Manifestaciones clínicas de la malaria en adultos y niños no embarazadas

Autor: Joel G Breman, MD, DTPH Editor de sección: Johanna Daily, MD, MSc
Editor Adjunto: Elinor L Baron, MD, DTMH Divulgaciones del colaborador Todos
los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y nuestro
proceso de revisión por pares está completo. Revisión bibliográfica actual hasta:
marzo 2018. | Última actualización de este tema: 13 de junio de 2017.
INTRODUCCIÓN - Las manifestaciones clínicas de la malaria varían según la
geografía, la epidemiología, la inmunidad y la edad. En áreas donde la malaria
es altamente endémica, los grupos con mayor riesgo incluyen niños pequeños
(de 6 a 36 meses), que pueden desarrollar enfermedades graves, y mujeres
embarazadas, que están en riesgo de anemia y que nacen con recién nacidos
de bajo peso al nacer. En áreas donde la malaria se transmite a lo largo del año,
los niños mayores y los adultos desarrollan inmunidad parcial después de
infecciones repetidas y tienen un riesgo relativamente bajo de enfermedad grave.
Los viajeros a áreas maláricas generalmente no han tenido exposición previa a
parásitos de la malaria o han perdido su inmunidad si abandonan el área
endémica; tienen un riesgo muy alto de enfermedad grave si se infectan con
Plasmodium falciparum [1,2]. Por esta razón, es importante considerar la malaria
en todos los pacientes con antecedentes febriles que viajan a áreas maláricas.
Las manifestaciones clínicas de la malaria serán revisadas aquí. La
epidemiología, la patogénesis, el diagnóstico y el tratamiento de la malaria se
discuten en detalle por separado. (Ver temas relacionados)
PERÍODO DE INCUBACIÓN: tras la picadura de un mosquito Anopheles hembra
infectado, los esporozoítos inoculados se dirigen al hígado en una o dos horas.
Los individuos generalmente son asintomáticos durante 12 a 35 días, pero
pueden comenzar a presentar los síntomas tan pronto como a los 7 días
(dependiendo de la especie del parásito), hasta la etapa eritrocítica del ciclo de
vida del parásito (figura 1). La liberación de merozoitos de glóbulos rojos
infectados cuando se rompen produce fiebre y otras manifestaciones de malaria.
En la mayoría de los casos, el período de incubación de la infección por P.
falciparum es de aproximadamente 12 a 14 días (rango de 7 a 30 días); la
mayoría de las infecciones debidas a P. falciparum se vuelven clínicamente
aparentes un mes después de la exposición [3-5]. Períodos de incubación más
largos son más probables en individuos semiinmunes e individuos que toman
profilaxis antipalúdica ineficaz.
El período de incubación para las especies recidivantes de P. vivax y P. ovale
también es de aproximadamente dos semanas, pero la enfermedad puede
ocurrir meses después de la infección inicial debido a la activación de hipnozoitos
residuales en el hígado [3,6,7]. Las recaídas generalmente ocurren dentro de
dos a tres años de infección; hay un informe de infección por P. vivax que se
presenta en un paciente cuatro años después de la salida de un área endémica
[8].
El período de incubación para P. malariae es de aproximadamente 18 días; sin
embargo, las infecciones asintomáticas de bajo grado pueden raramente
persistir durante años (tabla 1). P. falciparum y P. malariae no tienen fase latente
(hipnozoita), por lo tanto no recaen. (Ver "Malaria no falciparum: Plasmodium
vivax, Plasmodium ovale y Plasmodium malariae".)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Malaria no complicada: se debe sospechar la
presencia de malaria en pacientes con alguna enfermedad febril si han estado
expuestos a una región donde la malaria es endémica [1,2,6]. Los síntomas
iniciales de la malaria son inespecíficos y también pueden incluir taquicardia,
taquipnea, escalofríos, malestar general, fatiga, diaforesis (sudoración), dolor de
cabeza, tos, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, artralgias y
mialgias [2,6] . Se considera que los pacientes tienen paludismo no complicado
en el contexto de síntomas de malaria y una prueba parasitológica positiva en
ausencia de signos de malaria grave [9]. Los hallazgos físicos pueden incluir
anemia leve y bazo palpable. La anemia es común entre los niños pequeños en
áreas endémicas y, a menudo, se debe a múltiples causas, además de la malaria
(que incluye hierro y otras deficiencias nutricionales, así como la infección por
geohelmintos intestinales) [10]. La ictericia leve también puede desarrollarse en
pacientes con malaria falciparum no complicada. El agrandamiento esplénico es
un hallazgo frecuente entre individuos sanos en áreas endémicas; esta condición
puede reflejar infecciones repetidas de malaria o infección debido a otras causas.
El bazo a menudo se contrae debido a infartos después de múltiples
exposiciones a la malaria, de manera que no es palpable. En individuos no
inmunes con malaria aguda, el bazo puede volverse palpable después de varios
días. En tales pacientes, la falta de anemia al inicio del curso clínico es común y
no debe descartarse la posibilidad de malaria.
La evaluación de laboratorio puede demostrar parasitemia (normalmente <5000
parásitos / microL de sangre, <0,1 por ciento de los glóbulos rojos parasitados
[glóbulos rojos]), anemia, trombocitopenia, elevación de las transaminasas,
coagulopatía leve, y elevada de nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina.
(Consulte "Diagnóstico de la malaria", sección "Control de la densidad del
parásito").
La malaria no complicada puede ocurrir con cualquier especie de Plasmodium.
Aunque la malaria por Plasmodium falciparum es la más virulenta, a menudo no
es posible determinar la especie de infección palúdica solo por motivos clínicos;
hay algunas características únicas asociadas con cada especie, y P. vivax, P.
ovale, P. malariae y P. knowlesi se discuten en detalle por separado. (Ver
"Malaria no falciparum: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale y Plasmodium
malariae" y "Malaria no falciparum: Plasmodium knowlesi").
Fiebre: al comienzo de la infección de la malaria, los paroxismos febriles ocurren
a intervalos irregulares cada día. La temperatura de personas y niños no inmunes
puede elevarse por encima de 40ºC y puede ocurrir junto con taquicardia y / o
delirio. Las convulsiones febriles pueden ocurrir entre los niños en el contexto de
la malaria debido a cualquier especie. Sin embargo, las convulsiones
generalizadas se asocian con falciparum y pueden anunciar el desarrollo de la
malaria cerebral. (Ver 'malaria cerebral' a continuación).
Más adelante en el curso de la infección, la ruptura de glóbulos rojos infectados
puede volverse sincrónica después de la ruptura simultánea de esquizontes y la
liberación de merozoitos de eritrocitos (figura 1). Los paroxismos febriles pueden
ocurrir cada dos días para P. vivax, P. ovale y P. falciparum y cada tres días para
P. malariae. Los paroxismos que ocurren a intervalos regulares son más
comunes en el contexto de infección por P. vivax o P. ovale que P. falciparum.
Con las mejoras en el diagnóstico y tratamiento temprano, esta descripción
tradicional de la fiebre cíclica se observa con poca frecuencia.
Paludismo grave: las manifestaciones de malaria grave se resumen en la tabla
(tabla 2) [9,11]. Muchos de los hallazgos clínicos son el resultado de los RBC
parasitados (y no parasitados) que se adhieren a los vasos sanguíneos
pequeños ("citoadherencia") y causan infartos pequeños, filtración capilar y
disfunción orgánica. estos incluyen los siguientes [6,12,13]:
● Conciencia alterada con o sin convulsiones
● dificultad respiratoria o síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
● colapso circulatorio
● acidosis metabólica
● Insuficiencia renal, hemoglobinuria ("fiebre de aguas negras")
● falla hepática
● Coagulopatía con o sin coagulación intravascular diseminada
● anemia severa o hemólisis intravascular masiva
● Hipoglucemia
Los hallazgos físicos pueden incluir palidez, petequias, ictericia, hepatomegalia
y / o esplenomegalia. La ruptura esplénica ha sido descrita. La evaluación
diagnóstica puede demostrar lo siguiente: parasitemia ≥4 a 10 por ciento,
anemia, trombocitopenia, coagulopatía, transaminasas elevadas, BUN /
creatinina elevados, acidosis e hipoglucemia [6,14,15]. La trombocitopenia se ha
asociado con un mayor riesgo de muerte por malaria falciparum o vivax,
particularmente en el contexto de anemia severa concurrente [16].
Aunque la malaria más severa y complicada generalmente se debe a P.
falciparum, también se han descrito pacientes con infección complicada por P.
vivax. Los pacientes con infección grave por P. vivax también pueden manifestar
complicaciones pulmonares y SDRA [17]. Aquellos en mayor riesgo de
enfermedad severa incluyen individuos no inmunes, pacientes
inmunocomprometidos (incluyendo individuos asplénicos), niños de 6 a 36
meses de edad y mujeres embarazadas [6,18]. El aumento de la parasitemia se
asocia con el aumento de la gravedad de la enfermedad. Los individuos
semiinmunes pueden tener una parasitemia sustancial con pocas o ninguna
manifestación clínica. Sin embargo, algunos pacientes gravemente enfermos o
con tratamiento inadecuado pueden tener una parasitemia baja pero creciente
cuando los consulta un médico por primera vez. (Ver "Diagnosis of malaria").
Las manifestaciones de malaria complicada pueden augurar un pronóstico
grave; tales pacientes deben recibir una evaluación inmediata y completa y un
tratamiento inmediato [19,20]. (Ver "Tratamiento de malaria grave".)
Paludismo cerebral: la malaria cerebral es una encefalopatía que se presenta
con problemas de conciencia, delirio y / o convulsiones; los signos neurológicos
focales son inusuales. El inicio puede ser gradual o repentino después de una
convulsión. La gravedad depende de una combinación de factores que incluyen
la virulencia del parásito, la respuesta inmune del huésped y el tiempo entre el
inicio de los síntomas y el inicio de la terapia.
Los factores de riesgo para la malaria cerebral incluyen la edad (niños y adultos
mayores), el embarazo, el estado nutricional deficiente, la infección por VIH, la
susceptibilidad genética del huésped y la historia de esplenectomía [21-24].
Entre los adultos, la malaria cerebral ocurre más comúnmente en individuos no
inmunes que en aquellos que viven en áreas altamente endémicas (donde la
malaria cerebral es más común en niños). En un estudio de 19,560 niños
kenianos con malaria, se observó afectación neurológica en el 48 por ciento de
los casos; la presentación incluyó convulsiones, postración, alteración de la
conciencia y agitación (38, 21, 13 y 3 por ciento de los casos, respectivamente)
[23]. La presión de apertura media en pacientes con malaria cerebral es de
aproximadamente 16 cm de líquido cefalorraquídeo (LCR). El examen de
laboratorio puede ser normal o puede demostrar un nivel de proteína total y un
recuento de células ligeramente elevados. En un estudio que comparó los
hallazgos de CSF de 12 niños con malaria cerebral y 14 niños con presunta
encefalitis viral, los pacientes con malaria cerebral tenían niveles más bajos de
glóbulos blancos, glucosa y proteínas [25]. Los niños con malaria tenían un
recuento promedio de glóbulos blancos de 0 células / microL (rango 0 a 4 células
/ microL); los niños con encefalitis viral tenían un recuento medio de glóbulos
blancos de 4 células / microL (rango de 0 a 9 células / microL). Una concentración
de glucosa en LCR por debajo de 3,4 mmol / L (61 mg / dL) fue el mejor
discriminador de la malaria cerebral de presunta encefalitis viral.
Se pueden observar hemorragias retinianas en 30 a 40 por ciento de los casos
por dilatación pupilar y oftalmoscopia indirecta; sin dilatación pupilar, este
hallazgo puede verse en aproximadamente el 15 por ciento de los casos. Otras
anomalías funduscópicas incluyen manchas discretas de opacificación de la
retina (30 a 60 por ciento), papiledema (8 por ciento entre los niños, raro entre
los adultos), manchas de algodón (<5 por ciento) y decoloración de un vaso
retiniano o segmento del vaso (imagen 1). y la imagen 2 y la imagen 3) [26]. El
edema cerebral y la presión intracraneal elevada pueden contribuir a un
desenlace fatal (figura 4). En un estudio que incluyó 164 niños con malaria
cerebral, aproximadamente el 84 por ciento de las muertes ocurrieron entre
individuos con evidencia de inflamación cerebral severa en imágenes de
resonancia magnética al ingreso (foto 4); dicha hinchazón se observó entre el 27
por ciento de los sobrevivientes [27]. Los signos de la malaria cerebral deben
evaluarse y manejarse con prontitud, ya que la malaria cerebral puede progresar
rápidamente a coma y muerte. Si no se trata, la malaria cerebral es casi
universalmente fatal; con tratamiento, la mortalidad es del 15 al 20 por ciento
[28]. Entre los sobrevivientes de malaria cerebral, las secuelas neurológicas son
más comunes entre los niños que en los adultos (aproximadamente 15 versus 3
por ciento, respectivamente). Los déficits residuales pueden incluir hemiplejía,
parálisis cerebral, ceguera cortical, sordera, epilepsia, déficit de lenguaje y
deterioro cognitivo [28,29]. Tales secuelas son más probables entre los
pacientes con otros indicadores de pronóstico grave que incluyen hipoglucemia,
acidosis, anemia severa, convulsiones repetidas y coma profundo. El síndrome
neurológico postmalaria es una encefalitis autoinmune que se manifiesta dentro
de los dos meses del tratamiento y la resolución de la malaria cerebral. La
afección es rara, se presenta a menudo con convulsiones y responde a
esteroides parenterales [30].
Hipoglucemia: la hipoglucemia es una complicación común de la malaria grave,
aunque los signos habituales (sudoración, taquicardia, deterioro neurológico)
son difíciles de distinguir de los síntomas sistémicos debido a la malaria grave.
La hipoglucemia ocurre como resultado de los siguientes factores:
● gluconeogénesis hepática disminuida
● Agotamiento de las reservas hepáticas de glucógeno
● Aumento en el consumo de glucosa por parte del huésped (y, en mucha menor
medida, del parásito)
● hiperinsulinemia inducida por quinina La hipoglucemia se asocia con un mal
pronóstico, particularmente en niños y mujeres embarazadas.
Acidosis: la acidosis es una causa importante de muerte por malaria grave; es
causado por varios factores, que incluyen:
● Glicólisis anaeróbica en los tejidos del huésped donde los parásitos
secuestrados interfieren con el flujo microcirculatorio
● Producción de lactato parásito
● Hipovolemia
● Eliminación insuficiente de lactato hepático y renal
El pronóstico de la acidosis severa es pobre.
Insuficiencia renal: el deterioro renal es común entre los adultos con malaria
falciparum grave; se describe con menos frecuencia entre los niños [31]. La
patogenia de la insuficiencia renal es incierta, pero puede estar relacionada con
el secuestro de eritrocitos que interfiere con el flujo y el metabolismo de la
microcirculación renal.
Otros factores potenciales incluyen hipovolemia y hemólisis [32]. Grandes
cantidades de hemoglobina y pigmentos palúdicos pueden estar presentes en la
orina secundaria a hemólisis intravascular. Esto se manifiesta de forma poco
común en la orina muy oscura después de varios ataques de malaria falciparum;
la mortalidad es alta. El deterioro renal puede manifestarse como necrosis
tubular aguda (tanto clínica como patológicamente), aunque no se produce
necrosis cortical renal.
Edema pulmonar no cardiogénico: se puede observar edema pulmonar no
cardiogénico (p. Ej., Síndrome de dificultad respiratoria en adultos) en adultos
con malaria por P. falciparum grave [33]. La patogenia es incierta, pero puede
estar relacionada con el secuestro de glóbulos rojos parasitados en los pulmones
y / o la fuga inducida por citoquinas de la vasculatura pulmonar. Esta
complicación puede desarrollarse incluso después de varios días de terapia
antipalúdica y puede agravarse con una administración demasiado vigorosa de
líquido intravenoso [19].
El edema pulmonar no cardiogénico también puede desarrollarse en la malaria
vivax, que de otra forma no sería complicada. (Consulte "Síndrome de dificultad
respiratoria aguda: características clínicas y diagnóstico en adultos").
Los niños con anemia severa pueden presentar respiraciones profundas y
laboriosas. Esto generalmente se debe a la acidosis metabólica (a menudo
agravada por hipovolemia), aunque anteriormente se la ha atribuido a
"insuficiencia cardiaca congestiva anémica". Anomalías hematológicas: los niños
en áreas endémicas con episodios seriados de infección por malaria pueden
desarrollar anemia crónica grave. En individuos no inmunes y en áreas con
transmisión inestable, la anemia puede desarrollarse de manera aguda. La
anemia en el contexto de la malaria ocurre como resultado de los siguientes
factores:
● Hemólisis de glóbulos rojos parasitados
● Aumento del secuestro esplénico y eliminación de eritrocitos con
deformabilidad disminuida
● Supresión de citocinas de la hematopoyesis
● La supervivencia de los eritrocitos acortados
● infecciones repetidas y tratamientos ineficaces
La información adicional con respecto a estos mecanismos se presenta por
separado. (Ver "Anemia en malaria").
La trombocitopenia leve y la coagulopatía son comunes en el contexto del
paludismo por P. falciparum. El sangrado con evidencia de coagulación
intravascular diseminada ocurre en <5 por ciento de los pacientes con malaria
severa. (Consulte "Características clínicas, diagnóstico y tratamiento de la
coagulación intravascular diseminada en adultos").
Disfunción hepática: la ictericia leve debida a la hemólisis en la malaria es
común. La ictericia severa debido a hemólisis, lesión de hepatocitos y colestasis
pueden ocurrir en el contexto de la infección por P. falciparum; esta
manifestación es más común entre adultos que niños. La disfunción hepática
junto con la insuficiencia renal y otras disfunciones orgánicas auguran un mal
pronóstico [6].
Infección concomitante: la septicemia puede complicar la malaria grave,
especialmente en niños [34]. En áreas endémicas, la bacteriemia por Salmonella
se ha asociado con infecciones por P. falciparum [35]. Las infecciones del pecho
y las infecciones del tracto urinario inducidas por el catéter son comunes entre
los pacientes que están inconscientes durante ≥3 días. La neumonía por
aspiración puede seguir a las convulsiones generalizadas. Parece haber una
asociación biológica entre la malaria, el VIH, la malnutrición y las infecciones
bacterianas invasivas. Estas condiciones ocurren a menudo en áreas palúdicas,
como lo hacen los geohelmintos; estos últimos contribuyen en gran medida a la
anemia y la malnutrición, especialmente en los niños [10,34].
Niños versus adultos: las manifestaciones clínicas de la malaria varían entre
niños y adultos. Los niños con malaria severa a menudo experimentan
convulsiones, coma, hipoglucemia, acidosis metabólica, anemia severa y
defectos en la cognición y otras capacidades del neurodesarrollo. Los hallazgos
observados con mayor frecuencia entre los adultos incluyen ictericia grave,
insuficiencia renal aguda y edema pulmonar agudo.
Infección recurrente: la recurrencia de la malaria puede ocurrir como resultado
de un fracaso del tratamiento (recrudescencia) o reinfección; estos pueden ser
difíciles de distinguir. Tanto las infecciones recrudescentes como las recidivantes
se manifiestan como el retorno de la enfermedad después de su aparente cese.
La recrudescencia ocurre con mayor frecuencia en días o semanas; la recaída
ocurre dentro de semanas o meses. En la recrudescencia, los parásitos
permanecen en el torrente sanguíneo sin ser detectados debido a un tratamiento
ineficaz o la respuesta inmunológica del huésped (o ambas). En la recaída, se
liberan hipnozoitos nuevos de las células hepáticas causando otra parasitemia.
P. falciparum es la causa habitual de infecciones recrudescentes, aunque P.
malariae puede permanecer latente durante años; P. vivax y P. ovale pueden
causar una recaída meses después de que la infección en la etapa primaria de
la sangre se cura, ya que estas especies tienen formas de hipnozoíto.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: El diagnóstico diferencial de la malaria incluye:
● Fiebre del dengue: la fiebre del dengue puede causar malestar general, dolor
de cabeza, fatiga, molestias abdominales y dolores musculares en asociación
con fiebre. La mialgia debida a la fiebre del dengue suele ser más grave que la
mialgia causada por la malaria. El diagnóstico se establece con serología.
(Consulte "Infección por el virus del dengue: manifestaciones clínicas y
diagnóstico").
● Chikungunya - Chikungunya se parece al dengue pero es más leve y
autolimitante, a menudo con sarpullido. El diagnóstico se establece a través de
la serología. (Consulte "Fiebre de Chikungunya", sección sobre "Manifestaciones
clínicas").
● Meningitis: el dolor de cabeza de la malaria puede ser severo, aunque no hay
rigidez en el cuello ni fotofobia como se ve con la meningitis bacteriana o viral.
La malaria no está asociada con una erupción (a diferencia de la septicemia
meningocócica). El diagnóstico de meningitis bacteriana se establece mediante
punción lumbar. (Consulte "Características clínicas y diagnóstico de meningitis
bacteriana aguda en adultos").
● Neumonía: las manifestaciones clínicas de la neumonía incluyen fiebre, tos,
disnea y producción de esputo. Los pacientes con neumonía pueden tener
retracciones intercostales y otros signos de dificultad respiratoria. El diagnóstico
es de neumonía establecida mediante radiografía de tórax y cultivo de esputo.
(Consulte "Enfoque diagnóstico de la neumonía adquirida en la comunidad en
adultos").
● Sepsis debido a bacteriemia: la sepsis debida a bacteriemia puede presentarse
con fiebre, taquicardia y alteración del estado mental; el diagnóstico requiere
hemocultivo.
● Fiebre tifoidea: las manifestaciones clínicas de la fiebre tifoidea incluyen fiebre,
bradicardia, dolor abdominal y erupción cutánea. El diagnóstico se establece
mediante heces y / o hemocultivo. (Consulte "Epidemiología, microbiología,
manifestaciones clínicas y diagnóstico de fiebre entérica (tifoidea y
paratifoidea)".)
● Leptospirosis: la leptospirosis se asocia con fiebre, rigidez, mialgia y dolor de
cabeza. La mialgia debida a la leptospirosis suele ser más grave que en la
malaria; la leptospirosis también puede estar asociada con hemorragias
petequiales en la piel o las membranas mucosas. El diagnóstico se establece
mediante pruebas serológicas. (Consulte "Epidemiología, microbiología,
manifestaciones clínicas y diagnóstico de leptospirosis").
● Fiebre hemorrágica viral: la fiebre hemorrágica viral se asocia con fiebre,
malestar general y síntomas sistémicos. Puede estar asociado con hemorragias
petequiales en la piel o las membranas mucosas; esto ocurre en la malaria grave
solo en raras ocasiones.
El diagnóstico se establece mediante inmunoensayo o prueba de ácido nucleico.
(Consulte "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la enfermedad del virus del
Ébola").
VÍNCULOS DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD: los enlaces a la sociedad y las
directrices patrocinadas por el gobierno de países seleccionados y regiones de
todo el mundo se brindan por separado. (Ver "Enlaces de la guía de la sociedad:
Malaria").
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Temas básicos (ver "Educación del paciente: Malaria (Lo Básico)")
RESUMEN
● En áreas donde la malaria es endémica, los grupos con alto riesgo de malaria
grave y sus consecuencias incluyen niños pequeños (de 6 a 36 meses) y mujeres
embarazadas. Los niños mayores y los adultos desarrollan inmunidad parcial
después de infecciones repetidas y tienen un riesgo relativamente bajo de
enfermedad grave. A medida que disminuye la incidencia de la enfermedad, los
grupos de mayor edad se volverán más susceptibles debido a la disminución de
la inmunidad. Los viajeros a áreas donde la malaria es endémica generalmente
no tienen exposición previa a parásitos de la malaria y tienen un riesgo muy alto
de contraer una enfermedad grave si están infectados con Plasmodium
falciparum. (Ver 'Introducción' arriba).
● El período de incubación de la infección por P. falciparum suele ser de 12 a 14
días (rango de 7 a 30 días). Períodos de incubación más largos son más
probables en personas semiinmunes e individuos que toman una profilaxis
inadecuada contra la malaria en el momento de la infección. Las malarias
recidivantes (P. vivax y P. ovale) pueden causar enfermedad clínica varias
semanas o meses después de la infección inicial debido a la presencia de
hipnozoítos en el hígado [6]. (Ver 'Periodo de incubación' arriba).
● La malaria debe sospecharse en pacientes con alguna enfermedad febril
después de la exposición a una región donde la malaria es endémica. Los
síntomas y signos iniciales de la malaria son inespecíficos y también pueden
incluir taquicardia, taquipnea, escalofríos, malestar general, fatiga, diaforesis
(sudoración), dolor de cabeza, tos, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal,
diarrea, artralgias y mialgias. (Ver 'malaria no complicada' más arriba).
● Los criterios para el diagnóstico de malaria grave se resumen en la tabla (tabla
2). Las características de la malaria complicada pueden incluir malaria cerebral,
hipoglucemia, acidosis, insuficiencia renal, edema pulmonar no cardiogénico,
anemia y otras anomalías hematológicas, disfunción hepática e infección
concomitante. Estos se discuten en detalle más arriba. (Ver 'malaria grave' más
arriba).
● Las manifestaciones comunes entre los niños con paludismo grave incluyen
convulsiones, coma, hipoglucemia, acidosis metabólica, anemia severa y
secuelas del neurodesarrollo. Los hallazgos observados con mayor frecuencia
entre los adultos que en los niños incluyen ictericia grave, insuficiencia renal
aguda y edema pulmonar agudo. (Ver 'Niños contra adultos' arriba).
● El diagnóstico diferencial de malaria incluye infección viral, meningitis,
neumonía, bacteriemia, leptospirosis, tifus y fiebre entérica. La malaria puede
coexistir con estas entidades y con el VIH, la desnutrición y los geohelmintos
intestinales. (Consulte "Diagnóstico diferencial" más arriba).