ENFERMEDADES INFECCIOSAS

TUBERCULOSIS
Es una enfermedad infectocontagiosa granulomatosa cronica causada por el complejo M tuberculosis (M.
tuberculosis, M. Bovis, M. africans) que son bacilos AAR, aerobios estrictos de crecimiento lento.
Puerta de entrada:
- vía inhalatoria: para M tbc (a partir de las microgotas de fluje, solo 10 bacilos son necesarios para
desencadenar la infeccion
- tracto gastrointestinal: para M bovis por consumo de leche no pasteurizada
- vía fomites

Epidemiología: 1.700 millones de afectados, 50 millones con HIV+TBC a la vez.

Otras enfermedades predisponentes son el Linfoma de Hogkin, neumopatías crónicas, insuficiencia renal
crónica, malnutrición, alcoholismo e inmunosupresión.

Patogenia:
0-3 semanas:
Los Mø alveolares fagocitan la bacteria. LAM de micobacterium promueve la penetración dentro de los
alvéolos.
Se replica adentro del fagosoma bloqueando la fusion con el lisosoma.
 Proliferación de las bacterias en los macrofagos alveolares pulmonares y en los espacios aereos, con la
consiguiente bacteriemia y la siembra en localizaciones múltiples. A pesar de la bacteriemia, la mayoría de
los pacientes en este estadio están asintomáticos o tienen una enfermedad leve parecida a la gripe.
> a 3 semanas:
Se organiza una respuesta TH1 contra M. tuberculosis que activa a los macrófagos para hacerse
bactericidas. Los LTH1 se estimulan por los anfígenos micobacterianos drenados al ganglio linfático, que
son presentados junto con las proteínas del complejo mayor de histocompatibilidad de clase II por las
CPA.
Los linfocitos TH1 maduros, en los ganglios linfáticos y en el pulmón, producen IFN-γ. El IFN-γ es el
mediador que hace que los macrófagos se transformen en competentes para detener la infección por M.
tuberculosis.
Además de estimular a los macrófagos para destruir micobacterias, la respuesta TH1 dirige la formación
de granulomas y necrosis gaseosa
Esta respuesta inmunitaria, aunque eficaz en gran medida, se hace a costa de una hipersensibilidad y de
la destrucción tisular acompañante. La reactivación de la infección, o la reexposición al bacilo en un
huésped previamente sensibilizado, da lugar a la movilización rápida de una reacción de defensa pero
también al aumento de necrosis tisular.

Clínica y morfología
Primoinfección
No es considerada enfermedad.
Se caracteriza por no presentar síntomas, y por tener lesiones que generalmente (90%) evolucionan en
forma benigna hacia la fibrosis y calcificación. En la primoinfeccion la lesion es el granuloma caseoso

Granuloma caseoso
Un granuloma es un patrón característico de reacción inflamatoria crónica que se caracteriza por presentar
un acúmulo microscópico de:
- células epitelioides (macrófagos modificados)
- collar de linfocitos rodeando el acúmulo
- anillo de fibroblastos y tejido conectivo
- células gigantes en la periferia

En los granulomas inmunitarios, como en el caso de la tuberculosis, las células gigantes son de tipo
Langhans. En la tuberculosis el centro del granuloma presenta necrosis caseosa.
Residuo de la infección primaria: COMPLEJO PRIMARIO o COMPLEJO DE GOHN

1) Lesión parenquimatosa subpleural (en general en la periferia del sector medio o inferior del
pulmón derecho), que se ve como una opacidad en la radiografía de tórax.
2) Linfangitis (inflamación de los vasos linfáticos)
 3) Adenopatías satélites: ganglios linfáticos aumentados de tamaño y caseosos (en general
están afectados los grupos ganglionares mediastínicos anteriores y paratraqueales)

Los granulomas presentes en parénquima pulmonar y ganglios linfáticos, comúnmente evolucionan hacia
la fibrosis y calcificación.

A partir de una primoinfección puede evolucionar de tres formas:

1) Evolución regresiva total (95%): cuando la respuesta inmunológica es adecuada y puede controlar y
eliminar la bacteria, es una curación con secuelas, ya que pueden quedar pequeños nódulos calcificados
en el pulmón que no alteran la función respiratoria normal.
2) Evolución regresiva aparente: cuando se lo logra contener, pero algunos bacilos quedan en estado
latente, y luego de un tiempo por algún estado de inmunosupresion se desencadena una TBC secundaria.
3) Evolución a la TBC primaria es decir a la enfermedad se produce cuando desde un principio no se lo
puede controlar, por ej, una deficiente respuesta inmune.

TBC primaria
Se caracteriza por ser de tipo exudativa, es decir que, predomina la necrosis sobre la respuesta inmune
por lo que es poco frecuente ver granulomas en la TBC primaria.
Es de curso agudo y se caracteriza porque las cavidades y la fibrosis son poco frecuentes. Se asemeja,
mas a menudo, a una neumonía bacteriana aguda, con consolidación en los lóbulos medio e inferior,
adenopatía hiliar y derrame pleural.

TBC secundaria
Ocurre en huésped previamente sensibilizado. Puede ser por la reactivacion de una infeccion pasada o por
una reinfeccion. Se caracteriza por ser de curso cronico y de tipo productivo, es decir, que predomina la
respuesta inmune sobre la necrosis. Es por esoto que va a tener granulomas bien formados. Se forma una
lesión cavitada en la region apical de uno o ambos pulmones, con ESCASA AFECTACIÓN DE LOS
GANGLIOS REGIONALES. Lesiones cavitadas comunican con la vía aérea produciendo la transmisión de la
enfermedad. El danio es mayor que en la TBC primaria, por lo tanto es mas grave, y puede llevar a la TCB
fibrosante.

Vias de diseminación: tanto validas para la TBC primaria como la secundaria.

Hay tres vias:
- Diseminación por continuidad: se disemina comprometiendo un lóbulo completo o parte de un
lóbulo produciendo neumonías (consolidación del parenquima pulmonar)

- Diseminación por via canalicular o por via bronquial: se disemina por via bronquial, produce
bronconeumonias (consolidación del parenquima pulmonar en forma de focos o parches, no respeta
lóbulos)

- Diseminación por via hematica o TBC miliar: es la diseminación por via hematogena de la TBC.
Puede ser tanto pulmonar (produciendo neumonías o bronconeumonias) como no pulmonar
(pielonefritis tuberculosa, mal de pott (compromiso de las vertebras lumbares), meningitis
tuberculosa, etc)

Cavernas: se forman cuando un foco de necrosis caseosa erosiona la pared de un bronquio y vacia su
contenido en el interior de este, por lo que el foco de necrosis se convierte en una cavidad, de bordes
irregulares, y generalmente alrededor de la caverna se desarrolla tejido fibroso, y puede evolucionar de 3
formas:
- que persista la cavidad (lo que predispone el desarrollo de infecciones oportunistas)
- que colapse la cavidad (formando una cicatriz fibrosa)
- o se puede calcificar (por el deposito de calcio)

SÍFILIS
Treponema pallidum es la espiroqueta microearofila que causa la sífilis, una enfermedad venérea crónica
con múltiples manifestaciones clínicas. Es visible por microscopía de campo oscuro, tinción con Ag e
inmunohistoquímica. La relacion sexual es la forma de diseminación. La transmisión transplacentaria de
T. Pallidum ocurre fácilmente, y la enfermedad activa durante el embarazo da lugar a la sífilis congénita.

Patogenia
La bacteria se transmite en secresiones sexuales, penetrando mucosas o soluciones de continuidad de la
piel. Al unirse a la fibronectina endotelial, produce un infiltrado mononuclear, que produce una endarteritis
obliterante.
La inmunidad es mediada por linfocitos Th1  los macrófagos pueden producir la resolución de la infección
local. Aunque existen muchas células plasmáticas en las lesiones y los anticuerpos específicos son
fácilmente detectables, la respuesta de anticuerpos no elimina la infección
Anticuerpos treponémicos: evidenciados por la prueba FTA-abs (prueba de absorción de ac treponémicos
fluorescente).
Ac no treponémicos: se evidencia por la prueba de VDRL, que reconocen cardiolipina.

Clínica y morfologia
Sífilis primaria
Se observa chancro sifilítico indoloro en el sitio de inoculación (pene, cuello uterino, pared vaginal o ano).
El chancro es una lesión ulcerada de bordes sobreelevados, fondo limpio, indoloro, indurado. Está cargado
de espiroquetas. Las espiroquetas se diseminan por vía hematógena y linfática incluso antes de q
aparezca el chancro.
El chancro contiene un intenso Infiltrado de células plasmáticas, linfocitos, Mø, y en los vasos hay
endarteritis obliterante.
Endarteritis obliterante: comienza como una hipertrofia y proliferación endotelial seguidas de fibrosis de la
intima
Por lo general los ganglios linfáticos están agrandados y pueden mostrar linfadenitis inespecífica.

Sífilis secundaria
Lesiones mucocutáneas afectan plantas, palmas, cavidad oral. Exantema macular, pustular o descamativo,
con manchas discretas color rojo-marrón. Las placas mucosas enrojecidas en boca y vagina contienen la
Mayoria de los organismos y son las mas infecciosas. Hay infiltrado plasmocitario y endarteritis
obliterante, pero la rta inflamatoria es menos intensa.
Hay linfadenopatía. En genitales se observan condilomas planos.

Sífilis terciaria
 Cardiovascular: hay aortitis, con una dilatación progresiva de la raíz y arco aórtico. Hay insuficiencia
valvular aórtica y aneurismas de la aorta proximal. Aortitis: Se produce una endarteritis obliterante de
los vasa vasorum, con isquemia de la media. Se pierden las fibras elásticas y musculares y hay
fibrosis. Al debilitarse la pared se producen los aneurismas
 Neurosífilis: puede ser meníngea (con endarteritis obliterante e infiltrados plasmocitarios), parética
(muerte neuronal, atrofia cerebral, treponema en cerebro termina con una demencia grave), Tabes
dorsal (afectación de las raíces dorsales de la ME, pérdida de axones y mielina, y no se observa al
treponema).
 Gomas: son lesiones granulomatosas, blanco grisáceas, de consistencia firme. Se encuentran en TCS,
piel, huesos, articulaciones e hígado. Hay centro necrótico rodeado de Mø y fibroblastos recubierto por
linfocitos. No se observa al treponema.

Sífilis congénita
Hacia el 5to mes de gestación, puede causar aborto tardío, muerte post parto, sífilis perinatal (infantil).
 Sífilis infantil: en el lactante se manifiesta por:
-Exantema difuso (descamación en plantas, palmas, región perioral y perianal)
-Osteocondritis y periostitis (afecta huesos de la nariz –“silla de montar”- y de la tibia –“en sable”)
-Pulmón: fibrosis difusa, neumonía alba.
-Hígado: fibrosis difusa, endartritis obliterante, infiltrados linfocitarios.
 Sífilis tardía, días más tarde:
-ojos: presentan queratitis intersticial, coroiditis.
-sordera por afectación del 8vo par.
-dientes: deformación y pigmentación (dientes de Hutchinson)
LEPRA
Es una infeccion lentamente progresiva producida por Mycobacterium leprae que afecta a la piel y nervios
periféricos y produce deformidades incapacitantes.

Patogenia
Es una bacteria intracelular obligada y parasita a los Mø. Se transmite por inhalación de secreciones, y
llega a la sangre, por donde se disemina. Crece en tejidos fríos. La inmunidad más efectiva es Th1. Hay
dos formas:

Lepra tuberculoide:
Empieza con lesiones cutáneas localizadas, secas, escamosas sin sensibilidad, con bordes
hiperpigmentados y centros pálidos deprimidos (curación central)
Los pacientes con lepra tuberculoide presentan una respuesta TH1 con producción de IL2 e IFNγ. La
afectación neuronal predomina en la lepra tuberculoide. Los nervios quedan englobados con reacciones
inflamatorias granulomatosas y, si son lo suficientemente pequeños quedan destruidos  anestesia
cutánea. Puede haber amputación espontánea.
Se forman granulomas, semejantes a las de la TBC, con escasas bacterias, centro necrótico, células
epitelioides y gigantes (tipo Langhans), rodeadas por un collar de linfocitos.
La reacción de la lepromina es positiva a las 48 horas. Es POCO CONTAGIOSO, porque las lesiones
poseen escasas bacterias.

Lepra lepromatosa: no hay una respuesta celular efectiva. Las lesiones son difusas, cargadas con gran
cantidad de bacterias. Hay +++linfocitos TCD8 que secretan IL10, que inhibe a las células T
colaboradoras. TCD8 secreta IL4 que induce la producción de Ac. Los anticuerpos no protectores son
responsables de la hipersensibilidad de tipo III (vasculitis, glomerulonefritis). Las lesiones están repletas
de bacterias y son muy contagiosas.
Las lesiones contienen grandes acúmulos de Mø cargados de lípidos y bacilos (células de la lepra:
células espumosas, células de virchow, células de lepra).
Las lesiones maculares, papulosas o nodulares se encuentran en cara, orejas, muñecas, codos y rodillas.
Al progresar las lesiones nodulares confluyen para formar una cara leonina. Pueden ser anestésicas
totales. Hay destrucción de anexos.
Se destruye la cavidad nasal, con secreciones cargadas de bacilos.
Los nervios pueden estar invadidos con bacilos. N cubital y peroneo afectados simétricamente, con
anestesia y trastornos tróficos.
Los ganglios linfáticos presentan abundantes células espumosas en la zona paracortical. Testículos pueden
afectarse produciendo esterilidad.
A menudo los testículos estan afectados extensamente con destrucción de los tubulos seminiferos y la
esterilidad consecuente.

Lepra dimorfa: suele ser un comienzo, para luego desviarse hacia uno de los polos de la enfermedad.
Lepra indeterminada: basciloscopía es – y lepromina + o -.

ENFERMEDAD DE CHAGAS

Etiología:
El agente causal de esta enfermedad es el Trypanosoma Cruzi, protozoo de la clase zoomastigophora,
familia trypanosomatidae. En su ciclo biológico, T. Cruzi tienen 4 estadios morfológicos diferentes:
tripomastigote, amastigote, esferomastigote y epimastigote.

Epidemiología: Se estima que existen entre 16 y 18 millones de personas infectadas en 18 países de

Latinoamérica. La enfermedad de Chagas es exclusiva del continente americano, los casos presentados en
países de Europa, en Japón o Australia se deben a personas provenientes de zonas endémicas. En
Argentina las zonas más castigadas son Santiago del Estero, Chaco, Salta, San Luis y Formosa. Esta
enfermedad es una verdadera Zoonosis. La parasitemia prolongada en los animales significa un abundante
reservorio selvático y domestico en las áreas en zoonoticas.

Patogenia:
El ciclo de vida de T.Cruzi se desarrolla en organismos diferentes (insecto vector y mamífero hospedero),
presentando en cada uno de ellos, una fase con dos estadios. En el vector se encuentran los epimastigotes
y los tripomastigotes metacíclicos y en el hospedero mamífero se encuentran los amastigotes y los
trimastigotes circulantes. Los tripomastigotes circulantes son ingeridos por el vector al alimentarse de lo
mamíferos, el tripomastigote ingerido se traslada a la luz intestinal y se diferencia a esferomastigote, este
esferomastigote se ubica en el intestino anterior y comienza a multiplicarse por un mecanismo de fisión
binaria, incrementa la carga parasitaria y posibilita que se mantenga la parasitosis en el artrópodo durante
toda su vida a partir de una única ingesta del elemento infectante. Un porcentaje de estos
esferomastigotes, migran hacia el intestino medio, donde continúan desarrollándose al encontrar un
ambiente adecuado para transformarse en epimastigotes. Estos llegan a la porción posterior del intestino
del vector donde evolucionan a tripomastigote metaciclico, forma que penetra e infecta al hospedero
mamífero. Los tripomastigotes metacliclicos y los epimastigotes son eliminados por el insecto con las
heces. En sangre los epimastigotes son rápidamente eliminados por la actividad del complemento, de la
inmunidad celular mediada por anticuerpos y del sistema fagocítico mononuclear. Los tripomastigotes no
son sensibles a estos mecanismos defensivos e ingresan a las células por fagocitosis o penetración directa.
Una vez dentro de la célula los tripomastigotes se transforman en amastigotes y se divide por fisión
binaria hasta romper la célula; pasa allí nuevamente a la circulación, donde se transforma en
tripomastigote y se reinicia el ciclo. T. Cruzi tiene tropismo especial por el músculo estriado, en especial
por el miocardio y también por el sistema nervioso central y los ganglios del sistema autónomo.

Morfología:
Chagas agudo:
Con frecuencia, aparece una lesión inflamatoria, indurada, llamada chagoma, en el sitio de entrada del
parásito. Los cambios histológicos locales consisten en la presencia de parásitos en los leucocitos y células
del tejido celular subcutáneo, edema intersticial, infiltración leucocitaria e hiperplasia reactiva de los
ganglios linfáticos adyacentes.
Con la diseminación del parásito a través de los linfocitos y de la corriente sanguínea, los músculos,
incluido el miocardio, son intensamente parasitados. Los pseudoquistes característicos presentes en los
cortes de los tejidos infectados son acumulaciones intracelulares de parásitos en fase de multiplicación.
El daño cardíaco es resultado de una invasión directa de las células miocárdicas por los organismos y de
los cambios inflamatorios consecuentes. Los cambios se distribuyen difusamente por el corazón. Los
Amastigotes producen hinchazón de las fibras miocárdicas individuales y crean seudoquistes
intracelulares. Hay necrosis miocárdica acompañada de infiltración inflamatoria intersticial, densa por
todo el miocardio y, a menudo hay dilatación de las 4 cámaras cardíacas.

Chagas crónico
-Ocurre en 20% de ptes infectados en 5 a 15 años luego de la infección inicial.
-El daño cardíaco y digestivo es el resultado de una respuesta inmunitaria, inducida por los parásitos de T
cruzi que todavía se encuentran en pequeña cantidad.
-Los parásitos también pueden inducir reacción cruzada contra las células miocárdicas, nerviosas y
proteínas extracelulares.
-El daño de las células miocárdicas y del sistema de conducción produce una miocardiopatía dilatada y
arritmias cardíacas.
-El corazón está típicamente dilatado, redondeado, aumentado de tamaño y peso.
-Trombos murales que a menudo dan lugar a émbolos o infartos pulmonares o sistémicos.
-El infiltrado inflamatorio intersticial y perivascular está compuesto por linfocitos, células plasmáticas y
monocitos y es MAYOR EN LA RAMA DERECHA DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDÍACO.
-Hay focos dispersos de necrosis de la célula miocárdica y de fibrosis intersticial, especialmente en el ápice
del ventrículo izquierdo (lleva a dilatación aneurismática y adelgazamiento).

Durante las últimas décadas se publicaron numerosos estudios tendientes a demostrar la posibilidad de
una patogenia autoinmune de la miocarditis chagasica crónica. Durante ese tiempo se demostró que:
1. Existe mimetismo molecular entre el parásito y los antígenos del huésped
2. Aparecen auto anticuerpos que reconocen epítopes cardiacos durante la fase crónica de infección.
3. La inmunización de animales con la totalidad del parásito, con fragmentos del mismo o con antígenos
definidos provoca miocarditis y alteraciones electrocardiográficas.
4. Los linfocitos B de los infiltrados inflamatorios del corazón elaboran anticuerpos contra antígenos
miocárdicos.
5. De esas mismas lesiones se aíslan clones de linfocitos T que reaccionan con epítopes cardíacos.
6. Es posible inducir alteraciones tisulares en el corazón y en nervios mediante transferencia de linfocitos
de animales infectados en animales singenésicos vírgenes de infección.
Sin embargo, las características del infiltrado inflamatorio en la miocarditis humana, conteniendo una gran
variedad de células, muchas de las cuales no están comprometidas en el proceso de auto reactividad,
como la presencia de granulomas con células gigantes y abundantes eosinófilos, su focalidad y
asincronismo y la frecuente asociación con pericarditis, crean dudas acerca de la posibilidad de la
autoinmunidad sea por si misma responsable de la perpetuación de la miocarditis.

El Chagas crónico que afecta a las vías gastrointestinales, el esófago y el colon pueden presentar grandes
variables de dilatación. En la microscopia se evidenciaron lesiones inflamatorias focales con infiltración
linfocitaria y marcada reducción de neuronas en el plexo mientérico.

El mega esófago es la patología más frecuente siguiéndole el megacolon en orden de detección; sin
embargo existen formas leves de disfunción digestiva en gran porcentaje de los pacientes que no
muestran patología manifiesta en los estudios del aparato digestivo habituales.

HONGOS
HISTOPLASMOSIS
La infección por histoplasma capsulatum se adquiere a través de la inhalación de partículas de polvo del
suelo, contaminadas con excremento de aves o murciélagos que contienen esporas pequeñas
(microconidias), la forma infecciosa del hongo. Es un parasito intracelular de los macrófagos.
Presentaciones clínicas y lesiones morfológicas:
1) afección pulmonar primaria: autolimitada y con frecuencia latente, que puede conducir a lesiones
numulares en la radiografía de tórax.
2) Enfermedad pulmonar secundaria crónica progresiva, localizada en los ápices pulmonares y
causante de tos, fiebre y sudoración nocturna
3) Lesiones localizadas en sitios extrapulmonares, entre ellos mediastino, suprarenales, hígado y
meninges.
4) Afectación ampliamente diseminada, sobretodo en pacientes inmunosuprimidos.

Patogenia
Las levaduras de histoplasma fagocitadas por los macrofagos no estimulados se multiplican dentro del
fagolisosoma, u lisan las células huésped. Las infecciones por histoplasma son controladas por las células
T colaboradoras, que reconocen antigenos de la pared celular micótica y una proteína de choque termino,
y después segregan IFNγ, que activa a los macrófagos para destruir las levaduras intracelulares.
Al carecer de inmunidad celular los pacientes con SIDA son susceptibles a la infección diseminada por
histoplasma, que es un patógeno oportunista importante en esta enfermedad.

Morfología
En las lesiones se encuentran granulomas de células epiteloides con necrosis por coagulación que
confluyen para formar grandes áreas de consolidación. También puede haber licuefacción que lleva a
formar cavidades. Con el control espontáneo o farmacológico de la infección, estas lesiones evolucionan
hacia la fibrosis y la calcificación concéntrica (aspecto en corteza de árbol).
Histoplasmosis cronica: suelen existir granulomas de color blanco grisaceo en los vértices de los
pulmones, con retraccion y engrosamiento de la pleura y en los ganglios hiliares. La formación de
cavidades es menos frecuente que en la TBC.
Histoplasmosis diseminada fulminante: en individuos inmunosuprimidos, no se forman granulomas de
células epiteloides, en su lugar existen acumulaciones focales de fagotitos mononucleares llenos de
levaduras micóticas, diseminadas por los tejidos y los organos del cuerpo.

COCCIDIOMICOSIS
Casi todas las personas que inhalan esporas de Coccidioides immitis se infectan y desarrollan una
hipersensibilidad retardada al hongo, por lo que la mayoría de los habitantes de las áreas endémicas
exhiben reacción positiva a la prueba cutánea.
Las artroconidias infecciosas cuando son ingeridas por macrófagos alveolares, bloquean la fusión del
lisosoma y fagosoma, y resisten así a la muerte intracelular.
Como en el caso de Histoplasma, la mayoría de las infecciones por coccidioides son asintomáticas, pero el
10% de los individuos presentan lesiones pulmonares, fiebre, tos y dolor pleuritico, acompañado de
eritema nudoso o eritema multiforme.
Menos del 1% de las personas infectadas desarrollan infección diseminada que afecta con frecuencia la
piel y las meninges
Morfología
Las lesiones pulmonares primarias y secundarias son similares a las lesiones granulomatosas debidas a
histoplasma. Dentro de los macrófagos se observan esferulas de paredes gruesas llenas de endosporas
pequeñas. Se superpone una reacción piogenica cuando las esferulas se rompen para liberar las
endosporas, que no son infecciosas.
La rara enfermedad progresiva por coccidioides afecta a los pulmones, las meninges, la piel, los huesos,
las suprarrenales, los ganglios linfáticos, el bazo o el hígado. En todos estos órganos, la respuesta
inflamatoria puede ser puramente granulomatosa, piogenica o mixta.

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
Micosis sistémica causada por el hongo dimórfico Paracoccidioides brasiliensis que se adquiere por
inhalación y se localiza en el aparato respiratorio pudiendo diseminarse a piel, mucosas y vísceras.
- Es endémica de zonas húmedas de latinoamérica y afecta más a hombres. Endémico en Salta, Jujuy,
Mesopotamia, Chaco y Formosa

Patogenia
Las clamidiosporas infectan por vía inhalatoria y menos frecuentemente a través de piel y mucosas.
En los alvéolos son fagocitadas por macrófagos y se transforman en levaduras, destruyen a los
macrófagos y se propagan por vía linfática y hemática a todos los órganos, preferentemente a ganglios
linfáticos y suprarrenales.
A las 3 semanas se desarrolla la inmunidad mediada por células y se controla la infección con formación
de granulomas, quedando focos latenes que pueden reactivarse. La IDR con paracoccidoidina se hace +.
En la forma juvenil hay anergia Th1, la IDR persiste -, hay supuración y necrosis.
Las lesiones mucocutáneas presentan hiperplasia del epitelio con hiperqueratosis a veces
pseudoepiteliomatosa, hiper y paraqueratosis, papilomatosis y exocitosis.
El hongo tiene receptores para estradiol que actúa inhibiendo la transformación del hongo de fase miceliar
a levaduriforme, esto explicaría la aparente resistencia de las mujeres a la enfermedad después de la
pubertad.

Morfologia
- asintomática
- pulmonar aguda: muy rara, se parece a una neumonía aguda
- diseminada aguda o forma juvenil
o en pacientes menores de 30 años
o compromiso grave del estado general: fiebre, pérdida de peso, anemia
o adenomegalias múltiples: tienden a supurar y fistulizar ulcerando la piel
o abscesos subcutáneos
o malabsorción y ascitis: por obstrucción de linfáticos peritoneales
o hepatoesplenomegalia
o osteomielitis
- crónica o forma del adulto: El 70% tiene compromiso pulmonar y cutáneomucoso, el 30% sólo
síntomas respiratorios
o lesiones mucocutáneas: granulomas y microabsesos, mas frecuentemente en la cavidad oral
y en los ganglios linfaticos regionales.
o compromiso pulmonar: Se observa una neumonitis, con tabiques muy engrosados, infiltrado
de linfocitos y macrófagos. Las esporas se encuentran dentro de células gigantes. Son
esferas multibrotantes (rueda de timon) PAS+ visibles al MO si se mueve el micrometro.

MICOSIS OPORTUNISTAS
- aspergilosis
- mucormicosis

ASPERGILOSIS
Es una micosis causada por hongos oportunistas del género Aspergillus. Son hongos ubicuos, saprofitos y
producen abundantes conidias (esporas sexuadas) que se liberan fácilmente en aerosol. Produce alergia
en personas inmunocompetentes, y sinusitis, neumonía y funguemia grave en inmunodeprimidos.
Patogenia
Los conidios penetran por inhalación continuamente pero son fagocitadas por macrófagos alveolares. La
fagocitosis falla si:
- las esporas no llegan a los macrófagos: se quedan en la luz bronquial o en una cavidad
preformada
- hay fallas en la fagocitosis: pacientes neutropénicos
La invasión sólo ocurre cuando las defensas fagocíticas del huésped se debilitan por inmunosupresión. En
los neutropénicos existe un gran desarrollo fúngico con diseminación grave a otros órganos.
Cuando se instala en el pulmón en una cavidad de cualquier origen (cavernas tuberculosas,
bronquiectasias), se forma una bola o pelota fúngica que actúa como una válvula permitiendo la entrada
de aire con la inspiración y evitando la salida durante la espiración.
La respuesta inmune es principalmente innata y cuando falla se dan las formas invasivas. Por el contrario
en las formas alérgicas, la inmunidad adquirida es la que contribuye a la patología.
Histológicamente se observa invasión vascular y necrosis, rara vez granulomas.
En La aspergilosis broncopulmonar alérgica que se asocia con hipersensibilidad deribada de la colonizacion
superficial de la mucosa bronquial y a menudo ocurre en pacientes asmaticos, puede finalmente originar
una EPOC

Morfología:
aspergilosis intracavitaria o colonizante (aspergiloma):
El hongo crece en una cavidad preformada (TBC, borquiectasias, absesos). Las pelotas fungicas forman
masas color marrón que estan sueltas dentro de las cavidades. La reaccion inflamatoria circundante puede
ser escasa, o puede haber una inflamación cronica y fibrosis. Los pacientes suelen presentar hemoptisis
recurrente

Aspergilosis invasiva: es una infeccion oportunista restringida a los huéspedes inmunocomprometidos y

debilitados. Habitualmente las lesiones primarias se encuentran en el pulmon, pero es frecuente una
diseminación hematogeno extensa con afectación de las válvulas cardiacas, cerebro y rinones.
Pulmones: neumonía necrotizante con focos grises netamente delineados, redondeados, con bordes
hemorragicos
lesiones cutáneas: nódulos abscedados
Lo más frecuente es la invasión cerebral con formación de abscesos y meningitis

MUCORMICOSIS
Es una enfermedad causada por hongos oportunistas, del orden Mucorales principalmente Rhizopus,
Absidia y Mucor. No producen dano a individuos inmunocompetentes., pero infectan a pacientes
inmunodeprimidos. Puede tener formas rinocerebral, pulmonar, gastrointestinal, cutánea o diseminada.
Causa trombosis vascular y es de evolución aguda, generalmente letal.
Es cosmopolita y poco frecuente.

Patogenia
Actúan como oportunistas afectando a pacientes con cetoacidosis diabética e inmunosupresión
La transmisión puede ser:
- por inhalación: forma pulmonar y rinocerebral
- ingestión: forma digestiva
- por traumatismos: forma cutánea
Posteriormente se desarrolla en tejidos profundos e invade vasos produciendo necrosis y émbolos
sépticos.
Los neutrófilos tendrían un papel importante es destruir las hifas.

Morfología
Los tres sitios primarios de infeccion son los senos paranasales, los pulmones y el tracto gastrointestinal.
Mas habitualmente en los DBT este hongo puede propagarse desde los senos paranasales a la orbita y el
cerebro, dando lugar a la Mucormicosis rinocerebral. Los zigomicetos pueden producir necrosis tisular
local, invaden las paredes arteriales y penetran en los tejidos periorbitarios y en la boveda craneal. Se
sigue de meningoencefalitis, complicada a veces por infartos cerebrales cuando los hongos invaden las
arterias e inducen trombosis.
Pulmonar, combina areas de neumonía con trombosis vascular e infartos distales

TOXOPLASMOSIS
En adultos inmunocompetentes:
Afecta mayormente a ganglios linfáticos cervicales y nucales. Produce hiperplasia folicular, células B
hitiocitoides, cúmulos aislados de Mø y células epitelioides. NO FORMA GRANULOMA. Produce sme
mononucleosiforme. Remisión espontánea.
Toxoplasmosis neonatal:
SNC: nódulos de microglía que contienen taquizoitos, necrosis, trombosis, gran inflamación.
Retina: coriorretinitis por toxoplasma. Hay destrucción de la retina por los taquizoitos, con reacción
granulomatosa en coroides y esclerótica.
En inmunosuprimidos: encefalitis (alta en SIDA) y coriorretinitis.

PNEUMOCISTIS JIROVECII

Produce neumonía en SIDA y niños deficientes de calorías y proteínas. Causa una neumonía difusa, densa
o parcheada. Aspecto rojo carnoso.
Espacios alveolares se rellenan de material amorfo, espumoso, como edema proteinaceo, formado por
detritus celulares. Se da una reacción inflamatoria intersticial leve.
Septos se ensanchan, hay exudado de fibrina, proliferación de monocitos, extravasación de hematíes.
Formación de membranas hialinas.

CISTICERCOSIS E HIDATIDOSIS
Taenia solium y Echinococcus granulosus son tenias que producen hidatidosis y cisticercosis
respectivamente. Ambas están producidas por larvas que se desarrollan tras la ingestión de larvas que se
desarrollan tras la ingestión de los huevos de la tenia.
Las tenias de T Solium constan de una cabeza (escolex) que tienen ventosas y ganchos que se fijan a la
pared intestinal, un cuello y varios segmentos planos denominados proglotides que contienen órganos
reproductores masculinos y femeninos. La proglotide distal es la más madura y es la que contiene los
huevos.
T solium se trasmite de dos maneras: 1) ingestión de cerdo poco cocinado que contenga larvas
enquistadas, denominadas cisticercos, que llevan al desarrollo de tenias adultas en el intestino. Los
cisticercos ingeridos se unen a la pared intestinal y se desarrollan en tenias adultas maduras. 2) cuando
los huéspedes intermedios (cerdos o humanos) ingieren los huevos en el alimento o agua contaminados
con heces humanas, las larvas rompen los huevos, penetran en la pared abdominal, se diseminan por vía
hematógena y se enquistan en muchos órganos. Las tenias adultas no se producen con este modo de
infección.
Las convulsiones, aumento de la presión intracraneal y los trastornos neurológicos están producidos por
quistes de T. Solium en el tejido cerebral.

La hidatidosis esta producida por la ingestión de huevos de las especies de equinococo. Respecto a
Echinococcus granulosus, los huéspedes definitivos son los perros, y las ovejas son los huéspedes
intermedios habituales. Echinococcus multilocularis, es un cestodo que tiene al zorro como huéspedes
definitivos y los roedores como huéspedes intermedios. Los humanos son huéspedes intermedios
accidentales, infectados por la ingestión de alimentos contaminados con huevos diseminados por perros o
zorros. Los huevos se incuban en el duodeno e invaden el hígado, pulmones o huesos.

Morfología
Pueden encontrarse cisticercos en cualquier órgano, pero las localizaciones mas frecuentes incluyen el
cerebro, músculos, la piel y el corazón. Los síntomas cerebrales dependen de la localización precisa de los
quistes, que incluyen las meninges, la sustancia gris y blanca, el acueducto de Silvio y los agujeros
ventriculares.
Los quistes son ovoides y blancos opalescentes, de aproximandamente 1,5cm. El quiste produce una
pequeña reacción del huésped cuando esta intacto. Sin embargo cuando los quistes degeneran hay
inflamación, seguida de cicatrización focal y calcificaciones que pueden ser visibles en una radiografié.
La mayoría de los quistes de E granulosus se encuentran en hígado, luego le sigue el plumón y el resto en
huesos, cerebro u otros órganos.
En los órganos, las larvas se alojan dentro de los capilares y producen una reacción inflamatoria
compuesta sobre todo de leucocitos mononucleares y eosinofilos. Los quistes empiezan a niveles
microscópicos y, progresivamente aumentan de tamaño  a los 5 años o mas pueden medir 10 cm de
diámetro.
Encerrando un liquido opalescente existen una capa interna germinal, nucleada, y una capa externa no
nucleada, opaca. La capa no nucleada externa es distintiva y tiene innumerables laminaciones delicadas.
Por fuera de esta capa opaca existe reaccion inflamatoria del huésped que produce una zona fe
fibroblastos, celulas gigantes y mononucleares y eosinofilos. Con el tiempo si forma una capsula fibrosa
lenta
Aproximadamente a los 6 meses dentro de ellos se forman quistes hijos. Aparecen primero como
proyecciones de la capa germinal que desarrollan vesiculas centrales y asi firman las capsulas hijas. Los
escolex del gusano se desarrollan en las caras internas de estas capsulas hijas y se separan para producir
un sedimento fino, arenoso, dentro del liquido hidatidico.

CITOMEGALOVIRUS
Es un virus herpes  produce latencia en GB de la sangre y puede reactivarse cuando la inmunidad celular
se deprime. Produce una infeccion asintomatica o de tipo mononucleosica en los individuos sanos, pero
infecciones sistemicas devastadoras en los recien nacidos y los inmunodeprimidos (esofagitis, colitis,
hepatitis, neumonitis, tubulitis renal, corioretinitis y meningoencefalitis).
El CMV no solo puede esconderse de las defensas inmunitarias sino, tambien, suprimir activamente las
mismas.

Morfología
El CMV produce un agrandamiento de las células infectadas; tanto el tamaño de la célula como la del
núcleo aumentan. Dentro del núcleo hay una gran inclusión rodeada por un halo claro (ojo de búho).
En los organos glandulares, las celulas epiteliales del parenquima estan afectadas; en el cerebro, las
neuronas; en el pulmon, los macrofagos alveolares y las celulas epiteliales y endoteliales, y en los rinones
las celulas del epitelio tubular y endotelio glomerular.
El CMV diseminado produce necrosis focal con inflamación minima en prácticamente cualquier organo.