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GLOMERULONEFRITIS

La glomerulonefritis es una enfermedad caracterizada por inflamación intraglomerular y


proliferación celular asociada con hematuria. Los mecanismos tanto inmunes mediados por
células como la parte humoral, juegan un papel importante en la patogénesis de la
inflamación glomerular.1
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
La glomerulonefritis es la inflamación de los capilares glomerulares. La forma aguda es
sobre todo una enfermedad de niños mayores de 2 años de edad; sin embargo, puede ocurrir
en cualquier edad.2
La Glomerulonefritis Aguda es caracterizada por inicio brusco de edema, hipertensión
arterial y oliguria, asociados a proteinuria y hematuria; y seguida en la mayoría de los casos
de recuperación completa de 1-3 semanas
Fisiopatología
Aún no se encuentran completamente establecidos los mecanismos de lesión de la
membrana basal glomerular en la GNA, a pesar de esto se sabe que los estreptococos
nefritógenos producen proteínas catiónicas que han sido identificadas en tejidos renales de
pacientes con glomerulonefritis. Como consecuencia de su carga eléctrica, estas proteínas
se depositan en el glomérulo y dan lugar a la formación in situ de complejos inmunes
además de los complejos inmunes circulantes formados por la unión de inmunoglobulinas
con el antígeno.
En cuanto a la identidad antigénica, se supone que existe un antígeno compartido por las
distintas cepas nefritógenas, y que la inmunidad que genera es persistente.
A estos complejos circulantes es posible encontrarlos en la primera semana de la
enfermedad y se sabe que están en relación con la gravedad de la enfermedad de ahí su
importancia a la hora de hacer el diagnóstico.
Aproximadamente 90% de los casos de glomerulonefritis presentan reducción de los
niveles séricos de complemento, debido a que después del depósito en la membrana basal
de estos inmunocomplejos se activa la cascada inflamatoria, en un inicio mediada por IL-1
(Interleuquina tipo 1), con la subsecuente activación de linfocitos T, y posteriormente
mediada por IL-2 (Interleuquina tipo 2), que al unirse con su receptor específico causa
proliferación de los linfocitos activados y posterior depósito de complemento y formación
de Perforinas que incrementan la lesión en la membrana basal.
Todas estas alteraciones reducen el calibre de los capilares glomerulares, disminuyendo la
superficie de filtración, lo que lleva a la consecuente reducción en la filtración glomerular.
Esta disminución tiende a ser compensada por el aumento de la presión de ultrafiltración
que ocurre porque la presión oncótica peritubular tiende a disminuir, con una disminución
subsecuente de la fracción excretada de sodio. Tanto la reabsorción de sodio como de agua
expanden el volumen del líquido extracelular, expresamente el volumen eficaz circulante,
causando hipertensión arterial secundaria.3
Los estudios de función renal en estos pacientes durante la fase aguda demuestran una
disminución importante de la velocidad de filtración glomerular y una disminución menor
del flujo sanguíneo renal y de las funciones tubulares.
Estos resultados concuerdan con la imagen histológica al microscopio de luz, en que se
encuentra capilares glomerulares obliterados por el edema y la proliferación celular, con
muy escasas lesiones tubulares e intersticiales. En estas circunstancias, disminuye el
filtrado glomerular y se reduce la cantidad de agua y sodio que se ofrece a los túbulos para
su reabsorción.
Como la función tubular está prácticamente intacta se reabsorbe una proporción de filtrado
mayor que lo normal, favoreciendo la aparición de un balance positivo que conduce a una
pléfora del espacio extracelular, en especial del intravascular y al aumento de
la presiónvenosa central. Son la causa del edema, la hipertensión y la
con gestión circulatoria y de las complicaciones más temibles y frecuentes en el período
agudo de la GNAPE: la insuficiencia cardíaca y la encefalopatía hipertensiva. El
mecanismo angiotensina-aldosterona tiene una ingerencia sólo secundaria.
La lesión y la disminución del filtrado glomerular explican también la presencia de
albúmina, hematíes y leucocitos en el sedimento urinario, así como la elevación de la tasa
de urea en sangre y de creatinina sérica.
Al microscopio electrónico, el glomérulo confirma la impresión histológica de edema y
proliferación de las células endoteliales y mesangiales. La membrana basal no aparece
visiblemente lesionada o engrosada y los podocitos epiteliales únicamente se fusionan en
zonas aisladas