PRACTICA N° 06

OBSERVACION DE EMBRIONES:
CAVIDAD ABDOMINAL. APARATO
RENAL

1. ¿De qué capa embrionaria

proviene el hígado?
Estructuras formadas a
partir de cada una de ellas.

Las capas embrionarias son capas

provenientes de la segmentación del
cigoto. El ectodermo: de él derivarán
los epitelios con sus órganos anejos
(pelos, plumas glándulas, escamas),
el tejido nervioso y los órganos de los
sentidos. El endodermo: originará el
tubo digestivo, pulmones, hígado,
páncreas, etcétera. El mesodermo:
desarrollará el tejido muscular, el corazón y los tejidos conjuntivos y esqueléticos.

2. ¿Qué importancia tiene el metanefros? ¿Cómo se diferencian los conductos de

Wolf y de Muller?

Durante el desarrollo del embrión de los mamíferos se produce la diferenciación de tres

riñones diferentes: pronefros, mesonefros y metanefros. De ellos, tan sólo el tercero, el
metanefros, dará lugar al riñón adulto. El metanefros comienza a desarrollarse al final de la
quinta semana y no es completamente funcional hasta el inicio de la vida fetal, hacia el final
de la octava semana de gestación. El origen del metanefros es doble. Por un lado, una
región especializada de la cresta urogenital, la masa metanefrogénica o mesénquima
metanéfrico, se diferencia para dar lugar principalmente a la parte glomerular del riñón y a
los túbulos contorneados. Las estructuras tubulares colectoras del riñón derivan de un
divertículo que emerge de la parte final del conducto de Wolf cerca de la cloaca: la yema
ureteral. Este divertículo se expande dentro de la masa metanefrogénica y se ramifica para
dar lugar a las estructuras colectoras de la orina: pelvis renal, cálices, y túbulos colectores.
La parte final, próxima a la cloaca, dará lugar al uréter. El resto de los canales tubulares del
riñón derivan de una forma combinada tanto del mesénquima metanéfrico como de la yema
ureteral. Una vez formado el metanefros, empieza a migrar desde la pelvis, donde se ha
desarrollado, hasta la parte superior posterior del abdomen. Una vez situado en su
localización definitiva, se desarrolla la red de vasos sanguíneos del riñón.

3. ¿Dónde se forma la placa basal y placa alar de la médula espinal?

Importancia.

Después del cerrarse el tubo neural, el cual se forma de células neuroepiteliales, se

prolonga por toda la parte gruesa o el espesor de la pared del tubo neural y forma un epitelio
seudoestratificado grueso, y todo en conjunto forma el neuroepitelio. Las células
neuroepiteliales dan otras células llamadas células nerviosas primitivas o neuroblastos,
todo esto se da al cerrarse el tubo neural. La capa del manto esta formada por las células
que ya comente en el párrafo anterior y esta capa del manto rodea a la capa neuroepitelial,
la capa del manto mas tarde forma la sustancia gris de la medula espinal. Hay dos
engrosamientos que se dan a los costados o mejor dicho a los lados del tubo neural, estos
se dan por la continua adición de las células nerviosas primitivas o neuroblastos a la capa
del manto. Los engrosamientos los son: el ventral o placa basal, se complementa de de las
células motoras de las astas ventrales y forma las astas motoras de la medula espinal, y el
engrosamiento dorsal o placa alar, este solo forma las áreas sensitivas.

4. ¿Cómo se forma el páncreas anular?

Es un anillo de tejido pancreático que se

forma de manera anormal alrededor del
duodeno (parte del intestino delgado que
se conecta con el estómago). Se cree que
el páncreas anular es causado por una
malformación durante el desarrollo del
páncreas antes del nacimiento. Esta
afección puede producir un
estrechamiento del duodeno debido a la
compresión causada por el anillo del
páncreas.
La obstrucción completa del duodeno con frecuencia se observa en recién nacidos con esta
afección; sin embargo, la mitad de los casos se presentan en los adultos y es probable que
existan muchos casos que no son detectados debido a los síntomas leves. El páncreas
anular afecta aproximadamente a 1 de cada 7.000 personas y hay un incremento de la
incidencia de úlcera péptica asociada con esta afección.

El páncreas anular es una forma particular de la atresia duodenal (ver este término), en la
cual la cabeza del páncreas forma un anillo alrededor de la segunda porción del duodeno.
Se estima incidencia anual de alrededor de 1/50.000 nacimientos y representa el 10% de
todos los casos de estenosis duodenal.
La sintomatología neonatal está dominada por la existencia de una distensión gástrica,
acompañada de vómitos no biliosos, ya que la obstrucción es por lo general supravateriana
(por encima de la unión de los conductos biliares). Como para las otras formas de atresia
duodenal, las malformaciones del intestino craneal también están presentes
frecuentemente.

Las malformaciones cardíacas también pueden estar presentes y son más frecuentes en
un cuadro de inducción de la notocorda anómala o deficiente. Las anomalías cromosómicas
están presentes en un tercio de los casos de páncreas anular, la anomalía detectada más
frecuentemente es la trisomía 21.

El páncreas anular es una embriopatía que resulta de una anomalía temprana (alrededor
de la cuarta semana) en el desarrollo. Es una forma particular de la atresia duodenal, más
que una anomalía del páncreas, y no debe confundirse con otras malformaciones
congénitas del páncreas o de los conductos pancreatobiliares (como las anomalías de la
unión pancreatobiliar), para las cuales el diagnóstico no puede realizarse hasta la infancia
o la edad adulta.

El diagnóstico del páncreas anular se hace, a menudo, antes del nacimiento a través de los
hallazgos ecográficos que muestran la dilatación duodenal y por las dificultades para
observar el desarrollo pancreático periduodenal.
En los casos en que el diagnóstico no se hace antes del nacimiento, se realiza en el período
neonatal, sobre la base del cuadro clínico y los estudios de imaginería (radiografía
abdominal y ecografía).
El diagnóstico diferencial debe incluir las otras formas de estenosis duodenal. El diagnóstico
prenatal permite planificar el manejo de la enfermedad en un centro especializado
inmediatamente después del nacimiento. La utilización de una sonda gástrica permite el
drenaje del tubo digestivo antes del lugar de la obstrucción.
El tratamiento es quirúrgico y se realiza en el período neonatal. El pronóstico del páncreas
anular es muy favorable, pero el pronóstico global depende de la presencia de
malformaciones asociadas.
5. ¿Qué malformaciones pueden presentarse en el desarrollo del tubo intestinal?

• Hernia diafragmática congénita

Es una anomalía congénita en la cual hay una

abertura anormal en el diafragma, el músculo
entre el pecho y el abdomen que le ayuda a
respirar. Esta abertura permite que parte de
los órganos abdominales se muevan hasta la
cavidad torácica cerca de los pulmones.

Una hernia diafragmática es una rara

anomalía que ocurre mientras el bebé se está
desarrollando en el útero. Debido a que el
diafragma no se ha desarrollado
completamente, los órganos abdominales
como el estómago, el intestino delgado, el
bazo, parte del hígado y el riñón pueden
ocupar parte de la cavidad torácica.

Una HDC con frecuencia involucra solo un lado del diafragma. Es más común que se
presente en el lado izquierdo. A menudo, el tejido del pulmón y la zona de los vasos
sanguíneos tampoco se desarrollan normalmente. No está claro si la hernia diafragmática
causa el desarrollo deficiente del tejido pulmonar y los vasos sanguíneos, o si es al revés.
El 40% de los bebés con esta afección tienen otros problemas también. Tener un padre o
hermano con esta afección incrementa el riesgo de padecerla.
 • Fístula traqueo-esofágica

Una fístula traqueoesofágica (FTE) es una

conexión anormal que se presenta entre la
tráquea y el esófago.

La tráquea transporta el aire hacia los pulmones.

El esófago lleva los alimentos de su boca a su
estómago. Una FTE puede causar que los
alimentos pasen de su esófago a su tráquea y
pulmones. Esto puede causar problemas de
respiración o infecciones como la neumonía.

La FTE puede ser causada por una lesión al

cuello o pecho. Un respirador mecánico o un tubo
de traqueotomía también pueden causar una
FTE.

Así como tumores, infecciones o la colocación de un tubo nasogástrico pueden contribuir a

una FTE. En ocasiones los bebés pueden nacer con FTE.
Los signos y síntomas de la FTE dependen del tamaño de la fístula. Los signos también
pueden ser diferentes si usted tiene o no tiene conectado un respirador

• Estenosis congénita del píloro

La estenosis pilórica es un estrechamiento del

píloro, la abertura que va del estómago al
intestino delgado. Este artículo aborda la
afección en bebés.

Normalmente, el alimento pasa de manera fácil

desde el estómago hacia la primera parte del
intestino delgado a través de una válvula
llamada píloro. En la estenosis pilórica, los
músculos del píloro se engruesan. Esto impide
que el estómago se vacíe en el intestino
delgado.

La causa exacta del engrosamiento se desconoce. Los genes pueden jugar un papel,
dado que los hijos de padres que tuvieron estenosis pilórica son más propensos a
padecer esta afección.

Otros factores de riesgo incluyen ciertos antibióticos, un exceso de ácido en la primera

parte del intestino delgado (duodeno), y ciertas enfermedades con las que puede nacer
el bebé, como la diabetes.
 La estenosis pilórica ocurre con mayor frecuencia en niños menores de 6 meses. La
afección es más común en niños que en niñas.

• Atresia o estenosis congénita del intestino

La “Atresia intestinal fetal” se refiere a una obstrucción congénita (el bebé nace con ella)
del espacio interno del tubo intestinal (el lumen intestinal) y representa el 95% de los casos
de obstrucción.

En vez de ser un tubo abierto y permeable, el intestino está cerrado o bloqueado en una o
más partes y esto impide el paso de los alimentos y de las heces fecales a través del cuerpo
del bebé. A algunos niños les faltan incluso algunos segmentos de intestino entre los dos
puntos de bloqueo del tubo intestinal.La severidad del padecimiento dependerá de si el
bebé tiene un bloqueo aislado o si le falta una gran parte del intestino.

Las atresias gastrointestinales fetales pueden ocurrir en cualquier parte del conducto
digestivo, desde el esófago hasta el ano sin embargo, se considera que el sitio más
frecuente de la obstrucción es el duodeno y la parte baja del yeyuno e Íleon (se conocen
como atresias yeyunoileales).
Es una de las malformaciones más frecuentes en el intestino delgado y es la causa principal
de la obstrucción intestinal en el recién nacido. Las atresias del colon (intestino grueso) son
muy raras.

La “Estenosis Intestinal”, es una oclusión incompleta de cualquier víscera hueca. La

obstrucción en el intestino no es total, pero sólo permite el paso de pequeñas cantidades
de líquido y representa el
5% de los casos.

• Divertículo de Meckel
Es una bolsa en la pared de la parte inferior
del intestino delgado que está presente al
nacer (congénito). El divertículo puede
contener tejido similar al del estómago o del
páncreas.
Causas

Un divertículo de Meckel es un tejido

remanente de estructuras en el tubo
digestivo del feto que no se reabsorbió por
completo antes del
nacimiento. Una
pequeña
proporción de la población
tiene divertículo de Meckel. Sin
embargo, solo pocas
personas presentan
síntomas.

• Enfermedad de
Hirschprung
(Aganglionosis)

Es una obstrucción del

intestino grueso. Ocurre
debido al movimiento muscular deficiente en el intestino. Es un trastorno congénito, es
decir, que está presente al nacer.
Causas. Las contracciones musculares intestinales ayudan a que los alimentos digeridos y
los líquidos se movilicen a través del intestino.

Esto se llama peristaltismo. Los nervios

entre las capas musculares
desencadenan las contracciones.
En la enfermedad de Hirschsprung, los
nervios están ausentes de una parte
del intestino. Las áreas carentes de
dichos nervios no pueden empujar el
material, causando un bloqueo. Los
contenidos intestinales se acumulan
detrás del bloqueo. El intestino y el
abdomen se hinchan como resultado
de esto.

La enfermedad de Hirschsprung causa

aproximadamente el 25% de todas las
obstrucciones intestinales de los recién
nacidos y ocurre 5 veces más en
hombres que en mujeres. Esta enfermedad algunas veces está vinculada con otros
trastornos congénitos o hereditarios como el síndrome de Down.

• Malformaciones anorrectales

Las malformaciones anorrectales (MAR) son anomalías congénitas que ocurren en 1 de

cada 5000 recién nacidos vivos. Incluyen múltiples formas que van desde un defecto menor
con excelente pronóstico hasta patologías muy complejas, con otras malformaciones
asociadas y mal pronóstico funcional.

La frecuencia de MAR es ligeramente mayor en varones y lo mismo ocurre con el riesgo de

tener otra patología asociada. La fístula rectouretral bulbar es la forma más frecuente en
los niños, seguida por la fístula perineal.

Un 1,4% de los pacientes tienen historia familiar de MAR. El riesgo de tener un familiar
afecto es mayor en casos de fístula perineal o vestibular. Un 2,4% tienen antecedentes
familiares de otras anomalías congénitas, que incluyen masas presacras, anomalías
ginecológicas, hematológicas, esofágicas, duodenales, renales y medulares.

• Atresia de la vía biliar

 Es una obstrucción de los conductos (vías)
que transportan un líquido llamado bilis desde
el hígado hasta la vesícula biliar.

La atresia biliar ocurre cuando las vías biliares

dentro y fuera del hígado no se desarrollan de
manera normal. No se conoce la razón por la
cual esto sucede.

Las vías biliares ayudan a eliminar los

desechos del hígado y transportan sales que
ayudan a que el intestino delgado
descomponga (digiera) las grasas.

En los bebés con atresia biliar, se presenta

obstrucción del flujo de bilis del hígado a la
vesícula. Esto puede llevar a daño hepático y
cirrosis del hígado, lo cual puede ser mortal.

• Enfermedad de Caroli

La enfermedad de Caroli es un
trastorno congénito poco
frecuente que se caracteriza por la
presencia de dilatación segmental
multifocal de los conductos
biliares intrahepáticos.

Puede presentarse a cualquier

edad y afecta principalmente a
mujeres. No existen datos
completos sobre prevalencia,
hasta el momento se han descrito
menos de 250 casos en todo el
mundo.

La enfermedad de Caroli se caracteriza por una ectasia del conducto biliar sin otras
anomalías hepáticas aparentes. Se presenta con colangitis bacteriana recurrente, piedras
biliares que provocan dolor biliar o episodios de pancreatitis.

La variante más común de esta enfermedad, conocida como síndrome de Caroli, se

caracteriza por dilataciones del conducto biliar común asociadas con fibrosis hepática
congénita. Los afectados por el síndrome de Caroli tienen una marcada fibrosis hepática y
pueden presentar signos de hipertensión portal o de colangitis bacteriana. Pueden
presentarse hepatomegalia, esplenomegalia, varices esofágicas y hemorragias
gastrointestinales. También puede presentarse en asociación con la enfermedad del riñón
poliquístico autosómica recesiva, la enfermedad del riñón poliquístico autosómica
dominante, riñón medular en esponja y la enfermedad quística medular.
Se desconoce la etiología de la enfermedad de Caroli y su presentación es de forma
esporádica, mientras que el síndrome de Caroli suele ser de carácter hereditario de forma
autosómica recesiva. El diagnóstico requiere de datos de imagen (ecografía, tomografía
computarizada o colangiografía por resonancia magnética). En los casos de diagnóstico
dudoso es necesario proceder a una colangiografía directa y a una biopsia hepática. Se
han descrito casos de diagnóstico prenatal a partir de observación ecográfica.

El tratamiento depende de la presentación clínica, la localización y el estadio de la

enfermedad. Puede ser conservativo (antibióticos, ácido ursodeoxicólico, drenaje biliar) y
quirúrgico (incluyendo el trasplante hepático como último recurso). El pronóstico es variable
y se determina por la frecuencia y gravedad de los episodios de colangitis, la presencia de
enfermedades asociadas y el aumento del riesgo de padecer enfermedades asociadas,
además del mayor riesgo de padecer cáncer de conducto biliar.

• Dilataciones congénitas del colédoco

Las dilataciones congénitas de la vía biliar son un grupo de alteraciones poco frecuentes,
comúnmente asociadas con la presencia de una anomalía de la unión del conducto biliar
con el conducto pancreático que favorece el reflujo de jugo pancreático en el interior del
árbol biliar.

Las principales manifestaciones clínicas son el dolor abdominal, la colangitis y la

pancreatitis aguda, y la complicación más grave es la degeneración maligna. El tratamiento
de elección es la colecistectomía y la exéresis completa de la vía biliar, desde su bifurcación
hasta su porción

intrapancreática.
 • Páncreas heterotopico

La heterotopía pancreática es un
padecimiento extremadamente raro. La
incidencia de páncreas heterotó- pico
en íleon varía de 0.2 a 0.8%. El 70% de
estos casos ocurren en el tubo
digestivo y 80% de ellos ocurren en
estómago y duodeno y sólo el 0.2% en
íleon.

Se han reportado casos involucrando el

colon, recto, vesícula biliar e incluso en
mediastino. Muchas veces el hallazgo
de tejido pancreático heterotópico es
incidental y se ha reportado, en un
estudio, que hasta un 56% de los pacientes estuvieron asintomáticos; en los pacientes
sintomáticos, los síntomas pueden ser de obstrucción intestinal, hemorragia, obstrucción
de la vía biliar o invaginación.

El páncreas se forma de varias evaginaciones endodérmicas de la pared duodenal primitiva.

El divertículo dorsal se convierte en el cuerpo y cola y la porción ventral forma la cabeza
del páncreas. Si una de esas evaginaciones permanece dentro de la pared intestinal, ésta
puede ser llevada longitudinalmente mientras continúe el crecimiento intestinal formando
tejido ectópico. El diagnóstico preoperatorio es difícil y generalmente se realiza durante la
laparotomía.