Esquizofrenia

(Capítulo 17 Vallejo)
EPIDEMIOLOGÍA: Incidencia en torno al 0,7% en población general, superior en hombres (mayor en zonas urbanas, bajo nivel
socioeconómico e inmigración). Inicio en torno a los 15-30 años, con mayor precocidad en varones. El inicio precoz se asocia a
mayor carga genética, peor evolución y mayor deterioro. Peor pronóstico en el género masculino (peor respuesta al tratamiento
farmacológico).

ETIOPATOGÉNIA:
Genética y ambiente: claro componente de heredabilidad. Mayor probabilidad de sufrir esquizofrenia si están afectados
otros miembros de la familia, y el riesgo aumenta con la proximidad: 8% para hermanos no gemelos de un paciente, 12% para un
hijo o para un gemelo DZ, 40% para un hijo con dos progenitores con esquizofrenia y 47% para un gemelo MZ. La influencia genética
tiene más importancia que el ambiente (80-20%): en estudios con gemelos MZ adoptados, los criados por padres adoptivos sufren
esquizofrenia en la misma proporción que los criados por padres esquizofrénicos.

Principales factores no genéticos: inmigración, complicaciones obstétricas, edad paterna elevada, consumo de cannabis,
urbanicidad, anomalías físicas menores, infecciones (exposición materna a gripe), estrés prenatal y antecedentes de abuso sexual
o de TCE.

Neuroquímica: desequilibrio en la función dopaminérgica: exceso de actividad en la zona subcortical (receptores D2),
responsable de los estados psicóticos, e hipofunción en la corteza prefrontal (receptores D1), que contribuye a los síntomas
negativos y cognitivos. Esta teoría se desarrolló a partir de dos observaciones: el efecto terapéutico de los antipsicóticos correlaciona
con su capacidad para bloquear (antagonistas) los receptores D2 y que los agonistas dopaminérgicos (anfetamina) pueden empeorar
o provocar síntomas psicóticos.

Otros neurotransmisores implicados son la 5HT (antipsicóticos de 2ª generación: antagonistas dopamina-serotonina), el glutamato
(los antagonistas de NMDA inducen síntomas psicóticos), GABA o transmisión colinérgica. Existe hipercortisolemia y errores en la
regulación del eje hipotálamo-hipofiso-suprarrenal.

Neuropsicología: alteraciones de la atención, memoria de trabajo, funciones ejecutivas (capacidad de planificación,

abstracción, anticipación y resolución de problemas), flexibilidad de pensamiento y en la cognición social (capacidad de entender e
interactuar con el mundo que nos rodea).

Neuroimagen estructural y funcional: dilatación de los ventrículos laterales y 3er ventrículo, reducción del volumen del
LT, tálamo y formación amígdalo-hipocampal, atrofia cortical global con predominio prefrontal, atrofia de vermis cerebeloso,
alteraciones de la densidad y asimetrías cerebrales.

El hallazgo funcional más replicado es el patrón de hipofrontalidad (disminución del metabolismo y/o flujo sanguíneo) del córtex
prefrontal dorsolateral (más evidente ante tareas de activación cognitiva frontal). Otro hallazgo es un hipermetabolismo temporal
izquierdo, asociado a síntomas positivos.

También se han hallado alteraciones de la arquitectura del sueño, de los movimientos oculares y en las latencias o amplitudes de
varios PE (P50, P300, N100 y MMN).

Anatomopatología e hipótesis del neurodesarrollo: las anomalías en la citoarquitectura del córtex sugieren una
desorganización propia de la interrupción de la migración neuronal durante el 2º trimestre de la gestación.

Las alteraciones neuroanatómicas parecen encajar en un trastorno prenatal del desarrollo cerebral que afecta principalmente a las
redes neuronales temporolímbicas y del cortex profrontal. El inicio de la clínica (adolescencia tardía o adultez temprana) se produciría
cuando las estructuras implicadas alcanzan su madurez funcional.

También existen argumentos que apoyan la implicación de complicaciones obstétricas y perinatales, así como la exposición materna
a infecciones víricas en el 2º trimestre (factor estacional).

CUADRO CLÍNICO: Es típica la historia premórbida de personalidad esquizoide (reservada, pasiva e introvertida) o esquizotípica
(aspecto extravagante, cogniciones distorsionadas, pensamiento mágico). El primer episodio suele ir precedido de signos y síntomas
prodrómicos (meses o años antes). La identificación de un caso suele darse con síntomas psicóticos y conducta extravagante,
aunque también puede haber síntomas negativos, que son los más deteriorantes a largo plazo.

DIAGNÓSTICO
 CIE-10: 9 subtipos (paranoide, hebefrénica, catatónica, indiferenciada, residual, simple, depresión postesquizofrénica, otra
esquizofrenia y esquizofrenia sin especificación). Síntomas durante 1 mes o más (situaciones similares que duren menos
de 1 mes: trastorno esquizofreniforme).

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  DSM-5: se abandona la clasificación por subtipos

Ha surgido una nueva terminología que intenta recoger mejor este complejo trastorno y mejorar su aplicación para uso clínico y de
investigación: “Síndrome de desregulación de la saliencia” y “Trastorno por desregulación dopaminérgica”: basándose en
la hipótesis de que la dopamina media en la conversión de la representación neuronal de un estímulo externo neutro en una entidad
atractiva o aversiva, por lo que estos sujetos procesan los estímulos neutros de manera aberrante.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO: 1/3 permanece asintomático después del 1er episodio, 1/3 presenta síntomas moderados pero
conserva el funcionamiento social y 1/3 restante tiene marcado deterioro. Entre un 10 y 15% de pacientes se suicidan.
Supervivencia menor debido a mortalidad por causas orgánicas: mayor prevalencia de obesidad, enfermedades cardiovasculares,
ciertos tipos de cáncer y mayor consumo de tabaco y otras sustancias.

Factores de mal pronóstico: ser varón, inicio precoz, periodo prolongado de enfermedad no tratada, déficits cognitivos severos y
síntomas cognitivos severos.

TRATAMIENTO: farmacológico en fases agudas y mantenimiento, complementándose con intervenciones psicosociales

posteriores.

Tratamiento antipsicótico: clara mejoría en el 60%, el 30% mejora un poco y un 10% no responde. Todos los antipsicóticos
tienen una eficacia similar para tratar los síntomas positivos, con eficacia limitada o nula para los síntomas negativos. Difieren entre
sí en el perfil de efectos secundarios. La clozapina se ha demostrado más efectiva en síntomas positivos resistentes y disminuye la
tasa de suicidio.

El efecto secundario más frecuente es la sedación, mayor al inicio del tratamiento. Otros son los efectos anticolinérgicos,
parkinsonismo, distonía, acatisia, síndrome neuroléptico maligno, discinesia tardía (AP de 1ª generación), hiperprolactinemia,
síndrome metabólico, sobrepeso y diabetes (AP de 2ª generación), disminución del umbral convulsivo, arritmias cardíacas y muerte
súbita, disfunciones sexuales y agranulocitosis (1% clozapina).

Tratamiento psicosocial y rehabilitador: para déficit cognitivo y social: entrenamiento en HHSS (coadyuvante en la
reducción de síntomas y mejora del funcionamiento psicosocial), rehabilitación cognitiva, terapia familiar y psicoeducación (reducir
la EE, tasa de recaídas y el funcionamiento social).

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 Capítulo 18: Trastorno delirante (paranoia) y otras psicosis delirantes
crónicas
1er uso de “paranoia”: Hipócrates (deterioro mental extremo). Para Krapelin la paranoia es un cuadro delirante crónico que cursa
sin deterioro ni alucinaciones, a diferencia de la demencia precoz (esquizofrenia).

En el DSM-IV se incluyen el trastorno delirante, el trastorno psicótico breve y el trastorno psicótico compartido (Este último en el
DSM-5 pasa a la categoría de n/e). En la CIE-10, el capítulo de los trastornos delirantes no esquizofrénicos es más voluminoso y
exige 3 meses como mínimo para el diagnóstico, por lo que se denomina “trastorno de ideas delirantes persistente”. En todo el grupo
se debe especificar si el cuadro es secundario a una situación estresante.

ORIGEN Y DESARROLLO: la aparición de sintomatología paranoide se produce en un espectro amplio que comprende una
personalidad predispuesta (paranoide), desintegraciones sociales y desintegraciones de personalidad. El delirio paranoide se asocia
por lo general a temas de persecución y autorreferencial.

EPIDEMIOLOGÍA: la enfermedad aparece hacia la edad media de la vida, con un pico máximo entre 35 y 55 años, ligeramente más
frecuente en mujeres. Parece afectar más a estratos sociales menos favorecidos económica y educativamente, y es muy frecuente
en inmigrantes.

Se sugiere una independencia genética de la paranoia frente a la esquizofrenia y psicosis afectivas (prevalencia de esquizofrenia
en los familiares de paranoicos menor que en los familiares de esquizofrénicos. Más proporción de familiares con sentimientos de
inferioridad).

ASPECTOS CLÍNICOS:
 Personalidad paranoica: desconfianza, rigidez, hipertrofia del yo (narcisismo), juicios erróneos pasionales, justicia y
fanatismo, mecanismos de defensa (negación, proyección, formación reactiva).
 Delirio paranoico: los rasgos de personalidad paranoica no siempre conducen al delirio, pero es frecuente que los delirios
paranoicos se asienten sobre personalidad paranoica. El inicio es progresivo e insidioso y se presenta como un delirio
sistematizado. A diferencia de otros cuadros delirantes, el paciente conserva su lucidez.
o Delirio de persecución (más frecuente).
o Delirios de reivindicación: delirio querulante (ley), delirio hipocondríaco (salud), delirio pasional idealista (temas
trascendentales: religión, política…), delirio de inventores (saber).
o Delirio celotípico
o Delirio erotomaníaco (más frecuente en mujeres)
o Delirio hipocondriaco: “signo de la caja de cerillas”. Psicosis hipocondriaca monosintomática (Munro).
o Folie au deux: delirio compartido por dos o más personas (Trastorno paranoide compartido en DSM-IV). Se
requiere que las personas afectadas mantengan una relación íntima, el contenido delirante sea semejante y
compartan la convicción delirante.
 Psicosis simultánea (Surge al mismo tiempo, con igual predisposición premórbida).
 Psicosis impuesta (la sintomatología del segundo desaparece al separarlos)
 Psicosis comunicada (el inductor transmite la psicosis al receptor, en el que se desarrolla de modo
autónomo y no desaparece con la separación).

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
La reacción paranoide es reversible y dura semanas o meses. El paciente no es inaccesible a la argumentación lógica y el delirio
es poco consistente. Si la personalidad está muy afectada o las condiciones persisten o aumentan, la reacción paranoide puede
perdurar y organizarse en forma de desarrollo delirante.

Factores de buen pronóstico: ser mujer, casados, inicio < 30 años, aparición aguda, duración < 6 meses antes de hospitalización y
presencia de factores precipitantes.

El desarrollo paranoide crónico es poco frecuente. El delirio paranoide se manifiesta claramente alrededor de los 40 años.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Reacciones paranoides: identificar circunstancias desencadenantes: pérdida de autoestima, sumisión pasiva respecto a
alguna situación frustrante o enfermedad orgánica que implica limitación social. También hay que diferenciarla de la
esquizofrenia aguda de temática paranoide: en la reacción paranoide la personalidad está conservada, hay elementos
desencadenantes y el delirio es más sistematizado, incluye argumentos lógicos.
REACCIÓN PARANOIDE BROTE ESQUIZOFRÉNICO PARANOIDE
Presencia de acontecimiento desencadenante Ausencia de acontecimiento desencadenante
Rasgos paranoides en personalidad previa Rasgos esquizoides en personalidad previa
Ausencia de síntomas disociativos Síntomas disociativos
Organización sistemática del delirio Organización no sistemática del delirio
Delirio con cierta construcción lógica (más comprensible) Delirio sin construcción lógica (menos comprensible)
Ausencia de desestructuración del Yo Desestructuración de la personalidad (del Yo)
Formación delirante estable Formación delirante variable
Reacción: evolución reversible generalmente sin deterioro Brote: evolución irreversible o reversible (generalmente con
deterioro)
Pronóstico generalmente favorable Pronóstico generalmente desfavorable

 Desarrollo o delirio paranoico: frente a la personalidad paranoica, rehúyen la visita al médico, y detectan cuales son sus
ideas consideradas patológicas, por lo que pueden ocultarlas.
 Esquizofrenia:
TRASTORNO DELIRANTE (PARANOIA) ESQUIZOFRENIA
Inicio 35-45 años Inicio 20-30 años
Personalidad previa paranoica. Sin síntomas disociativos. Personalidad previa esquizoide con síntomas disociativos

Evolución crónica: desarrollo Evolución crónica: proceso

Sin desestructuración del Yo ni deterioro Con desestructuración del Yo y deterioro
Delirio bien sistematizado con propagación social Delirio mal sistematizado sin propagación social

Tema pasional, reivindicativo, persecutorio, de invención y de Tema persecutorio, autorreferencial, de influencia y

grandeza autístico
Cierta comprensibilidad lógica del delirio Escasa comprensibilidad lógica del delirio
Poco frecuente Más frecuente

OTRAS PSICOSIS DELIRANTES CRONICAS:

 Psicosis alucinatoria crónica: cuadro de automatismo mental que asocia alucinaciones y delirios y se observa
generalmente después de los 35 años. Las alucinaciones son constantes, de naturaleza auditiva y cenestésica. El delirio
es secundario a las alucinaciones, en relación a una atmosfera de persecución e influencia.
 Parafrenias: (Delirios fantásticos o de imaginación) En las clasificaciones actuales se engloba en el trastorno delirante.
Producciones delirantes con una base imaginativa fantabulatoria.

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 Esquizofrenia (Caballo)
Denominador común psicosis: alteraciones del pensamiento y percepción (ideas delirantes y alucinaciones), desorganización de la
personalidad y del comportamiento (incapacidad para funcionar adecuadamente en la vida cotidiana) y distorsion del sentido de la
realidad

ESQUIZOFRENIA EN CIE-10 (/DSM-5): los síntomas de Schneider tienen mayor importancia. No incluye la noción de Kraepelin de
deterioro de la actividad social o laboral. Requiere un mes de síntomas activos para el diagnóstico, por lo que abarca tanto la
esquizofrenia como el trastorno esquizofreniforme. En este criterio de 1 mes no incluye la fase prodrómica, aunque reconoce que
puede aparecer una fase prodómica caracterizada por pérdida de interes en el trabajo o actividad social, descuido de la apariencia
e higiene personal, ansiedad generalizada y grados moderados de depresión y preocupación. La CIE añade un tipo más a la
clasificación: la tipo simple. Además, enumera con más detalle las ideas delirantes y alucinaciones

El inicio de la esquizofrenia suele situarse al final de la adolescencia-principio etapa adulta (16-50 años). En la mayoría de los casos
hay una fase premórbida antes de la primera fase activa. En el 50% de los pacientes hay recaídas.

CARACTERTÍSTICAS CLINICAS
 Síntomas positivos: en exceso o exageración de las funciones normales. Son más alarmantes, evidentes o espectaculares
que los negativos, pero muestran mejor respuesta al tratamiento farmacológico y mejor pronóstico.
 Síntomas negativos: disminución o pérdida de las funciones normales. Peor respuesta al tratamiento farmacológico y su
mayor predominio en el cuadro clínico implica peor pronóstico. Se pueden confundir con los síntomas secundarios de los
fármacos antipsicóticos convencionales o con síntomas depresivos.
 Síntomas de desorganización o de trastorno de pensamiento: (anteriormente incluidos en los síntomas positivos)

SÍNTOMAS POSITIVOS SÍNTOMAS NEGATIVOS SÍNTOMAS DESORGANIZADOS

- Ideas delirantes: las de perjurio y - Alogia - Lenguaje desorganizado o trastorno
persecución son las más frecuentes. - Abulia-apatía: falta de formal del pensamiento:
- Alucinaciones: auditivas (+ comportamientos dirigidos a una descarrilamiento o fuga de ideas,
frecuentes). Las alucinaciones de meta. tangencialidad, circunstancialidad,
órdenes pueden llevar a la - Anhedonia esquizoafasia o incoherencia,
hospitalización. - Aplanamiento afectivo o ilogicidad, neologismo, presión del
- Síntomas motores o comportamiento embotamiento (Ausencia de afecto) habla (taquilalia), habla distraida
catatónico (asíndesis), asociaciones fonéticas.
- Comportamiento desorganizado
- Afecto inapropiado (desorganziación
o incongruencia)

EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia en torno al 1%. El subtipo más frecuente es el paranoide.

La edad más peligrosa es entre 15 y 55 años, especialmente entre 25 y 35 años, sin grandes diferencias entre sexos, aunque se
considera que las varones están mas afectados y tienen peor evolución, lo que podría explicarse por diferencias en la toma de
medicación (los hombres recaen más con oral, mismas recaídas con depot) o por la diferente respuesta a los antipsicóticos (mejor
en mujeres). Los hombres tienen un inicio más precoz (25-27 años) que las mujeres (29-31 años) y el riesgo de esquizofrenia es
mayor conforme aumenta la edad del padre.

Más frecuente en clases bajas, en países desarrollados (con curso más benigno y mejor pronóstico), en zonas urbanas (centrales)
y entre inmigrantes. Mayor riesgo en personas solteras, separadas o divorciadas.

Se asocia con morbilidad y mortalidad precoz (suicidio), y comorbilidad (consumo de alcohol y tabaco, ansiedad o conducta violenta).

El único dato epidemiológico que presenta mayor consistencia en todos los estudios es el EFECTO ESTACIONAL: más nacimientos
de esquizofrénicos en los últimos meses de invierno o primeros de primavera (hipótesis víricas o mayor riesgo para el feto de contraer
infecciones o sufrir complicaciones peri o neonatales)

ETIOLOGÍA
MODELOS BIOLÓGICOS: las hipótesis genéticas sostienen que la esquizofrenia es transmitida hereditariamente, especialmente
la tipo II o negativa. La incidencia y prevalencia aumenta conforme lo hace el parentesco. Si bien los factores genéticos son
importantes, no es condición suficiente ya que los factores ambientales también contribuyen. Lo que se hereda no es la enfermedad
en sí, sino una predisposición a ella y a otros trastornos psicóticos y de personalidad, que necesitan combinarse con estrés.

 Hipótesis de la dopamina: hiperactividad = aumento de la actividad de los receptores D2 (núcleo caudado y accumbens).
Explica bien los síntomas positivos y frontales, pero es una hipótesis simplista e insuficiente.
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  Hipótesis del glutamato: hipotransmisión glutamatérgica de los receptores NMDA (efectos terapéuticos en síntomas
positivos y negativos de agonistas que estimulan la neurotransmisión de Glu mediada por el NMDA). Por tanto, la
interacción Glu-DA podría suponer un remedio tanto de síntomas positivos como negativos. Las alteraciones se dan en el
sistema límbico e hipocampo, y también se relaciona con la actividad de GABA.
 Hipótesis neuroanatómicas: alteraciones estructurales cerebrales como causa (especialmente fronto-temporo-límbicas):
dilatación ventricular, atrofia cortical o degeneración neuronal (no patognómicas)..
 Hipótesis neurofisiológicas: anomalías funcionales como causa. Tampoco son patognómicas.

En pruebas neuropsicológicas, muchos pacientes presentan patrones de funcionamiento próximos al daño cerebral con déficits
en tareas cognitivas y perceptivas complejas (especialmente programación y ejecución, por ejemplo: ritmo, memoria y procesos
intelectuales). Los mayores déficits aparecen en pacientes con síntomas negativos, y dicho déficit correlaciona con atrofia cortical y
dilatación ventricular.

 Hipótesis del neurodesarrollo o neuroevolutivas (las + recientes): pueden explicar las alteraciones anatómicas y
funcionales por la existencia de un desarrollo anómalo del cerebro en etapas precoces a causa de procesos genéticos,
infecciosos, traumáticos, tóxicos, dietéticos, del embarazo y parto… que provocarían problemas en la emigración y
diferenciación neuronal o en los procesos de apoptosis. Aunque el daño cerebral se produce en etapas precoces y se
manifiesta antes de la fase clínica (síntomas premórbidos), no hay neurodegeneración. Estas hipótesis plantean un daño
precoz en el 2º trimestre de embarazo que afectaría a la proliferación, migración y muerte neuronal. Posteriormente, las
exigencias vitales podrían sobrepasar la capacidad de respuesta de este cerebro deficitario, que comenzaría a manifestar
los síntomas.
 Hipótesis víricas

MODELO DE VULNERABILIDAD-ESTRÉS: vulnerabilidad biopsicológica + estresores socioambientales (internos o externos) +

factores protectores (Zubin). Los acontecimientos amenazantes capaces de producir crisis (que superan el umbral de tolerancia del
sujeto) tienen en común que producen pérdidas, son indeseables, nuevos, inesperados, no se han anticipado, incontrolables y
requieren reajuste de la rutina diaria.

Variables moderadoras: red social, personalidad premórbida y nicho ecológico.

Según este modelo la esquizofrenia es episódica (lo crónico es la vulnerabilidad).

EL GRUPO DE LAS ESQUIZOFRENIAS (Bleuler)

Dada la gran heterogeneidad de la esquizofrenia, es más razonable pensar en ella como varios trastornos, lo que explica mejor la
diferente sintomatología, curso y pronóstico. Podrían postularse dos tipos:
Esquizofrenia con síntomas dominantes positivos Esquizofrenia más defectual o negativa, cuya sintomatología
dominante sería la pobreza de pensamiento y lenguaje, apatía,
anhedonia y retraimiento social.
Fisiopatología de naturaleza neuroquímica: alteraciones de la Mecanismo etiológico de naturaleza neuroevolutiva: trastorno
dopamina y glutamato. de alteración o daño cerebral.
Abordaje fundamentalmente farmacológico Abordaje fundamentalmente neuropsicológico
Curso episódico Curso más crónico
Relativamente buen pronóstico Relativamente mal pronóstico

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OTROS TRASTORNOS PSICÓTICOS

DSM-5: “Espectro de la esquizofrenia y otros trastornos CIE-10: “Esquizofrenia, trastorno esquizotípico y

psicóticos” trastornos de ideas delirantes”
Esquizofrenia (6 meses) Esquizofrenia (1 mes)
- Con catatonía
- Especificadores de curso
- Gravedad.
Trastorno esquizofreniforme (1 mes – 6 meses) (Incluido en esquizofrenia)
- Con/sin características de buen pronóstico.
- Con catatonía
- Gravedad
Trastorno esquizoafectivo (2 semanas) Trastornos esquizoafectivos (2 semanas)
- Tipo bipolar/depresivo - Tipo: maníaco, depresivo, mixto, otro, sin especificación.
- Con catatonía
- Especificadores de curso
- Gravedad
Trastorno delirante (1 mes) Trastorno de ideas delirantes persistentes (3 meses) o
- Tipo: erotomaníaco, grandeza, celotípico, persecutorio, trastorno de ideas delirantes.
somático, mixto, n/e. - Tipo: persecutorio, litigante, autorreferencial, grandiosidad,
- Con contenido extravagante hipocondríaco, celos, erotomaníaco.
- Especificadores de curso Otros trastornos de ideas delirantes persistentes
- Gravedad Trastorno de ideas delirantes persistentes s/e
Trastorno psicótico breve (1 día – 1 mes) Trastornos psicóticos agudos y transitorios (- 2 semanas)
- Con/sin factores de estrés notables. - Sin/con estrés agudo asociado.
- Con inicio en el posparto - Tipos: polimorfo sin síntomas de esquizofrenia, polimorfo con
- Con catatonía síntomas de esquizofrenia, tipo esquizofrénico, con predominio
- Gravedad de ideas delirantes, otros, sin especificación.
(En DSM-IV Trastorno delirante compartido, en DSM-5 está en Trastorno de ideas delirantes inducidas
otro especificado)
Trastorno psicótico debido a otra afección médica
Trastorno psicótico inducido por sustancias/medicamentos
- Inicio durante intoxicación / abstinencia.
- Gravedad
Otro trastorno del espectro de la esquizofrenia especificado y Psicosis no orgánica sin Otros trastornos psicóticos no
otro trastorno psicótico especificación orgánicos
- Alucinaciones auditivas persistentes
- Delirios con episodios importantes de EA superpuestos
- Síndrome de psicosis atenuada
- Síntomas delirantes en la pareja de un individuo con trastorno
delirante.
Trastorno del espectro de la esquizofrenia no especificado y
otro trastorno psicótico
Trastorno esquizotípico (de la personalidad) Trastorno esquizotipico (2 años)

Cambios DSM-5

- Para la consideración de psicosis, a los criterios de delirios y alucinaciones, desorganización de la personalidad y del
comportamiento y grave distorsión del sentido de realidad, se añaden: pensamiento y lenguaje desorganizado, conducta
motora gravemente anormal (incluida la catatonía) y síntomas negativos.