HIPERTENSIÓN
ETIOLOGÍA:
-multifactorial
-asociada a factores genéticos y
ambientales
FACTORES DE RIESGO:
MODOFICABLES
-resistencia a la insulina
-tabaquismo y alcoholismo
-sedentarismo
NO MODIFICABLES
-etnia
-edad
-sexo
-antecedentes familiares
-antecedentes personales:
obesidad, diabetes, hiperlipidemia
MANIFESTACIONES:
-mayoritariamente asintomática
-síntomas pueden aparecer a largo
plazo, sobre otros sistemas de
órganos: ojos, corazón, riñones,
cerebro, vasos sanguíneos.
Daños a órganos diana
RIÑÓN:
-menor capacidad para excretar
sodio
-secresión excesiva de renina
-hiperactividad del sistema
simpático
-lesión glomerular directa,
causada como consecuencia de
una falla en autoreguación a
nivel de arteriola aferente,
generando mayor presión en el
glomérulo, hiiperfiltraación,
hipertrofia.
SÍNDORME DE CUSHING
ARTERIAS PERIFÉRICAS:
-ISQUEMIA
ATEROSCLERÓTICA:
claudicación
intermitente, úlcera,
elevación crónica de la presión
arterial que no está asociada con
CEREBRO:
-ACV: segunda causa de
muerte en el mundo
-infarto de un vaso
estratégico de mayor
calibre
-infarto de la sustancia
blanca subcortical
-autoregulación del flujo
sanguíneo: permite que el
flujo sanguíneo no cambie
dentro de límites amplios
de presión media(50-
150mmHg), en una
encefalopatía hipertensiva,
hay una falla de
autoregulación
sobrepasando estos límites,
OJO:
-grado de degeneración
retiniana:
Estadío1: estrechamiento
arterial discreto, relación
AV:1:2, arterias en hilo de
cobre
Estadío 2: estrechamiento
arterial mayor,relación vena
arteria: 1:3; arteria en hilo
de plata, sino de Gunn:
cruzaimento arteriovenoso
Estadio3: hemorragias y
exudados
Estadío 4: todo lo anterior +
elevación mantenida de la -secreción exagerada de
presión arterial por encima de
los valores normales() glucocorticoides, debido a una
estimulación en los receptores de
mineralocorticoides por el cortisol
-manifestaciones clínicas: obesidad
SECUNDARIA troncular, facies de luna llena,
PRIMARIA
elevación crónica de la presión estrías vinosas en abdomen
arterial que responde a causas hirsutismo, amenorrea, aumento
secundarias(una enfermedad
otras enfermedades de cortisol en orina de 24H
base)
ETIOLOGÍA
COARTACIÓN DE LA AORTA
-se asocia con aneurismas en el
HTA VASCULORENAL polígno de Wilis
-estenosis de arteria renal -produce HTA en pacientes
produce un incremento de jóvenes, con asimetría de pulsos
angiotensina 2. en brazos y piernas
-soplo inste escapular
-la HTA tiene una aparición
brusca, que puede iniciar antes
de los 3años, predominante en
mujeres,
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO:
-exceso en la producción del
aldosterona, independiente de
la acción de renina
-cuadro clínico:debilidad
muscular, parestesia,
CORAZÓN:
hipopotasemia ,alcalosis
-hipertrofia ventricular
metabólica
izquierda
-fibrilación auricular
-angina de pecho FEOCROMOCITOMA:
-arritmias -tumor productor de
-insuficiencia cardíaca catecolaminas en médula
suprarrenal,
-manifestaciones clínicas :
aumento de catecolaminas en
orina de 24h, sudoración
excesiva, HTA paroxística
severa, taquicardia
Fisiopatología:
-disfunción endotelial generada por una
falta de equilibrio entre sustancias
vsoconstrictoras(endotelina,angiotensin
a2,tromboxano a2,estimulación
adrenérgica)y vasodilatadoras(óxido
nítrico, prostaciclina,edhf)
-endotelina: potente vasoconstrictor
que tiene efectos sobre: tono
vascular,excreción de sodio, producción
de matriz extracelular
Regulación de la excreción de sodio
por los riñones.
• Procesos contráctiles en el árbol
vascular.
• Actividad del sistema nervioso
central y del sistema nervioso simpático
(SNS).
• Vías de respuesta inmune e
inflamatoria.
• Microambientes cutáneos que
afectan la disposición del sodio de la
dieta y su impacto sobre el volumen del
líquido extracelular.

TRATAMIENTO

Urético -en pacientes hipertensos mayores o de 55 años, iniciar

con un diurético tiazídico o un calcio antagonista
-en menores de 55 años: inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensia
-si la terapia inicial fue con bloqueadores de los canles de calcio
diurpeticos tiazídicos, y se requiere agregar un segundo
fármaco: inhibidores de ECA
-si la terapia inicial fue con IECA y se requiere adicionar un
segundo fármaco se recomienda agregar un diurético o calcio
antagonista
-se recomienda como orden de preferencia en la selección de
antihipertensivos: inhibidores de ECA, dosis bajas de tiazídicos,
beta-bloqueadores y calcio antagonistas
-en pacientes portadores de angina o infarto a miocardio : beta
bloqueadores y calcio antagonistas
-pacientees con HTA e insuficiencia renal, en ausencia de
estenosis de la arteria renal: inhibidores de ECA