Sei sulla pagina 1di 33

Introduzione

Nell'attuale presente e nel prossimo futuro, nei paesi 

industrialmente avanzati così come in quelli in via di sviluppo, 

le cosìdette patologie non trasmissibili costituiranno la 

principale causa di morte. Esse sono destinate a costituire entro 

il 2020 il 77% delle cause di morte nei paesi sviluppati e il 90% 

nei paesi in via di sviluppo.

Si tratta di patologie non determinate da un agente infettivo, 

ovvero non trasmesse da persona a persona, solitamente croniche, 

ovvero caratterizzate da una lenta progressione.

Le principali patologie non trasmissibili, le quali da sole sono 

responsabili dell'80% dei decessi in tutto il mondo sono quattro: 

le paologie cardiovascolari (17,7 milioni di decessi per anno), le

patologie neoplastiche (8,8 milioni di decessi per anno) le 

patologie respiratorie (3,9 milioni di decessi per anno) e il 

diabete (1,6 milioni di decessi per anno).

Accanto a fattori di rischio non modificabili (invecchiamento 

della popolazione, sesso, ereditarietà) i principali fattori di 

rischio alla base della maggior parte dei nuovi casi di queste 

patologie sono fattori di rischio modificabili. A partire dal 1990

l'impatto che l'esposizione ai singoli fattori di rischio ha sulla

salute pubblica è stato calcolato  utilizzando come unità di 

misura il “Daly” (disease adjusted life year), espressa come il 

numero di anni persi a causa della malattia per disabilità o morte

prematura1. Nell'ambito dello studio dei fattori di rischio, della 

loro prevalenza e del loro cambiamento nel tempo è interessante la

sintesi del Global Burden of disease, iniuries, and Risk factor 

study 2015. Questo studio ha analizzato il peso dei 79 principali 

1 Daly = YLL + YLD = (Years of Life Lost) + (Years of Life with Disability).
fattori di rischio per la salute pubblica mondiale e il loro 

mutamento nel corso degli anni a partire dal 1990. 

L'obesità è una condizione patologica ma costituisce anche uno dei

principali fattori di rischio per l'insorgenza altre importanti 

patologie croniche non comunicabili come ad esempio le patologie 

neoplastiche (l'obesità si associa ad una aumentata incidenza di 

differenti tipi di cancro in base al sesso, è stato stimato che 

l'obesità sia responsabile del 14% dei decessi per cancro nel 

sesso maschile e del 20% dei decessi per cancro nel sesso 

femminile), il diabete (l'obesità si associa all'insulino 

resistenza), le patologie cardiovascolari (ipertensione, CAD, 

ictus), nonché altre condizioni come la sindrome delle apnee 

ostruttive, l'osteoartrite e infine alcune alterazioni 

all'apparato riproduttivo (ad esempio ginecomastia e ridotta 

mascolinizzazione nell'uomo, alterazioni del ciclo mestruale e 

iperandrogenismo nella donna).

Global Burden of disease identifica l'obesità e il sovrappeso 

(“increased BMI”) come una delle cause più importanti di morbilità

e mortalità, sia in paesi a reddito elevato che in paesi a reddito

medio­basso; inoltre assieme all'iperglicemia è uno dei fattori di

rischio che è aumentato maggiormente a partire dal 1990.

Altri fattori di rischio per per malattie croniche non 

comunicabili nei paesi ad alto e medio reddito sono ad esempio 

l'ipertensione, il fumo, la dislipidemia, il consumo di alcol, 

l'eccessivo apporto di sodio, l'insuffiente consumo di frutta, una

dieta povera di cereali integrali.

Nei paesi a reddito medio­basso o basso i principali fattori di 

rischio di morbilità e mortalità sono differenti2 ma sarebbe un 

errore pensare che il sovrappeso o l'obesità siano dei fattori di 

rischio appannaggio della società del benessere, essi sono 

2 Si legga il sopraccitato Global Burden of disease, iniuries, and Risk factor study 2015
emergenti anche nei paesi a basso e medio reddito, specialmente 

nella popolazione residente nelle aree urbane che ha accesso ad 

uno stile di vita più simile a quello occidentale.

Le dimensioni del problema dell'obesità

L'obesità è una condizione cronica la cui prevalenza negli ultimi 

40 anni è triplicata, aumentando sia nei paesi industrializzati 

che nei paesi in via di sviluppo. A livello mondiale nel 2016 1,9 

miliardi di individui, pari al 38% degli adulti di età maggiore o 

uguale ai 18 anni, è in sovrappeso e di questi 650 milioni sono 

obesi3 (13%). La prevalenza dell'obesità interessa non solo la 

popolazione adulta ma anche quella pediatrica e giovanile.

Nel giovane la misurazione del BMI è resa più complessa dal fatto 

che l'altezza e il peso sono in costante mutamento per cui

si fa riferimento a delle tabelle (differenti in base al sesso) in

cui per ogni mese di vita compreso tra 5 e 19 anni è indicato un 

valore mediano del BMI e i corrispondenti valori delle deviazioni 

standanrd (DS). 

Il sovrapperso è definito come 1DS rispetto alla mediana, 

l'obesità corrisponde a un valore maggiore di 2DS. Poiché la 

mediana dopo i 19 anni si attesta pressoché a 20 il sovrappeso 

nell'adulto (età > 19 anni) è definita tale quando il BMI è 

maggiore o uguale a 25 (vale a dire 1 DS rispetto alla mediana), 

si parla invece di obesità a partire da un BMI maggiore o uguale a

30 (vale a dire 2 DS rispetto alla mediana) con ulteriori sotto­

classificazioni comprese tra valori di BMI pari a 35 (tra 2DS e 

3DS, obesità moderata) e 39.9 (tra 3DS e 4DS obesità severa, oltre

4DS si ha una obesità molto severa). Queste sottoclassificazioni 

sono giusticate dal fatto che presentano indicazioni terapeutiche 

differenti. 

3 Dati WHO consultabili su http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/ 
Sebbene il calcolo del BMI sia anche una misura indiretta della 

quantità di adipe va precisato che esso non è un indice 

sufficientemente sensibile quando si tratta di distinguere tra 

peso relativo alla massa muscolare e peso relativo alla massa 

grassa. La relazione tra BMI e massa grassa non è univoca e a 

partità di BMI non corrisponde la stassa quantità di massa grassa 

nelle varie popolazioni, né nell'arco della stessa vita di uno 

stesso soggetto, in quanto la massa grassa tende ad aumentare con 

l'età, raggiungendo un massimo tra i 60­65 anni in entrambi i 

sessi. 

Per queste ragioni il BMI appare uno strumento utile per la 

misurazione dell'obesità di una popolazione ma nel singolo 

individuo occorre tenere conto anche di altri parametri, come ad 

esempio il rapporto vita­fianchi (Whaist to Hip ratio o WHR) o la 

misura del girovita (>88cm nella donna, >102cm nell'uomo). 

Un rapporto vita­fianchi elevato (>1 nell'uomo e > 0,85 nella 

donna) o un elevato girovita rappresenta degli indici di adiposità

addominale (VAT, visceral adipose tissue) più sensibili rispetto 

al BMI. E' importante tenere conto di ciò in quanto è il grasso 

viscero­addominale che è più strettamente collegato alle 

complicanze dell'obesità ripetto all'adiposità totale.

L'adiposità viscero­addominale è associata a una riduzione della 

sensibilità insulinica (maggiori livelli di insulina, minori 

livelli di adiponectina), ad un aumento dei marcatori infiammatori
(incremento della CPR) e ad alterazioni al sistema fibrinolitico 

(PAI­1 è correlato positivamente a VAT). VAT inoltre si associa a 

NAFLD, sindrome metabolica e malattie cardiovascolari.

Fisiopatologia dell'obesità

Ad un livello superficiale di analisi l'eziologia dell'obesità è 

semplice, risultando essere una conseguenza del primo principio 

della termodinamica applicata alla biologia, secondo il quale 

l’energia introdotta in un organismo sotto forma di alimenti (EI) 

deve essere uguale all’energia utilizzata per soddisfare le varie 

necesità fisiologiche piu l’energia immagazzinata come riserva 

(soprattutto come grasso ma anche come glicogeno e proteine). 

Il consumo energetico totale (TEE) è dato dalla somma di tre 

fattori: la spesa energetica basale (BMR), l'energia spesa 

nell'attività fisica (AEE), la termogenesi indotta dalla dieta 

(DIT4).

La spesa energetica basale è mediamente pari al 65­70% del consumo

energetico totale e rappresenta l'energia che l'organismo deve 

impiegare per il mantenimento dell'omeostasi interna. 

Pur essendovi differenti modi per misurare la spesa energetica 

basale (la cui descrizione esula dai fini di questo scritto) a 

livello clinico, per praticità, si utilizzano delle formule 

matematiche basate sugli studi condotti da Harris e Benedict nel 

1919, le quali si sono rivelate ragionevolmente attendibili se 

confrontate alle misurazioni empiriche effettuate mediante 

calorimetria diretta o indiretta.

La spesa energetica basale inoltre risente di diverse variabili, 

tra cui l'età, il sesso, la temperatura corporea e ambientale, i 

fattori genetici, le variazioni di alcuni ormoni (che possono 

4 Total energy expenditure (TEE), Activity energy expenditure (AEE), Basal metabolic rate (BMR), 
diet induced thermogenesis (DIT).
incrementare o deprimere questa grandezza). 

Il mantenimento costante del peso e della composizione del corpo 

comporta un perfetto bilanciamento tra l'energia introdotta con 

gli alimenti e il consumo energetico totale. 

In accordo con questo schema l'obesita può essere la conseguenza 

tanto dell'aumentato apporto calorico, quanto della riduzione del 

dispendio energetico, oppure della combinazione di queste due 

cause. Questa apparente semplicità nasconde in realtà l'estrema 

complessità dei sistemi endocrini e nervosi che controllano sia 

l'apporto di nutrienti attraverso il comportamento alimentare sia 

il dispendio energetico nelle sue varie forma. 

Per dare un'idea di quanto fine debba essere questo controllo 

basta pensare che piccoli squilibri tra apporto e dispendio 

energetico determinano grandi variazioni di peso se protratti per 

un perioso sufficientemente prolungato. Ad esempio un'eccedenza di

100 Kcal, pari al 5% del fabbisogno energetico di un individuo con

consumo calorico medio di 2000Kcal/die, porterebbe all'aumento di 

peso di 6­7kg nell'arco di 5 anni.

Il controllo della quantità di cibo da assumere avviene attraverso

due meccanismi regolatori: 

 ­ uno a breve termine il cui scopo primario è evitare l'eccesiva 

assunzione di cibo durante ogni pasto e permettere quindi che 

piccole quantità di cibo attraversino volta per volta il sistema 

gastrointestinale, al fine di cosentire ai processi di digestione 

e assorbimento di svolgersi senza essere sovraccaricati; 

 ­ e uno a lungo termine che ha come scopo primario quello di 

mantenere costanti nel tempo le normali quantità di riserve 

tissutali di nutrienti nell'organismo, evitando che esse subiscano

variazioni troppo accentuate. 

Alla base di quest'ultimo meccanismo è stato proposto che il peso 
corporeo sia auto­regolato in modo simile altri tipi di variabili 

fisiologiche come la temperatura corporea, la pressione arteriosa 

o la glicemia. Vi sarebbe dunque un set­point geneticamente 

programmato e anatomicamente caratterizzato da un circuito 

neuroendocrino costituito da specifici nuclei in varie regioni 

cerebrali, soprattutto a livello dell'ipotalamo5 e del tronco 

encefalico in grado di “sentire” specifici segnali biochimici 

provenienti dalla periferia relativi allo stato delle risorse 

energetiche dell'organimo e definire una soglia di adiposità al di

sopra della quale o al di sotto della quale far corrispondere 

delle modificazioni metaboliche opposte finalizzate a ripristinare

il peso corporeo da eventuali deviazioni in eccesso o in difetto. 

In quest'ottica l'obesità risulterebbe da una elevazione, in 

ultima analisi geneticamente determinata, del set­poit del peso 

corporeo: in questa situazione un peso corporeo maggiore verrebbe 

“metabolicamente difeso” così come avviene in un soggetto normale 

il cui set­point fosse fissato in modo normale.

Una delle fondamentali scoperte che hanno fatto luce 

sull'esistenza di questo sistema è stata la scoperta dell'ormone 

leptina. La leptina, secreta dagli adipociti in mondo 

esponenzialmente maggiore rispetto alla quantità di massa grassa 

presente nell'organismo, interagisce con specifici neuroni 

nell'ipotalamo: un aumento della stimolazione della leptina, 

associata all'aumento di riserve adipose, incrementa la spesa 

eneregtica e sopprime l'apporto di cibo, favorendo la perdita di 

peso; al contrario una ridotta stimolazione della leptina, 

associata alla riduzione delle riserve adipose, determina una 

riduzione della spesa energetica e un aumento dell'apporto di 

cibo, promuovendo l'aumento di peso.

Nel 1994 sono state caratterizzate delle mutazioni geniche nei 

5 In particolare l'ipotalamo ventro­mediale, l'ipotalamo laterale, il nucleo arcuato.
modelli murini in grado di indurre alterazioni o nella capacità di

secernere l'ormone leptina o a livello dei recettori della 

leptina, i quali quando sono disfunzionali configurano una 

situazione di resistenza all'azione di questo ormone. 

In entrambe queste situazioni i topi sviluppano una forte 

iperfagia ed un'obesità patologica.

Nell'uomo la produzione di leptina aumenta man mano che aumenta 

l'adiposità corporea ma, eccetto casi rari, non sembra che la 

maggior parte degli obesi sia carente di leptina o resistente ad 

essa. 

Un altro ormone coinvolto nel sistema che definisce il set­point 

del peso corporeo è l'insulina, la cui concentrazione ematica, sia

come secrezione basale sia come risposta post­prandiale, aumenta 

via via che i depositi energetici di massa grassa sono maggiori. 

Inoltre anche l'insulina è in grado, come la leptina, di agire nel

sistema nervoso centrale riducendo l'apporto di nutrienti. 

Infine, anche la stimolazione insulinica può essere più o meno 

ridotta a livello del recettore e livelli maggiori di insulina 

richiesti per ottenere l'omeostasi glucidica determinano la 

condizione, molto spesso associata all'obesità, di insulino­

resistenza (fino al diabete franco nel momento in cui le beta­

cellule non sono più in grado di incrementare i livelli di 

insulina). Sebbene sia la leptina che l'insulina partecipano al 

controllo dell'omeostasi energetica (basti pensare al ruolo 

cruciale che svolge l'insulina nel promuovere l'accumulo di grasso

nel tessuto adiposo) i dati sperimentali indicano che la leptina 

ha un ruolo più importante6. 

Oltre alla leptina e all'insulina sono stati scoperti molti altri 

ormoni, neuropeptidi e amine implicati nel controllo della 

6 Michael W. Schwartz, Central nervous system control of food intake, Nature, vol. 404 , 6 April 
2000.
omeostasi energetica, alcune sostanze hanno effetto oressizzante 

(ad esempio il neuropeptide Y, la noradrenalina), mentre altre 

presentano un effetto anoressizzante (ad esempio le melanocortine,

il glucagon­like peptide 1, l'ossitocina, la serotonina).

La conoscenza estesa degli elementi implicati nel sistema di 

controllo omeostatico che definisce il set­point risulterà 

senz'altro utile per fornire in futuro nuovi strumenti 

farmacologici per il trattamento dell'obesità e per la prevenzione

terziaria. 

La predisposizione all'obesità può essere determinata da cause 

genetiche sebbene non sia noto in che misura. Anche se esistono 

condizioni monogeniche associate ad obesità (es. sindrome di 

Prader Willi) l'obesità è il prototipo di disturbo che, 

contrariamente alle malattie monogeniche, deriva come conseguenza 

di numerosi e molteplici fattori interrelati, di natura genetica, 

ambientale e comportamentale ecc...

I figli adottivi di solito assomigliano maggiormente ai genitori 

biologici prispetto a quelli adottivi per quanto riguarda 

l'obesita, il che fornisce un forte sostegno all'influenza 

genetica. Analogamente, gemelli identici hanno BMI molto simili, 

sia nel caso in cui siano cresciuti insieme sia nel caso in cui 

siano stati separati; inoltre loro BMI sono molto piu strettamente

correlati di quelli dei gemelli dizigoti7. Cià dimostra l'impatto 

importante rivestito dalla componente genetica. 

Oltre agli studi su gemelli l'importanza dell'assetto genetico 

sulla predisposizione all'obesità è stata anche confermata da 

studi genetici di associazione genome­wide8 (in inglese genome­

wide association study, o GWAS) i quali hanno individuato 97 loci 

7 Harrison's Principles of Internal Medicine, McGraw­Hill, 2008.
8 Uno studio di associazione genome­wide (GWAS) è un'indagine di tutti, o quasi tutti, i geni di 
diversi individui al fine di determinare le variazioni geniche tra gli individui in esame. In 
seguito si tenta di associare le differenze osservate con alcuni tratti particolari, ad esempio una 
malattia.
associati al BMI (in grado di rendere conto di appena il 2.7% 

della variazione del BMI) molti dei quali associati a prodotti 

genici espressi nel SNC9.

Se da un lato è innegabile una predisposizione genetica, d'altra 

parte è passato un arco di tempo troppo breve perché il pool 

genico possa rendere conto dell'attuale situazione epidemiologica,

la quale rispetto a poche decadi fa è caratterizzata da un numero 

sempre più elevato di soggetti obesi, per giunta in età sempre più

precoce. Negli USA dal 1960 al 2004 l'obesità è passata dal 13 al 

32% e ha raggiunto il 35% nell'ultimo decennio10. 

A tal riguardo sono state avanzate diverse interpretazioni. 

In primo luogo sembra ampiamente accettato il fatto che il sistema

geneticamente programmato difende il set­point in modo asimmetrico

nel senso che l'evoluzione ha selezionato dei geni in grado di 

opporsi in modo più efficie contro una perdita di peso piuttosto 

che contro un aumento di peso.  

Inoltre è stato posto l'accento sul fatto che parallelamente al 

sistema omeostatico del controllo energetico, situato 

nell'ipotalamo e nel tronco encefalico, esiste un sistema 

differente il quale non regola l'assunzione di cibo con la 

finalità di mantenere l'omeostasi energetica bensì in base al 

valore di ricompensa fornito dal cibo. Il cibo è infatti uno degli

stimoli in grado di attivare il sistema cerebrale della 

ricompensa11, noto anche come cirucuito meso­cortico­limbico, che 

ha come fine quello di ricompensare l'organismo con il piacere a 

9 Locke AE, Kahali B, Berndt SI, et al: Genetic studies of body mass index yield new insights for 
obesity biology. Nature 2015;518:197–206. 
10 Adela Hruby et al: The Epidemiology of Obesity: A Big Picture, Pharmacoeconomics, 2015 July, 
33(7): 673–689.
11 La ricompensa derivante dal cibo è procesata da un complesso sistema di neuroni che comprende il 
nucleus accumbens e il pallido ventrale nello striato ventrale, l'area tegmentale ventrale, 
localizzata nel mesencefalo e proiettata tramite il sistema mesolimbico dopaminergico, indietro 
verso il nucleo accumbens, la corteccia prefrontale, l'ippocambo e l'amigdala. Tale circuito è 
simile al sistema coinvolto nella ricompensa derivante dalle droge d'abuso.  Analogamente ai 
soggetti con dipendenza da alcol, cocaina e anfetamine, quelli con BMI più elevato presentano una 
ridotta attività metabolica delle regioni prefrontali (Kenneth Paul Rosenberg, Laura Curtiss Feder: 
Dipendenze comportamentali: Criteri, evidenze, trattamento).
seguito di comportamenti essenziali per la sopravvivenza e la 

riproduzione. Lo stesso circuito può essere anche stimolato 

artificialmente attraverso l'uso di sostanze stupefacenti oppure 

attraverso comportamenti ad alta carica emotiva (ad. esempio il 

gioco d'azzardo). La dopamina è il principale neurotrasmettitore 

che interconnette nuclei e vie di questo sistema. Gli studi sulle 

dipendenze hanno accertato che tutte le sostenze d'abuso 

determinano il rilascio di dopamina, facendo scattare un segnale 

di ricompensa e determinando l'apprendimento tra stimoli 

associati, ricompensa e comportamenti di consumo.

Le alterazioni presenti a livello del sistema della ricompensa 

possono determinare una eccesiva assunzione di cibo e un 

conseguente rischio di obesità. 

A tal riguardo esistono due ipotesi: 

 ­ la prima (“gluttony hypothesis”) sostiene che vi sia una 

correlazione positiva tra l'intensità di stimolazione 

dopaminergica e il piacere derivato dall'esperienza sensoriale 

connessa al consumo di cibo, per cui i soggetti suscettibili 

all'obesità avrebbero una iper­responsibità agli stimoli forniti 

dal cibo a tal punto da avere la meglio sugli segnali inibitori di

tipo metabolico del sistema che controlla il set­point e che 

dovrebbero indurre sazietà; 

 ­ un'altra ipotesi sostiene vi sia piuttosto un deficit di 

ricompensa alla base di un eccessivo consumo di cibo 

compensatorio. Questo deficit di ricompensa è caratterizzato a 

livello molecolare da un calo nell'espressione dei recettori 

dopaminergici D1 e D2 nel nucleo accumbens, in modo del tutto 

analogo a quanto accade in caso di patologie da dipendenza, per 

cui l'aumentato consumo di cibo sarebbe del tutto simile al 

fenomeno della tolleranza indotto dalle sostanze d'abuso.
Esistono evidenze sperimentali per entrambe tali ipotesi12. 

L'ipotesi della dipendenza da cibo resta controversa ma conserva 

la sua validità per gli individui che presentano un documentato 

atteggiamento alimentare compulsivo come il binge eating disorder.

Come suggerisce Yu et al13, esiste probabilmente un continuum tra 

due polarità, cioè tra un'obesità puramente metabolica, 

determinata puramente dalla deviazione del set­point del peso 

corporeo, e un'obesità in cui l'eccessiva assunzione di calorie è 

costantemente più elevata rispetto al set point individuale a 

causa di un disturbo a livello del sistema della ricompensa 

cerebrale, la cui manifestazione estrema è la dipendenza da cibo 

ma che presenta anche manifestazioni più sfumate. 

La suscettibilità di alcuni individui agli stimoli alimentari 

rappresenta un particolare aspetto di criticità nell'era 

contemporanea caratterzzata da un ambiente che, rispetto al 

passato, è stato descritto come “obesogenico”: l'industria 

alimentare ha ideato e diffuo ampiamente nel mercato cibi 

processati che rispetto ai cibi tradizionali contengono mediamente

più zucchero, grasso e sale, caratteritiche che li rendono 

particolarmente appetibili e in grado di promuovere una notevole 

risposta dopaminergica a livello del sistema della ricompensa 

cerebrale, il che favorisce l'eccessiva introduzione di calorie 

(disaccoppiata dalle necessità energetiche) fino ad innescare, nei

casi più estremi, associazioni apprese tra lo stimolo e la 

ricompensa (in altre parole un condizionamento).

In termini evolutivi i cibi raffinati, densamente calorici, 

innescano tali risposte in quanto il consumo di questi ultimi, 

favorendo l'accumulo di energia spendibile in futuro sotto forma 

di grasso, risulterebbe vantaggioso in un ambiente come quello che
12 Y­H. Yu et al: metabolic vs. hedonic obesity: a conceptual distinction and its clinical 
implications obesity reviews 16, 234–247, March 2015.
13 Ibidem.
in passato ha plasmato l'evoluzione della specie umana, 

caratterizzato da fonti alimentari scarse o non facilmente 

raggiungibili e dalla completa assenza di trasporti a motore. 

Tuttavia nelle ricche società odierne, in cui i lavori sono spesso

sedentari e l'esercizio fisico è stato ampiamente ridotto 

dall'automazione, in cui il cibo è abbondante, ubiquitario e 

facilmente accessibile, questa forma di adattamento è divenuta una

forma di disattattamento14.

Microbioma e obesità

Un altro campo promettente di indagine sulla fisiopatologia 

dell'obesità ha posto l'accento sul ruolo svolto dal microbiota 

umano. Il microbiota è l'insieme dei microorganismi (ordine di 

1014)  che risiede in ciascuno dei tessuti che costituiscono il 

corpo umano, soprattutto nell'apparato gastroenterico ma anche in 

altri tessuti come la cute, le ghiandole mammarie, la placenta, 

ecc... 

La popolazione di microrganismi più grande e più varia, comparata 

con altre aree del corpo umano, risiede nel tratto gastroenterico.

La relazione tra questi organismi e l'ospite non è semplicemente 

di tipo commensale (il microrganismo approfitta del nutrimento o 

degli scarti dell'ospite senza arrecare disturbo, quindi trae 

vantaggio dall'ospite senza che questi sia danneggiato o aiutato),

ma piuttosto di tipo mutualistico (l'interazione tra 

microorganismo e ospite è tale che entrambi ricevono un 

vantaggio). 

Il complesso sistema ecologico costituito dal microbiota è oggi 

considerato un organo che regola svariate funzioni fisiologiche.

I microorganismi possono modulare sia l'amontare complessivo 

14 ND Volkow et al: Pro v Con Reviews: Is Food Addictive? Obesity and addiction: neurobiological 
overlaps, obesity reviews, (2013) 14, 2–18.
dell'energia assorbita dalla dieta sia il metabolismo energetico 

dell'ospite; i microrganismi possono inoltre sintetizzare fattori 

vitaminici (es. vitamine B e vitamina K) e metabolizzare a 

beneficio dell'ospite sostanze come acidi biliari, steroli, 

xenobiotici. 

Ad esempio è stato dimotrato che in modelli murini privi di 

mibrobiota (GFM, germ free mice) il trampianto del microbiota di 

un topo normale sia in grado di aumentare nei primi le riserve di 

grasso corporeo; inoltre è stato osservato che l'abbondanza 

relativa dei due principali tipi di domini tassonimici (Phyla) 

batterici presenti nel tratto gastroenterico varia se le cavie 

sono obese o snelle: i modelli murini obesi (ob/ob) hanno il 50% 

in meno di Bacteroidetes e un numero corripondentemente maggiore 

di Firmicutes rispetto ai modelli murini normali, inoltre una 

maggiore presenza di bacteroidetes correla con la percentuale di 

peso perso nel momento in cui gli individui obesi si sottoponevano

a dieta (senza correlare con la quantità di calorie della dieta)15.

Altre ricerche hanno messo in luce il fatto che il trapianto del 

microbiota dei topi obesi ob/ob ­ che presentano una maggiore 

abbondanza di Firmicutes rispetto ai Bacteroidetes ­ nei topi 

normali +/+ incrementa in questi ultimi la quantità di grasso 

corporeo nell'arco di due settimane, confermando che il microbiota

è un elemento cruciale nel determinare la quantità di energia 

assorbita dalla dieta16. L'alterazione nell'efficienza di 

assorbimento dell'energia dalla dieta non è elevata e tuttavia 

anche piccoli cambiamenti nel bilancio energetico lungo il corso 

di anni possono risultare in un significativo cambiamento di peso.

Gli studi condotti sui topi sono stati traslati, almeno in parte, 

15 Ley RE et al: Microbial ecology: Human gut microbes associated with obesity. Nature. Dec 21; 2006
444(7122):1022–3. 
16 Turnbaugh PJ et al: An obesity­associated gut microbiome with increased capacity for energy 
harvest. Nature. Dec 21; 2006 444(7122): 1027–131.
anche sull'uomo. Come nei topi, anche nell'uomo i principali phyla

batterici che costituicono il microbiota, in quantità pari al 90%,

sono i Bacteroidetes (eg Bacteroides, Prevotella) e i Firmicutes 

(eg Clostridium, Enterococcus, Lactobacillus, Ruminococcus), 

mentre il rimanente 10% è costituito da altri phyla meno 

rappresentativi quali Actinobacteria (eg Bifidobacterium), 

Proteobacteria (eg Helicobacter, Escherichia) e Verrucomicrobia.

E' stato scoperto ad esempio che una dieta ipocalorica modifica il

rapporto tra Bacteroidetes e Firmicutes in maniera simile a quanto

accade con i topi e che nei soggetti obesi sottoposti a dieta con 

restrizioni di alcuni macro­nutrienti (FAT­R, CARB­R) la quantità 

di peso perso si associa ad un aumento relativo dei Bacteroidetes 

rispetto ai Firmicutes17 (anche se questi risultati non sempre sono

stati confermati da studi successivi). 

I gruppi batterici che costituiscono il microbiota sono altamente 

dipendenti dal tipo di composizione della dieta alimentare, quindi

come corollario, a parità di calorie introdotte, il tipo di dieta 

alimentare, influenzando in modo differente la relativa numerosità

dei vari entero­gruppi batterici può favorire un maggiore o minore

assorbimento di energia, associandosi dunque a un rischio di 

sovrappeso od obesità incrementato o diminuito. In aggiunta il 

microbiota, oltre a modulare l'assorbimento di energia, è anche in

grado di modulare il senso di sazietà e di conseguenza l'apporto 

calorico. Ad esempio, gli acidi grassi a catena corta (SCFAs), un 

prodotto derivato dalla fermentazione della fibra non digeribile, 

vengono assorbiti dall'ospite negli enterociti e arrivano a 

soddisfare dal 6­10% dell'energia basale a valori anche maggiori 

se il consumo di fibra è particolarmente elevato (come il regime 

dietetico che costituisce la dieta mediterranea). Lungi dal 

17 Ley RE et al: Microbial ecology: Human gut microbes associated with obesity. Nature. Dec 21; 2006
444(7122):1022–3. 
favorire un aumento di peso sembra invece che questi acidi grassi 

a catena corta (acetato, propionato, butirato) siano in grado di 

modulare il senso di sazietà attraverso la stimolazione e 

l'inibizione18 della secrezione degli ormoni gastroenterici in 

grado di mediare a livello centrale la riduzione dell'appetito: ad

esempio stimolano la secrezione di GLP­1 e peptide PYY, associati 

a una maggiore sazietà, inibendo al contempo il rilascio 

dell'ormone grelina, associato al senso di fame19.  

Altri studi hanno posto l'accento sul rapporto tra gli 

enterogruppi Bacteroides e Prevotella, essendo la prevalenza 

relativa di Prevotella rispetto ai Bacteroides (P/B) associata a 

un tipo di dieta tipica delle società agrarie (ad esempio la 

tipica dieta mediterranea ma non solo), con una prevalente 

quantità di alimenti di origine vegetale non processati, ricchi di

carboidrati complessi e fibra. I Bacteroides sono invece associati

al consumo di una dieta occidentale, ricca di proteine animali e 

di acidi grassi saturi.

Un rapporto in cui i batteri dell'enterogruppo Prevotella siano 

maggiori rispetto ai Bacteroides (P/B ratio) si associa a un 

maggiore produzione di SCFAs e ad un maggiore perdita di peso nel 

momento in cui gli individui consumano dieta non ristrette dal 

punto di vista calorico (ad libitum) ma ad alto contenuto di 

fibra20. Come corollario dunque, individui obesi con un elevato P/B

ratio perdono più peso con regimi dietatici mediterranei rispetto 

a invidiui con basso P/B ratio.

18 Tale effetto degli acidi grassi a catena corta è mediato dalla biosegnalazione innescata da 
specifici recettori accoppiati a proteina G detti recettori per gli acidi grassi liberi (Free fatty 
acid receptors 2 e 3, FFAR2 e FFAR3). L'acetato attiverebbe preferenzialmente il FFAR2, il 
propionato sia il FFAR2 che il FFAR3, mentre il butirato preferenzialmente il FFAR3.
19 Jian Shen et al: The gut microbiota, obesity and insulin resistance, Molecular Aspects of 
Medicine 34 (2013) 39–58.
20 MF Hjorth et al: Pre­treatment microbial Prevotella­to­Bacteroides ratio, determines body fat 
loss success during a 6­month randomized controlled diet intervention, International Journal of 
Obesity (2018) 42, 580­583.
Determinanti socio­ambientali dell'obesità

Il precedente breve excursus sulla fisiopatologia dell'obesità, il

quale non ha alcuna pretesa di completezza ma semmai di 

individuarne i punti più salienti, ci riporta alle determinanti 

socio­ambientali dell'obesità. Sono stati elaborati degli schemi 

concettuali che cercano di rendere conto del rapporto tra queste 

ultime e le alterazioni della fisiologia del bilancio energetico. 

Un esempio assai paradigmatico è presente in un articolo apparso 

sul Lancet nel 201121 e un ulteriore esempio si trova nella 

monografia curata Bray G. e Bouchard C (2008)22.  

21 Boyd A Swinburn et al, The global obesity pandemic: shaped by global drivers and local 
environments, Lancet 2011; 378: 804–14.
22 Boyd Swinburn, Garry Egger: Analyzing and Influencing Obesogenic Environments, in Bray 
G, Bouchard C. Handbook of Obesity: Clinical Applications, 3rd Edition. New York: Informa 
Healthcare and CRC Press New York, 2008.
Mentre le determinati socio­ambientali sono elementi che giocano 

un ruolo importante da un punto di vista incentrato sulla 

popolazione e su cui si deve indirizzare la prevenzione primaria, 

la fisiopatologia è un'area afferente l'individuo e su cui si può 

agire dal punto di vista dietetico­metabolico (promuovendo una 

dieta ipocalorica e un adeguato esercizio fisico), farmacologico o

chirurgico. 

Gli interventi di prevenzione primaria, rivolti alla popolazione, 

sono molto più difficili da implementare rispetto agli interventi 

rivolti al singolo individuo, in quanto implicano azioni e 

cambiamenti strutturali non sempre di facile attuazione, ma 

presentano il vantaggio di avere a fronte di un modesto impatto 

sul singolo individuo importanti conseguenze sulla popolazione, 

sia per quanto riguarda l'efficacia che per il rapporto costo­

beneficio. Gli interventi rivolti agli individui al contrario 

hanno un impatto immediato sui soggetti che vengono trattati ma 

complessivamente non hanno mostrato avere conseguenze 

significative a livello di popolazione, quindi non presentano in 

tal senso un rapporto costo­beneficio favorevole23.

23 Questa caratteritica per cui le misure preventive portano a grandi benefici per la comunità ma 
sono di scarso beneficio per il singolo che vi partecipa è nota come paradosso di Rose.
Si è accennato in precendenza al fatto che la fisiopatologia 

dell'obesità è solo un elemento in un modello più vasto che 

include l'ambiente come sistema di forze in grado di condizionare 

il bilancio energetico degli individui, in modo da agire 

complessivamente favorendo od opponendosi all'incremento del BMI. 

Se un ambiente favorisce l'incremento del BMI degli individui, 

questo ambiente è definito obesogenico, in caso contrario è detto 

leptogenico. 

Anche se la variabilità genetica resta un aspetto importante 

nell'eziologia dell'obesità è però la presenza di un ambiente 

obesogenico ad essere responsabile dell'attuale situazione 

epidemiologica: come è stato detto “la genetica carica la pistola,

ma è l'ambiente che tira il grilletto”24. Qui con il termine 

“ambiente” si intende un insieme quanto mai articolato di elementi

quali: il sistema di produzione e distribuzione del cibo, il costo

del cibo, il sistema dei trasporti, le leggi, le politiche sociali

promosse dai governi o da altre istituzioni, le attitudini e i 

valori culturali, in generale, ogni fattore esterno in grado di 

incidere sui comportamenti degli individui.

Anche se è plausibile che un ruolo importante possa essere 

attribuibile all'aumento dell'automazione e all'impiego sempre 

maggiore dei trasporti a motore, il consumo medio calorico non 

sembra essere sceso in maniera tale da poter spiegare il trend 

dell'obesità a partire dagli anni '8025. E' stato piuttosto 

suggerito26 che i miglioramenti tecnologici occorsi a partire dagli

anni '50 hanno determinato profondi cambiamenti nell'industria 

alimentare, consentendo l'immissione sul mercato di prodotti già 

preparati e pronti per il cunsumo, riducendo drasticamente il 
24 Ibidem, Attribuita al genetista George Bray. 
25
26 David M. Cutler, Edward L. Glaeser and Jesse M. Shapiro Why Have Americans Become More Obese? 
Journal of Economic Perspectives, Vol. 17, n. 3, 2003m Pag 93–118. L'articolo è ripreso nel 
sopraccitato “Boyd A Swinburn et al, The global obesity pandemic: shaped by global drivers and local
environments, Lancet 2011; 378: 804–14”.
costo in termini di tempo (“time cost of food”) necessario per la 

preparazione del cibo. Questa svolta sarebbe stata uno dei 

maggiori elementi trainanti l'incremento del consumo calorico 

medio degli americani (e nel resto dei paesi ad alto e medio 

reddito): gli autori mostrano come a una riduzione del tempo 

dedicato alla preparazione del cibo sia corrisposto un incremento 

del BMI. 

Il motivo per cui gli interventi volti alla modificazione 

dell'abiente risultano complessi è lagato al fatto che tali 

interventi operano in contrasto con le economie di mercato, le 

quali enfatizzano la crescita economica. Mentre nei paesi in via di

sviluppo la crescita economica è associata al miglioramento delle 

condizioni di vita della popolazione, nei paesi sviluppati i 

livelli maggiori di crescita economica si associano 

inevitabilmente, piuttosto che a un maggiore benessere, a un 

maggiore consumo di cibo e quindi ad un maggiore rischio di 

obesità. 

La prevenzione primaria: come e perché

Le pressioni per le liberalizzazioni rendono le autorità politiche 

riluttanti a promuovere degli interventi di tassazione o di 

agevolazione fiscale mirati all'abbattimento dell'obesità. 
In tal senso, come è stato scritto, l'obesità è certamente “un 

segno di successo commerciale, ma anche un fallimento del mercato”.

Malgrado le resistenze negli ultimi anni sono stati proposti dalle 

associazioni mediche nazionali e dalla stessa WHO dei 

provvediminenti fiscali per la tassazione di particolari beni di 

consumo alimentare associati ad un aumentato rischio di obesità e 

ad effetti avversi per la salute (l'esempio più paradigmatico sono 

le bevande contenenti zuccheri aggiunti), in analogia del successo 

della tassazione e della regolamentazione del consumo di tabacco. 

Le tasse sono strumenti essenziali per correggere i settori  di 

mercato in cui vi è un fallimento. All'aumentare delle tasse il 

costo di determinati beni aumenta, di pari passo i consumatori 

rispondono riducendone l'acquisto e come coneguenza al calo della 

domanda l'industria riduce la produzione.

Il WHO ha anche proposto, parimenti, l'erogazione di sussidi per i 

produttori di cibi salutari come frutta e verdura, in modo tale da 

far calare il costo di determinati beni alimentari più sani al fine

di incentivarne un maggior consumo27.

Un'altra strategia implementata, ad esempio nel Regno Unito, è 

stata l'uso dell'etichettatura sui prodotti alimentari. Gli 

articoli con grandi quantità di ingredienti il cui consumo è da 

limitare (zucchero, grassi, sale) sono contrassegnati in rosso, il 

colore giallo indica una quantità media di questi ingredienti, 

infine il verde indica una bassa quantità di ingredienti 

sfavorevoli a fronte di una grande quantità di ingredienti sani (ad

es. fibra, vitamine, basso indice glicemico, bassa quantità di 

grassi saturi e colesterolo). L'interpretazione è che si dovrebbe 

rispondere al cibo in modo simile ai segnali del traffico: evitare 

27 WHO Library Cataloguing­in­Publication Data: Fiscal policies for diet and prevention of 
noncommunicable diseases: technical meeting report, 5­6 May 2015, Geneva, Switzerland. 
il rosso, essere prudenti con il giallo e andare avanti con il 

verde28. 

I bambini e gli adolescenti costituiscono un settore della 

popolazione ad alta priorità per quanto concerne gli interventi di 

prevenzione da parte dei governi e delle istituzioni educativo­

sanitarie in quanto l'obesità è una patologia la quale, dopo che si

è consolidata, è difficile da trattare nel soggetto adulto. 

Inoltre le fasce più giovani della società, non avendo completato 

il percorso di formazione intellettuale, non possiedono sufficienti

conocenze in materia di nutrizione, spesso sono meno capaci di 

percepire i rischi connessi al proprio comportamento e presentano 

preferenze di consumo che sono spesso pesantemente e negativamente 

influenzate da un marketing troppo spesso aggressivo e predatorio.

Infine, mentre in passato il tasso di incremento del BMI tendeva a 

crescere lentamente dopo i 20 anni di età raggiungendo un picco 

solo tra i 60 e i 70 anni di età, le generazioni più giovani, 

caratterizzate da una più precoce insorgenza di obesità, 

presenteranno un rischio aggiunto per quanto riguarda le 

complicanze, in quanto saranno esposte ai rischi associati 

all'obesità per una durata maggiore di tempo. 

In un'ottica di prevenzione primaria, pertanto, le scuole, in virtù

del ruolo educativo svolto nel favorire l'acquisizione di 

conoscenze e lo sviluppo di competenze, sono i luoghi più idonei in

cui i governi e le istituzioni debbono concentrare gli sforzi al 

fine di promuovere una vita sana e contrastare il fenomeno 

dell'obesità; ciò è tanto più vero se si considera che esse sono 

luoghi in cui è possibile intercettare allo stesso tempo sia i 

ragazzi sia i molteplici soggetti che ruotano attorno ad essi 

(docenti, famigliari, associazioni studentesche).

28 https://www.nhs.uk/Livewell/Goodfood/Pages/food­labelling.aspx#Sho
 Alcuni tra i possibili punti di un programma scolastico di 

prevenzione sono: 

 – sostegno di linee guida alimentari salutari che privilegino il 

consumo di alimenti salutari come frutta, verdura, cereali 

integrali e che scoraggino il consumo di cibi raffinati e 

densamente calorici (a cominciare dagli alimenti e dalle bevande 

disponibili nei servizi di mensa scolastica e nei distributori 

automatici), 

 – formazione e risorse per gli insegnanti e per il personale 

addetto alla ristorazione, 

 – istituzione di insegnamenti o corsi sulla nutrizione e sulle 

linee guida alimentari nel curriculum scolastico, 

 – incentivi alla partecipazione sportiva e all'insegnamento 

dell'educazione fisica; 

 – laddove possibile, incoraggiare modalità di trasporto attivo 

casa­scuola (uso della bicicletta, camminare, uso dei mezzi 

pubblici).

Oltre alle scuole, chiaramente, anche l'ambiente domestico è un 

luogo di prioritaria importanza in cui promuovere la prevenzione.

E' infatti l'ambiente domestico il luogo nel quale si strutturano i

comportamenti alimentari e le attività fisiche dei bambini. 

L'ambiente domestico è uno dei principali luoghi in cui i giovani 

accedono al cibo e i genitori rappresentano un modello alimentare 

che influenza questi ultimi, fin dalla più tenera età, non solo in 

merito al tipo di cibo ma anche alle modalità e alle tempistiche di

consumo dello stesso (ad esempio in alcune famiglie il cibo è 

semplicemente un nutrimento da consumare magari davanti alla 

televisione, in altre esso diviene una modalità di comunione, per 
cui i pasti sono preferenzialmente consumati insieme a tavola, 

conversando).

I comportamenti a rishio che si perpetuano negli ambienti domestici

sono ad esempio: 

 – una eccessiva quantità di tempo speso davanti alla televisione o

in attività ludiche che coinvolgono la sedentarietà (chat, 

internet, play station, in generale il cosìdetto “screen time”), 

 – il non consumare la prima colazione, il consumare i pasti 

davanti alla televisione piuttosto che seduti a tavola insieme ai 

familiari. 

 – il consumo di una dieta che si discosta dai pattern alimentari 

considerati salutari come ad esempio la dieta mediterranea. 

Infine, per una strategia efficace di prevenzione, occore ricordare

la centralità che riveste lo sviluppo di sistemi di sorveglianza, a

livello nazionale e locale, sia al fine di riconocere le criticità 

prioritarie su cui è necessario attuare degli interventi, sia per 

valutare e monitorare l'efficacia di questi ultimi. 

Le linee guida alimentari

Uno degli strumenti più utilizzati per la prevenzione primaria, 

vale a dire la redazione delle linee guida alimentari, merita 

un'attenzione particolare. Negli ultimi decenni sia istituzioni 

pubbliche o governative (nazionali e internazionali) sia organismi 

scientifici hanno realizzato, in diversi paesi, le linee guida per 

una corretta alimentazione. Vi sono dunque molte linee guida, con 

diverse differenze, non solo tra paese e paese, ma anche le stesse 

linee guida hanno subito un cambiamento nel tempo e l'esempio più 

paradigmatico di queto cambiamento è, ad esempio, l'evoluzione 

delle linee guida dell'USDA (United States department of 
Agricolture), che sono state tra quelle che hanno avuto maggiore 

diffusione. Le Linee guida alimentari americane (DGA) sono 

costituite da una lista di raccomandazioni che si riassumono su 3 

aree: 

 – cosa deve includere una dieta sana: 

(i) una grande varietà di verdure di tutti i gruppi, a foglia larga

verde scuro, rosso e arancione, legumi, tuberi amidacei e altri 

ancora; 

(ii) frutta intera, 

(iii) cereali, almeno nel 50% dell'apporto integrali, 

(iv) latticini a basso contenuto di grassi, compreso lo yogurt i 

formaggi e le bevande a base di soia arricchite di calcio; 

(v) una grande varietà di cibi proteici, inclusi i prodotti ittici,

carni magre a pollame, uova, legumi (fagioli e piselli), noci, semi

e prodotti derivati dalla soia (tofu, temph, ecc...)

 – cosa invece deve essere limitato: meno del 10% dell'apporto 

calorico derivante da zuccheri aggiunti, acidi grassi saturi, e 

meno di 2,3g di sodio, 

 – infine la raccomdazione di soddisfare un'adeguata durata ed 

intensità di attività fisica29. 

Le DGA sono state inoltre tra le prime a corredare le 

raccomandazioni di concettualizzazione grafica, di cui la più 

famosa è stata certamente la piramide alimentare (1992), per finire

con l'introduzione del più recente myplate (2011), un concept 

grafico che mette in risalto un piatto circolare suddiviso in 4 

parti, di cui le porzioni maggiori sono costituite da cereali(30%) 

e verdure (40%), quelle più piccole da frutta (10%) e proteine 

(20%), insieme a un circolo più piccolo rappresentante una porzione

29 Gli adulti necessitano di almeno 150 minuti di attività fisica a intensità moderata e devono 
eseguire esercizi di rafforzamento muscolare e osseo 2 o più giorni ogni settimana. I giovani dai 2 
ai 17 anni necessitano almeno di 60 minuti al giorno di  attività fisica, inclusa attività aerobica,
di potenziamento muscolare e osseo.
di latticini. 

Le DGA inoltre presentano tabelle in cui sono indicate determinate 

quantità (indicate come “cup” o “serving”) dei vari gruppi di 

alimenti in riferimento ai pattern alimentari (il termine dieta è 

stato abbandonato) considerati salutari e al fabbisogno calorico 

(in riferimento al tipo di attività lavorativa30 e all'età). Sono 

individuati peraltro tre pattern alimentari salutari, quello 

mediterraneo, quello vegetariano e quello tipicamente americano 

(U.S. Healthy eating pattern).

Concentreremo la nostra attenzione sulla dieta meditterranea, per 

una serie di motivi: in primo luogo perché la dieta mediterranea è 

stato il primo e più studioato pattern nutrizionale in ottica 

preventiva, perché altri modelli alimentari considerati salutari vi

si ispirano chiaramente, perchè in riferimento alla nostra penisola

è il modello alimentare tradizionale e infine perché è stata 

considerata un patrimonio culturale dell'umanità.

La dieta mediterranea è un modello alimentare che fu studiato per 

la prima volta da Ancel Keys (1904­2004), fisiologo ed epidemiologo

statunitense, che fu tra i primi scienziati a intuire la relazione 

tra la dieta e la salute; Keys in particolare, durante i suoi 

viaggi nel dopoguerra in diversi paesi tra cui Grecia e Italia, 

notò la bassa incindenza di infarto del miocardio nelle classi meno

abbienti e avanzò l'ipotesi che la dieta potesse svolgere un ruolo 

protettivo. Con  “dieta mediterranea” si intende il modello 

alimentare ma anche lo stile di vita (dal greco ?ί?ι??, dìaita, 

“modo di vivere”) di alcuni paesi del bacino mediterraneo intorno 

agli anni cinquanta: in questo periodo le condizioni di difficoltà 

economica e il basso sviluppo della tecnologia favorirono la 

nascita di uno stile di vita fisicamente attivo e frugale, con un 

predominante consumo di prodotti vegetali e un consumo occasionale 

30 Questa è distinta tra sedentaria, moderatamente attiva e attiva
di prodotti di origine animale. Dall'ipotesi di un nesso causale 

tra dieta e rischio cardiovascolare Keys passò al concepire e 

realizzare uno studio epidemiologico, il noto Seven Countries 

Study, cui viene riconosciuto il merito di aver identificato per la

prima volta la cosìdetta dieta mediterranea e averne documentato il

ruolo protettivo nei riguardi della cardiopatie e altre condizioni 

morbose (cancro, diabete e obesità). 

Le definizioni generali della dieta mediterranea (DM) sono simili, 

dalle pubblicazioni di Keys fino ai lavori di altri epidemiologi, 

prevalendo l'enfasi sugli stessi elementi fondamentali31:

 i) abbondanza di cibi vegetali (frutta freca, verdure, cereali e 

derivati, patate, noci e semi) non processati o minimamente 

processati, di stagione e quindi freschi, coltivati localmente32;

ii) la frutta fresca costituisce il dessert tipico e più 

comunemente consumato mentre il consumo di prodotti contenenti 

zuccheri concentrati o miele è limitato a poche volte la settimana;

iii) la principale fonte di lipidi è l'olio d'oliva,

iv) i latticini (principalmente formaggi e yogurt) sono consumati 

giornalmente in quantità da bassa a moderata, 

v) il pesce e il pollame è consumato in quantita da bassa a 

moderata.

vi) il consumo di uova va da 0 a 4 alla settimana;

vii) la carne rossa è consumata in basse quantità, non 

giornalmenente; 

31 Willett WC: Mediterranean diet pyramid: a cultural model for healthy eating, AM J Clin Nutr., 
1995 Jun; 61(6 Suppl):1402S­1406S.

32 Lo stesso Keys scrive un articolo (Mediterranean diet and public health:personal reflections) del
1995  “mediterranenan diet is mainly vegetarian: pasta in many forms, leaves sprinkled with olive
oil, all kinds of vegetables in season, and often cheese, all finished off with fruit, and 
frequently washed down with wine. I say “leaves”. Near our secondo home in southern Italy, all 
kinds of leavea are an important part of everyday diet. There are many kinds of lettuce, spinach,
Swiss chard, purslane, and plants i cannot indetify with an english name such ad lettuga, 
barbabietole, scarola, and rape. Soma are perennials. The climate permits replanting annuals 
several times a year so leaves to eat are always at hand. No main meal in the mediterranean 
countriea is replete without lots of verdure (greens). Mangiafolia is the italian word for “to 
eat leaves” and that is a key part of the good mediterranean diet. In fact, the best 
mediterranean diet we associate with health is almost vegerarian (or lactovegetarian) because 
cheese is and always has been a part of this diet”.  
viii) il vino è consumato in quantità basse­moderate, normalmente 

ai pasti;

ix) oltre a questo pattern alimentare non è secondario il fatto 

questo sistema alimentare si associava a una vita attiva, anche 

perché quando Keys indagò per primo questo regime lo sviluppo 

tecnologico imponeva un maggiore esercizio fisico durante la vita 

di tutti i giorni. Si pensi che fino a un secolo fa gli uomini 

erano abituati a eseguire quotidianamente un grande quantità 

compiti senza l'uso di mezzi tecnologici e solo successivamente si 

sono diffusi ascensori al posto delle scale, automobili al posto di

veicoli motorizzati ecc...

Sono state anche pubblicate, in analogia alla piramide alimentare 

introdotta nelle DGA dell'USDA nel 1992, delle piramidi alimentari 

relative alla dieta mediterranea.
Una dieta di questo tipo apporta giornalmente intorno ai 9,3 KJ 

(2,2 Kcal), di cui dal 25% al 35% sotto forma di lipidi e meno del

7­8% derivande dagli acidi grassi saturi, le proteine si aggirano 

intorno al 15% dell'ammontare calorico e dal 45­50% del restante 

fabbisogno energetico è coperto dai carboidrati.

Dall'ipotesi di un nesso causale tra dieta e rischio 

cardiovascolare Keys passò al concepire e realizzare uno studio 

epidemiologico, il noto “Seven Countries Study”, cui viene 

riconosciuto il merito di aver identificato per la prima volta la 
cosìdetta dieta mediterranea e averne documentato il ruolo 

protettivo nei riguardi della cardiopatie e altre condizioni 

morbose come cancro, diabete, ipertensione ed obesità. 

Una metanalisi condotta nel 2009 da Kastorini et al33 ha analizzato

se ed in che misura l'effetto protettivo della dieta mediterranea 

sulla CAD, che è stato storicamente il principale motivo che ha 

giustificato le analisi epidemiologiche a partire dal Seven 

Country study, fosse in realtà legato, almeno in parte, a un 

effetto sulla prevenzione dell'obesità. Sebbene non tutti gli 

studi siano concordi nel mostrare un effetto protettivo della DM 

su condizioni quali sovrappeso e obesità, la maggioranza di essi 

suggerisce un ruolo protettivo, per cui maggiore è l'aderenza alla

DM minore è il BMI degli individui, minore è la mortalità; laddove

poi gli studi non sembrano mostrare significativi cambiamenti del 

BMI l'aderenza alla CM è comunque associata ad una minore 

mortalità a causa di una riduzione della prevalenza di svariate 

condizioni morbose (diabete mellito, ipertensione, cancro, CAD).

Dagli studi epidemiologici europei non solo è emerso che maggiore 

è il livello di aderenza alla DM e maggiore è l'associazione con 

un BMI basso, ma anche che è vero il contrario, ossia che minore è

l'aderenza alla DM e maggiore tende a essere il BMI. Il livello di

aderenza alla DM può essere misurato con diversi scores basati sul

questionari somministrati al campione. I questionari possono 

essere costruiti in vario modo e gli esempi in letteratura sono 

numerosi (il più utilizzato nonché primo ad essere impiegato è 

quello ideato da Trichopoulou). Una recente metanalisi condotta da

33 Kastorini CM et al: Mediterranean diet and coronary heart disease: Is obesity a link? A 
systematic review, Nutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases (2010) 20, 536­551. 
Sofi et al (2013) ha estrapolato da tutti questi questionari a 

punteggio i principali elementi contraddistintivi della DM.

Purtroppo, a dispetto dei documentati effetti salutari, negli 

ultimi decenni l'aderenza alla dieta mediterranea è andata 

declinando in tutta Europa, in particolare negli stessi paesi 

dell'area mediterranea nei quali essa era un tempo più diffusa; 

soprattutto nelle generazioni più giovani è avvenuta una 

progressiva occidentalizzazione della dieta che ha visto un 

consumo più elevato di cibi ad elevata densità calorica34, di 

prodotti animali e cibi altamente processati ricchi acidi grassi 

saturi, zucchero e sale, a detrimento del consumo degli alimenti 

tradizionali come l'olio d'oliva, i cereali, i legumi, i prodotti 

ortofrutticoli.

Questo cambiamento è stato conseguenza di diversi processi 

interrelati, alcuni di vasta portata storica (ad esempio 

l'estensione dell'urbanizzazione, la modernizzazione 

dell'industria alimentare e l'avvento della globalizzazione, con 

l'implementazione delle catene dei fast food); più recentemente un

ruolo importante potrebbe essere stato giocato anche dall'aumento 

delle ineguaglianze sociali, fenomeno accresciutosi a seguito 

della crisi economica nata in USA e diffusasi nell'eurozona dopo 

il 2007. Un basso status socio­economico è associato sia ad un 

maggiore incidenza di obesità sia a una minore aderenza alla DM 

(studio ATTICA) e, per restare nel contesto italiano, è stato 

documentato un gradiente tra lo status socio­economico e 

l'aderenza alla dieta mediterranea nei giovani studenti siciliani 

34  La densità calorica di un cibo è calcolata semplicemente dividendo il contenuto calorico per il 
peso, ad esempio la densità energetica di 80g di uva è 0.75Kcal/g mentre la densità di una stessa 
porzione di formaggio è 4 Kcal/g. Dato un eguale quantità di calorie un individuo che consuma dieta 
ricca di cibi a bassa densità energetica può mangiare un volume più grande rispetto a un individuo 
che mangia cibi ad alta densità calorica. Consumare una dieta con cibi a bassa densità enrgetica può
essere una efficace strategia di controllo del peso in quanto la tendenza degli individui è quella 
di mangiare un volume costante di cibo.
tra i 13 e i 16 anni35. 

Tradizionalmente l'impatto dello status socio­economico sul 

rischio di obesità è stato spiegato in relazione al differente 

livello di educazione, variabile questa che, oltre ad essere 

associata ad un maggiore reddito, può incidere sul livello di 

consapevolezza riguardo alle scelte alimentari. Un'ipotesi 

parallela tuttavia è che le scelte alimentari risentano  

innanzitutto del livello di reddito degli individui, prima ancora 

dell'educazione di questi ultimi, in quanto vi è una significativa

differenza di prezzo tra cibi salutari e cibi obesogeni. 

Lo sviluppo dell'agricoltura e dell'industria alimentare occorsa 

negli ultimi decenni ha infatti reso possibile l'accesso a cibi 

densamente calorici e dal minore valore nutrizionale ad un costo 

molto basso se confrontato con altri cibi che caratterizzano il 

pattern nutrizionale mediterraneo. A riprova di questo dato è 

stata evidenziata una relazione inversa su scala logaritmica tra 

la densità energetica degli alimenti e il costo per caloria36.

35  M. Bonaccio et al: Challenges to the Mediterranean diet at a time of economic crisis, Nutrition,
Metabolism & Cardiovascular Diseases (2016) xx, 1e7 
36 Adam Drewnowski: Obesity, diets, and social inequalities, Nutrition Reviews, Vol.67 (Suppl. 
1):S36–S39.