CÁRIE DENTÁRIA

- É uma doença infecciosa e multifatorial causada primariamente por uma complexa interação
entre biofilme, dieta rica em carboidratos fermentáveis e superfície dental em função do tempo.
- Alguns fatores modificadores do risco e fatores protetores influenciam a progressão das lesões
de cárie.
- É caracterizada por uma desmineralização local acompanhada pela perda da estrutura dentária.
- As bactérias cariogênicas do biofilme metabolizam os carboidratos refinados para produzir
energia e geram como subprodutos os ácidos orgânicos. Se esses ácidos permanecem no
ecossistema do biofilme por um longo período de tempo podem provocar a queda do pH para o
valor abaixo do pH crítico para desmineralização dentária: 5,5 para esmalte e 6,2 para dentina.
- O pH baixo faz com que o cálcio e o fosfato presentes na estrutura dentária se difundam para
o biofilme para obter um equilíbrio, desmineralizando o dente.
- A remineralização ocorre quando o pH do biofilme retorna a um valor neutro e a concentração
de cálcio e fosfato solúveis se torna supersaturada em relação ao dente, retornando à estrutura
dentária.
- Assim, a cárie é um processo que envolve uma desmineralização e remineralização do substrato
dentário.
- O equilíbrio entre a desmineralização e remineralização é marcado pela presença de fatores
patológicos (baixo fluxo salivar ou xerostomia, produção de ácidos pelas bactérias, consumo
frequente de alimentos com carboidratos fermentáveis, pobre higiene bucal) e fatores protetores
(fluxo salivar normal, remineralização com fluoretos, antibacterianos e boa higiene bucal).
- Termos:
 Lesão cariosa primária
- Lesão cariosa em dente que nunca foi restaurado.
 Lesão cariosa secundária
- Lesão cariosa recorrente, ou seja, o dente já foi restaurado e novamente desenvolveu
uma lesão cariosa.
 Lesão cariosa incipiente
- Lesão cariosa não cavitada.
 Lesão cariosa rampante
- Múltiplas lesões cariosas ativas em um mesmo indivíduo.
BASES ECOLÓGICAS DA CÁRIE: O PAPEL DO BIOFILME
- O biofilme é composto, em sua maioria, por bactérias e seus subprodutos, como matriz
extracelular e água.
- Os microrganismos presentes na cavidade bucal são rapidamente eliminados peça ação do fluxo
salivar e frequente deglutição. Poucos microrganismos especializados, principalmente os
estreptococos, são capazes de aderir a superfícies dentárias.
- Existe uma camada de proteínas salivares precipitadas sobre a superfície dentária, que é
denominada de película adquirida. As bactérias da placa se aderem à película adquirida.
- Os dentes normalmente têm uma microbiota de biofilme formada predominantemente por S.
sanguis, S. salivarius e S. mitis (quando não há cárie).
- Em cárie de esmalte, o S. mutans é predominante, enquanto que em dentina o S. mutans e os
lactobacilos estão presentes. Em cáries radiculares o Actinomyces é predominante. Todas são
bactérias anaeróbicas.
- A remoção profissional da placa tem como objetivo controlar o biofilme. Logo após a sua
remoção, uma nova placa começa a se depositar imediatamente. A película adquirida
(glicoproteínas salivares, enzimas e imunoglobulinas) se forma no prazo de 2h. Suas funções são:
 Proteger o esmalte
 Reduzir o atrito entre os dentes
 Proporcionar uma matriz para remineralização
SÍTIOS DENTÁRIOS PARA O BIOFILME CARIOGÊNICO
- As características da película adquirida são ideais para a adesão dos estreptococos orais. Com
as várias camadas de biofilme, a mais profunda torna-se anaeróbica.
- Os habitats favoráveis para o biofilme cariogênico são: fossas e fissuras, terços cervicais
vestibulares e linguais, nas superfícies lisas logo abaixo do ponto de contato das superfícies
interproximais e superfícies radiculares, próximo a região de colo.
- Lesões de sulcos e fissuras apresentam-se como pequenos pontos visíveis na superfície oclusal,
mas tem uma base larga, ou seja, um “V” invertido.
- Uma lesão em superfície lisa possui forma de “V” com o ápice voltado para a polpa.
- A lesão cariosa radicular começa imediatamente sobre a dentina e progride mais rapidamente,
pois a dentina é menos resistente ao ataque ácido produzido pela cárie.
- A dentina necrótica apresenta-se macia, com aspecto de molhada e amolecida. A dentina mais
profunda torna-se desmineralizada, mas não invadida por bactérias, ou seja, permanece intacta.
Este tecido apresenta-se com aparência mais seca e dura.
- Existem 2 tipos de resposta da polpa-dentina sobre a agressão por cárie:
 Produção de dentina reparadora pelos odontoblastos que vão selar os túbulos
dentinários.
 Esclerose dentinária pela produção de dentina peritubular, que irá ocluir os túbulos
dentinários.
Sulcos e fissuras
- Os sulcos e fissuras fornecem excelente abrigo mecânico para os microrganismos pioneiros
formados por S. sanguis e outros estreptococos.
- O aparecimento de S. mutans em sulcos e fissuras é geralmente seguido por uma lesão de cárie
ativa entre 6 a 24 meses mais tarde.
- Em pacientes susceptíveis, o selamento de sulcos e fissuras logo após a erupção dentária pode
ser o evento mais importante para o aumento a resistência à cárie.
- A desmineralização segue a direção dos prismas de esmalte, espalhando-se lateralmente à
medida que se aproxima da junção amelodentinária.
- Após o início da lesão cariosa no esmalte, uma reação pode ser vista na dentina e polpa. O
diagnóstico deve ser realizado observando apenas a cor e opacificação do esmalte adjacente a
fissura.
- Quando o esmalte se torna pigmentado/escurecido em suas fissuras, a lesão provavelmente já
cavitou a dentina.
- Radiograficamente a lesão cariosa aparece como uma zona radiolúcida e quando há esclerose
dentinária, logo abaixo da lesão existe uma zona radiopaca.
Superfícies livres
- As superfícies proximais, logo abaixo do ponto de contato, são áreas susceptíveis ao
desenvolvimento de lesões cariosas, pois estão protegidas dos efeitos da mastigação e do fluxo
salivar.
- Todas as superfícies proximais são desmineralizadas em algum nível, mas a maioria sofre
remineralização e torna-se imune a outros ataques.
- Em casos onde não há cavitação, estando o esmalte ainda intacto, apenas a dentina está sendo
desmineralizada. Nesses casos, com o esmalte intacto, terapias de remineralização podem ser
eficazes.
HIGIENE BUCAL E SEU PAPEL NO PROCESSO DE CÁRIE
Saliva: um agente anticárie natural
- Os mecanismos de proteção salivar que mantêm a microbiota bucal normal e a integridade da
superfície dentária incluem a limpeza bacteriana, a atividade antibacteriana direta, o
tamponamento dos ácidos e a remineralização.
1. Remoção bacteriana
- A saliva lubrifica os tecidos bucais, os dentes e o biofilme.
- Adultos produzem cerca de 1 a 1,5L de saliva por dia, sendo que pouca saliva é
produzida durante o sono.
- A limpeza bacteriana é mais efetiva durante a mastigação ou estimulação bucal.
2. Atividade antibacteriana direta
- As glândulas salivares produzem uma grande quantidade de produtos antimicrobianos:
lisozimas, lactoperoxidases, lactoferrina e aglutininas.
- São proteínas de proteção com um amplo espectro de atividade.
- Além disso, possui IgA e pequenas quantidades de IgM e IgG, que reduz o número de
bactérias por precipitação, diminuindo o crescimento bacteriano.
 3. Capacidade tampão
- A capacidade-tampão da saliva (CTS) é a propriedade de a saliva manter o seu pH
constante a 6,9-7,0, graças aos seus tampões, mucinato/mucina, HCO3 / H2CO3 e HPO4
/ H2PO4, que bloqueiam o excesso de ácidos e de bases.
- A capacidade tampão é determinada principalmente pela concentração de íons
bicarbonato.
- O benefício dos tampões é reduzir o potencial para formação do ácido.
- Além da capacidade tampão, a saliva possui capacidade de elevar o pH do biofilme,
através da hidrólise da lisina e arginina, que irão produzir amônia e consequentemente
o aumento do pH.
4. Remineralização
- A saliva é saturada de íons cálcio e fosfato e pode proteger os dentes nos eventos de
desafio cariogênico.
Dieta e cárie
- A frequente ingestão de carboidratos fermentáveis (sacarose) inicia uma série de alterações no
ambiental dental local que promovem o crescimento de bactérias altamente acidogênicas que,
eventualmente, conduzem ao desenvolvimento de lesões cariosas.
- A presença de sacarose na dieta é o fator mais importante na quebra do equilíbrio ecológico da
microbiota do biofilme saudável.
- Deve-se lembrar que a dieta cariogênica inclui todos os alimentos que resultam em acidez, não
apenas a sacarose.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DAS LESÕES CARIOSAS
- Quando a superfície dental torna-se cavitada, mais uma superfície retentiva estará disponível
para a microbiota do biofilme.
- A cavitação acelera o processo carioso, uma vez que reterá mais biofilme.
- Quando a lesão penetra na junção amelodentinária, ocorre uma rápida expansão lateral da
lesão, pois a dentina é muito menos resistente à desmineralização pelos ácidos bacterianos.
Sulcos e fissuras
- As bactérias rapidamente colonizam os sulcos e as fissuras de dentes recém-erupcionados.
- Existem grandes variações dos microrganismos encontrados na microflora de sulcos e fissuras,
o que sugere que cada local pode ser considerado um sistema ecológico separado.
- A forma dos sulcos e fissuras contribui para a elevada susceptibilidade à cárie. Sulcos profundos,
com fendas, impede a adequada remoção do biofilme.
- Lesões de cárie em sulcos e fissuras desenvolvem-se a partir da desmineralização de suas
paredes.
- A lesão apresenta-se como um “V” invertido com uma entrada estreita e progressivamente mais
ampla na área de envolvimento mais próxima da junção amelodentinária.
Superfícies lisas
- São os locais menos favoráveis para a adesão do biofilme.
- As lesões cariosas se desenvolvem apenas nas superfícies lisas que estão em contatos proximais
ou próximas a gengiva.
- As lesões iniciais têm uma ampla área de início e formam um cone com seu vértice na junção
amelodentinária.
- Assim, apresenta-se como uma forma de “V”, com uma ampla área de origem e o ápice do “V”
voltado para a junção amelodentinária.
- Depois que penetra na junção amelodentinária, ocorre o amolecimento da dentina, se
espalhando em direção pulpar.
Superfícies radiculares
- É uma superfície mais rugosa que o esmalte e permite uma boa adesão dos microrganismos na
ausência de higiene bucal.
- A camada de cemento presente é muito fina e oferece pouca resistência à cárie.
- O pH crítico para desmineralização da dentina é 6,2, ou seja, é mais fácil desmineralizar a
dentina que o esmalte, cujo pH crítico é 5,5.
- Apresentam-se como um “U”.
PROGRESSÃO DAS LESÕES CARIOSAS
- A progressão varia, dependendo do local de origem e das condições da cavidade bucal.
- O tempo para progressão de lesões não cavitadas para cavitação em superfícies lisas é em torno
de 6 a 18 meses.
- O pico de incidência de novas lesões é de 3 anos após a erupção do dente.
- A higiene bucal deficiente e frequentes exposições a alimentos cariogênicos podem produzir
lesões de mancha branca em até 3 semanas.
LESÕES CARIOSAS EM ESMALTE
- Em dentes limpos e secos, a evidência mais precoce de lesões cariosas são as manchas brancas.
Possuem aparência similar a um giz branco e áreas opacas são identificadas quando o dente é
limpo e seco.
- Essas áreas perdem a sua translucidez devido à extensa porosidade subsuperficial causada pela
desmineralização.
- Lesões de manchas brancas por cárie praticamente desaparecem quando molhadas, enquanto
em manchas brancas por hipocalcificação o esmalte é menos afetado pela secagem e
molhamento.
- A textura superficial de uma lesão cariosa inicial não se altera clinicamente e é indetectável pelo
exame táctil com uma sonda exploradora. Em casos mais avançados apresenta uma superfície
rugosa mais amolecida que o esmalte hígido.
- Lesões não cavitadas podem ser diagnosticadas em radiografias interproximais como uma leve
área radiolúcida limitada ao esmalte superficial.
- Uma lesão cariosa em esmalte não cavitada pode ser remineralizado. A supersaturação do
esmalte com cálcio e fosfato atua como força motriz para remineralização.
- A presença de íons flúor durante o processo de remineralização aumenta drasticamente a
precipitação de cálcio e fosfato, resultando na remineralização e formação de um esmalte mais
resistente aos desafios cariogênicos em virtude da incorporação de fluorapatita mais resistente.
- Lesões cariosas remineralizadas (paralisadas) podem ser vistas clinicamente como um esmalte
intacto, mas apresentando algum escurecimento, como manchas marrons ou pretas.
LESÕES CARIOSAS EM DENTINA
- A dentina contém muito menos minerais e possui túbulos microscópicos que fornecem uma via
de entrada para bactérias e de saída de minerais.
- A junção amelodentinária possui baixa resistência e permite uma rápida propagação da lesão
cariosa quando esta penetra no esmalte.
- A lesão cariosa em dentina tem forma de “V” com a base voltada para a junção amelodentinária
e o ápice para a polpa.
- A dentina possui túbulos dentinários que seguem um caminho a partir da junção
amelodentinária em direção à superfície interna da polpa.
- A dentina cariada sofre várias alterações. A zona mais superficial (não remineralizável, não
sensitiva) infectada da lesão é caracterizada por bactérias que invadem os túbulos dentinários.
Como as bactérias invadem os túbulos dentinários, se carboidratos estiverem disponíveis, elas
podem produzir ácido lático suficiente para remover a dentina peritubular.
- Abaixo da camada infectada, em direção à polpa, há uma zona em que a dentina é transparente
e mantida intacta. É uma zona afetada, mas não é infectada. É remineralizável e sensitiva. Ela é
mais amolecida que a dentina hígida.
- Abaixo da camada afetada, mas não infectada, existe a dentina hígida.
- Muitas vezes a dor não é relatada, mesmo quando a lesão atinge a dentina, exceto em casos
onde há contaminação próximo a polpa. A dor é causada pela estimulação da polpa pelo
movimento dos fluidos através dos túbulos dentinários que foram abertos para o ambiente oral
pela cavitação.
- O complexo dentino-pulpar responde à infecção cariogênica na tentativa de iniciar a
remineralização e obliterar os túbulos dentinários abertos. Isso decorre da atuação dos
odontoblastos e do processo físico de desmineralização e remineralização.
 Reação a uma longa desmineralização, de nível ácido baixo, associado a lesão
de evolução lenta
- Nesses casos, uma polpa vital pode reparar a área de dentina desmineralizada pela
remineralização da dentina intertubular e aposição de dentina peritubular.
- Em longo prazo, desafios cariogênicos de menor intensidade produzem um baixo nível
de desmineralização.
- A dentina responde ao estímulo do primeiro episódio de desmineralização da lesão
cariosa pela deposição de material cristalino no lúmen dos túbulos dentinários e da
dentina intertubular.
 - Esta dentina que é composta por mais conteúdo mineral do que a dentina normal é
chamada de dentina esclerosada.
- A dentina esclerosada é geralmente brilhante, de cor mais escura e de consistência
dura. Ela tem a função de parar a desmineralização por obliteração dos túbulos
dentinários. Sua permeabilidade é muito menor do que a dentina hígida devido à redução
do diâmetro do lúmen dos túbulos dentinários.
 Reação a uma lesão cariosa de atividade ácida moderada a intensa
- A polpa, irritada pela infecção nos túbulos dentinários mais profundos, estimula a
formação de novos odontoblastos ou a substituição destes por odontoblastos
secundários.
- Os odontoblastos secundários produzem a dentina reparadora sob a parte afetada da
parede da câmara pulpar. A estrutura da dentina reparadora é irregular sendo, na maioria
das vezes, atubular.
- A dentina reparadora serve como uma barreira contra a difusão de materiais através
dos túbulos dentinários.
Zonas da cárie na dentina
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