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Artículos presentados:

 “El cerebro adicto: imagen de las complicaciones neurológicas por el


consumo de drogas” (2016).
 “Ictus cerebeloso por consumo de cannabis” (2014).
 “¿Neurodesarrollo o neurodegeneración? Estado actual” (2013).

El cannabis es la droga ilegal más consumida en todo el mundo. Derivado


de la planta cannabis sativa, cuyos brotes florecidos, hojas hembra (marihuana) y
resina (hachís) contienen sus principios activos, los cannabinoides. Los trastornos
por consumo de cannabis asocian diversos síntomas cognitivos, somáticos y
comportamentales que se presentan a pesar de las consecuencias negativas que
supone el consumo en aspectos importantes de la vida de los sujetos.

Existe evidencia científica creciente de los cambios neurofisiológicos que


acontecen en el cerebro del adicto que se manifiestan a través de su conducta
compulsiva, en la que además confluyen factores psicosociales.

En primer lugar, Montoya-Filardi y Mazón, autores del artículo “El cerebro adicto:
imagen de las complicaciones neurológicas por el consumo de drogas” (publicado
en octubre de 2016 en la revista Radiología, vol. 59, núm. 1, página 27) refieren
que, el consumo de cannabis origina una sensación de bienestar producida por la
activación de los receptores cannabinoides CB1, presentes en la sustancia negra,
el hipocampo, el córtex límbico y el cerebelo. Además, produce hipotensión
ortostática, que en aquellas personas con poca reserva sanguínea cerebral puede
originar infartos cerebrales, siendo este el mecanismo principal de los accidentes
cerebrovasculares isquémicos; esto se ve reforzado por los estudios de Juan
Urbano Seguí, Luis Falcón Espínola, Marcos Expósito Rodríguez y Guillermo
Burillo-Putze quienes, en el artículo “Ictus cerebeloso por consumo de cannabis”
(publicado en 2014 en la revista Medicina Clínica, vol. 144, núm. 10, primera
página), indican como causa más probable de ictus cerebeloso el consumo de
cannabis. El estudio fue realizado en un paciente varón de 23 años consumidor
habitual de cannabis desde los 13 años, sin consumo de tabaco, otros tóxicos ni
factores de riesgo cardiovascular. Acudió a Urgencias refiriendo que, luego de
haber estado montando en bicicleta y detenerse a fumar (marihuana), presentó
inmediatamente después cefalea frontal, vómitos intensos y acúfenos. Dos
semanas después luego de haber sido dado de alta, es remitido nuevamente a
Urgencias por su médico debido a inestabilidad en la marcha y hemiparesia distal
en el miembro superior izquierdo. Una tomografía computarizada craneal mostró
una hipodensidad hemicerebelosa izquierda. En la resonancia magnética nuclear
se observó una lesión isquémica subaguda en la vertiente superior del hemisferio
cerebeloso izquierdo, el paciente fue dado de alta a los diez días y necesitó de
una andadora para la marcha, ya que padecía de una leve hemiparesia izquierda
(disminución del movimiento sin llegar a la parálisis total) de predominio crural.

De acuerdo a Montoya-Filardi y Mazón, la localización de estos infartos


isquémicos no es específica; predominan en los ganglios basales, la sustancia
blanca periventricular, el cerebelo y los lóbulos temporales, parietales y
occipitales.

Finalmente, Anna Mané, en su artículo “¿Neurodesarrollo o neurodegeneración?


Estado actual” (publicado en 2013 en la revista Psiquiatría Biológica, vol. 20, núm.
3, página 37) señala que, múltiples estudios longitudinales indicaron que el
cannabis sí tendría un papel en la pérdida de tejido cerebral progresivo observada
en la psicosis. Se realizó un estudio de seguimiento en pacientes con
esquizofrenia y los consumidores de cannabis mostraron mayor pérdida de
sustancia gris e incremento de los ventrículos. Otro estudio halló que los pacientes
con un primer episodio psicótico (PEP, por sus siglas en español) que consumían
cannabis presentaban menor grosor cortical en el cingulado anterior y el córtex
prefrontal dorsolateral durante el seguimiento.

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