Trastornos hemodinámicos: Edema

cerebral y Edos de hipercoagulabilidad

secundaria
Nastassja Durán Navarrete, Lucía González Roa
Docente: Dra. Paula Navarro Alvarez
Edema cerebral
Aumento patológico de la cantidad de agua
en el cerebro con incremento del volumen
del parénquima cerebral.

3 tipos:

1. Vasogénico
2. Citotóxico
3. Intersticial
Vasogénico Ruptura de las uniones entre las
células del endotelio que forma la
BHE

Aumento de la permeabilidad
vascular en capilares cerebrales
Sustancia blanca

Salida de proteínas y líquido

plasmático desde es espacio EDEMA
intracelular al extracelular
Citotóxico Funcionamiento anormal de la
bomba sodio-potasio en la mb de
la célula glial

Aumento de la permeabilidad de
Sustancia gris las membranas celulares

Retención de agua y sodio

EDEMA
Intersticial Obstrucción del flujo del LCR Aumento de la producción de LCR

Aumento presión intraventricular

Acumulación de
líquido Filtración del LCR hacia el interior
del cerebro
intersticial

EDEMA
Macro

Vasogénico y citotóxico Intersticial

Micro
Espacio entre las células
parenquimatosas
Manifestaciones clínicas
- Dolor de cabeza
- Náuseas y vómitos
- Mareos
- Dolor del cuello y/o rigidez excesiva
- Alteraciones en la memoria
- Alteraciones o pérdida de visión
 Etiología

Hipercoagulabilidad 1- Síndrome de

secundaria
trombocitopenia inducida
por heparina (TIH)

Serie de alteraciones 2- Síndrome por anticuerpos

antifosfolipídicos
multifactoriales adquiridas de
las vías de coagulación que
predisponen a la formación de 3- Síndrome nefrótico
trombos.

otros: reposo en cama o inmovilización, IAM,

cáncer, válvulas cardíacas artificiales, lesiones
tisulares...
1. Trombocitopenia Etiología

Presencia de anticuerpos
inducida por dependientes de heparina

heparina (TIH) Cuadro clínico

● Ausencia de trombocitopenia
Trastorno protrombótico y trombosis
inmunomediado producida ● Trombocitopenia sin
por la administración de trombosis
heparina. ● Trombosis con o sin
trombocitopenia
Fisiopatología

Administración
Induce Heparina no
fraccionada
PF4
Anticuerpos Se une a
IgG
Factor
Micro
plaquetario 4 Plaquetas Trombina
partículas

iva
Unión Complejo Trombo
Act
heparina-PF4

Activa
Complejo Lesión
Monocitos Factor tisular
heparina-PF4-IgG endotelial
 2. Síndrome de
anticuerpos
antifosfolipídicos
Enfermedad del sistema
inmune en la cual existen Ac.
antifosfolipídicos.
Etiología
Por consenso se establece que
poseen etiología multifactorial e
influencia ambiental y genética.
Síndrome
● Trombosis vasculares
● Trombocitopenia
● Abortos espontáneos
recurrentes
Fisiopatología Producción de
APA
Unión de APA al
endotelio y
plaquetas Unión a Unión de APA a
b2-glicoproteína-l proteína C y S
Activación y
Activación del
agregación de
endotelio
plaquetas
Inhibición de la
formación de Inhibición actividad
trombina antitrombótica del
Daño
complejo proteína
membranas
C/Calcio/S-fosfolípido
fosfolipídicas

↓Producción de Complemento C3
prostaciclina y C5

En su totalidad favorecerán la aparición de un: Trombo

 Mecanismos de desarrollo de un
3. Síndrome estado de hipercoagulabilidad

nefrótico ● Desequilibrio de actividad

Trastorno renal que comprende
proteinuria masiva,
hipoalbuminemia, dislipidemia
y edema, provocado por una
alteración de las paredes
arteriales glomerulares
de moléculas
anticoagulantes y
procoagulantes
● Trombocitosis
● Hiperagregación plaquetaria
● Hiperviscosidad sanguínea
Fisiopatología
Lesión glomerular
(permeabilidad
membrana basal)

Proteinuria

↑Concentración ↑Síntesis de factor V, VIII,

urinaria de Síntesis en el hígado von Willebrand, inhibidor
antitrombina III, alfa2-plasmina, PAI-1,
proteína C y S fibrinógeno

↓Antitrombina III ↑Fibrinógeno

Estado de hipercoagulabilidad
1. TIH: 1. Lesión necrótica por trombosis e isquemia en pulpejo del primer dedo, segundo,
tercero, cuarto y quinto dedo de la mano izquierda tras 48 hrs de heparina intravenosa.
2. Sd. anticuerpos antifosfolípidos: Livedo reticularis: moteado violáceo en la piel de las
extremidades por interrupción del flujo arteriolar dérmico.
3. Sd. nefrótico: Trombo vena renal.
1. Arteria normal (lumen extenso) en este caso de una coronaria
2. Pequeño trombo en un las asas capilares del glomérulo presente en una
coagulopatía intravascular diseminada
Bibliografía
1. https://library.med.utah.edu/WebPath/ATHHTML/ATH042.html
2. www.revespcardiol.org/es/trombocitopenia-inducida-por-heparina/articul
o/13111239/
3. http://www.scielo.org.ar/pdf/medba/v75n5/v75n5a07.pdf
4. http://publicacionesmedicina.uc.cl/ApuntesReumatologia/SindromeAntifo
sfolipidos.html