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Curso:
Enfermedades de Rumiantes
Profesor:
MV. Milena Montenegro
Integrantes:
Anghela Ortiz
Solange Sardi Figueroa
Lima, 2018
INTRODUCCIÓN:
La rabia es una enfermedad viral neurotrópica que puede afectar a los animales de
sangre caliente. El virus se excreta en la saliva y es transmitida por la mordedura de un
animal infectado.1 Asi como también métodos de penetración transdérmica. Esta
enfermedad es de riesgo zoonótico remoto esporádico.2
Los signos clínicos incluyen salivación, están alerta de manera antinatural, agresión y
bramido. También pueden mostrar dificultad para tragar y parecer que se están ahogando.
La gravedad progresa a la incoordinación y a las convulsiones. La infección es siempre
fatal una vez que los signos clínicos han aparecido. Este virus puede transmitirse a la
gente a través del contacto con la saliva del ganado infectado.3
Los carnívoros, los murciélagos y otras especies silvestres son los hospedadores
vectoriales de la enfermedad. Es de distribución mundial y de gran importancia económica
y de salud pública en muchos países. Los mecanismos de control empleados incluyen la
vacunación y la reducción del número de especies de vectores específicos y la
vacunación del ganado. Las inclusiones intracitoplasmáticas (cuerpos Negri) son una
característica patognomónica de la enfermedad y como método de diagnóstico rutinario
se utiliza los procedimientos de anticuerpos fluorescentes.4
ETIOLOGÍA:
PERIODO DE INCUBACIÓN:
EPIDEMIOLOGÍA:
Mundial a excepción de Australia, Nueva Zelanda, Gran Bretaña, Hawai y los países
escandinavos.6
Europa
África
La rabia ocurre en la mayoría de los países del continente africano, pero la incidencia
reportada es sorprendentemente baja para un área con una población tan alta de
carnívoros silvestres. 7
Sudáfrica
Durante un período de 4 años, de todos los casos de rabia animal domésticos reportados,
el ganado representó la mitad de los casos. El virus de la rabia ocurre cuando las
mangostas jóvenes son desalojadas de territorio de sus padres durante los meses de
invierno, forzándolos a dispersarse esto aumenta la probabilidad de que los animales
domésticos entren en contacto con animales rabiosos. 7
Estados Unidos:
De 1999 a 2003, más del 90% de los casos ocurrieron en animales salvajes, del 6 al 9%
en especies de animales domésticos. En este país la enfermedad ocurre tanto en
humanos, mapaches, zorrillos, murciélagos, zorros, gatos, perros, ganado, ovejas y
cabras, caballos y mulas, mangostas, roedores y lagomorfos. Durante los últimos 30 años,
la rabia en animales domésticos ha disminuido constantemente en los Estados Unidos,
mientras que la incidencia anual en animales salvajes ha aumentado.7
Perú:
Hasta el año 1994 la rabia urbana se presentaba con mayor incidencia en ciudades con
mayor densidad poblacional, posteriormente la misma ha ido disminuyendo por las
acciones de control realizados y actualmente se encuentra focalizado en el departamento
de Puno. En tanto que la transmisión silvestre se ha demostrado en los departamentos de
Amazonas, Apurimac, Ayacucho, Cajamarca, Cusco, Loreto, Huánuco, Junín, Madre de
Dios, San Martín, Pasco, Ucayali. 6
Apurimac es una de las localidades con mayor número de casos habiéndose reportado
desde el año 2013 hasta el 2016 en la especie bovina un número creciente de casos
(Anexo 1): 8
Pronosticándose así un primer brote de VBRV en la costa del Pacífico de América del Sur
para junio de 2020, a través de un corredor previamente detectado del gen vampiro a
través de los Andes peruanos, lo que tendría graves consecuencias para la agricultura, la
conservación de la vida silvestre y la salud humana. La presencia de VBRV también crea
nuevos riesgos para los seres humanos que interactúan con los murciélagos o animales
salvajes infectados como la fauna silvestre, como los leones marinos, que son fuente de
alimento para los murciélagos vampiros costeros. 10
ESTACIONALIDAD:
Es una enfermedad cíclica con ocurrencia de picos epidémicos y que dependen de varios
factores como son la tasa de reproducción de los reservorios y transmisores, las
coberturas vacunales obtenidas en las áreas de riesgo y las actividades realizadas para el
control de los focos. 11
TRANSMISIÓN:
FISIOPATOLOGÍA
En los ollares, las células neuroepiteliales están en contacto directo con la superficie
corporal y estas células se extienden sin interrupción en el bulbo olfatorio del cerebro.
Siguiendo la entrada del virus hay una invasión del cerebro por el movimiento pasivo del
virus dentro de los axones, primero en la médula espinal luego en el cerebro. La
respuesta inmune durante esta fase de la infección es mínima y explica por qué los
anticuerpos neutralizantes y la infiltración inflamatoria de la matriz está generalmente
ausente en el momento del inicio de los signos encefalíticos. Los títulos de anticuerpos
alcanzan niveles sustanciales sólo en las etapas terminales de la enfermedad.7
Tras la entrada del virus de la rabia en el sistema nervioso central (SNC), generalmente
en la médula espinal, se produce una onda ascendente de infección neuronal y disfunción
neuronal. Las lesiones primarias producidas se encuentran en el SNC, y la propagación
desde el sitio de la infección se produce sólo a través de los nervios periféricos. Este
método de propagación explica el período de incubación extremadamente variable, que
varía en gran medida con el sitio de la mordedura. Las mordeduras en la cabeza
usualmente resultan en un período de incubación más corto que las mordidas en las
extremidades. Poco a poco la parálisis ascendente de los cuartos traseros puede ser
seguida por signos severos de manía, que persisten casi hasta la muerte. 7
La destrucción de las neuronas espinales resulta en parálisis, pero cuando el virus invade
el cerebro, la irritación de los centros superiores produce manías, excitación y
convulsiones. La muerte se debe generalmente a la parálisis respiratoria. Los signos
clínicos de salivación, indigestión y pica, parálisis de la vejiga y el ano, y el aumento de la
libido sugieren la participación del sistema nervioso autónomo, incluyendo las glándulas
endocrinas. En la muerte, hay inclusiones virales y partículas en casi todas las neuronas
en el cerebro, la médula espinal y los ganglios, pero ninguna en las células de apoyo del
SNC. El examen microscópico electrónico también muestra la presencia del virus en la
córnea, que alcanza de forma centrífuga a lo largo de los nervios periféricos. El virus llega
a las glándulas salivales y muchos otros órganos de la misma manera, pero la naturaleza
altamente infecciosa de la saliva surge del paso del virus a lo largo del nervio olfativo a las
papilas gustativas y otros órganos sensoriales finales, en lugar de las glándulas salivales.
El virus puede encontrarse en la leche, en algunos órganos y en las vías, pero el virus no
puede demostrarse en la sangre en cualquier momento. Variaciones en las principales
manifestaciones como manía o parálisis pueden depender de la fuente del virus. 7
SIGNOS CLÍNICOS:
Una vez pasados estos signos iniciales, la enfermedad puede tomar un curso como una
de las tres presentaciones clínicas.15 La rabia bovina silvestre se presenta en tres fases:
prodrómica, furiosa y paralítica. Otros autores sólo reportan dos fases: furiosa y paralítica
o muda.16
Fase prodrómica
Esta fase tiene duración que varía de 2 a 4 días, la cual se puede prolongar hasta por
semanas. Los signos que se presentan en esta etapa no son específicos o visibles, y
pueden en ocasiones pasar inadvertidos. Sin embargo, el signo más característico de este
estadio es un cambio de conducta del animal: éste se esconde, no obedece, presenta
movimientos masticatorios anormales, algunos presentan pupilas dilatadas, lagrimeo,
catarro nasal, pelo erizado y también puede haber somnolencia y depresión, se puede
observar movimientos anormales de las extremidades posteriores.
16
Al inicio de algunos casos de rabia el consumo de alimentos se frena . Se presenta
depresión, anorexia, disminución en la producción láctea, ataxia, flacidez de la cola y del
esfínter anal, tenesmo en forma constante, timpanismo moderado.6
Fase furiosa
Fase paralítica:
Con las picaduras de cabeza, los signos CN pueden ocurrir inicialmente. Los signos
cerebrales incluyen signos de depresión progresiva ("forma muda") o agresión ("forma
furiosa"). Pocos veterinarios no podrían identificar rápidamente cualquier ganado agresivo
como los sospechosos de la rabia, pero ciertamente la cetosis nerviosa y la
hipomagnesemia tendrían que ser descartadas. Otras respuestas cerebrales acentuadas
observadas en pacientes de rabia son hipersexualidad (por ejemplo, montaje frecuente),
prurito localizado o generalizado que puede progresar a la auto-mutilación, convulsiones,
temblores, ojos alertas y parálisis o ataxia, presión de la cabeza, bramido, y opistótonos.
La ceguera puede ocurrir, pero no es común.
LESIONES
El animal puede estar emaciado o deshidratado por falta de alimentación y por no poder
beber líquidos .También puede haber traumatismo y soluciones de continuidad en
diferentes áreas de la piel, fracturas, etc. En el estómago suelen encontrarse objetos
extraños. En las meninges del sistema nervioso central habrá congestión.13
DIAGNÓSTICO:
El líquido cefalorraquídeo (LCR) de los pacientes de la rabia puede ser normal, tener
solamente valores elevados de la proteína, o tener las células nucleadas elevadas. La
mayoría de las células nucleadas en el LCR de pacientes con rabia son linfocitos.
Ninguna otra prueba de premórtem es útil para el veterinario que practica, y el cerebro de
animales sospechosos debe ser sometido al laboratorio. 5
Las técnicas de laboratorio se llevan a cabo preferiblemente con tejido del sistema
nervioso central (SNC) extraído del cráneo (concretamente, del tronco del encéfalo, el pie
del hipocampo, el tálamo, la corteza cerebral y el bulbo raquídeo). Se debe analizar un
conjunto de muestras del SNC, y el tronco del encéfalo es el componente más importante
de dichas muestras. La prueba más utilizada para el diagnóstico de la rabia es la
inmunofluorescencia (FAT), que recomiendan tanto la OMS como la OIE, y que es
sensible, específica y barata. 17
Histopatología
Los cuerpos de Negri se corresponden con agregados de proteínas víricas, pero las
técnicas clásicas de tinción solo detectan una afinidad de estas estructuras por colorantes
acidófilos. Las técnicas para la tinción de cortes de tejidos encefálicos incluidos en
parafina (como la técnica de Mann) son lentas, menos sensibles y más caras que la FAT.
El método de Seller en frotis de tejido no fijado tiene una sensibilidad muy baja y solo es
adecuado para muestras perfectamente frescas. Estos métodos ya no se recomiendan
para el diagnóstico sistemático. Las pruebas inmunohistoquímicas son los únicos métodos
histológicos específicos para la rabia.17
Una búsqueda histológica de los cuerpos Negri en secciones de tejido nos da resultados
disponibles en 48 horas. Debido a los diagnósticos falso-positivos la técnica está en algún
descrédito. 7
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Es importante tomar en cuenta las fases de la rabia. En la fase prodrómica los signos no
son específicos o visibles, y pueden en ocasiones pasar inadvertidos por la cual no se
encuentra relación con alguna enfermedad más que el bovino este cursando por un estrés
calórico. En el cuadro clínico de la rabia furiosa, cuando predomina la sintomatología de la
fase de excitación, se puede confundir con el tétano en bovinos, ya que en ambos casos
se pueden presentar opistótonos. También puede confundirse con mielitis transversa,
poliomielitis y con la encefalomielitis. En cambio, en la rabia paralítica cuando el animal
observa el agua y no puede beberla debido al intenso dolor que tiene en la garganta
puede confundirse con retículoperitonitis a cuerpo extraño, por ende, se tendría que
observar otra sintomatología que nos ayude a descartar dicha enfermedad de la rabia ya
que la hidrofobia también es un signo de la rabia bovino, o también tomar un examen
complementario que sea rápido como la prueba de inmunofluorecencia. También puede
confundirse con mielitis transversa, poliomielitis y con la encefalomielitis.
Pudiendo diferenciar la rabia de estas enfermedades nerviosas mencionadas,
basándonos en las pruebas complementarias como las pruebas estandar para el
diagnóstico post-mortem de rabia consiste en la detección directa de anticuerpos
fluorescentes (DFA), o para la detección fluorescente de antígenos (IFA), llevadas a cabo
en un frotis/impresión de tejido cerebral fresco, también la histopatología del cerebro,
pudiendo encontrar corpúsculos de negri para confirmar la enfermedad de la rabia.
Intoxicaciones
Tétano en bovinos:
Se observa timpanismo que es leve y recidivante, así como dificultad en la ingesta y
deglución. La rigidez, que en momentos iniciales puede verse limitada a zonas
determinadas, termina generalizándose por todo el organismo, provocando dificultad
motora clara, adoptando los animales una postura típica "empalada" con la columna
vertebral levemente arqueada y las extremidades totalmente extendidas, como "de
puntillas", con las posteriores proyectadas hacia atrás con el vientre recogido, la cabeza
horizontal, estirada hacia delante y la base de la cola levemente erguida. Los animales no
se tumban. En la cabeza se observa, además, que las orejas se encuentran levantadas,
proyectadas hacia atrás, y que ante la colocación manual en otra posición recuperan
inmediatamente esta postura. Los ollares aparecen abiertos al igual que los párpados.
En fases más terminales se puede observar enoftalmos, prolapso del tercer párpado así
como midriasis y estrabismo convergente bilateral. El espasmo de los músculos
masticadores con incapacidad absoluta para abrir la boca, ya sea de manera activa o
pasiva y en algunos casos puede haber bruxismo. La conciencia del paciente no se ve
alterada en absoluto, y todos los sintomas descritos parecen empeorar cuando este se
asusta con ruidos o acciones (apertura brusca de las trancas de los corrales, puesta en
marcha de la sala de ordeño, etc.). Si el cuadro continúa, por imposibilidad del consumo
de agua aparece deshidratación con aumento del mantenimiento del pliegue cutáneo. En
sangre se observa hemoconcentración, acidosis metabólica, hiperglucemia, y aumento de
la creatinin-kinasa sérica. Finalmente, el animal adopta el decubito lateral, con las
extremidades totalmente estiradas y el cuello en contracciones opistotonas y espastica.
Cuando se intenta incorporar al animal, o se le ayuda para adoptar el decubito esternal se
siente una consistencia como de tabla de madera.20
Los signos clínicos se detectan en animales adultos y pueden durar por un periodo de dos
a seis meses hasta la muerte del animal. Entre la sintomatología encontramos
comportamiento nervioso o agresivo, depresión, hipersensibilidad al sonido y al tacto,
crispación, temblores, posición anormal, descoordinación y dificultad para levantarse de la
posición de reposo, pérdida de peso y disminución de la producción lechera.22
Polioencefalomalacia
Listeriosis
Es producida por listeria monocytogenes, un coco bacilo microaerofilo, Gram positivo y
flagelado de los que se identificaron cinco serotipos y varios subtipos. Esta bacteria está
presente en el ambiente y ocasionalmente en animales, y puede causar enfermedad en el
hombre y varias especies domésticas, aun en poiquilotermos e invertebrados. En los
bovinos se identifican como patógenas a L. monocytogenes en las formas con cuadro
neurológico y L. ivannovii en la presentaciones relacionadas con aborto o muerte
perinatal.25 En general, los rumiantes (el ganado vacuno y el ganado ovino) muestran
signos en el sistema nervioso central, mientras que los animales monogástricos (cerdos,
perros, gatos y conejos)
TRATAMIENTO:
El tratamiento no existe, una vez que el animal presenta signos clínicos la muerte es
inminente. La prevención consiste en inyectar al bovino 5 mg. de warfarina / kg de peso
corporal por 4 días consecutivos o bien inyectar al bovino 1 mg de difenadiona/kg de peso
corporal. Asimismo se emplean redes para atrapar vampiros a los que se maneja con
doble guante de carnaza y a los que se embarra en la espalda, jalea de petróleo
mezclada con difenadiona. Los vampiros al ser liberados dispersan el producto en la
colonia mediante los lamidos entre unos y otros, lo que constituye un hábito de limpieza.
El lavado y la desinfección de las mordeduras de vampiro así como aislar a bovinos
mordidos hasta por durante 6 meses.12
En el Perú contamos con una norma técnica de salud para la prevención y control de
rabia humana en el Perú: Las acciones básicas en la prevención y vigilancia
Epidemiológica de la rabia son: Notificación, Investigación Epidemiológica y
Caracterización de Áreas de Riesgo.
Vacunación
La mayor parte de vacunas contra la rabia se preparan a partir de la cepa Pasteur original
de 1882 y sus cepas derivadas (Virus Pasteur, Virus Estándar de Desafío [CVS], Pitman-
Moore), y cepas aisladas en el siglo XX. Las vacunas contra la rabia que se producen
cumpliendo los requisitos de la OIE protegen contra todas las variantes del virus de la
rabia. Las vacunas que pueden ser de virus vivo modificado, atenuado o muerto generan
un título de anticuerpos adecuados una vez aplicada la primera vez en la mayoría de la
población vacunada, y para garantizar un 100% de cobertura y que estos títulos se
mantengan en el tiempo es necesario colocar un refuerzo, el cual puede durar 3 o quizás
más años. Actualmente las vacunas elaboradas en cultivos celulares están reemplazando
a las elaboradas en tejido cerebral debido a la mayor seguridad de las primeras.6
CASO CLÍNICO
El segundo caso, cruce de cebú , macho, 12 meses fue introducido a Baja California el 18
de Abril. El animal estaba postrado y presentaba dilatación de pupilas, esfínter anal
flácido, parálisis de los músculos de extremidades y mandíbula, bruxismo, opistótonos. El
animal murió dentro de las pocas horas de que empezaron los síntomas. La necropsia e
histopatología tuvieron resultados similares al caso 1. Ya que los signos clínicos y lesiones
eran compatibles con rabia, el cerebro fue también enviado al laboratorio donde se realizó
análisis de inmunofluorescencia y el resultado fue positivo y se confirmó el diagnóstico.
El tercer caso, cruce de Cebú, 8-9 meses, fue introducido a Baja California el 5de agosto
de 2013. El 03 de Setiembre el animal muestra síntomas nerviosos, parálisis progresiva,
tortícolis y salivación excesiva y murió horas después. Similar al caso 1 y 2, la
histopatología mostró lesiones sugerentes a rabia; sin embargo, corpúsculos de Negri no
se observaron en neuronas. Los análisis de inmunofluorescencia realizado en laboratorio
confirmaron el diagnóstico de rabia.
Se resalta que en Baja California no ha habido reportes de Rabia Bovina. La autoridad
sanitaria nacional denominó a Ciudad de Méico y los estados de Nuevo León, Coahuila,
Baja California, Baja California Sur, Aguascalientes, y Tlaxcala como libres de Rabia. A
pesar de los datos de rabia de transmisión silvestre, varios estudios han reportado que
Desmodus Rotundus no es una especie potencia para sobrevivir - por condiciones
medioambentales no favorables - de Baja California. Cada año, el valle de Mexicali
introduce un promedio de 315000 cabezas de ganado de al menos 23 diferentes estados
mexicanos. Estas reses se testean para tuberculosis, brucellosis, garrapatas, sin otra
prueba adicional antes del envío. Considerando la gran entrada de lotes a Baja California
proveniente de estados donde la rabia es endémica, es necesario fortalecer los
programas de vacunación para reducir la ratio de animales infectados en sus lugares de
origen y evitar la diseminación.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
http://www.ammveb.net/clinica/rabia_paralitica_bovina.pdf
13. Correa P. La Rabia, Manifestaciones clínicas, transmisión, prevención y
tratamiento. 2007. [Internet] [27 agosto 2017]. Disponible en:
http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/cienciavet/revistas/CVvol3/CVv3c04.pdf
ANEXOS:
Anexo 1:
Anexo 2:
Anexo 3: