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1. ETIOLOGÍA
2. DEFINICIÓN
“Es una condición en la que el daño funcional estructural difuso de las miofibrillas o una
sobrecarga hemodinámica excesiva, provoca disminución en la fuerza contráctil del corazón, (por
lo tanto la fracción de expulsión) y consecuentemente aumente lo volúmenes ventriculares con o
sin reducción del gasto cardiaco”.
Definición
“Es la incapacidad del corazón para expulsar una cantidad suficiente de sangre que permita
mantener una presión de perfusión adecuada para lograr oxigenación de los tejidos del organismo
esta incapacidad, puede ser debida a daño miocárdico intrínseco o a una sobrecarga
hemodinámica excesiva”.
Definición
La interacción de estos mecanismos son los que intentan normalizar la función cardiaca, cuando la
miofibrilla tiene una contracción deprimida.
CLASE FUNCIONAL
CLASE FUNCIONAL I
Paciente en insuficiencia cardiaca (fracción de expulsión <50%), pero con gasto cardiaco normal.
Estos pacientes se encuentran asintomáticos al realizar una vida normal.
CLASE FUNCIONAL II
Pacientes en insuficiencia cardiaca con gasto cardiaco ligeramente reducido que utilizan el
mecanismo de Starling como compensación, refieren fatigabilidad y/o disnea con grandes o
medianos esfuerzos. Levemente incapacitados.
Pacientes con insuficiencia cardiaca y gasto cardiaco reducido. Presentan fatigabilidad o disnea
con pequeños esfuerzos. Incapacitados importantemente.
CLASE FUNCIONAL IV
Fisiopatología
PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS
En pacientes con insuficiencia cardiaca, cuando se utiliza la reserva diastólica aumenta el volumen
diastólico ventricular y con ello el estrés diastólico; este se convierte en mecanismo gatillo para
producir secreción de péptido natriurético tipo B (BPN), asimismo, este mecanismo incrementa la
presión diastólica y con ello la presión media auricular, lo que condiciona aumento del estrés
diastólico de las miofibrillas auriculares y de la misma manera dispara la secreción de factor
natriurético auricular (ANP) (Función endocrina del corazón).
Estas moléculas son realmente diuréticos internos que como acciones fundamentales tienen por
un lado, la de promover la excreción de sodio y H2O por el riñón (efecto diurético) por lo que
reducen el volumen y la presión diastólica de las cavidades ventriculares y por otro bloquean la
activación del sistema RNA. En estas condiciones se preserva el gasto cardiaco y la perfusión
tisular sin aumentar excesivamente los volúmenes y presión diastólica ventricular, con lo que se
mantiene una función sistólica suficiente para mantener el gasto cardiaco a pesar de que la
Fracción de Expulsión se encuentre significativamente reducida. El péptidos B se puede cuantificar
como tal o como la porción terminal de la molécula (N Terminal Pro-Tipo B péptidos natriurético).
En los pacientes con insuficiencia cardiaca se ha demostrado que el aumento de factor natriurético
es significativamente mayor que en cualquier otro tipo de cardiopatía que eleve la presión
auricular.
Cualquiera que sea la causa de la insuficiencia cardiaca, las consecuencias finales sobre el corazón
son: el aumento de los volúmenes ventriculares y de su presión diastólica, reducción de la fracción
de expulsión y del gasto cardiaco.
Se ha demostrado que la reducción de la fracción de expulsión y del gasto cardiaco se convierten
en mecanismos gatillo para activar al sistema neuroendocrino.
Cuando con este mecanismo se normaliza el gasto cardiaco la función cardiaca se ha normalizado
y el paciente solo presentará taquicardia sinusal, palidez (vasoconstricción periférica) y diaforesis.
Por otro lado, la taquicardia sinusal por si misma aumenta la contractibilidad (relación-fuerza-
frecuencia o efecto Bowditch) con ello se complementa la mejoría de la función ventricular.
Se ha demostrado que el aumento de la frecuencia cardiaca, permite una mejor captación del
Ca++ citosólico con lo que aumenta la contractibilidad; asimismo, durante la relajación, se libera el
Ca++ con rapidez lo cual permite una relajación completa.
La activación persistente del sistema adrenérgico condiciona redistribución del flujo sanguíneo y
con ello hipoperfusión renal. La disminución del flujo sanguíneo renal por un lado hace que la
mácula densa estimule la secreción de renina plasmática y por otro la reducción del filtrado
glomerular condiciona desequilibrio glomerulotubular; esto es: se reduce el flujo plasmático
filtrado, pero la reabsorción de sodio continúa sin cambio en el asa ascendente de Henle lo que
realmente constituye una mayor reabsorción tubular de Sodio.
Como se puede ver en la misma figura en el paciente con insuficiencia cardiaca, esta curva esta
desviada a la derecha y abajo, lo cual significa que para cualquier nivel de volumen o presión
diastólica el gasto cardiaco será menor que en un corazón normal, nótese que para una presión
diastólica intraventricular normal (10 mmHg), el índice cardiaco también lo es (4L/m 2/min). El
corazón insuficiente tiene que elevar su volumen y presión diastólica hasta el nivel con el que se
normalice el índice cardiaco (en este caso a 23 mmHg). El aumento del volumen diastólico
incrementa el tamaño del corazón (cardiomegalia) y el aumento de la presión diastólica ventricular
causa disnea. El mecanismo compensador por un lado normaliza la función hemodinámica del
corazón pero por otro tiene consecuencias (cardiomegalia y congestión pulmonar). Cuando se ha
perdido la reserva sistólica como sucede en el estado de choque cardiogénico, la curva de Starling
se encuentra muy desviada hacia la derecha y abajo, lo que trae consigo, que a pesar de elevar al
máximo el volumen y presión diastólica, no se logra normalizar el gasto cardiaco y por otro lado,
con el uso de inotrópicos no es posible desviar la curva hacia arriba y a la izquierda, por lo que
significa el grado máximo de insuficiencia cardiaca (insuficiencia cardiaca descompensada) y si ello
no corrige termina con la vida del enfermo.