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- Requiere del contacto directo entre las dos células. 1) Moléculas neurotransmisoras se empaquetan en vesículas membranosas, que se concentran y
se acoplan en el terminal presináptico.
III. Sinápsis química:
Corresponde a una secuencia de
eventos que tiene que comenzar
necesariamente con el Potencial de
Acción. El resultado cuando llega el PA al
terminal sináptico es una depolarización.
Esta depolarización, ahora va a abrir (en
vez de canales de Sodio dependientes de
voltaje) canales de Calcio dependientes
de voltaje. El Calcio va a mediar que las
vesículas con Neurotransmisores se
fusionen a la membrana y se libere el
neurotransmisor. El Calcio NO PRODUCE
que aumente la formación de vesículas,
TAMPOCO que se queden más
neurotransmisores y TAMPOCO que se
queden más cerca de la membrana, LO
ÚNICO QUE VA A HACER es que va a mediar que todas las vesículas que van a estar en
proximidad a la membrana se fusionen y se libere el neurotransmisor, entre más
Calcio, más vesículas se van a ir fusionando y liberando el NT.
Por lo tanto, podemos decir que una neurona va a recibir estos NT en sus 2) La membrana presináptica se depolariza, normalmente como resultado del potencial de acción.
3) La despolarización causa que se abran los canales de Calcio dependientes de voltaje y permite
dendritas, se activarán vías metabólicas ionotrópicas; se abrirán canales; se producirá
que los iones de Calcio fluyan dentro del terminal.
depolarización o hiperpolarización y la suma de éstos se integrará a nivel del cono
4) Como resultado aumenta de la concentración intracelular de Calcio y se desencadena la fusión
axónico; se abrirán canales de Sodio voltaje-dependientes que se van a ir inactivando; de las vesículas con la membrana presináptica.
seguido a ello se irán abriendo canales de Potasio; se va a ir propagando a lo largo del 5) Los neurotransmisores son liberados en el espacio extracelular en cantidades cuantificadas y
axón y cuando va a llegar al terminal sináptico esta depolarización abrirá canales de difunden pasivamente a través de la hendidura sináptica.
Calcio dependientes de voltaje; se liberará Calcio, el cual mediará la fusión de vesículas a 6) Algunos de los neurotransmisores se unen a los receptores de la membrana postsináptica y los
la membrana y con ella la liberación del NT. receptores activados provocan algún acontecimiento postsináptico, que por lo general es la
apertura de un canal de ión o la activación de una proteína G con una cascada de señales
acopladas.
7) Los neurotransmisores difunden alejándose de los receptores postsinápticos y desaparecen en
el tiempo gracias a degradación enzimática, recaptación o captación por células gliales.
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2. La depolarización abre los canales de
Calcio dependientes de voltaje y el Calcio
1. Un potencial de acción despolariza el entra a la célula.
terminal axónico.
IV. Neurotransmisores
- Es sintetizado en la neurona.
- Está presente en la terminación sináptica y se libera en cantidad suficiente
como para ejercer una acción definida en la célula postsináptica.
- Cuando se administra desde el exterior (como fármaco) en concentraciones
razonables, imita exactamente la acción del neurotransmisor de liberación
endógena (e.g. activa los mismos canales iónicos o vía de segundos mensajeros
en la célula postsináptica).
- Existe un mecanismo específico para eliminarlo de su lugar de acción (espacio
3. Entrada
3. Entrada
de de
calcio
calcio
desencadena
desencadena la la sináptico).
exocitosis
exocitosis
deldel
contenido
contenido
de de
las las
vesículas
vesículas
sinápticas.
sinápticas. - Ejemplos:
1. Acetilcolina
2. Aminoácidos: Glutamato, Aspartato, GABA, Glicina.
3. Purinas: ATP
4. Aminas: Dopamina, Norepinefrina, Epinefrina; Serotonina; Histamina.
5. Péptidos: Metionina encefalina
4. Neurotransmisor difunde a través de la
hendidura sináptica y se une con los
receptores en la célula postsináptica. V. Excitación e inhibición:
El efecto de la sinapsis sobre la postsináptica puede ser tanto excitatorio como
inhibitorio, dependiendo del NT liberado o del tipo de canales presentes en la sinapsis.
Los dos NT. principales del cerebro son: Glutamato (excitatorio) (si hablamos del
S.N.Periférico en NT. principal es la Acetilcolina) y GABA (inhibitorio).
Más del 80% de todas las sinapsis del cerebro son glutamaeticas o gabaeticas.
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Sin embargo la señal no debe mantenerse por mucho tiempo, el NT debe ser cuerpo, el cerebro no permite que pase a través de la barrera remato-encefálica, por lo tanto, si se
retirado del espacio sináptico para modular la respuesta. le administra dopamina a un paciente, ésta no va a ingresar al cerebro, pero si se da el PRECURSOR
de la dopamina (L-dopa) ésta si va a entrar.
*Dopamina/serotonina:
El fármaco más efectivo que existe el día de hoy para el Parkinson es la L-dopa, la cual se
da porque es un precursor de la dopamina. No se puede dar dopamina, porque ésta tiene muchos
roles en el cuerpo y el cerebro no es permeable para dopamina, sino habrían efectos cerebrales
enormes con una inflamación o un resfrío. Entonces, todo lo que tiene un efecto directo en el
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c) Degradación enzimática: Acetilcolina. VII. Diferencia en el tiempo y magnitud de un potencial de acción dependiendo del
tipo de receptor postsináptico
Cuando
el NT va a activar vías ionotrópicas, abrirá canales, los cuales podrían producir que la
membrana se haga más positiva (depolarización) o más negativa (hiperpolarización). En
términos técnicos, cuando hay una sinapsis que produce la apertura de canales y hace
más positiva la membrana se llama Potencial Post-sináptico Excitatorio, si la sinapsis va
a producir la apertura de canales que tienden a hiperpolarizar la célula (por ej: canales
de Potasio o de Cloruro), éste se llamará Potencial Post-sináptico Inhibitorio.
Vía ionotrópica: Hay un ligando (NT.) que va a abrir o cerrar canales de iones.
alcanzar el umbral.
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Podemos tener una neurona que le lleguen sinapsis neurotransmisoras
excitatorias como el Glutamato o que le lleguen inhibitorios como GABA o Glicina, si la
suma de ellos (excitatorios e inhibitorios) alcanza el umbral, se va a producir un potencial
de acción en el cono axónico que va a viajar y a abrir canales de Calcio y por lo tanto, se
van a fusionar las vesículas de la membrana, se va a liberar el NT. pero (mirar el punto 3
del dibujo de arriba, letra a)) puede justo llegar una sinapsis al terminal sináptico, la cual
puede ser por ejemplo de GABA: miles de neuronas se dieron la molestia de activar esta
neurona, esta neurona generó un potencial de acción, y cuando llega la repolarización a
abrir el canal de Calcio justo le llega Cloruro suficiente para que el canal de Calcio no se
abra, por lo tanto con una sola sinapsis en el terminal sináptico se puede parar toda la
vía y la liberación del NT.
La célula, de las 10 mil sinapsis que recibirá, deberá decidir según su
importancia como éstas serán reguladas. Por ejemplo: Si de las diez mil sinapsis que
tiene la célula, le importa principalmente la información excitatoria de una de ellas ésta
se pondrá lo más cerca del soma o del cono axónico. Si queremos integrar información
de 100 sinapsis que nos importan más o menos lo mismo, deberemos ponerlas en el
dendrita.