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Oct/02 1
“LA ENFERMEDAD DE LAS
ARTERIAS CORONARIAS
ES LA PRIMER
CAUSA DE MUERTE”
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“ARTERIAS CORONARIAS”
• Las arterias coronarias nacen en los
senos de Valsava aórticos. Son las
primeras ramas de la aorta.
• La arteria coronaria izquierda se
divide luego de su nacimiento en
arteria descendente anterior y
arteria circunfleja.
• La arteria coronaria derecha da
origen en el 80% de los casos a la
arteria descendente posterior 3
Oct/02
“La coronaria izquierda irriga la
mayor parte del ventrículo izquierdo
aún en los casos de dominancia de
coronaria derecha”
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ARTERIA CORONARIA DERECHA
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ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA
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ARTERIAS
EPICÁRDICAS Vasos de conductancia
Vasos de resistencia
(90% de la resistencia)
ARTERIAS
INTRAMUSCULARES Comprimidas
durante la sístole
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IRRIGACIÓN CORONARIA
El circuito es:
Arterias coronarias epicárdicas
Intramusculares
Esfínteres precapilares
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Capilares 8
“La circulación colateral coronaria
en el ser humano sano es muy rara”
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CONTENIDO DE OXIGENO EN LA
CIRCULACION CORONARIA
CaO2 =
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ADAPTACION AL INCREMENTO
DE LA DEMANDA DE O2
MÚSCULO
MIOCARDIO
ESQUELETICO
Capacidad de
incremento 60–70 75–80% 25 75% 80%
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“REGULACIÓN DEL FLUJO
CORONARIO”
Diferencia de presiones
entre los 2 extremos
Flujo =
Resistencia al flujo
(Poiseuille)
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“GRADIENTE DE PERFUSIÓN
CORONARIA”
Arterias epicárdicas: 5 a 10 %
de la resistencia vascular
Vascular (Depende
del radio arterial)
Arterias intramiocárdicas:
90 % de la resistencia vascular
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En sístole la compresión de los vasos
intramiocárdicos es mayor en las capas profundas
(endocardio).
El endocardio se nutre principalmente en diástole. Aún
así recibe un flujo ligeramente superior al del
epicardio merced a su mayor vascularidad.
Oct/02 16
“ LA REGULACIÓN METABÓLICA ES
EL PRINCIPAL MECANISMO DE
CONTROL DEL FLUJO CORONARIO”
Determinantes del flujo coronario:
La presión aórtica es el elemento
principal en la cabeza de presión y
la resistencia al flujo por la ley de
Poiseuille es directamente proporcional
a la cuarta potencia del radio.
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FLUJOS CORONARIOS
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COMPRESION DE LAS
ARTERIAS CORONARIAS
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AUTORREGULACION CORONARIA
Las variaciones bruscas de presión de
perfusión producen modificaciones
instantáneas en el flujo coronario, pero en
pocos minutos éste vuelve al nivel basal.
Esto es lo que se llama autorregulación
coronaria. La capacidad de regulación
coronaria disminuye fuera del rango de
presión arterial 60/150 mmHg
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AUTORREGULACION CORONARIA
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RESERVA CORONARIA
Es la máxima capacidad de incrementar
el flujo por encima de los niveles basales.
Y depende esencialmente de la reserva
vasodilatadora del lecho arteriolar distal.
Es una expresión de la diferencia entre el
calibre arteriolar basal y el alcanzado en
vasodilatación máxima.
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RESERVA CORONARIA
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HIPEREMIA REACTIVA
La liberación de oclusiones
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HIPEREMIA REACTIVA
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Resumen: GRADIENTE DE
PERFUSIÓN CORONARIO
• Para mantener un flujo coronario adecuado
se requiere un nivel de presión aórtica
diastólica suficiente porque la hipotensión
implica posible hipoflujo.
• La presión intramiocárdica puede elevarse en
importante hipertrofia ventricular izquierda
o aumento de la presión diastólica de
ventrículo izquierdo pero solo en casos
patológicos.
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RESISTENCIA CORONARIA
1. Extravascular:
Compresión miocárdica
* Sistólica
* Diastólica
2. Vascular:
* Proximal: Vasos epicárdicos de
conductancia
* Distal: Vasos de resistencia
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COMPRESION DE LAS
ARTERIAS CORONARIAS
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La duración de la diástole es
muy importante para lograr
adecuada irrigación del
subendocardio especialmente
en condiciones patológicas
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RESISTENCIA VASCULAR
arterias de resistencia.
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“MECANISMOS REGULADORES DE LA
RESISTENCIA ARTERIAL CORONARIA”
Hipoxia
PCO2
PH
Potasio
Adenosina
Factores neurogénicos
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“MECANISMOS REGULADORES DE LA
RESISTENCIA ARTERIAL CORONARIA”
Receptores Receptores
a1 a2 b1 b2
Vasoconstricción Vasodilatación
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El estímulo parasimpático
tiene muy escasa participación
en la regulación del tono
coronario.
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REGULACIÓN
SIMPÁTICA Y PARASIMPÁTICA
DE LA RESISTENCIA
CORONARIA
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Regulación Simpática
Estimulación de terminales
– Efecto directo: Vasoconstrictor
– Efecto indirecto: Vasodilatación
por aumento del consumo
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Regulación Parasimpática
Estimulación de terminales
–Infusión intracoronaria de
acetilcolina
–Endotelio sano: Vasodilatación
–Endotelio dañado:Vasoconstricción
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REGULACION DE LA
RESISTENCIA CORONARIA
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El consumo miocárdico de oxígeno
es el más elevado del organismo.
Puede incrementarse varias veces con
el ejercicio y disminuir en condiciones
como hipotermia o hipotensión.
El metabolismo miocárdico requiere
una extracción tisular que alcanza al
60 – 70% del oxígeno recibido.
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Despolarización
DEMANDA DE
eléctrica
OXÍGENO
Metabolismo
Presión basal Demanda
Intraventricular de
izquierda Oxígeno
Tensión parietal
sistólica
Volumen
ventricular
Frecuencia
cardíaca
Energía de Período
eyectivo
contracción
Estado
contráctil
Oct/02 43
El consumo miocárdico de
oxígeno puede dividirse
conceptualmente en el requerido
para mantener el metabolismo
basal en ausencia de contracción
muscular (20%),
y el requerido para la
actividad contráctil (80%).
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Tensión Parietal = Presión x Radio
2 x espesor
(Laplace)
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El consumo de oxígeno sufre
un incremento proporcional al
de la presión sistólica.
El oxígeno consumido
depende también de la duración
de la contracción.
Oct/02 46
VOLUMEN SISTÓLICO
Los incrementos de volumen
sistólico del 50% generan un
aumento del consumo de
oxígeno de solo el 10% al 15%
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RELACION ENTRE FRECUENICA
CARDÍACA Y CONSUMO DE OXIGENO
Oct/02 48
ESTIMACIÓN CLÍNICA
DEL CONSUMO
MIOCÁRDICO DE OXÍGENO
Oct/02 49
En forma invasiva:
Flujo coronario y diferencia
arteriovenosa de oxígeno
Oct/02 50
En forma no invasiva:
Doble producto Presión Frecuencia
o índice de Katz = Sistólica x Cardíaca
Oct/02 51
Isquemia miocárdica = Hipoxia tisular
Anaerobiosis
DEL MIOCARDIO
Oct/02 53
Recuperación
Etiología Mecanismo
de la función
Oclusión coronaria
Hipoperfusión abrupta No se recupera
Necrosis crítica sostenida Caída grave del flujo
Incremento de la Habitualmente
Isquemia Hipoperfusión demanda inmediata al
transitoria crítica breve Espasmo coronario cesar la causa
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Resumen continuación
El flujo coronario depende de la
presión aórtica, y está restringido por
la comprensión extravascular de las
coronarias durante la sístole, por lo
que el flujo es máximo en diástole.
La regulación neural del flujo
coronario es mucho menos importante
que la regulación metabólica.
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Hay un paralelismo entre la actividad
metabólica del corazón y el flujo
coronario siendo la liberación de
adenosina y óxido nítrico probablemente
los más importantes intermediarios.
La ausencia de flujo miocárdico provoca
distintos grados de afectación del
funcionamiento miocárdico incluyendo
isquemia transitoria, atontamiento,
hibernación y necrosis.
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CIRCULACION CORONARIA
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