Glaucoma

3 TNTRODUCC¡ON 196 . GLAUCOMA INFLAMATORIO 241

de la producción
Fisiología de humor lntroducción 241
acuoso 196 Glaucoma de ángulocerradocon bloqueopupilar 241
Drenajedel humoracuoso 196 Glaucoma de ángulocerradosinbloqueopupilar 247
Presiónintraocular 197 Glaucomade ánguloabierto 242
Clasificación 197 Glaucoma en el síndromede uveítisde Fuchs 243
o .rot¡omernía ú9 Síndrome de Posner-Schlossman 243
Tonometríade Goldmann 199 O GLAUCOMA RELACIONADO
Otros tonómetros 200 CON EL CRISTALINO 243
o GoNroscoPrA 201 Glaucomafacolítico 243
lntroducción 201 Glaucomafacomórfico 244
Goniolentes 202 O GLAUCOMATRAUMÁTICO 245
Técnicagonioscópica 203 Glaucomapor hematíes 245
ldentificación de lasestructurasdel ángulo Glaucoma por recesióndel ángulo 245
Gradación de la amplituddelángulo 205 O SíNDROME ENDOTELIAL
O CABEZA DEL NERVIO OPTICO IRIDOCORNEAL 246
( P A P T L AO P T T C A ) 206 O OTROS GLAUCOMAS SECUNDARIOS 248
Anatomíaaplicada 206 Glaucomapor célulasfantasma 248
Cabezadel nervioóoticonormal Glaucomaen la fístulacarótido-cavernosa 248
Lesiónglaucomatosa 208 Glaucoma en tumoresintraoculares 249
Técnicasde imagen 211 Glaucoma en el desorendimiento ciliocoroideo 249
O PERIMETRIA 212 Glaucoma en el crecimiento epitelial
lntroducción 212 en cámaraanterior 249
PerímetroHumphrey 214 Glaucoma en la iridosquisis 250
Lesiónglaucomatosa 216 a GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO 251
Otraspruebaspsicofisiológicas217 o D I S G E N E S ¡ AI R I D O C O R N E A L 253
O HIPERTENSION OCULAR 220 Síndrome deAxenfeld-Rieger 253
O GLAUCOMA PRIMARIODE ÁUCULO Anomalíade Peters 255
ABIERTO 222 Aniridia 256
lntroducción 222 O GLAUCOMA EN LAS FACOMATOSIS 257
Detección 223 Síndromede Sturge-Weber 257
Signosclínicos 223 Neurofibromatosis-1 258
Tratamiento 274 O MEDICAMENTOS PARA
. GLAUCOMA DETENSIóN EL GLAUCOMA 258
NORMAL 226 Betablooueantes 258
¡ GLAUCOMA PRIMARIODE ÁNCUI-O Agonistasalfa-2 260
CERRADO 227 Análogosde lasprostaglandinas 260
lntroducción 227 Mióticos 260
Glaucomade ángulocerradolatente 228 lnhibidoresde la anhidrasa carbónica tóoicos 261
Glaucoma de ángulocerradosubagudo 229 Preparacionestópicascombinadas261
Glaucomade ángulocerradocongestivoagudo 229 lnhibidoresde la anhidrasa carbónica sistémicos 261
Glaucomade ángulocerradoposcongestivo 231 Agenteshiperosmóticos 262
Glaucoma de ángulocerradocrónico 232 8 LASERTERAPIA 262
lris olateau 233 Trabeculoplastia con láserde argón 262
& GLAUCOMA SEUDOEXFOLIATIVO 233 Trabeculoolastia con láserde diodo 264
Síndromede seudoexfoliación 233 lridotomíacon láserNd:YAG 264
Glaucoma seudoexfoliativo 235 Cicloablación con láserde diodo 265
& GLAUCOMA PIGMENTARIO 235 & TRABECULECTOMíA 265
Síndrome de dispersión pigmentaria 235 Técnicasquirúrgicas 265
Glaucomapigmentario 237 Complicaciones postoperatorias 268
& GLAUCOMA NEOVASCULAR 238 8 C¡RUGIA FILTRANTE NO
lntroducción 238 PENETRANTE 273
Rubeosis iridis 238 a ANTTMETABOLITOSADJUNTOS 274
Glaucoma secundario de ánguloabierto 739 {& D r s P o s r T l v o sD E D R E N A J E
Glaucoma secundario de ángulocerrado 239 ARTIFICIALES 275
 lntroducción

Fisiologíade la producción
de humor acuoso
El cuerpo ciliar está formado por la pars plicata anterior (de
2 mm de ancho) y la pars plana posterior (de 4 mm de ancho).La
pars plicata emite 70 procesosciliares orientadosradialmenteque
se proyectan en el interior de la cámara posterior Cada proceso
ciliar está cubierto por una capa de epitelio pigmentado continua
con el epitelio pigmentario de la retina y una capaepitelial no pig-
mentadacontinua con Ia neurorretina.Cada procesotiene también
una ten¡inación arteriolarcentralen una rica red capilar.Las fuer- Fig.9.l
tes unionesentre las célulasepitelialesno pigmentadasadyacentes Microscopia
electrónica
d e barridode la tramatrabecular.
constituyen la barrera sangre-humoracuoso.El humor acuosoes
secretadoactivamentepor el epitelio ciliado no pigmentadocomo
resultadode un procesometabólico activo que dependede varios
sisternasenzimáticos,especialmentela bomba de Na r-lK+ ATPlsa,
que secret¿l iones Na I dentro de la cámaraposterior.E,laguasigue
de forma pasivael gradienteosmótico. La anhidrasacarbónica
tanbién desempeñaun papel, pero el mecanismopreciso no está
claro. La secrecióndel humor acuosose ve disminuidapol'facto-
res que inhibenel metabolismoactivocomo la hipoxia y la hipo-
termia, pero es independientedel nivel de presión intraocular
(PIO) El análisisde las presioneshidrostáticay osmóticaa través
del epiteliociliar revelaque en condicionesnormalesla secreción
pasivajuegaun papelescasoo nulo en la génesisdel humor acuo-
so. La secrecióndel humor acuosodesciendepor lo siguiente:

¡ Fármacoscomo betabloqueantes. simpaticomiméticose inhi-

bidoresde la anhidrasacarbónica.
¡ P r o c e d i m i e n t o sc i c l o d e s t r u c t i v o sc o m o c i c l o c r i o t e r a p i ay
abIaci(rn con l¿,'rser.
. Colapso del cuerpo ciliar, que puede debersea: desprendi-
miento del cuerpo ciliar, inflamacióndel epitelio ciliar secre- Fig.9.2
Anatomíade los canalesde drenale.(a) Tramauveal;(b) trama
tor asociadacon iridociclitis v desorendimientode retina.
corneoescleral;(c) líneade Schwalbe;(d) canalde Schlemm;
(e) canalescolectores;(f) músculolongitudinaldel cuerpo ciliar;
(g) espolónescleral.
Drenaje del humor acuoso

Anatomía
| . La trama trabecular (trabéculo)es una estructurasimilar a
un flltro situadaen el ángulo de la cámara anterior a través de
la cual el 90a/odel humor acuosoabandonael ojo (Fig. 9.1).
Constade las trespartessiguientes:
a. Latrama uveal (Fig.9.2a) es la porción más interna,que
constade una malla en forma de cordonesque se extienden
desdela raíz deI iris hasta la línea de Schwalbe (Fig. 9.2c).
Los espaciosintertrabecularesson relativamentegrandesy
ofiecen poca resistenciaal paso del humor acuoso.
b. La trama corneoescleral (Fig 9.2b) forma la porción
media, más grande,que se extiendedesdeel espolón escle-
ral (Fig. 9.29) hasta la línea de Schwalbe. Los cordones
forman capas y los espacios intertrabecularesson más
pequeñosque en la trama uveal.
c. Latrama endotelial (yuxtacanalicular) es la parte externa
estrechadel trabéculo que enlaza la trama corneoescleral
con el endotelio de Ia pared interna del canal de Schlemm
(Fig. 9.2d). El tejido yuxtacanalicularofrece la mayor pro-
porción de la resistencia normal al drenaje del humor
acuoso.
2. El canal de Schlemm es un canal circunferencialsituado
en la escleróticaperilímbica y atravesadopor septosque fbr-
man puentes. La pared interna del canal está cubierta por
células endotelialescon forma de huso que contienen invagi-
naciones (vacuolasgigantes).La pared externa del canal está
cubierta por células aplanadaslisas y contiene las aberturas
de los canales colectores (Fig. 9.2e) que abandonan el canal
de Schlemm formando ángulos oblicuos y conectan directa o
indirectamentecon las venas eoiesclerales.
Fisiología
El humor acuosofluye desdela cámaraposteriorala cámara
anteriora travésde la pupila y es drenadodel ojo por dos vías
diferentes:
l. La vía trabecular (convencional) seencargaaproximada-
mentedel drenajedel90Vodel humoracuoso(Fig.9.3a).El
humor acuosofluye a travésdel trabéculohaciael canalde
Schlemmy de ahíesevacuadopor lasvenasepiesclerales. Ésta
esunavía sensiblea la presióndel volumendel flujo, de forma
que al aumentarla presiónaumentael drenaje.El drenajetra-
becularpuedeseraumentadopor fiírmacos(mióticos,simpati-
comiméticos), por lásery trabeculotomía.
trabeculoplastia
2. Lavía uveoescleral (no convencional) seocupadel dre-
najedel l}Vo delhumoracuosorestante(Fig.9.3b).El humor
acuosopasaa travésdel cuerpociliar haciael espaciosupra-
coroideoy es drenadopor la circulaciónvenosadel cuerpo
ciliar,la coroidesy la esclerótica.
El drenajeuveoescleral dis-
minuyepor mióticosy aumentapor atropina,simpaticomi-
méticosy prostaglandinas. Ciertacantidadde humoracuoso
tambiéndrenaa travésdel iris (Fig.9.3c).
Fig.9.3
Drenajenormaldel humor acuoso.(a)Víatrabecular
(b) vía uveoescleral;
convencional; (c) a travésdel iris.
Presión intraocular
Foctores determinontes
l. Tasade secreciónde humor acuoso.
2. La tasa de drenaje del humor acuoso, queesproporcio-
nal a la resistencia en los canalesde drenajey el
encontrada
gradode presiónvenosaepiescleral.La tasade drenajedel
humoracuosoesproporcionala la diferenciaentrela presión
intraoculary la presiónvenosaepiescleral.
La relaciónentre
estosfactoressepuedeexpresarde la siguienteforma:
F = C (Po-P¿). donde:
F = tasa de drenaje del humor acuoso (normal 2 prl/min)
C = facilidad del drenaje del humor acuoso (normal
0,2 pr.l/minpor mmHg)
Po = PIO en mmHg
p¿ = presión venosaepiescleral(normal 10 mmHg)
Por ejemplo:
o Si la presión venosa epiesclerales 20 mmHg, la PIO
será,(2/0,2) + 20 = 30 mmHg.
o Si la facilidadde drenajees0,05,la PIO será(2/0,05)+
l0 = 50 mmHg.
Distribución
La distribuciónde la PIO en la poblacióngeneraltieneun rangode
oscilaciónentreI I y 21 mmHg.Aunqueno hay un puntoabsolu-
to de corte,21 mmHgseconsidera el límitesuperiorde la norma-
lidad,y valoresporencimadeéstesonsospechosos. Sinembargo,
en algunospacientes la lesiónglaucomatosa ocuneconPIO infe-
rioresa 2l mmHg (glaucomacon tensiónnormal)mientrasque
otrospermanecen indemnescon PIO superiores a 30 mmHg
(hipertensión ocular).Aunqueel nivelrealde PIO es importante
en el desarollode la lesiónglaucomatosa, hay otrosfactoresque
tambiénpafticipan.El nivelde PIO esheredado, de formaquelos
familiaresde primergradode lospacientes con glaucomaprima-
rio de ánguloabiertotienenvaloresde PIO másaltos.
Fluctuación
La PIO normalvaríacon el momentodel día,el latidocardíaco,
la presiónarterialy la respiración.
El patrónde la curvadiurnade
la PIO varíaen el ojo normaly glaucomatoso, con unatendencia
a sermásaltapor la mañanay másbajadespués de mediodíay
por la tarde.El rangomediode fluctuación diurnade la PIO en
los ojosnormaleses de 5 mmHg; sin embargo,la variaciónes
mayoren los pacientescon glaucomao hipertensiónocular.En
lospacientes con glaucomacontensiónnormallasfluctuaciones
sonlasmismasqueen personas normales. Una determinación
únicanormal,especialmente si se realizaal final de la tarde,
puededar lugara confusiones, por lo quepuedesernecesario
obtenervariasdeterminaciones en diferentesmomentosdel día
(fases).En la prácticaclínica,el establecimiento de las fases
durantela mañanapuedesersuficienteporqueel 80% de los
pacientes tendránmáximosentrelas8 y las l2 horas.
Clasificación
El glaucoma es una neuropatíaóptica con un aspectocaracterístico
de la papila óptica y patrones específicos de defectos en el campo
visual que suele asociarsecon una PIO aumentada,aunqueno inva-
riablemente. Debido a la frsiopatología, 1apresentaciónclínica y el
tratamiento de los diferentes tipos de glaucoma son muy variados,
no existiendo una única definición que englobe adecuadamentea
todas las formas. La comprensión de este concepto ayuda a expli-
car, por ejemplo, por qué un paciente con <glaucoma>puede no
tener síntomasmientras que otro experimenta dolor brusco y enro-
jecimiento. El glaucoma puede ser (a) congénito (del desarrollo) o
(b) adquirido. La clasificación posterior en los tipos de ángulo
abierto y ángulo cerrado se basa en el mecanismo por el cual se ve o Glóbulos rojos (p. ej , glaucoma por hematíes).
afectado el drenaje del humor acuoso.El glaucoma también puede o Glóbulos rojos degenerados(p. ej., glaucoma de células
ser (a) primario o (b) secundarlo dependiendo de la presencia o la fantasma).
ausenciade factores asociadosque contribuyen a que la presión o Macrófagos y proteínas del cristalino (p. ej., glaucoma
aumente. En los glaucomas primarios la elevación de la PIO no se facolítico).
asociacon otros trastomos oculares,mienffas que en los glaucomas . Proteínas(p. ej., uveítis hipertensiva).
secundariosun trastornoidentificable ocular o no ocular altera el ¡ Material de seudoexfoliación (p. ej., glaucoma por seudo-
drenajedel humor acuoso,que, a su vez, da lugar a una elevación exfoliación).
de la PIO. Los glaucomas secundariospueden ser adquiridos o dei En los glaucomastrabeculareslas propias fibras trabecula-
desarrollo, y de tipo de ángulo abierto o de ángulo cerrado res pueden estar también alteradaspor:
o Edema (p. ej., iritis por herpes zoster).
¡ Cicatrización (p. ej., glaucoma por recesióndel ángulo pos-
Glaucomas secundorios de ángulo abierto
traumática).
Los glaucomaspueden subdividirse en tres tipos de acuerdo con 3. Glaucoma postrabecular, en el que el propio trabéculoes
el punto en que el drenaje del humor acuosoestá obstruido. normal pero el drenaje del humor acuoso está afectado como
resultado de Lrnapresión venosaepiescleralelevadadebido a:
l. Glaucoma pretrabecular, en el que el drenaje del humor o Fístulas carótida-senocavernoso
acuoso está obstruido por Llnamembrana que cubre el tra- ¡ Síndrome de Sturge-Weber.
béculo (Fig. 9.4a) y que puede constar de: o Obstrucciónde la venacavasuoerior.
o Tejido fibrovascular (p. ej., glaucoma neovascular).
o Célulasendoteliales(p. ej., síndromeendotelialiridocorneal).
o Célulasepiteliales(p. ej., epitelizaciónde la cámaraanterior).
Gloucomos secundorros de ángulo cerrodo
2. Glaucomatrabecular, en el que la obstrucciónocurrecomo E , nl o s g l a u c o r n a ss e c u n d a r i o sd e á n g u l o c e r r a d o e l d r e n a j e
resultado del <taponamiento>de la trama por: está af'ectadopor la sobreposiciónentre el iris periférico y el
¡ P a r t í c u l a sd e p i g m e n t o ( p e j , g l a u c o m a p i g m e n t a r i o . t r a b é c u l o p o r f u e r z a s a n t e r i o r e so p o s t e r i o r e sd e l a f o r m a
Fig. 9.4b). s r g ur e n t e :

Fig.9.4
Mecanismo de obstrucción
acuosaen los glaucomas
secundarios(vertexto).
 Glaucoma

| . Las fuerzas posteriores empujanal iris periféricocontra

el trabéculo(p. ej., iris bombédebidoa seclusiónpupilar,
Fí9. 9.4c).
2. Las fuerzas anteriores estirandel iris sobreel trabéculopor
contracciónde membranas inflamatorias(Fig.9.ad)o membra-
(p ej., glaucomaneovascular
nasfi brovasculares tardío).

Tonometría

Tonometría de Goldmann

Principiosgeneroles
La tonometría es la determinación objetiva de la PIO, basada,
habitualmente,en la fuerza necesariapara aplanarla córnea,o el
grado de indentación corneal producido por una fuerza fija. La
tonolnetría por aplanamiento se basa en el principio de Imbert-
Fick. que afirma que para una esferaideal, secay de paredesfinas Fig.9.ó
la presión en su interior (P) es igual alafuerza necesariapara de Goldmann.
Tonómetrode aolanamiento
aplanar su superficie (fl dividida entre el área de aplanamiento
t.{ ) (es decir, P = F/A). La PIO es proporcional a la presión apli-
cada al globo (en la práctica la córnea)y el espesorde las paredes Procedimiento
del globo (es decir, el espesorde la córnea, que es variable). Sin
enrbargo,el ojo humano no es una esferaideal -la córnea es rígi- I Se instilan anestésicotópico y fluoresceínaen el sacoconjun-
tival.
tla 1' resiste el aplanamiento-. No obstante, la atracción capilar
2 Enla lámpara de hendidura se aplica un prisma de Goldmann
del meniscolagrimal también tiende a tirar del tonómetrohacia la
(montado en un tonómetro) axialmentea la superficiede la
c(rrnea Con el tonómetro de Goldmann la rigidez corneal y la
córnea.
atraccióncapilar se contrarrestanentre sí cuando el área aplanada
tiene un diámetro de aproximadamente3,06 mm (Fig. 9.5). El 3. Se verá un patrón de dos semicírculos,uno por encima y otro
por debajo de la línea media horizontal
tonómetro de Goldmann es un tonómetro de fuerza variable muy
4. Se hace rotar el dial del tonómetro para alinear los bordes
e\acto que constade un doble prisma (Fig. 9.ó).
interiores de los semicírculos (Fig 9.7c).
5. La lectura del dial, multiplicada por 10, es igual a la PIO.

Posibleserrores
l. Un patrón de fluoresceína inapropiado como resultado
de un exceso de fluoresceína hará que los semicírculos sean
demasiadogruesosy los radios demasiadopequeños(Fig.
9.7a), mientras que una fluoresceínainsuficiente hará que los
semicírculossean demasiadofinos v los radios demasiado
largos (Fig. 9.7b).

Fig.9.7
Fig.9.s Semicírculos que se yen durantela
teñidoscon fluoresceína
de Goldmann
de aplanamiento
de latonometría
Principios tonometría(rzertexto).
2. La presión sobre el globo ocular, por los dedosdel exa-
minadoro porqueel pacienteciera los párpados(Fig. 9.8),
alta
darálusara unalecturaartificialmente

Fig. 9.8
Cierre de los párpadosdurantela tonometríaque darálugar
a una lectura¡nexacta.

3. Una calibración incorrecta del tonómetro puede causar

una lecturaincorrecta.Por lo tanto,es importantecomprobar
la calibracióna intervalosregulares.
4. La patología corneal como un gran edema, distorsión y
espesoranormaldará lugar a lecturasinexactas.

Otros tonómetros
l . E l t o n ó m e t r o d e S c h i o t z s e b a s ae n e l p r i n c i ' p i od e l a
Fig.9.9
tonornetríade indentaciónen la que un émbolo con un peso (a) Tonómetrode Schiotz;(b) principiosde tonometría
predeterminadose aplica sobrela córnea(Fig. 9 9). La canti- de indentación.
dad de indent¿rciónse mide en una escalay la lectura se con-
v i e r t e e n m i l í m e t r o sd e m e r c u r i o e n u n a t a b l a e s p e c i a l .E l
tonómetro es barato,fácil de usar y no requiere lámpara de
hendidura, aunque actualmentese emplea poco
2. El de Perkins es un tonómetromanualde aplanamientoque
e m p l e a e l p r i s m a d e G o l d m a n n a d a p t a d oa u n a p e q u e ñ a
fuente de luz. Es pequeño,no precisauna lámparade hendi-
dura y, por lo tanto, se puede emplear para medir la PIO en
pacientesencamadoso anestesiados (Fig. 9.10). Sin embar-
go, requiereuna prácticaconsiderableantesde obtenerlec-
turasfiables.
3. Ef de chorro de aire (oir-puff) (Fig.9.ll) es un tonóme-
tro de no contacto que emplea el principio de aplanamiento
pero, en vez de usar un prisma, aplana la parte central de la
córnea con un choro de aire. El tiempo necesariopara apla-
nar lo suficiente la córnea se relaciona directamente con el
grado de PIO. El instrumento es fácil de utilizar y no precisa F i g .9 . 1 0
Tonómetrode aolanamiento
manualde Perkins.
un anestésicotópico. Por lo tanto, es especialmenteútil para
la detección por parte de no oftalmólogos. Su principal
inconvenientees que es exacto sólo en el rango de presiones
bajas-medias.El chorro de aire puede asustaral pacientepor 4. El Pulsair 2000 Keeler (Fig.9.12)esun tonómetro manual
su fuerza aparente y el ruido. de no contactoqueincorporaun dispositivode activaciónde

Fig. 9.f I
Tonómetrode chorro de aire.
Fig.9.12
TonómetroPulsair(de Keeler).
alineación automática que reduce el error del usuario. El ins-
trumento se puede emplear con el paciente en bipedestación
y en decúbito, y no hace ruido. Proporciona determinaciones
de utilidad clínica comparables con el tonómetro de Gold-
mann, aunque con el uso tiene tendencia a una desviación en
su exactitud, por lo que es obligatorio recalibrarlo de forma
regular.
5. El Tono-Pen es un tonómetro de contacto portátil, manual,
en miniatura, autorregulable y que funciona con batería (Fig.
9.13). La punta de la sonda contiene un transductorque mide
la fuerza aplicada. Un microprocesador analiza la curva fuer-
zaltiempo generada por el transductor durante la indentación
corneal para calcular la PIO. El instrumento se correlaciona
de forma favorable con el tonómetro de Goldmann aunque
sobrevalora ligeramente una PIO baja y subestima una PIO
alta. Su principal ventaja es que puede obtener determinacio-
nes en un ojo con una córnea distorsionadao edematosa,así
como a través de una lente de contacto de vendaie.
Glaucoma
F i g .9 . 1 3
Tono-Pen.
Gonioscopia
lntroducción
Objetivos
El ángulo entre la superfrciecornealposteriory la superfrcieante-
rior del iris constituyeel ángulo de la cámaraanterior,cuya confi-
guraciónes importantepara la patogeniadel glaucoma.El contac-
to entre el iris periférico y la córnea significa que hay un ángulo
cerrado,lo que impide el accesodel humor acuosoa la trama tra-
becular,mientras que una separaciónamplia entre ambos signifi-
ca que hay un ángulo abierto,lo que implica que la obstruccióndel
humor acuoso se encuentraen la trama trabecular o más allá. La
gonioscopiasuponeel exameny el análisisdel ángulo.
l. La gonioscopia diagnóstica facilita la identificación de
estructurasangularesanormales y la estimación de la ampli-
tud del ángulo de la cámara, algo particularmenteimportante
en el tratamiento de ojos con ángulos estrechos.
2 . L a g o n i o s c o p i aq u i r ú r g i c a p e r m i t e v i s u a l i z a r e l á n g u l o
durante procedimientos como la trabeculoplastiacon láser y
la goniotomía.
Principios ópticos
El ángulo de la cámara anterior no se puede visualizar directa-
mente a través de una córnea intacta porque la luz emitida desde
las estructurasdel ángulo sufre una reflexión interna total en la
superficieanterior de la película lagrimal precorneal.Una gonio-
lente elimina Ia reflexión interna total al sustituir la interfase
película lagrimal-aire por una interfase nueva película lagrimal-
goniolente (Fig. 9. 14).
l. Las goniolentes indirectas (gonioespejos)proporcionan una
imagen en espejo del ángulo opuesto y se pueden emplear
sólo conjuntamentecon una lámpara de hendidura.
 Zeiss
Éstay la similar Posnery Sussmansongoniolentesindirectasde
cuatroespejosque se sostienenpor un mango(Fig. 9.16).La
superficiede contactode la lentetieneun diiímetrode 9 mm y una
curvaturamásplanaque la de la cómea,por lo queno necesitala
sustanciade acoplamiento. Las lágrimasproporcionanun material
de contactoy lubrificaciónadecuados parala lente.Estopermite
un examenrápidoy cómododel ringuloy, deformaimpoftante,no
interfierecon los exámenes posterioresdel fondode ojo. Los cua-
tro espejosfacilitan la visualizaciónde todala circunferenciadel
ángulocon unarotaciónmínima.Estalenteesútil parala gonios-
Fig.9.14
copiade indentación(verdespués), perono sepuedeemplearpara
n = índicede refracción;
ópticosdegonioscopia:
Principios
=
i ángulode incidencia. la trabeculoplastiacon láserporqueno estabilizael globo.

2. Las goniolentesdirectas (gonioprismas)proporcionanuna

visión directadel ángulo.
No requierenuna lámparade hen-
diduray seempleancon el pacienteen decúbitosupino.

Goniolentes

Ires espejosde Goldmonn

Es una goniolenteindirectaquetieneun diámetrode la superfi-
cie de contactode aproximadamente 12 mm (Fig.9.15 izquier-
da).Es relativamente fácil de dominary proporcionauna exce-
lentevisión del ángulo.Tambiénestabilizael globoy, por lo
tanto,esapropiadaparala trabeculoplastia con láserde argón.La
curvaturade la superficiede contactode la lentees mayorque la
de la córnea,por lo queseprecisaunasustancia de acoplamien- F i g .9 . 1 ó
to viscosacon el mismoíndicede refracciónde la córneapara Goniolentede cuatroespejosde Zeiss.
ocuparel espacioentrela córneay la goniolente.Despuésde la
utilizaciónde la sustancia de acoplamiento,la visióndel pacien-
te es borrosay no se puedeexaminarel fondo de ojo. Por lo
tanto,Ia perimetría,la oftalmoscopiao Ia fotografíade las papi- Koeppe
las deberánrealizarseantesde la gonioscopia.Se han diseñado Es una goniolente diagnóstica directa en forma de cúpula que se
modificaciones de la lentede Goldmannconuno (Fig.9.15dere- ehcuentra en diferentes tamaños (Fig. 9.17). Es fácil de usar y pro-
cha)y dosespejosy una coberturaantirreflejoparala trabeculo- porciona una visión panoriímica del ángulo. Por lo tanto, es espe-
plastiacon láser,1oquepermitela visualizaciónsimultáneade cialmente útil para la comparación simultánea de una parte del
una circunferenciamásamplia del ángulo. ángulo con otra. Además, con el paciente en decúbito supino, Ia
cámara anterior puede ser un poco más profunda y el ángulo más
fácil de visualizar. Cuando se emplea conjuntamente con un
microscopio manual, ofrece una gran flexibilidad, perrnitiendo una
insoección detallada de diversas sutilezas de las estructurasdel

F i g .9 . 1 7
 Glaucoma

ángulomedianteiluminacióndirectay retroiluminación.No se
puedeutilizarjunto con unalámparade hendiduray, por lo tanto, l{8.' La imagenestá opuesta lateralmente en el espejo en
no proporcionala mismacla¡idad,iluminacióny diversaspotencias el meridianohorizontale invertidaverticalmenteen el meri-
en comparaciónconlasgoniolentescon lámparade hendidura. dianovertical.

Swan-lacob
E,sunagoniolentequirúrgicadirectaquesesostienesobrela cór-
neapor un mango(Fig.9.18).
Gonioscopiade Zeiss
Las etapaspreliminares son las mismas que en la gonioscopia de
Goldmann pero no se necesitalíquido de acoplamiento

1 El paciente mira hacia delante. Bajo la visualización con la

lámpara de hendidura se coloca la lente directamente en el
centro de la córnea. Se necesitaun contacto suavecon 1acór-
nea porque la presión excesivadistorsiona las estructurasdel
ángulo.
2 Se visualiza cada cuadrantedel ángulo con el espejo opuesto.
El fondo de ojo central se puede ver a través del centro de la
lente
3. La gonioscopia de indentación se puede realtzar mediante
presión posterior sobre la córnea. Esto forzará el paso de
humor acuosopor el ángulo de la cámara anterior,desplazan-
do hacia atrás el iris periférico.
¡ Si el ángulo está cerrado por mera aposición entre el iris y
la córnea (cierre por aposición), el ángulo será forzado a
abrirse,lo que permite la visualizacióndel recesoangular
Fig.9.l8 ( F i g .9 . 1 9 b ) .
Goniolentequirúrgicade Swan-Jacob.

Técnica gonioscópica

Gonioscopia de Goldmonn
Hay que avisar al paciente de que la lente tocará el ojo pero no
causarámás que una leve molestia.También hay que pedirle al
paciente que mantenga ambos ojos abiertos en todo momento y
que no mueva Iacabeza hacia atráscuando se inserte la lente.

Se instila anestésicotópico en el fondo de saco inferror.

Se insertaun líquido de acoplamiento (p. ej., un gel carbóme-
ro) en la concavidad de la lente, pero llenándola sólo hasta Ia
mitad.
3 El paciente mira hacia arriba y el borde inferior de la lente se
inserta en el interior del fondo de saco inferior, y luego se pre-
siona rápidamentecontra la córnea de forma que la sustancia
de acoplamiento no se escape.Se pide al paciente que mire
haciadelantecon el otro ojo.
l Se visualiza el ángulo con el pequeñoespejogonioscópico en
forma de cúpula (si se estí utllizando una lente con tres espejos).
). Inicialmente el espejo se coloca en la posición de las I 2 horas
para visualizar el ángulo inferior, y luego se hace rotar en el
sentido de las agujas del reloj. El haz de la lámpara de hendi-
dura debe tener 2 mm de ancho, y cuando se mira en diferen-
tes posiciones suele ser mejor rotar el haz de forma que su eje F i g .9 . 1 9
Principiosde gonioscopiade indentación(vertexto)
estéen ángulo recto con el espejo.
 o Si el ángulo está cerrado completamente por adherencias L í n e da eS c h w a l b e
entre el iris periférico y la córnea (cierre por sinequias),
seguirácerado (Fig. 9 19c).
o Si el cierre por sinequiases parcial, parte del ángulo se abri- T r a mtar a b e c u l a r
rá y otra parte permanecerácerada (Fig. 9.20 izquierda)'
C a n adl eS c h l e m m

NB.' Con la práctica,la gonioscopia de indentacióndelicada

E s p o l óens c l e r a l
permite la visualización inclusodel ángulonormal.Lasgonio-
lentesson unafuentepotencialde infeccióny debendesinfec-
tarse de la mismaforma que las cabezasdel tonómetro. P r o c e s odse li r i s

Fig.9.21
Anatomíade la estructuradel ángulo.

Gonioscópicamente, muestraun aspectode vidrio esmerilado

Fig.9.20
Gonioscopiade indentación. (Derecha) asPectodel ánguloantes
de la indentación mostrandoun cierrecompletoe imposibilidad
de visualizarel ápexde la cuñacorneal;(izquierda) durantela
indentaciónparte del ánguloes forzadoa abrirsepero
permanecen algunassinequias periféricasPermanentes.
ldentificación de las estructuras
del ángulo
La Figura 9.21 muestrala anatomíade las estructurasdel ángulo.
l . L a l í n e a d e S c h w a l b e e s l a e s t r u c t u r am á s u n t e r i o r .q u e
aparececomo una línea opaca.Anatómicamenterepresentala
terminación periférica de la membranade Descemety el lími-
te anterior del trabéculo.
2. La cuña corneal es útil para localizaruna línea de Schwal-
be invisible de la siguienteforma:
a. Empleando un haz de la lámparg.de hendidura estrechose
pueden ver dos reflexioneslineales,una de la superficie
externade la córnea y su unión con la esclerótica,y otra de
la superficie interna de la córnea.
b. Las dos reflexiones se encuentranen el vértice de la cuña
corneal. que coincide con la línea de Schwalbe.
y parece profundo La parte no funcional anterior se encuen-
tra adyacentea la líneade Schwalbey tieneun color blanque-
cino. La parte pigmentadaposterior funcional se encuentra
adyacenteal espolón escleraly tiene un aspectotranslúcido
gris-azul.En la trabeculoplastiacon láserse aplican quema-
d u r a s e n l a u n i ó n d e l t r a b é c u l on o p i g m e n t a d oc o n e l p i g -
rnentado.La pigmentación trabecular(Fig.9.22) es rara antes
de la pubertad.En los ojos ancianosaf'ectaal trabéculo poste-
rior en una extensiónvariable,y es más evidenteen la parte
inferior y menosen el meridiano horizontal. La pigmentación
trabecular también es muy marcada en los ojos pardos. La
hiperpigmentaciónpatotógicaestá causadapor un derrame
excesivo de pigmento de la capa posterior del iris en las
siguientessituaciones:
¡ Síndrome de dispersión pigmentaria.
¡ Síndrome de seudoexfoliación.

con láser,
NB.' Cuandose llevaa cabo unatrabeculoplastia
una líneade Schwalbepigmentada no debeconfundirsecon el
trabéculo pigmentadoposterior.

3. El trabéculo se extiendedesdela línea de Schwalbe hastael

esoolón escleral v tiene una anchura media de 600 ¡rm.
 ¡ Traumatismo ocular cerrado.
r Uveítis anterior.
o Después de un glaucoma de ángulo cerrado agudo.
o Diabetes (especialmente después de cirugía de catarata).
¡ Nevus de Ota.
4. El canal de Schlemm se puede identificar en ojos sin pig-
mentación trabecular como una línea ligeramente más oscura
profunda en el trabéculo posterior. A veces se puede ver san-
gre en este canal si la goniolente comprime las venas epies-
cleralesde forma que la presión venosaepiescleralsuperaa la
PIO. Las causaspatológicas de aumento de la presión venosa
epiescleralque se pueden asociar con presenciade sangreen
el canal de Schlemm son:
o Fístula carótida-senocavernosoy derivación dural.
¡ Síndrome de Sturge-Weber.
o Obstrucciónde la vena cavasuperior.
5. El espolón escleral es la proyección más anterior de la
esclerótica y el lugar de adhesión del músculo longitudinal
del cuerpo ciliar. Gonioscópicamente,el espolón escleralestá
situadojusto por detrás del trabéculo y aparececomo una
banda estrecha,densa,blanquecina y a menudo brillante. Es
el punto de referencia más imporlante porque tiene un aspec-
to relativamentesimilar en oios diferentes.
NB.' Enlatrabeculoplastia
con láseres imoortanteidentifi-
car el espolónescleral,porque la aplicaciónde impactospos-
teriores a él dará lugara una mayor inflamación,con el consi-
guienteriesgodel aumento precoz de la PIO y la formación de
sinequiasanteriores periféricas.
ó. El cuerpo ciliar sobresalejusto por debajo del espolón escle-
ral como una banda de color entre rosa y marrón opaco o gris
przana. Su anchura depende de la posición de la inserción del
iris, y tiende a ser más estrechoen los ojos hipermétropes y más
ancho en los ojos miopes. El receso angular representala incli-
nación posterior del iris cuando se inserta en el cuerpo ciliar.
7. Los procesos del iris son pequeñasextensionesde la super-
ficie anterior del iris que se insertan a nivel del espolón escle-
ral y que cubren el cuerpo ciliar en varios grados. Existen
aproximadamente en una tercera parte de los ojos normales y
son más prominentes durante la infancia y en los ojos pardos.
Con el paso de los años tienden a blanquearse y pierden su
continuidad. Los procesosdel iris no deben confundirse con
las sinequias anteriores periféricas, que son más anchas y
representan adherencias entre el iris y las estructuras angula-
res. Sin embargo, las sinequiasanterioresperiféricas estrella-
das hnas inducidas por la trabeculoplastia con láser inadecua-
da pueden confundirse fácilmente con los procesosdel iris.
8. Los vasos sanguíneos se pueden observar a menudo en los
ojos normales porque discurren siguiendo un patrón radial en la
base del receso angular. Los vasos sanguíneospatológicos, que
circulan aleatoriamente en varias direcciones, aparecenen:
o Glaucomaneovascular.
¡ Síndrome de uveítis de Fuchs.
o Uveítis anteriorcrónica.
Gradación de la amplitud del ángulo
La gradaciónde la amplitud del ánguloes una pafte esencialde
la valoraciónde los ojos glaucomatosos o potencialmente glau-
comatosos. Susprincipalesobjetivossonvalorarel estadofun-
cional del ángulo,su gradode cierrey el riesgode cierrefuturo.
Los siguientessignosdebenobservarse y describirseen las
mitadessuperiore inferior del ángulo,teniendoen menteque la
mayoríade los ángulossonmásestrechos en la partesuperior:
o La forma y el contornodel iris periférico.
. La estructuramásprofundaque sepuedevisualizar.
¡ La cantidadde pigmentación trabecular.
. La presenciade sinequiasanteriores periféricas.
El sistemade Shaffer(Fi1.9.23) registraen gradosde arcoel
ánguloformadopor doslíneastangenciales imaginariasdibuja-
daspor la superficieinternadel trabéculoy la superficieanterior
del iris alrededorde un terciode la distanciadesdesu periferia.
En la práctica,el ángulose gradúasegúnla visibilidadde las
diversasestructuras angulares.El sistemaasignaun valornumé-
rico (4-0)a cadaángulocon descripciónanatómicaasociada, la
amplituddel ánguloen gradosy el significadode su interpreta-
ción c1ínica.
Grado
')
Fig.9.23
degradación
Sistema de Shaffer
de laamplitud
delánguto.
f . El grado 4 (35-45")es el ángulomásamplio característico
de miopíay afaquiaen el queel cuerpociliar sepuedevisua-
lizar con facilidad;no sepuedecerrar.
2. EI grado 3 (25-35')esun ánguloabiertoen el queal menos
puedeidentihcarse el espolónescleral;tampocosepuedecerrar.
3. El grado 2 (20') esun ángulomoderadamente estrechoen el
que sóloel trabéculopuedeidentihcarse, el cierredel ángulo
esposibleperoimprobable.
4. El grado | (10")esunángulomuyestrecho enelquesólose
puedeidentificar la línea de Schwalbey qtizá tambiénel
extremodel trabéculo;el cierredel ángulono es inevitable
peroel riesgoes alto.
5. El ángulo hendido esaquelen el queno hay contactoirido-
cornealobvio pero no sepuedenidentificarestructurasdel
ángulo;esteángulotieneel mayorriesgode cierreinminente.
ó. El grado 0 (0") es un ángulo cerrado debido a contacto irido-
corneal y se reconoce por la incapacidad para identificar el
vértice de la cuña corneal. La gonioscopia de indentación
empleandouna lente de Zeiss es necesariapara diferenciar las
formas <aposicional>> y <con sinequias>de cierre del ángulo
como se ha descrito antes.
a- Cabezadel nerv¡o óptico
(papilaóptica)
Anatomía apl¡cada
Fibras nerviosos retinianas
En el glaucoma la clave para interpretar la pérdida de campo
visual con relación a la excavación del nervio óptico es la com-
prensión de la distribución de los 1,2 millones de axonesde célu-
las ganglionarescuando pasan a través de la retina, entran en el
canal escleral y forman la cabeza del nervio óptico (papila o
disco óptico).
| . Dentro de la retina la disposiciónes la siguiente(Fig.9.24):
o Las fibras procedentesde la mácula siguen un trayecto
recto hasta la cabezadel nervio óptico, constituyendoun
área con forma de huso (haz papilomacular).
Fig.9.24
Anatomíade lasfibrasnerviosasretinianas.
o Las hbras procedentesde la retina nasal también siguen un
trayecto relativamente recto hasta el nervio óptico
¡ Las fibras procedentes de la retina temporal hasta la mácu-
la siguen un camino arqueado alrededor delhaz papiloma-
cular para alcanzarlacabeza del nervio óptico. No cruzan
el rafe horizontal que se extiende desde la fóvea hasta la
periferia retiniana temporal, formando el límite entre las
mitades superior e inferior de la retina.
quellegana losladossuperotem-
NB.' Lasfibrasarqueadas
poral e inferotemporalde la cabezadel nervio óptico son más
vulnerablesa la lesiónglaucomatosa;lasfibrasdel haz papilo-
macularson las más resistentes.
2. Dentro de la cabeza del nervio óptico lasfibrasretinia-
de la siguienteforma (Fig.9.25):
nasestándispuestas
Fig.9.25
Posiciones (Ro¡o)
relativasde lasfibrasnerviosasretinianas.
periférica;(azul) ecuatorial;(negro) central.
Las fibras procedentes de Ia parte periférica del fondo de
ojo se mantienenen profundidad dentro de la capa de fibras
nerviosas retinianas (es decir, más cerca del epitelio pig-
mentario) pero ocupan la porción más periférica (superfi-
cial) del nervio óptico.
Las fibras procedentesde cerca del nervio óptico se man-
tienen superficiales dentro de Ia capa de fibras nerviosas
retinianas (es decir, más cerca del humor vítreo) pero ocu-
pan Ia porción más central (profunda) del nervio óptico.
Cabezo del nervio óptico
l. El orificio escleral posterior (canal escleral)es el conducto
a través del cual las hbras nerviosasretinianas abandonanel ojo.
Suele ser oval en su eje vertical y tiene un dirímetro medio verti-
cal de 1,75 Írm, que, sin embargo, estárelacionado con el tama-
ño de la papila óptica y el propio globo ocular. Los ojos con
canales pequeñostienen discos ópticos pequeños (p. ej., hiper-
metropía), y los que presentancanales grandestienen discos
grandes (p. ej., miopía). Las variaciones en la forma de entrada
escleral del nervio óptico dan lugar a aspectoscongénitos anó-
malos de la papila óptica, especialmentediscos inclinados.
2. Lalámina cribosa consta de una serie de láminas de tejido
conectivo de colágeno que se extienden a través del orificio
escleral posterior. Está perforada por 200-400 aberturas
 (poros) que contienen haces de fibras nerviosas retinianas.
Los poros más grandes están alineados con una distribución
en reloj de arena en los polos superior e inferior, tienen finos
soportes de tejido conectivo y contienen grandes fibras ner-
viosas que son más vulnerables a la lesión glaucomatosa.Las
aberturas superficiales de los poros parecen puntos grrses pro-
fundos dentro de la excavaciónóptica. El aspectode Ios poros
se corelaciona con la gravedadde la lesión glaucomatosa.Si
la lesión es ligera los poros son pequeñosy redondos, en los
ojos con lesiones moderadas son ovalados, y en las lesiones
graves tienen forma de hendidura (ver Fig. 9 .37) -
3. La excavación óptica es una depresiónpálida tridimensional
en el centro de la cabeza del nervio óptico que no está ocupada
por tejido neural. Con oftalmoscopia directa se evalúa mejor
observando la curvatura de los pequeños vasos sanguíneosa
medida que cruzanel disco, mientrasque con la oftalmoscopia
indirecta con lámpara de hendidura se pueden apreciar tridi-
mensionalmente los bordes reales de la excavación. El color
pálido de la excavaciónsedebea la exposiciónde la lámina cri-
bosa y la pérdida de tejido glial en el centro del disco. El tama-
ño de la excavaciónestárelacionadocon el diámetro del disco.
Un disco pequeñotendráuna excavaciónpequeñadebido a que
las fibras nerviosasse cruzana medida que salendel ojo, mien-
tras que un disco grande tendrá una excavaciónmayor porque
las flbras nerviosasretinianasestánmenoscruzadas.
4. Capas (Fig. 9.26)
a. La capa defibras newios¿s, la más superficial,tiene como
soportea astrocitos.Es fácilmente visible con el oftalmos-
copio y se ve mejor con una luz sin rojo.
b, La capaprelaminar, que constade fibras nerviosasreti-
nianas que se han angulado posteriormentedesde el plano Fig.9.26
de la retina. es visible sólo dentro de la excavacióncentral Seccióntransversalde la cabezadel nervio óptico.(A) pequeña
excavación a = capaprelaminar,
fisiológica: b = capalaminar,
(a en la Fig. 9.264) =
c capaposlaminar; (B) gran (C) excavación
fisiológica;
excavación
c. Lacapalaminar consfade la lámina cribosa y de los haces glaucomatosa total.
de fibras nerviosas retinianas que pasan a través de ella.
Las manchasgrises visibles en la excavaciónóptica con
oftalmoscopia representanlas aberturas anteriores de las
fenestracionesen la lámina (b en la Fig. 9.26.4).
d. Lacapaposlaminar constadel nervio óptico posterior a la
lámina cribosa (c en Ia Fig. 9.26A,).Las fibras nerviosas
adquieren vainas de mielina, por lo que el diámetro del
nervio óptico se dobla.

Cabeza del nervio óptico normal

l. La excavación ópticatiene tres aspectosprincipales:
¡ Hoyuelo con una pequeñaexcavacióncentral (Frg. 9.21).
o Perforada con una excavación central más profunda (Fig.
9.28).
¡ Con la pared temporal en pendiente (Fig. 9.29).
Fig.9.27
2. La relación excavación:disco indica el diámetro de la pequeña(foseta).
Papilanormalcon unaexcavación
excavación expresado como una fracción del diámetro del
disco y debe determinarseen los meridianos vertical y hori-
zontal. Esta relación está determinada genéticamentey tam-
bién es dependiente del área del disco. El borde neurorretl- ciones grandes con relaciones excavación-papilaaltas. La
niano (ver después) ocupa un área relativamente similar en mayoría de los ojos normales tiene una relación excavación-
ojos diferentes; por lo tanto, discos grandes tienen excava- papila vertical de 0,3 o menos, y sólo un 27o presentauna

Fig.9.28
Papilanormalcon una excavación
perforada.
Fig.9.29
Papilanormalcon una paredtemporalinclinada.
relaciónsuperiora 0,7. Por 1otanto,unarelaciónsuperiora
0,7 debevalorarsecomo sospechosa aunquepuedeque no
seanecesariamente patológica.En cualquierpersonala asi-
metríaentrelasrelacionesexcavación-papila
de los dosojos
de 0,2 o más debevalorarsecomo sospechosa hastaque se
descartela existenciade glaucoma.
3. El borde neurorretiniano esel tejidoentreel bordeexter-
no de la excavacióny el margendel disco.El bordenormal
tieneun color naranjao rosadoy muestrauna configuración
característica.El bordeinferior es el más ancho,seguidopor
el superior,nasaly temporal(ISNT). Una gran excavación
fisiológica sedebea un desaparejamiento entreel tamañodel
canalescleraly el númerode fibras nerviosasque lo atravie-
san,que en condicionesde saludpermanececonstante(y¿r
Fig. 9.268). La excavaciónpatológicaestácausadapor una
disminuciónirreversibledel númerode fibrasnerviosas.célu-
lasglialesy vasossanguíneos (ver Fig. 9.26C).
4. Los vasos sanguíneosdel interiordel nervioópticoentran
en el disco centralmentey discurrennasalmentesiguiendoel
bordede la excavación.La arteriacentralde la retinasueleser
nasalconrespectoa la vena.
Lesión glaucomatosa
La lesión glaucomatosase asocia con signos característicosque
afectan a (a) la capa de fibras nerviosas retinianas, (b) la cabeTa
del nervio óptico y (c) el órea parapapilar.
Lesión de Ia fibro nervioso retiniano
La Figura9.30muestrauna capade fibrasnerviosasretinianas
normalvisualizadacon una luz aneritra(filtro verde).En el glau-
comahay defectossutilesde la capade fibrasnerviosasretinia-
nasqueprecedenal desarrollode cambiosdetectables en la papi-
la óptica y en el campovisual. El desprendimientode las hbras
nerviosasretinianaspuedeserdifusoo localizado.La lesión
localizadaprecozse caracterizaporla presenciade defectoscon
forma de hendidurao cuñaen la capade fibrasnerviosasretinia-
nas.A medidaquela lesiónglaucomatosa progresalos defectos
se hacenmayores;en la fasefinal del glaucomahay una atrofia
totalde la capade fibrasnerviosasquesecaracteriza por el des-
cubrimientode los vasossanguíneos retinianosmayores,que
discurrenpor estacapa(Fig. 9.31).El áreaatróficaparecemás
oscuray moteadadebidoa la visualizaciónaumentada del epite-
lio pigmentarioretiniano(Fig.9.32).
Fig.9.30
Capade fibrasnerviosasretinianasnormales,que se ve mejor
con un filtro verde.(Cortesía
deJ Salmon.)
Lesión de Io papila óptica
La lesiónde la papilaópticase superpone a la excavación fisio-
lógicapresenteantesdel inicio de una PIO aumentada.Si un ojo
con unaexcavación pequeñadesarrollaglaucoma,la excavación
aumentará,pero durantesusprimerasetapassusdimensiones
puedenser todavíamás pequeñasque las de una excavación
fisiológica grande.Por lo tanto,una estimaciónsólo del tamaño
de la excavacióntiene un valor limitado en el diagnósticodel
glaucomaprecoz,a no serque se encuentreque aumenta.Las
excavacionesglaucomatosassuelenser más grandesque las
frsiológicas,aunqueunaexcavacióngrandeno esnecesariamen-
 Glaucoma

Normal D e f e c t oesnh e n d i d u r a

D e f e c t oesnc u ñ a Fig.9.33
focal.
isquémica
Lesiónglaucomatosa
Fig.9.31
de fibras
Progresiónde la lesiónde la capaglaucomatosa
nerviosasretinianas.
tipo de disco tiendea producirseen pacientesancianos,espe-
cialmente mujeres,y se asociacon defectoslocalizadosdel
campo visual,con riesgoprecozpara la frjación.Por lo tanto,
hay que prestaruna atenci(rnparticulara la pérdidade tejido
neural en los sectoresverticalesde la excavación.
2. El disco de tipo 2 (glaucomatosomiópico) se caracterizapor
una muesc¿l polar y una gran zonacrecientetemporalsin mio-
pía degenerativa (Fig. 9.34).Tiende a producirseen pacientes
más jóvenes,especialmentehombres,y se asociacon def'ec-
tos localizadosdel campo visual
3. Et disco de tipo 3 (escleróticosenil) se carlcteriza por unu
excavaciónen forma de plato, menos profunda, y un borde

Fig.9.32
Arrofia difusade lasfibrasnerviosasen el glaucomaavanzado.
No hayestriaciones retin¡anos
visiblesy los vasossanguíneos
aparecenoscurosy claramentedefinidos.(Cortesía deJSalmon.)

te patológica. La evaluacióndel grosor, la simetría y el color del

borde neuronetiniano es, sin embargo,más importante.El espec-
tro de la lesión del disco en el glaucoma varía desdeuna pérdida
de tejido altamentelocalizada con muescasen el borde neuroffe-
tiniano. hastaun aumentoconcéntricodifuso de la excavación.El
aspectode la papila óptica se clasifica de la siguienteforma:

l. El disco de tipo I (isquémico focal) se caracterizapor una

pérdida focal de tejido en los polos superior y/o inf'erior (mues-
ca polar) y un borde neuroretiniano relativamente intacto (Fig.
Fig.9.34
9.33). La muescasueleasociarsecon pequeñasáreasde atrof-ra
miópica.
Papilaglaucomatosa
parapapilaro esclerosiscoroidea (fondo de ojo atigrado).Este
 neurorretiniano ligeramente inclinado, un aspecto <apolilla- de una excavación fisiológica grande en la que el diámetro
do> y atrofia parapapilar o esclerosiscoroidea que rodea la cir- excavación-papilatodavía se encuentradentro de los límites
cunferenciadel nervio (Fig. 9.35). Tiende a afectara pacientes normales. La mejor forma de detectarel agrandamientocon-
ancianos y se asocia con cardiopatía isquémica e hipertensión. céntrico de la excavación es compararla con un registro previo

Progresión de lo lesión gloucomatoso

La Figura9.37muestrala progresiónde loscambiosqueafectan
al discoópticoy la capade fibrasnerviosasretinianas.

r La Figura9.37amuestraun disconormalcon unapequeña

excavación fisiológicay unarelaciónexcavación-papila de 0,2.
. La Figura9.37bmuestraun agrandamiento concéntricoy un
aumentoen la relaciónexcavación-papila hasta0,5.Los poros
de la láminacribosasonpequeños y redondos.
¡ La Figura9.37cmuestrala expansióninferotemporal de la
excavacióny una hemorragiaen forma de astillaen el borde
del disco,un signofrecuentede lesióninminente.Hay r"rna
pérdidacorrespondiente de la capade fibrasnerviosas retinia-
nasinferiores,y los porosen la parteinferiorde la excavación
sonmásgrandesy ovalados.
¡ La Figura9.37dmuestraunaexpansión superiorde la exca-
vaciónde forma que se ha transformadoverticalmenteen
ovalada.Hay unapérdidade la capade fibrasnerviosas reti-
Fig.9.35 nianassuperiores y los porosen la láminacribosasuperior
Papilaglaucomatosa
escleróticasenil. sonovalados.
o La Figura9.37emuestraunaexcavaciónavanzada con pérdi-
da total del tejido superior,inferiory temporaldel disco.Hay
4. El disco de tipo 4 (agrandamientoconcéntrico) estácausado asociadaunapérdidade la capade fibrasnerviosasretinianas,
por pérdida difusa de las fibras nerviosasque afecta a todo el y los porosen la láminacribosasuperiorsonen formade hen-
espesortransversalde la cabeza del nervio óptico, lo que da didura.La pérdidaprogresiva de tejidodel disconasalcausa
lugar a una excavación redonda uniformemente agrandaday un desplazamiento nasalde los vasossanguíneos que
centrales
sin adelgazamientolocalizado del borde neurorretiniano(Fig. emergendel disco.
9.36). Este tipo de disco tiende a producirse en pacientesmás o Las Figuras9.37fy 9.38muestran la excavación total,en la
jóvenes y suele asociarsecon una PIO más elevaday pérdida que todo el tejido del disconeuralestádestruidoy lacabeza
difusa del campo visual. Puede resultar difícil de diferenciar del nervioópticopareceblanca,profundamente excavada con
porosen formade hendiduraen la láminacribosa.

Atrofio poropapilor
La atrofia coriorretiniana que rodea la cabeza del nervio óptico es
muy frecuenteen los ojos con miopía alta y también sepuedepro-
ducir en algunos ojos sanosemétropes. Sin embargo, también hay
una correlación entre atrofia parapapilar y glaucoma. Conceptual-
mente, la atrof,raque rodea Ia papila óptica consta de dos zonas:
una zona <beta> intema, que bordea el margen del disco, que a su
vez está rodeada concéntricamente por una zona <alfa> externa.

l. Signos (Fig. 9 39)

a. La zona beld muestra atroha coriometiniana con una escle-
rótica visible y grandesvasossanguíneoscoroidales.
t b. La zona alfa m\esfra una hiper o hipopigmentación irre-
gular variable del epitelio pigmentario retiniano.
2. Significado.Lazona alfa es más grande en los pacientescon
glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA), pero su fre-
cuenciaes similar en los sujetoscon glaucomay normales.Sin
Fig. 9.3ó
embargo, la zona beta no sólo es más grande sino que también
Aumento de tamañoglaucomatoso
concéntrico.
se presenta más habitualmente en pacientes con GPAA que en

individuos normales.En el GPAA unilateral, los cambios son
más avanzadosen el ojo af'ectado.En la hipertensiónocular la
presenciay el tamaño de los cambios parapapilaresse corela-
cionan con el desanollo posteriorde Ia lesión de la papila ópti-
ca y del campo visual.Aproximadamentela mitad de todos los
ojos con hipertensión ocular que paSana tener GPAA mues-
tran progresión de los cambios atróficos parapapilares.
Glaucoma
Fig.9.37
Progresiónde la lesiónglaucomatosa
del nervio óptico (vertexto).
Técnicas de imagen
Hace una décadala fotografía del fbndo de ojo era el único méto-
do para documentar los cambios de Ia papila óptica en el glauco-
rra. Desde entoncesse han desarrolladosofisticadosdispositivos
electrónicoscon la idea de ofrecer un método objetivo, cuantita-
tivo, específico y reproducible para diagnosticar el glaucoma y

Fig.9.38
glaucomatosa
Excavación terminal.
Fig.9.39
Excavaciónglaucomatosaavanzadaasociadacon cambios
parapapilares;
unazonaalfaperiféricay unazonabeta central.
monitorizarsu progresión.Aunqueproporcionaninformación
sobreIa topografíadelacabezadel nervio óptico y/o el espesor
de las fibras nerviosasretinianasparapapilares,cadadispositivo
tieneventajasy limitacionesespecíficas y estáen un estadode
desarrollodistinto.
l. El tomógrafo retiniano de Heidelberg esun microscopio
de exploracióncon láserconfocaldiseñadoparaobtenerimá-
genestridimensionalesdel segmentoposteriordel ojo. Puede
producirimágenesmuy exactasy reproducibles, por lo que
estatecnologíasofisticadapuedeaplicarsecon la mayorefec-
tividadparala evaluacióndel fondo de ojo en o alrededorde la
cabezadel nervio óptico.Sin embargo,no proporcionauna
medidadirectadel esDesor de las fibrasnerviosasretinianas.
2. La tomografía de coherenc¡a óptica (OCT)proporciona
imágenestransversales de altaresoluciónde la retina.Es aná-
loga a Ia ecografíaB, que empleaondasultrasónicas,y utili-
zalaluz de un diodo superluminiscente. Los tomógrafosde
coherenciaópticapuedendiscriminarlos signosmorfológi-
costransversales de la fóvea(ver Fig. 13.7l) y la papilaópti-
ca, la estructuralaminar de la retina,y las variacionesanató-
micas normalesen el espesorde la retina y de las fibras
nerviosasretinianascon unaresoluciónde l0 ¡rm.En el glau-
coma el espesorde las fibras nerviosasretinianasse mide en
localizacionesestandarizadas alrededorde la cabezadel ner-
vio óptico. Imágenesradialesadicionalesenla cabezadel
nervio óptico permitenla evaluaciónde la excavacióny el
espesorde la capade fibrasnerviosasretinianasyuxtapapila-
res.Senecesitanunagranpupila y mediosclarosparaobtener
determinaciones exactas.
3. La polarimetría de exploración con láser (el Nerve
Fibre Analyser)se basaen asumirque las fibras nerviosas
retinianastienenpropiedadesbirrefringentes.El cambioen.la
polarización,denominadoretraso,puedecuantificarsedeter-
minandoel cambiode faseentrela polarizaciónde la luz que
regresadel ojo con la del haz de láserde iluminación.El
gradode retrasoestárelacionadolinealmentecon el espesor
de lasfibrasnerviosasretinianas.
NB.' Actualmente,estastécnicastodavíase encuentranen
gran parte en una etapaexperimental.La fotografíaconvencio-
nal de la papilasiguesiendo la exploraciónde elecciónde ruti-
na en la prácticaen el glaucoma.
Perimetría
lntroducción
Defniciones
l. El campo visual sepuededescribircomounaisla de visión
rodeadapor un mar de oscuridad(Fig. 9.a0).No es un plano
bidimensionalsino una estructuratridimensionalsemejantea
un cono de visión.El lado externodel campovisual seextien-
de aproximadamente 50" superiormente, 60onasalmente, 70o
inferiormentey 90o temporalmente.La agudezavisual es
máximaen el vérticedel cono(esdeci¡ en la fóvea)y después
diminuyeprogresivamente haciala periferia,siendola pen-
dientenasalmásescarpadaque la temporal.La manchaciega
estálocalizadatemporalmenteentre 10 y 20".
2. Una isóptera. A medidaqueel tamañoy la luminanciade un
objetodisminuyen,el áreaen la cual sepuedepercibirsevuel-
ve máspequeña,de forma que se forma una seriede círcu-
los concéntricosllamadosisópteras.Por lo tanto,las isópteras
separecena las líneasde contornode un mapaqueincluye un
áreadentrode la cual un objetode un determinadotamañoes
visible. De estaforma, una erosiónen la <líneacostera>de la

0,5w
2W
5W
<
90
0,5w330
2W330
w330
Fig. 9.40
W330 = objeto blancode 0,5 mm
Campovisuale isópteras.0,5
situadoa 0,33 metros;2W330 = objeto blancode 2 mm situado
a 0,33 metros;5 W330 = obieto blancode 5 mm situadoa
0,33metros.
isla causaráuna indentación en todas las isóoterasde la zona
afectada.
3. Un escotoma es un áreade pérdida visual rodeadade visión.
a. Un escotoma absoluto representa la pérdida total de
visión. Incluso el objeto más grande y más brillante no
puede percibirse.
á. Un escotomarekttivo es un área de pérdida visual parcial
en la cual los objetos más grandes y brillantes se pueden
ver y los más pequeñosy oscuros no. Un escotoma puede
tener extremos pendientes de forma que un escotoma
absoluto estárodeado por un escotomarelativo.
4. Luminancia es la intensidad o <brillo> de un estímulo lumí-
nico medido en apostilb (asb). Un decibelio (dB) es una uni-
dad inespecífica de luminancia según una escala logarítmica
(un décimo de una unidad log).
5. Sensibilidad diferencial a la luz es el grado en que la
luminancia de un objeto debe superar a la luminancia de
fondo para poder percibirse por el ojo. Por lo tanto, el campo
visual es una representacióntridimensional de 1asensibilidad
diferencial alaluz en diferentespuntos.
ó. Umbral visible es la luminancia de un estímulo determina-
do (medida en asb o dB) a la que se percibe el 507o del tiem-
po cuando se presenta de forma estática. El umbral está deter-
minado por el aumento de intensidad del estímulo en
incrementos de 0, I unidades log. El ojo humano necesita
aproximadamente un l}Vo de cambio de brillo para discernir
una diferencia entre los estímulos lumínicos. Por ejemplo,
con una iluminación de fondo de 0, I asb el ojo puede detectar
un estímulo lumínico que es 0,01 asb más brillante, mientras
quecon unailuminaciónde fondode 1 000 asbel ojo necesi-
ta una luz que sea100asbmásbrillanteparadetectaruna
diferencia.El umbralde sensibilidad (sensibilidada la luz
diferencial)es másalto en la fóveay disminuyeprogresiva-
mentehaciala periferia.Despuésde los 20 añosde edadla
sensibilidaddisminuye1 dB cada10 años.Por ejemplo,a la
edadde 20 añosla sensibilidad en la fóveaes 35 dB. a los 30
añosserá34 dB y a los 70 añosserá30 dB.
Tipos de perimetría
La perimetría es un método para evaluar el campo visual. Debi-
do a la naturalezasubjetiva de las respuestasdel paciente,se han
hecho esfuerzospara estandarizarmuchos aspectosde la prueba
en un intento de eliminar el mayor número posible de variables.
A pesarde esto,cuando se interpretaun defecto del campo visual
es importante tener en cuenta la fiabilidad del paciente.
l. La perimetríacinética es una valoraciónbidimensionaláel
límite del cono de visión. Implica la presentaciónde un estí-
mulo móvil de luminancia o intensidad conocida desde un
área sin visión a un área con visión hastaque se percibe.El
estímulo se mueve a una velocidad fija a lo largo de una serie
de meridianos (horas del reloj), y el punto de percepción se
registrasobreuna gráfica.Al unir estospuntos a lo largo de los
diferentes meridianos se configura una isóptera para esta
intensidaddel estímulo. Utilizando estímulosde diferentes
intensidadesse puede representarun mapa de contorno del
campo visual con varias isópterasdiferentes.La perimetría
cinética se puede realizarpor simple confiontación, la pantalla
tangente,el perímetro de Lister y el perímetro de Goldmann.
2. La perimetría estática es un concepto más difícil de percibir
pero una vez captadoforma la basede la valoración moderna
del glaucoma.Es una valoracióntridimensionalde la altura
(sensibilidada la luz diferencial)de un áreapredeterminadadel
cono de visión. La perimetría estáticasupone la presentación
de estímulosno móviles de diversaluminancia en la misma
posición para obtenerun límite vertical del campo visual.
d. La perimetría de supraumbral se emplea principalmente
para detección.Consisteen la presentaciónde estímulos
visuales a niveles de luminancia por encima de los valores
de umbral normales(supraumbrales)en varias localizacio-
nes en el campo visual. Los objetos que se detectan indi-
can grosso modo una función visual normal, mientras que
los objetos que se pierden reflejan áreas de sensibilidad
visual disminuida. Los puntos perdidos se pueden cuanti-
ficar (es decir, medición del umbral). Seleccionar una
intensidad de supraumbral adecuadaes importante; si es
demasiadoelevada,se pueden pasar por alto defectos pre-
coces sutiles, y si es demasiadobaja, cerca del umbral, un
gran número de personasnormales perderánestímulos.
á. La perimetríade umbral se emplea para la valoración deta-
llada del cono de visión, conformando el valor del umbral
de luminancia del paciente en varias localizaciones en el
campo visual y comparando los resultadoscon valores <<nor-
males>> para la edad. En la perimetría con Humphrey (ver
después)la intensidad de un estímulo se aumenta a interva-
los de 4 dB hasta atravesarel umbral. Desoués se redetermi-
 na el umbral disminuyendo la intensidad a intervalos de Programos
2 dB La perimetría de umbral realiza una valoración cuan-
La prueba en el perímetro Humphrey tiene un intervalo de
titativa, por Io que es el método más exacto para el segui-
supraurnbraly estrategiasde umbral completas(p. ej.,30-l ,24-\.
miento de los defectosglaucomatososdei campo visual.
El número antesdel guión (24- o 30-) indica el área del campo
estudiado, en grados desde la hjación. Las pmebas de la estrategia
lmpresos de 24" estudian54 puntosy las pruebasde 30'estudian 76 puntos.
El número posterior al guión (.- I o -2) describeel patrón de los
Los registros impresos de una prueba contienen resultadosgeo-
puntos estudiados.La estrategia 2 suponeuna parrilla de puntos
gráficos (es decir, escala de grises) y numéricos. Estos últimos
separadospor 6o,equivalentesdesdelos meridianos vertical y hori-
suelenincluir los datos crudos les decir. sensibilidaden dB en
zontal,mientrasque I incluye puntosa lo largo de los meridianos
cada localización de 1aprueba),la diferencia entre los resultados
vefiical y horizontal. La estrategiacompleta de umbral central más
del paciente y los esperadospara un paciente de edad similar, y
en-rpleada es 24-2.Inicialmente se estudiancuatro puntos para
los datos resumen (índices del campo visual). Estos índices
determinar los valores de umbral, que despuésse utilizan como
incluyen una evaluaciónde la pérdida difusa del campo, defectos
punto de partidapara los sitios vecinosy se sigue igual hastaestu-
localizados y fiabilidad del paciente.
diar todo el campo.Los puntosdonde la respuestaobtenidadifiere
en 5 dB de la espeladason revaluadosde nuevo posteriormente; la
Fuentesde error segundarespuestase indica entre paréntesisal final del registro.
Los diferentes programas proporcionados por el fablicante son
La habilidad del perimetrista para realizar la prueba, explicar el
STATPAC, FASTPAC y SITA (Swedish Interactive Threshold
procedimientoal paciente,tranquilizaral pacientey monitorizar
Algorithm). Este último es el más rápido y quizá el más agrablede
la realización son fundamentalespara obtener un campo exacto.
usar.Tarnbién tiene la ventaja de reaccionar a las respuestasdel
Sin ernbargo,todavía pueden ocurrir errores como resultado de
pacientey medir el tiempo para ajustarla determinaciónde los
uno o más de los siguientesfhctores:
umbralesy el ritmo de la prueba.

l. La miosis disminuyela sensibilidaddel umbral en el campo

periférico y aumentala variabilidaden el campo centralen ojos índices de exactitud
visualmentenormalesy glaucomatosos. Las pupilasmenores
de 3 mm de diámetro debendilatarseantesde la perimetría. Los índicesde exactitud(Fig. 9.41a)reflejanhastaqué punto los
2. Las opacidades del cristalino tienen un efecto profundo resultadosdel pacienteson fiablesy debenanalizarseen primer
sobreel carnpovisual,que aumentacon la miosrs lugar.Si son claramentepoco fiablesno deberealizarseuna eva-
3. Los errores de refracción no corregidos puedencausar luación posteriorde los registrosdel campo visual.
una disminuciónsignificativade la sensibilidadcentral.Si un
| . Las pérdidas de fijación indican la estabilidadde la mirada
pacientehipermétropeque suele llevar lentesde contactoes
durante la prr-reba.Se detectanpresentandoestímulos en la
explorado mientras lleva gafas, éstas tendrán el efecto de
manchaciega fisiológica.Si el pacienterespondese registra
magnificar y agrandarcualquier escotomaen comparación
una pérdidade fijación. Cuantomenor es el númerode pérdi-
con las lentes de contacto.
das más flable es la prueba. Si en el instrumento se ha confi-
4. Las gafas pueden causarescotomasdel borde si se emplean
gurado incorrectamentela mancha ciega, se produce una pun-
lentes de aberturapequeñao si están indicadas incorrecta-
tuación de pérdida de fijación elevada.
mente.
2, Los falsos positivos se detectan cuando un estímulo se
5. La ptosis, incluso si es leve, puede dar lugar a supresióndel
acorrpañade un sonido.Si se presentael sonido solo (sin un
campo visual superior.
estímulo lumínico acompañante)y el pacienteresponde,se
ó. La adaptación retiniana inadecuada puededar lugar
registra un falso positivo. Una puntuación alta en falsos posi-
también a error si la perimetría se realiza poco despuésde la
tivos sugiereun paciente<dispuesto>y es un indicadormuy
oftalmoscopia.
sensiblede un campo poco fiable.
3. Los falsos negativos se detectan presentandoun estímulo
que es mucho más brillante que el umbral en una localización
PerímetroHumphrey donde ia sensibilidadya se ha registrado.Si el paciente no
consigueresponder,se registraun falso negativo.Una pun-
El perímetro Humphrey está constituido por una cúpula blanca
tuación alta en falsos negativosindica falta de atención.Tam-
con una luminancia de fondo de 3 1,5 asb,el extremo más bajo de
bién se puede deber a una fluctuación a corto plazo que se
la iluminación fotópica. La luminancia del objeto se puede variar
asocia con glaucoma, y puede ser un indicador de gravedad
entre 0,08 y 10.000 asb más brillante que el fbndo, Io que equi-
de la enfermedadmás que de no fiabilidad del paciente
vale a un intervalo en decibelios de 51-0. La variación de la
intensidad de los estímulos se consigue alterando el tamaño o la
luminancia del objeto. El tamaño del estímulo se estableceantes NB.' En los pacientesque de forma constanteno consiguen
de la prueba; sólo se altera la luminancia mientras se está reali- buenosíndicesde fiabilidadpuedeser útil cambiara unaestra-
zando la prueba con el fin de determinar el umbral para cada tegiasupraumbral.
punto explorado en el catnpo visual.
 CENTRFL 30 . 2 THREShOLÚ ÍEST
NCr.1E ÉlR¡HUHlts ¿¿-Ug-JE uHlE ¿é-u¡-oo
Fig.9.4l
sTI¡lIrS ¡l¡, l¡JIIl.E{00 3l.l N S-¡lÍ 9r)l q{ü Sl¿ lll flnl¡oilffiI Éxnrl I0 l-SS lllli lsrl?:{0 lmpresosperimétricos
de Humphrey
smEil ru.1nEgü.! H r¡t! 0s 01 Éc nplt !¡Ffrn 4,0lfrl h
(yertexto).
b ls
rlr
á z l a tü,
E 9 E r$r
Frnnftt0$9ts0a ,A¡ 2' á
Ff,.SPStFffi 0/ll r ,ll, 3t ,l[,aao
Ffl.StrCffinS 0i13 3 t ?
g.fsilü$NG! 1¡$
(¡ dlr
Í!E: S B
rtf Tl|fm:13l4{ 3 í (0) rl,',ft, 6
m9{ (lt,(¡3) 3 Q) Ot) -
rll, OJ) ¿ó
¡ n e . t 0 0
.? 0 0.7 0
0 0 0 ! 0 0
0 -l
+
J
0 0 .?

f ¡ . 1
q.c.t0f r€ilFlfl.oIr$ (c¡f)
O,JISItr
}&q. L¡ñITg

f ? t 3
4 {0.5.{ .3
ffn I ¡ PNTIIN .5 {
I
Fv¡fft01 Évttuüt ¿
e.
m - i l . m 8P ( 0 . *
$ 1 5 , 1 3P8 ( 0 . 5 1
sr 1.49 ts
h tr$ ts.oB P(0,f
PRffi¡L¡IYS]fiü.$
¡ ¡ t ¡ T rf{ S
t t r I t
D I ¡ g.l < t4 ü D t *
( !P( lz
4

lP(o,tr

Presentociones nica y menor la probabilidadde que el def'ectose hayaproducido

<por azar>.
| . L a e s c a l a d e g r i s e s ( F i g . 9 . 4 1c ) , e n l a q u e l a s e n s i b i l i d a d
decrecientese representapol'tonos míls oscuros,es la más
simple de interpretar La escala al flnal de ta gráfica muestr¿t
índices globoles
los valorescorrespondientes de los símbolosde los tonos de
glisesen absy dB. Cadacambio en el tono de la escalade gri- L o s í n d i c e sg l o b a l e s( F i g . 9 4 l i ) r e s u m e nl o s r e s u l t a d o se n u n
seses equivalentea un cambio de 5 dB en el umbral. úníco númel'oy se empleanprincipalmentepara monitorizar la
2 . L a p r e s e n t a c i ó nn u m é r i c a ( F i g . 9 . 4 1 b ) d a e l u m b r a l ( d B ) progresiónde la lesión glaucomatosamás que para el diagnósti-
para todos los puntos analizados Las cifras entre paréntesis co inicial
son los valoresdel umbral en el mismo punto estudiadouna
segundavez, si el umbral en un punto es al menos 5 dB menos l. La desviación media (MD) (elevacióno depresión)es una
sensiblede lo esperado. medid¿rde példida global del campo.
3. La desviación total representaladesviación entre los resul- 2. EI patrón de desviación estándar (PSD) es una medida
tados del paciente y controles normales para la edad. La pre- de pérdida fbcal o variabilidad dentro del campo teniendo en
sentación numérica superior (Fig. 9 a I d) ilustra las diferen- cuentacualquierdepresióngeneralizadaen el cono de visión.
c i a s e n d B , y l a p r e s e n t a c i ó ni n f e r i o r ( F i g . 9 . a l f ) m u e s t r a Por lo tanto, un PSD aumentadoes un indicador más especí-
estasdiferencias como símbolos glises. fico de lesión glaucomatosaque la MD
4. El patrón de desviación (Figs 9.41ey g) es similar a la des- 3. La fluctuación a corto plazo (SF) es una indicaciónde la
viación total exceptoque estáajustadoparacualquierdepresión consistenciade las respuestasdel paciente.Se valora median-
generalizadaen el campo global que podría estarcausadapor te la deteminación del umbral dos veces en diez puntos pre-
otros factores como opacidadesdel cristalino o miosis. seleccionados,y se calcula sobre 1adif'erenciaentre la prime-
ra y la segundadetenninación
Los valoresde probabilidad(p) (Fig. 9.41h) que indican la signifl- 4. El patrón de desviación estándar corregido (CPSD) es
cación de los defectosse muestrancomo < 57a,<2Va, < lVc y una medida de la variabilidad dentro del campo despuésde
<0,57a.Cuantomenor es el valor dep mayor es la significaciónclí- corregir Ia fluctuación a corto plazo (variabilidad intraprueba).
 Oftalmología Clínica

Criterios mínimos de lesión gloucomotoso Lesión glaucomatosa

Unodelossiguientes:
I . Pruebade hemicampo del glaucomafuera de los límites normales Defectos co ra cterísti cos
al menos en dos ocasionesconsecutivas.Esto proporciona infor-
mación sobre las diferenciasentre las mitades superior e inferior
másprecoces
l. Loscambios deglaucoma
sugestivos consisten
en un aumento de la variabilidad de las respuestasen áreas
del campo visual medianteevaluacióndel umbral en los puntos de
que posteriormentedesarrollan defectos.De fbrma alternati-
imagen en espejoy por debajo del meridiano horizontal.
2. Una agrupación de tres o más puntos no límite en una locali- va, puede haber una ligera asimetríaentre los dos ojos.
zación típica del glaucoma, todos ellos deprimidos en el PSD 2. Depresionesparacentrales,pequeñasy relativamente ablup-
con un valor de p < 57ay uno de ellos deprimido con un valor t a s , h a b i t u a l m e n t es u p e r o n a s a l e(sF i g . 9 . 4 2 ) , c o n s t i t u y e n
de p < l7o, en dos campos consecutivos aproxirnadamenteell07a de todos los def-ectosglaucomato-
3. Un CPSD que se produce en menos del 57o de los individuos sos precocesdel carnpo visual Los def'ectosrespetanla dis-
normalesen dos camoosconsecutivos. tribución de la capa de frbras nerviosasretinianas,por lo que
terminanen la línea rnediahorizontal.Los def-ectos por enci-
rna y por debajode la horizontalno estánalineadosentre sí.
NB.' Los camDosvisualesno se deben interoretaraislada- 3. Un escalón nasal (Roenne) representauna diferencia en la
m e n t e s i n o e n c o n j u n t o c o n l o s h a l l a z g o cs l í n i c o sc o m o e l
sensibilidadpor encima y por debajo de la línea media hori-
grado de PlO,y el aspectode la papilaóptica y la capade fibras
zontal en el campo nasal(Fig. 9.43). Es un hallazgofiecuen-
nervtosasre!tntanas.
te geueralmenteasociadocon otros def'ectos.Una cuña tem-
poral es menosfiecuentepero tiene implicacionessimilares

SINCLE FIELD RHELYSIS E?E: RIGHT

Fig.9.42
trxnft 2r2 frffisHtr0
rsr Escotomaparacentral
rüliloi tofIroR:cfl¿tiBLlilosP0r srlilutus:
ilr, fim PUPtr
ilNITMI 0fl8¡t2'l?-2m1
FIXCTIoil
f¡RGtf:CtfTRtt EtcxcR0u[0r
31.5fls8 usuftf,c!rTY: IIiEr l0:23
FIXRTnilI0SSES:tle sRnEcY!sIlr.Ffsr 1r.ñm
RX! 0c x Affi:47
msl PmEmffis: 3 z
mLs ffiotrRms: 1 z
IESI OURATIOT:
83:I8

F0tr[:otr
25 ?7 ?9 2g

29 ?9 3S 3g 29 27

26 39 30 3l 31 28 3S 23

3 i 2 1 U 3 r
+A+
27 3L 31 32 31 3l ?3 (8 3r

31 t2 33 3l 3S 27 3t 3S

I m 2 9

4 3 1 32 ?9

ilT
o u T s n Et 0 R f n Lt ü n 5
I o - 2 . ? - 3
I g g {
. 10 8
i0 -1.60m
P(l0z
PS 3 , 3 ? 0P8l 2 X

:: \ 1l V I S U RFII T L M
¿l2x (ilG mmro lII rcStrAl
ñ( 12
| ( g.5z

l¡ ;i1i:LlHT:,:':l:i:
 Glaucoma

:iIf1r:LE FIELtr tr¡ltrLr :lI:: E ' E: LEFI

Fig.9.43
l trɡ1E: rEr: ErtE: l
triTmt ?trZtHmsostrsT Etapa
nasal(Roenne).
FImn0f foftrffi: m[4uMf0l silf[us: III. UtrE ruPt 0mffitrR:4,9
tñ ocft:ü-ls?000
FIfflTfOI TARIIT:IEiIRAL milcmu[o: 31.5ffi8 WSI AfutrY: TIñtr08r45
FUqil0f LmSS¡üÍ STMTMY¡ StrI+NT il: {,hN m x lctr 57
4ts rc9mmre:s x
F ¡ L S II E CI R R O R Sg: Z
TtST0URlTI0f:
03:37

f0we:off
28 2g 2+ ?2

2S 2E 25 25 2E 5

3 0 4 2 3 A 27 22 s

3 1 3 0 r u A

m 3 0 3¿ 3l r 4 d

2S I 3 0 32 23

m s 2+

0 0
l 3 0 1 6
3 -30 t0 s a - s - B
ilr
? i - r s $ 0 ¿ - 3
ruigI[ rcSAL
IIñIE

f0 { 8 4 m P 1 Í
PS 7 2 5 mP 1 0 5 7

5L uil8l ftrtm
zt (n! rolm0vlL ÍmPtrft
tt
I 057

]J.ffi4l¡++-+iñ+¡fnr]¡L¡a++r-

l¡ ;,;T::,::[:T:,:'il"

4. Los defectos de forma arqueadase producen como resultado [3 Los cambiostenrinales se caracterizanpor una pequeñaisla
de la coalescenciade escotomasparacentrales.Se desarrollan d e v i s i ó n c e n t r a ly u n a i s l a t e m p o r a la c o m p a ñ a n t eL. a i s l a
típicamente entre los l0 y los 20'de fijación en áreasque temporalsueleextinguirseantesque la central.
constituyenextensioneshacia abajo o, más frecuentemente,
hacia arriba desdela mancha ciega (área de Bjerrum). Con el
paso del tiempo tienden a alargarsede fbrma circunferencial NB.' La progresiónde la lesión puede identificarseno sola-
a lo largo de la distribución de las fibras nerviosas arqueadas m e n t e p o r e l a u m e n t o d e l n ú m e r o d e e s c o t o m a sy / o u n
(escotomade Seidel), y en ocasionespueden conectar con la aumentoen la profundidadde los escotomasexistentes, sino
mancha ciega (escotomaarqueado),alcanzando5'de fijación t a m b i é n p o r e l d e t e r i o r o d e l a s d e s v i a c i o n etso t a l e sy l o s
nasal (Fig. 9 44). patronesy los índicesglobales(Fig.9.a8).
5 Aumento y profundización de escotomasexistentes (Fig.
9.al y desar:rollode escotomasnlrevos (Fig. 9.46).
6 Interrupción periférica debido a lesión de las fibras adya-
centes.
7. Se produce un escotomaen anillo cuando los def-ectosarquea- Otras pruebas psicofisiológicas
dos en las mitades superior e inferior del campo visual se
unen. La mala alineación entre los dos suele conservar el Se ha estimado que es necesariala pérdida focal de al menos el
escalónnasal(Fig. 9.47), 20Vo de las células ganglionares retinianas antes de que los
filnü01roilroR:m4/ilil0fil silNt6r III. UnÉ ruPt0m[tr¡:{2ft mftr 25{51000 Fig.9.44
Fl[flir0tTcRctTr
crf]Rtt 8flCKCR0Uf0;
t1.5 nS8 VNUIL
ACUITYI rIfEr16:22
FIlAil0[t0srs:0714 SfRNtrGY:
Escotomaarqueado.
SITA-FRSI RXr+325N 0 Ci mE:05
MSEMSRrcre: 3 Z
ilsE [c ffimRs: g 7
TEsI0URAIloil:
05:21

F0trn:otr
2t 21

zg 2+ ?7 25 ZE

s { 0 ( 0 (0 0 ZE

¡27
25 2b 31 32 3? x? 2A

u 3 0 3 0 2 9 31 4

m 3 8 3 03 0 3 0 4

28 29 z9 29

3 - 1
8 5 2
r t4-33
a - m - s - t r3 ilI
ilTME MRMI LütrS

m ' 5 . 9 3 0P8 ( 1 Z
re0 9Sm P(0,y

ü tii: aLi
* l t t ! J T I I
f r I I I I * I t t t

\5t umuBL F[s5

tii: \ zx (ilc ú!m! v[ rcytrql
*(lz
l(o5z

Fu[md m[nm:m47[üosil sTüuús:Ilt. frrtr ruPtrotrñEtrR:

3,?ñi
Fig.9.45
FUffiffi nmtTrÉfTmL ffi0xffi0ü0:
3r ! s8 vsml mulltl
trntrü s$$r v[ snlfmY¡5minil u:{00m m x Defectodel campovisualarqueado
gZ
FRt*POS IRRORS: suDerioravanzado.
mts [t mRms:0 7

29
!l 30

3 0 n a n 27 28 28

28 2S 29 24
27 25

2 3 4 zt 2É
-N-ü 2 -17-t7-29
? L ? t s l 0 -?g-?s fr -2s
' 4 { -i7 ,9 {9 -19-L/ -s {7 ?7 a7 -r5
- 2 3 - 6 4 - U
+ 4 3 5

-2 -3 il 3608 P ( 0,5t
l t 5 0 mP ( 0 v
 Glaucoma

F I X I T I O I O Í I T O RC: C Z E / B L I I O S P O T STIIULUS:
III, frITE PUPIT
OICñETER:4.3
if
FIXflTIOITERCÉII
CTITRAL 8m(CR0Ul0¡
31.5CSB
Fig.9.46
UISURL
flCUITY:
F I X A T I 0ti0l S S € 5 : 2 / 1 3 STRNTECYI
SITA-FIST RX:{.00 0s 0t x Defectosdel campovisualarqueados
F I L S EP O SE R R O R S4: Z inferiory superior.
F 8 L S iEl T OT R R O R S6: Z
TEST
OURITIOI:
06:26

FOVTR:
OFF
24 25 23 25

25 28 2E

t4 zt 2t 27 ?4 27 ?7 3I

z g
-26+ 30
0 (0 (0 s ( 0 2S 4 2 5

?g t2 t0 12 (0 3 23 26

24 24 28 20 29 28

28 25

-1 -1
- [ i i
CHT
?/ -?6 -38-6
o ú T s t 0 ti f f i m L [ ñ ] t s
zE -31 -32 -22
-8 18 2L

i0 tLm08 P(8.57
PSO Itffi08 P(0.5X

t l * , ,
I I T I I
t l t t t
f r t t t
: I

,(5X !I5U8tIItrM
|i¿( 2l (IIC ÚffiRO
VILroSPIML
x(Ll
¡(o5x

fum[{ mNroR: trzt/ilsmror PftrOI¡iEtrR:?6ñI

F]MT]OITqRiII:
o A t : 0 B0 L 2 0 0 2
Fig.9.47
IITRAL vtsmlmutll: Tüt:12r17
flmnil [st5! üt] Rl:{?¡0S m I mti s Pérdidadel campovisualavanzada.
mst msilrom: I 7
mSE[l [RmN: 0 Z
T ! S T0 m l T t 0 { :0 6 r 3 0

(0 t0

l0 (0 i0 (0

20 (0 10 (0 (0

2l
26 F

2? 23 tg (0

20 ?4 (0

2g ?7 2 1 2 1 - 2 6 - ? 8 2t -29
s-4 4 2 \ - 2 2 ? 1 2 3 - 2 t r- 2 ?
T IL -D.A 0 - a - 4 2 5 25 -25 24 22
üi
I 30-r Q I 2 E- 2 + 2 5 - ? 3 ? g
r u i s l o EM R m L : ü i T i
6 {t{2i0 2i
ili¿ilr9
v 3t¡0
i0 2{il0¡ f1051
1 4 6
ruc l0l:m ¡i05it
MilERI
EUt{TmI

I T t t t l
t l l l l t l r l
i I T T T ¡ I I l l l
s l t l t l r t r r
I l t t l l t
* # l r l ¡ l t l l
t * r ¡ T I I
I x
lúmt ¡ra05
{m ftu¡oul mftnl
 frrEsH0t!
GR¡Yt0tl TffiSro0 (W) 10ft 0tvlcTl0il mmil EvnTni Fi9.9.48
Progresiónde los defectosdel campovisual
durante3 años.
z7 27
r? 39 ?6 7S Z8
N T I 3 g zs z7 22 : : c
4 U 3 € 3 9 ?8 ?6 22 ?! * * i l
?g 93232 \4 t6 Z1 ?Z I r s
ilrt0il 3L 3S Z7
il30m 2S 2l a
4 4

rovffi! ffif ÍE Vi? ttt Ít FPI ZX

m: i.zm P(Í m 0 ! E , N mP ( 0 . 5 2

4-08{0w

2S 29 29
2S 3L 29 xo 27
3 0 m 3 l e 4 3 0 n
A A T P 28 28 25 (s t * f I
s 10 I t0 ( 0 s ( 0 ( 0
3g 23 27 29 t9 27 2A t * t
32 30 30 27 29 x
30 32

Ftt v12
rcr {.il08P(Í ruo!10.¿m P(07

?219zml

23 28 21
?8 ?g
?7 ?9 32 ?9 3g ?1 1E
? i . 9 4 i l 2 S ? 7 2 64 ::fi* ¡
m ( 0 n 3 0 ( 0 1 4 u { 0
? 8 3 0 6 6 ll13 4 r l t
p 3 0 i l 28 ?4 s
n i l i l ! I

roWfi: FF tr:0/s
l0: i.2609 P(057 r o 0 r1 9 . i l t r P ( 0 5 2

def'ectosglaucomatososdel campo visual se puedan detectar rápidacon que las barrasde luz se vuelvenoscurasy vicever-
empleando la perimetría convencional.Suelen encontrarseefec- sa producela ilusión de que la rejilla ha doblado su frecuen-
tos sobre el aprendizajemientras que los defectos del campo cia. El perímetro es un instrumento de mesa portátil que se
desaparecencon las pruebas repetidas.Los defectos glaucoma- puede emplear con una luz ambiental normal y no precisa
tosos precocesgenuinos también pueden ser transitorios y desa- oclusión, ya que el dosel de visión cubre automáticamenteel
parecer al disminuir la PIO Por lo tanto, se están desarrollando ojo que no se explora. Los estímulos se presentanen l7 o l9
métodos alternativospara detectar los def'ectosprecoces sectoresen los 20 o 30o centralesdependiendodel programa
utilizado, de detección o de umbral completo Los resultados
de la pruebase muestrany se imprimen junto con los índicesde
Pri n cipios fisiológicos
frabilidad, probabilidades,desviación media y desviación del
Las células ganglionares (M) con axones de diámetro relativa- patrón estándar(Fig. 9.49).
mente grande componen e|25o/ode la población de células gan- 2. La perimetría automatlzada de onda corta (SWAP)
glionares. Son especialmentesusceptiblesa la lesión glaucoma- refleja la función de las células P (parvocelulares)mostrando
tosa y parecenperdersepreferentementeen el glaucoma precoz. un estímulo azul sobre un fondo amarillo. Es un buen método
Por lo tanto, una pérdida de un pequeño número de estascélulas para detectardefectosprecocesen pacientesjóvenes, pero los
tiene un ef'ectoconsiderablesobre la función visual. Se han idea- artefactosinducidos por el cristalino han limitado su empleo
do pruebas psicofisiológicas diseñadaspara estudiar la función en los pacientesancianos.
visual proporcionadapor esta vía magnocelularpara la detección
del glaucoma precoz

PruebasPerimétricas
Hipertensión ocular
| . La perimetría con doble frecuencia esunapruebasenci-
Introducción
lla y rápidaque parecebastanteprometedoraSe basaen la
ilusiónde doblefrecuenciaqueseproducecuandounarejilla El término <hipertensión ocular> se emplea cuando la PIO se
sinusoidalde frecuenciaespacialbaja se sometea un parpa- encuentrapor encima de 21 mmHg en dos ocasionesconsecuti-
deode contrafase de frecuenciatemporalalta.La alternancia vas, en ausenciade cambios glaucomatososdetectables.En estu-
 Glaucoma

E s c a ldaeg r i s e s D e s v i a c itóont a l D e s v i a c idóenlp a t r ó n

Fig.9.49
lmpresosde perimetríacon doblefrecuenciaque muestranuna pérdidadel campovisualmoderada.

dios poblacionalesla PIO media es l6 mmHg; dos desviaciones nal, que precisapérdidasdel 207ode la poblaciónde células
estándara cada lado de estacifra proporcionanun intervalo de ganglionares.
PIO <normal> entre ll y 2l mmHg. La distribución sigue una
curva de Gaussy estádesplazadaa la derecha(Fig. 9.50).En los Tabla 9.1 Relación entre la prevalencia de glaucoma
ancianos la PIO media es más alta, particularmente en mujeres, primario de ángulo abierto (GPAA) y presión
¡ la desviaciónestándares mayor que en personasmásjóvenes. intraocular (PlO)
Esto significa que la PIO <<normal>)en mujeresancianaspuede
lle-sarhasta 24 mmHg y no sólo 2l mmHg PIO(mmHg) Prevolencia
de GPAA(Y)

16-21 t,)
22-29 8
30 o más 25

Tratamiento
La mayoríade los pacientescon hipertensiónocular no precisan
tratamiento,y sólo los que tienenun riesgoelevadodebentratar-
se con el fln de retrasaro prevenir la apariciónde GPAA. Debe
recordarseque una vez que se ha instauradoel tratarnientosuele
mantenersedurante toda la vida del paciente,y el tratamiento
médico puede tener efectos secundariosgraves.Las recomenda-
ciones de tratamiento en cada pacientese basanen una combina-
ción de factores de riesgo de la siguienteforma:

Fig.9.50 l. Factores de alto r¡esgo

Distribuciónde la presiónintraocularen la poblacióngeneral.
Riesgo de desarrollor glaucoma
Aunque el 4-7Vade la población por encima de los 40 años de
edad tiene una PIO superior a 21 mmHg, sólo el lo/ode las per-
sonas con hipertensión ocular desarrollarán glaucoma cada
año. El riesgo de lesión crece a medida que aumenta la PIO La
prevalencia de GPAA en relación con Ia PIO detectada se
muestraen la Tabla 9.1. No existeun camino infalible para pre-
decir quién podrá desarrollar glaucoma. Los cambios estructu-
rales en Ia capa de fibras nerviosas retinianas y la cabeza del
nervio óptico preceden a los cambios en la función visual
(glaucoma preperimétrico). Pueden pasar varios años antes de
que la lesión se pueda detectar mediante perimetría convenclo-
o Def'ectosen la capa de fibras nerviosasretinianas.
r Cambios parapapilares.
o PIO de 28 mmHg o rnás
¡ PIO de 22 mmHg o más y espesorcorneal central< 555 ¡lm.
o Relación vertical excavación-papilade 0,4 o mis y espesor
cornealcentral< 588 um.
La mayoría de los pacientes con factores de alto riesgo deben
tratarse porque el tratamiento es ef'ectivo para retrasar o evitar
la aparición de GPAA en una proporción importante de los
casos. Un cambio de la PIO es más importante que un valor
específico,y es razonablepretenderuna reducción del20% de
la PIO.
2. Factores de riesgo moderado
o PIO de 24-27 mmHg sin defectos en la capa de fibras ner-
v10sas.
 Oftalmología Clínica
o Relaciónverticaiexcavación-papila > 0,7 (Fig. 9 5l) y
espesorcornealcentral> 588 pm.
o Historia f'amiliarde GPAA en un familiar de primer grado.
¡ Miooía alta.
Fig.9.5l
Razónexcavación superiora 0,7.
vertical-papila
En estospacientesson apropiadasla exploración anual de los
discos ópticos y una perimetría El tratamiento se reserva hasta
oue se documentala lesión.
O Glaucomaprimario
- de ánguloabierto
lntroducción
El glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA), también deno-
minado glaucoma crónico simple, es una enfermedadgeneral-
mente bilateral, aunque no siempre simétrica, caracterizadapor
Io siguiente:
¡ Inicio en ia edadadulta
o Una PIO > 21 mmHg en algún momento del curso de la enfer-
medad.
o Un ángulo abierto de aspectonormal.
¡ Lesión glaucomatosadelacabeza del nervio óptrco.
¡ Pérdida del campo visual.
A pesar de esta definición, debe señalarseque aploximada-
mente el 167ode todos los pacientes con un GPAA por otro
lado característico tendrán una PIO constantemente inferior a
22 mmHg. Además, la mayoría de los individuos con una PIO
> 21 mmHg no tienen glaucoma. El GPAA es el más frecuen-
te de todos los glaucomas y afecta aproximadamente aI lVo de
la población general por encima de los 40 años de edad. Afec-
ta a ambos sexos por igual y es responsablede alrededor del
12Vode todos los casosde cegueraregistradosen Reino Unido
y EE.UU.
y osociociones
Foctores de riesgo
l. Edad. El GPAA es más frecuente en personasancianas,y la
mayoía de los casossepresentadespuésde los 65 años de edad.
Es raro que el diagnóstico se haga antesde 1os40 años de edad.
2. Raza. El GPAA es significativamente más frecuente, se desa-
rrolla a una edad más precoz y es más grave en pet'sonasde
Íazanegra que en las deraza blanca.
3. Historia familiar y herencia. El GPAA es frecuentemente
hereditario, probablemente de una forma multif'actorial. Se cree
que los genesresponsablesmuestran una penetranciaincotn-
pleta y una expresividadvariable. La PIO, la facilidad de dre-
naje del humor acuosoy el tamaño de la papila óptica también
estándeterminadosgenéticamente.Los familiares directos de
los pacientescon GPAA tienen un riesgo autnentadode pre-
sentarGPAA; sin embargo,faltan estimacionesdel riesgoexac-
to porque la enfermedadseproduceen individuos ancianosy se
necesitaun seguimientoa largo plazo para tener datosexactos.
No obstante,se ha sugeridoun riesgo aproximadopara los het-
manos del l)Va y paralos hijos del 4a/o.
4. La miopía se asociacon una incidencia aumentadade GPAA
y los ojos rniopesson más susceptiblesa la lesión inducida
por la presión
5, Enfermedad retiniana. La oclusiónde la venacentlalde la
r e t i n a s e a s o c i ac o n u n a i n c i d e n c i aa u m e n t a d ad e G P A A
A p r o x i m a d a m e n t ee l 5 o l od e l o s p a c i e n t e sc o n d e s p r e n d i -
miento de retina regmatógenoy el 3o/ode los que presentan
retinitispignrentosatienenun GPAA asociado.
Respuesto o los corticoides
La población normal puede dividirse en tres grupos segúnla res-
puesta de su PIO a una paLltade tratamiento de 6 semanascon
betametasonatópica.
l. Respondedores altos, qlle muestran una marcadaeleva-
ción de la PIO (> 30 mmHg).
2. Respondedores moderados, que muestranuna moderada
elevación de la PIO (22-30 mmHg).
3. No respondedores, en los que prácticamentela PIO no
cambia.
En la Tabla 9 2 se muestra Ia incidencia de respondedoresa los cor-
ticoides. Los corticoides tópicos deben emplearse con precaución
en estosindividuos. Sin embargo,en un respondedoralto o inter-
medio a los cofiicoides, los corticoides<fuertes>(dexametasona,
betametasonay prednisolona) son equipotentesen su capacidad
para aumentar la PIO, mientras que Ia fluorometolona tiene una
propensión menor a aumentar Ia PIO; Ia fluoreometolona incre-
menta la PIO la mitad que Ia betametasona.
NB.' Los corticoidessistémicostienen muchamenosten-
denciaa causaruna elevaciónde la PlO,pero presentanmás
probabilidadesde producir cataratas.
 Glaucoma

significativo de casos con otros signos de GPAA como la excava-

Tabla 9.2 Incidencia de respuesta a los corticoides
ción y la pérdida del campo visual. Incluso empleando el criterio
Alto ("Q Moderodo(/") No (Yd adicional de una relación excavación-papilavertical superior a 0,4,
sólo seidentificuáal607o de los pacientespotencialescon GPAA.
Poblacióngeneral 5 35 60 Hasta que estén disponibles métodos más exactos de detección
Pacientescon GPAA 90 10 0 masiva, la detección debe incluir una exploración del campo
Hermanosde oacientes 30 50 20 visual, tonometría y oftalmoscopia. Los individuos con una histo-
con GPAA
ria familiar positiva de glaucoma en los familiares de primer grado
Hijosde pacientes 25 70 5
con GPAA deben estudiarse a partir de los 40 años de edad. Si la valoración
inicial es normal, la revisión posterior debe llevarse a cabo con
intervalosde 2 añoshastalos 50 añosde edad y luego, cada año.
Genética
l. La respuesta a los corticoides es de graninterésen Ia
-senéticadel GPAA. Una mutacióndel genMYOC se asocia Signos clínicos
fuertemente con un subgrupode glaucomajuvenilde ángulo
abierto,y estápresenteaproximadamente en el 4Vode los Síntomos
adultoscon GPAA. El gen se denominabaantesZIGR (res-
puestatrabecularinducidapor los glucocorticoides). Se Lospacientes
conGPAAsuelenserasintomáticos
hastaque
encuentra en la regiónGLCIA del brazolargodel cromosoma tiene lugar una pérdida significativadel campo visual. Esto se
I y codifrcaunaproteínallamadamiocilina.La administración debe a que la lesión se produce gradualmentey la fijación se
de corticoidesen losrespondedores a los corticoidesinducela afecta tardíamenteen el curso de la enfermedad.Aunque ésta es
expresióndel geny la producciónde cantidades excesivasde casi siempre bilateral, la progresión suele ser asimétrica, de
miocilina.Sin embargo,actualmente todavíano estáclaroel forma que los pacientespresentancon frecuenciauna pérdida
papelexactode la miocilinaen la patogenia de la elevaciónde significativa del campo visual en un ojo y la enfermedad menos
la PIO inducidapor los corticoides. avanzadaen el otro. Incluso los individuos altamente autoanalí-
2. Otros aspectos. Todoslos loci génicosasociadoscon el ticos pueden no darsecuenta de la existenciade grandesáreasde
GPAA tienenun prefijoGLC1,con un sufrjode unaletraque pérdida del campo visual, aunqueen ocasioneslos defectospre-
indicael ordentemporalen el que se identificael gen.Los coces se pueden descubrir por casualidad.
genesque sehan identificadoen determinadas familiascon
GPAA seencuentran en el cromosoma2(GLCIB), el cromo-
soma3(GLCIQ, el cromosoma8 (GLCID),el cromosoma Signos
l0
(GLCIE) y el cromosoma7(GLCIF) l. PIO aumentada. Esta determinaciónobjetiva ha permaneci-
do como un obstáculoalavez que un gran beneficio para el
Potogenia de Io iesión glaucomatoso diagnóstico del GPAA. Aproximadamente el 27o de la pobla-
La elevación de la PIO enpacientes conGPAAestáproducidapor ción general mayor de 40 años de edad tiene cifras de PIO supe-
unaresistenciaaumentada al drenajedel humor acuosopor los riores a 24 mmHg y el 7 7o presenta cifras de PIO superiores a
canalestrabeculares. La muertede las célulasganglionares reti- 21 mmHg. Sin embargo, sólo aproximadamenteel Io/otienen
nianasseproducesobretodopor apoptosis(muertecelularpro- pérdida glaucomatosadel campo visual. Esto es más complicado
gramada)másquepor necrosis.El hechopreterminales Ia entra- para los pacientescon PIO <<normal>> (inferior a 22 mmHg) que
da de Ca** en el interior del cuerpocelulary un aumentodel presentanpérdida glaucomatosadel campo visual y excavación.
órido nítricointracelular.El metabolismode 1aglutaminatieneun 2. Fluctuaciones diurnas de la PIO de hasta5 mmHg se pro-
ef'ectoprofundoen esteproceso.Los factoresqueinfluyenen la ducen aproximadamenteen el307o de las personasnormales.
tasademuertecelularsonmúltiples,perola opiniónactualsedivi- En el GPAA esta fluctuación es incluso más marcada y se pre-
deentrelasetiologías isquémica y mecánicade la lesión. sentaen cerca del 90Vadelos casos.Por este motivo una lectura
aislada de la presión de 21 mmHg o menos no excluye necesa-
l. La teoría isquémicapostulaqueel responsable esel com- riamente el diagnóstico de GPAA, ni una lectura aislada supe-
promisode la microvascularización con Ia apariciónde rtor a2l mmHg hace más que despertaruna sospecha.Con el
isquemiaenla cabezadel nervioóptico. fin de detectar fluctuaciones de la PIO, puede ser necesario
2. Lateoria mecánica directa sugiereque la PIO elevada medir la PIO en diferentes momentos durante el día (fases).La
lesionadirectamente lasfibrasnerviosasretinianasa medida asimetríade la PIO entre ambos ojos de 5 mmHg o más debe
quepasana travésde la láminacribosa.Es probableque en hacer sospechar,ya que independientementedel valor absoluto
estecontextoseaimportanteel gradientede presiónalrededor el ojo con el resultado más alto puede ser a:rormal
de la cabezadel nervioópticomásquela PIO absoluta. 3. Cambios de la papila óptica. Con frecuencia el GPAA se
diagnosticaprimero por el hallazgo de un disco óptico sospe-
Detección choso o discos asimétricosen una exploración de rutina.
4. Los campos visuales muestran los cambios típicos descri-
La detección de la población mediante una tonometría simple sola tos antenormente.
no es satisfactoria porque catalogará como <<normal>un número 5. La gonioscopia muestraun ángulo abierto normal.
Tiatamiento
El principal objetivo del tratamiento del GPAA es evitar la afec-
tación funcional de la visión durante la vida del paciente enlen-
teciendo la tasa de pérdida de células ganglionares, de forma que
esté próxima a la de la población normal (aproximadamente
5.000/año). Actualmente el mejor método para conseguir este
objetivo es disminuir la PIO. Hoy día están evaluándose otras
modalidades dirigidas a inhibir la apoptosis de las células gan-
glionares.

Evdluoción basol
Guardarregistrosclarosy concisosde los parámetros
basaleses
esencialparamonitorizar1aevoluciónfutura.

l. Agudeza visual y estado de la refracción.

2. Biomicroscopia con lámpara de hendidura, prestando Fig.9.52
una atenciónespeciala los signosde glaucomassecundarios glaucomatosa
Excavación leve.
quepuedenenmascarar un GPAA.
3. Tonometría de aplanación, anotandoel momentodel día.
4. La gonioscopia debeseguirde forma automáticaa la tono-
metríade aplanación. Sin embargo,si senecesitaunasustan-
cia de acoplamiento,deberetrasarsehastahabervaloradolos
discosópticosy loscamposvisuales.
5. Debe realizarseuna oftalmoscopia paradocumentarel
aspectode la papilamediantesu dibujo y si es posibletam-
bién medianteunafotografía.
ó. Perimetría. Decidirel tipo de perimetríadepende del ins-
trumentaldisponible,la edady laagudezavisualdel pacien-
te.En los pacientesconopacidades importantesdel cristalino
la perimetríadebellevarsea cabocon laspupilasdilatadas.

Instrucciones poro el Paciente

Debedarseunaexplicaciónsencillaal pacienterespecto a 1anatu-
ralezade la enfermedady ofrecerleun folleto explicativo.Sedebe
hablarcon el pacientesobrecómoinstilarlasgotasy especificarle
los intervalosentrelos medicamentos. En lasvisitasde segui-
mientodebecomprobarse la técnicadel pacienteparainstilarselas
gotas.Paraminimizarla absorciónsistémicasedebeinstruiral Fig.9.53
glaucomatosa
Excavación moderada.
pacientepararealizarla oclusióndel sacolagrimal(aplicandopre-
sión en el cantomedial)o cerrarlos ojos duranteunos3 minutos
despuésde la instilación.El pacientedebeserinformadosobrelos
efectossecundarios potenciales,y sele debepreguntaren lasvisi-
tasde controlsi ha experimentado algúnefectosecundario. 4. La lesión terminal se caracterizapor un campo visual resi-
dual y un borde neuroretiniano residual mínimo (Fig. 9.55).

Gradación de lo lesión glaucomatosa

f. La lesión leve se caractenzapor defectosprecocesen el
campovisual(MD < - 6 dB) (verFig. 9.42)y unaexcavación
leve(Fig.9.52).
2. La lesión moderada se caracteizaporun escotomaarquea-
do definido (MD < - 12 dB) (ver Fig. 9.44) y un adelgaza-
mientomoderadodel bordeneurorretiniano (Fig. 9.53).
3. La fesión grave se caracterizapor una pérdidaampliadel
campovisual(MD > - 12 dB) (verFig. 9 .47)y unamarcada
e x c a v a c i ót F
n i g .9 . 5 4 t .
Objetivos del trotamiento
l. Presión diana. Cuando se inicia la terapia se asume que el
nivel de PIO previo al tratamiento es el que lesiona al nervio
óptico y podría causar lesiones adicionales. Se identifica un
nivel de PIO por debajo del cual se considera improbable que
ocurra lesión del nervio óptico (presión diana). La presión
diana se identifica teniendo en cuenta la gravedad de la lesión
existente, la cifra de PIO, la rapidez con la que ha ocurrido la
lesión (si se conoce), así como la edad y la salud general del

9.54
glaucomatosatotal.
paciente.El tratamientodebemantenerla PIO en el nivel pre-
¡endidoo por debajode é1.
El estadodel nervioópticoy loscamposvisualesse monitori-
zan parabuscarevidenciadeestabilidado deterioro.En casode
lesiónposteriorhay quereajustarla PIO dianaa un nivel infe-
rior. Aunqueel nivel <<seguro>)
de PIO sedesconoce, la progre-
sión es infrecuentesi la PIO esinferior a 16 mmHg.A medida
que la enfermedadprogresael gradode resistenciao <capacidad
de reseryo>dentrodel sistemavisualdisminuye,y la pérdidade
cadacélulaganglionarrestantesuponeun impactomayor sobre
la funciónvisual.Por 1otanto,seprecisanpresionesdianamás
bajasen los pacientescon enfermedadavanzada.
médico
Principios básicos
o Cualquierfármacoque se elija debeemplearsea su con-
centraciónmásbajay siempreque seaposiblede acuerdo
con el efectoterapéuticodeseado.
o Idealmentedebeutilizarseel fármacocon menosefectos
adversos posibles.
o El tratamientoinicial suelerealizarsecon un solo fármaco.
2. El seguimiento debellevarsea caboa las4 semanas.
o Una caídade la PIO superiora 4 mmHg en el ojo tratadose
considerasignificativa(esdeci¡ causadapor el fármacoen
oposicióna la posibilidadde fluctuación),peropuedeque
no siempreseasuficiente(dependiendode los objetivosdel
tratamiento).
o Si la respuestaal tratamientoes satisfactoria,la evaluación
posteriorserealizadespuésde I mesy tras intervalosde 3
a 4 meses.
¡ Si la respuestano es satisfactoriase suspendeel tratamien-
to inicial y sesustituyepor otro.
o Si la respuestatodavíano es satisfactoriasepuedeañadir
otro fármacoo seempleauna preparacióncombinada(es
decir,timolol-latanoprosto timolol-dorzolamida)parasus-
tituirlo. Cuandoseempleandosfármacospor separadoel
pacientedebeaprendera esperar5 minutosantesde instilar
el segundofiármacoparaevitarla eliminacióndel primero.
3. Perimetría. Si el controles buenoy el aspectode la papila
ópticaestable,bastacon una perimetríaanual.
4. La gonioscopia tambiéndebehacersecadaaño porquela
cámaraanteriorpierdeprofundidadde forma gradualcon la
edad.
5. Causas de fracaso
¡ Presióndianainadecuada. Si la PIO seencuentraen la parte
superiordel rangoestadísticamente normal,ta pérdidapro-
gresivade campovisualesfrecuente.
¡ El no cumplimientodel tratamientomédico ocurreen aI
menosel 25Vode los pacientes.
¡ En los pacientestratadosmédicamentese producenfre-
cuentemente ampliasfluctuaciones de la PIO.
Trobeculoplastia con láser
En esteprocedimientose realizanpequeñasquemadurascon
láserde argóno láserdiodo en el trabéculoparaaumentarel dre-
najedel humor acuosoy disminuir la PIO. El efectoterapéutico
suelesertransitorio,durandoalgunosaños,ya quela terapiacon
lásersimplementepuederetrasarla necesidadde cirugíade la frl-
tración.Las siguientessonlasprincipalesindicaciones:
l. Evitar la polifarmacia, generalmente con másde dospre-
paraciones.En estasituaciónla terapiacon láserse puede
considerarun sustitutode otro f¿írmaco.
2. Evitar la cirugía
o En los pacientesancianosen quienesla terapiacon láser
puederetrasarla necesidadde cirugía más allá de su espe-
ranzade vida.
¡ En los pacientesderaza negraen quienesla cirugíade la
filtración suponeun pronósticopeor.
3. Como tratamiento primario en pacientesque seespera
que no cumplan la prescripciónmédica.Debido a que la
reducciónde la PIO con láserraramentees superioral3OVo,
los ojos con PIO superiora 28 mmHg probablemente no se
controlaránbien sólo con láser.
4. Pacientesque no cumplen el tratamiento médico.
Trobeculectomío
Supone la creación quirúrgica de una fístula entre e1ángulo de la
cámaraanterior y el espacio por debajo de la cápsula de Tenon,
1oque permite la salida de humor acuosode la cámara anterior a
una <ampolla de drenaje>bajo el párpado superior.La lesión
progresiva es menos probable que ocurra después de la trabecu-
lectomía que con tratamiento médico, porque el nivel de PIO
normalmente es significativamente menor y las fluctuaciones
son menores despuésde la cirugía. El momento de la cirugía
dependede la cantidad de pérdida visual, la rapidez del deterio-
ro visual y la esperanzade vida del paciente.Las principales
indicacionesde la cirugía son las siguientes:
l. Fracaso del tratamiento médico y/o de la trabeculo-
plastia con láser.
2. lmposibilidad de la terapiacon láserpor escasacolaboración
del paciente o imposibilidad de visualizar correctamenteel tra-
béculo (debido a un ángulo estrechoo a opacificación corneal).
3. La enfermedad avanzada, en la que se precisauna presión
diana muy baja, se puede beneficiar de la cirugía precoz.
la
en ReinoUnidose plantean
NB.'Algunosoftalmólogos
trabeculectomía cuandouna únicamedicacióntópica no con-
siguealcanzarun objetivode presióno evitarla lesiónProgre-
sivadel nervio óptico.
t"ti?hrma detensión
Definición
El término glaucoma de tensión normal (GTN), que también se
denomina glaucoma de baja tensión, es una variante del GPAA.
Es una enfermedad que afecta predominantementea ancianos y
es más frecuente en mujeres Se caracterizapor lo siguiente:
o Una PIO media igual o inferior a 2l mmHg en la determina-
ción diurna.
¡ Lesión glaucomatosadel nervio óptico y pérdida del campo
visual.
. Ángulo de drenaje abierto en la gonioscopia.
¡ Ausencia de causassecundariasde lesión glaucomatosadel
nervio óptico.
NB.' La clasificacióndel GPAA en dos tipos (es decir,de
tensiónnormal y de tensiónelevada)se basaen una PIO nor-
mal obtenidaepidemiológicamente. Por lo tanto,es esencial-
m e n t e a r b i t r a r i ay e s p o s i b l eq u e n o t e n g au n v a l o r c l í n i c o
significativo. La prevalencia de GTN en individuosmayoresde
40 añoses del 0,2%y estecuadrosuponeel l6% de todos los
casosde GPAA.
Signos
l. La PIO suelesercercanaa 20 y raramente puedeserpoco
másde 10.En presenciade enfermedadasimétricala papila
máslesionadacorresponde al ojo con la PIO másalta.
2. Cabeza del nervio óptico
o El aspectode la excavaciónglaucomatosa o los cambios
parapapilaresson idénticosa los que se observanen el
GPAA.
o La incidenciade hemorragias en astillaen el margenpapi-
lar (Fig. 9.56)es mayoren la GTN y puedeindicaruna
lesiónprogresivade la capade frbrasnerviosasretinianas.
Fig.9.5ó
Excavación glaucomatosamoderadacon una hemorragia
en astilla.
¡ Las depresionesadquiridas en la papila óptica caracteriza-
das por excavacioneslocalizadasde la lámina cribosa tam-
bién son más frecuentes.
3. Los defectos del campo visual son esencialmentelos mis-
mos que en el GPAA aunque se ha sugerido que en el GTN
tienden a estar más cercanos a la fijación y son más profun-
dos, escarpadosy localizados. En algunos pacientes,incluso
sin tratamiento, los cambios del campo visual no son progre-
sivos. Sin embargo, debido al retraso más frecuente en el
diagnóstico, los pacientescon GTN tienden a presentarlesio-
nes más avanzadasque los que padecenGPAA. Los pacientes
con defectos unilateralesdel campo visual tienen una proba-
bilidad del407o de presentarpérdida del campo visual en el
otro ojo en los 5 años siguientes.
4. Otras características que son más frecuentes en los
pacientescon GTN que en los que tienen GPAA son:
o Espasmovascular periférico con el frío (fenómeno de Ray-
naud).
o La migraña puede ser más frecuente, aunque no se ha con-
firmado en un estudio poblacional.
. Hipotensión sistémica nocturna así como hipertensión sis-
témica sobretratada
o Velocidad del flujo sanguíneoreducida en la arteria oftál-
mica cuando se determina mediante ecografía Doppler
transcraneal.
¡ Paraproteinemia y presencia de autoanticuerposen suero.

Tratamiento
Está indicado sólo en pacientes con pérdida del campo visual
pro-sresivadocumentada.El objetivo es reducir Ia PIO al menos
cnun30%.
l. Tratamientomédico. El betaxolol puede ser el fármaco de
elección debido a sus efectos beneficiosos sobre el flr"rjosan-
.uíneo en el nervio óptico además de sus propiedades de
reducir la PIO. Sin embargo, los análogos de las prostaglan-
dinas tienden a tener un efecto hipotensor ocular rnayor en los
ojos con PIO non¡al.
2. Debeconsiderarse la trabeculectomía, al menosen un ojo,
ri ocurre una pérdida progresiva del campo visual a pesar de
que la PIO seapoco más de 10.
3. Los bloqueantes sistémicos de los canales del calcio
r p ej , nifedipino) pueden considelarseen los pacientesmás
.irircnes y en 1osque tienen la enferrnedaden su fase precoz.
ldealmente, el vasoespasrnoperiférico debe confirmarse
rnediantecapiloscopiadel lecho ungueal antesde iniciar el
trat¿uniento. La terapiaa largo plazo sólo está indicadasi los
caurposvisualesse mantienenestablesdespuésde una prue-
ba terapéuticaa corto plazo (2-3 meses).
4. Monitorización de la presión sanguínea sistémica
durante24 horas.Si se detectauna caídasignificativadurante
l a n o c h e ,p u e d e s e r n e c e s a r i oe v i t a r l a m e d i c a c i ó np a r a l a
hipertensión,sobretodo si se toma antesde acostarse.
Diagnóstico diferenci ol
l. GPAA que se presentainicialmentecon PIO normal a causa
dr' una oscilacióndiurna arnpliade la misma Esto se puede
ercluir estableciendolas fases(curva diurna de PIO) durante
un período de 8 horas para detectar un ascensode la PIO por
c n c i r l ad e 2 l r n m H g .
2. Anomalías congénitas de la papila óptica como una
gran depresiónpapilar o colobomas que pueden confundirse
üon Llnaexcavaciónglaucomatosaadquirida.
- glaucoma
O pr¡mario
de ángulo cerrado
lntroducción
Fll claucoma primario de ángulo cerrado (GPAC) es una enfer-
mc'daden la que la elevación de la PIO ocurre como resultadode
la obstrucción de1drenaje del hurnor acuosopor el cierre parcial
o completo del ángulo por el iris periférico. Al contrario que en
el GPAA, el diagnóstico dependeen gran medida de la explora-
cití¡ ¿s1segmento anterior y de una gonioscopia cuidadosa.La
prc\encia de una cabeza del nervio óptico normal y la ausencia
dc pérdida del campo visual no excluyen el diagnóstico de
GPAC. La enfermedad ocuffe en ojos predispuestosanatómica-
mcnte y es fiecuente que seabilateral, aunquela presentaciónde
la lirrma aguda suele ser unilateral. Según el mecanismo del cie-
Glaucoma
rre del ángulo, se identifican dos fbrmas de GPAC: (a) bktqueo
pupilar y ('b)síndrttmedel iris platealr' que es poco frecuente'
Foctores de riesgo
l. Edad La edad media de presentaciónes alrededor de 60
años; la prevalenciaaumenta después.
2. Sexo. Las mujeres se ven afectadascon mayor frecuencia
que los hombres a una I azón de 4: 1.
3. Raza. En las personasde raza blanca el trastornosuponealre-
dedor del 60lode todos los glaucomas y afecta aproximada-
mente a I de cada 1.000 personasmayores de 40 años de
edad. El GPAC es más frecuente en personasprocedentesdel
Sudestede Asia, China y esquimales,pero es infrecuenteen
personasde raza negla.
4. Historia familiar. Debido a que los factores anatómicos
predisponentesson heredados,los farniliares de primer grado
tienenun riesgoaumentado(uer después).
Foctores PredisPonentes onatómicos
l. Localización relativamente anterior del diafragma
iris-cristalino.
2. Cámara anterior poco profunda.
3. Entrada estrecha al ángulo de la cámara.
La proximidad de la córnea al iris periférico permite que el
cierre del ángulo se produzca más fácilrnente. Los tl-esf¡cto-
res interrelacionados responsables de estascaracterísticas son
lossiguientes:
a. Tamaño del cristalino. El cristalinoes la única cstructLtra
ocularque continúaaurnentando de tamañoa lo largode la
v i d a E l c r e c i m i e n t o a x i a l ( a n t e r o p o s t e r i o ra- )c e r c a s L l
superficieanteriora la córnea,mientrasque el crecimien-
to ecuatorialafloja el ligamentosuspensorioy perrniteqLte
el diafragrnairis-cristalinose muevahaciadelante.Ambos
factorescausanun estrechamientogradual y progresivo de
la cámara anterior. Los ojos con GPAC tienen cámaras
antenoresmenosprofundas que los ojos normales,y las
muJerespresentana su vez cimaras anterioresmenos pro-
firndasque los hombres.
b. Diámetro corneal. La profr-rndidadde la cámara anterior y
la amplitud del ángulo están relacionadascon el diámetro
corneal. Los ojos con GPAC tienen unos diámetroscornea-
les 0,25 mm más pequeñosque los ojos normales.
c. Longitud axial. Enlos ojos normales la posición relativa
del cristalino y el diámetro corneal estánrelacionadoscon
la longitud axial del globo ocular. Un ojo corto, que ade-
más suele ser hipermétrope, tiene un diámetro corneal
pequeño y un cristalino localizado relativamenteanterior-
mente. Por estemotivo, los ojos con nanoftalmostienen un
mayor riesgo de glaucoma de ángulo cerrado
Patogenio
La patogenia del GPAC agudo no está completamente aclarada.
Normalmente la presión en la cámaraposterior superala de la cáma-
ra anterior debido a un grado fisiológico de resistenciaen la pupila,
ya que el iris quedaposteriora la cápsulaanteriordel cristalino.
l. La teoría del músculo dilatador postulaquela contrac-
ción del músculodilatadorde la pupilacreaun vectorposte-
rior. Esto aumentala cantidadde aposiciónentreel iris y el
cristalinolocalizadoanteriormente, incrementando el grado
de bloqueopupilarfisiológico (Fig. 9.57a)' La dilatación
simultáneade la pupilahacequeel iris periféricoestémásflá-
cido. Debido al bloqueopupilar relativola presiónen la
cámaraposterioraumentay el iris periféricoseinclinahacia
delante(iris bombé)(Fig.9.57b).En ocasiones el iris contac-
ta con la superficiecorneal,con lo queel ánguloquedaobs-
truidoy la PIO asciende (Fig. 9.57c).
Fig.9.57
Mecanismode cierredel ángulo.(a) Bloqueopupilarrelativo;
(b) iris bombé;(c) contactoiridocorneal.
2. La teoria del músculo esfínter postula que el esfínter
pupilar es el principal responsableque precipita el cierre del
ángulo. Lafuerza del bloqueo pupilar del esfínter es mayor
cuando el diámetro de la pupila es aproximadamente de 4 mm.
Closificación
Aunqueel GPACsepuededividir en cinco estadiosquesesuper-
ponen,el cuadrono progresanecesariamente de un estadioal
en
siguiente una ordenada.
secuencia En la prácticasueleverse
unacombinaciónde estosestadiosclínicos:
l. Latente.
2. Intermitente (subagudo).
3. Agudo congestivo.
4. Poscongestivo.
5. Crónico.
ó. Absoluto es el estadio terminal del GPAC congestivo agudo
en el que el ojo está completamente ciego y no será tratado
más adelante.
Glaucoma de ángulo cerrado latente
Signosclínicos
Es un diagnósticoretrospectivo, sólo serealizacon algúngrado
de certezaen un ojo durante un ataque de glaucomacongestivo
agudo en el otro.Por 1otanto,a menudo sólopuedesospecharse
prospectivamente. Esencialmente el término<cierredel ángulo
implicaun ojo anatómicamente
latente>> predispuesto.
l. No haysíntomas.
2. Biomicroscopia con lámpara de hendidura
¡ Cámaraanteriorcon profundidadaxial inferior a 1onormal.
NB.' Estose puededemostrartambiénhaciendo
brillar
luz a través del oio desde el lado temporal. Debido a la conve-
xidad del diafragmairis-cristalino,el iris nasalmuestra una
sombra creciente,y Pareceoscuro en relación con el lado
temporal (signode eclipse)(Fig.9.58).
Fig.9.58
Signode <eclipse>que se Provocadirigiendounaluz a través
de la cámaraanteriordesdeel lado temporaly observandouna
sombrasobreel lado nasal.(CortesíadeJ.Salmon
)
o Diafragma iris-cristalino de forma convexa (Fig. 9.59).
¡ Proximidad estrechadel iris y la córnea (Fig. 9.60)'
3. La gonioscopia muestraun ángulo <ocluible>en el que el
entramado trabecular pigmentado no es visible (grado 0 o 1
de Shaffer) sin indentación o manipulación en al menos tres
cuadrantes.
4. El curso clínico sin tratamiento puede ser el siguiente:
¡ La PIO puedemanlenersenormal.
¡ Puede aparecer cierre agudo o subagudo del ángulo.
¡ Puede aparecer cierre crónico del ángulo, sin pasar por las
etapasaguda o subaguda.

Fig.9.59
Diafragmaentre el iris de forma convexay el cristalino.
Fg.9.ó0
hoximidad estrechadel iris a la córneaoeriférica.
Tmtomiento
o Si un ojo ha tenido GPAC agudo o subagudo,el tratamiento
Jc'l otro ojo se realiza mediante iridotomía periférica con láser
Jc tbnna profiláctica ya que, sin tratamiento, el riesgo de un
rurnento agudo de la presióndurantelos 5 años siguienteses
.rproximadam ente del 507o.
o Si ambos ojos tienen un GPAC latente,no existe ningún pará-
nrctro o prueba de provocación que tengala suficiente sensibi-
liJad o exactitud para determinar si desarrolla¡ánmás tarde un
GP.\C agudo. Sin embargo, debido a que los riesgos de la iri-
J()torrríacon láser son pequeños,si se efectúa con cuidado
dc'beplantearseel tratamiento con láser en estoscasos.
lYB.'Aunquela iridotomíacon láserprofiláctica
evitaráuna
crisisaguda,el | 5% de los ojos puedenpresentarun aumento
ardío de la PlO.
Glaucoma de ángulo celado subagudo
E¡ GPACsubagudo(intermitente)ocune en un ojo predispuesto
or un ánguloocluiblejunto conbloqueopupilarintermitente.Un
ciene rápido del ángulo da lugar a un incremento brusco de la pIO.
Entonces se rompe espontáneamenteel bloqueo pupilar, el ángulo
se abre y la PIO regresaa niveles normales. Las crisis agudaspue-
den ser precipitadas por la midriasis fisiológica (ver la televisión en
una habitación oscura), o por una disminución fisiológica de la pro-
fundidad de la cámara anterior cuando el paciente adopta una posi-
ción en prono o semiprono (cuando está cosiendoo leyendo). La
tensión emocional puede ser un factor desencadenantea veces.
I . El diagnóstico se basaen una historia característicade visión
borrosatransitoriaasociadacon la percepciónde halos alrede-
dor de las luces debido al eder¡a epitetial corneal (el extremo
azul del espectroestá más cerca de la fuente). También puede
haber asociado cierto dolor ocular o cef'aleafrontal. Los ata-
ques son recurrentesy suelenproducirsedespuésde 1-2 horas
de miosis fisiológica (exposicióna luz solar brillante o supño).
Durante un ataqueel ojo sueleestarblanco,y entre los ataques
parecenormal aunqueel ángulo seaestrecho.
2. El curso clínico sin tratamientoes variable.Algunos ojos
presentanun ataque agudo y otros pueden mostrar un cierre
del ángulocrónico.
3. El tratamiento se realiza con iridotomía periférica con
láser de forma profiláctica.
Glaucoma de ángulo cerrado
congest¡vo agudo
E,suna emergenciaque pone en peligro la visión y suponeuna
pérdidadolorosade la visión debido al cierre blusco y total dcl
ángulo.
Signos clínicos
l . L o s s í n t o m a s e n l o s c a s o sc l á s i c o si n c l u y e n u n a p é r d i d a
unilateralde la visión rápidamenteprogresivaasociadacon
dolor y congestión periocular. Hay náuseasy vómitos en los
casos sraves.
NB.' Es importante observar la variabilidadde los sínromas
en una crisis de glaucomade ángulocerrado agudo.Algunos
pacientes, especialmente las personasde raza negra,en quie-
n e s e l c u a d r o e s p o c o f r e c u e n t et,i e n e n c l a r a m e n t em e n o s
dolor y no haycongestión,apesarde tener PIO muy elevadas,
y el únicosíntomaes unaafeccación de la visión.Además,suele
faltar una historia de borrosidad y halos de forma transitoria,
característicade ataquesinterm¡tentesprevios.
2. Biomicroscopia con lámpara de hendidura
¡ Enrojecimiento <ciliar> debido a inyección de los vasos
sanguíneoslímbicos y conjuntivales.
o Edema corneal con vesículas epiteliales y engrosamiento
de la estroma(Fig. 9.61).
c Lacámara antenor ttene una escasaprofundidad con con-
tacto iridocorneal periférico (Fig. 9 .62).

3. Puedesernecesarioietrasarla gonioscopia hastala resolu-
Fig.9.ól
Edemacornealen un glaucomade ángulbcerradoagudo.
4. La oftalmoscopia, cuandoes posible,muestraedemae
Fig.i.67
Edemacornealy unacámaraanterior de pocaprofundidad
en un glaucomade ángulocerradoagudo.
Sepuedever un destelloy célulasen el humoracuosocuan-
do el edemacornealseha resuelto.
La pupilaes oval en direcciónverticaly estáfija en posi-
ción semidilatada(Fig 9.63),y no reaccionaalaltzy ala
acomodación.
Fig.9.ó3
Pupiladilataday ovalen un glaucomade ángulocerradoagudo'
. Los vasossanguíneos del iris estándilatados'
o La PIO estágravemente aumentada (50-100mmHg).
ción del edemacorneal,con medicaciónhipotensoraocularo
con glicerina tópica o ungüento salino hipertónico Sin
embargo,es vital realizarestaexploraciónen el otro ojo. que
suelemostrarcaracterísticas de cierredel ángulolatente.El
ojo afectadomuestraun contactoiridocornealperiféricocom-
pleto(Shaffergrado0) (Fie.9 6a).
NB: El diagnósticodebe cuestionarsesi el otro olo
muestraun ánguloestrechoen la gonioscopia'
hiperemiade la papilaóPtica
Fig.9.64
quemuestra
Gonioscopia delángulo.
el cierrecompleto
Di agn óstico diferencial
l. Cierre del ángulo secundario por una catarat^intumes-
cente (hinchada) o un cristalino luxado.
2. Un glaucoma neovascular puede causara vecesel inicio
brusco de dolor y congestión.
3. Una crisis glaucomatociclítica puede causar elevación
grave de la PIO con dolor Y halos.
4. Otras causas de cefalea alrededordel ojo como migraña o
neuralgia migrañosa (cefalea ttpo cluster).
Tratomiento inmediato
l. Inicialmente se administra acetazolamida endovenosa
500 mg seguida de acetazolamida oral (no de liberación lenta)
si no hay vómitos.

2. Tratamiento tópico
¡ Pilocarpinaal27a dos gotasen cadaojo.
. Dexametasona(o equivalente)cada 6 horas.
¡ Un betabloqueantesi no existe una contraindicación sisté-
mlca
3 . A n a l g e s i a y a n t i e r n é t i c ossi e s p r e c i s o .
4. El paciente debe estar en decúbito supino durante
I hora
^VB.'La iridotomía con lásertambién puede resultar efecti-
va en los casosrelativamenteleves.
Despuésde I hora
l..r pilocarpina al 2c/adebe repetirse aproxirnadamenteentre
nrcrliahora y I hora despuésde haberempezadoel tratarniento,
;Lr.rndola reducciónde la isquerniadel iris y una PIO baja per-
nrtL-nque el esfínter pupilar responda al fármaco. No hay lugar'
nJnr la ter¿lpiamiótica <intensiva>.EI otro ojo también se trata
Jc l'rrnr¿rprofilhcticacon pilocarpinaal la/ccuatro vecesal día
h.r.tuqr.rese realizala iridotomíacon láser.
Despuésde otros 30 minutos
S¡ h PIO no se ha reducido por debajo de 35 mmHg, se puede
.rlruinistlar glicerol oral aI 50% (l g/kg) (con cuidadoen los diabé-
rtj(r\ | \ se lirnita la ingestade líquidospara obtenerun efecto máxi-
n¡' Si cl pacienteno puedetolerarel glicerol oral, se puedeadmi-
nr\trilr nranitolal 20oloendovenoso( l-2 g/kg) durante45 minutos.
l B . ' U n a P I O e l e v a d ao u e n o r e s o o n d ea l a m e d i c a c i ó n
hipotensoraocular puederespondera vecesa la indentación
cornealaxial con un ganchode estrabismoo una goniolente
de Zeiss.Si el ángulocerrado es por aposición,esto permite
que el humor acuosofuerce su paso entre el iris y la córnea
haciael ángulo,abriéndoloasíy accediendoa la trama trabe-
cular.Estamedidapuederomper en ocasionesel ciclo de ele-
v¿ciónde la PlO,oermitiendooue descienda.
lridotomía con láser Nd:YAG
l. F-l objetivo de la iridotomía periférica con láser es restable-
¡cr la comunicación entre las cámaras anterior y posterior
rcalizando una abertura en el iris periférico. Esto sólo tendrá
.irito si estácenado menosde 180" del ángulopor sinequias
JntL'rioresperiféricas permanentes
L Fll momento variará de acuerdo con la gravedaddel ataque
r la rapidez de la curación corneal La iridotornía se ha pro-
nuestocomo tratamientoinicial para superarel bloqueo pupi-
ler. pero puede ser difícil hasta que el engrosamientocorneal
r la congestión del iris hayan remitido (habitualmente 48
horas) Despuésde haber explicado la intervención, puede ser
¡,lecuado reahzar una iridotomía periférica con láser en el
.'tro oio en el período intermedio. La iridotomía con láser es
Glaucoma
ef-ectivaen aproximadamenteel J 5a/ode los ojos con glauco-
ma de ángulo cerrado agudo. Los casos que no responden
requieren una trabeculectomía.
lú8.' Es importante confirmar que el ánguloestá abier
despuésde la iridotomíaperiféricainclusosi la PIO es normal.
Glaucoma de ángulo cerrado
Poscongestivo
Situociones clínicos
El glaucoma cle ángulo cerrado poscongestivose refiere a las
consecuenciasde un ataquede cierre del ángulo agudo. Se puede
vel'en las tres situacionesclínicassiguientes:
l. Posquirúrgica. La PIO se ha normalizadograciasa una ili-
dotomía periférica con éxito. En ocasiones,incluso después
d e u n a i r i d o t o m í a p e r i f é r i c a ,c o n e l á n g u l o a b i e r t o 1 8 0 " o
más, la PIO puede segr-rir elevadadebido a lesión trabecular
a s o c i a d a P a r a c o n l - r o l a rl a P I O p u e c l es e r n e c e s r l i o t r a t a -
rnientomédico o trabeculectornía
2. La reabertura espontánea del ángulo sin tratamiento
p u e c l eo c u r r i r e n a l g u n o sc a s o s ,e l t r a t a r n i e u t oe s e l r r i s m o
que parael ángulocerradointermitente.
3. Colapso del cuerpo ciliar Ocurreuna disminucióntempo-
ral en la secreciónde hurnor acuosocorllo lesultadoclela lesión
isquérnicadel epiteliociliar Una recuperaciónposteriorde la
funciónciliar pucdcconducira unaelcvacióncrónicaclcla PIO
con excavaciónde la papilaópticay pér'didade campovisual
Signos clínicos
l. Biomicroscopia con lámpara de hendidura
¡ Plieguesen la membranade Descemet(Fig. 9.65),si la PIO
se ha reducido rápidamente
o Finos gr'ánulosde pigrnentosobreel endoteliocorneal.
Fig.9.ó5
Plieguesen la membrana
de Descemety edemacornealresidual
en un glaucomade ángulocerradoposcongestivo.
 a Destelloy célulasen el humor acuoso.
a Atrofia de la estromadel iris con una configuraciónen
forma de espiral;finos gránulosde pigmentoen su superfi-
cie (Fig.9.66).
Fig.9.óó
Atrofiade laestromadelirisen unglaucoma
de ángulocerrado
POscongestivo.
o Una pupila fija y semidilatada debidoa una combinación
(Fig.9.67).
posteriores
de parálisisdel esfíntery sinequias
Fig.9.67
posteriores
Sinequias de ángulocerrado
en unglaucoma
POSCOnSeStrvO.
. El glaukomfleckense caracterizaporpequeñasopacidades
del cristalino,de color blanco-grisáceo, subcapsulares o
capsularesanteriores,en la zonapupilar diagnósticasde un
cuadrocongestivoprevio (Fig. 9.68).Representala necro-
sis focal del epitelio del cristalino.
¡ La PIO puedesernormal,inferior a lo normal o alta.
2. La gonioscopia muestraun ánguloestrechoquepuedeestar
abierto o parcialmentecerrado.Si estáabierto puedeexistir
hiperpigmentacióntrabecular.Sepuedever una línearectade
pigmentopor delantede la línea de Schwalbeen el lugar de
contactoiridocornealprevio.
Fig.9.ó8
anteriores(glaukomflecken)
Opacidadesdel cristalinosubcapsulares
en un glaucomade ángulocerrado poscongestivo.
3. La oftalmoscopia puedemostrarcongestiónde la papila
óptica y plieguescoroideossi la PIO es muy baja.La atrolta
ópticapuedeserel resultadode un infarto (Fig. 9.69).
Fig.9.ó9
Atrofia ópticadespuésde un glaucomade ángulocerradoagudo.
(CortesíadeJ.Salmon.)
Glaucoma de ángulo cerrado crón¡co
Patogenia
l. El tipo | (reptante)estácausadopor un cierredel ángulogra-
dual y progresivopor sinequiasque siempreempiezanen la
parte superiory se extiendenhacia abajo (Fig. 9.70).Esto
puedeestarcausadopor procesosciliaressituadosanterior-
mente;muchosojos tienenuna configuraciónde iris plateau
(ver después).
2. El tipo 2 estácausadopor el cierre del ángulopor sinequias
como resultadode ataquesintermitentes(subagudos)secun-
dariosa bloqueopupilar.
3. El tipo 3 (mixto) estácausadopor unacombinaciónde GPAA
con ángulosestrechosgeneralmente asociadoscon el usopro-

Fig.9.f 0
Angulocerrado(reptante).(Cortesía
deJ.Salmon.)
longadode mióticos. Suelediagnosticarsemediantegoniosco-
pia en el momento de realizar una trabeculoplastiacon láser.
Signos clínicos
enel GPAA.La goniosco-
a losqueseencuentran
Sonsirnilares
piamuestraungradovariable aunque
decierredelángulo, las
sinequiasanterioresperiféricas permanentesno suelen aparecer
hustatarde.El diagnósticopuedepasardesapercibidosi no se rea-
liza una gonioscopiade rutina a todoslos ojos glaucomatosos.
Trotomiento
l. El tipo | (reptante)se trata inicialmentecon iridotorníacon
láserparaeliminar cualquiercomponentede bloqueopupilar.
Cualquier aumento residual de la PIO se tratará médicamen-
te Si esto no tiene éxito, será necesariala trabeculectomía.
2. El tipo 2 yahabrá sido sometidoa una iridotomía. Se debe
añadir el tratamiento médico según sea necesario.
3. El tipo 3 (mixto) ya estaráen tratamiento médico para el
GPAA y debe tratarsecon iridotomía con láser
lris plateau
l. La configuración del iris plateau se caracterizapor un
ángulo de la cámara anterior cerradojunto con un iris aplana-
do y una cámaraanterior central profunda. Una posición ante-
rior de los procesos ciliares da lugar a una configuración
anormal del iris periférico. Aunque este mecanismo de cieme
del ángulo es raro en personasde raza blanca, no es infre-
cuente en las procedentesdel Sudestede Asia.
2. El síndrome del iris plateau se refiere a un ciene agudo del
íngulo que ocurre con dilatación pupilar a pesarde una irido-
tornía permeable. El síndrome tiende a ocurrir a una edad más
joven que el ciere del ángulo con bloqueo pupilar. Cuando la
pupila se dilata, el iris periférico <se pliega> y ocluye el tra-
beculo (Fig. 9.71). Existen todos los signos de cierre del iíngulo
congestivo agudo excepto que la profundidad axial de la cáma-
ra anterior es normal y el iris está aplanado y no es convexo.
Glaucoma
Fig.9.7l
Cierre del ánguloen el síndromedel iris plateau.
3. El tratamiento se realiz.acon gotas de pilocarpina al lo/a
despuésde realizar una iridotomía periférica con láser.Tam-
bién es posible aplanar la curva en el iris periférico mediante
láser de argón (gonioplastia).
OGlaucoma
seudoexfoliativo
Síndrome de seudoexfoliación
lntroducción
El síndromede seudoexfoliación(PEX) es una causarelativamen-
te común aunquepasadesapercibidacon facilidad como causade
glaucomade ángulo abiertocrónico. Cuando un ojo con seudoex-
fbliación presentaun glaucomapor bloqueo trabecularsecundario
el cuadro se denomina glaucoma por seudoexfbliacióno glauco-
ma capsular.Aunque estaenfermedades más frecuenteen muje-
res, los hombresparccentener un mayor riesgo de presentarglau-
coma Aunque no se ha establecidoun patrón hereditarioclaro, la
enfennedades una causaparticularmentefrecuentede glaucoma
en Escandinaviay también se ha asociadocon un locus génico en
2p16. El PEX debe diferenciarsede la exfbliación verdadera,que
es muy rara y suponeuna desintegraciónlaminar de la cápsuladel
cristalino secundariaa lesión por infrarrojos.
Patogenio
Enla seudoexfoliación
sedeposita
unmaterial
matricial,
fibrilo-
granular, extracelular y de color blanco-grisáceo,similar al amiloi-
de, en la cápsula anterior del cristalino, zónulas, cuerpo ciliar, iris,
trabéculo, cara anterior del vítreo y conjuntiva. Se cr€e que el glau-
coma por bloqueo trabecular secundario es el resultado de una
combinación de la <obstrucción>del trabéculo por material seudo-
exfoliativo y/o pigmento liberado desde el iris, así como una dis-
función endotelial trabecular. El material es producido por las
membranasbasalesanormalesde células epiteliales envejecidasen
el trabéculo, cápsula del cristalino ecuatorial, iris y cuerpo ciliar.
 los ojos con defectospupilares en collar. Se asociacon una
1 ú 8 . ' A d e m á sd e o c u r r i r d e n t r o d e l o i o , I a f i b r i l l o p a t í a mala dilatación pupilar.
exfoliativase ha descrito en la piel y los órganosviscerales, c. La dispersión pigmentaria puede precipitarse por midria-
lo que sugiereque el síndrome PEX puede ser una manifes- sis o cirugía. En el esfínterdel iris los gránulos de pigmen-
tación ocular de un trastorno sistémico. to tienen una configuración en espiral mientras que en la
periferia están dispersosde una forma más difusa.
d. Pueden aparecerhemonagias en el interior de la estroma
Signos clínicos con la midriasis farmacológica
Las sinequias posteriores pueden contribuir a una mala
l. Córnea dilatación pupilar (Fig. 9 7a)
a. El material seudoexfoliativo(PEX) en el endoteliopuede
simularprecipitados cornealesinflamatorios.
b. El depósitodepigmentoen el endoteliosueleserdifuso,
aunqueen ocasiones puedetomarla forma de un husode
Krukenberg(verdespués).
c. Las células endotelialesestánreducidasen númeroy son
morfológicamente anormales con unapropensióna la des-
compensación, inclusoconun aumentomoderadodela PIO.
2. La címara anterior puedemostrardestelloslevesen el
humoracuosodebidoa roturade la barrerasangre-humor
acLlosodel iris (seudouveítis).
3. lris
a. Material seudoexfoliativo (PEX) en el borde pupilar
(Fie.9 72).

Fig.9.74
Sinequiasposterioresen un síndromeseudoexfoliativo.

4. Cristalino
a. La superficie anterior del cristalino muestra material seudo-
exfoliativo eEn. El frotamientoconstantede la pupila des-
prende el material de la zona media del cristalino y origina
un disco central y una banda periférica de PEX, con una zona
clara en medio (Fig. 9.75).El disco centrales translúcido,
bien delimitado, y sus bordes pueden contenerfragmentos
arrollados. El margen del disco central puede estar mal defr-
nido y resultar difícil de distinguir, y en algunos casosfblta el
Fig.9.72
disco. La banda periférica es granular y tiene un borde inter-
Material sobreel bordepupilar.
seudoexfoliativo
no bien delimitado con múltiples estriacionesradiales(Fig.
9.76). Se puededetectarsólo con midriasis.
b. Atrofia del esfínter, caracterizadapor defectosde trans-
iluminación<enmordida>(Fig.9.73),másevidentes en

Fig.9.73
Fig.9.75
Atrofia del esfíntervistamediantetransiluminacón
en un síndrome
Disco centraly una bandaperiféricade materialseudoexfoliativo.
seudoexfoliativo.

Fig.9.76
Bandaperiféricade materialseudoexfoliativo.
b. Laütestabilidad zonular está causadapor alteracrouesen
las zónulasy sus insercionesen el cuerpociliar y el crista-
lino Esto puededar lugal afacodonesis,subluxación/luxa-
cirin dcl cristalinoy una incidenciaaumentadade diálisis
clc la zónula y pérdida de vítreo durante la cirLrgíade la
catar¿ita.
c. Corr frecuerrciat'¡currecatarata nuclear.
5. Gonioscopia
a. Lthiperpigmentación trabecular es frecueute y suele ser
nrásln¿rrcada en la zona inferior. El pigrnentopermanece
soble la superficiedel trabéculoy tiene una distribrrción
irrcgular(Fig 9.77).Tambiénsueleverseuna bandaf'esto-
ncadadc pigrncntopor encimao anteliora la líneade Sch-
n albe (ltueade Sampaolesi).
Fig.9.77
Hiperpigmentacióntrabecularcon una líneade Sampaolesi
en un síndromede seudoexfoliación.
h. Aspecto como <caspa>del trabéculo debido al depósito de
material seudoexfoliativ o (P E X\.
c. En algunos casos /os ángulos son estrechos; incluso en
oios con los ángulos abiertosamplios e hiperpigrnentación
marcada, la PIO puede estar elevada despuésde la dilata-
ción de la pupila
Glaucoma
G laucoma seudoexfoliativo
Foctores de riesgo
El riesgo acumulado de aumento de glaucoma en un ojo con
seudoexfoliaciónes del 5% alos 5 años y del l5Va a los 10
años. Los individuos con PEX deben ser inforrrados de su
riesgo, y se les ha de recomendar que se sometana una explo-
lación oculal' cada año.
Un paciente con glaucoma seudoexfoliativo unilateral y PEX
en el otro ojo tiene un riesgo elevado (de150oloa los 5 años) de
plesentarglaucoma en el otro ojo.
Un pacientecon glaucomaseucloexfoliativo unilateralque no
tiene PEX en el otro ojo presentaun riesgo muy bajo de glau-
coma en el oio norrlal.
Signosclínicos
l. La edad dc presentación es generallnellteen la séptirna
décadade la vida. nrástardíaque en el GPAA.
2. Signos. La urayoríade los pacientespresentaun glaucomacle
ángulo abiertocróuico cluesuelc scr unilatcral.En ocasiones
hay un auulento agudo de la PIO en o.iosaullque el ángulo
abiertoseaamplio: csto se puedeconfundir colt utl glallcolna
de ángulo ccrrado primario El -eradode hiperpigmentación
del ángulo se correlacionacon la gravedaddel glaLrcorna.
Trotomiento
l. E,ltratamiento médicoesel misr.r.ro
queparael CPAA
S i n e m b a r g o ,a p e s a rd e l é x i t o i n i c i a l e n l a m i i y o r í ad c I o s
casos,hay nna alta incidenciade fhllo tardíoy por lo tanto cs
nrásprobableque los pacientcsprcciscn mírsadclantctrata-
m i c n t oeo n l i s e r , r c i r u g í a .
2. La trabeculoplastia con láser es especialntente el'ectiva.
posibler-r.rente debido a la hiperpignrentacióntrtbecr-rlalSin
ernbargo,despuésde una buena respuest¿l inicial. ocLlrrcun
aul.nentotaldío gradual de la PIO dc fbrma qLreclespuésclc
4 añoslos resultadosson los mismosque en el GPAA.
3 . L a t r a b e c u l e c t o m í a p r e c o z p u e d e p r e s e n t a lv e n t a j a s .
Tiene la misma tasade éxito que en el GPAA, sin cornplica-
clonesraras.
Pronóstico
Es peor que en el GPAA, ya que la PIO sueleestar aunrentadade
forma importante y ademáspuede mostrar una gran fluctuación,
de forma que se puede desarrollarrápidamenteuna lesión grave
A s í p u e s ,e s i m p o r t a n t em o n i t o r i z a rd e c e r c a a l o s p a c i e n t e s
hastaque la PIO esté controlada.
Glaucoma pigmentario
Síndrome de dispersión pigmentar¡a
El síndromede dispersiónpigmentaria(SDP)sueleserun cua-
por la liberaciónde gránulosde pig-
dro bilateralcaracterizado
mento desde el epitelio pigmentario del iris y su depósito por
todo el segmento anterior. Afecta principalmente a personas de
razablancay se puede heredar como un rasgo autosómico domi-
nante con penetrancia variable. Se han identificado dos loci en
los cromosomas7 y 8. La miopía predisponea las manifestacio-
nes fenotípicas y al desarrollo de un glaucoma <pigmentario> de
ángulo abierto secundario.
versalni patognomónicode SDP,y en los casosde largadura-
ción puedesermásdifícil de detectarporquetiendea hacerse
máspequeñoy de color mástenue.
2. Lacímara anterior esmuy profunda(Fig.9.79);sepueden
ver los gránulosde melaninaflotandoen el humor acuoso.

Patogenia
El derramede pigmentoestácausadopor el frotamientomecáni-
co de la capapigmentariaposteriordel iris contragruposde
zónulasdel cristalinocomoresultadodel excesivoabombamien-
to posteriorde la porciónperiféricamediadel iris. Tambiénes
posibleque el propio epitelio pigmentarioseaanormaly más
susceptible a derramarse; en algunospacientes el ejerciciointen-
so puedeprecipitarepisodiosde dispersiónpigmentariaasocia-
dos con un aumentode la PIO. Los gránulosde pigmentoson
liberadosal interior del humor acuoso,dispersados por las
corrientesdel mismoy depositados en todaslasestructuras de la
cámaraanterior,incluyendolas fibras zonularesy el cuerpo Fig.9.79
ciliar.La elevaciónde la PIO pareceestarcausada por la obs- Cámaraanterior muy profundaen un síndromede dispersión
trucción pigmentaria de los espacios intertrabeculares y la lesión pigmentaria.
del trabéculosecundaria a denudación, colapsoy esclerosis. Se
ha sugeridoqueel abombamiento posteriordel iris y el contacto
iridozonularestáncausados por la <inversión>del bloqueopupi-
lar,en el queun aumentotransitorioy relativoen la presiónen la 3. lris
cámaraanterior(relacionada conla cámaraposterior)abombael a. Finosgránulosdepigmentosobrela superficie anterior
iris haciaatráse induceel contactoiridozonular. Estoseve refor- preferentemente
deliris sedepositan dentrodesussurcos
zadopor la observación de quela neutralización de la inversión (Fig.9.80).Estopuedehacerqueel iris seaprogresiva-
del bloqueopupilarconunairidotomíaperiféricaaplanael iris y mentemásoscuro, delirissi la
dandolugara heterocromía
disminuyeel contactoiridozonular. afectaciónesasimétrica.

Signos clínicos
| . La córnea muestradepósitode pigmentoen el endoteliocon
unadistribuciónverticalen forma de huso(husode Kruken-
berg)(Fig.9.78).El tamañoy la densidaddel depósitosuelen
serproporcionalesa la importanciade la atrofiadel iris aso-
ciada.El husode Krukenberg,aunqueesfrecuente, no esuni-

Fig.9.80
Gránulosde pigmentoen el iris en un síndromede dispersión
pitmentar¡a.

b. La atrojla del epiteliopigmentario del iris derivadade la

pérdidade pigmentode la periferiamediada lugar a defec-
tos característicosde transiluminaciónradial en forma de
Fig.9.78 hendidura(Fig.9.81).Si esasimétrica, el ojo conmásatro-
Huso de Krukenbergen un síndromede dispersiónp¡gmentaria.
fia del iris muestraunapupila ligeramentemayor.

Fg.9.8l
Delectosde transiluminacióndel iris que afectanala periferia
¡nediaen el síndromede dispersiónpigmentaria.
l. Cristalino. La superficieanteriordel cristalinopuedemos-
trar depósitosde pigmento.Sobrela superficieposteriordel
cristalinoel pigmentotiendea formarunalíneaen el lugarde
adhesiónvitreolenticular.
t. Gonioscopia
a- Angulo abierto amplio con una concavidadcaracterística
de la periferiamediadel iris que puedeaumentarcon la
acomodación.
b. La hiperpigmentacióntrabecular es más marcadasobre
el trabéculoposterior(Fig. 9.82).AI contrarioque la pig-
mentacióntoscaque se observaen el PEX, en el SDP es
másfina y pareceencontrarsesobrey dentrode la red tra-
becular.Tambiéntiene un aspectomás homogéneoy
formaunabandadensaqueafectaa todala circunferencia
del ángulouniformemente. Tambiénsepuedeverpigmen-
to en o anterior alalínea de Schwalbe.
trabecularen un síndromede disoersión
El fondo de ojo puedemostraráreasde degeneraciónreticu-
h que puedenserresponsables de un mayorriesgode des-
pendimiento de retina.El depósitode pigmentosepuedever
Enbién en la retina perioral.
Glaucoma p¡gmentario
Foctores de riesgo
Hastael 50Vode lospacientes conSDPdesarrollan a veceshiper-
tensiónocularo glaucomade ánguloabiertocrónico.Los hom-
bresestánafectadoscon mayorfrecuenciaquelas mujeres.con
unarelación2:l .Por 1otanto,esmuy importanteseguirregular-
mentea todoslospacientes conestetrastorno,especialmente los
hombresmiopescon husosde Krukenberg.Sin embargo,la PIO
inicial,la relaciónexcavación-papila
y el gradode hiperpigmen-
tacióntrabecularno sonútilesparaidentificara los quepudieran
desarrollarglaucoma.Los pacientescon glaucomapigmentario
tienenunamayorincidenciade respuesta a los corticoides.
Aun-
que el SDP es raro en pacientesderaza negra,éstostienenun
riesgomayorde presentarglaucomaque adoptaunaforma n1ás
gravequeel queseencuentra en pacientesde razablanca.
Signosclínicos
l. La presentación suele ser con glaucoma crónico, habitual-
mente entre la tercera y la cuarta décadasde la vida, aunque
en las mujeres el glaucoma tiende a aparecer l0 años más
tarde.En ocasionesla liberación repentinade gránulos de pig-
mento despuésde un movimiento vigoroso de la pupila o un
ejercicio físico intenso pueden precipitar una elevación brus-
ca de la PIO, con edema corneal y halos.
2. La PIO puede ser inicialmente muy inestable, de forma que
una única lectura normal no excluye la posibilidad de glauco-
ma. Algunos pacientestienen niveles más altos y mayores
fluctuaciones de la PIO que los pacientescon GPAA, y en el
momento del diagnóstico es frecuente encontrar enfermedad
avanzadaen un ojo y lesión relativamenteleve en el otro.
Trotomiento
l. El tratamiento médico es similar al del GPAA. Los mió-
ticos pueden, teóricamente, ser especialmente beneficiosos
porque no sólo aumentan el drenaje del humor acuoso sino
que ademástienen el beneficio añadido de disminuir el con-
tacto iridozonular. Sin embargo, presentanel inconveniente
de que exacerbanla miopía.
2. La trabeculoplastia con láser suele ser efectiva inicial-
mente, aunque los pacientes másjóvenes parecen responder
mejor. Es importante no sobretratar los ojos con ángulos fuer-
temente pigmentados y empezar con una potencia del láser
relativamentebaja. A1 menos una terceraparte de los pacien-
tes necesitará una trabeculectomía a los 5 años de la trabecu-
loplastia con láser.
3. La iridotomía con láser puede resultar efectiva para preve-
nir el depósito posterior de pigmento al resolver la concavi-
dad del iris.
4. Latrabeculectomía es necesariaen pacientes que no res-
ponden al tratamiento médico y a la trabeculoplastia con láse¡
aunque en el grupo de pacientes más jóvenes los resultados
son menos predecibles. El empleo operatorio de antimetaboli-
tos como tratamiento adjunto puede mejorar el resultado de la
intervención. Un porcentaje más alto de pacientes con glauco-
 ma pigmentario necesitacirugía en comparacióncon el
GPAA,y los hombresla precisana unaedadmásjoven
Pronóstico
buenoy con el pasodel tiempoel controlde la
Es relativamente
PIO se vuelvemás fácil. En ocasionesla PIO puedevolver
espontáneamente a la normalidad.
Estopuedeasociarseo no con
una disminüciónde la pigmentacióntrabecular.Los pacientes
con glaucomapigmentariopreviono detectado puedenserdiag-
nosticados mástardede forma equivocada de slaucomade ten-
siónnormal.
D i a gn ó sti co dife re n ci a I
l. El GPAA puedeasociarse con un trabéculohiperprgmenta-
do. Sinembargo,el pigmentotiendea estarconcentrado en el
sectorinferior del ángulo,al contrarioque en el SDP.Los
pacientes con GPAA tambiénsuelensermásmayoresy no
tienenhusosde Krukenbergni defectosde transiluminación
del iris.
2. El glaucoma por seudoexfoliaciónpuedemostrarhiper-
pigmentacióntrabeculary dispersiónpigmentaria.Sin
embargo,los defectosde transiluminación sonevidentes en el
margende la pupilamásqueen la periferia. Al contrarioque
el glaucomapigmentario, el glaucomaseudoexfoliativo suele
afectara pacientesmayoresde 60 años,es unilateralen el
504/o de Ios casosy no tienepredilecciónpor un error de
refi'acciónmiópico.
3. El glaucoma periférico seudofáquicosucede en el con-
textodel frotamientode los componentes, ópticay prolonga-
ciones,de unalenteintraocularen la cámaraposteriorcontra
la superficieposteriordel iris, lo que da lugara dispersión
pigmentaria y obstruccióndel drenaje.
4. Sepuedeproducirr.rna uveítis anterior en casode hiperpig-
mentacióntrabeculary atrofiadel iris. Pequeños precipitados
cornealesantigllosagrupados sepuedenconfundircon un
husode Krukenbergen unaexploraciónrutinaria.
5. El glaucoma de ángulo cerrado subagudosepuedeaso-
ciarconun trabéculomuy pigmentado en el quela raízdel iris
ha estadoen contactocon el ánsulo.
Glaucoma neovascular
Introducción
Patogenia
El glaucoma neovascular(GNV) es un cuadro relativamentefre-
cuente y grave que ocurre como resultado de Ia neovasculariza-
ción del iris (rubeosisiridis). EI f'actoretiopatogénicocomún es
una isquemia retiniana crónica, difusa y grave. Se ha postulado
que el tejido retiniano hipóxico produce factores de crecimiento
vasoproliferativosen un intento de revascularizar1aszonashipó-
xicas. Estos 1'actoresinducen el desarrollo de neovascularizacíón
sobrela retina(retinopatía proliferativa),y tambiénsoncapaces
de difundirhaciael segmentoanteriordondeinician1arubeosis
iridis y la neovascularización
en el ángulode la cámaraanterior.
E,stoúltimo impideinicialmenteel drenajedel humoracuosoen
presencia de un ánguloabierto.y posteriormentesecontraepara
producirun glaucomade ángulocerradosecundario, que suele
sergravee imparable.El GNV sepuedeprevenira menudocon
un tratamientooportunode la isquemiade la retina mediante
fotocoagulación con láser.
Cousos
l. La oclusión isquémica de la vena central de la retin\
'
suponeel36Vo de los casos.Aproximadamente eI50Va de 1os
ojos presentanGNV despuésde una oclusión isquémica de la
vena central de la retina. El predictor más valioso del riesgo
de GNV posterior es la presenciade no perfusión capilar reti-
niana periférica amplia en la angiografía con fluoresceína,
aunqueen algunos pacientesuna oclusión sin isquemia puede
convertirsedespuésen isquémica El glaucoma aparecetípi-
camente3 mesesdespuésde la oclusión (<glaucomade los
100 días>),aunqlrese han descrito intervalos entre 4 semanas
y 2 años.
2 . L a d i a b e t e s m e l l i t u s s u p o n ee l 3 2 7 od e l o s c a s o s L o s
pacientescon diabetesde larga duración (10 años o más) que
también tienen retinopatía diabética proliferativa están espe-
c i a l m e n t ee n r i e s g o .E , lr i e s g od e g l a u c o m ad i s m i n u y ec o n
una fotocoagulaciónpanretinianaadecuadapero aumentacon
la extracción de una catarata,sobre todo si se abre la cápsula
posterior.La revisión frecuentees esencialdurante las prime-
ras 4 semanastras la intervención, que correspondenal perío-
do crucial para el desarrollo de la rubeosis iridis. La vitrecto-
mía de la pars plana también puede precipitar la rubeosis
i¡idis cuando se ha aplicado una terapia con láser inadecuada
o persisteun desprendimientode retina por tracción.
3. Otras causas incluyen la enfermedadobstructivacarotídea,
oclusión de la arteria central de la retina. tumores intraocula-
res, desprendimiento de retina de larga duración e inflama-
ción intraocular crónica.
Clasificoción
Aunque hay cierto grado de superposición,es convenientedivi-
dir el CNV en las tres etapassiguientes:
a Rubeosisiridis.
a Glaucomade ánguloabiertosecundario.
a Glaucomade ángulocerradosecundario
a sinequias.
Rubeosisiridi,s
Signos clínicos
. Grupos de pequeños capilares dilatados o manchas rojas se
desarrollan en el borde pupilar (Fig. 9.83) y pueden pasar
desapercibidoscon facilidad a menos que el iris sea examina-
do cuidadosamentecon un gran aumento.
 Glaucoma

letina residual deben hacersenuevosintentos de refijación de

la ¡etina. ya que si tienen éxito la rubeosis regresar'ácon fie-
cuencia En estoscasosla fotocoagulaciónretiniana adicional
tarnbién serábeneficiosa.

Glaucoma secundario de ángulo abierto

Signos clínicos
Los vasos sanguíneosnllevos siguen creciendo a través de Ia
superflciedel iris haci¿rsu raí2. E,ntoncesel tejido neovascnlar
proliferaa travésde Ia caradel cuerpocilial y cl espolónescleral
para invadil el ángLrlo(Fig. 9.85).En el iingulo los nuevosvasos
Fig.9.83 sanguíneosse r¿rr-niflcan y fbnnan una lnembl'anaf ibrovascular
Rubeosis
iridisen el bordepupilar. cluebloquea el trabécLrloy origina un glnucoma secundariode
ángLrloabierto

e L o s v ¿ r s o s a n g u í n e o sn L l e v o sc r e c e n r a d i a l r n e n t es o b r e l a
supcrficicdcl iris (Fig. 9.t34)haciael hngulo,¿rvecesuniéndo-
\e cou v¿rsos sanguíneosdilatadosen el collaretc.Elt esteesta-
Jio la PIO puedc ser todavíanornlal, y los vasosuuevospLle-
tlcn r egresarespontírnearnente o con tratamiento.

.\'8.' La neovascularización
del ánguloen ausenciade afec-
caciónpapilarpuedesucederdespuésde la oclusiónde la vena
centralde la retina.Por lo tanto,es importante llevara cabo
una gonioscopiacuidadosaen los ojos con un riesgoelevado
aunqueel borde pupilarno estéafectado.

Fig.9.85
Neovascularización
incipiente
del ángulo.

Trotamiento

l . E l t r a t a m i e n t o m é d i c o e s c l r n i s m oq u e p a r a e l G P A A
pelo c'leben evitalsclos mióticos.Deben administrarseatropi-
nt¡'.tl1c/c,y corticoidestópicosintensivosparareducir Ia inlla-
mación y evital las r-nolestias
2 . L a f o t o c o a g u l a c i ó n p a n r e t i n i a n a d e b e l ' e a l i z a r s ee n
todos los c¿rsos.incluso si la PIO esti controlada de forma
Fig.9.84 adecuadacon medicanentos. aunquehay que recordar que
Rubeosisiridismoderada. esto no influirír en el componente fibroso de la mernbrana
fi blov¿rscular.

Trotamiento
| . La fotocoagulación panretiniana, si se tealiza precozmen-
te. tiene un alto grado de éxito para inducir la regresiónde los
nllevosvasosy prevenirla consiguienteprogresióna glaucorna.
2. Cirugía retiniana Si la rubeosissepresentadespuésde una
r itrectomía en un paciente diabético con desprendimientode
Glaucoma secundario de ángulo cerrado
Está causadopor la contracción del tejido fibrovascular en el
ángu1ocon estiramientodel iris peritérico sobre el trabéculo.
De esta fbrma. el ángulo se cierra circunferencialmentecomo
una cremallera
Signosclínicos
. Agudeza visual gravementereducida.
e Congestión del globo ocular y dolor.
o PIO muy alta y edema corneal.
o Destellosen el humor acuosodebidos a la pérdida de proteínas
de los nuevosvasosdel iris.
o Rubeosis iridis grave (Fig. 9.86) con distorsión de la pupila y
ectropión uveal debido a contracción radial del tejido fibro-
vascular(Fig. 9.87).

Fig.9.88
Cierre del ángulototal por sinequias.

l. El tratamiento médico se realizacon agenteshipotenso-

res tópicos y sistémicosexcepto mióticos La atropina tópica
y los corticoidestópicos puedendisminuir el grado de infla-
mación y hacer que los ojos estén más confortables y menos
Fig.9.8ó congestionados, incluso si la PIO permanecealta.
Rubeosisiridisgrave.(Conesía
deJ Salmon.) 2. La ablación retiniana se realiza con láser de argón, si es
posible. En ojos con medios opacosesto se puedeconseguir
mediantefbtocoagulacióncon láserde diodo transescleralo
cnoterapla.
3. La cirugía se puede plantearsi la agudezavisual es igual o
superiora <movimientosde la mano>. Las dos opcionesson
trabeculectomíacon mitomicina C adiunta o derivacionescon
filtro artificiales

NB.'Aunquela cirugíapuedeconseguir de la
el descenso
PlO,muchosojos pierdenposteriormentepercepciónde la luz
o se vuelventísicos,porlo que el principalbeneficioes el alivio
del dolor.

Fig.9.87 4. La ciclodestruccción con láserde diodo transescleralpuede

Distorsiónde la pupilay ectropiónuvealen un ojo con rubeosis
controlar de forma ef-ectivaIa PIO y mantener el ojo conforta-
iridisgrave.(Cortesía
deJ Salmon)
ble, especialmentecuando se usajunto al tratamientomédico.
5. La inyección retrobulbar de alcohol es útil para aliviar el
dolor, pero puede producir ptosis permanente y no alivia la
congestión.
¡ La gonioscopia muestrael cierredel ángulopor sinequias
con ó. La enucleación puede ser la única solución si todo lo demás
imposibilidadde ver ningunaestructuradel ángulopor detrás fracasa.
de la líneade Schwalbe(Fig 9.88).
D i agn ó stico difere n ci o I
Tratomiento
L Glaucomaprimariode ángulocerradocongestivo.
En
El principal objetivodel tratamientoes aliviar el dolor, ya queel ocasiones los pacientes con GNV pueden presentar brusca-
pronósticode conservación de la funciónvisual es extremada- mente dolor, congestióny edemacorneal.La gonioscopiades-
mentemalo. pués de limpiar la córnea con agenteshipotensores oculares
 Glaucoma

y/o glicerinatópicaes útil parala diferenciaciónentreambos Glaucoma de ángulo cerrado

cuadros. Además,el otro ojo muestraun ángulonormal. con bloqueo puplar
2. La inflamación posvitrectomía en pacientes diabéticosse
puedeasociarconcongestión y aumentode la vasculaturadel
Patogenia
iris y un incrementotransitoriode la PIO, quepuedeconfun-
dirsecon un GN. Sin embargo,estossignossuelenresolverse El glaucomasecundario a bloqueopupilarestácausado por sine-
después de la administraciónintensivade corticoidestóoicos quiasposteriores que se extienden3ó0" (seclusiónpupilar)y
obstruyenel pasode humoracuosodesdela cámaraposteriora
la anterior.La presiónaumentada en la cámaraposteriorresul-
tantecausaun abombamiento anteriordel iris periférico(iris
bombé),queseasociacon unadisminuciónde la profundidadde
Glaucoma inflamatorio la cámaraanteriory la aposicióndel iris periféricoal trabéculoy
a la córneaperiféricaEsteiris inf-lamado se adhierefácilmente
al trabéculo,y el contactoiridocornealsevuelvepermanente con
Introducción el desarrollode sinequiasanterioresperiféricas(SAP).

[-os -glaucomassecundariosa inflamación intraocular represen-

tan con frecuencia un reto diagnóstico y terapéutico.Aunque en
¡lcunos casos la elevación de la PIO es transitoria e inocua,
lcncralmente es persistentey gravementelesiva.El glaucoma
.ccundario es la causamás fiecuentede cegueraen los niños y
l(). adultosjóvenes con uveítis anterior crónica
NB.' Elglaucoma
de ángulocerradoconboqueopupilares
poco frecuente;la mayoríade los ojos con seclusiónpupilar
m u e s t r a nu n a P I O n o r m a lo i n f e r i o ra l a n o r m a l d e b i d oa l a
existenciaasociadade colapsocrónico del cuerpo ciliar.

Closificación Signos clínicos

I Cierre del ángulo con bloqueo pupilar.
l. La biomicroscopia con lámpara de hendidura muestra
Ciene del ángulo sin bloqueopupilar. pupilar,iris bombéy cámara
seclusión anteriorpocoprofun-
Angulo abierto
d a ( F i g .9 8 9 ) .
I
Síndromesespecíficosde uveítis hipertensiva:
¡ Síndromede uveítisde Fuchs.
¡ Síndromede Posner-Schlossman.

Prcblemos diagnósticos
l. Las fluctuaciones de la PIO puedenser espectaculares en
t¡os con uveítis, y el establecimientode las f'asespuede resul-
tar útil en los pacientescon PIO límite.
2. El colapso del cuerpo ciliar causadopor una reagudiza-
ción de un¿ruveítis anterior crónica suele dar lugar a una dis-
nrinución de la PIO que puede enmascararla tendencia de
baseal glaucoma. Incluso los ojos con una PIO considerable-
nrenteelevada(30-35 mmHg) puedenvolverse hipotónicos
durante las exacerbacionesagudasde la uveítis Una recupe-
ración de la función del cuerpo ciliar debida a una disminu- Fig.9.89
ción de la actividad de la uveítis puede asociarsedespuésa un lris bombéy una cámaraanterior muy poco profunda.
aurnentode la PIO en un ojo con una función de drenaje per-
nranentementeaf'ectada.
2. La gonioscopia muestraun cierre del ángulo por contactoiri-
dotrabecular (Fig 9.90). La gonioscopia de indentación con
.VB; Es ¡mportante realizarla gonioscopiaen los ojos con
una goniolentede cuatro espejosde Zeiss, o equivalente,se
u v e í t i sa n t e r i o r y s e g u i rm o n i t o r i z a n d ol a P I O m i e n t r a ss e
puede emplear para valorar la extensión del cierre del ángulo
resuelvela inflamación.
por aposición en oposición al cierre del ángulo por sinequias.

Tratomiento
3 . L o s m e c a n i s m o s d e e l e v a c i ó n d e l a P I O p u e d e ns e r l. El tratamiento médico se hace inicialmente con supreso-
inciertos, y a vecespueden ser responsablesmás de un meca- res tópicos del humor acuoso, aunque en los casos graves se
nismo. Los respondedoresa los corticoides suelen represen- pueden precisar inhibidores de la anhidrasa carbónica sisté-
tar un reto terapéutico. micos a corto olazo
 tracción subsiguientes,que estira del iris periférico sobre el
trabéculo, causandode este modo un cierre gradual y progre-
sivo del ángulo por sinequias (Fig. 9 91) con un posible
aumento de la PIO. Los ojos con ángulo estrechoprevio pue-
den tener un riesgo mayor, por ejemplo si presentaninflama-
ción granulomatosacon nódulos inflamatorios en el ángulo.

S A Pp e q u e ñ a s

Fig.9.90
Ángulocerradosecundario causado por bloqueopupilar.
(b) visióncon lámparade hendidura.
(a)Visióngonioscópica; Fig.9.91
Cierre del ánguloparcialpor sinequias
anterioresperiféricas
(SAP).

NB.' En el glaucomapor uveítishayque evitar los

fármacos: 2 . S i g n o s c l í n i c o s . L a c á m a r aa n t e r i o re s p r o f u n d a p e r o l a
o Los análogosde las prostaglandinasfavorecenla rotura gonioscopiamuestraun cierre del ángulo extensopor sine-
de la barrerasangre-humoracuosoy puedenexacerbar quias anterioresperiféricas (Fig. 9 92)
el edemamacularcistoide.En rarasocasionesse ha oes-
crito que causenuveítisanterior.
¡ La pilocarpinatambiénestácontraindicada porquefavo-
receráel desarrollode sinequiasposteriores.

2. La iridotomía con láser se realiza para restablecerla comu-

nicaciónentre las cámarasanteriory posterior Esto sólo elimi-
nará el componentede bloqueopupilar y, por lo tanto, sólo será
efectivo para disminuir la PIO si al menos el25Va del ángulo
estátodavía abierto.El tratamientotópico intensivo con corti-
coides puede ayudar a minimizar la inflamación posterior a la
aplicación del láser.Se recomienda hacer varias abefiuras gran-
des y que el paciente sea examinado a intervalos fiecuentes
para asegurarque permanecenpenneables. La iridectomía qui-
rúrgica se puedeplantearsi la iridotomía con láser se cierra.
3. La trabeculectomía con antimetabolitosadjuntospuede
Fig.9.92
ser necesariaen ojos con cierre del ángulo permanente.La anterioresperiféricasextensas.
Sinequias
trabeculectomía sola tiene una elevada tasa de fracasos por-
que los pacientestienden a ser jóvenes y Ia conjuntiva fre-
cuentementeha estado sujeta a exposición crónica c conser-
vantesde las gotas de corticoides y midriáticas. 3. El tratamiento es similar al del giaucoma de ángulo cerra-
4. Las derivaciones con dispositivos de drenaje pueden do secundarioexcepto que la iridectomía no está indicada.
e s l a ri n d i c a d a e
s n l o s c a s o sr e s i s t e n t e s .
5. La cicloablación serealizacuandofracasanlas otrasopciones.
Glaucoma de ángulo abierto
Glaucoma de ángulo cerrado
En Ia uveítis anterior ogudo
s i n b l o q ue o p u p ¡l a r
la faseagudadela uveítisanterior
Durante la PIOsuelesernor-
l. Patogenia La uveítis anterior crónica causa el depósito de mal o inferior a lo normal debido al colapso ciliar asociado.En
residuos inflamatorios en el ángulo, su organización y con- ocasiones,sin embargo, se desarrollaun glaucoma de ángulo
 Glaucoma

rbierto secundariodebido a la obstrucción del drenajedel humor
acuoso,generalmentejusto cuando Ia inflamación aguda está
cediendoy la función del cuerpo ciliar está volviendo a la nor-
malidad. Este efecto,que sueleser transitorio e inocuo, puede ser
inducido por los corticoideso estarcausadopor una combina-
c i t i nd e l o s s i g u i e n t e m
s ecanismos:
| . Obstrucción trabecular por células y desechosinflamato-
lios que se puede asociarcon un aumento de la viscosidad del
hurnor acuosodebido a pérdida de proteínasde los vasossan-
-9uíneosdel iris inflamados
2. Trabeculitis aguda asociadacon inflamación y edema de la
red trabecularcon disminucjón secundariade la porosidad
intratrabecular,que puede/darlugar a una reducción de la
facilidad de drenaje.Se cree que esto es importante en la uveí-
tis anterior asociadacon herpeszoster y herpes simple.
3. Las prostaglandinas puedenasociarsecon PIO aumentada,
J U n q u ee l r n e c a n i s m e
o x a c l oe s i n c i e r t o .
HLA-Bw54. Los hombres estánafectadoscon mayor frecuencia
que las mujeres La PIO está aumentada durante unas horas o
varios días. Las crisis son unilaterales, aunqlte el 50olode los
pacientes tienen afectación bilateral en dif'erentesmomentos. Los
intervalos entre las crisis varían en duración y, con el paso del tiem-
po, suelenalargarse.Los pacientesdeben controlarse,aunquelos
ataqueshayan cedido completamente,porque un porcentrje impor-
tantede ellos presentaráglaucomade ángulo abiertocrónico.
| . La presentación es con malestarleve, halos alrededol de las
luces y visión ligeramente borrosa.
2, La biomicroscopia con lámpara de hendidura muestra
edema epitelial corne¿rldebido a PIO elevada(40-80 mmHg),
algunascélulasen el humor acuosoy finos precipitadoscor-
nealescentralesblancos(Fig. 9.93).

En la uveítis onterior crónico

El principal rnecanislnode la función de drenajedisminuida se
crce qlre es la cicatrizacióntrabeculary/o la esclerosissecunda-
ria a trabeculitiscrónica.La incidenciay Ia irnpoltanciade este
nlecanismoson, no obstante,difíciles de determinarcon exacti-
tLrdya que la rnayoríade los ojos tienentambiénalgún grado de
cierre del ángulo por sinequias.El diagnósticodefinitivclde la
lesióntrabeculares difícil debido al aspectovariabledel ángulo
cn la gonioscopia.Teóricamente,el ángulo debe estal abiertoy,
cn algunosojos, se ve un exudadogelatinososiurilara <pur'éde
p¿Lt¿rt¿rs>
en el trabéculo.El tratamientoes el mismo que pala el
glaucomasecundarioa sinequiasde ángulocerrado. Fig.9.93
Edemaepitelialcornealy finosprecipitados
corneales
en un síndromede Posner-Schlossman.
G l a u c o m a e n e l sín d ro me
de uveítis de Fuchs
3. La gonioscopia muestraun ilrnguloabierto.Si no se re¿rliza
El síndrornede uveítis de Fuchs (SUF) es una uveítis anterior,
estaexploración,el cuaclrose puede confundir con Llnglau-
idiopática,unilateral,crónica y no granulomatosacon un inicio
coma primario de ángulocerradoagudo La ausenci¿r de SAP
insidiosoy que es resistenteal tratarnientocon corticoides(ver
ayuda en la dif'erenciaciónde otros glaucomas inf'lamatorios.
Capítulo l0). La complicación más frecuentees la catarata.El
4. El tratamiento se realizacon corticoidestópicospara con-
glaucoma secundariode ángulo abierto, debido probablementea
trolar la inflamación y supresoresacllosospara la PIO eleva-
esclerosistrabecular,sucedeaproximadamenteen el 307ode los
da. Los agentesantiinflamatorios no esteroideosorales tam-
casos;pol- lo t¿rnto,los pacientesdeben examinarsea intervalos
bién ouede ser beneficrosos.
de 6 meses.La PIO elevada,al principio de fonna intennitente,
posteriormentelo estáde forma constante.En algunos pacientes
el aumento de Ia presión es precipitado por la cirugía de la cata-
rata. El tratamiento es similar al de los otros tipos de glaucorna
por uveítis.
t- Glaucomarelacionado
con el cristalino
Síndrome de PosnenSchlossman
E,l síndrome de Posner-Schlossman(crisis glaucomatociclíticas) Glaucoma facolítico
se caracterizapor crisis recurrentesde glaucoma secundariode
ángulo abierto agudo unilateral asociadascon uveítis ante¡ior l. Patogenia. El glaucoma f'acolítico (glaucoma por proteínas
leve. Se supone que la causa de la PIO aumentadaes una trabe- de1cristalino) es un glaucoma de ángulo abierto secundario
culitis aguda. Esta enfermedad es muy rara y af'ectatípicamen- que se produce en asociación con una cataratahipermadura.
tc a adultosjóvenes,el 40% de los cualesson positivos para el Es más frecuente en países poco desarrolladosdonde los
 pacientescon cataratasuelenpresentarse tarde.Estácausado
por obstruccióntrabecularpor proteínassolublesdel cristali-
no de elevadopesomolecularque han difundidoa travésde
una cáosulaintactahaciael humor acuoso.Los macrófagos
que han fagocitado alguna de las proteínaq también pueden
contribuiral bloqueotrabecular(Fig.9.9a

NB.' Este trastorno no se debe confundir con la uveítis

que es una reaccióngranulo-
(facoantigénica),
facoanafiláctica
matosaautoinmunea las proteínasdel cristalinoque se pro-
duce en un oio con una rotura de la cápsula.

Fig.9.96
en un glaucomafacolítico.
Seudohipopión
\

M a c r ó f a gq ous eo c u p a n
l at r a m at r a b e c u l a r
NB: Hayque tener cuidadode no romper laszónulascuan-
do se llevaa cabo una caosulotomíaanterior.

Catarata hipermadura Glaucoma facomórfico

quepierdeproteínas
e nl a c á m a raan t e r i o r
l. Patogenia. El glaucomafacomórficoes un glaucoma
Fig.9.94 secundario de ángulocerradoagudodesencadenado por una
delglaucoma
Patogenia facolítico. catarata intumescente.Sepuedeobtenerunahistoriade afec-
tacióngradualde la visión o un incrementode la miopía.El
cristalinosiguecreciendoa Io largode la vida.El crecimien-
2. Biomicroscopiacon lámpara de hendidura to ecuatorial(queaflojael ligamentosuspensorio. permitien-
o La córneapuedeestaredematosa. do asíque el cristalinose muevahaciadelante)se combina
c La cámaraanteriores profunday el humor acuosopuede con el crecimientoanteroposterior paraaumentarel contacto
contener blancasflotantes(Fig.9.95),quepueden
partículas iridolenticulary potenciarel bloqueopupilary el iris bombé.
formarun seudohipopiónsi sonmuy densas(Fig.9.96). Por lo tanto,el glaucomafacomórficoy el GPAC se super-
¡ Seobservaunacataratahipermadura. ponenconceptualmente; puederesultardifícil diferenciarlos
3. La gonioscopia muestraun ánguloabierto. en la clínica.
4. El tratamiento, unavezquela PIO seha controladomédi- 2. La presentación es similaral GPACagudocon unacámara
camente,suponeel lavadodel materialproteínicoy cirugíade anteriorpoco profunday una pupila dilatada(Fig. 9.97).
la catarata. Sueleserevidenteunaopacidaddel cristalino.

Fig.9.95 Fig.9.97
Cataratahipermaduray partículasen el humor acuoso Edemacorneal,cámaraanterior poco profunda,pupiladilatada
en un glaucomafacolítico. y catarataintumescenteen un glaucomafacomórfico.
 N8.' El examen del otro ojo puede demostrar la existenci
de una cámaraanterior profunday un ánguloabierto,lo que
excluyeel diagnósticode pPAC. La determinaciónde la longi-
tud axialy los registros$é la refraccióntambién pueden resul-
tar útiles Daradiferenciárentre las dos enfermedades.
3 . El tratamiento inicial es similar al del GPAC agudo. La iri-
dotomía con láser se realiza cuando se ha controlado la PIO
La cirugía de la cataratase lleva a cabo cuando el ojo está en
reposo, aunque se asocia con un riesgo aumentado de rotura
capsular y pérdida de humor vítreo_,
Glaucoma traumático
Glaucoma por hematíes
Patogenia
Un hipema traumático puede asociarsecon una elevación secun-
d a r i a d e l a P I O c a u s a d ap o r e l b l o q u e o d e l t r a b é c u l op o r l o s
hematíes.La oclusión pupilar por un coágulo de sangrepuede
superponerun componentede ángulo cerrado.Puedeproducirse
una segundahemorragiaen los 3 a 5 días siguientesa la lesión
inicial y suele ser más grave que el primer sangrado,especial-
mente en personasde raza negra.Los pacientescon hemoglobi-
nopatíasde células falciformes tienen mayor riesgo de desarro-
llar complicacionesasociadascon el hipema traumático.
Riesgo de glaucoma
Aunque la mayoría de los hipemas traumáticos son relativamen-
te inocuos y transitorios, en algunos pacientesuna elevación
grave y prolongada de la PIO puede lesionar el nervio óptico y
hacerque la córnea se tiña con sangre.Esto último puede pro-
sresar rápidamentey tardar años en resolverse.El nervio óptico
estáen peligro con PIO superioresa 50 mmHg durante 2 días.El
tamaño del hipema es un buen indicador del pronóstico visual y
del riesgo de complicaciones:
¡ Un hipema que afecta a menos de Ia mitad de la cámara ante-
rior se asociacon una incidencia del 4Vode aumento de la PIO.
una incidencia de complicaciones d,el 22Voy una agudeza
visual final > 6/18 en ell87o de los ojos.
o Un hipema que afecta a más de la mitad de la cámara anterior
(Fig. 9.98) se asocia con una incidencia de aumento de la PIO
del 857o,una incidencia de complicaciones del 78Voy una
agudezavisual frnal > 6/1 8 sólo en el 287a de los ojos.
Trato mi ento del gl o u com a secu nd ori o
Los hipemas grandesrequieren el ingreso en el hospital.
Fig.9.98
Granhipema.
l. Médico
¡ Betabloqueantesy/o inhibidores de la anhidrasacarbónica,
dependiendode la cifra de PIO. Hay que evitar los mióticos
porque pueden incrementar el bloqueo pupilar.
¡ Los corticoidestópicos y los midriáticos son útiles, ya que a
menudo existe superpuestoun componentede uveítis ante-
rior traumática.Es preferible conseguiruna midriasis cons-
tante que una pupila móvil para minimizar las posibilidades
de una hemoragia secundariadel iris o el cuerpo ciliar.
2. La evacuación quirúrgica de la sangrecon o sin trabecu-
lectomíaestáindicadaen las siguientescircunstancias:
o Una PIO superiora 50 mmHg durante2 díaso superior a
35 mmHg durante 7 días.
r Impregnación precoz de la córnea con sangrepuesto que
puede progresara una opacidad densaen pocas horas.
. Hipema total durante más de 5 días para prevenir el desa-
rrollo de sinequiasanterioresperiféricasy glaucoma secun-
dario crónico.
Glaucoma por reces¡óndel ángulo
Potogenio
La recesión del ángulo supone la rotura de la cara del cuerpo
ciliar, la porción que se encuentra entrelaraíz del iris y el espo-
lón escleral,como resultadode una lesión traumáticacontusa,
y se detecta por gonioscopia como un ensanchamiento irregu-
lar de la banda del cuerpo ciliar. Aunque un gran porcentaje de
ojos con hipema traumático también muestra alguna evidencia
de recesióndel ángulo, sóloeI6-97o desarrollanglaucomades-
pués de I 0 años.Se cree que el aumento de la PIO es secunda-
rio a lesión trabeculary no por la propia recesión del ángulo.
Sin embargo, el riesgo de glaucoma está directamente relacio-
nado con la extensión del ángulo de recesión. Debido a que el
glaucoma puede que no se presentehasta al cabo de muchos
meses o incluso años después de la lesión inicial, todos los
pacientescon recesión del ángulo deben examinarseperiódica-
mente.
Signosclínicos
l. La presentación es a cualquier edad con un glaucoma cró-
nico unilateral.Este trastorno puede ser fácilmente pasado
por alto si no se obtiene una detallada historia anterior ni se
lleva a cabo una gonioscopia.
2. La biomicroscopia con lámpara de hendidura muestra
signos del traumatismo contuso previo (uer Capítulo 19).
3. La gonioscopia puede mostrar una recesión del ángulo,
cicatricial e irregular con pigmento en el receso(Fig. 9.99).
En algunos casosde larga duración, la hendidura queda osctt-
recida por tejido fibroso. En el examen rutinatio, la hiperpig-
mentación en el ángulo puede confundirse con un glaucoma
pigmentario, especialmentesi el endotelio corneal también
está cubierto por gránulos de pigmepo.
NB.' Es importantecompararel aspectodel ánguloen
dos ojos y comparartambiénlas partesdiferentesdel ángulo
en el mismoojo.
tres siguientestrastornos,que son muy raros y frecuentementese
superponen: (a) atrofía progresiva del iris, (.b) síndrome del
nevttsdel iris (Cogttn-Reese)y (c) síndrome de Chandler.
Potogenia
El elemento común entre las tres vatiantes del síndrome ICE es la
presencia de una capa celular endotelial corneal anormal que tiene
la capacidad de proliferar y migrar a través del ángulo de la cáma-
ra anterior y sobre la superficie del iris. Así pues, se ha propuesto el
término <endoteliopatíaproliferativa> para describir estetrastorno.
El síndrome ICE puede progresara glaucoma, descompensación
corneal o ambos.El glaucoma estácausadopor cierre del ángulo
secundariopor sinequiascomo resultado de la contracción del teji-
do anormal.La reacciónen cadenade la polimerasapone de mani-
f,restoque el DNA del virus del herpessimple estápresénteen un
porcentajesustancialde muestrascomealesen el síndromeICE, lo
que sugiereque estaenfemedad puedetenerun origen viral.
Signos generofes
l . B i o m i c r o s c o p i ac o n l á m p a r a d e h e n d i d u r a
r Corectopia (malposición de la pupila)(Fig.9.100).
r SeLldopolicoria (fhlsaspupilassupemumerarias) en un iris
p r e v i a m e nnt eo r m a(l F i g .9 .l 0 l )

Fig.9.99
Recesión irregularde la banda
del ángulocon ensanchamiento
del cuerpociliar.(Cortesía
deJSalmon.)
F i g .9 . 1 0 0
Desplazamiento de la pupila(corectopia)haciael lado
de lassinequias en un síndromeendotelial iridocorneal.
Trotamiento
| . El tratamiento médico es el mismo que para los otros tipos
de glaucomade ángulo abierto secundariopero con frecuencia
no es satisfactorio(la trabeculoplastiacon láser es inefectiva).
2. Latrabeculectomía con tratamiento adyuvante con anti-
metabolitos es el tratamiento quirúr'gico más ef'ectivo.
3. Un dispositivo de drenaje debe considerarsesi la trabecu-
lectomía fracasa.

ffi
:
Síndromeendotelial
iridocorneal
F i g .9 . 1 0 1
Falsapupilasupernumeraria
(seudopolicoria)
en un síndrome
El síndrome endotelial iridocorneal (ICE) afecta típicamente a
endotelialiridocorneal.
un ojo de una mujer joven o de mediana edad. Consisteen los
 a Atrofia del iris de diversa gravedad (Fig 9. 102)
a Anomalías en el endotelio corneal caracterizadaspor un
aspectode <plata repujada> sirnilar a la distrofla de Fuchs
cuando se observacon una luz reflejada especularmente
(Fig. 9 103).En los casosmás avanzadosexisteedemacor-
neal secundarioa descompensaciónencloteLal

Fig. 9.f 04
Sinequias anterioresperiféricas
en un síndromeendotelial
iridocorneal.

l. L¿ratrofia progresiva del iris se caracterizapor calnbios

F i g .9 . 1 0 2
Atrofiade la estromadel iris en un síndromeendotelialiridocorneal.
gl'avesen el iris con atrofiade la estrorna,fbrmaciónde orift-
cios y desplaz¿uniento rnarcadodc la pupila hacia las írreasclc
SAP (Fi-qs.9 105 y 9 106).E,ntrel¿rsíu'easde atrol'iaIa estro-
rn¿lp¿lrecenornral.

F i g .9 . 1 0 s
Atrofiaprogresivadeliris
F i g .9 . 1 0 3
Cambiosepiteliales
en <platarepujada>
en un síndromeendotelial
iridocorneal.

2. La gonioscopia muestrasinequiasanteriolesperiféricasde
base arnplia que a menudo se extienden anterionncnte hacia
Ia línea de Schwalbe(Fig. f .i0zl)
3. Ocurre glaucoma aproximadamente en el -507rde los casos.

Signosespecífcos
E,nsu fbrma más pura, Ios tres síndrornesson fácilmente distin-
guibles entre sí Sin embargo, fiecuentementehay un solapa-
rniento considerable,y estableceruna dil'erenciaci(rnclara puede
resultal difícil A veces,durante el seguimiento, se puede ver
cónro un trastorno se convierte en otro. La diferenciación depen- F i g .9 . 1 0 ó
Atrofia progresivadel iris avanzada.
dc principalmente de los can'rbiosen el iris.
2. El síndrome del nevusdel iris (Cogan-Reese)secarac-
terizapor un nevusdifusoquecubreel iris anterioro nódulos
pigmentados y pedunculados en el iris (Fig 9.107).El patrón
de la superficiedel iris aparecemanchadoy enmarañadoLa
atrofiadel iris faltaen el 50Vode los casosy en el restosuele
serleveo moderada, aunquela corectopiapuedesergrave.
NB.' Es importante no diagnosticarequivocadamenteun
melanomadifusodel iris con un síndromedel nevusdel iris.
Fig.9.l07
Nódulosdel iris pigmentados
en un síndromede Cogan'Reese
3. El síndrome de Chandler se caracterizapor cambioscor-
nealesgravesy con frecuenciase presentacon visión borrosay
halos debido a edema corneal. La atrofia de la estromaestá
ausenteen alrededor del 60a/ode los casosy en los restantessu
gravedades variable;la corectopiaes leve o moderada.El glau-
coma suele ser menosgrave que en los otros dos síndromes,y
en el momento de la presentaciónla PIO puede ser normal.
Tratamiento del glaucomo
l. El tratamiento médico del glaucoma es inef'ectivoen una
gran proporción de casos.
2. La trabeculectomía. inclusocuandose combina con trata-
miento adyuvantecon antimetabolitos,no suele tener éxito
debido al fracaso de la ampolla de inicio tardío.
3 . L a s d e r i v a c i o n e s c o n f i l t r o a r t i f i c i a l e s s o n o r e c i s a sa
vecesen muchos casos.
. ñ A , a
I (JCTOS gtaUCOmaS
r a
secunqarros
Glaucoma por células fantasma
l. Patogenia. En el glaucoma por células fantasma hay una
obstrucción trabecularpor hematíesdegenerados.Aproxima-
damente 2 semanasdespuésde una hemonagia vítrea se pier-
de la hemoglobina de los hematíesy éstos se conviertenen
<célulasfantasma>,que pasan a través de un defecto en la
hialoides anterior del humor vítreo hacia la cámara anterior.
Debido a que han perdido su flexibilidad normal, estascélu-
las quedanatrapadasen los poros del trabéculo y obstruyen el
drenaje del humor acuoso El glaucoma por células fhntasma
p u e d et e n e rl u g a re n l a s s i g u i e n t e s i t u a c i o n e s :
¡ Extracción de una catarataen el contexto de una hemorra-
gia vítrea previa.
o Hemorragia vítrea en un ojo que ya es afáquico o seudoafá-
qulco.
¡ Cuando la cirugía de la cataratase complica con una hemo-
rragia vítrea e hipema. El hipema desaparece,pero los gló-
bulos rojos del vítreo persisteny evolucionan a células f'an-
tasma
2. Signos clínicos
¡ La córnea puede estaredematosadebido a la PIO elevadao
al traumatismo quirúrgico.
o En la cámara anterior se observanlas células fantasma,que
se pueden leconocer como partículas de color rojizo-
rnarróno parduscoen el humclracuoso(Fig. 9 108).No se
debenconfundir con leucocitos,ya que esto puede llevar a
un tratamientono justificadopor uveítis.
F i g .9 . 1 0 8
Glaucomade célulasfantasma.
3. Tratamiento
a. Tratamiento médico con supresoresdel humor acuoso.
b. Irrigación de la cárnara anterior y eliminación con lavado
de las células fantasma si fracasael tratamiento médico.
c. La vitrectomía vía pars plana puede ser necesaria en oca-
sionespor hemorragia vítrea persistente.
Glaucoma en la fístula
carótido-cavernosa
Una fístula arteriovenosaes una comunicación anormal entre
una vena previamente normal y una arleria. La sangre dentro de
la vena afectada<searterializa>,y la presión intravenosaaumen-
ta de forma que el flujo de sangre venosa puede alterarse tanto en
proporción como en dirección. Los signos clínicos de una fístu-
la arteriovenosase deben en su mayor parte a esta dinámica vas-
cular alteradacon la consiguientereducción de la perfusión arte-
rial, hipoxia ocular y congestión venosa (ver Capítulo I 7).
l. Patogenia del glaucoma
r El signo clínico más frecuente es un glaucoma secundario
de ángulo abierto debido a aumento de la presión venosa
epiescleral,que a su vez da lugar a un aumento generaliza-
do de la presión venosa orbitaria. La gonioscopia puede
mostrar la presenciade sangreen el canal de Schlemm.
¡ Glaucoma neovascularcomo resultadode la isquemiadel
segmento anteflor.
o Cierre del ángulo secundariodebido a congestión del trac-
to uveal como resultado de la presión aumentadaen las
venas vorticosas (ver después).
2. Signos clínicos. En los pacientescon grandesfístulascaró-
tida-seno cavernoso,los otros signos tienden a enmascatarla
elevación de la PIO. Sin embargo, algunos pacientescon fís-
tulas relativamenteleves,en especialde tipo indirecto (comu-
nicación dural), pueden presentarglaucoma unilateral y con-
gestióndel globo ocular,y la posibilidadde una fístula
carótida-senocavernosopuede pasarpor alto.
3. El tratamiento se dirige a controlar la PIO médicamente
hastaque la comunicaciónse resuelveo se trata.
Glaucoma en tumores ¡ntraoculares
Aproximadamenteel 5o/ode los ojos con tumores intraoculares
presentanuna elevaciónsecundariade la PIO. Dependiendode
la localizacióndel tumor, uno o más de los siguientesmecanis-
mos puedenser los responsables:
l. Bloqueo trabecular
o Invasión por las células neoplásicasde un tumor sólido que
afecta directamenteal trabéculo,originada a partir de un
melanomaprimario o un tumor metastásicode la úvea ante-
rior. Raramenteun tumor procedentede un retinoblastoma
puede invadir también el trabéculo.
o En algunosojos con melanomadel iris se puede producir
un glaucoma melanocítico;se debe al bloqueo trabecular
por macrófagosque han ingerido pigmento y células tumo-
rales, de forma similar al glaucoma facolítico.
2. Cierre del ángulo secundario
. El glaucoma neovasculares el mecanismomás frecuenteen
los ojos con melanoma coroideo o retinoblastoma.
¡ El desplazamientoanterior del diafragma iris-cristalino
puede producirse en un ojo con un melanoma del cuerpo
ciliar o un gran tumor del segmentoposterior.
Glaucoma en el desprendimiento
ciliocoroideo
l. Patogenia del glaucoma. El desprendimiento del cuerpo
ciliar con rotaciónhaciadelantealrededordel espolónescle-
ral da lugara un desplazamiento anteriordel diafragmairis-
cristalino La cámara anterior pierde profundidad, lo que da
lugar a cierre del ángulo por aposición sin iris bombé.
2. Causas del desprendimiento ciliocoroideo
a. Postoperatorias
¡ Congestión coroidea por un ciere escleral por despren-
dimiento de retina demasiadotenso.
r Fotocoagulaciónpanretinianaagresivaque causaexuda-
ción coroidea infl amatorta.
¡ Hemorragia supracoroideadespuésde cirugía intraocular.
o Después de ttabeculectomía,especialmentesi existe
pérdida de la ampolla. El globo ocular está inicialmente
hipotenso; despuésla PIO empieza a aumentar.
á. Las causasinflamatorias incluyen escleritisy enfermedad
de Halada.
c. Las causasvasculares incluyen malformación arteriove-
nosa,nanoftahnosy despuésoclusión de Ia vena central de
la retina.
d. Síndrome de efusión uveaL
3. Signos
o Cámara anteriorextraordinariamentepoco profunda, que
es plana en la periferia,pero sin iris bombé.
o Angulo cerrado.
o Desprendimientocoroideo
4. Tratamiento
a. Tratamiento médico con midriáticos, corticoides tópicos y
supresores del humor acuoso.
b. Iridoplastia periférica con láser (gonioplastia), no irido-
tomía.
c. La cirugía supone la reparación de una ampolla de trabe-
culectomíaque tienepérdidas,cortar una bandade cercla-
j e d e m a s i a d ot e n s ay , c o m o ú l t i m o r e c u r s o ,d r e n a j ed e l
desprendimientocoroideo.
Glaucoma en el crec¡m¡ento epitelial
en cámara anter¡or
l. Patogenia El crecimientoepitelial en cámaraanterior es una
complicaciónrara de la cirugía o un traumatismodel segmento
anterior.Las célulasepitelialesconjuntivaleso cornealesmigran
a través de la herida y prolif'eran en el segmento anterior, de
forma quísticao difusa.Esta última secaracterizapor la prolife-
ración de capasde célulasepitelialessobrela córneaposterior,
trabéculo, iris y cuerpo ciliar, y se asociacon glaucomasecun-
dano con mayor frecuenciaque la variedadquística.La eleva-
ción de la PIO se debe a una combinación de sinequias anterio-
res periféricas previas frecuentes,destrucción del trabéculo por
la membranaepitelial y/u obstruccióndel trabéculo por células
epitelialesdescamadasy célulasinflamatoriasasociadas.
2. Signos clínicos
o Uveítis anterior postoperatoriapersistente.
. La epitelización difusa se caracteriza por una membrana
translúcidacon un borde festoneadoque afecta a la superfi-
cie corneal posterior (Fig 9.109) y a la cara vítrea anterior
en el sector de la incisión.
¡ Distorsión pupilar.
3. El tratamiento de esta posible causa de ceguerase dirige a
erradicar el epitelio invasor para evitar la recidiva o Ia conver-
 F i g .9 . t 1 0
Cámaraanteriorde pocaprofundidaden una iridosquisis.

Fig.9.109
Crecimientoepitelialen la cámaraanterior difuso.

sión de los quistes epiteliales en una epitelización difusa con

el consiguienteglaucoma intratable.
a. La resección del bloqueo supone la resección simultánea
del iris adyacente,pars plicata del cuerpo ciliar, junto con
todas las capasde la escleróticay la córneaen contactocon
la lesión. El defecto resultantese cubre con un injerto cor-
neoescleraltectónico. Lazona de afectación del iris se
puedeidentificar medianteaplicaciónde impactoscon láser
de argón,que causaránel blanqueode la zona afectada.
Fig.9.111
á. Se puede aplicar crioterapia de forma transescleral para lridosquisis
leve.
desvitalizarel epitelio restanteen la superficieposterior de
la córnea,en el ángulo y en el cuerpo ciliar. El aire intra-
ocular se emplea para aislar a otros tejidos de los efectos
de la crioterapia.
c. Los dispositivos de drenaje artificiales son útiles para el
glaucoma no controlado médicamenteasociadocon creci-
miento epitelial importante que no se puede extirpar qui-
rúrgicarnente.

Glaucoma en la iridosquisis
La iridosquisis es una enfermedadrara que afecta típicamente a
personasancianasy suele ser bilateral. Se asocia con glaucoma Fig.9.112
Desgarrode la capaanterior del iris en una iridosquisis.
de ángulo cerrado subyacenteen cerca deI90Va de los casos.Se
ha sugerido que el cierre del ángulo agudo o intermitente da
lugar a atrofia del iris debido a la PIO alta.

l. Signos clínicos
o Cámara anterior poco profunda (Fig. 9.1 l0).
¡ La iridosquisis suele afectar al iris inferior La gravedad
varía desde Ia atrofia de Ia estroma (Fig. 9.111) hasta el
desgano extenso de la hoja anterior (Fig. 9. I I 2) y desinte-
gración de las fibrillas del iris (Fig. 9. I 13), que pueden flo-
tar libremente en la cámara anterior.
. La gonioscopia muestra un ángulo estrecho ocluible que
puede asociarse con sinequias anteriores periféricas.
2. El tratarniento inicial es la iridotomía periférica con láser.
F i g .9 . 1 1 3
El tratamiento siguiente está dirigido a limitar la progresión
lridosquisis gravecon desintegración
de lasfibrillasdel iris.
de lesión slaucomatosa.
 GPAA. La gonioscopia es normal o muestra la existencia de
t1 Glaucoma congénito trabeculodisgenesia.

primario
Signos clínicos
Dependende la edad de inicio y del valor de la PIO. Ambos ojos
Aunque el glaucoma congénito prirrario (GCP) es el más fie-
están afectadosen e175olcde los casos.aunque seneralrnentede
cuente de los glaucomas congénitos,todavía es una enf'ennedad
forma asimétlica.
m u y r ¿ l r a ,q u e a f e c t a a 1 : 1 0 0 0 0 n a c i m i e n t o s ;e i 6 5 c l od e l o s
pacientesson hornbres La mayoría de los casosde GCP son
L Una turbidez corneal suele ser el primer signo percibido
esporádicos Aploximadamente en el l}c/o de ellos hay una
por'1ospadres(Fig. 9 I l5) Está causadopor edemaepitelial
herenciaautosómicarecesivacon penetranciaiucompleta
y estlomal secundarioal aurnentode la PIO y puede asociar-
se con lagrirneo,fotofbbia y blefarospasmo.
Potogenia
E,l clrenajedel humor acuoso en el GCP está afectado como
lesultado de un des¿urolloanormal del ángulo de l¿rcárr¿u'aante-
r-ior.no asociadocon otr¿lsanomalíasoculales mayores(trabe-
cLrlodisgenesia aislada).Clínicamente,la trabecLrlodisgenesia se
cul'acterizapor ausenciadel recesoiingular,con lo qne el iris se
inscrtadircctamenteen la suoelficiedel tlabéculoen una de dos
c onfigr.rrlciones:

l. Inserción plana del iris. El iris se insertade fbnna aplana-

clay bruscaen el trabéculoengrosadoya seaen o por delante
if
c l e le s p o l ó ne s c l c l a l( F i g . 9 . 1l 4 a ) .
'
2. La inserción cóncava del irises lrenos frecuente.El tejido :i.r,. ,r t;,;:iii,i;ililrilri,uu,lrrt,,,",
sLrpelficial del iris se extiendesobrela Lrnióniridotlabcculary F i g .9 . 1 l 5
c l t r a b é c u l o( F i g . 9 l l 4 b ) . A l c o n t r a r i oq u e e u l o s o j o s c o n Turbidezcornealen un glaucoma
congénito.
r u n ai n s e r c i ó np l a n a d e l i r i s , l a s e s t l u c t u r a sa n g u l a r e se s t í r n
oscurecidaspof el te.iidodel ilis sobrepuesto. qLletieneaspee-
to de capaso const¿lde una red arborizadadelts¿r. 2. El buftalmos se refierea un ojo grandecorno resulladoclc la
tensi(rndebiclaa la PIO elevaclaantesde los 3 años de eclad
(Fig. 9 I l6). No sueleser ref'eridopor los pacL'es a lnenosclLre
s e a u n i l a t e r ¿ ryl a v a n z a d o A r r e d i d a q u e l a e s c l e r ' ó t i c as c
agranclatarnbiénse adelgazay se vuelve tlanslúciclo,el ojo
adoptaun aspectoazuladodebidoa la visualizaciónaulnenta-
d a d e l ¿ rú v e a s u b y a c e n t eA. l n e d i d aq u e e l a g l a n d a m i c n t o
ocular sigr,re, la profundidadde la cárnaraanterior aumenta;
en los casos avanzados,las fibras zonulares se lens¿lny en
raras ocasionesel cristalino puede sublr"rxalse. El aulnento de
la longitudaxial tambiéncausamiopía axial, que puedeorigi-
nar Llnaambliopíaanisometrópica
Fig.9.114
Trabeculodisgenesia
en el glaucoma congénitoprimario
(a) Inserción
anleriordel iris plana;
(b) inserción
cóncava
del iris.

Clasificación
f . Gfaucoma congénito verdadero (40a/o), en el que la PIO
se encuentraelevadadurante Ia vida intrauterina,
2. Gf aucoma infantil (557ade los casos),en el que la enfer-
medad se pone de manifiesto antesdel tercer cumpleaños del
nlno.
3. Glaucoma iuvenil, el menos común, en el que el aumento
de la presión se produce despuésdel tercer cumpleaños pero Fig.9.116
Buftalmosbilateralque afectaal ojo derechomásque al izquierdo
antes de la edad de l6 años. Este trastorno puede parecer un
3. Las grietas en la membrana de Descemet (Fig. 9.117)
secundariasa estiramiento corneal pueden asociarsecon un
flujo repentino de humor acuoso hacia dentro de la estroma
corneal. El edema crónico de la estroma puede dar lugar a
cicatrización comeal permanente.Las estríasde Haab corres-
ponden a roturas cicatrizadasde la membrana de Descemety
aparecencomo líneas curvas horizontales.
Fig.9.rt7
Estríasde Haab.
4. La excavación de la papila óptica en niños puededesapa-
recer una vez que la PIO se normaliza.En la mayoríade los
niños normales no hay una excavacióncentral aparenteen la
cabezadel nervio óptico, y muy pocos tienen una relación
excavación-papilasuperior a 0,3, al contrario que un elevado
porcentajede niños con GCP. Al revés que el ojo adulto, el
canal escleralen el ojo infantil se agrandacomo parte del cre-
cimiento generalizadodel globo ocular y la lámina cribosa
puede inclinarse posteriormente,en respuestaa la PIO eleva-
da. Por lo tanto, el tamaño de la excavación puede estar
aumentado por pérdida neuronal, aumento del canal escleral
o ambos
Di ognó stico diferenciaI
l. Opacidad corneal congénita
. Un traumatismo obstétrico puede originar edema corneal
como resultadode las grietasen Ia membranade Descemet.
o La rubeola intrauterina puede producir una opacidad cor-
neal al nacer debida a queratitis.
NB: El l0% de los lactantescon el síndromerubeólicotie-
nen ademásglaucomacongénitodebido a una anomalíadel
ángulosimilara la del GPAC.Esto puedepasardesapercibido
aumentado
porque el ojo puede no parecer significativamente
de tamaño.a causade un microftalmosprevio.
. Trastornosmetabólicoscomo las mucopolisacaridosisy las
mucolioidosis.
¡ La distrofia endotelial hereditaria congénita (ver Capí-
tulo 5).
2. Una córnea grande debida a megalocórneao miopía muy
alta.
3. Epífora resultantede una canalizaciónretrasadadel conduc-
to nasolagrimal.
4. Glaucoma infantil secundario
. Tumores como retinoblastomay xantogranulomajuvenil.
¡ Vítreo primario hiperplásico persistente.
o Retinopatía de la prematuridad
¡ Inflamación intraocular.
¡ Traumatismo.
¡ Ectopia lentis.
Evaluoción iniciol
Debe realizarse bajo anestesiageneral empleando ketamina
endovenosaya que los otros agentespuedendisminuir la PIO. La
exploración de los discos ópticos debe realizarseprimero, segui-
da de la determinaciónde la PIO y los diámetros corneales,y
fi nalmente la gonioscopia.
l. La PIO se mide con el tonómetro de Perkins o el TonoPen.
2. Los diámetros corneales se miden en los meridianos ver-
tical y horizontal con calibradores.Un diámetro superior a
I I m m a n t e sd e l a e d a d d e I a ñ o o s u p e r i o r a l 3 m m a c u a l -
quier edad debe considerarsesospechoso.Los diámetrosde
l4 mm son típicosde buftalmosavanzado.
3. La gonioscopia debe realizarsecon la lente de Koeppe o una
de las otras goniolentesdirectas.
Cirugío
| . La goniotomía (Fig. 9.1 l8) se realizaen la exploraciónini-
cial si se confirma el diagnóstico,siempre que haya suficiente
transparenciay se pueda visualizar el ángulo.Aunque es posi-
ble que se deba repetir el procedimiento, la tasa de éxito es de
cerca del 85a/o.Lagoniotomía probablementeno seráefectiva
si el diámetro corneales igual o superiora I 4 mm debido a que
en estosojos el canal de Schlemm está obstruido.
2. La trabeculotomía (Fig. 9.1 l9) puede ser necesariacuan-
do la opacidadcorneal impide la visualizacióndel ángulo o
cuando 1agoniotomía repetida ha fracasado.
3. La trabeculectomía tiene habitualmenteéxito, en particu-
lar cuando se combina con trabeculotomíav antimetabolitos.
Seguimiento
Los pacientesdeben revisarseal cabo de I mes despuésde la
cirugía inicial. La PIO y los diámetros cornealesdeben medirse
a intervalos regulares ya que un agrandamiento progresivo del
diámetro corneal es un signo tan importante de glaucoma congé-
nito no controlado como la pérdida progresivadel campo visual
en el glaucoma del adulto. Aproximadamente el 507o de los
pacientes sufren pérdida visual por lesión del nervio óptico,
ambliopía anisometrópica,opacidad corneal, cataratay subluxa-
ción del cristalino. Un ojo buftálmico también es susceptiblede
lesión traumática.
 Glaucoma

Fig. 9.1| 8
Goniotomía.Se haceuna incisióncircunferencial
en la tramatrabecular.

I n c i s i ó na t r a v é s
d e l a t r a m at r a b e c u l a r

D i r e c c i ódne lb a r r i d o
delbisturí degoniotomía

desarrollo celular de la crestaneural fetal y son: (a) Síndrome de

Axenfeld-Rieger,(b) anomalía de Petersy (c) aniridia.

Síndrome de Axenfeld-Rieger
El síndrome de Axenfeld-Rieger es un espectrode trastornosdel
desarrolloraros, designadosen la nomenclaturaactual con los
epónimos siguientes:

Anomalía de Axenfeld
l. La gonioscopiamuestraunalíneade Schwalbe prominente
y desplazada anteriormente (embriotoxónposterior)(Fig.
9.I20) a la cualestánunidasbandasde tejidodel iris periféri-
co (Fig.9.121).
2. El glaucoma esraro.

Fig. 9.1f 9
Se insertaun trabeculotomoen el cana
Tr¿beculotomía.
de Schlemmy se rota dentro de la cámaraanterior.

Disgenesiairidocorneal

La disgenesiairidocornealconsisteen Ia siguientesuperposición
de trastornoscongénitosrarosque afectana Ia córneay al iris, Fig.9.l2O
Embriotoxónoosterior,másmarcadoen la zonatemooraldonde
algunosde los cualespuedenasociarse con glaucoma.Estas
Ia membranade Descemetestáparcialmente desprendida.
enfermedades ocurrencomo resultadode una anomalíaen el
 Fig.9.l2l
rF
r Éi.g .9
,. .a
1L2¿ 3
Aspectogonioscópicode la anomalíadeÁxenfeldque muestra
Corectopiae hipoplasia
de la estromadel iris en unaanomalía
bandasde iris periféricoadheridasa un embriotoxónposterior.
de Rieger.

Anomalía de Rieger
Se heredacomo un rasgoautosómicodominantecon un alto
gradode penetrancia.
La afectaciónsueleserbilateralpero no
siempresimétrica

l. Biomicroscopiacon lámpara de hendidura

o Ernbriotoxónposterior.
o La líneade Schwalbepuedeestardesprendida dentrode la
cámaraanterior.
. Hipoplasiade la estromadel iris (Fi9.9.122),corectopia
(Fig.9.123),seudopolicoria(Fi9.9.124) y ectropiónde la
úvea(Fig.9.125).

Fig.9.124
Corectopiay atrofiadel iris de espesorcompletoen unaanomalía
de Rieger.

Fig.9.122
Hipoplasiade la estromadel iris en unaanomalíade Rieger.

2. La gonioscopia en los casos leves muestra la anomalía de

Axenfeld En los casos graves, amplias hojas de la estroma
del iris se adhieren a la córnea oor delante de la línea de Sch-
walbe (Fig. 9.126). F i g .9 . 1 2 5
3. El glaucoma se presentaen aproximadamenteel 507ode los Ectropiónuvealy atrofialevede la estromadel iris en una
anomalíade Rieger.
casos,generalmentedurante la primera infancia o la primera
 L í n e da eS c h w a l bdee s p r e n d i d a

Fig.9.126 Fig.9.128
anterioresperiféricasy desprendimiento
Sinequias parcial Pielparaumbilical
redundanteen un síndromede Rieger.
de la membranade Descemeten un síndromede Rieger. lCortesía de K.Nischal)

edad adulta, como resultado de una anomalía del ángulo aso-
ciada o cierre del ángulo secundariopor sinequias.La eleva-
ción de la PIO se trata inicialmentecon medicamentos.aun-
que la cirugíapuedeser necesariaen los casosresistentes.
Síndrome de Rieger
El síndromede Rieger estáligado a la región del gen del factor
tle crecimiento epidérmico en el cromosoma 4. Se caracferiza
por la anomalíade Rieger asociadaa las siguientesmalforma-
cionesextraoculares:
l. Anomalíasdentales consistentesen hipodontia(pocosdien-
tes)y microdontia(dientespequeños)(Fi9.9.121).
Anomalía de Peters
La anomalía de Peters es una alteración del desarrollo rara y
grave que es bilateral en el 807ode los c¿rsos.Es el resultado de
una rnigración defectuosade las células de la cresta neural entre
la sexta y la octava semanasdel desarrollo f'etal,período durante
el cual tiene lugar la fbrmación del segmentoanterior del ojo. La
rnayoríade los casosson espor'ádicos,aunque se ha descrito una
herencia autosómicarecesivay def'ectoscromosómicos.
l. Signos clínicos
¡ La opacidadcorneal(Fig 9.129) de densidadvariable,con
un defecto subyacenteque afecta a la estroma posterior,
membranade Descemety endotelio.

Fig.9.129
Fig.9.127 de Peters.
Ooacidadcornealen unaanomalía
Anormalidadesdentalesen un síndromede Rieger.
(Conesía
deK Nischal.)

r Bandasde tejido del iris se adhierenal borde de la opacidad

2. Las anomalíasfaciales incluyen hipoplasia de maxilar, puen-
te nasal ancho, telecanto (aumento de Ia distancia entre los
cantosmediales)e hipertelorismo (aumento de la distancia
interorbitaria).
3 . O t r a s a n o m a l í a s p u e d e n s e r p i e l p a r a u m b i l i c a lr e d u n -
d a n t e ( F i g . 9 . 1 2 8 ) y d e f ' e c t o se n l a r e g i ó n d e l a g l á n d u l a
hipófisis.
(Figs9. . 1 3 0y 9 . 1 3 1 a ) .
. En sus grados más graves, la anomalía se caracteriza por
adherenciasqueratolenticulares(Fig. 9.132) o aposición
(ver Fig. 9. 13 1b).
o Diversas anomalías ocasionalespueden ser microftalmos,
córneaplana, esclerocórnea,corectopia,hipoplasia de iris y
cataratapolar anterior.
 F i g .9 . 1 3 0
Adherenciasiridocorneales
en unaanomalíade Peters.

F i g .9 . 1 3 2
Adherenciaqueratolenticular
en unaanomalíade Peters.

Closificoción
l. AN- | , queseheredade formaautosómica dominante, supo-
ne el 66Vode loscasosy no tieneimplicaciones
sistémicas.
La
penetranciaescompletaperola expresividad variable
2. AN-2 (síndrorne de Miller), quees esporádica
y suponeel
33Vade los casos.Tieneun riesgodel 30Vode presentar un
tumordeWilmsantesde los5 añosde edad
3. AN-3 (síndromede Gillespie),que seheredade formarece-
sivay suponeel porcentajerestante.Se asociacon retraso
mentaly ataxiacerebelosa.

Signosclínicos
l. La presentación es típicamenteen el nacimiento con nis-
tagmo y fotofobia. Los padres pueden haber observado la
ausenciade iris o unas <pupilas dilatadas>.
2. Signos
a. El grado de aniridia puede variar desde mínima (detecta-
F i g .9 . 1 3 1 ble sólo medianteretroiluminación)a parcial (Fig. 9.133)
Anomalíade Peters.(a) Adherenciasiridocorneales;
(b) aposición
queratolenticular.

2. El glaucoma, que suele ser congénito,ocurre en alrededor

del 50Vode los casosy está causadopor una anomalía asocia-
da del ángulo.

Aniridia
La aniridia(AN) esunaenfermedad bilateralconasociacionesde
riesgovital. Oculrecomoresultadode un desarrolloneuroectodér-
micoanormalsecundario a unamutaciónenel genPAX6en llpl3.
Estegencontrolael desarollode unaseriede estructuras,y por 1o
tantode la amplianaturaleza
de lasmanifestaciones y sis-
oculares F i g .9 . 1 3 3
Aniridiaparcial
témicas.El glaucoma esfrecuentey difícildecontrolar.
 o total (Fig. 9 134).Sin embargo,inclusoen los ojos con
afectación<total>sepuedenobservarcon la gonioscopia
algunosrestosdel iris en el ángulo(Fig.9.135).

F i g .9 . 1 3 ó
Subluxación de un cristalino
concatarata
en unaaniridia.

2. Los lubrificantes tópicos suelenser necesariospara la que-

Fig.9,134
Aniridiatotal. ratopatíaasociada.
3. La cirugía de catarata sueleser necesaria.Hay que tener
cuidado de minimizar el traumatismodel limbo y conservarla
función de las células madre.

Glaucoma
El glaucomaapareceen aproximadamente ell57o de los pacien-
tes,generalmenteen la segundainfanciao al principio de la ado-
lescencia

l. El mecanismo es el cierre del ángulo por sinequiassecun-

F i g .9 . 1 3 5
Vistagonioscópicade unaaniridiamostrandolos restosde la raíz
del iris.
ó. Las fesionescorneales incluyen opacidad,dermoides epi-
bulbares,microcórnea,esclerocórneay adherenciasquera-
tolenticulares. La superficie corneal suele manifestar
def'ectosepitelialesy puede volversecomo Ia conjuntiva
por la deficiencia de células madre límbicas.
c. Los cambios lenticulares incluyen catarata, subluxación
(generalmentesuperior)(Fig. 9. I 36), afaquiacongénitay
membranaspupi larespersistentes.
d. Las lesiones d,elfondo de ojo incluyen hipoplasia de la
fóvea, hipoplasia de la papila óptica y colobomas coroideos.
Tratamiento
l. Se pueden emplear lentes de contacto opacas para crear
una pupila artitjcial y mejorar Ia visión y Ia estética.
dario al desplazamientohaciadelantedel tejido rudimentario
del iris por contracciónde las fibras preexistentes que pasan
sobreel ángulo.
2. El tratamiento es difícil y el pronósticovisual reservado.
¿. El tratamiento médico es ineficaz en la mayoría de los
casos.
b. Lagoniotomía ptede evitar el aumentoposterior de la PIO
si se lleva a cabo antes de la aparición del cierre del ángu-
lo por sinequiasirreversible.
c. Los dispositivos de drenaje artijlciales pueden ser efecti-
vos en casosestablecidos.
d. La cicloablación con hiser de diodo puede ser necesaria si
fracasanlas otras modalidades teranéuticas
aGlaucoma
-
en las facomatos¡s
Síndrome de Sturge-Weber
El síndrome de Sturge-Weber(angiomatosisencefalotrigeminal)
se caracteriza por nevusflammeus y angiomas leptomeníngeos
intracraneales(ver Capítulo 20). El glaucoma se presentaen
alrededor del307o de los pacientesen el lado correspondienteal
hemangioma facial, especialmentesi la lesión afecta al párpado
supenor.
l. La patogenia del glaucoma es motivo de discusión.Una tra-
beculodisgenesiaaislada puede ser responsableen los niños
pequeños,mientras que una presión venosaepiescleraleleva-
da asociadacon una comunicación afieriovenosaen un angio-
ma epiescleral (Fig. 9.137) puede causar aumento de la PIO
en los pacientesde más edad. Sin embargo, con frecuencia,la
causano queda clara.
F i g .9 . 1 3 7
en un síndromede Sturge-Weber.
Angiomaepiescleral
2. La presentación de glaucoma en el 60Vode los pacientes
ocurre en los 2 primeros años de vida con buftalmos; en el
resto el aumento de la PIO tiene lugar en cualquier momento
entre la infancia o 1osprimeros años de la edad adulta.
3. Tratamiento
d. El tratamienfo médico con latanoprosttópico puede ser
eficaz.
b. La goniotomía puede tener éxito en los ojos con anoma-
lías del ángulo.
c. La trabeculectomía asociada con trabeculotomía dabue-
nos resultadosen los casosde inicio precoz.Lajustifica-
ción es que la trabeculotomía corrige la barera al drenaje
de humor acuoso que supone una anomalía congénita del
ángulo, mientras que la trabeculectomíaevita las venas
eoiesclerales.
NB.' La cirugíacomporta un riesgo elevadode derra
coroideoy hemorragiasupracoroidea.
Neurofibromatos¡s- |
La neurofibromatosis-1(NF-1, enfermedadde von Reckling-
hausen)es un trastornoque afecta principalmente al crecimiento
de las células de la crestaneural. Se heredade forma autosómica
dominante con penetranciairregular y expresividadvariable (ver
Capítulo20).El glaucomaesraro,y si existesueleserunilateral
y congénito.Alrededordel 507ode los pacientescon glaucoma
tieneun neurofibromaipsilateraldel párpadosuperioro hemia-
trofrafacial.
l. Patogenia
¡ Obstruccióndel drenajedel humor acuosopor tejido neu-
rofibromatoso
en el ángulo.
o Anomalíadel desarrollodel ánguloquepuedeasociarse
conectropióncongénito de la úvea(Fig.9.138).
F i g .9 . 1 3 8
Ectropiónuvealcongénitoen una neurofibromatosis-1
¡ C i e r r e d e l á n g u l o s e c u n d a r i oc a u s a d op o r u n d e s p l a z a -
miento hacia delantedel iris periférico asociadocon engro-
samiento neurofibromatosodel cuerpo ciliar.
o Cierre del ángulo por sinequias secundariocausadopor
contracción de una membrana fibrovascular.
2. El tratamiento es similar al del glaucoma congénito prima-
rio pero el pronóstico es peor.
Medicamenros
O
- p"ra el glaucoma
Betabloqueantes
Farmacología
Las neuronasadrenérgicas
segregan en lastermi-
noradrenalina
nacionesnerviosasposganglionares
simpáticas.
l. Los receptores adrenérgicos sonde los cuatrotiposprin-
cipalessiguientes(Fig.9.I 39):
a. Los receptoresalfa-l estánlocalizadosen las arteriolas,
músculodilatadorde la pupila y músculode Müller. Su
estimulaciónda lugar a hipertensión,midriasisy retrac-
ción palpebral.
á. Los receptoresalfa-2 sonreceptoresinhibidoreslocah,za-
dosen el epiteliociliar.Su estimulaciónda lugara dismi-
 F i g .9 . 1 3 9
Farmacología de lasneuronas
adrenérgicas.

1. Retraccip óanlpebral
2 Midriasis
3 . 1f a c i l i d apda r ae l d r e n a j e
4 . *s e c r e c i ódneh u m o r
acuoso (o2)
)"<

I
/ f llr,liil'Jill,,,.
)eptor
B
I
.1FA
B, \
l'2 \)
v VBroncodilatación

Produccia
ó cn u o s a

nuciónde la secreciónde humor acuoso.Tambiénpuede
haberun aumentodel drenajeuveoescleral.
c, Los receptoresbeta-l estánsituadosen el músculocardía-
co y danlugara taquicardiacuandosonestimulados.
d. Los receptoresbeta-2estánlocalizadosen la musculatura
bronquialy el epiteliociliar (8, > 0,). Su estimulaciónda
lugar a broncodilatacióny aumentode la producciónde
humoracuoso.
2. Los betabloqueantes son agentesque antagonizanlos efectos
de las catecolaminas en los receptoresbeta. Reducen la PIO al
disminuir la secreciónde humor acuoso y por lo tanto son útiles
en todos los tipos de glaucoma, aunque aproximadamenteel
l)Vo de la población no responde a ellos. Los betabloqueantes
pueden ser no selectivos o cardioselectivos. Los betabloquean-
tes no selectivos son equipotentesen los receptoresbeta-1 y
beta-2, mientras que los cardioselectivosson más potentesen
los receptoresbeta-7.La ventaja,al menos en teoría,es que el
efecto broncoconstrictor del bloqueo beta-2 es mínimo. El beta-
xolol es el único betabloqueantecardioselectivo disponible
achralmentepara el tratamiento del glaucoma. Las contraindica-
ciones de los betabloqueantesincluyen la insuficiencia cardíaca
congestiva,bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado, bradi-
cardia, asma y enfermedad obstructiva de las vías aéreas.
Timolol
l. Preparaciones
r Colirioal0,25Vo o0,5Vocada12horas.
o Timoptol-LA al 0,25Vo, 0,5Vounavez al día.
r Gel al O,lVotnavez aI día.
2. Los efectos adversos oculares sonalergiaocasional,ero-
sionesepitelialespuntiformescornealesy reducciónde la
secreciónacuosade laslásrimas.
3. Los efectos adversos sistémicos tiendena ocurrirduran-
te la primerasemanade su administración. Aunquesonpoco
frecuentes,puedenresultargraves.
o Bradicardiae hipotensiónpuedenderivardel bloqueobeta-L
Por lo tanto,los betabloqueantes estáncontraindicados
en
pacientesconbradicardia e insuf,rciencia
cardíaca
congestiva.
NB: Hayquetomarel pulsodelpaciente
antesde prescri-
bir un betablooueante.
o El broncoespasmopuede estarprovocado por la acción del
bloqueo befa-Z y puede ser fatal en pacientes con asma u
obstrucción pulmonar crónica grave.
. Otros efectos secundariosincluyen trastornosdel sueño,
alucinaciones, confusión, depresión, fatiga, cefalea, náu-
seas,vértigos, libido disminuida y posible reducción de la
cifra de lipoproteínas plasmáticasde alta densidad.
4. La reducción de la absorción del fármaco sistémico se
puede conseguir mediante:
o Oclusión lagrimal despuésde la instilación, mediante el
cierre de los ojos y la aplicación de presión digital sobre el
saco lagrimal durante unos 3 minutos. Además de obstruir
el drenaje lagrimal y reducir la absorción sistémica, esto
prolonga además el contacto entre el ojo y el fármaco y
aumenta su eficacia terapéutica.
¡ Tan sólo cerrar los ojos durante 3 minutos también reduci-
rá la absorción sistémicaen cerca de tn 50Vo.
Otros betabloqueontes
f . Betaxolol al0,5Vocada12horas.Aunquesu efectohipoten-
sor es menorque el del timolol, el efectode conservacióndel
 Oftalmología Clínica

campovisualparecesersuperior.El betaxololpuedeaumentar
el flujo sanguíneoretinianoal elevarla presiónde perfusión.
2. El fevobunolol al 0,57oes tan potentecomo el timolol.
Generalmente bastaconla administración de unadosisal día.
3. El carteolol al lo/o,2Vaes similaral timolol, perotambién
muestrauna actividadsimpaticomimética intrínseca.Tiene
unaacciónmásselectiva sobreel ojo quesobreel sistemacar- Fig.9.140
Hipercromíadel iris derechoe hiperpigmentación
de laspestañas
diopulmonary por 1otantopuedeinducir menosbradicardia
debidoal latanoprost.
queel timolol.
4 . M e t i p r a n o l o l a l 0 , 1 % , 0 , 3 Vdao sv e c e sa l d í ae s s i m i l a ra l
timolol,perosóloestádisponibleen unidadessin conservan-
tes.Por lo tanto,esútil en pacientes alérgicosa los conser- Otros PrePdraciones
vanteso quellevanlentesde contactoblandas(enlasquehay | . El travoprost al0,004Va peropuede
essimilaral latanoprost
que evitar el uso de cloruro de benzalconio).Raramente tenerun efectohipotensorocularsuperior.
puedecausaruveítisanterior. 2. El bimatoprost al 0,3Voes una prostamida.Ademásde
tambiénpotenciael drenaje
favorecerel drenajeuveoescleral
trabecular.
Agonistas alfa-2 3. lsopropil unoprostona al0,l5Vodosvecesal díano estan
parareducirla PIO y quizáno es
efectivocomoel latanoprost
Estosagentesreducenla PIO al disminuir la secreciónde humor adecuado como monoterapia. Sin embargo,puedeemplearse
acuoso y favorecer el drenaje uveoescleral. en combinacióncon latanoDrost.

| . La brimonidina al 0,27o cada l2 horas es un agonistaalfa-2

altamenteselectivoque tiene ademásun efecto neuroprotector. Mióticos
Su eficacia es menor que la del timolol, pero mejor que la del
betaxolol. Muestra un efecto aditivo con los betabloqueantes. Modo de occión
Su principalefecto adversoocular es la conjuntivitisalérgica
Los mióticossonfármacosparasimpaticomiméticos que actúan
que se puede retrasarhasta I año despuésde haber empezado
estimulando losreceptores en el esfínterpupilary
muscarínicos
el tratamiento.Los ef'ectossecundariossistémicosson xeros-
el cuerpociliar.
tomía,somnolenciay fatiga.
2. La apraclonidina al 0,5Va,l7o sueleusarseprincipalmente
l. En el glaucoma primario de ángulo abierto los mióti-
parareducirel riesgode aumentoagudode la PIO despuésde
cosreducenla PIO mediantecontraccióndel músculociliar.
la cirugía con láser No es recomendablepara un empleo pro-
lo cualaumentael drenajedel humoracuosoa travésde la red
longado por el riesgo de taquifilaxia (pérdida del efecto tera-
trabecular.
péutico con el tiempo) y una incidencia elevadade efectos
2. En el glaucoma primario de ángulo cerrado la contrac-
secundarioslocales
ción del esfínterpupilary la miosisresultantetraccionandel
iris periféricolejosdel trabéculo,con lo que se abreel ángu-
lo. Suelesernecesario reducirla PIO con medicación sisté-
Análogos de las prostaglandinas micaantesde quelos mióticoshaganef-ecto.

Los análogosde lasprostaglandinas

reducenla PIO al favorecer
el drenajeuveoescleral. Pilocarpina
l. Preparaciones
o La pilocarpina al I 7o,27o, 37o,47o se emplea cada 6 horas
Latanoprost
como monoterapia.Cuando se combina con un betablo-
Es un análogode la prostaglandina
F2-alfa. queante,Ia administración cada l2 horas es adecuada.
o El gel de pilocarpina está formado por pilocarpina adsorbi-
| . Preparaciones. Latanoprost 0,0057ounavez al día. da a un gel plástico y se instilaunavez al día al acostarse,de
2. Su eficacia es superioral timolol, aunqueun porcentajede forma que la miopía y la miosis inducidas duran sólo el
pacrentes no muestranrespuesta. tiempo de sueño. El principal inconveniente es el desarrollo
3. Los efectos secundarios oculares sonhiperemiaconjun- de una opacidadcorneal superficial difusa en eI207o delos
tival, alargamiento e hiperpigmentación de las pestañas,
iris usuarios,aunqueesto raramenteafecta a la agudezavisual.
(Fig.9.140)y piel periorbitaria. En ojospredispuestospueden 2. La eficacia es igual a la de los betabloqueantes.
aparecer raramente uveítisanteriory edemamacularcistoide. 3. Los efectos adversos oculares son miosis. dolor en las
Por lo tanto,el fánnacodebeemplearse con cuidadoen el cejas, desviación miópica y exacerbaciónde los síntomasde
g l a u c o mdae l a u v e í l i s . catatata. Los defectos del campo visual parecen más densos y
4. Los efectos secundarios sistémicos soncefaleaocasional más grandes.
y síntomasde víasrespiratorias altas. 4. Los efectos adversos sistémicos son insisnificantes.
 Glaucoma

lnhibidores de la anhidrasa carbónica informadode los efectossecundariospotenciales

paraasídismi-
tópicos nuir su ansiedady mejorarsu cumplimiento.

Los inhibidores de la anhidrasacarbónica (IAC) son agentesque

están relacionados químicamente con las sulfonamidas. Dismi-
nuyen la PIO al reducir Ia secreciónde humor acuoso.

f . La dorzolamida al 27o cada8 horas tiene una eficacia simi-

lar al betaxolol pero inferior al timolol. El principal efecto
adversoocular es la conjuntivitis alérgica.
2. Labrinzolamida al l%ocada8 horas es similar a la dorzola- 2, Complejo malestar
Fatig a
mida, pero con una incidencia menor de alergia local. Depresión
Anorexia
P é r d i ddaep e s o
Preparacionestópicas combinadas P é r d i ddael i b i d o

Las preparacionescombinadascon efectoshipotensoresoculares

similares a la suma de los componentesindividuales mejoran la
comodidad y el cumplimiento por parte del paciente.También
son más rentables.Algunos ejemplosson:

l. Timolol * dorzolamida cada l2 horas.

4 Litiasis
renal
2. Timolol * latanoprost una vez al día.
3. Timolol * pilocarpinacada 12 horas.
5 .S Í n d r o mde
Steve ns-Johnson
D i s c r a s isaasn g u í n e a s
Inhibidores de la anhidrasa carbón¡ca
sistémicos Fig.9.l41
Efectossecundarios
sistémicosde los inhibidoresde la anhidrasa
Los IAC administrados sistémicamente sonútilescomotrata- carbónica.
rnientoa cortoplazo;su utilizacióna largoplazosuelereservar-
separapacientes conriesgoelevadode pérdidavisual.
l. Frecuentes
Preporociones a. Parestesia,scaracterizadaspor hormigueos de los dedos de
l a s m a n o s y l o s p i e s , y o c a s i o n a l m e n t ed e l a s u n i o n e s
l. Acetazolamida comprimidos 250 mg. La dosis es 250-
mucocutáneas, son un hallazgouniversaly suelenser ino-
I 000 mg en variasdosis.El inicio de la acciónocune en I hora,
cuas. Hay que dudar del cumplimiento si el paciente no
con un máximo a las 4 horasy una duración de hasta 12 horas.
refiereestesíntoma.
2. Acetazolamida cápsulas de liberación sostenida 250 mg.
b. El complejo de malestar se caracterizapor una combina-
La dosis es 250-500 mg cada día con una duración de hasta
ción de malestar,fatiga, depresión,pérdida de peso y dis-
24 horas.
minución de la libido. A menudo es útil una tanda suple-
3. Acetazolamida polvo 500 mg viales para inyección. El ini-
mentaria durante 2 semanasde acetatode sodio.
cio de la acción es casi inmediato, con un máximo a los 30
2. Infrecuentes
minutos y una duración de hasta4 horas. Ésta es la única pre-
a. El complejo gastrointestin¿l se caracterizapor irritación
paración de IAC disponible para inyección y es útil en el tra-
gástrica,espasmosabdorninales,diarrea y náuseas.Puede
tamiento del glaucoma de ángulo cerrado agudo.
presentarseindependientementedel sínd¡ome de malestar
4. Diclorfenamida comprimidos 50 mg. La dosises de 50 a
y no está relacionado con ningún cambio específico en la
100 mg (2-3 vecescada día). La acción se inicia en I hora,
bioquímica sanguínea.
con un máximo a las 3 horas y una duración de hasta 12 horas.
b. Formación de litiasis renal.
5. Metazolamida comprimidos 50 mg. La dosises 50-100 mg
(dos o tres vecesal día). El tiempo de inicio de la acción son c. El síndrome de Stevens-Johnson puede ocurrir debido a
que los IAC son derivadosde las sulfonamidas.
3 horas, con un pico máximo a las 6 horas y una duración de
d. Las discrasias sanguíneas son muy raras y hay de dos
hasta l0-18 horas. Es una alternativa útil a la acetazolamida,
tlpos:
con una duración de acción más prolongada, pero actualmente
o Una depresión de la médula ósea relacionada con la
no estádisponibleen Reino Unido.
dosis y que suele recuperarse cuando se interrumpe el
tratamiento.
Efectos secu n d d ri os sistémicos r Una anemia aplásicaidiosincrásica que no está relacio-
El empleoa largoplazodelosIAC sistémicossueleestarlimita- nada con la dosis y que tiene una mortalidad del 507o.
doporsusef-ectossecundarios(Fig.9,141).
El pacientedebeser Puede producirse despuésde una única dosis, aunque
 Oftalmología Clínica

suelehacerlodurantelos primeros2-3 mesesy muy agentes hiperosmóticos debenemplearse conmuchocuidado

raramente
despuésde 6 mesesde administración. en los pacientescon enfermedadcardíacao renal
2. La retención urinaria puedepresentarse enhombresancia-
nos despuésde la administraciónendovenosa. Puedeser
Agentes hiperosmóticos necesario el sondajevesicalen los quepresentanprostatismo.
3. Otros efectos secundarios incluyencefalea,dolorde espal-
Pri n cipios fisiológicos da,náuseas y confusiónmental.
Lapresión osmótica es dependientedel número y no del tamaño de
las parlíóulas en una solución. Por este motivo, cuanto menor es el
peso molecular mayor es el efecto osmótico por gramo. Los agen-
tes hiperosmóticos permanecenen el espacio intravascular, con lo
que aumentan la osmolalidad sanguínea.Disminuyen la PIO al
Laserterap¡a
crear un gradiente osmótico entre Ia sangrey el humor vítreo de
forma que el agua es <drenada>del vítreo. Cuando mayor es el gra- Trabeculoplastia con láser de argón
diente mayor es la reducción de la PIO. Para ser efectivo en el ojo,
un agentehiperosmótico debe ser capaz de atravesarla barrera san- con láserde argón(TLA) esun procedimiento
La trabeculoplastia
gre-humor acuoso.Si estapenetraciónse produce,se estableceun queconsisteen la aplicaciónde impactoscon láseral trabéculo.
equilibrio osmótico y se pierde cualquier efecto posterior.Por lo
Estoincrementa el drenajede humoracuosoy disminuyela PIO.
tanto, los agenteshiperosmóticos tienen un valor limitado en el tra-
tamiento de los glaucomasinflamatorios en los que estácompro-
metida la integridad de la barrera sangre-humor acuoso. Técnica
l. Instilaruna gotade apraclonidina al I % o brimonidinaal
Usosclínicos 0,2Voparaprevenirel aumentoprecozde la PIO posterioral
¡ Cuandoserequiereunacaídatemporalde la PIO que no se láser.
puedeconseguirpor otrosmedios. 2. Instilardosgotasde un anestésico tópico.
¡ En el glaucomade ángulocerradoagudo. 3. Insertar unagoniolente conel espejoen la posiciónde las l2
. Antesde la cirugíaintraocularcuandola PIO es muy alta, horasparavisualizarel ánguloinferior (generalmente la
comopuedeocurrirpor la luxacióndel cristalinoen la cámara partemásfácil de ver).
antenor. 4. Identificarel espolónescleral,la líneade Schwalbe(que
puedeestarpigmentada)y el aspectotridimensionalen
vidrio deslustradodel trabéculo.
NB.' Estaspreparacionesdeben administrarsebastan
5 . Enfbcar el haz sobre la unión del trabéculopigmentado y no
r á p i d a m e n t ey e l p a c i e n t en o h a d e r e c i b i r p o s t e r i o r m e n t e
pigmentado,asegurandoque el foco es redondo y tiene un
líquidosparacalmarla sed.
borde definido (Fig.9.142a). Un foco oval con un límite
borroso (Fig. 9.142b) significa que el haz no es perpendicu-
lar a la superficie trabecular.
Preporociones o . Las característicasiniciales del láser suelenser: tamaño de la
l . El glicerol es un agenteoral con un gusto dulce y empalagoso. mancha 50 pm, duración 0,1 segundosy potencia 700 mW.
Debe añadirse zumo puro de limón (no de naranja) para evitar 1 . Aplicar el láser; la reacción ideal es un blanqueo transitorio
las náuseas.La dosis es I g/kg de peso corporal o 2 ml/kg de (Fig. 9.143a) o la aparición de burbuja de gas mínima (Fig.
peso corporal (solución al 507o).La acción máxima ocurre en 9.143b) en el punto de incidencia. Una burbuja de gas gran-
I hora, con una duración de hasta 3 horas.Aunque el glicerol de (Fig.9.l43c) es excesiva
se metaboliza a glucosa, se puede administrar a diabéticos 8 . Si la reacción no es adecuada,hay que aumentar la potencia
bien controlados. en escalonesde 200 mW En los ángulos fuertementepig-
2. La isosorbida es un agente oral con un sabor mentolado. Es
metabólicamenteinerte y por lo tanto se puede dar a los dia-
béticos sin cubrir con insulina. La dosis es la misma que la del
glicerol.
3. El manitol es el agente hiperosmótico endovenoso más
ampliamente utilizado. La dosis es I g/kg de peso corporal o
5 ml/kg de peso corporal (solución al 207o en agua). La
acción máxima se alcanzaa los 30 minutos. con una duración
de hasta 6 horas

Efectos secundorios Fig.9.142

Trabeculoplastia
con láser.(a) Fococorrecto apuntádocon un haz
l. La sobrecarga cardiovascularpuedeocurrircomoresul-
redondo;(b) foco incorrectoapuntadocon un hazoval.
tadodel aumentodel volumenextracelular.
Por Io tanto.los
 mentados, una potencia de 400 mW puede ser suficiente,
mientras que algunos ángulos no pigmentadospueden nece-
sitar hasta 1.200 mW (la media es alrededor de 900 mW)
9 . Aplicar 25 impactos con intervalos de espacio regulares
desdeun extremo del espejohasta el otro.
t 0 Rodar la goniolente en el sentido de las agujas del reloj 90" y
aplicar otros 25 impactos hasta un total de 50 que se extienden
en los l80o del ángulo. Es importante familiariza¡se con el
patrón rotacional del espejo de forma que los cuadrantesadya-
centes se traten de forma sistemática. Con la práctica es posi-
ble realizar la TLA mediante rotación continua de la gonio-
lente y aplicar cada quemadura a través del centro del espejo.
NB.' Algunosoftalmólogostrataninicialmente180'y
riormentelosotros 180'si larespuestano hasidosatisfactoria.
Sinembargo, otrostratantoda la circunferencia
con | 00 que-
maduras en el momentoinicial.
I I Instilar iopidina al 7Voo brimonidina al0,27o.
I 2. Prescribir fluorometolona tópica cada 6 horas durante I se-
mana; se continúa el tratamiento médico del glaucoma.
Seguimiento
Hay que esperarentre 4 y 6 semanaspara que el tratamiento sea
ef'ectivo.Si la PIO se disminuye de forma significativa a las 6
semanas,se puede intentar reducir la medicación gradualmente,
aunque la suspensióntotal raras veceses posible El principal
objetivo de la TLA es obtener una PIO segura;la reducción de la
rnedicaciónsuele ser una consideraciónsecundaria.Si la PIO se
mantienetodavía alta y sólo se han tratado I 80', se tratan los
otros 180'. Despuésde una TLA de 360', el retratamientono es
probableque seabeneficiosoy puede ser preciso plantear la ciru-
-gíafiltrante.
Complicaciones
l. Pueden sinequiasanterioresperiféricas(Fig.
aparecer
9.143d) si las quemadurasse aplican demasiadoposterior-
lnente o si el nivel de energíaes alto. En la mayoría de los
casos,esto no compromete el drenaje del humor acuoso.
2. Pueden producirse pequeñas hemorragias si los vasos
sanguíneosdel iris periférico o del cuerpo ciliar se tratan de
forma inadvertida.El sangradose detiene fácilmente aplican-
do presión sobre el globo ocular con la goniolente.
3. La elevación aguda de la PIO puede ocurrir si no se
emplea apraclonidina o brimonidina de forma profiláctica.
4. La uveítis anterior es bastantefrecuente,pero suele ser
leve, transitoria e inocua.
5. Efectos adversos de la cirugía de filtración subsi-
guiente La incidencia de ampollas encapsuladasdespuésde
la cirugía de filtración es hastatres vecesmás alta en los ojos
previamente tratadoS con TLA.
Resuftodos
f . E n e f G P A A l a t a s ad eé x i t oi n i c i ael sd e I l 5 - 8 5 V o . L a
reducción media de la PIO es aproximadamenfe deI 30Vo;
los ojos que inicialmente tienen PIO altas tendrán una
reducciónmayor que los que tienen PIO más bajas.Hasta el
5 0 7 ad e l o s o j o s s i g u e n c o n t r o l a d o sd e s p u é sd e 5 a ñ o s y
aproximadamenteel 33ü/otras l0 años. Los fracasossuce-
den con mayor frecuenciaduranteel primer año; por lo
tanto, si la PIO sigue estandocontrolada al cabo de I año,
la probabilidad de control despuésde 5 años es del 65Voy
tras los l0 años es aproximadamentedel 40Vo.Si se emplea
l a T L A c o m o t r a t a m i e n t o p r i m a r i o , e l 5 0 V od e l o s c a s o s
requieren tratamiento médico adicional dentro de los 2 años
siguientes.Despuésde una TLA inicial con éxito, el retra-
tamiento tiene una tasa de éxito baja (el 307o al cabo de I
año y sólo el l57o despuésde 2 años).En general,los resulta-
dos son menos buenosen los pacientesmenoresde 50 años
de edad. En pacientesde raza negra los resultadosiniciales
son tan buenos como en los de raza blanca, pero tienden a
tener una pérdida del efecto más rápida.
2. En el glaucoma de tensión normal entre el 50 y el70Vo
de los pacientestienen una buena respuesta,pero la reducción
real de la PIO es menor que en el GPAA.
3. En el glaucoma pigmentario los resultadosson general-
mente buenos,aunquemenos en los pacientesanclanos.
4. En el glaucoma con seudoexfoliación los resultadosini-
ciales son excelentes,aunqueel fracasopuede ocurrir antes
que en el GPAA y el aumento posterior de la PIO puede ser
rápido.
Fig.9.l43
Trabeculoplastia con láser.(a) Blanqueamiento del
trabéculo:reaccióncorrecta;(b) ampollapequeña:
tambiénreaccióncorrectá;(c) granampolla:reacción
excesiva;
(d) sinequias anterioresperiféricas:
aplicaciónde la quemadurla demasiadoposterior.
 Oftalmología Clínica

NB.'LaTLA no es efectivaen el glaucomapediátriconi en

la mayoríade los glaucomassecundarioscon excepcióndel
glaucomapigmentarioy por seudoexfoliación.

Trabeculoplastiacon láser de diodo

con láserde diodo da resultadossimilaresa
La trabeculoplastia
la TLA (trabeculoplastiacon láserde argón), aultquese asocia
con menos disrupción de la barrera sangre-humoracuoso.Las
principalesdiferenciasprácticasentrelos dos son las siguientes:

Fig.9.144
¡ Se emplea una mayor potencia de láser,entre 800 y I 2(X)mW.
Lentede Abrahamempleadaparala iridotomíacon láser.
o Las quernadurassorlmenos intensas;aunquese observablan-
queo, la fbrmación de la bulbuia no se produce.
. E l t a m a ñ o d e l I ' o c oe s 1 0 0 F m a u n q u es e p u e d e d i s m i n u i r
usandouna lentede contactoespeciala un tamañode 70 ¡lm E,lnivel de energíase debe incrementarcuandoatravies¿r un
¡ La duracióndel pulso puedeser de 0, I o 0,2 segundos. iris marrón,aterciopeladolevementey espeso.Aunque estos
nivelesmás altos de enelgíay más disparospor quemadut'a
hacen que la penetracióndel iris sea más fácil, cornportan
lridotomía con láser Nd:YAG también un mayor riesgode lesitin intraocular.

lndicociones NB.' Como recomendacióngeneral,tres quemadurasde

o Glaucornaprirnariode ángulo cerrado:agr-rdo, intermitentey 3-6 mJsuelenser efectivas.
crónrco.
. El otlo ojo en un pacienteque presentaglaucotnaagudo.
. Ángulos estrechos<ocluibles> 8. Enfocar con precisiónel haz y dispararel láser.La penetra-
¡ Cierre del ángulo secundariocon bloqueopupilar. ción con éxito se c¿rracteriza por una efusión de restos clc
¡ G P A A c o n á n g u l o se s t r e c h o sy g l a u c o m a p o r I n e c r t n i s r n o pigrnento.Por térrninomedio se precisansietedisparospala
combinado. producir una iridotomía adecuada(Fig 9 la5), aunquecon
la prácticaéstosse puedenreducir a uno o dos.
9 . I n s t i l a r u n a g o t a d e a p r a c l o n i d i n aa l l o l ¿o b r i m o n i d i n aa l
Técnico
0.2Vr,.
l. Instilar apraclonidinaal la/oo brimonidina¡1 0,2c/c. 1 0 . P r e s c r i b i ru n c o r t i c o i d e t ó p i c o p o t e n t ec a d a l 0 m i n u t o s
2 ldealmentela pupila debeestarmiótica ernpleandopilocar- durante30 minutosdespuésdel tratamiento,luegocadahora
pina tópica, aunqueesto puede que no sea posible después durante el día de la intervención y posterionnente cada
de un glaucomaagudo 6 horasdurante I semana
3. Instilar un anestésicotópico.
4. Insertaruna lentede contactoespecialcomo la de iridotorría
de Abraham (Fig. 9. 144).
5. Seleccionarun lugar de iridotomía, preferenternenteen el
iris superior, de fbrma que queda cubierto pol el párpado y
evita así la diplopía monocular. La iridotomía debe ser lo
más periféricaposible para minimizar la lesión del cristali-
no, aunqueun arco senil puedehacerque esto seadifícil. El
hallazgo de una cripta del iris resultabeneficioso,pero no es
esencial.
6. Angular el haz de forma que no seaperpendicular y se dirija
hacia la retina periférica para evitar la posibitidad remota de
una quemaduramacular.
7. Las característicasdel láser varían de acuerdocon el aparato
empleado. La mayoría de las iridotomías se realizan con
característicasentre 4 y 8 rnilijoules (mJ). Cuando penetra
Fig.9.145
en un iris azul delgado, el nivel de energía es aproximada-
Abertura de tamañocorrecto en el iris.
rnente l-4 mJ por disparo, con dos o tres disparos por selie
Posiblesproblemastécnicos
l. EI fracaso inicial setratacon una nuevaintervenciónen el
mismo lugar o desplazándose a otro sitio y aumentandoel
nivel de energía.La decisiónde reinterveniren el mismo
lugar dependeen partedel gradode dispersiónpigmentariay
de la hemorragiacausadapor el tratamientoparcialprevio.En
los iris marronesgruesosel tratamientoincompletopuededar
lugara una nubedispersade pigmentodel iris que impidela
visualizacióny el enfoqueexactoen la basedel cráter.Las
posterioresen la nube puedensimplemente
aplicaciones
aumentarla cantidadde pigmentoy hemorragia,
sin producir
unaaberlura.En estasituaciónesmejoresperara quela nube
sedispersey luegovolvera tratarel mismositio,o aumentar
el nivel de energíae intentarun lugar diferente De forma
alternativaun sitio posiblesepuedetratarpreviamentecon
láserde argón.
2. Abertura demasiado pequeña.A vecesesmásfácil crear
unaaberturaadicionalen un lugardiferenteantesqueintentar
agrandarla aberturaexistente.El diámetroideales de 150a
200 pm.
2. Complicaciones. Dolor leve e inflamación del segmento
Complicociones
f. El sangrado ocurreen alrededordel 50Vode loscasos.Suele
serlevey sedetienedespués
de algunossegundos. La hemo-
rragiapersistente puededetenerse
mediantepresiónde la
lentede contactocontrala córnea.
2. La iritis esfrecuentey generalmente
leve.La iritis grave,que
puededar lugara la formaciónde sinequiasposteriores (Fig.
3. Resultados. La tasade éxito dependedel tipo de glaucoma;
9.146),estácausadade formainvariablepor sobretratamien-
to y un tratamientoinadecuado con corticoidestrasla inter-
vención.
Fig.9.146
posterioresdespuésde una iridotomíacon láser.
Sinequias
(Cortesía
deJ.Salmon
) cial (Fig. 9.141).
3 . L a s q u e m a d u r a s c o r n e a l e s p u e d e ns u c e d e rs i n o s e
empleauna lentede contactoo si la cámaraanteriorespoco
profunda.
4. Deslumbramientos y diplopía puedenpresentarse
vecessi la iridotomíano estálocalizadabajo el párpado
superror.
Cicloablación con láser de diodo
Este procedimiento reduce la PIO por destrucción del epitelio
ciliar secretor,lo que da lugar a una disminución de la secreción
de humor acuoso. Se emplea principalmente para controlar el
dolor en el glaucoma en fase terminal intratable, generalmente
asociadocon el cierre del ángulo por sinequia permanente.
l. Técnica
a. Se administra anestésicoperibulbar o bajo la cápsula de
Tenon.
b. Las característicasdel láser son 1,5 segundosy 1.500 a
2 000mW
c. La potencia se ajusta hasta que se escuchaun sonido de
tapón (<pop>) y luego se reduce hastajusto por debajode
ese nivel.
d. Se aplican aproximadamente 30 impactos 1,4 mm por
detrás del limbo a 1olargo de2l0'.
e. Se prescribe un corticoide tópico fuerte cada hora durante
el día de la intervención y despuéscada ó horas durante
2 semanas.
anterior son frecuentes.Las complicaciones graves son raras
e incluyen hipotonía crónica, adelgazamientoescleral,des-
compensación corneal y desprendimientoretiniano y coroi-
deo. Sin embargo, el objetivo del procedimiento suele ser ali-
viar el dolor, por lo que las complicacionesque suponenun
riesgopara la visión no tienenel mismo significadoque des-
pués de los procedimientos de filtración convencionales.
con frecuencia el procedimiento debe repetirse.El alivio del
dolor suele ser bueno, pero no parece estar relacionado sólo
con el control de la presión.
Trabeculectomía
Técnicas quirúrgicas
Trobeculectomía
Una trabeculectomía es un procedimiento quirúrgico que dis-
minuye la PIO mediante la creación de una fístula, que permi-
te el drenaje del humor acuoso desde la cámara anterior hasta
el espacio situado por debajo de la cápsula de Tenon. La fístu-
la está protegida o <cubierta> por un colgajo escleral superfi-
l . L a p u p i l ad e b ee s t a re n m i o s i s .
2. Se diseña un colgajo de conjuntiva y cápsula de Tenon. El
colgajo puede ser con la base en el limbo o en el fondo de
s a c o( F i g . 9 . 1 4 8 ) .
raras 3. Se limpia el tejido epiescleral.El perfil del colgajo escleral
superficial propuesto se realiza con cauterio de campo
húmedo
Fig.9.l47
Víasde salidadel humoracuosodesoués
de la trabeculectomía.

Fig.9.149
Demarcacióndel colgajoescleralsuperficial.

Fig.9.148
Incisión límbicaparaun colgajoconluncival
conjuntival de base
en el fondo de saco.

4 . Las incisiones se hacen a lo largo de las marcas del cauterio
a través de las dos terceraspartes del espesorescleral, para
crear un colgajo esclerallaminar en escotilla (Fig. 9,149).
Este colgajo pLredeser rectangular (3 x 4 mm) o triangular,
según se prefiera.
La disección del colgajo escleral superficial se realiza hasta
que se alcanzacórnea transparente(Fig. 9.150).
Se practica una paracentesisen la córnea transparenteperi-
férica temporal superior.
7. Seentraen 1acámara anteriora travésde todala anchuradel
colgajo.
8. Se extirpaun bloquede esclerótica profunda(1,5 x 2 mm)
conun bisturíy tijeras(Figs 9.I 5 I y 9.152'¡o conun punzón
e s p e c i a( F
l ig.9.153).
F i g .9 . 1 5 0
Disección del colgajoescleral
super{icial
9. Se realiza una iridectomía periférica (Fig. 9. 154) para preve-
nir el bloqueo de la aberturainterna por el iris periférico La
Figura 9.155 muestra el aspectodesdeel interior del ojo.
10. El colgajo escleral superficial se sutura en sus esquinaspos-
teriores, de forma que queda ligeramente apuesto al lecho
subyacente.
11. Alternativamente, el colgajo se puede suturar fuertemente
con suturasliberables para reducir el riesgo de pérdida post-
operatoria del colgajo escleral y cámara anterior poco pro-
funda.
 Fig. 9.15 t
Incisiones parala esclerectomía
profunda. F i g .9 . 1 5 3
Escisióndel bloqueprofundocon un punzón.

F i g .9 . 1 5 2 F i g .9 . 1 5 4
Escisióndel bloqueprofundocon lastijerasdeVannas.

| 2. Se inyectasuerofisiológicodentrode la cámaraanteriora Trabecule ctomío co mbinddd

travésde la paracentesis (Fig. 9.156a).Estopruebala per- y facoemulsificoción
meabilidadde la fístulay facilita la detecciónde cualquier
orificio o de fugasen el colgajo. La trabeculectomía y la facoemulsificación
se puedenllevar a
13. Se suturala conjuntiva/cápsula de Tenon(Fig. 9.156b).Se caboempleandolas mismasincisionesconjuntivaly escleralde
repite la inigación a travésde la paracentesisparaproducir la forma siguiente:
una ampolla,que seexplorapor si tienefugas.
I 4. Se instila una gotade atropinaal l7o. l. Sediseñauncolgajoescleral.
I 5 . Seinyectanun corticoidey un antibióticobajo la conjuntiva 2. Se disecaun colgajoesclerallaminarde 3,5-4mm de ancho,
inferior. unidocomounabisasraal limbo.
 Evoluación
l. La gravedad de unacámaraanteriorpocoprofundasepuede
graduarde la siguienteforma:
¡ Grado 1: aposicióndel iris periféricoa la superficiecorneal
posterior(Fig.9.157).
¡ Grado2: aposicióndel bordepupilar a la córnea(Fig.
9 . 15 8 ) .

F i g .9 . 1 5 5
Aspectodespuésde completarla trabeculectomía.

Fig.9.157
Cámaraanterior de pocaprofundidadcon aposicióniridocorneal
oeriférica.

F i g .9 . 1 5 ó
(a) Inyecciónde suerofisiológicoen la cámaraanterior;
(b) colgaiode baseen el fondo de sacosuturado.

3. Se realizauna incisiónen túnel de2.8-3.2 mm de anchoen la

cámara anterior.
4 Se lleva a cabo la facoemulsificación de la forma habitual.
5. Se inserta una lente intraocular plegable. Si se utiliza una
lente rígida, las dimensionesde los colgajos conjuntival y
escleral se ajustan desdeel principio.
6 Se retira el bloque escleral profundo.
7 Se realiza una iridectomía periférica.
8 Se ciena el colgajo escleral. F i g .9 . 1 5 8
9. Se suturan la cápsula de Tenon y la conjuntiva. Cámaraanterior de muy pocaprofundidadcon aposiciónentre el
borde pupilary la córnea.

Complicaciones postoperatorias
CámaroanteriorPocoProfundo
Es una de las complicacionesmás frecuentesdespuésde una tra-
bccufectomía,y puede debersea (a) bLoqueopupilar, (b) filtra-
ción excesivcto (c) gLaucomamaligno (dirección errónea del
humor acuoso). La pérdida de profundidad de la cámara anterior
grave y mantenida es rara, la cámara se refbrma espontáneamen-
tc en muchos casos.Sin embargo, las que no lo hacen pueden
c l e s a r r ol al r c o m p l i c a c i o n e sg r a v e sc o m o s i n e q u i a sa n t e r i o r e s
periféricas, lesión endotelial corneal, catarata y maculopatía aso-
ciada con hiootonía.
o Grado 3 : contacto entre cristalino y córnea que, si no se
resuelve,puede dar lugar a descompensaciónendotelial
(Fig. 9.159) y formación de catarata(Fig. 9.160).
2. La causa se determina de la siguiente forma:
e Confirmar la permeabilidad de Ia iridectomía periférica y la
configuración del iris estudiado para descartar el bloqueo
pupilar.
¡ Valorar la ampolla de frltración.
¡ Realizar una prueba de Seidel mediante Ia instilación de fluo-
resceínaal2Va en el sacoconjuntival o sobre la ampolla. Se
observa la ampolla con un filtro de azul cobalto; si existe una
fuga, la fluoresceínase diluirá en el humor acuosoque seesca-
 pa (Fig.9.16l). La fluoresceína
diluidabrilla decolorverdeen ¡ Medir la PIO.
contrasteconla fluoresceína al27o(no tanfuefemente). ¡ Examinarel fondo de ojo buscandola presenciade un des-
prendimientocoroideo(Fig.9.162').

F i g .9 . 1 5 9
Contactoentre el cristalinoy la córneaque da lugara edema-
corneal. Fig.9.162
Desprendimiento
coroidalasociadocon hipotonía.

Bloqueo pupilar
l. La causa esunairidectomíaperiféricano permeable.
2. Signos.PIO alta,ampollaplana,pruebade Seidelnegativae
iris bombécon unairidectomíano permeable.
3. Tratamiento. Se puedeaplicarláserde argónal epitelio
pigmentarioen el lugarde la iridectomíasi la estromadel iris
anteriorparecehabersidoampliamente penetrada, o sepuede
reahzaruna nuevairidotomía.

Filtración excesiyo
l. Causas
Fig. 9.1ó0
Opacidades anterioresdel cristalinodespuésde un tratamiento a. Pérdidapor el colgajo esclerald,ebidoa resistenciainsufi-
inadecuadode unacámaraanteriorplana. cienteal drenajepor el colgajoesclerallaminar.Esto se
puedeevitarmedianteun cierreinicial fuertedel colgajo
conla opciónde un drenajecrecienteposterioren el perío-
do postoperatorio inmediato,por eliminaciónde las sutu-
ras con un láserde argóno liberandolas suturasque han
sidoatadascon nudoscorredizos. Estasmaniobrasno son
efectivassi se llevana cabomásde 14 díasdespuésde la
intervención.
b. La pérdida por la ampolla a travésde un orificio que ha
pasadoinadvertidoo debidoa un cierreinadecuado de la
conjuntivay la cápsulade Tenonquizá seala causamás
frecuente.
2. Signos
¡ PIO baja.
¡ La ampollaestábien formadaen casode fuga del colgajo
escleraly es planaen una fuga de la ampolla.
r Pruebade Seidelnegativaen casode fuga del colgajoescle-
ral y positivaen unafugade Ia ampolla.
¡ La córneapuedemanifestarsignosde hipotoníacomoplie-
Fig.9.lól
guesen la membranade Descemet.
Pruebade Seidelpositiva.
¡ Puedeexistirun desprendimiento coroideo.
 Oftalmología Clínica
3. El tratamiento dependede la causa y del grado de aplana-
miento de la cámaraanterior.
¿. Tratamiento conservador inicial en los oios sin contacto
cristalino-córnea.
o Atropina al l7a tópicapara mantener la pupila bien dila-
tada y evitar el bloqueo pupilar.
o La supresión del humor acuoso con betabloqueantes
tópicos o acetazolamida oral puede favorecer la cura-
ción espontáneamediante la reducción temporal del
flujo de humor acuoso a través de la fístula.
o Las fugaspuntiformesde la ampollase puedensellar
con cianoacrilato o pegamento de fibrina,aunquelos
orificiosconjuntivales grandeso lasincisionesconfugas
debenrepararsequirúrgicamente.
¡ En la mayoríade los casosestapautatendráéxito y la
cámaraanteriorsereformaráen algunosdías.
El tratamientoposterior si lasmedidascitadasanteriormen-
te sonineficacesincluyeel taponamientotemporalde la
conjuntivaparafavorecerla curaciónespontánea mediante
oclusiónpor presiónsimple.lentede contactoblandade diá-
metrogrande,escudode colágenoo escudode Simmons
diseñadocon estepropósito.Estetaponamiento puededar
lugaral aumentode la profundidad de la cámaraanterioren
algunashoras,perosi no resultaefectivodebesuspenderse.
c. El tratamientodejlnilivo del aplanamiento progresivode la
cámaraanterioro del contactocristalino-córnea estableci-
do es:
o La cámaraanteriorse reformacon aire.hialuronato
sódicoo gas(SFu).
¡ El desprendimiento coroideose drenasólo si es muy
profundoy hay riesgode contacto(besocoroideo).
o El colgajoescleraly la conjuntivasonresuturados. Esto
puederesultardifícil, ya que el tejido puedeserahora
friable.
Gloucomo moligno
El glaucoma maligno (glaucoma del bloque ciliar) (<síndrome>
de dirección erróneadel humor acuoso)es una complicación rara
pero grave.
l. Causa. Bloqueo del flujo del humor acuoso en la pars plica-
ta del cuerpo ciliar, de forma que el humor acuoso se ve fbr-
zado a volver hacia atrásal humor vítreo.
2. Signos. Poca profundidad de la cámaraanterior asociadacon
PIO alta, falta de ampolla y prueba de Seidel negativa.
3. Tratamiento
¿. Tratamiento consemador inicial.
r El tratamiento tópico con midriáticos (atropina al l7o y
fenilefrina al l}Vo) se emplea para dilatar el anillo ciliar.
Esto aumentala distancia entre los procesosciliares y el
ecuador del cristalino, engrosando de esta forma la
zónula y traccionando del cristalino hacia atrás dentro
de su posición normal.
o El tratamiento sistémico con manitol endovenoso se
emplea si los midriáticos son inefectivos para contraer el
gel vítreo y permitir que el cristalino se mueva hacia
atrás.
¡ Los supresores delhumoracuososonútilescomoadjun-
tosal controlde la presión.
á. Tratamientoposterior si falla el tratamientomédico:
o EI láserNd:YAG puededispararse a travésde la iridec-
tomía para alterarla hialoidesanteriory romper el blo-
que ciliar. En los ojos seudofáquicos hay que realizar
una capsulotomía posteriory disrupciónde la carahia-
loide anterior.
o Serealizaunavitrectomíavía parsplanasi el tratamien-
to con láserfracasa.Seextirpasuficientegel vítreopara
permitir el flujo libre de humor acuosoen la cámara
anterior.Si no sedisponede unacuchillaparavítreose
puedeaspirarel líquidoatrapadocon unaagujade cali-
bre 20 insertada3,5 mm por detrásdel limbo y dirigida
haciael centrodel sloboocular. l
Fracaso de Ia filtración
Evoluociónclínico
l. La buena filtración secaracteriza por unaPIO bajay una
ampollaquepuedeadoptaruno de los aspectos siguientes:
a. Laampolla tipo I treneun aspectofino y poliquístico(Fig.
9.163) a menudocon flujo transconjuntival de humor
acuoso.
F i g .9 . 1 ó 3
Ampollade filtraciónpoliquística
fina.
b. La ampolla tipo 2 es plana,de paredfina y difusa,con ur.r
aspectorelativamenteavascularen comparacióncon la
conjuntivade alrededor(Fig.9.164).Con granaumento
suelenservisiblesmicroquistes epitelialesconjuntivales.
2. Lamalafiltración secaracterizapor unaPIO crecientey una
ampollaquepuedeadoptaruno de los aspectos siguientes:
a. La ampolla tipo 3 es una ampollano filtrante causadapor
fibrosissubconjuntival,esplana,no asociada conespacios
microquísticos y su superficiecontienevasossanguíneos
ingurgitados (Fig.9.165).
b. La ampolla tipo 4 esuna ampolla encapsulada(quistede
la cápsulade Tenon)que se desarrollatípicamentea las
2-8 semanas después dela intervención.Secaracterizapor
unacavidadllenade líquidolocalizada,muy elevada,con
 forma de cúpulay firme, de la cápsulade Tenonhipertro-
f,adacon vasossanguíneos superficialesingurgitados(Fig.
9.166).La cavidadatrapaal humoracuosoy evitala filtra-
Fig.9.164
Ampollade filtracióndifusade pocaprofundidad.
F i g .9 . 1 ó 5
Ampolla no filtrante vascularizada.(CortesíadeJ.Salmon.)
F i s .9 . 1 ó ó
Ampollano filtranteencapsulada
ción, aunqueen algunoscasosla PIO puedeno estareleva-
da debidoa las áreasfuncionalesde filtración querodeanla
ampolla.Los factoresde riesgode formaciónde unaampo-
lla encapsulada sonla cirugíaconjuntivalprevia,trabecu-
loplastiacon láser,tratamientosimpaticomimético tópico
y unaampollaencapsulada en el otro ojo.
Cousosdel fracoso
Sepuedenclasificarsegúnel lugardel bloqueo:
l. Extraoculares
o La fibrosis subconjuntivaly epiesclerales la causamás fre-
cuente de fallo de la ampolla; en muchos casosnunca se
consigue estableceruna ampolla bien formada. La henio-
rragia subconjuntival intra o postoperatoria puede incre-
mentar el riesgo de fibrosis posterior.
o Encapsulaciónde la ampolla.
2. Esclerales
r Sutura demasiadotensa del colgajo escleral.
t Lacicafrización gradual en el lecho escleral puede condu-
cir a obstrucción de la fístula a este nivel.
3. lntraoculares
o Bloqueo de la esclerotomíapor el vítreo, sangreo tejido
uveal.
o La obstrucción de la aberturainterna puede ocurrir por una
serie de membranas delgadas derivadas de la córnea y el
tejido escleral circundantes.Esto puede asoclarsecon una
mala técnicaquirúrgica.
Tratdmiento del frocaso
Depende de la etiología y puede suponer uno o más de los
slgurentes:
l. La compresión ocular, en un intento por forzar el drenajea
travésde la fístula quirúrgica, se realiza de la siguienteforma:
a. La compresión digital se realiza a través del párpado inf'e-
rior con los ojos cerrados y el paciente mirando hacia
delante. Se aplica una presión digital moderada durante 5
a 10 segundos;despuésse examina la ampolla. Si la fístu-
Ia está completamente ocluida, Ia PIO y el aspecto de la
ampolla no habrán cambiado. Si la compresión es efectiva,
la PIO habrá disminuido y la ampolla suele aparecerhin-
chada. Se enseñaal paciente a repetir con cuidado esta
maniobra varias veces al día.
b. Lacompresiónfocal con anestesiatópica se aplica con la
lámpara de hendidura con una torunda de algodón estéril
humedecida en el extremo del colgajo escleral en un inten-
to por favorecer el drenaje.
2. La manipulación de la sutura se puede plantear al cabo de
l-14 días tras la intervención si el ojo tiene una PIO elevada,
una ampolla plana y una cámara anterior profunda.
a, Las suturas liberables se pueden cortar o correr según la
técnica de colocación inicial.
b. Lalisis de Ia sutura con láser de argón es útil si no se han
empleado suturas liberables. El procedimiento puede rea-
lizarse mediante la lente de lisis de sutura de Hoskins o
 con la goniolentede cuatroespejosde Zeiss.Las caracte- 3 . S i g n o s
rísticasdel láserson0,2 segundos de duración,tamañode ¡ PIO bajay ampollaquísticaavascular (Fig.9.168).
Ia quemadura de 50 ¡rm y potencia de 500-700mW. ¡ La prueba de Seideles negativainicialmente y sólo seven
3. La punción de la ampollaenquistada sepuederealizarconla múltiples áreaspuntiformesde tinción (sudoración).La
lámparade hendidurao el microscopioquirúrgicobajo aneste- formaciónposteriorde un orificio franco da lugar a una
siatópica.Seinyectauna soluciónsalinafisiológicasubcon- pérdidaimportantecon unapruebapositiva.
juntivalmenteadyacentea la ampollaencapsulada a travésde
unaagujade calibre2'7con unajeringade I ml. Luegola aguja
seempleaparatransfrxiary crearunaincisiónde 2 mm en la
paredfibrosadel quiste,procurandono perforarla conjuntiva.
4. Sepuedenusarinyeccionessubconjuntivalesde 5-fluo-
rouracilo en los primeros7-14díasparaeliminarla fibrosis
epiescleral; se inyectan5 mg (0,1 ml de una solucióncon
50 mg/ml)aproximadamente a l0 mm de la ampolla.
5. El láser Nd:YAG puedeusarseen dossituaciones:
¿. Reabefturagonioscópical nterna de un orificio internoblo-
queadosi sepuedeidentificargonioscópicamente el tejido
responsable y el ojo tieneya unaampollabienestablecida.
á. Revisióntransconjuntival externade una.ampollacon
fallo tardíodebidoa fibrosisepiescleral.
ó. Reintervención pararevisarla trabeculectomía existenteo F i g .9 . 1 ó 8
realizarun segundoprocedimiento de filtraciónen unalocali-
zacióndiferente.En estoscasosel usode un tratamiento anti-
metabolitoadyuvantepuedeserapropiadoparaaumentarlas
posibilidades de un resultadopositivo. o Puedehaberuna cámaraanteriorpocoprofunday despren-
7. El tratamiento médico ouederetomarsesi todo lo demás dimientocoroideoen los casosgraves.
fracasa. 4. El tratamiento esdifícil. Los siguientes sonalgunosde los
métodosqueseemplean,ningunode los cualestieneéxitode
formauniversal.
Pérdida de la ampolla tardia ¿. El tratamientoinicial es igual que el del excesode filtra-
q u er e c u b r el a
l . L a c a u s ae s l a d i s o l u c i ó nd e l a c o n j u n t i v a ción postoperatorio precozperoraraveztieneéxito.
esclerostomía, despuésde la aplicaciónoperatoriapreviade á. El tratamiento posteriordepende de si la fuga suponeuna
antimetabolitos, especialmente mitomicinaC. La necrosisdel simple<sudoración> o sedebea la formacióndeun orificio:
epiteliode superficieda lugaral drenajetransconjuntival del o Las ampollascon sudoraciónsepuedentratarmediante
humoracuoso. la inyecciónde sangreautólogadentrode la ampolla,
2. Las complicacionesde lasfugasno tratadas incluyendes- pegamento tisularo suturas
compresivas.
compensacióncorneal,sinequiasanterioresperiféricas, ¡ Los orificiosde espesorcompletosuelenrequerirciru-
hemorragiasupracoroidea, plieguescoriorretinianos (Fig gíaderevisióncomoel avanceconjuntivalparacubrirla
9.16'7),maculopatía hipotónicae infección. ampollaexistente(Fig. 9.169),parchesde autoinjerto

Fig.9.167 Fig.9.l69
lmportantesplieguescoriorretinianosen un ojo hipotónico. Aspectodespuésde la reparaciónde unaampollacon fugas.
 conjuntival libre con retirada de la ampolla existente e suele ser adecuado, aunque el paciente debe ser controlado de
implantes escleralespara limitar el flujo a través de la cerca para detectar la presencia de signos de afectación del
esclerostomía. vítreo en ocasiones.

I nfección bacterian a tardía Endoftolmitis osocioda o lo o,mqolla

La ampollaquísticade paredfina conunapruebade Seidelposi- l. La presentación escon unahistoriabrevede empeoramien-
tiva,particularmente si se asociacon el usode tratamientoanti- to rápidode la visión,dolory enrojecimiento.
metabolitoadyuvante, suponeun riesgosignificativoporque 2. Signos
drenatransconjuntivalmente y es,por lo tanto,másprobableque o Ampollablancay lechosa.
origineunavía parala entradadebacteriasdentrodel ojo.Todos o Uveítis anteriorgraveque se puedeasociarcon hipopión
los pacientes con estasampollasdebensercontrolados por la (Fig.9.171).
posibilidadde infeccióntardía,y se1esdeberecomendar encare- . Vitritis y afectacióndel ojo rojo.
cidamentequeinformeninmediatamente si presentanun ojo rojo
o con secreción, o visión borrosa.Los procedimientos quepue-
dentraumatizarla ampolla,comoel ajustede las lentesde con-
tactoo la gonioscopia, debenevitarsesi es posible.Otrosfacto-
res de riesgoson los procedimientos de drenajede espesor
completo(p. ej., termoesclerostomía de Scheie),localización
inf-eriorde la ampollade filtracióny empleoinadecuado inter-
mitenteo prolongadode antibióticostópicosdespuésdel perío-
do postoperatorio.

rBlebitisn
La <blebitis>
esla infeccióndela ampollasinafectación
del vítreo.

l . L a p r e s e n t a c i ó n e s c o n s í n t o m a lse v e sc o m om a l e s t ayr
Fig.9.17
|
enrojecimiento,que habitualmentehan existidodurante Endoftalmitis
conhipopión
después
detrabeculectomía.
variosdías.
2. Signos
¡ Una ampollablanquecina y lechosaqueparececontener
3. El tratamiento consisteen tomade muestravítreav anti-
materialinflamatorio(Fig.9.170).
bióticosintravítreos(y¿rCapítulo8).

NB.' Los ojos tratados con éxito siguenteniendo un riesgo

de infecciónrecurrente.

O Cirugía filtranre
no penetrante
En la cirugíafiltranteno penetrante no se entÍaen la cámara
anterior,lo quereducela incidenciade excesode frltraciónpost-
F i g .9 . 1 7 0 operatoriae hipotonía.Sin embargo,en general,la reducciónde
<Blebitis> después
detrabeculectomía por una
caracterizada la PIO esinferiora la queseconsiguemediantetrabeculectomía;
ampolla de drenaje
blanca
coninyección
conjuntival
alrededor. por lo tanto,la filtraciónconvencional todavíaes el procedi-
mientode eleccióncuandola PIO dianaescercanaa I 0. La ciru-
gía no penetrante consisteen diseñardos colgajosesclerales
¡ No sueleexistiruveítisanterior(ampulitisen estadiol) o laminaresy resecarel colgajoprofundo,dejandodetrásunahna
estápresente(blebitisen estadio2). membranaconsistenteen trabéculo/membrana de Descemeta
¡ El reflejorojo esnormal. travésde la cual difundeel humoracuosodesdela cámaraante-
3. El tratamiento suponeel empleode fluoroquinolonas tópi- rior haciael espaciosubconjuntival. Los dosprocedimientos que
cascomo parala queratitisbacteriana(ver Capítulo5). Esto seempleanactualmente son: (a) esclerectomíaprofunda,enla
que suele ocuffir la formación de una ampolla, y (b) viscocana-
Iostomía, en la que es infrecuente la formación de la ampolla
Esclerectornía profu ndo
1. Sepreparaun colgajoconjuntivaldebaseen el fondode saco.
de espesorparcialen
2. Sedisecaun colgajoescleralsuperfrcial
la córneasana.
3 Sedisecaun segundocolgajoescleralmásprofundode espe-
sorparcialde aproximadamente 4 mm haciael canalde Sch-
lemmy sereseca.
4. Se puedecolocarun dispositivode drenajede implantede
colágenobajoel colgajoescleralsuperficial.
5. El colgajosuperficialse aproximasuavemente y secierrala
incisiónconjuntival.
Yiscoconolostomía
I . Sepreparaun colgajoconjuntivalde baseen el fondode saco.
2. Sedisecaun colgajosuperficialde espesor parcialhastaapro-
ximadamente unatercerapartedel espesorescleral.
3. Sedisecaun segundocolgajoescleralmásprofundoparaper-
mitir el accesoal canalde Schlemm.
4. Seinyectaunasustancia viscoelástica
de altaviscosidad en el
canalde Schlemmcoll unacánulaespecial.
5. Se creauna (ventana>en la membranade Descemetpor
disecciónsuavedel colgajoprofundopor delantedel canalde
Schlemmy luegosereseca.
6. El colgajoescleralsuperficialse suturafuertementepara
y la formaciónde
minimizarel flujo de líquidosubconjuntival
la ampolla.
7. Seinyectaunasustancia enel áreade la esclero-
viscoelástica
tomía.
8. Secierrala conjuntiva.
Anti metabol itos adjuntos
El tratamiento adjunto con antimetabolitosinhibe la respuestade
curación normal que puede impedir el éxito de la cirugía de fil-
tración. Sin embargo, debe emplearsecon precaución debido al
carácter de gravedad de las posibles complicaciones, y esta
forma de tratamiento sólo debe plantearsecuando existen facto-
res de riesgo conocidos de fallo de la trabeculectomía.
Indicociones
l. Factores de alto riesgo
¡ Glaucomaneovascular.
o Trabeculectomíaprevia o dispositivos de drenaje artificia-
les que han fracasado.
¡ Algunos glaucomas secundarios(p. ej., inflamatorio, rece-
sión del ángulo postraumática y síndrome endotelial irido-
corneal).
¡ Inflamación conjuntival cicatrizantecrónica.
2. Factores de riesgo intermedio
¡ Pacientes tratados con medicamentos antiglaucoma tópicos
(particularmente simpaticomiméticos) durante más de 3 años
o Cirugía conjuntivalprevia.
o Procedimiento combinado para glaucoma y catarata.
3. Factores de bajo riesgo
o Pacientes de razanegra.
¡ Pacientesmenores de 40 años de edad.
NB.' En el glaucomano complicadoel empleode dosisbajas
de antimetabolitospuede mejorar el control a largo plazode
la PlO,pero este beneficiodebe contrastarsecon las posibles
complicaciones como defectosepiteliales
corneales,hipotonía
crónicay fugade la ampollade iniciotardío.
Precducio nesgenerores
. El tratamiento con antimetabolitos debe emplearse con gran
prudencia cuando la conjuntiva se ha resecadoo donde la
población de células madre límbicas estádisminuida (p. ej.,
quemaduraspor álcalis,penfigoideocular).
¡ El lugar de filtración nunca debe estar situadoinferiormente
por el riesgo aumentadode infección intraocular tardía.
. Los antimetabolitosno deben entrar en contacto con los extre-
mos de las incisionesconjuntivaleso con el endoteliocorneal.
r La cápsulade Tenon y la conjuntiva deben suturarseen dos
capas,empleando una aguja de sección redonda.
¡ Se debe avisar a los pacientessobre las complicacionestar-
días potenciales,en particular la elevadaincidencia de forma-
ción de ampolla quística.También deben saberque la cirugía
adicional puede ser necesariaen caso de hipotonía tardía.
Debido al riesgo de endoftalmitis tardía relacionadacon la
ampolla,se les debenexplicarlos riesgosasociadoscon el uso
de lentes de contacto,nadar en una piscina pública y el peligro
de usar gotas contaminadas
5-fluorouracilo
El 5-fluorouracilo(5-FU) inhibela síntesisde DNA y es activo
en la fase<S>(fasede síntesis)
del ciclocelular.Seinhibela pro-
perola adhesión
liferaciónfibroblástica, y Ia migra-
fibroblástica
ción no estánafectadasLa técnicaesla siguiente:
l. Disecarun colgajoconjuntival.
2. Empaparunaesponjade celulosaquemide4,5 x 4,5 mm en
una soluciónde 50 mg/ml de 5-FU.
3. Colocarla esponjabajo el colgajodisecadode la cápsulade
de quelos extre-
Tenonen el lugar de filtración,asegurándose
mosde la incisiónconjuntivalno quedanexpuestos al fármaco.
4. Despuésde 5 minutosretirarla esponja.
5. Inigar completamente con unasoluciónsalinafisiológicael
espacioentrela conjuntivay la epiesclera.
6. CompletarIa trabeculectomía.
Mitomicino C
La mitomicinaC (MMC) es un agentealquilantemásqueun
antimetabolitoque inhibe selectivamente
la replicacióndel
DNA, la mitosis y la síntesisde proteínas.El fármaco inhibe la
proliferación de fibroblastos, suprime el crecimiento vascular',y
se ha detnostradoqlle in vitro es más potente que el 5-FU. La
concentraciónóptima y el tiempo de exposiciónno se conocen
y varían entre 0,2-0.5 mg/ml y I -5 minutos. En general, un ries-
go bajo o intermedio indica el uso de una concentraciónbaja
(0,2 mg/ml), mientras que un riesgo alto implica la necesidadde
Lrnaconcentraciónmás alta (0,4-0,5rng/ml). Concentracionesrnás
altasy tiempos de exposiciónmás prolongadosestánasociados
coll Llnaincidencia aumentadade complicaciones.La técnica de
aplicación es la misma que para el 5-FU, y hay que tener mucho
cLrid¿rdopara evitar la contaminaciónde la cárnaraanterior.

Fig.9.172
:i Dispositivosde drenaje lmplantede Molteno.
artificiales
la mayor es la PIO) y de la superflcietotal del áreade encapsuler-
Los dispositivoscleclrenajeartiflcialesson ingeniosplásticosque ci(lu (cr.ranto
mayol'cs la superficieutenores la PIO).
c r e a nL r n ¿clo r n u n i c a c i ó ne n t l ' el a c á m a r aa n t e r i o ry e l e s p a c i o
b a . j ol a c á p s u l ad e T e n o n .T o d a se s t o sd i s p o s i t i v o sc o n s i s t e nc n
Complicociones
Lrutubo unido a un explanteepiescleralposterior.Algunos con-
t i e n e nu n a v á l v u l l s e n s i b l ea l a p r e s i ó np a r a l a r e s t l i c c i ó nd e l l . E l d r e n a j e e x c e s i v o p u e d eo c u r r i r c o r n o r e s u l t a d od e l a
1'lujo clelhumor acuoso.Debido a que hay rrr-rch¿rs corrrplicacio- e x i s t e n c i ad c f u g a sa l r e d e d o r - o
c l e b a j od e l t u b o y d a l u g a r a
ncs postoperatorias asoci¿rdas con este tipo de cirugía, las deli- ru'r¿r cíur¿rraantcriorpoco profirncla(Fig. 9.173) La l'ugamhs
r a c i o n e sd e d r e n a . j ed e b e n s e r c o l o c a d a ss ó l o p o r c i r r " r j a n o s allíi del tubo se puedentinintizarrnedianteel ernpleode sutu-
lumpliamente entrenadosen su pr'írctica. ras liberableso solublesparaocluir el tubo cluranteel período
postoperatorioi nn'rediato.

lndicaciones
o Glaucornaincontroladoa pesarcleuna trabeculectorríapreviir
con trat¿llniento ¿rnti metaboli to adyuvante
o Glaucoma secundarioen el que la trabeculectornía de lutina,
con o sin antimetabolitosadyuvantes, es implobableque tenga
éxito. Los ejemplosinclr-ryen glaucomaneovasculal'. aniridiay
g l a u c o m a d e s p u é sc l ed i s r r . r p c i ó n t r a u m á t i c ad e l s e g n . r e n t o
¿intenol
¡ C i e ^ a t r i z a c i ócno n j u n t i v a lg r a v ee n l a q u e l a c l i s e c c i ó nd e l a
conj untiva ser'íadifícil
. Algunos glaucomascongénitosen los que los procedintientos
convencionaleshan fiacasado(es decir'.goniotornía.trabecu-
lotomíay trabecLrlectomía).

Tipos de implonte F i g .9 . 1 7 3
Cámaraanteriorplanasecundaria a excesode drenajepor una
La mayoría de los implantes utilizados actualmenteson Molteno derivaciónartificial.(Cortesía
deJ Salmon
)
lFig. 9.172),Baerveldt,Krupin y Ahmed. Se basanen nn diseñcr
descritooriginalrnentepol Molteno, que incorporaun explante
escleral para favorecer la lbnnación de una ampolla flncionan-
te. Un tubo abierto, r-u-rode cuyos extremos está situado en 1a 2. Descompensación corneal secundariaa contactoendote-
cámara anterior,drcna el humor acuosoen un áreade encapsula- lial por un tubo mal colocado
ción alrededol del explante localizado 10-l 2 mm por detrás del 3. Puedeaparecercatarata si el extremo del tubo toca el crista,
li mbo. La reducción de la PIO se debe al flujo pasivo dependien- lino
te de la presión del humor acuoso a través de la pared capsular 4. La, retracción del tubo de 1acámara anterior es poco fre-
La magnitud de Ia reducciónde la presión dependede la resis- cuente,pero puede sucedersi el tubo se ha dejado demasiado
tencia al flujo del humor acuoso(cuanto más gruesaes la cápsu- corto.
 (Fig.9.174)se
5. La erosión del tubo a travésdela conjuntiva
puedeevitarcolocandoun colgajoescleralde donanteentreel
tubo y la cápsulade Tenon.

F i g .9 . 1 7 5
Encapsulación de la ampollasobre la plataforma.
(Cortesía de J Salmon)

Fig.9.174
Erosiónde un tubo de drenalea travésde la conjuntiva.
(Cortesía
deJ.Salmon.) Resultodos
Dependendel tipo de glaucoma.Se consigueuna PIO inferior a
2l rnmHg en el 50-J0o/ode los casos,pero la medicacióntópica
ó. El fallo de drenaje puede producirsecomo consecuencia
sueleser precisapara lrantener la PIO a esenivel. En menosdel
del bloqueodel extremodel tubo por humor vítreo, sangreo
33o/ode los casosse consigueun control adecuadode la PIO sin
tejido del iris.
tratamientomédico adicional.La tasade éxito a largo plazo en
7 . S e h a n d e s c r i t oc a s o sd e d i p l o p í a d e b i d o a d e s e q u i l i b r i o
e l g l a u c o m a n e o v a s c u l a re s p a r t i c u l a r m e n t ed e c e p c i o n a n t e
muscular,especialmentesi la platafbrmapasapor debajo de
debido a enf-ermedad retinianaprogresivacon pérdidade visión
u n m ú s c u l oo s i s e h a e m p l e a d ou n d i s p o s i t i v oc o n u n a g r a n
y d e s a r r o l l ot a r d í od e p t i s i s b u l b i . L a m i t o m i c i n aC a d y u v a n t e
zona de drenaje.
puedeaurnentarl¿rtasade éxito de la cirugía de los dispositivos
8. La encapsulación de la ampolla sobrela plataforma(Fig
de drenaje
9. I 75) puededar lugar a drenajeinsuficiente.Esto oculre en
aproximadamenteel l0olode los casosy es la complicación
tardía más significativa
9. Endoftalmitis tardía.