E

Descubriendo la vida de un recién nacido enfermo

ERRNVPHGLFRVRUJ

AUGUSTO SOLA
Profesor de Neurociencia en Pediatría, UMDNJ.
Ex-Presidente de SIBEN (Sociedad Ibero-Americana de Neonatología)
 Sola, Augusto
Cuidados neonatales : descubriendo la vida de un recién nacido enfermo. - la ed. - Bue-
nos Aires: Edimed-Ediciones Médicas, 2011.
v. OC, 1642 p. : il. ; 28x20 cm.

ISBN 978-987-25303-4-1

1. Neonatología.

CDD 618.920 1

© CUIDADOS NEONATALES.
Descubriendo la vida de un recién nacido enfermo.
2.000 ejemplares.

© 2011 Edimed-Ediciones Médicas SRL

Paraguay 2019 10 "B" (C1121ABD), C.A.B.A.
República Argentina
Telefax: (54-11) 4962-2416
e-mail: info@edimed.com.ar

Coordinación editorial:
Fernanda Gallego

Impresión:
CyS Offset, Enero 2011

ISBN 978-987-25303-4-1. Obra completa

ISBN 978-987-25303-5-8. TOMO I
ISBN 978-987-25303-6-5. TOMO 11

Queda hecho el depósito que marca la ley 11.723

Todos los derechos reservados

AII rigths reserved

Impreso en Argentina
Printed in Argentina

i,\\fl~rniaO(IIO. ¡hoy somos dos! Gracias por
/', ace poco, por estar con y por Benigno
miento a tus hijos y a Marcela,
,Estos últimos años me siguen mostrando
cerca en las buenas para lo que fuera,
amistad. Pero la amistad es un honor.
se las di siempre, sin claudicaciones. Ya
sabiduría es un amigo que guía.
cialmente quiero expresar mi
Gabriel, por sus sentimientos, y a
Colombia me abrieron su
estar presente, a vivir "'«"""",0/11,.."
A muchas madres de recién
A todos los que en su tarea
mas, ambiciones y enconos
AGRADECIMIENTO
Fernanda Gallego, por su apoyo incondicional y po~ su es-
gracias también por compartir, gracias por su ejemplo.
hermano, como padre, como amigo, como pareja, como
como investigador, como suegro, como abuelo, como
y de mi ser. Uno de los más importantes, transitando
es un sentimiento del corazón. Desde mi primer
del 2.009, expreso mi agradecimiento para
han permitido que se concretara esta
tiempo. Agrego en estos párrafos, ya
escribir este libro hace uno~,
algo que la vida les
la cuna a ha-
me repetía
e vos y con vos escribí prosas,
de tus rosas y esas espinas de los
tu mensaje cada vez más renovado y de
mi vida.
por tu hacer en silencio, por tu humor, por tu
, otro pudo o quiso hacerlo. Y por P-B, ¡gracias! Tam
uno de ellos me brinda lo mejor de sí mismos: ¡Adela
personas que uno consideraba amigos no lo eran,
mientras obtenían sus objetivos según sus intereses, no
bien amigos en las malas. Doy gracias a Marta,.
más de medio siglo, que con paz, humor, profundidad y
los
gn;¡rp.clp.rcJn en las malas no hay distancia ni tiempo. Espe-
Fredy y Gaba por mucho. También deseo agradecer a
En lo profesional, una gran cantidad de personas en
no deseo omitir a ninguno, y menos a Esperanza y
Este libro se terminó de escribir en Santa Marta,
a Sandra.
 enfermeras, médicos en formación, colegas, trabajadores sociales, por lo que brindan lo que me brindaron de su
sabiduría sin egoísmos.
También doy gracias aquí a aquéllos que a lo largo de la vida me han difamado y que han
intentado de maneras distintas entorpecer mi anda!: no lo han es cierto, han he-
cho ese andar más arduo y difícil. Pasaron los años y aprendí que cada uno de ellos tiene algo en común (ambición,
envidia, celos, distorsión de los hechos, apariencia de lo Ellos también me ayudaron a
fortalecer mi paciencia, mi sabiduría y mi compasión, mi mi altruismo iGracias!
JI mis hijos, por todo, igracias! Ustedes han sido la fuerza del amor en mi vida desde su niñez y durante su adoles-
°
cencia, su adultez y su paternidad maternidad. les doy
gracias a cada uno por su individualidad, su crecer, sus errores, sus sus enseñanzas, cada uno en su
forma tan diferente, única. La mejor manera de predecir el futuro es crearlo, hacerlo cada día. Descubra
cada uno lo suyo, y deje cada uno salir lo suyo, siempre, como A Male ya Sole, porque van cuidando
y compartiendo su vida con ellos.
A Carolina y a Mariana, gracias por ayudarme a ver mejor todo lo que transita una madre de un bebé enfermo. A
mis nietos, unas palabras sentidas para los ocho y también para los tres que estuvieron muy enfermos cuando
recién nacieron. Michelle, mi nieta mayor, un pensamiento de amo!: Su historia se va haciendo cada día, mes a
mes, año a año, como la de todos. Ahora, en el 2.011, i/legó a los 15! Sus 15 meses de vida fueron con
enfermedad, fragilidad, cirugías, cuidados intensivos. Sin esforzarse ni planearlo, sin palabras ni imposiciones, sin
sermones ni declamaciones, en silencio, o con algún en sus dos años producir un impacto
muy pOSitivo en la vida de tantos, al ayudarlos a que "vean el mundo" clesde una nueva perspectiva, más amplia,
más humana, con más corazón. En aquellos años Michelle fue a ser abuelo por primera vez, pero
también a dar nuevos pasos para ser un neonatólogo más con más más enfocado. A
interiorizar que cuando un médico actúa con relación a un hecho tan como el futuro de la salud de un
bebé y su familia, no debe aceptar ni permitir distracciones menos de tipo que sean, que
tantas veces se presentan. Y esto es un camino clave en la salud y el bienestar de los otros. Profundo. Pasan los
años y puedo, durante este siglo, seguir deseando con la misma resiliencia que tuve en el pasado. Y para
que no "me lo olvide", vino después Pedro a seguir demostrándome que eso es que el futuro de la salud de un
bebé depende de muchas cosas, pero una cosa clave es que los cuit1adores pongan y antes que nada ese
objetivo de bienestar y salud de cada recién nacido que aceptan por ningún motivo.
Sea lo que fuere, será siempre menos importante. Yluego, Sin duda, éste
es un mundo de risas y un mundo de lágrimaso Guada me !o
largos, afectuosos en las primeras semanas de su sus abrazos fuertes de
A mis otros nietos, Genjffldmo
y vasta como la vida, ayudándome a mirar en los detalles y la
que está en el camino y no en la llegada. Siempre acabamos
Finalmente, la arrogancia de creer que lo sabemos todo nos creciendo y madurandoo Doy gracias a
que afortunadamente me he convertido en un aprendiz permanente. En nCl'm.:n¡¡;o gracias a la locura de la Paz,
en lugar de la locura de la guerra. A la locura de Perdonar, en de la locura de gracias a la locura
de querer ser uno mismo, en lugar de la locura de querer que otro sea como uno gracias a la locura de
Amar, en lugar de la locura de poseer.

Gratitud
Augusto Sola

Finalizado este libro, se lo brindo a Yolanda, quien evitó mi muerte y me reconectó con el asombro y la magia del
estar vivo. Sin ella, nadie pOdría estar leyendo esto en este momento.
Ya mis hijos, ya que no hay mejor escuela que la propia vida y no hay que el de aprender a vivir.
Confíen en lo que no puedan y empezarán a sentirlo comprométanse con eso que sientan y conseguirán verlo de
verdad ¿Quién sabe del futuro? Lo que sí es seguro es que tienen mi amor incondicional, sin fecha de caducidad.

IV
Escribimos la introducción para este libIO en 2.011, desde enfermería y medicina conjuntamente, al igual que el
cuidado neonatal.
La mortalidad infantil es causa de preocupaciónmundial.l...a mortalidad neonatal representa aproximadamente
las dos terceras partes de la mortalidad Se logrado grande adelantos en el cuidado neonatal, pero
lamentablemente continúa una enorrneinequidad en la atención, los cuidados y el recurso humano y
tecnológico en las distintas regiones e incluso entre .centros de atención en regiones bien cercanas. Por otro lado,
la atención perinatal continúa siendo insuficiente y los nacimientos prematuros siguen en aumento.
El nacimiento de bebés cada vez más ha generadO un cambio de paradigma en unidades generado
por la preocupación creciente de las secuelas asociadas a la prematurez y la alta complejidad. Enforma paulatina
pero sostenida, se va introduciendo en el ambiente neonatal una nueva filosofía de cuidado dirigidoafavorecer el
desarrollo neurómotor, sensorial, Gonductual y con una participación·activa de las familias en el cuidado
dejos RN, Sostenemos, como hace ya que los padres no son visitas.
Existe una de todos los que cuidamos recién nacidos de trabaJar pata meJorar el
cuidado, con el fin de disminuir la mortalidad la morbilidad y las secuelas a corto y largo plazo .. Para
ello, es necesario que nos esforcemos por descubrir de qué se trata la vida de cada RN enfermo ysufamilia,en
un enfoque individualizado, de a un recién por vez. Hay muchos temas prácticos de gran importancia en los
cuidados neonatales en los que que conocer y satisfacer las necesidades del RN enfermo minutó amintJto,
con dedicación y obsesión en forma para mejorar así los resultados, disminuyendo la exposición ariesgós
innecesarios, a drogas tóxicas y también eliminando respuestas y acciones mecánicas o irreflexivas aplicadas en
forma generalizada. Para esto, cada uno de nosotros debe comprometerse para lograr una política equitativa que
optimice el recurso y que el recurso humano, el cual debe desarrollarse adecuadamente para
responder a las demandas de cuidado de los recién nacidos con equidad.
Ha sido un gran desafío escribir muchos y varias secciones de este libro con distintos colaboradores de di-
ferentes países de Iberoamérica en forma novedosa, con significativa incorporación de los cuidados de enfermería.
Muchas enfermeras son autoras en una contribución y colaboración destacada en muchas secciones. El libro está
escrito para profesionales de la salud neonataL Esperamos que tanto los médicos en formación, los pediatras que
cuidan recién nacidos, los médicos subespecialistasen neonatología, los enfermeros, los terapeutas respiratorios,
los trabajadores sociales y psicólogos encuentren temasde utilidad para la mejoría continua de la calidad de los
cuidados que brindan.
Incluimos muchos temas de enferrneríaya que losprofesionales de enfermería tienen una tarea prioritaria para este
nuevo siglo, la de clarificar y consolidar su identidad profesional en neonatología. Tarea que puede lograrse trazando
líneas de trabajo orientadas a determinar eJ.cuerpo de conocimientos científicos y la organización,
para proveer lo que necesitan en cada momento un RN y su familia. Esto le permitirá a la enfermería
ocupar un lugar único e indelegable dentródelos profesionales de la salud y en la sociedad entera.
La práctica de la enfermería es mucho más que el cumplimiento de diversas tareas. Requiere agudeza ¡ntE~le(;t~éll,
intuición para seleccionar la acciónóportuna que responda a las necesidades de los recién nacidos,
v
 cuidado individualizado con la integración de habilidades específicas. Además, requiere un alto compromiso con
la salud de la población, con participación, solidaridad y espíritu cooperativo en el trabajo con otros profesiona-
les, junto con su capacitación académica y prioridad en los valores éticos. Las enfermeras constituyen una fuerza
humana y profesional de primer orden: ellas cuidan, educan, previenen, contienen en situaciones críticas, dirigen
y también investigan. Desarrollan un espíritu crítico, analítico, se adaptan a nuevas competencias técnicas, pero
mantienen el calor humano en la atención.
Uno de los resultados de vivir y trabajar en situaciones estresantes, como lo es una unidad grande de cuidados
intensivos neonatales, es que la tolerancia por lo insano aumenta exponencialmente. Por eso, debemos parar y
permitir que nuestras almas nos alcancen. Para lograr la máxima excelencia en la calidad del cuidado debe existir
un grupo profesional que pueda tener una mirada holística e individualizada y que utilice el conocimiento científico
y la mejor evidencia disponible con sentido crítico y lo aplique según los valores de las familias. Todo esto con
responsabilidad y compromiso, utilizando la creatividad con humildad, con paciencia y siempre con una presencia
auténtica. Una unidad que cuida recién nacidos está formada por personas que cuidan a otras personas. Por ello,
es inútil intentar producir cambios si las personas no están motivadas y comprometidas. El cuidado de calidad
es una confluencia que se produce cuando ocurren cambios pOSitivos en las convicciones y los conocimientos de
las personas que logran cambiar las actitudes y conductas. Esto produce un círculo de retroalimentación pOSitiva
para el compromiso y la responsabilidad con una sinergia que se traduce en un cuidado de calidad con personal
motivado, capacitado, comprometido, responsable y empático hacia las necesidades de las familias. Destacamos
aquí la importancia de los médicos jóvenes y los médicos en formación de postgrado, que motivan, generan dudas,
estimulan y hacen que los de más años no nos estanquemos y podamos renovarnos.
La filosofía centrada en la familia constituye un cambio considerable en la práctica tradicional de la medicina neo-
natal. Sostiene que los padres, la familia, son los que constituyen el factor nutriente, constante en la vida futura del
recién nacido, mientras que los proveedores de salud son transitorios y pueden tener una incidencia temporaria en
su desarrollo. Es responsabilidad del equipo de salud facilitar la integración de los padres a los cuidados del hijo,
brindar información confiable, contener a los padres y resignificar su rol, e incluirlos en la toma de decisiones sobre
un tratamiento, recordando el poder que tiene el afecto para la vida de este niño. Para humanizar la asistencia en
medio de un ambiente altamente tecnificado, es necesario dominar esa tecnología. Debe tenerse en cuenta que
las máquinas no son el primero ni más eficaz recurso de curación y dignidad para el recién nacido. La enfermera
se convierte en el eje fundamental, es quien puede recrear para la familia lo cotidiano del bebé que se pierde entre
tanta tecnología, es quien puede reconstruir o construir una historia, perdida en el momento que el recién nacido se
separa de su madre. Esta historia depende de las familias, pero también en gran parte de nuestro entendimiento
de las necesidades individuales de cada grupo familiar. A veces, las historias que se construyen duran horas o días,
pero son todo lo que la familia tiene.
La Medicina Neonatal-Perinatal ha tenido sus triunfos y sus desastres con relación a la diseminación de intervencio-
nes. Nuestra utopía es que todo aquel que cuida recién nacidos lo haga con algún mapa internalizado que integre
la mejor evidencia disponible y los valores de importancia para los recién nacidos y su familia, para que nuestra
especialidad siga progresando en forma efectiva y segura. Para tenemos que formularnos preguntas y aprender
de ellas, además de evaluar las acciones clínicas de la implementación de prácticas. Dos preguntas que considero
pilares de las acciones en el cuidado neonatal son: ¿Por qué cuido recién nacidos? y ¿Qué es más importante? los
que se preguntan esto con frecuencia marcan la diferencia en cada acción con un recién nacido. No basta con pen-
sar y decirnos que "nosotros hacemos talo cual cosa". Hay que conocer qué reciben y qué no reciben cada recién
nacido enfermo y su familia. Y hay que evaluar los resultados. Para ello, hay que conocer datos y no basarnos en
°
opiniones, nuestras de otros. A nivel institucional, hoy se hace imperioso recolectar datos que se puedan convertir
en información para llevarlos a la acción, implementando prácticas necesarias, seguras y efectivas, y erradicando
prácticas inadecuadas, inefectivas o dañinas. Este tipo de revisión de la evidencia es crítica para lograr programas
exitosos de mejora de la calidad de los cuidados, especialmente si se desea y espera que estos proyectos mejoren
los resultados clínicos. Existe una gran variación entre las unidades neonatales y, en algunas mucho más que en
otras, aún falta implementar prácticas efectivas bien reconocidas y establecidas y/o e)(iste una amplia implemen-
tación de prácticas inadecuadas y bien conocidas como inefectivas o inseguras.
El cuidado neonatal debe ser activo, oportuno y continuo, poniendo primero y antes que nada al recién nacido y
centrado en la familia. Ningún recién nacido debería recibir cuidados excesivos, tóxicos, fuera de tiempo ni discon-
tinuos. Hace ya más de 25 años dijimos que la unidad de cuidado intensivo neonatal no es un lugar con equipa-
miento complejo. Muy por el contrario, es algo invisible a los ojos, como la actitud mental de la gente que tiene o
busca adquirir el compromiso, el conocimiento, la destreza y la dedicación para hacerla funcionar, disminuyendo
así la brecha existente entre lo que se sabe y lo que reciben los recién nacidos. Aquí esperamos poder aportar para
mejorar el conocimiento de los cuidadores de recién nacidos enfermos y que, en interna reflexión a lo largo de la
VI
lectura, ellos puedan convencerse de la vitalidad de los cuidados continuos y organizados. Para que esto suceda
hay que dar pasos, uno tras otro, todos los días. Como comenzamos a decir allá en nuestro libro de 1.987, y enfa-
tizamos en el de 2.000, un paso fundamental e irrenunciable en 2.011 es que no haya horarios de visita para los
padres. Entonces dijimos y hoy insistimos y enfatizamos ¡Los padres son los padres, no son visitas!
Nos permitimos finalizar esta breve introducción con una hermosa cita de Janusz Korczak:
" ... usted dice: trabajar con niños es cansador porque hay que ponerse a su nivel, agacharse, inclinarse, encorvar-
se, hacerse pequeño. En esto está usted equivocado; no es eso lo que más cansa, si no el estar obligado a elevarse
a la altura de sus sentimientos, estirarse, alargarse, alzarse en la punta de los pies para no herirlos ... "
Es nuestro deseo colaborar a mejorar la mirada clínica y humana para cada recién nacido y su familia, y que este
libro ayude a .cáda uno de nosotros a descubrir sus necesidades y a mejorar su vida en forma individualizada, de a
un recién naéido por vez, de a uno cada vez, con sentimiento, en punta de pies, para no herirlos.
Agradezco a Lic. F. Egan por algunos de los importantes comentarios para esta introducción.

SO!A

VII
 "Cada vez que aprendemos algo nuevo y sorprendente, lo fascinante es damos cuenta de que antes
estábamos equivocados... "
Lewis Thomas

Este texto de Cuidados Especiales del Feto y el Recién Nacido es, de alguna manera, la puesta al día para el año
2.000 del primer texto que hiciéramos hace más de una década sobre Cuidados Intensivos del Recién Nacido.
En aquel momento, el mundo y la Neonatología en América Latina, eran muy distintos. Una de las diferencias es que
hoy hay muchos más médicos con formación neonatológica y muchos más recién nacidos con atención adecuada
a sus nec;e,sidades en nuestros países. Pero, aunque tantas cosas han cambiado, muchas otras siguen iguales,
inmodificaclas.
Sabemosque aquel texto inicial le fue de utilidad a muchos médicos, enfermeras y recién nacidos. Deseamos que
éste, contadas sus modificaciones y actualizaciones, también lo sea. En este texto se mantienen en lo posible los
capítulós y párrafos con fundamentos y conceptos inmodificados con el pasar de los años, esperando que sirvan
de base a aquellos que se inician en esta tarea. A la vez, se agregan nuevos capítulos, secciones y párrafos cuyo
objeti~& es incluir muchos de los adelantos producidos en la Neonatología universal a fines del siglo XX .
."<)

Algo que hemos ido aprendiendo en esta especialidad, que ya no es nueva, es que los recién nacidos enfermos
pue~~n, ~obrevivir, y sobrevivir bien. Y que lo más importante y necesario para lograr ese objetivo en su máximo
pot~n.ctal.eslaorganización y el compromiso de los que proveen el cuidado.
Urt;~úidado que debe ser activo, oportuno, continuo, con pasión y además con compasión. Cuando hay organización
y·G~mpromiso se hace improbable que el cuidado del recién nacido enfermo y de su familia se convierta en tóxico,
i~oportuno, desproporcionado o asistemático.
,~n:' estos 13 años transcurridos desde aquel primer libro he tenido la fortuna de conocer a muchos neonatólogos,
lmuchos pediatras y a muchos enfermeros en diversas regiones de América Latina. Y aprendí mucho de ellos. A
;t~vés de ellos pude conocer el espíritu de esta especialidad neonatal y escuchar la definición del equipo de salud
Heonatal según la percepción de padres, en diversos lugares: "Esta gente es un grupo de ángeles en la tierra:' Si
;!~~I fin del siglo xx logramos que el cuidado feto-neonatal sea en realidad un cuidado centrado en la familia, lo que
.;';vendrá en este nuevo milenio será maravilloso. Esperamos ahora, juntos, con ansias, seguir mejorando el cuidado
." • del feto y el recién nacido utilizando los adelantos que se produzcan en los próximos 15 años. En ese momento,
con fortuna, escribiremos un nuevo texto.

HOY en 2.010, un poco antes de lo mencionado escribimos la tercer versión de este texto.

Con gratitud
AUGUSTO SOLA

IX
 La neonatologíaes la ramada la pediatríaqueseocupa del ser humano entre el nacimiento y los 28 días de vida.
Este concepto realméntelimitado ylirllitativo,ya que, sin duda, se debe comprender a ese ser humano desde
mucho antes (Concepto demedicinaperinatalJ y hasta mucho después, especialmente si fue un recién nacido de
alto riesgo (concepto de seguimiento especializado ).
El período perinatal (28 semanas de gestación-28 días de vida prenatal) también es un período definido artificial-
mente. Aun cuando es muybreveen relación con la duración de la vida de un ser humano, no es necesariamente
simple. En él se producen más~uertesquecualqu¡er otro período de la vida, y muchos de los trastornos que
sobrevienen.en su transcursos?wcausactesecU;laS,algUnas seriamente incapacitantes para el resto de la vida.
En las últt.mas décadas los datos para América latina muestran que, aun cuando la mortalidad infantil ha ido en
descenso,la mortalidad neonat~lseha mante~idprelativamente constante. O sea que el descenso de la mor-
talidad infantil se ha debido alde~censo delamortalidaden.e.lperíodo posneonatal (28 días - 1 año de vida).
Además; el 50-70% de la mortalidadiofantil se produce ene! perfQdoneonatal. Queda así en claro la importancia
que pueden adquirir los programas serios de atenciónperinatal Y d.e cuidados [leonatales.
La neonatología no es una listasimpJe de cuatro o Cincoalter~ciOnespatofógicas, como desafortunadamente
he escuchado decir muchas veces.Sínduda cerca deI900/0delosreciépnacidO$SOnnormales y requieren me-
didasde puericultura y de educaciÓn fal11 iliar que deben serbrindadaspor.agentes des?lud capacitados para
ello. Pero más del 10% de los reyiénnacidos tienen problemasqueno.pueden ser considerados como cuatro
o cinco alteraciones patológicas. Sisedesea lograr un descenso enlamorbirnortalidadneonatales importante
queJOs que tienenlaresponsabilidaddelomar decisiones conozcan las complejas necesidades de estos recién
na<:idosy sus familias.
Del mismo modo que los niños no de menor tamaño" y por ello debénsérttatadosporpediatras,los
recién nacidos no son "niños de por lo tanto deben ser tratados en muchos casos por neoható"
lagos. La pediatría se ha separado de .__ ..... ,__ médica general por importantes motivos. Cual'ldoestooeurrió,s~
generaron actitudes de recelo y muchos clínicos. La neonatología, por otra parte, eslJna rama> de
fa pediatría y no debe separarse de los médicos con formación pediátrica general deQen, si así
. 10 deciden, formarse como nacido enfermo, por la diversidad de los problemasql..le
. pueden afectarlo y por sus complejas debe ser atendido o cuidado por un pediatra con adecuada
formación neonatológica y no por un pediatra La neonatología es una subespecialización de la pediatría y
esto debe ser aceptado sin recelo ni los pediatras.
Los aspectos clínicos, metabólicos, en el períOdO neonatal son múltiples y muy varia-
dos. Los miembros del equipo neonatal y además deben capacitarse y esforzarse para participar
en programas preventivos y de educación yen acciones comunitarias. También deben interactuar con
los obstetras, para colaborar en distintos integrantes del equipo de salud que participan
en el objetivo de lograr el debe estar capacitado para la atención de un recién
nacido sano y para la recepción en sala de partos. Además, y por sobre todo, debe
lograr que la familia del recién incorporada y participe activamente, contribuyendo así
a establecer y afianzar el (como concepto integral) será válida y realmente
efectiva sólo si se consideran lOa.¡:¡s.'eS):¡~s """"', ......•..
¿¡Por qué hemos decidido neonatales con colaboradores
sudamericanos, españoles y
tablemente en los últimos
neonatales, sólo una pequeña
última década. En la Argentina, r
neonatales. Sin embargo, y por
no tienen una formación
XI
 En este libro colaboran de nVE~stl,ga(lo
varias de que
que recoger su
utilidad paré! los
No nos hemos los ternas relacio-

táneamente con

S8 presentan, Al hacerlo tiene que

de muerte elel y

L.a autoritaria antes ele

grupo de
a la evaluaCión y crítica de otros hombres de ciencia,
infrecuente que la de una autoridad o los
"avances" obtenidos al ser evalua
dos por la comunidad cientlfi(a

creo que

lo
intensivo del recién nacido,
en el m-
zOrJarniento una esfera:
cuanto más

SOLA
DE 1987.

XII
Aguar, Marta
Neonatólogo; Becaria de la Fundación para la Investigación Hospital La Fe; Hospital Universitario La Fe, Valencia,
España.

Andrés, Silvia
Neonatóloga.Facilitadora del Grupo de Seguimiento de la Sociedad Iberoamericana de Neonatología. Becaria del
Consultorio de Seguimiento de Recién Nacidos de Alto Riesgo. Neonatología Hospital de Pediatría Prof. Dr. Juan P.
Garrahan. Buenos Aires, Argentina.

Bancalari M., Aldo

Profesor Asociado de Pediatría.
Director Programa de Neonatología.
Departamento de Pediatría. Facultad de Medicina Universidad de Concepción. Concepción, Chile.

Baquero L., Hernando M.

Decano de Escuela de Medicina, Universidad del Norte, Barranquilla, Colombia.
Hospital Universidad del Norte y Clínica Materno Infantil Santa Mónica. Barranquilla, Colombia.

Barresi, Mónica
Licenciada en Enfermería. Buenos Aires, Argentina.

Bauer,GlIbriela
Pediatra. Coordinadora de Grupo de Seguimiento de la Sociedad Iberoamericana de Neonatología Asistente del
Consultorio de Seguimiento de Recién Nacidos de Alto Riesgo.
Neonatología Hospital de Pediatría Prof. Dr. Juan P. Garrahan. Buenos Aires, Argentina,

Bidegain, Margarita
Profesora de Pediatría y Neonatología, Universiclad de Di.Jke, Burham, North Carolina, EEUU.

Bland, Richard
Profesor de Pediatría y Neonatología, Universidad de Standford. California, EEUU.

Borbonet, Daniel
Departamento de Neonatología.
Facultad de Medicina - Centro Hospitalario Ferreira Rossell. Montevideo, Uruguay.

Bouzas, Liliana L.
Pediatra Principal del Consultorio de Seguimiento de Recién Nacidos de Alto Riesgo. Neonatología Hospital de
Pediatría Prof. Dr. Juan P. Garrahan. Buenos Aires, Argentina.

Bravo, María del Carmen

Especialista de la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales Hospital Universitario La Paz. Madrid, España.

Brown, Mark S.
Profesor de Pediatría, Director de Neonatología, Dartmouth, NH, EEUU.

Brugada, María de
Neonatólogo; Becaria de la Fundación para la Investigación Hospital La Fe; Hospital Universitario La Fe. Valencia,
España.

XIII
 Cabañas,fer~~ndo

Director de la Unidad de Neuroimagen y Hemodinámica Cerebral Neonatal. Departamento de Neonatología.

Hospital Universitario La Paz, Universidad Autónoma de Madrid.
Jefe de Departamento de Pediatría y Neonatología Hospital Quirón Madrid, Universidad Europea de Madrid. Madrid,
España.

Casares Javier
Jefe de Servicio de Neonatología del Complejo Hospitalario de Ourense. Ourense, España.

Miíiriq}
Servicio de Cardiología Pediátrica. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid, España.

Chattas, GMillermili<l
Licenciada en Enfermería.
Sub Directora de la Carrera de Especialista en Enfermería Neonatal, Universidad Austral.
Directora del Curso de atención integral del recién nacido de alto riesgo, Universidad Austral.
Docente del Curso de atención integral del recién nacido de alto riesgo, Universidad de Quilmes.
Instructora de Reanimación Cardiopulmonar, Sociedad Argentina de Pediatría. Buenos Aires, Argentina.

Clltterrl C" iVlitliael

Associate Professor of Pediatrics Duke University Medical Center Durham. North Carolina, EEUU.

Deul@fel.!t, Richard
Neonatólogo, Dalias Texas, EEUU.

f'em am:i o
Profesor Titular de Pediatría-Neonatología, Hospital "Ramón González Coro", Facultad "Comandante Dr. Manuel
Fajardo", Universidad de las Ciencias Médicas de la Habana. La Habana, Cuba.

Verónica
Médica Pediatra - Unidad de Cuidados Paliativos Hospital de Pediatría "Prof. Dr. Juan R Garrahan". Buenos Aires,
Argentina.
Fellow - Harvard Medical School. Department of Psychosocial Oncology and Palliative Care Dana Farber Cancer
Institute. Boston, EEUU.

Egan, IFsnullu:la
Licenciada en Enfermería, Enfermera Jefe, Buenos Aires, Argentina.
Coordinadora de los Servicios de Neonatología y Pediatría del Sanatorio de la Trinidad Palermo. Buenos Aires,
Argentina.
Docente de la Carrera de Especialista Neonatal de la Universidad Austral. Buenos Aires, Argentina.
Instructora de Reanimación Cardiopulmonar, Sociedad Argentina de Pediatría. Buenos Aires, Argentina.

fajardo, Ca~los Aifol]!¡@

Profesor Clínico Asociado, Pediatría Universidad de Calgary. Alberta, Canadá.

Fajardo, Maria Fhnencia

Fellow de Neonatología, Holtz Children's Hospital, Universidad de Miami. Florida, EEUU.

Fa~iiiia, Dial'l<l
Jefa de Neonatología Hospital de Pediatría Praf. Dr. Juan P. Garrahan. Buenos Aires, Argentina.
Directora de la Carrera de Especialista en Neonatología Universidad de Buenos Aires. Argentina.

Fener Marfil, Francisca

Médico Adjunto de Hematología-Hemoterapia. Centro Regional de Hemodonación. Murcia. España.
Division of Newborn Medicine, Children's Hospital Bastan. Harvard Medical School. Boston, Massachusetts,
EEUU.

Gaidimauskas, Analia
Bioingeniera, R&D, MEDIX, Buenos Aires, Argentina.
XIV
 YIJl-i.,,,,:;¡,~jjjli;n,,,, !\JI él EMrilll
de Cardiología Pediátrica Hospital Universitario Ramón y Cajal - Madrid. Madrid,

Gemlewicl V~Illi"iii"li, Donatella

Médico ,Il,dscrito del Área de Investigación, Instituto Nacional de Perinatología Isidro Espinosa de los Reyes, Secre-
taría de Salud, D.F., México.

G¡¡¡I¡¡¡h~!r~_ Romlid
Neonatólogo. Subdirector de la Carrera de en Neonatología Universidad de Buenos Aires. Argentina.
Médico principal del Área de Terapia Intensiva Neonatal de Pediatría Prof. Dr. Juan P. Garrahan. Buenos
Aires,
Médico coordinador de Unidad de Cuidados intensivos Neonatales Hospital Británico de Buenos Aires. Argentina.

Profesor de Pediatría y Salud Pública, New York Medical Médico Neonatólogo, Maria Fareri Children's Hos-
pital at Westchester Medical Center. New York Medical College-Valhalla. Nueva York. EEUU.

G@i"izlÍilel !Vhmmdé, Álvaro

Profesor Asociado, Director del Departamento de Pediatría, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.

GeorgeA.
Profesor de Pediatría, Anestesia, Terapia Intensiva y Neonatología, Universidad de California, San Francisco, EEUU.

rr';'."""'li"I"
lPiemJ
Neurólogo Pediatra, Investigador de Neurología Neonatal, Profesor de Pediatría y Neurología Infantil, Hos-
pital R. Devreo París, Francia.

Gllllima, ,hum Carilílls

Ingeniero Electrónico, MEDIX. Buenos Aires, Argentina,

~emánd®;¡: Madrid, Aflto!'!!o

Cardiología Pediátrica. Unidad de Arritmias. Hospital Universitario Ramón y Caja!. Madrid, España.

Hemálld®z-Andwi1.Idll'l, Edg¡¡¡~
Subdirección de Investigación Clínica, Instituto Nacional de Perinatología Isidro Espinosa de los Reyes México
México.

!@i'Cl:insky, Soni<i
Endocrinóloga Pediatra. Médica Consultora del laboratorio de Pesquisa de Enfermedades Congénitas Ina-
parentes y del Servicio de Endocrinología del Hospital Nacional de Pediatría Prof. Dr. Juan P. Garrahan.
Buenos Aires, Argentina.
Investigadora Principal de la Carrera de Investigador de la Ciudad de Buenos Aires. Buenos Aires, Argentina.

Jimél'll!lz Fernando
Unidad Medicina Fetal, Hospital Universitario Montepríncipe. Madrid, España.

Klllttail Sald, Javier

Profesor Asistente Director Programa ECMO Neonatal-Pediátrico, Director de Neonatología, Departamento de Pedia-
tría, Facultad de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.

Kittermai'll, Joseph A,.

Profesor de Pediatría y Neonatología. Universidad de California, San Francisco, EEUU.

K@valcevic, Claudia
Licenciada en Enfermería. Neonatología Hospital de Pediatría Prof. Dr. Juan P. Garrahan. Buenos Aires, Argentina.

l<ira Flores, Gabriel

Pediatra Neonatólogo.
Profesor Titular de Neonatología Perinatal.
Unidad Médica de Alta Especialidad en Ginecología/Obstetricia "Luis Castelazo Ayala" IMSS. D.F., México.
xv
 Profesor dE: Canadá,

Maestría y Doctorado un Ciencias Médicas,

"f'{ dellrlstituto iVlexlCilllc
Adscrita a la Unidad de Cuidarlos Intensivos Neonalales del Unidad Médica de Alta Especia-
lidad, IMSS. Jalisco, México,

Lui:~ Potosí México,

Luís México,

Unidael de Cuidados Intensivos r~eGilatales, Universitario La Paz, España,

dael, Sanaiol io de !a Trinidad Palerrno, Buenos

lactancia del Servicio ele Materni-

Licenciada en de PraL Dr, Juan R Garrahan, Buenos

Pereila Rossell. Montevideo, Uruguay,

Pediatra Becaria del Con-

sultorio ele
Ganallal1.

Entei mera Universitario La Paz, Madrid, España,

Profesor de Ivliélmí, EEUU,

Pediatra y
Profesor de

Asesor técnico en Chile

Coordinaelora de del Niño de Alto SIl:lEr~,

'~".',",,,,"- Edmud¡¡¡ H.
Médico Pediatra Jefe de Neonata! e.lel y MatemirJad Santa Rosa, Vicente López, Bue-
nos Aires, Argentina,
XVI
Ortiz ibarra, federlc()J Javier
Jefe del Departamento de Infectología e Inmunología (1.993-2.006).
Subdirector de Investigación Clínica (2.006-2.009).
Instituto Nacional de Perinatología Isidro Espinosa de los Reyes. Secretaría de Salud. D. F., México.
Presidente de la Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica A.C. (2.006-2.008).
Delegado por México de la Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica (2.009-2.011) México.

OSh)lIi«::~, Horacio
Profesor Clínico Asociado de Pediatría, University of British Columbia. Vancouver, Canadá.

Pellicer, Melina
Especialista Senior de la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales Hospital Universitario La Paz, Madrid. Jefe de
Unidad Neonatal, Hospital Quirón. Madrid, España.

Pllibbs, Roerlll:: H.
Profesor emérito de pediatría, Ex Director de Neonatología, Universidad de California. San Francisco, EEUU.

PIOilChc@, Tatyana
Neonatóloga. Facilitadora del Grupo de Seguimiento de la Sociedad Iberoamericana de Neonatología Becaria del
Consultorio de Seguimiento de Recién Nacidos de Alto Riesgo.
Neonatología Hospital de Pediatría Prof. Dr. Juan Po Garrahan. Buenos Aires, Argentina.

Pose, Guillermo
Pediatra, Neonatólogo, Cardiólogo Pediátrico, ex Asistente de Neonatología. Centro Hospitalario Pereira Rossell.
Montevideo, Uruguay.

Quimga,Ana
Licenciada en Enfermería.
Asesora Área Neonatología Dirección Maternidad e Infancia Ministerio de Salud de la Nación Argentina.
Sub. Directora Carrera Especialista Enfermería Neonatal Universidad Austral, Buenos Aires, Argentina.
Responsable del programa Nacional de prevención de ceguera de la infancia por retinopatía. Ministerio de Salud.
Argentina.
Directora Curso Enfermería Neonatal Universidad Nacional de Quilmes. Buenos Aires, Argentina.

Rodríguez, SMsana
Director médico de PIT-Unidades de cuidados intensivos neonatales, pediátricos y de adultos; Consejero de la
Sociedad Ibero Americana de Neonatología. Sao Paulo, Brasil.

Rogido, Marta R.
Neonatóloga, Morristown Memorial Hospital, Morristown, NJ; Profesora asociada de Neurociencia, UMDNJ, EEUU.
Grupo de Consenso en Nutrición Enteral del Recién Nacido Enfermo SIBEN.

Sadir, Ra!.ÍI Isaac

Ingeniero Químico, MSC. Director Nacional del IEST -Institute of Enviromental Science and Technology-; Presidente
del Grupo VECO. Sao Paulo, Brasil.

Sáilchez Perel, inmacMlada

Especialista Adjunto Cardiología Pediátrica. Unidad de Arritmias. Hospital Universitario Ramón y Caja!.
Madrid, España.

Silencio Barrita, José llllís

Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Subirán", D. F., México.

Saldeño, Yolanda Po
Pediatra, Adjunto de Neonatología, Complejo Hospitalario de Orense, Orense, España.
"Fellow" de Neonatología, Children 's Hospital, Univerisdad de British Columbia, Vancouver, Canada.
IRCp, instructor de RCP en España, y a nivel internacional.

Santorum Pérez, Marta

Unidad Medicina Fetal, Hospital Universitario Montepríncipe. Madrid, España.
XVII
 Sola, Augusto
Neonatólogo, recipiente de múltiples premios humanitarios y científicos.
Ex profesor de Pediatría, Universidad de Buenos Aires, Universidad de California y Universidad de Emory.
Director de Neonatología en Buenos Aires Argentina, San Francisco; Los Angeles y Atlanta, EEUU.
Autor de tres libros y de más de 100 trabajos originales publicados en revistas científicas.
Ex-Presidente de la Sociedad Ibero-Americana de Neonatología (SISEN).

SlJlla·Visrile~, Martllilll
Profesora de Pediatría, División de Neonatología, Universidad de Harvard, Children's Hospital de Boston, EEUU.

Solimano, Alfol1lso
Profesor Clínico Asociado de Pediatría, University of British Columbia. Vancouver, Canadá.

So~ia, Rose Mari

Licenciada en Enfermería, Buenos Aires, Argentina.

Uria, Marice!
Médica Neonatóloga. Hospital Italiano de La Plata. Buenos Aires, Argentina.

Valante, Hemán Darío

Médico Neonatólogo. Hospital Italiano de La Plata. Argentina.

Vaiverde, Eva
Especialista Señor de la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales Hospital Universitario La Paz, Madrid, España
Especialista Senior Unidad Neonatal. Hospital Quirón Madrid, España.

Vaquero, IJliama
Médica Neonatóloga. Hospital "San Roque" de Gonnet. Buenos Aires, Argentina.
Cátedra de Medicina Infantil "PI'. Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de La Plata. Buenos Aires,
Argentina.

Vázquez Martínez, ..losé luis

Médico Adjunto UCI Pediatría Hospital Ramón y Caja!. Madrid, España.
FEA-UCI Pediatría Hospital Universitario Ramón y Caja!. Madrid, España.
Facultad de Medicina Universidad de Alcalá. Coordinador de Cardiología de la Sociedad Española de Cuidados
Intensivos Pediátricos. Madrid, Espal'ia,

\lento, Máximo
Director del Grupo de Investigación en Perinatología; Servicio de Neonatología; Hospital Universitario La Fe. Valen-
cia, España.

Wilson, TilIomas A.
Profesor de Pediatría - Jefe de la División de Endocrinología Pediátrica, Universidad del Estado de Nueva York en
Stony Brook. Stony Brook, New York, EEUU.

Zambosco, Guillerm@ Agustín

Jefe de Neonatología. Hospital Italiano de La Plata. Argentina.
Médico Neonatólogo. Hospital "San Roque" de Gonnet. Buenos Aires, Argentina.
Cátedra de Medicina Infantil "PI'. Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de La Plata. Argentina.

ZU!il<lIga Botero, Claudia

Coordinadora del Programa de Prevención de Ceguera por Retinopatía del Prematuro del Instituto para Niños Ciegos
y Sordos del Valle del Cauca. Cali, Colombia.
Profesora Auxiliar, Escuela de Medicina, Facultad de Salud, Universidad del Valle. Gali, Colombia.
Servicio de Oftalmopediatría y Ecografía ocular, Hospital Universitario del Valle. Ecografista Ocular del Instituto para
Niños Ciegos y Sordos del Valle delCauca. Cali, Colombia.

XVIII
La neonatología sigue desarrollándose a pasos agigantados. Cada día hay nuevos descubrimientos que pueden
beneficiar a nuestros pacientes y que deben ser evaluados con cuidado y puestos en contexto. Además, una gran
parte de lo que sabemos y de lo que hemos enseñado no está demostrado y, a menudo, se ha comprobado que
es incorrecto o peligroso. Por ejemplo, hay neonatólogos que han usado el oxígeno al 100% para resucitar recién
nacidos en el parto. Durante los últimos años, hemos aprendido que el oxígeno es una medicina, y como tal debe
suministrarse cuando sea necesario y en las dosis adecuadas. Si no actuamos así', esto puede tener consecuencias
directas para nuestros pequeños pacientes.
¿Cómo hacemos nosotros, los clínicos, para que toda esta información nueva y cambiante tenga sentido? No es
fácil. Sin embargo, Cuidados neonata/es es un excelente intento en la dirección correcta. Éste es un libro completo,
bien organizado y profundo, que está escrito para clínicos por expertos en la materia. El autor, el Dr. Augusto Sola, es
una autoridad en la práctica y un profesor excepcional. Esta obra es una combinación bien equilibrada de ciencia
y cuidado clínico que, de ser leída y mejorará el cuidado de los recién nacidos.
El libro comienza con la descripción del entorno uterino y los pueden tener efectos a corto y a
largo plazo sobre el feto y el niño. Hay una sección bien desarrollada sobre la resucitación que lógicamente trata las
ventajas y desventajas de los métodos que se utilizan en la actualidad para llevarla a cabo. los capítulos neonata-
les están ordenados por sistema, e incluyen la piel, los ojos, y el sistema cardíaco, el pulmonar, el gastrointestinal,
el renal y el sistema nervioso central, entre otros. Cada capítulo incluye la ciencia básica relevante y prescripciones
claras para el cuidado del paciente. También hay un sobre el cuidado de la familia, un tema que a menudo
muchos libros de neonatología no tratan en profundidad.
Éste realmente es un texto indispensable para los clínicos ocupados, los estudiantes y los profesores. Si los fellows
terminan su educación con el conocimiento y la comprensión de la información quese incluye en este libro, en-
tonces el futuro de la neonatología y de los pacientes neonatales está asegurado. Los clínicos pueden consultar
la información del libro para contestar las preguntas que surjan. Cuidados intensivos es una publicación relevante
que hace pensar al lector.
"¿Estoy haciendo las cosas bien? ¿Lo que hago es beneficioso o potencialmente dañino para el paciente? ¿Cómo
puedo hacer esto mejor?" Estas preguntas se plantean de una u otra manera a lo largo del libro. Éstas son las
preguntas que deberíamos hacernos a nosotros mismos cada día de nuestras vidas, cuando nos preocupamos por
los recién nacidos.

A. Gregory, Mil>
Profesor Emérito
Universidad de California, San Francisco

XIX
 V
VII
XI
XIII
COLABORADORES XV
PREFACIO XXI
íNDICE XXIII

CAPíTULO 1" 1

SECCiÓN 1. 3
AugustO Sola

SECCiÓN 2. PATOLO~fASMATERNASYSIJEfECTOEN t.AVIDA

DEL FETO Y El RECIÉN NACiDO. 11

SECCiÓN 3.

AUgust() Sola

SECCiÓN 4. EFECTO EN.lA:VIDA FETAL y NEONATAl CUANDO HAY ADICCIONES

MATERNAS, TABAQUISMO O ALCOHOLISMO.

SECCiÓN 5. n""~"Dll'n NACIMIENTO PREMATURO Y El RECIÉN NACIDO

SECCiÓN 6. PREiMAlURA DE LAS MEMBRANAS OVULARES

""Vi'~';:¡¡:;\;".Ji:'II~UIt\.;:¡
PARA El RECIÉN NACIDO

SECCiÓN 7.

SECCiÓN 8. PROBLEMAS, 54

SECCiÓN 9.

CAPiTULO n.

SECCiÓN 1.

XXI
 2. CONCEPTOS GENERALES 75
Augusto Sola

SECCiÓN 3. PRENATAL 80
Augusto Sola

4. El RECIÉN ~,IAC!DO CON 85

Augusto Sola

5. DEFORMACIONES CRANEOFACIAlES 91
Augusto Sola

6. ALTERACIONES DEL CRECIMiENTO: BAJA TALLA 94

Augusto Sola

SECCiÓN 7. PARA El 99
Augusto Sola

SECCiÓN 8. El RECIÉN NACIDO CON POSIBLE ERROR INNATO DEL METABOLISMO:

ENFOQUE y PARA DESCUBRIR SUS NECESIDADES 106
Augusto Sola

CAPiTULO ~ RECIÉN DO:

115

1. El PARTO Y El NACIMIENTO 117

Augusto Sola

SECCiÓN 2. """'':¡'L,'UO" A LA VIDA NEONATAl 119

Augusto Sola

3. LIGADURA DEL UNA UNiVERSAL

A lO LARGO DE MilENIOS 123
Gui/lermo Agustín Zambosco I Maricel Uria I /-Iernán Daría Valen te I Li/iana Vaquero

SECCiÓN 4. El FETO Y El NACIDO CON MECON!Al 129

Augusto Sola I George A Gregory

TRAUMA PERINATAl 135

Gabriel Lara Flores

PARA LA 140
Roeric /-lo Phibbs I Yolanda P Saldeño

7. CARDlOPUlMONAR EN EL NACIDO 156

Yolanda P Saldeño I Sonia Marcos·Alonso

CAPiTULO "-""""~"c.,. DE OXíGENO

Y PRETÉRMINO 167

SEC:CIOIN 1. n,,'v'-'-"~''",M EN LA FETAl-NEONATAl 169

Máximo Vento I Marta Aguar I María de Brugada

SECCiÓN 2. COMO FACTOR DE RIESGO PARA LA SALUD NEO NATAL 183

Augusto Sola I Richard Deulofeut

SECCiÓN 3. CUiDADOS DE DEL RECIÉN NACIDO DURANTE

LA ADMINiSTRACiÓN DE OXíGENO: HALO Y CÁNULA NASAL 198
Rose Mari Soria I Guillermina Chattás lAna Quiroga

XXII
CAPíTULO Y. TERMORREGULACIÓN y HUMEDAD AMB~!ENT!E
EN REC~ÉN NACI
Incubadoras, cunas y unidad
flujo ~aminar 205
SECCiÓN a. DESCUBRIENDO LAS DIFICULTADES PARA LA
DEl NACIDO, 207
Analía Gaidimauskas I Juan Carlos Guerra
SECCiÓN b. NUEVO PARADIGMA EN El CUiDADO DE TEMPERATURA Y AISLAMIENTO
PARA El NACIDO: LA UNIDAD DE FLUJO LAMINAR 220
José María Rodríguez Pérez I Raúl Isaac Sadir

CAPiTULO VI. NECESIDADES LOS PADRES Y FAMiliA 233

SECCiÓN 1. lOS PADRES NO SON VISITAS Y El CUIDADO CENTRADO EN LA FAMILIA 235
Augusto Sola

SECCiÓN 2. RELACiÓN DE APEGO 240

Augusto Sola

SECCiÓN 3. CUIDADO DE lOS PADRES 244

Augusto Sola

SECCiÓN 4. HABLAN lOS PADRES DE UN RECIÉN NACIDO ENFERMO:

¿LOS ESCUCHAMOS? 247
Yolanda P. Saldeño I Javier Casares Mouriño

SECCiÓN 5. ACTIVIDADES, REUNIONES E INFORMACiÓN PARA lOS PADRES. 254

Augusto Sola

SECCiÓN 6. LA MUERTE DE UN RECIÉN NACIDO 256

Augusto Sola

SECCiÓN 7. SíNDROME DE DESGASTE Y QUIÉNES CUIDAN A lOS QUE CUIDAN. 261

Augusto Sola

SECCiÓN Sa. CUiDADOS PALIATIVOS PEDIÁTRICOS EN El MUNDO EN DESARROLLO:

PRINCIPIOS y PRÁCTICA 264
Verónica Dussel I Gabriela Medin

SECCIÓN 8b. PROGRAMA DE CUIDADO PAliATIVO NEONATAl 269

Margarita Bidegain

cAPíru lO vn, DESCUBRIENDO LAS NECESIDADES ÉTICAS

EN PERINATOLOGíA y SERVICIOS NEONATALES 273

SECCiÓN 1. ÉTICA. CONCEPTOS GENERALES 275

Augusto Sola I Roerie H, Phibbs

SECCiÓN 2. ASPECTOS BIOÉTICOS EN El CUIDADO DEL RECiÉN NACIDO

QUE REQUIERE VENTiLACiÓN MECÁNICA 301
Augusto Sola

SECCiÓN 3. UN ENFOQUE NARRATIVO A LA ÉTICA Y LA REPARACiÓN NARRATIVA 308

Augusto Sola

XXIII
 CAPíTULO VIII. NECESIDADES DE AGUA, ElECTROLlTOS E
HIDRATOS DE CARBONO 317

SECCiÓN 1. AGUA . 319

Augusto Sola

SECCiÓN 2. SODIO. 335

Augusto Sola

SECCiÓN 3. POTASIO. 347

Augusto Sola

SECCiÓN 4. CALCIO, FÓSFORO Y MAGNESIO 351

Augusto Sola

SECCiÓN 5. GLUCOSA. 357

Augusto Sola

SECCiÓN 6. NECESIDADES DEL RECIÉN NACIDO EN SU BALANCE HIDROELECTROLíTICO 362

Gui/lermina Chattás I Augusto Sola

CAPíTULO IX. ALTERACIONES DEL EQUILIBRO ÁCIDO-BASE 369

SECCiÓN 1. ACIDOSIS NEONATAL 371

Augusto Sola

SECCiÓN 2. ASPECTOS PRÁCTICOS DE LA ALCALOSIS NEONATAL. 379

Augusto Sola

CAPíTULO X. COMPRENDER El RIÑÓN EN SUS DIFERENTES

ETAPAS DEL DESARROllO . 385

FUNCiÓN RENAL E INSUFICIENCIA RENAL EN EL PERíODO NEONATAL.

Capacidades y necesidades. El innecesario uso de diuréticos cuando
el riñón se hace insuficiente. 387
Augusto Sola

CAPíTULO XI. NECESIDADES NUTRICIONAlES 399

SECCiÓN 1. LACTANCIA MATERNA PARA EL RECIÉN NACIDO DE TÉRMINO Y

ALGUNAS FÓRMULAS INDUSTRIALIZADAS. 401
Gabriel Lara Flores I José Luis Silencio I Augusto Sola

SECCiÓN 2. EL DESAFío DE MEJORAR LA EVOLUCiÓN DEL RECIÉN NACIDO DE MUY BAJO

PESO MEDIANTE LA NUTRICiÓN ENTERAL. ALGUNAS RESPUESTAS
A TANTAS PREGUNTAS . 421
Marta R. Rogido

SECCiÓN 3. NUTRICiÓN ENTERAL DEL RECIÉN NACIDO ENFERMO Y PREMATURO:

BASES FISIOLÓGICAS PARA LA PRÁCTICA CLíNICA DE ENFERMERíA
Y EL MILAGRO DIARIO DE LA LACTANCIA MATERNA . 451
María Cristina Malerba

SECCiÓN 4. NECESIDADES DEL RN RECIBIENDO NUTRICiÓN PARENTERAL.

CUIDADOS DE ENFERMERíA. 463
Mónica Barresi

SECCiÓN 5. CATETERIZACIÓN VENOSA CENTRAL PERCUTÁNEA: TÉCNICA

DE COLOCACiÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERíA. 466
Fernanda Egan

"XXIV
CAPíTULO XII. ENTENDIENDO LAS INTERACCIONES HORMONALES. 471
SECCiÓN 1. FACTORES DE CRECIMIENTO Y OTRAS HORMONAS DURANTE LA VIDA FETAL. 473
Eduardo H. Nastasi I Sergio G. Golombek

SECCiÓN 2. LA FUNCiÓN HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIA EN EL PERíODO FETAL Y NEONATAL. 479

Thomas A. Wilson

SECCiÓN 3. LA TIROIDES FETAL, PERINATAL Y NEONATAL. . . . . . . . . 487

Sonia lorcansky I Sergio G. Golombek

SECCiÓN 4. LAS ANORMALIDADES DE LA FUNCiÓN DE LA GLÁNDULA ADRENAL

EN EL RECIÉN NACIDO. . . . . . . . . . . . . 493
Thomas A. Wi/son

SECCiÓN 5. LA FISIOLOGíA DEL CALCIO EN EL PERíODO NEO NATAL . 497

Thomas A. Wi/son

CAPíTU lO XIII. PROCESOS INFECCIOSOS 503

SECCiÓN 1. VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO: CONOCIENDO SU IMPACTO
Y LAS ESTRATEGIAS DE PREVENCiÓN EN NIÑOS VULNERABLES. 505
Diana Fariña I Susana Rodríguez

SECCiÓN 2. LA REPERCUSiÓN DE LA INFECCiÓN DEL VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA

HUMANA (VIHjSIDA) EN EL FETO Y EL RECIÉN NACIDO. . . . . . . 516
Federico Javier Ortiz Ibarra

SECCiÓN 3. SEPSIS NEONATAL . . . . 519

María Victoria Lima-Rogel I María de Lourdes Lemus-Varela

SECCiÓN 4. PROCESOS INFECCIOSOS NEONATALES NO BACTERIANOS TORCH . 535

I María Victoria Lima-Rogel
María de Lourdes Lemus-Varela

CAPíTU lO XIV. HEMATOlOGíA. TRANSFUSIONES. 547

SECCiÓN 1. ERITROBLASTOSIS . . . . . . . . . . . 549
Augusto Sola

SECCiÓN 2a. DESCUBRIENDO LAS NECESIDADES DE UN RECIÉN NACIDO

CON ICTERICIA Y TRATAMIENTO CON FOTOTERAPIA 566
Analia Gaidimauskas I Juan Carlos Guerra

SECCiÓN 2b. CUIDADOS AL RECIÉN NACIDO CON ICTERICIA . 575

Guillermina Chattás

SECCiÓN 3. POLlCITEMIA E HIPERVISCOSIDAD . . . . . 582

Joseph A. Kitterman I Augusto Sola

SECCiÓN 4. ANEMIA Y TRANSFUSIONES DE GLÓBULOS ROJOS EN EL RECIÉN NACIDO . 588

Mark S. Brown I Roderic H. Phibbs I Augusto Sola

SECCiÓN 5. DESCUBRIENDO LAS NECESIDADES DEL RECIÉN NACIDO

CON TROMBOCITOPENIA. . . .. . . . . . . . 600
Francisca Ferrer-Marin I Martha Sola-Visner

SECCiÓN 6. ALTERACIONES FRECUENTES DE LA COAGULACiÓN . 619

Augusto Sola I Mark S. Brown I Roeric H. Phibbs

SECCiÓN 7. ALTERACIONES FRECUENTES DE LOS NEUTRÓFILOS . 630

Augusto Sola I Mark S. Brown I Roeric H. Phibbs

SECCiÓN 8. ASPECTOS GENERALES Y PRÁCTICOS DE LAS TRANSFUSIONES.

EFECTOS DESFAVORABLES . . . . . . . . . . . . . . 634
Augusto Sola
 CAPfTU lO XV, MOI\UTOIUZACIÓN y SATUROMETRiA . 657
Augusto Sola

CAPíTULO y FIS~OPATOlOGrA CARDlOVASCULAR

683

1. ALTERACIONES HiPOPERFUSIÓN,
HIPOVOLEMIA 685
Augusto Sola

SECCiÓN 2. SHOC~( NEONATAl 694

Augusto Sola

DROGAS CARDIO y VASOACTIVAS 708

Adelina Pellicer I Paloma López Ortega

SECCiÓN 4. DROGAS VASOACTIVAS y MONiTORIZACiÓN DE LA TENSIÓ~J ARTERIAL

INVASiVA. CUIDADOS DE ENFERMERíA. 722
María Fernanda Egan

SECCiÓN 5. DESCUBRIE~mo LAS NECESIDADES DEL RECIÉN NACIDO PRETÉRMINO

CUAI\IDO TIENE DUCTUSARTERIOSO PERMEABLE 729
Gustavo Goldsmit I Augusto Sola

SECCiÓN 6a. FRECUENTES EN El NEONATO 739

Ma Elvira Garrido-Lestache I Mario Cazzaniga

SECCiÓN 60. ATE~mIENDO A LAS NECESIDADES DEL NACIDO

CON 753
María Teresa Montes Bueno I Augusto Sola

7. MANEJO PERlOPERATORIO DE LOS RECIÉN NACIDOS

CON 767
José Luis Vázquez Martínez

SECCiÓN R DESCUBRIENDO LAS NECESIDADES DE RECIÉN NACIDO CON ARRITMIA 776

I Antonio Hemández Madrid
Inmaculada Sánchez Pérez

El FETO CON 786

Mario Cazzaniga I Fernando Jiménez I Marta Santorum

SECCiÓN 10. PROCEDIMIENTOS HE!lJmO I 1\1 AIVI NACIDO:

CATETERISMO 794
Inmaculada Sánchez Pérez

CAPíTU lO XVU, NECEsmADES DEL REC~ÉN

ENCIA RESP!RATORIA 801

SECCiÓN 1. ALTERACiONES DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL PULMÓN FETAL

IMPlICANCIAS PERINATALES 803
Joseph A. Kitterman

SECCiÓN 2. FISIOLOGíA RESPIRATORIA DEL RECIÉN NACIDO 809

I George A. Gregory
Augusto Sola

SECCiÓN 3. BALANCE DE LíQUIDO PULMONAR Y EDEMA DE PULMÓN NEONATAl . 814

I Augusto Sola
Richard Bland

SECCiÓN 4. CIANOSIS. 825

Augusto Sola

XXVI
SECCiÓN 5. DIFICULTAD RESPIRATORIA Y SUS DIFERENCIALES 831
Augusto Sola

SECCiÓN 6. CONCEPTOS 0"':""""'" Y FUNDAMENTALES DE LA

MECÁNICA NEONATAl 846
Augusto Sola I George A. Gregory

SECCiÓN 7. ATENDIENDO LAS NECESIDADES DEL NACIDO

CON 854
María Teresa Montes Bueno I Augusto Sola I George A. Gregory

SECCiÓN 8. PRINCIPIOS MEDiCiÓN DE LA FUNCiÓN

Y PULMONAR Y lOS PARÁMETROS DEL RESPIRADOR 864
Augusto Sola I George A. Gregory

SECI:ION 9. CUIDADOS DE ENFERMERíA DEL NACIDO CON CPAP NASAL . 883

Edgar Hernández-Andrade I Donatella Gerulewicz Vannini I Augusto Sola

SECCiÓN 10, CPAP 891

Augusto Sola I George. A. Gregory

SECCiÓN 11. RESPIRADORES NEONATAlES 907

Augusto Sola

SECCiÓN 12. EN El RN DE MENOS DE 1.000 GRAMOS 931

Augusto Sola

SECCiÓN 13. ¿LLEGARÁ LA DE LA COMPLETA DE LOS

RESPIRADORES NEONATALES? 936
Augusto Sola

Apéndice. ARM EN SDR 940

Augusto Sola I George. A Gregory

SECCiÓN 14. APNEA NEONATAL 943

Rubén E. Álvaro I María Teresa Montes I Augusto Sola

SECCiÓN 15. DESCUBRIENDO LAS NECESIDADES DEL RECIÉN NACIDO

CON SíNDROME DE DIFICULTAD RESPiRATORIA (ENFERMEDAD
POR DÉFICIT DE SURFACTANTE) 961
Aldo Bancalari M.

SECCiÓN 16. PATOLOGíAS CON HIPOFlUJO PULMONAR 978

Hernando M. Baquero L I Augusto Sola

SECCiÓN 17. HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÉNITA 991

María de Lourdes Lemus-Varela I Javier Kattan Said

SECCiÓN 18. MALFORMACIONES TORÁCICAS CONGÉNiTAS 1002

Augusto Sola

SECCiÓN 19. MALFORMACIONES PULMONARES E INTRATORÁCICAS CONGÉNiTAS 1005

Augusto Sola

SECCiÓN 20. ESCAPES DE AIRE 1011

Augusto Sola

SECCiÓN 21. HEMORRAGIA PULMONAR EN EL RECIÉN NACIDO. 1016

Álvaro González Morandé I Javier Kattan Said
SECCiÓN 22. DISPLASIA BRONCO PULMONAR 1019
Augusto Sola

SECCiÓN 23. MEDiCACIONES EN INSUFiCIENCiA RESPIRATORIA 1038

Augusto Sola

XXVII
 SECCiÓN 24. El USO DE ÓXIDO NíTRICO iN~IALADO EN MEDICINA NEONATAl. 1055
I Augusto Sola
Sergio G. Golombek

SECCiÓN 25. OXIGENACiÓN CON MEMBRANA EXTRACORPÓREA (EeMO)

EN EL NACIDO CON FALLA CARDIOPULMONAR . 1064
Javier Kattan Said I Álvaro González Morandé

NEUROLOGíA NEONATAl 1073

1. CUIDADOS MÉDICOS Y DE ENFERMERíA EN
LAS CONVULSIONES NEONATAlES 1075
Augusto Sola I María Teresa Montes Bueno

2. ~''''''H"n POR iMAGEN EN LA PATOLOGíA CEREBRAL. 1082

Fernando Cabañas I María del Carmen Bravo

3. ENCEFAlOPATíA HIPÓXiCO-ISQUÉMICA EN
El RECIÉN NACIDO DE TÉRMINO 1098
Fernando Cabañas lEva Valverde

SECIGION 4. CEREBRAL EN El PREMATURO Y PERFUSiÓN CEREBRAL 1112

Fernando Cabañas I Adelina Pellicer

INFARTO CEREBRAL PERINATAllSQUÉMICO EN El RECIÉN NACIDO 1130

I María del Carmen Bravo
Fernando Cabañas

SEClGION 6. HIPOTERMIA EN ASFIXIA PERINATAL Y EN CEFALOPATíA

1137
C, Michael Cotton I Ronald Goldberg

SEClGION 7. NACIDO
CON ENFERMEDAD E HiPOTERMIA . 1147
Maria Teresa Montes Bueno

SEC~~ION 8. IMPACTO DE NEONATAlES EN El CEREBRO EN DESARROllO 1151

Augusto Sola

9. MECANISMOS Y ALTERACiONES DE LA MiGRACiÓN NEURONAL. 1160

Pierrre Gressens I Augusto Sola

SEC:CIOIN 10. TUMORES CEREBRALES 1165

Augusto Sola

11. 1169
Fernando Domínguez Dieppa

SEC:CIOIN 12. NEURODESARROlLO y ESTIMULACIÓN TEMPRANA 1177

I Augusto Sola
Fernando Domínguez Dieppa

SEC:CIOIN 13. CUIDADOS BASADOS EN El NEURODESARROllO:

UNA NUEVA CULTURA DE CUIDADO 1189
Ana Quiroga

CAPíTU LO XIX. OFTALMOLOGíA" 1193

SECCiÓN 1. RETiNOPATíA DEL PREMATURO: ¿CÓMO PODEMOS AYUDAR A

QUE UN RECIÉN NACIDO PREMATURO NO SE QUEDE CIEGO? 1195
Claudia Zuluaga Botero I Augusto Sola

XXVIII
CAPfTU LO XX, DERMATOlOGfA 1209

SECCiÓN la. LESIONES Y CUIDADO DE LA PIEL 1211

Augusto Sola

LESIONES 1212
Augusto Sola

SECCiÓN 2. CUIDADOS DE DE LA PiEl DE LOS NACiDOS 1237

Fernanda Egan

CAPrTU LO XXi, 1245

SECCiÓN 1. ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE 1247

Augusto Sola

SECCiÓN 2. REflUJO 1260

Augusto Sola

SECCiÓN 3. INTESTINO CORTO 1262

Augusto Sola

4. COLESíASIS EN El NEONAíO 1266

Augusto Sola

SECCiÓN 5. HEPATITIS NEONATAl 1271

Augusto Sola

CAPiTULO XXlt ENTENDIENDO LAS NECEsmADES

NACIDO QUE REQUIERE 1279

SECCiÓN 1. OCLUSiÓN INTESTINAL EN EL NACIDO 1281

Augusto Sola

SECCiÓN 2. TUMORES ABDOMINALES 1293

Augusto Sola

SECCiÓN 3. ATRESIA DE ESÓFAGO , 1297

Augusto Sola

SECCiÓN 4. DEFECTOS DE LA PARED ABDOMINAL 1306

Augusto Sola

SECCiÓN 5. OTRAS CONSIDERACIONES QUIRÚRGiCAS 1310

Augusto Sola

SECCIÓN 6. NECESIDADES DEL RECIÉN NACIDO EN El PERíODO PERIOPERATORiO 1322

Guillermina Chattás

CAPiTULO XXUI, El RECIÉN NAcmo DE EXTREMADAMENTE

BAJA EDAD GESTACiONAl 1335
Augusto Sola

XXIX
 CAPíTULO ORGAI\UZAC~ÓN DE SERVICIOS Y TRASLADO . 1349

SECCiÓN L El PROGRAMA ACORN ESTABiLIZACiÓN DEl RECIÉN NACIDO DE RIESGO 1351

Horacio Osiovich I Alfonso Solimano

SECCiÓN 2. NECESIDADES DEL RECIÉN NACIDO YSU FAMiliA DURANTE El TRASLADO 1356
Guillermina Chattás I Augusto Sola

CAPiTULO PROTOCOLOS DE ~NTERVENCIÓN ~MPERCEP1IBlE. 1367

PROTOCOLO DE INTERVENCiÓN MíNIMA PARA El RECIÉN

NACiDO DE MUY BAJO PESO. 1369
Ronald Goldberg I Augusto Sola

CAPíTULO XXVI, DOLOR Y ESTRÉS EN EL RECI ~JACu)O,

ANALGESIA y SEDACiÓN 1379

SECCiÓN 1. MANIEJO DEL ESTRÉS YEl DOLOR EN El RECiÉN NACIDO 1381

I María Florencia Fajardo
Teresa del Moral García

2. ROL DEL PERSONAL DE ENFERMERíA EN LA VALORACiÓN,

LA PREVENCiÓN Y El TRATAMiENTO DEl DOLOR NEONATAl 1394
Ana Quiroga

CAPíTULO NEONATAL MEJORANDO

EN FORMA 1401

APROVECHAR LA INFORMÁTICA PARA El MIEJORAMIENTO

DIE LA SALUD NEONATAl 1403
Carlos Alfonso Fajardo I Shoo K Lee

CAPíTULO :mIm, DATOS ESTADíSTICOS VITALES EN IBEROAMÉRICA,

DIFERENCIAS REG~ONAlES y VAR~ÁBIUDAD
INTERCENTROS e 1411
Augusto Sola

CAPíTULO MEJORANDO lOS CUiDADOS Y lOS RESULTADOS,

COSAS QUE NO DEBEMOS SEGUIR HACIENDO:
iATROGENIA EN NEONATOlOGíA, ERRORES y
SEGURIDAD DEL PACIENTE 1419

IATROGENIA 1421
Maria Teresa Montes Bueno I Augusto Sola

xxx
CAPíTULO XXX. PRÁCTICA ClíNICA NEONATAl BASADA EN LA
EVIDENCIA Y CONCEPTOS ESTADíSTICOS DE
IMPORTANCIA ClíNICA. "AUSENCIA DE EVIDENCIA
NO ES EVIDENCIA DE AUSENCIA". 1435
Augusto Sola

CAPíTULO XXXI. ESCEPTICEMIA EN LA PRÁCTICA NEONATAl. . . .. 1461

Augusto Sola

CAPíTULO XXXII. El NIÑO DESPUÉS DE LA HOSPITALIZACiÓN.

SEGUIMIENTO Y EVALUACiÓN DE RECIÉN NACIDOS
TRATADOS EN UNIDADES DE CUIDADOS
INTENSIVOS NEONATAlES .. . . . . . 1473

SECCiÓN 1. INTRODUCCiÓN Al CAPíTULO . . . . . . . . . . . 1475

Augusto Sola I Gabriela Bauer I Daniel Borbonet I Mónica Margues

SECCiÓN 2. NIÑOS CON NECESIDADES ESPECIALES DE ATENCiÓN DE SALUD.

NUEVAS DEFINICIONES Y PROPUESTA DE UN MODELO DE ATENCiÓN
PARA lOS RECIÉN NACIDOS DE ALTO RIESGO . . . . . . . . " 1478
Gabriela Bauer

SECCiÓN 3. SEGUIMIENTO DEL RN PREMATURO DE MUY BAJO PESO Al NACER

(MENOR DE 1.500 G) . . . . . . . . . . . . . . . . ... 1483
Mónica Margues I Daniel Borbonet

SECCiÓN 4. SEGUIMIENTO DE NIÑOS QUE REQUIRIERON CIRUGíA DE ALTA

COMPLEJIDAD EN EL PERíODO NEONATAL. . . . . . . . . . . . . 1503
Liliana Bauzas I Gabriela Bauer

CAPíTULO XXXIII. PRÁCTICA NEONATAL. "CIEN COSAS" QUE TODO

AQUÉL QUE CUIDA UN RECIÉN NACIDO DEBE
SABER Y COSAS QUE NO DEBEMOS SEGUIR
HACIENDO. . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . 1517
Augusto Sola

APÉNDICE . . . . . . . . .. 1545

XXXI
4,

9.

en el falla cardiopulmonar

El pulmón aparece por primera vez como un esbozo ven-
tral del intestino antes de los 28 días posconcepcionales. La
bifurcación inicial del esbozo pulmonar forma los bronquios
principales, que crecen hacia el mesénquima adyacente. Las
bifurcaciones subsecuentes dan por resultado 20 genera-
ciones de vías respiratorias hacia la mitad de la gestación.
Durante el último trimestre del embarazo, el pulmón crece a
una velocidad que está de acuerdo con el crecimiento corporal
total del feto, de manera que el peso pulmonar siempre per-
manece constante cuando es expresado como porcentaje de
peso corporal total. El crecimiento del pulmón fetal se lleva a
cabo principalmente por un aumento en el número de células,
como se puede demostrar con el aumento constante en la
concentración de ADN por gramo de pulmón. Con el comienzo
del trabajo de parto hay una disminución en el volumen de
líquido que ha llenado los espacios y las vías aéreas poten-
ciales durante la vida fetal. Este líquido continúa eliminándose
del pulmón durante el trabajo de parto y durante algún tiempo
después del parto. Como resultado, después del nacimiento
existe una marcada disminución del peso húmedo del pulmón.
Se define como hipoplasia pulmonar cuando el pulmón
que es muy pequeño para proveer de un intercambio gaseoso
normal. Es la anomalía más común en los neonatos que falle-
cen en la primera semana de vida y se puede encontrar en un
16-21 % de las autopsias neonatales.
En estudios de experimentación realizados en animales, los
indicadores usados para describir crecimiento pulmonar fetal
a. Peso pulmonar húmedo, expresado como porcentaje de
peso corporal.
b. Peso pulmonar seco, expresado como porcentaje de peso
pulmonar húmedo más el porcentaje de peso corporal.
Esto sirve para corregir las diferencias que diversos facto-
res pueden tener en el contenido de agua pulmonar.
c. Contenido pulmonar de ADN, utilizado como indicador del
número de células.
En la situación clínica, la hipoplasia pulmonar puede sospe-
charse a partir de los antecedentes y las características clíni-
cas, pero sólo puede diagnosticarse con certeza en el examen
post mortem, cuando es posible pesar los pulmones y medir el
contenido de ADN. Es por ello que se desconoce la incidencia
real de hipoplasia pulmonar.
Se ha descripto a la hipoplasia pulmonar en asociación con
una variedad de condiciones clínicas. Estudios de experimen-
tación en animales demostraron que, en la mayoría de estas
situaciones, existen cambios en las fuerzas mecánicas que
afectan al pulmón fetal e influyen en forma adversa en el cre-
cimiento pulmonar.
803

Una breve referencia a la fisiología del sistema respiratorio
fetal sirve de las anormalidades que
Durante el último trimestre de gestación, el pulmón fetal se-
creta líquido en forma a una velocidad de 4,5 mLjkg
por hora, un volumen equivalente a un 10% del peso corporal
fetal cada día. Este líquido llena las vías y los espacios aé-
reos potenciales y mantiene a los pulmones distendidos con
un volumen similar a la capacidad residual funcional posnatal
(cercana a 30 mLjkg). El volumen de fluido es mantenido por
un balance en su y la elevada resistencia (a nivel
de la laringe, la boca y la para su salida de los pulmones.
Es probable que la mayoría del líquido que sale de la tráquea
sea tragada, y que parte pase al líquido amniótico, ya que
allí se pueden encontrar cuerpos lamelares (segregados por
los neumonocitos tipo 11) hacia el final del embarazo. Con el
comienzo del trabajo de el agua extravascular
disminuye debido tanto a una disminución en la producción
del líquido pulmonar fetal como también al aumento en la re-
absorción del líquido Estos cambios son estimula-
dos hormonal mente. La mayor parte de este que deja
los pulmones entra a la circulación pulmonar, otro tanto pasa
al drenaje linfático y una cantidad pequeña sale por
la tráquea durante el proceso del parto.
Durante el último trimestre de gestación, los fetos mamfferos
realizan movimientos respiratorios episódicos que ocurren en
cerca del 30% del Estos movimientos respiratorios fe-
tales se deben casi exclusivamente a la actividad del diafrag-
ma, se asocian con un pequeño movimiento Mal de líquido y
generan cambios en la negativa intratorácica en forma
repetitiva, similares a aquellos que ocurren durante la respira·
ción posnatal. En animales de experimentación, estos movi-
mientos sólo están presentes durante la etapa REM del sueño
(movimiento rápido ocular) y están inhibidos por una variedad
de factores que incluyen la hipoxia, la hipoglucemia, el trabajo
de parto, la prostaglandina E2, la anestesia y los barbitúricos.
Estas presiones varían dependiendo de la presencia o au-
sencia de los movimientos respiratorios fetales. Durante los
períodos en que los movimientos respiratorios fetales están
ausentes (70% del tiempo), las presiones en el sistema respi-
ratorio fetal son constantes. La secreción de líquido pulmonar
y la resistencia a la salida de éste a nivel de las vías respira-
804
torias altas mantienen un volumen relativamente constante de
líquido (30 mLjkg) en las vías y los espacios aéreos potencia-
les, y producen una presión intratraqueal positiva. La presión
negativa intratorácica es resultado de la elasticidad pulmonar
contra la relativamente rígida pared torácica. La combinación
de la presión positiva intratraqueal y la presión negativa in-
tratorácica produce una presión transpulmonar cercana a los
2,5 mmHg. Ésta actúa como una presión constante de disten-
sión sobre los pulmones y es un estímulo esencial para el cre-
cimiento fetal pulmonar. Durante los movimientos respiratorios
fetales se crean presiones negativas intratorácicas en forma
intermitente, generadas principalmente por las contracciones
diafragmáticas. Estas presiones negativas varían en magnitud
desde los 3 a los 15 mmHg y son similares a las presiones
intratorácicas generadas durante las respiraciones posnatales.
Entre los órganos más importantes del cuerpo, el pulmón
fetal es el único cuyo crecimiento depende principalmente de
factores ambientales, más que de su potencial crecimiento
intrínseco. Estos factores ambientales afectan el crecimiento
pulmonar por medio de fuerzas mecánicas. Las alteraciones en
estas fuerzas mecánicas producen anomalías muy importantes
en el desarrollo pulmonar.
Aunque los factores endocrinológicos afectan la maduración
del surfactante pulmonar, no afectan el crecimiento del pul-
món (Tabla 1).
La extirpación de los órganos endocrinológicos fetales (por ej.,
tiroidectomía e hipofisectomía) produce marcadas alteracio-
Peso plllm~ma~ (% del peslIl clirporal)*
Tiroidectomía fetal 2,9 ± 0,5 2,9 ± 0,2
Hipofisectomía fetal 2,4 ± 0,3 2,1±0,1
Pancreatectomía fetal 2,5 ± 0,1 2,4 ± 0,1
Administración de gluco- 2,9 ± 0,5 3,1±0,4
corticoides maternos
*Los valores son media ± SI.
Ninguno de los valores experimentales difiere en forma significativa
del respectivo valor de control. Datos obtenidos de Kitterman J., CIi-
nics in Perinato/ogy, 23:727-740,1.996.
nes hormonales y metabólicas, y retrasa la maduración del
surfactante, pero no afecta el crecimiento pulmonar. La ad-
ministración prenatal de glucocorticoides exógenos acelera la
maduración del su rfactante; pero, nuevamente, el crecimiento
pulmonar no se ve afectado.
Durante el retardo de crecimiento intrauterino por malnutrición
(en fetos humanos y animales de experimentación), el creci-
miento pulmonar se retrasa en forma proporcional al creci-
miento corporal. Por ello, los pulmones no resultan hipoplási-
cos si se miden como un porcentaje del peso corporal.
Un adecuado aporte de nutrientes a través del flujo sanguíneo
es esencial para el crecimiento de los tejidos. En el feto, el flujo
sanguíneo pulmonar es cercano al 8-10% del volumen ventri-
cular combinado, la mayor parte del cual llega a los pulmones
por medio de la arteria pulmonar y sólo una pequeña parte lo
hace por medio de las arterias bronquiales. En el feto ovino,
la ligadura de la arteria pulmonar izquierda retrasa en forma
marcada el crecimiento del pulmón ipsilateral, probablemente
por un aporte inadecuado de nutrientes. Esto indica que el
flujo sanguíneo bronquial por sí solo es insuficiente para ase-
gurar un crecimiento normal del pulmón fetal. A pesar de esto,
no existen casos clínicos conocidos en los que la hipoplasia
pulmonar haya sido el resultado de un flujo sanguíneo inade-
cuado a los pulmones.
Datos de estudios en animales de experimentación y de la
experiencia clínica sugieren que los factores físicos o mecáni-
cos son determinantes principales del crecimiento pulmonar
fetal. Estos factores incluyen: espacio intratorácico, líquido
amniótico y movimientos respiratorios fetales. La información
actual disponible sugiere firmemente que todos estos factores
influyen en el crecimiento pulmonar al afectar la presión trans-
pulmonar, que es la presión de distensión del pulmón fetal.
1. ESPACIO INTRATORÁCICO
Las lesiones ocupantes de espacio en la cavidad torácica
comprimen al pulmón, disminuyen la presión transpulmonar e
impiden el crecimiento del pulmón. Ejemplos de casos clínicos
en los que esto ocurre incluyen la hernia diafragmática congé-
nita, la agenesia del diafragma, los tumores pulmonares (mal-
formación adenomatoidea quística congénita) y los derrames
pleurales. Las anomalías estructurales de la pared pulmonar
también pueden limitar el espacio intratorácico y resultar en
hipoplasia pulmonar. Ejemplos de esta condición son la dis-
pi asia torácica asfixiante y la displasia tanatofórica.
2. LíQUIDO AMNiÓTICO
La agenesia renal (es decir, Síndrome de Potter) resulta en
la ausencia de líquido amniótico y produce hipoplasia pul-
monar irreversible. En forma similar, la hipoplasia pulmonar
puede resultar de oligohidramnios prolongados debido a
riñones displásicos, uropatía obstructiva fetal o ruptura pro-
longada de membranas. La severidad de la hipoplasia pul-
monar se relaciona con la edad gestacional al comienzo del
oligohidramnios y con su duración. La hipoplasia pulmonar
es más probable cuando el oligohidramnios comienza antes
de las 25 semanas de edad gestacional y dura al menos 5
semanas. Estudios de experimentación en animales indican
que el oligohidramnios flexiona el tronco fetal, por lo que el
contenido abdominal comprime los pulmones, y disminuye
así la presión transpulmonar fetal y el volumen de líquido
contenido en las vías y los espacios aéreos potenciales. Pa-
rece probable que eventos similares en el feto humano expli-
quen por qué la hipoplasia pulmonar ocurre como resultado
de un oligohidramnios prolongado.
RESPIRATORIOS
Numerosos estudios experimentales han demostrado que
los movimientos respiratorios fetales son esenciales para el
desarrollo pulmonar fetal. Una reducción en la incidencia o
una disminución en la fuerza de estos movimientos resulta
en una disminución en el crecimiento pulmonar fetal. Estu~
dios realizados en fetos de oveja indican que el mecanismo
por el cual los movimientos respiratorios fetales estimulan
el crecimiento pulmonar podría ser un estiramiento IOCClf
o una distensión pulmonar intermitente. A pesar de que fá
hipoplasia pulmonar en el feto humano raramente es se~
cundaria a una disminución en los movimientos respirato-
rios fetales, ejemplos clínicos en los que esto ocurre son
la agenesia del nervio frénico y otras enfermedades neuro-
musculares congénitas.
A partir de estudios experimentales se ha demostrado que
el crecimiento pulmonar está estimulado por la presión
transpulmonar que produce una distensión continua o un
estiramiento del pulmón. Al incrementar esta distensión en
forma experimental, ocluyendo la tráquea y evitando la sa-
lida del líquido pulmonar fetal, el resultado son pulmones
anormalmente grandes.
Contrariamente, el crecimiento pulmonar se ve retrasado al
disminuir la fuerza de distensión como consecuencia de un
drenaje crónico del líquido pulmonar fetal, lesiones torácicas
ocupantes de espacio u oligohidramnios. La reducción en la in-
tensidad o incidencia de los movimientos respiratorios fetales
retrasa el crecimiento pulmonar, probablemente por disminuir
la distensión pulmonar regional intermitente. Los mecanismos
celulares y moleculares mediante los cuales estos factores
mecánicos estimulan el crecimiento pulmonar fetal aún no han
sido identificados.
805
CapítuloXVIL
En algunos casos, la presencia de hipoplasia pulmonar
ser sospechada antes del nacimiento, Algunos ejemplos inclu-
yen el oligohidramnios prolongado (varias semanas) debido a
la ruptura prematura de membranas o secundario a enferme-
dad renal del feto, el diagnóstico prenatal de hernia diafragmá-
tica congénita y de derrames pleurales,
Con la hipoplasia pulmonar, la insuficiencia respiratoria ocu-
rre inmediatamente después del nacimiento y su severidad es
proporcional a la severidad del retraso de crecimiento de los
pulmones, En neonatos con afectación moderada, el único sig-
no puede ser taquipnea. En los casos de hipoplasia más seve-
ra, el neonato presenta taquipnea, cianosis e Los
recién nacidos severamente afectados fallecen al poco
luego del nacimiento, a pesar de recibir maniobras
de resucitación,
En la radiografía, los campos pulmonares aparecen
El parénquima pulmonar puede estar claro o, en el caso de
tratarse de un prematuro, también puede mostrar evidencia
de síndrome de distress respiratorio, El neumotórax es una
complicación frecuente asociada a la asistencia ventilatoria
porque con la hípoplasia pulmonar severa se requieren presio-
nes ventilatorias y frecuencias elevadas para poder la
oxigenación y ventilación,
El desarrollo y crecimiento de la circulación pulmonar ocurre
en forma paralela al crecimiento y desarrollo del parénquima
pulmonar. Es por ello que con la hipoplasia pulmonar se pro-
ducirá una disminución en el área de la sección transversal de
la vasculatura pulmonar. Como resultado, aparecerá hiperten-
sión pulmonar con el resultante shunt de derecha a izquierda
a nivel del foramen oval y del ductus arterioso, Al igual que
con la insuficiencia respiratoria, la severidad de la hipertensión
pulmonar es proporcional a la severidad del retraso de creci-
miento pulmonar. Las intervenciones terapéuticas dirigidas a
disminuir la resistencia vascular pulmonar (por ej" alcalosis)
generalmente son beneficiosas en los pacientes con hiperten-
sión pulmonar y tamaño pulmonar normal. Sin embargo, son
de beneficio limitado en los pacientes con hipoplasia pulmo-
nar. Esto se debe a que la hipertensión pulmonar es causada
por una disminución generalizada del área de sección trans-
versal de la vasculatura pulmonar y no por vasoconstricción
pulmonar per se,
806
Si los antecedentes prenatales sugieren la presencia de
hipoplasia pulmonar, se deben realizar los preparativos nece-
sarios para una resucitación vigorosa, que incluya el equipa-
miento y la provisión de drogas necesarios, como también la
presencia en la sala de partos de personal adecuadamente
entrenado en la resucitación neonatal compleja,
Los neonatos levemente afectados pueden requerir solo un au-
mento del oxígeno ambiental. A pesar de ello, la mayoría de los
recién nacidos con hipoplasia pulmonar clínicamente significa-
tiva requerirá ventilación mecánica, En los casos más severos,
la cianosis y la hipercarbia pueden persistir a pesar de la venti-
lación mecánica vigorosa con oxígeno al 100%, Si se sospecha
hipoplasia pulmonar en un neonato con dificultad respiratoria
que requiere asistencia respiratoria, deben utilizarse frecuen-
cias altas y presiones bajas, Debido a la marcada disminu-
ción en el área de la superficie del intercambio gaseoso, las
frecuencias respiratorias altas mejorarán tanto la oxigenación
como la ventilación, Se deben usar presiones bajas para evitar
la producción de neumotórax, complicación frecuente en esta
condición e indicador de mal pronóstico, La compliance pul-
monar total está disminuida en la hipoplasia pulmonar debido
a una disminución global de la masa pulmonar. En la mayoría
de los casos, la compliance específica del tejido (es
decir, compliance por gramo de pulmón) será normal, Por ello,
las presiones ventilatorias elevadas no serán beneficiosas, por
el contrario, es probable que sean dañinas debido al riesgo de
neumotórax, Además, una elevada presión intratorácica puede
resultar en una reducción del gasto cardíaco y de la presión
sanguínea arterial secundaria a la disminución del retorno ve-
noso, En algunos casos, la ventilación de alta frecuencia puede
servir de ayuda, pero hay muy poca información disponible
acerca del uso de esta terapia en la hipoplasia pulmonar.
Sumado al óptimo manejo de la insuficiencia respiratoria, es
esencial el mantenimiento de una adecuada función circula-
toria, Generalmente, es necesaria la terapia con vasopresores,
En los recién nacidos con estas serias patologías, la dopa-
mina es más efectiva que la dobutamina para aumentar la
presión sanguínea y pueden necesitarse altas dosis (por ej"
8 a 30 pg¡I~g¡min), Los expansores de volumen deben utilizar-
se con cautela porque pueden resultar en edema pulmonar y
empeorar la función pulmonar.
Es importante suministrar una nutrición adecuada, ya que es-
tos niños por lo general tienen un curso prolongado de enfer-
medad pulmonar con aumento del trabajo respiratorio, lo que
resulta en un aumento del consumo calórico,
En los casos severos de hipoplasia pulmonar que no responden
al tratamiento convencional, se han intentado terapias más nue-
vas, como la oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO)
y el óxido nítrico inhalado, La mayor experiencia en el uso de
estas modalidades terapéuticas es en recién nacidos con hernia
diafragmática congénita, Hasta el momento, no se ha estableci-
do si estas formas de tratamiento contribuirán significativamen-
te a la sobrevida de estos pacientes (ver sección específica),

Ocurre en aproximadamente 1 de cada 3.000 nacimientos y es
el resultado de la falla en el desarrollo normal del diafragma.
Esto permite que el contenido abdominal entre en el tórax, don-
de comprime a los pulmones e impide su crecimiento normal.
En el 90% de los casos, el defecto es izquierdo. El pulmón ipsi-
lateral es el más afectado, pero también hay una disminución en
el crecimiento del pulmón contralateral. Cerca del 40% de los
neonatos con hernia diafragmática tiene otras anomalías aso-
ciadas, muchas veces incompatibles con la vida. Cuanto más
grande sea el defecto diafragmático y cuanto más temprano en
la gestación el contenido abdominal pase al tórax, más severa
será la hipoplasia. Cuando el diagnóstico de la hernia diafrag-
mática se ha realizado con ecografía prenatal, se deben realizar
todos los preparativos para la reanimación intensiva en la sala
de partos. De ser posible, el niño debe nacer en un centro con
experiencia en el tratamiento de hemias diafragmáticas y que
esté en condiciones de proveer tratamiento médico y quirúrgico.
Al nacer, el neonato debe recibir intubación endotraqueal y
ventilación asistida inmediatamente. !\Iunca se debe ventilar
con máscara y ambú porque esto lleva a la entrada de aire en
el estómago y los intestinos, que se encuentran en el tórax, con
mayor compromiso de la función
La administración de relajantes musculares y la sedación in-
mediatamente después de la intubación contribuyen a evitar
que el niño trague aire y luche en contra del ventilador. Durante
el examen físico, se notará un abdomen escafoideo, disminu-
ción de los sonidos respiratorios del lado ipsilateral y despla-
zamiento del corazón hacia el lado contralateral. El diagnóstico
se confirma con radiografía de tórax y abdomen que demues-
tran la presencia del intestino, el estómago y a veces el hígado
en el tórax, y pocas asas intestinales en el abdomen.
La asistencia respiratoria debe realizarse con frecuencias respi-
ratorias altas y bajas presiones para evitar el neumotórax. Puede
resultar imposible oxigenar y ventilar adecuadamente a niños
con afectación severa. la reparación quinlrgica de la hernia dia-
fragmática no es una emergencia y debe retrasarse hasta que el
neonato se haya adaptado a la vida extrauterina y se encuentre
estable con respecto a la función pulmonar. Esto puede llevar
algunos días" Dada la gran incidencia de otras anomalías aso-
ciadas, como malformaciones cardíacas congénitas, se debe
realizar un ecocardiograma antes de la cirugía correctora.
Aquellos neonatos con casos severos de Ilernia diafragmática
que logran sobrevivir pueden llegar a requerir oxígeno suple-
mentario y ventilación asistida por varias semanas. Las dificul-
tades en la alimentación son comunes, especialmente el reflu-
jo gastroesofágico, debido a que el diafragma es incompleto a
nivel del esófago y no logra formar un esfínter cardioesofágico
competente. Con frecuencia, estos niños requerirán la fundo-
plicatura para prevenir el reflujo y la aspiración.
En algunos casos de hernia diafragmática, el defecto diafrag-
mático es y sólo una pequeña cantidad del conte-
nido abdominal pasa a la cavidad torácica. En estos casos,
inmediatamente después del nacimiento los síntomas pueden
ser escasos, limitados a y cianosis leve. Los pulmo-
nes son normales, o casi en tamal'ío y los pacientes
muestran una función normal luego de la reparación
quirúrgica de la hernia diafragmática"
Esta anomalía poco entendida del desarrollo consiste en la pre-
sencia de tejido pulmonar anormal que contiene quistes. Éstos
pueden ser pocos o mucllos en número, grandes o pequeños en
tamaño. Con las malformaciones más grandes, el crecimiento
pulmonar puede verse afectado y, en los casos más severos,
puede aparecer fetal. En algunos casos, se ha obser-
vado regresión espontánea de las lesiones fetales. Las malfor-
maciones quísticas aclenornatoideas de gran tamaño deben ser
resecadas en forma temprana después del nacimiento para me-
jorar la función en los casos más severos con
lesiones muy habrá suficiente tejido pulmonar sano
residual. Las lesiones más también deben removerse
por la posibilidad de transformación cancerígena futura.
El crecimiento pulmonar puede verse afectado si aparecen
derrames pleurales en forma temprana secundarios a hidrops
fetal por isoinmunización o de origen no inmunológico. Excepto
en los casos más severos de hidrops, la hipoplasia pulmonar
es relativamente leve. Cuanclo existe insuficiencia respiratoria
y grandes derrames pleurales, estos derrames deben ser dre-
nados para mejorar la ventilación y la oxigenación. En forma
similar, la ascitis severa puede afectar la función pulmonar y
debe drenarse. En la mayoría de los casos, el resultado depen-
derá de la patología de base.
Cuando el oligohidramnios es secundario a la ruptura prema-
tura y prolongada de membranas, y el comienzo es luego de
las 25 semanas, la hipoplasia pulmonar es rara. Cuando el
oligohidramnios es secundario a uropatía obstructiva, el resul-
tado generalmente es peor al que uno esperaría, basado en el
aparente grado de hipoplasia pulmonar luego del nacimiento.
la causa de este resultado desfavorable se desconoce, pero
podría ser secundario a que el oligohidramnios asociado a en-
fermedad renal podría comenzar antes de las 20 semanas de
edad gestacional, a pesar de que no se detecta hasta más
avanzado el embarazo. Cuando el oligohidramnios se debe a ri-
ñones displásicos o agenesia renal, la hipoplasia pulmonar es
severa y casi siempre fatal. Acompañando al oligohidramnios
pueden aparecer contracturas articulares y otras an®malías,
807
como orejas de baja implantación y nariz aplastada. La radio-
grafía pulmonar mostrará campos pulmonares pequeños.

La evolución a largo plazo de los pacientes con

se relaciona con la severidad del retraso del creci-
miento Debido a que el diagnóstico certero de hipo- Rara vez, un niño con antecedentes y clínicas
plasia sólo se puede hacer en el examen post mor-
tem, la tasa de mortalidad de los niños con esta patología se
desconoce. Como se ha descripto previamente, la distensión es
ria. En estos iloras
el estímulo para el crecimiento en el feto.
del
En forma similar, la distensión del causada por la ven-
en respuesta a una resucitación al tratamiento de
tilación mecánica después del nacimiento también estimula el
crecimiento. Es por esto que en la leve los pulmones soporte. En estos casos, la acelerada continúa COIl la
pueden mostrar adecuado crecimiento después del nacimiento, resolución total de la insuficiencia en pocos días.
y el pronóstico tanto de la sobrevida como de la función No se ha establecer la causa de este distress
nar a largo plazo es bueno. En estos pacientes, el aumento del
tamaño del pulmón que se puede ver en radiografías después
del nacimiento se debe tanto al desarrollo de nuevo pul-
monar, como al incremento en el tamaño de las vías aéreas
distales. En los casos más severos, no habrá tejido
suficiente para sobrevivir. En los niños con hipoplasia pulrnonar
moderada puede ser necesario proveer asistencia ventilatoria
esta forma de insuficiencia
por tiempos prolongados (semanas a meses) antes de que se
que se
haga evidente si la supervivencia es posible. En este grupo de
pacientes, la enfermedad a la toxici- resucitado.
dad del oxígeno y al barotrauma del es muy frecuente
y puede requerir de terapia prolongada con oxígeno.

PO()laS,lco con
circulación arterial de-
de los neonatos con hipopla- recho anómalo y
sia centros se ha intentado tratar pulmonar derecllo casi es anómalo y drena a la vena
clenas con intervención y de esta manera tra- cava La infección del
tar de revertir el proceso que lleva a la es muy frecuente.
sia pulmonar. Estas
Otras anomalías asociadas incluir ciefecto del
con severo, la Ilernia
y la malformación adenomatoidea eventmción del
fetal A pesar de Ilaberse visto re- rio. La vena derecha anómala
sultados alentadores, por el momento estas técnicas deben no ser evidente en las
considerarse experimentales. te es visible en las tornas de u

Ver citas en la sección de Hernia diafragmática congénita y en
otras secciones u otros capítulos de este libro.
Ver citas del Dr. Kitterman en Sola A., Rogido M. Cuidados eS-
pecialesdel feto y recién nacido Vol. I yll. Editorial Científica
Interamericana, Buenos Aires, 2.001.
Sola A. Diálogos en neonatología, aprendiendo de las pregun-
tas. Edimed, Buenos Aires, agosto, 2.009.
Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatología y
terapéutica. Editorial Científica Interamericana. Buenos Aires,
1.987-1.993.

808
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
DEL RECIÉN NACIDO
"La vida es algo más que respirar"

Augusto Sola I George A. Gregory

El genio sólo puede respirar libremente en una atmósfera de libertad.

John Stuart Mili
Vivir no consiste en respirar sino en obrar.
Mao Tse-Tung
Hay una circulación común, una respiración común. Todas las cosas están relacionadas.
Hipócrates

INTRODUCCIÓN

El adecuado funcionamiento del sistema respiratorio en los primeros minutos de vida del recién nacido (RN) es
fundamental para su supervivencia.Durante la vida fetal, el intercambio gaseoso es efectuado por la placenta.
Sin embargo, en el momento del nacimiento, el pulmón debe realizar el intercambio de gases para asegurar la
supervivencia del neonato. Para Que esto ocurra, todo RN pasa por un período de adaptación cardiopulmonar,
donde en pocos minutos se suceden importantes cambios en la circulación pulmonar y sistémica, y en la respi-
ración (ver sección detralÍsición). Conocerla fisiología respiratorianeonatal normal ayuda a entender ya tratar
en forma más racionaLlas alteraciones respiratorias Que, con mucha frecuencia, se presentan en los primeros
días de vida.
Desde hace tiempo (1.946),sesaheque effeto humano tiene movimientos respiratorios fetales superficiales
y episódicos. Estosmovimientosrespiratqriósfetalesestánasociados con el sueño REM y están presentes
durante la parte media y final dela gestación; La hipercapnea fetal aumenta la frecuencia y la profundidad de
estos movimientos respiratoriosyla hipoxemialos inhibe. Los movimientos respiratorios fetales no son rítmicos,
sino inte.rmitentes y superficial.esy no tienen ninguna relación con el intercambio gaseoso. Hasta el momento del
nacimiento, es la placenta la Que efectúa las· funciones Que más tarde lecorresponden al aparato respiratorio.
Usandoultrasonografía se describió en detalle las características de estos movimientos respiratorios y su posi-
ble reIación con .el estado de salud deI feto, al observar Que ros movimientos respiratorios fetales eran menos
frecuentes en embarazos complicados. Sobre la base de estos datos, se ha postulada Que los movimientos
respiratorios fetales podrían serdeayudaenJa pesQuisa de asfixia fetal antes y durante el trabaja de parto.

la pared uterina, el sistema respiratorio del RN debe asumir en

COMIENZO DE I.A RESPIRACIÓN EN EL
RECIÉN NACIDO
No se conocen con exactitud cuáles son los factores que
regulan la respiración fetal durante la vida intrauterina pero, al
parecer, son diferentes de los que regulan la respiración del RN.
Al ocluirse el cordón umbilical o desprenderse la placenta de
forma inmediata el intercambio gaseoso. Para que esto se dé en
forma normal y eficiente, se requieren una serie de condiciones y
cambios fisiológicos drásticos en el sistema cardiopulmonar del
RN para que ocurra una respiración regular y efectiva, esencial
para la supervivencia del niño. Esto comienza normalmente a los
pocos segundos de vida. Hasta el momento, se desconoce cuál
es el principal factor o estímulo que inicia la respiración en el

809
Capítulo XVII.

RN, pero al parecer se debe a la interacción de: al descenso de del flujo sanguíneo pulmonar que eleva el volumen de sangre que
la temperatura, b) e) estimulación táctil, auditiva llega a la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares;
y dolorosa, d) factores químicos de la dismi- esto, junto con el aumento de la presión diastólica en el ventrícu-
nución de Pa0 2 y y el estímulos y cambios lo izquierdo, produce un alza de la presión en la aurícula izquierda
circulatorios secundarios a la oclusión del cordón" por sobre la de la aurícula derecha y deriva en el cierre funcional
El descenso brusco de la temperatura parece ser muy impor- del foramen ovaD y la constricción y el cierre funcional del dl1ctus
tante en el establecimiento de la rítmica y efectiva a¡"ferioslJ (ver Capítulo 3),
del RN" El estímulo doloroso favorece el inicio de la ventilación,
pero no es fundamental ni útil en mantener la respiración, El
rol de la acidosis y la hipoxemia como estimulante del centro
respiratorio es que sea secundario en el RN normal,
pero puede ser importante en el RN
hipoxia puede una y
posible que el de estímulos físicos una
descarga de impulsos que activa fuertemente el sistema reti- El ritmo respiratorio en el RN es menos estable que en el adulto y,
cular en el el desencadenamiento rítmico y especialmente en el prematuro, es muy frecuente observar res-
sostenido de las neuronas ccc,,-mc,""" m~:I"'ff~,1'il periódica con episodios de apnea (ver la Sección 14
La primera inspiración tiene que ser lo suficientemente vigorosa de este Capítulo),
como para movilizar el líquido en las vías aéreas y contrarrestar la
elevada tensión superficial en los alvéolos y la resistencia de los
tejidos" Por este la necesaria para
expandir el después del nacimiento es de 40-80 cm
El RN normal responde con un aumento importante en su ven-
durante la inspiración, para ir descendiendo gradualmen-
tilación frente a una elevación de la presión de CO 2 en la sangre
te, El líquido que contiene el del en parte a,
arterial. En el prematuro, aunque esta respuesta también está
disminuir la presión inspiraciones,
presente, es de menor magnitud que en el niño de término, La
al evitar el total de las vías aéreas pequeñas y de los
respuesta ventilatoria al CO 2 es mediada por receptores [W]
alvéolos en los que la tensión superficial es alta cuando las pare-
localizados en la médula y puede ser disminuida por sedantes
des están completamente La eXf!J'iJi1§:iór¡
o anestésicos durante el período perinataL
del RN no es totalmente por el diferente diámetro de
las vías aéreas y alvéolos, Durante los minutos y horas
de vida, algunas unidades están totalmente distendidas y otras lA HIPOXEMIA
colapsadas, La del con aire
miento del niño promueve la eliminación elel Mientras que el adulto responde frente a una disminución de
a través de la tráquea y de la reabsorción linfática la presión arterial de oxígeno (Pa0 2) con hiperventilación sos-
3), estableciendo de ese modo la ffm'lf:;im~aí resed]&oal tenida, durante los primeros días de vida el RN es capaz de
(CFR), El comienzo de la ventilación ulla marcada caída aumentar su ventilación sólo en forma transitoria, Después de
de la presión en la arteria y en la lesistencia vascular pocos segundos de respirar una concentración baja de oxígeno,
pulmonar, y un aumento notable del el R~J muestra una depresión respiratoria con respiración pe-
Estos cambios se deben él la elevaciólI del riódica y disminución de la ventilación, Esta respuesta parado-
descenso de la jal es más marcada en el prematuro y desaparece únicamente
rítmica después de varios días o semanas de vida, dependiendo de la
edad gestacionaL La presencia de una hiperventilación tran-
sitoria inicial indica que los quimiorreceptores carotídeos son
de la capaces de responder frente a una caída en la Pa0 2 , mientras
circulación fetal cambian que la disminución subsecuente de la ventilación se explica
de más bajas presiones y más por una depresión del sistema nervioso central debido a la hi-
mal. La presión normal de la arteri;;n en el feto es de poxemia, Esta respuesta paradojal frente a la hipoxemia juega
70-75 mmHg y cae rápidamente a alrededor de 30 mmHg en un rol importante en la alta incidencia de apnea en el recién
nacido, especialmente en el prematuro (ver Sección 14),
las primeras 24 hs de vida para, en forma lenta
y gradual, alcanzar los valores normales del que son entre
8-10 mmHg, Concomitantemente con los cambios en la circula- e, REflEJOS RESPIRATORIOS
ción pulmonar, suceden modificaciones en la circulación sistémi-
ca, con aumento en la resistencia wasclJil<l!r sistémica periférica, El reflejo de Herillg y Breuer se describió en 1.868 y se refie-
elevando la presióOJ arterial en forma simultánea con la caída de re a la respuesta de los receptores de estiramiento de lenta
la resistencia vascular pulmonar, causando una inversión del flujo adaptación, ante cambios en el volumen pulmonar. Cuando se
sanguíneo a través del ductus arterioso y, por ende, un aumento activa este reflejo por inflación pulmonar sostenida, se produ-
810
ce una inhibición en el comienzo de la siguiente
Este reflejo se manifiesta por una prolongación del esfuerzo una parte
inspiratorio después de que la vía aérea se ocluye, lo que se tilación minuto se en ventilación del
debe a que el volumen pulmonar no se modifica durante la decir: con igual volumen minuto hay menos HIOnnl",-"n,"
oclusión de la vía aérea y, por lo tanto, no estimula los recepto- Esto es más serio en
res de estiramiento que normalmente determinan el cese de la
inspiración. A diferencia del adulto, dicho reflejo parece jugar
un rol importante en el control del l/oilJ]me9'l clJi'ff'ientff! en el
RN. Mientras que el RN >32 semanas de edad gestacional res-
ponde generalmente con un aumento del esfuerzo inspiratorio
frente a una oclusión de la lIfa el prematuro más pe-
queño frecuentemente sufre una inhibi!':ión de la
frente a una obstrucción de la vía aérea. Esta depresión refleja
de la inspiración se debe a la distorsión de la pared costal y
a la estimulación de receptores, probablemente localizados en La elasticidad de léI costal es muy alta, especialmen-
los músculos intercostales. Ésta es otra de las características te en el lo que determina una desventaja consi-
que predispone al prematuro pequeño a presentar episodios derable, ya que ocasiona deformación del tórax en casos de
de apnea. El Cuadro 1 resume las características más impor- esfm~n:@ mw:¡cu/rur aumentado, debido a alteraciones en la
tantes del control de la respiración en el RN. distensibilidad del la mayor
costal del RN impide que se gene-
negativa que evite el
narcuando
Durante la ventilación del R~l el es el músculo
y los son los músculos secundarios. La ma-
Respiración periódica (prematuro). yor del por la contracción del diafragma.
Respuesta al CO 2 disminuida (prematuro). Por lo tanto, un aurnento en la intraabdominal también
Depresión respiratoria frente a la hipoxemia. interferir la ventilación. Otra desventaja del aparato
Reflejo de Hering Breuer activo. elel niño prematuro es que los músculos
Inhibición respiratoria frente a obstrucción de la vía aérea a la frente a un aumento
(prematuro). por lo que estos niños frecuentemente
en casos de obstrucción de la vía aérea o de dis-
minución de la distemsibmdad 1B1Jf1'118WllirI,

La frecuencia respiratoria (FR) en el RN normal fluctúa entre

En valores la j'eSiSa'ímcla de las lIías aéreas (Raw) es
30 y 50 respiraciones por minuto. El volumen cowiemte (Vt) es
mucho mayor en ei RN que en el adulto. Sin embargo, si los valo-
aproximadamente 4-7 mLjkg, lo que resulta en una ventilación
res de resistencia se con relación al volumen pulmonar,
minuto (f'R Yl de 200-300 mLjkg. Este valor es 3-4 veces
la resistencia es menor en el Rf\L A pesar de esto, a causa del
mayor que el volumen minuto del adulto y refleja la mayor activi-
diámetro de las vías aéreas y a su mayor angulación
dad metabólica del RN, determinando una mayor demanda para
proceso patológico en las vías
el sistema cardiorrespiratorio y, por lo tanto, una menor capaci- aumentar la resistencia en
aéreas
dad de reserva. Debido al elevado consumo de en el forma dramática u obstruirlas totalmente en el RN. Además, por
RN (aproximadamente 7 mljkgjmin), la ventilación alveolar es el diámetro de las vías aéreas y la mayor angulación en
también varias veces la del adulto. Esto lo consigue con un mayor cada bifurcación del árbol respiratorio, el RN tiene un mimetro de
volumen corriente en relación con el peso y con una frecuencia Relmo9ds más elevado y, por ende, tendencia a que exista flujo
respiratoria elevada. La ventilación alveolar es e8 "aHumen mio aéreo turbulento y menos flujo laminar. El número de Reynolds
mito menos eS espacio mlJlerto. El espacio muerto es un área es el número adimensional derivado de:
ventilada pero sin perfusión para intercambiar gases ("el cuello de
la jirafa" es un enorme espacio muerto). Hay dos tipos de espa-
cio muerto: el anatómico y el fisiológico (a nivel alveolar). En RN oDv
R=~--
enfermos y ventilados, aún no se puede medir en la práctica el '1
espacio muerto (Vd, del inglés "dead space") y es, muchas veces,
muy cambiante en estos RN, al introducir un tubo o con simples
cambios de posición o con hiperexpansión alveolar. La relación D es el diámetro del tubo, () la densidad del gas o fluido, v la
entre espacio muerto y volumen corriente (VdjVt) es 0,3 en RN viscosidad, y su velocidad.
811
Mientras que en el adulto la mayor parte de la Raw está dada
por las vías centrales, en el RN las vías aéreas periféricas
contribuyen con una mayor parte en la resistencia total. A
pesar de que la reactil/idad es menor en el niño
pequeño, cualquier proceso que produzca edema o mucosi-
dad o secreciones de las vías aéreas puede determinar un
aumento importante de la Raw y resultar en insuficiencia res-
piratoria y más Pae0 2• Durante los primeros meses de vida, el
niño respira principalmente a través de la nariz y, por lo tanto,
una obstrucción nasal también puede causar una insuficien-
cia respiratoria grave,
La distel1sibilidiflid (o el) es determi-
nada por la relación entre la presión necesaria (cm H2 0) para
mover una cantidad o volumen de gas (en mL), Es la cantidad
de (o cambio de) volumen por unidad de presión (1 cm H20).
La el estática es unos 100 mLjcm y ia el dinámica unos
50 mLjcm En valores absolutos, la el también es me-
nor en el RN que en el adulto. Sin embargo, si los resulta-
dos se corrigen con relación al volumen pulmonar, los va-
lores son semejantes a distintas edades (aproximadamente
60 mLj cm H2 0 por litro de capacidad funcional residual), La
baja distensibilidad del pulmón es la razón fundamental por
la que el niño responde, en general, con un aumento en la
frecuencia respiratoria frente a cualquier alteración pulmonar.
Un aumento del Vt resultaría en un mayor aumento del trabajo
respiratorio, debido a la baja distensibilidad del pulmón.
El volumen de gas que permanece en los pulmones al final
de cada espiración normal funcirrmal
CFR) equivale al volumen de reserva espiratorio (VRE) + el
volumen residual (VR). Es la cantidad de aire que perma-
nece en los pulmones al final de una espiración, La CFR
está dada, fundamentalmente, por dos fuerzas iguales, pero
que actúan en sentido opuesto, Una es la fuerza retráctil
del pulmón que tiende a disminuir el volumen y la otra es
la elasticidad del tórax que tiende a aumentarlo. En el
especialmente en el prematuro, estas fuerzas predisponen
a un menor volumen ya que la fuerza retráctil del
pulmón está aumentada (.baja dístensibílidad pulmonar) y el
tórax tiene una distensibilidad muy alta, lo que dificulta con-
trarrestar en forma eficiente la tendencia excesiva del pul-
món a colapsarse, Esta predisposición al a¡!veo!é!rt
es compensada parcialmente mediante un aumento de la
frecuencia respiratoria. Esto reduce la duración de la espira-
ción y limita el tiempo disponible para que se produzca una
pérdida de volumen alveolar. La anestesia y los relajantes
musculares disminuyen la eFR en un 10-15%, El Cuadro 2
incluye las características más importantes de la mecánica
respiratoria durante las primeras semanas de vida,
812
Ventilación alveolar aumentada con respecto al peso.
Aumento del espacio muerto con relación al volumen
corriente (prematuro),
Alta elasticidad de la pared costal (prematuro).
Baja elasticidad absoluta del pulmón (prematuro).
Volumen pulmonar disminuido (prematuro) - Músculos
respiratorios susceptibles a la fatiga.
Respiración preferentemente diafragmática,
Pequeño diámetro de las vías aéreas: obstrucción.
Anestesia y relajantes musculares afectan la fisiología y
disminuyen la CFR 12-15%,
Respiración nasal "casi" obligatoria,
La presión ilitl'a pUeul'aD normal es negativa, de -3 a -6 mmHg.
Durante los primeros días de vida, el RN normal tiene una
diferencia aBvéo8€Hortefiial de oxigeffll» aumentada, siendo
ésta aun mayor en el prematuro. La elevación del gradiente
alvéolo-arterial de 02 se debe a los cortocircuitos venoarteria-
les existentes en los RN (especialmente prematuros), entre los
cuales se encuentran algunas áreas atelectásicas del pulmón,
los alvéolos inestables, la circulación bronquial colateral, el
foramen oval y el ductus arterioso persistente, Para que el in-
tercambio gaseoso entre la sangre venosa que llega al pulmón
y el gas alveolar se produzca en forma óptima, la distribución
de la ventilación y el flujo sanguíneo tiene que ser uniforme
(relación ventilación y flujo sanguíneo de 1,0 ó 1:1) en las
distintas áreas del pulmón. El hecho de que el pulmón del RN
prematuro tienda a colapsarse hace que estos niños tengan
frecuentemente una dismim,u:iói1 de la relación ventilación-
perfusión (VjQ) con áreas perfundidas pero no bien ventila-
das. Esto es una VjQ <1,0, es decir, un "shunt" o cortocircuito
intrapl1lmomar (área perlmulida pero !iO ventilada), lo que
resulta en una disminución de la presión arterial de oxígeno.
Durante la vida fetal, la circulación pulmonar es muy reducida,
correspondiendo a menos del 10% del gasto cardíaco. Sin em-
bargo, en el momento del nacimiento, se inicia una serie de pro-
cesos fisiológicos que determinan el cambio de la circulación
fetal a un tipo de circulación semejante a la del adulto, con un
aumento drástico del flujo sanguíneo a través de los pulmones.
Cualquier alteración en este proceso normal puede limitar la po-
sibilidad del aparato cardiopulmonar para cumplir su función de
intercambio gaseoso, Un hecho importante de destacar es que
la resistencia vascular pulmonar puede volver a aumentar en for-
ma exagerada después del nacimiento frente a una caída del
o de la Pa0 2 • Debido a que el ductus arterioso y el foramen oval
pueden permanecer funcionalmente abiertos por varias horas o
días después del nacimiento, si la presión en el territorio pulmo-
nar sobrepasa la presión de la circulación sistémica, se puede
producir un "shunt" de derecha a izquierda extrapulmonar con
hipoxemia severa. En resumen, el RN tiene tendencia al colap-
so alveolar con disminución de la relación ventilación-perfusión,
cortocircuito o "shunt" intrapulmonar (más en RN prematuro),
persistencia del foramen oval y del ductus arterioso, y reactivi-
dad exagerada de la circulación pulmonar con posibilidad de
cortocircuito de derecha a izquierda eld:~apulmo!'i<llr, mucho
más en el RN de término o casi término.
TEMPERATURA Y DE lA
Excede a esta sección describir toda la fisiología de la hu-
medad y de la temperatura normal y fisiológica en la vía
Avery M, E., Fletcher, S. D, The lung and its Disorders in the New-
bom infantp. 71. W. S, Saunders Comp., Philadelphia, 1.974.
Sancalari L, Lisboa C., Repetto F. "Mecánica respiratoria en
el recién nacido normal." Rev, Child, Pedo 1.970; 9:886,
Barcroft J. Researches on Prenatal lite, Sackwell Scientiífc
Publications, Oxford, 1,946,
Boddy K" Mantel C,D, Observations uf Fetal Breathing Mo-
vements Transmitted through the Maternal Adominal WalL
Lancet 1.972; 2:1.219,
Sryan A, C., Bryan, M, H., Control of Respiration in the New-
born, En: Thibecult, D. W" Gregory, C. A., Eds. En: Neonatal
Pulmonarv Care,Second Edition. p. 33. Appleton-Century-
Crofts, Norwalk, Connecticut.1.986,
Cassin S" Dawes G.S" Mott J. C. et aLThe Vascular Resis-
tence of the Foetal and Newly Ventilated Lung of the Lamb, J.
Physiol. 1.964;171:61.
Cassin S. Role of Prostaglandins and Thromboxanes in the
Control of the Pulmonary Circulation in the Fetus and New-
born. Semin. PerinataL 1.980; 4:275.
Chernic V, Onset of Sreathing af Sirth. Sem. Perinatol. 1.977;
1:343.
Condorelli S., Scarpelli E, M, Somatic-Respiratory Reflex and
Onset of RegularSreathing, Movements in the Lamb Fetusin
Artero, Pediatr. Res. 1.975; 9: 879,
Dawes G, S., FOX H, E., Leduc S. M. et al, Respiratory Move-
ments and Rapid Eye Movement Sleep in the Foetal Lamb. J.
Physiol. Lond. 1.972; 220:119.
Dawes.G, S, Foetal and NeonatalPhysiology, Year Sook.Medi-
cal Publishers, Inc" Chicago, 1.968.
Dawes G, S., FOX H. E., Leduc S; M., Liggins G, C., Richards
R. T. RespiratOrY Movements and Rapid Eye Movement in the
Foetallamb, J. PhysioL1.972; 220:119.
Duenhoeiter J, H" Pritchard J. H. Fetal Respiration, Am, J. Obs-
tet. Gynecol. 1.977; 129:336.
aérea y en el sistema Mantener hlJmidifitación
de vfa aérea cada minuto del día es fundamental.
Conservar la *"'if!roi1J""W':¡¡~U&":J re§;ffJ¡Bu'atlwia no sólo es necesario
para el sistema respiratorio, sino que a mantener la
temperatura del RN desde el momento del nacimiento. Para
detalles, ver Capítulos 6, 7 Y9.
Un estudio muestra que la durante
el período no modifica significativamente la nece-
sidad ventilatoria en RN prematuros, pero sí tiene un impac-
to negativo en la actividad tónica de los
Estas alteraciones aumentar el riesgo de trastornos
respiratorios durante el más apnea y desaluración.
Gerhardt T., Bancalari E, Chestwall Compliance in Full- Term
and Premature Iníants, Acta Paediatr. Scand. 1.980; 69:359.
Heymann M, A., Rudolph A, M" Nies A, S. Bradykinin Produc-
tion Associated with Oxygenation ofthe Fetal Lamb, Círc, Res.
1.969; 25:521.
Jansen A. H. Central Cherríoreeeptor Function in the Fetus.
Sem, PerinatoL1.977; 1:323,
Johnson 1. W, C, A Study of Fetallntrathoraeie Pressures during
labor and Delivery, Am. J. Obstet. GyneeoL 1.962; 84:1 S.
Johnson p" Robinson J. S., Salisbury D. The Onset and Control of
Sreathing After Birth," En: Fetal and Neonatal Physiology. Bar-
eroft Symposium, p. 217, University Press, Cambridge, 1.973,
Krauss A. N. Ventilation Perfusión Relationship in Neonates,
En: Thibeault D. W., Gregory G, A., Eds, Neonatal Pulmonary
Tare, Second Edition. p. 123. Appleton- Century-Crofts,
Norwalk, Connecticut, 1.986,
Mantell C, D. Sreathing Movements in the Human Fetus, Am.
J, Obste!. GynecoL 1.976;125:550.
Marsal K. Fetal Sreathing Movemenis: Characteristic and Clie
nical Significance. Obste!. GynecoL1.978; 52:394,
Merlet C" Leandri J" Rey p" Tochobroutski C, Action du Refroi-
dissement Localise daos le Declenchment de la Respiration
Chez L'Agneau a la Naissance, ). Physiol. 1.967; 59:457,
Oliver T. K, Jr. Neonatal Respiratory Adaptation Public, Health
Servire Publication, N°l.432, p. 117, U,S. Department of
Health Education and Welfare, 1.963,
Polgar G" Weng T. R, The Functional Development of the Res-
piratory System, Am. Rev, Re sp. Dis. 1.979; 120:625,
Polgar C, Mechanical Properties of Lung and Chest Wall. En:
Thibeault D. W., Gregory G, A. Eds, Neonatal Pulmonary Tare.
Second Edition. p. 49, Appleton-Century- Crofts, 1,986,
Pronin, L A. Respiratory Movements in Artero and Establish-
ment of RespiratOry Center Function in Rabbit Fetuses. Fed.
ProC. 1.966; 25:T236,
813
 XVII,
Purves M, J. Neural Control oí Respiration, En: Scarpelli E, M,
Cosmi E, M, (Eds,) Reeienr in Perinalal Medicine, Vol, 4, p,
299, Rayen, ~Iew York, 1981.
Rigatto H, Respiration in the í\lewborn, Sem, Perin, 1,977;
1:357,
Rudolph A. M, The Course and Distributioll oí the Foetal Cíl'-
culalion, En: VVolstenholme G, E, VV" O'Connor M, (Ecis,): Ciba
Foundation Synmposíum: Foetal autonomy, p, 147, Churchill,
London, 1.969,
Rudolph A, M" Teitel D, F" Iwamoto 1-1, S" Gleasoll C, A,
Ventiiation is More Important ti1311 Oxygenatiol1 in Reducing
Pulmonary Vascular flesistanee al Birth, Pediatr, Res, 1.986;
20:439",
Smith C, A" ~Ielson 1\1. M, Tile Physiology or the Newborn In-
fant. 4th ed, Chap, 4, Charles C, Thomas, Springfield, 1.976,
Strang L B, Neonatal Respii'éition: Physioiogical and Clinical
Sludies, Blacl\well Scientifíe I"ublications, Oxíord, 1.977,
Sola A, Diálogos en Neonatología, Aprendiendo de las Pre-
guntas, Buenos Aires, Edimed, 2,009,
Sola A, Rogido fv], Cuidados especiales del feto y recién
nacido, Volúmenes 1 y 11, Buenos Aires, [elitorial Científica
Interamericano, 2,001.
814
Sola A, Urman E, Cuidado Intensivo Neonata/, Fisiopat%-
gía y Terapéutica, Buenos Aires, Editorial Científica Intera-
mericana, 1.987-1.993.
Colin AA, McEvoy e" Castile R,G, Respiratory Morbidity
and Lung Function in Preterm Infants of 32 to 36 Weeks'
Gestational Age, Pediatrics 2,010; 126(1):115-28,
Pas A.B" Lopriore E" Dito l., Morley eJ" Walther EJ, Hu-
midified and Heated Air during Stabilization at Birth Im-
proves Telllperature in Preterm Infants, Pediatrics 2,010;
125(6):e1.427-32,
Fakhoury K,F" Sellers C,' Smith E,O., Rama j,A" Fan L.L.
Serial Measurements of Lung Function in a Cohort ofYoung
Children with Bronchopulmonary Dysplasia. Pediatrícs
2,010; 125(6):e1441-7,
McEvoy C" Schilling O" Peters D, et al , Respiratory COIll-
pliance in Preterm Infants after a Single Rescue Course of
Antenatal Steroids: A Randomized Controlled Tría!. Am, 1.
Obstet. Gynecol. 2,010; 202(6):544,e1-9.
Stéphan-Blanchard Chardan K" léké A. et al. In Ute-
ro Exposure to Smoking and Peripheral Chelllorecep-
tar Function in Preterm r\]eonates, Pediatrics 2.010;
125(3):e592-9,
valido la
Unidos
Einstein
consecuencia de alteraciones hemodinámicas, pero en muchos casos la insuficiencia respiratoria se desarrolla
como consecuencia de un daño o una injuria microvascular del pulmón y del pasaje de proteínas a través de los
epitelios en forma anormal. El propósito de este capítulo es presentar algunos de los mecanismos involucrados
en el balance del líquido pulmonar yen la formación de edema en el pulmón neonatal y proveer una base racio-
nal para la prevención y el tratamiento adecuado.
El Cuadro 1 enumera varios tipos de enfermedad pulmonar neonatal en los cuales el edema pulmonar es un
rasgo saliente. El edema pulmonar persistente en el período posnatal se frecuentemente a una reabsor-
ción lenta del líquido pulmonar fetal después del nacimiento. Esto en se asocia con el nacimiento por
operación cesárea o con asfixia perinatal severa.
La enfermedad de membrana hialina es más común en los recién nacidos con rigidez pulmonar se-
cundaria a una deficiencia del surfactante, material que disminuye la en los espacios aéreos.
La patología de esta condición incluye microatelectasias, acumulación de fluido intersticial, presencia de pro-
teínas plasmáticas en los espacios aéreos permeables y dilatación de los linfáticos pulmonares. La neumonitis
producida por el estreptococo hemolítico grupo B generalmente es difícil de distinguir clínica y radiológicamente
de la enfermedad de membrana hialina. En la neumonitis, los granulocitos son atrapados en la microcirculación
del pulmón y hay una abundante cantidad de proteínas en los sacos aéreos terminales. La aspiración de meco-
nio en el nacimiento algunas veces produce dificultad respiratoria severa en la que la hipertensión pulmonar y el
edema son componentes importantes.

Edema pulmonar neonatal persistente (reabsorción lenta Malformación cardíaca congénita.

de líquido pulmonar fetal). Disfunción miocárdica.
Enfermedad de membrana hialina. Ductus arterioso permeable.
Neumonitis debida a estreptococo beta hemolítico grupo B. Obstrucción de los linfáticos pulmonares.
Síndrome de aspiración meconial. Enfermedad pulmonar crónica debido a
Insuficiencia cardíaca congestiva: ventilación mecánica.

La insuficiencia cardíaca congestiva frecuentemente se desarrolla en los recién nacidos con malformaciones car-
díacas congénitas, especialmente aquéllas asociadas con obstrucción al flujo sanguíneo del ventrículo izquierdo,
flujo pulmonar excesivo u obstrucción venosa pulmonar. El edema pulmonar algunas veces ocurre debido a dis-
función miocárdica que puede haber sido causada por asfixia severa, hipoglucemia, hipogaucemia, miocarditis
o una arteria coronaria aberrante. En los niños que nacen prematuros, la persistencia del ductus arterioso con
frecuencia conduce al edema pulmonar debido al aumento del flujo sanguíneo al pulmón cuando la resistencia
vascular disminuye en el período posnatal.
La obstrucción del drenaje de los linfáticos pulmonares también puede ocasionar edema pulmonar. Los recién
nacidos con dificultad respiratoria secundaria a alguna de las condiciones antes mencionadas en general re-
quieren una elevada concentración de oxígeno inspirado y ventilación mecánica con presión positiva en la vía
aérea para el tratamiento de la hipoxemia y de la insuficiencia respiratoria. En algunos casos, estas medidas
terapéuticas agravan el daño pulmonar subyacente y ocasionan enfermedad pulmonar crónica, cuya patología
incluye edema, espacios aéreos sobredistendidos y fibrosis.
Gran parte de nuestros conocimientos sobre el desarrollo del edema pulmonar en el recién nacido se deriva de
experimentos realizados con animales fetales y recién nacidos, a los que ha(@mos referencia. Como el edema
pulmonar posnatal habitualmente tiene un origen prenatal, incluiremos una discusión breve de la composición,
la secreción y el clearance del líquido pulmonar fetal y señalaremos algunos rasgos importantes del desarrollo
del pulmón en el períOdO posnatal, que pueden aumentar la vulnerabilidad de los pulmones del recién nacido a
la formación de edema.

815

Antes del nacimiento los pulmones no poseen función respirato-
ria. Están ocupados con líquido y reciben menos del 10% del gas-
to cardíaco total. Los pulmones fetales segregan hacia la tráquea
un líquido que posee abundantes cloruros (más de 150 mEqjL) y
que prácticamente no posee proteína (menos de 0,3 mgjmL). El
transporte activo del ión cloro a través del epitelio pulmonar gene-
ra una diferencia de potencial eléctrico, lo que hace que el líquido
fluya desde la microcirculación a través del intersticio hacia los
espacios aéreos potenciales del pulmón fetal con una velocidad
aproximada de 3 a 5 mLjkgjhr. El volumen de líquido pulmonar
dentro de los espacios aéreos potenciales, incluida la tráquea, es
aproximadamente de 20 a 30 mLjkg de peso corporal.
El inicio de la secreción comienza en el tercer mes de gesta-
ción en la fase glandular. Este líquido permite el desarrollo y
crecimiento del pulmón fetal, y compone el 25-50% del pool
de líquido aminiótico. Se producen unos 5 mLjkgjd en la par-
te media de la gestación y 35-50 mljkgjd al término. Esta se-
creción de líquido está determinada por la secreción de cloro
al espacio extraluminal. El trabajo de parto es esencial para la
remoción de este líquido. La hormona tiroidea, los corticoides,
las catecolaminas beta miméticas y evitar la hipoxia también
favorecen esta función adaptativa fundamental para la transi-
ción exitosa a la vida neonatal.
PULMONAR FETAL
DEL NACIMIENTO
Para que se produzca una transición adecuada del intercambio
gaseoso placentario al intercambio gaseoso pulmonar, durante
y después del nacimiento, es imprescindible que la dirección
del flujo del líquido pulmonar se revierta rápidamente. Algu-
nos estudios recientes indican que la remoción del líquido de
los pulmones de animales fetales comienza aun antes del na-
cimiento. La disminución de agua pulmonar que se produce
durante el trabajo de parto se debe a una disminución del
volumen de líquido en los espacios aéreos potenciales en re-
lación con el volumen de líquido del intersticio de los pulmo-
nes. Los mecanismos responsables de esta modificación no
se conocen actualmente, pero puede ser debido a modifica-
ciones hormonales que se producen en el feto hacia el final
de la gestación. Sola y Gregory demostraron que la presión
coloidooncótica del plasma es menor en los recién nacidos de
pretérmino, pero también demostraron que la presión coloido-
oncótica es más baja en los niños que nacen por operación
cesárea sin trabajo de parto que en aquellos niños que nacen
por cesárea con trabajo de parto previo o que en aquellos que
nacen por vía vaginal. Esto sugiere que la ausencia de trabajo
de parto es un factor predisponente importante para el desa-
rrollo de edema pulmonar.
816
En los animales, la cantidad de líquido pulmonar fetal dismi-
nuye más de un 50% antes del nacimiento por vía vaginal.
Después del nacimiento, el proceso de reabsorción de líquido
continúa durante varias horas. En los conejos, se produce una
disminución sostenida del contenido de agua pulmonar entre
los 30 min y las 24 hs de vida. Durante este período, los co-
nejos que han nacido por operación cesárea sin trabajo de
parto tienen más agua en los pulmones que aquéllos nacidos
por vía vaginal.
La participación de ciertas hormonas en la reabsorción de lí-
quido pulmonar es actualmente motivo de intensos estudios.
Se ha demostrado que la inyección de agonistas beta adreriér-
gicos en conejas embarazadas disminuyó la cantidad de agua
en los pulmones de sus fetos. También se ha demostrado que
la infusión intravenosa de epinefrina o isoproterenol en fetos
de la raza ovina ocasiona reabsorción de líquido de los espa-
cios aéreos potenciales cuando se la administra hacia el final
del embarazo. Este efecto puede ser inhibido por bloqueado-
res beta adrenérgicos.
Lawson y cols. confirmaron el efecto inhibidor de la epinefrina
sobre la secreción del líquido pulmonar fetal y también ha-
llaron que la epinefrina aumenta la concentración de mate-
rial tensioactivo en ese líquido. Estas observaciones sugieren
que los agonistas betaadrenérgicos, frecuentemente utilizados
para inhibir el trabajo de parto prematuro, pueden beneficiar
al feto reduciendo el contenido de agua pulrnonar y tal vez
estimulando la liberación de surfactante. En estudios aún no
publicadOS hemos encontrado que la terbutalina parece esti-
mular la bomba de sodio y potasio (con consumo de El
potasio es reabsorbido del intersticio hacia los espacios aé-
reos pulmonares y el sodio sigue un mecanismo inverso. Como
el sodio arrastra cloro y con ellos va el agua, éste sería el
mecanismo por el cual la terbutalina facilitaría la reabsorción
de líquido alveolar hacia la microcirculación pulrnonar y los
linfáticos para su ulterior drenaje.
La infusión endovenosa de arginina vasopresina (hormona an-
tidimética) a fetos ovinos ocasiona la reabsorción de líquido
a los espacios aéreos potenciales. Las concentraciones plas-
máticas de vasopresina aumentan algunas horas antes del
nacimiento en los fetos animales y las concentraciones de esa
hormona son muy altas en el plasma de sangre de cordón de
recién nacidos humanos que han experimentado trabajo de
parto. Asimismo, las concentraciones plasmáticas de epinefri-
na se elevan hacia el final de la gestación al mismo tiempo que
el líquido pulmonar comienza a drenar hacia el intersticio con
la consiguiente absorción de este líquido hacia la microcircu-
lación pulmonar.
Hemos estudiado en conejos la secuencia de las modifica-
ciones en la distribución del líquido en los pulmones. Antes
de que comience la respiración, los espacios aéreos poten-
ciales están ocupados con líquido y es muy escasa la canti-
dad de líquido que rodea los vasos sanguíneos pulmonares y
vías aéreas de mayor tamaño. Cuando la respiración comien-
za, la presión transpulmonar infla los pulmones y desplaza
el líquido residual de las unidades respiratorias terminales
hacia los espacios perivasculares distensibles que rodean las
vías aéreas y los vasos el intersticio del del recién nacido es cerca
mayor, La acumulación de de un "75-80% de la concentración de albúmina en el
que están mientras que la concentración de en e! in-
da tersticial es de cerca del 50-55% de su concentración en el
Estas tisulares generan una
lo que inhibe el

través de la membrana microvascular

de las diferencias entre la presión
hidráulica intra y y la presión osmótica de las
¡ntra y extravascular, Las condiciones que aumen-
hidráulica intravascular o disminuyan la pre-
intravascular facilitarán el flujo de
y aumenta aún más la diferencia entre la coloidoon-
vascular hacia el intersticio, mientras que en las que
cótica del y la coioidooncótica
exista intravascular más o aumento de la con-
Esto
centración de las del plasma tenderán a disminuir
el movimiento de hacia el intersticio, y por lo tanto se
inhibirÉÍ la formación de edema"
coloidooncótica del en los recién
wÍ',,,m,mn y en ios niños nacidos por operación
sin de parto como lo demostraron Sola
favorece la formación de edema pulmonar en este
la microcirculación,
recién nacidos, Otras variables que contribuyen al ba-
nico en las células
san el área de superficie microvas-
estas mismas células que segregan el surfactante hacia los es-
endotelial a las proteínas, la capacidad
aéreos también ser las
fuera de los pulmones y,
bear sodio en dirección
la presión hidráulica determinada
del nacimiento, fue
de la aurícula izquierda y de la arteria pulmonar.
tener acción la terbutalina,
estudios desarrollados en ovejas adultas y recién na-
cidas im:lican que el desarrollo posnatal no tiene
y
una influencia sobre la permeabilidad microvas-
aumenta el
cular a las proteínas, Sin embargo, la presión de
el volumen de sangre en el vascular
y el área de superficie microvascular por
efectiva para el intercambio ele Estas modificaciones
unidad de pulmonar son mayores en los pulmones de los
facilitan la absorción hacia el lecho vascular
recién nacidos que en los pulmones de los animales adultos,
nar, Debernos remarcar que solamente cerca del 10% del
que el flujo sanguíneo pulmonar por
es removido a través de los que
unidad de es significativamente mayor en los
drenan hacia el sistema venoso sistémico, La disminu-
neonatales que en los pulmones de adultos, Ade-
ción de la intratorácica
ya que el pulmón del neonato es sólo el 25% del tamaño
venosa sistémica, que a su vez acelerar el
es probable que la presión de la aurícula
fático" Sin embargo, la mayor parte del
exceda la presión alveolar a través de una gran parte
absorbido directamente por la microcirculación
de la circulación pulmonar en el pulmón neonataL Además, la
de proteína plasmática de los animales neona-
tales es significativamente menor que en los animales adultos,
Esto hace entonces que la diferencia en la presión osmótica de
las entre el plasma y el líquido intersticial del pulmón
Hay varios compartimientos neonatal sea menor en los animales más jóvenes, Entonces no es sor-
normal. El que separa los 'Oni""nr" que la filtración neta de líquido pulmonar sea mayor

es impermeable a las El endo-
telio, que separa la microcirculación del intersticio, permite el
pasaje de macromoléculas, pero el pasaje de moléculas de
menor tamaño es más fácil que el pasaje de las de mayor
tamaño a través de este endotelio, La concentración de albú-
por unidad de tejido pulmonar en los corderos recién nacidos
que en las ovejas adultas, Todavía queda por determinar si es
más probable que se desarrolle edema en el pulmón neonatal
que en el pulmón adulto cuando ambos pulmones son someti-
dos a alteraciones hemodinámicas comparables,
817
 que tanto la l=;_hírl,r\1!ítci
del metabolismo del
nn''''''Hll1''Q de este aumento

inducido por lípidos.

Cuando la mícrovascular del pulmón se eleva, aumenta
el pasaje de y disminuye la concen-
tración de en el intersticial, lo que provoca un
El edema pulmonar en el RN frecuentemente es una con-
aumento del linfático y de las diferencias en las presiones
secuencia del aumento de la presión en la microcirculación
coloidooncóticas entre el yel líquido tisular Estas
pulmonar (Cuadro 2), Esto ocurre cuando hay insuficiencia
a los del edema hasta que
cardíaca y la presión de la aurícula izquierda se eleva, como
los linfáticos es excedida por la fil-
sucede en los casos de obstrucción del ventrículo izquierdo
de lél microvasculatura al intersticio pulmonar.
o en la estenosis valvular mitra!. La disfunción míocárdica,
debida a infección, alteraciones metabólicas o asfixia se- Durante la fase inicial edema pulmonar, el
vera, también puede causar un aumento de la presión mi- mula en el la)(o del intersticio por
crovascular pulmonar, La infusión intravascular excesiva de debajo de
líquidos (ya sea sangre, plasma, soluciones de albúmina o sanguíneos y las vías aéreas de gran tamaño, En el estadio
cristaloides) sobrecarga la circulación pulmonar y ocasio- temprano, la mayor parte del líquido extravascular se acumula
en las áreas del donde la hi-
na la acumulación de líquido en los pulmones. El aumento
dráulica intravascular 8S mayor. Cuando la acumulación excede
de flujo sanguíneo a los pulmones, asociado con shunt de
la capacidad del el pasa abruptamente ha-
izquierda a derecha importante, y la fiebre, la hipoxia, los
arrastrando consigo a través
estímulos dolorosos y otras condiciones que ocasionan es-
que normalmente restringen el pasaje de solutos
trés, aumentan la presión microvascular pulmonar y por lo
de gran tamaño. El se congestiona, el líquido distiende
tanto ocasionan edema pulmonar. Ésta es probablemente
los linfáticos y pulmonar y la vital
la causa de dificultad respiratoria en los RN prematuros y
io dificulta el intercambio gaseoso.
que tienen un shunt importante de la arteria aorta a la arte-
ria pulmonar a través del ductus arterioso. Cuando el lecho
vascular pulmonar no se desarrolla adecuadamente antes
del nacimiento, como en los casos de hipoplasia pulmo-
nar, o cuando el lecho vascular pulmonar está disminuido
debido a fibrosis o a resección pulmonar, el aumento del clásica sobre edema pulmonar, publicada
flujo sanguíneo a los pulmones puede aumentar la presión en Drinker sostuvo que "la falta de oxígeno es la causa
microvascular y ocasionar edema. La infusión endovenosa de daño pulmonar y ele pasaje anormal de
de sustancias grasas aumenta la presión microvascular pul- sustancias a través de los pulmonares". Para com-
monar y la filtración transvascular de líquido en los pulmo- Ilemos medido el flujo linfático pulmo-
nes de corderos recién nacidos y de ovejas adultas, y esto nar en una situación como indicaelor de la filtración
puede ser la causa de la dificultad respiratoria que ocurre en ele transvascular neta en 8 ovejas no anestesiadas y en
algunas ocasiones en los recién nacidos que reciben lípidos 14 corderos antes y durante alveolar.
para apoyo nutricional. En estos linfático pulmonar, las
en la linfa yen el plasma, y las
presiones en la arteria y la aurícula izquierda du-
rante un de control de 2 horas y luego durante 4 a 6
horas de la hipoxia ocasiona hipertensión
pulmonar, pero el linfático y la concentración de proteí-
nas en la linfa no se modificó significativamente. Por lo tanto,
congénitas o disfunción miocárdica,
la hipoxia no tiene una influencia aparente sobre la filtración
Administración excesiva de líquidos por vía endovenosa, neta ele En los corderos, cuando la presión
Flujo sanguíneo pulmonar elevado, se elevó debido a la hipoxia, el flujo
linfático también se elevó y la concentración de proteína en
Hipoxia,
la linfa O sea, en los corderos la hipoxia aumen-
Disminución del lecho vascular pulmonar: ta la filtración ele Nosotros no encontramos
Hipoplasia, ninguna evidencia ele que la hipoxia altere o modifique la
permeabilidad vascular del pulmón a las proteínas en los cor-
Fibrosis pulmonar. deros recién nacidos o en las ovejas adultas. Aun con muy
Resección, severos grados de y acidemias sostenidas, los corderos
no presentaron lesión de su endotelio pulmonar. En
Administración endovenosa de lípidos,
los corderos recién entonces, la hipoxia puede pro-
818
vocar constricción de los vasos pulmonares en zonas distales durante 3 días seguidos, linfa de alto contenido Las
a los sitios de intercambio de líquido o, alternativamente, la hídricas eran reemplazadas con alimentos de una so-
intensa vasoconstricción hace que el flujo sanguíneo se dirija a lución que contenía azúcar y electrolitos para mante-
menos vasos y por lo tanto se transmite una mayor parte de la ner adecuadamente el peso las vasculares
presión de arteria hacia los sitios de intercambio el débito cardíaco.
de en el Tal vez, ésta última sea la explicación del de proteínas, encontramos una
más exacta de por qué se aumenta la filtración de líquido en diferencia en la presión osmótica proteica entre el
los corderos durante la Estos hallazgos sugieren que y la linfa. La elevación de la presión microvascular
existe un umbral de por unidad de por medio del catéter inflable en la aurícula au-
tejido filtración de linfático de la misma manera, tanto antes del
como después. la disminución de la con-
centración de proteína plasmática no modificó la velocidad
a la que la albúmina radioactiva, inyectada en forma endove-
no<;a, alcanzó concentraciones de equilibrio entre la linfa y el
Estos hallazgos sugieren que en los corderos recién
Otra condición que facilita la formación de edema en el pul- la hipoproteinemia aumenta la filtración transvas-
món neonatal es la disminución de la presión coloidooncótica cular de sin modificar la permeabilidad del endotelio
o osmótica de las proteínas. La hipoproteinemia puede a las proteínas.
deberse al palto hidrops fetal, administración intra-
"4C,",-'Vv. pérdidas de proteínas a través

malnutrición y naci-
miento por cesárea sin de parto (Cuadro 3). El linfático inadecuado también puede contribuir
Hace y de la a la acumulación de líquido en el pulmón (Cuadro 4). El
concentración de las en el desarrollo edema frecuentemente acompaña al enfisema in-
de edema En experimentos con perros, redujeron tersticial y a la fibrosis, donde el aire o el tejido cicatrizal
la del en un 50% y en con- el flujo linfático. Estudios recientes indican que la
aun con presiones de la aurícula iz- obstrucción reduce el drenaje linfático. El agua puede acu-
quierda menores a la de perros con concentraciones normales mularse en los pulmones si los linfáticos ejercen su acción
de que la hipoproteinemia de bomba contra una presión venosa central excesivamente
predispone a los animales al edema pulmonar. si esa presión se mantiene elevada por
Nosotros hemos medido el flujo linfático pulmonar en situa- Esto puede ser el origen del edema
ción estable en corderos antes y después del desarrollo pro- en algunos casos de insuficiencia cardíaca dere-
gresivo y de cha, o en el bloqueo de la vena cava superior. Después de
fase de cada experimento medimos el flujo lin- una obstrucción linfática, el edema persiste hasta que se
la concentración de proteínas en la linfa y en formen nuevos canales de drenaje o hasta que los linfáticos
y las en la arteria pulmonar y en la au- dañados se reparen.
rícula durante un período control de 2 horas. luego Algunas veces el edema pulmonar es el resultado de injuria
se continuaron determinando los mismos parámetros durante microvascular, con alteración de la membrana endotelial, lo
4 horas. Durante este tiempo, la presión microvascular pulmo- que permite así el pasaje exagerado de líquido rico en pro-
nar fue elevada pOI' medio de un catéter inflable ubicado en la teínas desde la microcirculación pulmonar hacia el intersticio.
aurícula Después de la primera fase del experimen- Si coexiste injuria epitelial, el líquido proteinado ingresa a los
to insertamos un catéter en el conducto torácico y drenamos, espacios aéreos e interfiere con el intercambio gaseoso.

Hidrops fetal. Enfisema intersticial pulmonar.

Parto prematuro.
Fibrosis pulmonar.
Aporte excesivo de líquidos y sodio.
Operación cesárea sin trabajo de parto. Obstrucción de la vena cava superior.
Pérdida proteica renal o gastrointestinal. Hipertensión venosa sistémica.
Desnutrición. Daño o injuria del endotelio microvascular o la membrana
Mal uso del respirador. capilar.

819
El Cuadro 5 enuncia algunas de las condiciones que aumentan
la permeabilidad microvascular a las en los pulmo-
nes de animales experimentales.
El pulmonar forma una barrera bien definida contra
Una causa importante de en los recién na- el movimiento de entre intersticio y los
cidos es la exposición Nosotros he- aéreos. Se ha demostrado que escapes de
mos estudiado el balance de pulmonar en corderos se desarrollan cuando la
no anestesiados que respiraron continuamente puro. 40 cm de
la permeabilidad
microvascular aumentó. El lin-
fático comenzó a incrementarse al tercer día de la
mantenida y la concentración de en la linfa aumentó en la vía aérea y el escape en corderos
progresivamente del tercero al sin que se hubiesen prematuros ventilados mecánicarnente. Estas modificaciones en
modificado notablemente las vasculares del pul- la permeabilidad representen una so-
món. La inyección de albúmina radioactiva también demos- bredistensión de con distorsión de
tró un aumento en la después de las uniones intercelulares y de un trasudado de la
5 días, cuando ya todos los corderos manifestaban dificultad proteína intersticial hacia los la pre-
respiratoria asociada con la toxicidad del El contenido
sencia de fibrina derivada del
de agua pulmonar extravascular estaba aumentado y la histo-
logía reveló edema severo.
Algunos estudios han demostrado que en los recién nacidos
En un estudio subsiguiente tratamos a los cor-
humanos con en los existe
deros con dosis muy altas de vitamina E como antioxidante,
una deficiencia de ínhibidores de la
Estos corderos adquirieron el mismo de injuria endotelial
como en
pulmonar inducida por el que los animales que no re-
cibieron vitamina E. Otros estudios han confirmado el La actividad de la t:IO';:;lGI;)O, que elásti-
de que la vitamina E no ni reduce la severidad de ca de la vía
enfermedad crónica en los recién nacidos humanos aérea en los recién nacidos con dificultad La ca-
que han nacido prematuramente, inhibitoria para la elastasa y la actividad illllibidora de
están disminuidas en los I'ecién nacidos con
Estudios preliminares indican que los desarrollan
crónica de al neo-
una importante función en la de
confirmadas recientemente, sugie-
injuria microvascular incluido el daño endotelial y
liberadas por las células in··
el edema secundarios a la al
en el
Para estudiar la importancia de los neutrófilos corno mediado-
res en la toxicidad del neutrope-
nia en conejos y corderos por medio de la administración de
mostaza nitrogenada o Ilidroxiurea. La de neutrófilos
no tuvo ningún efecto en el de sobrevida de los anima··
les o en el contenido de agua adultos o
en corderos recién nacidos que continuamente oxí-
geno puro. Estos resultados indican que los leucocitos
fonucleares no son esenciales para el desarrollo de la
endotelial pulmonar inducida por el Estos hallazgos Los recién nacidos que nacen tienen un ries-
son coincidentes con otros, lo que demuestra que la go elevado de dificultad respiratoria debido a edema
prolongada, en ausencia de células daña direc- nar. La de filtración en su circulación
tamente a las células del y hace que yor que la especialmente si sufren
éstas liberen radicales de oxígeno tóxicos. coloidooncótica plasmática es en especial si se admi-
nistran parenterales en exceso, Debido a que los es-
pacios aéreos ele sus pulmones con frecuencia son inestables
por la deficiencia de material tensioactivo, se desarrolla una
gran presión con áreas en el de expan-
sión aérea muy diferenteo Esto
en el epitelio y disminuir la
los vasos extraalveolares, lo que a la formación de
Estreptococo beta-hemolítico grupo 8- edema. Los recién nacidos con EfVlH frecuentemente requieren
Embolia pulmonar. ventilación mecánica y elevadas concentraciones del oxígeno
inspirado, lo que puede ocasionarles daño a los pulmones al
Exposición prolongada al oxígeno.
producir la liberación de enzimas proteolíticas e interferir con
820
el drenaje linfático. El resultado será acumulación de líquido
y una distribución anormal de proteínas en los pulmones, con
alteración del intercambio de gas respiratorio.
Varias medidas pueden reducir la posibilidad de formación de
edema o disminuir su severidad (Cuadro 6) y otras sirven para
su tratamiento (Cuadro 7). Éstas incluyen la restricción de líqui-
dos y sal, especialmente en los primeros días de vida, la admi-
nistración cautelosa de transfusiones sanguíneas, la asistencia
ventilatoria adecuada, tratando de reducir la necesidad de con-
centraciones elevadas de oxígeno y de presión excesiva en la vía
aérea. Además, el cierre precoz del ductus arterioso permeable,
sobre todo en los casos que ocasiona sobreperfusión pulmonar
o insuficiencia cardíaca, la prevención de condiciones que oca-
sionan un aumento de flujo sanguíneo a los pulmones, como la
hipoxia y los estímulos dolorosos muy agresivos, y la nutrición
adecuada para promover la síntesis proteica y la reparación tisu-
lar, son todos factores muy importantes a tener en cuenta en el
manejo clínico en los niños recién nacidos con riesgo de edema
pulmonar (Cuadro 6). Cuando se produce edema a pesar de
estas medidas, el uso de diuréticos es útil. La diuresis efectiva
disminuye la presión microvascular pulmonar y aumenta la con-
centración de proteína en el plasma.
Sola y Gregory han demostrado que luego de la administra-
ción de diuréticos, la presión coloidooncótica se eleva en
los RN enfermos que requieren asistencia ventilatoria me-
cánica. ESTO NO ES INDICACiÓN de uso rutinario de diu-
réticos en los neo natos. En este libro, en varias secciones
Restricción de líquidos y sal (bicarbonato).
Precaución en la administración de coloides (sangre,
plasma).
Asistencia ventilatoria (Fi02 y presiones no excesivas).
Cierre precoz del ductus arterioso permeable.
Evitar hipoxia y estímulos dolorosos.
Proveer nutrición adecuada.
Presión positiva de final de espiración (PEEP). Evitar
episodios de hipoxia.
Los coloides (plasma y albúmina) pueden ser
perjudiciales.
Medidas específicas según etiología (insuficiencia
cardíaca, obstrucción de vena cava superior, etcétera).
¿Terbutalina en displasia broncopulmonar?
Furosemida sólo en los casos severos e individuales y
evaluando la función miocárdica.
se describen en detalle los efectos colaterales y adversos
de esta práctica que lamentablemente NO se erradica aún
en el 2.010 en centros universitarios o no donde se forman
(¿deforman?) neoliatólogos.
Los diuréticos inhiben la filtración de líquido hacia los pulmo-
nes y además aceleran la entrada de agua hacia la micro-
circulación pulmonar desde el intersticio (o sea, aumentan
la reabsorción). Nosotros estudiamos la influencia de la ad-
ministración endovenosa de furosemida sobre el balance de
líquido pulmonar en corderos, con y sin edema de pulmón. La
diuresis ocasionó un aumento de la concentración de proteína
plasmática y una disminución de la presión vascular pulmo-
nar, con la consiguiente reducción del flujo linfático pulmonar.
La furosemida también tiene un efecto sobre el balance de
líquido pulmonar que es independiente de la acción diurética
de esta droga. En los corderos nefrectomizados (anéfricos), la
dosis endovenosa de furosemida conduce, en todos los casos,
a una pequeña disminución en el flujo linfático, sin ninguna
modificación en las presiones vasculares pulmonares o en la
concentración de proteína plasmática. Esto demuestra una ac-
ción directa de la droga sobre el pulmón. Es posible que esta
influencia no diurética de la furosemida sea el resultado de un
aumento de la capacitancia de las venas sistémicas periféri-
cas, con una disminución del flujo sanguíneo pulmonar, lo que
ocasiona una reducción del área microvascular del pulmón
para el intercambio de líquido con menor aporte de líquido ha-
cia los pulmones. Sin embargo, en otros estudios encontramos
que la furosemida deprime la función cardíaca y disminuye el
gasto cardíaco, y puede ser la causa de disminución del pasaje
de líquida de la microvasculatura al intersticio pulmonar. Estos
estudios sugerirían otro riesgo de la furosemida y demuestran
que la furosemida debe utilizarse con extrema precaución en
los casos de depresión miocárdica preexistente.
Aun cuando la hipoproteinemia puede predisponer a los RN al
edema pulmonar, las infusiones de albúmina o plasma no be-
nefician a los RN con dificultad respiratoria. Dichas infusiones
tienden a aumentar la presión micro vascular pulmonar y este
efecto es mayor que el aumento de la presión coloidooncótica
intravascular. Además, las proteínas infundidas escapan hacia
el intersticio pulmonar en un corto lapso, y esto frecuentemen-
te agrava el edema. Y puede ocasionar injuria pulmonar aso-
ciada a la transfusión y aumentar la necesidad de oxígeno.
Por lo tanto, dichas soluciones deben usarse con extrema pre-
caución o no usarse. Además, su infusión expande la vOlemia,
lo que puede ser muy perjudicial y, por otro lado, la albúmina
exógena inhibe la síntesis de la albúmina endógena.
El apoyo respiratorio con presión positiva al final de la espi-
ración (PEEP) frecuentemente es beneficioso en los casos de
edema pulmonar. La presión positiva al final de la espiración
no disminuye el contenido de agua del pulmón, pero redistribu-
ye el líquido en los espacios aéreos y mejora el intercambio de
gas. La ventilación también le permite al recién nacido ahorrar
energía al reducir el trabajo respiratorio. Si se requiere asisten-
cia ventilatoria, a veces es necesario utilizar agentes sedantes,
que disminuyen el consumo de oxígeno y facilitan la recupera-
ción. En los casos de edema pulmonar prolongado con fibrosis
821
asociada (como en la displasia broncopulmonar), es especial-
mente importante evitar episodios de hipoxia y otras condicio-
nes que aumenten el sanguíneo, la presión microvascular
y la filtración de líquido en los pulmones,
Tal vez el futuro depare nuevas terapias sin efectos adversos,
La reabsorción es mediada por la activación de los canales
e/!J¡rtel.IJ.iJU~~s del sodio inglés de la vía aérea, En la
Adams EH" Fujiwara 1, Rowshan G, The Nature and Origin of
the Fluid in the Fetallamb Lung, J, Pediatr. 63:881-888, 1,963.
Adamson 1M., Boyd R.O.H., Platt H.S., et al. Composition
of Alveolar liquid in the Foetal lamb. J. Physiol. (london)
204:159-168, 1.969.
Albert R.K., Lakshminarayan S., Huang lW., et al. Fluid Leaks
from Extraalveolar Vessels in Riving Dog lungs. J. Appl. Phy-
siol; 44:759-762, 1.978.
Alexander O.P., Bashúre R,A" Brinún H.G.,et al. Maternal and
Foeta.1 Arginine Vasopressin in the Chronically Catheterized
Sheep, Biol. Neonate 25:242-248, 1.974.
Bland R.D. Cord-Blood Total Protein level as a Screening Aid
for the Idiopathic Respiratorydistress Syndrome. N. Engl. J.
Med. 287:9-13, 1.972.
Bland R.O., Clarke U" Harden LB., et al. Early Alburnin In-
fusion to Infants at Risk for Respiratory Oistress. Arch. Ois.
Child. 48:800805, 1.973.
Bland R.O., Bressack M.A. Lung Fluid Balance in Awake New-
born Lambs with Pulmonary Edema from Rapid IntravenoLls
Infusion of Isotonic Salive. Pediatr. Res. 13:1037-.1042, 1.979.
Bland R,D" DemLing R.H., Selinger S.L, et al. Effects oI Alveo-
lar Hypoxia on lung Fluid and Protein Transport in lJnanesthe-
tized Sheep. Gire. Res. 40:269-274, 1.977.
Bland R.O., Mcmillan 0.0. lung Fluid Oynanimes in Awake
Newborn Lambs. J. CUno Invest. 60: 1107-1115, 1977.i Awake
Newborn Lambs after Intravenous Furosemide. J. Glin_ Invest
62:601609, 1.978.
Bland R,D., BressaCkM.A., Mcmillan 0.0. Labor Decreases
the Lung Water Content of Newborn Rabbits. Am. J. Obstet.
Gynecol. 135: 364367, 1.979.
Bland R.D, Special Considerations in Oxygen Therapy for
Infantsand Children. Am. Rev. Resp. Ois, (Suppl. 5, Part 2)
122:45-54, 1.980.
Bland R.D., Bressacl, MA, Haberkern C.M., et al. lung Flu-
id Balance in Hypoxic, Awake Newborn lambs and Mature
Sheep. Biol. Neonate, 38: 221-228, 1.980.
Bland R.D., IV1cmillan 0;0., Bressack M.A., el al. Clearanee of
Liquictfrom lungs Of Newborn Rabbits, J. Appl, Physiol.: rtes-
pir.Ens'iron, ExcercisePhysiol. 49:171-1 77, 1.980.
Bland R.D., Hansen IN"Haberkern C,M" et al. Lung Fluid Bal-
ance in Lambs before and after Birth. 1. Appl. Physiol., Respir.
Ens Iron. Exercise PhysioI53:992-1004, 1.982.
BlandR.D., Hansen .T.N" Hazinski lA., el al. Studies ol
lung Fluid Balance in Newborn Lambs. Am. N. Y Acud. Sei.
384:124"144, 1.982.
Bland R,D; Qynarnios oí PUlrnonary Wi'lter before.and
Birth, ActaPaediate Stand. (Suppl.) 305:12-20, 1.983,
Bland R.O" BoydC.A.R, Birth Activates Cation Exchange in
Rabbit Lung Epithelial Cells, Fed .. Proc., 43:1033, 1.984.
822
actualidad, el ENae se considera fundamental para la adapta-
ción pulmonar postnatal. En los humanos, la postna-
tal y la actividad de ENaC depende de la edad y se
correlaciona con la CI pulmonar, La baja ovr"f2c',nn
del ENae pulmonar en el período perinatal
absorción del líquido pulmonar y contribuir El
ratorios en los RN de término y
Bland R.O" BoydC.A.R. Lon Transport in Rabbit Lung Epithe-
lial Cells (Abstr.). C/in. Re.S. 32:60, A 1.984.
Boyd R.D.H., Hill J.R., Humphreys P.W., el al. Permeability of
lung Capillaries to Macromolecules in Foetal and ~Iewbarn
lambs And Sheep. J. Physiol., London, 201:567-588, 1.969.
Bressack M.A., Mcmillan D.O., Bland R.D. Pulmonary Oxygen
Toxicity: Increased Microvascular Permeability lo Protein in
Unancsthetized Lambs. Lymphology 12:133-139, 1.979.
Bressack M.A" Bland R.D. Alveolar Hypoxia Increases Lung
Fluid Filtratian in lJnanesthetized Newbom LalTil1s. Cire. Res,
46:111-116,1.980.
Brigilam KL, Woolverton W.C., Blake, 1-H., el al. Increased
Sheep lung Vascular Permcahilíty Caused by Pseudomonas
l-lacteremia.J. C/in. Invest., 54:792-804, 1.974.
Brigham K.L, Bowers RE, Havnes J. Increased Sheep l.ung
Vascular Permeahility Caused by Escherichia Coli Endotoxin.
Gire. Res. 45:292-297, 1.979.
Brown M.J., Olver R.E" Ramsden C.A., et al. Effects of I\drena-
line and of Spontancous Lahomr on the Secretion and Jl.b-
sorption of Lung Liquid in the Foetal lambs. 1. Pllysiol. (lon-
don) 344:137152, 1,983.
Caldini P., leithJ.O" Brennan M.1.Effect al' Continuous Pos-
itive-Pressure Ventilation (CPPV) on Edema Formation in Oog
lung, L Appl. Physiol. 39:672-679, 1.975.
ChardT"Boyd N,R.H., Edwards C.R.W., el al. The Release 01'
Oxytocill and Vasopressin bythe Human Fetus Ouring labor.
Nature, Lóndon, 352·354,1.971.
Clements.J.A,PUlmonary Edema and Permeability of Alveolar
Membranes. Arch. Environ, Health 2:280-283, 1.961.
CowanG.S.MJr.,Staub N:C., Edmunds l.G., Ji. Changes in
the FluidCompartments and Ory Weights of Reimpianted Oog
Lungs. J. Appl. Physiol. 40: 962-970, 1.976,
Craddoc.k P.R., Filer 1, Brigham K.L, et al. Complement and
Leukocytemediated Pulmonary Oysfunction in Hemodiolysis.
N. Engl.J. Med.296: 769-774, 1.977.
OaweSG.S" MottlC., Widdicombe J.8., et al. Changes in the
LungsoftheNel¡Vborn lamb.J. Physiol" London, 121:141-162,
1.953.
Dikshit K., Vyden J.K" Forrester J.S., el al. Renal and Extrare-
nal Hemodynamic Effects of Furosemide in Congestive I-Ieart
Failure after Acute lVlyobardiallnfarction. N. Engl. J. Med.
288:1087, 1090, .1.978,
DrakéR.,GieslerM., Laine G., el al, Effect ofOutflow Pres-
.sw~ontu~gLx~p~FloWin Unanesthetjzed Sheep. J. Appl.
Physiof,5$:i076,L985,
h ",'_/
Drinker' C:,I<-· PültnonaryEdema and Intlarnmation, Pág, 72,
Cambridge, fVL A, Harvard University Press, 1.945,
 Egan EA, Olver R.E., Strang L.B. Changes in Non~Electrolyte
Permeability of Alveoli and the Absorptlon of Lung LlqUld at the
Start of Breathing in the Lamb. J. Physiol. London, 244:161-
179, 1.975.
.. Ehrenkrantz R.A., Ablow R.C., Warshaw J.B. Prevention of Bron-
chopulmonary Dysplasia with Vitamin E Administration during
the Acute Stages of Respiratory Distress Syndrome. J. Ped/atr.
95:873-877, 1.979,
lO Eliot R.J., Klein A.H., Clatz lH., et al. Plasma Norepinephrine,
Epinephrine, and Dopamine Concentrations in Maternal and
Fetal Sheep During Spontaneous Parturition and in Premature
Sheep During Cortisol-Induced Parturition. Endocrinology.
108:1678-1682, 1.981.
Enhorning G., Chamberlain D" Contreras C., et al. Isoxsuprine-
Induced Release of Pulmonary Surfaetant in the Rabbit Fetus.
Am. J. Obstet. Gvneeol. 129:197-202, 1.977.
111 Evans H.E., Levi M., Mandil. Serum Enzyme Inhibitor Concen-
trations in the Respiratory Distress Syndrome. Am. Rev. Respir.
Dis. 101:359363, 1.970.
111 Evans H.E., Keller S., Mandl L. Serumtrypsin Inhibitory Capacity
and the Idiopathie Respiratory Distress Syndrome. Am, Rev.
Respir. Dis. 101 :359-363, 1.970.
Fliek M.R., Perel A., Staub N.C. Leukocytes are Required for
" Inereased Lung Mierovascular Permeability after Microemboli-
zation in Sheep. Cire. Res., 48:344-351, 1.981.
lO Fox R.B., Hoidal J.R., Brown D.M., et al. Pulmonary Inflamma-
tion Due to Oxygen Toxieity: Involvement of Chemotactie Fac-
tors and Polymor Phonuclear Leukocytes. Am. Rev. Resspir. Dis
123: 521-523, 1.981.
.. Gitlin D., Craig J.M. The Nature of The Hyaline Membrane in
lO
Asphyxia ofthe Newhorn. Pediatrics, 17: 64-71,1.956.
Greene H.L., Hazlett D., Demaree R. Relationship between In-
tra-Lipid Induced Hyperlipidemia and Pulmonary Funetion. Am.
J. Clin. Nutr., 29:127135, 1.976.
Gurtner C.H., Knoblaueh A., Smith P.L., et al. Oxidant and Lipid-
" Induced Pulmonary Vaso Constrietion Mediated by Araehidonic
Acid Metabolites. J. Appl. Physiol.: Respir. Enviran. Exercise
Physio/. 55:949-954, 1.983.
Cuy ton A.C., Lindsey A.w. Effeet of Elevated Left Atrial Pressure
" and Deereased Plasma Protein Concentration on the Develop-
ment of Pulmonary Edema. Circo Res. 7:649-657, 1.959.
.. Hansen T.N., Hanzinski T,A., Bland R.D. Vitamin E does not Pre-
vent Oxygen-Induced Lung Injury in Newborn Lambs. Pediatr.
Res. 16:583-587, 1.982.
Hansen lH., Hazinski lA., Bland R.D. Effects of Asphyxia on
" Lung Fluid Balance in Baby Lambs. J. Clin. Invest. 74:370-376,
1.984.
lO Hansen lN., Hazinski T.A., Bland R,D. Effects of Hypoxia on
Transvaseular Fluid Filtration in Newborn Lambs. Pediatr. Res.
18:434440, 1.984.
lO Hansen lN., Leblanc A.L., Gest A.L. Hypoxia and Angiotensin 11
Infusion Redistribute Lung Blood Flow in Lambs. J, Appl. Physiol.
.. Hazinski T.A., Bland R.D" Hansen lN., et al. Lung Fluid FiI-
tration in Unanesthetized Newhorn Lambs. Effects of Protein
Loss and Left Atrial Hypertension. J. Clin. Invest. (Revision
In Review).
" Heflin A.C., Brigham K.L. Prevention Hygranulocyte Depletion
of Increased Vascular Permeability of Sheep Lung Following
Endotoxemia. J. Clin. Invest. 68:1253-1260, 1.981.
" Hopewell P.C., Murray J.F. Effects of Continuous Positive-Pres-
sure Ventilation and Experimental Pulmonary Edema. J. Appl.
Physiol., 40:568574, 1.976.
.. Humphreys p.w., Normand L.C.S., Reynolds F.O.R., et al. Pul-
monary Lymph Flow and the Uptake of Liquid from the Lungs
of the Lamh at the Start of Breathing. J. Physiol., London,
193:129, 1.967.
Inoue H., fnoue C., Hildebrandt J. Vascular and Airway Pres-
" sures, and Interstitial Edema Affeet Peribronehial Fluid Prés~
sure. 1. Appl. Phr. lal.. 48:177-185, 1.980.
.. Jefferies A.L., Coates G., O'Brodovich H. Pulmonary Epithe-
lial Permeability in Hyalinemembrane Disease. N. Engl. J. Med.
311:1075-1080, 1.984.
Jobes A., Ikegami M., Jaeobs H., et al. Permeability. J. Appl.
Physiol.: Respir. Enviran. Exercise Physiol. 55:169-176, 1. 98:i!;., '
.. Johnson A., Malik A.B. Pulmonary Edema after Glass Bead Mí~
croembofization: Protective Effect of Granulocytopénia. L ApPl.'
Physiol.: Respir. Environ. Exercise Physiol. 52:155-161, 1,982;',-
11 Kitterman 1.A., Ballard P.A., Clements J.A., et al. Tracheal Fluid
in Fetal Lambs: Spontaneous Decrease Prior to Birth. J. Appl.
Physiol. Respir. Enviran. Exercise Physiol. 47:985-989, 1.979.
Kotas R.V., Fazen L.E., Moore T.E. Umbilical Cord Serum Trypsin
" Inhibitor Capacity and the Idiopathic Respiratory Distress Syn-
drome. J. Pediatr. 81:593-599, 1.982.
Kramer G.C., Harms B.A., Gunther R.A., et al. The Effects of
" Hypoprofeinemia on Blood to Lymph Fluid Transport in Sheep
Lung. Cire. Res. 49: 1173-1180, 1.982.
" Kramer G.C., Harms B.A., Boday B.E. et al. Effects of Hypo-
proteinemia and Increased Vascular Pressure on Lung Fluid
Balance In Sheep. J.Appl. Physiol.: Respir. Enviran. ExefCIse Phy-
siol.55: 1514, 1522,1.983.
.. Landolt C.C., Matthay M.A., Albertine K.H., et al. Overperfusion"
Hypoxia, and Increased Pressure Cause Only Hydrostatic Pul.
monary Edema in Anesthetized Sheep. Cire. Res. 52:335-341,
1.983 .
.. Lawson E.E., Brown E.R., Torday J.S., et al. The Effect of Epi-
nephrine on Tracheal Fluid Flow and Surfactant Efflux in Fetal
Sheep. Am. Rev. Resp. Oís. 118:1023-1026, 1.978.
iII Makram W.E., Johnson A.M. Serum Proteinase Inhibitors in In e
fants with Hyaline Membrane Disease. J. Pediatr. 81:579-587,
1.972.
Martin W.J., 11, Gadek J.E., Hunninghake G.w., et al. Oxidant Injury
" of Lung Parenchymal Cells. J. Clin. Invest. 68:1277-1288 1.981.
" Mason R.J., Williams M.C., Widdieombe J.H. et al. Transepithe-
lial Transport by Pulmonary Alveolar Type 11 Cells in Primary
Culture. Proc. Nat!. Acad. Sci. 79:6033- 6037, 1.982.
Mathis R.K., Freier E.F., Hunt C.E. et al. Alphal-Antitrypsin in
"
the Respiratory Distress Syndrome. N. Engl. J. Med. 288:59-
64,1.973.
111 Matthay M.A., Landolt C.C., Staub N.C. Differential Uquid and
Protein Clearance from the Alveoli of Anesthetized Sheep., J.
Appl.Physiol.: Respir. Environ. Exercise Physiol.53:96-104, 1.982.
lO Mckeen C.R., Brigham K.L., Bowers R.E., et al. Pulmonary Vas-
cular Effects of Lat Emulsion in Unanesthetized Sheep. J. Cun,
Lnvest. 61:1291-1297, 1.978.
Merritt lA., Cochrane C.G .. Holcomb K., et al. Elastase and A-
Proteinasc Inhíbitor Activity in Tracheal Aspirates during Respi-
ratory Distress Syndrome. J. CUno Lnve.St. 72-656666, 1.983.
.. Mescher E.J., Platzker A.C.G., Ballard P.L., et al. Ontogeny of
Tracheal FLuid, Pulmonary Surfactant, and Plasma Corticoids
in the Fetal Lamb. J. Appl. Physiol. 39:1017-1021, 1.975.
.. Nilsson R., Grossman G., Rohertson B. Lung Surfactant and
the Pathogenesis of Neonatal Bronchiolar Lesions Inducedby
Artificial Ventilatiorr:Pediatr. Res. 12: 249-255, 1.978. ,_ ...
Sola A., Gregory G" Colloiq, Osmotic Pressure, of N9rmal New-
borns andPretn¡¡turelnfants.Cfit.;care Med. 9:568-572, L98l'f:
Stahlman M.T., Cheatham W., Gray M:E. The Role of Air Dissec-}'
tion in Bronchopulmonary Dysplasia. J. Pediatr. 85:878-88~i,
1.~ ~
823
Capítulo
Stark R,I" Daniel S,S" Husain f(M" el al, Arginine Vasopres-
sin during Gestation alld Parturition in the Sileep Fetus. Blol.
Neonate 35:235-241, 1.979,
Sundell H,W" Brigham K.L, Harris IR., et al, Lung Water and
Vascular Permeabilitysurface Area in Newborn Lambs Deliv-
ered by Cesarean Section Compared with lhe 3-5 Day-Old
lamb and Adult Sheep. J De Vel. Physlol_ 2:191-204, 1980,
Teague W,C, Braul1 D., GoldÍ'lerg R.B" el al, Intravenous
Infusion Increases lung Fluicl Filtration in Lambs (Abstr.), Pe-
dialr. Res. 18:3131\, 1984.
Teague W,c" Haj J,U" Braun D" el al, Mechanism of Increased
I._ung Fluid Filtration during Lipid infusion in l.arnbs (Abstr.),
Nin, Res, 33:144A, 1,985,
Walters D,IN" Oiver R.E. lhe Role Catechoiarnines ¡i~ [,ung
Uquid Absorption at Birth, Pediatr, Res. 12:239- 242,
Woolver Ton W.C" Brigham K.L, Staub ~I.C, EHeet oí Positive
Pressure BreatriÍng on Lung lympll Fiow and Water Content In
Sheep, Cire, Res. 42:550-55 7, 1.978,
Zarinz C,K" Rice C,L, Peters lUlA" et al, l.ympll aild Pulmonary
Response to Isobarie Reduction in Plasma Pressuí8 in
Baboons, Cire, Res, 43:925-930, 1.978,
Donald M, In Aver(s Neonatology, 6th Ed. Uppincot Wiliíams
and Wilkings, 2.005,
824
Sola ?\. Diálogos en neonatoiogía, aprendiendo de las pregun-
tas, EClimed, Buenos Aires, agosto 2,009,
Sola A" M, Cuidados espeCiales del feto y recién
nacido, I y 11; Editorial Científica Interamericana,
Buenos Aires, 2,001,
Sola A., Urman E_ Cuidado intensivo n8onatal, fisiopatología y
terapéutica, Editorial Científica Interam8ricana, Buenos Aires,
1.9S7-1,993,
Pitkanen 0, Epitheliallon Transport in Neonatal Lung Di-
sease. Biol 2,001 fViay;SO Suppll:14-7,
Helve 0" Pitkanen OJVi" Andersson S" et al. low Expression
of Human Epitilelial Soc!iurn Channel in Airway Epitheliurn of
Preterm Infants with Respiratory Distress, Pediatrics, 2,004
May;113(5):1267-72,
Wilson S,M" Olver IU" Walters D.\I, Developmental Regula-
tion of Lumenal LlIilg Fluid and Electrolyte Transport Respir
Physioll~eurobiol. 2,007 Dee 15;159(3):247-55.
Helve PiU(anen 00' Janér e" Andersson S, Pulmonary
Fluid Balance in The Human Newbom Infan1, Neonatology.
2009;95(4):347-52,
Janér e" Helve O" Pitkiinen O.Mo, Kari et al. Expres-
siol! oI Airway Epithelial Sodium Channal in the Preterm Infant
is Related to Respiratory Distress Syndrome but Unaffecterj
by Hepeat i\ntenatal Beta-Methasone. Neonatology, 2.0l0;
97(2):132-S,
Flanes Randrianarison I\I.H" Charles R,P., et aL Enac-Medi-
atecil\lveolar Fluid Clearance and Lung Fluid Balance Depend
on ¡he Crlarlllel-!ktivating Proteélse 1, EfViBO Mol Med. 2,010
jan;2(J):26-37.

la Hb se combina en forma rápida y reversible con el
siempre que el hierro se encuentre en estado ferroso.
La parte superior horizontal de la curva de disociación de la Hb
permite a la sangre tomar y retener 02 a pesar de grandes cam-
bios en la Pa0 2 • La parte media vertical es la de disociación,
de suma utilidad a nivel tisular, donde la P0 2 es baja. Así, con
pequeños cambios en la se liberan grandes cantidades de
02 a los diversos parénquimas. Esta curva en el adulto normal
tiene una P50 de 27 mm Hg (P50: P0 2 necesaria para
una saturación de 50%).
En los RN predomina la hemoglobina fetal y, por eso, esta cur-
va se desvía a la izquierda. Esto indica mayor saturación de Hb
con igual Pa0 2• En este caso, la P50 será inferior, siendo su
valor de 20 mm Hg (2,7kPa) aproximadamente y, por lo tanto,
habrá mayor afiniclacl de la Hb por el 02 con menor entrega
de a los tejidos. la presencia de Hb fetal es fundamental
durante la vida intrauterina, ya que la a nivel placentario
es mucho menor que a nivel del pulmón del RN o del adulto.
la Hb F saturarse mucho más con esa baja y
el 02 necesario para el funcionamiento tisular
de 35 mmHg, la saturación de la Hb F es de alrededor del
80%, mientras que la saturación de la Hb Adulta será <70%).
A igualdad del hay mayor saturación en las curvas desvia-
das a la izquierda. Por lo ende, la Pa0 2 necesaria para producir
una desaturación que ocasione que la concentración de Hb
reducida sea >3 g/di en sangre arterial y aparezca cianosis
será variable de acuerdo con el tipo de Hb. Cuando predomine
Hb F, aparecerá cianosis recién con Pa0 2 cercanas a 39 mmHg
(5,2 kPa), mientras que con predominio de Hb A aparecerá
cianosis con pa0 2 cercana a 52 mmHg (6,9 kPa), si la concen-
tración de Hb es normal.
825
 Pero la Hb F no es la única causa de desviación hacia la iz-
quierda de la curva de disociación de la Hb, ya que el aumento
del pH, la disminución de la PC0 2, la disminución del 2-3 di-
fosfoglicerato (2-3 DPG), la sangre de banco, la hipotermia, el
monóxido de carbono y el déficit de hexoquinasa en el glóbulo
rojo producen el mismo efecto. Por el contrario, la curva es
desviada hacia la derecha por la disminución del pH, el au-
mento de la PC0 2, la hipertermia, la elevación del 2-3 DPG, la
altura, la hipoxia, la anemia, los ejercicios físicos violentos, el
aumento de testosterona y de las catecolaminas, la presencia
de Hb S, T4 Yel déficit de piruvato quinasa en el glóbulo rojo.
Por ejemplo, en un caso de severa anemia con una concen-
tración total de Hb de 9 gjdl, recién se observará cianosis si
la saturación desciende a 63% (i!) (esto requiere una Pa0 2
de 28 mm Hg si predomina la Hb F). En este ejemplo, pue-
de existir hipoxemia e hipoxia importantes sin la presencia de
cianosis. Estas consideraciones fisiológicas tienen enorme im-
portancia en nuestro ejercicio clínico diario. La aparición de
cianosis depende no sólo de la saturación, sino también de la
concentración de hemoglobina, de modo que si se presenta
un niño anémico, aun con bajos valores de saturación, puede
no producirse cianosis pero sí hipoxemia y grave hipoxia tisular.
Debemos insistir en que es el valor de saturación de la Hb de
la sangre arterial lo que nos da una pauta de la oxigenación
tisular y no la presencia o ausencia de cianosis.
Lo opuesto a lo descrito para anemia sucede en la poliglo-
bulia, donde la concentración de la Hb está aumentada. Por
I lo tanto, con un valor de saturación normal, la concentración
de Hb reducida (NO oxigenada) también será mayor. En este
caso, hay cianosis con altos valores de saturación y, por consi-
guiente, puede darse el caso de cianosis sin hipoxemia. En la
poliglobulia, a veces se da el caso de una elevada diferencia
arteriovenosa de oxígeno (por hiperviscosidad, que disminuyé
la velocidad y el flujo sanguíneo capilar), lo que lleva a un
aumento de la Hb reducida >5 gj dl en los lechos capilares y,
por lo tanto, a la aparición de cianosis, también sin hipoxemia.
Otra causa de cianosis en poliglobulia, con hipoxemia, puede
ser secundaria a hipoflujo pulmonar, debido a la hiperviscosi-
dad con "shunt" extrapulmonar de derecha a izquierda.
C~l:JS:~S IEl C~AIOíIS ,4' , "/ :;""
~ "" '0; ' / );-0 '" ~ ""~ i;",<'8"'!:&!'~ "'0
Desde el punto de vista fisiopatológico, podemos dividir a
las causas de cianosis en 6 categorías (Cuadro 1), recordan-
do que en la práctica se combinan muchas de estas situacio-
nes anómalas. Vemos lo que sucede en el neonato normal:
la sangre venosa desaturada, ya en el neonato perfectamente
adaptado a la vida extrauterina, se oxigena correctamente lue-
go de pasar a través de los capilares pulmonares. En la hipo-
ventilación alveolar, el acúmulo de PAC02en el alvéolo provoca
disminución de PA0 2, con la consiguiente desaturación arterial,
disminución de la Pa02, y acúmulo de paC0 2 en sangre arte-
rial. Esto puede ser debido a alteraciones del sistema nervioso
central, drogas, obstrucción de las vías aéreas, enfermedad
de membrana hialina, edema pulmonar, neumotórax, enfisema
lobar, y otras causas.
826
1. Hipoventilación alveolar.
2. Cortocircuito de derecha a izquierda.
3. Desequilibrio de la relación ventilación/perfusión.
4. Deterioro de la difusión.
5. Afinidad disminuida de la Hb por el 02'
6. Alteración de la circulación periférica.
La segunda situación es el cortocircuito ("shunt") de derecha
a izquierda (intra o extrapulmonar). Aquí, una parte del retorno
venoso saltea el territorio de intercambio gaseoso alvéolo-ca-
pilar y esta sangre no oxigenada produce desaturación arterial.
No es el propósito de este capítulo describir las causas y las
características de los distintos cortocircuitos de derecha a iz-
quierda, pero sí hay que recordar que cuando las necesidades
tisulares de 02 no son cubiertas, se puede prodUCir acidosis
metabólica, que por supUesto no se solucionará al aumentar
la fracción inspirada de oxígeno (Fi0 2). Además, la hiperven-
tilación del niño para tratar de corregir la acidosis provocará
descenso en la PC0 2alveolar y arterial.
La 'tercera condición es el desequilibrio entre la ventilación y la
perfusión (V/Q) o alteración de la ventilación-perfusión. Si la
relación V/Q es mayor que 1, existirá hipercarbia (aumento de
espacio muerto). Esta situación no se desarrolla en esta sec-
ción, pero sí en otras secciones de éste capítulo. Cuando la ven-
tilación es "baja" con respecto a la perfusión, es decir, cuando
la "cantidad" relativa de ventilación es menor a la de sangre por
unidad respiratoria, el índice V/Q será inferior a 1 y la oxigena-
ción pobre ("shunt" intrapulmonar). Son varias las situaciones
en las que este índice está alterado. Por ejemplo, ventilación
baja con perfusión alta (relación V/Q baja), que produce oxige-
nación incompleta de la sangre; o bien, ventilación normal con
flujo bajo (relación V/Q alta), que produce oxigenación completa
de la sangre. Cuando se produzca la mezcla de sangre prove-
niente de ambos territorios, el resultado será un grado variable
de desaturación de acuerdo con cuál sea la que predomine. Las
combinaciones que se pueden hacer en este índice V/Q son
muchas, al igual que los resultados en la saturación o desatu-
~'~V'Wd;j' *,10 ~ y ,&""1", ración. Clínicamente, los desequilibrios de ventilación/perfusión
pueden encontrarse en síndromes de aspiración, enfermedad de
membrana hialina (EMH) y atelectasia regional.
En cuarto lugar, citamos lo que sucede cuando hay deterioro
de la difusión. Esto puede deberse a trastornos de la mem-
brana alveolar, como en la aspiración de meconio. También
puede observarse en los casos en los que el flujo sanguíneo a
través del pulmón es acelerado, aun con una membrana alveo-
lar no muy alterada. Si el flujo pulmonartuviese una velocidad
normal, la membrana alveolar cumpliría con una difusión más
o menos adecuada. Esto último es una causa rara de cianosis
en el recién nacido (sucede en casos de hipertermia importan-
te, anemia, y otros donde la velocidad del flujo esté acelerada).
Otra alteración que ocasiona cianosis es cuando la propia mo-
lécula de Hb está alterada e impide que el 02 se combine con
ella en forma normal. La pero la saluración es periférico, debido a enlentecimiento circulatorio con mayor
baja. La causa más común es la m~)talf!eUrWI~/oilJi!le1fl1¡a
(afini- liberación de 02 de la Hb y, por lo tanto, se
dad disminuida de la Hb por el de la concentración de Hb reducida en los
cianosis en central y no es demasiado que recordar que esto puede suceder en todos los lechos
y tal vez sólo se demore el tratamiento al capilares y, por consiguiente, la cianosis
es clasificar las condiciones el !.:l1Ie~po, piel y mucosas y NO haber
causar cianosis en los recién nacidos de tisular. Ejemplos de esta situación son la
o sistemas y hacer referencia en cada policitemia, la hipotermia y el shock,
entidad clínica a la anomalía fisiológica ya la alte- Es importante entender que las alteraciones t¡",nn~t"
ración de los gases en cada caso. que causan cianosis (Cuadro 1) pueden interactuar en una
des@fufRdciÓfi a nivel misma entidad clínica (Cuadro 2), Así, las modificaciones de
que presentan arterial normal con la P0 2 y de la se producen de acuerdo con la alteración
La Hb se desatura a nivel predominante (Cuadro 3).

Cortocircuito ("shunt") de derecha a izquierda intrapulmonar.

Enfermedad de parénqUima pulmonar como membrana hialina
3). Neumotórax. Enfisema intersticial pulmonar (3 y 4). Enfisema
ParénqUima pulmonar alterado. lobar congénito, Hernia diafragmática. Derrame pleural.
Hipoplasia pulmonar.
pulmonar (puede tener 3). Distensión abdominal con diafragma elevado,
o no). Puede dar más hipercarbia que hi-
poxemia y cianosis. c. !..E5iION!~S
Atresia de coa nas. Pierre Robin.

Parálisis de cuerdas vocales. Anillos vasculares.

Estenosis traqueobronquiales. Membranas y quistes de vías

aéreas.

Atelectasia localizada o regional, Síndrome de aspiración

(además 1,2 Y4), Infección, Hemorragia. Malformaciones. Asfixia.
Infecciones (además 1 y 2).

Hemorragia pulmonar (puede tener 1,2 y/o 4).

(puede tener, además, 1 y/o 2), Policitemia

(puede tener 2).

827
En el caso de EMH, predominar el cortocircuito de de- ración es baja, con paC0 2normal o baja, se pensará en "shunt"
recha a izquierda intrapulmonar, siendo el problema principal de derecha a izquierda, que puede deberse a cardiopatías y a
la hipoxemia, con altos requerimientos de pero sin mayor enfermedad pulmonar o hipertensión pulmonar persistente. Si
alteración de la paC0 2 (oxigenación afectada, ventilación más o con este dato no se formula el diagnóstico definitivo, se puede
menos respetada). Sin embargo, es frecuente que además exis- utilizar la Ecocardiografía que es, en la actualidad, la
ta hipoventilación alveolar, por lo que la paC0 2 estará elevada en día, recomendarnos que no se haga la "famosa prueba
también, y en otros casos la alteración será más de ventilación de la hiperoxia", ya que hemos mucho estos últimos
elevada) y la oxigenación menos afectada. De predomi- 20-30 años sobre los efectos deletéreos del oxígeno. En dicha
nar esta alteración, el problema será la hipercarbia y prueba se emplea o)(ígeno puro (Fi02 de Si la pa0 2 y/o sa-
no el elevado requerimiento de 02 más afectada que turación no aumentan, se sospecha cardiopatía cianótica. Si
la oxigenación). En el el problema es la circula- supera los 150 mmHg (20 o el 98% de saturación, des·
ción periférica; las P0 2y carlamos casi en un 100% cardiopatía cianótica. Hay c.m,,-,,,,,,u
cianosis importante. Sin por la alteración circulatoria porque existen falsos positivos, como sucede en algunos casos
puede haber hipoventilación de origen central (depresión del sis- de de los waS(1JS, ya que con alta Fi0 2
tema nervioso central) o grave hipoxemia por hipopelfusión pul- se mejora el flujo pulmonar y el retorno venoso, con lo que hay
monar. Algo similar puede suceder en policitemia e hipotermia. pOSibilidades de inveltir el cortocircuito y mejorar la Sin
Así, la combinación de alteraciones fisiológicas y el predominio embargo, ésta no superará los 150 mmHg. En las cardiopatías
de alguna de ellas serán factores determinantes de la presen- con edema de puede mejorarse algo la Pa0 2 sistémica
tación y de la evolución del cuadro clínico, que puede ser muy con el aumento de la porque, como ya vimos, el edema oca-
diferente en cuanto a los requerimientos de y en cuanto a siona alveolar, y ésta puede mejorar al aumentar
ventilación en recién nacidos con igual entidad (síndrome la los falsos negativos son los casos en que la no
de aspiración, EMH, hemorragia, edema u otras). mejora a pesar de no haber cianótica. Esto puede
No es demasiado difícil descubrir cuál es el origen y la causa deberse a severos cortocircuitos derecha-izquierda intrapulmo-
en muchos casos de cianosis pero, en algunas nares casos de patología severa), ya
diferenciar los casos de origen cardíaco de los de causa res- pulmonar persistente.
piratoria y el síndrome de hipertensión persistente La rc![P91 cpap también tiene que ser erradicada, Con
es una de las mayores emergencias que debe enfrentar un
esta técnica, se precisar más el diagnóstico, ya que si
neonatólogo. Siguiendo a Sola y Valverde, la mejor manera de
la no supera los 50 mmHg (6,65 kPa) usando una Fi0 2
llegar a un diagnóstico adecuado es la siguiente: luego de una
>0,80 con una presión entre 4 y 8 cm de agua, el diagnóstico
historia clínica y de un examen clínico tratando de
de cardiopatía congénita cianótica es muy probable. Pero es
orientarnos hacia un problema cardíaco
un procedimiento no exento de riesgos, ya que una cardiopatía
berá comenzar el tratamiento, tratando de
con neumotórax iatrogénico es una entidad gravísima. Además,
y recién después completar los demás
si mucho 02 va al ductus y la lesión es ductus el
nósticos. SEGÚN EL LOS PASOS A SEGUII1 INCLUYEN:
ductus cerrarse y el niño ponerse muy grave. Y si no es ni
1. Antecedentes y examen físico. lo uno ni lo otro, el RN estar hiperóxico muchos minutos
2. Gases en sangreo con las consecuencias adversas
hin,orr'VC"YlI" todas descritas en este libro.
3. Glucemia.
4. Hematocrito. de con es
Se intenta disminuir la presión de la
50 Recuento y fórmula leucocitaria.
arteria pulmonar y mejorar el flujo para lo cual
6. Lonograma y calcemia. se ventila con frecuencias altas, PIM adecuadas corno para
70 Rx de tóra)(. una buena e)(pansión y durante 5 a 10 mi-
8, Color de la sangre expuesta al aire nutos. Se intenta disminuir la y el gradiente alvéolo-
binemia?). arterial de y aumentar la Pa0 2 . Si la PaO, no aumenta en
estas circunstancias, el diagnóstico de cardiopatía congé-
9. Cultivoso
nita cianótica está prácticamente confirmado. En algunos
10. Pa0 2 y SATURACiÓN pre y postductaL casos de hipertensión pulmonar persistente del la Pa0 2
11. Gases de vena umbilical. no superará los 80-100 mmHg (10,6-13,3 kPa). En cambio,
12. Electrocardiogramao en todos los casos de enfermedad pulmonar, la P0 2 supe-
rará esos valores. En algún momento, con estas maniobras,
13. Ecocardiogramao
la P0 2 se elevará en hipertensión pulmonar y en enferme-
14. Vasodilatadores pulmonares. dad pulmonar. Nunca lo hará en cardiopatías cianóticas. Los
15. Cateterismo y otros. riesgos son los mencionados anteriormente + la hipocarbia
Entre 1 y 10 pueden diagnosticarse rápidamente muchas de (sordera, hipoflujo cerebral).
las causas mencionadas de cianosis. Si el diagnóstico no es Sólo muy raramente se debe usar esto en RN, y en casos que
claro, se evaluará si existe o no hipo)(emia. Si la Pa0 2y/o satu- no se pueda mejorar al RN o no se pueda usar Ecocardiografíao
828
Se puede realizar esta prueba con monitor Sp02 colocado en
brazo derecho y pie, o bien tomando dos muestras de sangre
arterial pre y ejemplo, radial o temporal y tibial
artera umbilical). Si la diferencia de valores de
es por lo menos, 15 mmHg más elevada en la muestra pre-
tenemos confirmada la presencia de "shunt" de derecha
a izquierda a nivel ductal. Lo mismo en el monitor de si la
diferencia es de 4-6% (isi el monitor funciona bien!). En más de
la mitad de los casos (70% para algunos autores) de hiperten-
sión pulmonar persistente del este "shunt" a nivel ductal es
el más importante. En los casos de coartación de aorta, en que
el flujo de la aorta descendente viene del ventrículo derecho a
través del ductus, también puede haber diferencia de pre y
postductal, pero el cuadro clínico es muy diferente.
Cuando la PaC0 2es DillIja y la P0 2 es baja con 100% de Fi0 2,
sin diferencias en las muestras pre y postductal, se sospe-
chará cardiopatía cianótica. Sin embargo, hay que recordar
que, en algunos casos de hipertensión pulmonar severa, la
puede no elevarse y el "shunt" a nivel ductal ser mí-
nimo, por lo que tampoco habrá diferencias en la Pa0 2 pre
y postductal. Si la es alta con PO baja y no hay dife-
rencias pre y postductal, probablemente se trate de enfer-
medad pulmonar severa o grave. Si la Pa0 2 no aumenta con
máis al"J:a que la (pero ambas
con baja), se sospechará coartación o ¡"t"",~,,,,,,,,,,,,,
aórtica con malformación conotroncal (transposición).
modo M y bidimensional y Doppler
f/lEf!I!f!ai'mr¡!!f'aml;J
han avanzado significativamente en los últimos 20 años y se
describen en otras secciones. Hay que tener uno disponible
en cada unidad para poder hacer diagnósticos precozmente
y no realizar procedimientos que pueden ocasionar efectos
muy adversos.
Behrman R. Nonatal-Perinatal Medicine. Chapter 31. lees
M. H. Diseases of the Cardiovascular System. C.V. Mosby
Co., 1.977; 462-472.
Comroe J. The lung. Chapter 6. Arterial Blood Oxygen, Car~
bon Dioxide and pH.,1.940; 140-150.
Comroe 1. Physiology ofRespiration. Chapter 14. 183-195.
Egan N. Respiratory Physiology. Seetion 2. The Manifesta,
lion of Respiratory Disease. 200-203.
Festa R., Asakura T. Tne Rise of an Oxygen Dissociaton
Curve Analyzer in Tansfusion Therapy. Transfusion .1.979;
107-113.
la presencia de cianosis en el RN es un
tante e indica la existencia de una enfermedad
seria con de muerte. Sin no
a que aparezca cianosis para tomar conductas
RN con riesgo potencial de hipo)(emia, ni esperar a
aparezca espontáneamente", sin realizar una evaluación más o
menos detallada en los casos en los que al RN "se lo ve bien",
salvo por "cianosis periférica".
a. Puede haber cianosis sin tisular.
b. Puede haber grave hipoxia tisular sin cianosis.
¿Puede dar un ejemplo de a.? circulación periférica, po-
licitemia.
¿Puede dar un de b.? iluminación, capacidad
individual de ver colores, piel, otros.
Existen pocas anomalías fisiológicas que producen desatura-
ción arterial. Todas cursan con baja, salvo dos:
a. La afinidad disminuida de la Hb: alta al administrar
o)(ígeno, pero grave desaturación arterial.
b. Alteraciones de la circulación ocasionan ciano-
sis pero no ni desaturación arterial.
En casi todos los casos, se puede hacer un diagnóstico acer-
tado utilizando la información clínica y Simples métodos de la-
boratorio. Esto permitirá proceder con el tratamiento específico
y evitar una evolución desfavorable. En escasas circunstancias,
el diagnóstico definitivo es más difícil de realizar, y en tales
casos se debe brindar control y tratamiento intensivo de apoyo
mientras se investiga la causa subyacente de la cianosis.
La importancia de realizar controles y cuidados intensivos en
los casos de cianosis radica en que muchas de las causas de
cianosis tienen un alto riesgo de mortalidad, que aumenta con
relación a tratamientos demorados e inadecuados.
Sólo con un conocimiento adecuado de los mecanismos fisio-
patológicos involucrados se podrá orientar la terapéutica yob-
tener resultados más favorables, de a un recién nacido por vez.
Fox W. Arterial Blood Gas Evaluatíon. and Mechanical Ven-
tilation in the Management of Persisten Pulmonary Hiper-
tensionof the Neonate. En: Ross Conference on Pediatrie
Research. 1.982; 102-110.
Gersony W. A Practical Approach to the Neonate with Cia-
nosis. Resident ando Staff Physician. 1.976; 59-71.
Hastreiter A., Vander Horst R. Hemodynamics of Neonatal
Cyanotic Hear Disease. Critical Care Medicine. Vol. 5. Nro.
1. 1.977; 23-28.
Kelley M. et al. A Radiographic and EchocardiographicAppro-
ach to Cyanotic Congenital Heart Disease. Radiol. Glin. North
Am. Vol. 18. 1.980; 411-440.
829
 XVII.
I<itterrnan A. "Cianosis en el recién nacido". Pediatrics in
Rev., Vol. 2. Nro. 1. 1.972; 15-30.
lavorgna l. Neonatal Cardiology. Pediatric Annals. 1.979;
8:2, 12/65-39/83.
Nelson N.; Respiratiol1 and Circulation before Birth. The Phy-
siology of lile Newborn Infant. 4th. Edition. C. A. Smith and N.
M. Nelson (editora). C. C. Thornas, Springfield 1.976; 15-116.
" Rao S., Marino 13., Ronertson 111 A. Usefulness of Continuous
Positive Airway Pressure in Differential Diagnosis of Cardiac
¡rom PlIlmonary Cyanosis in Newborn Infants. Archives oí Di-
sease in Chilhood 1.978; 53, 456-460.
Readinger R., Norton J., Dungan W. An Approach to Cyanosis
in the Newborn Iníant. J. Arkansas Medical Society. Nro. 9.
1.980; 365.
Hiegel K., Versmold H. Respiratory Gas Transport Characteris-
tí es of Blood and Hernoglobin. Perinatal Physiology, 2da. ed.,
Plenum publ., New York, 1.977.
Ríggs T., Fanaroff N. et al. Persistence of Tile Fetal Circula-
tion: an Ecilocardiographic Study. J. Pediatr. Vol. 91. 1.977;
626-631.
Rudolph A. Diagnosis and Treatament: Respiratory Distress
and Cardiac Disease in Iníancy. Pediatrics 1.965; 999-1.002.
Saigal S., Usher R. Symptomatic Neonatal Plcthora. Biol. Neo-
nate. Vol. 32. 1.977; 62-78.
Sllannon D., Russen M., Goldblatt A. Bunnell J. Tile Cyanotic
Inlant - Heart Disease or Lung Disease. N. Eng. J. Of. Med. Vol.
287. Nro. 19. 19.72; 951- 953.
Sola A., More A. PDA and PFC: Left to Right and Right to left.
Respiratory Careo Annual Meeting of the Respiratory Care
Association. Anaheim, California, 1.981.Sola A., Valverde R.
"Cianosis en el recién nacido. Fisiopatologías". La Semana
Médica. Tomo 162. Nro. 11. 1.986; 366-381.
830
Staub G. Considerations in the Evaluation and freatmerlt 01
the Hypoxic Newborn. 1 st. Parto "Items and tapies." Vol. XVIII.
W 2. April, 1.971.
Stevenson J. et al. Pulsed Doppler Echocardiographic Evalua-
tion of the Cyanotic Newborn: Identification 01 the Pulmonary
Artery in Transpositioll oí the Great Arteries. Am. J. Cardiol.
Vol. 46. 1.980; 849-854.
Tooley W., Stanger P. The Blue Baby. Circuiation or Ventilation
or Both. The New England JOllrnal oí Medicine. Vol. 287. W
19; 1.972; 983-984.
West N. Respiratory Physiology. Chapter 6. Gas Transport to
the Periphery. pp. 69-74.
Sola A. Diálogos en NeonatoJogía, Aprendiendo de las Pregun-
tas. Buenos Aires, Edimed, 2.009.
Sola A, Rogido M. Cuidados especia/es del feto y recién naci-
do. Volúmenes I y 11. Buenos Aires, Editorial Científico Intera-
mericana, 2.001.
Sola A, Urman E. Cuidado Intensivo Neonata/, Fisiopat%gía
y Terapéutica. Buenos Aires, Editorial Científica Interameríca-
na, 1.987-1.993.
Rohan A.J., Golombek S.G. Hypoxia in the Term Newborn: Par!
One-Cardiopulmonary Physíology and fl.ssessment. MCN Am J
Matern Cllild Nurs. 2.009; 34(2):106-12.
Rohan A.J., Golombek S.G. Hypoxia in the Term Newborn: Part
Two-Primary PlIlmonary Disease, Obstruction, and Extrinsic Com-
pressíon. MCN .11m J Matero Chilcl Nurs. 2.009; 34(3):144-53.
Yasuda K., Iwashim3 S., Sugiura H., Ohki S., Segllchi M. Inter-
. mittent Cyanosis Due to Prominent Eustacllian Valve in a New-
born Infant. J Matern Fetal Neonatal Med. 2.009; 22(9):812-5.
Gewillig M., Browr. S.C., De Catte l., Debeer A., Eyskens B. et
al. Premature Foetal Closure of the Arterial Duct: Clinical Pre-
sentations and Outcorne. EUf Heart J. 2.009; 30(12):1530-6.
DIFICULTAD RESPIRATORIA
DIAGNÓSTICOS DIFEREN

Ahora sólo soy yo, y mi respiración, mi aquí y mi ahora, y es ahí, sólo ahí, donde veo todo con mucha más claridad.

Anónimo

El genio sólo puede respirar libremente en una atmósfera de libertad.

John Stuart Mili

Los problemas respiratorios son aún una de las causas más im- ;J;óo¡' ::'0"'l'*" dS~"" ¡¡; ~~ , "'" 0' *' "'!J'k ,&'I!0. ,~,(,,~ ~~ ~ "'" 'l'-c~M: ~ ~

portantes de morbilidad y mortalidad durante el período neona- AN~iC¡I••lil' ~ ~ ~~ ~"

"'1 ~

tal. La evaluación inmediata y el diagnóstico precoz son funda-

Los antecedentes deben incluir en detalle la historia médi-
mentales para la utilización de la terapéutica adecuada y, si fue-
ca y obstétrica de la madre, y los factores intraparto y neonata-
se necesario, la inmediata derivación a un centro de cuidados
les que puedan afectar al recién nacido. Deberán considerarse
intensivos neonatales. Sin duda, con diagnóstico y tratamiento los siguientes factores:
precoces y adecuados, se pueden modificar significativamente
A. Embarazos anteriores
los resultados de mortalidad y los de morbilidad alejada secun-
daria a trastomos respiratorios durante el período neonatal. 1. Recién nacido prematuro
2. Alteraciones obstétricas
El diagnóstico de las diversas entidades nosológicas que oca-
sionan dificultad respiratoria neonatal requiere la evaluación 3. Complicaciones médicas
clínica, de saturación (Sp02) y radiológica sin demoras. Ade- B. Embarazo actual
más, en muchos casos se requiere la realización de pruebas 1. Diabetes
de laboratorio para conocer el pH y los gases en sangre, hema- 2. Gemelar
tocrito, hemograma, glucemia y calcemia.
3. Edad gestacional (prematurez, posmadurez)
Para clasificar los diferentes trastornos respiratorios es impres-
4. Oligoamnios y polihidramnios
cindible conocer los antecedentes y realizar un examen físico
5. Otros factores (incompatibilidad Rh, hemorragia vagi-
adecuado, pero también consideramos que la radiología en
nal, hipertiroidismo, etcétera)
realidad es parte de la clínica en la evaluación de un recién
nacido con dificultad respiratoria. Por lo tanto, ante un recién 6. Ecografías (tórax, corazón, esófago, derrame pleural,
ascitís, evaluación renal, etcétera)
nacido de pocos minutos o pocas horas de vida en el que
se sospeche que la causa de dificultad respiratoria puede ser 7. Otras patologías maternas (cardiopatías, neumopa-
intratorácica (véase clasificación más adelante), es imprescin- tías, infecciones, etcétera)
dible realizar una radiografía de tórax (si es posible, la primera 8. Hemorragia materna
de frente y de perfil). Aun cuando se ha dicho que la radiogra- C. Factores intraparto
fía precoz no permite hacer un diagnóstico preciso, es indis- 1. Ruptura de membranas
pensable realizarla ya que, en algunos casos, no sólo realizará
2. Cesárea
el diagnóstico sino que también puede ser útil para excluir
3. Asfixia y acidosis (monitor fetal, meconio, drogas)
o confirmar ciertas patologías como neumotórax, hipoplasia
o agenesia pulmonar, hernia diafragmática, quistes torácicos, 4. Hemorragia materno-fetal
enfisema tobar congénito, etcétera. D. Factores posnatales
Como en toda patología neonatal es indispensable evaluar los 1. Asfixia neonatal
antecedentes perinatales adecuadamente. 2. Apneas
831
 3. Infección
4. Reanimación
Algunos de los factores mencionados se discutirán a
continuación.
El Síndrome de Dificultad Respiratorio (SOR) (déficit de
surfactante) se relaciona con el parto prematuro pero tam-
bién con cierta predisposición familiar. Así, un niño prema-
turo que ha tenido un hermano prematuro con SOR tendrá
14 veces más posibilidades de presentar SOR que si el
hermano hubiese sido solamente prematuro pero sin SOR.
Sin embargo, en la actualidad no existe clara evidencia
que demuestre una predisposición genética en la SOR. El
antecedente de un parto prematuro o de muerte perinatal
duplica o triplica el riesgo de ambos en los embarazos sub-
siguientes. El riesgo disminuye significativamente para otros
embarazos si se ha producido un parto de término después
de un parto prematuro.
El SOR ocurre en >60% de los RN de <30 semanas nacidos
por vía vaginal y en sólo el 0,05% (o 1 cada 2.000) de los
I niños nacidos a término. La severidad y la mortalidad se rela-
cionan inversamente a la edad gestacional. La apnea ocurre en
un 60% de los RN de <30 semanas de edad gestacional y en
I sólo el 10% de los niños de <36 semanas. Algunos de estos
niños, por el cuadro de insuficiencia respiratoria secundaria a
la apnea, pueden requerir asistencia respiratoria mecánica.
Por último, los prematuros pueden tener dificultad respiratoria
por mayor predisposición a la infección, alteraciones metabóli-
cas, hipotermia y hemorragia intracraneana.
La diabetes gestaciorial se ha asociado con mayor incidencia
de EMH y de enfermedad cardíaca. Los hijos de madre diabé-
tica tienen cerca de 6 veces más posibilidades de tener EMH
que los niños de madre no diabética. Se ha sugerido que la
hipersecreción de insulina fetal bloquea la acción del cortisol
sobre las enzimas que intervienen en la síntesis de surfactante.
Además, los hijos de madres insulinodependientes pueden de-
sarrollar EMH aun con signos de madurez pulmonar en análisis
de líquido amniótico si tienen asfixia perinatal con un puntaje
de Apgar bajo. Además, con mal control de la diabetes mater-
na se produce hiperglucemia (materna y fetal), lo que ocasio-
na hipoxemia fetal. Esto, además de ser una de las posibles
causas de muerte fetal, puede ocasionar una dificultad en la
síntesis de surfactante.
El 4% de los hijos de madre diabética (5 veces más que la po-
blación normal) tiene cardiopatías congénitas, principalmente
transposición de los grandes vasos, comunicación interventri-
832
cular y coartación de la aorta. Además, los hijos de madre dia-
bética pueden tener hipertrofia septal asimétrica y cierto grado
de hipoflujo pulmonar, por hipertensión pulmonar. También
pueden tener una mayor predisposición a la retención hídrica
en el pulmón, y por lo tanto mayores posibilidades de desarro-
llar el cuadro de taquipnea transitoria del recién nacido.
Muchas veces el cuadro respiratorio de estos niños es grave
pero no puede ser clasificado estrictamente en ninguna de las
afecciones respiratorias neonatales. Para estos casos, que tal
vez sean una suma de alteraciones como el déficit de sur-
factante, aumento de líquido pulmonar, hipoflujo pulmonar y
alteración del tabique interventricular, hemos considerado el
término "cardioneumopatía del hijo de madre diabética".
En los niños de madre diabética con insuficiencia respiratoria
severa es útil la utilización de pruebas de hiperoxia (véase ca-
pítulo de cianosis) y la ecocardiografía para poder establecer
el diagnóstico diferencial en forma precisa.
Estos niños tienen mayor tendencia a nacer prematuros. El
segundo gemelar parece tener mayor riesgo de EMH y la en-
fermedad puede ser más severa, tal vez por un aumento en la
incidencia de asfixia. Es interesante destacar que los gemela-
res monocigóticos tienen más tendencia a nacer prematuros y
a presentar EMH que los bicigóticos.
La tétrada de oligoamnios se caracteriza por hipoplasia pul-
monar, facies de PoUer, mal posición de las extremidades y
retardo de crecimiento intrauterino. Esto puede deberse a
serias alteraciones renales o a la pérdida crónica de líquido
amniótico (ruptura muy prolongada de las membranas). Thi-
beault ha documentado algún grado de hipoplasia pulmonar
aun con sólo seis días de ruptura de membranas. Además,
se han descrito casos de hipoplasia pulmonar incompatibles
con la vida sin haberse encontrado deformidades externas ni
de las extremidades. La presencia de oligoamnios debe hacer
sospechar este diagnóstico, más aún si se produce neumo-
tórax (generalmente bilateral) poco después del nacimiento
o como resultado de los intentos de reanimación. La insufi-
ciencia respiratoria frecuentemente es grave y muchas veces
fatal, sobre todo si no se trata adecuada y agresivamente al
neonato desde el comienzo.
El polihidramnios se debe considerar como un signo de atre-
sia esofágica o intestinal alta hasta que se demuestre lo con-
trario. En el 85% de los niños con atresia esofágica se detec-
tará una fístula traqueoesofágica y ésta es una de las causas
de dificultad respiratoria en el recién nacido. Las causas de
polihidramnios son múltiples y entre ellas se debe recordar la
diabetes materna, la incompatibilidad Rh, el nefroma meso-
blástico, etcétera.

es un factor de riesgo tanto para la madre como para el
neonato por la asociación con parto prematuro y con infección.
El beneficio que se puede obtener con la
de memtmml1s sobre la incidencia de SOR aún es un tema
controvertido. Por ejemplo, en un estudio de 16.500 nacimien-
tos no se encontró una correlación entre la prematura
de membranas y SDR. En dicho estudio se critican además los
estudios anteriores por no haber controlado los efectos de la
edad gestacional sobre la incidencia de SDR. Se ha
un estudio que muestra un efecto beneficioso sólo en los re-
cién nacidos de menos de 32 semanas pero, sin embargo, en
otro se demuestra exactamente lo contrario. la controversia
aún continúa.
La ruptura prematura de membranas de más de 24 horas de
duración, con o sin fiebre materna o amnionitis, predispone
al recién nacido a presentar sepsis, neumonía y dificultad
respiratoria. Se ha encontrado que un 3% de los recién na-
cidos con prematura de membranas presenta sepsis.
Debemos recordar que la prematura de membranas
y la amnionitis, si bien predisponen a la infección bacteriana
y 100 veces más de incidencia), no son factores necesa-
rios para que exista infección neonatal, especialmente para los
casos de infección por estreptococo beta-hemolítico grupo B
que ocasiona neumonía severa (se parece en su evolución clí-
nica inicial a la EMH).
La cesárea aumenta la posibilidad de dificultad respiratoria por
varios mecanismos. El primero, y el más claro, es cuando se
realiza una cesárea electiva y se produce un parto prematuro
por error. Considerando las cesáreas en general, se encuentra
en la literatura que existe una mayor incidencia de dificultad
respiratoria (8%0 vs. 1,7%0 en un estudio para todos los recién
nacidos vivos). También se ha observado que en los RN de
término nacidos por cesárea, el riesgo de dificultad respiratoria
es U veces mayol' que el de los niños de término nacidos por
vía vaginal (ver Capítulo I y Así, se ha determinado que
existe una mayor incidencia de dificultad respiratoria en todas
las edades gestacionales en los niños que nacen por cesárea.
Sin embargo, como se mencionó previamente, puede haber
existido un error en la evaluación de la edad gestacional por
los métodos obstétricos y haber nacido un niño prematuro por
error. En un estudio se demostró que, en los RN con dificultad
respiratoria nacidos por cesárea, existía una diferencia signifi-
cativa entre la edad gestacional determinada por la evaluación
obstétrica cuando se la comparaba con la edad gestacional
determinada por los métodos neonatales. En dicho estudio,
existió una diferencia de 4 semanas o más en el 50% de los
niños que presentaron dificultad respiratoria y habían nacido
por cesárea.
En un estudio de Bowers, en 1.650 nacimientos con edad ges-
tacional estimada obstétrica mente en más de 38 semanas, se
realizó una cesárea por cesárea previa. El 4,3% cua-
dro de dificultad respiratoria, pero de estos niños el tenia
menos de 38 semanas de edad gestacional al ser evaluados
por métodos neonatales. Además, hubo 248 en las que
la cesárea se realizó después de iniciado el trabajo de parto y
de esos niños presentó dificultad respiratoria.
Además del parto prematuro por error existen, como fueron
mencionadas antes, otras diferencias que ocurren en los casos
de cesárea sin trabajo de Uno de los problemas asocia-
dos con la cesárea sin trabajo de parto es la cantidad de líqui-
do Hemos demostrado que el contenido de líquido
pulmonar está aumentado si no ha existido trabajo de parto al
realizarse la cesárea y que los niños nacidos por cesárea sin
trabajo de parto presentan valores de coloBd~HJ¡smót¡o
ca del plasma inferior a aquellos niños que nacen por cesárea
con de parto o por vía vaginal (14,9 vs. 19,4 mmHg).
Además, se ha demostrado que la resistencia vasc9.I!ar
monar está aumentada en estos niños durante las 3 primeras
horas de vida según evaluación ecocardiográfica. Por otro lado,
un estudio menciona que el 15% de los RN de término na-
cidos por cesárea sin trabajo de parto presenta algún grado
de Esto indica, en alguna
medida, una demora en la adaptación neonatal con persis-
tencia del transicional y, obviamente, cierto grado de
en la circulación pulmonar. Otros dos hallazgos
interesantes son que después de la cesárea existe una dismi-
nución del volumell de gas en las primeras 6 horas
de vida (19,7 vs. 32,7 mLjkg) y una menor liberación de sur-
factante fetal hacia las vías aéreas.
En resumen, la cesárea puede aumentar la incidencia de sín-
drome de dificultad respiratoria si se ha producido un parto
prematuro por error. Pero además, la cesárea en sí misma o,
más aún, la faifa de trabajo de ocasionan un aumento
en la incidencia de dificultad respiratoria por aumento en el
contenido de líquido pulmonar, alteración en la adaptación a
la vida extrauterina, disminución de la co/o¡d~Hl!Ilr¡;Ót¡­
ca del plasma y disminución del volumen de gas pulmonar en
las primeras horas de vida.
Estos cuadros aumentan el riesgo de SDR y de disfunción
miocárdica con mayor posibilidad de aumento de contenido
hídrico en el pulmón ("pulmón de shock", edema pulmonar,
taquipnea transitoria). Además, la asociación de asfixia perina-
tal y acidosis en un recién nacido de término con meconio es
una de las causas más frecuentes de hipertensión pulmonar
persistente del recién nacido.
Está presente en el 10% de todos los nacimientos y en mu-
chos casos se asocia con depresión neonatal. Alrededor de
un tercio de estos niños tiene por lo menos 41 semanas de
edad gestacional. Aproximadamente el 20% desarrollará un
833

cuadro de dificultad respiratoria, pero esta cifra virtualmente
puede desaparecer si se realiza el manejo obstétrico-neonatal
adecuado, incluida la intubación de la tráquea y su reiterada
aspiración hasta obtener líquido claro. Como fue menciona-
do, algunos niños con meconio también pueden desarrollar el
cuadro de hipertensión pulmonar persistente del recién naci-
do. El pronóstico de la hipertensión pulmonar persistente es
variable (véase Capítulo correspondiente), pero si el niño es
de postérmino, tiene asfixia perinatal y aspiración de meconio
junto con el síndrome de hipertensión pulmonar persistente, el
pronóstico es fatal en más del 50% de los casos.
Las causas de dificultad respiratoria en el período neonatal
son múltiples. Para unificar terminología, debemos dejar claro
que el SOR sólo es una de las causas de dificultad respiratoria
(OR) y tiene su correlación anatomopatológica con la deficien-
cia de surfactante. Así, consideramos que SOR es lo mismo
que EMH en la nomenclatura habitual. Cualquier otra causa de
dificultad respiratoria no debe ser denominada síndrome de
dificultad respiratoria (ver Cuadro 1).
~ " ~ " ;
SIGNO~ 'f[ SíN't'OMAS : ~~ ~~ ~"
El puntaje de Silverman fue un gran avance en la evaluación
del RN con dificultad respiratoria hace ya casi un siglo, cuando
no había nada con lo que se cuenta hoy en UCIN. Sin embargo,
puede conducir a errores y, a la luz de los conocimientos ac-
tuales, es definitivamente insuficiente para ser utilizado por sí
solo al evaluar a un RN con dificultad respiratoria. Por ejemplo,
en muchas ocasiones, el puntaje de Silverman puede mejorar y
desaparecer el ti raje. Esto puede deberse a narcosis por CO 2 que
reduce la dificultad respiratoria clínica al disminuir los esfuerzos
respiratorios. Poco después, el RN puede fallecer por insuficiencia
respiratoria. Otra causa común en la que el puntaje de Silverman
es bajo, pese a severa insuficiencia respiratoria, es la depresión
del sistema nervioso central por drogas, asfixia o hemorragia in-
tracraneana. Lo mismo puede suceder en los RN muy prematu-
ros, que pueden tener grave alteración del intercambio de gases
e insuficiencia respiratoria pero no presentar un puntaje de Sil-
verman elevado. También se ha demostrado que a menor peso
y edad gestacional, el púntaje de Silverman pierde valor pre-
dictivo. Por lo tanto, ya no se debería perder el tiempo con este
score en UCIN desde los fines de los 80, 90 y menos en e12.010
(ver Cuadro 2).

1. Causas respiratorias 7. Metabólico

a. Vía aérea a. Glucemia
b. Pulmones b. Calcemia
2. Causas cardiovasculares c. Acidosis
a. Corazón d. Hipotermia
b. Circulación periférica (shock) 8. Infección
3. Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido a. Neumonía
4. Sistema nervioso b. Sepsis
a. Central 9. Drogas
b. Periférico (parálisis recurrencial ofrénica) 10. Abdominales
5. Osteomuscular a. Tumores
a. Deformidades b. Alteraciones congénitas
b. Alteraciones diafragmáticas c. Distensión
6. Hematalógico
a. Anemia
b. Policitemia

834
CONTINUACiÓN CUADRO 1

En el siguiente cuadro se amplía la clasificación anterior,

Atresia de coa nas Parálisis bilateral recurrencial

Síndrome de Pierre Rohin Hemangiomas

laringomelacia LirrFangiomas

Membrana laríngea Aspiración masiva de meconio

Escapes de aire

Aspiraciones Displasia broncopulmonar

Neumonías Síndrome de Wilson Mikity Quilotórax

Enfisema lobar congénito Derrames pleurales

Malformación adenomatoidea quística congénita del pulmón Quistes pulmonares

Linfangiectasia pulmonar Tumores intratorácicos

Hemorragia pulmonar Hipoplasia pulmonar-oligoamnios

Ductus arterioso permeable

Isquemia transitoria del miocardio

Miocarditis virales

Cardiogénico

Parálisis de los nelVios frénicos (lesión de médula celVical, Hematocrito menor de 33-40% y mayor de 65%
traumatismos perinatales) Metabólicas
Parálisis recurrencial (traumatismos perinatales) Hijo de madre diabética
Hemorragia intracraneana Acidosis (aciduria orgánica, lactacidosis, glucogenosis tipo 1)
lesiones intracraneales congénitas Hipotermia
Asfixi a pe ri nata I Infección
Apneas (de cualquier etiología) Cualquier bacteria o agente viral (con o sin neumonía)

Osteomllscular

Distrofia torácica asfixiante (trisomías D y E, displasias, osteogénesis

imperfecta, hipofosfatasia, enfermedad de Jeune)

Gastrosquisis Distensión significativa

835
 Capítulo XlIf1: •

Taquipnea Quejido espiratorio

Tiraje Aleteo nasal

Subcostal Cianosis

Intercostal Desplazamiento del mediastino

Xifoideo

Supraesternal

Taquipnea Dismorfismos

Cianosis Asimetría de la pared torácica

Taquicardia Desplazamiento del mediastino, llanto agudo, disfónico °

ausente

Estridor Hepatomegalia
----------------_.~~----

Apneas recurrentes Hipotermia

Respiración irregular Hipotonía, llanto débil

Comienzo tardío de la respiración Convulsiones

La radiografúa es indispensable para realizar un diagnóstico

rápido y muchas veces exacto, y debe realizarse sin demora
ante un RN con dificultad respiratoria. Como se mencionó, no
consideramos una medida clínica recomendable esperar 6, 12
o aun 24 horas para obtener la primera radiografía en un RN
con dificultad respiratoria. Lo mismo podemos decir con res-
pecto a la medición del pH y de los gases en sangre, lo que
ayudará a evaluar la insuficiencia ventilatoria y la capacidad de
oxigenación del recién nacido.
Si no existe dificultad respiratoria durante las primeras horas
de vida, pueden excluirse muchas patologías neonatales (SDR,
taquipnea transitoria, aspiración de meconio, hernia diafragmáti-
ca, atresia de coanas y otras anomalías congénitas, y la mayoría
de los casos de pulmonar persistente). (verTahla

Al nacer Neumotórax
transitona
Asfixia HPP-RN

de meconio
Enfermedad cardíaca congénita
Hipoplasia pulmonar Síndrome: de hipoplasia del corazón
izquierdo
Transposición
Atresia
Aspiración de líquido amniótico claro o
nolento

836
COI\ITlNUACIOI\l1ABLA 1

o a 7 días
Neumomediastino Lesiones intratorácicas congénitas

"_.~
Neumopericardio
...•.~~.•. ~_.... ~.. _ .... _ Cardiopatías congénitas
. . . . . . . . . . . . . . . .~."............... . . . • . . . . . . . . . . • • . • • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ~.,

Apneas Síndrome de hipoplasia del ventrículo izquierdo

Sepsis Coartación
.•.... ~··--~···~·--·~··-··········-···t-·····

Hipoglucemia Tetralogía de Fallot

.~ ...
~ .......- ...... ~-_ ......•.•..•. ~ ......

Hemorragia intracraneana Ductus arterioso persistente

...••............ ······-···············-1
Hemorragia pulmonar Defecto de las almohadillas endocárdicas
Aspiración Distensión abdominal

Gastrosquisis
Trastornos neuromusculares
_.... _._.. _._ ........ +--~ ..._ .. ~

Enfermedades con acidosis metabólica

de 7 días Neumonía
Displasia broncopulmonar
intracraneana Wilsol1
Sepsis Anormalidades intratorácicas
~····-·-~-·---~_·~··-··-·~-·_-t·······-·_--···
Hipoglucemia Eventración del diafragma
r···--·-···~·_·-·····-·-·-~······-···-··i-·

Hemorragia pulmonar Parálisis de los nervios frénicos

Aspiración Enfisema lobar congénito
~._ ....- •......._.~.... _ .._....... _.~._. . .~--

Ductus arterioso permeable

I·-··-········--····-··~····~-----·-··--t·-·----

Malformación adenomatoidea qufstica congénita del

pulmón
............ _ - . - ....•. _. .

causas infecciosas. Reiteramos que el conocimiento de los ante-

Una clasificación que consideramos útil es la que surge
de pensar si la causa de dificultad respiratoria se encuentra
dentro del tórax o fuera de él. Las i:ausas torácicas pueden
Las causas e:draforácicas se deben a alteraciones neuroló·
gicas, hematológicas, metabólicas y de la vía
aérea o aquellas causadas por shock, infección y dro·
las causas extratorácicas pueden descartarse
más o menos rápidamente cuando uno se confronta con un re·
cién nacido con dificultad respiratoria. Así, para el diagnóstico
de shock, por ejemplo, pesarán los antecedentes, el examen
físico, el hematocrito, la presión arterial y venosa, el volumen
urinario, etcétera. Las causas abdominales en general pueden
diagnosticarse por observación y palpación abdominal. Las
causas neurológicas pueden reconocerse por los antecedentes
y el examen físico, la ecografía y/o la tomografía computada.
Las hematológicas y metabólicas pueden determinarse por el
examen físico, la determinación del hematocrito, la temperatura
y los estudios de laboratorio correspondientes, lo mismo que las
cedentes perinatales y postnatales es de suma importancia para
el diagnóstico de estas causas. Dentro de las causas extratoráci·
cas también deben considerarse las obstrucciones respiratorias.
En la obstrucción respiratoria conviene dividir el tracto respiratorio
en tres zonas: superior, media e inferior, a los efectos de poder es-
tablecer el diagnóstico. Las obstrucciones de la vía aérea superior
extratorácica suelen ocasionar obstrucción inspiratoria y estridor,
ya que fisiológicamente durante la inspiración el diámetro de las
vías aéreas superiores se reduce. Las obstrucciones del sector
medio pueden originar estridor inspiratorio y espiratorio. Las obs-
trucciones de las vías aéreas inferiores (infrecuentes en el período
neonatal inmediato) se deben a estrechamiento anatómico y/o
espasmódico de las vías aéreas durante la espiración. Como fi·
siológicamente durante la espiración las vías aéreas pequeñas se
contraen, si existe obstrucción se producirán las clásicas sibilan-
cias (displasia broncopulmonar, meconio, bronquiolitis, etcétera).
Si las causas extratorácicas han sido descartadas, se debe ha-
cer el diagnóstico diferencial entre las múltiples causas toráci·
cas de dificultad respiratoria. En estos casos, como ya hemos
mencionado, la radiología es fundamental. Proponemos una
clasificación radiográfica para evaluar las causas torácicas de
dificultad respiratoria teniendo en cuenta el volumen intrato-
837
rácico. La estimación radiológica del !f@!umers intraforácico
es muy útil para orientarse rápidamente hacia la posible cau-
sa. Así, según el tipo de patología intratorácica, el volumen
torácico estimado radiológicamente puede estar aumentado,
disminuido, normal o asimétrico.
Clasificar las causas de dificultad respiratoria en el RN no es
una tarea fácil. Tampoco encontrar una clasificación óptima
y/o única, Sin embargo, al seguir los esquemas previamen-
te señalados (antecedentes, examen físico, signos, edad de
comienzo, evolución, etcétera), uno debe intentar orientarse
rápidamente para determinar si la causa de la dificultad respi-
ratoria es extratorácica (incluida la vía aérea) o si es una cau-
sa torácica. En este último caso, la causa puede ser
o e)(trapulmonar (o de la vía aérea intratorácica), y en estos
casos la evaluación del volumen intratorácico por radiología es
útil en el diagnóstico diferencial.
En el Cuadro 3 se presentan causas intratorácicas de dificul-
tad respiratoria de acuerdo con esta clasificación que estima
radiológica mente el volumen intratorácico.
que se encuentra disminuida en todos los RN (relación venti-
lación/perfusión o V/Q <1). Se ha descripto que por cada 1%
que aumenta el shunt o mezclado venoso, se produce una
disminución en la Pa0 2 de unos 15 mmHg, hasta que la pa0 2
llega a unos 130 mmHg apro)(imadamente, Así, por medio
de la ecuación del shl1f1t, se ha estimado que cuando un
RN respira 100% de o)(ígeno y tiene una Pa0 2 de aproxima-
damente 350-400 mmHg, está presentando el shunt normal
de los RN de alrededor del 20%, Si en cambio la pa0 2 fuese
de 250 mmHg, el grado de shunt sería de alrededor del 30%
(10% mayor= descenso de P0 2 de 150 mmHg). Si el shunt
es de alrededor del 35%, la pa0 2 será apro)(imadamente de
175 mmHg, Por debajo de pa0 2 de 130 mmHg esta relación
Taquipnea transitoria del recién nacido
Aspiración (sangre, meconio, etcétera)
Neumotórax y otros escapes de aire
Malformaciones quísticas

Un diagnóstico diferencial muchas veces difícil de realizar Enfisema lobar congénito

en el período neonatal inmediato es si la causa de la dificultad Hernia diafragmática
respiratoria se debe a un trastorno cardíaco o a un trastorno Algunas cardiopatías
pulmonar, Sección de Cianosis). Algunos casos de HPP-RN
Sin duda, las cardiopatías congénitas deben ser considera- Displasia broncopulmonar
das una causa importante de dificultad en todos
los especialmente en los RN de término. El clíni-
co para diferenciar entre enfermedad cardíaca o enfermedad Atelectasia
pulmonar es bastante simple, aunque en realidad presenta Hipoplasia pulmonar
cierto grado de desafío. La taquipnea sin un gra-
do de dificultad respiratoria en general es la primera clave
clínica, La puede producirse tanto en las cardio-
patías cianóticas como en las acianóticas, Otro síntoma es Neumonías
la cianosis y la desaturación que persiste a pesar de la ad- Algunas cardiopatías
ministración de esto sugiere un stlUnt intracardíaco
de derecha a izquierda, En general, la arterial no supe- Quilotórax
rará 100 mmHg cuando se administra 100% de o)(ígeno si el
Derrames
shunt se debe a una cardiopatía congénita cianótica (véase
Sección cianosis y de hipertensión pulmonar para las prue- Eventración y paráliSis diafragmática
bas de hipero)(ia, que NO se recomiendan en la actualidad), Enfisema lobar congénito
además, es importante recordar que los niños prematuros no Quistes pulmonares
deben ser expuestos a los riesgos de fibroplasia retrolental
Hernia diafragmática
con la administración prolongada de oxígeno y, por lo tanto,
en estos niños la prueba debe ser de muy leve duración. La Neumotórax
cianosis es un signo clínico que debe confirmar el grado de
hipo)(emia mediante la determinación del oxígeno por méto- Hemorragia pulmonar
do de satllr<lciólI o por la determinación de la P0 2 arterial
Edema pulmonar
midiendo los gases sanguíneos. Normalmente, las concen-
traciones de o)(ígeno mayores a 90% producen en el RN una Cardiopatías
Pa0 2 >300-350 mmHg. Esto corresponde a un shll.mt' de deo Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido
fecha <1 izquierda del 15 al 20%, que es lo norma8 en todos (HPP-RN)
los RN, La mayor parte de este shunt se debe al exceso de Tumores mediastínicos,
perfusión pulmonar en relación con la ventilación pulmonar,
838
entre shunt y pa0 2 (1% de slu'¡l'It= dismim.llción de 15 mmHg
en ¡SI deja de ser lineal. Esto es aproximadamente a
partir de un shunt de 45%. De este modo, en los niños que
presentan cianosis por grandes shunt de derecha a izquier-
da (>60%) la tensión de oxígeno no llegará a superar los
50 mmHg. Con un shunt del 50%, un RN que respire 100%
de oxígeno puede tener una Pa0 2 de 70 a 80 mmHg.
Puede existir taquicardia, ritmo de galope, hepatomegalia
y edema de pulmón. Todos estos signos son muy sugestivos
de insuficiencia cardíaca. El edema generalizado es un signo
tardío e inconstante de insuficiencia cardíaca en el período
neonatal. La radiografía puede revelar cardiomegalia como
expresión de insuficiencia cardíaca. También debe evaluarse
la presencia de estridor, desplazamiento del latido apical o
dismorfismo del tórax y de otras áreas (en particular de la cara,
los pabellones auriculares y las mandíbulas).
Los soplos están presentes en más del 50% de los recién na-
cidos normales durante el primer día de vida. Por otro lado, la
ausencia de un soplo no excluye la presencia de cardiopatía
congénita. Esto es aún de mayor importancia en los casos de
cardiopatías cianóticas congénitas, en los que puede existir
cianosis intensa con hipoxemia severa pero no auscultarse
un soplo, o éste ser muy leve. Además, las lesiones ductus-
dependientes que pueden tener un soplo en el examen inicial
suelen presentarse clínicamente cuando el soplo desaparece,
a medida que el ductus se cierra y se deteriora la condición
clínica del recién nacido.
Para una descripción detallada de las cal"di@pati<IJs que ocu-
rren durante el período neonatal se refiere al lector a las sec-
ciones correspondiente. Brevemente se resumirán algunos de
los aspectos clínicos de importancia. Las causas cardíacas de
dificultad respiratoria pueden deberse a un importante shunt
de izquierda a derecha. Éstos son los casos típicos del ductus
arterioso permeable o de shunts importantes como comunica-
ciones interventriculares o interauriculares con flujo significa-
tivo de izquierda a derecha. Además, la dificultad respiratoria
puede deberse a daño mi@cárdico (asfixia, miocarditis, mio-
cardiopatía, etcétera) y/o a otras malformaciones cardíacas.
Las cardiopatías cianóticas que aparecen rápidamente y que
no se acompañan de disnea o taquipnea considerable pueden
deberse a transposición de los grandes vasos; retorno venoso
pulmonar anómalo completo con obstrucción, estenosis valvu-
lar pulmonar severa con shunts septales y anomalía de Ebstein
de la válvula tricúspide. El diagnóstico de malformación debe
hacerse lo antes posible para poder considerar la cirugía pa-
liativa o cu rativa.
La aparición de insuficiencia cardíaca con dificultad respirato-
ria acianótica en el período neonatal precoz sugiere un sir;dro~
me de corazón izquierdo hipopUísico, interrupción del cayado
aórtico o trastorno miocárdico severo. La insuficiencia cardíaca
por clJi<Brtacióll de la aorta o por grandes shunts de izquierda a
derecha suele presentarse por lo menos después de los 6 días
de vida. Lo mismo sucede con los defectos interventriculares,
los defectos de la almohadilla endocárdica, el retorno venoso
pulmonar anómalo sin obstrucción y la presencia de fístulas
arteriovenosas (que se detectarán al auscultar el cráneo, el
cuello o el hígado). Para hacer una diferencial
completa de las causas cardíacas de dificultad
se debe incluir un estudio electrocardiográfico del
ondas, las fuerzas y los patrones relativos de las aurículas y
los ventrículos. El ECG puede sugerir lesiones definitivas como
ventrículo izquierdo hipoplásico, retorno venoso anó-
malo total y anomalía de Ebstein, por
Las radiografías también pueden ser muy útiles, sobre todo si
el tamaño y la configuración del corazón están alterados.
en caso de transposición de los grandes vasos, el corazón es-
tará agrandado, será ovoide, se observará un estrecho
y existirá plétora pulmonar. En la anomalía de Ebstein puede
observarse una gran aurícula derecha y la presencia de cardio-
megalia. Debe evaluarse en las radiografías la vascularidad pul-
monar (tarea no fácil en el período neonatal precoz), que puede
ser útil para realizar el diagnóstico de anormalidades valvulares
que ocasionan hipoperfusión pulmonar o para evaluar la hiper-
vascularidad que ocurre en el retorno venoso pulmonar anómalo
o en los casos de shunt de izquierda a derecha. La cardiomega-
lia por sí sola puede indicar insuficiencia cardíaca por isquemia
transitoria del miocardio, miocarditis viral (especialmente virus
Coxsackie), coartación de la aorta o shunt de gran volumen (de-
fectos interventriculares, ductus arterioso permeable). También
puede observarse cardiomegalia en algunos casos de hiperten-
sión pulmonar persistente. La realización de IF!Cg'JIC:fij¡'di~ít!If;,!fí;¡
(tanto modo M como bidimensional, con es de e)(trema
utilidad para diferenciar y diagnosticar. Con la ecocardiografía
de modo bidimensional en tiempo real, prácticamente se diag-
nostica toda lesión y ha desaparecido la necesidad del catete-
rismo para realizar un diagnóstico de cardiopatía en el período
neonatal. Por supuesto, el cateterismo sigue siendo útil cuando
se requiere hacer una septostomía terapéutica (procedimiento
de Rashldnd) , cuantificar las presiones y los shunts o definir
en el preoperatorio los defectos complicados que se asocian
con cianosis y con insuficiencia cardiorrespiratoria severa que
pueden costar la vida.
Durante episodios de insuficiencia cardíaca congestiva o
como reacción a infecciones pulmonares pueden acumular-
se pequeñas cantidades de líquido en el espacio pleural
y producirse derrame pleul'al. Las grandes acumulaciones
de líquido suelen ser quilosas. El quilo es inicialmente de
color pajizo y contiene menos del 4% de proteínas. Antes de
alimentar el estudio del líquido muestra >80-90% de linfo-
citos. Después de la alimentación láctea, el líquido pleural
deja de ser transparente y el color se torna blanquecino y
opalescente por la presencia de glóbulos de grasa. Durante
la cirugía, muchas veces no se detecta ningún defecto lo-
cal obvio en el drenaje linfático, pero en algunos casos se
839
observan desgarros o ausencia del conducto torácico. Los 25% de los pacientes tiene una brrílJUI-
desgarros se deben a traumatismos del cuello y tórax du- localizada y los restantes presentan una obstrucción del
rante el parto. bronquio lobular por un tapón mucoso, mucosa redundan-
los derrames quilosos pueden tratarse con as- te, vasos aberrantes, estenosis bronquial o ganglios biliares
piraciones repetidas. Las fórmulas alimenticias que contienen agrandados. En ocasiones, el enfisema lobar infantil se asocia
una gran proporción de triglicéridos de cadena mediana se con cardiopatía congénita (ductus arterioso permeable, comu-
hidrolizan y se absorben con facilidad en la porción superior nicación interventricular o coartación de la
del intestino, con lo cual se reduce la carga grasa a los con- Si los síntomas no son muy severos, inicialmente está in-
ductos quilíferos y por lo tanto el flujo de quilo proveniente del dicado el manejo conservador. Sin embargo, el tratamiento
intestino. Existen fórmulas especiales para administrar prácti- definitivo es la lobectomía. El pronóstico funcional es bueno,
camente toda la alimentación en forma de triglicéridos de ca- en particular si el tratamiento se realiza en forma temprana,
dena mediana (Pregestemil@) y además puede aumentarse la lo que permitiría aprovechar la capacidad del pulmón para
ingesta de estos alimentos con un producto comercial de trigli- realizar una compensadora y evitar posibilidad
céridos de cadena mediana (MeT). Generalmente, el problema de malignización.
se resuelve, con estas medidas conservadoras, antes del tercer
mes. En algunos casos, en los que esto no sucede, la toracoto-
mía puede revelar una lesión reparable del conducto torácico.
Muchas veces el problema se resuelve después de la toracoto-
La hipoplasia se define como un desarrollo defec-
mía, aunque no se encuentre ninguna lesión evidente ni se rea-
tuoso o incompleto del pulmón. El término implica que dicho
lice ninguna cirugía reparadora. En algunos casos puede llegar
órgano es pequeño. La tendencia de la pulmonar
a estar indicada la pleurodesi$. Parece prometedora la terapia
a presentarse como una condición secundaria, en asociación
con infusión de octreotide (10 microgjkgjh). El octreotide es
con otras anormalidades, antes que como una condición pri-
un análogo de somatostatina que disminuye secreciones gas-
maria, ha sugerido que existe un factor o varios facto-
trointestinales, inhibe o bloquea los efectos ele las hormonas
res, que afectan el crecimiento Los factores investi-
gastrointestinales, y disminuye la motilidad intestinal. Se han
gados como posibles controladores del crecimiento
reportado casos de hipertensión pulmonar en prematuros con
durante la última mitad de la gestación incluyen:
su utilización. Otra alternativa es la "goma de fibrina" y otras
volumen de amniótico y y movimien-
más invasiva es la ligadura del conducto torácico.
tos respiratorios fetales. las causas asociadas se encuen-
El diagnóstico se sospecha por la radiografía de tórax y se
tran resumidas a continuación:
confirma con la punción pleural. Muchos, antes de la mejoría
A. Compresión pulmonar o disminución del
definitiva, requieren punciones pleurales reiteradas (hasta 20
aspiraciones en el término de los 2 ó 3 meses). Es muy impor- ble para el crecimiento
tante para el manejo de estos niños garantizar una nutrición y 1. Lesiones intratorácicas
un crecimiento y desarrollo adecuados. a. Secuestro extralobar
b. Neuroblastoma torácico
c. fetal
d. Hidroquilotórax fetal
Ésta es una causa rara de dificultad respiratoria. La mayo-
ría de los casos (70%) ocurre al nacer o durante el primer e. Hernia diafragmática congénita
mes de vida y produce disnea, taquipnea, sibilancias, tos y f. Agenesia
estertores audibles. Los síntomas pueden progresar con ra- 2. Distrofias torácicas
pidez y poner en peligro la vida. Otros signos clínicos son la
a. Distrofia torácica asfixiante
menor entrada de aire y la hiperresonancia. En la radiología
se observará desviación de la tráquea y el corazón hacia el b. Acondrogénesis
lado sano con hiperinflación del lóbulo afectado. La mayoría c. severa, etcétera
de las veces se afecta el ióbll!llI sllperi@r (en más 3. Elevación diafragmática
de la mitad de los casos); le siguen el lóbulo medio dere-
a. Eventración diafragmática
cho y, menos frecuentemente, el lóbulo superior derecho. En
muy raros casos están tomados los lóbulos inferiores. En la b. Agenesia de los nervios frénicos
radiografía, además del lóbulo afectado que está muy sobre- c. Ascitis fetal
distendido, se encuentra atelectasia compresiva y desviación d. Tumores abdominales
de las estructuras circundantes. Los síntomas y signos de-
B. Oligoamnios
penden de los grados de distensión lobular, la atelectasia y
la interferencia funcional con la respiración. a. Obstrucción del flujo urinario

Además, puede sobreagregarse una infección al área afectada. b. Anomalías renales anúricas
En más de la mitad de los casos se desconoce la patogenia. El c. Pérdida prolongada del líquido amniótico
840
c. neuromuscular
a. Malformaciones del sistema nervioso central que
afectan el tronco cerebral la médula cervical las las
y el síndrome de Cimitéllra. Previamente se mencionó la
ción y la relación de
D. Otros
a. Polihidramnios
En
b. Primaría
La patogénesis de la hipoplasia no se necesario hacer estudios deta-
adecuadamente y existen por lo menos 16 clasificaciones llados para confirmar la y descartar la
diferentes de estos síndromes en la literatura. Parecería que coexistencia ele anomalías del corazón y la circulación
el grado de hipoplasia pulmonar se relaciona con la edad
El Cuadro 4 resume las distintas CBilS<lS que oca-
gestacional en la que comienza a detenerse el desarrollo del
sionan §u¡sl1flderu;i¡¡ resol",¡jto:ria.
pulmón. En algunos casos asociarse una alteración en
el desarrollo del lecho vascular que ocasionaría
cierto grado de pulmonar y las características clínicas
de un síndrome de hipertensión persistente).
Los grados más leves de hipoplasia pueden tener es-
caso efecto fisiológico sobre el Si la reducción del tejido anormales en pre-
pulmonar se asocia con una severa reducción en el tamaño del dicha. Se enume-
lecho capilar vascular el resto del lecho vascular pue- y los diag-
de desarrollar un de encontrarse en el re-
El "',,,"n,,,,'''''"' cién

A. Obstrucción aérea nasofaríngea

1. Atresia de coanas
B. Obstrucción de la vía aérea superior: intraluminal e intramural
L Síndrome de agenesis de la tráquea
2. Síndrome de Pierre Robin
3. Anomalías laríngeas
4. Estenosis tráqueal subglótica
5. Anillos traqueales completos
6. Hemangiomas y otras alteraciones traqueales subglóticas
7. Atresia de esófago con fístula traqueoesofágica
C, Obstrucción de la vía aérea superior: extramural
1. Tumores
2. Síndrome de anillos vasculares
D. Obstrucción de la vía aérea intratorácica: "síndromes de hiperclaridad"
1. Quistes solitarios
2. Estenosis bronquial congénita
3. Enfisema lobar congénito
4. Malformación adenomatoide quística del pulmón
5. Enfermedad cardíaca congénita
E. Alteraciones restrictivas del pulmón y de la pared torácica
1. Aplasia ehipoplasia pulmonar
2. Hernia diafragmática posterolateral congénita
3. Alteraciones de la parrilla costal
4. Secuestros pulmonares
5. Defectos de la pared abdominal
F: Alteraciones pulmonares intersticiales y alveolares por linfagiectasia pulmonar congénita

841
Capítulo XVII.
La mayoría de estos casos tendrá EMH, aunque algunas otras
patologías ocasionalmente pueden presentar este patrón, La
imagen granular en la EMH en general se atribuye a la presencia
de vías aéreas terminales distendidas que se observan sobre un
área de atelectasia alveolar. En la EMH el volumen pulmonar es
pequeño y el aire en la tráquea y los bronquios se observa clara-
mente como un broncograma aéreo, Es importante recordar que
estas imágenes radiológicas dependen del grado de inspiración
durante la obtención de la radiografía, Para que exista el patrón
típico se requiere por lo menos cierto grado de inspiración, Si
no hay inspiración, el broncograma disminuirá y la granularidad
será reemplazada por una opacidad homogénea, Además, la
ventilación mecánica, en especial la presión positiva, modifica
la imagen radiológica de la EMH en forma significativa, Así, en
los casos extremos, la imagen radiológica puede variar de una
opacidad bilateral completa (pulmón blanco) hasta hiperinfla-
ción con imágenes quísticas, Por supuesto, esto se debe sólo a
la presión positiva y no a una evolución en el proceso patológico,
Las otras dos entidades que pueden presentar esta imagen
son la taquipnea transitoria del recién nacido ("pulmón hú-
medo" o demora en la reabsorción del líquido pulmonar) y la
neumonitis neonataL En este último caso, la causa etiológica
más común que presenta imagen radiológica reticulogranular
o en vidrio esmerilado es la infección por estreptococo he-
molítico grupo B, Otra causa de este patrón radiológico es el
edema pulmonar en lesiones cardíacas congénitas que se ca-
racterizan por obstrucción venosa pulmonar importante, Éstas
incluyen la anomalía del retorno venoso pulmonar por debajo
del diafragma (tipo 3), la atresia de la vena pulmonar y el sín-
drome de corazón izquierdo hipoplásico,
Sin embargo, se debe recordar la clasificación mencionada an-
teriormente en la que se evalúa el volumen intratorácico, Los
niños con EI\IlH tienen pulmones pequeños mientras que los
recién nacidos con cualquiera de las otras condiciones tienen
volumen pulmonar generalmente aumentado,
Una de las causas es la SDR y puede deberse a la casi com-
pleta ausencia de volumen residual funcional, La hemorragia
pulmonar masiva, el edema pulmonar masivo, el quilotórax bi-
lateral o el hidrotórax son otras causas más raras de pulmones
blancos bilaterales,
PULMONES QUíSTICOS
Cuando se observan quistes pequeños bilaterales inmediata-
mente se tiende a pensar en los síndromes de displasia bron-
copulmonar o de Mikity Wilson, Sin embargo, la EMH con so-
bredistensión de la vía aérea terminal y el enfisema intersticial
pulmonar también ocasionan esta imagen, Pueden observarse
quistes o burbujas en la malformación adenomatoidea con-
842
génita (generalmente un problema unilateral) y en los casos
de neumonía estafilocóccica con neumatoceles, No nr.~.j""ni·p
estos quistes o estas burbujas son de mucho mayor tamaño,
En la EMH, las pequeñas burbujas ocurren du-
rante la enfermedad, o sea cuando todavía falta el surfactante,
El doctor Swischuk denomina a éstas las
formación se debe a que ante la falta de
tensión alveolar es muy difícil y las presiones a la
vía aérea sólo sobredistienden los terminales y
los conductos alveolares, Estas burbujas son esféricas y raras
veces miden más de 1 a 1,5 mm de diámetro,
Una vez que el surfactante reaparece en los las burbu-
jas tipo I desaparecen definitivamente, Cuando están moc'ont,QC
pueden conducir a una impresión equivocada de que ¡la
do la aireación pulmonar, Se ha utilizado el término me-
joría radiológica" para este fenómeno, ya que la parece
estar mejorada pero la condición clínica del recién nacido no,
Otra entidad en la que se encuentra el de
quísticos o con burbujas es el enfisema intersticial
(EIP), Las burbujas del EIP pueden ocurrir pero
con frecuencia aparecen primero en un pulmón, cerca del Ililio,
Esta burbuja es de mayor tamaño y se ha denominado de 11,
Se piensa que se deben a un pasaje del aire hacia el intersticio
pulmonar que luego migra a través de las vainas broncovascula-
res del pulmón, Clínicamente, uno puede encontrar dos de
enfisema intersticial pulmonar. El más común,
es el que tiene una evolución más lenta, Las imágenes (o sea
las burbujas) son tortuosas o nodulares y se irradian desde el
hilio a la periferia pulmonar. Con el tiempo, aumentan de ta-
maño y se hacen más quísticas, y actúan como una lesión que
ocupa espacio y que ocasiona mayor insuficiencia
Este tipo de enfisema intersticial pulmonar tiende a evolucionar
favorablemente con tratamiento conservador. Puede afectar sólo
un pulmón y en ocasiones la intubación selectiva del
contralateral puede resultar un tratamiento efectivo,
El otro tipo de enfisema intersticial pulmonar es el desarrollo
agudo de burbujas grandes, En la mayoría de los casos, esto
ocurre en los niños con EMH severa que ventilación
con presión positiva con presiones altas para realizar
cierto grado de expansión pulmonar y lograr un intercambio
gaseoso más o menos adecuado, Muy frecuentemente se
produce una ruptura pulmonar masiva y bilateral y aparecen
burbujas de mayor tamaño en poco tiempo, En estos casos, el
aire no sólo es intersticial sino que muchas veces también es
intralinfático, Estos casos son de difícil manejo y muchas veces
conducen a la muerte antes de las 36 horas de vida,
La última burbuja, denominada tipo 111, es la que se asocia con
displasia broncopulmonar. En muchos aspectos, esta
es similar a la del síndrome de Mikity Wilson, En estos casos,
ciertos grupos alveolares se sobredistienden y parecen
cos, mientras que otros permanecen atelectáticos,
Se debe recordar que la burbuja tipo II tiene el efecto más
importante sobre los pulmones ya que es la única que no se
colapsa durante la espiración, ocasionando pulmones extre-
madamente rígidos que se encontrarán muy mal ventilados y
perfundidos y, por lo tanto, presentarán un intercambio gaseo-
so muy inadecuado. En realidad, puede asumirse que los pul-
mones prácticamente pierden toda su función. En estos casos
(burbujas tipo es fundamental su reconocimiento precoz
para intentar disminuir las presiones del respirador con rapi-
dez. Esto no es tan importante en las burbujas tipo I o tipo 111,
ya que ambas se vacían durante la espiración.
La causa más común de c(mgestió¡¡ vascular en las prime-
ras 6 a 12 horas de vida no es la enfermedad cardíaca sino
la reabsorción tardía del líquido pulmonar en el síndrome de
taquipnea transitoria del recién nacido o "pulmón húmedo".
Recién después de las 12 a 24 horas de vida la congestión
vascular pulmonar debida a enfermedad cardíaca comienza a
ser más común, pero muchas veces no tiene un aspecto radio-
lógico típico. Por cierto, los hallazgos varían de la congestión
clásica a una congestión reticular o a una simple opacificación
leve de los pulmones. Como se mencionó, la congestión reti-
cular se debe a las lesiones que ocasionan un alto grado de
obstrucción venosa pulmonar.
Los pulmones opacificados (pero no completamente blancos)
presentan edema pulmonar y una de las causas comunes son
los shunt de izquierda a derecha, especialmente a través del
ductus arterioso permeable. En estos casos, es frecuente la
cardiomegalia pero puede no ser muy notoria en los estadios
precoces de la congestión vascular.
Cuando la congestión pulmonar se debe al ductus arterioso
permeable en un niño con hallazgos de EMH, el patrón reti-
culogranulado se torna más denso (más húmedo) y aparece
un patrón de infiltración homogéneo. El corazón generalmente
aumenta de tamaño. Sin embargo, el rasgo más importante es
que aunque el volumen pulmonar aumenta, el pulmón perma-
nece tan opaco como antes, o aun más opaco. Esto, obvia-
mente, se debe al edema pulmonar sobreagregado,
Otra causa de este patrón radiológico es la disfunción miocár-
dica de cualquier etiología como hipoxia-isquemia miocárdica,
policitemia, transfusiones de gemelo a gemelo o placenta-feta-
les, y eritroblastosis fetal. El patrón radiológico también puede
encontrarse en los hijos de madres diabéticas. En éstos, la
causa de disfunción miocárdica y de insuficiencia cardíaca
congestiva puede deberse a hipoglucemia, hipocalcemia o hi-
pertrofia septal asimétrica.
Los distintos tipos de infiltrados pueden ser consolidaciones
lobares, infiltrados alveolares difusos, pulmones granulares, in-
filtrados reticulonodulares, infiltrado parahiliar peribronquial y
pulmones difusamente opacos (con disminución de aireación).
Las consolidaciones lobares son las menos comunes en el pe-
ríodo neonatal y se observan asociadas a infecciones bacteria-
nas. Raramente pueden deberse a una atelectasia importante.
Todos los otros patrones de infiltración pueden ser observados
tanto en caso de infecciones virales como bacterianas; sin em-
bargo, los infiltrados reticulonodulares y los pulmones difusa-
mente opacos hacen sospechar principalmente infecciones
tipo viral. Los pulmones granulares con frecuencia se observan
en los casos de infecciones bacterianas por
estreptococo gru po 8,
Los infiltrados reticulonodulares, además de observarse en los
casos de infección, pueden presentarse en el síndrome de as-
piración de meconio o aspiración masiva de amniótico
sin meconio. También pueden verse en los casos de taquipnea
transitoria del recién nacido (síndrome del
yen los estados precoces del síndrome de Mikity Wilson.
Los infiltrados alveolares difusos frecuentemente se observan
en los casos de infección pulmonar, pero en ocasiones pueden
deberse a hemorragia pulmonar y también a atelectasias seg-
mentarias múltiples debido a la acumulación de moco.
El infiltrado parahiliar peribronquial es bastante frecuente en
la infección pulmonar, pero también se observa en los casos
de congestión vascular pasiva debido a enfermedad cardíaca
y en las fases precoces de la taquipnea transitoria del recién
nacido. En los casos de anomalía cardíaca el problema gene-
ralmente se debe a entidades como el síndrome de corazón
izquierdo hipoplásico o a trastornos miocárdicos (condiciones
que con frecuencia se acompañan de cardiomegalia) y a la
atresia de la vena pulmonar y la anomalía total del retorno ve-
noso por debajo del diafragma (tipo 111) (suelen acompañarse
de cianosis grave).
La opacidad pulmonar difusa es frecuente en el neonato. La
causa más común es la hipoaereación debido a la incapaci-
dad de iniciar y mantener una actividad respiratoria profunda y
regular. Esto ocurre frecuentemente en el niño inmaduro y débil,
de muy baja edad gestacional, y estos hallazgos en general se
confunden con los de EMH. Sin embargo, el patrón de opacidad
difusa en estos pacientes no es granular y no es muy notorio el
ijr@m;(~2r~!m<l aéreo. Además, si comienza una actividad respira-
toria espontánea más profunda o se inicia asistencia respirato-
ria, los pulmones aparecerán con una aireación normal.
Los pulmones opacamente difusos también se observan en
la fase de recuperación de la SDR, Esto se debe a que con
frecuencia los niños con SDR pueden tener dificultad para
mantener una actividad respiratoria regular y profunda, y esto
conduce al cuadro de pulmones opacos hacia el final de la
primera semana de vida. Aun cuando al comienzo este pa-
trón puede ocasionarle preocupación al clínico, con frecuencia
desaparece progresivamente. Sin embargo, si estos niños re-
quieren que se continúe con asistencia respiratoria mecánica
con presión positiva, puede aparecer el patrón de burbujas
característico de la displasia broncopulmonar.
También se encuentran pulmones opacos e hipoventilados en la
parálisis diafragmática bilateral yen las enfermedades muscula-
res como la miastenia gravis congénita y la amiotonía congéni-
ta. Debe reiterarse que los pulmones opacos pueden encontrar-
se en lesiones cardíacas congénitas que producen obstrucción
severa del retomo venoso pl./lmonar (tipo 111, síndrome de hi-
843
poplasia del ventrículo izquierdo y atresia de la vena pulmonar).
Además, cuando existe un shunt importante de izquierda a dere-
cha a través del ductus arterioso permeable en un niño prematu-
ro, se produce el patrón de pulmones difusamente opacos. Otras
causas de edema pulmonar que ocasionan pulmones opacos
incluyen edema pulmonar neurogénico secundario a hemorragia
intracraneana, insuficiencia renal y sobrecarga hídrica.
Debe recordarse que cualquier etiología que ocasione una au-
sencia de inspiraciones profundas ocasionará opacidad pul-
monar bilateral.
Los pulmones hiperaireados e hiperclaros pueden encontrarse
en lesiones que ocasionan obstrucciÓn, como los anillos vas-
culares y los quistes o las masas mediastínicos. Además, pue-
den observarse en niños con acidosis metabólica severa que
respiran profundamente y en casos de cardiopatía congénita
con disminución de la vascularidad pulmonar y con hipoperfu-
sión pulmonar. En estos niños, la hipoxia aumenta el esfuerzo
respiratorio y hace que la inspiración sea más profunda. La
disminución del flujO sanguíneo pulmonar acentúa aún más la
hiperclaridad de los campos pulmonares.
Esto es perfectamente normal en algunos niños prematuros. Sin
embargo, si un niño que presenta hipoxemia tiene pulmones pe-
queños y claros se debe sospechar hipoplasia pulmonar. Esto
ocurre en los casos del síndrome de Potter y en otras condicio-
nes renales que ocasionan anuria y oligoamnios. En definitiva, la
imagen radiológica de estos niños consiste en un volumen intra-
torácico intrapulmonar pequeño pero con pulmones hiperclaros.
Se produce frecuentemente cuando existen tapones mucosos
o por atelectasia ocasionada por una ubicación inadecuada
de los tubos endotraqueales. Además, la aireación desigual es
un rasgo de la agénesis o hipoplasia pulmonar unilateral y, por
supuesto, del enfisema lobar congénito. En algunos casos de
enfisema lobar congénito, el pulmón involucrado no es grande
e hiperlúcido sino que puede ser de gran tamaño pero blanco
o totalmente opaco debido a retención de líquido. En ciertas
ocasiones, el pulmón puede ser tan opaco que se sospecha
la presencia de una masa o un tumor en el lóbulo afectado.
Sin embargo, durante un período de horas o días, el líquido
desaparece lentamente y deja la configuración enfisematosa
más característica del lóbulo afectado.
Otro problema interesante de aireación desigual es el sín-
drome del pulmón derecho opaco. Esto ocurre casi exclusi-
vamente en el lado derecho y los niños tienen muy escasa
dificultad respiratoria en contraste con la opacificación casi
completa del pulmón. Se cree que esta opacificación se
debe a la retención de líquido que desaparece lentamente
844
durante las primeras 24-48 horas de vida. En algunos casos,
el pulmón permanece con menor volumen cuando va mejo-
rando y esto sugiere que existe algún problema asociado
con la ventilación. La etiología exacta de esta condición no
se conoce pero se ha sugerido que puede existir una dis-
minución de la ventilación en el pulmón derecho inmedia-
tamente después del nacimiento. Esto pOdría deberse a la
presencia del hígado por debajo del diafragma derecho, lo
que interferiría con su movimiento normal. En algunos casos,
sólo el lóbulo superior derecho se encuentra opacificado y
entonces este hallazgo puede confundirse con una consoli-
dación bacteriana.
El neumomediastino suele presentarse como una imagen cen-
tral que generalmente eleva o rodea al timo. (Se observa mejor
si la radiografía es de perfil). Si el aire del neumomediastino
se extiende hacia abajo rodeando ambos lados del corazón,
puede ser difícil de diferenciar de un neumoper;cardio (ver
más adelante). A veces, el aire en el mediastino se ubica den-
tro del ligamento pleural inferior dando una imagen aérea que
se observa, en la radiografía de frente, por detrás del corazón
y, en la de perfil, inmediatamente por delante de la columna
vertebral. Muchas veces esta imagen antecede la presencia de
neumoperitoneo (por escape de aire extra alveolar).
En el neumopericardio, los volúmenes aéreos son suficientemen-
te grandes como para ocasionar la visualización completa del
corazón y el saco pericárdico. Esta demarcación completa de la
silueta cardíaca no suele observarse en los casos de neumome-
diastino aun cuando las colecciones aéreas sean importantes.
Además, el aire en el neumomediastino frecuentemente delimita
el timo y los grandes vasos, pero el aire del neumopericardio no.
Los neumotórax clásicos no son difíciles de identificar. Sin
embargo, muchas veces no se realiza adecuadamente el
diagnóstico de un neumotórax anterior o medio, debido al
desconocimiento de la imagen radiológica. Cuando el niño
está en decúbito dorsal, el aire puede acumularse predomi-
nantemente en forma anterior o medial al pulmón y no se
visualizará la imagen típica de aire libre en la parte lateral
del pulmón. En los casos en que el aire se acumula en el
espacio anterior, el hemitórax frecuentemente es hiperlúcido
y con aumento del volumen intratorácico porque se acumula
una excesiva capa de aire sobre la superficie anterior del
pulmón. Además, el borde del mediastino homolateral es
más agudo y mejor delimitado que lo normal y, por supues-
to, más notorio que el borde del mediastino contra lateral.
La presencia de neumotórax anterior se demuestra perfec-
tamente con una radiografía perfil con el niño en decúbito
dorsal, donde se observará una capa de aire por delante
del pulmón e inmediatamente por debajo del esternón. Otra
posibilidad es acostar al niño e decúbito contralateral (por
ejemplo, neumotórax anterior derecho poner al niño en de-
cúbito lateral izquierdo) y obtener una radiografía de frente.
En estos casos, el aire irá hacia arriba y delineará el borde
lateral de pulmón derecho.
 en el razonamiento
que cada uno por vez, cada
uno en su lugar de nacimiento y/o atención especializada, re-
ciba un precoz y un tratamiento exitoso que permita
Berkowitz R.L, Bonta 8.W., Warsl1aw lE. The Relationship bet-
ween Premature Rupture of Membranas and tlle Respiratory
Distress Syndrome. Am. J. Obstet. Gynecol., 124:H2, 1,976.
Bowers S.K., Mac Donald I-LM., Shapiro E.D. Prevention of
latrogenic Neonatal Respiratory Distress Syndrome. Elective
Reapeat Cesarean Section and Spontaneous Labor. Am. J.
Obstet Gynecol. 143:186, 1.982.
Eigen H., Lemen R.J., Waring W.N. Congenital Lobar Enphy-
sema, Longterm Evaluation of Surgically and Conservatively
Treated Children. Am. Rey. Resp. Dis. 113:823, 1.976.
Fox W.w. Duaras. Persistent Pull110nary Hypertension of the
Neonate: Diagnosis and Clinical Management. J. Pediatr.
103:505, 1.983.
Guthrie R.D., Hodson W.A. Clinical Diagnosis of Pulmonary
Insufficiency in Neonatal Pulmonar. Y Ca re, 2nd Ed., Ed. D.W.
Thibeaulty G.A., Gregory, Pág. 175, 1,986.
Herita G.E., Cunningham, M.D. Associatíon of Elective Repeat
Cesarean Delivery and Persisten Pulmonary Hypertension of
tlle Newborn. Am. J. Obstet. Gynecol. 152:627, 1.985.
Jacob J., Edwards A., Gluck L Early Onset Sepsis and Pneu-
monia Observed as Respiratory Distress Syndrome. Am. 1.
Dis. Child. 134: 766, 1.980.
Jacobstein M.D., Hirschfeld S.S., Flinn C., et al. Neonatal Cir-
culatory Changes Following Elective Cesarean Section: An
Echocardiographic Study. Pediatrics, 63:374, 1.982.
Kero P., Korvenrante H., et al. Colloirl Osmotic Pressure of
Cord Blood in Relatian to Neonatal Outcome and Mode of De-
livery. Acta Paediat Stand. Suppl. 305:88, 1.983.
Milner A.D., Saunders R.A., Hopkin L.E. Effects of Delivery by
Cesarean Section on lung Mechanics and lung Volume in the
Human Neonate. Arch. Dis. Child. 53: 595, 1.978.
Murphy J.D., Vanter C.F., Reid U/1. Pulmonary Vascular Disea-
se in Fetal Meconiam Aspiration. J. Pediatr. 104: 758. 1.984.
Rigatto H. Apnea. Pedo Clin. N.A. 29:1.105 1.982.
Sola A., Gregory G.A. Colloid Osmatic Pressure of Normal New-
born and Premature Infants. Crit. Cure Med. 9:568, 1..981 .
Swischuk L., Radiology of Pulmonary Insufficiency En Neona-
tal Pulmoncnrv Cure. 2"d Ed_ Ed.: D.w. Thibeault y C.A. Gre-
gory, Pág. 235, 1.986.
la sobrevida y evite neumotórax y
otlas morbiiidades que alteran el desarrollo del
la la la Ilipoxia, la
dicamentos innecesarios.
Swyer P.R. Trastornos respiratorios en el neonato en terapia
intensiva. Ed. W.C. Shoemaker, Pág. 380 Editorial Pananme-
ricana, 1.985.
j,\ Thibeau!t D.W., Bcatty E.C., Hall RJ., et al. Neonatal Pulmo-
nary Hypoplasia with Premature Ruptura of Fetal Membranes
and Oligohydramnios. J. Pediatr, 107:273, 1.985.
Thibeault D.\f\J., Hall EK., Shechan M.B., et al. Post Asphyxial
Lung Disease in New.Born Infants witll Severe Perinatal Acido.
Siso Am. J. Obstet. Gynecol. 150:399, 1.984.
Usher R.H., Mclean E, Maugham G.B. Respiratory Distress
Syndrome in Infants Delivered by Cesarean Section. Am. J.
Obstet. Gynecol., 82: 806, 1.964.
Vidyasagar D. Clinical Course of Respiratory Distress Syndro-
me: Hyaline Membrane Disease. Ed. L Stern, Pág. 97, 1.984.
Sola A. Diálogos en neonatología, aprendiendo de las pregun-
tas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2.009.
Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recién
nacido. Volúmenes I Y 11. Editorial Científica Interamericana,
Buenos Aires, 2.001.
Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatología y
terapéutica. Editorial Científica Interamericana, Buenos Aires,
1.987-1.993.
Bulbul A., Okan F., Nuhoglu A. Idiopathic Congenital Chylotho-
rax Presented with Severe Hydrops and Treated with Octreo-
tide in Term I~ewborn. J Matern Fetal Neonatal Med. 2.009
Dec;22(12):1.197-200.
Matsukuma E., Aoki Y., Sakai M., Kawamoto N., Watanabe H.
Treatment with QK-432 for Persistent Congenital Chylothorax
in Newborn Infants Resistant to Octreotide. J Pediatr Surg.
2.009 Mar;44(3):E37-9.
Ergaz Z., Bar-Oz B., Yatsiv l., Arad 1. Congenital Chylothorax:
Clinical Course and Prognostic Significance. Pediatr Pulmo-
nol. 2.009 Aug;44(8):806-1.
Nath D.S., Savia J., Khemani R.G., f\lussbaum D.P. Thoracic
Duct Ligation dar Persistent Chylothorax after Pediatric Car-
diothoracic Surgery. Ann Thorac Surg. 2.009 Jul;88(1):246-
51; discussion 251-2.
845
 NCEPTOS BÁSICOS Y
FUNDAMENTALES DE LA VENTILACIÓN
MECÁNICA NEONATAL
Augusto Sola I George A. Gregory

INTRODUCCiÓN

la ventilación artificial en neonatología es un tratamiento importante para los recién nacidos con insuficiencia
respiratoria, que puede ser hipoxémica (oxigenación insuficiente), ventilatoria (retención importante de PaC02 ) o
con una combinación de ambas. Cada. año, millones de recién nacidos en el mundo presentan algún grado de
insuficiencia respiratoria. Esta insuficiencia puede serleve o de lo m~ssevera y ~uededeberse aCausasintrá-
pulmonares o no. Muchas de las causas de' insuficiencia respiratoria neonat,¡¡son enfermedades p.ulmonares
neonatales devastadoras, que sin asistencia respiratoria artificial o Ventilélción'¡Vlecánica Neonatal(VMN) se
asocian con hasta 100% de mortalidad. las causas frecuentes se describen en mayor o menor detalle en este
libro. Ellas incluyen el síndrome de dificultad respiratoria (SDR, también llamado enfermedad de membrana hia~
Hna, EMH debido a insuficiente funcionamiento del surfactante pulmonar), aspiración de meconio, hipertensión
pulmonar persistente, neumonía congénita o adquirida, viral o"bacteriana y otras causas, como alteraciones del
sistema nervioso central, hernia diafragmática congénita, atresia de esófago, cardiopatías congénitas y otras
anomalías abdominales o torácicas.
En todos estos casos, los beneficios de 'léI VMN son notorios, más aúncuandó es bien utilizada basándose. en
conceptos básicos y fundamentales que disminuyen o previenefl los efectos colaterales o adversos ind.eseados
de la VMN. Sin embargo, la VMN no está exenta de riesgos, que son más frecuentes sino emplean estrategias
pautadas que satisfacen la necesidad del recién nacido enfermo eHl forma consistente y continua, cuidando
hasta la obsesividad todos los detal.les.Si. este .cuidado.se establece en fOrma sistemática y organizada, se
descubren fácilmente las necesidades del la mayoría de los RN con insuficiencia ventilatoria o/y oxigenatoria, y
así ellos y ellas sobreviven después deVMN con una recuperación absoluta.ensUfunCiónpulmtmar y Sirlaltera-
ciones importantes del neurodesarrotlo durante su vida.
I
/
. . . !
en segundos en la que se alcanza el 98% de equilibración en
I,J.¡GLtNOS ASIEft"fOS FISIOf¡ÓGICOS DE cada ciclo respiratorio. Un ejemplo: Si la CI es 2,0 y la Raw es
EA FUNCiÓN Iml:MONAR 0,1; la Tse? 0,2 s. Con una Tc, el 63,2% del Vt alcanza el equi-
librio.( fhjste
. caso, con 0,2 s el pulmón recibe en inspiración
Distensibilidad del pulmón ("compliance", CI): está determi- el 63;4% del volumen óptimo. Si la Raw disminuyera a 0,05,
nada por las propiedades elásticas del pulmón. Cuanto mejor la Tc sería de 0,1 s y en este tiempo (una Tc) se entregaría el
es la CI, menos presión es necesaria para introducir 1 mL de 63,2%. Con dos Tc se entrega 84,5% y con tres Tc se alcanza
gas al pulmón.
95% del equilibrio. Lo mismo sucede para la espiración.
Una condición clásica donde la CI es baja, insuficiente o in-
Las fuerzas resistivas demoran (prolongan) el tiempo de equili-
adecuada (pulmón "rígido") es el SDR o EMH, por déficit de
bración y las fuerzas elásticas aceleran (acortan) el tiempo de
su rfactante.
equilibración. Por ejemplo, en el SDR, con CI baja (anormal),
Resistencia de la vía aérea (Raw): está determinada por las la Tc será baja y por ello, con tiempos inspiratorios (Ti) cortos,
fuerzas resistivas en la vía aérea. Se relaciona con la "resisten- llega suficiente gas al pulmón, salvo que la Raw aumente por
cia" que se opone al flujO de gas para ingresar o salir del pulmón. cualquier causa. A la inversa, en los casos de aspiración de
Constante de tiempo (Tc): el producto de la CI x Raw es la meconio, la Raw es alta y la Tc también. En estos casos es
llamada constante de tiempo (Tc) del sistema respiratorio, que importante que el tiempo espiratorio (Te) sea suficiente para
se expresa en segundos (s). Cinco Tc es la cantidad de tiempo asegurar que no hay atrapamiento aéreo (Ver luego).
846
 residual flJil1ciollal (CRF): es el volumen de gas
t,;¡¡¡¡1¡j¡;:¡ggij'trJ
que permanece en el pulmón al final de la espiración. En con-
los alvéolos no se "colapsan" al final de
Es fundamental que los alvéolos permanezcan
"abiertos" con contenido gaseoso al final de la espiración para
que en la inspiración no haya que hacer un esfuerzo
intenso para lograr abrir los alvéolos. En los recién
rlacidos, la CRF es escasa, inestable y fácilmente "removible",
y esto conduce a atelécstasis pulmonar (áreas colapsadas sin
gas, ventiladas), Esto es frecuente en SDR o EMH, pero
sucede en muchas otras condiciones, como por ejemplo la
apnea de la prematuridad, y aun los recién nacidos normales
tienen áreas de atelectasias.
es un volumen de gas en una unidad de tiempo. Impor-
tante en VIVI N luego).
corriente o [ida! (Vt): es el volumen que ingresa (en
Ifl[liumel~
y egresa (en espiración) del pulmón en cada ciclo
El valor normal del Vt es de 4 a 7 mLjk en el
recién nacido de término. En los de más peso puede alcanzar
valores normales de hasta 10 mLjkg, pero disminuye a 2,8 a
en los pequeños, En VMN es recomen-
dable que se encuentre entre 2,5 y 6 mLjkg como máximo.
(FR): en condiciones normales, los
'''.sff,ir,¡¡¡fll,ria
neonatos aproximadamente entre 35 y 60 veces por
inspiratorio (Ti) es breve (0,2 segundos) y
en cada ciclo respiratorio es para el tiempo
ilimerl@ es un área ventilada pero no perfundida.
Existe el Elvl anatómico tráquea y los bronquios) y también
el EM áreas dentro del pulmón que se ventilan (o a
veces se "sobre ventilan" en VMN) y no se perfunden. Cuanto
más EIVI exista, mayor será la insuficiencia de tipo ventilatoria
ventilación alveolar) y más elevada será la PaC0 2.
111mtilacffón alveolar: es la cantidad de gas, o fracción del Vt,
a los alvéolos. Está determinada por el flujo, la Tc (CI
x y el Ti. Si la ventilación del EIVI es constante, las modi-
ficaciones en Vt o FR producirán cambios proporcionales en la
ventilación alveolar y (en forma inversa) en la PaC0 2. Cuanto
mayor sea la ventilación alveolar, más baja será la PaC0 2. Por
si la ventilación alveolar aumenta 30%, la paC0 2debe
descender 30%.
Vel'ltfflacióll mi,mlo; es la suma de los Vt en un minuto, o sea,
el de Vt x frecuencia respiratoria. Fisiológicamente, es
la suma de la ventilación alveolar y la ventilación del espacio
muerto, La ventilación minuto se correlaciona indirectamente
el EM) a la presión parcial de CO 2arterial (PaCOJ
Presión en cada respiración normal la presión
intratorácica debe cambiar para que el gas se mueva y así
entre y salga el Vi. En VMN, en general la presión es positiva y
al gas en inspiración, lo que permite que la espira-
ción sea pasiva, igual que sucede normalmente.
Relación (P-V): La curva P-V establece la re-
lación entre la presión (P) en cm H20 y el volumen (V) en mL, y
permite saber cuántos mL de gas entran (o salen) del pulmón
por cada cm HP de cambio en la P intratorácica. En estas
curvas se grafica la P en el eje horizontal y el volumen en el
vertical. (VER
Presiól'O media en Da vía aérea (Paw o PMA): Es el área la
curva de presión entregada por el respirador. Queda determi-
nada por la presión inspiratoria máxima la del
final de espiración (PEEP), el el flujo de gas y la FR utiliza-
dos. En general, al aumentar la Paw, aumenta la Paw por
encima de lo necesario puede dañar el pulmón o disminuir el
retorno venoso. Muchos respiradores calculan y muestran el
valor de Paw,
Shunt o cortocircuito intrapulmonar: área perfundida pero no
ventilada, Cuanto más shunt exista, mayor será la insuficiencia
respiratoria hipoxémica y más baja será la Pa0 2.
Flujo sanguíneo pulmonar: si llega poca sangre al pulmón, la can-
tidad de sangre que regresa a la aurícula izquierda por las venas
pulmonares es escasa y empeora la oxigenación sistémica.
DiflOsión de Dos El 02 difunde a través de la membrana
alvéolo-capilar con mucha más dificultad que la CO 2, La difusión
de es 20 veces más rápida que la del 02' Ésta es una de las
razones por las que en muchos casos de insuficiencia respirato-
ria la paC0 2 es normal o está sólo ligeramente elevada, pero hay
hipoxemia importante. En la insu·riciencia respiratoria con alte-
ración predominantemente ventilatoria (aumento de paC0 2pero
sin elevados requerimientos de oxígeno), la alteración predomi-
nante es el aumento del espacio muerto o la obstrucción de la
vía aérea, que puede ser alta (tráquea, faringe, etcétera) o baja
(bronquios, bronquiolos). La insuficiencia respiratoria hipoxémi-
ca se debe a cortocircuitos o shunts inira o extra pulmonares.
En estos casos, hay requerimientos elevados de oxígeno pero
la paC0 2puede ser normal o aun baja. En muchos casos, la in-
suficiencia es combinada, con predominio de una u otra forma,
Gl'ldicadl:»res de severidad de immficiem::ia §Iipoxémi o
c;:¡¡: el índice de oxigenación (10) se calcula con la fórmula:
Paw x FiO/Pa0 2 x 100, Si ellO es >25 la situación es severa, y
es muy grave si es >40. La diferencia o el gradiente alvéoU(N)>r-
ferial de oxigeno (A-a DO) requiere calcular la presión alveolar
de @xégeflo (PAO). Esto se hace por la ecuación fieD gas aUv60lar
(Patm x Fi0 2 - PAC0 2 - vapor de H20). La Patm es la presión at-
mosférica, la PAC0 2 es la presión alveolar de anhídrido carbóni-
co y puede ser estimada en alrededor de 45 mmHg y la presión
del vapor de H20 en unos 47 mmHg. A nivel del mar, con Patm
de 760 mmHg y Fi0 2 de 1,0, la PA0 2 es aproximadamente de
670 mmHg. Para calcular el A-a D02 se resta la presión arterial
de oxígeno (Pa0 2) de la presión alveolar de oxígeno (PAOJ Si el
valor es >610 a 620 mmHg la situación es grave.
Hace más de 250 años ya se mencionó por primera vez
que la respiración artificial puede inducir injuria pulmonar. Los
efectos adversos producidos por el respirador son bien conoci-
dos y los más importantes se describen a continuación.
El objetivo de la VMN no es obtener gases en sangre normales,
sino cuidar al RN hasta que se resuelva la insuficiencia respi-
847
ratoria, intentando por todos los medios posibles no causar
injuria pulmonar. Para ello, hay que evitar usar el respirador
cuando no se requiere y si se requiere NO usar Vt amplios,
no causar volutrauma ni barotrauma, buscar poca excursión
torácica y evitar cambios rápidos de la VMN.
Ateléctasis: Son áreas colapsadas sin gas, no ventiladas. Mu-
chas veces se deben a la enfermedad de base, pero otras al uso
inadecuado del respirador. La presión positiva al final de la espi-
ración o PEEP mantiene o estabiliza la CRF y evita atelectasias, y
así disminuye el shunt intrapulmonar y mejora la Pa02. La causa
más común de ateléctasis es el uso insuficiente de PEEP y a
veces dejar el tubo endotraqueal de un niño intubado sin fuente
de gas ni presión. Esta práctica es inadecuada y no debe reali-
zarse nunca, ya que conduce a la pérdida de la CRF del pulmón.
Daño al pulmón durante VMN: se denomina Ateletrauma al
daño que puede producirse en el pulmón cuando en cada
ciclo respiratorio algunos alvéolos pierden la CRF al final de
la espiración, y la próxima inspiración distiende bruscamen-
te los alvéolos al abrirlos con gas, generando estiramiento
(o "stretching") y fuerzas de deslizamiento anormales en
cada ciclo respiratorio. Si esta situación es recurrente o dura-
dera, se dañan el endotelio, las células y las fibras del alvéo-
lo y de los bronquiolos terminales. Se denomina Barotrauma
al daño ocasionado por presión inspiratoria excesiva y Volu-
trauma al daño producido el excesivo Vt de cada inspiración.
El concepto de Biotrauma se refiere al daño pulmonar que
se produce por injuria por medio de mecanismos celulares
e inflamatorios, sustancias o químicos liberados por el uso
(muchas veces inadecuado) del respirador. Esas sustancias
liberadas por el pulmón incluyen a las citoquinas pro-infla-
matorias, las interleukinas, la bradiquinina, el factor alfa de
necrosis tumoral, y otros. Estas sustancias, además de dañar
al pulmón, pueden pasar a la circulación sistémica y ocasio-
nar un síndrome de respuesta inflamatorio sistémico con
vasodilatación, hipotensión, oliguria, muy similar a la sepsis
o al shock séptico. Esto no ocurre, o el cambio es mucho
menor, con PEEP de 5 cm H20.
Ruptura alveolar y escapes de gas: la VMN puede ocasionar
esto en forma aguda. Las formas más serias son el neumotó-
rax, el neumopericardio y la embolia gaseosa. Los dos primeros
suelen presentarse con un deterioro agudo de la oxigenación
y bradicardia, y requerir drenaje inmediato para evitar conse-
cuencias graves o la muerte. La embolia gaseosa suele ser
irreversible. El neumomediastino en general resuelve espon-
táneamente y el enfisema intersticial pulmonar (aire que se
acumula fuera del alvéolo, en el intersticio pericapilar y com-
prime a los alvéolos) es más frecuente en los recién nacidos
prematuros con SDR o EMH, y puede ser muy serio. Esta con-
dición puede responder y mejorar con el uso de presiones muy
bajas y frecuencias respiratorias altas o con el ventilador de
alta frecuencia.
Atrapamiento aéreo: esta situación se debe en general al
uso incorrecto del respirador. Puede ser porque no se emplea
un tiempo espiratorio lo suficientemente largo para permitir
la salida de gas del pulmón o por mal funcionamiento de la
válvula espiratoria del respirador. Ciertas condiciones clínicas,
848
como secreciones, inflamación, meconio y broncoespasmo
también llevan a la obstrucción de la vía aérea. En general, el
atrapamiento aéreo se asocia con hipercarbia y muchas veces
la respuesta clínica es la contraria a la que debería tomarse.
En vez de bajar parámetros del respirador, el clínico observa
hipercarbia y/o deterioro clínico, y aumenta los parámetros,
agravando el círculo vicioso.
Toxicidad del oxígeno: el 02 es necesario en insuficiencia res-
piratoria hipoxémica, y sólo en ella. Dar 02 si no es necesario
o por demás es potencialmente muy tóxico, y se asocia con
muchas morbilidades, como retinopatía del prematuro, displa-
sia broncopulmonar, estrés oxidativo, daño al sistema nervioso
e incluso cáncer. En un capítulo aparte describimos esto en
más detalle. La Fi0 2en VMN debe ser la más baja posible para
permitir un adecuado contenido de 02 en la sangre y suficiente
entrega de 02 a los tejidos, que en general se logra con Sp02
de 85% (88%) a 93% y Pa0 2 entre 45 y 70 mmHg.
Los efectos de la hipocarbia son:
1. Alcalosis respiratoria
11, Disminución del calcio iónico
111. Hipotensión (vasodilatación sistémica)
IV. Disminución del volumen minuto cardíaco
V. Cambios en la resistencia vascular cerebral (hipoflujo ce-
rebral)
VI. Predisposición a la hemorragia intracraneana y a la leuco-
malacia periventricular
VII. Efectos negativos sobre el desarrollo cognitivo
VIII. Mayor riesgo de parálisis cerebral y de trastornos auditivos,
con secuelas importantes a largo plazo
La hipocarbia debe ser "prohibida", pero esto no es lo mis-
mo que decir que la hipercarbia debe ser permitida, ya que la
hipercarbia también tiene potenciales efectos deletéreos. La
hipercarbia:
a. Aumenta resistencia vascular pulmonar y por ello se asocia
con hipoflujo pulmonar (más shunt de derecha a izquierda)
e hipoxemia.
b. Puede alterar la contractilidad miocárdica.
c. Aumenta la liberación de catecolaminas.
d. Altera la frecuencia cardíaca y la resistencia vascular sisté-
mica con vasoconstricción.
e. Puede conducir a hiperkalemia y producir broncoconstricción.
f. Produce modificaciones celulares, bioquímicas y enzimá-
ticas en la retina que pueden agravar la retinopatía del
prematuro.
g. En el sistema nervioso central puede ocasionar:
1. Vasodilatación cerebral y alteraciones del flujo cerebral
11. Disminución del metabolismo energético cerebral
111. Activación de la neuronas GABAminérgicas
 IV. Alteración del metabolismo de L-Dopa
V. Descenso del umbral convulsivo
VI. Hemorragia intraventricular
Injuria a otros órganos de la VMN: la VMN puede alterar otros
órganos y sistemas. Por ejemplo, disminución del retorno veno-
so, disminución del gasto cardíaco, hipotensión, oliguria, daño
cerebral, retinopatía del prernaturo y otros. Si la VMN se usa
como se debe, estos daños no existen o son muy infrecuentes.
Básicamente, la función de los respiradores es administrar
un flujo de gas a una determinada presión, lo que permite
un cambio de volumen en el pulmón del RN. El volumen tidal
(Vt) no es una variable independiente, sino que depende de la
presión inspiratoria máxima (PI M), del tiempo inspiratorio (Ti),
del flujo y de las variaciones de el y Raw (o sea la Tc). Cuando
la el disminuye y la Raw aumenta, el Vt disminuye.
La VMN tiene en el mundo una historia de cerca de 40 años,
pero comenzó a pautarse algo mejor en la mitad de 1.970. Sin
embargo, en nuestros países de la región iberoamericana, la
historia es un poco más reciente, entre 25 y 27 años o aún
mucho más reciente en muchas regiones y muchos centros. Uno
de nosotros (GAG) ayudó a desarrollar los primeros ventiladores
neonatales y fue uno de los primeros en implementar en forma
organizada el cuidado respiratorio en EE. UU., allá por la mitad
de los 60 y principios del los 70. Otro de nosotros (AS) se formó
en dos centros pioneros en los inicios de la VMN, y fue quien
empezó a implementar en forma organizada el cuidado respira-
torio en Argentina.
Con respiradores de ventilación mandatoria intermitente ('IMV',
por convención), con flujo continuo, ciclados por tiempo y li-
mitados por presión. Hoy estos respiradores siguen siendo de
mucha utilidad, pero hay muchas más tecnologías agregadas.
La introducción de estas técnicas trajo consigo una "explosión"
de siglas y abreviaciones. En la actualidad, el desarrollo tecno-
lógico de los respiradores empleados en la UelN permite una
amplia variedad de estrategias ventilatorias distintas. Escapa
a este capítulo una descripción detallada de los tipos de res-
piradores. El siguiente es un breve resumen.
IMV - Presión: el operador elige la presión inspiratoria máxima
(PIM) a entregar en cada inspiración mecánica. Le permite al
RN efectuar respiraciones espontáneas mientras el respirador
cicla a la frecuencia prefijada. La FR total es la suma de la FR
espontánea del RN más la FR prefijada en el respirador. Los
ciclos del respirador y la respiración espontánea del RN co-
existen en forma completamente independiente. Por ejemplo,
la espiración del paciente puede ocurrir en el transcurso del
tiempo inspiratorio del respirador, o sea completamente fuera
de ciclo. Por lo tanto, en la IMV convencional, que la inspira-
ción del RN coincida con el comienzo del Ti del respirador será
producto de mera coincidencia.
IMV- Volumen: Igual al anterior, pero el operador elige el Vt a
entregar en cada inspiración mecánica. El Vt es elegido, y la
PIM puede variar de respiración a respiración. En la actualidad,
esto se puede hacer más o menos efectivamente debido a
microprocesadores y sensores integrados a los respiradores.
La inspiración termina cuando se alcanza el Vt prefijado. El
Ti queda determinado por el Vt elegido y el flujo utilizado. La
PIM queda sujeta al Vt, el flujo, la el, la Raw y la resistencia del
circuito del respirador.
Luego aparecieron los sistemas en que la "respiración del res-
pirador es desencadenada por el paciente":
Ventilación Mandatoria Intermitente Sincrónica o Sincroniza-
da ('SIMV'): las respiraciones espontáneas durante la VMN
facilitan el retorno venoso y la relación ventilación perfusión,
además de permitir una mejor evaluación clínica del RN. Sin
embargo, no todos los pacientes en VMN se adaptan a res-
pirar con el respirador, algunos "luchan" en contra de él, lo
que puede originar manifestaciones clínicas como agitación
y episodios de desaturación, con el consiguiente aumento del
riesgo de escapes de aire y hemorragia intraventricular.
Para lograr más "sincronía" en VMN se han desarrollado diver-
sas tecnologías con el fin de lograr que sea el esfuerzo inspi-
ratorio espontáneo del RN el que desencadena el ciclado del
respirador. Para este modo de VMN, el niño tiene que tener
respiraciones espontáneas. La SIMV también puede ser limi-
tada por la PIM o ser "controlada por volumen". Algunos res-
piradores tienen "garantía de volumen", lo que significa que el
volumen elegido se va a entregar en cualquier condición clínica
cambiante del recién nacido. En SIMV, el respirador cicla en
sincronía con el niño y entregan la presión o el volumen elegi-
dos. Osea, cuando el niño comienza una inspiración, se desen-
cadena el ciclo del respirador. El RN es capaz de desencadenar
sólo un número de inflaciones en el respirador. Ese número es
variable y es la FR previamente prefijada en el respirador por el
clínico. Cada uno de esos ciclos del respirador será el que está
desencadenado por una respiración espontánea del paciente.
Con SIMV, la suma de la FR prefijada en el respirador más la
FR del RN por encima de ese número es la FR total, que. por
supuesto coincide con la FR total del RN. O sea que en SIMV
no todas las respiraciones del RN son asistidas por el respi-
rador y todas las respiraciones espontáneas que el RN tenga
por encima del número elegido por el clínico se realizan sin el
apoyo del respirador. Durante estas respiraciones por encima
del número fijado en el respirador, el neonato sigue recibiendo
el flujo, la PEEp, la humedad, la temperatura y el oxígeno elegi-
dos. Si el RN desarrolla apnea de cualquier etiología y no tiene
ningún esfuerzo respiratorio espontáneo por causa clínica o
farmacológica, el respirador está diseñado para entregar res-
piraciones asistidas. Cuando esto sucede, el respirador cicla
"regularmente por sí mismo" y estará funcionando como IMV
convencional. En los respiradores más modernos con SIMV, la
sincronización es tanto para la fase inspiratoria como para la
espiratoria, y el Ti puede o no ser controlado por la máquina.
Las ventajas de SIMV incluyen menor variabilidad en fluctua-
ciones de la presión arterial y del flujo sanguíneo cerebral, au-
mento de la pa0 2 con iguales parámetros del respirador y Fi02 ,
disminución del estrés y la ansiedad, menor necesidad de
sedación, menor número de días en VMN, menor trabajo res-
849
Capítulo XVII. ,()escút)riel
piratorio con menor consumo de oxígeno, mejor curva de cre-
cimiento y aumento de peso más rápido y tendencia a menos
displasia broncopulmonar, escapes de aire y hemorragia intra-
craneana. Los problemas que deben enfrentar los sistemas de
sincronización varían según las características propias de cada
respirador. Ellos incluyen a) la respuesta a un esfuerzo respira-
torio falso, ya que los sistemas pueden confundir el hipo como
un esfuerzo inspiratorio; b) el autociclado, que es cuando el ci-
clado del respirador se dispara sin mediar esfuerzo inspiratorio
(lo pueden desencadenar la presencia de agua en el circuito o
las pérdidas peri y c) la falla en detectar un esfuerzo ins-
piratorio. Esto ocurre cuando el paciente no alCanLd el umbral
de sensibilidad ejemplo, cuando los esfuerzos respirato-
rios son muy leves), o cuando hay un problema mecánico en el
sistema como obstrucción del transductor o sensor.
Ventilación Asistida/Controlada: para este modo, el niño tam-
bién tiene que tener respiraciones espontáneas. El RN desenca-
dena una inflación con presión positiva en cada una y en todas
sus respiraciones. En este caso, a diferencia de SIMV, el ciclo
del respirador se inicia cada vez que el niño inspira, así sean
40 veces por minuto, 60 veces, 80 ó las que fueran. O sea, la FR
del RN "manda" pero ésta y la FR del respirador son exactamente
las mismas, y entonces la FR total es la que el RN tiene espon-
táneamente en ese momento. Puede tener ventajas en algunos
casos específiCOS, pero no se debe usar de rutina en neonatología.
Esta novedosa modalidad se caracteriza por "apoyar" la respira-
ción espontánea del RN. Está diseñada de tal forma que, cuan-
do el RN inicia su respiración, el respirador "apoya" o ayuda con
un cierto nivel de presión cada una de las respiraciones del RN.
Es el propio esfuerzo respiratorio del RN el que determina la
cantidad de flujo administrado. Es limitada por presión y ciclada
por flujo. A diferencia de la SIMV que produce una onda un poco
cuadrada, esta modalidad produce una curva redondeada o sin-
usoidal. El RN inicia su respiración espontánea, determina su FR
y mantiene el control del de gas, del Vt y del Ti. O sea que
este modo "simula" la respiración espontánea. El esfuerzo del RN
es el factor más importante en determinar la entrega de flujo, ya
que afecta el aumento del tiempo durante el cual se mantiene el
"apoyo o soporte". Ese flujo de gas permite un rápido ascenso de
la presión hasta alcanzar el valor máximo de "soporte" prefijado
(por ejemplo, 14 cm HP). Como siempre se usa con PEEp, el valor
de la presión de soporte es por encima de la PEEP. Imaginemos
que la PEEP es 4 cm HP Si la presión de "soporte" elegida es
14 cm la PIM será de 18 cm H20, que estará operativa en
todas las respiraciones del RN a menos que uno la descienda
intencionalmente (sin embargo, hay bastante margen de error
y muchas veces esa presión es sobrepasada). El parámetro de
presión de soporte en definitiva será el valor de presión por enci-
ma del PEEp, y debe ser elegido y modificado según el Vt "ideal"
para cada RN. Dicho Vt, lamentablemente, fluctuará en relación
con la el. Los sistemas que ofrecen "garantía de volumen" elimi-
nan o disminuyen significativamente la fluctuación en el Vi. La
850
mayor ventaja es la disminución del trabajo respiratorio impues-
to por la resistencia generada por el tubo endotraqueal (TEr), los
circuitos respiratorios y los sistemas de válvulas a demanda, lo
que facilitaría el "destete" o la salida del respirador. Es un modo
útil en los casos de CI baja, Raw elevada, TEr pequeños, pasos
para el "destete" del respirador, insuficiencia respiratoria grave y
DBP. El soporte de presión permite adquirir un mayor Vt con el
mismo esfuerzo respiratorio o bien lograr un Vt similar pero con
menor esfuerzo.
La ventilación de alta frecuencia (VAF o HFV del inglés) pue-
de ser administrada de diversas maneras. Con equipos es-
peciales, las frecuencias pueden ser de 6-20 hertzios o Hz
(1Hz = 60 ciclos/min; 360-1.200 ciclos/min). Esto puede ser
con modo "jet", tipo oscilatorio (HFOV), o con interruptor de
flujo. Debido a la corta duración de los ciclos respiratorios y se-
gún la frecuencia escogida, el Vt será ligeramente mayor, igualo
menor al espacio muerto (EM). La ventaja teórica de esta técni-
ca es que potencialmente puede reducir el barotrauma al em-
plear menores presiones en la vía aérea que el respirador con-
vencional y lograr un adecuado intercambio de oxígeno y CO 2 •
Existen numerosos estudios que avalan el empleo de la venti-
lación de alta frecuencia para el tratamiento de "rescate" en el
RN con insuficiencia ventilatoria severa (paC0 2 muy elevada),
con barotrauma, neumotórax y enfisema intersticial. Escapa a
este capítulo el describir este modo de VMN en detalle.
Otros modos de VMN son la ventilación asistida COI'í presión
la veiptiBaciórl asistida y Da ventilación
"co'm9Jll1t~¡r¡Z,'IJff:i<l". La ventilación asistida con presión nasal es
sin intubación endotraqueal. Este modo se está experimentan-
do y también se utiliza en la clínica en algunas situaciones,
como apneas, insuficiencia respiratoria leve o en el período
post extubación. Lo atractivo es que sólo se usan piezas nasa-
les y no se intuba la traquea. Sin embargo, en muchos casos
no es suficiente (según la severidad de la enfermedad, la afec-
tación de la el y de la Raw). Seguramente, al lector le quede
claro que si se ventila con IMV convencional a través de las pie-
zas nasales, muchas respiraciones mecánicas pueden quedar
en el estómago o en el "aire", y no llegar al pulmón. Además,
este modo de VMN puede tener problemas, como daño nasal
y distensión gástrica importante. La ventilación asistida pro-
porcional y la ventilación "computarizada" son modos que se
están experimentando y que no se utilizan de rutina en la ac-
tualidad. Tal vez en el futuro den algunos resultados favorables.
Los parámetros que se indican en el respirador para la VMN
son la temperatura, la humedad y el flujo de gas, el Ti, la PIM
o el Vt, la PEEp, la Fi0 2 y la frecuencia respiratoria (FR). Las
variables que dependen más del RN son la CI y la Raw, según
la enfermedad de base y su evolución. Sin embargo, según
 o la el y la Raw, la curva
es un tema men iniciarse desde
muchas veces Si UIl Rr~ tiene UIl TET, el gas no señal de que la PEEP es insuficiente, El o la demora
lcrnperatU¡Ci ambiente, Los calentadores-humidi, se debe a que no existe suficiente reclutámiento
señal de que son insuficientes la eRF y la crítica
, En estos casos, 101 P aumenta pero
Al no usar PEER el estiramiento (o
tuerzas de deslizamiento en cada ciclo
aumentan, y esto conduce a más volutrau-
rna y menos edorna, La PEEP (3stabilidad alveolar y
ello, cuando se administra surfactante
con que lo se
para asegurar la mayor eficacia y no

La saturación deseada en VMN no es como en los

R~~ normales. La en VMN debe para que la sa-
turación se encuentre entre
muchos
miele en forma GOntinuél
neona-

de VMI\i que el íntelcambio de oxígeno

. y e) Aumento de PMA, El Vt la PIM y
la m sólo se deben aumentar si son insuficientes.

nos referimos,

si se que no sea
La:; PIM más altas que lo
y la forma del gas entre-
de semana de es simi-
necesario
de P-V y empeorar la y ocasionar En los RN prematuros, al llegar a
gado, cariíbim la
la
baro-volu-bio aire alveolaL
FR de
conducir a
nas es de 35-42 mmHg pero con FR de
a sobre-distensión, El Vt va de la en VM[\] es de >40-45
La eliminación de en VMN se logra con un aumento de la
Raw del Rf~, Puede cier bien evaluado por curvas flujo-volumen, ventilación alveolar (aumento de aumento de disminu-
El volumen de cada ventilación debe estar en un rango de 3 un aumento de PMA (si es insufi-
ó4 8 condición ","n"''f',n"" aéreo y asegurando un Te
deben ser similares, Si no lo eliminar un alto porcentaje del
tubo del gas, gas alveolar en cada ciclo basado en el concepto
PElEP: i usar Los valores habituales son de Tc descrito antes, Una dificultad en la práctica es que la
4-6 cm Las curvas de pueden ser medida no tener mucho que ver con la que el RN
utilizadas para evaluar ;:;1 la PEEP utilizada es la Se realmente tiene, ya que la paC0 2 se mide en forma infrecuente
denornina PEEF al valor de PEEP que permite la me- durante VMN que se usen monitores no invasivos), pero
nor PIM para administrar el mayor logrando la mejor el y puede cambiar muy rápidamente, en sólo 15-30 segundos
la todo sin hemodinámico después de alguna modificación en la ventilación alveolar. Si
del R[\], Esta situación de aumentar la PEEP hasta alcanzar el espacio muerto es constante, las modificaciones en el Vt
la PEEP se denomina "titulación de la PEEP", Si en o la FR producirán cambios proporcionales (pero en relación
851
Capítulo XVII.

inversa) entre la ventilación alveolar y la PaC0 2 . En un RN en
VMN en quien se decide subir la FR por un valor de paC0 2 , se
debe intentar predecir que un aumento de la ventilación alveo-
lar y que un descenso de se debería producir en relación
con ese aumento de la FR. Si la paC0 2 no desciende a un valor
cercano a lo esperado, es mejor volver a la FR inicial que seguir
"golpeando" el sin beneficios.
Frecuencia respiratoria (FR): si se usa una FR de 35jmin,
el será 50.400 veces a lo largo del día
(35 x 1.440 minutos en el día).AI aumentar la FR a 45jmin, la
cifra aumenta significativamente a 64.800 veces por día. Esto
puede agravar la injuria inducida por el respirador. Por ello,
cada vez que se aumenta la FR del respirador porque la paC0 2
es más elevada que lo deseado, es importante estimar cuánto
debería haber aumentado la ventilación minuto y la ventilación
alveolar, y el descenso correspondiente de la paCO x Si no se
logra el objetivo, se deben modificar los parámetros.
Para poder lograr buenos resultados con VMN, se debe ase-
gurar que cada RN sea tratado de manera adecuada y correcta
las 24 horas del día durante ni siquiera unos minutos me-
nos. El objetivo de la VMI\I no es obtener gases en sangre nor-
males, sino cuidar al RN hasta que se resuelva la insuficiencia
respiratoria, sin causar pulmonar. Para ello, hay que usar
lo mínimo pOSible y no "aumentar y aumentar" los parámetros
en busca de un estado ácido base (EAS) completamente nor-
mal. De hecho, siempre se deben bajar los parámetros con EAB
que son "normales". En VMN se deben aceptar EAB "anormales"
y, en general, no aumentar los parámetros del respirador si el
es >7,24, Y la está entre 48-54 mmHg. De hecho,
si el RN está estable, se recomienda descender parámetros si
la paC0 2 es <50-55 mmHg. Para la Fi0 2 con saturación de 02
87-93% hay adecuada oxigenación en muchos casos y por lo
tanto si la saturación es >94% se debe descender la Fi0 2 • Todos
los detalles prácticos están resumidos en el Cuadro 1. Además,
se debe cuidar (hasta la obsesión) lo que sucede durante los
períodos de aspiración del tubo EI Si para este procedimiento
no se siguen las pautas descritas más adelante, los resultados
de la VMN pueden ser muy inadecuados y "nadie sabe por qué".
Es importante recordar el concepto de "ventilación pro-
tectora" desde el momento del nacimiento, en la sala de
partos. Pocos minutos de estrategia equivocada puede co-
menzar una serie de mecanismos "en cascada", imposibles
de parar una vez iniciados, Por supuesto que el RN grave-
mente enfermo o muy prematuro para poder sobrevivir du-
rante la transición debe ser intubado y ventilado. Ni por un
momento al hablar de ventilación "protectora" se sugiere
aquí sólo observar ni tampoco se está sugiriendo tomar ac-
titudes pasivas, ni expectantes, Tampoco se habla
aquí de utilizar técnicas "recomendadas por expertos", cuyos

1. Tubo endotraqueal, diámetro: adecuado para que no ocasione isquemia de la mucosa traqueal. El diámetro 2,5 se usa en los niños de
hasta 30 semanas de edad gestacional; el diámetro 3,0 hasta las 35 semanas y de 3,5 para los RN mayores de 35-36 semanas. El tubo
4,0 sólo debe reservarse para los RN de peso muy alto (>3.900-4.000 gramos).

2. Tubo endotraqueal, distancia desde la comisura labial: para evitar daño a la carina, intubación de bronquios fuentes o extubaciones ac-
cidentales, en el RN de 1 kg, introducir 7 cm; en el de 2 kg,8 cm y en el de 3 kg, 9 cm. Para los RN muy pequeños « 900 g) introducir
6 a 6,5 cm.
3. Siempre administrar gases calentados y humidificados.

4. Medir la cantidad de 02 administrado y la saturación. Descender la Fi0 2 en cuanto haya mejoría y la saturación supere 93%.

5. Evitar estiramiento y desreclutamiento alveolar.

6. PEEP suficiente (generalmente 4-7 cm H20).

7. Tiempo inspiratorio menor a 0,35-0,4 s, generalmente 0,25-0,3 s.

8. Flujos: los más bajos posibles (4-6 l/min).

9. Descender la PIM cuanto antes a valores "aceptables" «18-20 cm HP).

10. Si se mide el Vt: usarVt <7 ml/kg; e includo 3,5-5 ml/kg (recordar que lo que mide el equipo no es lo que llega a los alvéOlos).

11. Evitar hipocarbia no es lo mismo que "hipercarbia permisiva". Hasta que exista evidencia que no se producen efectos adversos por "per-
mitir hipercarbia", recomendamos mantener la PaCO, entre 45 y 55 mmHg.
12. Bajar la PIM y/ o la frecuencia respiratoria, según el caso, con PaCO, <50-52 mmHg. (Recordar que la PaCO, en general se mide en forma
intermite y que puede cambiar rápidamente, y los clínicos no darnos cuenta).

13. No usar parálisis muscular.

14. No usar diuréticos ni cortico_id""ce""s" "'"""_"_""__"""""""""

852
resultados no han sido evaluados por análisis y/o estudios
serios. Aquí se habla de utilizar una estrategia terapéutica
comprobada en la sala de partos con actitud "protectora".
Incluimos dentro de esto: al Administrar gases calentados y
humidificados; b) Medir la cantidad de administrado y la
saturación; e) Descender la Fi0 2 en cuanto haya mejoría y la
saturación supere 93%; d) Medir las en la vía aé-
rea; e) Usar PEEP; f) No usar PIM "altas"
las primeras respiraciones para abrir el
hay que recordar que si el RN está correctamente intubado,
la causa más común de bradicardia es que no se usan sufi-
cientes presiones de inflación en las primeras respiraciones);
g) Descender la PIM en cuanto el RN mejore, h) Evitar que el
tórax se expanda notoriamente (basta con auscultar entrada
de aire); i) Dar surfactante según los protocolos y responder
rápido con el manejo de parámetros respiratorios a los cam-
bios de CI producidos por el surfactante.
En estas circunstancias, a veces realizadas con más frecuen-
cia que la necesaria y por demás, se deben seguir las pautas
clínicas mencionadas. El problema de estos episodios de ven-
tilación manual es que nadie los cuenta en el día, y ellos po-
drían ser la causa o contribuir a muchas de las alteraciones fi-
sopatológicas y a los efectos adversos pulmonares y sistémicos
mencionados en esta sección. Es importante no aspirar el tubo
endotraqueal innecesariamente (origina el proceso de colapso/
reclutamiento repetido). Es pOSible que no sea necesario aspirar
para nada durante los primero días de vida. Si durante la aspira-
ción se desconecta el respirador del tubo se recomienda: a)
Usar PEEP un poco superior al basal por breves períodos antes
y después de desconectar (para intentar mantener un poco más
la CRF al desconectar y para ayudar a restablecerla sin mayores
estiramientos al reconectar), o usar una bolsa de ventilación con
PEEP; b) Mantener la humedad, la temperatura y la Fi0 2 todo el
tiempo; e) Evitar cambios bruscos en la oxigenación; d) No usar
PIM más elevada que las basales.
Sola A. YUrman E. (editores). Cuidados intensivos neonatales
- Fisiopatología y terapéutica. Editorial Científica Interameri-
cana, Buenos Aires, Argentina. 1.987.
Sola A. y Rogido M. (editores). Cuidados especiales del feto y
recién nacido - Fisiopatología y terapéutica. Editorial Científica
Interamericana, Buenos Aires, Argentina. Noviembre 2.001.
Chow LC., Vanderhal A., Raber J.,. Sola A. Are Tidal Volume
Measurements in Neonatal Pressure-Controlled Ventilation
Accurate? Pediatr. Pulmonol. 2.002 Sept; 34 (3): 196-202.
Lo comprobado para disminuir la incidencia de reincu-
bación es descender la FR hasta 6-12/min y si el RN está
estable y tolera bien, extubarlo y pasar a CPAP nasal con
3-5 cm Nunca se debe dar ePAP ni
el tubo sin fuente de gas sin PEEp, y sin humedad
y temperatura adecuada. El tubo ET "excluye" la laringe, la
glotis y las cuerdas vocales, aumenta la resistencia al de
gas y la respiración, y no hacer lo mencionado disminuye
seca y daña las mucosas y el endotelio, y aumenta el riesgo
de infección. No usar corticoides ni diuréticos, ni medicación
antiácida o anti reflujo de rutina.
Hay muchos adelantos tecnológicos en VMN. A su vez,
hay conceptos fundamentales de fisiología y fisiopatología
pulmonar neonatal que no deben ser ignorados al cuidar los
RN en VMN. Además, se conoce que muchas acciones en
VMN son definitivamente de "mala práctica" y ésas sí deben
ser evitadas a toda costa. Hemos intentado resumir estos
conceptos en este capítulo, y también hemos repasado ba-
rotrauma, ateletrauma, volutrauma y biotrauma. Para mejorar
los resultados de la VMN es fundamental comenzar en la sala
ele partos brindando VMN adecuada y completa. Luego, cono-
cer minuto a minuto los datos sobre la situación del RN ven-
tilado, valorar la repercusión de la aspiración endotraqueal y
de los cambios realizados en los parámetros del respirador,
y evaluar en detalle la evolución de la insuficiencia respirato-
ria. Esto permitirá mejorar los cuidados y los resultados. La
medición de la función pulmonar del RN en VMN nos permite
mejorar un poco la calidad de la VMN por medio del diagnós-
tico más preciso de un serie de situaciones, como sobredis-
tensión pulmonar, obstrucción de la pequeña vía aérea, obs-
trucción del tubo, Ti e)(cesivo y PEEP subóptima o excesiva,
pero no son suficientes para garantizar buenos resultados. A
la luz de los conocimientos actuales, lo que es fundamental y
necesario para obtener buenos resultados en VMN es cuidar
los detalles y aplicar los conocimientos de fisiología y fisio-
patología pulmonar neonatal en todo momento.
Sola A., Fariña D. Neonatal Respiratory Care and Infant Mortality
in Emerging Countries. Pediatr. Pulmonol. 1.999 May; 27 (5):
303-4.
Sola A., Farina D., Rodríguez S. and Kurlat 1. Lack of Rela-
tionship between the True Airway Pressure and the Pressure
Displayed with an Infant Ventilator. Crit. Care Med. 1.992 Jun;
20 (6): 778-81.
Bernstein G., Mannino F.L., Heldt G.P., Calla han J.D., Bull D.H.,
Sola A. et al. Randomized Multicenter Trial Comparing Syn-
chronized and Conventional Intermittent Mandatory Ventila-
tion in Neonates. 1. Pediatr. 1.996; 128: 453-463.
853
Capítulo XVII. Descubriendo necesidadés

Improved Outcorne into lhe 19905 for Infants Weighing 500- lVIeliones HL, Cheifetz I.M" WilsOfi rile Use of Graphic
999 g at Birth, Tlle Victorian Iníarrt Collaborative Study Group, Analysis to Optirnize IVlechar:ical Ventilation Strategies, Bird
Arch, Dis, Child Fetal Neonatal. Ed, 1.997 Sep; 77(2): F91-4, Product eorporalion, 1.995,

Cunningham D,IVI" Wood S,R, Monitoring 01 Pulmonary Nicks J,J, Graphics lVIonitoring in the Neonatal Intensive Care
Unit lVIaximizing the Eífectiveness 01 f\¡ledlélnical \/sntilatiol1,
Function in Assisted Ventilatiol1 or the ~~eonate, W,B, Saun-
Bird Product Corporatíoll, 1.995,
ders eompany, 1.996,
Numa A,H" ~Iewth CJ, f\ssessmeÍlt f)[ Lung i'unctíol1 in the
eunningh2111 D,M, Physiological Monitoric,g, In New Therapies ~ntensive eare Unit. Pedo ~Julm. 10: 1
for Neonatal flespiratory failure, 8oynton BR, Cario WA,
HOS8n W,C" Marr,rnel M,e", I'isller 18, et al, lhe EHects oi
Jobe A,H, Cambridge University Press, 1.;194,
Bedside Pulmonary MecllEm¡cs TestiniZ ciui'tl'lg !nfant f'¡¡Bcha-
evetnic vv" MacDonald K" Ventilatory Management oí Neo- nical \/entilation: í\ Reirospective /\nalysis. Ped, Pulm.. 16:
nates and Infar.ts Using Respiratory Mechanics, l\ Casebook, 147-152,1.993,
BICORE Monitoring Systems, Sinha S.f\., Nid\s J.J., Donn S.i\¡1. Gréiflhics Analysís (Ji Pulrno-
Davis G,M" Stocks J" Gerilardt el al. Tile IVleasurements nary lVIecllanics in ~leol1ates 118ceiv i ng f\ssislPd Ventilatioll,
oí Dynamic Lung Mechanics in Inrants, In Iníant Respiratory Arcl1, Dis, Child, 75: F213- 1'218, 1.996,
Function Testing, Stocks 1., Sly D,P" fepper R,S, and Morgan Sly P,D" Lanten e,J., Nicolai IVle~sllremenl of Pespiratory

W,J. Willey - liss. 1.996,
Gerilardt T,O" Bancalari E, Measurement and Monotoring of
Pulmonary FUllction, Clin, Perilla!. 18:3, 1.991.
Lloyd J.S" Cvetnic W,G, Continious In-Une Respiratory Moni-
toring in lile Critically lil Preteím Infant Neonatal Intensive
Care, May/June, 1..994,
FUl1ction in lhe Intensive Cme Unit In Inré:rit 1;8spiratory
FlIl1ction Testing, Stocks.L, 'Sly O,P" TepPt,r R,S, and Morgan
W,!. Willey - Liss, 1.996.
Vilstrllp Bjorklund U, el éii, LlIng Volume,; an0 r'ressure-
Volume Relations of '[he Pespiratory Syst81i, in ~;rrl(lll Venti-
lated ~Ieonates witr: S8vere Hespiratory Dis1!0SS Syndrorne,
Pedlatl. Res, 1.996 Jé'n; 39 (1): 127-32,

854
 " ~&NII~AelíN MI~JNlrj:0" ;: 'I'~"I
<" " " ' ~ "'~ ~ ~i" ~ "'' -
°'1 :'"", 1
'"
Consiste en técnicas que introducen un volumen de gas en el
pulmón de forma artificial, a través de un tubo en la tráquea. En la
ventilación mecánica convencional (VMC) es mayor que el espa-
cio muerto fisiológico a una frecuencia <150 ciclos por minuto, y
en ventilación alta, la frecuencia oscilatoria (VAFO) es menor que
el espacio muerto fisiológico a frecuencias elevadas de 10-15 Hz,
o sea 600-900 ciclos/minuto (1 Hz= 60 ciclos por minuto).
La ventilación mecánica puede inducir daño pulmonar con
producción de inflamación y reparación con injuria, factores
que están implicados en el desarrollo de la displasia bronco-
pulmonar (DBP). Estos hechos han dado lugar al desarrollo de
conceptos y a una búsqueda de nuevas estrategias y cuidados,
con el fin de disminuir los efectos adversos que esta terapia
puede tener sobre el pulmón del RN. Tales estrategias son la
indicación estricta de ventilación mecánica y una extubación
lo más temprana posible con el empleo de ventilación no in-
vasiva (VNI) con presión de distensión continua en la vía aérea
(CPAP), es decir utilización de ventilación suficiente pero no
exagerada o "mínimamente agresiva", con el fin de evitar el
vOlutrauma/barotrauma, y así intentar contribuir a disminuir la
gravedad de la displasia broncopulmonar.
En los últimos 10-15 años se han cambiado conceptos y mo-
dalidades respiratorias, en parte debido a los avances tecnoló-
gicos que han hecho posible el desarrollo de nuevos respirado-
res que permiten utilizar nuevas estrategias respiratorias para
el tratamiento del RN. Este hecho, junto con los conocimientos
y la calidad de los cuidados dispensados por médicos yenfer-
meras, sin duda es uno de los factores que más han influido
en disminuir la morbi-mortalidad del recién nacido con insufi-
ciencia respiratoria.
Los respiradores más utilizados en ventilación neonatal son de
flujo continuo, limitados por presión y ciclados por tiempo con
diferentes modalidades de aplicación. Los nuevos modelos de-
tectan el esfuerzo inspiratorio del paciente y lo sincronizan con
el ciclo del respirador, miden flujos y volúmenes (volumen co-
rriente [Vt], y volumen minuto [Vm], que es simplemente el Vt
por la frecuencia respiratoria), y calculan en tiempo real datos
de mecánica respiratoria como "compliance" (CI) (o distensi-
bilidad) y resistencia (R). Estas mediciones facilitan el conoci-
miento de la fisiopatología del proceso respiratorio y, desde el
punto de vista teórico, permiten adecuar el soporte respiratorio
a las necesidades del RN en cada momento, pero todavía no
conocemos cuál es la estrategia óptima para ventilar al RN.
La enfermera, por lo tanto, debe tener un conocimiento ade-
cuado de las distintas modalidades de ventilación mecánica y
de los parámetros que debe observar para poder atender me-
jor las necesidades del niño. También tiene que conocer las ca-
racterísticas de la vía aérea del RN. Es importante recordar que
la vía aérea es más corta, está menos ramificada y es más fácil
de distender y colapsar. Además, la pared torácica tiene mayor
distensibilidad y para peor el RN tiene menor distensibilidad
pulmonar por inmadurez del sistema surfactante pulmonar.
~
Los cuidados de enfermería del neonato con asistencia respi-
ratoria consisten en:
l1i Cuidados durante la intubación y monitorización de todos
los problemas potenciales
111 Monitorización del neonato con asistencia respiratoria
111 Cuidados básicos del RN con asistencia respiratoria
lIi Cuidados durante un empeoramiento brusco del RN con
ventilación mecánica
l1li Pa02 (45-70 mmHg).
11 Saturación de 02 de la hemoglobina (85-93%) en los RN
de muy bajo peso (RNMBP), y en hernia diafragmática
congénita (HDC) la Sp02 preductal no hace falta que sea
100% en la inmensa mayoría de los casos, ya que puede
descender los parámetros o la Fi02con Sp02 preductal de
93-95% (ver secciones de oxígeno y de HDC).
111 En los 2-3 primeros días, sobre todo en los RN peque-
ños, se puede aceptar "perfectamente" un pH >7,25 Yuna
paC0 2 de 45-50 mmHg.
liI Si el déficit de base es de menos 6 a menos 10, en general
no hay necesidad de dar bicarbonato (ver sección corres-
pondiente).
Es muy importante no hiperventilar por el riesgo a lesión is-
quémica cerebral, sobre todo en los recién nacidos pretérmino
(RNPT), y no híper oxigenar por el riesgo de retinopatía del
prematuro (ROP) y otros serios riesgos de la hiperoxi~ (Ver
secciones de oxígeno).
La intubación puede ser orotraqueal o nasotraqueal. No se
han demostrado diferencias estadísticas en extubaciones ac-
cidentales ni en desplazamientos del tubo. Recomendamos la
vía oral, ya que es más simple de realizar por más operadores
y, aunque parezca "obvio", no se atraviesa una parte impor-
tante de la vía aérea y por ello NUNCA podrá haber lesión o
necrosis de la narina y/o ek tabique nasal ni de la nasofaringe,
ni se afectarán los senos nasales y paranasales en formación.
La intubación se realizará dentro de la incubadora, a través de
las ventanas de ésta o bajo un calor radiante (el enfriamiento
del RN produce un aumento de las necesidades de oxígeno). El
RN debe tener monitorizada la frecuencia cardíaca, la Sp02' la
frecuencia respiratoria y la tensión arterial. En algunos centros
también se usan monitores transcutáneos (Tc) de presión par-
cial de oxígeno y anhídrido carbónico (P0 2-PC0 2Tc), pero esto
855
no es imprescindible para la intubación y no ha mostrado que Es necesario obtener pos intubación con la ca-
mejore ningún resultado de importancia. beza en ni latera-
liza da) para N1rY>nY'"I-"or
La intubación debe ser una maniobra aséptica y lo más rápida
posible. La persona que intuba RN muy enfermos debe ser cuyo extremo distal debe estar entre
el que mejor sabe hacerlo, sea quien fuere. La enfermera es la cabeza se ve tubo
responsable de asegurar esto en beneficio del RN, sea quien más introducido,
sea que se le oponga.
La técnica de intubación debe ser aséptica, con tubo estéril
que no haya estado expuesto ni en contacto con las manos
de los operadores o la cuna del RN. Algunos recomiendan que
antes de la intubación se "descontamine" la zona orofaríngea
con hexetidina, para disminuir así la posibilidad de arrastre de
flora orofaríngea durante el procedimiento. No hay evidencia se ve
clara de que esto mejore los resultados y además si la intuba- él ex-

ción se realiza poco después del nacimiento, la zona no estará

contaminada, salvo que haya infección materna y amnionitis. [110 debe
El riesgo de infección de la vía aérea es mucho más elevado extendida él intu-
luego, durante el tratamiento con respirador, bación del
rnarcar muy bien la distancia del
l:umus corroborar
esté saliendo intro-

la mejor "regla" para recordar qué diámetro utilizar: en

Hasta 30 semanas

Hasta 35 semanas

Hasta 40 semanas

Usar otra medida aumenta los riesgos de lesiones traqueales,

glóticas, subglóticas y de las cuerdas vocales,
o
La ubicación del e)(tremo distal del tubo debe ser lejos de la monitorizados
carina y de las cuerdas vocales, Esto no es fácil de lograr en los
RN de <1.000 g ya que la longitud traqueal es muy pequeña.
El mejor punto es el intermedio clavicular. La mejor "regla" para
recordar cuál es la distancia desde la comisura labial hasta el ocurrir
extremo distal del tubo en el momento de intubar es:

<500 g 4,5-5
el
501-700 g 5-5,5
se deben usar medicamentos (',,,,IIITII],,,t,,, nocivos como el
701-1.000 g 5,5-6
midazolam el
:!lkg 7

1.500 g 7,5

2kg 8
2.500 g 8,5
Existen distintos métodos de y no estudios que
Skg 9 demuestren cuál es el En su unidad es el que demuestre
que da resultados para todos los recién nacidos en to-
4kg lO
dos los turnos. La tasa e ideal de extubación accidental
856
y/o espontánea, o sea la tasa de extubación no planificada
por los cuidadores de salud, debería ser de cero por cada mil
días de intubación. ¿Usted sabe cuál es la tasa en el lugar
que Llsted trabaja? Hay gente que dice que no hay problema a. Sistema de administración cerrado, de forma
con las extubaciones accidentales en su unidad, pero no sabe las desconexiones del sistema y las ele du-
la tasa por mil días de respirador, ni siquiera por cada 100 rante el procedimiento y posterior a él. En el mercade e/iSl'3n
RN intubados. Cuando un RI\I se "extuba espontáneamente", sistemas apropiados para tal fin. También se
siempre es indicación de una falla en los cuidados. Algunas una pieza en T con conexión lateral para la
veces es porque el RN sabe más que los que lo cuidan, no ne- za se situará entre el tubo
cesita el tubo y"se lo saca", pero otras veces es un problema respirador).
importante para el RN, y se requiere re-intubación de urgencia. b. El surfactante se administrará con la directamente
Sea como fuere, las enfermeras son clave para evitar este pro- sin necesidad de sondas ni de cabeza ni cambios de
blema. Realmente no debería haber ningún RN en ningún lugar posición.
que "pierda" su tubo sin que éste sea un procedimiento elec- c. No se deben aspirar secreciones hasta
tivo. Las enfermeras deben detectar si el tubo está bien fijado nos dos horas de la administración. Si es demorar
desde el primer momento y deben ser expertas en observar la la aspiración hasta que los parámetros monitorizados nos
fijación del tubo muchas veces por día. En cuanto sospechen lo indiquen (en algunos niños ser más de 24 horas
o detecten alguna anormalidad, deben refijarlo o solicitar que después del surfactante).
alguien lo haga sin demoras. La utilización de fijaciones indus- d. No efectuar desconexiones del para evitar
triales (como pieza NeoBond® y otras) podría favorecer la es- didas de presión,
tabilización de la vía aérea y dar más seguridad en el manejo
Si el RN sigue una Fi0 2
del tubo endotraqueal, pero no hay evidencia por estudios que
de la primera dosis de su rfactante, debemos la exis-
así lo demuestren. Lo mejor es lo que mejor funcione en su tencia de un bajo volumen y que la dosis de
unidad. Para ello tiene que conocer sus datos. Y mejorar esa surfactante no ha sido muy eficaz para abrir nuevos alvéolos. En
práctica tantas veces como sea necesario. estos RN se debe intentar precozmente el volumen
1W''''*oi,,,~,",,,,.~·,,,",
mínima manipu!aclóll, Dejaremos al niño en monar en ventilación convencional aumentando la PEEP antes de
una posición cómoda y tranquila evitando maniobras que fa- administrar la segunda dosis de surfactante. El erecto beneficioso
ciliten la extubación. RecordemiJ$ qiJe la mejor que de esta optimización de volumen consiste en que i)
f<lcmt<l ~a ventilación lBlS en decúbito veintwal, Se coloca una una mejor distribución del surfactante si se administra cuando hay
sonda nasogástrica (SNG) abierta a bolsa para facilitar la sali- un número mayor de alvéolos ii) evitar y/o
da de aire en el estómago que puede haber entrado durante la Fi0 2altas durante períodos prolongados de
ventilación con mascarilla. Luego se verá la necesidad o no de Está demostrado que el surfactante administrado en un
una sonda permanente. En la hoja de asistencia respiratoria se món "desreclutado" se distribuye sobre todo a los alvéolos que
anotará el número o el tamaño del tubo empleado, la distancia ya están abiertos y es poco eficaz para "abrir" nuevas zonas al-
introducida hasta el borde de los labios, las complicaciones veolares. Para la administración de sobre todo en
durante la maniobra de intubación y los parámetros del respi- los casos más severos, es aconsejable que no exista pérdida
de presión en el circuito del respirador para evitar de
rador conectado posteriormente.
presión media y "desrecUuy;amlei¡fo" alveolar durante la ma-
niobra. En los casos más severos, ser de utilidad el uso
de ventilación de alta frecuencia para el volumen.

La instilación de surfadante exógeno intratraqueal mejora

la oxigenación, la función pulmonar y reduce la incidencia de
escapes aéreos.
El surfactante se instilará con el RN intubado y con ventilación
mecánica. La dosis de surfactante natural es variable según
cuál se use (ver cuadro correspondiente en sección). La pri-
mera dosis debe administrarse lo más precozmente posible,
en cuanto se intube al niño. Algunos centros deciden ponerla
en paritorio/quirófano y otros centros optan por ponerla en las
primeras 1-2 horas de vida, una vez que el niño está acomo-
dado en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN).
a. Tras la administración de surfactante es importante obser-
var los cambios en los parámetros respiratorios monitoriza-
dos, la Sp02 y la tendencia de la monitorización trascutá-
nea si se está utilizando.
b. Para valorar rápidamente la necesidad de descenso de los
parámetros del respirador, adecuándolos a las nuevas y
cambiantes necesidades del RN y evitando de esta forma la
iatrogenia por una asistencia inadecuada, se debe observar
muy cuidadosamente la expansi{m tíJJrácica, que en realidad
NO debe existir, ya que sería indicación de mucho volumen
857
 corriente (Vt) y exceso de respirador (presión, volumen y/o
tiempo inspiratorio) para la rápidamente cambiante distensi-
bilidad pulmonar.
c. Según la modalidad respiratoria y la disponibilidad de grá-
ficas de mecánica pulmonar, en los monitores especiales
se podrán observar los cambios en Vt, ventilación minuto y
compliance (distensibilidad).
d. La situación de cambios rápidos en el pulmón del RN ne-
cesita aún mayor vigilancia y atención cuando se aplica el
surfactante con ventilación de alta frecuencia.
1. Monitorización imprescindible: pulsioxímetro (Spü 2 ), FC,
FR, PA, Ytemperatura axilar y periférica.
2. Monitorización "deseable" en algunos casos TcO/C0 2
(aunque no haya buena correlación con valores arteriales,
servirá para valorar tendencias).
3. Monitorización excepcional de la presión venosa central
(PVC).
4. Procurar los cuidados dirigidos al desarrollo. Favorecer el
confort y evitar la irritabilidad.
5. Eliminar elementos compresivos torácicos y abdominales
(vendajes, pañales y ropa ajustados) que impidan el movi-
miento diafragmático y torácico.
6. Evitar distensión abdominal porque puede dificultar la ex-
pansión pulmonar.
7. Auscultación pulmonar para valorar el estado respiratorio
(zonas de hipoventílación, ruidos anormales).
8. Control de parámetros respiratorios que indican la función
pulmonar (VM, VT, C,
9. Es importante realizar un seguimiento de la oxigenación y la
ventilación, para evitar hipoxemia/hiperoxia o hipocapnia,
10. El seguimiento de Sp02 (y de gases en sangre o de transcu-
táneo de PC0 2 y y/o capnógrafo) facilita ver la respuesta
a los cambios realizados y mejorar la ventilación alveolar.
11. La hiperoxia o las oscilaciones bruscas de la y de
Pa0 2 aumentan el riesgo de retinopatía del prematuro
(ROP).
12. La hiperventilación con hipocapnia produce disminución
del flujo cerebral, factor implicado en la etiopatogenia de
la leucomalacia periventricular (LPV).
13. Aspiración de secreciones según las necesidades. No se
recomiendan las aspiraciones traqueales sistemáticas o
de rutina, sino según la enfermedad, la auscultación pul-
monar, los cambios del Vt o en los gases arteriales (valorar
la tolerancia, tomar las medidas adecuadas. Ver apartado
de aspiración de secreciones).
14. Valorar las radiografías de tórax para comprobar la airea-
ción y el volumen pulmonar, sobre todo inicialmente y 1-3
horas después de surfactante o de una modificación im-
portante de la estrategia ventilatoria.
858
15. La humedad y la temperatura de los gases inspirados debe
de ser la óptima. Un gas a 37° C adquiere el 100% de la
humedad relativa del aire, por lo que los gases inspirados
deben de estar correctamente humidificados y calientes.
16. Cámara del nebulizador a 37° C.
17. Suministrar un gas frío y seco por vía endotraqueal en cual-
quier momento en respirador o ventilación manual origina:
a. Pérdida de calor y de humedad (agua) del RN.
b. Aumento del consumo de agua y de energía,
c. Espesamiento de secreciones,
d. Menor defensa del sistema mucociliar de las vías res-
piratorias.
e. Aumento del riesgo de atelectasias.
18. Vigilar la condensación de agua en el circuito del respira-
dor. Si se produce, puede originar alteración de los pará-
metros respiratorios, un aumento del riesgo de infección y
auto ciclado en algunas modalidades respiratorias.
19. Valorar cuidadosamente la necesidad de sedación y/o
analgesia. No hay evidencia de la necesidad de seda-
ción/ analgesia sistemática o de rutina en los RN venti-
lados. En algunos RN a término con hipertensión pulmo-
nar, en los que la manipulación les deteriora, puede ser
necesaria la sedación e incluso la relajación muscular,
con drogas bien valoradas y sin drogas potencialmente
nocivas para el sistema nervioso central en desarrollo,
como el midazolam.
20. El decúbito prono con posición "anti Trendelemburg" -30°-
(cabeza elevada), mejora la oxigenación y la función respira-
toria en los prematuros y produce una mayor estabilidad de la
vía aérea. Es obligado controlar los cambios de Sp02 y de los
signos vitales producidos por los cambios de posición del RN.
21. Evitar desplazamiento del TE y las extubaciones acciden-
tales. Es necesaria una correcta fijación del TE con un sis-
tema que le estabilice y que dé seguridad en su manejo.
Actualmente, se utilizan sistemas comercializados que se
adhieren bien a la del bebé sin dañarla, por medio de
apósitos hidrocoloides que proporcionan una buena esta-
bilidad del tubo orotraqueal (ver antes).
22. En los RNMBP realizar una radiografía con la cabeza en
posición neutra, ya que la hiperextensión del cuello o la
flexión de éste puede originar un desplazamiento del TE y
como consecuencia originar una valoración errónea de la
situación del extremo distal del tubo (ver antes).
23. En cada placa observar la situación de la punta del tubo
traqueal. Esto ayuda a prevenir complicaciones como extu-
bación accidental o intubación de alg¡jn bronquio.
24. Movilización. Desde el comienzo de la asistencia respirato-
ria se deben de realizar cambios posturales para conseguir
una ventilación más uniforme del pulmón, facilitar así la
movilización de las secreciones y evitar la aparición de es-
caras y/ o deformidad de la cabeza. Siempre hay que tener
presente que una extubación y su posterior reintubación
son un hecho traumático y nunca resultan beneficiosas.
25. En los casos de las intubaciones nasotraqueales, evitare-
mos necrosis del ala de la nariz con cambios frecuentes
de posición del niño para cambiar los puntos de posible
presión del tubo en la nariz. Hay que impedir la presión de
la cinta adhesiva de tela que sujeta al tubo sobre el ala
de la nariz. Se debe revisar la nariz por turno para buscar
zonas maceradas con riesgo de escaras. Ver antes: NO re-
comendamos intubaciones nasotraqueales.
26. Cuidados específicos según la patología: síndrome de
aspiración meconial (SAM), enfermedad de membrana
hialina o SDR), virus respiratorio sincitial (VRS),
hernia diafragmática congénita (HDC), displasia bronco-
pulmonar
a. SAM: Sp02 pre-post ductal no menos de 94-95%
para evitar hipertensión pulmonar persistente. Evitar
el llanto por riesgo de neumotórax. Vigilar hiperinsu-
flación (tórax en quilla). Cambios posturales para fa-
vorecer la expulsión de secreción.
b. IEMH: evitar maniobras de desreclutamiento. Medi-
das que eviten el consumo de surfactante (estrés,
enfriamiento, otras).
c. VRS: higiene de manos. Aislamiento respiratorio. Si
hay aumento de secreciones, realizar aspiraciones
frecuentes.
d. DBP: ambiente confortable y tranquilo.
e. Vigilar la diuresis en detalle.
27. Evitar las infecciones respiratorias y bacteriemias. La
neumonía es la principal causa de infección nosocomial
(IN) en las UCIN. 80-90% de los casos se encuentra aso-
ciado a asistencia respiratoria mecánica (ARM). Se cal-
cula que entre 9-27% de los pacientes sometidos a ven-
tilación mecánica desarrollará neumonía. Para conocer
bien la tasa de infección asociada al uso de respirador
en su centro es mejor tener datos sobre bacteriemias/
septicemias y neumonías por grupo de peso específico
por cada 1.000 días de ventilador y no por cada 100 RN.
28. Las infecciones aumentan la morbi-mortalidad, la estancia
hospitalaria y los costes asociados.
29. Es necesario cumplir un conjunto de medidas que tienen
gran impacto en la prevención de la neumonía asociada
a la ventilación (NAV) mecánica, ya que son de probada
eficacia y se potencian entre sí:
a. Elevación del cabecero de la incubadora 30°-45°.
Reduce el riesgo de NAV por aspiración.
b. Valoración diaria de la reducción o interrupción de
la sedación, que reduce la duración de la ventilación
mecánica y el riesgo de NAV. Evitar la relajación.
30. No se sabe si Ha "profilaxis" de úlcera gástrica y/o el re-
flujo previene complicaciones, pero sí SE SABE que la
ranitidina se aSlPcia COI"! tasas de Infección más elevadas
JI su práctica de rutina debe ser descartada en las UCIN.
31. Prevenir la infección nosocomial asociada a neumonía si-
guiendo las recomendaciones del CDC y sus categorías de
evidencia:
a. No realizar cambios rutinarios de circuitos del
rador (recomendación
b. Calentadores-humidificadores con agua estéril y téc-
nica aséptica (recomendación lA).
c. Técnica estéril para la aspiración de secreciones o
circuito cerrado de aspiración (recomendación
d. No filtros bacterianos (recomendación
e. Evitar el acumulo de agua en las tubuladuras
mendación lB).
f. Drenar las secreciones según las necesidades del
RN. La e)(istencia de un tubo en la boca o nasofa-
ringe hace que aumenten las secreciones, por lo que
es necesario realizar una aspiración orofaríngea y/o
nasofaríngea para disminuir el acumulo de secrecio-
nes que favorecen las infecciones.
g. Desinfección de alto nivel de los aparatos manuales
de ventilación (ambú) o de los aparatos de medición
de la función respiratoria.
32. Proporcionar oportunidades para lograr una interacción
afectiva eficaz entre los padres y su hijo. Valorar el estado
respiratorio y el estado general del niño, y la tolerancia a
las manipulaciones, para permitir que exista contacto "piel
a piel" con los padres.
33. Tener preparada una bolsa de ventilación manual conecta-
da a un calentador humidificador ya una torna de oxígeno
y aire (con mezcla, para no dar 100% de oxígeno) en pre-
vención a un posible fallo del respirador, una extubación
accidental o una no recuperación de un empeoramiento
respiratorio del niño. El uso de la ventilación manual es
riesgoso si no se hace adecuadamente y con PEEP.
La aspiración no debe ser considerada un procedimiento
de rutina, sino que debe basarse en la valoración del estado
pulmonar del niño.
Es aconsejable la utilización de un sistema de aspiración de
secreciones cerrado y seguro (sistemas comercializados), si-
guiendo las instrucciones de manejo del fabricante. Con este
sistema se disminuye el riesgo de infección, la pérdida de la
capacidad residual funcional (CRF) y el Vt, y la hipoxia, porque
el sistema permanece cerrado (recibe PEEP y gas). También,
si se mide muy bien la distancia de la sonda a introducir, se
evitan lesiones que pueden producirse en la tráquea por la
aspiración directa sobre la mucosa traqueal. La sonda se in-
troducirá lo necesario para que no sobrepase el extremo distal
del TE y no se produzca una aspiración directamente sobre la
mucosa traqueal. Antes de intubar es recomendable medir la
cantidad de sonda que es necesario introducir para realizar la
aspiración y anotar esa medida en la hoja respiratoria diaria.
En caso de no conocer esa distancia, se conoce la distancia
introducida del tubo endotraqueal y los cm que están fuera de
la boca. Ésa y no más es la distancia a introducir de la sonda
de aspiración. No se recomienda introducir la sonda hasta que
859
sienta "resistencia" ("un tope") o que se produzca el reflejo de
la tos. Esto es señal casi segura de que se ha tocado la carina
yeso aumenta el riesgo de lesiones o granulomas.
Si se realiza una aspiración abierta (cultivo de aspirado
bronquial), el procedimiento será estéril. Algunos niños, con
este sistema de aspiración abierto, pierden CRF y Vt, y luego
les cuesta recuperarse. En estos casos no es cuestión de
híper oxigenar antes de la aspiración (práctica potencial-
mente muy nociva que debe ser erradicada) ni de dar más
y más oxígeno durante o luego de la aspiración. Lo que sí
puede hacerse es valorar el aumento momentáneo de la
PEEP y tal vez de la PIP (1-2 cm para permitir la mejor
tolerancia a la aspiración, Si está en ventilación de alta fre-
cuencia, incrementar de forma transitoria la presión media
en la vía aérea 1-2 cm hasta recuperar la situación
previa y volver a bajar. Sólo en raras ocasiones también
puede ser necesario un aumento ligero y momentáneo de
la Fi0 2 hasta recuperar el Vt y la Sp02'
Conectar la aspiración a 60-90 mmHg, La aspiración nunca
debe de exceder los 100 mmHg. Para conocer la aspiración
máxima que se ejercerá, debe de ocluirse la goma del aspi-
rador. Sin oclusión, la lectura del manómetro le indicará sólo
una presión parcial de aspiración, y no la máxima,
El calibre de la sonda de será 2/3 del calibre
del TE y la duración total del procedimiento será menor de
10 s, con un tiempo de e)(tracción de sonda o de aspiración
negativa menor a 5 s,
Según el de secreciones, valorar la necesidad del lavado
de TE con suero fisiológico agua 0,25 cc,
lo que NO es necesario de rutina. Después de realizar el la-
vado si corresponde, conectar el respirador para que cicle
durante 15-30 s antes de realizar la sin aumentar
el O2de rutina, No utilizar ventilación manual. La utilización
bicarbonato de sodio Na f!IIcla¡r no se recomienda para
el lavado salvo casos muy puntuales, ya que irritabi-
lidad en la mucosa
Valorar la tolerancia a la y, si es tomar las
medidas mencionadas anteso
La valoración del niño debe hacerse antes de iniciar el procedi-
miento, a base de los siguientes criterios clínicos:
1. Signos vitales y color del RN: descenso de frecuencia
cardíaca, bajada paulatina de aumento del reque-
rimiento de oxígeno o parámetros respirador de forma
progresiva, aumento del CO 2,
2. E)(pansión torácica. NO es recomendable observar esto, ni
inducirlo con bolsa y máscara o respiradoL Indica mucho
volumen y/ o presión (bajar Vt y presión).
3. Auscultación pulmonar: si no hay entrada de aire, es por-
que no es suficiente el Vt (por patología pulmonar, escape
de aire, tubo en mala posición o con muchas secreciones y
aumento de la resistencia en la vía aérea), También evaluar
la presencia o ausencia de crepitantes, roncus, sibilantes
y/o hipoventilación.
4. Irritabilidad-intranquilidad,
860
5, Momento de la última aspiración (que no se realizará de
rutina cada 2-4 ó 6 horas, sino sólo según necesidad;
idealmente más de 45-90 min como mínimo entre cada
procedimiento de aspiración),
Antes de llevar a cabo la aspiración, el RN deberá tener una
saturación mayor de 90% si es posible, pero NO 100%, Si el
RN se deteriora y es necesario repetir la aspiración, hay que
esperar a que se recupere,
Anotar la cantidad, el color y la consistencia de las secreciones,
y la tolerancia del RN al procedimiento, Valorar la situación de!
paciente después de la aspiración, así como la efectividad y
nocividad de ésta.
La VAFO se utiliza como terapia de rescate en el fracaso
de la ventilación convencional. Esta asistencia está indicada
en los niños en situación graves, por lo que generalmente se
utiliza alguna vía central.
La monitorización será la estándar de los niños con asistencia
respiratoria. La monitorización de la frecuencia respiratoria es
limitada, aunque puede ser útil para detectar respiraciones es-
pontáneas y/o desacoplamiento,
Es necesario prestarles más atención a la oxigenación y la venti-
lación, puesto que pueden producirse variaciones importantes de
éstas en poco tiempo, con la consiguiente iatrogenia LPV).
En VAFO, la distribución del gas es más uniforme que en la ven-
tilación convencional. La ventilación alveolar se ajusta por medio
de la amplitud del respirador. Si se aumenta la FR, desciende la
ventilación alveolar, lo opuesto que el ventilador convencional.
La valoración por parte de la enfermera de los parámetros
respiratorios y la valoración clínica es muy importante, con el
reconocimiento de cambios muy sutiles,
Es frecuente observar respiraciones espontáneas en los RN
con VAFO cuando están despiertos, pero éstas habitualmente
cesan en la fase de sueño. No parece que cierta actividad
respiratoria interfiera en el intercambio de gases, pero es im-
portante dejar constancia de ello, Valorar la necesidad de se-
dación, La relajación o parálisis muscular es excepcional.
Radiografía de tórax 1-3 horas de iniciada la VAFO para com-
probar volumen pulmonar.
El RN puede estar en cualquier posición (decúbito supino, pro-
no, ligero lateral derecho o izquierdo), pero ventilará, o)(igenará
y prefundirá mejor los pulmones en decúbito ventral.
Es fundamental vigilar el correcto calentamiento de los gases y
la humidificación: el nebulizador tiene un consumo importante
de agua, Los problemas de la humidificación se derivan de
la alta velocidad del flujo del gas, y son mayores cuanto más
elevados son los parámetros respiratorios utilizados.
La VAFO con el oscilador Sensor Medecs® tiene unas caracte-
rísticas especiales:
Este respirador produce mucho ruido, por lo que es aconseja-
ble utilizar tapones en los oídos del niño. En procurar
cuidados basados en el neurodesarrollo. Fijar las ruedas del
respirador para evitar desplazamientos accidentales, con el
consiguiente riesgo de extubación. No es necesario tener el
circuito alineado. Si el niño está en calor radiante o en incuba-
dora, la entrada del circuito por la puerta frontal permite mejor
movilización de cabeza. Es importante asegurar bien el TE por-
que tiene las tubuladuras muy rígidas, y con algunos cambios
posturales puede traccionar del TE y favorecer la extubación.
Los cambios posturales se realizarán entre dos personas: una
estabilizará el tubo endotraqueal y el circuito, y la otra hará
el cambio de postura del niño. Tras un cambio de posición
es necesario valorar la repercusión sobre la oxigenación y la
ventilación, la vibración del tórax, la intensidad y el tono de las
vibraciones, y las aparición de respiraciones espontáneas. Hay
que evitar las desconexiones del respirador porque contribuyen
al colapso alveolar y al desreclutamiento alveolar. Para auscul-
tar al niño NO desconectar del respirador; presionar el botón
"Start-Stop" (modo "stand-by"), ya que de esta forma el niño
queda en CPAP y no pierde volumen alveolar.
La fisioterapia torácica activa ha sido utilizada para elimi-
nar secreciones y ayudar a la ventilación en los RN que están
recibiendo asistencia respiratoria mecánica. Sin embargo, se
ha expresado preocupación por la seguridad de algunas for-
rnas de fisioterapia torácica y no se ha podido observar un cla-
ro beneficio de la fisioterapia torácica activa peri-extubación.
Por lo tanto, hay que tener cautela cuando se interpretan los
efectos pOSitivos posibles, sobre todo por el número pequeño
de RN estudiados y los pocos estudios realizados sobre los RN
pretérmino "grandes". Además, esta terapia no debe ocasionar
hipoxemia, ni hipertensión, ni agitación. Por lo tanto, no debe
realizarse de rutina.
Es adecuado utilizar la fisioterapia respiratoria para tratar pro-
blemas específicos de atelectasias o mejorar la movilización
torácica en determinadas patologías. Una correcta moviliza-
ción del recién nacido y los drenajes postura les parecen ser
efectivos en la mayoría de los casos que no presentan patolo-
gía específica añadida.
Intubación selectiva del bronquio principal derecho. Atelecta-
sia. Bronconeumonía. Barotraurna-Volutraurna y toxicidad del O2:
Displasia broncopulmonar (ver sección correspondiente).
Escape de aire (se relaciona con la presión y/o el volumen
elevado en la vía aérea: neumotórax, enfisema intersticial, neu-
momediastino, neumopericardio, neumoperitoneo, etcétera).
Hemorragia y/ o daño en la vía aérea.
Mecánicas: obstrucción de TE.
Mal funcionamiento del
hemodinámica.
Mal control de la de
Mal control de la ventilación (riesgo de HIV
Suele deberse a e)(tubación accidental, escape de aire
agudo, acumulo de secreciones con obstrucción del tubo
¡",I1,di'I¡Hi:~¡lfÍIVI de vfa desconexión de las tubuladuras
del respirador o mal funcionamiento del respirador. Las ma-
nifestaciones son similares, con uno o más de los siguientes
signos y síntomas:
Bajada en la
Cianosis
Bradicardia o taquicardia
Mal color con mala periférica
Caída o aurnento de la arterial
Disminución de la
Aumento de la
El de @bs[li'lJJlCl2iim de la vía aérea se debe sos-
peChar siempre que progresiva con posibili-
dad de descender la porque la se mantiene
normal o aun va en aumento. Efectuar una aspiración del TE y
observar la presencia de un tapón de moco o de aspiración de
contenido gástrico. Si dudas, remover el tubo y reintubar.
La Intubación del derecho puede ser notada en una
radiografía de rutina o por deterioro agudo. No debemos confiar
en nuestra habilidad de auscultar ambos campos pulmonares y
notar ventilación asimétrica debido a la resonancia torácica del
RN. Se ha descrito que un tubo debe estar al menos 1 cm dentro
del bronquio fuente para que este signo sea confiable. O sea:
si hay ventilación "simétrica" NO descartar intubación del bron-
derecho ni ni siquiera puNmonar.
Entre los signos de ex[ubacffól! están: deterioro repentino del
estado clínico, distensión abdominal, llanto audible, disminu-
ción de los movimientos de la pared torácica, entrada de los
ciclos del respirador en el abdomen, agitación, cianosis, baja-
da de la Sp02 y bradicardia.
Sospechar la presencia de aire extra-alveolar (neumotórax,
neumo-mediastino, neuma-pericardio). Auscultar si el corazón
se oye en su sitio y si la entrada de aire es aceptable o ha
disminuido con respecto a auscultaciones previas
Mal funcionamiento del respirador. Observar los datos del res-
pirador. Revisar todo el circuito del respirador y sus conexiones.
Conocer cuál es la causa del disparo de la alarma del respirador.
En todos estos casos es necesario actuar con rapidez y avisarle
con urgencia al médico.
Si no se observan las posibles causas del empeoramiento, se
empezará a ventilar con bolsa, se ventilará con manómetro, se
medirá la presión y se conocerá la concentración de oxígeno,
861
y se calentará y humidificará el gas y, según la situación previa
del niño, se empezará a preparar una nueva intubación o se
preverá la conexión a CPAP nasal.
Con la ventilación manual podemos producir sobredisten-
sión alveolar y baro-volutrauma, Además, la desconexión del
circuito del respirador supone un altísimo riesgo de infección
por la misma maniobra y porque al hacerlo de forma precipita-
da las normas de asepsia son menos respetadas,
Existen sistemas accesorios en el mercado que se pueden
anexar a la bolsa, y que nos permiten observar y controlar la
presión inspiratoria administrada, lo que puede relacionarse
al flujo de gas utilizado y al nivel de presión elegido, Ser muy
cautos, medir la presión y usar la PEEP sirven para evitar o dis-
minuir el baro-volutrauma, Se debe hacer el máximo esfuerzo
para evitar emplear este tipo de "reanimación", a no ser que
sea absolutamente imprescindible, como puede ser por fallo
del respirador. Siempre usar gas calentado, y humidificado uti-
lizar y la misma Fi0 2 que la utilizada en el respirador.
Para recuperar al niño es aconsejable utilizar el mando de ven-
tilación "manual" que tienen los respiradores y no una bolsa,
porque así podemos controlar las presiones, la Fi0 2, la hume-
dad, la temperatura y el aumento de los ciclos,
La mayor parte de las ocasiones en que un niño en VM empeo-
ra, además de investigar y resolver la causa del empeoramien-
to (desplazamiento de tubo, secreciones, etcétera) suele ser
suficiente con aumentar de modo transitorio la PEEp, la PIP o la
frecuencia vigilando el Vt en el respirador, y la Sp02' Raramente
es necesario aumentar la Fi0 2 ; si se hace esto, descender rá-
pidamente cuando el RN comienza a mejorar.
En el RN con VM, la búsqueda agresiva de normocapnia pue-
de contribuir a producir más daño pulmonar. El rango ideal o
seguro para la PC0 2 en esta población vulnerable no se ha
establecido, es posible que no sea el mismo para todos los
recién nacidos, y puede variar según el peso al nacer y/o la
edad gestacional y/o la edad postnatal y el estado clínico, ¡No
hay "UN" número!
Cada vez hay más evidencia de que una estrategia para "indu-
cir hipercarbia":
No previene ningún efecto adverso,
No quiere decir que se ventila mejor el pulmón,
Se asocia con peores resultados a corto plazo y a mortali-
dad, y el neurodesarrollo a largo plazo en RNMBPN,
Mantener la PC0 2 elevada NO es sinónimo de "asistencia res-
piratoria mínima" y de hecho hay muchas causas de hiper-
carbia iatrogénica, No tiene efecto sobre la reducción de la
gravedad de la EPC (enfermedad pulmonar crónica),
862
La hiperventilación y la hipocapnia pueden estar asociadas
con un aumento de la morbilidad pulmonar y del neurodesarro-
110, Evitar hipocarbia NO es lo mismo que inducir hipercarbia, Es
importante evitar hipocarbia porque supone un riesgo de isque-
mia cerebral (riesgo de LPV) y de incrementar el riesgo de volu-
barotrauma, y alteraciones neurológicas y auditivas a largo plazo,
Se suele recomendar que el pH sea superior a 7,25 siempre
que el niño esté bien sincronizado con el respirador y sin exce-
sivo trabajo respiratorio, Los valores de "aceptables" son
45-50 mmHg,
La observación del volumen tidal puede ser de utilidad para con-
trolar la PC0 2 , En VMC, los volúmenes tidales entre 3 y 5 mL/kg
suelen ser suficientes, La VAFO tiene mayor riesgo de producir
hipocapnia,
Siempre que exista un descenso de volumen tidal y antes de
aumentar los parámetros del respirador, considerar la posibi-
lidad de secreciones, agua en el circuito, sobre todo en VAFO,
puesto que si resolvemos la causa habiendo aumentado la
asistencia, posteriormente pOdemos producir hiperventilación,
La necesidad de sedación y su intensidad deben ser indi-
vidualizadas tanto en VMC con en VAFO. La sedación intensa
y prolon~ada en los niños pretérmino aumenta la duración de
VM, El uso de medicamentos con serios riesgos potenciales,
como el midazolam en infusión continua, no debe aplicarse,
aunque pueda resultar más rápido y "brillante" sedar profun-
damente o relajar al niño para suprimirle un trabajo respirato-
rio que necesita, Parece mucho más adecuado e impoltante
intentar proporcionarle solo la ayuda complementaria que
requiera, aprovechando su propio esfuerzo respiratorio, pero
tranquilo y bien sincronizado con el respirador,
Muchas veces, al sedarles o relajarles hay que aumentar consi-
derablemente la asistencia respiratoria, En RNPT se benefician
de los cuidados dirigidos al desarrollo, de los métodos no farma-
cológicos (limitación de la luz, ruidos ambientales), y del apoyo
conductual (nidito, mínima manipulación), Todo esto puede ayu-
dar a disminuir la agitación y limitar la necesidad de sedación,
Cuando después de probar los cambios pertinentes no se con-
sigue un buen acoplamiento, se puede utilizar alguna dosis de
morfina o fental1iBo a dosis habituales, En los RN a término
con HPPN se puede requerir sedación frecuente (a dosis lo
más bajas posible por el efecto depresor del miocardio de es-
tos fármacos) y a veces relajantes musculares,
La relajación muscular se emplea con muy poca frecuencia, pero
puede estar indicada si después de ajustar los parámetros res-
piratorios y de poner sedación, los RN continúan respirando de
forma desincronizada, Si elige utilizar relajantes musculares, es
muy importante administrar sedación simultáneamente,

Algunos niños, sobre todo los menores de 1.250 gramos,
postextubación pueden requerir ePAp. De ilecho, hacer esto
es muy útil para disminuir la prevalencia de fracasos de la
extubación. NO es aconsejable dar ePAP vía tubo endotra-
queal con el respirador sin ninguna frecuencia antes de la
extubación, sino extubar a ePAP desde una frecuencia "baja"
(6-12 x min) en el respirador.
En el cuidado posterior e inmediato a la extubación de es-
tos pacientes, es fundamental disminuir las manipulaciones y
no someterlos a maniobras innecesarias y estresantes, como
puede suponer conectarles al sistema de ePAP nasal. Es ne-
cesario programar las actividades de exploración y el cuidado,
para molestar lo menos posible al evitando períodos de
irritabilidad, y observar en forma continua para detectar si hay
descompensación del estado respiratorio.
la estricta postextubación incluye la valoración deta-
llada de la la FR, la FC, la PA, la presencia de respiracio-
nes espontáneas, el patrón respiratorio, la mecánica respirato-
ria, la transmisión del flujo del ePAP nasal y el esfuerzo respi-
ratorio. Mantener al niño lo más tranquilo con medidas
ambientales y de comportamiento. Es aconsejable mantener
posiciones en prono o flexión para favorecer la oxigenación y
evitar la aparición de apnea.
En caso de potencial fracaso de la extubación, con aumen-
to de insuficiencia respiratoria, con mala entrada de aire,
aumento de las necesidades de oxígeno y tendencia a au-
mentar la antes de reintubar se podrá evaluar si es
conveniente un ensayo previo con venW;¡¡cüóoJ lIif1isal SGNCRO·
con frecuencias de 10-20 ciclos por minuto. En la
actualidad, no se sabe cuán efectivo es este enfoque tera-
péutico. No recomendamos esto de rutina, sino el evaluar y
descubrir las necesidades de cada recién nacido, sin expo-
nerlo a riesgos innecesarios.
Las enfermeras deben conocer cuáles son los parámetros
ventilatorios que son necesarios modificar para aumentar la
Grupo respiratorio neonatal de la sociedad española de neo-
natología. Coordinador. J. Pérez Rodríguez. Recomendaciones
sobre ventiloterapia convencional neonatal. An. Esp. Pediatr.
2.001; 55: 244-250.
Greenough A., Dimitriou G., Prendergast M., Milner A.D.
Synchronized Mechanical Ventilation for Respiratory Su-
pport in Newborn Infants. Cochrane Database of Syste-
matie Reviews 2.008, Issue 1. Art. No.: CD000456. DOI:
10.1002j14651858.CD000456.pub3.
Martin Keszler, MD. High-Frequency Ventilation: Evidenee-
oxigenación y para mejorar la ventilación
según la modalidad respiratoria que tenga el niño.
Cuando se realizan cambios en los parámetros rC\(éI""~,HV'
es necesario tener en cuenta que la respuesta a estos cambios
puede ser lenta y que en situaciones de gran inestabilidad, hay
que dar tiempo para ver la tendencia y comprobar los efectos
de los cambios realizados. Es necesario conocer los Vt para
evitar sobredistensión. Es obligatorio procurar una optimiza-
ción del volumen pulmonar tanto en ventilación convencional
(PEEP suficiente) como en VAFO (presión media suficiente). El
objetivo debe ser diafragma no aplanado y a nivel de la sa_ga
costilla, y pulmón bien aireado.
Cuando un RN después de estar mejorando necesita aumentos
importantes de parámetros y/o Fi0 2 , sin problemas en tubos,
circuitos o acumulo de secreciones, hay que considerar la po-
sibilidad de que esté con sobredistensión pulmonar o bien que
esté de nuevo con bajo volumen pulmonar por alguna maniobra
(aspiración de tubo traqueal, desconexión del respirador para
administrar surfactante, etcétera). Si se ha producido desreclu-
tamiento alveolar, puede ser necesario aumentar sólo 1-2 cm
H2 0 la PEEP o la presión media hasta conseguir recuperar de
nuevo un volumen pulmonar óptimo
La sobredistensión pulmonar se sospecha si se produce
un aumento de la paC0 2 sin incremento o descenso de la
A veces esto conduce a que se aumenten los pa-
rámetros y la condición empeore aún más, confundiendo al
clínico y haciéndole creer que hay grave patología pulmonar
o radio-pulmonar y necesidad de VAFO. La sobredistensión
también puede producir descenso de la PA o aumento de la
pve (al estar comprimido el corazón y ser poco efectivo como
bomba). La sobredistensión se puede confirmar mediante Rx
de tórax. Cuando existe esta sobredistensión pulmonar es ne-
cesario bajar el flujo, la PIM, el Ti y/o la presión media, un míni-
mo de 2-3 cm HP Estas condiciones son ejemplos claros del
esfuerzo que debemos realizar en forma continua y oportuna
para descubrir las necesidades de cada recién nacido enfer-
mo, sin respuestas ni acciones "mecánicas o irreflexivas", para
mejorar así el resultado a corto y a largo plazo de a un recién
nacido por vez, sin exponerlo a riesgos innecesarios.
Based Praetice and Speeific Clinicallndications. NeoReviews
Vol.7 No.5 May 2.006 e247.
John P. Cloherty, Erie C. Eichenwald, Ann R. Stark. Manual de
neontología. 6a edición. Walters Kluwer. Lippineott Williams
& Willkins 2.008.
Sehulze A. Respiratory Gas Conditioning and Humidifieation.
Clin. Perinatol. 2.007; 3: 19-33.
Bellu R., De Waal KA, Zanini R. Opiods for Neonates Recei-
ving Meehanieal Ventilation. Coehrane Database Syst. Re-
views. 2.008; 1: CD004212. DOI:10.1.002j14651858.
863
 Ofíringa C.F. NemomLlscular Paralysis for Newborn Infants Re-
ceiving Mec:~anical VentilaUon. Cochrane Database Systema-
tic Reviews. 2.005; 2: CD003773. DOI:1O.1002j14651858.
Keszler M., Abubakar K.M. Volume Guarantee Ventilation. Clin.
Perinatol. 2.007; 34: 107-16.
Bhuta Clarx R.H., Henderson-Smart D.J. Reseue High Fre-
quency Oscillatory \/enti!ation VS. Conventional \/entilation for
Infants with Severe Pulmonary Dysfunction Born at or near
Term. C8ch~ai1e Database of Systematic Reviews. 2.001; 1:
CD002974. DOI:I0.1002j14651858.CD002974.
Crupo respil'atorio n80natal de la sociedad española de
r,eonatoiogía. Recomendaciones sobre la ventilación de alta
fl'ecu8l1cia 8n el recién nacido. An. Esp. Pediatr. 2.002; 57:
328-243.
Greei10ugh A., Prel11kul11ar M., Patel D. \/entilatory Strate-
gies for the Extremely Prel11ature Infant. Pediatr. Anesthesia.
2.008; 18 371-7
Lal11plalld A. l., Mal11l11el M.C. The Role of High Frecquency
Ventilation il1 f~eonates: Evidence-Based Recommendations.
Clin. Perinata!. 2.007; 34: 129-44.
K.eszler M., Abubakar K.M. \/olume Guarantee \/entilation. Clin.
Perinatol. 2.007; 34: 107-16.
Greenough A., Dimitriou G., Prendergast M., Milner A.D. Syn-
chronized Mechanieal \/entilation for Respiratory Support in
r~ewborn Infants. Cochrane Database Sys. Reviews. 2.008; 1:
CDI0.100271456j51858.CD000456 pub3.
Deacon O'Nell P. Cuidados intensivos de enfermería en
neonatGs. 2" edición McGraw Hill 2.002.
Claucle n, Bancalari E. IlJew IVlodes of Mechanical \/entilatiol1
in tJle Pteterm r,lewborn: Evidence of Benefit. Arch. Dis. Child.
FetaL Naonata!. 2.007; 92: F508-12.
864
Smith L.E. Pathogenesis of Retinopathy of Prematurity. Semin.
Neonato!. 2.003; 8: 469-73.
Murase M., Ishida A. Early Hypocarbia of Preterm Infants: its
Relationship to Periventricular leukomalacia and Cerebral Palsy,
and its Perinatal Risk Factors. Acta Paediatr. 2.005; 94: 85-91.
Davin Miller J., Cario W.A. Safety and Effectiveness of Permis-
sive Hypercapnia in the Preterm Infant. Curro Opino Pediatr.
2.007; 19: 142-4.Woodgate P.G., Davies M.W. Permissive
Hypercapnia for the Prevention of Morbidity and Mortality in
Mechanically Ventilated Newborn Infants. Cochrane Database
of Systematic Reviews 2001, Issue 2. Art. No.: CD002061.
001: 10.1002j14651858.CD002061.
Cools F., Offringa M. Neuromuscular Paralysis for Newborn
Infants Receiving Mechanical Ventilation. Cochrane Database
Syst Rev. 2.005: CD002773.
Kinsella J., Greenough A., Abman S.H. Bronchopulmonary Dis-
plasia. lancet. 2.006; 367: 1421-31.
Chess P.R., D'Angio C.T., Pryhuber G.S., Maniscalco G.M. Pa-
thogenesis of Bronchopulmonary Dysplasia. Semin. Perinato!.
2.006; 30: 171-8.
Wells DA, Gillies D., Fitzgerald DA Cambios de posición
para el síndrome de dificultad respiratoria aguda en recién
nacidos y niños hospitalizados (Revisión Cochrane traducida).
En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2.008.
Sánchez luna M. Asistencia respiratoria neonatal, tendencia
actual. An. Pediatr. (Barc). 2.009; 70: 107-10.
Sola A. Diálogos en neonatología, aprendiendo de las pregun-
tas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2.009.
 piratoria neonatal, existen ya varios modelos de respiradores de presión positiva y los resultados de sobrevida
con ARM son muy buenos. En la actualidad aún se continúa intentando mejorar las técoicasrespiratorias par;a
minimizar los efectos colaterales.
En Argentina y en otros lugares de Latinoamérica, la ARM comenzó a utilizarse a principiOS de la década de
1.980. En 1.982, eran pocos los lugares que realizaban asistencia respiratoria en forma ordenada, con bases
fisiológicas y con la infraestructura necesaria (oxígeno, aire comprimido y aspiración central, laboratorio con
micrométodos y radiología las 24 horas del día, enfermería preparada y dedicada, y otras necesidades del
recién naCido). Es NECESARIO comprender que la ARM en 2.010 no se debe efectuar en lugares sin dicha in-
fraestructura y tampoco si se ventilan RN con poca La técnica es cara y requiere un manejo práctiCO
importante. Para alcanzar buenos resultados globales es fundamental que haya centros especializados hacia
donde se pueda derivar a los niños que requieran de modo de lograr mejores resultados para cada RN y
una distribución más racional de los recursos.
Los objetivos de la ARM neonatal son:
1. Mantener una presión arterial de oxígeno (paO) evitando barotrauma.
2. Aumentar la ventilación alveolar (sin causar hiperventilación o hiperexpansión pulmonar con disminución
de la compliance (el), aumento del espacio muerto fisiológico o escapes aéreos como neumotórax o
neumoperitoneo ).
3. Disminuir total o parCialmente el trabajo respiratorio.
4. Reexpandir atelectasias alveolares sin hiperexpandir áreas previamente expandidas o interferir con la circu-
lación sistémica y pulmonar.
Para pOder lograr estos cuatro puntos debemos comprender que no existen normas uniformemente aplicables
para ventilar las diferentes patologías respiratorias del RN. Aun cuando la mayoría de los niños con peso y pato-
logías similares pueden ventilarse siguiendo guías preestablecidas, siempre es imprescindible considerar cada
caso en forma individual.
El objetivo de este capítulo es analizar los principios fisiológicos en relación con los parámetros del respirador,
señalar algunos puntos prácticos y enumerar las manifestaciones hemodinámicas indeseables ocasionadas por
el uso inadecuado del respirador. Esperamos que les resulte útil a quienes están dedicados a la atención de RN
críticamente enfermos, de a uno por vez, o uno cada vez.

CRF es muy baja o ausente, lo que lleva a micro atelectasias

severas y difusas.

En el recién nacido de término, y especialmente en el pre-

maturo, la caja torácica ofrece poca oposición al colapso pul-
monar al final de la espiración. Esto explica la baja capacidad
residual funcional (CRF) y el bajo volumen pulmonar total aun
sin enfermedad de membrana hialina (EMH), o mejor llamado
síndrome de dificultad respiratoria (SDR).
Los volúmenes respiratorios pulmonares han sido descritos
hace mucho tiempo. Brevemente, recordaremos que el volu-
men pulmonar total de un RN puede ser excedido con bolsas
manuales y se debe ser muy cauto, sobre todo en los más
pequeñitos. Existen, al igual que en el adulto, el volumen
inspiratorio y el espiratorio. Claro que un RN no puede hacer
las pruebas fisiológicas de medición de volúmenes forzados
o capacidad inspiratoria y espiratoria. La CRF, al igual que
en el adulto, es el volumen de gas que permanece en el
pulmón al final de espiración máxima. En el RN con SDR, la
La respiración consta de la fase inspiratona y la espiratoria. En el
RN sano, la frecuencia respiratoria (FR) es usualmente de 30-60
por minuto, o sea que cada ciclo respiratorio (inspiración + espi-
ración) dura entre 1 segundo (con FR de 60 x min) a 2 segundos
(con FR de 30 x min) o entre medio, según varíe la FR.
La fase inspiratoria es activa y el tiempo inspira torio (Ti) es de
alrededor de 0,2-0,3 segundos. La fase espiratoria es pasiva
y el tiempo espiratorio (Te) dura el resto del ciclo. Tomemos,
como ejemplo, Ti: 0,5 s. Si la FR es de 30 por minuto, el ciclo
será de 2 s y por lo tanto el Te será de 1,5 s (0,5 + 1,5= 2 s)
y la relación inspiración/espiración (Re!. I:E) será 1:3. A con-
tinuación explicaremos por qué consideramos una aberración
ventilar RN con Re!. I:E fijada:

865
 fR por ej, FR 20 x', el ciclo respiratorio dura 3 s. pulmonar, se necesitarán más presiones para alcanzar la pre-
Si mantenernos Re!. I:E de 1:1 el Ti será de 1,5 s, lo que sión crítica de apertura y expandir los alvéolos.
es antifisiológico, con el consiguiente incremento de la Compliance en SDR= 0,0005 a 0,001 L/cm H20 (mucho más
presión media de la vía aérea (paw) y sus efectos noci- baja que lo normal)
vos para el pulmón. Lo mismo ocurrirá si la Rel. I:E es
Compliance en SALAM= 0,002 a 0,003 l/cm H20
de 1:2; el Ti será de 1 s, más del doble del Ti fisiológico.
En el enfisema, la elasticidad pulmonar está disminuida, por
FR ait<lls: por ej., FR 60 x', y Re!. I:E de 1:2. Cada ciclo
lo que la CI (que puede ser considerada como la inversa de
respiratorio durará 1 s, el Ti 0,33 seg. Este Ti puede ser
la elasticidad) es normal o mayor que la habitual (Cuadro 1).
insuficiente para la pulmonar que se está venti-
como por la aspiración meconia!.
Por otro si el Ti es s y la FR de 30 x' se aumenta a 60 x'
y el Ti se mantiene en s, la relación I:E que era 1:3 (ver
más arriba) será de 1:1 Ti y 0,5 Te). Por lo tanto, es más Atelectasias alveolares múltiples (por ej., SDR).
fisiológico ventilar controlando el Ti sin umiza!' una Relación
Sobrecarga de líquido con edema pulmonar.
I:E preestablecida. Esta relación es siempre paSiva y depende
Aumento del flujo sanguíneo pulmonar (ductus).
del Ti y de la frecuencia respiratoria.
Defectos restrictivos como pérdidas aéreas, derrame
Durante la ventilación intermitente convencional con presión pleural, distensión abdominal, y otros.
positiva o bien igual que en el RN sano, la fase
Enfisema intersticial ("fija" el pulmón y dificulta la entrada
espiratoria también es pasiva: se abre la válvula exhalatoria de aire).
del respirador y el gas pasa de los alvéolos hacia el circuito del
respirador, debido a la transpulmonar generada por las
fuerzas elásticas de los pulmones y la pared torácica. Cuanto
mayores sean las fuerzas elásticas, mayor será el flujo espira-
torio y menor será el necesario para espirar el gas. O
sea, que el se relaciona en forma inversa a
la elasticidad: cuanto más elasticidad, más corto el Te. Y como La resistencia (Raw) es la capacidad de los pulmones y la vía
sabernos, cuanto más elevada la resistencia en la vía aérea aérea de resistir el flujo de aire. Se expresa como la modifica-
(Raw), más largo será el Te necesario para no atrapar gas en el ción de presión que ocurre por unidad de cambio de flujo. La
Cuando un Rr~ está en ARM, el espiratorio tam- Raw se expresa en cm H2 0/L/s y su fórmula es:
bién está limitado por la Raw, y por las resistencias del tubo
endotraqueal y del circuito del respirador, y cuanto mayor
cambio de presión (cm.H20)
la resistencia, mayor es el tiempo necesario para espirar. Así:
cambio de flujo (l/s)

1 x resistencia
Te=----- En un RN normal es de 30 cm H2 0/L/s aproximadamente. En
elasticidad un RN que está respirando espontáneamente, el 40% de la Raw
se genera a nivel del pasaje de aire por las fosas nasales. Por
otra parte, la disminución del diámetro de la tráquea por 1 mm
de edema reduce la luz en un 70% en un recién nacido de
3 kg de peso, lo que aumentará notablemente la resistencia.
La ¡JistensibiUidadJ o (CI) se expresa como el cam- La Raw en la inspiración es menor que en la espiración, ya que
bio de volumen por unidad de cambio de presión, en L/cm H20, la vía aérea aumenta su diámetro en la inspiración. Existe una
según la fórmula: relación in\lers~ (pero no lineal) entre la Raw y la capacidad re-
sidual funcional (CRF), porque a mayor CRF hay mayor diámetro
de la vía aérea. (Conceptos importantes. Si no lo recordaba o si
cambio de volumen
no los sabía, sugiero que los repase). A la inversa de esto, cual-
cambio de presión (cm H20) quier causa de disminución del volumen pulmonar (atelectasia,
neumotóra)(, etcétera) aumentará la resistencia de la vía aérea.
Cuanto mejor (o más alta) sea la más volumen de gas en- En un RN en ARM, el diámetro interno del TET es menor que la
trará con igual cambio de presión. Cuanto más disminuida sea glotis; por lo tanto, el TET contribuye en forma significativa al
la CI, más presión se requerirá para lograr mantener el volumen aumento de la Raw. En los TET de menor diámetro, el aumen-
corriente adecuado. En un RN normal, la CI es de alrededor de to es tal que la presión de distensión pulmonar disminuye a
0,005 L/cm HP Las causas de disminución de la compliance medida que pasa los distintos puntos de resistencia (circuito,
se enumeran en el Cuadro 1. En resumen, en cualquier pato- TET, bronquios), y llega al alvéolo menor preSión que la indi-
logía con atelectasias alveolares y/o disminución del volumen cada en el manómetro del respirador, que mide la presión de
866
 Se debe recordar que un RN puede no
estar para enfrentar el aumento del trabajo respi-
ratorio y espiratorio) que significa estar intubado
con CPAP sin ciclado y, peor aún, cuando está intubado pero
desconectado del respirador.
Raw en SDR= 40-50 cm H20/L/s aproximadamente.
Raw SDR + TETy ARM= variable,oscila entre 60-150 cm H2 0/L/s.
Raw SALAM= >120-140 cm H20/L/s (a esto se agrega TET,
tubuladura, etcétera).
Raw con secreciones en el TEr: >200 cm HP/l/s.
Como se mencionó anteriormente, la espiración es pasiva. El
que se requiere para exhalar de los pulmones un volu-
men de gas determinado se relaciona directamente con la CI
de la elasticidad) y con la resistencia del aparato respi-
ratorio (más la del TEr y del circuito, si el RN está en ARM). Estos
dos factores determinan la C@iílS~Jll'lte de tiempo del sistema
KT= el x R, del mismo modo que existe
la KT para un circuito eléctrico (capacitancia por resistencia),
La Kf existe para la inspiración y la espiración. La relación para
la o la se expresa de la siguiente forma:
v= e·-K[
va
En V es el volumen que permanece en el pulmón
un de haber comenzado la espiración, va es
el volumen total espirado, KT es la constante de tiempo, e (una
Si consideramos que la KT es 1, entonces la relación VIVO es:
v=
va
Eso decir que en una KTe todavía no se espiró el 37% y
que por lo tanto en una KTe se espira el 63% del Vi. Lo mismo
sucede para la fase inspiratoria (KTi). Como tenemos KTe y KTi,
los valores suelen ser diferentes para cada una, ya que nor-
malmente la Raw es diferente en inspiración y espiración. Un
buen ejemplo en casos de patología es el asma, donde la KTe
es muy prolongada, pero la KTi se modifica poco o nada. Se
considera que con 2 KTe se espira el 86% y con 3 KTe el 95%.
La KTe del RN normal es de 0,15 s por los siguientes cál-
culos: KTe= e x R. KTe= 0,005 L/cm H20 x 30 cm H20/L/
s= 0,15 s. Por lo tanto, un RN sano eliminará el 95% de su
Vt en alrededor de 0,45 s (3 KTe).
En SDR la Kt es mucho más corta ya que por estar muy
aumentada la tensión superfiCial debido al déficit de sur-
factante, la CI es baja y además la Raw por ejem-
KTi= 0,0005 x 40= 0,02 s (esto es 1 KTi para 63% del
Para que ingrese el 95% del Vt en un RN con SDR se
necesitarían <0,1 s (3 KTe= s). En este no se
considera el aumento de la resistencia generada en el TEr
y en el circuito del respirador, que puede aumentar la KT
hasta valores superiores a 0,2 s.
En el SALA M, con el normal o alta y Raw elevada: Kre=
x 130= 0,39 s 63% del Por lo tanto, en este ejem-
plo se requerirán 1,17 s (0,39 x 3) para que se elimine el 95%
del Vt. ¡Cuidado con las frecuencias altas! Puede no haber
para que ingrese suficiente Vt y, peor aún, para que
salga el Vt que tiene que salir; si esto sucede se atrapa más
aire y se empeora aún más anormalmente la el.
Todos estos conceptos y cálculos son válidos tanto para la es-
piración como para la inspiración, en cuyo caso se requieren
3 KTi para que el 95% del Vt llegue a los alvéolos. Cabe re-
cordar que, en general, la KTi es menor que la KTe, ya que la
resistencia es mayor durante la espiración.
De estos conceptos fisiológicos se desprende que en la
los Te y Ti relativamente cortos del respirador son suficientes
para permitir la entrada y salida del 95 al 99% del Vt. Sin
embargo, debe recordarse que la resistencia puede aumentar
si e)(iste edema peribronquial (lo que aumentará la KT) y que
los valores de Te cortos son aplicables solamente a la SDR, no
a un RN en ARM con SDR. En este último caso, la Kre es im-
predecible, ya que el TEr y el circuito aumentan la resistencia
(y por lo tanto la Kre) en forma variable. El Vt inspiratorio será
el suficiente en la mayoría de los casos con 0,25-0,30 s; el Vt
espiratorio puede necesitar bastante más tiempo para que el
gas no se atrape en el pulmón.
El término PEEP inadvertida se utiliza en los casos en
que la presión alveolar es superior a la presión de la vía
aérea proximal, debido a que el Te es insuficiente para per-
mitir una espiración completa. En estos casos existirá atra-
pamiento aéreo y presión positiva inadvertida al final de la
espiración. Cuando esto sucede, la PEEP y la presión media
de la vía aérea (Paw), medidos en forma pro)(imal, no reflejan
exactamente el volumen pulmonar o la presión alveolar. Es
por esta razón, entre otras, que el Vt medido por sensores en
la vía aérea proximal tampoco refleja el Vt real que ingresa
al alvéolo. Peor aún es medir el Vt en forma alejada a la vía
aérea proximal (por ej., dentro del respirador); esto es más
erróneo para estimar el Vt del alvéolo.
En algunos casos de colapso alveolar con shunt intrapulmonar,
la PEEP inadvertida puede tener el mismo efecto que la PEEP
medida y ocasionar mejoría en la oxigenación. Esto explica por
qué en algunos recién nacidos con SDR, la Pa0 2 mejora cuan-
do se aumenta la FR (o sea cuando disminuye el Te y puede
aparecer PEEP inadvertida). Muy diferente es si el shunt es ex-
867
Capítul() XVII.
trapulmonar; en estos casos la presencia de PEEP inadvertida
hace disminuir la Pa0 2 • Con PEEP inadvertida también puede
haber atrapamiento aéreo y aumento de la PaC0 2 •
Con la PEEP necesaria mejora la CI y también disminuye la
Raw, por aumento del diámetro de la pequeña vía aérea, con
la consiguiente disminución de la KT. La soblfedistemsión del
y de la pared torácica ocasiona un aumento de las
fuerzas elásticas y, por lo tanto, una disminución de la el. Por
el aumento del volumen pulmonar que se produce, el pulmón
funciona en la parte más alta y plana de la curva de la relación
presión-volumen (véase Figura 1). Esto representa que entra
muy poco volumen de aire por cada cambio que se produce
en la presión, lo que ocasiona una notable disminución del Vt
y de la ventilación alveolar y retención de CO 2 •
V (mL) ------------------
L---4-----r---~I----_+¡--_+--~r__
P (cm H,O)
Se observa la curva de Presión-Volumen. A cada aumento de presión
corresponde un aumento paralelo de volumen. En la parte superior
más plana de la curva, sin embargo, observamos que el aumento
de volumen es mínimo con cada aumento de presión. Esto ocurre
en la sobredistensión alveolar (PEEP inadvertida) y explica por qué
aumentos de la Paw (por incrementos de la P1M o de la PEEP) no van
seguidos del aumento consiguiente de la Pa0 2 •
}> En resumen, si existe PIEIEP IiUildvertida:
a. El volumen pulmonar es mayor.
b. La presión alveolar es mayor.
c. El Vt disminuye.
d. Puede aumentar el espacio muerto fisiológico (otra causa
de retención de COJ
e. El clínico puede aumentar otros parámetros del respirador
innecesariamente.
Otra causa de aparición de PEEP inadvertida se relaciona con
el T8 y el circuito del respirador. Si el T8 se halla parcialmente
obstruido por secreciones o alguna tubuladura se acoda, apa-
rece atrapamiento aéreo y PEEP inadvertida.
El RN de más riesgo de PEEP inadvertida es aquel con com-
pliance alta o normal (o sea, aumento del Vt con escasa modi-
ficación de la presión) o con aumento de la resistencia pulmo-
nar. En estos RN se debe prolongar el Te todo lo posible para
evitar atrapamiento aéreo.
868
Los signos clínicos de PEEP inadvertida son los descritos en
el Cuadro 2.
Disminución de la excursión torácica,
Retención de CO 2 por disminución del Vt y otras razones
mencionadas en el texto.
Aumento de la Pa0 2 en algunos casos de shunt intrapulmonar.
Disminución de la Pa0 2 si el shunt es extra pulmonar.
Signos de deterioro de la función miocárdica con
hipotensión, acidosis metabólica o aumento de la presión
venosa central,
Barotrauma.
Disminución del Vt.
Disminución de la ventilación alveolar.
Disminución del gasto cardíaco.
La sobredistensión de los pulmones mueve el Vt hacia la parte
superior y más plana de la curva de presión volumen (ver antes
y Figura 1). En estos casos, la paC0 2 alta (por deterioro de la
compliance y disminución del Vt) mejora con la disminución de
los parámetros del respirador y aún de la FR innecesariamen-
te elevada, prolongándose así el Te. Con relación a este tema
sugiero ver en otra sección los problemas de la 'lfenti8ación
asistida tOffitl'C!Uada si se deja que el RN respire más de lo que
°
debe y no hay suficiente Te. sea, un Te corto, insuficiente para
ese momento en ese pulmón y esa KTe, conduce a dificultad
para eliminar CO 2• Pero la inversa no es correcta. Si existe hipo-
carbia severa, es antifisiológico buscar el ascenso de la paC0 2
acortando el Te o cambiando la relación I:E. Si se entienden
los conceptos anteriores, se comprenderá que esto sólo se-
ría posible si se usasen tiempos espiratorios inferiores a 1 KT.
Para aclarar este concepto aún más, utilizaremos un ejemplo
grosero: Rl\l en ARM con FR de 30 (ciclo respiratorio total: 2 s);
PaC0 2 : 28 torr; Ti: 0,7 s; Te: 1,3 s. Si la indicación de ARM es
sepsis, apneas o SDR, se debería reducir el Te hasta cerca de
0,2-0,3 s, lo que haría que el Ti sea de 1,80-1,70 s si no se
aumenta la FR (lo que nadie desearía hacer si la paC0 2 es de
28 torr), realmente antifisiológico. En este ejemplo, todo lo que
hay que hacer para lograr que aumente la pae0 2 es disminuir
la presión y/o el volumen que está entregando el respirador o
disminuir la FR. En resumen, si la pae0 2 es baja, disminuir la
ventilación alveolar o el volumen minuto.
Es frecuente observar que con la hüperventilaGión (con o sin
ARM), la Pa0 2 aumenta. La explicación de este fenómeno está
vinculada con la ecuación general de los gases en el alvéolo.
Presión atmosférica= presión parcial alveolar (PA) de los gases
inspirados + humedad del aire inspirado. Esto es aproximada-
mente 760 mmHg= pa0 2 + paC0 2 + PA~I + humedad del aire
inspirado. El aire inspirado se encuentra saturado de agua y,
respirando aire ambiente, la concentración de nitrógeno (N)
del aire alveolar no se modifica, ya que este gas práctica-
mente no se intercambia a nivel alveolar. En aire ambiente,
760 mmHg= 100 + 40 + 573 + 47. Por lo tanto, si la paC0 2
disminuye, la Pa0 2 debe aumentar para mantener la ecuación
constante. Esto ocasiona un aumento del gradiente alvéolo ca-
pilar de oxígeno con el consiguiente aumento de la Por
ejemplo, si la paC0 2 es 25 torr:
760= x+ 25 + 573 + 47 x= Pa0 2 = 115 (y no
Un shunt o cortocircuito existe cuando existen áreas perfun-
didas y mal ventiladas en el pulmón (intrapulmonar) o cuando
hay comunicaciones entre sangre venosa y arterial (shunt ex-
trapulmonar). La fórmula para calcular el shllUlt es la siguiente:
Donde:
Qs= valor del shunt; Qt= volumen minuto cardíaco
Pc0 2= presión de 02 en el capilar pulmonar
Pa0 2= presión de 02 en sangre arterial
Pv0 2= presión de 02 en sangre venosa
Entre una Pa0 2 de 700 torr y una de 130 torr, la relación
shuntjPa0 2 es predecible: por cada 1% de shunt la Pa0 2 dis-
minuye 15 torro En el adulto normal, el valor del shunt es de
alrededor de 5%. Por ello, si un adulto sano respira Fi0 2 de 1,
la pa0 2 alcanzará valores entre 600-635 torr y no 673, que
debería ser la Pa0 2 si no hubiese shunt según la ecuación
de gas alveolar antes citada. Como el shunt es de alrededor
de 5%, si por cada 1% de shunt la Pa0 2disminuye 15 con
5% de shunt disminuirá 75 mmHg (5 x 15).
Fi0 2 de 1, la pa0 2 es= 760 mmHg - 47 (H 20) - 40 (CO)=
673 mmHg.
En la sangre, la pa0 2 con shunt 5% es de alrededor de
600 mmHg.
En el RN sano, el valor del shunt es de 15 a 20%, debido al
ductus, al foramen ovale y a áreas pulmonares perfundi-
das y mal ventiladas. Si asumimos shunt de 20%: 20 x 15=
300 mmHg. Por lo tanto, si un RN sano respira Fi0 2de 1, su Pa0 2
máxima esperable será entre 350-450 torr (673-300= 373).
!I11JJ8wnen corriente (Volumen tidal o Vt): Es el volumen de gas
que entra y sale a través de las vías aéreas en un ciclo respira-
torio. Se expresa en mL o mL/kg. Se puede medir fácilmente.
lIolumen minuto: Es el producto de Vt y FR. Se expresa en
mL/min. Se puede medir fácilmente.
IIlf1l1tiBació9'S aDvlflo8af: Es la ventilación o el volumen rninuto me"
IlOS el espacio muerto total, No se rnide en la clínica.
muerto (EM, pero del inglés
perfundida. (Aire que no interviene en la
suma del espacio muerto anatómico y el muerto al-
veolar. No se mide en la práctica clínica.
muerto ématómüco: Es el volumen de gas
que permanece en las vías aéreas sin intervenir en la hemato-
sis. No se mide en la práctica clínica.
muerto alwl/'joUar (fisiológico): Es el volumen de gas
que penetra en alvéolos no perfundidos. No se mide en la
práctica clínica.
Ventilación Refleja la proporción del Vt que no
interviene en la hematosis. Es la relación entre el espacio muerto
total y el volumen corriente (Vd/Vt). Esto es relativamente cons-
tante en individuos sanos. Sin embargo, en un RN en respirador
la Vd/Vt puede variar, ya que el espacio muerto alveolar puede
cambiar rápidamente. También el espacio muerto anatómico se
ve modificado por la longitud del TET, por sensores en la vía aé-
rea y por modificaciones en la humedad yagua en tubuladura y
calentador humidificador. Existe ventilación desperdiciada cuan-
do se aumenta el volumen minuto incrementando la FR (u otro
parámetro del respirador) y no desciende la paC0 2, reflejo de
que no ha aumentado la ventilación alveolar.
Relación (ventilación/perfusión): Idealmente debería ser
de 1 (1 mL de gas con 1 mL de sangre para realizar hematosis).
En la tráquea, por ejemplo, la relación V/Q muy superior a 1 y
es infinitamente alta (todo ventilación, sin perfusión). Cuando
la relación V/Q <1 hay shunt intrapulmonar (atelectasia; área
perfundida pero mal ventilada). En estos casos existe disminu-
ción o ausencia completa de ventilación en algún sector del
pulmón donde se mantiene normal o adecuada la perfusión.
Obviamente, esto conduce a la hipoxia. Cuando la relación V/Q
es superior a 1 (por exceso de ventilación o por disminución
de perfusión al área ventilada o ambos) se ocasiona aumento
del espacio muerto fisiológico y por lo tanto de la ventilación
desperdiciada, lo que se expresa clínicamente como aumen-
to de la PaC0 2. Si existe atrapamiento aéreo o hiperinflación
pulmonar en un RN en ARM, la relación V/Q es >1 (Cuadro 3).
En las congénitas cianóticas con hipoflujo pul-
monar, o en la HPP-RN, puede existir relación V/Q >1. Sin em-
bargo, la manifestación clásica en los gases sanguíneos es la
hipoxia con paC0 2 normal o baja (no elevada). Esto se explica
porque existe shunt extrapulmonar, que produce hipoxia, y por-
que, aunque la perfusión pulmonar sea escasa, la CO 2 es muy
1. Obstrucción parcial de la vía aérea (efecto valvular,
atrapamiento aéreo).
2. Volumen de cierre superior a la eRE
3. Presencia de PEEP inadvertida.
4. Presión inspiratoria máxima o Vt excesivos.
5. Mal uso del respirador con posibilidad de daño pulmonar.
869
rápidamente difusible (difunde 20 veces más rápido que el O)
Además, generalmente existe un aumento de FR debido a la
hipoxia, lo que también contribuye a hacer descender la PaC0 2 .
La elimin3:Jtión de depende del volumen de aire que entra
y sale del alvéolo (ventilación alveolar). Las estrategias se re-
sumen en el Cuadro 1 La eliminación de CO 2 depende, en for-
ma directa, de la ventilación alveolar. Y la ventilación alveolar
es el volumen minuto (FR x Vt) menos el espacio muerto (Vd).
Por lo tanto, la paC0 2 se modifica en forma Inversa a la venti-
lación alveolar, en una relación 1 a lo O sea, si la ventilación
alveolar aumenta un 30%, la paC0 2 disminuye un 30%.
Las causas de disminución de paC0 2 son:
a. Si aumenta la FR.
b. Si aumenta el Vi.
c. Si disminuye el Vd.
d. Si mejora o disminuye la relación VdjVt
El Vt en los respiradores de presión positiva depende de la
PEEp, del Ti y de la Presión Inspiratoria Máxima (PIM) y por su-
puesto de la el pulmonar del RN. La FR puede determinarse en
el respirador pero se debe tener presente que el RN también
respira espontáneamente yeso contribuye en mayor o menor
grado a la ventilación minuto y a la ventilación alveolar. Como
se menciona antes, el Vd es variable en los RN enfermos en
respirador por muchas causas, y no lo conocemos en la prác-
tica clínica. En un individuo sano, si se duplica la FR (y el Vt y
el Vd quedan iguales) se duplica la ventilación alveolar y cae a
la mitad la paC0 2 previa. Por ello, cada vez que subimos la FR
en un RN en ARM, si todo lo otro fuese debe existir
un descenso proporcional en la PaC0 2 • Para poner un
fácil, si la FR se eleva de 20 x min a 40 x y la
70 mmHg, ésta debería descender a alrededor de 35
La CO 2 puede elevarse, como se mencionó
el uso inadecuado del respirador, con PEEP
el tubo está en posición incorrecta, cuando
casos de neumotórax y cuando el Te es corto
menor a 0,5 s en un pulmón sano, menos de s
en SDR y menos de 0,8-1 s en Por ello nos parece
totalmente incorrecto hablar de hipercarbia cuando
muchas veces es híl1lll![fli'!:lifft¡'i:!'l Btcl¡rrrIlIJl,eliJWim.
La oxigenación depende de todos los que afectan la
presión media de 9a 'liña aérrea (Paw o MAP). La Paw es la expre-
sión del promedio de las presiones a la que se ven los
pulmones en un ciclo respiratorio. En la curva de la
Paw está representada por el área debajo de la curva.
Existen dos fórmulas para calcular la Paw, pese a que
autores sostienen que el cálculo de la Paw no refleja la Paw
que debe ser medida directamente en la vía aéreao

l' FR Aumento de la ventilación alveolar FR altas disminuyen la oxigenación

Atrapamiento aéreo
(PEEP inadvertida)

t PIM Aumenta la ventilación alveolar í del espacio muerto, barotrauma, pérdidas aé-
volumen minuto cardíaco

t Ti prolongado (con Más Te (3-5KT) permite mayor eliminación causa o)(igenación deficiente
consiguiente t del Te) del CO 2 • Mejora el volumen minuto cardíaco
la perfusión tisular.

í ó 1 PEEP baja o muy alta 1 la ventilación según PEEP alta puede causar pérdidas aéreas y
la compliance pulmonar nución del retorno
venoso

flujo laminar Mejora la ventilación Bajas FR pueden empeorar la ventilación

Mejora la ventilación y ! la resistencia Varios: hipoxia, disminución de flujo

neumotórax y otros

Mejora la compliance del respirador. ¡No hay riesgos!

Evita daño a vías aéreas y alvéolos.

870
 b. Es necesario en todo RN intubado entre
4-6 cm
c. Protege el pulmón enwfermo desde la
la sala de partos.
Donde PIM es Presión Inspiratoria Máxima, y todas las otras
son bien conocidas. d. NO es muy peligroso ni se asocia con neumotórax se lo
Si bien existe una relación directa entre la Paw y la oxigena- utiliza adecuadamente.
ción, debemos tener presentes algunos de importancia: e. Puede disminuir la nueva formación de edema
1. Para un mismo valor de Paw las modificaciones de las pre- Los métodos para aumentar oxigenación se resumen en Tabla 2.
siones mejoran más la oxigenación que los cambios en el
Ti y no se debe ventilar de acuerdo con fijar o modificar la
relación I:E.
2. Aumentos en la PEEP superiores a 6-7 cm H2 0 pueden no Los respiradores usados en neonatología eran todos de
mejorar la oxigenación en forma significativa y acrecentar presión, con flujo constante y ciclados por tiempo, la sec-
los riesgos de barotrauma. ción de respiradores en este
3. La Paw alta causa sobredistensión alveolar con shunt in-
trapulmonar, extrapulmonar o ambos (y, por lo tanto, dis-
minución de paO)
4. Si la Paw alta se transmite a las estructuras extratorácicas, Se debe indicar el más bajo que alcance para
puede disminuir el gasto cardíaco con disminución de la mantener la PIM elegida. Las modificaciones del influyen
entrega de 02 a los tejidos. directamente en la forma de la onda
cuadrada (ver Figura El
A lA I?EEP forma más parecida a la curva sin-
usal), produce menos baroirauma pero no ser suficiente
a. Si se sube la PEEP no hay que aumentar la presión máxima para lograr la PIM indicada si se usan altas frecuencias. El
necesariamente. A veces, al mejorar la CRF se puede bajar flujo alto (>8 L/rnin) da una forma cuadrada a la curva, ya
la PIM y disminuir la posibilidad de daño pulmonar. que se alcanza más rápidamente la PIM aun cuando

Contribuye a la aparición de displasia bronco pul-

monar (DBP)

PIM l' Paw Escapes aéreos, DBP

l' Ventilación alveolar
Aumento de la superficie de intercambio

Ti t Paw Pérdidas aéreas

Apertura de nuevos alvéolos Barotrauma
Mejoría de la relación V/Q Retención de CO 2 porTe corto

PEEP Disminución de atelectasias Si la PEEP es excesiva ~ el volumen minuto car-

Mejoría de la relación V/Q díaco
residual funcional

t pH del shunt de derecha a izquierda por

vascular-pulmonar

derecha a izquierda y Hipotensión sistémica

los alvéolos ventilados

i Frecuencia cardíaca con consumo de 02

871
CapítuifJ XVII.

se utilicen altas frecuencias. la mayoría de los mC',"""i"eoC el colapso alveolar,

neonatales opera adecuadamente con flujo entre 4-8 mantienen el volumen al final de la espiración y me-
no es necesario >10 L/min. Si el flujo es excesivo, se la relación Con el aumento de la PEEP o de la CPAP:
turbulencia en las tubuladuras del respirador, sobre todo si las ,1\,umenta la Paw,
mangueras no son corrugadas, lo que se transmite a la vía aé-
rea, aumentando el riesgo de barotrauma. Además, se ,lI,umenta la eRE
turbulencia en la vía aérea, y el flujo es mucho menos larninar el
que lo que debe ser usualmente. Si recuerdan el la ventilación alveolar de yaumen-
ReyumBds con relación al fluir de gases, los RN tienen mayor ta la
tendencia a la turbulencia por su anatomía de la vía
el aumento es excesivo disminuir la compliance
toria y las bifurcaciones en ángulos más notorios en cada
y así disminuir el VI,
de sus ramificaciones. De por sí tienen un número de
más elevado, y esto empeora mucho con altos. En les intubados con sin IMV o

encuentran anulados los mecanismos que mantienen el volu-

men
,LI,ctúa sobre la Paw mejo-

30 ,,-----------,2 FR" Los cambios en la FR actúan en la ventilación alveolar. No

,
,
debernos olvidar que el aumento excesivo de la FR contribuye
o a la ele PEEP inadvertida.
, ~N20 3
-S El Te y la relación son consecuencia de la selección de Ti y
<=
'o
'¡¡; léI FR. de seleccionar el Ti y la FR se debe calcular
'"
"- 10 el Te y la relación I:E, Es calcular por lo menos el Te
para evitar la de Te menores a la I\T.

I
O 2 Tiempo (seg.)

Cuatro formas de aumentar la presión media de la vía aérea: 1) Au-

mento del flujo: curva cuadrada. 2) Aumento de la presión inspira/aria
máxima. 3) Aumento del tiempo inspira torio. 4) Aumento de la presión
positiva al final de la espiración.
Presión Inspiratoria Máxima. En general, y dentro de cieltos lí-
mites, al aumentar la PIM mejora el Vt y aumenta la
randa la oxigenación. El exceso de PIM aumenta los
barotrauma y por consiguiente de displasia
SDR sección correspondiente). En SDR la compliance
se encuentra disminuida y existe tendencia al colapso
a!veolar con formación de atelectasias y disminución de la eRF.
Debido a que la CI es menor, la I\T necesaria también es menor,
pero no se debe olvidar que la resistencia normalmente no se
pero que estará aumentada por la presencia del TE1 El
del sm~ dura alrededor de uno a tres días, según
la severidad y la efectividad del surfactante. A partir del fin del
clínica del RN
para disminuir los
tm lJarotraurna y manifestaciones hernodinámicas indeseables.
,",'"re,,",nn de Meconio: Estos Rf\1 presentan:
Aumento de la resistencia por los tapones de meconio.
normal o aumentada.

Presión positiva supra-atmosférica al final de la espiración, Por Kfe aumentada.

convención, se utiliza para consignar la presión al final de la
espiración en RN en ARM,
Presión positiva supra-atmosférica continua aplicada a la vía
aérea. Por convención, se utiliza en aquellos casos en los que
el RN respira espontáneamente (no en ARM).
872
Coexistencia de hipertensión pulmonar,
El Te debe ser suficiente, idealmente no menor a 0,7-1 seg. Si
existe hipertensión pulmonar del recién nacido, se debe utili-
zar PEEP entre 3-6 cm HP la FR idealmente será moderada
yTi: 0,4-0,6. Así no se expandirán mucho las aéreas
obstruidas por el meconio, pero no aumentará la tendencia al
atrapamiento aéreo. Con FR alta puede haber mala ventilación
alveolar por atrapamiento aéreo.

lE! tratamiento de la ap!1ea ~1O es dar más oxígeno que lo que
el RIIl El tratamiellto es El RN que presenta
apneas y 1110 tiene y requiere ARM en general
no requiere oxígeno suplementario ji debe ser ventilado con pará-
metros mínimos. (La fU es igual a RN sano, pero se eleva por el
TEfy circuitos). Sugerencias: PIM: 8-18 cm (según el peso de
nacimiento ji la edad gestacional y post natal) PEEP: 3-4 cm H2 0.
FR: la mínima para evitar aumento de la CO 2 ; Ti: 0,3-0,4 s. Fi0 2 :
0,21. El RN estar completamente sin ninguna respiración
espontánea o bien presentar períodos de apnea y no permanecer
apnéico en forma permanente. Si se usa ARM, el RN no puede
tener hipoxia o bradicardia por apnea, ya que hay ventilaciones
artificiales. Entonces se debe asegurar ventilación adecuada du-
rante los períodos de apnea, evitando episodios de desaturación
ji bradicardia. En algunos casos se recomienda utilizar frecuen-
cias bajas. Por ejemplo, si se usa FRlO x', cada ciclo respiratorio
(Ti + Te) dura 6 segundos. Con Ti relativamente largos (0,5-0,7 s),
el RN no puede permanecer apnéico por más de 5,5 segundos y
esto debería ser suficiente en muchos casos. Si un RN prematuro
ventilado por apneas con Fi0 2 de 0,21 se encuentra
se deben modificar inmediatamente los
las presiones), ya que el apoyo es mantener la vía aérea
abierta y el intercambio gaseoso sin aumentar los ele la
hiperoxia ni comprometer la
En los Cuadros 4 y 5 se enumeran los <'!i~1>ctI:JS hemodinámio
cas im:Beseados de la lffmffflación f!IfIjll'!lr:.mllír.;;¡¡ causados no sólo
por el uso del respirador sino por la interacción del respirador
con la patología subyacente (compliance) y el estado del siste-
ma cardiovascular (inotropismo, volemia, resistencia vascular).
En presencia de CI disminuida (anormal) se transmitirá a la
pleura menos del 25% de la presión utilizada (Cuadro 4). Al
mejorar la el, si no se descienden los parámetros del respi-
rador aumentan la presión pleural, la Presión Venosa Central
(PVC), la Resistencia Vascular Pulmonar ji la Capacidad
Residual Funcional de ese

Hipoxia o hiperoxia
Hipercarbia o hipocarbia Hemorragia intracraneana
Hipotensión Enterocolitis necrotizante
Acidosis (metabólica o respiratoria) Displasia broncopulmonar
Alcalosis respiratoria Retinopatía del prematuro
Retención hídrica, oliguria

Compliance disminuida: transmisión de <25% de la presión del respirador

Compliance mejorada: t P pleural, t PVC, t RVp, t CRF
Sobredistensión de algunas áreas (shunt intrapulmonar)
Hipovolemia (shunt extra pulmonar duetal y foraminal)

Por i espacio muerto

Ventilación desperdiciada
Tiempo espiratorio insuficiente
,-~~--+--_ .... _ . _ - - - - - - -
Volemia normal: t PA
Hipovolemia: t t PA Yflujo periférico

t al mejorar la compliance o si se utilizan presiones altas

Variable (no aumenta la presión en aurícula izquierda)

t Gasto cardíaco
t Hormona antidiurética
t Aldosterona

Disminución del flujo intestinal y hepático

Flujo cerebral: estable si GC y PA normales; enlentecimiento del flujo venoso si t PVC

873
La presión arterial (PA) del RN en ARM aumenta ligeramente si la
volemia es normal. En presencia de hipovolemia, la disminución
de la PA es mayor que la que estaría presente en un RN sin ARM.
O sea, que el gasto cardíaco (GC) puede disminuir al mejorar la
CI (mejoría de la enfermedad) o cuando se utilizan presiones
excesivas para la patología que se está tratando. Si el GC es
menor, disminuye la entrega de oxígeno a los tejidos (hipoxia
tisular) aunque la pa0 2 se mantenga normal o elevada.
Para concluir con los efectos hemodinámicos de la ARM, resta
mencionar que la presión en la arteria pulmonar es variable,
mientras que la presión de la aurícula izquierda en general no
se modifica. La ARM además puede ser una causa de oliguria
en el período neonatal (que NO debe ser tratada con diuré-
ticos). Los mecanismos por los cuales disminuye el volumen
urinario se enumeran en el Cuadro 5.
• Constante de Tiempo.
• Relaciones: flujo/volumen y presión/volumen.
2. Determinar la efectividad de los distintos cambios de pa-
rámetros del respirador en la función pulmonar del RN o
evaluar la respuesta a alguna medicación.
3. Detectar los efectos adversos producidos por el respirador.
• Sobredistensión alveolar.
• Atrapamiento aéreo.
• Detección de pérdidas peritubo.
• Asincronía entre el paciente y el respirador.
Los valores normales de las principales mediciones se presen-
tan en el Tabla 3. Estos valores son aproximados y variables
según distintos autores.

MEDICiÓN DE LA MECÁNICA eli.lI:.MINAR':' ,

"' .-'P"'"'" ,

Para lograr la expansión pulmonar el flujo de aire debe

Esta parte a continuación está basada en lo que escribió la Dra. vencer las propiedades elásticas y de resistencia del sistema
Fariña en nuestra edición anterior, con actualizaciones. Básica- respiratorio. Estas propiedades definidas como compliance y
mente la función de los respiradores es administrar un flujo de resistencia representan juntas la denominada mecánica pul-
gas a una determinada presión, lo que permite un cambio de monar. Por lo tanto, para la medición de la mecánica pulmonar
volumen en el pulmón del RN. Hasta hace poco tiempo, la inter- es necesario medir el flujo a través del sistema respiratorio y el
fase paciente/respirador era especulada luego del análisis de los gradiente de presión que genera ese flujo. Estas dos medicio-
parámetros clínicos y gases en sangre, ya que la Medición de la nes principales nos informarán sobre el flujo, las presiones y
Función Pulmonar (MFP) implicaba un incómodo despliegue de el volumen en cada uno de los ciclos respiratorios. Los instru-
equipos de medición y los resultados se obtenían luego de una mentos básicos para esta medición son un sensor de flujo y un
serie de cálculos laboriosos. Por lo tanto, la MFP quedaba reser- transductor de presión.
vada para la investigación o para un grupo reducido de pacientes
y los parámetros de la ARM se decidían sobre la base de especu-
laciones basadas en la clínica, la radiograña de tórax, los gases
arteriales y los parámetros hemodinámicos que eran (y aún son
en muchos lugares) las únicas herramientas disponibles para la
evaluación de la función pulmonar de los pacientes. Vt mL/kg 5-7
Los avances en tecnología han facilitado la implementación
FR ciclos/min 30-60
de aparatos de MFP fáciles de manejar, de respuesta rápida,
con datos reproducibles y representados en gráficos que a Vmin mLjkgjmin 200-300
veces ya están incorporados en el respirador. Estos equipos CRF mL/kg 20-30
de MFP permiten efectuar el monitoreo continuo de la función
pulmonar por medio de datos numéricos y de la representa- CI estática mL/cm H2O/kg 1a4
ción de gráficos de flujo, volumen y presión. Analizaremos los CI dinámica mLjcm H2O/kg 1a2
parámetros de normalidad y anormalidad de MFP.
Raw cm H2O/l/s 0,025-0,05
Los principales objetivos de la MFP son:
1. Diagnosticar la gravedad y evaluar la evolución de la insufi- Presión TransP cm H20 10-20
ciencia respiratoria por medio de la medición de mucho de Presión esofágica cm H20 O a 10
lo que se menciona antes aquí:
Trabajo respiratorio g.cm/min/kg 500-1.000
• Vt
Espacio Muerto mLjkg 1-2
• Presiones de la vía aérea:
• PIM. Presión Positiva al final de la espiración Vd/Vt % 22-38
(PEEP). Consumo de oxígeno mLjkgjmin 6-8
• Paw. Presión TransP= presión transpulmonar; VdjVt= Relación Volumen de
• CI. espacio muerto - volumen corriente.GI: distensibi/idad pulmonar; FR:
• Raw. frecuencia respiratoria; GRF: capacidad residual funcional
874
 Existen dos instrumentos que nos permiten medir el flujo
de gas que ingresa o egresa del el ne¡lJm,r»f¡¡Cóit¡'a:fo
y el anemómetro:
Es el instrumento más ampliamente utilizado para la medición
de flujo, Se coloca entre el TEr y las mangueras del respirador, El
principio básico que rige el funcionamiento del neumotacógrafo es
la de Poiseuille que en condiciones de flujo la
pérdida de presión de un al atravesar una distancia conocida:
Donde AP es la variación de presión, r el radio, L la longitud del
tubo por donde pasa el flujo y n es la viscosidad,
El neumotacógrafo consiste básicamente en un resistor de
compuesto por capilares o por una malla multiperforada a través
de los cuales pasa el flujo y un transductor de presión de cada
lado que mide la caída de la presión del al pasar por el
elemento de resistencia (capilares o malla) (ver Figura 3),
Existe un rango de flujo en el que el neumotacógrafo mantiene su
precisión; si el flujo excede el rango se vuelve turbulento y la me-
dición no es confiable, Las limitaciones de este equipo incluyen:
alteraciones en la medición por variaciones en la humidificación,
viscosidad y temperatura de los gases, Por otro lado, la presencia
del neumotacógrafo agrega un elemento de resistencia, lo que
afecta las respiraciones propias del RN y las elel respirador,
Esquema de un neumotacógrafo, El ffujo pasa a través del elemento
de resistencia en ambas direcciones, Se genera entonces un gradien-
te de presión entre Pl y P2 que es medido por el transductor. La
magnitud del gradiente de presión es proporcional al flujo,
Este instrumento ofrece otra alternativa para la medición del flujo
de gas que entra y sale del RN ventilado, Se basa en el
que sostiene que la energía perdida por un filamento de alambre
caliente es proporcional al flujo de gas que lo atraviesa, En el ane-
mómetro la temperatura del alambre se mantiene constante, Para
lograr esta temperatura constante a pesar del flujo de gas que lo
atraviesa, el voltaje administrado debe variar en forma proporcio-
nal al flujo, Por lo tanto, el cambio de voltaje se relaciona en forma
proporcional con el flujo, La ventaja del anemómetro es
que no se altera con los cambios de temperatura o de humedad
del aire, Debido a su bajo costo, varios respiradores lo incorpora-
ron en sus monitores de función pulmonar para medir flujos yVt
Es la forma más común de medir Vt La computadora evalúa
muy rápidamente distintos puntos del flujo a lo largo del ciclo
respiratorio e integra estas medidas con el tiempo para calcu-
lar los cambios de volumen, De esta forma, mide Vt inspirato-
rio, Vt espiratorio y Volumen minuto x
Requiere la colocación del RN en una caja (pletosmógrafo)
previamente calibrada, Las variaciones de la caja torácica y el
abdomen inducen cambios de presión dentro del pletismógrafo
que se traducen como cambios de volumen, No es una técnica
empleada ya que la única parte del RN que queda accesible es
la cabeza, situación poco práctica en pacientes enfermos,
Es una técnica empleada habitualmente para detectar apneas,
Esta técnica emplea una corriente que pasa en forma continua
a lo largo del tórax entre los electrodos adosados a la piel. Los
movimientos respiratorios cambian la circunferencia torácica
produciendo cambios en la impedancia (entre los electrodos)
que puede calibrarse como Vt La calibración se efectúa contra
un neumotacógrafo,
INDUCTANCIA
La pletismografía de impedancia emplea dos cinturones que
incluyen en su interior alambres de conducción, Estos cinturo-
nes se colocan rodeando el abdomen y el tórax, Los ciclos res-
piratorios cambian la inductancia eléctrica en los respectivos
alambres en forma proporcional a los cambios de volumen de
la caja torácica y el abdomen, Estos cambios en la inductan-
cia pueden correlacionarse con distintos Vt Es una técnica no
875
invasiva, fácil de implementar y que se correlaciona en forma
adecuada con el neumotacógrafo,
El valor normal del Vt es de 4 a 7 mljkg en el RN y disminuye
a 2,8 a 3,3 mljkg en los prematuros pequeños, En los RN de
más peso puede alcanzar valores normales de 8 a 10 mLjkg,
Recordemos que el Vt administrado por el respirador siempre
es mayor que el del paciente, Debemos controlar que el Ve no
sea excesivo ya que existe una clara relación entre exceso de
Vt y lesión pulmonar (vollAtr<Juma),
Las presiones que se miden para evaluar la función pul-
monar son la presión de la vía aérea, la presión alveolar y la
presión pleural,
La presión de la wúa aérea es la presión tomada a nivel proxi-
mal, en el tubo endotraqueal o a nivel de una máscara facial, Es
la que se mide en la clínica, La presión de los alvéolos (presión
alveolar) es difícil de medir, ya que aún no existe un instrumento
que llegue tan profundo en el pulmón, Sin embargo, se puede
medir cuando el flujo es Oy se equilibra la presión alveolar con
la presión de la vía aérea, Por último, la presión pleural o intra-
pleural también es difícil de medir, por lo que habitualmente se
mide su equivalente que es la presión esofágica, Ésta es más
accesible y puede medirse con el balón esofágico, En la Figura 4
se esquematiza la relación entre las presiones de la vía aérea
y la presión esofágica durante la ventilación mecánica en un
paciente con respiraciones espontáneas,
La presión en la vía aérea (Paw) menos la presión pleural
(presión esofágica) representa la presión transpulmonar:
Ptp= Paw - Pes, ya que la presión esofágica equivale a la pre-
sión intrapleuraL
Las mediciones pueden efectuarse en condiciones dinámicas
o estáticas, El término dinámica implica que la medición se
efectuó, en forma instantánea, durante el ciclo respiratorio,
mientras que las presiones medidas en condiciones estáticas
implican que se efectuaron en un momento de flujo O, La for-
ma de medir la el estática es mediante una válvula que se
ocluye en forma automática al final de la inspiración impidien-
do el paso del flujo de aire (flujo O),
Presión en la Vía Aérea
-2
-4 Presión Esofágica
Gráfica de ventilaciones espontáneas con presión negativa esofágica,
que se hace positiva durante la inspiración del respirador.
876
La relación entre el flujo de aire que entra y sale en cada
ciclo respiratorio y el volumen pulmonar que ingresa se analiza
en las curvas (FjV), En estas curvas en el eje
horizontal se grafica el volumen y en el eje vertical el flujo, Por
convención, la curva inferior corresponde a la inspiración y la
superior a la espiración, (Figura 5), Sin embargo, las direccio-
nes de la curva pueden variar según los distintos fabricantes,
por lo tanto es conveniente estar familiarizado con el equipo
de medición de la función pulmonar que estemos empleando,
Las curvas FjV expresan las limitaciones en la entrada y la
salida del flujo de aire (Resistencia), Un aumento de la Raw
se acompaña de una disminución del flujo para un volumen
establecido, Según la limitación sea en la inspiración o en la
espiración será la rama de la curva que estará alterada,
Flujo mL/s
Espiración
I
~---,!--~,--',-Pico flujo espiratorio
-----Perdida de Aire peritubo
Volumen ¡-',_~-I_~~,,!>J~
~~::::::::_--+---,-PicO flujo inspiratorio
Volumen tidal Inspiración
Inspiratoric
Curva flujo/volumen El flujo inspiratorio comienza desde Oy mantie-
ne un patrón de flujo constante durante toda la inspiración El flujo
inspira torio se mide en el eje vertical y el volumen tidal en el eje
horizontal, El flujo espiratorio no mantiene un patrón constante sino
que disminuye a medida que transcurre la espiración
En la Figura 6 se esquematizan las distintas variaciones de la
curva FjV según las diferentes alteraciones, La primera curva FjV
del esquema es una curva normal. El aumento de la resistencia
espiratoria se puede observar en los gráficos b y c de la Figura 6,
Las causas probables son la obstrucción de la vía aérea (e), el
broncoespasmo (b) o alteración por mal funcionamiento de la
válvula espiratoria del respirador. La curva b corresponde a la
obstrucción de la pequeña vía aérea como se observa en el
broncoespasmo que acompaña a la displasia broncopulmonar,
La obstrucción del TEr porisecreciones puede dar aplastamien-
to de la curva espiratoria o, si la obstrucción es muy impor-
tante, de ambas ramas de la curva, Véanse curvas c y d de la
Figura 6, Otra causa de curva FjV con patrón de obstrucción
de la vía aérea es la traqueomalacia,
Las pérdidas peritMbo son frecuentes y NORMALES Y DESEA-
BLES en el RN en ARM ya que su TEr no posee manguito inflable
como los TEr de los adultos, Esta característica, sin duda, com-
plica las mediciones de la función pulmonar ya que los gráficos
muestran que sus curvas (presión/volumen o flujo/volumen) no
cierran completamente. los equipos de MFP en general miden
las pérdidas peritubo y las expresan en porcentaje de los volú-
menes; incluso algunos respiradores compensan la pérdida pe-
ritubo para mejorar las mediciones (Viasys, otros). Para que una
medición sea precisa, la pérdida peritubo debe ser <10-15%.

MAP
cm H,O
PEEP PIM
-5 20
Presión

Curva presión/volumen. La línea señalada con un (") indica la lí-

Inspiración nea de compliance determinada por la inclinación de la curva de
a. Curva normal. presión/volumen. Vc Insp.: Volumen corriente inspiratorio.
b. Inspiración normal pero la curva espiratoria es cóncava. Repre-
senta obstrucción de la pequeña vía aérea.
c. Obstrucción extratorácica fija; puede corresponder a obstruc-
ción del TEr por secreciones,
d. Obstrucción intratorácica fija.
e. Taquipnea por disminución de la compliance (aumento del vo-
lumen minuto).
f. Quejido espiratorio.
eomo se mencionó con anterioridad, la inclinación de la curva
de P/V determina la el pulmonar. Esta inclinación habitual-
mente se grafica con una línea imaginaria que une el momento
de flujo O con el final de la inspiración (ver Figura 8). Una
La ClBl'va de Presión/lIl:llumen (P/V), se muestra en una línea de el normal tiene una inclinación aproximada de 45°
figura anterior y nos habla de la el (ver definiciones antes). con respecto al eje horizontal. Si la inclinación se desvía hacia
Por convención, estas curvas muestran la presión (en cm H2 0) el eje vertical (izquierda), la el está mejorando (o sea, se re-
en las abscisas y el volumen (en mL) en las ordenadas de quiere menos presión para mover el mismo volumen). Si por el
las gráficas. La curva se inicia en la línea de presión en lo contrario la curva se aplana (se acerca al eje horizontal), está
que corresponde a la PEEP; allí comienza la inspiración que se disminuyendo la el (ver Figura 8).
extiende hasta el límite de la PIM y de tiempo inspiratorio pre-
determinado. Luego comienza la espiraCión, por lo que la curva
desciende hasta la PEEP. Si la línea espiratoria no alcanza la lí-
nea de presión es que existen pérdidas peritubo. (Ver Figura 7).
La el dinámica es la que se mide en forma habitual al lado de
la cama del RN y está representada por la inclinación de la
c:
curva P/V y se calcula de la siguiente forma: '"
E
::l
g

Volumentidal
eompliance dil1ámica=
Presión (cm H,O) Presión (cm H,O)

La curva A representa un pulmón con poca compliance. Corresponde

Recordemos que la el estática se mide con flujo O. Para ello
es necesario sedar al paciente y ocluir momentáneamente el
pasaje de flujo al final de la inspiración. Esto no es necesario
en la práctica clínica.
a un paciente con Síndrome de Dificultad Respiratoria. Obsérvese la
inclínación de la curva con un ángulo menor a 45°. La curva B repre-
senta el mismo paciente pero luego de administrado el surfactante,
la inclinación de la curva mejoró ostensiblemente.
877
La curva de P/V puede ser de mucha utilidad para diagnosticar Ocurre sf.bbredistensiótH pulmonar en un RN en ARM cuando
que la PEEP no es suficiente y que no habría suficiente CRF, o hacia el filJl<i1 de la curva inspiratoria no se observa ningún
sea ayudan para evaluar si la PEEP indicada es la óptima. No cambio de volumen al efectuar un cambio de presión. En la grá-
PEEP suficiente en un RN en ARM cuando en el inicio de la fica P/V la sobredistensión se diagnostica al observar un apla-
curva inspiratoria no se observa ningún cambio de volumen al namiento de la parte final de la curva el final de la curva
efectuar un cambio de presión. Por ejemplo, si la PEEP elegida adquiere un forma que semeja un pico de pájaro (Figura 10).
es 2 cm H20 y en la gráfica se observa que en la inspiración el Esto es cuando, por ejemplo, la presión va de 18 a 24 cm
volumen no comienza a aumentar hasta que la presión alcanza sin cambio de volumen.
10 cm se puede asumir que se usa esa diferencia de pre-
sión (entre 2 y 10) para abrir en inspiración las áreas cerradas,
colapsadas o desreclutadas durante la espiraCión.
Se denomina PElE§, al valor de PEEP que permite:
La menor PIM para administrar el mayor Vt.
La mayor CL
La mejor oxigenación sin compromiso hemodinámico del
recién nacido.
La situación de aumentar la PEEP hasta alcanzar la PEEP ópti-
ma se denomina "titulación de la PEEP".
Sobredistensión
El comienzo de la curva (en las Figuras 7-10) corres-
ponde al inicio de la inspiración desde el valor de la PEEP
indicado. Si la curva no inicia el ascenso rápidamente es
señal de que la PEEP es insuficiente, ya que el retraso se
debió a que no existe suficiente reclutamiento alveolar pues
no se alcanzó la presión crítica de apertura. En la Figura 9
observamos la diferencia entre una PEEP insuficiente y la Pérdida de Presión (cm 1-1,0)
curva con PEEP óptima. aire peritubo

Se observa imagen compatible con sobredistensión pulmonar: final

de la curva en forma de pico. Se observa disminución del volumen
administrado por unidad de cambio de presión.

A
Ve (mL) Ve (ml) Un parámetro útil para el diagnóstico de sobredistensión es
la compliance en el 20% de la presión inspiratoria, la llamada
La compliance alcanza su máximo en el 20% final de la
curva por lo que en condiciones normales la C20 es mayor
37
28 que la el total. Por lo tanto, el cociente C201C en general es
entre 1,5-2. Si es <1 existe sobredistensión alveolar ya
que expresa que la compliance en la parte final de la curva de
P/V es mínima.
2 24 40- 6 24 40

Presión (cm H,O) Presión (cm H,O)

Sobredistensión: C20 /C <1

La curva A muestra cómo una PEEP de 2 cm H20 es insuficiente en un

RN con SOR. Existe un retraso en el comienzo de la inspiración. En la AUMENTO DE LA RESISTENCIA
curva B se observa que al aumentar la PEEP a 6 cm H con la misma p
En la curva P/V también se refleja el aumento de la Raw. La curva
PIM de 24 cm H20' se obtiene mayor Vt y se podría descender la PIM.
cambia de forma y se ensancha en la parte central (Figura 11).
878
 l~

V (mL)

.~, c
r-- I
4 6 8 seg
p
A= Gráfico de la Paw.
B= Gráfico del flujo.
Presión (cm H,O) c= Gráfico del Vt.
El paciente no respira espontáneamente.
PFI= Pico Flujo Inspiratorio; PFE= Pico Flujo Espiratorio; Vci= Volumen
Motiología de aumento de resistencia de la vía aérea.
corriente inspiratorio.

Si se aumenta la el Ti y/o el flujo, aumenta el Vt. Si la el

disminuye y/o la Raw aumenta, el Vt disminuye.
El flujo es un volumen de gas administrado en una unidad de
tiempo. Antes vimos gráficas de flujo/volumen (F/V) que ayudan
a detectar la relación cambiante cuando se modifica la Raw o
se obstruye el TEr. El pico o la velocidad del flujo espiratorio es
útil para el diagnóstico de broncoespasmo y para evaluar la res- El aumento de la resistencia espiratoria debido a obstrucción
puesta a los broncodilatadores (ver antes). Pero también es muy de la vía aérea o broncoespasmo puede diagnosticarse inter-
útil analizar los gráficos de flujo/tiempo (Figura 12). En estos
pretando los gráficos de flujo-tiempo y flujo-volumen.
gráficos, el tiempo corresponde a las abscisas y la curva que se
encuentra por encima de la línea horizontal corresponde a la ins- a. En un gráfico de flujo normal, la rama espiratoria alcanza
piración y por debajo de la línea horizontal corresponde a la espi- la línea horizontal de flujo O antes de que empiece el
ración. También hay que acostumbrarse a mirar bien estas curvas. siguiente ciclo.
En resumen, los equipos muestran en forma numérica el Vi ins- b. Si existe obstrucción de la vía aérea: la rama espiratoria se
piratorio y espiratorio; las diferencias entre ellos dos se deben a aplana y tarda más en llegar al punto de flujo O.
las pérdidas peritubo. También muestran las presiones, la CI, la
c. Si, en cambio, existe PEEP inadvertida por insuficiente
Raw, y a veces la constante de tiempo calculada. Claro que los
tiempo espiratorio, la rama espiratoria nunca alcanza el O
valores absolutos de CI y Raw no siempre son correctos, pero las
sino que se continúa con el siguiente ciclo sin llegar a la
tendencias son de gran utilidad clínica. Por último, estos monito-
res grafican la presión, el flujo y el Vt frente al tiempo (Figura 12) línea de base. (ver Figura 13).
y las curvas de P/V y de F/V (Figuras 7 - 12). Recordemos que
el valor del Vt normal varía con el peso de nacimiento y que los
PÉRDiDAS IPEIUrUBO
respiradores empleados en neonatología hasta hace algunos
años eran de flujo continuo, limitados por presión y ciclados por Cuando existen pérdidas peritubo importanes, la rama espira-
tiempo. Hoy estos modos respiratorios siguen en uso, pero mu-
toria del gráfico de flujo tampoco alcanza O. Sin embargo, esta
chas cosas han cambiado (ver sección de respiradores). En los
situación se puede confirmar fácilmente al observar las curvas
respiradores usados en el modo de presión, el Vt depende de:
de flujo/volumen y de presión/volumen ya que, en caso de
PIM
existir pérdidas peritubo, ninguna de las dos cierra completa-
Ti mente. Como dijimos, algunos respiradores o monitores calcu-
Flujo lan y compensan para las pérdidas. En otros, se debe observar
Variaciones de CI y Raw la diferencia entre VTi y VTe y las curvas y gráficas de F/V y P/V.
879
 Ciclo de respirador Respiraciones
espontáneas

Ve
mL
1
Áumento de la Resistencia
de la vía aérea

j
Atrapamiento aéreo

Ciclo de respirador Respiraciones

Gráfico superior: Se o.bserva la rama espiratoria más aplanada y de espontáneas
ascenso lento, Esta imagen corresponde a o.bstrucción de la vía aé-
rea o .broncoespasmo,
Ve
Gráfico inferior: Atrapamiento aéreo, La rama espiratoria no llega a Oy mL
comienza el ciclo siguiente, Imagen compati.ble con PEEP inadvertida,

Arri.ba: Las respiraciones espontáneas del RN son inefectivas, mucho

menores que las' del respirador, A.bajo: Respiraciones espontáneas
La modalidad ventilatoria de IMV o SIMV permite que el RN efectivas, Vt óptimo (podría notarse esta diferencia entre las curvas
respire espontáneamente entre los ciclos del respirador. Por de arriba y las de abajo si se agregara soporte de presión),
lo tanto, existe un Vt y un volumen minuto (FR x Vt) del pa-
ciente y otro del que suelen ser informados en
forma separada por los equipos de MFP. los gráficos de flujo
y de permiten observar y comparar el Vt del respirador y
el Vt del RN, De esa forma, uno puede evaluar si el esfuerzo Ti excesivo
respiratorio y el Vt del RN es óptimo yeso contribuye a la
decisión de la extubación (Figura 14), En la actualidad, si se
ventila con SIMV + soporte de presión, se pueden comparar
y diferenciar muy bien las curvas y el Vt de la respiración
espontánea con soporte de presión con las curvas y el Vt de
la respiración asistida,

Uno de los objetivos principales de la ARM es administrar un

Vt efectivo con la menor Paw posible, Uno de los parámetros
que tiene una influencia decisiva sobre el valor de la presión
media es el Ti. En el gráfico de flujo/tiempo, el Ti óptimo es
aquél que coincide con la llegada del flujo inspiratorio a 0,
En la Figura 15 observamos cómo el flujo inspiratorio llega a
O pero se prolonga en caso de Ti excesivo y cómo al acortar
el Ti el flujo inspiratorio se continúa muy adecuadamente con Los primeros tres ciclos son con Ti excesivo, El flujo inspiratorio se
el Te, Al acortar el Ti, disminuye la Paw con la consiguiente prolonga antes de comenzar la espiración, Al acortar el Ti (últimos
disminución del riesgo de barotrauma, Observar los gráficos dos ciclos), el flujo inspira torio se continúa con el espiratorio, Nótese
de flujo nos permite decidir el Ti óptimo para cada paciente, la disminución de la Paw en la gráfica inferior,

880
 Existen otras medidas de función pulmonar que contribu-
yen a identificar las características de la insuficiencia respira-
toria del RN pero que no se emplean con tanta facilidad como
las que acabamos de describir. Las más importantes desde e!
punto de vista clínico son la medición del volumen pulmonar y
la compresión torácica rápida empleada en RN no intubados.
La medición del volumen nos permite tener una no-
ción de la capacidad CRE La CRF es el volumen de gas que que-
da en el pulmón comunicado con la vía aérea (para diferenciarlo
de volumen residual) al final del volumen Mal. Las técnicas de
medición son: la dilución del helio y el lavado de nitrógeno.
Permite conocer los flujos espiratorios en pacientes no intuba-
dos. Se emplea en el seguimiento de la función pulmonar en
pacientes con DBP
Sola A.; Diálogos en neonatología, aprendiendo de las pre-
guntas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2.009.
Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recién
nacido. Volúmenes I y 11; Editorial Científica Interamericana,
Buenos Aires, 2,001.
Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatología y
terapéutica. Editorial Científica Interamericana, Buenos Aires,
1.987-1.993,
Bancalari, E. Inadverted Positive End Expiratory Pressure du-
ring Mechanical Ventilation. J. Pediatr., 108:567-569, 1.986.
Boros S.J., Manuel M.C., Coleman J.M., et al. fIIeonatal Higll
Frequency Jet Ventilation: Four Year Experience. Pediatrics,
75:65 7-663, 1.985.
Boros S.J. Variations in Inspiratory: Expiratory Ratio and Airway
Pressure Wave Form during Mechanical Ventilation: The Signifi-
cante 01 Mean Jl.irway Pressure. J. Pediatr,,94:114-117, 1.979.
Cario W.A., Marin R.J. Principies 01 fIIeonatal Assisted Ventilation.
Pediatric Clinies of North America, Vol. 33, W 1, February 1.986.
Cartwright DW., Willis M.M., Gregory CA Functional Residual
Capacity and Lung Mechanies at Different Levels of Mechani-
cal Ventilation. Crit. Care Med., 12:422-427, 1.984.
Ciszek lA., Modanlou M.D., Owings D., et aL Mean Way Pres-
sure Significance during Mechanical Ventilation in Neonates.
J. Pediatr., 99:121-126, 1.981.
Field D., Milner A.D., Hopkin LE Inspiratory Time and. Tidal
Volume During Inter. Tent Positive Pressure Ventilation. Arch.
Dis. Child, 60:259-261, 1.985.
Fox W.W., Berman L.S., Dinwiddie R., et al. Tracheal Extuba-
tion ofthe fIIeonate At2-3 Centimeters H20 Continous Positive
Airway Pressure, Pediatries, 59:257- 261, 1.977.
Corno hemos visto a lo
dad de la
nes tales como: sobredistensión obstrucción de ia pe-
obstrucción del TET, Ti PEEP
Aún no existen estudios que demuestren que
la morbilidad de RN en ARM tia disminuido.
los elatos sobre la situación actual del pa-
de los cambios de los
neonataL
Nunca nadie demostró que un una
fía un nada. Pero son muy útiles para
la evaluación y las acdones clínicas. Considerarnos de suma
su unidad cuentan con esta
use correcta y para bene-
ficio de los RI~. De a Lino por vez,
Fox W,W., Gewitz M.M" Berman LS., el al. The PaO, Response
to Cllanges, in End Expiratory, Pressure in the fIIewborn Respi-
ratory Distress Syndrol118. Crit. Care Med" 5:226-229, 1.977.
Fox W,w., S!iUtzck J. Positivo Pressure Ifentilation: Pressure
alld Time-Cycled Ifentilators, En: Goldsmith J.P" Karotkin E.M.
(Ecls.): Assisteel Ifentilation oí lile Neonate. \N.B. Saunders
Co., Philadelphia, 1.981.
Glensky lViarsh M" Hall R. Calculation of Mean Airway Pres-
5me during Mechanical Ifentilation in ~Jeonates. Crit. Care
lVied" 12:8,642-644, 1.984.
~. Gregory G. Respiratory Care oí the Chiie!, Crit Care Med.,
8:582-587, 1,980,
Harris lH. Pllysiological Principies, En: Goldsmith J.P., Ka-
rotkin E,M, (Eds.): Assisted Ventilatian of the Neonate. W.B.
Saunders Ca" Philadephia, 1,981.
Herlllan S" Reynolds E.O.R, Methods far improving Oxyge-
nation in Infants lVIechanically Ventilated ter Severe Hyaline
Membrane Disease. Arch. Dis. Child, 48:612-617, 1.973.
Lehnert B,E., Oberdorster G., Slutsky ItS. ConstanHlow Apneic
Ventilation uf .L\pneic Dogs. J, AppL Physiol, 53:483489, 1,982.
le Sallef P.~I., England SJ., Bryan A.C. Total Resistance ofthe
Respiratory System in Preterm Infants with and without an
Endotracheal Tube. J. Pediatr., 104:108-111, 1.984.
Pllilips 18, 111, Beaie E.F., Howard J.E., et al, Effeet of Positive
End Expiratory Pressure 011 Dynamic Respiratory, Compliance
in fIIeonates. BioL Neonate, 380:270-275, 1.980.
Primiano EP" Chatbúrn R.l., Lough M,D, Mean Airway Pressure:
Theoretical Considerations, Crit. Care Med., 19:378-382, 1.982.
Ratner lo, Hernández J., AcclIrso F. Low Peak Inspiratory Pres-
sures for Ventilation on Infants with Hyaline Membrana Disea-
se, J Pediatr. 100: 802-804, 1.982.
881
Capítulo XVII.
Reynolds E,O,R, Effect oí Alterations in lVIechanical Ventilation
Settings 011 Pulmonary Gas Exchange in Hyaline Membrana
Disease, Arch, Dis, Child, 460:152-158, 1.971,
Shaffer IH" Koen P,A" Moskowitz G,D" et al. Positive End
Expiratory Pressure Effects on lung Mechanics of Premature
Lambs, Biol. Neonate, 34:1- 10, 1.978,
Símbruner G" Gregory G,A, Perlormance of Neonatal Ventila-
tors: The [ffects of Changes in Resistance and Compliance,
Crit Care lVIed" 9:509-514, 1.981.
Spitzer A" Fox W,W, The Use and Abuse of Mechanical Ventila-
tion in RDS, En: Stern L, Hyaline - Membrane Disease, Grunc
And Stratton, Ine., 1.984,
Stewart A,R" Finer N,N" Peters K.L Effects of I\lterations oí
Inspiratory and Expimtory Pressures and Inspiratory-expira-
tory Ratios on Mean Airway Pressure, Blood Gases, and Intra-
cranial Pressure, Pediatrics, 67:474-481, 1.981,
Bates J.H.l, Turner M,J., Lanteri CJ., et al. Measurement of Flow
and Volume, En Infant Respiratory Function Testing, Stocks J.,
Sly D,P" Tepper R,S, and rl/lorgan W,j, Willey - Liss, 1.996,
Cullen 1.A" Greenspan 1.S" Antunes M.J" et al. Pulmonary
Function Testing in the Critically 111 Neonate, Part 11: Methodo-
logy, Neonatal Network, 13:2, 1.994,
Cunningham D,M" Wood B,R, Monitoring of Pulmonary
Functiol1, En Assisted Ventilation oí the Neonate, W,B, Saun-
ders Company, 1.996
Cunningham D,M, Physiological Monitoring, En New Therapies
for Neonatal Respiratory Failure, Boynton B,R" Cario W,A"
Jobe A,H, Cambridge University Press, 1.994
Cvetnic W" Macclonald K, Ventilatory Management of Neona-
tes and Iníants Using Respiratory Mechanics, A, Casebook,
BICORE Monitoring Systems 1987,
Davis G,M" Stocks J" Gernardt l, et al. The Measurements
of Dynalllic Lung Mechanics in Infants, En Intant Respiratory
Function Testing, Stocks 1, Sly D,P" Tepper R,S, and Margan
W.J" Willey - Liss, 1.996,
Gerhardt lO" Bancalari E. Measurement and Monotoring of
Pulmonary Function, Clin, Pediatr 1990" 3, 92,
882
Greenspan 1.S" Cullen lA" Zukowsky K" et al. Pulmonary
Function Testing in the Critically 111 Neonate, Part 1: An Over-
view, Neonatal Network, 13:1, 1.994,
lIoyd 1.S" Cvetnic W,G, Continious In-Une Respiratory Moni-
toring in the Critically 11I Preterm Infant Neonatal Intensive
Cure, MayjJune, 1.994,
Meliones J.N" Cheifetz LM" Wilsoll B,G, The Use of Graphic
Analysis to Optimice Mechanical Ventilation Strategies, Bird
Product Corporation, 1.995,
Nicks J.J. Grapllics Monitoring in the Neonatal Intensive Care
Unit. Maximicing the EHectiveness of Mechanical Ventilation,
Bird Product Corporation, 1.995,
Numa A,H" Newth C,l, Assesslllent of Lung Function in the
Intensive Care Unit Ped, Pulrn" 19: 118-128, 1.995,
Rosen W,C" lVIammel M,C" Fisher lB" et al. The Effects of
Bedside Pulmona(y íIIlechanics Testing during Infant Mecha-
nical Ventilatian: A Retrospective Analysis, Ped, Puini., 16:
147-152,1.993,
Sinha S,K" l\licks lJ., Donn S,M, Graphics Analysis of Pulmo-
nary lVIechanics in Neonates Receiving Assisted Ventilation,
Arch, Dis, Child, 75: F213- F218, 1.996,
Sty P,D" Davis G,M, Equipment Requirements for Infants
Respiratory Function Testing, En Infant Respiratory Function
Testing, Stocks J, Sly O,P" Tepper R,S, and Morgan W.J, Willey
Liss, 1.996,
Sly P,D" Lanten C.J" Nicolai T. Measurement of Respiratory
Function in the Intensive Care Unit. En Infant Respiratory
Functian Testing, Stocks J" Sly D,P, Tepper R,S, and Morgan
W,J, Willey - Liss, 1.996,
Wilsoll B,G" Cheifetz LM" Meliones lM, Optimizing Mechani-
cal Ventilation in Infants and Children with the Use of Airway
Graphics, Bird Products Corporation, 1.995,
Vilstrup CJ., Bjorl\lund U" et al. Lung Volumen and Pressure-
Volume Relations of the Respiratory System in Small Venti-
lated Neonates with Severe Respiratory Distress Syndrome,
Pediatr, Res" 1.996 Jan; 39(1):127-33,
 Aumenta la capacidad residual funcional.
Recluta espacios alveolares.
Es un método de soporte ventilatorio que mantiene una la resistencia de la vía aérea.
presión positiva o supra atmosférica durante la en La ePAP mejora la oxigenación y también puede mejorar
un bebé que debe Las siglas ePAP significativamente la ventilación, disminuyendo la PaC0 2 •
o PPC en cas-

Aumenta incidencia de escapes aéreos (neumotórax).

Lesiones del tabique nasal.
Síndrome de dificultad
Lesiones de narina.
Postextubación.
Distensión abdominal y disminución de la perfusión intes-
Apneas,
tinaL
Deformación de la cabeza.
Dificulta el vínculo madre-RN.

Abre la vía aérea Impide la succión y la deglución.

Favorece la distribución de la ventilación. Puede disminuir el retorno venoso y el gasto cardíaco.

Como el el colapso espiratorio de la vía Puede llevar a sobre expansión y aumento de PaC0 2 .
aérea baja. Disminución de la diuresis.
\); Mejora la sincronía del movimiento toracoabdominal en la La CPAJ' y la presión positiva intermitente (ventilación mecá-
inspiración. nica) alteran el flujo sanguíneo renal y disminuyen el flujo a
la corteza externa, con un aumento sólo relativo en el flujo al
área yuxtamedular o a la corteza interna. Esto es importante ya
que los niños que reciben esta terapéutica pueden presentar
signos que sugieren una disminución del flujo renal o de la
función renal. Si además habían presentado asfixia o alguna
otra causa de aumento de la permeabilidad capilar vascular,
se producirá tercer espacio. Infant Flow SiPAP
Benveniste

Máscara facial
Tubo ¡o n r'lrw,'"ClI
Pieza nasal o nasofaríngea o larga o corta)
val"iabDe de prongs)
Cám,uGa masal
Infaní Flow SiPAP

convencional

Máscara facial Tubo endotraqueal

Pieza Iili:ílsal o nasofaríngea flujo w3riaHJle

(simple o doble, larga o corta) (pieza de prongs)

CámID3 1il3Sfbl (bigotera)

ePAP bajll agua - burbujas

884
 1. Circuito para el continuo de gases
2. Mezcla correctamente calentada y humidificada

3. Fuentes de aire y y mezclador.

4, Manómetro para medir la
Es fundamental contar con fwel'ites de aBre y
510.Se necesita un mezclador para mezclar y obtener
la que el !iN para saturar entre 88 y 93%. No se
debe colocar puro, De no poseer
mezcladores, una alternativa es utilizar de aire y oxí-
geno unidos a una llave en '( la cantidad de flujo (ljmin)
de aire y oxígeno, y el total se obtendrá una Fi0 2
necesaria para mantener la saturación deseada. En la Tabla 1 se
muestra un cálculo de con un total de 5,5ljmin y dife-
rentes de 02 y aire, La fórmula de la Tabla muestra
cómo se puede estimar la según el flujo total. Con esta
fórmula, cada servicio armar su tabla, de acuerdo
con el flujo de gas que utilice, Un error frecuente es que los
agentes de salud consideran que si administran iguales flujos
de aire que de 02 la será de Como pue-
de verse, debido a la diferente densidad de cada gas y a que en
el aire hay presión de 02 0,21), eso es incorrecto.

Piezas para administrar ePAP:

al igual que la pieza nasal corta, países existen
equipos especiales que administran mediante gene-
radores de presión continua y una ínter/ase con el paciente
(infant flow SiPAP,
Los tubos que los tubos nasofarín-
menos oscilación de Fi0 2 ,
menor pérdida por la boca y se lesiona menos el tabique
Mezclador de un respirador.
nasal. Tienen como son más invasivos, b)
aumentan el triiilbiiil~
jlJ respiratorio porque aumentan la resistencia de la vía
aérea al ser más pequeños que el) provocan efectos
vagales, e) son de difícil
Las piezas nasales cortas
requieren de mínimo baja resis-
tencia a la respiración del recién nacido y tienen espacio
muerto pequeño. Si el bebé /lO se alcanza la presión
deseada, ya que la boca funciona como válvula pop off
o de seguridad. Requieren de mucho entrenamiento para
consensuar la mejor fijación, ocasionan lesión de narina y
tabique nasal, y distensión abdominal. Pueden deformar la Mezclador aire y oxigeno, indica la Fi0 2 administrada
cabeza. Dificultan el vínculo madre-Rf\1 e impiden la suc- con confiabilidad,
ción y la deglución.

885
 - .
.
::.'!. .............'••.;,.;):}. t·;:i:
r,:~;E~~~~f¡,)'i~[; "''''~i\;·;\.;;.\Ú .FLUJO.DE AlltE flUJOT6tAI. FIOz ··'U,.
'.

o 5,5 21
5,5 5 28
1----
1 4,5 35
1,5 4 5,5 43
f---- ---~------

2 3,5 5,5 50
_.. _~---_.

2,5 3 5,5 57
_._-------------
3 2,5 5,5 64
----_._----- - - ---
3,5 2 5,5 71

4 1,5 78
4,5 1 86
-
5 0,5 93
"
5,5 O 100

dura bajo el agua es la máxima presión que recibirá el RN. De

Es una alternativa a los ventiladores convencionales, en uso
desde 1.970 cuando Gregory lo describe. Es un sistema de
flujo continuo que consiste en la salida de la mezcla de gases
que pasa al calentador humidificador y de ahí sale a las nari-
nas del paciente por una tubuladura inspiratoria. La tubuladu-
ra espiratoria se coloca en un recipiente que se sumerge bajo
el agua. La cantidad de centímetros que se inserte la tubula-
hecho, si hay burbujas, es la presión que recibe el RN. De todos
modos, hay que usar un manómetro para medir la presión en
cm H20. En la salida espiratoria de la cánula se conecta una
tubuladura a un manómetro de presión, que mide la presión
real que recibe el RN. Es importante recordar esto ya que este
sistema no tiene alarma (Foto 1).
El RN debe forzar su espiración para que baje el nivel de agua
en la columna sumergida en el agua y así permitir la salida de
gases y el burbujeo. El frasco debe ser de boca ancha, de lo
contrario, la presión aumenta (Foto 2).
Es fundamental el continuo cuidado de enfermería, que de-
tecte precozmente cualquier signo clínico que pueda indicar
aumento de la dificultad respiratoria, fallo en el sistema, nece-
sidad de aspiración, salida de la ePAp, desconexión del circui-
to, posición y otros problemas.

886
 Todos deben realizar la misma fijación para evaluarla
y modificarla.
Debe existir entrenamiento y para la
para lograr la comodidad del paciente.
Cánula nasal corta y ancha que disminuye la resistencia.
Cánulas suaves y flexibles.
Cánulas de varios tamaños.
Fijación que evite el daño del septum nasal.

la elección de la pieza nasal estará dada por el peso del paciente, Medida adecuada (tiene que ocluir narinas y nunca tiene
por el método de administración de cada servicio, Algunos siste- que tocar el septum).
mas además poseen cánulas de distintos tamaños y gorros de ta- Gorro.
maño variable según la circunferencia cefálica. Se debe colocar la Tubuladuras livianas, sin trampa de agua, alineadas.
adecuada, sin comprimir, ya que esto provocar la detención
del crecimiento cefálico. Si el RN permanece durante mucho tiem-
po en debemos evaluar la necesidad de cambiar el gorro.
Para la elección de las cánulas debemos tener en cuenta que
Colocar el gorro cubriendo las orejas. Una vez armado y che-
es muy importante que la nariz ocluida para evitar pér-
queado el circuito, debernos tener todo el material necesario
didas. Existen tablas de acuerdo con el peso, pero también
pa ra la fijación.
debemos evaluar la fisonomía de cada RN ya que las fosas
nasales no son iguales 8n todos.

Una de las dificultades relacionadas al uso y cuidado de la

ePAP es el daño del septum l'Iasa8. Por ello es importante que
Menor de 1.000 g. podamos utilizar algún apósito que proteja el septum ya que
no existe ningún sistema de administración de ePAP que no
1.000 a 1.500 g.
-._---... -_._.- --, puede producir daño. la prevención es fundamental.
Cánula N°: 2 1.500 a 2.000 g. Existen múltiples presentaciones en el mercado, sin embar-
--- -' ·-----------i
Cánula N°: 3 2.000 a 3.000 g. go, en los países de latino América muchas veces el acceso
a éstas es imposible. El uso de apÓSitos de hidrocoloide es
3.000 a 4.000 g. una de las formas utilizadas con buenos resultados para
proteger la piel. los hidrocoloides son apósitos de políme-
ros a base de pectina que no solo protegen la piel, sino
Antes de colocar la ePAP es fundamental que se hayan realizado que favorecen la cicatrización en aquellas zonas que ya se
todos los cuidados previos y que las indicaciones sean preci- encuentran dañadas.
sas. Usar ePAP en un RN que no la requiere y que desarrolla Se puede realizar un /'Basal especial en forma artesa-
una complicación de la ePAP es una iatrogenia grave (¿o una nal que cubre el plJiel'l~e nasai, tomando la nariz y protegiendo
herejía?). No usar cuando el RN fracasa con ePAP es el labio superior, dejando dos orificios para pasar la cánula
igual de grave. Al colocar la ePAP debemos contar con todos los (ver fotos 3, 4, 5 y 6).
elementos necesarios para su tener el equipo armado
Después de colocar la protección nasal, se coloca un rectán-
y observar el saturómetro, y descender el oxígeno en cuanto sea
gulo de velero en el labio superior, y en conjunto rodean la
posible. Muchas veces, para que un bebé se adapte a la ePAP se cánula nasal (Foto 6) y permiten que al colocar la cánula se
requiere pacienCia y compasión, dándole la posibilidad de que adhiera y no presente movimientos que favorezcan a que se
se tranquilice y disminuya el estrés. las maniobras continuas salga y pueda lastimar las narinas.
luego de la colocación pueden desestabilizar al paciente.
la fijación se completa sosteniendo las tubuladuras con alfile-
res de gancho que toman el gorro y sostienen ambas tubula-
duras con bandas elásticas (Foto 4).

Existen múltiples fijaciones para la ePAP y es importante que

cada servicio pueda realizar su propia curva de crecimiento.
las premisas importantes para tener en cuenta son:
Debemos tener normas de recambio de circuitos. Esto está
las curvas de crecimiento pueden llevar años. relacionado con el sistema a utilizar y la vigilancia epidemioló-
Es fundamental el trabajo consensuado y en equipo. gica de cada unidad.
887
 CUIDADO DE LA VíA AÉREA
Mantener la humidificación y la permeabilidad de la vía aérea
es fundamental, ya que no hacerlo provoca complicaciones en
los RN.
111 Humidificación para evitar sequedad de las mucosas.
liI Vaciar agua de las tubuladuras, evitar que llegue a la cánula.
l1li Mantener una temperatura adecuada: Los calentadores
que se usan actualmente para la vía aérea alta mantienen
la temperatura alrededor de 36° C.
111 Temperatura muy alta daña la mucosa.
111 Temperatura muy baja espesa las secreciones.
111 Aspiración de secreciones: Instilar narinas y aspirar por
boca, evitando el pasaje de sonda por narinas ya que esto
puede dañar la mucosa, provocar sangrado e impedir que
el bebé respire adecuadamente.

888

ASPECTOS
Es fundamental que cada servicio pueda hacer una evaluación
de cómo incorporará esta tecnología, cuáles serán los paráme-
tros clínicos de ingreso a ePAP de un RN y cuándo se determi-
nará que este RN requiere otra terapéutica,
Para ello, es importante que enfermería conozca y esté alerta
sobre los signos clínicos:
Dificultad respiratoria (aumento de la frecuencia respira-
toria, aleteo, esfuerzo respiratorio, retracción, perfusión),
Auscultación: Entrada de aire, quejido,
Aumento del requerimiento de oxígeno,
Gases en sangre con aumento de la eo 2 ,
los valores de presión más frecuentemente utilizados son entre
4 y 6 cm de Cuando hay un aumento, el riesgo de presentar
escapes de aire es algo mayor, los flujos de gas no deben ser
elevados y frecuentemente deben ser controlados, al igual que
verificar y mantener la Fi0 2 para que el RN sature entre 88 y 93%
mientras recibe oxígeno, Si aumenta el requerimiento de oxígeno
hay que pensar que el deterioro clínico es peor y se debe avisar
inmediatamente y decidir planes de acción,
MOi'litorización: Monitorizar significa estar a!e~t<ll, Nos
aporta información relacionada al estado clínico y hemo-
dinámico de los RN, lo que nos permite anticipar con el fin
de prevenir morbilidades,
Ter'mo,m~!l!MI<Ilció!'l:
Es fundamental mantener al paciente
dentro del rango térmico neutro, para evitar el gasto meta-
bólico y el aumento del consumo de oxígeno,
Oximet~í<B con límites de alarma según EG,
Frec~len~i<l cilIrdíaca.
Tensión il:iIrt®rial inv;e¡sill<ll 11 iU) invashlSl, Una de las com-
plicaciones de la CPAP es que puede disminuir el retorno
venoso por la presión positiva sobre los grandes vasos, y
puede producir hipotensión y disminución de la diuresis, el
filtrado glomerular y la excreción de Na y K por disminución
del flujo renal,
Balam::e es~rh::to de ii~gre$o '1 eg~esos, Es fundamental
realizarlo, contabilizando todos los ingresos y egresos, y
teniendo en cuenta la diuresis en ml/kg/hora,
Conocer los resultados de gases en sangre y radiología,
Es una de las preocupaciones de enfermería, ya que los bebés
en CPAP suelen tener abdómenes globulosos, El aire y la presión
distienden el abdomen y pueden afectar la perfusión intestinal,
Podemos realizar algunos cuidados para disminuir la distensión
y estar alertas a cualquier signo de riesgo (abdomen tenso, dolo-
roso, residuo bilioso, características de las deposiciones),
Cuando el paciente deglute mucho aire, empeorar la dis,·
tensión, El llanto aumenta el aire que llega al
que la CPAP sea efectiva, ya que tiene mucha
por la boca, Los recursos para disminuir este
rios, como calmar con chupete, dar contención que
estrés y minimizar estímulos dolorosos, En algunos servicios les
colocan mentoneras, pero esto no lo consideramos conveniente,
Otros recursos importantes en el cuidado son:
Valorar la tolerancia a la alimentación.
Colocar al RI\J en posición prona para alimentarlo,
Alimentar en forma lenta y no en bolo
Aspirar antes de alimentar con el fin de retirar el aire acu-
mulado y evitar que pueda regurgitar,
Luego de una hora de alimentación evaluar si
tiene residuo y, si el estómago está vacío, dejar la sonda
abierta, No se recomienda el sistema de doble sonda, ya
que esto es muy irritante para la mucosa gástrica,
Intentar no administrar medicación que disminuya la mo-
tilidad intestinal,
El cuidado para e§ neMmdesarroUlo definirse como una
filosofía de cuidado dentro de las unidades de cuidados inten-
sivos, Esto no requiere de equipamiento ni tecnología, sino de
comprender que los RN en UCIN reciben un patrón de estimula-
ción inapropiado que les provoca estrés y que en los prematuros
podría inhibir el desarrollo neuronal e interferir en su diferencia-
ción, Por ello es la importancia que tiene para los prematuros la
organización, que les permite sobrevivir en el ambiente extraute-
rino a pesar de los enormes esfuerzos que deben hacer con un
sistema nervioso inmaduro, El bebé es capaz de demostrar una
conducta motora más competente cuando está en un estado
más organizado, tranquilo y alerta, Por esto es fundamental el
respeto del derecho de cada bebé al reposo, la oscuridad, la
proximidad, minimizar el dolor y brindar cuidados individualiza-
dos, Además, se debe incorporar a los padres como miembros
activos fundamentales para el tratamiento,
Observar la conducta del bebé,
Concentrar los cuidados según la tolerancia,
Cada bebé es único.
Es fundamental para los bebés en CPAP nasal evitar la
manipulación constante,
Contención para los procedimientos,
Compasión yempatía,
Anidación,
Posición fisiológica: Los recién nacidos en CPAP se bene-
fician frecuentemente con la posición pnma, ya que ésta
estabiliza la caja torácica, mejora la sil'lcl'cJI!ia toracoab-
889
 dominal, disminuye la distensión y los bebés se encuen- Un RN que es cuidado con CPAP requiere que podamos sa-
tran más organizados. Sin embargo, se puede proporcionar tisfacer sus necesidades individuales minuto a minuto, con
confort en todas las posiciones, y se recomienda la prona dedicación y obsesión en forma continua, sin respuestas ni
para la fase aguda. acciones mecánicas o irreflexivas. Estos detalles son impres-
cindibles para mejorar el resultado a corto y a largo plazo, de a
Contacto piel a piel (ver foto): Es muy importante incorporar
un recién nacido por vez, sin exponerlo a riesgos innecesarios.
a la familia a los cuidados. La CPAP no impide que el bebé
Descubrir sus necesidades es fundamental.
pueda realizar contacto piel a piel con su familia.
111 Proteger de la luz: Permitir períodos de descanso, así tam-
bién como de interacción de acuerdo con las necesidades
y la madurez.
111 Proteger del ruido.
En síntesis, en el cuidado de un recién nacido que requiere
CPAP nasal se necesita una enfermería comprometida con el
cuidado integral. El uso de este método en forma adecuada y
oportuna se asocia con buenos resultados para los RN. Esto
depende de los conocimientos, de la evaluación de los resul-
tados del trabajo en equipo y del compromiso de cada uno a
quien le toca cuidar al RN.

Lateral Posición supina

.. McCoskey Lisa. Nursing Care Guidelínes for Prevention of Na-
sal Breakdown iríNeonatesReceiving Nasal CPAP. (2.008) ,
N"2, pp. 116-124:
111 Bohlin, K., Henckel, E., Blennow, M. In20ternational Perspec-
tives: Surfactant Without Assisted Ventilation: The Scandina-
vian Perspective. (2.008). NeoReviews 9: e555.
.. lhomson. M.A.,Yoder, B.A.; Winter, V.T., Giavedoni, L., Chang¡
L.V., Coalson, J.J. Delayed Extubation to Nasal Continuous
PositiveAirway Pressure ih the Immature Báboon MOdel of
BrollchopUlrnonaty Dysplasia: LungClinical and Pathological
Findings. (2006):Pet:tiatrics 118: 2.038-2.050.
111 Alan de Klerk. Humidified High- Flow Nasal Canula. Is It the
New Improved CPAP? (2008); Advances in. Neonatal Care. Vol
8, No. 2, pp.98 c 106.
lO De Paoli, A.G. et al. Nasal CPAP for Neonates: GAT do we Know
in 2003. ARCH Dis. Child Neonatal Ed. 2.003; 88:F168-F172.
.. Nguyen A.T., MD, Hany Aly, MD, Milner J., MD. PC02 en niños
de extremo bajo peso de nacimiento apoyados por CPAP
nasal. Pediatrics Vol. 112. N° :3 septiembre 2.003 pp. e
208-e211
Recomendaciones para uso de CPAP en recién nacidos pre-
término. Comité de estudios fetoneonatales (CEFEN) Arch,
a~gent. Pediatria 2.001; 99(5)/451.
.. Sola A. Diálogos en neonatología, aprendiendo de las pregun-
tas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2.009.
11 Sola A;, Rogido M. Cuidados espeCiales del feto y reGién na-
~ido, Vol. I y 11. Editorial Científica Interamericana, Buenos

et
De.Pa~IiAG.•. al: D.evicesand. Pres~WeSourc~sfOrAdrlJinistra.
·tiort.ofNasál ContinuosPositive Airway.Pressure JNCPAP)inrr~~ 111
. term Neoates Date of Most.Recent Undate: 25~FebrLÍéÍry-2.003.
Tlle Cochrane Database ofSystematic Reviews 2003 Volume (1).
Alres,2.001.
.§plaA:,Orman E. Cuidado intensivo neonatéll~fisiopatol()gíay
. térapéutica. Editorial Científica Interamericana, Buenos Aires,
1.987-1.993.

890
891
 gasto cardíaco. Este efecto indeseable puede impedir que haya una adecuada entrega de oxígeno alostejidós,
aun con Pa0 2 normal o superior a la normal. Además, el CPAP óptima, al mejorar la CRF y la ventilación alveolar,
puede mejorar la paC0 2 en casos de hipercarbia. Esto se observó ya desde los primeros estudios del Dr. Gregory
hacia la última mitad de la década de 1.960. El sustrato fisiológico del efecto beneficioso se basa en la Ley de
Laplace que indica que es mucho más seguro y efectivo aplicar presión a alvéolos con escaso surfactante que
tienden al colapso, que la aplicación de dicha presión para reinsuflar alvéolos que ya están cOlapsados. Se debe
tener en cuenta que la aplicación temprana de esta forma de apoyo respiratoria puede resultar en la utilización
innecesaria de CPAP en algunos RN, y producirse iatrogenia cuando el RN pOdría haber sido tratado de otra
manera. Pero llegar tarde puede ser mucho peor. Bancalari, en una revisión en 1.992, encontró que la necesidad
de utilizar una Fi0 2 >60% Y el requerimiento de ARM era el doble en aquellos niños en los que se comenzaba·
con CPAP tardíamente.
i PEEP es una sigla adoptada en nuestro medio, que proviene del inglés y significa presión positiva al final de
l! la espiración. Por convención, se ha aceptado que PEEP se refiere a la presión supraatmosférica aplicada al
l'
I
final de la espiración durante la ventilación asistida. Esto se ha desarrollado en un intento de sumar criterios y
simplificar las diferencias entre PEEP y CPAP. Sin embargo, debe recordarse que en un estricto sentido fisiológico,
la diferencia no es REALMENTE ésa, ya que también se puede aplicar PEEP durante la ventilación espontánea.

En un RN con SDR,alaumentarla presión positivade5a 10mmHg

El CPAP tiene varios efectos sobre el pulmón de los recién naci-
dos enfermos. Se los resume el Cuadro 1. Sólo un 20 a 30% de
la presión aplicada se transmite al esófago cuando se produce
el aumento inicial de la pa0 2 por encima de 50 mmHg. Cuando
el pulmón mejora, el porcentaje de presión que se transmite al
esófago es mayor. Este hecho se puede utilizar para determinar si
la presión aplicada es adecuada o excesiva. El Cuadro 11 muestra
los efectos del aumento de la presión de la vía aérea sobre los
gases en sangre, la capacidad residual funcional (CRF), la pre-
sión esofágica (Pes) y la presión venosa central (PVC).
Aumento de Pa0 2 •
Aumento de CRF.
Disminución del A-a D0 2 •
Disminución del shunt intrapulmonar.
Disminución de la compliance pulmonar.
Efecto variable sobre la paC0 2 (en algunos casos aumenta
la ventilación alveolar y mejora la ventilación y por lo tanto
desciende la PaCO).
• Variable sobre:
Frecuencia respiratoria.
Volumen corriente.
Volumen minuto.
Resistencia a la respiración.
Disminuye el trabajo respiratorio.
892
aumenta la Pa0 2 y la CRF, pero sólo una escasa fracción de la
presión aplicada se transmite hacia el esófago y la vena cava
superior. Sin embargo, un aumento aún mayor en la presión
empeora los gases en sangre (pa0 2 y Pa0 2), probablemente
porque una mayor fracción de la presión aplicada se transmite
a los capilares pulmonares y se altera la distribución de la
ventilación. Esto provoca una redistribución de sangre hacia
áreas mal ventiladas del pulmón. Esto es llamado shunt intra-
pulmonar (áreas no ventiladas pero perfundidas; más flujo a
áreas menos ventiladas), que se asocia con hipoxemia. Ade-
más, pueden producirse áreas sobreventiladas que comprimen
a los capilares, lo que impide que el flujO sea adecuado en
esas áreas. Esto es aumento del espacio muerto alveolar con
ventilación desperdiciada. El resultado neto de esta situación
es un aumento de la paC0 2, lo que indica un aumento de ven-
tilación inefectiva (desperdicio de la ventilación). Si se reduce
la presión aérea hasta el punto en que se produjo el aumento
inicial de Pa0 2 , la situación mejora nuevamente. Este ejemplo
también es útil para señalar lo que puede ocurrir en CPAP o en
IMV si uno mantiene la misma presión positiva en la vía aérea
cuando el pulmón del RN comienza a mejorar. Si el recién
nacido tenía SDR esto puede producirse después de las 6-48
horas post surfactante adecuado. Si el problema era edema
pulmonar, esta situación de exceso de presión con shunt y
aumento de la ventilación desperdiciada puede producirse
mucho antes. Siempre que hay deterioro clínico y de los gases
sanguíneos debe incluirse dentro del diagnóstico diferencial la
posibilidad de estar aplicando presión positiva en la vía aérea
en forma excesiva para ese pulmón en ese momento evolutivo.
El CPAP frecuentemente aumenta la CRF (Figura 1), lo que gene-
ralmente se asocia con una elevación de la Pa0 2• Sin embargo,
la relación entre la CRF y la Pa02 no es predecible en los RN.
Como puede observarse en la Figura 1, hay un aumento progre- Se deberá mantener la por debajo de 70-80 y la
sivo de la CRF en los RN tratados con CPAR aumentando todos entre 87-93% en la mayoría de los casos.
los días de la duración de la enfermedad, lo que también sucede
Se ha sugerido que el CPAP aumenta la pa0 2 al abrir alvéolos
en los RN que evolucionan favorablemente con SDR sin GPAP.
atelectásicos. Éste es un hecho dudoso ya que el nivel de pre-
En ellos, la CRF también fue aumentando con el pasar de los
días, pero es anormal el cuarto día de vida. Si el ePAP se aplica sión utilizado generalmente se encuentra por de la pre-
precozmente en el curso de la enfermedad, el aumento de la sión crítica de apertura de alvéolos atelectásicos. Es
CRF es mayor. La Figura 2 muestra que la Pa0 2 puede elevarse que lo que suceda sea que el CPAP impida que la ifB~liJ!uet¡;'t3JSñB1
rápidamente en los RN enfermos. vencida durante la inspiración, recurra durante la espiración, El
Si la Pa0 2 aumenta rápidamente y se mantiene, aumentará el aumento de la con ePAP se en dos etapas. La
riesgo de retinopatía del prematuro (ROP), Por lo tanto, la primera, o etapa probablemente se debe al aumento de
la presión positiva aplicada y la Pa0 2 deben controlarse muy la mientras que la segunda, o fase lenta, a la redistribución
frecuentemente, o en forma continua si fuera posible. dentro del pulmón y a una progresiva reducción en la
atelectasia. La presión positiva continua i'iO remueve del
sino que lo redistribuye dentro de los alvéolos. Tampoco
disminuye el agua ni aumenta el drenaje linfático o
capilar pulmonar. Esto es consistente con la observación clínica
20 de que al retirar el ePAP en un RN que tenía edema pulmonar,
los rales reaparecen casi instantáneamente.
La reducción en el nivel de CPAP afecta a la CRE Dentro de los
15
primeros 30 segundos de haber disminuido antes de tiempo
úii
-'"
J el CPAP en los RN enfermos, se pierde casi el 60% de la CRF
5- 10 Nótese la rapidez con que se producen bruscos
"-
o::: Control
u descensos de la CRE Esto también es de importancia clínica
5 en los casos de aspiración del tubo endotraqueal o de des-
+ 4 torr plazamiento de las piezas nasales, cuando la presión en la vía
O aérea cae a O. La velocidad y la cantidad de la disminución
2 3 4 de la CRF son menores cuando mejora la estabilidad alveolar.
Edad días La ateDerct@sia es común en los RN ya que sus alvéolos son más
pequeños, la presión transpulmonar es O al final de la espiración
yen algunos casos la cantidad y/o calidad del surfactante pulmo-
nar está disminuida. Por ello, la CRF también disminuye rápida-
mente durante la aspiración del tubo endotraqueal, la apnea y la
kinesioterapia respiratoria. Mantener una preSión positiva durante
la espiración aumenta la CRF de estos niños enfermos, disminuye
el shunt de derecha a izquierda y mejora la o)(igenación.

200

B O
CRF
8
ro
"-

ro
lOO .ae -20
Q)
2
O
a.
o -40
:o
E
ro
U

-60
O
O 30 60 90 120
4 8 12 Segundos

893
Capítulo XVII.

Al disminuir el de la frecuencia 200 pve 80 8

(FR) de los RN con SDR es el doble que la de los RN normales
PaO,
con el objeto de remover y de aumentar la CRF. El CPAP (torr)
disminuye la frecuencia en los RN hecho
que no es perjudicial ya que se compensa con el enlentecimien- 100 40 4

lo del del
Presión
venosa
una FR más lenta con modificaciones de menor en la central
presión el de la "',,,,,,,,,,,,,~n
encuentra elevado en los RN con SOR y que se a pesar 2 4 6 8 10
de la disminución de la CI y del aumento de la resis- ePAP
tencia en la vía aérea. Cuando disminuye bruscamente el
desciende la CRF y aumentan la FR y el trabajo de la
en pocos segundos, Esto se frecuentemente cuando
se desconecta el tubo para realizar aspiración o
cuando se desplazan las piezas nasales de su ubicación normal.
Después de alguno de estos el debe
ser reexpandido para evitar el deterioro clínico del recién nacido.
Esto NO se aumentando la La o distensibilidad pulmonar (CI) puede dis-
minuir cuando se utiliza CPAP en RN con SDR (Cuadro 3). La
de la compliance significa que, de alguna manera,
se vuelve más rígido. Se piensa que la el disminuye
porque alvéolos que estaban bien ventilados desarrollan una in-
Los gases en sangre o los monitores transcutáneos Ilan sido los
flación exagerada y, por lo tanto, son llevados a la porción plana
métodos para determinar la efectividad del ePAp. Las
de su curva presión-volumen. Si recordamos que CI es
modificaciones en la son muy
el cambio de volumen pulmonar que se produce por cada au-
mientras que las de la PaCO son variables, Como
mento en la unidad de presión, en la palte plana superior de
algunos RN (esto ya fue observado en los
la curva de relación presión-volumen se producen muy escasas'
desarrollamos hace más de 40 la
modificaciones en el volumen aun con grandes aumentos de la
significativamente. La también
presión. Esto también es de importancia clínica. En cualquier
o menos constante aun cuando el ePAP reduce la ventilación
caso en que sobredisrelflsiól'I por mal uso 'del
minuto. Esto indica que el ePAP también la ventila-
CPAP o de la ventilación mecánica, habrá una necesidad de más
ción inefectiva. Cuando se excesiva, se aumenta
inspiratoria para producir sólo una escasa modificación
la ventilación inefectiva o inútil y, por lo tanto, la
en el volumen de aire que ingresa al pulmón. Si la el disminuye
puede disminuir la o al menos la
cuando se aplica CPAP se debe a que, aun cuando pueden insu-
se muestra en la 4 y el
que la PPC excesiva fiarse algunos alvéolos que estaban inicialmente atelectasiados
lados a áreas del que mejoraría la compliance), esto ocurre en menor medida
el shunt con relación a la insuflación exagerada que se produce en los
este alvéolos que estaban bien ventilados al comienzo.
presión venosa central y la El SDR aun cuando se mantiene baja la compliance diná-
Para el cuidado de este RN, la mica. Por otro lado, la CI estática aumenta o mejora con el trans-
currir del tiempo. Esta disparidad entre la compliance dinámica
y estática se debe a diferencias en las constantes de tiempo
(compliance por resistencia) de las diversas partes del pulmón.
O sea, que algunas áreas del pulmón alcanzan el equilibrio entre
y volumen durante la inspiración, pero otras áreas no. En
consecuencia, se produce un desequilibrio en la relación venti·
laclón·perfusión. Durante condiciones estáticas, todas las áreas
del pulmón en contacto con las vías aéreas tienen igual presión.
La disminución en la CI dinámica ocurre cuando se aumenta la
presión tanspulmonar, se utilice o no un tubo endotraqueal. La
clJmpliarace especifica (complíance dinámica/CRF), disminuye
porque aumenta la CRF y disminuye la compliance dinámica.
894

o 5 15
1 :<: 0,08 0,86:<: 0,03 0,58 + 0,08
*Para recién nacidos normales el valor es de aproximadamente
6 mljcm H20
La resistencia efi la ¡¡úa aé¡<ea disminuye un 39% cuando se
aplica ePAP a los pulmones de RN normales, Sin embargo, esta
resistencia se eleva cuando el ePAP se utiliza en RN que tienen
SDR, Parte del aumento de la resistencia puede ser ocasionado
por el tubo endotraqueal o las piezas nasales, También pOdría
deberse a un estrechamiento reflejo de las vías aéreas duran-
te la inspiración, Los efectos del tubo endotraqueal pueden ser
disminuidos si se utiliza un tubo de mayor tamaño que permita
un pequeño escape de aire alrededor de éste, Los aumentos en
la resistencia no son permanentes, Si los RN son tratados so-
lamente con CPAp, la resistencia de la vía aérea es normal una
vez que se han recuperado, a diferencia de los RN que requieren
ventilación mecánica que mantienen, durante un tiempo más o
menos prolongado, un aumento de la resistencia en la vía aérea
y presentan una mayor incidencia de asma durante la vida adulta,
Poco es lo que se conoce de los efectos cardiovasculares
del ePAP en los neonatos humanos, ya que es difícil medir con
precisión su gasto cardíaco, Los efectos del CPAP se relacionan
directamente con la presión que se transmite a la pleura, los
vasos intratorácicos y el corazón, En los niños con pulmones
con baja el sólo se transmite el 25% de la presión aplicada,
A medida que la CI mejora, el porcentaje de presión transmi-
tida es mayor, Por ello, hay que estar my atento a descender
parámetros, Cuanto más elástico es el pulmón, mayor será el
porcentaje de presión transmitido a la circulación, Si la presión
en la vía aérea es excesiva, no sólo aumentará la CRF sino que
también aumentará la presión venosa central (Figura 4), Este
aumento de la PVC se debe a un aumento de la resistencia
vascular pulmonar y de la presión pleural,
La presión arterial sistémica y el flujo sanguíneo perifériCO au-
mentan cuando se aplica ePAP si el RN está mmnllvolémico,
Si el RN está hipovolémico, su presión arterial y su perfusión
periférica disminuyen,
Si se aplica presión excesiva, el gasto cardíaco disminuye, Si la
Pa0 2 aumenta y el gasto cardíaco no se deprime, se aumenta-
rá el transporte de oxígeno y la entrega de oxígeno a los tejidos,
Sin embargo, si la reducción del gasto cardíaco es importante,
puede disminuir marcadamente la entrega de oxígeno a nivel
tisular (recuérdese el concepto de ePAP óptima), El gasto car-
díaco del determinado por medios no
disminuye cuando el CPAP aumenta inicialmente la por
encima de 50
No existen datos concluyentes de los efectos del ePAP sobre la
de la arteria pulmonar en los recién nacidos con SDR,
Sin cuando se aplica CPAP no se han observado mo-
dificaciones en la presión de la aurícula izquierda, Si el paciente
se encuentra hipotenso o hipovolémico, el nivel de pue-
de disminuir cuando se aplica ePAR probablemente porque se
shunt a izquierda) y también a
través del foramen ovale y ductus arterioso, Esto no sucede si
el RN está normotenso, Los efectos colaterales indeseados del
ePAP frecuentemente se producen cuando la enfermedad
manar está mejorando y no se realiza la disminución necesaria
en los valores de presión aplicados, La inadecuada utilización
del ePAP es lo que ocasiona efectos colaterales serios como hi-
poxia, hipercarbia, neumotórax, disminución del retorno venoso,
diversos grados de shock, hemorragia intracraneana, etcétera,
Estos efectos indeseados no existen si el personal encargado de
la utilización del ePAP conoce adecuadamente la fisiología, sus
efectos y acciones, está muy atento a las modificaciones de la
enfermedad pulmonar del RN y puede controlar frecuentemente
los gases en sangre, la presión arterial y la Sp02'
La preSión positiva al final de la espiración aumenta la se-
creción de hormona antidiurética en los animales y humanos
adultos y, por lo tanto, el volumen urinario, Esto no
se ha estudiado en detalle en los RN pero se han encontrado
diferencias en el volumen urinario o la densidad urinaria en los
recién nacidos con SDR tratados con CPAR Por ello, NO hay
que usar diuréticos innecesariamente, sino hacer un balance
adecuado y restringir los líquidos,
El flujo sanguíneo renal disminuye en los humanos y monos
con la utilización de ePAp. El flujo sanguíneo regresa a lo nor-
mal cuando se administran líquidos, La disminución de este
flujo en parte se debe a una reducción del 40% en la frac-
ción del gasto cardíaco que se distribuye al riñón y en una
reducción del 77% en la relación flujo sanguíneo cortical
interno/flujo sanguíneo cortical externo, En los RN, 6 cm H20
de presión no afectan al flujo sanguíneo renal pero 11 cm H20
lo disminuyen un poco, Si la volemia es adecuada, no debe
disminuir el flujo urinario con la aplicación de CPAR Sin embar-
go, si los niveles del ePAP aplicados son excesivos, el volumen
urinario disminuirá, Y de nuevo, NO por ello el tratamiento re-
flejo debe ser diuréticos,
Los flujos sanguíneos intestinal y hepático disminuyen sólo
muy levemente cuando se aplica CPAP. Cuando el CPAP se
utiliza correctamente, no hay efectos sobre el flujo sanguíneo
cerebral, Esto es así si el gasto cardíaco y la presión arterial
media no se modifican, Como ya vimos, esto se logra con una
aplicación adecuada de ePAP y cuando se mantiene normal
la volemia, Tampoco aumenta la presión venosa cerebral si el
CPAP se aplica correctamente,
895
Ca!}ítulo XVII.
El uso clínico del ePAP comprende enfermedades que inclu-
yen una porción importante del pulmón (Cuadro 4), y general-
mente es inefectivo cuando el proceso se localiza en un segmen-
to pequeño del como la neumonía lobar. Sin embargo,
es útil y efectivo para tratar enfermedad de la pequeña vía aérea
(asma y con CRF elevada, ya que el CPAP aumenta
el diámetro de la vía aérea y la ventilación alveolar, y permite
una disminución de la CRE Por supuesto, es de gran utilidad en
los casos de SDR y también en algunas apneas.
1. Pérdida de volumen pulmonar O CRF)
a. SDR
b. Edema pulmonar (¿Apnea?)
2. Cierre de la vía aérea
a. Bronquiolitis
b. Meconio (?)
3. Apneas (ver sección correspondiente)
Abundan las publicaciones y los estudios, de los buenos y de
los malos. Y hay poca o mucha confusión sobre el tema. Tra-
taremos de clarificar lo más posible basados en la evidencia
disponible a mayo de 2.010.
No hay evidencia clara del beneficio del CPAP profiláctico para
reducir la necesidad de VM en RN <32 semanas ni para re-
ducir DBP. De hecho, en algunos estudios el grupo con este
tratamiento preventivo, se mostró una tendencia más alta a
presentar efectos adversos (neumotórax, DBp, HIV, muerte). En
la actualidad, no hay evidencia suficiente para recomendar el
uso de ePAP profiláctico de rutina.
Ya hay demasiados estudios. Mencionamos brevemente algu-
nos de hace años atrás y los más recientes, mejor diseñados.
Se resumen en el Cuadro 8"
En Inglaterra, un estudio multicéntrico para RNPt 27 -29 sema-
nas con CPAP precoz y con o sin administración de surfactante
profiláctico, sólo quedó en abstract. En Dinamarca, se realizó
un estudio del CPAP con surfactante precoz y tardío en 60 RNPt
<30 semanas con SDR y a/ A P0 2 de 0,35 a 0,22. Este gra-
diente, sin embargo, se calculó por mediciones transeutáneas
896
de P0 2 Y no realmente, lo que complica la dificultad de inter-
pretar cualquier hallazgo del estudio con referencia al a/ AP0 2 y
gravedad de los RN. El estudio ha sido publicado sólo en forma
de abstract, en las páginas electrónicas de Pedía tries (Verder,
1.999). Al leer el abstract no se logra comprender el diseño
del estudio. Supuestamente, en los 30 RN tratados con ePAP y
surfactante (Curosurf®) precoz, hubo menos necesidad de VM,
en comparación con los RN con ePAP precoz pero surfactante
más tardío. Las preguntas que nos quedan: si sabemos que el
surfactante tardío no es tan eficaz: ¿cómo es que se realizó el
estudio? ¿Lo aprobó un comité de ética? ¿Fue ético hacerlo?
¿Hasta cuándo se esperó? ¿Qué fue precoz y qué tardío? Los
RN que lo recibieron precoz: ¿estaban igual de enfermos que
los que lo recibieron tardío?
En 2.001, en nuestro otro libro, decíamos que el tratamiento
recomendado para SDR maderada/severa es el surfactante
exógeno con ventilación mecánica. Para la SDR leve/mode-
rada puede ser útil el ePAP (con o sin surfactante). Y si el RN
no tiene necesidad de ARM, tiene SDR leve, o no tiene SDR,
debe sobrevivir sin secuelas y sin ePAP ni surfactante exógeno.
Ahora bien, si un RN que no está muy enfermo es intubado, se
le administra surfactante, y luego se saca el tubo y se usa ePAP
nasal y el RN anda bien, ¿era necesario el surfactante? ¿Era
necesario el uso de ePAP? Esto así escrito está en nuestra
sección de aquel entonces.
lEN 2.0:1.0 MUCHO de 9@ que se deriva de Dos estudios
lIJO HA CAMBIADO! La EVIDENCIA de 8a efedil¡i!l<lid del em~
de surfa!l:tante exógefflo 'i CPAP para el tratamient@ de
SDJR 1'10 muestra mejor mortalidad ni morbilidad ni
Incidencia de D8P.
No recomendamos embarcar a que todos los RN reciban una
práctica sin evidencia de grandes beneficios y con riesgos po-
tenciales, y gastar así más dinero (cuando se aduce que no
hay suficiente). En RN pequeños «1.100 g) con SDR sel/ero y
episodios apnéicos severos, hipercarbia y acidosis, el CPAP fra-
casa en un elevado porcentaje. Y la literatura muestra que los
RN que fracasan tiene peores resultados. Por ello, algunos au-
tores recomiendan la utilización de ventilación mecánica una
vez que se diagnostica SDR en estos RN. Sin embargo, esta
regla no es universal yen muchos RN, sobre todo en aquéllos
de más de 1.300 g, puede utilizarse ePAP con escaso número
de fracasos. La decisión final dependerá del equipo de salud y
de las posibilidades locales, y de cada encuentro con cada RI\I.
ESO es medicina basada en la evidencia, NO seguir recetas
religiosamente. Este tema del ePAP y su religión me ha hecho
reflexionar y reafirmarme lo siguiente cada vez más a lo largo
de 14 años:
Un niño no es un adulto pequeño
Un RN no es un niño pequeño
Un RN de 34-36 semanas NO es un RN de término
Un RN de 30-32 semanas NO es un RN de 34-36 semanas
Un RN de 26-28 semanas NO es un RN de 29-31 semanas
Un RN de 24 semanas NO es un RN de 26 semanas
UN ePAP NO ES IGUAL OTRO ePAP
Por lo tanto, ¿de qué Ilablan los estudios cuando dicen lo que es
beneficioso para RN <1.200 g o para RN de 26-32 semanas?
Si no se cuenta con un desarrollo adecuado de la asistencia
respiratoria mecánica, debe instituirse lo más precozmente po-
sible el ePAP en los RN de muy bajo peso con SDR. Es muy
importante no utilizar presiones excesivas en estos casos. En
los RN >1.500 g con SOR recomendamos instituir ePAP antes
que la Pa0 2 sea <50 mmHg o la Sp02 <87% y el RN respira
una Fi0 2 de 40% (Cuadro 5).
Cinco sistemas de CPAP neonatalnasal:
a. Tubuladura de Fisller y Paykel ePAP nasal con ventilador
Maquet Servo-i en el modo VNI CPAP.
b. Sistema Cardinal Healtll AirLife ePAP nasal.
c. Tubuladura de Fisher y Paykel ePAP nasal con generador de
presión y sello bajo agua (burbuja).
d. AirLife infant ePAP nasal.
e. Hamilton Medical Arabella generador de ePAP nasal fluídico.
Pulmón artificial: CI 0,5 mL/cm H20, Raw125 H20 l/s.
tOril 'lit <6 mL, la caída de presión fue mejor con el CPAP a bur-
buja; ton Vt >9 la mayor caída fue con CPAP nasal electró-
nica. Todos los sistemas, excepto el ventilador, NO mantuvieron
una presión promedio bien cercana al objetivo de 5 cm
El respirador impuso la menor carga, y el sistema AirLife ePAP
nasal impuso la mayor.
Aplicación precoz en EMH
Si >40% O, para mantener pa0 2 en 50-60 mmHg o Sp02
87%-93%
Comenzar con 4-6 ...cm
_. __ (aumentar
._~._._.__.- de a 2 cm
Se debe comenzar con una presión entre 4 y 6 cm H20 y utilizar
un monitorde saturación (oxímetro de pulso). Es recomendable
efectuar un control de gases sanguíneos a los 10 ó 30 minutos
luego de instituir la presión positiva, según la condición clíni-
ca. Si la pa0 2 es menor de 50 mmHg o la saturación menor
de 90%, se debe aumentar la presión en forma progresiva
de a 2 cm H20, hasta que se eleven los valores de oxigena-
ción. El objetivo es, en general y según la edad gestacional
y la patología de base, alcanzar y mantener la PaO entre
50 y 65 mmHg y/o la saturación entre 88-94%, aproxima-
damente. Así se podrá proveer oxigenación adecuada y a la
vez disminuir la probabilidad de retinopatía del prematuro. La
presión positiva continua no se debe utilizar para intentar dis-
minuir los niveles de pae0 2 en los RN con EMH (sin embargo,
la PPC puede disminuir efectivamente la PCO en los pacientes
menor a
y ventilar mecánicamente los
Además de su indicación en se ha utilizado ePAP en
la apnea del La frecuencia de los ap-
néicos en algunos casos en forma con
la aplicación de ePAP con presiones Los mecanismos
involucrados no se conocen bieno Se atribuyen a un aumento
en la oxigenación, estimulación o inhibición de los reflejos pul-
monares o a la estabilización alveolaí. (Véase sección sobre el
control de la y la apnea del Su uso no es re-
comendable para cualquier caso de apnea pero puede ser útil
en algunos. Primero deben utilizarse otros métodos (cafeína,
rango térmico, etcétera). El riesgo del ePAP es la hiperoxemia y
la mayor probabilidad de retinopatía. Algunos casos finalmente
requerirán ARMo
La de ductus arterioso es una fre-
cuente en el curso del síndrome de dificultad respiratoria. Se
ha notado que la de ePAP los signos de
cardíaca asociada con shunt de izquierda a
derecha y reduce mediciones ecocardiográficas) la rela-
ción entre la aurícula izquierda y la raíz de la aorta, Los efectos
del ePAP se lograrían tal vez al disminuir el colapso alveolar,
reducir el shunt intrapulmonar, elevar la PO y mejorar el estado
de edema La aplicación de ePAP en edema pulmo-
nar produce un aumento en la probablemente por un
aumento de la eRE Dicho efecto es menor con PEEP que con
ya que la PEEP eleva notoriamente la presión de la arteria
pulmonar, y aumenta el gradiente entre los espacios vascula-
res y extravasculares y posiblemente la acumulación de agua
extravascular en el Así, los efectos del ePAP sobre el
edema secundario al ductus arterioso permeable en
la enfermedad de membrana hialina pueden ser mucllo más
beneficiosos que los que se obtienen con PEER
Se ha demostrado que la aplicación de ePAP con presiones
bajas puede ser beneficiosa, probablemente a través de la re-
solución de la atelectasia y la estabilización de las vías aéreas
terminales impidiendo su cierre. La utilización de estas pre-
siones continuas en la vía aérea con valores bajos no parece
aumentar la incidencia de neumotórax en el síndrome de as-
piración de líquido amniótico meconial (Salam). Sin embargo,
debe recordarse que el SALAM muchas veces se asocia con
hipertensión pulmonar persistente y con insuficiencia respira-
toria progresiva y grave. Si esto se detecta, no se debe demorar
la aplicación de asistencia ventilatoria mecánica para intentar
una prueba con ePAR Sin embargo, en los casos no tan graves,
el CPAP tendría un rol de importancia.
897
Capítu lo XVII.

b, De/laboratorio:
L Moniloreo de saturación de oxígeno o de TcP0 2
desde el inicio
2, Control de EAB 30 minutos a 2-4 horas después
Muchas cardiopatías cursan con vascular pulmo- de cada modificación en la presión del CPAP y/o
nar y flujo pulmonar excesivo y presentan disminución en la en la
compliance, índices y eRE Pueden pre- 3, R)( tóra)( (idealmente se debe realizar un control
sentar cierre de la vía aérea cuando se ventilan con volúmenes radiográfico por día y/o según necesidad o emer-
corrientes, Todos estos a la hipoxemia, gencia)
Además, la toracotomía una disminución significati-
4, Hto, por lo menos diariamente, peso
va de la eRF. Estos efectos la utilización
de CPAR Así, algunos autores han utilizado en el estadio 5, Balance hidroelectrolítico cada 12-24 horas
posoperatorio de Esto produce una
disminución en la resistencia
la CRF con mejoría clínica,

Siempre utilizar intubación endotraqueal

INDlCACIONIES Fi0 2 >30% para <50-55 mmHg,
lo EMH Generalmente, no dará resultados, Si se puede, recomenda-
2, Edema pulmonar mos ARIV1 directamente,
3, Apneas
4, SALAM
5, Bronquiolitis
Se puede utilizar pieza nasal
6, Posoperatorio
Comenzar cuando >40% para PO, <50-55 mmHg
CONTROlES
Comenzar con Pr= 2 a 4 cm para Fi0 2 = 40%
A, De/ equipo utilizacio ser
Comenzar con Pr= 4 a 6 cm H20 para Fi0 2= 60-80%
L E)(istencia de fuente de [}2 :v aire
En los niños con peso entre 1,000 y 1.300 g, los resultados
2, Cone)(iones dp las mangueras
son altamente insatisfactorios, Si e)(iste la menor duda, y de
3, Flujo de gas utilizado acuerdo con las posibilidades locales, comenzar con ARM,
4, Mezcla de aire Ilumidincada constantemente
5, Presión utilizada
6, Fi0 2 utilizada
7, Temperatura del gas Utilizar pieza nasal
8, Posición del tubo la nasal Fi0 2 >40% para <50-55 mmHg,
8, Del recién nacido Presión= 4 a 8 cm según Fi0 2 requerida,
a, Clínicos:
Examen continuo del HN durante la primera hora y lue-
go de acuerdo con su y estado clínico, Rea-
lizar asistencia kinésica (aspirado del tubo Fi0 2 Presión en cm HP
endotraqueal y secreciones y de fosas 40% (2 a 4) 4 a 6
nasales si está con una vez cada 4 horas 60% 4-6
o según se necesite), de 48 horas del inicio del
80% (4 a 6) 6-8 (o ARM)
CPAp, se debe efectuar y/o vibración del tó-
rax del recién alrededor de tres veces por día, 100% (6-8) 8-10 (o ARM)

Estas maniobras se deben indicar según la necesidad,

ya que no están exentas de riesgos, No deben ser de
rutina ni se deben realizar en forma vigorosa,
Siempre examinar las narinas cuando se utiliza pie- Cuando la pa0 2 supera los 70 mmHg se disminuye inicial-
za nasal, mente la Fi0 2 , sobre todo si ésta es mayor a 0,6, En el proceso

898
de retirar el CPAP existe una regla simple que es de mucha uti-
lidad clínica: el número que indica la presión aplicada no debe
ser muy diferente que el que indica la Fi0 2 (Cuadro 6). Por ej.,
no sería adecuado tener un recién nacido con 2 cm H20 y 0,8
de Fi0 2 • Tampoco lo sería tener un recién nacido con 6 cm HP y
0,25 de Fi0 2• Así, si se mantiene una presión de 4 a 6 cm H20 se
desciende la Fi0 2 , hasta 0,6 ó 0,4. Con 0,4 de Fi0 2 y presión de
4 a 6 se intentará descender la presión de a uno o dos cm H2Q.
Si la presión se reduce muy rápidamente, la condición clínica
del recién nacido puede deteriorarse. Sin embargo, es impor-
tante recordar que si se deja presión excesiva, la condición
clínica del recién nacido también puede deteriorarse. Cuando
la Fi0 2 es de 0,25 a 0,3 y la presión de 2 a 3 cm H2 0, se des-
ciende la presión hasta 2 cm H20 si la Pa0 2 se mantiene en
niveles de entre 50 y 70. Cuando la presión de la vía aérea ha
sido de 2 cm H20 por lo menos durante algunas horas, se reti-
rará el tubo endotraqueal o la pieza nasal. No hace faita redu-
°
cir la presión de la vía aérea a ó 1, ya que se ha demostrado
que la capacidad residual funcional con 2 cm H20 es similar a
la CRF que se observa después de la extubación. Si se deja un
°
tubo endotraqueal con cm H2 0 de presión, la CRF es menor
que lo normal y puede inducir la producción de atelectasias.
Es importante no retirar el tubo endotraqueal o la pieza nasal sin
haber esperado un tiempo prudencial con 2 cm H20. Este tiem-
po no debe ser inferior a 4 a 6 horas. Al decidir retirar el CPAp, las
modificaciones de la presión no deben ser mayores a 2 cm H20
yen muchos casos es preferible reducir sólo de a un cm H2 0. La
nueva presión debe mantenerse durante por lo menos 2 horas
antes de producir otro descenso. Además, las modificaciones
de la presión deben ser seguidas con monitor transcutáneo de
oxígeno o mediante la medición de pH y gases sanguíneos.
Fi02 PPC (cm H20)
~ 60% H-5
HO% ~ 2-3
! 25-30% retirar CPAP y colocar halo cefálico
Pasadas las 72 horas de la colocación del recién nacido en
CPAP (de acuerdo con su evolución), hay que forzar su retiro
(por ej., cuando el requerimiento es de presión= 4 cm H20 y
Fi02 = 40%, forzar su salida de CPAP). Con cada cambio efec-
tuado, se debe esperar de 1 a 2 horas evaluando la adapta-
ción del recién nacido.
Dos horas después de retirado el CPAp, se debe intensificar el
apoyo kinésico respiratorio, efectuándolo cada 4 a 6 horas en
las 24 horas posteriores. Siempre Efectuar Rx de tórax 4 a 6 ho-
ras después de retirar el CPAP por la posibilidad de atelectasia.
No sólo ha mejorado el número de sobrevivientes desde la
introducción de CPAp, sino que también ha mejorado la calidad
de sobrevida. Menos pacientes requieren ventilación mecánica
o elevadas concentraciones de oxígeno y, por lo tanto, menos
desarrollan enfermedad pulmonar crónica.
Existen varios métodos para la aplicación de PPC. El siste-
ma ideal debería incluir lo siguiente:
a. Capacidad de aplicarlo y retirarlo en forma rápida y fácil.
b. Ser atraumático para el paciente.
c. Permitir ventilación asistida.
d. Tener alarmas de presión de mínima y máxima.
e. Mantener efectivamente las presiones en los niveles de-
seados.
f. Ser fácilmente esterilizable.
g. Ser económico en costo.
h. Poder ser operadO fácilmente.
i. Permitir la humidificación de los gases y el control del
oxígeno.
j. Presentar baja resistencia a la respiración.
k. Tener espacio muerto mínimo.
1. Estar libre de complicaciones.
m. Tener en el sistema una válvula de escape de la presión
(pop-off).
Muchos centros usan CPAP a través del mismo respirador que
utilizan para VM. Otros usan el sistema de burbujeo (con tubu-
ladura o sello bajo agua). Al respecto, comentamos una publi-
cación reciente de interés (Lee, 1.998). El estudio fue rando-
mizado (de crossover), en 10 RNPt listos para ser extubados.
Midieron Vt saturación y CO 2 y compararon los resultados ad-
ministrando (por tubo endotraqueal) el CPAP directamente del
ventilador o bien la misma presión, pero con CPAP de burbujeo.
Cuando el RN recibió CPAP de esta última manera, se produjo
una reducción del volumen minuto del 39% y una reducción de
la frecuencia respiratoria del 7%, y se mantuvo igual la PC0 2
transcutánea y la saturación. Esto sugiere que las vibraciones
torácicas inducidas por el CPAP de burbujeo son capaces de
inducir intercambio de gas y proveer asistencia respiratoria.
Con respecto a la forma de administración de CPAp, ac-
tualmente se emplean piezas nasales, CPAP nasofaríngea
y CPAP por tubo endotraqueal (TET). Se han utilizado otras
formas de administrar CPAp, como la cámara cefálica, la cá-
mara facial y la máscara facial, pero ninguna de éstas se
utilizan en la actualidad. En el Cuadro VII se detallan algunas
ventajas y desventajas de cada una de las formas de uso
hoy en día (Cuadro 7).
Se ha descripto un nuevo sistema para la administración de
PPC diseñado en Suecia (Moa, 1.988) y cuya principal carac-
terística es la administración de un flujo de aire constante que
ingresa directamente desde la pieza nasal muy cerca de las
narinas. La ventaja de este nuevo diseño, denominado Alladdin
CPAP o Infant Flow CPAP System (Thermo Group, Bird), es la
disminución del trabajo respiratorio y la menor variabilidad
durante el ciclo respiratorio, lo que sería beneficioso en el pre-
maturo pequeño (Klausner, 1.996).
899
 Fácil aplicación Menores oscilaciones de FiO? Mayor eficiencia
Mínimo equipamiento Menores pérdidas por boca - Menores flujos de gases
Evita complicaciones del TET Menos lesiones del tabique nasal No distensión gástrica
RN accesible Mejor fijación del RN
Con boca cerrada se alcanzan Fácil pasaje a ARM
hasta 12 cm H20 Se logran mayores presiones
Bajo costo
Pérdidas por boca funcionan como
válvula de seguridad

Algo invasivo Invasivo Más invasivo

Control cada 2 horas para higiene
Difícil fijación
Posibilidad de obstrucción
Lesión de narinas
Lesión de tabique nasal
Distensión abdominal
A veces se necesitan flujos altos
Durante el llanto el RN inhala
aire ambiente
Control cada 2 horas para higiene Obstrucción posible
Mayor aumento de trabajo respiratorio Trauma vía aérea
Más posibilidad de obstrucción ídem
Fenómenos vaga les
Lesión de tabique nasal
Aumenta la resistencia de la vía aól-eiJ

diferentes de destete en Ri\lPt con un peso de nacimiento me-

Una proporción importante de prematuros con PN menor
a 1.500 g requiere ARM por diferentes causas. El empleo pro-
longado de ventilación mecánica se ha asociado a diversas
complicaciones, como Enfermedad Pulmonar Crónica, esteno-
sis subglótica e infecciones, En consecuencia, existen nume-
rosos esfuerzos dirigidos al destete precoz de la ARM con el
fin de disminuir las complicaciones antes mencionadas, Una
de las formas de destete sugeridas por distintos autores es la
administración de CPAP nasal o nasofaríngea posextubación,
(Debe quedar claro que la extubación directa de IMV, sin pasar
por CPAP endotraqueal, está asociada a más posibilidades de
extubación exitosa),
En 1.991, Higgins y col. publican su experiencia en un estudio
prospecto y randomizado en el que comparan el éxito de la
extubación colocando al RN en CPAP nasal versus halo. La po-
blación estudiada eran RNPt con peso de nacimiento inferior
a 1.000 g. Los resultados mostraron una clara diferencia a
favor de la extubación pasando a ePAP nasal; 76% de éxito
(o sea, no requerir reintubación) versus sólo 21% en aquellos
que pasaron a halo directamente. Un resultado similar señalan
recientemente B-Horng So y col. en 50 RN con un peso de
nacimiento menor a 1.500 g. Sin embargo, los resultados son
dispares. Tapia y col. efectuaron un estudio randomizado y con-
trolado en el que comparaban la efectividad de tres estrategias
900
nor J 1.500 g. Los en condiciones de extubación
eran sometidos a de las siguientes alternativas: extu-
bación (de 1M\! directa, extubación luego de ePAP por
tubo durante 12-24 horas o pasandO por ePAP
nasofaríngea durante 12-24 horas. Cada grupo contaba con
30 pacientes, No se encontraron diferen-
cias comparando los 3 de estrategias de destete. Por
otro lado, Annibale encontró diferencias al comparar
ePAP versus halo en la extubación de prematuros
con peso de nacimiento entre 600 y 1.500 g. Sin embargo,
el uso de ePAP nasal al extubar RNPt luego de VM reduce la
incidencia de efectos clínicos adversos (apnea, acidosis, au-
mento del oxígeno y necesidad de ventilar nuevamente). La
revisión objetiva de los estudios publicados también muestra
que los Rf\IPt con ePAP nasal posextubación tienen más pro-
babilidad de permanecer extubados exitosamente, Y que existe
una disminución de DBP a los 28 días en esos RN. Los niveles
de ePAP para utilizar posextubación no han sido estudiados
sistemáticamente, sólo señalar que en la práctica
se usa alrededor ele 3-5 cm Al retirar el ePAP completa-
mente, el RN también tiene que estar listo. Si no lo está, se
producirá aumento de frecuencia respiratoria, tiraje y/ o aleteo
nasal (elentro de las 6 horas, aproximadamente) y aumento
de requerimientos de oxígeno" Aún hoyes el arte lo que lleva
a determinar la indicación elel momento de retirar el ePAp. Es
conveniente conocer en su centro de trabajo qué sucede con
esta práctica en general. Si ningún RN vuelve a requerir ePAP
una vez retirada, puede ser que se esté usando una práctica
perfecta (difícil) o, más probablemente, que varios RN están
siendo tratados con ePAP por días cuando no lo requieren.
Si muchos RN vuelven a requerirlo (por ejemplo, más del
15-20%), es probable que se esté retirando el ePAP en forma
muy precoz y de esta manera estresando a muchos RN. To-
davía hacen falta más estudios para alcanzar una conclusión
definitiva sobre la eficiencia del empleo de las distintas formas
de administrar ePAP en la extubación de RN en ARM y de la
indicación precisa de cuándo retirarla.
La ppe no da resultado en todos los pacientes. En algu-
nos, la presión transpulmonar puede no elevarse lo suficiente
durante la inspiración para sobreponerse a la atelectasia. En
otros fracasa porque los niveles altos de ePAP aumentan la
ventilación ineficiente o inútil y por lo tanto la pae0 2 se eleva
antes de que se produzca el aumento esperado de Pa0 2• En
otros niños fracasa porque los niveles elevados de ePAP au-
mentan el trabajo respiratorio, lo que eventualmente conduce
a la aptica. Esto se produce más frecuentemente cuando la
nutrición es inadecuada. Ésta sería tal vez una de las razo-
nes por las que ePAP puede ser inefectiva en muchos niños
que pesan menos de 1.500 g al nacer. El ePAP fracasa en
los niños con hemorragia intracraneana y edema pulmonar
porque la compliance pulmonar disminuye y el trabajo de la
respiración aumenta excesivamente. Además, aquellos niños
con hemorragia intracraneana también desarrollan apnea. Por
último, algunos niños no mejoran con ePAP debido al desarro-
llo progresivo de acidosis metabólica. Cuando esto se produce,
el paciente debe ser ventilado en forma mecánica. Se estima
que aproximadamente entre un 28 y un 35% de los pacientes
en los que el ePAP se utiliza en forma adecuada pueden no
mejorar y requerir asistencia respiratoria mecánica.
Varios investigadores han demostrado mejoría en la sobre-
vida cuando se trata con ePAP a recién nacidos con EMH. Esto
es especialmente cierto en los RN de más de 1.500 g al nacer.
Existe un estudio que no informa de ningún beneficio, pero en
ese caso se utilizaba una máscara facial.
La aplicación precoz de ePAP se asocia con una disminución
en la mortalidad y en la morbilidad. Dicha aplicación disminu-
ye el tiempo de exposición a Fi0 2 mayores de 0,80 y reduce la
necesidad de ventilación mecánica. También disminuye la inci-
dencia de enfermedad pulmonar crónica y de escape de aire
alveolar. La duración de la enfermedad se acorta cuando se
aplica precozmente. Tal vez esto se deba a que el ePAP puede
conservar el material surfactante o permitir que los niveles del
material surfactante aumenten más precozmente en el curso
de la enfermedad. También se ha demostrado que es mejor
el resultado neurológico de aquellos RN que pesan más de
1.250 g. Sin embargo, el resultado alejado se relaciona con
muchos otros factores más que con una forma de ventilación,
como el grado de rapidez con que se haya tratado la asfixia
perinatal, la duración de una nutrición inadecuada, el cuidado
adecuado de enfermería, la incidencia de hemorragia intracra-
neana y otros factores.
La aplicación de ePAP es sólo uno de los métodos de cuidados
intensivos. Deben existir muchas condiciones previas antes de
pensar en su aplicación extemporánea. Su sola utilización no
es lo que producirá los cambios en los resultados. Con ePAP
(o cualquier otra tecnología) no se produce el desarrollo. Muy
por el contrario, es el desarrollo (o la implementación de me-
joría de situaciones básicas, las actitudes del equipo de salud,
el compromiso, etcétera) lo que permitirá introducir el ePAP
y obtener resultados adecuados para los recién nacidos con
dificultad respiratoria.
Un estudio muy reciente compara 20 RNcon ePAP NASAL
(6 cm H20) y 20 con bi-nivel ePAP (BiPAP) NASAL (4,5 cm en
el bajo y 8 cm H20 en el alto). Las variables estudiadas fueron:
citoquinas séricas en los días 1 y 7, duración de ventilación, de-
pendencia al oxígeno y necesidad de intubación y escapes de aire.
La BiPAP se asoció con mejores resultados respiratorios en
comparación con el ePAP (3,8 frente a 6,2 días de apoyo res-
piratorio; 6,5 frente a 14 días de oxígeno) y los RN se fueron
antes a la casa (35,5 frente a 36,7 semanas). Los cambios en
citoquinas fueron similares. En los RNPt con sospecha de SDR
el uso temprano de SIMV nasal (NIPPV) reduce la necesidad de
intubación y ventilación mecánica en comparación con el ePAP
nasal. Puede ser que en un futuro próximo estemos hablando
más de BiPAP y/o de SIMV nasal que de ePAR ¿quién sabe?
EFECTOS COLATERALES DEL CPAP
Ver el Cuadro 6.
En 100 RN <1 año que habían tenido <7 días ePAP nasal,
hubo importantes complicaciones demostradas por endosco-
pia y documentación fotográfica: en 13,2% existió necrosis de
la columnela, ulceración, granulación y estenosis vestibular.
> Otros comentarios sobre CPAP
El ePAP en la práctica clínica "se usa como se usa".Alguna gente
sigue diciendo "Nos va muy bien con el ePAP", o "No vemos
DBP desde que usamos ePAP". Mi pregunta algo ácida ha sido
y sigue siendo: "¿A ustedes les va bien cuando usan ePAP o a
los RN que ustedes cuidan?"" ¿Me deja ver los datos de lo bien
que les va a los RN que ustedes cuidan?" "¿Me deja ver los
°
resultados de DBP?" peor aun: "¿Se les mueren los RN desde
que usan ePAP y por eso no ven más DBP?" "¿Están ciegos?"
Se hace'cada vez más necesario implementar una visión crítica
de las prácticas clínicas en neonatología con uso de ePAP con
el objetivo de mejorar resultados. En muchos centros se inicia
901
CPAP con indicaciones sin precisión y algunos RN reciben CPAP
sin necesitarlo. Si uno de esos niños desarrolla un neumotórax
u otra complicación, se produjo daño sin posibles beneficios,
la peor forma de iatrogenia. El fracaso del CPAP y la necesidad
de intubación es similar en varios estudios recientes. En el Coin
Trial el CPAP fracasó en el 46% de los RN entre 25 y 28 sema-
nas y tuvieron que ser ventilados. En Columbia University hay
un fracaso del CPAP en el 30% de los RN <1.250 g Y 63% en
<750 g. El uso de CPAP en la resucitación inicial en la sala de
partos ha de ser muy controlado y sobre un grupo muy selecto.
En sólo 4 RN de los 43 que pesaban <750 g Y en 3 de los
37 prematuros <27 semanas de gestación, la resucitación con
CPAP fue satisfactoria. El 80% de los RN tuvo que ser intubado
en los primeros 7 días de vida. El CPAP aislada no es suficiente
PARA MUCHOS RN. En nuestro estudio, de los <1.000 g, el
57% necesitó ser ventilado. Se deriva que en un centro donde
el uso de CPAP es indicado liberalmente y con frecuencia, ésta
no es suficiente en más de la mitad de los RN <1.000 g con
dificultad respiratoria.
Un metaanálisis mostró que no había diferencia entre la ne-
cesidad de surfactante, ventilación mecánica, muerte, DBP
o hemorragia intraventricular. En muchas ocasiones, el CPAP
es usado de forma rutinaria al extubar para intentar no ven-
tilarlos de nuevo. Una revisión sistemática del año 2.007
Se inicia sin necesidad.
Se usa de forma prolongada.
Se usa cuando habría que usar respirador.
No usar CPAP con 100% de oxígeno
Mezclar gases.
Humidificar, calentar gases.
¿Más ROP?
Más NTX.
Cuidar harinas.
Distensión abdominal
Retraso de la nutrición enteral
Demora reflejo succión - deglución
Retraso en el establecimiento de alimentación por succión
completa
Contacto con los padres más dificultado.
902
de 9 estudios cuestiona si el uso de CPAP inmediatamente
después de la extubación puede disminuir la tasa de fallo
respiratorio sin efectos adversos. Los RN extubados a CPAP
tuvieron una reducción en la necesidad de soporte ventilato-
rio, y 6 RN necesitaron ser tratados con CPAP para prevenir
un fracaso de la extubación. No encontraron diferencias en
DBP. En los estudios aleatorizados de gran muestra reciente,
no reduce la tasa de muerte o displasia broncopulmonar en
comparación con el grupo de intubación.
Por más que algunos denominan este método no invasivo, las
complicaciones y los riesgos antes mencionados son serios
(ver Cuadro 6). Uno de los problemas más frecuentes en el
uso clínico de CPAP es el relacionado con la fijación y el man-
tenimiento adecuado de las diferentes piezas nasales usadas
como interfase, que precisan de personal entrenado para man-
tenerlas correctamente posicionadas y libres de secreciones.
Con cánulas binasales se ha demostrado una mejor respuesta
y menos tasa de reintubación. Alguna gente usa mascarillas y
otros tubos nasofaríngeos, pero esto puede aumentar los ries-
gos (tabique, senos paranasales, etcétera) y no se han demos-
trado ventajas.
A continuación, compartimos Cuadros (7-10) con comentarios
de importancia y dos casos clínicos.
Considerar cambios de interfases para evitar daño.
Cuidar que no se eleve bruscamnete la Pa0 2 ni la PaC02.
Evitar periodos de hipoxia (¿apneas?) y de hiperoxia, y sus
fluctuaciones de uno a otro Sp02 entre 87-93%.
Más fracasos si la paC0 2 es elevada o si el SDR es moderado
severo
No demorar surfactante ni intubación y ventilación cuando es
necesario.
No extubar para reintubar
Más NTX
Fluctuaciones de hipoxia a hiperoxia, y viceversa
¿Más ROP?
Nariz, Narinas, Septum (>14%)
Erosión del tabique nasal puede causar una inexplicada
septicemia
Deformidad cefálica
Demora en la intubación
Situacion de emergencia
Alteraciones de flujo cerebral, Hipoxia grave, paro cardio-
respiratorio
Más DAp, morbilidad y mortalidad en los que fracasan

Mantiene la permeabilidad de la vía aérea.
Disminuye la resistencia supraglótica (aumenta el diámetro
de la apertura laríngea).
Previene colapso alveolar al final de espiración.
Aumenta Ti y Vt.
Aumenta la capacidad residual funcional (CRF).
Reduce la distorsión torácica en inspiración.
Disminuye la asincronía tóraco-abdominal.
Mejora la función diafragmática.
Mejora oxigenación y tambien la ventilación.
IU)NÓttlSIONES
~
~ ~ '<';':',:' ~,»" ~ ~: ~
'~S"'" { ~ , iS",,::1'0 Jj w*!¡ 'Uf;"''''-"' iiGJii x""\
111 El ePAP salva vidas.
111 NO HAY NINGÚN ESTUDIO SERIO que demuestre que dis-
minuye o elimina DBP.
111 El uso de ePAP en algunos casos carece de indicaciones
precisas, a veces es excesivo y se aplica de forma prolon-
gada.
111 EL ePAP no es suficiente en un 60% de los RN <1.000 g Y
no está exenta de riesgos.
111 El ePAP NO disminuye DBP. (El último estudio que mues-
tra esto es de mayo 16, 2.010. NEJM, NleHD, 1.316 RN
24-27,6 semanas. NO MEJORA DBP NI MORTALIDAD).
111 El uso prolongado puede estar asociado con retraso en la
alimentación por succión, prolongación de los días de hos-
pitalización y anormalidades anatómicas y del desarrollo.
R Parecería prudente que en la práctica clínica en cada uni-
dad neonatal se definan más críticamente las indicacio-
nes tanto para el inicio como para la suspensión del ePAp,
teniendo en cuenta que un ePAP no es igual a otro ePAp,
que cada RN es único e individual, que cada práctica que
implementamos repercutirá en los RN a corto y largo plazo.
111 Demorar tratamientos comprobados como efectivos en
prematuros extremos, como la administración de surfac-
tante, puede afectar la supervivencia y el pronóstico de
muchos RN.
111 Es de vital importancia contar con el personal de enferme-
ría adiestrado y los monitores adecuados con las alarmas
encendidas, para el manejo de estos niños.
Pese a todo, aún no se sabe cuál es la mejor manera de usar
ePAP y cuál de ellas. La tecnología ha evolucionado en los
últimos 10-15 años. El clínico y la enfermera deben mejorar
continuamente su capacidad para percibir cambios fisiopato-
lógicos del RN con ePAP y para mejorar el cuidado de la vía
aérea. Esto probablemente sea el factor con más influencia en
los resultados que se obtengan, de a un RN por vez.
J 1. Inicio de ePAP (4-8 cm H20): individualizar y considerar
la edad gestacional, el peso al nacer, la edad postnatal,
las posibilidad(es) diagnóstica(s) y la confirmación diag-
0t
,/
,.$\),0 ; "'" \~" X ~
nóstica de la insuficiencia ventilatoria y/o de la oxigena-
ción. Humidificar y calentar el gas, y medir exactamente
la concentración de oxígeno inspirado y la saturación de
oxígeno (Spü 2).
2. Inicio de ePAP (4-8 cm H20): en RN con dificultad respi-
ratoria después de pensar en las causas y de haber visto
una radiografía de tórax.
3. Inicio de ePAP ante alta probabilidad de SDR (edad gesta-
cional, no corticoides a la madre, dificultad respiratoria).
4. Inicio de ePAP ante confirmación de SDR con alteración le-
ve-moderada de la ventilación alveolar (Pae0 2>45 mmHg)
o de la oxigenación (requerimiento de oxígeno para mante-
ner Sp02 >85-88%). No esperar al deterioro clínico.
5. En RN prematuros pequeñitos: a) No usar ePAP profilácti-
co en sala de partos en todo RN <1.250 g; b) Usar ePAP
sin demoras si se detecta inestabilidad torácica y dificul-
tad respiratoria (radiografía de tórax); c) Dar surfactante
sin demoras y ventilar si es necesario si hay SDR.
6. No fanatizarse con el ePAP y considerar atentamente si el
RN pide que lo pasen a ventilación mecánica por apneas
reiteradas, pae0 2>50-55 mmHg y/o requerimiento de oxí-
geno >30-40% para mantener Sp02 >85-88%. (El ePAP no
está exento de riesgos y la ventilación mecánica menos).
7. Si se inició ventilación mecánica: No extubar y pasar a ePAP
hasta que se estime con alta probabilidad que no hará falta
volver a intubar al RN en las próximas 12-24 horas.
8. Retirar el ePAP en cuanto se pueda, aun si hay que usar
cánula con oxígeno. (El ePAP no está exento de riesgos).
9. Si se ha retirado el ePAP: No reiniciarlo sólo porque se pro-
dujo una apnea o porque aumenta levemente el requeri-
miento de oxígeno. (El ePAP no está exento de riesgos).
10. Volver a individualizar y considerar la edad gestacional,
el peso al nacer, la edad postnatal y el diagnóstico de la
insuficiencia ventilatoria y/o de oxigenación.
903
Capítulo XVII.
Alba J., Agarwal R., Hegyi l, et al. Efficacy of Surfactant Therapy
in Infants Managed with CPAP. Pediat. Pulmonol, 20 (3), 1.995.
So B.H., Tamura M., Kamoshita S. Nasal Continuous Positi-
" ve Airway Pressure Following Surfactant Replacement for the
Treatment of Neonatal Respiratory Distress Syndrome. Acta
Paediatr. Scan, 35 (4). 1.994.
Moa G., Nilsson K., Zetterstam H., et al. A New Device for
lO
Administration of Nasal Continuous Positive Airway Pressure
in the Newborn: An Experimental Study. Crit. Care. Med., 16:
1230. 1.988.
" Higgins R.D., Richter S.E., Davis J.M. Nasal Continuous Airway
Pressure Facilitates Extubation of Very Low Birth Weight Neo-
nates. Pediatrics, 88: 999-1003, 1.991.
.. B-Horng So, Tamura M., Mishina J., et Al. Application of Nasal
Continuous Positive Airway Pressure to Early Extubation in Very
Low Bithweight Infants. Arch. Dis. Child. 72, F191-F193; 1.995.
111 Tapia J.L., Bancalari A., González A., Mercado M. Does Conti-
nuous Positive Airway Pressure (CPAP) During Weaning from
Intermitent Mandatory Ventilation in Very Low Birth Weight
Infants have Risks or Benefits? A Controlled Trial. Pediatr. Pul-
monol. 19, 269 - 274. 1.995.
lO Annibale D., Husley l, Engstrom P., et al. Randomized, Con-
trolled Trial of Nasopharingeal Continuous Positive Airway
Pressure in the Extubation of Very Low Birth Weight Infants. J.
Pediatr., 124: 455-460. 1.994.
.. Verder H., et al. Pediatrics Electronic. 103:2: E24, 1.999 .
lO Han V.K.M., et al. Randomized Controlled Study of Very Early
Distending Pressure in the Management of Preterm Infants.
Early Hum. Dev., 15: 21-32; 1.987.
Gitterman M.K., et al. Early Nasal CPAP Reduces the Need for
Intubation in Very Low Birh Weigt Infants. Eur. J. Pediatr., 156:
384-388, 1.997.
Lee K.S., et al. A Comparison of Underwater Bubble CPAP with
" Ventilator Derived CPAP in Prematuree Neonates Ready for
Extubation. Biology of the Neonate, 73(2): 69-75, 1.998.
a Agostino R., Orzalesi M., Nodaril S., et al. Continuous Positive
Airway Pressure (CPAP) by Nasal Cannula in the Respiratory Dis-
tress Syndrome (RDS) ofthe Newborn. Pediatr. Res. 7:50, 1.973.
.. Ahlstrom H. Pulmonary Mechanics in Infants Surviving Seve-
re Neonatal Respiratory Insuffieieney. Acta. Paediatr. Scand.
64:69, 1.975.
Ahlstrom H., Jonson B., Svenningsen N.W. Continuous Posi-
" ti ve Airway Pressure Treatment by a Face Chamber in Idio-
pathic Respiratory Distress Syndrome. Arch. Dis. Childhood,
51:1321, 1.976.
.. Avery M.E., Fletcher B.D., Williams R.G. The Lungs and its Di-
sorders in the Newborn Injant. P. 23-36. W.B. Saunders CO.,
Philadelphia, 1.981.
.. Bancalari E., García O.L., Jesse M.J. Effectsof Continuous Ne-
gative Pressure on Lung Mechanics in Idiopathic Respiratory
Distress Syndrome. Pediatrics, 51:485, 1.973.
.. Benson F., Celander O. Respiratory Treatment of Pulmonary
Insufficiency in the Newborn. Acta Paediatr. Scand., 48: (Su-
ppl.) 118:49-50, 1.959.
11 Berman l.S., Fox W.w., Raphally R.C., et al. Optimum Level of
CPAP forTracheal of Newborn Infants. J. Pediatr. 89:109. 1.976.
.. Boros S.J. Variations in Inspiratory and Expiratory Ratios and
Airway Pressure Wave during Mechanical Ventilation: The Sig-
nifieanee of Mean Airway Pressure. J. Pediatr., 94:114, 1.979.
904
lB Boros S.J., Reynolds J.W. Hyaline Membrane Disease Treated
with Early Nasal End-Expiratory Pressure: One Year's Expe-
rience. Pediatrics, 56:218, 1.975.
lIi Cogswell J.J., Hatch D.J., Kerr A.A., et al. Effects of Continuous
Positive Airway Pressure on Lung Mechanies of Babies after
Operation for Congenital Heart Disease. Arch. Dis. Child., 50:
799, 1.975.
..
Crone R.K., Custer J.R., Erdman J. The Effects of Isoproterenol
on Cardiac Output and Regional organ Bloodflow in Preterm
Newborn Lambs. Anesthesialogy, 53:342, 1.980.
Demiling R.H., Staub N.C., Edmunds L.H.Jr. Effect of End-Expi-
" ratory Airway Pressure on Aecumulation of Extravascular Lung
Water. J. Appl. Physiol., 38:907, 1.975.
.. Gerard P., Fox W.w., Outerbridce E.w., et al. Early Versus Late
Introduction of Continuous Negative Pressure in the Mana-
gement of the Idiopathic Respiratory Distress Syndrome. J.
Pediatr., 87: 591-5, 1.975.
.. Gregory G.A. Continuous Positive Airway Pressure (CPAP). En:
Neonatal Pulmonary Care. Thibeault, D.w., Gregoy, C.A. (Eds.).
Reading, Mass, Addison Wesley, Pág. 207-16, 1.979.
.. Gregory G.A. Devices of Applying Continuous Positive Airway
Pressure. En: Neonatal Pulmonary Care. Thibeault, D.w.,
Gregory G.A. (Edt.). Reading, Mass., Addiction Wesley, P.
17&87, 1.979.
lO Gregory G.A. Respiratory Care of Newborn Infants. Pediatr.
Clin. N° Am., 19:311-24, 1.972.
.. Gregory G.A., Brooks J., Wiebe H., et al. The Time Course
Changes in Lung Function after a Change in CPAP. CIL Res.
25:193, 1.977.
.. Gregory C.A., Kitterman J.A., Phibbs R.H., et al. Continuous
Positive Airway Pressure as Treatment in the Idiopathic Respi-
ratory Distress Syndrome. En: Neonatal Intensive Care. Eds.
J.B. Stetson and P.R. Swyer, Pág. 309. Warren H. Creen, Ine.,
St. Louis, 1.976.
lO Gregory G.A., Kitterman J.A., Phibbs R.H., et al. Increase in
Lung Volume and Absene of Rigth to Left Shunt with Conti-
nuous Positive Airway Pressure in Idiopathic Respiratory Dis-
tress. Pediatr. Res. 6:149, 1.972.
.. Gregory G.A., KittermanJ.A., Phibbs R.H., et al. Treatment of
the Idiopathic Respiratory Distress Syndrome with Continuous
Positive Airway Pressure. N. Engl. J. Med. 284:133340, 1.971.
.. Harris H., Wison S., Brans Y., et al. Nasal Continuous Positi-
ve Airway Pressure: Improvement in Arterial Oxygenation in
Hyaline Membrane Disease. Biol. Neonate, 29:231-7, 1.976.
.. Harrison V.C., Heese H.De V., Klein M. The Significanee of
Granting in Hyaline Membrane Disease. Pediatr. 41:549-59,
1.968.
.. Hateh D.J., Taylor B.W., Glover W.J., et al. Continuous Positive.-
Airway Pressure after Openheart Operation in Infancy. Laneet,
2:469,1.973.
Hunt J.V., Tooley W.H., Harvin D. learning Disabilities in Chil-
" dren with Birthweight 1.500 Grams. Seminars in Perinatalogy,
6:280, 1.982.
.. Kattwinkel J., Fleminc D., Cha C.C., et al. A Device for Admi-
nistration of Continuous Positive Airway Pressure by the Nasal
Route. Pediatr., 52:131-34, 1.973.
.. Krouskop R.W;, Brown E.C., Sweet A.Y. TM Early Use of Conti-
nuous PQsitiveAirwayPressure in the .!
.. Treatment oí Idiopathic Respiratory distress Synd"'. J. Pe-
diatr., 87:263-7, 1.975.
Kumar A" Falke R,N" Geffin B" et al, Continuous Positive-
Pressure Ventilation in Acute Respiratory Failure: Effects
on Hemodynamics and Lung Infection, N, EngL ), Med,
283:1430, 1.970,
Lachman B" Grossman G" Freyse l, et al. lungthorax Com-
pliance in the Artilicially Ventilated Preterm Rabbit Neonate in
Relatioll to Variations in Inspiratory-Expiratory Ratios, Pediatr,
Res, 15:833, 1.981.
lamerre A" Linsao L, Relly BJ" et al. Residual Pulmonary
Abnormalities in Survivors oI' Idiopathic Respiratory Distress
Syndrome, Am, Ref. Resp, Dis" 108:56-61, 1.973,
Ogata E" Gregory GA, Kitteman JA, et al. Pneumathorax in
Respiratory Distress Syndrome: Incidence and Elfect on Vital
Signs, Blood Gases, and Ph, Pediatrics, 58:177,1.976,
Phibbs R,H" Clements J, et al. lung Maturity, Intrauterine
Growth, Neonatal Asphyxia and Shock and the Risk of Hyaline
Membrane Disease, Pediatr. Res, 10:466, 1.976,
Richardson C,P" Jung A,l, Effects of Continuous Positive
Airway Pressure on Pulmonary Function and Blood Gases
of Infants with Respiratory Distress Syndrome, Pediatr Res"
12:771-4, 1.978.
Robertson N,R.C, Prolonged Continuous Positive Airway Pres-
sure for Pulmonary Edema due to Persistent Ductus Arteriosus
in the Newhorn, Arch. Dis, Childhood, 49:585-87, 1.974,
Smyth JA, Tabacknik L, Duncan VH, et al. Pulmonary
Function and Bronchial Hyper-Activity in long term Survivors
of Bronchopulmonary Hyperplasia, Pediatrics, 68:336, 1.981.
Stocks l, Godfrey S, The Role of Artificial Ventilation Oxygen
and CPAP in the Pathogenesis of lung Disease in Neonate,
Pediatrics, 57: 352, 1.976,
Stocks J, Godfrey S" Reynolds LO,R, Airway Resistance in
Infant Following Various Treatments in Hyaline Membrane Di-
sease, Including Prolongued Levels of Inspired Oxygen, Pe-
diatrics, 1.978,
Svenningsen N,W" Jonsan B" lindroth M" et al. Consecutive
Study of Early CPAP-Applications in Hyaline Membrane Disea-
se, Euf. l Pediatrics, 1.979,
Thomas D,V" Fletcher G,S" Sunshine p" et al. Prolonged Res-
pirator Use in Pulmonary Insufficiency of Newborn, JAMA,
193:183-90, 1.965,
Tooley W,N, Nyaline Membrane Disease, Telling it like it Was,
Am, Rev, Resp, Dis" 115:19-2B, 1.977.
Vuory A" Jalonend l, Looksanen V, Continuous Positive
Airway Pressure cluring Spontaneous and Mechanical Ventila-
tion, Acta Anaesth, Scand" 23:453, 1.979,
Wiebe N" Brooks J,G" Gregory GA The Efleets of Continuous
Positive Airway Pressure (CPAP) on lung Function in Infants
with the Respiratory' Distress Syndrome (RDS), Pediatr. Res,
9:402, 1.975,
Gregory GA, Kitterman JA, Phibbs R,H" Tooley W,H" Ha-
milton W,K, Treatment of the Idiopathic Respiratory-Distress
Syndrome with Continous Positive Airway Pressure, N, Engl J
Med 1.971; 284:1.333-40,
Bancalari L, Claure N Weaning Preterm Infants from Mechani-
cal Ventilation, Neonatology, 2,008;94:197-202,
Zaharie G" Ion DA, Schmidt N" Popa M" Kudor-Szabadi L,
Zaharie I Prophylactic CPAP Versus Therapeutic CPAP in Pre-
term Newborns of 28-32 Gestational Weeks, Pneumologia,
2,008 Jan-Mar;57(1):34-7,
Miller M,J" Di Fiore 1M" Strohl K,P" Martin RJ, Effects of Na-
sal CPAP on Supraglottic and Total Pulmonary Resistance in
Preterm Infants, J Appl Physioll,990;68:141-6,
Elgellab A., Riou y" Abbazine ¡l.., Truffert p" Malran R, Lequien
p" Storme l, Effects al ~Iasal Continuous Positive .4irway Pres-
sure (NCPAP) on Breathing Pattern in Spontaneously Brea-
thing Premature Newborn Infants, Intensive Cafe Med, 2,001
Nov;27(11):U82-7,
Polin RA, Sahni R, Newer Experience with CPAP, Semin Neo-
natoL 2,002; 7:379-89,
Praud J,P" Samson ~L, Moreau-Bussiere F. laryngeal Function
and Nasal Ventilatory Support in the Neonatal Period, Pae-
diatr Hespir Rev, 2,006; 7:S180-2,
Havranek 1, Maddramootoo C" Carver lD, Nasal Continous
Positiva Airway Pressure Affects Pre and Postpandriallntesti-
nal Blood Flow Velocity in Preterm Inlants. J PerinatoL 2,007;
27:704-8,
Kahn DJ" Courtney SE, Steele A,M" Habib R,H, Unpredic-
tability of Delivered Bubble Nasal Continuous Positive Airway
Pressure: Role of Bias Flow Magnitude and Nares Prong Air
leaks, Pediatí Res 2,007;62:343-7.
De Paoli A,G" lau R" Davis P,G" Morley CJ, Pharyngeal
Pressure in Preterm Infants Receiving Nasal Continuous Po-
sitive Airway Pressure, Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 90,
2,005;90: F79-F81.
So B,H" Shibuya K" Tamura M" Watanabe H" f<amoshita
S, Clinical Experience in Using a New Type of Nasal Prong
for Administration of N-CPAP, Acta Paediatr Jpn 1.992;
34:328-333,
Wiswell lE" Srinivasan p, Continuous Positive Airway
Pressure, Assisted Ventilation of the Neonate, Goldsmith
j,P" Karotkin E,H" Editors, 4th Ed, Philadelphia: Saunders;
2,003; 127-47,
Hascoet lIVL, Espasgne S., Hamon 1. CPAP and the Preterm
Infant: lessons from the Coin Trial and Other Studies, Early
Hum, Dev, 2,008;84(12):791-3,
Morley C,J., Davis P,G" Doyle lW, Brion loP" Hascoet
JM" Carlin J.B, COIN Trial Investigators, Nasal CPAP or In-
tubation at Birth for Very Preterm Infants, N Engl J Med,
2,008;14;358(7):700-8,
Bohlin K" Jonsson B" Gustafsson A,S" Blennow M, Conti-
nuous Positive Airway Pressure and Surfactant Neonatology,
2,008;93(4):309-15,
Polin RA, Sal1ni R, Newer Experience with CPAP, Semin Neo-
natoL 2,002 Oct; 7(5):379-89,
Jardine L, DBvies M'w. Withdrawal 01' Neonatal Continuos Po-
sitive Airway Pressure: Current Practice in Australia, Pediatr
Int 2,008; 50(4):572-5,
Halliday H.L Wl1at Interventions Facilitate Weaning from the
Ventilator? A Review of the Evidence from Systematic Re-
views, Paediatr Respir Rev, 2,004;5 Suppl A:S347-52,
Ammari A" Suri M" Milisavljevic V" Sahni R" Bateman D"
Sanocka U" Ruzal-Shapiro C,' Wung n, Polin RA Variables
Associated with the Early Failure of Nasal CPAP in Very Low
Birtl1 Weight Infants, J Pediatr, 2,005;147(3):341-7,
Finer N,N" Cario WA, Duara S" et al. Delivery Room Conti-
nuous Positive Airway Pressure/Positive End- Expiratory Pres-
sure in Extremely Low Birth Weight Infants: A Feasibility TriaL
Pediatrics 2,004; 114:651-7,
Sandri F., Ancora G" Lanzani A,. et al. Prophylactic Nasal
Continuous Positive Airways Pressure in Newborns of 28-31
Weeks Gestation:Multicentre Randomised Controlled Clinical
Tria!. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed, 2,004;89: F394-398,
Han V,K" Beverley D,W" Clarson C,' et al. Randomized
Controlled Trial of Very Early Continuous Distending Pres-
sure in the Management 01 Preterm Infants, Early Hum Dev,
1.987;15: 21-32,
905
 .. Subramaniam P., Henderson-Smart D.J., Davis P.G. Prophylac-
tic Nasal Continuous Positive Airways Pressure for Preventing
Morbidity and Mortality in Very Preterm Infants. Cochrane Da-
tabase Syst Rev. 2.000;20: CD001243.
.. Davis P.G., Morley C.J., Owen L.S. Non-Invasive Respiratory
Support of Preterm Neonates with Respiratory Distress: Con-
tinuous Positive Airway Pressure and Nasal Intermittent Posi-
tive Pressure Ventilation. Semin Fetal Neonatal Med. 2.009
Feb;14(1):14-20. Epub 2008 Oct 4.
.. Davis P.G., Henderson-Smart D.J. Nasal Continuous Positive
Airways Pressure Immediately after Extubation for Preventing
Morbidity in Preterm Infants. Cochrane Database Syst Rev.
2.003:CD000143.
.. De Paoli A.G., Davis P.G., Faber B., Morley C.J. Devices and
Pressure Sources for Administration of Nasal Continuous Po-
sitive Airway Pressure (NCPAP) in Preterm Neonates. Cochra-
ne Database Syst Rev. 2.008 Jan 23;(1):CD002977.
.. Saldeño Y.P., Favareto V., Rogido M., Sola A. Clinical Practice
Assessing Problems: Prospective Evaluation of Continuous Po-
sitive Airway Pressure in the Early XXI Century. Pediatric Aca-
demic Societies - SPR, May 2008. Publication Number: 421.
lO Ronnestad A., Abrahamsen IG., Medbo S., et al. Septicemia
in the First Week of Life in a Norwegian National Cohort of Ex-
tremely Premature Infants. Pediatrics. 2.005; 115:E262-E268.
lO Sola A. Curso internacional. Estrategias en cuidado intensivo
neonatal. Lima, Perú. Octubre 2.003.
.. Campbell D.M., Shah P.S., Shah V., Kelly E.N. Nasal Continuous
Positive Airway Pressure from High Flow Cannula Versus Infant
Flow for Preterm Infants. J Perinatol. 2.006 Sep;26(9):546-9.
lO Mazzella M., Bellini C., Calevo M.G., Campone F., Massoc-
co D. A Randomised Control Study Comparing the Infant
Flow Driver with Nasal Continuous Positive Airway Pressure
in Preterm Infantsarch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2.001
Sep;85(2):F86-90.
.. Makhoul I.R., et al. More Pneumothrax with CPAP than with
SIMV. ASAIO J. 2.002 Sep-Oct;48(5):476-9.
EVIDENCIA MÁS RECIENTE
.. Morley C.J., Davis P.G., Doyle L.W., Brion L.P., Hascoet
J.M., Carlin J.B. COIN Trial Investigators. Nasal CPAP or In-
tubation at Birth for Very Preterm Infants. N Engl J Med.
2.008;14;358(7):700-8.
906
lO Colombia n Neonatal Network. Very Early Surfactant without
Mandatory Ventilation. Pediatrics Jan 2.009, 123(1):137-42.
'" Support Study Group. Early CPAP Versus Surfactant in
Extremely Preterm Infants. N Engl J Med. 2.010 May
27;362(21):1.970-9.
lO Cook S.E., Fedor K.L., Chatburn R.L. Effects of Imposed
Resistance on Tidal Volume with 5 Neonatal Nasal Conti-
nuous Positive Airway Pressure Systems. Respir Careo 2.010
May;55(5):544-8.
.. Jatana K.R., Oplatek A., Stein M., Phillips G. Effects of Nasal
Continuous Positive Airway Pressure and Cannula Use in the
Neonatal Intensive Care Unit Setting. Arch Otolaryngol Head
Neck Surg. 2.010 Mar;136(3):287-91.
.. Sahni R. Bubble CPAP: Can we Predict Success or Failure?
Indian Pediatr. 2.010 Feb 7;47(2):129-30.
.. Lista G., Castoldi F., Fontana P., Daniele l., Cavigioli F. Nasal
Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) Versus Bi-Level
Nasal CPAP in Preterm Babies with Respiratory Distress Syn-
drome: A Randomised Control Trial. Arch Dis Child Fetal Neo-
natal Ed. 2.010 Mar;95(2):F85-9.
lO Do Nascimento R.M., Ferreira A.L., Coutinho A.C. The Frequen-
cy of Nasal Injury in Newborns due to the Use of Continuous
Positive Airway Pressure'with Prongs. Rev Lat Am Enferma-
gem. 2.009 Jul-Aug;17(4):489-94.
'" Fischer H.S., Roehr C.C., Proquitté H., Hammer H. Is Volume
and Leak Monitoring Feasible during Nasopharyngeal Conti-
nuous Positive Airway Pressure in Neonates? Intensive Care
Med. 2.009 Nov;35(11):1934-41.
.. Pint J., et al. A Randomized Trial of Delayed Extubation for
the Reduction of Reintubation in Extremely Preterm Infants.
Pediatr Pulmonol. 2.008 Feb;43(2):117-24.
.. Diblasi R.M. Nasal Continuous Positive Airway Pressure
(CPAP) for the Respiratory Care of The Newborn Infant. Respir
Careo 2.009 Sep;54(9):1209-35.
" Sai Sunil Kishore M., Dutta S., Kumar P. Early Nasallntermit-
tent Positive Pressure Ventilation Versus Continuous Positive
Airway Pressure for Respiratory Distress Syndrome. Acta Pae-
diatr. 2.009 Sep;98(9):1412-5.
lB Van Den Berg E., Lemmers P.M., Toet M.C., Klaessens J.H.,
Van Bel F. Effect of the Insure Procedure Arch Dis Child Fetal
Neonatal Ed. 2.010 Jan;95(1):F53-8.

Véanse los detalles en la sección correspondiente (CPAP).
Podemos decir (y repetir hasta el cansancio) que una ePAP no
es igual a otra ePAp. Lo mismo que un surfactante NO es igual
a otro, o que una bilirrubina de 18 mgjdl no es igual a una
bilirrubina de 18 mgjdl, o que un monitor de Sp02 no es igual
a otro monitor de Sp02'
El sistema de administrar ePAP (por vía nasal y/o tubo endotra-
queal) puede ser el llamado CPAP de o algún otro de
muchos otros métodos. Esto ha avanzado en los últimos años,
desde que se puso a disposición un sistema denominado in-
907
fant flow, o literalmente, flujo del niño, al que llamaremos ePAP
con sistema de facilitadQ. Es un sistema generador de
flujo por el niño. El sistema también es por baterías, lo
que lo hace muy útil para traslados en ambulancia o intrahos-
pitalarios. La pieza nasal es muy diferente al sistema de ePAP
convencional ya que contiene un dispositivo fluídico minúsculo
que actúa como generador de flujo y mantiene la presión es-
table durante el ciclo respiratorio. Este actúa de la
siguiente manera: durante la fase inspiratoria atrapa aire de
la tubuladura espiratoria para mantener la constante,
y durante la espiración cambia la dirección del hacia la
tubuladura espiratoria por medio del efecto coanda, Este paso
de redirigir el flujo de la CPAP previene la exhalación fmzada en
contra del flujo, característica del sistema convencional, dismi,
nuyendo la resistencia y el El
sistema fluídico generador de flujo satisface las demandas de
flujo del RN durante la inspiración a través de dos jets inyecto-
res ubicados en la pieza nasal. El sistema está diseñado para
funcionar correctamente de la manera descrita hasta presiones
de ePAP de 8 cm HP Además de la pieza nasal de siliconas
de tres tamaños diferentes, ofrece la posibilidad de usar una
máscara nasal de siliconas, muy útil por su textura y porque sirve
para RN con narinas muy cercanas entre sí o aun para la sala
de partos, cuando puede requerirse uso de presión intermitente
con ventilación manual. El sistema completo tiene una unidad
impulsadora del flujo que contiene un mezclad@, de un
flujímetro, un sistema de alarmas y válvulas de Por
supuesto que también contiene un circuito con cables calenta-
dos, lo que mantiene la temperatura y la sin lo cllal
cualquier sistema de administración de gases a continuo
puede ser perjudicial. El sistema funciona mucho más eficien-
temente con humidificadores simples, sin llenado automático.
Describiremos brevemente las ventajas clínicas en compa-
ración a la ePAP convencional, ya sea que esté adminis-
trada por tubo bajo agua por o por
otra forma convencional de entrega de gas. Las del
sistema de CPAP por que realmen-
te importantes desde un inicio, se van haciendo cada vez
más claras. Para resumir, en 1.999 se presentaron varios
estudios randomizados que demostraron que el sistema de
flujo definitivamente es superior en varios aspectos fisioló-
gicos. El trabajo respiratorio es mel1lor con este sistema de
flujo facilitado, o sea que disminuye en el RN a
valor de ePAP utilizado. Con ePAP de 4 cm desciende
en un 25%; con CPAP de 6 y 8 cm es 10% y 2% menor,
respectivamente. Esto es muy ventajosos con relación al sis-
tema convencional, con el cual cuando la ePAP es de 4, 6
y 8 cm H20, el trabajo respiratorio es mayor en un 20-22%.
Por otro lado, la Compliance (CI) mejora entre un 15 y 20%
con el sistema de flujo facilitado a cualquiera de esas tres
presiones, mientras que con la CPAP convencional sólo me-
jora cuando se usan 8 cm H20. No es difícil de comprender
que si el trabajo respiratorio es menor y la Cl es mejor, en
cada respiración espontánea la modificación del volumen
pulmonar será significativamente superior en el sistema de
flujo facilitado que en el método convencional.
908
Además de las ventajas fisiológicas mencionadas, se demos-
tró que la incidencia de fracasos de !a !PJxtubacóól'l es mucho
menor con el sistema más moderno. Cuarenta RN de muy bajo
peso «800 g) tratados con surfactantes exógenos fueron extu-
bados a uno de dos sistemas de ePAP nasal. A las 24 horas de
la extubación, ningún RN del grupo con sistema de generador
de flujo había sido reintubado frente a 35% con CPAP conven-
cional. A los 7 la tasa de necesidad de reintubación fue
de 15% frente a 60%, respectivamente.
En resumen, al hablar de resultados o técnicas ventilatorias
con ePAP nasal, es importante definir con claridad a qué CPAP
nos referimos. O sea, al inicio del siglo XXI y ya en el 2.010, una
ePAP claramente no es igual a otra ePAR
Los respiradores neonatales usados para la ventilación me-
cánica funcionaron con la modalidad ventilatoria denominada
Velltüffación Mam:lato,oa Intermitente (por convención, iMV).
Dichos respiradores han sido clásicamente de presión positiva,
limitados por presión, ciclados portiempo y con frecuencias res-
piratmias en general <60jminuto. Este tipo ventilatorio se
caracteriza por permitirle al RN efectuar respiraciones espon-
táneas mientras el respirador cicla la frecuencia prefijada por
el operador. La FR total es la suma de la FR espontánea total
del RN + la FR prefijada en el respirador. Los ciclos del respi-
rador y la respiración espontánea del RN coexisten en forma
completamente independiente. Por ejemplo, la espiración del
paciente puede ocurrir en el transcurso del tiempo inspiratorio
del respirador, o sea, completamente fuera de ciclo. Lo mismo
puede suceder durante la inspiración. Por lo tanto, en la IMV
convencional, que la inspiración del RN coincida con el comien-
zo del inspiratorio (Ti) del respirador será producto de
mera coincidencia. Claro que todos sabemos que la coinciden-
cia total se obtiene cuando el RN no respira espontáneamente,
por apnea alteraciones del sistema nervioso central,
anestesia y agentes paralizantes. En la actualidad se pueden
usar todos los respiradores neonatales disponibles en el modo
tradicional de IMV, limitados por presión y ciclados por tiempo.
Claro que muchos de los más modernos además tienen otras
como poder sincronizar (SIMV), ser limitados por
volumen, administrar presión de soporte (PS) y más. Hoy en día,
los nuevos respiradores disponibles para uso clínico son muy
variados y permiten utilizar diversos métodos y distintas técnicas
respiratorias" Si bien en algún RN pueden ser de más utilidad
que la IMV convencional, no lo son tanto en forma conCluyente.
La introducción de estas técnicas trajo consigo una explosión
de siglas que a nuestro entender han generado confusión y a
veces mucho ruido y pocas nueces. Las siglas se resumen en la
Tabla 1. Se usarán las siglas que la convención médica ha ido
imponiendo; la mayoría son derivadas de las primeras letras de
las palabras en inglés de cada método. En algunos casos las
usamos en su traducción al español.
Algunos conceptos que a veces olvidamos al ventilar RN se rela-
cionan con el flujo de gas y son los de flujo continuo y sistemas
de demanda de flujo (bias flow o flujo asistido según demanda).
Los sistemas de continuo deben satisfacer las necesi-
dades de flujo if!ls!¡¡¡il'iIlISJ'JJy,lo del RN. El flujo que se elige
en el respirador es muy importante ya que cambia la onda
respiratoria y la presión media, y puede causar turbulencia (se
describe en otra sección en más detalle). Si el continuo
no es suficiente, habrá más trabajo respiratorio neonatai. Por
supuesto, siempre se requiere mantener un continuo que autociclado. También
sea siempre igualo mayor al Fi máximo o aun en ocasio- de los modos ventilatorios posibles en la actualidad
nales inspiraciones exageradas del RN. Si los flujos continuos se enumeran en la Tabla 1, Luego se describen los modos ven-
son inferiores al Fi pico, aunque esto suceda en escasas tilatorios en detalle y Ilacia la parte final se resumen algunas
raciones de la FR total, puede aumentar el trabajo '"",,,nlr<,.'rwl salientes de cada ventilador,
Los sistemas de demanda de flujo (bías flowjflujo asistido) se En el modo ventilatorio clásico, ciclado por tiempo y limitado
agregaron a respiradores con la intención de disminuir el por el volumen corriente (Vt) varía según la presión
respiratorio impuesto por el respirador. Algunos equipos lo hacen utilizada y la pulmonar. Esto sucede en IMV y

Ventilación mandataria intermitente, Ciclado por tiempo, ventilación intermitente con presión positiva,
limitado por presión (IPPV), O bien, ventilación intermitente con límite de volumen (IVV), o con garantía
de volumen (IVGV),

SIMV Vell~ilaclóll m¡¡Ill;lat([).rí¡¡ s!m:fI'Plliza!l¡;¡ i'ltermiíente. Puede ser ciclado por tiempo limitado por presión
positiva (SIPPV), o bien, con ventilación sincronizada pero en forma volumétrica (SIVV) o con garantía de
volumen (SIVVG),

Asistida y controlada(A/C) El RN elige la frecuencia respiratoria. Puede ser pOI volumétrico o con garantía de volumen,

Con soporte de presión, el RN elige la frecuencia y el tiempo inspiratorio, igual que un RN sano que respi-
ra normalmente o un RN en CPAP. La PS existe en la respiración espontánea del RN, no en la ciclada por
el respirador en IMV, en SIMV o 8n A/C

Es similar a PS, excepto que lo que se prefija es el Vt (espimtorio) y el valor de la PS se modifica cuando
el RN no recibe el Vt prefijado, garantizando así el Vt mínimo elegido,
En cualquier modo respiratorio es importante saber:
¿Cómo se inicia el ciclo respiratorio?
L Independiente del esfuerzo respiratorio del RI~ --? modos controlados,
2, Ciclos desencadenados x esfuerzo respiratorio del RN --? sincronizados o asistidos,
¿Cómo está controlado e! flujo de gas durante ese ciclo?
Presión y volumen
¿Cómo termina el ciclo respiratorio?
L Según tiempo transcurrido (ciclado x tiempo),
2. Terminación del flujo inspiratorio.

RESPIRACiÓN DEL RESPIRADOR DESENCADENADA POR EL PACIENTE (PTII)

SENSIBILIDAD
TIEMPO DE TRIGGER O GATILLO
SENSIBILIDAD (O SENSITIVIDAD) DE TERrvm~ACIÓ~J DE LA Jr~SPIRACIÓN
LÓGICA DE APRENDIZAJE/CONTROL PREDICTIVO
VENTILACiÓN ASISTIDA CON PRESiÓN NASAL, NO INVASIVA (SINCRONIZADA O NO)
VENTILACiÓN DE ALTA FRECUENCIA (OTRA SECCiÓN)
VENTILACiÓN AUTOMATIZADA
Control de volumen regulado por presión (Pressure Regu/ated Vo/ume Control, PRVC):
Maquet Servo 300
Soporte de presión con volumen asegurado (Vo/ume-Assured Pressure Support, VAPS):
VIP Bird Gold, Viasys
Garantía de volumen (Vo/ume Guarantee, VG):
Draeger Babylog 8000 plus, EVITA y otras versiones nuevas
Límite de volumen: Bear Cub 750T
Objetivo de Vt (Voume Targeted): SLE 5,000

909
Capítulo XVII.

también en dE: y La respiración del respirador desencadenada por el paciente

Pero el Vt se medir y entonces toma su denominación del inglés Patient Triggered Respiration
tros según necesidad del RN. o PTV (en español sería RDP). Gracias a los recientes avances
En el modo ventilatorio po, el VI lo el ope- tecnológicos (respiradores con diseño técnicamente superior y
rador y la varía para entregar ese Vt según los microprocesadores), las mayores dificultades se han superado
cambios en la del FlN. Claro que y actualmente existen distintos sistemas que permiten detec-
como ulla variable, la tar los esfuerzos inspiratorios incluso en RN muy prematuros.
la respuesta del para modificar Sin embargo, no todos los respiradores son iguales, no todos
ante cambios ele el, resistencia o constante de Ilacen lo mismo, y no todos hacen lo que elicen que hacen.
Esto sucede en Esto depende de varias cosas, entre ellas:
con o sin de volumen. Localización del sensor (¿vía aérea proximal? ¿distal, en el
¿rama inspiratoria?)
Tipo de sensor (¿flujo? ¿volumen? ¿presión?)
Sensor del respirador adecuadamente sensible para el RN
diferencias entre los modos de y de volu- los esfuerzos del RN superen el umbral de detección
men se muestran en la Tabla 2. del sensor del respirador
En cualquier modo sincronizado, el respirador está diseñado
para entregar respiraciones después de cierto período de ap-
nea puede elegirse en varios respiradores). Cuando hay
"Los RN con insUi'íciencia cOITlporlar- apnea prolongada de cualquier causa, el respirador estará
se como un adolescente: tal vez no ha,bría que darles todo lo funcionando como iMV convencional. En estos casos, en los
que ya que no ser bueno para ellos'. que el RN no tiene ningún esfuerzo respiratorio espontáneo por
A. Jobe relación con 103 causa clínica o farmacológica, el respirador cicla regularmente
No todos los RN en ARM o ifv1V se con por sí mismo; se dice entonces que está funcionando en el
macla controlado mandatorio,
lVIás allá de estos conceptos generaleWs, la modalidad de PTV
con el lograr una sincronía total ínspiratoria, pero no espirato-
escapes de aire y de hArnm""dl según el método y respirador utilizado. En estos casos, el
sincronía entre el RN puede terminar su esfuerzo inspiratorio y comenzar la espi-
han recurrido a diferentes r,o(no amnentar la fre- ración mientras todavía está transcurriendo el Ti del respirador.
cuencia del COI1 el fin de capturar las En los respiradores más modernos con SIMV, SIPPV o SIVV, la
del han usado diversas sedantes, sincronización es tanto para la fase inspiratoria corno para la
'U'E,v"",U0 Por estos motivos es que se han desal'l"Ollado espiratoria. Ha sido un desafío tecnológico y algo complicado
con el fin ele que sea el esfuerzo para muchos clínicos. Hay más dificultad en sincronizar cuan-
del RN el que desencadene el cícla- do la FR del RN es elevada y con Ti cortos. El sensor de flujo en
Esto ya se había en el adulto y en TET es la mejor manera de sincronizar. En la Tabla 3 se resumen
el y es la veiltilac.lón de¡¡el'lGlJllietlada ¡:wr ei HJ¡:Ji¡;¡fI>sne. las maneras posibles de sincronizar.

Ingreso rápida -i> objetivo de P y V alcanzado rápi- Constante a lo largo de la inspiración -i> onda
do, luego desaceleración cuadrada, "llenado" pulmonar lento
Compromiso parellquimatoso difuso Enfermedad heterogénea a cambios bruscos
de la CI.
Veni:ajas Uso y experiencia de años Medición correcta y Protegeria de Volutrauma, cambios de CI -i>

exacta -i>¿autoajuste?

Vt dependiente

PElE!" SI

910
 Respuesta rápida EM no aumenta

EM +/-~, pérdida +/-~

Fh.ijll Sensible, respuesta rápida (por las pérdidas

muestra en un mismo RN cómo la relación en la curva

es mucho más adecuada con SIMV que COIl IMV,

fU fundamental de la SBM'I/ es i¡jiJf'ft cada q;icio

del está desencadenado por Wla es-
pmFfal1ea de6 RN. Pero las veces lJjue esto sw::ede aei¡je~llie
de la FR por el lJ la FR del RiI!. Si la FR del IIvl V SIMV

clones eSQl)ol'lltáfll1íaS Inspiración

Es importante reconocer que aunque es cierto que el cicla-

do del respirador coincide con el esfuerzo inspiratorio del pa-
ciente, es el neonatólogo quien decide cuántas respiraciones
espontáneas del RN se sincronizarán con el respirador. Por
ejemplo, la frecuencia elegida de SIMV es de 30 por minuto
y el RN respira 50 por minuto, por lo tanto, 30 respiraciones
entregadas por el respirador (con el Ti y la presión máxima
elegidas por el agente de salud) coincidirán con las del RN,
En 20 rpm el RN respirará libremente, con el flujo, la PEEP y
la Fi0 2 elegidos por nosotros, pero sin ciclado del respirador.
La FR total en este ejemplo es de 50, La Figura 1 muestra
sincronización inspiratoria, pero al igual que para SIPPV y SIVV,
la sincronización también puede ser espiratoria,
Respiraciones
Espontáneas
del RN
Ciclos del
Respirador
FLUJO
Espiración
VOLUMEN VOLUMEN
La SIMV (SIPPV y SIW) puede ser CON O SIN PS,
En resumen, la vellti9ac.iólI mBifldatfi!'ia iUltlEirmstl:eflt'lfI sitrlcró·
I~¡ca ser limitada por presión positiva máxima o
ser controlada por volumen, o sea, ventilación de presión posi-
tiva intermitente sincrónica (SIPPV), o ventilación de volumen
intermitente sincrónica o con garantía de volumen (VG
con En SIMV el RN es capaz de desencadenar sólo un
número de inflaciones en el respirador, número previamente
prefijado en el respirador por el clínico, Ese número es variable
y es la FR que uno elige en el respirador. Cada uno de esos
ciclos del respirador será el que está desencadenado por una
respiración espontánea del RN. Con SIMV la suma de la FR
prefijada en el respirador más la FR del RN por encima de ese
número es la FR total y no todas las respiraciones del RN son
asistidas por el respirador, Las respiraciones espontáneas que
el RN tenga por encima del número elegido por el clínico se
realizan sin ciclo del respirador, pero tienen PEEp, flujo y Fi0 2 •

911
La SIMV puede ser usada con o sin (PS) para
las respiraciones espontáneas, o sea, para las respiraciones
NO asistidas por el respirador (ver más adelante).
El fvmdamerltal de Da lIel1ltilac§Ó1fI asistida/
controlada es que cada cHelo deU 1f(fJ>"i"!¡~.1'!uII'l"
asistidas por el respirador, con la presión o el volumen elegido
por el operador, Cuando la FR del RN es alta ( >50/min) puede
haber atrapamiento aéreo o PEEP inadvertida y retención de
paC0 2 , En resumen, la FR del RN manda, pero ésta y la FR del
respirador son exactas, y entonces la FR total es la que el RN
tiene espontáneamente en ese momento (no hay que sumar la
FR del RN + FR del respirador), La FR que se pone en el respi-
rador sólo funciona de respaldo cuando el RN está apneico, El
destete en este modo A/C se efectúa disminuyendo la presión
o el volumen y !lO la frecuencia del respirador, como se hace
en las modalidades SIMV o IMV,

En esta modalidad ventilatoria todas las respiraciones del RN
desencadenan un ciclo del respirador, La sincronía puede ser
sólo inspiratoria (Figura 3), o bien, si el respirador cuenta con
un sistema que detecta el final del esfuerzo inspiratorio del RN,
será capaz de sincronizar el final del Ti del respirador con ese
momento exacto, Esto determina una sincronía total entre el
paciente y el respirador (Figura 4),
En esta modalidad ventilatoria puede haber un elevado vo-
lumen minuto, ya que todas las del RN están
Al igual que en SIMV, la ventilación A/C puede ser presión po-
sitiva intermitente sincrónica (SIPPV), o ventilación de volu·
men intermitente sincrónica (SIW) o con garantía de volumen
(VG con A/C), En el caso de usarse A/C, todas las respiraciones
son asistidas por el respirador y al no haber respiraciones en
las que no haya ciclado del respirador, el concepto de PS para
respiraciones espontáneas no puede existir, (Ver más adelante),
La Figura 5 muestra tres modos frecuentemente disponibles en
la clínica neonatal.

Cada esfuerzo ,""n,"~",,,,,

Respiraciones
Espontáneas de RN

Ciclos del
Respirador

Ciclos en "respuesta" al RN

con en inspiración yen

Desde 1.966 y hasta 1.995 la manera de ventilar RN fue la

Respiraciones clásica, limitada por presión y ciclada por tiempo, lo que produ-
-.JL~-~.---It~~ Espontáneas jo varios beneficios a muchos RN, Ahora una gran cantidad de
de RN
respiradores ha incorporado tecnología con microprocesado-
res para integrar electrónicamente solenoides neumáticos con
transductores de presión y flujo, Además, incorporan un mo-
Ciclos del
Respirador nitor continuo de Vt. Esto abrió muchas posibilidades; una de
ellas fue la de ventilar controlando el Vt entregado al pulmón,
Al emplear la estrategia de ventilar controlando por volumen se
entrega el Vt elegido en una forma mucho más consistente que

912
con los métodos clásicos. Así, el Ve y la ventilación minuto pue-
den ser más estables con ventilación volumen controlada. Esto
podría conducir a una mejoría en la oxigenación, sin aumen-
tos asociados de la presión ni disminución en la eficiencia de
la ventilación. Al ser los volúmenes pulmonares más estables,
que en inglés se denomina ventilación volume-
mejora la ventilación minuto y disminuyen las alteraciones de
La mejor manera de entenderlo es en
la ventilación-perfusión. Si bien el Vt es más constante entre un sistema por la presión que controla o regula el vo-
cada respiración, la presión inspiratoria máxima varía lumen que entrega el respirador (del inglés PRVC o
durante esta técnica respiratoria, a veces de respiración en determina un I/olumen en el modo y se el
respiración, en forma importante. No se ha reportado que esto para que el por el en cada
produzca alteraciones significativas de las curvas de presión- sea el elegido, o lo más cercano a él. En SIPPIJ o SIVV
volumen ni que produzca sobredistensión pulmonar. Sin em- con volumen en muchos casos se
bargo, en algunos casos podría ocasionar problemas. Otros el R~j más lentamente en los casos de severa.
puntos en algunos respiradores son un sistema adicional de
demanda de flujo diseñado para aumentar el flujo continuo y
una curva de flujo de tipo cuadrada.
Esta modalidad se ha utilizado con éxito en casos de RN gran-
des con insuficiencia respiratoria severa que no responden a la lo que significa apoyo iJJe
IMV convencional con respiradores clásicos, limitados por pre- o apoyo con No es una técnica nueva, ya
sión y ciclados por tiempo. Un estudio randomizado que incluyó que fue descrita en adultos desde la década de 1.980. El RN
50 RN >1.200 g en IMV con SDR tratada con surfactante, se determina su FR y además
realizó asignando a los RN al modo de volumen controlado o a de gas, dellJt y del Ti la
IMV convencional. El Vt se mantuvo entre 5-8 mL/kg en los dos El esfuerzo del r,N es el factor más
grupos para intentar lograr que la única diferencia entre ellos ~",M"~"O"" en determinar la de ya que afecta
fuese la modalidad ventilatoria. Los tratados con volumen con- el aumento del durante el cual se mantiene la PS. Es
trolado mejoraron antes y requirieron, en promedio, 50% menos entonces un modo limitado por y ciclado por flujo. La
horas de ARM. Además, tuvieron menos HIV y LPV. La sobrevida de (o el de está di-
fue similar (96%), Los hallazgos pOdrían atribuirse a las diferen- señada de tal forma que cuando el RN inicia su respiración,
cias en la entrega del flujO entre los dos métodos. Si se acepta el <!¡)oya, 1:1<1 con cierto nivel de
la teoría de que el volutrauma puede ser más importante que espontáneas del RN.
el barotrauma, controlar el Vt puede tener ventajas adicionales. Dicho de otra manera, es un modo de soporte respiratorio apli-
Por otro lado, con la IMV clásica, cuando mejora la el (mejoría cado a la espontánea, que provee cierta asistencia
espontánea o por surfactante exógeno), el Vt aumenta. limitar en la con el de sobreponerse al
(o controlar) el Vt pOdría mejorar el retorno venoso y el gasto trabajo Es el esfuerzo del RN el que de-
cardíaco, mejorando el flujo sanguíneo cerebral. termina la cantidad de administrada. O sea, que el flujo
es variable y al esfuerzo del RN.
La PS entonces es limitada por la presión y ciclada por el flujo
(la terminación del ciclo es determinada por el flujo de gas).
Ese de gas un ascenso de la presión hasta
alcanzar el valor máximo ej., 14 cm La PS
Vt con menos variabilidad de respiración en respiración. se usa con PEEP y se define como la por
Ventilación minuto más estable. eITwima de! PEtE!'. Imaginemos que el PEEP es 4 cm I-Ip Si
Mejoría de oxigenación sin aumentar presiones ni alterar la elegimos una PS de 10 cm la presión inspiratoria máxima
eficiencia ventilatoria. será de 14 cm que estará operativa en todas las respira-
ciones espontáneas del RN. Sin embargo, en la PS hay bastan-
Disminución de alteraciones de ventilación-perfusión
te overshooting y muchas veces esa presión es sobrepasada.
(V/Q).
Esta PS es separada y diferente del ciclado del respirador a
El Vt es elegido por el clínico y la PIM puede variar de respira- la FR elegida por el clínico, que por ejemplo puede ser 30 x'
ción en respiración. En la actualidad, esto se puede hacer más
o menos efectivamente debido a las microprocesadoras y los
con un Ti de °
s, PIM de 18 cm 1-1 2 y PEEP de 4, Si el RN
tiene apnea por cualquier causa médica o medicamentosa,
sensores integrados a los respiradores. La inspiración termina el respirador cicla como en IMV y al no haber respiraciones
cuando se alcanza el Vt prefijado. El Ti en algunos respiradores espontáneas desaparece el apoyo o soporte para esas respi-
NO es el que se pone en el respirador, sino que queda determi- raciones. Un modo frecuente de ventilar RN en la actualidad
nado por el Vt elegido y el flujo utilizado. La PIM queda sujeta es SIMV (para las respiraciones asistidas cicladas por el res-
al Vt, el flujo, la compliance pulmonar, y la resistencia de la vía pirador) más PS, para las respiraciones espontáneas, como se
aérea y el circuito. muestra en Figura 6).
913

r-~--------------'--'------
I de volumen disminuyen significativamente esta fluctuación
V
PS • •
I R' .
I ,
. espiraciones espontaneas
soportadas
Fisiológicamente, al ser la respiración ciclada por flujo en PS,
cuando el flujo inspiratorio (Fi) disminuye en un porcentaje de-
terminado, el respirador sensa que se acaba la inspiración y
finaliza la inspiración. Esto sucede en forma variable para el RN y
el adulto. Cuando el flujo de gas ha disminuido entre un 75-95%
del Fi máximo, o sea, cuando la velocidad del Fi ha caído a un
valor de entre el 5 y 25% del Fi máximo, finaliza la inspiración
(25% para los adultos y un 5 a 10% para los RN). La finalización
de la inspiración (o si se quiere, del Ti) entonces también es de-
terminada por el RN en PS, ya que el respirador detecta la caída
del flujo. La protección para que el Ti no sea extremadamente
corto (p. ej., en casos de pérdida peritubo) es eligiendo el Vt mí-
nimo a ser entregado (garantía de volumen). Analizando la forma
de la curva del flujo (por monitores de función pulmonar) se en-
cuentra que la PS produce una curva redondeada o sinusoidal.
La mayor ventaja de la PS es la disminución del trabajo
respiratorio impuesto por la resistencia generada por el
tubo, los circuitos respiratorios y los sistemas de válvulas a
demanda, lo que facilitaría el destete del respirador. La PS
puede emplearse como forma de apoyo ventilatorio indepen-
diente o, en casos de insuficiencia respiratoria grave, asociar-
se con IMV o con SIMV. También puede ser de utilidad para
dar soporte a RN con DBP/EPC, ya que esta enfermedad se
caracteriza por vías aéreas muy reactivas y una resistencia
inspiratoria elevada. Los RN con DBP/EPC frecuentemente
tienen una limitación al flujo inspiratorio que les resulta difícil
de vencer. El Fi variable puede ser muy beneficioso en estas
circunstancias. La PS es útil en casos de:
l1li Baja compliance
11 Resistencia elevada
l1li Tubos ET pequeños
l1li Destete del respirador
111 Insuficiencia respiratoria grave
11 DBP/EPC.
En estos casos, la PS permite:
11 Adquirir un > Vt con el mismo esfuerzo respiratorio.
o bien:
l1li Lograr un Vt similar con menor esfuerzo respiratorio.
Es importante elegir los siguientes parámetros cuando se usa PS:
l1li Disponibilidad del flujO máximo.
11 PEEP.
11 Parámetro de presión de soporte (en definitiva será el valor
de presión por encima de la PEEP). El valor de PS es elegido
914
y modificado según el Vt ideal para cada RN medido en el
monitor. Dicho Vt, lamentablemente, fluctuará con PS con
relación a la CI del RN. Los sistemas que ofrecen garantía
en el Vt (dando entre 5-7 mL/kg).
11 El tiempo de "ascenso" inspiratorio (distinto del Ti) puede
ajustarse (aumentando este tiempo, disminuye el aumento
de la relación flujo/presión).
l1li La sensitividad desencadenante debe ser baja para evitar
el autogatillo.
Las mejorías que se han producido en PS incluyen el trigger
o gatillo desencadenante por medio de cambios en el flujo (y
no por cambios en la presión) y la capacidad de entregar Vt
pequeños cuando se usa con SIMV, para poder ventilar aun a
los RN más pequeños. La estabilidad de la línea de base de
la presión (para reconocer pérdida peritubo) y un sistema de
compensación para esto, son agregados interesantes en algu-
nos respiradores. En la actualidad existen varios respiradores
empleados en RN que administran esta modalidad de soporte
o apoyo de presión. Según el que usted use, debe conocer si
tiene algunas de las capacidades mencionadas aquí o no.
La PS máxima o completa en asociación con SIMV produce
un mejor Vt (espiratorio), un mejor volumen minuto o una
ventilación minuto total y una disminución de la FR del RN
comparado con SIMV solamente. Esto puede ser muy útil en
el proceso de destete del respirador. Además, se ha demos-
trado recientemente que PS + SIMV reduce el trabajo respi-
ratorio en RN durante el destete del respirador. El destete se
realiza descendiendo la FR del respirador y el valor de la PS
(presión por encima de la PEEP), en general hasta valores
inferiores a 6-8 cm H20.
-
VENTIL.AClÓN CON ;VOI..UMEN DE SORoatE
(VS)
Es similar a PS, excepto que lo que se prefija es el Vt (espi-
ratorio) y el valor de la PS se modifica cuando el RN no recibe
el Vt prefijado, garantizando así el Vt mínimo elegido para cada
respiración espontánea. Si el RN ventila espontáneamente con
un Vt más alto que el elegido, la PS disminuye en forma auto-
mática y lo va destetando del respirador. Para lograr el destete
se baja el Vt a 2-5 mLjkg cuando el RN mejora. O sea, que VS
permite variaciones en la capacidad respiratoria y en el trabajo
respiratorio. Si hay apneas, el modo cambia a IMV pero con
objetivo de volumen o volumen garantido, y entonces junto con
ese Vt el respirador también provee la FR elegida previamente.
(Se eligen de antemano la FR y el Ti, que sólo serán operativos
si se desarrollan apneas importantes de cualquier causa).
Con VS se brinda:
l1li Ventilación con apoyo de presión variable de respiración en
respiración, cada vez que el RN respira.
l1li Vt y ventilación minuto deseadas (claro que NO es perfecto).
l1li Posibilidad de destete más simple y automática.
 " " ~ :;
SENSIBIt.l9AD PARA El.. INICIO DE I..A
RESPIRACiÓN
En general es inherente al equipo y al tipo de sensor que
se usa. Sin embargo, hay nuevas computadoras que permiten
algunos ajustes de tipo automático.
El flujo a demanda es iniciado cuando el bias f10w disminuye
alrededor de 0,5 Ijmin o más (dependiendo de la marca del
respirador). En casos desencadenados por presión, la máqui-
na intenta mantener la presión de base menos la que se elige
como setting de sensitividad. Cuando el desencadenante es el
flujo, la máquina intenta mantener la presión de base actual.
Se denomina tiempo efectivo de respuesta del respirador,
o tiempo de respuesta, al tiempo que se extiende desde el
comienzo de una respiración espontánea del RN hasta el co-
mienzo de la inspiración ciclada por el respirador. Se mide a
nivel del tubo endotraqueal (TEr). Lo ideal es que su duración
sea inferior a 100 ms (0,1 s) ya que de lo contrario existe
el riesgo de que se desencadene la espiración por activación
de los reflejos respiratorios propios del RN, reflejos de Hering-
Breuer o Head. El tiempo efectivo de respuesta posee a su
vez dos componentes: el trigger de/ayo retraso del gatillo y
el denominado system de/ayo retraso del sistema. El trigger
de/ay comprende el tiempo que tarda el respirador en reco-
nocer un esfuerzo inspiratorio del RN y el tiempo que tarda
en enviar una señal eléctrica que cierre la válvula espiratoria.
El retraso de/ sistema, en cambio, es el tiempo que transcu-
rre desde la señal gatillo (trigger signa/) hasta el comienzo de
la presión positiva en el TEr. El tiempo del retraso del gatillo
es variable y está influenciado por los esfuerzos respiratorios
espontáneos y por la sensibilidad del sensor, mientras que el
Movimientos abdominales Cápsula de Graseby
Flujo en la vía aérea Neumotacómetro
Flujo en la vía aérea Anemómetro de alambre calentado
Presión en la vía aérea Transductor de presión
Impedancia torácica Salida de electrocardiograma
retraso del sistema habitualmente es de alrededor de 25 ms
o menor y se afecta por el respirador que se esté usando, el
humidificador y el circuito.
El elemento clave para el éxito de cualquier sistema de sincro-
nización es la capacidad del sistema para detectar el comien-
zo del esfuerzo inspiratorio del paciente y responder rápida-
mente con el inicio del ciclado del respirador. Esta señal que
recibe el respirador para comenzar el Ti debe ser suficiente-
mente precisa para detectar el esfuerzo inspiratorio del RN y, a
la vez, descartar artefactos que simulen respiraciones. Existen
cuatro tipos de señales para que un respirador pueda detectar
esfuerzos inspiratorios:
a. Movimientos abdominales
b. Impedancia torácica
c. Cambios en la presión en la vía aérea
d. Cambios del flujo en la vía aérea
La Tabla 4 resume las características principales de cada señal.
La cápsula de Graseby detecta los movimientos abdominales
característicos de la respiración paradojal del RN. Se coloca-
ba en la pared abdominal (hoy ya no existe, pero quién sabe,
puede volver). El lugar de ubicación del transductor es funda-
mental para el correcto funcionamiento de la sincronización.
En posición supina debe colocarse por debajo del apéndice
xifoides y en posición prona en uno de los flancos. Tiene una
señal audible que corresponde a cada inspiración del pacien-
te, lo que ayuda a colocar correctamente la cápsula. Las ven-
tajas de este sistema es que no se afecta por el agua dentro
del circuito ni por las pérdidas peritubo. Por estas razones no
tiene el inconveniente del autociclado, por lo que no necesi-
ta ajustar su sensibilidad (ver más adelante). Las desventajas
son que requiere de movimiento abdominal paradojal, algunos
movimientos como el hipo desencadenan una inspiración en el
respirador, no mide Vt y no sincroniza la espiración. El respira-
dor que funcionaba con este sistema es el Infant Star® con el
módulo Star Sync; era muy útil, pero ya no se fabrica.
40-60 ms
25-50 ms
5-100 ms
40-100 ms
40-80 ms
915
El sistema de detección de impedancia torácica requiere
electrodos de EeG, No mide Vt Para obtener una señal ade-
cuada requiere correcta colocación de los electrodos y con-
trol estricto del gel de contacto, El respirador que posee este
sistema es el Sechrist IV con el monitor HP y el modulo SAVI
de sincronía, No se encuentra disponible al momento de
escribir este capítulo, Los métodos que detectan las señales
de cambio de flujo en la boquilla del respirador son dos: el
anemómetro de alambre caliente y el neumotacógrafo,
El lmemómeirtl/J de aUambre caliente convierte variaciones
de temperatura en Detecta variaciones de flujo tan pe-
queñas <0,2 I/min, Las ventajas de este sistema son la po-
sibilidad de medir Vt y volumen minuto y, según el modelo,
compensar las La mayor desventaja es
el autociclado, que sucede cuando se reconoce una señal
errónea como si fuera una de esfuerzo inspiratorio del RN,
Esto puede ocurrir más significativamente cuando hay pérdi-
das peritubo (esto NO quiere decir que hay que poner tubos
grandes en la vía aérea del RN), Este método es el empleado
por los Respiradores Draegger Babylog 8,000 y Bear Cub®
con monitor NVM-I y Bear CEM,
El sistema que detecta variaciones de flujo a través de un
tiene ventajas y desventajas similares a las
l]e¡IRmlrdal::lÍil~l'a;~«Ji
descriptas antes, Es un poco más preciso, tiene menos autoci-
ciado y permite la sincronización espiratoria por medio de un
sistema que detecta la declinación en la inspiración, El respi-
rador que emplea este sistema es el VIP Viaysis y otros,
Otra forma de sincronizar el ciclado del respirador con las res-
piraciones del RN es detectando un cambio de en la
boquilla del respirador, La presión negativa que se ejerce desde
el comienzo de la inspiración es detectada por los transductores
de presión y convertida en señal para el ciclado del respirador.
La sensibilidad ser programada para detectar cambios
entre O y 5 cm Los respiradores que emplean este sistema
son el Newport Wave® y el SLE®, y algunos otros, La Tabla 5
resume algunas de las características mencionadas,
Los problemas que deben enfrentar los sistemas de sincroni-
zación varían según las características propias de cada uno, A
continuación, se enumeran los más frecuentes:
Respuesta a un esfuerzo respiratorio falso: Los sistemas
que detectan movimientos abdominales pueden confundir
el hipo como un esfuerzo
Autociclado: El ciclado del respirador se dispara sin me-
diar esfuerzo inspiratorio. Se observa en los métodos de
sensor de presión y de Lo pueden desencadenar la
presencia de agua en el circuito o las pérdidas peritubo,
Hay respiradores que tienen métodos de compensación
para las pérdidas
Falla en detectar un esfuerzo inspiratorio: Ocurre cuando
el paciente no alcanza el umbral de sensibilidad o cuando
hay un problema mecánico en el sistema. Ejemplos: colo-
cación incorrecta de la cápsula de Graseby, obstrucción
del transductor, esfuerzos respiratorios muy leves,
Mide la disminución del aéreo Como
podemos comprender, el inspiratorio (Fi) tiene un punto
máximo (100%), y cuando eso se alcanza, cesa la y
comienza la espiración, En algunos respiradores, la respiración
mecánica puede terminarse (y comenzar así la espiración)

Infant Star & Star Sync Cápsula de Graseby 52±13 ms SIMVy A/C

Bear Cub & Monitor NVM-l 65±15 rns SIMVy A/C

Babylog 8,000 95±24 rns SIMVy A/C

V,LP. Bird 30-70 rns SIMVy A/C

40-80 rns A/C

SLE 2.000 Transductor de presión SIMVy A/C

Newport WAVE E200 Transductor de presión 40-100 rns SIMVy A/C

916
cuando el Fi alcanza entre 75 y 100% del Fi má)(imo. De esta
manera, la sensitir¡¡idad de termiFlif¡/;ióffl se puede elegir entre
O y 25%. Por ejemplo, si elige 10% de sensitividad de termina-
ción, cuando el respirador detecta que se llegó al 90% del Fi
máximo, cesa la inspiración más allá del Ti que se ha elegido
en el De alguna manera, el RN elige su Ti,
como lo hace un RN sano, ordenándoselo al
jas
Evita atrapamiento aéreo.
Evita inversión de I:E en ventilación cuando la frecuen-
cia es muy alta.
Asegura Ti suficiente no excesivo) cuando la frecuen-
cia es baja.
El RN elige su propio tiempo inspiratorio.
Permite sincronizar la fase espiratoria (además de la ins-
piratoria).
Según la condición clínica y la mecánica pulmonar una sensi-
bilidad de terminación de 5-10% suele ser adecuada.
Los transductores de flujo y presión, las microprocesado-
ras y unas válvulas servoides especiales interactúan en forma
dinámica, ajustando la entrega de flujo según la necesidad del
RN, Monitorea los cambios en la presión aérea y la entrega
del flujO, De esta manera, predice las necesidades de entrega
de gas, que es ajustada frecuentemente para satisfacer las
demandas del RN,
La SHVlV tiene ventajas potenciales demostradas en estudios
clínicos o en animales, Éstas incluyen:
Menor variabilidad del flujo sanguíneo cerebral.
Menor variabilidad en fluctuaciones de la presión arterial.
Aumento de Pa0 2 con iguales parámetros del respirador.
Menor consumo de oxígeno.
Menor fatiga diafragmática.
Menor trabajo respiratorio.
Relación flujo-volumen más consistente.
Más confort.
Mejor distribución de la ventilación.
Mejor relación ventilación/perfusión.
La simple observación de las curvas de flujo/volumen (Figu-
ra 2 antes) nos permite suponer que de alguno u otro modo
existe un beneficio para el paciente al sincronizar su esfuerzo
respiratorio con el respirador. Existen numerosos estudios
que, empleando distintas estrategias, comparan IMV y SIMV
SIVV), Los principales para evaluar su efi-
ciencia fueron tan diversos como: destete disminuir
los días de respirador, la incidencia de neumotórax y in-
cidencia de hemorragia intracraneana, proveer menos dosis
de sedantes, lograr mayor aumento de peso, y disminuir la
incidencia de DBP/EPC y la necesidad de ECMO.
estudios hallaron menor duración del destete al
SIMV frente a IMV, menos cantidad de días de intubación
y reducción de los costos en aquellos pacientes ventilados
con SIMV con presión.
En 1.996 publicamos el primer estudio multicéntrico con un
número importante de pacientes cuyo objetivo era comparar
SIMV y IMV en RN. El estudio fue diseñado en forma prospectiva
y randomizada, y fue efectuado en 6 hospitales de nivel 1II de
EE. UU. La población estudiada fue de 327 Rf\J que requerían
ARM desde su nacimiento por SDR, neumonía o Síndrome de
Aspiración de Líquido Amniótico Meconial. Estos RN fueron ran-
domizados en dos grupos en las primeras horas de vida: al tra-
tados con SIMV o b) continuar en IMV. Los resultados variaron
en los distintos grupos de peso: el grupo entre 1.000 y 2.000 g
con SIMV tuvo mejor índice de Oxigenación (10) en la primera
hora de SIMV y menos requerimientos de sedación/analgesia
en los primeros 4 días, Los R~I >2,000 g en SIMV requirieron
menos días de ARM, En los RN <1.000 g se encontraron menos
requerimientos de O2 a las 36 semanas de edad posconcepcio-
na!. Otro resultado fue que aquellos Rf\J que requirieron ARM por
más de 14 días y pertenecían al grupo de SIMV comenzaron a
aumentar de peso antes que los RN en IMV. No hubo diferencias
en la incidencia de cualquier tipo de escapes de aire entre am-
bos grupos. Por último, todos los RN en SIMV requirieron menos
presión media en la primera hora de vida con similar Fi0 2 que
los RN en IMV. Además, en los RN grandes hubo una tendencia a
menos necesidad de ECMo. Concluimos en aquel entonces que
la SIMV es por lo menos tan eficaz como la IMV convencional y
que mejora algunos resultados en grupos de peso específicos.
En un metaanálisis se encontró que la SIMV (SIPPV, SIVV) pre-
senta una disminución de los escapes de aire, menos días de
respirador con tendencia a menos neumotórax y mortalidad. No
se describen desventajas, riesgos ni efectos deletéreos. LClS RN
tratados con SIMV tienen menos necesidad de reintubación, me-
nos HIV severa (grados 3 y 4) Ymenos DBP/EPC. Después de dar
su rfactante, la variabilidad en Ve y en frecuencia respiratoria fue
significativamente menor en el grupo con SIPPV, lo que sugiere
que éste pOdría ser el método más eficiente de apoyo respiratorio
mecánico en los RN que reciben surfactante para SDR, Las técni-
cas de ventilación con objetivo de volumen, o con el denominado
volumen garantido aún necesitan demostrar que son superiores.
La ventilación A/C tiene riesgos innecesarios en el neonato.
La gente pregunta ¿Cuál es la mejor manera de ventilar RN?
La respuesta es, para mí al menos, NO SÉ "cuál es la mejor
manera de ventilar a todos los RN". Para cada RN en forma
individual se puede considerar lo siguiente:
¿Necesita respirador?
¿Por qué lo necesita?
917
¿Qué peso? ¿Qué edad gestacional? ¿Qué edad postnatal?
¿Cómo es la severidad de la enfermedad de base?
Comenzar cuando se inica la ARM y se estabiliza la
¿Qué respirador tengo disponible en el centro donde trabajo?
pulmonar
Aplicar los conocimientos básicos de fisiología respiratoria,
siempre, Mantener Vt 4-7 mL/kg (según peso al nacer)

Hasta hoy considero que con los respiradores disponibles una Continuar hasta lograr la extubación
estrategia de comienzo es SIMV, limitada por presión, con sen-
sores y medidores en la vía aérea proximal, conociendo el Vt PA~tAilIlIE1l~(l)S PA~A mSMli\lIJlR PRlflt1ERO
con monitores, Y agregando PS en algún momento para las IEl MOI)(I IJ'ENTiBAIORI!l:i
respiraciones espontáneas, y facilitar el trabajo respiratorio y
el destete del respirador. Disminuir FR, pero EN AC: DISMINUIR Vt o PIM

Disminuir PIM o Vt según expansión pulmonar (hasta

12-14 cm H20 ó 3-4 mL/kg)

Disminuir Fi0 2 hasta 21-40% según condición clínica

Según el peso, la edad gestacional, la edad postnatal y la
Disminuir PEEP según Pa0 2 hasta 4-5 cm H20
severidad de la enfermedad de base,
Enfisema intersticial: disminuir PIM o Vt
Usar PEEP suficiente (5-8 cm H20)
Alteraciones hemodinámica: Paw (Ti, Flujo, PIM) y PEER si
UsarTi <0,35 s
elevado
Es mejor comenzar con menos parámetros que los necesarios
antes que usar parámetros demás y que el RN tenga hipocar-
bia e hiperoxemia por un período de tiempo,
Para RN <1,000 g ¿PIM <12-16 cm Fi0 2 ::: 0,4 PIM ::: 15-20 cm H20 FR ::: 12-20 x' EAB
¿PS: 4-6 cm > PEEP?
Para RN 1,000-1,250 g ¿PIrVl <14-18 cm
¿PS: 4-6 cm H2 0 > PEEP?
Para RN 1,250-1,500 g ¿PIM <16-20 cm
¿PS: 5-8 cm > PEEP?
Para RN 1,500-2,000 g <16-22 cm Disminuir el parámetro mas peligroso primero
¿PS: 6-9 cm > PEEP?
Disminuir cuantos parámetros hagan falta cuantas veces
Para RN >2,000 g <16-26 cm haga falta,
¿PS: 6-12 cm > PEEP?
Si el RN va mejorando "brusca" o rápidamente, los
Vt <5-6 mLjkg cambios para retirar el respirador deben ser bruscos y
Frecuencia del respirador: ¿30-35 x min? rápidOS, en "sincronía" con el RN, A "grandes mejorías,
Bajar parámetros cuanto antes, grandes cambios",

Para el destete ver Tablas 6 y 7, Siempre Documentar la respuesta del RN

Evitar hipercarbia y dar diuréticos que conducen a

alcalosis metabólica, a aumento de CO 2 y a que no se
desciendan parámetros del respirador

La IMV se ha usado a través de las piezas nasales diseña- Hto, fósforo, calcio, Na,
das para aplicar ePAp. Esto se ha denominado ventilación 110
Vt> 4 mL/ kg; V min > 240 mL/k/min
il1l1<JSüv<! (VNI), que puede ser sincronizada o no, En general, es
por presión, La utilidad no está definitivamente comprobada en A CPAP nasal en los más pequeñitos ¿a VNI?
los casos de enfermedad pulmonar de cualquier etiología, Para
apneas o para la etapa post extubación pOdría ser de alguna utili- Siempre debe haber algunos RN que fracasan la
dad (ver referencias), Seguramente, le quedará claro al lector que extubación programada (¿10%?)
si se ventila con IMV convencional a través de las piezas nasales,
NUNCA debería haber extubaciones accidentales y MENOS
muchas respiraciones mecánicas pueden quedar en el estómago
que luego el RN les muestre a los clínicos que NO requiere
o en el aire y no llegar al pulmón, Por ello, la que más utilidad o
ser ventilado (O sea: i"éxito" de la extubación accidental!)
beneficios ha demostrado hasta ahora es la l/NI ;§/Tlcl'ol'lozada,
918
La ventilación no invasiva es: evaluó el de extubación a VNI (a los 120 min
Ventilación asistida sin un TET después del surfactante) frente a continuar con SIMV. Se eva-
luó el requerimiento de ventilación con tubo a los 7 días en
Cualquier sistema con aumentos fásicos en la presión de
100 RN 26-29 sem, :::600 g, que al estudio a
la vía aérea, sin intubación de la vía aérea
::::2 horas de edad. Se dio surfactante y cafeína, y se aleatorización
Modalidad no invasiva de ventilación que combina ePAP a uno de los dos grupos: continuar en SIMV o VNI. (Estratificación
nasal con ciclos ventilatorios por edad gestacional: 26-27; 28-29 semanas). El YNI:
Sincronizada o no PIM 10 + PEEP 5, FR 30, Criterios de reintubación: Apneas
tantes/Fi0 2 >0,6 Ó >65. SIMV: E,'(i:ubación (cuando
bajos parámetros) a CPAP nasal x 24 luego cánula nasal
con 02 si era necesario.
El peso al nacer fue de alrededor de 1.070 g. Alrededor del 19%
VNI, ePAP ciclado, ventilación nasal (NV), y sus combinacio- recibió dos dosis de surfactante. La mortalidad fue del 2%. No
nes: NIMV, SNIMV, SIMV nasofaríngeo, NPPV (ventilación pre- hubo diferencias en ductus, enterocolitis, neumotórax ni días en
sión positiva no invasiva). el La necesidad de ARM a los 7 días de vida (i!) fue de
17% en VNI y de 42% en SIMV. La necesidad de O2 a las 36 sema-
Funcionamiento aún no conocido del todo. Hipótesis:
nas de edad postconcepcional fue 21 % Y39%, respectivamente.
Aumento en la dilatación faríngea
En resumen, al escribir esta sección en 2.010 puedo resumir
Mejoría en el (drive) respiratorio lo siguiente sobre VNI:
Inducción del reflejo paradojal de Head Disminuye el fallo eKül.lbación en RN
Aumento en la Paw y reclutamiento alveolar <1.250 g (sin evidencia de seguimiento a largo plazo).
Aumento en la CRF Aún no hay suficiente evidencia como forma de
Aumento en Vt y volumen minuto lf@!Oiti8ac§ÓKl en RN con DR no severa.

Beneficios fisiológicos: Rol potencial como /{(fI",Il!iiiJlKW para almeas (requiere más
estudios).
Mejoría en sincronía toracoabdominal
SINCRONIZAR es necesario para encontrar algunos beneficios.
Disminución de la FR y el trabajo respiratorio
Datos de estudios clínicos muestran que puede ser útil
Disminución del esfuerzo inspiratorio
para destetar RN de IMV con tubo endotraqueal, y tal vez
Indicaciones posibles: en RN con SDR yapnea.
Prevenir fracaso extubación Hay algunos reportes de seguimiento, pero aún falta mu-
Prevenir intubación cho para saber la verdad.
Disminuir apneas Si lo emplea en su unidad: EmfJ8ei~rDo para
de ericiem:5i2 y Se~'W!II[jJal:1 a COfto y largo pl<lzlJ

Un metaanálisis muestra disminución significativa en el riesgo

de ftalllllls el! iuxtMbación (RR 0,21: 95% IC 0,10; 0,45; NNT3 Muy escasa o ninguna evidencia. Se descolloce la es-
con 95% IC 2,5). No efectos adversos y no < DBP. Si se compa- trategia para la dec9sión de na"':!Ílm"ti"~<::

ra con CPAP nasal parece mejor la !lNI sincronizada. i'iI PIM: ¿La misma que se usaba en ARM o bien >2 cm H20?
En para intelllta!' ventila!' si!"! tIldMJ, El!'! (iJ@s estudil:l§ (12-20 cm viendo excursión torácica).
soi&llrflltmte de sólo 84 RN se comparó CPAP y VNI sinc~o­ PEEP: ¿3-6 cm HP? Metaanálisis sugiere no <5 cm HP
l1izad<il por movimiento abdominal (cápsula de Graseby): La FR: ¿10-25 x'?
necesidad de intubar fue de 49% y 25% (p 0,04), y la DBP
¡¡¡ Tiempo inspiratorio: ¿O,3-0,5 s?
fue 17% y 2% (p 0,03), Y en el otro en RN de <32 semanas
hubo menos DBP (33% Y 10%; P 0,03). Son muy pocos RN y Flujo: ¿8-10 Ijmin?
la verdad no se sabe aún.
Pa~a apneas: 2 estudios, sólo 54 RN, tiempo de empleo de PROBLEMAS '\1'1\11
4 a 6 horas.
20 RN 26 sem, 25 días de vida, VNI y ePAP durante 6 horas. Aumenta la incidencia de distensión abdominal, el ayuno o
Sin diferemeiaso la perforación gástrica.
34 RN 27 sem, 15 días de vida, estudio durante 4 horas. Más ¿Hemorragia cerebelosa?
disminución en número y severidad de apneas en grupo de VNI. ¿Otros?
Para extubación precoz en SDR, se comparó VNI y SIMV, y se Ver Figura 7, cuando no se sincroniza.
919

Presión en
Vía Aérea
(cm H,O)
~----~--------------------------~---
TIEMPO ""
CON SINCRONIA ES MUCHO MEJOR QUE SIN SINCRONIA,
La ventiUaciórs BIPAP sepuede utilizaren pacientes con o sin
respiración espontánea y antes de la extubación, Es un modo
de ventilación con presión controlada por presión/tiempo, com-
binada con respiración espontánea libre durante todo el ciclo,
La presión de soporte es ajustable en el nivel de CPAR Puede
describirse como un procedimiento altemo de
controlado por el tiempo, entre dos niveles CPAR Se ajusta: Pi,
Flujo,Ti, Trigger, PEER Opcionalmente, el de aumento
de la inspiración (o rampa de ascenso inspiratorio) (ver Figura
8), En este modo existe Uf\IA PARA INSPIRAR Y OTRA
EN ESPIRACiÓN, O sea, son dobles parámetros de
niveles diferentes de presión, De allí la "Si" en BIPAP (PAR del
inglés Posítíve Ailway Pressure, presión positiva en la vía aérea),
Con este modo se mueve más aire sin tanto esfuerzo muscular.
El BiPAP nasal ha demostrado ser útil en el simdrome de ()mJff-
¡»e (o hipoventilación central alveolar congénita). Un estudio ha
realizado una comparación de efectos de SiPAP nasal y CPAP
nasal en el intercambio de gas en RN pretérmino, y ha en-
contrado ciertos posibles pero nada significativo en
variables de importancia, Con los avances exis-
te la Sefwo Ventilación automática, Es un modo de presión
soporte que se entrega en forma automática o automatizada
en cuanto detecta que el respiratorio del paciente cae
por debajo de un cierto valor. Esto puede ser de utilidad en
la respiración periódica o en apneas, Como ésta, se siguen
desarrollando técnicas que adaptan la ventilación y el oxígeno
a las necesidades cambiantes de los RN, El objetivo es mejorar
la estabilidad del intercambio gaseoso, disminuir hiperoxemia
e hipoxemia, minimizar el uso del respirador y, ojalá, reducir
la tarea del personal de las unidades intensivas mejorando el
cuidado de otros RN cuando los recursos son limitados,
El destete se realiza mediante la reducción paulatina de la
parte mandatoria del volumen minuto con reducción de la
presión de soporte, En este modo de VNI y en los anteriores
hace falta la EVALUACiÓN científica y detallada de morbili-
dad y mortalidad con estudios prospectivos randomizados
COi! seguimiento,
920
COII RES!' eSlloiltálle¡¡s
Tiempo de Presión de soporte
Paw
aumento Tiempo de Tiempo de
lento
t ~==~~~k___~~?~t
r
PEEP
Ventana Trigger
FI"IO
Tiempo
La wentiDación de alta frecuencia oscilatoria o no (VAF,
VAFO o HFV del inglés) puede ser administrada de diversas
maneras, VAF es un término global o general. Siempre es
importante saber de cuál VAF se está hablando, La VAF con
presión positiva (HFPPV, o bien VAF-IMV) se refiere al uso de
respiradores con FR >60/min, Puede ser con los respiradores
convencionales o con PTV (HFPPV-PTV), Con equipos especia-
les, las frecuencias pueden ser de 600-L200/min (en ciclos
por segundo o Hz: 10-20), Esto puede ser con modo Jet, osci-
latorio, con interruptor de flujO o híbrido,
El concepto de que la vibración de una columna de aire en
la vía aérea podía lograr un intercambio de gases adecuado
data de 1.959, Desde entonces, se ha desarrollado una gran
cantidad de estudios en animales y en humanos que de-
muestran que la ventilación es posible aun con frecuencias
tan altas como 3,000 ciclos por minuto, En 1.981, Marchack
y col. publicaron el primer estudio controlado que compara-
ba la ventilación de alta frecuencia oscilatoria (HFOV; VAF-O)
con la convencional. Con gran entusiasmo se emprendieron
estudios en la década de 1.980, En su mayoría fueron con
escaso número de pacientes, y los resultados en general fue-
ron satisfactorios a favor de esta novedosa técnica. En ese
momento, el objetivo era lograr una disminución de la inci-
dencia de DBP/EPC. Con ese objetivo principal y estimulado
por los resultados positivos de pequeños ensayos clínicos,
el Instituto Nacional de Salud de EE, UU, inició un estudio
multicéntrico, con un gran número de RN con Enfermedad
de Membrana Hialina (EMH), Los resultados de este denomi-
nado HiFí Study Group fueron publicados en 1.989. Lamen-
tablemente, los resultados de este estudio fueron difíciles
de interpretar. El grupo de RN con EMH ventilados con HFOV
no mostró disminución de la incidencia de DBP y presentó
mayor incidencia de escapes de aire y de grados importantes
de hemorragia intraventricular. Este estudio tuvo numerosas
críticas, no sólo desde el punto de vista metodológico sino
también desde el punto de vista técnico. Durante los años
que siguieron, el desarrollo tecnológico permitió el diseño
de respiradores de alta frecuencia técnicamente superiores
al empleado en 1.989 y además fueron mejor comprendidos
los efectos fisiológicos y hemodinámicos de dichos respira-
dores. Como se verá, la ventilación de alta frecuencia va en-
contrando un lugar en el tratamiento del RN con insuficiencia
respiratoria. Sin embargo, no es una técnica desprovista de
efectos adversos, por lo que debe utilizarse en forma racional
por personal que haya recibido el entrenamiento adecuado
para emplearla con RN críticamente enfermos. Su utilidad, la
falta de ella, se resume al final según la base de datos de
Cochrane de 2.009.
Se denomina !lefítilación de Alta Frecuencia (VAF) a toda
ventilación que supere una frecuencia respiratoria de 60 por
minuto. Por convención, 60 ciclos respiratorios por minuto co-
rresponden a 1 hertzio (1 Hz). Debido a la corta duración de
los ciclos respiratorios y según la frecuencia escogida, el Ve
será ligeramente mayor, igualo menor al Espacio Muerto (EM).
La ventaja teórica de esta técnica es que potencialmente pue-
de reducir el barotrauma, al emplear menores presiones en la
vía aérea que el respirador convencional y lograr un adecuado
intercambio de oxígeno y e0 2 .
Con la respiración normal y el respirador convencional, el
intercambio de gases está relacionado con la cantidad de aire
que ingresa en cada ciclo. Este volumen de gases se denomina
Volumen alveolar (VA). Este VA es el resultado del Ve menos
el espacio muerto (EM); VA= Ve - EM. De ser aplicable esta
relación en VAF, la VA sería mínima o incluso nula. Por lo tanto,
el mecanismo de intercambio de gases en VAF difiere del con-
vencional y aún no está completamente dilucidado
A continuación enumeraremos algunos de los mecanismos
teóricos propuestos para explicar el intercambio de gases en la
VAF. Se especula que varios de los mecanismos mencionados
interactúan en un mismo momento:
Desplazamiento de una masa de aire bulk flow: es el me-
canismo predominante en los alvéolos proximales.
Flujo coaxial: es el resultado de flujos de aire a gran ve-
locidad que adquieren perfiles asimétricos. Ocurre en las
bifurcaciones.
Dispersión de Taylor: transporte de moléculas de gas a alta
velocidad en el centro de la vía aérea, lo que logra que
las moléculas de gas exhalado al dirigirse hacia el exte-
rior rodeen este flujo inspiratorio. Difusión molecular: es
el movimiento de moléculas de 02 y e0 2 en los alvéolos
y bronquiolos terminales. Es uno de los mecanismos que
también ocurren en la ventilación convencional. Pendelluft:
Mezcla de gases entre unidades alveolares con distintas
constantes de tiempo.
Para que el gas fluya durante se
para sobreponerse a la resistencia y
del sistema respiratorio (incluidos tubuladuras, TET y
Durante VAF, en cambio, el costo total de la presión para mover
gas es la combinación de Raw, el e inertancia, y esto es lo
que se denomina La fracción de esta
que depende de la el disminuye cuando aumenta la frecuen-
cia, mientras que la impedancia que depende de la inercia
aumenta cuando se incrementa la frecuencia. La impedancia
que depende de Raw cambia poco con la frecuencia. La impe-
dancia total adopta forma de U. El punto mínimo de esa curva
se conoce como la frecuencia resonante. Esta frecuencia es el
punto en el que los cambios rápidos de presión requeridos en
la tráquea para mover el gas son mínimos.
La frecuencia óptima para ventilar es aquélla en la que los
cambios de presión son mínimos, siempre y cuando produzca
un intercambio gaseoso adecuado. La frecuencia resonante en
RNPt está entre 8 y 16 Hz. Cuando la frecuencia aumenta, el
volumen oscilatorio disminuye. Como el Vt tiene un efecto ma-
yor que la frecuencia, el intercambio gaseoso puede empeorar
al subir la frecuencia. Es por ello que si hay hipercarbia resis-
tente hay que descender la FR (los Hz) en la VAF, a la inversa
de lo que se haría en ventilación convencional.
Existen cuatro tipos de ventiladores que se usan para VAF (ver
más adelante): VAF con Presión Positiva (HFPPV): en general se
administra con respiradores convencionales capaces de ope-
rar a frecuencias altas (>60-150 por minuto). VAF-O (HFOV):
producida por un sistema que hace vibrar la columna de aire
en ambos sentidos a velocidades mayores que los anteriores.
VAF-J (HFJV): producida por respiradores especiales que admi-
nistran un jet de flujo de aire a alta velocidad en la vía aérea.
VAF-IF (HFFI): flujo de aire a gran velocidad, interrumpido por
una válvula solenoide a intervalos prefijados.
La FR, el volumen de cada oscilación y la MAP afectan el
intercambio de gases. La MAP afecta más que nada la oxigena-
ción, y debe ser suficiente para reclutar alvéolos y minimizar así
el trauma (ver más adelante). Si es insuficiente, una porción
de las unidades pulmonares estará atelectásica y la Pa0 2 será
baja. Además, esto es muy importante durante la aspiración
del TET. Si no se reinfla el pulmón antes de reconectar la VAF,
se deterioran significativamente los gases en sangre aun con
los mismos parámetros previos de VAF. La disminución de la
CO 2 depende más que nada de la amplitud de cada oscilación
que de la FR y del Ve. Los cambios pequeños de la amplitud
921
Capítulo XVII.

afectan más los gases en sangre que los cambios de FR. Si se

usan FR que disminuyen mucho el espiratorio puede
haber sobredistensión y no descender nada la PaC0 2 • Además,
el producto de FR x Vt es constante para cada nivel de P0 2 y Para elegir el volumen oscilatorio o la amplitud se deben obser-
paC0 2 más allá del valor individual de FR y Vt entregados. var la pared torácica y los gases en sangre o los monitores con-
tinuos. En la actualidad no se miden de rutina los volúmenes,
pero se puede elegir la amplitud los o cambios de presión entre
pico y pico. Este valor depende de la enfermedad del RN, y del
descriptos 10- tamaño y la longitud del TEI Si hay NO hay que subir
la FR sino disminuir la amplitud y la según la oxigenación.
gra disminuir la
la eliminación
y del Ve. Si
a4
mantiene y la eliminación de pasa a depender más de la Es imprescindible mantener abiertas todas las unidades ven-
amplitud que de la FR. tilatorias para mejorar el intercambio y minimizar el shunt En
general, un poco más que la de IMV, Es importante usar Paw
suficiente para la estrategia de alto volumen, Antes de conec-
Eliminación de =a FR x tar VAF es importante dar una inflación sostenida, ya que las
pequeñas oscilaciones no son capaces de reclutar alvéolos. En
Esta relación particular entre el Ve y la eliminación de se el VAF-O (Sensor Medics) se elige la Paw; en los otros dos, usar
relaciona al pasaje de laminar a que ocurre de- suficiente PEEP cm para esta estrategia,
bido al alto flujo en la VAF-O. El Ve está relacionado El reclutamiento en forma escalada produce el mayor aumento
con la amplitud de las oscilaciones y no con la FR. Por lo tanto, del la resolución de atelectasia, y es lo más
en VAF-O (Sensor el que se debe modificar recomendable al comenzar con VAFO. De a pasos durante unos
para lograr disminuir o aumentar es la amplitud, 6 minutos se va escalando la presión hasta unos 12 cm H20
por encima de la presión basal en la ventilación previa,
No es infrecuente que al colocar un RN en VAF se desarrolle
rápidamente hipocarbia, En una reciente, Wiswell
y col, analizan los efectos ele la n;;""m,,,, en el desarro-
110 de Leucomalacia Periventricular en RNPt tratados
con VAF-J y encuentran una asoGÍación entre inferior a
25 torr en los 3 días dI-) desarrollo de LPV. Los
efectos de la disminución de la son muy perjudiciales
y algunos están listados en esta sección. Por Menores variaciones en la presión corriente (que ocurre en
ello hay que ser muy cauto a! pasar a un RN a VAF no se cada ciclo respiratorio) a diferencia de la VM convencional,
produzca sea ésta por volumen controlado, SIMV o IMV.
Presión de base elevada (después de lograr reclutamiento
alveolar), lo que sería más para el pulmón, Con
esto existe la posibilidad de usar la estrategia de alto vo-
lumen (diferente de sobredistensión pulmonar), Este reclu-
En la ventilación de alta oxigenación está direc- tamiento de volumen parece ser necesario para la exitosa
tamente relacionada con la MEDIA y ésta es una va- aplicación de VAF.
riable independiente, también relativamente independiente de
La expresión clínica de la sobredistensión pulmonar es la hipo-
los cambios de la FR o de la Mientras que en la IMV
tensión y la acidosis metabólica, problema de relativa frecuen-
es una variable dependiente de otros parámetros respiratorios
cia si los VAF no se usan en forma adecuada. Es importante
(PIM, PEEp, Ti), no lo es así en VAF Por lo tanto, es ajustable tener presente que no es la Paw clásica la responsable de la
según la patología de base y necesidades de cada pacien- sobredistensión observada en VAF. En un estudio se muestra
te. Frente al fracaso de la ventilación convencional debido a la que en adultos la VAF-J disminuye el índice cardíaco al aumen-
presencia de un gran shunt es aconsejable iniciar tar la FR, puede aumentar la poscarga al ventrículo derecho
la VAF con una Paw superior en 1 a 2 cm H20 a la que el RN con disminución de la fracción de eyección y también hay más
requería en IMV. Ver más adelante con relación al reclutamiento atrapamiento aéreo y sobredistensión cuanto más elevadas
pulmonar. En general, la respuesta de la o de la saturación son las FR en VAF. Por éste y otros estudios se sabe que, si bien
no es inmediata. La Paw no se debe bajar hasta que el RN está la estrategia de alto volumen es importante, la sobredistensión
con Fi0 2 <50 mmHg y cuando al descenderla no baja la Pa0 2 . se evita o disminuye usando FR a 10Hz o menos.

922
Debido al ele sobredistensión más frecuente frente a ventilación convencional.
en VAF-O que en se deberán efectuar controles radiográ- e)(~IIIC¡,CI(Jn
de por qué el RN con escapes de
ficos frecuentes. Es efectuar la primera radiografía ventilarse con VAFJ es que la VAF:
de tórax a los 30 minutos de iniciada la VAF. Recordemos que Permite una presión de distensión más constante
sobredistensión alveolar a la expansión pul-
Genera menor diferencia entre la
manar intercostales.
alveolar.
Los Ti también son
Produce menor estiramiento cíclico del
otros de VAF es que el Ti se la ne-
cesidad durante es expresado como un porcentaje del Produce menor escape de aire durante la
ciclo total, con freeuencia se usa un Ti en el Sensor Medies Todos estos cambios le dan al
de 33% que en términos de VM convencional equivale a nidad de repararse.
una relación lE de Parecería que si se usa una relación
1:1 (Ti cuando se mantienen todos los otros parámetros
oscilatorios constantes el Ve entregado es
mayor mLjkg) y la MAP aumenta en un
8,6%, con un descenso ele la por verse si este Ti
Aún no existe ningún estuelio que avale elefinitivamente el
es en los resultados clínicos.
empleo ele VAF como primera elección para el tratamiento del
Una de las maneras que VAF disminuir DBPjEPC (si es
SOR. Un centro en Utah, EE. UU., ha el uso profilácti-
que lo sería por medio de disminuir los mediadores infla- co de empleándola muy precozmente en un gran grupo de
matorios en la vía aérea y el pulmón. Sin embargo, en un estu- RNPt. (Gerstman, Lamentablemente, esto ha llevado a
dio, 76 RNPt se randomizaron para ser tratados con VM con FR
muchos centros a hacer lo mismo. Un estudio reciente muestra
60-80 YPIM o con VAFO. Se obtuvieron aspirados traquea-
que la VAF-O pecoz sería aun sin surfactante que la IMV
les durante los 10 días de vida y no se encontró diferen-
con surfactante RN al estudio
cia en las concentraciones de IL-8 ni de Leucotriene 84
Sin embargo, no evidencia de que la VAF me-
jore los resultados comparándolos con el uso de surfactante y
o ni siquiera IMV. Claro que es recordar que
la falta de pruebas no es de falta.
Existen pocas situaciones clínicas en las que la VAF de-
Hasta ahora, el lugar que parece ocupar este modo ventilatorio
mostró se r efi caz.
es en forma ele rescate en los casos de SDR graves que, pese
Las dos situaciones clásicas en las que se intenta VAF son: al empleo de surfactante, no han mejorado. La técnica que pa-
barotrauma (neumotórax, enfisema inters- rece ser más exitosa, y que al no haber sido usada en muchos
restrictiva (hipoplasia pul- estudios es "arma de ataque" de los proponentes de VAF, es la
la VAF ventilar a los pacien- de ventilar con la estrategia de alto volumen pulmonar.
menores que las requerielas con ARM La ventilación ele alta frecuencia ha sido evaluada en, por los
convencional con adecuado intercambio de gases. menos, dos metaanálisis de características similares. El primero
Situaciones en las que la ventilación convencional fue in- de ellos, publicado en analiza si es beneficioso el em-
suficiente para la ventilación y la oxigenación. Es pleo de la HFV ele rutina para el tratamiento de la insuficiencia
el caso de los con EMH o Hipertensión Pulmonar respiratoria del prematuro comparada con la ventilación conven-
Persistente grave. cional. Uno de los cuatro estudios incluidos en el metaanálisis
es el estudio de HiFi (1.989) que no empleaba surfactante (aún
se hallaba en etapa experimental) y la estrategia de ventilación
era diferente a la empleada actualmente. La conclusión de este
metaanálisis es que existiría cierta evidencia a favor de la dismi-
E)(isten numerosos estudios que avalan el empleo de la ven-
nución de la incidencia ele DBP (ia los 28 elías!), menor requeri-
tilación de alta frecuencia para el tratamiento de los pacientes
con barotrauma. El estudio quizá más representativo es para el miento de oxígeno y menor mortalidad o enfermedad pulmonar
tratamiento del Enfisema Intersticial Pulmonar (EIP) que compa- crónica en el subgrupo ventilado con la denominada estrategia
ró la eficiencia de la VAF-J y la HFPPV. Ingresaron 144 RN con de alto volumen. Sin embargo, las debilidades señaladas por los
EIP en total. El 61 % ele los tratados con VAFJ mejoró el EIP com- mismos autores de este metaanálisis son la imposibilidad de que
parado con el 37% del grupo tratado con HFPPV. Los pacientes estos estudios sean ciegos para los operaelores, la ausencia de
en cada grupo fueron cambiados al otro modo evaluación ele la función pulmonar a largo plazo en la mayoría
En este caso, el 45% de los pacientes de los trabajos y la ausencia ele estratificación por peso de naci-
que no había con HFPPV sí lo hicieron con VAFJ, mien- miento o edad gestacional.
tras que sólo 9% de los que no respondieron a la VAF-J respon- El segundo metaanálisis analiza la evidencia aportada por diez
dió a la ventilación convencional. González y col. demostraron estudios que emplean cualquier tipo de alta frecuencia y el resul-
en RN con fístula broncopleural menor salida de aire por el tubo tado es similar al encontrado por Butha. En ambos estudios se
923
observa un aumento de la incidencia de hemorragia intraventricu-
lar pero se atribuye a que el estudio de HiFi ejerce una importante
influencia debido a su gran número de pacientes. La evidencia
para el uso precoz es que si hay algún beneficio es poco impor-
tante. Al final, resumimos las dos revisiones recientes de Cochra-
ne (2.009) y describimos problemas del uso rutinario de VAF.
Un enfoque similar puede emplearse en la HPPR~L No es
infrecuente que en los casos graves de esta enfermedad se em-
plee VAF-O o VAF-J como consideración previa a que el RN entre
en ECMO. Un estudio muestra que el 46% de los RN de término
referidos para ECMO respondieron al tratamiento con VAF.
Un estudio retrospectivo reciente de 12 UCIN en EE. UU. en
385 RN con HPP-RN, muestra que entre 10/93 y 12/94 el
39% fue tratado en algún momento con VAF (rango de uso de
VAF intercentro entre 0% y 73%). De los tratados con VAF, 72%
recibió VAF-O.
Algunos recientes estudios en animales sugieren que la
VAF con surfactante puede ser mejor que la VM convencional
(Calkvoska) en casos de aspiración de meconio. En los casos
severos se usa pero la evidencia de los beneficios no es clara.
En un estudio retrospectivo se señala que la IMV con VAF-O
produce resultados iguales a IMV con ECMO (sólO 3 RN fueron
tratados con ECMO). Sin embargo, ambos grupos tuvieron alta
mortalidad (46,3%), y se reconoce en los comentarios finales
que serán otras nuevas terapéuticas las que tal vez marquen
<,iiJCiiJC"N'>,,",'jli!:!;l,afi;lC[l'fISItcaS de losrespiradores de alta frecuencia·
Frecuencia (ciclos x')
Hertzios
Patrón de flujo
Sistema de entrega de gases frescos
Vc
Ti
Sistema generador
Tubo endotraqueal
924
alguna diferencia. En el estudio retrospectivo mencionado antes
se encuentra que VAF está asociada con más riesgo de morta-
lidad en hemia congénita. No obstante, muy re-
cientemente se sugiere que la VAF es un modo aceptable para el
rescate en RN con hemia diafragmática congénita. Para VAF con
óxido nítrico, remitimos la lector a la sección de este último gas.
Es preocupante la asociación con disminución o pérdida de la
audición. Algunos RN que tuvieron un screen auditivo con poten-
ciales evocados normales antes de ser dados de alta, luego fueron
desarrollando pérdida auditiva progresiva, más en la frecuencias
altas. Esto indica la necesidad de un estricto seguimiento y una
evaluación reiterada de la audición, más aún si hubo hipocarbia.
Cuando la VAF es usada de rescate, parece que las secuelas del
neurodesarrollo se relacionan con la falta de respuesta y con la
presencia de hemorragia intraventricular grado 3-4.
En la actualidad existen pocos respiradores de Alta Fre-
cuencia cuyo empleo esté por la FDA
ción de Drogas y Alimentos de EE. UU.), Una forma de cia·
sificarlos es por medio de su mecanismo de administración
de alta frecuencia y las características de la espiración, Las
características de los principales respiradores utilizados para
VAF se resumen a continuación en la Tabla 8,
La VAF-O produce una vibración de la columna ele aire a través
de un pistón o diafragma a frecuencias tan altas como 300 a
3.000 ciclos x' (5 a 50 Hz). Tanto la inspiraCión como la espira-
ción son activas. Un flujo potente y continuo de gas atraviesa el
pistón. El movimiento del pistón genera las oscilaciones del
de gas (flujo bidireccional) en la vía aérea La magnitud
240-660
5-50 Hz 5-20 Hz 4-11 Hz
< EM
Pistón Válvula solenoide
Común Común Especial (3 lúmenes)
de las oscilaciones está determinada por la amplitud y refleja el Los controlar son la la y
Ve. Estas oscilaciones producen pequeños Ve alrededor de una las dos frecuencias, El RN se mantiene con IMV a frecuencias
media constante, lo que mantiene el volumen pulmonar. muy bajas (3 a 10
El respirador de alta frecuencia aprobado por la FDA y más La VAF-IF también fue clasificada como ya que se ase-
utilizado en humanos es el oscilador Sensor Medics 3.100. meja a la ventilación Jet en su forma de administrar de
Este produce las oscilaciones a través de un pistón gas a alta velocidad y a la ventilación de alta frecuencia osci-
controlado electrónicamente. Los parámetros del oscilador que latoria en que la columna de aire tiene un movimiento bidirec-
se controlar son la FR, el porcentaje del Ti (en general cional debido al efecto Venturi. Sin embargo, no utiliza Injector,
33% del la amplitud y la presión media. Referimos al como el ni tiene un sistema que haga vibrar la columna
lector a la sección E. de aire con espiración activa, como el oscilador. El SLE 5.000
tiene una forma similar al oscilador para el modo de VAF incor-
porador en su convencional.
En un estudio reciente, para RN ventilados con VAFO el ries-
La VAF-J envía pulsos cortos de gas a alta velocidad direc- go relativo de muerte o DBP a las 36 semanas fue de
tamente a la vía aérea superior a través de una cánula o un (le 95% 0,88-1,03), Y de un evento neurológico severo fue de
inyector. Esta cánula se encuentra en la pared de un TET es- No hubo beneficios con VAFO.
pecial. El respirador Jet aprobado por la FDA es el Bunnell Life
Pulse Jet Ventilator. Éste es un respirador Jet limitado por pre-
sión y ciclado por tiempo, diseñado para ser conectado en
con cualquier respirador convencional. Este respirador
:>
opera a frecuencias de 4-11 Hz con un tiempo inspiratorio de
Modo de ventilación ciclada con presión limitada, con am-
s y el sistema de humidificación humidifica por
y FRECUENCIA ajustables. Volúmenes corrientes muy
separado el flujO Jet y el del respirador convencional.
pequeños. El se deja tan corto como sea
Las pulsaciones (jets de aires) se ,-,'V'Uuvc" debido a que una posible. La es pasiva en Jet y activa en oscilador.
válvula solenoide interrumpe un flujo potente y continuo de
aire. Entre cada pulso de aire se efectúa la espiración pasiva ") RN cam:!idatos;
del Este flujo de gas a alta velocidad genera un efecto edad gestacional.
Venturi que crea un área de presión negativa en su periferia, Falla respiratoria/lesión, injuria pulmonar.
lo que arrastra aire ambiente al interior de las vías aéreas. El Fugas de aire: Enfisema intersticial, neumatoceles, neumo-
TET es de triple lumen: el lumen principal es para tórax.
colocar el respirador convencional, los lúmenes laterales co-
Síndrome aspirativo rneconial.
rresponden para el inyector del flujo Jet y el otro para la moni-
torización de la presión en la vía aérea. Este TET así diseñado Hipertensión del recién nacido (PPHN).
permite la medición de presiones de la vía aérea en forma Trauma de tórax, trauma de vía aérea.
intratraqueal y no en la vía aérea proximal, como en los respi- Casos de mediana/severa gravedad de hernia diafragmática.
radores convencionales.
:> Piíilf<lml¡f~mS

PlEiEP Y MAP: PEEP MAP Oxigenación

~ -~-~

El respirador que presenta este tipo de Ventilación de Alta fre- PEEP determina la MAP y la oxigenación
cuencia es el Infant Star. Éste es un respirador convencional
computarizado, limitado por presión que posee un interrup- Disminuir la frecuencia de la convencional cuando hay reten-
tor de flujo. Éste es controlado por una válvula solenoide que, ción de CO 2 .
como opción, permite administrar alta frecuencia durante la
Aumentar la MAP hasta que la oxigenación se estabilice.
VM convencional (IMV). La válvula solenoide para la ventilación
de alta frecuencia está prefijada con un Tiempo inspiratorio fijo :> Destete
de 0,018 s. En la rama exhalatoria del circuito existe presión Disminuir la Paw en respuesta a una mejoría de la Pa0 2 .
negativa creada por un efecto Venturi, lo que facilita la espira-
Cuando la PIM <16, MAP <8 Y la Fi0 2 <30%, considerar cam-
ción. Intercalados a los ciclos de alta frecuencia se adminis-
bio a CPAP con CPAP= IVlAP.
tran ciclos de respiraCión convencional ("suspiros") que pre-
vienen las atelectasias y colaboran para mantener el volumen
pulmonar. La presión alrededor de la cual oscilan los ciclos de
alta frecuencia se denomina PEEP y se reserva el término MAP
(presión media de la vía aérea) para el conjunto de las presio- La VAF es una estrategia alternativa interesante en la VM
nes de las oscilaciones más la de los ciclos convencionales. que puede ofrecerle al RN un beneficio de reclutamiento alveo-
925
lar más seguro que la IMV, mejorando el intercambio gaseo-
so y disminuyendo las presiones máximas de distensión. Sin
embargo, los equipos son caros y requieren de una curva de
En la Figura 10 se muestran junto
aprendizaje prolongada para poder llegar a proveer una estra-
con la pantalla del monitor. Provee las características de la
tegia adecuada en forma segura. No es una técnica para todos
VM convencional a la que agrega una serie de posibilidades.
los RN con insuficiencia respiratoria. Tal vez, con el equipo ade-
Éstas incluyen todas las mencionadas en la excepto
cuado, usado en forma adecuada en el momento adecuado y
el soporte de volumen. Es un muy versátil que se
en un RN adecuado, proveería beneficios importantes.
puede usar limitado por presión o controlado por volumen,
es capaz de compensar de peri-tuboy
tiene muchas otras se compran y
se venden. Ésta pasó por CAREFUSION. Los res-
NO hay datos de estudios controlados que demuestren que el piradores se llaman BearCub 750 VIP Bird
uso de VAFO de ~escaJí:e en los RN de término o casi término Gold/Sterling.
con disfunción pulmonar severa sea de beneficio. No hay evi-
dencia clara de que el uso de VAFO en forma electiva e inicial
sea de beneficio para los RN de pretérmino. Tal vez haya algún
beneficio en pero esto es inconsistente. Y no hay buenos
estudios con seguimiento a largo plazo.
La Tabla 9 muestra las modalidades más comunes, descritas
en esta sección.

CPAP

IMV: Ventilación mandatoria intermitente

MODOS SINCRONIZADOS: SIMI!, AC, PS

El BEAR CUB 750-VS se muestra en la Es limitado por
VOLUMEN GARANTIZADO, OBJETIVO
volumen, lo que la del Vt deseado, ya
NIMV / NSIMV (ventilación no invasiva, VNI) que este límite de volumen establece un área o máxi-
HFV o VAF ma para los Ve entrega bies durante las mecanlcas.
Además, en forma muy efectiva, provee al clínico con una arma
NAVA (Neurally Adjusted Ventilatory Assist), Asistida
valiosa de guía clínica. Esta guía señala con alarmas visuales y
proporcional, Automatización. (líqUida)
sonoras cuándo las características del han cambiado.
Cuando el pulmón va este
descender la presión máxima y el Ti para
según el límite elegido, induce al clínico a ei/aluar al RN ya mo-
dificar otros parámetros del las necesidades
cambiantes del RN. (Es sincronizado y contiene baterías para
Realmente mucho se ha aprendido y cuidado con el Baby Bird, uso independiente). En la
el Bourns SP 200 y el Sechrist Se ve al Bird y al Sechrits en de flujo y monitorización de volumen y es
reconocimiento en la Figura 9. capaz de compensar porcentaje de

926
La Figura 12 ilustra el SERVO 300, Y se muestran el Draegger
en sus varios modelos Baby Lag, Evita) y el SLE 5.000.
El SLE puede dar ventilación de alta frecuencia además de
tener moderna teconología. El problema es que mide y moni-
toriza en forma diferente a los anteriores. El Maquet SERVO I es
con NAVA (Neurally Adjusted Ventilatory Assist). O sea, es vers-
tilalCióro asistida un ventilador
controlado en forma directa por el control respiratorio central
(neural) del paciente.

Un respirador ya no disponible en el mercado incluye el Infant

Star, con sincronización por cápsula abdominal y que puede
ventilar por alta frecuencia por un interruptor de flujO, pero no
era volumétrico ni tenía otras capacidades tecnológicas ac-
tuales. El Newport, en sus varios diversos modelos con todas
las variabilidades, incluido control volumétrico, sincronización,
microprocesadores, etcétera. Su performance ha sido. muy
bien evaluada y demuestra excelente versatilidad (todas las
posibilidades aquí mencionadas, menos la alta frecuencia, las
cumple el Newport). Sabemos que existen otros respiradores
también pero no conocemos en detalle sus especificaciones
ni si realmente funcionan de acuerdo con lo que sostienen los
representantes cuando se los usa en forma clínica empleando
alguno de los modos modernos descriptos.
Finalmente, debo destacar una empresa argentina lleva-
da adelante por un cirujano de adultos que a su regreso de
EE. UU. hace muchos años después de su formación, sufría al
ver morir a sus pacientes en el período post operatorio. Con
su hermano, ingeniero, fabrican hace ya muchos años lo que
tal vez esté entre los primeros diseños para poder asistir la
respiración de adultos en el mundo. Contra viento y marea y
después de muchos años, tienen una planta en la ciudad de
Córdoba, Argentina (TECME), donde se fabrica el Neul1I!ovent
en sus diferentes modelos, de alta tecnología, y a un costo
inferior que cualquiera antes mencionado (ver Figura 13).
Las Figuras 14 y 15 muestran ellnfant Flor para BiPAPjCPAP y
un ventilador exclusivamente para alta frecuencia.

927
 Ajustar objetivos de Pa0 2 :
El tema de la ventilación es complejo. Pero el que no esté 50-60 mmHg, Saturación 87 - 93%
preparado que NO lo haga. O que sea bien supervisado por Evitar Saturación >94%
quien REALMENTE lo sepa hacer, y entienda fisiología.
Control de presión arterial
Vemos los últimos cuadros (ClJladnls :1.0 ¡¡¡ a continua- Ajustar objetivos de paC0 2
ció n a forma de recordatorio. PaC0 2±45
Evitar hipocarbia
En este tema de la ventilación asistida, los resultados de
cada RN, de a uno por vez, están en nuestras manos, en PIM: la mínima posible; en los RN <1.250 g comenzar con
12-16 cm H20
nuestro compromiso al lado de él o ella. Yeso quiere decir
que lo que hacen nuestras manos se debe basar en nuestro
profundo conocimiento y en nuestra tarea en equipo y en
forma colaborativa. El resto es pura literatura, y alguna es
realmente mala, inadecuada y confusa.

Sobredistensión por volumen
Reclutamiento y desreclutamiento
Liberación de sustancias pro
inflamatorias a nivel pulmonar
(y sistémico).
Uso inapropiado de flujo
Alcalosis respiratoria
Disminución del calcio iónico
Vasodilatación sistémica; Hipotensión
Disminución del gasto cardíaco
Riesgo de isquemia miocárdica
Aumento de la Resistencia Vascular del Sistema Nervioso
central
Predisposición a hemorragia intra craneana y a la
leucomalacia
Otras

Acidosis respiratoria
Alcalosis metabólica compensatoria
Vasoconstricción sistémica, mala perfusión, aumento de
resistencia y post-carga.
Fijación del TET Disminución del gasto cardíaco
Disminución de presión alveolar de oxígeno
Humidificación Aumento de resistencia vascular pulmonar
Aspiración Vasodilatación en la Resistencia Vascular del Sistema
Nervioso central
Cambios de decúbito
Predisposición a hemorragia intra craneana
Sedación (NO midazolam) Retinopatía
Padres Peor tasa de mortalidad y seguimiento a largo plazo en RN
pequeños
MUCHAS Otras

Sola A. Diálogos en neonatología, aprendiendo de las pregun-
tas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2.009.
Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recién
nacido. Volúmenes I Y 11. Editorial Científica Interamericana,
Buenos Aires, 2.001
Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatología y
terapéutica. Editorial Científica Interamericana, Buenos Aires,
1.987-1.993.
Bernstein G. Synchronous and Patient-Triggered; Ventilation in
Newborns. Neonatal Respiratory Diseases, 3:2, 1.993.
Bernstein G., Mannino F.L., Heldt G.P., Callahan J.D., Bull
D.H., Sola A., Ariagno. R.L., et al. Randomized Multicenter
Trial Comparing Synchronized and Conventionallntermittent
Mandatory Ventilation in Neonates. J. Pediatr., 128:453-
463, 1.996.

928
Chao Vo, Greenough Ao Randomized Controlled Trialof \Ne-
aning by Patient-Triggered Ventilatioll or Conventional Venti-
lation. Fu,: 1 Pediatr., 152:5. 1.993.
Chen J.Y., Ling U.P., ChelllH. Comparison of IMV and CMV in
Neonateso Acta Pedo Japo., 39 (5), 578-83, 1.997.
De Boer R.C., Jones A., INard P.S., et al. Long Term Triggered
Ventilarion in Neonatal Respiratory Distress Syndrome. Areh.
Dis. Child, 68, 1.993.
Miller J.D., Cario \N. Pulmonary Complicatiolls oi Mechanical
Ventilation in Neonates Clln Perlnatol 35 (2.008) 273-281.
Dimitriou G., Greenough A., Giffin,F.J., Chan V. Syncllronous Intermit-
tel1t Mandatory Ventílation Modes Versus Patient Triggered Ventila-
tion during INeaning. !-Irch. Dis. Child, 72:F188F 190, 1.995.
Donn S., Nicks l, Becker M. Flow-Synchronized Ventilation of
Preterm Infants with Respiratory Distress Syndrome. J. Peri-
natol., XIV: 2, 1.994.
Donn So, Nicks J. Patient Tiggered Ventilation. En Assisted
Ventilation of the Naonate. \¡\j.B. Saunders Comp8ny, 3rd Edi-
tion, 1.996.
Donn S.M., Sinha S. Areh Dis Child Fetal NeonataL Abril 2.006
Greenough A. SynchronolJs Intermittent Mandatory Ventila-
tion in Current Topies in Neonatology N° l. Hansen I And
Mclntosh N., Editors. W.B. Saunders Company, 1.996.
Heldt G., Bernstein G. Patient-Initiated Mechanical Ven-
tilation. En: New Therapies for Neonatal Respiratory Fa-
¡jure. Boyton 8., Cario 'vV. y Jobe A.; Cambridge University
Press, 1.994.
Visveshwara N., Freeman S., Peck M., et al. Palient Triggered
Synchronized Assisted Ventilation of Newborns: A Repart of
a Preliminary Study and Three Years' Experience. J Perinatol.,
L L. 1.991.
\Nilson 13. Mechanical Ventilation of the Infant and Child in
Respiratory Care of the Newborn and Child. Aloan C. y Hill, T.
Eds. Lippincot 2nd Edition, 1.997.
Oxford Regien COlltrolled Trial of Artificial Ventilation (OCTA-
VE) Study Group Multicentre Randomised Controlled Trial oi
High against Low Frequency Positive Pressure Ventilation.
Are'H. Dis. Child., 66:770-775, 1.991.
HummLer H., Gerhardt 1, González A., Clsure N., Everett R.,
Bancalari E. Influence of Different Methods of Synchronized
Mechanical Ventilation 011 Ventilation, Gas Exchange, Patient
Effort and Blood Pressure Fluctuations in Prematura Neona-
tes. Pediatr Pulmonol 22:305-313, 1.996.
Nikischin \N" Gerhardt I, Everett R., González A., HummLer
H., Bancalari Eo Patient Triggered Ventilation: AComparison of
Tidal Volume and Chest Wall and Abdominal Molion as Trigger
Signals. Pediatr. Pulmonol., 22:28-34, 1.996.
Mrozek J.O., et al, Randomized Controlled Trial of Volumetra-
geted Ventilation. Pediatric Pulmonology, 29(1):11-18, 2.000.
Amitay M., Etches P.C., Finer N.N., Maidens J.M. Synchronolls
Mechanical Ventilation of The Neonate with Respiratory Di-
sease. Crit. Cara Med., 21:118-24. 1.993.
Bernstein G., Heldt G.P., Mannino EL. Increased and More
Consistent Tidal Volumes during Synchronized Intermittent
Mandatory Ventilation in Newborn Infants. Am. J. Respir. Crit.
Care Med., 150:1444.. 8, 1.994.
Gupta S., Sinha S.K., Donn S. The Effect ofTwo Levels of Pres-
sure Support Ventilation 011 Tidal Volume Delivery and Minute
Ventilation in Preterm In'fants. Arch Dis Child Fetal Neonatal
Ed. 2.009 Mar;94(2):F80-3.
l-1oellering AB, Copnell B, Dargaville PA, Milis JF, Morley CJ,
Tingay DG. lung Volume And Cardiorespiratory Changes Du-
ring Opeo and Closed Endotracheal Suction in Ventilated
Newborn Infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2.008
Nov;93(6):F436-41.
Greenough A., Dirnitriou G., Prendergast M., Milner I\,Do Syn"
chronizecl Mecllanical Ventilatioll ror Respimtory
~Iewborn Infants. Cochrane Oatabase
23;(1):CD000456.
Scopesi F., Calevo M.Go, Rolfe p" ei al. Volume Torgeted I/enti
lation (Vo!ume Guarantee) in the Weaning Pilase oi Premature
Newbom IMants. Pediatr PulmonoL 20001 Oct;42(10):864-70,
Alegría X., Clame i~" Wada Y., et al. Acute Effects of PEEP 011
Tidal Volume and Respiratory Center Output during Synchro,
nized Ventilation in Preterm Infants. Pediatr PulmonoL 2.006
Aug;41(3):759-64.
Polirneni V., Claure N" D'Ugard Co, Bancalarí Effects of Volu-
me-Targeted Synchmoized Intermíttent rViandatory Ventilatíon
on Spontaneous Episodes oI Hypoxemia in Preterrn Infants.
Biol Neonate, 2.006;89(1):50-5,
Banealari L, Claure N. Weaning Preterm Infants from Mecha-
l1ical Ventilatiol1. Neonatology
Patel D.S., Rafferty G.E, Lee S., Hannam S., Greenough A.
Work oi Breathing DUí'ing SliVlV with and \Nitllout Pressure Su-
pport. Arch Dis Chiid. 2.009 Jun;94(6):434-6.
Milan Ao, Freato F., Vanzo V., et al. Influence of
Mode on Neonatal Cerebral Fíow and
Hum Dev. 2.009
Moraes MA, Bonatto n.c.,. Cmpi 1VI.F., et al. Comparíson bet-
ween Intermittent iVlandatory Ventilatlon and Synchronized
Intermittent iVlandatory VentilaHoll with Support in
Children, J Pediatr (Hio J). 2,009
Claure N., D'Ugard e., Bancalari E. l\utúrnated Adjustrnent
of Inspirad Oxygen in Preterm Iníanls with Frequent Fluctua-
tions in Oxygenation: A Pilot Clinical Trial. J Pediatr. 2.009
~J ov; 155(5):640-5, E1-2.
Claure N., Bancalari E. !-Iutomated f{espiratory Support
in Newbom Infants. Semin Fetal ~Ieonatal Med. 2.009
Feb;14(1):35-41.
Se pueden encontrar los conceptos de esta sección en:
Owen L., MOi'ley C. What we Know? f-\rcll Dis Child Fetal
~Ieonatal Ed, 2.007;92,414-418.
Oavis P., Co ePAP and I~IPPV, Seminars in Fetal and
Neonatal 2.008;2,14-18.
Courtney S. and Barrington K. CPAP and NIPPV, Clin
2.007, (34), 73-92.
Davis P., Lemyre B., De Paoli A, NIPPV VS. NCPP. Cocllrane
Database 2.008.
nata ij Davis4jDavis, Htm
Lemyre B., Davis P.G., De Paoli A.G. ~IIPPV for Apnea of Prema-
turity. Cochrane Database 2,004.
Http://'vVww.Nicl1d.Nih.Gov/COCHR,II,NE/lemyre/lemyre.Htm
Moretti C. et al. NSIMV for \Neaning, Randomized Trial. Pedlatr
Int 2.008;50: 85-91.
Kugelman A. el al. NIMV vs CPAP for RDS, A Randomized Stu-
dyo J Pediatr 2.007; 150: 521-6.
Bhandari V, et al. Randomized Trial of NSIMV in RDS. J Perina·
tol 2.007; 27: 697-703.
Bhandari V. et al. r~slPPv and Neonatal Oucomes. Pediatr
2.009; 124: 517-526.
Ramanathan R. et al. NIPPV vs SIMV after Surfactant in RDS
in Preterm Infants <30 \Neeks. Multicenter Trial. Publlcation
3216. 2.008.
Bancalari E., Claure N. Non-Invasive Ventilation oHhe Preterm
Infant. Early Hum Dev. 2.008 Dec;84(12):815-9.
929
 XVII.
Drazen J.IVI., et al. High Frequency Ventilation. Physiol Rev, 64;
505-543, 1.999.
González F., Hanis IR., Black P., el al. Decreased Gas Flow
tilrough Pneumothoraces of Neonates Receiving High Frequen-
cy Jet VS. Conventional Ventilation. J Pediatr., 110:464, 1.987.
Keszler M., Donfl S.M., Bucciarelli R.l.l., et al. Multicenter
Controlled Trial Comparing High Frequency Jet Ventilation and
Conventional Ivlechanic Ventilation in Newbom Infants with
Pulrnollary inters,icial Empl1ysema. Pediatr., 119: 85, 1.991.
Marnmel M.C., f3oros S.l High Frequency Ventilation. En As-
sisted Ventiléltion of ttle Neonate. Godsmllh JJ> ~nd Karotkin
E.H. W.B. Saunders Cornpany, 1.. 996.
Spitzer A. High+requellcy Jet Ventilation. En Intensive Care of
lhe Neonate. Spitzer A. Mosrly, 1.996.
Truog W. High-Frequency Oscillatory Venlilation. En Intensive
Care oi the Neonate. Spitzer A. Mosby, 1.996.
Fernandez-Martorell P., Boynton B.R. High Frequency Oscilla-
tory Ventilation and High Frequency Flow Interruption. En: New
Therapies for I\leonatal Respiratory Failure. Boynton B.R., Car-
Io IN.A., Jobe A.H. Carnhridge University Press, 1.994.
COglliil C.H., Cario W.A., Martin FU. HighFrequencyJetVentilatiol1.
En: Nenw Therapies lor Neonatal Respiratory Failure. Boynton
B.R., Carla WA, Jobe AJL Cambridge University Press, 1.994.
Bryan A.C., Froese A.B. Reflections on the 1-111'1 Tria!. Pedia-
tries, 87: 565. 1.991.
Ernmerson J. Apparatus far Vibrating Portions of a Patient's
Airway. U.S. Patent, 2,918.917, 1.959 Marchak R.H., Tilomp-
SOI1 W.K., DuHy P., et al. Treatment oí I(DS by High Frequen-
cy Oscillatory I/entilatian: A Preliminsry Report. J. Pediatr.,
99:287. 1.981,
WiSW811 fE., Graziani U., I\ornhauser M.S., et al. Effects 01
Hipocarbia on the Development of Cystic Periventricular Leu-
homalacia Premature Infants Treated with High-Frequency
.Jet Ventilatioll. Pediatrics, 98 (6 Pi 1): 1035, 1.996.
Wisweil U:., Graziani U., Kornhauser IVI.S., et al. High-Fre-
quency .Jet Ventilation in Early Management 01 Respiratory
Distress Syndrome is Associated with a Greater Hisk lor Ad-
verse Outcornes. Pecliatrics, 98: 5, 1.996.
Ciark Reese. High-Frequency Ventilation. J. Pedíat!'., 124: 5,
1.99 /1.
Gerstarnnll D.R., el al. The Pmvo Multiceter Early I-IFOV Trial:
Irnproved Pulmollary allcl Clinical Outcome in RDS." Pediatri-
ca, 98 (6), 1044, 1.996.
Ci18Ullg P.Y., ei al. Rescue Higlr Fr'equel1cy 05cillatOlY Ventila-
lion '¡or Preterm Infants: Neurodevelopmental Outcome and
ii:s Prediction. BiaL Neonate. 71(5):282-91, 1.997.
l' Calko\fska A., Sun 13., Curstedt T., Renheim G., Robertson B.
Combined Effects of High Frequ8ncy Ventilation and Surfac-
1ant Treatrnent in Experirnental Meconium Aspiration Syndro-
me. Acta Anaestllesiol. Scand., 43(2):135-45, Feb. 1.999.
Plavka R., f\opecfly P., Sebroll V., et al. A Prospective Ran-
domized COl11parison of Convencional Mechanical Ventila-
tionand Very Early High Frequency Oscillatory Ventilation in
Extremely PrGmature ~Iewborns with Respiratory Distress
Syndrorne. Intensive Care Med., 25 (1):68-75, Enero 1.999.
Spackman D.R., Kellow N., White SA, Seed P.T., Feneck R.O.
High Frequency Jet Ventilation ancl Gas Trapping. British Jour-
nal Oi ,l\naesthesia. 83(5):708-14, 1.999.
Watkins S.J., Peters M.J., Tasker R.C. One Hundred Courses
01 Higll Frequency Oscillatory Ventilation: What Have we Lear-
ned? [Letter]. European Journal of Pediatrics, 159(1-2):134,
2.000.
930
Sclliffrnailll H., SingíCl Siflger D., Von Richthofen E., Rath-
geber .l., Zuchner 1<" Detennination of Airway Humidification
in Higtl-Frequellcj OscillatOl'y Ventilation Using an Artificial
Neonatill lung Modol Cornparison of a Heated Humidifier
and a tieat 311[1 Ivloisture Excl1anger. Intensive Care Medicine,
25(9):9971002, 1999.
Kacmarei, R.M. Higil Frequency Oscillation versus Conventio-
nal Ventilation: One Superior? European Respiratorv Jour-
nal, 14(4):733 4, 1.999.
Faci,ier L AiJlüld .J. 'Ni-len i\nowing is not Understanding. Criti-
eill Cale rv!udicirw, 2'I(11):2[.i98-9, 1.999.
A.. R. Higl1-Frequency Ventilation: Cu-
lTent in Heview, 20(12):E127-33, 1.999.
1101118 U.. Specr C.P., Pohlandt F. Comparison
of f'uliriOlli)iY Mediators in Preterrn Infants Trea-
ted with Inlumiilenl PClsltive Pressure Ventilation or High Fre-
quency Oscillato¡,y Ventilation. Pe D. Res., 44(3):3307, 1.998.
lasky R.E., Wiori,K l., tleckerT.R. Hearing Loss in Survivors 01
Heonatal Extracoqíoreal Mernbrane Oxygenation (ECMO) The-
rapy and Hígh-frequency Oscillatory (HFO) Therapy. lorcrnal
01 tl1e Americail ?\cademy oi Audiolog V, 9(1):47-58, 1.998.
BtiUta T, HEnoersnnSmart D.J. Elcctive High Frequency Osci-
lIatory IJentilatiofl versus Conventional Ventilation in Preterrn
Infants with Puirnonary Dysfunction: Systematic Review and
Metaanaiyses. Peciiatrics, 100(5):E6, 1.997.
Cools F, Oflrin;;a fVi MeiaAnalysis of Elective High Frequency
Ventiia¡io¡' in lnfants with a Respiratory Distress Syn-
drom8. Arel1 Ci1ilr) Fetal Neonatal, Ed 1.999.80: F 15 - F20.
Dimitriou G . Greenougil, A. et al. Comparison of Two Inspi-
ratory: E:<piraiory natíos during High Frequency Oscillation.
EUl'Opean JOllrnal Df Ped, 158(10):796-9, 1.999.
Truog W E Higi]['req:lefley Ventilation versus Conventional
Ventilation: No Willner but No toser. Journal of Pediatrics,
135(1):91J, 1099.
Cooís F., Aslli8 l. M., et Elective Higll-Frequency Oscillatory
versus COllv8niiol1é11 Ventilation in Preterm Infants: A Syste-
matle Re\lisw an1j Meta-f\nalysis 01 Individual Patients' Data.
Lancet. 2.010 Jun 12;375(9731):2.082-91.
" Kuluz M A , Smlth el al. Prelirninary Observations of the
Use oi HigllFreqllency Jet Ventilation as Rescue Therapy in
Infanls with Congenital Diapilragmatic Hernia. J Pediatr Surg.
2.010 f\pr;~5(4):698-702.
Pellicano !\., 1illg~y D.G., Milis !.F., Fasulakis S., lVIorley C.J.,
Dargaville PI Comparison of FOlll iVlethods of lung Volume
RecI'uitment during High Fl'equency Oscillatory Ventilation. In-
tensive Cale Mee!. 2.009 Nov;35(11):1990-8.
Chikata Y., Imanaí'8 1-1., et al. Humidification during High-
Frequellcy Osci!l'it;ol1 Ventilation is Affected by Ventilator
Cir'cuit and \/f;ntilatory Setting. Paediatr Anaesth. 2.009
Aug;19(8):l79-83.
Hellclersoll SmaJi D De Paoli A.G., Clark R.H., Bhuta T.
High f'reqUp.ilcy Oscillatol'y Ventilation versus Conventional
Ventilation lor lniants with Severe Pulmonary Dysfunction
Bom al 01 NearTerrn. Cochrane Database Syst Rev. 2.009 Jul
8;(3):CD002974.
Cools Henileíson ·Smar!: D.1., Offringa M., Askie L.M.
Elective High Frequency Oscillatory Ventilation versus Con-
ventional Ventilation lor Acute Pulmonary Dysfunction .in
Preterm Infanls. Cocllrane Database Syst Rev. 2.009 Jul
8;(3):CDOOOI04
 de lo que nos es en los
mediocridad y la excelencia",
Hace más de 250 años, Fotherhill menciona por primera
vez que la respiraci6n artificüal puede inducir injuria pulmo-
nar. La descripción clásica es (algo acortada) así:
"'00El Dr. Tossack aplicó su boca cerca de la del paciente y
al soplar con fuerza, con su respiración, levantó el tórax del
paciente completamente, El cirujano detectó enseguida seis
o siete latidos muy rápidos del corazón; el tórax siguió jugan-
do en respuesta a los soplos y pronto se palparon pulsos en
las arterias, En una hora, el paciente comenzó a volver en sí
mismo; en cuatro horas caminó de regreso a su casa y en el
mismo número de días regresó al trabajo ,,:', Más adelante, Fo-
therhill realiza más descripciones del caso reportado y mencio-
na que "la resucitación boca a boca puede ser mejor que usar
un método mecánico de inflar los pulmones con aire usando
un par de fuelles, porque los pulmones de un hombre pueden
tolerar, sin injuria, una fuerza tan grande como la que puede
ejercer otro que con los fuelles no siempre ser
determinada:' Fotherhill entendió y propuso claramente el
concepto de pM6/1l'Wlfliilir que ser por la
ventilación artificial.
Unos 250 años un artículo que describía por primera
vez el síndrome de dificultad respiratoria del adulto (Ashbaugh,
Bigelow y Petty), no fue aceptado para publicación por el New
England Journal of Medicine porque hasta ese momento se lo
consideraba no como un síndrome sino como pulmón de res-
pirador, o como lo que hoy conocemos como injuria pulmonar
inducida por el respirador o ventilador (IPIR en españolo VIL!
según sus siglas en inglés),
No se realizar estudios enmascarados aleatorizados
en las que humanos sean e)(puestos a estrategias de ventila-
ción que se considera que pueden causar injuria, Por eso, en
esta pesada era de la llamada medicina basada en la eviden-
cia, es muy difícil poder obtener evidencia definitiva clínica de
que la ventilación mecánica causa daño al pulmón, Así, sería
mejor usar el término injuria pulmonar asociada al respirador
(IPAR, o VAL! según sus siglas en inglés), El peso de la eviden-
931
 Capítulo XVII.
cía obtenida de estudios animales y de estudios comparativos
en humanos es bastante convincente de que esta entidad es
de importancia clínica, más aún en RN de EBEG. Igual que
nadie hará un estudio aieatorizado prospectivo para demostrar
que el fumar causa infartos o similar.
Las
presión ocasionar grave injuria pulmonar como
los escapes de aire. El gradiente de presión entrE' el alvéolo y
la cobertura perivascular puede aumentar transitoriamente y el
aire tener acceso a los tejidos intersticiales. Si el aire avanza
a lo largo de la cobertura peribroncovesicular puede llegar al
mediastino y producir las manifestaciones que se reconocen
como barotrauma (neumomediastino, neumotórax, enfisema
subcutáneo, neumopericardio, neumorretroperitoneo, enfise-
ma intersticial pulmonar y embolismo gaseoso sistémico), Esta
forma de IPIR puede ser muy dramática, pero lo que no ha
sido muy bien aclarado es cuál presión (la la máxima,
o la del final de la espiración) es de la mayor importancia, ni
tampoco valores de estas presiones causan injuria. Lo que
sí es muy claro es que la presión absoluta de la vía aérea per
se no conduce al daño. Aun cuando en la actualidad se moni-
torizan clínicamente las presiones en la vía aérea, es la presión
menos pleural) es claramente la más
importante, Muctlas veces, y seguro que todos los lectores lo
habrán apreciado alguna vez, aun cuando se entregan altísi-
mas presiones en la vía aérea no se produce barotrauma. Por
ejemplo, los pueden alcanzar presiones de la vía
aérea de 150 cm cientos de veces durante sus prácticas
o funciones, sin desarrollar barotrauma. El rasgo crítico, en-
tonces, no es la absoluta alcanzada sino el grado de
distensión pulmonar regional, y el grado de sobredistensión.
la clínica sugiere que no hay diferencias significativas en los
pacientes con o sin escape de aire con relación a la presión
media, PIM o PEEP.
Además de las manifestaciones obvias de sobredistensión
mencionadas recién, existe una IPAR más sutil. Las presiones
altas al final de la inspiración que estiran al pulmón pueden
producir daño alveolar difuso, edema pulmonar y aumento de
la filtración de líquidos, de la permeabilidad epitelial y de la
permeabilidad microvascular. Esto se asocia con volumen co-
rriente (Vt) alto. Dreyfuss y col. son los primeros en usar el
término lfo8utriffllJlma. Ellos ventilaron ratas con tres estrategias:
1. PIM YVt altos: aumentó el agua pulmonar.
11. PIM baja y Vt alto: aumentó el agua pulmonar.
111. PIM alta y Vt bajo (muy baja compliance pulmonar): agua
pulmonar normal.
Otros estudios mostraron la interacción entre daño pulmonar
agudo preexistente y la ventilación mecánica, que se suman en el
desarrollo de IPAR por volutrauma. En fisiología, se acepta que el
932
aumento de la observada con ventilación con Vt
altos es parte de los mecanismos de injuria secundarios a estrés
excesivo, en el que fallan o no alcanzan los mecanismos de de-
fensa. Esto depende de un estrés excesivo sobre la pared, deter-
minado por la entre la tensión de la pared alveolar y
su espesoL tres fuerzas que interactúan en este mecanismo:
Tensión circunferencial (presión capilartransmural x radio).
Tensión superficial alveolar (que ejerce fuerza de sostén
para los capilares).
Tensión de la pared alveolar (que depende de
la inflación pulmonar).
Su interacción determina de alguna manera el número de rup-
turas epiteliales y endoteliales. Sin embargo, también hay un
mecanismo más y más oculto. La permeabilidad mi-
crovascular puede ser modulada por una respuesta celular a la
injuria mecánica. Ésta estaría iniciada por los canales catióni-
cos activados por el estiramiento a través de aumentos en la
concentración de calcio intracelular. En estudios básicos, si los
pulmones son perfundidos con un agente bloqueador de los
canales catiónicos activados por el estiramiento, el coeficiente
de filtración no se altera.
La ventilación con volúmenes pulmonares también con-
tribuye a IPAR, Esto estaría relacionado con la apertura y el
cierre de las unidades pulmonares. De aquí el término alele-
trauma. Robertson lo propuso como causa de IPIR originada
por la apertura y el colapso repetitivos de las vías aéreas dis-
tales. La teoría se basa en conceptos físicos conocidos, como
el denominado en inglés shear stress. Este concepto puede
entenderse como el estrés debido a fuerzas de deslizamiento,
fuerzas que un movimiento paralelo pero en direc-
ción contraria. Esto produce deformación de cuerpos elásticos
y, en el disrupción epitelial. Muchos estudios animales
confirman esto, Se Ila confirmado que volúmenes medios altos
son protectores en contraposición a ventilar con volúmenes
bajos. habla de volúmenes de base). Así, ventilar con
presión media baja o sin PEEP produce más IPIR que cuando
se usa presión media más alta y PEEP o presión media más
alta y estrategia de alto volumen con ventilación de alta fre-
cuencia A diferencia de estrategias con PEEP más bajas,
la PEEP por encima del punto de inflexión mejora la complian-
ce pulmonar Esto evita que ocurra con frecuencia la alter-
nancia entre reclutamiento/desreclutamiento del pulmón.
Por otro lado, la ventilación con bajos volúmenes puede inhibir
la producción de surfactante. Por último, la reexpansión de las
regiones atelectásicas adyacentes a regiones completamente
abiertas se asocia con un aumento del estrés regional. Esto
lleva a una amplificación significativa local de las presiones de
distensión inspiratorias. Por medio de fórmulas fisiológicas se
puede calcular lo siguiente: si un área sin gas tiene que expan-
dirse a 10 veces su tamaño con una presión transpulmonar
de 30 cm la presión local tendiente a expandir la región
atelectásica será aproximadamente de 140 cm HP

Los factores mecánicos mencionados arriba conducir
a injuria por medio de mecanismos celulares e inflamatorios.
Esta injuria mediada por mecanismos entonces
puede ser llamada bi(/)tral1ma. Un alto número de neutrófilos
en el pulmón es perjudicial, y esto no es infrecuente en los RN
debido a su ocasional significativa neutrofilia. Además, ciertos
mediadores liberados por los neutrófilos activador
quetario, tromboxano B) tienen un rol en IJIV.
Se sabe que la ventilación de pulmones sanos concluce a un
aumento de locales. Esto ocurre tres a cincuenta
veces más en animales cuando se usan Vt moderadamen-
te altos (15 mL/kg) y/o baja inflación de base (O PEEp, por
ejemplO). Cuando se produce estiramiento pulmonar al final
de la inspiración con baja se la máxima libe-
ración de citoquinas, por ejemplo del factor alfa de necrosis
tumoral (TNF). El peor aumento de citoquinas se asocia con
un aumento de ARN mensajero un gen de respuesta tem-
prana (c-fos). Así, vemos que la o sea
la conversión de la deformación de células o receptores en
respuestas bioquímicas que activan las vías de transducción
de señales intracelulares, es un mecanismo importante en el
biotrauma. Pero aquí no acaba el problema. Se ha demostrado
que las estrategias ventilatorias que causan injuria (aumento
del estiramiento pulmonar, colapso/reclutamiento reiterado,
etcétera) pueden ocasionar un aumento sistémico de las ci-
toquinas (TNF, proteína inflamatoria del macrófago, etcétera)
en animales de experimentación. Esto no ocurre, o el cambio
es mucho menor, con PEEP de 5 cm Además, con Vt altos
y PEEP baja, las bacterias del pasan a la circulación
sistémica. En dos estudios randomizados en adultos graves se
demostró que una estrategia ventilatoria protectora (alta PEEP
y limitación de la presión al fin de la descendía
la mortalidad a 38% comparado a 71 % en el grupo de trata-
miento con VM convencional, Se encontró que los tratados con
la estrategia protectora tenían mucho menos en el
aspirado broncoalveolar.
La especulación de todo lo mencionado antes es que las es-
tragias que producen IPIR o IPAR pueden conducir al fallo o la
insuficiencia en algún otro órgano del sistema, o aun a fallo mul-
tisistémico (FM). A la luz de los conocimientos no pue-
do menos que preguntarme si todo lo que hemos atribuido en
el pasado a disminución del retorno venoso o disminución del
gasto cardíaco como causa de insuficiencia renal, hipotensión,
etcétera, no era a veces debido al bil{Jtrauma aquí descripto.
Además, los casos actuales de FM, o de insuficiencia hepática o
cerebral, o de otros órganos, podrían deberse a la estrategia ven-
tilatoria utilizada en algunos momentos del curso respiratorio, en
las horas o los días previos al diagnóstico clínico. De ser correcta
esta hipótesis, las estrategias ventilatorias utilizadas en estos
pequeñitos sin tolerancia pueden ser un factor importante con
relación no sólo al D8P/EPC, sino también a otras morbilidades
importantes y aun a la mortalidad por causas no respiratorias.
Reología es el estudio de los físicos el
movimiento de los fluidos. En este caso, la es
con movimiento de gas. Y todos sabernos que esto tiene que
ver con el Entonces, recordemos que la cantidad de
excesivo dar lugar a IPAR o como lo
Ahora pasamos a describir aspectos prácticos brevemente.
Sus detalles se encuentran en las diversas secciones corres-
pondientes en este libro.
Es importante recordar el concepto de ventilación pro-
tectora en estos R!\I de <1.000 g, también en la sala de
partos. Pocos minutos de estrategia para ese
pulmón iniciar una serie de mecanismos en casca-
da, imposibles de parar una vez iniciados. Por supuesto que
si el RN para sobrevivir durante la transición requiere
ser intubado y ventilado que hacer esto sin demora al-
guna, sobre todo en aquellos por de 750 g. Ni por
un momento al hablar de ventilación protectora se sugiere
aquí sólo observar ni tampoco tomar actitudes pasivas, ni
siquiera expectantes y mucho menos nihilistas caracte-
rístico "dejalo solo que va a andar bien"). Tampoco se habla
aquí de técnicas cuyos resultados no han sido evaluados
por análisis y/o estudios serios (ver más adelante). Ventila-
ción protectora no es por ejemplo intubar, dar surfactante,
no ventilar y pasando a la CPAP. Se habla aquí de
utilizar una estrategia en sala de
pero realizándola con actitud protectora. Incluimos:
Administrar gases calentados y humidificados.
Medir la cantidad de 02 administrado y la saturación. Descen-
der la Fi0 2 en cuanto haya mejoría y la saturación supere 93%.
Medir las presiones en la vía aérea (vacuomanómetro).
Usar PEEP.
No usar presiones inspiratorias máximas (PIM) altas
«18-20 cm en las primeras respiraciones para abrir
el pulmón. (Sin embargo, recuérdese que si el RN está co-
rrectamente intubado, la causa más común de bradicardia
es que no se usan suficientes presiones de inflación en las
primeras respiraciones).
Descender la PIM en cuanto el RN mejora.
Evitar que el tórax se expanda notoriamente (basta con
auscultar entrada de aire).
Dar surfactante según protocolos y responder rápido con
el manejo de parámetros respiratorios a los cambios de el
producidos por el surfactante.
933

,,'"
If;NffiIIillICIIÍN MJANI;1IL InJR~~'tE ~
~ EPISODIQS DE DijljERtORD I DÉ ISPIRIOIÓN
DEI.; 'tasó INDDllRJAQt..IEIL e ,
'" \ E~tc'~'Ij~0~~, !i~QYé" "',,1 :{ ? ;;
En estas circunstancias, a veces innecesarias y frecuentes
por demás, se deben seguir las pautas recién mencionadas.
El problema de estos episodios de ventilación manual es que
nadie los cuenta en el día, y ellos podrían ser la causa o contri-
buir a muchas de las alteraciones fisiopatológicas pulmonares
y sistémicas mencionadas antes en esta sección.
Además de lo mencionado, es importante:
iII No aspirar tubo endotraqueal innecesariamente (origina el
proceso de colapso/reclutamiento repetido).
iIII Tolerar saturaciones entre 86-87% y 92-93%.
111 No usar PIM superiores a las de base.
Usar PEEP algo superior (para intentar mantener algo más
la CRF al desconectar y para ayudar a restablecerla sin
mayores estiramientos al reconectar).
'" " ~
~ IBI, "~'~ /" ~ ",
7; #Ki~'! 1i, ~ '" ~,1r ~ \
¿Es O no útil en forma precoz para los RN <1.000 g? ¿Hay
que extubar y pasar a CPAP nasal? Referimos al lector a la
sección de CPAp, donde se elaboran las posibles respuestas,
sobre la base de literatura reciente. Aquí solo comentaremos
un estudio reciente de Malasia. Se estudiaron 152 RN EBEG
<1.000 g en quienes la sobrevida global fue de sólo 32%. El
estudio no fue prospectivo, y evaluó el rol de la leche materna
y la CPAP en los RN <1.000 g con un diseño de caso-control.
Los factores que se asociaron con mayor sobrevida fueron el
uso de CPAp, administrar leche materna y el aumento de peso,
en el que cada gramo de aumento agregaba ventajas.
Se refiere al lector a la sección correspondiente de este
capítulo. No se puede dejar de usar un surfactante bien estu-
diado y avalado por estudios controlados y meta-análisis.
~ lIENlI'niA'OIÓN NI~CÁNlo;A (VNI)
CIN"'ENIION~ y SINoRONllADA
'" = ""
Todos los aspectos presentados en las secciones corres-
pondientes más los aquí descriptos se deben implementar en
la práctica, de alguna u otra manera, y con las variaciones
propias de cada centro. Pero, sean cuales fueren las que se im-
plementen, se debe asegurar que cada RN sea tratado de esa
manera las 24 horas del día, ni siquiera unos minutos menos.
11 Administrar gases calentados y humidificados.
111 Medir la cantidad de 02 administrado y la saturación. Descen-
der la Fi02en cuanto haya mejoría y la saturación supere 93%.
934
i ,
Evitar estiramiento y desreclutamiento.
y
111
PEEP suficiente (generalmente 5-7 cm H20).
11
111 Tiempo inspiratorio <0,4 s, generalmente 0,25-0,3 s.
" J:~ "z Vt0~ 0 " " ~0>''''''' =
111 Flujos: los más bajos posible (4-6 Ijmin).
111 Descender PIM cuanto antes a valores más aceptables
«16-18 cm H20).
111 Si se mide Vt: usar <7 mL/kg; y aun 4-5 mL/kg (recuerde
qué es lo que mide el equipo que Ud. usa y dónde lo mide).
111 Evitar hipocarbia (no es lo mismo que hipercarbia permisi-
va). Hasta que exista evidencia de que no se afecta de nin-
guna manera el sistema nervioso central, recomend;¡mos
mantener la paC0 2 entre 45 y 55 (¿60?) mmHg. También
es importante bajar la PIM y/o la frecuencia respiratoria,
según el caso, con paC0 2<50-52 mmHg. (Recuerde que
la paC0 2 puede cambiar con rapidez y que, por ello, no
somos buenos los clínicos en lograr consistentemente lo
que deseamos en valores de PaC0 2: Hay que medirlo con
frecuencia o usar mpnitores continuos).
~
111 NO usar parálisis muscular.
,'~
111 NO usar midazolam.
"- "",~* ~iU ) ~~ii%1JhM_Jt -fu;;;y;¡ )f\.0" "'
En RN <1.000 g se ha realizado un estudio poco conocido por
clínicos. El estudio se efectuó durante IMV, en RN con SDR leve
o mejorado. Se midió la CRF (con gas marcador computariza-
do: SF6). Se encontró que existía una correlación significativa
de la CRF con el peso al nacer (mediana de 22 mL/kg) y tam-
bién con la Fi02 requerida.
Además, durante el estudio se evaluó qué sucedía cuando se
usaba ZEEP (cero de PEEP) durante la ventilación. Esto ocurre
si uno no es cauto durante la aspiración y la reanimación o con
el uso de bolsas para ventilar.
Con 1 mín de ZEEP: los valores de CRF descienden al 71% de
los obtenidos con PEED.
Con 5 mín de ZEEP: los valores descienden al 58% y además
se produce una disminución importante de la Pa0 2.
Además, con ZEEP se afecta la homogeneidad ventilatoria
(retardo del clearance pulmonar) y también se altera la ven-
tilación homogénea comparada con la ventilación con PEEP.
Todo esto sucede en RN con SDR leve o mejorado. Ya que
es muy probable que nunca se puede saber con certeza,
'" ,,' >C, '" J",
habrá que imaginar cuánto más serios serán los problemas
cuando lo mismo sucede en los RN <1.000 g con SDR mo-
derado o severo.
La ventilación mecánica sincronizada (SIMV) provee ventajas.
Varios estudios lo han demostrado. La frecuencia respiratoria
es menor, la necesidad de oxígeno es menor, la variación del
Vt es menor. Además, con SIMV disminuye el trabajo respira-
torio, la relación flujo-volumen es más consistente y se reduce
la evidencia bioquímica al estrés, con menos necesidad de
medicación sedante.

¿Es mejor la VAF oscilatoria de rutina
descritos en la sección ('nrr<'~lnnrIl1
ción con volumen
con seguimiento muestra
Es una pregunta clave, lo hacen
con VCV nadie se debería oponer.
En resumen, los conceptos de
trauma, biotrauma y reotrauma son
este grupo de RN, La
Claris O., Salle B, Neonatal Managemcérrt of Extrell1ely Low
Birth Weight (ELBW) Infants. How [O Improve It7 ], Perinat,
Med., 19 Suppl 1:3216, 1.991.
Grunau R.V., Whitfield M,F., Petrie J.H, Pain Sensitivity and
Temperament in Extremely l.owbirth-Weight Premature To·
ddlers and Preterm and Full-Terrn COlrtrols. Pain" 58(3):341-
6, Sep, 1.994.
Coceia C,' Pezzani M" Moro G.l:. Manag:'rí18rrt oí Extremely
low-Birth-Weight Infants, Acta Paediate Suppl" 382:10·2,
Oel. 1.992,
Eeonomie Outeome for Intellsive Care 01 infants of Birthweight
500-999 g Born in Victoria in the Post Sl!ifDctarrt Era, The
Victorian Infant Collaborative Study J. Paediatr CIIUd,
Healtll., 33(3):202-8, Jun. 1. .997.
Improved Outcome into the 1990slof Iniants Weighing 500-
999 g at Birth, The Victoria n Infant Col!ahoriltive Study Group,
Arell, Dis. Child. Fetal Neonatal, n(2):F91-4, Sep, 1.997.
Doyle LW., Davis P., et al. Assisted Venti!ation and Survival of
Extremely low Birthweight Infdnts. J. f'aediatr_ Child. ¡-/eaftll.
32(2):138-42, Apr. 1.996,
Vilstrup CJ" Bjorklund LJ" et al, Functional Residual Capacity
and Ventilation Homogcueity in MeclJanically Ventilated Small
Neonates, l Appl, Physiof., 73(1):27683, JuL 1.992.
Bjorklund U" Ingimarsson J" el al. Manual Ventilation with
a Few large Breaths at Birth Cornprornises tlle Therapeutic
Effeet of Subsequent Surfactant Replacr,ment in Irnmature
lambs, Perlíah: Res. 42(3):348-55, Sep. 1.997,
Furdon S,A., lapitsky 1, et al, Effeet al Standardized Appro-
ach to the Care of the Extremely Low Birthweigilt Infant. J.
Nurs. Careo Qua/., 11(6):42-51, Agosto 1.997.
Bao N,Y., Puah C,H" Lye M.s, Tile Role of Expressed Breast-
milk andContinuous Positive Airway Pressure as f'redietors of
Survival in Extremely Low Birthweight Infants, 1. Trop. Pediatr.,
46(1):15-20, Feb. 2,000,
ha sido realmente definida. Sin
no usar PEEP adecuada. Por
sariamente. Por no contar con cobertura de
entrenado las 24 horas del día. Muchos más, Para
los conceptos, las y de las diferentes es-
como la ventilación
ventilación de alta frecuencia
y otras, se refiere a las otras secciones de este mismo
Para terminar, si ventila estos RN en 2.010 rnás adelante, cono,
sidere crear una unidad dentro ele su unidad donde sólo se atien-
dan esos RN en forma cuidadosa y de otro
de RN. Como Ilasta cansarnos: UN RN DE 26 SE-
fV]!-,¡N/\S DE 800 G NO ES LO MISMO UN I1N DE 30 SEIV1ANAS,
Fowlie P,W., Davis P,G" Mcguire W, Prophylactie Intrave-
nous Indomethacin for Preventing Mortality and Morbidity
in Preterm Infants, Cochrane Database Syst Rev, 2,010 Jul
7;7:CD000174,
Neubauer A,P., Voss W" Wachtendorf M" Jungmann 1 Erythro-
poietin Improves Neurodeveloprnental Outcome of Extremely
Preterm Infants Ann Neuro!. 2,010 May;67(5):657-66.
Johnson S., Hollis e" Kochhar p" Hennessy E, Psychiatric Di-
sorders in Extremely Preterm Children: Longitudinal Finding at
Age 11 Years in the Epicure Study. J ,11m Acad Child Adolese
Psychiatry, 2,010 May;49(5):453-63.El
Henderson-Smart DJ" Steer P,A. Caffeine versus Theophylline
for Apnea in Preterm Infants, Cochrane Database Syst Rev,
2,010 Jan 20;(:l):CD000273,
Q'Shea 1M., Allred E,N., Dammann 0" Hirtz D., Kuban K,C.,
ElGAN Study Investigators. The ElGAN Study of the Brain and
Related Disorders in Extremely Low Gestational Age New-
borns. Early Hum Dev, 2.009 Nov;85(11):719-25,
Vento M" Aguar M" Leone lA., Finer N,N" et al. Using Inten-
sive Care Technology in the Delivery Room: A New Concept for
the Resuscitation of Extremely Preterm Neonates. Pediatrics.
2.008 Nov;122(5):1113-6,
Singh J" Sinha SK, Clarke p" Byrne S., Donn S,M, Mecha-
nical Ventilation of Very Low Birth Weight Iníants: Is Volu-
me or Pressure a Better Target Variable? J Pediatr. 2.006
Sep;149(3):308-13.
Singh J., Sinha S,K., Alsop E., Gupta S., Mishra A" Donn S.M,
long Term Follow-Up of Very Low Birthweight Infants from a
Neonatal Volume versus Pressure Mechanical Ventilation Tria 1.
Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2,009 Sep;94(5).
935
 mirando al futuro. Recordando que I\liels
futuro".

alo
lJfocésam,ienlto de datos
Macintosh

ser con otra capa de II1r'1IYClr'{',1l

David Wheeler

varíos días, semana tras semana, y

ZacharyGood

>;,,,;'-'",<, en golpearle el1la nariz?"

TomCarey

errores que un número de usuarios nece-

BiIIGates

Robert Orbe

Guido van. Rossum

936

La palabra aJutomatilacióUI viene del griego
que significa por uno mismo. Es el uso de sistemas
o elementos computarizados para controlar maquinarias y/o
procesos industriales sustituyendo a operadores humanos.
La parte más visible de la automatización actual puede ser
la robótica industrial. La automatización reduce ampliamente
la necesidad sensorial y mental del humano, En el Cuadro 1
menciono brevemente de la automatización,
La automatización es un sistema donde se trasfieren tareas de
producción, realizadas habitualmente por operadores humanos
a un conjunto de elementos tecnológicos,
Algunas ventajas de la automatización se ven a continuación:
L Repetitividad.
2, Control de calidad más estrecho,
3, Mayor eficiencia,
4, Integración con sistemas,
5, Incremento de productividad,
6, Reducción de trabajo,
Algunas desventajas de la automatización son requerimientos
de un capital, decremento severo en la flexibilidad, y un incre-
mento en la dependencia del mantenimiento y la reparación.
Por ejemplo, Japón ha tenido necesidad de retirar muchos de
sus robots industriales cuando encontraron que eran inca-
paces de a los cambios dramáticos de los reque-
y no eran capaces de justificar sus
altos costos iniciales,
Cuando las digitales tomaron el control de la
mayoría de las tareas simples, repetitivas, se comienza a pen-
sar sobre tareas semiespecializadas y especializadas, Y esto
llega a la medicina ya la neonatología.
Un sistema automatizado consta de dos partes principales:
Parte de mando
Parte operativa
La Parte de mandosuele ser un autómata programable (tec-
programada), aunque hasta hace bien poco se utiliza-
ban relés electromagnéticos, tarjetas electrónicas o módulos
lógicos neumáticos (tecnología cableada). En un sistema de
fabricación automatizado el autómata programable está en el
centro del sistema, Éste debe ser capaz de comunicarse con
todos los constituyentes de sistema automatizado.
La Parte operativa es la parte que actúa directamente sobre la
máquina. Son los elementos que hacen que la máquina reali-
ce la operación deseada, Los elementos que forman la parte
operativa son los accionadores de las máquinas,
Mejorar la productividad de la empresa, reduciendo los
costes de producción y mejorando su calidad.
Mejorar las condiciones de trabajo del personal, suprimien-
do la carga laboral intensa e incrementando la seguridad.
937
111 Realizar operaciones imposibles de controlar intelectual o
manualmente.
111 Mejorar la disponibilidad de los productos, pudiendo pro-
veer las cantidades necesarias en el momento preciso.
111 Simplificar el mantenimiento de forma para que el operario
no requiera grandes conocimientos para la manipulación
del proceso productivo.
111 Integrar la gestión y producción.
Si esto lo trasladamos a un respirador, podemos ver cómo
cambiando algunas palabras, tiene algún sentido aspirar a la
automatización de los respiradores, lo que ya existe en la rea-
lidad, pero seguramente seguirá mejorando y creciendo en el
futuro. Claro que si esto funciona bien en los respiradores neo-
natales, ellos podrán ayudar a resolver el problema de escasez
de recursos humanos de enfermería o terapia respiratoria, y tal
vez liberar algo de su tiempo para otras tareas necesarias por
otros RN no en respirador artificial automatizado.
, DElllCifORES
,
y flAPTADORIS ~
Como las personas necesitan de los sentidos para percibir
lo que ocurre en su entorno, los sistemas automatizados preci-
san de los transductores para adquirir información de:
111 La variación de ciertas magnitudes físicas del sistema.
111 El estado físico de sus componentes.
La automatización consiste, principalmente, en diseñar sis-
temas capaces de ejecutar tareas repetitivas hechas por los
hombres y capaces de controlar operaciones sin la ayuda de
un operador humano. Las denominadas interfaces hombre-má-
quina u hombre-computadora, son comúnmente empleadas
para comunicarse con los Controladores Lógicos Programables
(PLC, por sus siglas en inglés) y con otras computadoras para
labores complejas. El personal que monitorea y controla estas
interfaces es conocido como ingeniero de estación. Cuando las
labores son introducir y monitorear temperaturas o presiones,
controles automáticos de algunas terapias o para respuesta a
mensajes de alarma o a necesidades variables del RN, el per-
sonal no es un ingeniero de estación pero sí un profesional con
nuevas técnicas, nuevo aprendizaje, nuevas tareas, sin los cua-
les el sistema NO funciona ni logrará los objetivos propuestos.
Claro que también ya está en marcha la automatización de
la entrega de oxígeno, en forma de circuito cerrado con un
monitor de Sp02 y un mezclador de Fi02. Según el rango de-
seado por los clínicos en el monitor, el mezcla90r responderá
al monitor aumentando o descendiendo la Fi02. Aun bastantes
cosas quedan por resolver para que funcione muy bien y re-
suelva en mejor medida la dificultad de mantener más tiempo
al RN dentro del rango de Sp02 elegido por los clínicos para
esas horas o esos días.
La aparición de microprocesadores cada vez más capaces les
permite a los agentes de salud la opción de elegir variables
objetivas para ventilar RN. Una vez que el humano decide lo
que sea (con arte y ciencia, y con el RN como individuo único),
el respirador intenta entregar eso, modificando los parámetros
938
para poder hacerlo, según cambie la condición clínica del RN.
Esto puede suceder con la necesidad de oxígeno (el respira-
dor responde a los cambios del saturómetro), la necesidad de
volumen corriente, de PIM, de Ti, de FR, de flujO o lo que fuere.
Esto puede suceder para las respiraciones asistidas o para las
espontáneas y facilitar así el trabajo respiratorio y el destete
del respirador. Esto pOdría lograr que el respirador modificara
sus estrategias con relación al cambio fisiopatológico del RN.
Como sabemos, no es lo mismo ventilar a un RN de término
con hipoxemia refractaria que a un RN de 14 semanas que
nació con 25 semanas y ahora tiene DBP severa. Sería ideal
pOder prevenir la DBp, una utopía por ahora. Mientras esto no
sea posible, al menos dar un manejo respiratorio algo más
adecuado a los RN con DBP severa o muy severa. Un sistema
automatizado, con un humano que ponga arte y ciencia, puede
ser una potencial solución. El destete o la retirada del respira-
dor ¿es arte o ciencia? Casi con seguridad será cada vez más
automatizado en el futuro, esperemos sin perder NI el arte NI
la ciencia, sino sumando a ellos. Un comentario: ¿Usted cómo
retira a un RN del respirador? ¿Hay una sola manera? Fíje-
se, al menos para pensar y preocuparse un poco más que se
acaba de demostrar que si es usan volúmenes bajos durante
el destete se aumenta el trabajo respiratorio y el consumo de
oxígeno. Los autores recomiendan NO menos de 6 mL/kg. Si
uno dejase que una máquina hiciese lo que quisiera o para lo
que estuviese programada en forma universal, podría haber
problemas en algún RN en muchos lugares.
Debemos aceptar que ésta ya es la era de la ventilación au-
tomatizada. Los avances tecnológicos de las dos últimas dé-
cadas han traído grandes y dramáticos cambios a la UCIN.
Por ejemplo, los monitores pulmonares con gráficos en tiempo
real ya se usan (bien o mal) en muchos lados. La ventilación
mecánica basada en microprocesadores ha reemplazado a la
ventilación mandatoria intermitente ciclada por tiempo limita-
da por presión. Estos microprocesadores tienen opciones prác-
ticamente ilimitadas para el tratamiento de la insuficiencia res-
piratoria neonatal. A pesar de la enorme infusión de tecnología
es fundamental no olvidar la fisiología y la clínica. Tal vez llegue
un momento en que podamos saber qué hacer en la fase agu-
da y en el destete, y guiar a los microprocesadores para que
así lo hagan. Por otro lado, los RN que desarrollan DBP mode-
rada/severa tienen escaso volumen funcional y atrapamiento
aéreo, lo que refleja una ventilación no homogénea. Para esto
un microprocesador tendrá que pensar mucho.
Para finalizar esta sección, recordemos que muchos modos
ventilatorios en la actualidad ya son parcial o totalmente auto-
matizados (ver sección de modos ventilatorios). Enesa sección
no se escribe sobre la ventilación asistida proporcional. Ésta
fue estudiada en animales pequeños y luego en RN prematuros
con enfermedad pulmonar aguda y crónica. El RN controla todas
las variables de la respiración, mientras que el respirador está
esclavizado como un amplificador proporcional. Las presiones
requeridas por el respirador fueron menores en el corto plazo
cuando se comparó este modo con ventilación convencional
desencadenada por el RN. Este modo automatizado se asocia
con una reducción en la presión transpulmonar yen el costo de
la ventilación.La eficacia de la CPAP nasal se ha mencionado en en su
una sección de este y en otras del libro. Sa- cuenta con este bien entrenado y
bernos de su gran utilidad pero también que no mejora DBP ni davía por evaluar científicamente si
ninguna variable de aun en resultados cuando dicho
o neurológicos a largo plazo. Pienso que si se hace algún estudio de toma de decisiones
más en el futuro, la CPAP nasal debería ser con las
corno ,ha-
nuevas técnicas ventilatorias ya y con las que apa-
.bIar: Ya Le he contado más de lo que sé".
rezcan en el futuro con EL ADECUADO TIEMPO
LA ADECUADA DOSIS DEL SURFACTANTE APROPIADO. Sólo una frase más para seguir reflexionando de
de leer: "Si con niños que saben leer
A mi entender que lo desee lo puede debatir), lo esencial
para el manejo y para el éxito del destete y la ex- no, tem1réis una rnetáfora la
tubación es un bien y además que sea la información en la que vivimos",
dedicado y Esencial son las ®flferm,eras y los Peler Coe/nane,

Patel D.S., Sharma A., Prendergast M., RaffertyG.F., Gree-
nough A. Work of Breathing and Different Levels of Volume-
Targeted Ventilation. Pediatrics 2.009 Apr;123(4):E679-84.
Donn S.M., Sinha S.K. Aerosolized lucinactant: A Potential
Alternative to Intratracheal Surfactant Replacement Therapy.
Expert Opin Pharmacother. 2.008 feb; 9(3):475-8.
Schulze A. Respiratory Mechanical Unloading and Propor-
tional Assist Ventilation in Infants. Acta Paediatr Suppl.
2.002;91 (437): 19-22.
Hummler H., Schulze A. New and Alternative Modes of Me-
chanical Ventilation in Neonates. Semin Fetal Neonatal Med.
2.009 Feb;14(1):42-8.
Donn S.M. Neonatal Ventilators: HOIN do they Differ? J Perina-
tol. 2.009 May;29 Suppl 2:S73-8.
Gupta S., Sinha S.K., Tin W., Donn S.M. A Randomized Con-
trolled Trial of Post-Extubation Bubble Continuous Positive
Airway Pressure versus Inrant Flow Driver Continuous Positive
Airway Pressure in Preterm Infants with Respiratory Distress
Syndrome. J Pediatr.2.009 May;154(5):645-50.
May C., Prendergast M., Salman S.,Rafferty G.F., Greenough
A. Chest Radiograph Thoracic Areas and Lung Volumes in In-
fants Developing Bronchopulmonary Dysplasia. Pediatr Pul-
mono!. 2.009 Jan;44(1):80-5.
Dono S.M., Boon W. Mechanical Ventilation of the Neonate:
Shauld we Target Volume ar Pressure? Respir Care.2.009
Sep;54(9):1236-43.
Claure N., D'Ugard C., Bancalari E. Automated Adjustment
of Inspired Oxygen in Preterm Infants with Frequent Fluctua-
tions in Oxygenation: A Pilot Clínical Trial. J Pediatr. 2.009
Nov;155(5):640-5.El-2.
Claure N., Bancalari E. Automated Respiratory Support
in Newborn Iníants. Sernin Fetal Neonatal Med. 2.009
Feb;1.4(1):35-41.
Pate! D.S., Rafferty G.F., Lee S., Hannarn S., Greenough A.
Work oí Breathing During SIMV with and without Pressure Su-
pport Arch Dis Cllild. 2.009 Jun;94(6):434-6.
Milan A., Freato F., Vanzo V., et al. Influence 01 Ventilation
Mode 011 Neonatal Cerebral Bload Flow and Volume. Early
Hum Dev. 2.009 Jul;85(?):415-9.
Patel D., Greenough A. Does Nasal CPAP Reduce 8ron-
chopulmonary Dysplasia (BPD)? Acta Paediatr. 2.008
Oct;97(1O):1314-7.

939
 APÉNDICE
Augusto Sola I George. A. Gregory
Más allá de la automatización o no, la asistencia respiratoria
mecánica en SOR debe ser:
a. suficiente para:
• insuflar los alvéolos en la inspiración.
• evitar el colapso alveolar en la espiración.
b. no excesiva, para evitar:
• el daño pulmonar.
• obstrucción respiratoria.
Estas sugerencias se deben utilizar como guías; creemos que
serán útiles para la mayoría de los RN. No se las puede ni debe
interpretar como NORMAS uniformemente aplicables.
En realidad, no existe la posibilidad de normalizar lo que hay que
hacer para un determinado recién nacido con SOR. Lo que sí hay
que saber es lo que no se debe hacer. Para eso, hay que conocer
los conceptos fisiológicos y tener experiencia formativa con gente
que ya la adquirió. Sin estos requisitos, los resultados de la ARM
de los RN con SOR no serán los que se pueden alcanzar, y se co-
meterán múltiples errores con serias consecuencias. El cuidado de
un niño con SOR, en ARM, no se puede realizar en cualquier lugar
que sólo la practique ocasionalmente. Y menos si el RN es muy
pequeñito. En los centros donde es frecuente que se ventilen niños
y donde existe toda la infraestructura necesaria (conocimientos,
personal, equipamientos, rayos, laboratorio, compromiso) es indis-
pensable recordar que un niño de 1.600 g con 33 semanas de
gestación y SOR, no tendrá las mismas necesidades ventilatorias
ni fisiológicas que otro de iguales características. No existen pa-
rámetros uniformes, máximos o mínimos, que puedan recomen-
darse en forma universal: los parámetros deben ser evaluados y
elegidos en forma individual, de acuerdo con las necesidades de
cada niño. Pero, aunque no nos guste cometer errores los vamos
a cometer. Y es mejor errar en menos que en más. Por ello, en RN
pequeños NO comenzar con altas FR ni PIM >16-18 cm Hp.
Los parámetros se pueden considerar como en una sétima u
octava dimensión, ya que todos y cada uno de ellos tiene algu-
na relación entre sí y con el RN. Se deben intentar administrar
en cierta armonía. Por ejemplo:
Un RN de 1.650 g con SOR de 24 horas de vida requiere una
Fi02de 0,65 para mantener una Pa02de 55 torr, Sp02 de 91 %.
La PEEP es 4-6 cm H20, la PIM 20 a 22 cm HP, la FR 40 a
50 por minuto, el Ti 0,3 s. Si el mismo niño estuviera en ARM
con Fi02 de 0,75; PEEP de 3-4; PIM de 14 y FR de 15,estos
parámetros no serían los adecuados para ventilar a este RN
afectado por esta patología, y en esta etapa de evolución.
940
ARM EN SOR
INDICACIONES DE ARM , , /, ',HZ, y~
~ '" ~ '"
Variables de acuerdo con el peso de nacimiento, la eva-
luación clínica y, también, de centro a centro. Las dos indi-
caciones indiscutibles en SOR son: a) apnea prolongada y
b) insuficiencia respiratoria severa con acidosis respiratoria
pura (pH <7,25 con PC0 2>65) y Pa0 2que demuestre hipoxia
relativa a la Fi02 que se está administrando * . Sin embargo,
esperar estas indicaciones se relaciona con una mayor mor-
bimortalidad, sobre todo en los RN de muy bajo peso. Así, en
la actualidad se comienza de modo más precoz*. Hipoxia re-
lativa es un término que, en cierto modo, denota en lenguaje
clínico la gravedad del shunt existente: una Pa02 de 60 torr
no es hipoxia, pero si la Fi0 2 que se usa es de 0,8 ese valor
de Pa02representará mayor gravedad que si la Fi0 2fuera 0,4.
Por eso, es de importancia clínica tener siempre presente la
relación que hay entre Fi02 y Pa0 2 (FiO/Pa02), y no sólo el
valor de Pa02. Cuanto mayor sea la gestación, peor será la
situación clínica y el shunt en SOR.
Muchos de los RN <1.350 g que tengan SOR, requerirán ARM y
una o dos dosis de un surfactante bien estudiado y adecuado.
Si el RN es <1.000 g, con SOR y con Fi02>0,3 para lograr Pa02
>50 mmHg o Sp02>84%, o la paC0 2es >45-50, se indicará la
ARM. Entre 1.000 y 1.500 g puede aceptarse en algunos casos
continuar con el uso de CPAP observando adecuadamente. Si
se requieren más de 4-6 cm H20 y Fi02 >0,4 para Pa02 >50 Ó
Sp02>84%,0 la PC02es >48 ó 50torrestaría indicada laARM. En
los niños de mayor peso (>2.000 g) puede aceptarse una CPAP
6-8 cm H20 y Fi02de 0,6 antes de indicar la ARM. Sin embargo, si
la PC02va en aumento y en forma continua supera los 50-55 torr,
estará indicada la ARM, independientemente de si la Sp02 o Pa02
son razonables aun con parámetros algo inferiores a los mencio-
nados de CPAP y Fi02.
Éstas son indicaciones relativas y varían de un niño a otro y
de un centro a otro. Sin duda, los resultados en ARM en re-
cién nacidos con SOR serán mejores si no se esperan la ap-
nea prolongada, el paro cardiorrespiratorio por agotamiento
en CPAp, la acidosis respiratoria pura o la hipoxia severa (re-
lativa a la Fi0 2 utilizada). Si se comienza muy temprano se
corre el riesgo de aplicar ARM en niños que no la precisaban.
Las reservas musculares y orgánicas son mayores en los RN
de mayor peso, y en ellos se pueden tolerar valores más
elevados de Fi0 2y CPAP.
 Siempre, pero más aún en los RN más si se come-
terá un error (a ninguno nos gusta esto, pero en estas situa-
ciones es casi inevitable), es mejor que sea en menos y no en
Fi02: de acuerdo con la Fi0 2 que se empleó antes de comen-
zar con la ARM, el monitor de SpP02 y/o Pa0 2.
°
más. sea, que no demos parámetros de más para que la
Sp02 no esté elevada, que la Pa0 2 no sea alta, que la no
La FR: depende de la presión a utilizar y del de insufi- sea baja y que el pH no sea alto,
ciencia respiratoria.
1.000 a 1.500 g: 30 a 50 x'
2.000 g: 30-40 x'
>2.000 g: 30 a 40x'
1. Si PC0 2 <35 mmHG
A. con Pa0 2 y normal
a. RN <1.500 g-PIM >24 cm
<750 g: 12-16 cm RN >1.500 g-PIM >28-30
750-1.000 g: 12-18 Disminuir la PIM de a 2 cm HP
1.001-1.500 g: 16 a 22 cm HP b. RN <1.500 g-PIM <20
1.501- 2.000 g: 16 a 25 cm H20 RN >1.500 g-PIM <24
>2.000 g: 20-30 cm H20 Disminuir la FR de a 4 por minuto y disminuir Fi0 2 de a 5%
(según tolerancia).
S, con P0 2 o en límite inferior de lo normal:
~ la FR de a 2-4 x'.
Depende de la FR a utilizar y se debe mantener fijo, a menos
11. Si >50 mmHg
que se decida cambiarlo intencionalmente, para lograr alguna
modificación clínica o fisiológica deseada. En general, se pue- A. normal:
de comenzar con 0,25 a 0,35 segundos. Se debe permitir que a, Aumentar la FR (mejorar la ventilación),
el tiempo espiratorio sea suficiente como para posibilitar la b. De acuerdo con la FR: Aumentar la PIM de 2-4 cm H20.
eliminación de CO 2, Se debe incluir dentro de los parámetros
que se han de fijar. A partir del Ti y de la FR utilizada se podrá c. Considerar disminuir la PEEP (sobre todo después de
calcular el tiempo espiratorio y por lo tanto la relación l/E.
surfactante y 24-72 horas de SDR; con mejoría de
Este concepto es importante: una relación l/E de 2: 1 no siem- la SDR).
pre tiene los mismos efectos fisiológicos. Con una frecuencia B, con POjSp02 baja:
de 20 x' (Ti: 2 segundos, Ti: 1 segundo) los efectos producidos a, Colocar al niño en decúbito ventral.
serán muy distintos a los que se obtienen con una frecuencia
b. Aumentar la Fi0 25-10% y aumentar la FR si es menor
de 40 x' 1 segundo; TE: 0,5 segundos).
a 35-45/min.
c, Aumentar la PIM de 2 a 8 cm H20 (de acuerdo con
los valores previos).
d. Considerar prolongar el Ti.
En general 4-6 cm H2 0 (considerar usar valores más altos,
cuando Fi0 2 >0,7 con baja Sp02 Ó PaOJ e. En casos extremos y graves: Aumentar la FR a
60-80/min (controlar el Ti).
f. Considerar VAF.
g. Sedar (*NO midazolam).
4 a 6 litros/minuto (flujo mínimo que haga funcionar adecua-
h. Parálisis muscular (no es frecuente necesitarla en
damente el respirador para evitar turbulencia).
los RN <1.800 g),
Una vez iniciada la ARM, evaluar:
111. Si P0 2 <50 YSp02 <75-80%
1. Respuesta por Sp02'
A. con ventilación adecuada (paC0 2 <45):
2. Entrada de aire. QUE NO SE expanda del tórax, Perfusión. a. Aumentar Fi0 2 (hasta 100% si fuera necesario),
Presión arterial. b. Aumentar PEEP.
3, Si es necesario, aumentar la PIM de a 2 cm H20, hasta c. Colocar al neonato en decúbito ventral.
que el RN tenga buena entrada de aire bilateral y mejore d, Efectuar sedación (o parálisis muscular),
la Sp02 y la paC0 2 , de acuerdo con la Fi0 2 . e. IndicarTi prolongado (si fuera necesario, teniendo siem-
4. Estado ácido-base dentro de los primeros 20-30 minutos pre en cuenta la FR y porlo tanto que elTe sea suficiente).
de iniciada la ARM. f. Considerar PIM elevada.
941
B con ventilación inadecuada E, si la PIM es >22 crn en los neo natos más pequeños,
a. Aumentar Y FR ó >30-32 cm en los de mayor peso, lo primero que se
y/o PIM, hace es la reducción de esa PIM (antes de descender la
b, Considerar el TI llasta

c. Colocar al niño en decúbito ventral. 11. Si >70 Y >45

d. Reconsiderar la que nunca debe ser menor de L Disminuir 3a
4 cm 2, Disminuir la PEEP a 4 la <0,45),
Si la yla se incrementa: 3. Si la PII\!1 >22-25: disminuir .
a. Verificar las conexiones del des- si
Durante el destete nunca debe Ilaber PIM >22-24 crn
de las conexiones con la
la es
b. Revisar el calentador humidificador (en ese nivel son
1II Si PIM 12-15 <1.500 14-18 >1.500 g) Y
frecuentes los escapes de gas).
<40%
c. revisar la conexión de la manguera
al tubo ~n~lnh~m 1. Disminuir la FR hasta

r1. Pensar en accidentes inherentes al tubo cndotra- 2. Luego se disminuye la hasta <30,
3. Llegados a este punto PEEP 3-5), pasar a ePAP
(paso realizar EAB). Antes tener en cuel1ta la
existencia de apneas y la medicación con cafeína.
IV. En Af1M y baja FR COIl <30%
intentar aumentar la
L Realizar EAB y después pasar a ePAP por
o aun el Tí de no usar en forma
nasal (extubar).
Cuando se aumenta la PEEP y
disminuir el Vt: esto 2 . Disminuir la a 25% Y ePAP a
3-4 cm
insuficien- 3, Pasar a halo cefálico o cánula nasal (MEDIR Fi0 2).
y l' al niño 3-5 por lo menos, antes de extubar y
pasar a la l1asal, y antes de pasar de la nasal al halo),
la enfermedad en que se encuentre el niño.
Verificar con Sp02 o con estado o con ambas.
Puede extubarse directamente al 11alo o la cánula nasal
de alto o según el caso, si el niño mantuvo una
suficiencia adecuada con ARM a FR mínima Fi0 2 25-30%
durante no menos de 6-10 horas.
No aumentar la al pasai' a al extubar pasando a
RN 24 semanas, 600 g, 2 días de ventilación después de nasal, ni al pasar a llalo o cánula nasal. Medir y observar
surfactante adecuado. Gases nOímales . Parámetros mínimos Sólo aumentar la si es seglín objetivo de
con de 21 %. llace? Si esto sucede, es una alerta de que el pulmón estaba
extuba? con ePAP o con ARM (realizar control estricto).

extuba ePAP con cafeína?

intubado y ventilaelo ya que mucha
dad ele que este RN fracase la extubación?
l<il cllrwe<1:h:m ®$ !¡¡¡ de dilllf c"feím:l ':l tlxtubar
a, Aumento del requerimiento de la Fi0 2 •
tm 'bJbíll por las !;ludas 110 ®stá recomeildad@ por casi il<lllie.
1. Si >70 Y peo b. Incremento de la

A, si la PIM es elevada: c, Desarrollo de acidosis metabólica.

1. Con Fi0 2 >60% ~ disminuir hasta 60%, d. Desarrollo de atelectasia (se debe realizar control
2. Disminuir la PIM --7 hasta 12-18 crn H20. radiológico a las 4, 8 ó 12 horas posteriores a la ex-
tubación, según el cuadro clínico).
3. Disminuir la FR de 2 a 4/min hasta
FR= 14-20/min, e. Apneas.
4, En este punto, se vuelve a retornar la disminu- Planear enseñar todo esto al respirador automatizado. Buena
ción de Fi0 2 hasta 40%. suerte.
942

Apnea significa ausencia de la respiración. La apnea se
considera patológica si es prolongada (más de 20 segundos)
o si está asociada con disminución de la frecuencia cardíaca,
palidez marcada o hipotonía 2 • Sin embargo, lo que
define la apnea patológica no es la duración de la pausa
respiratoria sino las consecuencias fisiológicas que resultan de
esa pausa, como son el grado de bradicardia y la desatura-
ción de hemoglobina. Por ejemplo, los recién nacidos de muy
bajo peso (::;1,500 gramos) generalmente desarrollan bradi-
cardias y desaturaciones importantes con pausas respiratorias
de menos de 10 segundos de duración. El término "apnea del
prematuro" se reserva para aquellas apneas que ocurren en
los recién nacidos prematuros y en general se resuelven a las
37 semanas de gestación 2 , o algunas semanas después. La
terminología "a¡Jl!1J8 de la infatrlc!a", por otro lado, se refiere a
las apneas patológicas que comienzan en los recién nacidos
de más de 37 semanas de gestación 2 .
Estas apneas deben diferenciarse de la respiración peri6dica,
en la que hay pausas respiratorias ("breves" < de 10 s), con
respiraciones normales entre los episodios, que se alternan en
forma cíclica con movimientos respiratorios y no se asocian
ni con bradicardia importante «100 latidos por minuto), ni
con una disminución significativa de la saturación de la he-
moglobina «80%) (Figura 1). A pesar de que la respiración
periódica se considera benigna en los recién nacidos, su raíz
fisiopatogénica podría ser la misma que la de la apnea, que
sería un paso más avanzado en el disturbio básico que induce
la respiración periódica. Los cambios cíclicos en la frecuencia
respiratoria y en el volumen corriente que se observan durante
la respiración periódica en parte a se deberían la inestabili-
dad del centro respiratorio que en un grado más avanzado se
manifestaría en apnea 3 , En apoyo a esta idea, AI-Saedi y col. y
Waggener y col. han encontrado que las apneas prolongadas
(>20 segundos) asociadas con bradicardia y desaturación, no
son eventos aislados que ocurren al azar sino que general-
mente están precedidas por otras apneas de corta duración
y por disminuciones de la frecuencia respiratoria y el volumen
minut0 4,5. El hecho de que la incidencia de la respiración pe-
riódica y de las apneas disminuye con la edad postnatal, con
la administración de metilxantinas y con un aumento de la
oxigenación apoya esta hipótesis,
Las alteraciones del control de la respiración en recién
nacidos se resumen en el Cuadro 1 y son muy frecuentes en
recién nacidos de pretérmino de más de 24 horas de vida.
943
 Apnea Central Apnea Obstructiva Apnea Mixta
ECG 11111111111111111111111111111 !IIIIIIIIII/illlllllllllllllllllilllll~ 1/111111111111111111111111111111111111111

A
1320 gm. Flujo L.m'n"_n~ ~ Jl lj
"""t
B Movimiento
750 gm. Torácico 15~I -~ ~--vv-- ~
Movimiento
Abdominal 15mmI ~ ~ ~

Flujo respiratorio que muestra dos tipos diferentes de respiración
periódica en dos bebés prematuros pequeños. (A) La proporción de
ventilación/apnea es - 2, Y el bebé hiperventila en comparación con
períodos de respiración regular. (8) La proporción es de 0,4 y el bebé
hipoventila (Rigatto, Periodic Breathing. In: Loughlin G.M., Carroll J.L.,
Marcus C.L., eds. S/eep and Breathing in Children. A Developmental
Approach. New York: Marcel Dekker, 2.000: 237-272).
Ejemplos de tipos de apneas diagnosticadas con el método tradi-
cional. La apnea central ocurre cuando los esfuerzos respiratorios
están ausentes, la obstructiva cuando los esfuerzos están presentes
en forma continua (movimientos torácicos y abdominales), y la ap-
nea mixta cuando hay elementos de las dos. En todos los casos hay
ausencia de flujo aéreo.

La apnea es un cese de la respiración periódica durante

15-20 s o más, o bien un episodio más breve asociado con
bradicardia y/o cianosis, y se acompaña de desaturación y ~ tmlI Apneas centrales
cambios en el nivel de conciencia. Tradicionalmente, las ap-
t::I Apneas mixtas
'"c::
Q)

Cl.
Apneas obstructivas
neas se han clasificado en centrales, obstructivas y mixtas ro
Q)

de acuerdo con la ausencia o presencia de movimientos ins- -o

piratorios (Figura 2). Las apneas centrales son aquéllas en
las que los esfuerzos respiratorios, generalmente medidos por
la actividad diafragmática o los movimientos abdominales o
torácicos, se encuentran totalmente ausentes. Las apneas
obstructivas son aquéllas en las que el flujo de aire (en ge-
neral medido a nivel nasal) está ausente, pero los esfuerzos
respiratorios están presentes desde el principio hasta el final
de la apnea. Las apneas obstructivas tienden a ser de corta
duración (menos de 10 segundos) y con frecuencia ocurren
antes o después de movimientos corporales generalizados o
por hipotonía muscular faríngea con mal posición de la cabe-
za y el cuello. Las apneas obstructivas de más larga duración
(>20 segundos) suelen observarse en los recién nacidos con
el síndrome de Pierre-Robin (hipoplasia mandibular), en los re-
cién nacidos con displasia broncopulmonar y en aquéllos con
problemas neurológicos severos como hemorragia intracranea-
na, hidrocefalia y asfixia severa 6•7, o abundantes secreciones.
Las apneas mixtas son las más comunes y se caracterizan por
tener los dos componentes, el central y el obstructivo. Estas
apneas pueden pasar desapercibidas con los monitores de
impedancia torácica o solo ser detectadas por la presencia
de bradicardia o desaturación. Dado que la mayoría de las
apneas mixtas comienza con un componente central y está se-
guida por obstrucción de la vía aérea, su frecuencia aumenta
progresivamente con la duración de la apneas (Figura 3).
Más recientemente, varios estudios han mostrado que la vía
aérea también se obstruye durante las apneas centrales, y
dado que los movimientos respiratorios están ausentes,
estas apneas se clasificarían como centrales con una "obs-
trucción silenciosa"9.10,11,12. En nuestro laboratorio hemos
observado que cuando uno amplifica la señal de flujo respi-
944
o
Cl.
:¡::;
c¡;
-o
ro
'C:;
c::
Q)
-o
'C:;
E
La incidencia de los diferentes tipos de apneas de acuerdo con la du-
ración. La proporción de apneas centrales disminuye significativamen-
te con el aumento de la duración de la apnea (p <O,OOl).A la inversa,
la proporción de apneas mixtas aumenta con la duración de la apnea
(p <0,001) (Butcher-Puech M.C. y col. Arch. Dis. Child. 1.985;
60: 953-958).
ratorio durante las apneas centrales, se detectan pequeñas
oscilaciones que equivalen a la transmisión de los latidos
cardíacos a través de la vía aérea. Estas oscilaciones cardía-
cas desaparecen cuando la vía aérea está obstruida. Este
nuevo método permite detectar esta "obstrucción silenciosa"
que se observa en varias de las apneas centrales (Figura 4).
Aunque el sitio exacto y el mecanismo de esta obstrucción
silenciosa son controvertidos, sería una consecuencia de un
colapso paSivo a nivel faríngeo y/o un cierre activo a nivel de
la glotis 12 . La relevancia clínica y las consecuencias de esta
obstrucción silenciosa durante las apneas centrales perma-
necen desconocidas.
PATOGÉNESIS
A pesar de que se ha progresado muchísimo en el cono-
cimiento de la apnea del prematuro en los últimos 20 años,

Flujo 03_,
AmPlifiCadO~
I'min-l O"
Movimiento
Torácico
Movimiento
Abdominal
02 Sat '"Ol _ _ --~
% "J
Con el método del flujo amplificado para detectar las oscilaciones
cardíacas, las apneas centrales se subclasifican en aquéllos con la
vía aérea abierta (oscilaciones presentes) y en aquéllas con la vía
aérea obstruida (oscilaciones ausentes) (obstrucción silenciosa).
El canal del flujo respiratorio está amplificado 10 veces para que
las oscilaciones cardíacas sean bien visibles (flujo amplificado).
Obstructivas
Mixtas
Centrales con "obstrucción silenciosa"
APNEAS DE LA INFANCIA
APNEAS PATOLÓGICAS
la causa de este trastorno todavía es un tema de
gran controversia. La inmadurez del centro tradi-
cionalmente se ha como un elemento clave en la
patogénesis de la apnea del prematuro. Sin embargo, esta
inmadurez central es un término muy vago o impreciso y no
sabernos si se debe a una verdadera inmadurez de las co-
nexiones sinápticas de las neuronas respiratorias en el tron-
co encefálico, o si está indirectamente relacionada a los neu-
rotransmisores y neuromoduladores que causan inhibición
(como
La manera exacta por la que estos factores están alterados
durante la apnea del prematuro, permanece desconocida.
Junto con esta inmadurez del centro respiratorio, hay otros factores
intervinientes y dos factores que juegan un papel muy importante
en la alta prevalencia de la respiración periódica yen la apnea en
los recién nacidos comparada a los adultos (Cuadro 2). Ellos son:
¿Verdadera inmadurez de las conexiones sinápticas de las
neuronas respiratorias en el tronco encefálico?
¿Indirectamente relacionada a alteraciones de
neurotransmisores y neuromoduladores?
li1h¡Il¡¡;!ilÍn de la m5!)i~<.ciO
GA8A
Menosina
Prostaglandinas
Endorfinas
Glutamato
Aspartato
Respuesta ventilatoria al
Respuesta ventilatoria a la hipoxia
Reflejos pulmonares y de las vías aéreas
Estado de sueño -% de tiempo y REM
más importantes para la
se encuentran ubicados en los cuerpos carotí-
deos en la bifurcación de las arterias carótidas. Estos quimio-
a una disminución de la P0 2 arterial y
y a un aumento de la arterial. La relación entre
arterial y la respuesta de los quimiorreceptores no es
sino que aumenta en forma exponencial cuando la P0 2
por debajo de 100 mmHg. Estos quimiorrecepto-
res son responsables de la totalidad del aumento
de la ventilación que se produce en respuesta a la hipoxemia.
Ante la ausencia de estos receptores, la hipoxemia deprime
la por medio de una inhibición directa en el cen-
tro
hemos demostrado que la actividad de los
quimiorreceptores periféricos es mucho más elevada en el
recién nacido que en el adulto y en los recién nacidos que
respiran en forma periódica comparada con los que res-
piran en forma continua 13 , Este aumento de la actividad
de los quimiorreceptores periféricos se debe a que la P0 2
arterial es más baja en este grupo de recién nacidos. A
su vez, este aumento también hace que pequeños cam-
bios en la P0 2 arterial produzcan grandes cambios en la
945
 ventilación, lo que conduciría a una respiración inestable.
Esta dependencia en la actividad aumentada de los qui-
miorreceptores periféricos de la respiración del recién na-
cido, y especialmente del recién nacido prematuro, jugaría
un papel fundamental en la patogenia de la respiración
periódica y la apnea. El hecho de que pequeños aumentos
en la oxigenación disminuyen en forma significativa la res-
piración periódica y la apnea, apoya la noción de que la hi-
poxemia es un factor crucial en el mecanismo responsable
d-e las apneas del prematuro 14 (Figura 5). Por ello, se debe
evitar hipoxemia en la apnea y la respiración periódica, lo
que no es de ninguna manera lo mismo que decir que hay
que inducir hiperoxemia.
~VIIlIlII/Ir'II/VIIVIIIIVV\
Ilustración del cambio en el tipo de respiración con el aumento pro-
gresivo del oxígeno inspirado. Flujo respiratorio grabado de un bebé
prematuro de 16 días de vida y 1.600 gramos de peso. Nótese la
regularización de la respiración con el aumento del oxígeno inspirado
(Weintraub Z. y col. Appl. Physiol. 1.992; 72: 116-20).
El umbral apnéico de peo2 es el mínimo nivel de PC0 2 nece-
sario para mantener la respiración continua. Cuando la PC0 2
disminuye por debajo de este nivel mínimo, la respiración cesa.
Esta noción del umbral apnéico de la PC0 2 es muy importante
para poder entender la respiración periódica y la apnea en los
seres humanos. Publicaciones recientes han demostrado que
cuanto más cercano se encuentre el nivel basalde PC02 al um-
bral apnéico de la PC0 2 , mayor es la tendencia a la inestabili-
dad respiratoria 15 Khan y col. recientemente han demostrado
que el umbral apnéico de la PC0 2 en los recién nacidos pre-
maturos solo es 1,5 Torr más bajo que la PC0 2 basal, mientras
que en el adulto esa diferencia es de alrededor de 5 Torr16 Esta
diferencia tan pequeña entre la PC0 2 basal y el umbral apnéi-
ca de PC0 2 se debería al bajo nivel de oxígeno en la sangre,
lo que disminuye el metabolismo basal y por consiguiente el
nivel basal de PC0 2 • De esta manera, la gran variabilidad del
volumen corriente que se observa en circunstancias normales
946
en los recién nacidos, produciría oscilaciones importantes en
la PC0 2 , que al descender por debajo del umbral apnéico de
PC0 2 contribuiría a una mayor prevalencia de respiración pe-
riódica y apneas en el recién nacido comparada con el adul-
t03 .16 (Figura 6). En estudios recientes, hemos demostrado que
la inhalación de concentraciones bajas de CO 2 regulariza la
respiración y disminuye las apneas en los recién nacidos pre-
maturos 17 • Aunque el mecanismo exacto por el que la inhala-
ción de CO 2 reduce las apneas, no está del todo claro, ya que
probablemente estaría relacionado a una disminución en las
fluctuaciones de la PC0 2 basal, y a un aumento y una estabili-
zación de éste por encima del umbral apnéico de la PCO/7.18.
Flujo
Respiratorio
peo, basal
___________l:_~_:r()!!:L _________ _
de Apnea
Flujo
Respiratori
Diagrama representativo de la relación entre el umbral apnéico de
CO2 y el CO2 basal en los adultos y neonatos. Debido a la proximi-
dad de los dos niveles, es mucho más factible que la PC0 2 des-
cienda por debajo del umbral apnéico en el neonato comparado
con el adulto.
OTROS FACTORES
> a. Respuesta ventilatoria al CO2
La respuesta ventilatoria al CO 2 predominantemente refleja la
actividad de los quimiorreceptores centrales o bulbares, ubi-
cados en la superficie ventral del bulbo raquídeo a nivel del
cuarto ventrículo. La respuesta al CO 2 se expresa como el cam-
bio en el volumen ventilatorio por minuto con los cambios en la
PC0 2 alveolar. Esta respuesta aumenta de las 32 a las 37 se-
manas de gestación y del2 a los 27 días de vida. Este aumen-
to se debería a la maduración del sistema nervioso centraI 19.20 •
Uno de los hallazgos más fascinantes en los recién nacidos
prematuros en comparación con los adultos, es que pre-
sentan una respuesta "opuesta" al CO 2 con diferentes con-
centraciones de oxígeno. En el adulto, cuanto más baja la
concentración de oxígeno inspirado, mayor es la respuesta
al CO 2 • Por el contrario, en los prematuros, cuanto más baja
es la concentración de 02' más deprimida o plana es la res-
puesta al CO/l (Figura 7). Es muy probable que esta res-
 A-OO

.30n
VE
(litros/min/kg) .200

12%0»

50
(mm Hg)

Curvas de respuesta al con di/'erentes concentraciones de oxíge-
no inhalado. Cuanto más baja la concentración de oxígeno inspirado,
más plana la respuesta al (Adaptada de Higatto y col., J. Appl.
Physiol. 39: 896, 1.975. Con permiso.).
Porcentaje e/el cambio en la ventilación en respuesta a fa inhalación
ele 15% ele 02 en .bebés prematuros (círculos sólidas) y 12% ele 02 en
adultos abiertos). Los bebés prematuros no pueden mante-
ner la hiperventilación y su ventilación disminuye hacia el final de los
5 minutos en 15% 02 (Sankaran K. y col. Clin Res. 1.975; 23: 648A).

esté relacionada con el conocido efecto A pesar de que la relación

en los centrales con la y la apnea
que se observa solamente en los prematuros, como descri-
biremos más adelante.
A pesar de que Ge:'llardt Bancalari 22 demostraron que los pre- uc.e'IJU',"" de las apneas.
maturos con apneas tienen una respuesta disminuida al
cuando se los compara con los sin apneas, no
ha establecer una clara relación entre la
disminución de la al y la apnea del prematuro.

:> IJo " iW ., \t",

'"''

La respuesta ventilatoria a la
la actividad de los
a la se expmsa corno el porcentaje de cambio en la
ventilación COIl el cambio en la arterial o alveolar. Esta res-
puesta también es única en los recién nacidos y La torácica de los recién nacidos prematuros es fácil-
se caracteriza por una clásica curva bifásica con un aumento mente distensible o muy . En los
inmecliato de la ventilación que dura uno o dos se- durante el sueño REM existe muy comúnmente una distorsión
por una disminución de la ventilación por de los de la caja torácica. La de las
niveles basales a los 5 minutos de transformando mu- una inllibición diafragmática
chas veces la en irregular y (Figura por medio del inDlibitorio il"ltel'costal33 . Este reflejo en
El aumento inmediato de la ventilación es similar al que se es estimulado durante el sueño REM y contri-
observa en los adultos y se atribuye a la estimulación de los buir a la de la respiración periódica y la apnea.
quimiorreceptores periféricos por la hipoxemia. La causa de la La inmadurez de otros reflejos pulmonares, como el asociado a
depresión tardía de la ventilación (que no se observa en adul- la disminución del volumen pulmonar (Hering-Breuer "deflation
tos) es menos pero se debería al efecto depresor de la reflex" o de de "des insuflación" pulmonar)30, la obstruc-
hipoxell1ia a nivel que estaría mediada principalmen- ción de la vía aé18a (sistema gamma), la aspiración del tubo en-
te por rnedio de la adenosina 25 , el sistema gabarninérgic0 26 , la (reflejos irritantes) y la congestión pulmonar que se
endotelina 27 y las endorfinas28 • Además, más interesante aún, observa en los prernaturos con "shunt" significativo de izquierda
hemos observado que la no produce un aumento ini- a derecha a través del ductus arterioso (receptores J) también
cial de la ventilación, sino directamente una caída inrnediata podrían contribuir al origen de algunos tipos de apneas.
y sostenida de la ventilación en los prematuros más pequeños Es bien sabido que los reflejos que se originan en las vías aéreas
«1.500 grarnos)29 (Figura 9). Este tipo de respuesta es similar a superiores juegan un papel muy importante tanto en el comien-
la que se observa en la vida fetal, cuando la hipoxia produce una zo como en la terminación de la apnea. La misrna estimulación
947
 .--.No-REM 0········0 REM

..
Z'7 11
0 01
-.:.:
U,.:
«.
··.. 1L.
0.1' 1 ~
! 1 , <"1
111

....J,S
-
1- e
Z .-
:J 0.11
f
. .. . .""'l--"'l ~
o
'." lO
l.

wE 0.04 -4.
>..:.. 0.00

:$ ·é 10

"¡
U<:- 11
Z"
w!
:::lO 10 <:: n
Uv
wi:
a::-a
u.. .. •0 .. . ~
o
lO
.0
• ••
E ••
w
1- ..
~l
Z
w so
c:z <:: ,.
a::~
00, ';$. • I-O""='+---:::r"';'¡"'---i-;;.o.,¡~l
U-,!"
Z- 10
W E
:! o
:::1
....J
....
O
>
•• 11

•• • I
O" ...
•• <:: 11
~
a:
Uo
1- 17 o -1

11
11 -.
-4

1 2 3 4 5
TIEMPO (minutos)
Respuesta ventilatoria a la hipoxia en prematuros de <1.500 gramos. La ventilación disminuye en forma sostenida en ambos estados de sueño, y
es más pronunciado en el sueño REM. (Adaptado de Álvaro y col., Pedo Res, 1.992; 32 (4): 403--406),

de los receptores químicos y mecánicos de las vías aéreas que
producen tos y aumento de la respiración en los adultos puede
desencadenar una apnea fatal en los recién nacidos prematu-
ros34,35. Este reflejo es mediado por medio del nervio laríngeo
superior4,35,36 y se observa con reflujo gastroesofágico severo,
con la estimulación mecánica de la faringe durante la aspiración
oaun con la introducción de la sonda nasogástrica 37 • En nuestro
laboratorio también hemos observado que este reflejo inhibitorio
de la respiración puede desencadenarse en los recién nacidos
con la inhalación de altas concentraciones de CO2 (alrededor
de 8%). Este reflejo se observa claramente en los prematuros y
generalmente está ausente en los recién nacidos de término y
en los adultos, lo que sugiere que la maduración juega un papel
importante en el desarrollo de este reflej 0 38,39,4o.
948
> d. Estado de sueño
Hoy en día, está muy bien aceptado que el sueño modula la res-
piración y predispone a la apnea.También se sabe que la mayoría
de las apneas ocurre durante el sueño REM, que generalmente
se acompaña de un tipo de respiración irregular en cuanto a la
frecuencia y la amplitud del volumen corriente41 .42,43.44. Sin duda,
estos cambios afectarán mucho más a los RN, ya que éstos pa-
san 80% del tiempo durmiendo en comparación con solo 30%
en los adultos, con mayor porcentaje de este sueño en el estado
REM. Entre los varios factores fisiológicos que favorecen la apari-
ción de la respiración periódica y apneas durante el sueño REM,
se encuentra la pérdida del tono de los músculos intercostales y
la inhibición de la actividad espiratoria de los músculos aducto-
res laringo-faríngeos. El primero favorece la distorsión torácica y
la respiración abdominal y retracción de severa, el shock y el ductus arterioso persistente también
la caja torácica durante la que estimularían el reflejo ponen a las apneas. Las medicaciones recibidas por la madre
frénico intercostal inhibitorio que desencadenar apneas 33 . antes del nacimiento (narcóticos, sulfato de o dadas
El previene el cierre de la vía aérea directamente al recién nacido (barbitúricos, benlzodliazI3p
espiración, lo que favorece la disminución narcóticos, prostaglandinas) también son causas comunes de
dual y conduce a una disminución en la y apnea. Los trastornos pulmonares que causan restricción me-
la inestabilidad '''"n",'U"VO cánica o hipoxemia (como la enfermedad de membrana
la obstrucción aérea, las distrofias torácicas) pueden causar ap-
neas probablemente como consecuencia de la fatiga respirato-
ria secundaria al aumento del trabajo respiratorio.

Aunque la mayoría de las apneas en el recién nacido re-

presenta, como vimos una alteración en el con-
trol de la respiración, urIa gran cantidad de clínicos
puede manifestarse como apneas en el recién nacido, La falta Infección (sepsis, meningitis, enterocolitis necrotizante)
de estabilidad del centro y el aumento de la sus- Asfixia perinatal
ceptibilidad a los mecanismos inhibitorios por qué Drogas sedantes dadas a la madre (narcóticos, sulfato de
la apnea es precipitada por una gran variedad de eventos clí- magnesio)
nicos. Es muy importante recordar esto a cada momento para Drogas dadas directamente al recién nacido (barbitúricos,
poder descubrir las necesidades reales de un recién nacido benzodiazepinas, narcóticos, prostaglandinas)
que tiene apneas, para no usar tratamientos innecesarios y Exceso de secreciones orofaríngeas
para no omitir de trascendencia. Hipoglucemia, hipocalcemia, hipermagnesemia,
Las apneas que ocurren al nacimiento los !lifios de térmi- hiponatremia
no generalmente se asocian con asfil~ia con drogas Medio ambiente "frío o caluroso"
sedantes dadas a la madre o corno consecuencia elel exceso Calentamiento rápido en caso de hipotermia
de secreciones La infección Ductus arterioso persistente
enterocolitis necrotizante) es Llna causa muy común de apnea
Hipoxemia, patología pulmonar insuficientemente tratada
neonataL Cualquier recién nacido que comienza en forma sú- (enfermedad de membrana hialina, obstrucción aérea,
bita con apneas o cuando la frecuencia y la severidad de las distrofias torácicas)
apneas empeoran, debe ser evaluado y corno un cua- Anemia severa
el
Shock
mecanismo exacto no se conoce, es bastante
Hemorragia intracraneal
apnea sea secundaria a la
nervioso central causada Malformaciones del SNC

El reflujo d"Q1'rnl'"n-t"ól Enfermedad de Ondine

con la apnea neo-
natal. Esto ha llevado al uso ele fnedicaciones anti
A pesar de que
es muy común en los recién nacidos
estudios recientes con monitoreo de continuo
y de impedancia no
El cese de la respiración durante las apneas produce cam-
a la del prematuro. Es
bias ventilatorios y hemodinámicos significativos. Algunos de
por esto que el uso de medicaciones anti para tratar la
estos cambios son consecuencia directa de la ausencia de
apnea del prematuro no está
intercambio gaseoso que resulta de la falta de ventilación al-
Hay recién nacidos prematuros con apnea que r~o tienen ap- ___~()~ mielltrª~que-o.tl"oS--se-ih"'ecum:lalÍos a reflejos comple-
nea de la prematuridad. Hay mudlas otras alteraciones clínicas jos que se inician con la pausa respiratoria. A continuación, se
y fisiopatológicas que estar asociadas o ser causa de analizan las consecuencias fisiopatológicas más importantes
apenas, como por ejemplo las alteraciones del sistema nervioso de la apnea.
central. La hemorragia intracraneal común en los prema-
turos pequeños), la asfixia, las malformaciones 1l'lrmJ¡'!N"Wil'll
y el síndrome de hipoventilación central alveolar congénita (en-
fermedad de pueden ser causa de apneas. Los desór-
denes metabólicos como la la tlipocalcemia, los Una de las consecuencias más comunes de la apnea es la
trastornos electrolíticos y la inestabilidad aunque raros disminución de la oxigenación, cuya severidad generalmente
hoy en día dado el riguroso y control pueden pre- está relacionada con la duración de la pausa respiratoria y el
cipitar apneas. Los trastornos que ocasionan disrninución de la tipo de apnea, y es más severa en las apneas con un compo-
entrega de oxígeno a los tejidos corno la hipoxemia, la anernia nente obstructivo 53 . Sin embargo, en cierto número de apneas,
949
la rapidez y severidad de la no
solo por la falta de ventilación alveolar. En estos casos, la cau-
sa primaria de la hipoxemia estaría dada por comunicaciones
La falta de autorregulación del cerebral hace que, en
(shunts) de derecha a Estas comu- general, éste refleje los cambios que ocurren en la presión
nicaciones serían secundarias al cierre de la vía aérea distal arterial, En nuestro laboratorio hemos demostrado que en
desencadenadas por una disminución del volumen los recién nacidos de el cerebral se mantiene
por dela constante durante las apneas centrales debido El un aumen-
y " Este cierre de la to de la velocidad del con cada latido
vía aérea distal también ocurrir durante la cardíaco, En los recién nacidos la variabilidad
continua como consecuencia de la gran distensibilidad del
caja torácica del recién nacido y la inmadurez de los
de sostén de la , Otros factores capaces
de inducir el cierre de la vía aérea distal la 3ctiv2ción
de las terminales nerviosas de las fibras e por
inflamación o infección 57 ,58, estimulación autonómica
de la vía aérea cm!s

,y disminución del gasto cardíac0 6364 , y

20 * *
diferenciar las causas nos descubrir las necesidades
reales de cada recién nacido a cada momento y evitar usar 15

(1(ln
l· 11,
Ii
I

I
]

mienza entre 1,5 a 4

co-
ap-
Regular !rfeguj~í Pe(iodic r'\pneic
o._Jl11 _
ReguLolr !rregulm
8re",lhing pattern
P(~rk)d¡c Apneic

en el neonato prematuro son las apneas, sean o no detec;- A la izquierda se o.bserva la velocidad del i'lujo sanguíneo cerebral
tadas por los monitores comunes, Dado que varios autores (VFSC) medido por el aérea debajo de la curva (ADC) durante los
han notado una correlación de dos estados de sueño (arriba) y los distintos tipos de respiración
durante la (abajo), A la derecha se observan las i'luctuaciones elel VFSC medio
apnea, se ú la estirnul3- dos por el coeficiente de variabilidad (% CV), Si bien la velocidad
ción de los por la del flLljO cerebral es similar en los distintos estados de sueño y en
En cierto de apneas, la disminución de la frecuencia los distintos tipos de respiración, las fluctuaciones del flujo cerebral
cardíaca es casi simultánea con el inicio de la apnea, En son significativamente mayores durante el sueiío REM, y durante la
estos casos, la bradicardia estaría relacionad2 él un respiración periódica y la apnea (Adaptado de Rehan y col., Biology
similar al ele inmersión ele la of 1I1e Neonate 69: 357-367, 1,996, Con permiso,),
terizado por el desarrollo ele apnea,
[ricción y disminución del metabolismo
ser activado por la estimulación
laríngeos durante la

L3 alta incidencia de apneas en los bebés prematuros

Dado que la frecuencia cardíaca durante la ap-
nea, si esto persiste disminuirá el volumen minuto o
cardíaco, La respuesta normal (e ideal) ante situaciones con
baja frecuencia cardíaca es que aumente el volumen de lle-
nado de los ventrículos, con el consiguiente aumento del
gasto cardíaco y de la presión arterial sistólica (ley de Star-
ling), En las apneas más severas, la presión arterii:11 puede
disminuir y esto puede acompañarse de una caída del flujo
sanguíneo cerebraI 40 ,69,
950
hace que el monitoreo cardiorrespiratorio sea mandatario en
los niños menores de 35 semanas de gestación y en todos los
recién nacidos de alto La mayoría de las unidades neo-
natales usa una combinación de monitores de impedancia res-
piratoria, frecuencia cardíaca y oxímetro de pulso, Aunque los
monitores de impedancia respiratoria no detectan las apneas
obstructivas, los monitores de frecuencia cardíaca y oxigena-
ción generalmente detectan la bradicardia y la disminución de
la oxigenación asociadas a este tipo de apneas, Para el diag-
nóstico preciso de obstrucción de la vía aérea, se necesitan
manitoreos más sofisticados, corno la neumotacografía, los
termistores nasales, la pletismografía y los monitores de pre-
sión espiratoria del que raramente se usan en la práctica
diaria. En nuestra unidad, las apneas se monitorean progra-
mando el monitor para que la alarma respiratoria suene a los
20 segundos, la de la frecuencia cardíaca a los 80 latidos por
minutos y la saturación de oxígeno cuando desciende a 80%.
El aumento repentino en el número o la severidad de apneas
en los bebés prematuros o las apneas en los bebés de término
debe ser investigado para descartar otros problemas clínicos
asociados a las apneas, como lo hemos discutido antes.
Ambiente térmico neutro en punto mínimo
Posición en flexión en decúbito ventral, con apoyo cefálico y
caudal, y cabeza elevada entre 30 y 45 grados
Evitar la hipoxemia y también la Iliperoxemia
VER aspectos de enfermería
Cafeíml
Antes de poner el sello de apnea del prematu-
ro, y para reconocer las verdaderas necesidades del recién
nacido con apneas, el manejo integral de un recién nacido
con apnea involucra el y la corrección de causas
secundarias.
La decisión de comenzar un tratamiento médico debe ba-
sarse no sólo en la frecuencia y la duración de las apneas,
sino también en la severidad de éstas, determinada por la
presencia y severidad de la bradicardia y la hipoxemia, y por
la intensidad de la estimulación necesaria para terminar la
apnea, En general, cuanto menor la edad gestacional, más
agresivo debe ser el tratamiento.
En los prematuros de muy bajo peso, la temperatura debe
mantenerse en el nivel mínimo del ambüente térmico neutro
(36,2 a 36,5° C)72.73 (grado de recomendación B). La posi-
ción ideal para reducir las apneas del prematuro es un tema
controversia!. En nuestra unidad recomendamos la posición de
decúbito ventral con la cabeza elevada entre 30 y 45 grados,
y la asistencia en nido (posición en flexión, con apoyo cefáli-
co y caudal similar a los del útero). Esto mejoraría la función
pulmonar y estabilizaría la respiración, facilitaría la termorre-
gulación, disminuiría el reflujo gastroesofágico y la desestabili-
zación del sistema nervioso autónomo 74 .75 (grado de recomen-
dación Aunque no se han realizado estudios para evaluar
los beneficios o el daño del aumento de la concentración de
o)(ígeno inhalado, es importante mantener a estos bebés pre-
maturos bien oxigenados, y evitando la y también
la hiperoxemia (pa0 2 >70-80 de recomenda-
ción En nuestras unidades, mantenemos la saluración de
o)(ígeno entre 88 y 92% en los recién nacidos de
que requieren oxígeno suplementario; algunos pocos
requerir un poco más (92-95%). Los colchones oscilantes de
agua usados para estimulación sensorial no son efectivos y ya
no se usan 76 (grado de recomendación D).
Desde el primer reporte de Kuzemko en 1.973, varios estudios
han confirmado la eficacia de las metilxantinas para disminuir la
frecuencia de apneas y la disminución del uso de la ventilación
mecánica en los bebés prematurosW 8 (grado de recomenda-
ción El principal mecanismo de acción de las metil)(antinas
es por medio de un antagonismo competitivo de la adenosina,
inhibidor potente de la respiración. Las metilxantinas aumentan
la ventilación, mejoran la sensitividad al CO 2 , disminuyen la de-
presión de la hipoxia y aumentan la actividad diafragmática 79 .
Los efectos indeseables de las xantinas incluyen taquicardia,
arritmias cardíacas, intolerancia a la alimentación, aumento del
metabolismo basal y el consumo de oxígeno, irritabilidad y, mu-
cho menos frecuentemente, convulsiones. Éstas pueden ocurrir
por sobredosis o por una alteración del umbral convulsivo.
Las xantinas más comúnmente usadas son la teofilina y la
fí:afeíUl<l. A pesar de que la eficacia es similar, la cafeína tiene
varias ventajas y, a la luz de los estudios más antiguos y de
otros estudios mucho más recientes, se ha convertido en la
droga de elección para el tratamiento de la apnea. Al tener una
vida media más prolongada (96 h) Yun metabolismo bien pre-
decible en el neonato, se requiere sólo una dosis diaria y, en la
mayoría de los casos, el control del nivel plasmático es innece-
sario o menos estrict0 80 • Dado también que la cafeína tiene un
mayor margen terapéutico, los efectos indeseables son meno-
res. Un reciente estudio internacional, aleatorio, doble ciego y
controlado en bebés prematuros de menos de 1.250 gramos,
demostró que la cafeína no sólo es muy eficaz para la apnea
de la prematuridad, sino que también disminuye la incidencia
de displasia broncopulmonar y ductus, no aumenta los efectos
adversos y aumenta la sobrevida sin discapacidad neurológi-
ca 81 ,82 (grado de recomendación A).
las xilmtin<ls pmoll!cer!:
Estimulación del centro respiratorio
[1 Bloqueo de adenosina
Mejoramiento de la función respiratoria
m Aumento del metabolismo basal y nivel de catecolaminas
¡¡; Alteración del estado de sueño
951
Capítulo XVII: ·• .•~~~~p~!~~~i

Evidencia clínica de 1<1 efectividad de la Los avances ·,,,,,·,,,,111>,.,; el uso

tamiel'lto (le la ¡¡¡pm~a dei sincronizado o no sincronizado de Intermi·
Evidencia clínica que su uso en el tratamiento de la apnea del tente ¡¡¡ lIiwel !/Iasal del inglés), y el ePAP nasal con
prematuro es seguro a corto y plazo. variable. La NIPPV disminuiría el cierre de la vía aérea
y estimularía el centro por medio de un
la cafeíi1l<ll ~edMce:
aumento intermitente de la a nivel faríngeo 86 . El ePAP
La incidencia de DBP a las 36 semanas de edad nnQtmc'nc- nasal con variable usa un sistema sofisticado de pieza
trual de 47% (placebo) a 36% (p nasal que favorece el durante la y desvía
La necesidad de presión en la vía aérea el flujo de aire durante la minimizando el traba-
1 semana jo Esta nueva forma de ePAP nasal reclutaría
El aumento de peso en forma el volumen más efectivamente que el CPAP con
constante 87 . Varios estudios aleatorios se están llevando
Incidencia de parálisis cerebral, alteraciones
a cabo para la efectividad y seguridad de estas
del desarrollo
nuevas técnicas para el tratamiento de la apnea del prema-
!Jllilr todo esto: el baí:amhmtl:¡ de elección p<ilf<l el turo88.89.90 (grado de recomendación
a¡:meiíi del es la cafeir¡1ll.
El elevado de aire a través de cánulas nasales ha demos-
trado ser eficaz en el tratamiento de la apnea del prematur0 91
Aunque su mecanismo de acción no se
conoce con seguridad, actuar generando presión posi-
El ePAP nasaB ha mostrado ser muy efectivo en el tratamiento tiva continua a nivel de la vía aérea superior o mejorando la
de las apneas del prematuro 83 (grado de recomendación Los ventilación al disminuir el muelto de la vía aérea 92 . Su
efectos más importantes estarían dados por un hasta ahora no ha sido estudiada lo suficiente (gra-
del volumen pulmonar y la capacidad residual funcional y do de recomendación En de estos casos
consiguiente en la oxigenación. El CPAP nasal CPAP o cánulas no se debe administrar oxígeno al
disminuye las apneas mixtas y obstructivas, mantiene abierta se debe conocer la el gas no debe administrarse ni
la vía aérea y estabiliza la caja torácica 84 (Figura 1 Las pre- seco ni frío y se debe monitorizar continuamente la saturación
siones bajas de 4 a 6 cm en general son efectivas para para evitar
suprimir las apneas 85 . Las presiones mayores de 6 cm son
más efectivas solamente en los casos de enfermedad residual
pulmonar o en los casos de
maturos pequeños, niveles altos de presión aumentar
arterial de los recién nacidos pre-
el trabajo respiratorio y llevar a la fatiga muscular.
maturos los a la periódica y a la apnea
por medio de:
Un aumento de la actividad de los pe-
riréricos
Una reducción de la diferencia entre el basal y el um-
TT bral de
liT es el estímulo de la respiración y
que la de las apneas del prematuro ocurre cuando el
nivel basal de por elel umbral de apnea,
la inhalación de bajas concentraciones de para el trata-
miento de la apnea del prematuro podría ser más fisiológica,
más efectiva, y producir menos efectos indeseables que los
estimulantes farmacológicos.
En estudios recientes, que la inhalación de
concentraciones de (0,5 a 1%) a través de una
(~PAP nasal es efectiva para disminuir el número de apneas
(4cm en bebés prematuros 12).
Este efecto se acompañó de un aumento de la ventilación
y de la oxigenación con regularización ;de la respiración lT
Efecto del CPAP en el número de episodios de apneas de >10 segun- En un estudio controlado, aleatorio, y doble ciego recien-
dos en 10 recién nacidos. Las apneas obstructivas y mixtas dismi- te, que compara el uso de la teofilina con la inhalación
nuyeron en forma significativa durante los dos períodos de CPAP. Sin de bajas concentraciones de CO 2 en bebés prematuros,
embargo, no se observó ningún efecto en las apneas centrales (Miller hemos demostrado que a pesar de que ambos tratamien-
y col., J. Pediat. 106:91, 1.985. Con permiso.). tos son efectivos para reducir el número y la severidad de

952
 La apnea es uno de los

en el día de en que los prematuros más

extubados precozmente con el uso de su rfactante.
La de las apneas es
una alteración del control de la
edad El nivel de en los bebés pre-
un aumento de la actividad de los
y un acercamiento del umbral apnéico del
al basal que a la periódica y
la apnea, El tratamiento médico con cafeína y el uso de ePAP
son efectivos y deben estar sumados a
un tratamiento general ele sostén. La inhalación de bajas
0.5% 1.0%
'=-==-~~-~---'
1.5% concentraciones de ser una alternativa efectiva para
CONTROL CO, el tratamiento de la apnea del

ca
Efecto de la inhalación de bajas concentraciones de 2 en el tiempo
de apnea. La inhalación de las diferentes concentraciones de ca 2

en forma significativa el tiempo de apnea (AI-5aif S. y col,

Seminars in Perinato!ogy 2,001; 25 (2): 100-106).

La apnea de la ocurre al final de la espi-

las apneas en la de los prematuros, la teofilina ración y frecuentemente se asocia con disminución de la
fue más efectiva que el Mientras que no se observa-- residual funcional niños con
ron efectos indeseables con el el grupo de teofilina frecuentes desarrollan de la CRF y micro
mostró un aumento significativo de episodios de taqui- ya que el gas sigue saliendo de los alvéolos
emesis e irritabilidad 93 . No se encontraron dite- tan
en la velocidad del flujo cerebral, el Un ductus arterioso ser causa de apnea
incomodidad respiratoria, y el transcutá-
y NO debe ser tra-
neo con control y entre los dos grupos. 7 de
38 recién nacidos ( en el grupo de eo 2 , y ninguno en
el grupo de la teofilína fracasó al tratamiento, La mayoría de
los niños que fracasaron con el bien al ePAP La anemia del prematuro ~JO es causa de apnea del
nasal. Los niños en el grupo de teofilina mostraron más que transfundir innecesariamente,
sodios de emesis e irritabilidad. curan la apnea de la
la literatura es clara al respecto
A pesar de que este estudio mostró que la inhalación de bajas
concentraciones de podría ser una alternativa más segu-
ra que la su uso en el tratamiento de la apnea del El es muy frecuentemente en los
prematuro debe ser considerado un tratamiento experimental recién nacidos prematuros, La apnea de la prematuridad
de recomendación es, Sin el no contribuye en for-
ma a la apnea del prematuro. Es por esto que
:> d, Asiste~cia v",.".. h"<>t"wi el uso de medicaciones anti para tratar la apnea del
Cuando la apnea severa persiste a pesar de los tratamien- no está
---,--~------

tos antes la intubación y la asistencia respi-

ratoria mecánica son el último recurso. Deben usarse pa-
rámetros ventilatorios mínimos que permitan la respiración
y minimicen el riesgo de daño pulmonar. En
nuestras unidades preferimos usar los ventiladores de vo-
lumen garantizados gatillados por el paciente con tiempos
cortos (0,25-0,3 s) y con un nivel de PEEP en
general no menor a 4 cm y de acuerdo con la patología
(grado de recomendación B). La duración de la
ventilación mecánica depende de la causa de las apneas,
pero en general es por períodos cortos,
La causa más frecuente de episodios de bradicardia en la
UCII\I es la apnea (obstructiva y/o mixta).
El tratamiento de la apnea NO es dar "más y más oxígeno",
. Si un recién nacido no respira y le damos
igual estará hipóxico hasta que comien-
ce a respirar, cuando rápidamente desarrollará hiperoxe-
mia inducida por nuestra acciones incorrectas. Y esto es
potencialmente muy dañino. Hasta que no se establezca la
respiración con buen flujo de aire en la vía aérea, no sirve
de nada aumentar el contenido de O2 ,

953
lIi Hiperventilar (frecuencia rápida) con hipocarbia no sólo no
es necesario, sino que es perjudicial y puede inducir ap-
nea, trastornos del neurodesarrollo e hipoacusia.
111 La hiper expansión del pulmón (presión o volúmenes exa-
gerados y tiempo inspiratorio prolongado) no sólo no es
necesaria sino que es perjudicial y puede inducir apnea
(vía refleja) y daño pulmonar.
111 La sonda transpilórica para alimentación continua no
está recomendada de rutina para disminuir la apnea. Es
posible que en un grupo bien seleccionado de niños re-
sulte de algún beneficio (vaciamiento gástrico muy en len-
tecido, distensión abdominal frecuente, reflujo gastroeso-
fágico severo).
111 Los términos de "apnea primaria" y "apnea secundaria"
muchas veces llevan a confusión (se referían clásicamente
al momento de nacer y a la recuperación. No tienen rela-
ción alguna con el tema tocado en este capítulo). Como di-
jimos, existe la "apnea de la prematuridad" que sólo afecta
a RN prematuros, pero también hay prematuros que tienen
apneas "secundarias" a otras causas o que están asocia-
das con otras anomalías clínico-patológicas. Éstas NO son
apneas de la prematuridad, y pueden requerir tratamientos
rápidos y específicos.
11 Los niños con apnea de la prematuridad NO tienen aumen-
to en la incidencia del síndrome de muerte súbita.
111 Sin embargo, los RN prematuros tienen una incidencia de
síndrome de muerte súbita más elevada que los RN de tér-
mino. Esto sugiere que la inmadurez del centro respiratorio
puede ser un componente de este síndrome.
111 Los niños con apnea de la prematurez NO deben ser trata-
dos siempre con cafeína o CPAP. El que lo haga estará expo-
niendo a tratamientos innecesarios a muchos prematuros.
Pregunta: ¿Por qué las apneas mixtas son más largas que
las centrales?
¿La obstrucción de la vía aérea prolonga la apnea?
¿Las apneas centrales largas predisponen a la obstrucción
de la vía aérea?
Pediatr. Pulmono/. 2009 Mar; 44 (3): 253-9.
Las apneas mixtas son más prolongadas que las centrales por-
que los esfuerzos respiratorios obstruidos prolongan la apnea.
Los esfuerzos respiratorios en contra de una vía aérea cerrada
no solamente prolongan las apneas, sino que también acele-
ran y empeoran la desaturación y la bradicardia.
AS'EC'FOS DE IMPORTANCIA PARA ElL
CI.JIDA~O DE ENFERMERíA EN lLOS RECIÉN
NACIDOS CON APNEA
111 La incidencia de apnea de la prematuridad es muy elevada
en los recién nacidos de pretérmino, e incluso llega al 85%.
954
111 Frecuencia:
.. 50%-60% de los RN con peso de nacimiento <1.500 g
lO 85% de los RN con peso de nacimiento <1.250 g
.. 95-100% de los RN con EG <28 semanas
lIi Hay recién nacidos prematuros que tienen apnea, pero que
NO es apnea de la prematuridad (ver antes).
lIIl En principio, y hasta que se demuestre lo contrario, todo
episodio de apnea que comienza antes de pasadas las pri-
meras 24-36 h de vida, NO es apnea de la prematuridad.
11 Todos los niños <1.500 g al nacer y los mayores con riesgo
deben ser sometidos a vigilancia cardiorrespiratoria conti-
nua hasta que demuestren un control respiratorio adecuado.
111 Cuello en posición neutra. Evitar la hiperextensión o la
flexión del cuello.
111 Posición en decúbito prono y "semi incorporado" ("anti
Trendelemburg" a 30-45°), para evitar regurgitación, mejo-
rar el vaciamiento gástrico, mejorar la estabilidad de la vía
aérea y la ventilación, y mejorar la saturación de O2,
111 Postura de flexión en el "nidito", pero cuidado con la
flexión cervical excesiva que puede producir obstrucción
de la vía aérea.
111 Evitar la obstrucción a nivel de la boca o las vías nasales y
el acumulo de secreciones altas y/o de vías bajas ya que
son causa de apneas obstructivas.
111 Evitar fluctuaciones térmicas ambientales (sobre todo co-
incidiendo con el aumento de la temperatura).
111 Temperatura de termoneutralidad (en el extremo inferior de
la zona térmica neutra).
111 Evitar o minimizar el estímulo vagal (colocación de SNG,
estimulación gl ótica, estimulación de reflejos faríngeos).
l1li Evitar aspiraCión nasofaríngea vigorosa.
l1li Evitar alimentación rápida en bolo que ocasiona distensión
abdominal y modifica hábitos de defecación.
111 Evitar sonda nasogástrica si es posible. Con sonda orogás-
trica vigilar posición y posibilidad de reflejo vagal.
111 Evitar estímulos dolorosos.
11 Evitar estímulos potentes y estimulación manual vigorosa
que pueden producir apneas: ruidos muy fuertes, manipu-
lación muy vigorosa, olores intensos, estímulos dolorosos
importantes (usar analgesia en procedimientos dolorosos).
111 La disminución del número de manipulaciones contribuye
a la prevención de la apnea. Hacer manipulaciones suaves,
tranquilizar y gratificar al niño después de las manipulaciones.
111 Evitar la hiperoxia intermitente y la hipocapnia.
Ausencia de flujo en vía aérea (central): Apnea -... Cianosis-...
Bradicardia.
Reflejo inhibitorio (deglución, sondas, obstrucción): Apnea + 4, Duración de más de 10-15
Bradicardia ~ Cianosis, importante de Sat. 02 Fe,
Reflejos vagales y apnea obstructiva: Bradicardia aislada, 5, Necesidad de tratamiento
Oclusión vía aérea intratorácica, shunt intrapulmonar: Cianosis tiempo de respuesta de más
~ Bradicardia/Apnea, 6, Necesidad de ventilación manual.
7, Mayor número de
4-6
8, No se produce aumento
Es necesario pensar en la repercusión sobre el neurodesa- sobre modificaciones de
rrollo, la retinopatía del prematuro, la enterocolitis necroti-
zante y la leucomalacia periventricular que pueden tener los
episodios repetidos de apnea y nuestras acciones en el RN
con apnea,

clínicos asociados a las apneas

Es importante describir la secuencia de las manifestaciones de capítulo) y para no demorar el inicio
la apnea y ver el orden de aparición de cianosis, bradicardia y rios o imprescindibles,
movimientos respiratorios, ya que esto nos puede orientar para
el diagnóstico de la causa,
Es necesario dejar un registro escrito del número de episodios de
apnea y los hechos desencadenantes o vinculados a la apnea: Tiene como objetivos la identificación
Duración de la apnea, rapidez y bajada de la frecuencia las repercusiones y definir el
cardíaca y de la saturación de 02' de producción, Para ello, además de la
niño, le monitorizaremos la
Si se relacionó con alimentación, después de un período
frecuencia respiratoria
de irritabilidad, después de aumento del trabajo respira-
torio, después de manipulación, con defecación, sueño o No olvidademos que en las apne;:¡s
métodos asistenciales, clásico NO mostrará apnea ya que ei
tinúan moviéndose, pero ~IO
Postura en la que se encontraba el bebé, y cambios de
color y actividad durante y posterior a la apnea, Es importante el correcto establecimiento ele
frecuencia cardíaca x
Forma de resolverse,
y del tiempo de apnea en el
Según algunos autores, las enfermeras sólo registran 50% de comenzar con 20 segundos pero debe
los eventos apnéicos, hay RN que con 10 s de apnea, o
sistémicos,
CRITERIO DE GRAVEDAD DE lAS PAUSAS

La severidad de las apneas se evalúa por una combinación de

criterios que incluyen:
Frecuencia de los episodios en un período determinado La apnea puede llegar al
(2,4,6,8, 12 ó 24 horas), tecta o no se trata de forma
La duración de los episodios, que ignorar las alarmas de
aturación, El mayor riesgo de morbilidad se
Las modificaciones sistémicas observadas y su duración,
hipoxemia y también, pero un poco menos,
No es lo mismo 15 episodios de apneas en 6 h, cada una con la frecuencia cardíaca,
una duración de 12-15 segundos, sin bradicardia ni descenso
Para recuperar al RN de la apnea, a veces
de la saturación, que 6 episodios en 8 horas con bradicardia y
mulación cutánea, evitando estímulos dolorosos, La t';¡~.ml~1iii1l[;:mll
desaturación de duración prolongada que requieren estimulación
táctil empezará siendo suave (en la elel o en el
importante y en algún episodio ventilación con bolsa y máscara,
y si la recuperación no se produce aumentaremos la intensidad,
Las más graves son las que reúnen las siguientes características:
Si se necesita recuperar con veflltilacffó91 coro iJilJísa Jí miíscm'a:
1. . Episodios frecuentes y de más de 20 s de duración,
i!! Es fundamental evitar hiperinsuflaciones y ventilación con
2, Sal. 02 más bajas «80-75%), frecuencia rápida, ya que pueden
3, Fe más baja «80 x min), dos mecanismos: hipocarbia y vía

955
 Empezar con la misma Fi0 2 que recibía el recién nacido
(aún con aire ambiente o 21 %), Sólo si es necesario, au-
mentar posteriormente la Fi0 2 pero no dejarla aumentada
una vez que el niño se ha recuperado.
Evitar la hipoxemia y también la rliperoxemia inducida.
Relación inversa a la edad gestacional (cuanto más pre-
maturo, mayor es el período postnatal con apneas).
Suele persistir hasta al menos las 32-34 semanas de edad
postconcepcional.
Puede continuar hasta las 38-40 semanas de edad
postconcepcional en el 15-20% de los RN (los más inma-
duros y/o con enfermedad pulmonar crónica).
Algunos niños pueden continuar con apneas hasta las
44-50 semanas de edad postconcepcional.
Un niño que ha resuelto sus episodios de apneas de la
prematuridad severas, tiene riesgo de comenzar con ap-
neas severas hasta las 50-60 semanas de edad postcon-
cepcional ante una diversidad de estímulos, como anes-
tesia y sedantes, enfermedad viral y otras infecciones. Es
fundamental para enfermería conocer este antecedente y
asegurar monitorización adecuada para evitar problemas
serios o aun la muerte.
Algunos (muy pocos) niños pueden continuar con pausas
al alta hospitalaria y requerir un monitor a domicilio.
La respuesta es variable. La severidad de los episodios, evalua-
da por su duración, y por la intensidad y duración de la bradi-
_____ car.cJié~j'_<!e~ª_tu!ª-clón, ElsiTlJJ'LimR-ºrtante. Eo_elcasQ_delQsR~
- -'¿JaIta esto es muy importante ya que se debe estar seguro de
<1.500 g y/o menos de 32-33 semanas, >1 día de vida con
apneas "significativas" y cuando se está seguro o casi seguro
de que se trata de apnea de la prematurez.
Es menos importante que los episodios sean 8/día de
4-6 segundos de duración cada uno, sin bradicardia ni desatu-
ración, que aquellos episodios que ocurren 5 veces al día pero
son de 15-25 segundos de duración con inmediata bradicar-
dia y desaturación. Si la apnea de la prematuridad empieza
con un episodio muy severo (necesidad de ventilación), debe
iniciarse tratamiento. La e no es correcta. Muchos niños recibi-
rían tratamiento innecesariamente.
956
Se podría considerar en un RN <900 g Y <27 semallas al
nacer, que estuvo en ventilación mecánica
1-2 semanas y está llegando el momento ele da "la
profilaxis" para facilitar la salida del
posibilidad de volver a por
El respirador "respira" y por lo tanto no
rador, ¿no?
Por otro lado, si se elige pasar a CPJ\P nasal al
debe hacerse) y se observa muy cuidadosamente al
puede empezar la cafeína sin demoras en las nu"',i"",c
hay apneas, aunque sean muy leves, Sin
RN estuvo 4-5-6 semanas en IMV y ya tiene
al extubar, eso es muy diferente desde el la
madurez y de la probabilidad de apnea de
Es variable según la edad y el peso al nacer, y la
severidad de las apneas o si sólo fue indicado corno
y nunca hubo apneas.
Como ven, la respuesta a el de
cafeína?" no puede ser universal y uniforme.
En general, se puede decir que si el niPio
tiene >32-33 semanas de edad n nc,,'r "" """'f' I
sin apneas por >5-6 días, se
con seguridad, y observar con monilmizaci,"p
un tiempo prudencial.
A los dos días como mínimo, en los niños de rnásf'llad
cional y postnatal.
Para estar bien seguros en algunos casos, se debe observar al
menos 6 días sin cafeína pero con monitor. En
que no quedan ni "rastros" de cafeína en el sistema.
Cafeína endovenosa u oral en forma de citrato:
de la sal (10 mgjkg de cafeína) en forma de
una dosis de mantenimiento cada 24 horas (5
sal). Si no mejoran los episodios de apnea, dar"media dosis de
carga" (10 mgjkgjdosis), y 24 horas después
tenimiento (entre 5 y 7 mgjkg 1 vez cada 24 luego no
mejoran los episodios o si después de 1-2 semanas recurren,
 hacer lo mismo y usar mantenimiento de
1 vez cada 24 horas. Algunos (pocos) RN no res-
los episodios de apnea, y en ellos se
Ver preguntas y respuestas anteriores. de la edad
ePAP (o ventilación de ser episodios severos).
gestacional y el peso al nacer, de la edad y la edad
postconcepcional, y del curso y el cuadro clínico. No rno-
nitor más tiempo del necesario: iProlonga la internación!

lo margen entre el nivel terapéutico y la toxicidad.

2. vez día.

facilidad administración. Una vez mejorado el niño, en general se puede dejar sólo
con saturómetro (para ver si aparece bradicardia o desatu-
4, Vicia cle 96-100 horas y gran predictabilidad entre ración). Si se quiere detectar apnea central, debe quedar el
las dosis y los niveles séricos.
monitor cardio respiratorio.
de distribueión y metabolismo estables.

6, yen animales, y un estudio

en neonatos humanos demuestran que la ca-
feina afecta adversamente al cerebro en desarrollo,

7, comienza con niveles séricos >50 mcgjmL

8 con niveles séricos >5 mcgjmL y

es muy frecuente entre 10·,18 mcgjmL
o;:; po~;¡bllildald de convulsiones en los prema- Si usted transfunde a un RN con apnea de la prematurez por
un hematocrito y el RN se infecta con lo que fuere o desa-
rrolla hemólisis o cualquier complicación rara producida por
necesidad de medir los niveles séricos.
una transfusión (ver sección de hematología), ¿quién es el
11,No broncodilatador. responsable?

12. L& se absorbe en el estómago y puede darse por La literatura NO convence a nadie que "un hematocrito bajo"
vía mal, es causa de apenas ni que una transfusión de glóbulos ro-
jos mejora la apnea de la prematurez. De hecho, un estudio
que la cafeína oral o EV aumente el riesgo
randomizado muestra que no es mejor transfundir glóbulos
de enterocolitis necrotizante.
rojos que dar solución fisiológica (práctica que tampoco re-
comiendo de rutina).
Algún RN alguna vez, en algún lugar, puede requerir y res-
ponder a la elevación de un hematocrito "bien bajo" por ane-
mia de la prematuridad y, por ello, si las apneas fuesen muy
Debe estar bien documentado que se trata de apnea obstructi-
severas y no respondieran a las medidas generales mencio-
va que no se resuelve con medidas menos invasivas.
nadas antes y a la cafeína con el esquema ya mencionado,
Ante un Rr~ que fue tratado con todas las medidas descriptas se podrá intentar la administración de glóbulos rojos en for-
y no obstructivas o mixtas). ma individualizada y muy cautelosa.

1. Barríllgton K., Filler N. The Natural History of the Appearance
of Apnea of Prematurity. Pediatric Research 1991; 29 (4 Pt
1): 372-375.
2. National Institutes of Health, Consensus Development Con-
ference 011 Infantile Apnea and Home Monitoring, Sept. 29to
Oet 1, 1986. Pediatrics 1987; 79 (2): 292~299.
3. Rigatto H. Periodic Breathing. In Sleep and Breathing in
Children. A Developmental Approach, LoughlinG.M"Carroll
n., and Mareus C.L, Eds. New York: Mareel Dekker 2000;
237-272.
4. AI-Saedi SA, Lemke R.P., Haider AL, Cates D.B., Kwiatkows-
ki K., Rigatto H. Prolonged Apnea in the Preterm Infant is Not
a Random Event. American Journal of Perinatology 1997; 14
(4): 195~200.

957
 E·o Cohlan SJ'L, Frantz I.D. Apnea Duration
\/e!l~i!atory
Oscillation Characteristics in Newbom
Applied Physiology. 1984; 57 (2): 536-544.
5. i"uecli M.C., Hendersol1-Smart D.J., Holley D., Lacey
Relatiol1 between Apnea Duration and Type
J, WOllg A., Kwiatkowski K., and Rigatto H.
oí Obstluctive Apneas in Preterm Infants with
f), cncrlcpulmonary Dysplasia. Early Human Deve-
:3:/ (2-3): 197-206.
R. Kwiatfwwski 1"., Cates D., Rigatto H. A Deve-
CilUdy on Types and Frequency Distribution of Short
1 s8conds) in Term and Preterm Infants. Pedia-
22 (3): 344-349.
Un Y.J., K.wiatkowski K., Cates D.B.,
Ciasure dming Mixed Apneas in Preterm In-
Pespira'ory Ufort Necessary? J. Pediatr. 1998; 133:
L610umeau Dorian D., Praud J.P. Complete
Closwe cluring Central Apnea in lambs, J. Otolaryngol.
28 13-19.
11. W /J.. DiFiore J.M., Martin R.J. Airway Obs-
Breatlling in Premature Infants. J.
2496-2500,
12 Site of Upper Airway Obstruction in
!)'oblelllatical Apnea. Arch. Dis. Child.
13. C)UiBstli iVI., Khalil M., Álvaro R., Kwia-
'} F¡igatto H. Increased Peripheral Chemo-
be Critical in Destabilizing Breathing in
S·,,:!!!!?';:: in P8!inatology 2004; 28 (4): 264-272.
14. Kwiatf\Owski t\., Cates D., Rigatto
I~rlé.ledOxygen (up to 40%) on Periodic-
in Preterm Infants. Journal of Applied
116-120.
J,8" Puleo D.S., Rahko P.S., Dempsey J.A.
Patients with Congestive
,i. !;espirat Med. 2002; 165 (9):
'1"
,>.0. Waterschoot P., Engelman E., Smets P.
Sleep J\pneas 011 Transcutaneous Oxy-
Control Iníants, Siblings of Sudden Infant
Sywh,me \/ictims, and near Miss Infants: Comparison
,ile E;f2C~:o U Central Sleep Apneas. Pediatrics 1982; 70
Ai1mo R., Mam'reda J., f<.wiatkowski K., Cates D.,
ill!1¡jlatioll oí Low (0,5%-1,5%) as a Potential
Ilfclli'1c:lll 10i Apnea of Premalurity. Seminars Perinatology
(~\): 1<]0106,
18. i\lvalo I~., Manfreda J., Kwiatkowski K., Cates
IVI. , Higatlo fl. A Randomized Controlled Trial of
Tr.2Upfly!line Versus Inhalation forTreating Apnea of Pre-
,! f'ediatr Jun 3 PMID: 18534618.
19. FI"3:117 31[1, .Adler S.M., Tllach BJ.¡ Taeusch Jr H.W. Maturational
Effects 01: Respiratory r~esponses to Carbon Dioxide in Premature
!nfEínts. }OLl! na, of Applied Physiology 1976; 41 (1): 41-45.
2U [ligailO H., 8rady De la Torre Verduzco R. Chemoreceptor
¡leflexes in Prsterl1l Infants. 11. The Effects of Gestational and
[)oslni1téil Ilge 011 tile Veiltilatory Response to Inhaled Carbon
Dioxide. Peciiat,ics 1975; 55 (5): 614-620.
21 I\ígatto H., De la Torre Verduzco R., Gates O.B. Effects of O2 on
the Ventilatory Response to CO 2 in Preterm Infants. Journal of
jJ,pp!ied Physiology 1975; 39 (6): 896-899.
958
22. Gerhardt I,Bancalari E. Apnea of Prematurity. 1. lung
Function and Regulation of Breathing. Pediatrics 1984; 74
(1): 58-62.
23. Cross K.W., Oppe lE. The Effect of Inhalatian of High and low
Concentration {AU: Concentrations?} of Oxygen on the Res-
piration of the Premature Infant. Journal of Physiology 1952;
117 (1): 38-55.
24. Rigatto H., Brady l.P., De la Torre Verduzco R. Chemoreceptor
Reflexes in Preterm Infants. 1. The Effect of Gestational and
Pastnatal Age on the Veotilatory Response to Inhalation of
100% and 15% Oxygen. Pediatrics 1975; 55 (5): 604-613.
25. Lapes J.M., Davis G.M., Mullahoc K., Aranda J.V. The Role of
Adenosine 00 the Hypoxic Ventilatory Response of the New-
born Piglet. Pediatric Pulmonology 1994; 17 (1): 50-55.
26. Young R.S.K., DuringJ.M., Donnelly D.F., Aquila W.J., Perry V.L.,
Haddad G.G. EHect of Anoxia on Excitatory Amino Acids in
Brain Slices af Rats and Turtles: lo Vitro Microdialysis. Ame-
rican Journal oi Physialogy 1993; 264 (4 part 2): 716-719.
27. Oreshraj I.A., Haxhiu M.A., Miller M.J., Martin R.J. Endothe-
lin-l (EH) Actiog an Central Chemosensitive Areas Causes
Respiratory Depressioo in Pig!ets. Pediatric Research 1993;
33: 1923A.
28. DeBoeck C., Van Reempts P., Rigatto H., Chernick V. Naloxo-
ne Reduces Decrease in Ventilation Induced by Hypoxia io
Newborn Infants. Journal of Applied Physiology 1984; 56 (6):
1507-1511.
29. Álvaro R., ÁlvarezJ., Kwiatkowski K., Cates D., Rigatto H. Small
Preterm Infants «1500 g) have Only Sustained Decrease in
Ventilation in Response to Hypoxia. Pediatric Research 1992;
32 (4): 403-406.
30. Hering E., Breuer J. Die Selbststeurung der Athmung durch
den nervus vagus. Sitzber Deut Akad Wiss Wein 1868; 57:
672-677.
31. Cross K.W., Klaus M., Tooley W.I-I., Weisser K. The Response of
the Newborn Baby to Inflation of the Lung. Journal of Physio-
logy 1960; 151: 551-565.
32. Martín R.J., Okken A., Katona P.G., Klaus M.H. The Effect of
lung Volume on Expiratory Time in the Newborn Infant. Journal
of Applied Physiology 1978; 45 (1): 18-23.
33. Knill R., Bryan A.C. An Intercostal-Phrenic Inhibitory Reflex in
Human Newborn Infants. Joumal of Applied Physiology 1976;
40 (3): 352-356.
34. Goding G.S., Richardson M.A., Trachy R.E. laryngeal Cherno-
reflex: Anatomic and Physiologic Study by Use of the Superior
laryngeal Nerve in Piglet. Otolaryngology-Head and Neck
Surgery 1987; 97 (1): 28-38.
35. Lee J.C., Stoll B.G., Downing S.E. Properties of the Laryngeal
Chemoreflex in Neonatal Piglets. Arnerican Journal of Physio-
logy 1977; 233 (1): R30-R36.
36. Harding R. Function of the Larynx in the Fetus and Newborn.
Annual Review of Physiology 1984; 46: 645-659.
37. Pickens O.L, Schefft D., Thach BJ. prolonged Apnea Asso-
ciated with Upper Airway Protectíve Reflexes in Apnea of Pre-
maturity. American Review of Respiratory Disease 1988; 137
(1): 113-118.
38. Álvaro R.E., DeAlmeida V., Kwiatkowski K., Kriger M., Cates D.,
Rigatto H. A Developmental Study of the Dose Response of
the·Upper Airway Reflex to CO 2 • American Review of Respira-
tory Disease 1993; 148 (4 Pt 1): 1013-1017.
39. Álvaro R., Weintraub Z., Kwiatkawski K., Cates D., Rigatto H. A
Respiratory Sensory Reflex in Response to CO2 Inhibits Brea-
thing in Preterm Infants. Journal of Applied Physíology 1992;
73 (4): 1558-1563.
40. Miller A.J. Characterization of the Postnatal Development of
Superior Laryngeal Nerve Fibers in the Postnatal Kitten. Jour-
nal of Neurobiology 1976; 7 (6): 483-493.
41. Mosso A. Life of Man on the High Alps. London: l Fisher
Unwin, 1898; 45.
42. Prechtl H. The Behavioural States of the Newborn Infant. Brain
Research 1974; 76 (2): 185-212.
43. Rigatto H., Brady J.P. Periodic Breathing and Apnea in Preterm
Infants. 1. Evidence for Hypoventilation Possibly due to Central
Respiratory Depression. Pediatrics 1972; 50 (2): 202-218.
44. Rigatto H., Brady J.P. Periodic Breathing and Apnea in Preterm
Infants. 11. Hypoxia as a Primary Event. Pediatrics 1972; 50
(2): 219-228.
45. Henderson-Smart D.J., Read D.J.C. Reduced Lung Volume
during Behavioral Active Sleep in the Newborn. Journal of
Applied Physiology 1979; 46 (6): 1081.
46. Harding R., Johnson P., McClelland M.E. Respiratory Function
of the Larynx in Developing Sheep and the Influence of Sleep
State. Respiration Physiology 1980; 40 (2): 165.
47. Spitzer A.R., Boyle J.T., Tuchman D.N., Fox W.W. Awake Apnea
Associated with Gastroesophageal Reflux: A Specific Clinical
Syndrome. Journal of Pediatrics 1984; 104 (2): 200.
48. Menon A.P., Schefft G.L., Thack BJ. Apnea Associated with Re-
gurgitation in Infants. Journal of Pediatrics 1985; 106 (4): 625.
49. De Ajuriaguerra M., Radvanyi-Bouvet M.F., Huon C., Moriette
G. Gastroesophageal Reflux and Apnea in Prematurely Born
Infants during Wakefulness and Sleep. American Journal of
Diseases of Children 1991; 145 (10): 1132-1136.
50. Kimball A.L., Carlton D.P. Gastroesophageal Reflux Medica-
tions in the Treatment of Apnea in Premature Infants. Journal
of Pediatrics 2001; 138 (3): 355-360.
51. Peter C.S., Sprodowski N., Bohnhorst B., Silny J., and Poets C.
2002. Gastroesophageal Reflux and Apnea of Prematurity: No
Temporal Relationship. Pediatrics 109 (1): 8-11.
52. Di Fiore J.M., Arko M., Whitehouse M., Kimball A., Martin R.J.
Apnea is not Prolonged by Acid Gastroesophageal Reflux in
Preterm Infants. Pediatrics 2005 NO'J; 116 (5): 1217-1278.
53. Kahn A., Blum D., Waterschoot P., Engelman E., Smets P. 1982.
Effects of Obstructive Sleep Apneas on Transcutaneous Oxygen
Pressure in Control Infants, Siblings of Sudden Infant Death
Syndrome Victims, and near Miss Infants: Comparison with the
Effects of Central Sleep Apneas. Pediatrics 70 (6): 852-857.
54. Poets C.F., Southall D.P. Patterns of Oxygenation during Perio-
die Breathing in Preterm Infants. Early Human Development
1991; 26 (1) :1-12.
55. Mortola J.P., Fisher J.T., Smith B., Fox G., Weeks S. Dynamics
of Breathing in Infants. Journal of Applied Physiology: Respi-
ratory, Environmental and Exercise Physiology 1982; 52 (5):
1209-1215.
56. Burri P.H. Fetal and Postnatal Development of the Human
Lung. Annu. Rev. Physiol. 1984; 46: 617-628.
57. Smith J.1., Lemen R.J., Taussig l.M. Mechanisms of Viral-In-
duced Lower Airway Obstruction. Pediatric Infectious Disease
Journal 1987; 6 (9): 837-842.
58. Martínez F.D., Taussig l.M., Morgan W.J. Infants with Upper
Respiratory IIlnesses have Significant Reduction in Maximal
Expiratory Flow. Pediatric Pulmonology 1990; 9 (2): 91-95.
59. Barnes P.J. Neural Control of Human Airways in Health and
Disease. American Review of Respiratory Disease 1986; 134
(6): 1289-1314.
60. See C.C., Newman U., Berezin S. et al. Gastroesophageal
Reflux-Induced Hypoxemia in Infants with Apparent Life-
Threatening Event(s). AJDC 1989; 143 (8): 951-954.
61. Tay-Uyboco J.S., Kwiatkowski K., Cates D.B., Kavanagh l.,. Ri-
gatto H. Hypoxic Airway Constriction in Infants ofveryLowBirth
Weight Recovering from Moderate to Severe Bronchopulmonary
Dysplasia. Journal of Pediatrics 1989; 115 (3): 456-459.
62. . Green M., Widdicornbe J.G. The Effects of Ventilation of Dogs
with Different Gas Mixtures on Airway Calibre and Lung Me-
chanics. Journal of Physiology 1966; 186 (2): 363-381.
63. Ohlsson J., Middaugh M., Hlastala M.P. Reduction of Lung
Perfusion Increases VA/Q Heterogeneity. Journal of Applied
Physiology 1989; 66 (5): 2423-2430.
64. Southall D.P., Samuels M.P., Talbert D.G. Recurrent Cyanotic
Episodes with Severe Arterial Hypoxaemia and Intrapulmo-
nary Shunting: A Mechanism for Sudden Death. Archives of
Disease in Childhood 1990; 65 (9): 953-961.
65. Vyas H., Milner A.D., Hopkin I.E. Relationship between Apnea
and Bradycardia in Preterm Infants. Acta Paediatrica Scandi-
navica 1981; 70 (6): 785-790.
66. Poets C.F., Stebbens V.A., Samuels M.P., Southall D.P. The
Relationship between Bradycardia, Apnea, and Hypoxemia in
Preterm Infants. Pediatric Research 1993; 34 (2): 144-147.
67. Henderson-Smart D.J., Butcher-Puech M.C., Edwards D.A. Inci-
den ce and Mechanism of Bradycardia during Apnea in Preterm
Infants. Archives ofDisease in Childhood. 1986; 61 (3): 227-232.
68. Angel-James lE., Elsner R., De Burgh, Daly M. Lung Inflation:
Effects on Heart Rate, Respiration, and Vagal Afferent Acti-
vity in Seals. American Journal of Physiology 1981; 240 (2):
H190-H198.
69. Girling D.J. Changes in Heart Rate, Blood Pressure, and Pulse
Pressure during Apnoeic Attacks in Newborn Babies. Archives
of Disease in Childhood 1972; 47 (253): 405.
70. Rehan V., Álvaro R.E., Belik J., Allen D., Kwiatkowski K., Fajar-
do C. The Effects of Central Apneas on Cerebral Blood Flow
Velocity (CBFV) in Healthy Term Infants. Journal of Pediatrics
1985; 126 (6): 979-982.
71. Rehan V., Fajardo C., Haider Z., Álvaro R.E., Cates D., Kwia-
tkowski K., Nowaczyk B., Rigatto H. The Influence of Sleep
State and Respiratory Pattern on Cyclical Fluctuations of Ce-
rebral Blood Flow Velocity (CBFV) in Healthy Preterm Infants.
Biology of the Neonate 1996; 69 (6): 357-367.
72. Samuels M.P., Southall O.P. Recurrent Apnea. In Effective Care
of the Newborn Infant. Sinclair J.C. and Bracken M.B., eds.
New York: Oxford University Press 1992; 385-397.
73. Lagercrantz H. What does the Preterm Infant Breathe for?
Controversies on Apnea of Prematurity. Acta Paediatrica
1992; 81(10): 733-736.
74. Kurlak l.O., Ruggins N.R., Stephenson IJ. Effect of Nursing
Position on Inciden ce, Type, and Duration of Clinically Signifi-
cant Apnea in Preterm Infants. Archives of Disease in Childho-
od 1994; 71 (1): F16-F19.
75. Jenni O.G., von Siebenthal K., Wolf M., Keel M., Duc G., Bucher
H.U. Effect of Nursing in the Head Elevated Tilt Position (15
degrees) on the Incidence of Bradycardia and Hypoxemic Epi-
sodes in Preterm Infants. Pediatrics 1997; 100 (4): 622-625.
76. Osborn DA, Henderson-Smart D.1. Kinesthetic Stimulation for
Preventing Apnea in Preterm Infants. In The Cochrane Library
2003; Issue 3. Chichester, United Kingdom: John Wiley and Sonso
77. Kuzemko J.A., Paala J. Related Articles, Links {AU: Do the
Words "Related Articles, Links" belong here?} Apnoeic Attacks
in the Newborn Treated with Aminophylline. Archives of Disea-
se in Childhood 1973; 48 (5):404-406.
78. Henderson-Smart D.1. and Steer P. Methylxanthine Treatment
for Apnea in Preterm Infants (Cochrane Review). Chichester;
United Kingdom: John Wiley and Sonso In The Cochrane Li-
brary 2004; Issue 3.
959
 XVII, Descubriendo reclén
79, Aubier M" DeTroyer A" Sampson [Vio, Macklem PJ" Roussos
C, Aminophylline Improves Diaphragrnatic Contractility, New
England Journal of Meclicine 1981; 305 (5): 249-252,
80, Girija r~atarajan, Mirjana lulic-Botica, J,IJ, Aranda, Pharmaco"
logy Review: Clinical Pharmacology of Caffeine in the New-
born, ~leoreviews 2007; 8: e214-e221.
81. Schmiclt B" Roberts RoS" Davis p" Doyle LW" Barrington fu',
Ohlsson A" Solimano A" Tin W, Caffeine for Apnea of Prema-
turity Trai! Group, Caffeine Therapy for Apnea 01' Prematurity,
~L EngL 1 Med, 2006 May 18; 354 (20): 2112-212t
82, Schmidt B., Robin S" Roberts R,S" Davis p" Doyle UN"
Barrington fU" Oi11s5011 k, Solirnano A.. , Tin IN, Long-Teml
Effects oí Caffeine Therapy íor Apnea Prernatuíity, N, E.ngl,
J. Med, 2007 Nov, 19; 357: 1893-1902,
83, Davis p,G" HenderSOil-Smart D,l Nasal Continuolls Positive
Airway Pressure Immediately alter Extubatiol1 for Preventir.g
Morbidity in Preterm Infants (Cocllrane Review), In The Co-
chrane library 2004; ISS1I8 3, Chichester, United Kingdorn:
John Wiley and Sons,
84, Miller M,J., Cario W.lt, Martin R,J, Continuolls Positive Airway
Pressure Selectively Reduces Obstíuctive Apnea in Preterm
Infants, Journal 01 Pediatrics 1985; 106 (1): 91-94,
85, AI-Alaiyan S" Álvaro R" DeAlmeida V" Kwiatkowski Ko, Ca-
tes D" Riggatto H, Eífects of Different L9vels of Nasal CPAP
(nCPAP) 011 Ventilatioil and Short A¡Jneas in Pi'eterrn Inf3nts,
Pedia1ric Research 1993; 33: 199,it
86, Courtney SE, Pyon I"JI., Saslow Amole! GJt, Pandit P,B"
Habib R,H, Lung Recruitment and Breatriing Pattern during
Variable versus Continuous Flow ~Iasal Co!,tinuous Positive
Airway Pressure in Prernature inrants: an Evaluation of Three
Devices, Pediatrics 2001; 107 (2): 304-308
87, Pandit P,B" Dourtlley S,L, Pyon S~low J.G" Habib fUi.
Work of Breathing during Con:~tant- anci VariableFlow Nasal
Continuous Positive Airway P'esslIíe in Preterrn Neonates, Pe-
diatrics 2001; 108 (3): 682-6850
88. De Paoli AoG" Davis PG" Lemyre B. Nasal Continuo~s Positive
Airway PresslIre versus I~asal Interrniti:ent Positive Pressure
Vel1tilatiol1 for Preterm Neol1ates: A Systernatic tleVi8w and
Meta-Anaíysis, Acta Paediatrica 2003; 92 (1): 70.
89, Lemyre 8" Davis P,G" De Paoli P"G, 1\las31 Intermittenl Po-
sitive Pressure Ventilation (NIPPV) versus Nasal Continuolls
Positive Airway Pressure (NCPAP) for t\pnea uf Prernaturity
(Cochrane Heview), In Tile Cochrane library 2004; Issue 3,
Chichester, Unite(1 f\ingdom: Jollo Wiley and Sons,
960
90, Moretti e" Gizzi C., Papaff 10" lampariello S" Capoferri M"
Calcagnini G" Bucci G, Comparing the Eífects of Nasal Syn-
chronized Intermittent Positive Pressure Ventilation (nSIPPV)
al1d Nasal Continllous Positive Airway Pressure (nCPAP) after
Extubation in Very low Birth Weight Infants, Early Human De-
veloprnent 1999; 56 (2-3): 167-177.
91. Sreenan C,' Lemke R,P" Hudson-Mason A" Osiovich H, High
Flow Nasal Cannulae in the Management of Apnea of Prema-
turity: A Cornparison with Conventional Nasal Continuolls Po-
sitive Airway Pressure, Pediatrics 2001; 107 (5): 1081-1083,
92, Lawson LE, Nonpharmacological Management of Idiopatilic
Apnea of the Premature Infant Respiratory Control and Disor-
ders in the Newborn, Ed, By Oommen P.M. Marcel Dekker Ine,
2003: 335-354,
93, Álvaro RE, Khalil M" AI-Saif S" AI-Matary A" Qurashi M"
Chiu A" Minski l, Manfreda J., f~wiatkowski K" Cates D" Ri-
gatto H, CO 2 Inhalation as a New Treatment Modality for Ap-
nea of Prematurity: A Randornized Double Blind Control Trial.
E-PAS2006: 59: 3153, Abstraet 4,
L Sola A, y col. libros de texto de neonatología, Editorial Cien-
tífica Interamericana, 1985 y 2001,
20 Slocum c., Arko M" Di Fiore J., Martin R,J., Hibbs A,M, Apnea,
8radycardia and Desaturation in Preterm Infants Before ancl
Afler Feeding, J. Perinatol. 2009 Mar; 29 (3): 209-12.
3, 8auschatz A,S" Kaufmann C,M" Haensse D" Pfister R,; Ki-
naestl1etic group of nursing staff, Bucher H,U, A Preliminarv
Repon' oí ~lursing in the Three-Stair-Position to Prevent Apne~
of Prematurity, Acta Paediatr. 2008 Dee; 97 (12): 1743-5,
4, lVIáximo Vento, Manuel Moro, 2 a edición 2008, "De guardia
en neonatologia", Edt ERGON,
5, Finer fHL et al, Summary proceeding from the apnea oí pre-
rnaturity group, Pediatr 2006; 117: 547-551.
6, Joiln p, Cloherty, Eric C, Eichenwald, Ann R, Stark, Manual de
neontología, 6 a edición. Walters Kluwer. Lippincott Williams
& Willl<ins 2008,
7. Deacon J., O'Nell p, Cuidados intensivos de enfermería en
neonatos. 2" edición McGraw Hill 2002,

La incidencia exacta del SDR es difícil de precisar debido
a la dificultad para diferenciarlo de otras entidades clínicas
cuya es similar y que también producen in-
suficiencia en el neonato. La incidencia y gra-
vedad de esta enfermedad es inversamente proporcional a
la edad y se incidencias mayores a un
80% en los RN de 24 semanas de edad gestacional o menos,
descendiendo a 50-60% en los RN entre 26 y 28 semanas,
luego a 25% en los RN de 30 a 34 semanas; y es menos
de un 5% a las 35 Ó 36 semanas de edad gestacionaL Sólo
muy ocasionalmente puede observase esta enfermedad en
los RN de término. En Estados Unidos, el SDR afecta cada
año alrededor de 30.000 a 40.000 neonatos, el 14% de los
!iN con peso de nacimiento menor de 2.500 g, Y complica
el 1% de los embarazos. La mortalidad
asociada a EiVIH varía según el peso y la edad gestacional,
pero en es de un 5 a 10% durante la etapa aguda
de la insuficiencia respiratoria progresiva, en principal en los
RN muy inmaduros, menores de 26 semanas de
y con peso inferior a 750 g al nacer.
Diversos factores maternos Y/o fetales pueden acelerar o re-
tardar la maduración bioquímica del pulmón fetal, y por lo
tanto variar la incidencia de EMH. En general, las condiciones
que producen sufrimiento fetal crónico, tales como rotura
de membranas mayores de 24 horas, hipertensión
materna, consumo de drogas, tabaquismo, infección intrau-
diabetes crónica con compromiso vascular, desprendi-
miento crónico de la placenta, retardo de crecimiento intrau-
terino y otros, disminuyen la incidencia de esta enfermedad.
También se ha observado que en los RN de raza negra a
cualquier edad gestacional, la EMH es menos frecuente que
en la raza blanca. La administración prenatal de corticoides
disminuye la incidencia y severidad de la EMH, al igual que
otras drogas tales como betamiméticos, tiroxina yestrógenos
Los esteroides antenatales se consideran efectivos
24 horas antes del parto. Sin embargo, se ha visto en situa-
ciones de parto inminente que la administración de dexame-
tasona o betametasona con menos de 24 horas antes del
parto también será de utilidad para la maduración pulmonar
fetal. Se ha demostrado que la administración de corticoides
prenatales disminuye la incidencia de EMH en los embarazos
de menos de 30 semanas de edad gestacional de 60 a 30%,
yen los embarazos de 30 a 34 semanas de 25 a 10%.
961
 · Administración prenatal de corticoides
· Rotura prolongada de membranas >24 h
· Administración de betamiméticos
· Sufrimiento fetal crónico
· Hipertensión materna
Retardo crecimiento intrauterino
Los factores que aumentan el riesgo de EMH son hipoxia fetal
aguda, cesárea efectuada antes del trabajo de parto, emba-
razos múltiples (gemelar), partos precipitados, estrés por frío,
niños con antecedentes de hermano con EMH, y diabetes me-
Ilitus clases A, B Y e (Tabla 2). La incidencia y severidad de
esta entidad clínica aumenta en el segundo gemelar. También
es aproximadamente dos veces más frecuente en el sexo mas-
culino que el femenino a cualquier edad gestacional y más
frecuente en la raza blanca que en otras razas.
Los pulmones de los RN fallecidos por EMH en la fase
aguda (2 a 7 días) presentan color y consistencia similares a
los del tejido hepático. Al corte son rojizos y compactos, y se
hunden al sumergirlos en agua o en solución de formalina. En
caso de agregarse hemorragia o bronconeumonía, el aspecto
macroscópico puede variar, y se observa una coloración más
rojiza o amarillenta en las áreas afectadas.
Se visualiza colapso pulmonar extenso y algunos alvéolos con depó-
sitos laminares que forman la membrana hialina (flecha) (visión con
microscopía de luz con aumento mediano y con tinción de hematoxi-
lina-eosina).
962
· Asfixia perinatal
· Menor edad gestacional
1-----------
· Sexo masculino
· Segundo gemelar
Hijo de madre diabética, tipo A, B o e
Raza blanca
~ ~-~- ------
·
'------
Recién nacidos por cesárea sin trabajo de parto
_.._.- _._-~._-~---
El estudio histológico revela los espacios aéreos cOlapsados,
junto con atelectasia pulmonar difusa con congestión y edema.
Al inflar los pulmones postmortem se observa una disminución
marcada de la distensibilidad y una mayor tendencia al co-
lapso cuando se desinflan. La histología también muestra los
espaCios aéreos periféricos colapsados, pero los bronquiolos
respiratorios más proximales hiperdistendidos, cubiertos con
epitelio necrótico y membrana hialina (Figuras 1 y 2). Existe
edema pulmonar con capilares congestivos, vasos linfáticos
habitualmente dilatados y espacios intersticiales distendidos
por líquido. La lesión epitelial comienza a los 30 minutos del
inicio de la respiración y la membrana hialina formada por tra-
sudado de plasma, residuos celulares epiteliales debido a ne-
crosis, constituyentes del líquido amniótico y fibrina, en general
se hace evidente a las 3 horas siguientes al nacimiento. Leuco-
citos son raramente vistos en los RN que fallecen antes de las
24 horas de vida, pero posteriormente suelen estar presentes.
Las lesiones bronquiolares son secundarias a la atelectasia de
los espacios aéreos terminales.
Con aumento mayor se visualiza alvéolo cuya superficie está cubierta
parla membrana hialina (flecha). También se observan algunos eritro-
citos y detritus celulares dentro del alvéolo.
Cuando los RN con EMH fallecen después del tercer día de lIa costal es blanda y y 121
vida, las membranas hialinas que se han formado pueden es- lo que favorece aún más la atelectasia progre-
tar fragmentadas y parcialmente digeridas por macrófagos y siva. El alveolar determina una alteración en la relación
después de los 10 días, los niños que fallecen por otras cau- y un cortocircuito derecha a
sas, solo presentan pequeños remanentes de las membranas con descenso de la
hialinas con una arquitectura pulmonar relativamente normal. rial y acidosis metabólica secundaria a La ateiectasia
la formación de la membrana hialina y el edema inters-
la distensibilidad de los lo que se
"no""""",, más altas para
los alvéolos y las vías aéreas más En esta entidad
La EMH se produce fundamentalmente por una cantidad
clínica un aumento de la UGO''''''';(JU vascular y de las
insuficiente de surfactante en la superficie alveolar debido
vías aéreas terminales, que favorecen la
a una síntesis disminuida, inactivación o destrucción, o bien
intersticial. Este edema es abundante en
por alteraciones cualitativas del surfactante. La alteración fun-
que inactivan el escaso surfactante presente, lo que permite un
cional y patológica más relevante de esta enfermedad es la
mayor alveolar. Cabe destacar que no todos los alvéo-
disminución del volumen pulmonar, causada por el progresivo
colapso de gran parte de las unidades alveolares, debido al los están ventilación a presión
déficit de surfactante en las unidades alveolares. Al no haber positiva continua o intermitente ocurrir sobredistensión y
una cantidad suficiente de surfactante, las fuerzas de tensión rotura de los alvéolos menos que favore-
superficial no son contrarrestadas y se produce el cOlapso de cen la de aire extra ffJWmOflar
los alvéolos y espacios aéreos al final de cada espiración, si neumotórax). En los casos más severos, la acentuada disminu-
no se instituye alguna medida terapéutica. La mayor tensión ción de la distensibilidad el volumen corriente peque-
superficial exige una mayor presión de distensión para insuflar el incremento del
el alvéolo, de acuerdo con la ley de La Plaq:;e:

La combinación y acidosis des-

p ..
p '" l"'tei!$ión$l.ipe~fici<ll; r '" radio
A medida que el radio alveolar disminuye (atelectasia) y la ten-
sión superficial se incrementa, la cantidad de presión reque-
rida para superar esta fuerza y distender el alvéolo es mayor.
En la EMH hay una marcada disminución de la capacidad (1.11'1-
clonaD resIdual debido al déficit de surfactante, y se pro-
duce un desplazamiento del volumen de gas del pulmón por una
congestión vascular, un edema intersticial y vías aéreas con flui-
do proteináceo. Durante el curso de la EMH, la CFR está influen-
ciada por varios factores, entre los cuales se incluyen, el esfuerzo
respiratorio espontáneo del neonato, la estabilidad de la parrilla
costal y la capacidad del paciente para mantener un efectivo
quejido respiratorio. Cuando los mecanismos propios del RN no
son capaces de mantener una adecuada CFR, ésta puede recu-
perarse con la instalación de presión positiva continua en la vía
aérea (ePAP) o mediante la intubación endotraqueal yel uso de
ventilación mecánica. También en estos RN la distellsibilldad
gJJWfflOl'liiU' está muy disminuida, fundamentalmente por la dis-
minución de espacios aéreos ventilados y por un aumento de la
presión de retracción del pulmón. Al observarse durante el curso
de la EMH una disminución de la retracción subcostal e intercos-
tal, es un claro indicio de mejoría de la distensibilidad pulmonar,
lo que indica que se requiere menor presión transpulmonar para
expandir el pulmón.
La resistencia pulmonar, que es la suma de las resistencias de
las vías aéreas y del tejido pulmonar, está aumentada en los
niños con esta enfermedad. La principal causa de este aumen-
to se debe a la disminución del diámetro de las vías aéreas.
Paralelamente, en el RN prematuro de muy bajo peso, la parri-
encadena una vasoconstricción en el territorio con
caída del lo que a su vez aumentar el
daño de las células alveolares y limitar aún más la síntesis de
su rfactante, en el territorio vascular
determinar un cortocircuito anatómico de de-
recha a a través de foramen oval y el ductus arterio-
so, y esto agrava la y facilita la salida de líquido y
proteínas al intersticial y alveolar
El SDR se caracteriza por de dificultad respiratoria
que pueden manifestarse desde los minutos de vida
o después de horas, y que sin tratamiento se hacen
progresivos durante las primeras 24 a 48 horas de vida. Si no
aparecen signos y síntomas de dificultad en las pri-
meras 8 horas de vida, la posibilidad de EMH se puede excluir.
La sintomatología en los RN de extremo peso es menos
acentuada que en los de mayor peso y edad gestacional. Los
signos menos marcados se deben a la debilidad de la muscu-
latura respiratoria que los lleva rápidamente a una insuficien-
cia respiratoria global con hipoventilación y apnea. La evolu-
ción clásica de esta enfermedad presenta un aumento máxi-
mo de la sintomatología respiratoria entre las 48 a 72 horas,
para disminuir después del tercero o cuarto día, si no se pro-
ducen complicaciones. La mejoría experimentada después del
tercer día de vida coincide con el inicio de la diuresis y un me-
nor requerimiento de soporte respiratorio. La mejoría clínica es
acompañada por una rápida caída de la resistencia vascular
pulmonar y un aumento de la presión arterial sistémica que a
veces puede favorecer un cortocircuito de izquierda a derecha a
963
 Inmadurez enzimática Déficit de Surfactante Daño de las células Oxigenoterapia
células alveolares tipo 11 (18] síntesis y/o inactivación) alveolares Ventilación Mecánica
Ductus persistente

Colapso alveolar parrilla costal blanda;

esfuerzo respiratorio débil

Disminución de la relación
ventilación/ perfusión

Hipoxemia - Acidosis

Vasocontricción Pulmonar
Hipotensión Sistémica

Cortocircuito derecha a Isquemia pulmonar

izquierda (ductus-foramem oval)

través del ductus arterioso persistente. Este cortocircuito pue-
de interrumpir la recuperación normal del niño por el desarrollo
de una congestión cardíaca y un edema pulmonar. Esta condi-
ción debe ser tratada con rapidez, y se debe cerrar el ductus
arterioso persistente farmacológicamente.
La evolución natural de la EMH descrita antes ha cambiado
diametralmente en los últimos años con la administración del
surfactante exógeno, y esto ha acortado en forma significativa
su evolución, disminuyendo las complicaciones y mejorando
el pronóstico.
111 Taquipnea. El RN afectado aumenta la frecuencia respiratoria
con rapidez al tratar de compensar el pequeño volumen co-
rriente que tiene debido al colapso pulmonar. Habitualmente,
la taquipnea es mayor de 60 ciclos por minuto, y puede sobre-
pasar los 100 ciclos por min en casos más severos.
964
11 Retracción esternal subcostal e intercostal. El RN uti-
liza los músculos accesorios de la respiración, como los
intercostales, para aumentar la presión requerida para dis-
tender los pulmones que tienden al colapso. La retracción
refleja la pérdida de volumen pulmonar.
JI Aleteo nasal. Con esta maniobra se aumenta el diámetro
nasal y se disminuye la resistencia de la vía aérea superior.
JI Quejido espiratorio. Se debe al cierre parcial de la glotis du-
rante la expiración, con la finalidad de evitar el colapso pulmo-
nar y mantener una capacidad funcional residual satisfactoria,
lo que facilita la distensión alveolar durante la inspiración.
JI Cianosis. Este signo clínico se produce cuando la hemog-
lobina reducida es mayor de 5 g¡dl, Y refleja un deterioro
de la oxigenación del niño.
JI Como se menciona antes, estos signos clásicos no son tan
notorios en los RN más prematuros. Por ello, ya por décadas,
el histórico e importante score clínico del Dr. Silverman de me-
diados del siglo XX no es de utilidad y puede llevar a confusión.
Las alteraciones radiográficas características son un colapso
pulmonar, que se traduce en un aumento difuso de la den-
sidad de ambos campos pulmonares con una imagen reti-
culogranular muy fina, como en vidrio esmerilado, causado
por el colapso alveolar. Las vías aéreas que contienen aire
contrastan con la mayor densidad de los campos pulmo-
nares, y producen una imagen de broncograma aéreo. Los
hemidiafragmas generalmente están más elevados. Los ca-
sos más graves con atelectasias casi totales pueden mostrar
una opacificación completa de ambos campos pulmonares
(radiografía de tórax blanca (Figura 4).

RX tórax RNPT con EMH

Opacidad pulmonar difusa con imagen reticulonodular, colapso pul-
monar (7 espacios intercostales)

Radiografía de tórax de RN pretérmino con EMH a las 2 horas de

vida. Se visualiza opacidad pulmonar difusa con broncograma aéreo,
imágenes reticulonodulares y colapso pulmonar.

Al administrar slDl'fac~aBlte se observa una rápida

modificación de los hallazgos radiográficos y mejora la ex-
pansión pulmonar (Figura El tamaño cardíaco en general
RX tórax RNPT con EMH
es normal o está discretamente aumentado. No obstante,
6 horas post surfactante Mejor expansión pulmonar (9 espacios in-
puede observarse cardiomegalia en casos de insuficiencia
tercostales)
cardíaca por cortocircuito de izquierda a derecha a través de
un ductus arterioso permeable. En los RN con EMH también
puede visualizarse en la radiografía de tórax una silueta tími- bajo peso, hay una disminución del esfuerzo respiratorio con
ca mayor (índice cardiotímico torácico aumentado), compa-
tendencia a la hipoventilación alveolar e hipercapnia. El pH
rada con niños de igual peso y edad gestacional.
sanguíneo puede reflejar acidosis respiratoria (hipercapnia),
metabólica (por hipoxia tisular) o mixta. De no efectuarse
tratamiento, estas variaciones de los gases sanguíneos se

los gases arteriales revelan una hipoxemia moderada a se-
vera y en los casos graves diversos grados de hipercapnia y
acidosis mixta debido a retención de CO 2 y acumulación de
ácido láctico por la hipoxia. La paC0 2 inicialmente puede ser
normal o incluso baja, pero a medida que aumenta el tra-
bajo respiratorio, en especial en los prematuros de extremo
hacen más intensas durante el segundo o tercer día de vida,
para luego declinar gradualmente si no se producen compli-
caciones. La hipoglicemia, hiperkalemia e hipocalcemia son
relativamente frecuente. En el SDR no hay un componente
infeccioso, pero sí puede haber manifestaciones de respues-
tas inflamatorias.
965
Capítulo XVII.

lRAiIlS!TORiA

Éste se basa en la inmadurez del en la sintoma- Esta entidad clínica suele observarse en los RN cercanos al tér-
tología clínica y los hallazgos mencionados mino o incluso de término, que generalmente han nacido por ce-
antes, Cabe destacar que la EMH no tiene signos o sínto- sárea electiva sin trabajo de parto, También se la conoce con el
mas clínicos, ni exámenes de laboratorio patognomónicas, nombre de húmedo, La principal manifestación clínica
La de tórax puede ser casi normal en los pri- es el acentuado aumento de la frecuencia respiratoria
meros minutos de pero progresivamente aparecen los nea), entre 60 a 150 respiraciones por minuto, junto con retrac-
ción leve, aleteo nasal y quejidO espiratorio, Se desconoce su
cambios de aéreo
causa precisa, pero se estima que se debería a un retraso en la
y opacificación difusa de los campos pulmonares, Cabe re-
reabsorción del líquido pulmonar fetal, tanto el que se encuentra
saltar que la imagen
a nivel alveolar como intersticial, Este retraso en la reabsorción
torio y del por este
del pulmonar deteriora la distensibilidad pulmonar y dis-
motivo, en algunos casos la radiografía de tórax puede no
minuye el volumen corriente. En los neonatos prematuros cerca-
reflejar la severidad de la afección pulmonar, A la auscul- nos al término, la taquipnea transitoria de evolución grave puede
tación pulmonar se escucha un murmullo vesicular dismi- inicialmente dificultar el diagnóstico, pero la radiografía de tórax
nuido en ambos campos pulmonares a pesar del esfuerzo no muestra hipoventilación o imágenes reticulonodulares finas,
respiratorio ya veces estertores distelectásicos, sólo se observa un infiltrado perihiliar y/o una cisuritis. Además,
que son La la asistencia respiratoria en general es menor y es de sostén por
ser un cuadro habitualmente autolimitado. Con frecuencia, es-
menor de 2, un test tos niños requieren concentraciones de oxígeno menores a 40%
y ausencia de fosfatidilglicerol en campana, En ocasiones, en casos más severos, el oxígeno
en aspirado traqueal o gástrico, confirman el diagnóstico de suplementario es mayor y es necesario recurrir a la ventilación
el es en mecánica con bajos parámetros, La evolución clínica por lo ge-
un RN neral es benigna y se resuelve entre 24 a 72 horas, Información
reciente sugiere que la administración de corticoides prenata-
les 48 horas antes de una cesárea electiva en los embarazos
entre 37 y 39 semanas de gestación reduce la incidencia de
taquipnea transitoria. Sin embargo, esta práctica clínica es poco
El diagnóstico diferencial de esta enfermedad debe hacerse utilizada y por ahora no es recomendada, El diagnóstico de ta-
con varios otros cuadros que causan dificultad respiratoria quipnea transitoria en realidad es un diagnóstico de exclusión,
al neonato, corno la neumonía la transito- Se debe ser muy cauto de no rotular este diagnóstico y luego
la aprender que se trataba de hipertensión pulmonar o neumonía
nes y cardíacas, u otra condición severa,

La neumonía connatal por B puede ser Ésta es una entidad clínica descrita por Parker en 1.976 en
del SDR al presentar una sintomatología y radio- un grupo de RN de muy bajo peso que no presentaban la
grafía similar, en en los prematuros de muy peso; sintomatología ni la radiología clásica de SDR. Estos prema-
aunque en grupo B se puede turos cursaban con una discreta dificultad respiratoria, un
observar efusiones que ayudan al patrón radiológico de infiltración granular débil en ambos
campos pulmonares y con una evolución estable con reque-
diagnóstico diferencial, La de gérmenes en el aspi-
rimientos bajos de oxígeno adicional, sin cambios marcados
rado gástrico o y la rápida tendencia a hipotensión y
entre un día y otro, Este cuadro en general se observa en
shock del RN orientan hacia una infección por estreptococo
los RN menores de 28 semanas de edad gestacional, en
grupo B o por otro germen, Por este motivo, en muchas unida-
los que el problema respiratorio se debe a una inmadurez
des de neonatología en los RN de muy peso con SDR se morfológica o estructural del pulmón, y no a una inmadurez
inicia tratamiento con antibióticos previa toma de hemoculti- bioquímica del pulmón (déficit de surfactante), como ocurre
vos y cultivos periféricos, Los factores de riesgo para la neumo- en los niños con EMH, En los RN de extremo bajo peso,
nía connatal incluyen rotura prematura de membrana mayor los capilares pulmonares y las unidades alveolares no se
de 18 horas, antecedentes de corioamnionitis, fiebre materna han desarrollado por completo, y por lo tanto existe una
y prematuridad, La profilaxis materna en todo parto con factor superficie alveolo-capilar insuficiente para que se produzca
de riesgo y la pesquisa de infección por estreptococo grupo B un intercambio gaseoso adecuado, Estos prematuros no son
han reducido la infección neonatal precoz por este germen, capaces de mantener una oxigenación satisfactoria, y por

966
lo general requieren en bajas con- y no se logra ningún tipo de mejoría. El único tratamiento para
centraciones (menor 40%). Los Rr'J menor de 1.500 g de los RN afectados por la ausencia de esta en su sur-
peso al nacer que presentan en más del factante pulmonar es el transplante de
80% tienen antecedente de un estrés fetal que po·· En la Tabla 3 se detalla esquema de diferencial en-
siblemente aumenta la síntesis liberación de los COI- tre el SDR y otros trastornos respiratorios que frecuentemente
ticoides maternos, que aceleran la rnaduración del sistema afectan al RN.
surfactante fetal. Por lo tanto, est<::!s tienen déficit
de surfactante. La evolución de
diferenciar este cuadro de la ya que habitualmente no
se produce el deterioro ele las primeras
24 a 48 horas de vida, ni tampoco la acentuada Como el SDR principalmente ocurre en los RN de muy
después del tercer día. También ("fI la de tórax de peso, la mejor forma de evitarlo consiste en prevenir los naci-
estos niños no se aprecia la de volumen mientos prematuros. Con el correr de los años ha sido difícil
ni las imágenes retículo-nodulares céllé1cterísticas de la EMH. pOder disminuir la tasa de partos prematuros, pero un adecua-
Sin embargo, el diagnóstico diferencial entre estas dos enti- do control prenatal con una adecuada pesquisa de bacteriu-
dades clínicas suele ser frecuencia estos ra, vaginosis y un generoso uso de tocolíticos pueden evitar un
niños son catalogados como parto prematuro o al menos permitir un tiempo para el uso de
fundamental no es la deficiencia surfactante. corticoldes alntel1altaUes. Actualmente, el enfoque más impor-
Algunos autores plantean que el inmaduro no sería tante del problema es la administración de corticoides a las
una entidad clínica si 110 más bien un tipo de madres que presentan síntomas de parto prematuro con el ob-
EMH atenuada o más leve. jeto de acelerar la maduración del pulmón fetal. Se recomien-
da efectuar la maduración fetal en embarazos entre
23 y 34 semanas de edad gestacional con esteroides que pue-
den ser betametasona o dexametasona, a lo menos 24 horas
antes del nacimiento del niño. Esta terapia reduce la morbilidad
y la mortalidad en los RN prematuros, ya que disminuye la in-
Este cuadro clínico cidencia de SDR y el soporte respiratorio mecánico. Además, el
maduros luego de un tratamiento prenatal con glucocorticoides reduce la incidencia
Son RN que nacen con una (apnea) de otras complicaciones de la prematurez, como la hemorragia
y por lo tanto requieren de ventilación mecánica desde el
intracraneana, el barotrauma y la enterocolitis necrotizante; sin
nacimiento. Muchas veces tienen insuficiencia cardiaca con
alterar la incidencia de infecciones, ni el desarrollo neurológi-
hipotensión arterial e a un cortocir-
co del RN. El tratamiento con corticoides antenatales consiste
cuito de derecha a izquierda a través del ductus arterioso o
en un curso completo con dos dosis de betametasona 1M de
del foramen oval. Si no se presentan estos
12 mg administradas con un intervalo de 24 horas; o 4 dosis
RN mejoran en forma
de 6 mg de dexametasona 1M con intervalo de 12 horas. La
del ventilador mecánico.
betametasona es el corticoide de elección porque no presenta
Esta forma de insuficiencia en el prematuro riesgo de leucomalacia periventricular en el RN, a diferencia de
de muy bajo peso es fácil de confundir con EMH u otros cua- la dexametasona que sí se ha asociado a este trastorno neuro-
dros que producen insuficiencia lógico neonatal. Hace algunos años, en madres con síntomas de
físico cuidadoso, parto prematuro se efectuaban cursos repetidos de corticoides
evolución del niño, suelen orientar prenatales cada 7 días, en caso de que no se desencadenara el
parto prematuro. Sin embargo, era una práctica clínica frecuen-
temente utilizada, pero sin los estudios científicos randomizados
y controlados que apoyaran este tipo de tratamiento, y tampoco
Esta entidad clínica tiene un de 11erencia autosómica sin haber evaluado los resultados neurológicos de los RN a largo
recesiva y su incidencia es de 1 por un plazo. Paralelamente, estudios en experimentación animal con
millón de RN vivos. Esta dificultad progresiva en cursos repetidos de corticoides prenatales demostraron retra-
general afecta a los RN de término o cercanos al término, a so en el desarrollo cerebral y reducción del tamaño corporal,
los pocos minutos u horas del nacimiento. La radiografía de lo que sugiere un posible efecto dañino con esta intervención.
tórax tiene una apariencia similar a la pero la respuesta Por tal motivo, un consenso de expertos del Instituto Nacional
a surfactante exógeno es transitoria o nula, lo cual debe hacer de Salud de los Estados Unidos, realizado el año 2.000, reco-
sospechar una deficiencia congénita de la B del sllr· mendó el uso de sólo un curso de corticoides antenatales en
factante. El diagnóstico definitivo de déficit de SP-B se realiza las madres con síntomas de parto prematuro, hasta no disponer
al no detectar la presencia de esta en el lavado bron- de nuevos estudios randomizados, multicéntricos y controla-
coalveolar o por estudio de la mutación. La ventilación mecá- dos que evaluaran el desarrollo neurológico y somático a lar-
nica también falla en revertir la insuficiencia pulmonar aguda, go plazo en los niños que habían recibido cursos repetidos de

967
 Etiología Inmadurez morfoló-
su rfactante gica del pulmón fluido pulmonar

Edad gestacional Pretérmino

«1,500 g)

Frecuente

Indiferente

Vaginal o cesárea Vaginal o cesárea

Sí Sí

Murmullo vesicular Murmullo vesicular

disminuido. Crépitos normal y/o crépitos

Radiografía de Infiltrado reticu- Normal o leve infil- Infiltrado perihiliar ,4reas de ate lec-
tórax lonodular fino trado nodular peri- Edema pulmonar derrames pleurales tasia y/o hiperex-
Broncograma aéreo hiliar bilateral Cardiomegalia o infiltrados gruesos pansión asimétrica
Hipoventilación no homogéneos

Prevención Evitar parto pre- Control materno de Evitar sufrimiento

maturo, corticoides infección quimio- fetal y asfixia
prenatales, surfac- profilaxis en trabajo neonatal
tante parto

Tratamiento:

Reanimación Frecuente Infrecuente Frecuente

Oxigenoterapia Frecuente Infrecuente Frecuente

Surfactante No

Ventilación Frecuente Frecuente

mecánica

Complicaciones Frecuentes Frecuentes

generales

Complicaciones Hipotensión y/o Hipotensión sisté-

cardiovasculares shocl\ mica y/o hiperten-

Evolución Peak 48 -72 h Estable 24-48 h

Pronóstico Muy bueno Excelente Reservado

L/E = índíce lecítínajesfíngomíelína; - Fosfatídíl G + = fosfatídílglícerol posítívo

968
corticoides antenatales cada semana. Recientemente, dos estu-
dios randomizados rnultícentricos que compararon un curso úni-
co y varios cursos de corticoides antenatales en embarazos entre
24 y 36 semanas de demostraron menor incidencia
de distrés y de morbilidad neonatal severa en el gru-
po de RN que recibieron varios cursos de esteroides. Sin embar-
go, ambos estudios revelaron un peso de nacimiento menor en
el grupo de niños que recibieron cursos repetidos de corticoides
antenatales y además en uno de los estudios se encontró una
menor circunferencia craneana en este grupo de niños. Estos
reportes que el uso de corticoides semanal-
de parto prematuro beneficiaría la
maduración a expensas de cierto grado de al-
teración en el desarrollo neurológico y del crecimiento somáti-
co de los niños. Por lo tanto, aún persisten dudas acerca de si
un solo curso de esteroides dado a temprana edad gestacional
sería suficiente para madurar satisfactoria-
fetal, el1 los casos en que el parto prematuro
en la fecha establecida y éste se efectuara en
semanas el último meta anáiisis, no estaría
recomendado el uso rutinario de cursos repetidos de esteroides
prenatales. También aün se mantiene la controversia acerca de
la utilidad de administrar corticoides antenatales en embarazos
entre 34 y 36 semanas de edad gestación o no; aunque ültimos
estudios han demostrado que la administración de corticoides
antenatales en cesiÍrea electiva disminuiría la incidencia de di-
en los Rf\I cercanos al término, Claro que la
es no hacer cesáreas electivas innecesariamente.
La adecuada monitorización anteparto y durante
el de reducir el riesgo de asfixia fetal, que
se asocia con una mayor incidencia y gravedad de la EMH.
Antes del nacimiento de un niño prematuro debe determi-
narse el estado de madurez fetal mediante el aná-
lisis o la medición de las concentraciones de fosfolípidos
amniótico. Por medio de la determinación de los
como lecitina, esfingomielina y fos-
es posible predecir con
bastante certeza el de EMH en el RN, y por lo tanto
la conducta obstétrica más adecuada. Los tests
más frecuentemente utilizados son el Clements o test de la
el índice ele lecitina/esfingomielina (L/E), la deter-
minación del (FG) y el TDx fetal de madurez
pulmonar (FLM
1. iest de Clemellt1l, Este examen se basa en la determina-
ción de la estabilidad de las burbujas que se producen por
la agitación de 5 tubos de diferentes concentraciones de
líquido amniótico mezclado con etanol al 47,5%. Se consi-
dera una prueba positiva para madurez pulmonar cuando
el surfactante neutraliza el alcohol, y se producen burbujas
estables (espuma) por lo menos en 2 tubos. Es un método
simple y muy económico que se puede efectuar en pocos
minutos con bastante confiabilidad.
2. (1 [:o¡¡:ilarlte
l/E se determina mediante
técnicas varían entre diferentes laboratorios y
tar los resultados. En general, el de EMH es muy
«1 %) si el cociente L/E es mayor de 2, pero si el índice es
inferior a el riesgo de EMH es alto. El amniótico
contaminado con sangre o meconio afecta la
de los resultados. La sangre y el meconio tienden a incre-
mentar un cociente inmaduro y a disminuir un cociente
L/E maduro. Algunas patologías maternas o fetales
alterar la predicción de madurez fetal, como se-
rían los hijos de madres diabéticas, retraso de crecimiento
intrauterino, desprendimiento de placenta,
hidrops fetal y asfixia. Cabe señalar que la eficacia de esta
prueba puede variar según la edad gestacional. A menor
edad gestacional, aumenta la probabilidad de desarrollar
EMH a pesar del índice L/E mayor o igual a 2.
3. Medición de En general, la pre-
amniótico permite
concluir que existe madurez fetal. la medición
de éste se efectúa mediante cromatografía. Cuando el FG
está positivo, el riesgo de desarrollar EMH es menor al
1%. Éste puede resultar positivo desde las 30 semanas
de edad gestacional. Algunos centros han considerado la
medición del fosfatidilglicerol en como
el patrón de oro (gold standard), para predecir madurez
pulmonar. Sin embargo, debe tenerse presente que es una
técnica operador dependiente, y la banda cromatográfica
de fosfatidilglicerol puede estar muy marcada o muy tenue,
y probablemente refleje diferencias en la concentración de
este fosfolípido en el líquido amniótico.
4. 11b. fetal «le mllllli.lre;¡: Este examen
determina el cociente surfactante albúmina por medio del
método de polarización fluorescente. Este test permite una
rápida medición en líquida amniótico de los miligramos de
surfactante (fosfolípidos) por gramo de albümina. Valores
inferiores a 40 mgjg se relacionan con inmadurez pulmo-
nar; entre 40 y 59 mgjg indeterminado, y valores iguales o
mayores a 60 mg/g indican madurez pulmonar.
La evidencia indica que la utilización de dos de estas pruebas o
más mejora la predicción de madurez pulmonar, lo que disminu-
ye el riesgo a prácticamente cero de falsos positivos. Cuando la
FG está presente y el índice L/E es mayor o igual a 2, con seguri-
dad existe madurez pulmonar y por lo tanto no hay riesgo de EMH.
El manejo del RN con SDR tiene por finalidad asegurar una
buena función pulmonar y un adecuado intercambio gaseoso,
evitando las complicaciones como el barotrauma, el cortocir-
cuito de izquierda a derecha a través del ductus arterioso y
el daño pulmonar que puede conducir a una displasia bron-
copulmonar. Los RN de pretérmino deben nacer en centros
especializados, donde se les garantice un adecuado manejo
perinatal por disponer de los recursos humanos y materiales
necesarios para su buen manejo. Esto implica el traslado de
969
las madres con síntomas de parto prematuro, si se encuentran
en zonas sanitarias sin la capacidad técnica ni los recursos
para la atención de un RN prematuro. El tratamiento se pue-
de dividir en tres pilares fundamentales: medidas generales,
administración de surfactante exógeno, y asistencia o soporte
respiratorio (Tabla 4).
Los cuidados generales son fundamentales para una evolución
favorable de la EMH y deben iniciarse desde el nacimiento,
con una adecuada atención del RN desde la sala de parto, y
mantenerse durante toda la hospitalización hasta el momento
del alta. Muchas veces con el equipamiento más sofisticado
y complejo de las Unidades de Cuidado Intensivo Neonatal
se tiende a olvidar o a dejar en un segundo plano principios
básicos indispensables en el cuidado general del RN, lo que
puede deteriorar la evolución en RN con SDR. Estas medidas
generales comprenden: maniobras de reanimación adecua-
das, control estricto de la temperatura y humedad ambiental,
hidratación y aporte calórico suficiente, monitorización de las
funciones vitales, control de infecciones, soporte farmacológi-
co, estimulación mínima y control del dolor. Por estar mencio-
Reanimación adecuada
Temperatura y humedad adecuadas
Monitoreo de funciones vitales: gases sanguíneos,
presión arterial
Aporte hídrico y calórico suficientes
Control de infecciones
Estimulación mínima
Control del dolor
11. Administración de surfactante
Profiláctico o muy precoz
Trata miento o rescate
111. Soporte respiratorio
Oxigenoterapia
Presión de distensión continua
Ventilación mecánica convencional
Nuevos modos de ventilación
Ventilación de alta frecuencia
970
nadas en otros capítulos no se profundizará en cada una de
estas medidas. Sólo remarcaremos que son los detalles en
estas medidas tan importantes los que marcan la diferencia.
Ante cada RN con estas necesidades se debe ser muy detallis-
ta y hasta obsesivo, si no, muchas de las otras medidas más
sofisticadas, no brindarán los resultados deseados.
La instilación traqueal de surfactante exógeno ha cambiado no-
toriamente la incidencia, la evolución, el pronóstico, las com-
plicaciones y la mortalidad de los RN con SDR. La terapia con
surfactante exógeno probablemente ha sido el tratamiento mejor
evaluado en el cuidado neonatal, y en la actualidad es parte
del tratamiento de rutina de los neonatos con esta enfermedad.
El primer trabajo publicado de surfactante exógeno fue el de
Fujiwara en el año 1.980, en el que se demostró un aumento
significativo de la pa02 luego de la instilación de surfactante
exógeno. Posteriormente, numerosos estudios randomizados y
controlados con un gran número de pacientes confirmaron la
efectividad y seguridad del uso de surfactante exógeno en los
RN con EMH. La terapia con surfactante exógeno disminuye la
morbilidad, el soporte respiratorio y la mortalidad asociada en
comparación con placebo. Actualmente, se dispone de surfac-
tantes naturales y sintéticos. Los naturales son aquéllos deri-
vados del macerado o lavado de pulmón de bovino o de cerdo
que contienen fosfolípidos y variable cantidad de proteínas B y
C (SP-B Y SP-C), y los sintéticos son aquéllos preparados por
bioingeniería genética en que sólo tienen fosfolípidos, pero au-
sencia de proteínas. Últimamente ha emergido un tercer grupo
de su rfactantes: los sintéticos modificados o semi-sintéticos
a los que se les ha adicionado un péptido (sinapultide) que
remeda la proteína B del surfactante natural. Se lo denomina
Lucinactant® o Surfaxin®. Los surfactantes naturales en general
son más efectivos y su efecto es más rápido que el sintético;
posiblemente por contener casi todas las proteínas específicas
que favorecen su adsorción. El meta análisis de estudios rando-
mizados y controlados entre los surfactantes naturales y los sin-
téticos demuestra una significativa reducción en escapes aéreos
y en la mortalidad de los RN tratados con surfactante natural.
Por lo tanto, actualmente la prevención y/o el tratamiento de la
EMH debería efectuarse con surfactante natural, alguno de los
bien estudiados y con publicaciones en revistas de alto factor
impacto y revisadas por pares (Survanta·, Curosurf). Los estu-
dios que han comparado los dos surfactantes naturales, el de
origen bovino y porcino, han concluido que su eficacia es similar.
Los nuevos surfactantes sintéticos modificados, a los que se les
ha agregado un péptido, han demostrado no tener inferioridad
con respecto a los naturales, con la ventaja de no introducir pro-
teínas extrañas al niño evitando posibles complicaciones inmu-
nológicas e infecciosas (alergia a proteína animal y/o infección
por priones). Sin embargo, estos nuevos surfactantes sintéticos
aún no han sido licenciados para la profilaxis o el tratamiento
del SDR. En la Tabla 5 se detallan los diferentes tipos de surfac-
tante con estudios aleatorizados, prospectivos y controlados. No
desconocemos que 11ay otras inclustrias que compues- elarizada de acuerdo con el utilizado. En
tos, pero que sepamos ha sido evaluado ni manteniendo al en el
con rigor científico, ya que bien se comercializan y se utilizan RN que
en la clínica, no ele estudios
prospectivos, controlados y revisados por pares. No rimiento ele
recomendar esos Sabernos que se que son dosis, Eventualmente, se usar ulla tercera
más económicos. no es menor de un 30%. La
En la administración del surfactante han favorablemente al con una o dos
estrategias: la o instilación muy precoz pero existe un 10 a 20% que no res-
de los 15 minutos de y la de rescate o tratamiento en
aquellOS niños con SDR confirmado. La forma como neumonía
profiláctica se utiliza en unidades de inmaduro,
de países desarrollados en RN muy inmaduros, eleva- o una cardiopatía
do riesgo de desarrollar SDft grave, ya que diversos estudios
han demostrado una menor mortalidad en RN ele lTlenores de presentar transitorias como insatu-
30 semanas de edad al administrar su rfactante exó- raciones por bradicardia e hipotensión, que pueden
geno profilácticamente. Sin esto dar su:iactan- minimizarse con urla instilación más lenta o por la interrupción
te entre un 30 y 50% de RN que 110 desarrollarían lo que por con aumentar el PEEO, la presión
aumenta significativamente los costos en la atención máxima en el ventilador y/o la En forma oca-
Una estrategia razonable consistiría en tratar '"'~,,,,,'~m,'''iíl¡''' sional también ocurrir del 3%) una hemorragia
RN más maduros (> de 26-27 semanas de edad que es más frecuente en los RN muy inmaduros
apenas inician y síntomas de dificultad peso en los que se ha utilizado surfactan-
lo posible antes de los rninutos; se ha efectuado un estudio en
la)(is para los más menores de 26 semanas de edad menores de 32 semanas de edad gestacio-
gestacional y/o menores de g de al nacer, puesto nal con en los que se ha administrado
que con esta intervención se ha ckomostrado una evolución más sUliactante sintético en forma de aerosol a tra-
favorable y una menor mortalidad en este grupo de neo natos. vés de CPi\P nasal. El 64% (11/17) de los neonatos requirió
También sería una conducta razonable efectuar sólo un," dosis de sUliactante en aerosol, y el procedimiento en
uso muy precoz en los RN entre 24 y 30 semanas fue bien tolerado. El con esta técnica de
de edad cuando condición clínica al nacer administi"ación de surfactante es determinar si las partículas
es necesario intubarlos en la sala de atención inmediata, o bien de en forma adecuada a los espacios aé-
sus madres no han reCibido antenatales. reos distales. Esta nueva técnica tiene la ventaja de evitar la in-
la técnica de administlaci6n elel surfactante consiste en la tubación que no está exenta de riesgos, y de ser
instilación a través del tubo que lIa sido estan- realmente facilitaría la administración de surfactante.

Beractant Poss Labs (EE. UU.) 100 mg/kg/dosis

Poractant alfa CuroslIíf Chiesi Farmac8utical 100-200 mg/kg/dosis

Calfactant lilfasurf Of\IY Inc. (EE. UU.) 105 mgjkgjdosis

Bies Bies BLES Bioquímico 135 mg/kgjdia (5 ml/kg)

Su rfactant-TA Surfacten Bovino Tokyo Tanabe (Japón) 100 mg/kg/dosis

Colfosceril palmitate Exosurf Sintético GlaxoSmithKline 64 mg/kg/dia (5 mLjkg)

Fuera de uso clínico

Sintético Discovery Labs (EE. UU.) Sin licencia aún

En investigación

971
CapítulQ X\711.
Se requieren más estudios a futuro que validen la eficacia y la
seguridad del surfactante aerosol izado a través del CPAP y esto
no puede recomendarse en la actualidad.
Con el uso de alguno de los productos de surfactante bien
estudiados (Tabla 5) se ha demostrado que se logra disminuir
el tiempo de asistencia respiratoria, el barotrauma y la mor-
talidad en los RN con SDR. Por ello, no se recomienda utilizar
otros hasta que demuestren no inferioridad y los mismos be-
neficios sin más complicaciones (como hemorragia pulmonar
y/o intracraneana, displasia broncopulmonar u otras).
El RN puede requerir desde la simple oxigenoterapia en forma
exclusiva hasta el uso de la ventilación de alta frecuencia por
una insuficiencia respiratoria refractaria al uso de la ventilación
mecánica convencional. Durante el soporte respiratorio siempre
debe tenerse presente mantener una oxigenación, una ventila-
2,
ción y un equilibrio ácido-base adecuado. La insuficiencia en ge-
neral es de oxigenación y de ventilación en forma relativamente
similar. Sin embargo, algunos RN tienen más insuficiencia oxige-
natoria (altos requerimientos de oxígeno con ventilación alveolar
relativamente adecuada, predomino de shunt intrapulmonar) y
otros tienen más insuficiencia ventilatoria (dificultad para elimi-
nar CO 2 por aumento de espacio muerto fisiológico, con escasos
requerimientos de oxígeno suplementario).
i. O;¡¡igei1ote~<lpi¡¡¡¡.
Es la administración de oxígeno adicional
al que normalmente existe en el aire ambiental, y como toda
medida terapéutica debe estar indicada, dosificada y con-
trolada. Además, debe administrarse húmedo y a la tem-
peratura corporal (37 0 Es el método terapéutico más
antiguo y generalizado en el tratamiento de la hipoxemia del
RN con dificultad respiratoria. E,'(isten diferentes métodos de
administración de oxígeno, pero el más utilizado en el neo-
nato es a través de una campana de plástico o Hood. En
general, aquellos niños con SDR leve a moderado que pre-
sentan una Pa0 2 mayor de 50 mmHg con una concentración
de oxígeno menor o igual a 30% se mantienen solamente
con oxígeno en la campana siempre y cuando no tengan tJi-
poventilación alveolar con retención de Si es necesario
aumentar los requerimientos de oxígeno para mantener una
pa0 2 normal (50 a 70 mmHg), se puede utilizar la presión
positiva continua en la vía aérea (CPAP) a través de una cá-
nula binasal. De continuar aumentando los requerimientos
de oxígeno hasta 50 ó 60% mientras el niño se mantiene en
CPAp, es preciso intubar al RN y conectarlo a ventilador me-
cánico. En las últimas dos décadas, la concentración nece-
saria de oxígeno para mantener una adecuada oxigenación
en el RN con SDR se ha visto favorecida por el empleo de
los oxímetros de pulso o también llamados saturómetros,
que miden la saturación de hemoglobina. Estos instrumen-
tos son fáciles de usar porque no requieren calentamiento
de la piel donde se coloca el sensor y tampoco calibración
previa. Los oxímetros de pulso han facilitado la optimización
del cuidado respiratorio del RN con patología respiratoria al
permitir disminuir o aumentar las concentraciones inspira-
972
das de oxígeno de acuerdo con la evolución del paciente.
Otros de los beneficios con los saturómetros es permitir ob-
servar de inmediato la respuesta a diferentes procedimien-
tos como la administración de surfactante o comprobar los
efectos al efectuar cambios en los parámetros del ventilador
mecánico. También permiten detectar rápidamente diversas
complicaciones como escapes aéreos, mal posición del
tubo endotraqueal, desconexión o mal funcionamiento del
ventilador mecánico. Actualmente, se desconoce cuál sería
el nivel de saturometría ideal para un RN, pero hay consen-
so mayoritario, de acuerdo con resultados de estudios re-
cientes, que saturaciones sobre 95% producen más daño
pulmonar y retiniano. Es posible que en la etapa aguda de
la EIV1H en los RN prematuros que están recibiendo oxígeno
adicional, mantener saturaciones entre 88% y 94% y pa0 2
entre 50 y 70 mmHg sea adecuado. Con tales rangos de
saturación se disminuiría la incidencia de retinopatía y de
displasia broncopulmonar.
P~esión de Distl!msión C@l'lthilu<ll (PDC), Este método de
asistencia respiratoria, conocido ampliamente en la litera-
tura inglesa como CPAP (Continuous Positive Airway Pres-
sure), es muy útil como sustituto de la ventilación mecáni-
ca para proveer soporte respiratorio en los RN prematuros
mayores de 28 semanas de edad gestacional y/o con peso
de nacimiento mayor de 1.000 g, que presentan EIV1H. Este
método fue descrito por Gregory en 1.971, y demostró una
significativa mejoría en la oxigenación y en la ventilación
en los neonatos prematuros con EMH; desde entonces,
ha sido parte rutinaria en el tratamiento de neonatos con
distrés respiratorio. Para su aplicación es fundamental que
el RN tenga un buen esfuerzo respiratorio propio. En los
prematuros muy inmaduros de extremo bajo peso, su efec-
tividad es menor porque éstos presentan mayor frecuencia
de episodios de apnea y/o hipoventilación, y en muchos
casos es necesario el uso de un ventilador mecánico.
El método más corriente para la aplicación de presión de
distensión continua en RN que no tiene un tubo endotra-
queal es mediante una cánula binasal corta, ya que el RN
respira normalmente por la nariz. Este método es simple
pero tiene la desventaja de que cuando el niño llora o res-
pira por la boca, es difícil mantener la presión constante.
La gran ventaja de este método de soporte respiratorio es
la no invasión de la vía aérea inferior, lo que evita posibles
infecciones y/o daño del epitelio traqueobronquial, tenien-
do presente de colocar una sonda orogástrica para evitar
la distensión del estómago. No se recomienda aplicar PDC
durante la respiración espontánea del neonato mediante
un tubo endotraqueal.
La PDC evita el colapso alveolar durante la espiración y
favorece la expansión de algunas unidades alveolares
previamente colapsadas, y mejora la capacidad funcional
residual y la distensibilidad pulmonar. Habitualmente, se
inicia con una presión de 5 a 6 cm de HP controlando
la oxigenación a través de la oximetría de pulso y de los
gases arteriales. En general, se evita sobrepasar los 8 cm
de HP por el riesgo de sobredistensión alveolar y posibles
 escapes aéreos, y también por el posible del
retomo venoso. Sin embargo, el nivel de presión en cada
paciente puede variar de un momento a otro dependiendo
de los cambios en la distensibilidad pulmonar y de la se-
veridad del cuadro respiratorio.
En los últimos años, este método de asistencia respira-
toria ha emergido nuevamente con gran interés debido al
hecho de evitar en muchos casos la ventilación mecánica
y favorecer la síntesis de surfactante. La PDC debe usarse
en forma muy precoz antes de que los pacientes lleguen
a necesitar una fracción inspirada de oxígeno mayor de
30-35%. Mientras más precoz se usa, mayor es la posi-
bilidad de evitar la ventilación mecánica. Actualmente, en
algunos centros de Neonatología de Europa, a los RN pre-
maturos que presentan signos o síntomas de dificultad res-
piratoria inmediatamente después de nacer, los intuban, les
administran surfactante exógeno, retirando posteriormente
el tubo endotraqueal y conectando de inmediato al RN a
presión positiva continua; la denominada estrategia INSURE
(IN: intubación; SUR: surfactante; E: extubación). Para los
detalles y la información completa al respecto, y sus contro-
versias, se refiere al lector al capítulo correspondiente.
La aplicaCión de PDe precoz después del nacimiento
puede lograr evitar la ventilación mecánica en aproxi-
madamente 1/3 de los RN de edad gestacional de
25 semanas o menos, y cerca de un 70% en neonatos con
28 semanas de edad gestacional o más, siempre y cuan-
do la patología pulmonar no sea severa. La práctica clíni-
ca de utilizar PDC en RN prematuros es un método seguro
y eficaz en los RN con SDR leve a moderada y que en
general pesan más de 1.000 g.
3. 'lIel1tiltiíciól] Mecái"lil:a C@i11!ei"lciol1lal. El objetivo de la venti-
lación mecánica es mantener los gases arteriales dentro de
los rangos normales, con el menor riesgo de producir daño
pulmonar o deterioro hemodinámico, u otros efectos adver-
sos como hipocapnia, que se asocia a deterioro neurológi-
co. la ventilación mecánica con presión positiva intermitente
continúa siendo uno de los pilares fundamentales e insusti-
tuibles en el tratamiento de SDR severo, en especial en los
recién nacidos prematuros con peso inferior a 1.000 g, Y
menores de 28 semanas de edad gestacional en los que el
esfuerzo respiratorio es insuficiente y presentan frecuentes
episodios de apnea. Este tipo de ventilación está indicada
en aquellos niños que presentan una insuficiencia respira-
toria que no responde a las medidas más conservadoras de
tratamiento, tales como la oxigenoterapia, los estimulantes
respiratorios o el CPAP. En la ventilación mecánica conven-
cional se amplifica el esfuerzo inspiratorio del paciente con
la presión positiva intermitente generada por el respirador.
Las indicaciones más frecuentes son la hipoventilación con
retención de CO 2 (paC0 2 >60 mmHg); hipoxemia debida
a alteraciones de la relación ventilación-perfusión y shunt
intrapulmonar (pa0 2 <50 mmHg con Fi0 2 0,5), Y episodios
de apnea a repetición. En general, estas alteraciones se
presentan simultáneamente puesto que la falta de esfuerzo
respiratorio, en especial en los niños de extremo bajo peso
g) los hace hipoventilar y las atelectasias alveolares
favorecidas por el déficit de surfactante un cortocir-
cuito intrapulmonar produciendo hipoxemia. Paralelamente,
la inmadurez del centro respiratorio ocasiona de
apnea a En general, la conexión a ventilación me-
cánica se efectúa en aquellOS niños que no son capaces de
mantener una pa0 2 sobre 50 mmHg una
mayor de Antes de indicar ventilación mecánica
al RN es preferible evaluar respuesta a la
cuando el neonato tenga un esfuerzo respiratorio
neo satisfactorio.
Los parámetros con los que se inicia la ventilación mecá-
nica en un RN con SOR deben ser los menores posible,
que permitan un adecuado intercambio gaseoso, tratan-
do en todo momento de evitar el baro-volutrauma. La
ventilación asistida se inicia habitualmente con una
igualo superior a la que tenía antes de ser conectado, una
presión inspiratoria entre 16-25 cm H2 0 (según el peso al
nacer y la severidad), tiempos inspiratorios cortos no más
de 0,3-0,4 segundos, una frecuencia de 20-60 ciclos por
min, dependiendo de la frecuencia respiratoria propia del
niño y un PEEP de 4-6 cm HP para prevenir un mayor
alveolar. La presión inspiratoria máxima que se
utiliza en general depende de la severidad del problema
respiratorio, y se puede ajustar antes de la toma de los
gases arteriales con el oxímetro de pulso y también aus-
cultando la entrada de aire en ambos campos pulmona-
res. Muchas veces, el no escuchar un adecuado murmullo
vesicular en un paciente en ventilación mecánica puede
significar que el tubo esté fuera de la tráquea o bien que
la presión inspiratoria ajustada en el ventilador sea insufi-
ciente para expalldir los pulmones que se encuentran co-
lapsados. Siempre debe colocarse el tubo endotraqueal
de diámetro apropiado para facilitar la entrada y salida de
aire del pulmóll y minimizar el aumento de resistencia que
éste produce. Posteriormente, de acuerdo con la evolu-
ción de los gases sanguíneos arteriales tomados entre 15
a 30 min de iniciada la ventilación mecánica, se ajustan
los parámetros del respirador para continuar su monitori-
zación según la saturación de la hemoglobina y de nuevas
muestras arteriales cada 6-8 horas. El uso generalizado
del oxímetro de pulso en las unidades de cuidado intensi-
vo neonatal ha facilitado el manejo del niño en ventilación
mecánica, evitando la toma periódica de gases arteriales,
aunque esta técnica no exime el control arterial de gases
a lo menos una vez al día. Al utilizarse surfactante como
tratamiento, debe evaluarse su respuesta al lado del niño
para disminuir progresivamente la presión inspiratoria
máxima y posteriormente la concentración de oxígeno,
evitando una posible sobredistensión pulmonar con ries-
go de escape aéreo al producirse una mejoría bastante
rápida de la distensibilidad del pulmón, luego de la insti-
lación del surfactante. El análisis seriado de la radiografía
de tórax es útil para evaluar los cambios en la expansión
pulmonar y ajustar los parámetros del ventilador, al igual
que la evaluación detallada de la mecánica pulmonar, si
se cuenta con ella (ver sección correspondiente).
973
Capítulo XVII.

Una vez estabilizado el debe Iniciarse el retiro mente se recolTlienda oscila entre 3 a 5 El neumo-
del ventilador sin en en los niños que también
t"C'()(j,'",t" monitorizar la función pulmonar
han recibido sulfactante exógeno. En general, los cambios forlTla numérica y a través de la
deben hacerse en forma variando en lo un observación de las curvas de lo que permi-
parámetro cada vez, de manera de evaluar la del te un más racional. Durante la ventilación
paciente según la saturación de la y los gases sincronizada, el esfuerzo del niño contribuye a la
arteriales. Después de cada cambio debe tratar de man del volumen corriente, pero el control respiratorio
tenerse una saturación de la en el RI\J es incunsistente, por lo que el volumen
y una entre 50-70 corriente y el volumen minuto ser variables. La ven-
ciones de los niños en ventilación mecánica tienen rela- tilación sincronizada o manejarse bajo dos
ción con la excesiva y los volúmenes modalidades: la IffmWa¡;IÓíi aSistida controlada (A/C), en
utilizados, que pueden
la que todos eSrU8i70S del RN van seguidos
éste debe ser el
del dei ventilaclm, bien la lfiflffit¡Uacióg¡¡ m<mda~íJJ!'¡a
posible a menos de 20 cm
intermitente SifflC¡'@i1lffzi:1111,l en la que sólo algunos
inferior a 0,7 y un tiempo
ciclos asistidos por el ventilador, se-
0,4 s, preferentemente
la frecuencia en el ventilador. Esta última
una Fi0 2 de 0,3 o menos con una
modalidad ventilatmia es la más utilizada actualmente por-
máxima menor de 16 a 18 cm y una frecuencia entre
que puede ocurrir
12 a 15 ciclos por el RN está en condiciones de po-
der extubarse y retirarlo del que ofrece la ventilación sin-
nasal. Tolerar niveles de crorlizada es evitar Ii:! asillClonía entre el niño y el ventilador.
ser de utilidad para no aumentar
el tiempo en ventilación ») i~[3LA tL NueVaS mod8;¡dades di~ venWBc~ón mecánica
éste (ver sección "m",,~r.nn
Ventilación sincronizada o gatillada
Los ventiladores mecánicos convencionales má:o utilizados
son aquéllos de flujo Asistida - ConiJoiacia (P.-e)
tados por presión, que son cafJaces ele
Ventilación M,mdéiloiia inleimitente Sincronizada
ría de los pacientes con insuficiencia debido
(S-IMV)
a SDR. El flujo continuo que el neonato efectúe
respiraciones espontáneas sin diflcultalt En ios con rm Ventilacióil pOi Presión de Sopolte (VPS)
distrés respiratorio severo sin la ventilación
Vellti1ación Asistida Pmporcional (VAP)
convencional
Ventilación por volumen
Todos los tipos de ventilación mecánica son
Ventilacióil nasal no invasivCi
te dañinos para el por lo que deben utilizarse el
menor tiempo y retirarlos tan se la
oportunidad de una extubación exitosa.
La de ayuda al
4. N!.!®lIB1SMlJld¡;¡lidmies die Velltii<ll:ión r\l'j¡:í~ái1h::<lo En los úl- R~J y es
timos años, han nuevos métodos de ventilación
mecánica convencional, la denominada ventilación sincro- Se estima que
nizada o gatillada; la ventilación con de soporte; la tiene un mayor coniTol ia frecuencia y duración de la
ventilación asistida proporcional; la ventilación por volumen En los ventiladores más modernos, la ventila-
y la ventilación nasal no invasiva En la ventilación ele soporte ser combinada con la
sincronizada se utiliza el esfuerzo del neonato para de 30porte que se fija puede ser de 4-12
disparar o gatillar el ventilador, sincronizando la ventilación un 30 a 50% de la pre-
del niño con la proporcionada por el evitando de (por ejemplo, PIM de
esta forma la competencia entre la
del niño y la presión generada por el La sincroniza- con PS dan corno resultado un volumen co-
ción entre el esfuerzo inspiratorio del niño y el ventilador en la que ocurren en S-IMV.
mayoría de los casos se efectúa mediante un sensor de de los niños con SDR se está
o presión, que da la señal al ventilador al utilizando cada vez más la S-IMV con PS, lo que parece fa-
bio de flujo o de presión en el circuito durante la vorecer el retim más del ventilador mecánico. Al igual
del RN. Estos ventiladores tienen un neumotacógrafo incor- que en las otras formas de ventilación mecánica convencio-
porado a través del cual se puede medir el volumen corriente nal, la fase y depende de la retracción
entregado al paciente en cada ciclo respiratorio, evitando la costal del niño, por lo
sobredistensión alveolar. El volumen corriente que normal- cual es
974
 ración más prolongada que la a fin de evitar o
disminuir el atrapamiento aéreo. Con este de soporte
ventilatorio, el es disminuir la resistencia impuesta
al sistema respiratorio por el tubo endotraqueal y las tubula-
duras, evitándose también la descoordinación o asincronía
entre el esfuerzo del paciente y el dis-
minuyendo el barotrauma, favoreciendo el esfuerzo
del niño y ayudando al retiro más pronto del ventilador. Con
estas nuevas modalidades de ventilación mecánica se han
logrado disminuir las roturas alveolares, el tiempo de pemla-
nencia en el ventilador y se ha facilitado su retiro, pero no
se ha logrado disminuir la displasia broncopulmonar (DBP).
Con el objeto de tener mayor posibilidad de éxito en la
extubación del RN con se debe extubar de una fre-
cuencia baja (sin pasar por CPAP endotraqueal) y mu-
chos RN previamente reciben xantinas, la más segura es
la cafeína, y el uso inmediato de CPAP con cánula nasal
corta post extubación, En algunos casos en los que per-
sisten episodios de apnea, se puede utilizar la ventilación
nasal no invasiva por vía nasal con una frecuencia entre
10 y 15 ciclos por pero sus beneficios reales aún no
han sido demostrados. Recientemente, se ha demostrado
que la administración de cafeína que facilita la extubación
del RN disminuye la incidencia de DBR
5, ilentDiaciól'l de Alta Frlffocm;¡ncia, A pesar de los nuevos
modos de ventilación mecánica convencional y del mejor
conocimiento de éstos en el manejo de los RN con
persisten algunas complicaciones agudas, como el baroj
volutrauma y otras secuelas crónicas como la D8P. Por tal
motivo, en los últimos años ha resurgido con gran interés y
expectativa el uso de la ventilación de alta frecuencia
en los niños con diferentes formas de insuficiencia respira-
toria como es el caso de la EMH, con el objeto de minimizar
las complicaciones que ocurren con la ventilación mecánica
convencional. Existen tres tipos de VAF: el oscilador, el Jet y
el interruptor de flujo. Entre ellos existen diferencias técni-
cas y fisiológicas, por lo que los resultados obtenidos con
el uso de uno de ellos no son necesariamente aplicables a
los otros. El VAF más utilizado actualmente es elo§c:Sla¡rJor
que se diferencia de los anteriores por tener una espiración
activa, Pese a ello, hay riesgo de atraparniento aéreo.
La VAF se define como aquella ventilación que produce un
adecuado intercambio gaseoso con volúmenes corrientes
menores que el espacio muerto anatómico a frecuencias
suprafisiológicas, Las frecuencias más utilizadas oscilan
entre 300 y 900 ciclos por minuto o entre 5 y 15 Hertz
(1 Hz= 60 ciclosjmin). El mecanismo exacto de cómo se
produce el intercambio gaseoso con volúmenes corrien-
tes tan pequeños (menores o próximos al espacio muerto
anatómico) aún es motivo de controversias, pero se cree
que este tipo de ventilación aumenta marcadamente la
difusión del gas en las vías aéreas,
En la era post surfactante se han realizado numerosos en-
sayos clínicos que comparan la ventilación mecánica con-
vencional con la ventilación de alta frecuencia en los RN de
muy bajo peso con SOR, con resultados contradictorios, Los
dos liitirnos con mayor número de casos enrolados
con corticoides antenatales y LISO de surfactante
demostraron resultados diferentes, El estudio de
cols. prematuros enrolados y un peso de nacimien-
to entre 600 y 1.200 g con distrés moderado
o severo, '1 que utilizó sólo un VAF mostró menor
incidencia ele DBP en los niños tratados con VAF y se
extubar una semana antes que los niños tratados con venti-
iación mecánica sincronizada, [\jo se encontraron diferencias
en intlacraneana, leucomalacia u
entre arribos grupos, El otro estudio de
con casi 800 neonatos, no demostró
diferencia entre niños tratados con ventilación mecánica
igual incidencia de escapes aé-
la insuficiencia refractaria al ventilador mecánico
clefinida cuando el índice de oxigenación
PrvlVA x FIO/Paü 2 x 100) y la presencia
de escapes como neumotórax o enfisema intersticial.
Ei modo ideal ventilación elel F<í\J hasta el momento no se ha
encontrado, en el prematuro; los conocimien-
tos actuales indican que los prematuros que requieren sopor-
te ventilatorio mecánico deben mantenerse el menor tiempo
y ser con volúmenes corrientes pequeños
inspiratorias y concentraciones de
e,¡itando la hipocapnia y el volutrauma.
Las mientras se desa-
debido al distrés
a las medidas terapéuticas utilizadas duran-
te el tratamiento"
:> aére~s
La de aire son más frecuentes en el período neonatal que
en otro de la vida. Los pulmones de los pre-
maturos son más pero a la vez son capaces de gene-
rar grandes transpulmonares, en especial durante las
primeras predisponiendo al desarrollo de fugas
aéreas. el 1% de todos los RN vivos presenta
escapes aéreos, muchos de los cuales son asintomáticos.
El escape aéreo es la salida de aire desde el alvéolo, que puede
vaciarse hacia el tejido intersticial, produciendo un enfisema in-
tersticial; hacia el mediastino, causando un neumomediastino o
hacia la cavidad produciendO un neumotórax, En ocasio-
nes, haber fugas aéreas hacia el pericardio y la cavidad
peritoneal, determinando un neumopericardio o neumoperito-
neo, respectivamente. Mientras más altos son los parámetros
ventilatorios, mayor es la posibilidad de un escape aéreo.
a. En.¡semailitrerrsl.icia8. Es la acumulación y permanencia
intersticial de aire en el pulmón debido a la ruptura de
pequeñas vías aéreas o alvéolos por sobredistensión casi
975
 exclusivamente en los niños que requieren ventilación mecá- dencia en los RN de extremo peso con EMH llegar
nica. Éste ser localizado en un solo pulmón o lóbulo, al 90%. El ductus arterioso alterar seriamente el curso
o puede ser difuso y comprometer ambos pulmones. En ge- de la enfermedad un deterioro de la condición
neral, ocurre en los RN de muy bajo peso durante el primero im[lOsibilidad de destetar del
o segundo día de y se produce un importante deterioro o aumento de los de asistencia
del intercambio gaseoso en el pulmón. El gas se acumula sintomatología que permite
de preferencia alrededor de los vasos pequeños y linfáticos tus arterioso persistente es:
o incluso puede entrar a su lumen y producir un bloqueo en las cuatro e)(tremidades, aumento de la
de la perfusión y del drenaje linfático con una importante soplo sistólico en la base o
alteración de la agravando la hipoxemia y la hi- de la piel. La ecocardiografía confirmar el y
percapnia. El diagnóstico de esta complicación se basa en evaluar la magnitud del ductus, Las consecuencias sistémicas
la radiografía de tóra)(, que muestra pequeñas áreas radio del cortocircuito de ii!lerechfl a través del ductus
lúcidas diseminadas en el intersticio de ambos pulmones. arterioso pueden incluir una disminución de los valores medios
El tratamiento consiste en disminuir los parámetros ventila- de la presión arterial, una acidosis metabólica y una disminu-
torios, disminuyendo el volumen corriente y aumentando la ción de la diuresis debido al deterioro de la de los
frecuencia respiratoria tratando de mantener los gases arte- órganos. El tratamiento consiste en la restricción de líquidos
riales dentro de límites normales. la VAF suele ser útil. Antes y la administración de indometacina en dosis de mg/kg
de esto, se debe valorar la posición del RN y colocar en de- cada 12 horas 3 veces por vía endovenosa. Con estas medidas
cúbito ventral o en decúbito lateral con el lado afectado en terapéuticas se logra el cierre del ductus en más del 70% de
posición dependiente o inferior. Esto disminuye la ventilación los casos oSi no se logra cerrar con las medidas anteriormente
en el lado afectado y favorece la mejoría. nombradas, debe recurrirse a la
b. NeumlPt(Prax. Es la acumulación de aire en el espacio pleu-
ral. Puede presentarse en forma repentina gradual o espon-
En los RN con SDR hay un aumento de la incidencia ele hemorra-
tánea, pero en la de los casos el neumotórax sigue
gia intraventricular, posiblemente debido a un incremento de las
al enfisema intersticial. Generalmente ocurre en los RN con
oscilaciones de la presión intravascular. Por tal en estos
SDR grave que parámetros ventilatorios elevados.
niños deben efectuarse controles seriados de cerebral.
El diagnóstico se confirma por la radiografía de tórax, pero
puede sospecharse por un repentino deterioro de la condición
cardiorrespiratoria del niño y también puede diagnosticarse
rápida y efectivamente por medio de la transiluminación el
En los casos de SDR muy grave con e
hipoxia, raramente una vasocol1stricción de
tórax neonatal. El tratamiento de esta complicación es el dre-
la vasculatura desencadenando el cuadro de HPp,
naje inmediato del espacio pleural con una sonda conectada
en el que se produce un cortocircuito de derecha a izquierda
a una trampa de agua con aspiración continua o sin ella. NO
a través del conducto arterioso y del con lo que
usar la técnica del lavado de nitrógeno (100% de oxígeno para
mucha de la sangre del retorno venoso se sal-
que se reabsorba el neumotórax) descrita hace mucho.
tea al pulmón y no se oxigena sección
De producirse esta debe efectuarse el trata-
:> I¡¡fe!cc¡i~n
miento específico y a veces se un vasodilatador
La EMH puede de infección, que puede tener
manar selectivo como el óxido nítricoo
diversas presentacioneso
Ésta suele ocurrir en RN prematuros de muy bajo peso cuya vía
aérea es invadida por un tubo endotraqueal para conectarse a
ventilación mecánica. La infección también puede desencade-
narse por la necesidad de instrumentación del niño, como ocurre »
con los catéteres arteriales o percutáneos para el control de ga- Es una afección por daño
ses arteriales y la administración de nutrientes, respectivamente. de etiología fundamental-
En estos niños muy prematuros e inmaduros desde el punto in- mente provocada por la administración de oxígeno su-
munológico, cualquier lesión de la piel puede ser la puerta de en- plementario y el uso de ventilación mecánica a presión
trada de una infección generalizada que puede tener un desenla- positiva intermitente. Su incidencia es inversamente pro-
ce fatal. El mejor tratamiento de las infecciones es la prevención, porcional a la edad gestacional, y puede alcanzar cifras
haciendo especial hincapié en el riguroso lavado de manos y superiores al 60% en los RN prematuros de extremo bajo
antebrazos de todo el personal que atiende al RN y en mantener peso «1.000 g) y hasta un 85% en los RN de entre 500
estrictas medidas de asepsia en el manejo de estos pacientes. y 700 g que presentan EMH y ventilación mecá-
nica. El diagnóstico de DBP se efectúa en aquellos niños
}> Ductus arterioso persistente que persisten dependientes de oxígeno suplementario a las
Es un hallazgo frecuente en los prematuros de muy bajo peso 36 semanas de edad postmenstrual y que presentan una
y su incidencia aumenta a menor edad gestacional. Su inci- radiografía de tórax alterada.
976
:>
Esta enfermedad se caracteriza por una alteración ,wrIlITC""'""/"
de los vasos de la retina que afecta
a los RN de de muy peso
ocurre con la EMH. Es una afección multifactorial en la que ele""
vadas concentraciones de oxígeno por es
uno de los factores de riesgo. En la a
todo prematuro menor de 1.500 g debe efectuársele un fondo
de ojo por un oftalmólogo desde la cuarta semana de vida para
detectar una (ver sección
EMH fundamentalmente de-
la edad gestacional, la seve-
Askin EB., Gifbert-Barness E. Respiratory System. En: Gilbert-
Barness E., ed, Potter's Pathology 0.1 the Fetus and Infant.
Mosby Elsevier, 2007:1.098-1.102.
Avery M.E., Mead J. Surface Properties il1 Relatiofl toAte-
lectasis and Hyaline Memhrane Disease. Am J Dis Chil
1959;97:517.
Bancalari A. Enfermedad de membrana hialina. En Rizzardini
M., Saieh C" ed. Pediatría, Publicaciones Técnicas Mediterrá-
neo limitada 1999:210-218.
Bancalari A. Distrés respiratorio del recién nacido: ¿Ha pen-
sado en el Síndrome de Pulmón Inmaduro? Pediatría al día.
1998,8:283-285.
Bancalari A. Ventilación de alta frecuencia en el recién na-
cido: Un soporte respiratorio necesario. Rev Chil Pediatr
2003;74:475-486.
Bancalari A., Bancalari E. Insuficiencia respiratoria en el re-
cién nacido de muy bajo peso. En: Sola A., Urmanl Cuidados
intensivos neonatales, fisiopatología y. terapéutica. Editorial
Científica Interamericana S.A, Buenos Aires. 1.988;119-146.
Bancalari A., Bancalari E. Insuficiencia respiratoria en el re'
cié n nacido de muy bajo peso. En: SolaA., Rogido M. Cuida-
dos especiales del recién nacido. Editorial Científica Intera-
mericana SA Buenos Aires, 2.002.
Bancalari A., Bancalari E. Fisiología respiratoria del Recién
nacido. Pediátrika 1989;9:49-54.
Claure N., Bancalari E. NewModalities ofMechanical Ventila-
tiOn in the Newborn. En Poli n R. Bancalari E. editores Saun-
ders Elsevier 2008;392-418.
Clements J.A. SUfface Tension·of Lung Extracts .. Proc Soc Exp
Biol Med 1957;95:170-2.
Catton R.B., Olsson T., Law A., Parker. R,A., Lindstrom O.P.,
Silberberg A.R., Et Al. The Physiologic Effects of Surfactant
Treatmellt on Gas Exchange in Newborn Premature Infants with
HyalíneMembrane Desease. Pediatr Res 1993;34:495-501.
Crowther C.A., Harding J.E. Repeat Doses of Prenatal Corti-
costeroids for Women. atRisk of PretermBirth for Preventing
NeonatalRespiratoryDísease.Cochrane Database Syst Rev
200l;3:CD003935.
de la enfermedad la gravedad ele las
presentarse, además de los recursos humanos
rnateríales de los que se para su tratamiento.
con la administración de corticoides antenata-
les a casi toclas las madres en de parto prematuro, el
uso ¡ne«:@z de un surfactante exógeno bien
una utílización de ePAP nasal y/o una ventila-
ción mecánica más conservadora o
esta enfermedad ha en forma con una
rnorbimortalidad. Son muchas las mejo-
mucho por hacer Descubrir las
individuales de cada recién nacido con insufi-
por SDR es fundamental para mejorar el
Crowiey P. Profilactic Corticosteroids for Preterm Birth. Co-
cllfime Database Syst Rev 2000,2:CD0000665.
Crowther C.A., Doyle l.W., I-Iaslam R.R" Hiller J.E., Harding
lE., Robinson J.S. Actords Study Group. Outcomes al 2 Years
01 Age after Repeat Doses. of Antenatal Corticosteroids. N
Engl J Med 2007;357:1.179-89.
Crowther Caroline A., Haslam Ross R., Hiler Janet E., et al.
rOi the Australasían Collaborative Trial of Repeat Doses
01 Sleroids (ACTORDS) Study Group. Neonatal Respita-
tory Distress Syndrome after Repeat Exposure to Antenatal
COlticosteroids: A Randomized Controlled Trial. Tlle lancet
2006;367:1.913-1.919.
Farrel P.M., Avery ME Hyalina Membrane Disease. Am Rev
Respir Dis 1975;3:657.
Fujiwara 1., Cllida Watabe Y., Maeta H., Morita T., Abe T.
Artificial Surfactant Therapy in Hyaline Membrana Di.sease.
Lancet 1980;1:55-9.
Jobe A., Mitchell B.R., Gunke J.H. Beneficial Effects.of tlle
Combined Use of Prenatal Corticosteroids and Postna-
tal Surfactant on Preterm Infants; Am· J Obstet Gynecol
1993;168:508-13.
I\ending J.W., Notter R.H., Cox C., et al. A Comparison of Sur-
íactant as Immediate Prophylaxis and as Rescue Therapyin
Newborns of Less Than 30 Weeks' Gestation. N Engl J Med
1991;324:865-871.
Uggins G.C., Howie R.N. AControlledTrial of AntepartumGlu-
cocorticoid Treatment for Preventionof the Respiratory Dis-
tress Syndrome in Premature Infants. Pediatrics 1972;50:515
NIH Consensus Conference.Effect of Corticoisteroidsfor Fetal
Maturation 011 Perinatal Outcomes. JAMA 1995;273:413"418.
Moya E, Gadzinowski 1, Bancalari E., etal. A Multicenter, Ran-
domized, Masked, Comparison Trial. ofLucinactant, Colfosce-
ril Palmitate, and Beractant for the Prevention of Respiratory
Distress Syndrome among Very Preterm ·Infants. Pediatrics
2005;4:1.018-1.029.
Sola A. Diálogos en neonatología, aprendiendo de las pregun-
tas. EDIMED, Buenos Aires, agosto 2.009.
977
 PATOLOGÍAS CON
HIPOFLUJO PULMONAR

Hemanao M. Baquero L. I Augusto Sola

"Una capacidad importante y distintiva de la Medicina Moderna

es que no necesitamos permanecer mucho en el error si
tenemos la genuina determinación de exponer
nuestras ideas a un severo análisis crítico".
Sir Peter Medawar

Esta frase, pronunciada por Sir Peter Medawar, científico británico nacido en Brasil ca-ganador del Premio Nobel
de Fisiología y Medicina en 1.960 por sus trabajos acerca de cómo el sistema inmunológico rechaza o acepta
trasplantes de tejidos, nos llama la atención porque a partir del cuestionamiento permanente de los paradigmas
existentes, es posible buscar la verdad en forma continua. En el tema de este capítulo, esta conducta ha sido res-
ponsable de los múltiples enfoques terapéuticos realizados a lo largo de la historia para las diversas patologías
asociadas con HIPOFWJO PULMONAR.

INTRODUCCiÓN

Las primeras respiraciones efectivas denotan el paso de un "respiración líquida" a una "respiracion gasElosa" ,
cuyo objetivo final es la manifestación. de nacer. La información disponible actualmente muestra que el trabajo
de parto y el parto mismo desencadenéln una cascada de eventos imprescindibles para una ádecuada adap-
tación al nacimiento. Entre ellos, la disminución sostenida de la resistencia vascular pulmonar (RVP) juega un
papel preponderante.
A diferencia de otros fenómenos que ocurren en el creCimiento y el desarrollo fisiológico· de los mamíferos,
este proceso de disminución de la RVP debe darse en forma muy rápida (minutos/horas) o todo el proceso de
adaptabilidad a la vida extrauterina puede verse afectado. En ciertas condiciones patológicas, en general no
se produce la disminución sostenida de la RVP. y. por consiguiente se mantiene el hipoflujo pulmonar, Esto se
manifiesta clínicamente como una falla respiratoria .hipoxemica llamada por algunos autorescomo h;p~rtensión
pulmonar persistente del recién nacido .(HPPRN) .o insufic.iencia respiratoria hipoxémica (IRH), entre otras
terminologías utilizadáS.
Los recién nacidos que presentan fallarespiréltoriahipoxérnica con hipoflujo pulmonaro HPPRNestán en riesgo
de desarrollar numerosas complicacIones, entre las que se incluye la muerte. La incidencia de estae.ondici6n es
de 1,9 (0,4-6,8) por caQa1.QOO nacidos.vivos;Lél mortalidad.enlRH varía dependiendodela causé;lsllbyacente,
la severidad y la disponibllidaddeteralliaespecializada, Ya que ésta es una condición"lieterogém~á'(~O(lSeVe7
ridad de muy amplio espectro, la mortalidad se deseribeen los diferentes reportes entre 8 y hasta 5Q% o más,

978
 el paso de moléculas al intersticio, y esto
lleva a que el coleccionado por los tenga una
cien veces mayor la del
fetal. A pesar de la gran diferencia de
concentración de la secreción de cloro
través del osmó-
Durante la vida fetal, los pulmones están llenos de tico que causa que el
no tienen funciones respiratorias, Sin embargo, son al intersticio, y de
y metabólicamente activos: simulan movimientos
sintetizan surfactante y secretan líquido a los aéreos intralumillaL Tall temprano como a la mitad
potenciales, El crecimiento normal pulmonar intrauterino de- el de los fetos de las
pende en gran medida del balance entre una adecuada pro- transporta cloro activamente en dirección del espacio aéreo
ducción y un drenaje controlado del Cuando y genera una diferencia de eléctrico
el balance entre la producción y la absorción del el1 el lumen de -5mV, El exacto de los canales de cloro
manar se altera, el crecimiento de los pulmones también se y los mecanismos que regulan el tráfico a través de ellos per-
ve alterado, En el caso de obstrucción traqueal, los pulmones manecen clarificar, La concentración de cloro en el
crecen incontrolablemente distendiendo las unidades de la apa-
U,","'IJWC0

torias terminales y disminuyendo el número de células alveo- y alcanza los valores del plasma
lares tipo II productoras de surfactante, Otras condiciones que 30 minutos después del nacimiento,
afectan la producción normal de líquida
en el de los
do hipoplasia pulmonar son la oclusión de la arteria pulmonm,
fetos de las
la hemia y la compresión del tórax fetal pm
en la mitad de la
pérdida crónica de líquido amniótico, Los de
fluidos del pulmón fetal son la microcirculación, el intersticio
también aumenta de 2 a 5 de peso durante el mismo
(drenado por los capilares y por los linfáticos a la circulación
Este aumento en la cantidad de y en la veloci-
venosa), y el espacio aéreo potencial (véase figura
dad de su se deba a un incremento

a los
presente en
100%
los fisiólogos y
90% mecánica del tórax
80%
70% por aire, pero en años recientes varios
60%
han mostrado que esta transición normal es consi-
50%
derablemente más que la y deglución del
30% líquido que sugiere la compresión,
20%
10%
O%~ ________________~__~
o Horas 12 a 24 Horas 2 Semanas
Teitel Pediatric Res, 1.990 El aparato cardiovascular inicia su formación al final de la ter-
Haworth Cardiovas Res, 1.987 cera semana de edad postconcepcional y es pOSible percibir
Con las primeras inspiraciones y el des balance a favor de las sustan- latidos cardíacos tan temprano como a la cuarta semana de
cias vasodilatadoras (principalmente oxigeno), se alcanza un dismi- vida embrionaria, En estas etapas tan tempranas del desarro-
nución de la resistencia vascular pulmonar del 80% en las primeras cada brote pulmonar recibe las arterias segmentarias que
24 horas de vida con respecto a los valores in útero, En las siguientes se en la aorta dorsal, antes de las arterias celíacas,
dos semanas y por acción de las sustancias responsables de la re- El sexto arco aparece a los 32 días de gestación y
modelación vascular se consigue la disminución del 20% restante da origen a las arterias pulmonares, que progresivamente re-
hasta alcanzar los valores del adulto, a las arterias segmentarias en la irrigación del nue-
vo tejido pulmonar. Para este mismo período aparece la vena
pulmonar proximal corno un brote de la aurícula izquierda, que
Estudios en animales han mostrado que el epitelio pulmonar posteriormente se conectará con las venas intrapulmonares, y
tiene aperturas de menos de 0,6 mm, lo que lo convierte en hará que cerca del día 50 de gestación el patrón circulatorio
una fuerte barrera para el paso de macromoléculas, El endo- pulmonar sea igual al que existe en el adulto, Para este día, el
telio vascular tiene aperturas mucho mayores, lo que facilita embrión mide aproximadamente 18 mm,
979
El desarrollo de la vasculatura pulmonar y de la vía aérea se
debe dar en forma coordinada y simétrica. Alrededor de la sema-
na 16 de gestación, toda la estructura de la vía aérea preacinar
o no respiratoria del pulmón está formada (liega hasta el bron-
quiolo terminal). En la semana 19, ya la mitad proximal de las
arterias preacinares (hasta la séptima generación) posee una
pared con una estructura elástica, y la mitad distal tiene una pa-
red con estructura muscular, igual a como la encontramos en la
vida adulta. Las arterias y la vía aérea intraacinar (empieza con
los bronquiolos respiratorios) se desarrollan más tardíamente
en la vida fetal y lo continúan haciendo en la vida extrauterina.
Por lo anterior, muy pocas arterias intraacinares contienen capas
musculares, incluso en el recién nacido de término.
Alrededor de las semanas 9 a 12 de gestación, generalmente
surgen las arterias bronquiales, originadas de la aorta. Ellas
forman un sistema arterial secundario sobre las paredes de
los bronquios y de los grandes vasos pulmonares. Al nacer,
existen muchas anastomosis entre la circulación bronquial y la
pulmonar. Sin embargo, solo es en ésta última donde se realiza
el intercambio gasesoso. Los puentes entre una circulación y
otra pueden aumentarse cuando hay una disminución del flujo
arterial pulmonar como consecuencia de algunos tipos de car-
diopatías congénitas.
Dado que el sistema arterial y venoso pulmonar es un sistema
de baja presión, la estructura de sus vasos difiere considera-
blemente de la estructura de la circulación sistémica. Como
ya se anotó al describir la embriología del sistema vascular
pulmonar, las ramas proximales de la arteria pulmonar (desde
su nacimiento en el anillo vascular pulmonar hasta las ramas
intrapulmonares a nivel donde los bronquios pierden el cartí-
lago para transformarse en bronquiolos), son arterias elásticas
y tienen tres capas:
íntima: compuesta por una capa de endotelio simple que
se sitúa sobre una estrecha capa de fibras de colágeno y
miofibroblastos escasos.
111 Media: compuesta por muchas capas de fibras elásticas,
que son irregulares y están fragmentadas en el tronco pul-
monar y en las arterias pulmonares principales, pero son
más regulares e intactas en las ramas periféricas. Entre las
fibras elásticás existen células musculares lisas y un poco
de colágeno.
Adventicia: compuesta por láminas elásticas que discu-
rren longitudinalmente y que forman bandas planas inter-
conectadas de anchura variable. Esta particular orienta-
ción probablemente sea una adaptación que contrarresta
las fuerzas de estiramiento que se producen durante la
expansión pulmonar. En la aorta, que está expuesta a una
elongación circunferencial durante la sístole, las fibras
elásticas son circunferenciales.
A diferencia de las arterias pulmonares proximales elásticas, las
distales son musculares. Aproximadamente en la unión bron-
quialjbronquiolar, desaparecen en gran parte las láminas elásti-
cas y las arterias se vuelven musculares. Estas arterias siguen a
los bronquiolos hasta los bronquiolos terminales y respiratorios,
y emiten arterias supernumerarias como ramas laterales.
980
La media de las arterias pulmonares musculares está com-
puesta en su mayor parte por músculo liso orientado circular-
mente, y algunas fibras elásticas y de colágeno. El tejido elás-
tico organizado de forma laminar está confinado a las distintas
láminas elásticas internas.
La ramificación continua de las arterias pulmonares mus-
culares produce progresivamente vasos más pequeños con
calibres más estrechos y paredes más delgadas como con-
secuencia de la disminución del músculo liso en la media.
La capa muscular se vuelve discontinua y finalmente des-
aparece al llegar al área preacinar del bronquiolo terminal.
Las arteriolas intraacinares, que acompañan al bronquiolo
respiratorio, al conducto alveolar y a la pared alveolar, no
poseen capa media muscular al final de la gestación normal
(Figura 2). Esta capa media muscular va apareciendo pro-
gresivamente en la vida posnatal, hasta completarse alrede-
dor de los 19 a 20 años de vida.
~NFLAMACIÓN ,
I FNTa - IL1~ - IL 6 I
............. t .................................................................
Célula
fCOX 2, TxAS endotelial
f Tromboxanos: Prostaciclinas I
!L I Sensibilización al Calcio
L-: Movilización de Ca,
contracciónVascular
IActivación de la Vía de la PKG I t Respuestas
Constrictoras a otros
+
I Activa proliferación del músculo liso I
agonistas
Vía de interacción entre el Endotelio y el Miocito Vascular en res-
puesta a la inflamación. Esta induce una elevación de la relación
tromboxano:prostaciclina, mediada por un incremento en la actividad
de la Ciclo Oxigenasa 2 (COX 2). El tromboxano se liga con la proteí-
na G acoplada al receptor (Gq/llR), generando un aumento en la
producción de IP3 (lnositol trifosfato) y sensibilizando las respuestas
vasoconstrictoras a otros agonistas del calcio. PKC: ProteinKinasa.
A medida que avanza la gestación y aumenta el número de
vasos y arteriolas pulmonares por unidad de volumen pulmo-
nar, la RVP total disminuye lenta y progresivamente. Se ha de-
mostrado que si bien el número de arterias muscularizadas
aumenta, el grosor de la capa muscular de cada arteria se
mantiene igual. Esto hace que durante la segunda mitad de
la gestación el diámetro dellumen vascular de cada vaso se
mantenga más o menos constante.
EN RESUMEN
• Durante la vida fetal los pulmones están llenos de líquido
y no tienen funciones respiratorias. Sin embargo, son fisio-
lógica y metabólica mente activos.
• Cuando el balance entre la producción y la absorción del
líquido pulmonar se altera, el crecimiento de los pulmones
también se ve alterado.
• El volumen y la velocidad de producción del líquido en el
espacio aéreo potencial aumenta a medida que progresa
la gestación. Este aumento probablemente se deba a un
incremento concomitante de la microvasculatura pulmonar
y del área de superficie epitelial dados por la proliferación
y el crecimiento de los capilares pulmonares y de los sá-
culos terminales.
• El sistema vascular arterial pulmonar tiene vasos proxima-
les elásticos y distales musculares.
• A medida que avanza la gestación aumentan las estructu-
ras vasculares pulmonares por unidad de tejido pulmonar
(menor resistencia vascular).
• En los recién nacidos de término hay más vasos con capa
media muscular, por lo que en ellos hay mayor posibilidad
de vasoconstricción.
Durante la vida intrauterina, el intercambio gaseoso se realiza en
el sistema de baja resistencia que se encuentra en el lecho vas-
cular de la placenta. Mientras esto sucede, el lecho vascular pul-
monar mantiene una resistencia elevada como consecuencia del
bajo número de estructuras vasculares por unidad de volumen
pulmonar, del gran grosor de la pared de las arterias musculares
o parcialmente musculares y de la gran cantidad de líquido por
peso de tejido pulmonar. Esta resistencia se puede resumir en:
• Resistencia pasiva: el líquido pulmonar contenido en los
espacios aéreos potenciales ejerce una presión hidros-
tática que colapsa los capilares pulmonares. La falta de
flujo efectivo hace que estos vasos queden atrapados y
colapsados entre estos espacios aéreos potenciales. Este
tipo de resistencia se asemeja a la deformidad que puede
tener un pitillo sobre el cual se deja descansar una vejiga
de goma llena de agua.
• Resistencia activa: determinada por fenómenos neuroen-
docrinológicos y de presión. La baja presión de oxígeno arte-
rial induce una respuesta vasoconstrictora en la capa mus-
cular arterial vascular pulmonar. Para el nacimiento, casi la
totalidad de la vasculatura pulmonar se encuentra inervada:
la mayoría de estos nervios contiene neuropéptldos vaso-
constrictores tales como tirosina e hidroxilasa de tirosina.
La vena umbilical contiene la sangre con más presión arterial
de oxígeno (Pa0 2) de la vida fetal (entre 35 a 55 torr). Al mez-
clarse con el retorno venoso portal a través del ductus venoso
en la vena cava inferior (VCI) y con la sangre proveniente de
la vena cava superior (VCS), el seno coronario y las venas pul-
monares en la aurícula derecha, la pa0 2 cae a 28 ó 35 torro
Para usar en forma eficiente esta escasa cantidad de oxígeno,
la VCS se cruza hacia abajO y hacia delante en su entrada al
corazón, y así garantiza que casi toda la sangre pase a través
de la válvula tricuspídea. De igual manera, el ostium del seno
coronario está justo en el borde superior del límite medial de la
misma válvula, lo que también garantiza que toda esa sangre
desoxigenada proveniente del miocardio pase directamente
al ventrículo derecho. Como consecuencia de lo anterior, los
pulmones en la vida intrauterina reciben la sangre con menor
cantidad de oxígeno (pa0 2 de 17 a 18 torr).
La sangre más oxigenada tiende a ir por el centro de la VCI y por
la orientación de la válvula de Eustaquio y el foramen oval es
principalmente dirigida a la aurícula izquierda (Shunt 1 de dere-
cha a izquierda). La sangre de las venas pulmonares con poca
oxigenación llega directamente a la aurícula izquierda. Después
de esta mezcla, la sangre que alcanza el ventrículo izquierdo
para ser impulsada al resto del organismo contiene una pa0 2
de 28 a 30 torro Debido al importante flujo a través de duetos
arterioso (Shunt 2 de derecha a izquierda), el territorio preductal
recibe la sangre con el mayor contenido de oxígeno y el territorio
postd ucta I la de contenido intermedio (pa0 2 entre 22 y 24 torr).
Todas estas características anatómicas le permiten al sistema
circulatorio fetal alcanzar un máximo grado de eficiencia, y es-
tas diferentes direcciones de flujos permiten que la sangre del
ventrículo izquierdo esté 15-20% más saturada que la del ven-
trículo derecho. 65% de la sangre que en la vida fetal llega al
corazón pasa al ventrículo derecho, y del total de ésta solo 13%
alcanza el lecho vascular pulmonar (8% de la sangre eyectada
por ambos ventrículos o del gasto biventricular). El resto pasa
por el ductus arterioso (Shunt 2 de derecha a izquierda) a la
aorta descendente. De esta sangre, sólo la tercera parte llega
al cuerpo fetal y las dos terceras partes restantes llegan a la
placenta en busca de nutrientes y oxígeno. El ventrículo izquierdo
entonces recibe alrededor del restante 35% del retorno venoso,
y 63% de esta sangre es enviada al cerebro y al cuerpo superior,
8% a las coronarias y 29% (a través del istmo aórtico) hacia el
cuerpo inferior y la placenta. Esta circulación funciona como un
circuito eléctrico en paralelo y les permite a los ventrículos bom-
bear volúmenes diferentes de sangre. En condiciones normales,
el volumen eyectado por el ventrículo derecho excede al del ven-
trículo izquierdo en una relación de 5 a 3 durante la vida fetal.
Este funcionamiento en paralelo también permite la sobrevida in
útero de los pacientes afectados por una amplia gama de anor-
malidades cardíacas estructurales. Es necesario destacar que
el Shunt 2 se produce por una diferencia de presiones entre la
presión arterial pulmonar y la presión arterial sistémica.
En la vida intrauterina y como mecanismo para contrarrestar la
baja Pa0 2, la P50 de la sangre fetal se alcanza con presiones
parciales de oxígeno mucho más bajas que las necesarias para
la sangre del adulto (desviación a la izquierda de la curva de
981
disociación de la Lo anterior es una consecuen-
cia de la mayor avidez de la hemoglobina fetal por el lo
que facilita la captación de este nutriente en forma muy efectiva
cuando la sangre pasa por el lecho vascular
Por las características ya
pulmonares fetales son muy reactivos (cambios en el
ante una gran variedad de estímulos físicos o
tes farmacológicos como la la 1J¡N':¡"g¡,"''''¡~¡'¡i1l
nBt,r(Jl!!'gir;!~Ii'¡ff¡a el suBfato de m<l.IiiIl~~;¡;lru
tienen efecto vasodilatador sobre ellos. Un grupo de mucha
importancia en la regulación del tono lo constituyen los meta-
bolitas del ácido Las I y D2
(vía ciclooxigenasa) vasodilatación. Las prostaglan-
dinas F-2 alfa y tromboxanos A2 (vía y los UeMo
cotriefflos y (vía lipooxigenasa) inducen una potente
vasoconstricción.
La acidemia aumenta la resistencia vascular
tencia el efecto vasoconstrictor de la
disminución en la ya
siona una respuesta vasoconstrictora curvilínea o
que se incrementa en fUllción de la edad gestacionaL
La muscularización de las arterias y arteriolas
su extensión más allá de donde debería existir, inducen anor-
malidades en el tono vascular fetal, la disminución
de la Pa0 2 en la vida fetal induce una "remodelación" del vaso
pulmonar, y así altera la relación entre el diámetro externo del
vaso y el grosor de su capa media. La fetal sis--
témica del cordón umbilical-constricción de las
arterias también induce esta "remodelación", que en
algunos casos se de formación de neoínti-
ma y un aumento reactivo de elastiH¡<I. El cierre o la
útero del dudu" arteff'io;M.1 aumenta la
pulmonares muscularizadas
del bronquiolo terminal
formación de fibrosis periadventicia.
En los casos de heml/:R el crecimien-
to pulmonar disminuido afecta el desarrollo vascular. Esto,
unido a una mayor vascularización y a una extensión de la
capa neo muscular a las arterias acinares, inducen el severo
aumento de la RVP de esta patología.
Por último, ciertos reflejos originados de información sensada
por los baro y quimiorreceptores localizados en el ca-
rotídeo, la aorta y las glándulas suprarrenales, contribuyen a la
regulación del tono vascular pulmonar. La diferente de-
tectada en el cuerpo carotídeo derecho (alta paO), la sensada
por los quimiorreceptores aórticos (media Pa0 2) y el cuerpo
carotídeo izquierdo (baja Pa0 2) parece tener una función regu-
latoria directa en el tono vascular pulmonar.
982
Las primeras respiraciones efectivas denotan el paso de
una "respiración líquida" a una "respiración gaseosa", cuyo
final es la manifestación de nacer. Con este hecho,
el paso de la vida intrauterina confortable, en la
gran mayoría de los casos, a la necesaria manifestación de
los vasos vitalidad extrauterina, es decir, a la capacidad de tolerar este
cambio traumático inevitablemente necesario. los conceptos
actuales muestran que el trabajo de parto y el parto mismo
desencadenan una secuencia de eventos imprescindibles para
una adecuada adaptabilidad al nacimiento que, entre otros,
inducen asfixia fetal transitoria que estimula mecanismos bio-
químicos mediados por quimiorreceptores periféricos, barorre-
ceptores y receptores adrenérgicos que preparan y adaptan al
feto para el nacimiento. Experimentos efectuados en animales
demuestran que poco antes de iniciarse el trabajo de parto y
durante éste, el contenido de agua del pulmón disminuye de
manera significativa. Algunos sugieren que esta disminución
en parte se elebe al aumento de la concentración de cateco-
laminas circulantes. Sin embargo, otros mencionan hormonas,
y po-
y mediadores liberados por el mismo
El ON Yel surfactante, importantes modulado-
res de la función pulmonar al nacimiento, también inhiben la
de líquido pulmonar, aparentemente por mecanis-
mos diferentes aún no elucidados.
y respiraciones efectivas, la resistencia al flujo
pulmonar disminuye en forma brusca y el contenido
de oxígeno elel corazón izquierdo y de la circulación sistémica al-
canza niveles superiores a los de la circulación fetal con rapidez,
con lo que la saturación ele oxígeno en la sangre arterial aumen-
ta de 65% a 93% o más en los primeros 5-15 minutos de vida.
Cuando el pulmón es insuflado y ventilado con una mezcla
gaseosa que lleva a una Pa0 2 mayor y a una paC0 2 menor
que las que se manejan in útero, se modifican los Shunt 1 y 2
por caídas en las resistencias vasculares pulmonares y au-
mento de las resistencias sistémicas. Por otro lado, el foramen
oval se oblitera a los pocos minutos de vida por el aumento
ele la hielrostática en la aurícula izquierda. Inmedia-
tamente del nacimiento hay un aumento del gasto
cardíaco ele ambos ventrículos, con un incremento un poco
mayor para el ventrículo izquierdo. Esto se puede explicar por
un aumento del inotropismo del mismo ventrículo, sumado a
una frecuencia cardíaca elevada. El incremento prenatal de las
hormonas tiroideas circulantes facilita la maduración perinatal
de los receptores cardíacos adrenérgicos ~, lo que permite al
corazón del recién nacido aumentar su gasto cardíaco como
respuesta a los niveles elevados de catecolaminas circulan-
tes antes del nacimiento. En los recién nacidos normales, la
frecuencia cardíaca media disminuye desde 160 latidos por
minuto a los 5-10 minutos, hasta 130 latidos por minuto a
la hora de nacido. La variabilidad media puede estar entre
82 y 175 latidos por minuto. El dudl,ls arterioso se mantie-
ne abierto algunas horas después del nacimiento debido a
que la resistencia vascular sistémica se torna mayor que la
resistencia pulmonar, y entonces se produce una inversión del
Shunt de derecha a izquierda existente in útero y se convierte
en shunt de izquierda a derecha. Es en este momento, y en
ningún otro, cuando se puede hablar de período transicional
de la circulación perinatal.
En algunos casos, la RVP no disminuye porque se ha producido
una remodelación intrauterina de los vasos o porque existe un
estrechamiento funcional de éstos (aumento de la vasocons-
tricción o disminución de la vasodilatación). Como ya se men-
cionó, la remodelación intrauterina ocurre cuando el feto es
sometido a hipoxia fetal crónica, o cuando sufre hipertensión
arterial crónica o cuando se produce el cierre del ductus in
utero. Cuando esto sucede, la remodelación se caracteriza por:
111 Neomuscularización.
111 Aumento de la matriz extracelular.
111 Migración de la capa media hacia la íntima (ocasiona es-
trechamiento estructural).
Ahora bien, las causas más importantes de estrechamiento
estructural son:
111 Hipoxia alveolar e hipoxemia.
11 Acidemia.
111 Sobreditensión pulmonar.
111 Aumento en producción o sensibilidad de las sustancias
vasoconstrictoras.
111 Disminución en producción o sensibilidad de las sustan-
cias vasodilatadoras.
En los RN de término, el cierre del ductus arterioso se ini-
cia fisiológicamente a las 4-12 horas de vida extrauterina y
se completa alrededor de las veinticuatro horas postnatales.
Entre los factores que desencadenan su cierre se encuentran,
entre otros:
11 Aumento de la Pa02.
11 Aumento de las catecolaminas circulantes.
111 Inhibición de la síntesis de prostaglandinas E2 e 12,
111 Papel sinérgico de la PGF- 2 alfa con el oxígeno.
111 Disminución de los niveles plasmáticos de adenosina.
El cierre anatómico del ductus arterioso se produce antes del
tercer mes en el 100% de los recién nacidos sanos. Se ha
demostrado permeabilidad anatómica del ductus en 44% de
necropsias efectuadas a las cuatro semanas y en 21 % de las
efectuadas a las ocho semanas.
Toda esta adaptación necesita ser sostenible en el tiempo, por
lo que el grosor de las paredes de las arterias pulmonares debe
disminuir en las primeras semanas de vida. Esto incluye a las ar-
terias "conductoras", elásticas y altamente muscularizadas, y a las
arterias de "resistencia", bien proximales a la unidad respiratoria.
Éstas últimas están formadas solo por celulas endoteliales rodea-
das por pericitos, que cinco minutos después del nacimiento ya
están más delgadas y gradualmente muestran menor sobreposi-
ción célula a célula. Así, la pared del vaso se hace más delgada y
el diámetro de la luz vascular aumenta. El diámetro extemo per-
manece sin modificarse durante varias horas. Además, muchas
arterias musculares cerradas previamente son reclutadas hacia la
circulación pulmonar en los primeros cuatro días de vida.
El alto número de células con gran capacidad de contracción
y de mantener una baja relación superficie/volumen hace que
la vasculatura pulmonar neonatal sea muy lábil ante estímulos
vasoconstrictores. Con un estímulo vasoconstrictor sostenido,
el problema se agrava por la remodelación anormal subsi-
guiente que lleva al desarrollo acelerado de miofilamentos en
la célula muscular lisa.
Después de los primeros días de vida, los depósitos de te-
jido conectivo fijan la nueva estructura de la pared vascu-
lar. La lámina elástica es definitiva y bien evidente hacia las
3 semanas de vida postnatal en el recién nacido de término. La
correlación entre estructura y función es imposible de estudiar
en el recién nacido normal. Sin embargo, se sabe que la remo-
delación estructural que ocurre en las primeras 2 semanas de
vida en el pulmón de porcino reduce la presión pulmonar de
55 a 14 mmHg, disminuye la relación entra la RVP y la sistémi-
ca de 0,8 a 0,2 y desciende el esfuerzo del gasto del ventrículo
derecho de 10,4 a 5,4 mw/kg.
En resumen, las adaptaciones estructurales en la vasculatura
pulmonar son posibles gracias a:
111 Expansión pulmonar.
111 Desaparición del tono vasoconstrictor hipóxico.
111 Relajación de la vasculatura al nacer, mediada por pépti-
dos leucotrienos, prostaglandinas y ON.
Cuando esta transición no se da en forma completa, se produ-
cen patologías con hipoflujo pulmonar, comúnmente llamadas
"síndrome de hipertensión pulmonar persistente del recién na-
cido". Este síndrome tiene un amplio espectro de severidad y
una gran variedad de presentaciones clínicas, pero siempre se
caracteriza por grados variables de remodelación vascular y/o
alteraciones de la vasorreactividad pulmonar.
La HPPRN no es una entidad única, es un complejo de manifes-
taciones clínicas que puede acompañar algunas de las entidades
patológicas del período neonatal. Clínicamente, el hipoflujo pul-
monar se expresa como una hipoxemia rebelde al tratamiento
y una gran labilidad en la saturación arterial de 02 y en la Pa0 2 •
En estudios preliminares de investigación básica, clínicos han
señalado que incluso pOdría existir una predisposición genéti-
ca para la aparición de la HPPRN dada por la capacidad del
ciclo de la urea, en particular la eficiencia de la actividad de
la Carbamoil fosfato sintetasa para producir precursores de la
síntesis del óxido nítrico (L- Arginina).
En general, la HPPRN se presenta en los recién nacidos de
término o post término, frecuentemente con antecedentes pe-
rinatales anormales (bajo puntaje de apgar, líquido amniótico
meconiado, pH prenatal anormal, etcétera).
983
 ventilación un incremento del óxido nítrico endó-
geno y un adecuado balance entre las sllstéiJnJeias v<lsodUa-
tador<J!s y wasocoBistrlctoras (prostaglandinas y
La incidencia de hipertensión pulmonar del recién
(Figura 3).
nacido es de 1,9 (0,43-6,82) por cada 1.000 nacidos vivos,
La mortalidad varía según la causa subyacente y la Una vez más, se pone énfasis en el preponderante que
lidad de terapias especializadas ventilación de juega la como factor perpetuador de la RVP aumen-
alta frecuencia, oxigenación por membrana en tada y por consiguiente de la Otro
los sitios de atención. Ahora bien, factor de la HPPRN de mucha investigación actual
causa, la mortalidad es del 12% en los es la disfunción endotelial, más en el eje de
En los países en vías puede alta con elevación endógena
como del 70%. y una disminución de la síntesis del segundo.
En una serie de 20 pacientes por nuestro grupo, El óxido ,lSitriclJ es un regulador del tono muscular
la causa más frecuente de HPPRN fue el síndrome de dificul- de los vasos sanguíneos, así como de la activación para la
tad respiratoria en el recién nacido tardío de los rniocitos. El ON actúa incrementando la
seguido del síndrome aspirativo de meconio y la actividad de la guanilato ciclasa soluble que transforma el
(20%). La cesárea electiva es un alto factor de GTP en GMPc con la consecuente movilización del calcio al
e)(tracelular y su almacenamiento en el retículo en-
y así evita que esté disponible en el citosol para
la contracción muscular. En condiciones de el
La falla respiratoria hipo)(émica secundaria a está determinado por el balance de
manar persistente del recién nacido se define como en las células del músculo liso, la salida
una alteración en la relajación normal de la vascular de iones ele inllibe la entrada
al nacimiento o en las horas posteriores a éste, La RVP aumen- de Ca++ a través de los canales de Ca++ L. El ON endóge-
tada excede la sistémica, lo que origina cortocircuitos de dere- no y el natriurético atrial actúan sobre la vía
cha a izquierda a través del ductus arterioso del for@men del GMPc la salida de calcio y manteniendo
olfaU, produciendo una disminución en el un estado de relajación. La hipoxia aguda induce la salida
flujo) pulmonar. La hipoxia resultante de esta condición induce de Ca++ del retículo e inhibe los canales de
una mayor vasoconstricción ciclo, K+ de voltaje, lo que finalmente se traduce
en vasoconstricción secundaria al incremento de Ca++ en el
Fisiológicamente, se pueden de en su
citosol. La crónica además está caracterizada por
equivalente hidráulico, y la de para entender la
cambios de vasoproliferación y por un incremento en la con-
interrelación de diversos factores que operan ele una u otra
centración de miofilamentos contráctiles,
forma en este complejo sintomático.

PAP- PAI

8 Viscosidad x
8.ey de P@M!ISelD8!e: RVP = ~ x

Donde: RVP= resistencia vascular es inversa-

mente proporcional al flujO pulmonar y directamente
proporcional a la diferencia entre la presión de la arterial
pulmonar (PAP) y la presión de la aurícula izquierda
La RVP se incrementa con el aumento de la visc($sidali saf!-
guinea y la longitud del vaso, pero lo hace en forma mucho
más dramática con la disminución del fadl@ de ,los VIiJS@S F¿ESITENCIA VASCULAR PULMOI'lAR
sanguíneos (ver en la fórmula que el radio está elevado a la
cuarta potencia). La resistencia vascular pulmonar (RVP) aumenta cuando el volumen
Como ya se ha mencionado, rápidamente del naci- pulmonar está por debajo (Enfermedad de Membranas Hialinas :
miento la resistencia vascular de la circulación pulmonar debe EMH) o por encima (Síndrome de Aspiración de Meconio: SAM) de
disminuir y prepararse para recibir la totalidad del car- la Capacidad Residual Funcional, Ambas también pueden deberse
díaco derecho. Para que esto suceda se necesita una buena a uso inadecuado del respirador convencional o de alta frecuencia,
984
La síntesis de ON endotelial se inicia durante el período de
embriogénesis con incremento de su actividad y de las iso-
formas de la ON sintasa al final del tercer trimestre del emba-
razoo La transición al nacimiento del intercambio gaseoso en
la placenta al intercambio gaseoso en los pulmones regula
abruptamente en forma positiva la actividad de la óxido nítrico
sintetasao Sin embargo, luego de la exposición prolongada a la
se presenta una pérdida de la actividad endotelial de
la 01\1 si ntetasa , al igual que una disminución de la sensibili-
dad del músculo liso a su acción, lo que sugiere una alteración
de las vías del GMPc por la hipoxiao
La IEmJ@teD¡~a 1, (ET 1) es un poderoso vasoconstrictor y mitóge-
no del músculo liso producido por las células endotelialeso Sus
efectos se dan al unirse a los receptores de ET-A y ET-B presen-
tes en los miocitos vasculareso En los neonatos con hipertensión
pulmonar hay un aumento de los niveles plasmáticos de ET 1
relacionados directamente con la severidad de la enfermedad y
con el gradiente alvéolo-arterial de oxígeno del paciente o
En la Tabla 1 se resume una posible forma de clasificar la
HPPRN de acuerdo con el mecanismo responsable como va-
soconstricción, anormalidades estructurales o hipoplasia de la
vasculatura, presentando cada una de ellas manifestaciones
clínicas y un terapéutico diferenteo
Existen algunas condiciones patológicas en donde el flujo san-
guíneo pulmonar puede estar disminuido incrementando la RVP.
Esta situación clínica se presenta en los pacientes con hipervis-
Síndrome de aspiración (meconio y/o sangre)
Asfixia prenatal y postnatal
Síndrome de dificultad respiratoria
, Hipertensión pulmonar persistente idiopática "pulmón negro"
f-~-~------~------~~~._----_.-----f---~---------~-----~-------
" Hipoxia fetal crónica (RCIU - toxemia - hipoxemia materna)
Hipoplasia pulmonar
Quistes pulmonares
cosidad, hiperfibrinogenemia, alteraciones de la deformabílidad
del eritrocito y en presencia de microtromboemboiisrnos.
Entonces, es fundamental que una vez y realiza-
do el diagnóstico de hipoflujo se descarte una car-
diopatía estructural congénita y luego se proceda a realizar el
diagnóstico etiológico con la mayor rapidez La
tancia de proceder de esta manera es que, si bien medidas
terapéuticas generales que suelen ser necesarias en todos los
casos, las necesidades de un RN pueden ser muy diferentes
a las de otro oPor ejemplo, con sólo corregir una
de 7% puede revertirse el mientras que en
otro caso basta reducir las presiones del y en otros
más infrecuentes hay que usar vasodilataoloreso
Si bien la presentación clínica de la HPPRN es variable, sus
características más clásicas son la hipoxemia, la labilidad y las
variaciones espontáneas de la Pa0 2 , y la sensibilidad a la alca-
losis en un recién nacido de término o casi términoo En general,
además ole hipoxemia hay y taquicardia, y a veces
un soplo sistólico de regurgitación tricúspidea. La radiografía
de tórax y el electrocardiograma no son conclusivos y la eco-
cardiografía es muy útil para descartar cardiopatías congénitas
y ocasionalmente para confirmar el de hipertensión pul-
monar y el shunt de derecha a izquierda extra pulmonar (ya sea
a nivel del ductal o del foramen oval)o
En sospecha de hipoflujo pulmonar, el uso inmediato de un sa-
turómetro en el territorio preductal y otro en postductaI puede
Nacimiento por cesárea sin trabajo de parto
Hipertensión fetal sistémica (drogas maternas - compresión de
cordón - anomalías de las arterias renales)
Constricción ductal intrauterina (drogas, aspirina, naproxen,
indometacina)
"' Otras malforaciones
985
confirmar rápidamente el diagnóstico de shunt duclal de derecha
a izquierda (ver más abajo). Si no hay diferencias pre o duc-
tales pero hay saturación baja, el diagnóstico todavía ser el
de HPPRN e hipoflujo pulmonar, con shunt ductal escaso o nulo.
Clínicamente, los gases sanguíneos y la monitorización no
invasiva son útiles para establecer el La
puede estar normal, baja o elevada, según la "TI""nOI~'
rapéutica usada. En HPPRN siempre hay
(absoluta o en relación con la Fi0 2 utilizada).
Varios ¡/'Id/ces de severidad se han usado sin mucho é)(ito para
evaluar en forma objetiva la gravedad e intentar el pro-
nóstico de los pacientes con HPPRN. Entre
la pa0 2 postductal, el a6lfé()J/o arterial de
el índice de oxigenación (10) y el ¡mi/ce de 'lf'e~!tiI<!c¡~¡1'!
dos incluyen, de alguna u otra manera, variables en sus cálculos
que dependen del tipo de manejo instaurado en el
EN FERM lEDAD
PUlMO!\I.AR:
MECO~UO
El síndrome de aspiración de meconio es una de las
causas más frecuentes de HPPRN. 13 % de
todos los embarazos se complica con líquido teñido de meco
nia, pero solo 5% de ellos desarrolla SAM.
En el pasado se creía que la aspiración ocurría solo inmedia-
tamente después del nacimiento con las
nes. Hoy hay suficiente evidencia que demuestra que también
e)(iste la aspiración in útero. En estos casos severos, el daño
pulmonar se produce por obstrucción mecánica de la vía aé-
rea, neumonitis química por inflamación, activación de com-
plemento, inactivación del surfactante y vasoconstricción de
los vasos pulmonares. El atrapamiento de aire resultante se
asocia con 15 a 30% de riesgo de neumotórax.
Gran parte de la to)(icidad del meconio parece ser mediada
por inflamación. En las primeras horas
pirativo aumenta el número de
espacio alveolar y el parénquima La liberación de ci,
toquinas, tales como el factor de necrosis tumoral alfa
la IL - 1 - beta y la IL - 8 puede dañar directamente el
quima pulmonar y llevar a extravasación vascular "'li""!I',,""
neumonitis y edema pulmonar.
Hoy también hay evidencia de que el trauma por la
aspiración de meconio directamente ocasiona liberación de
sustancias vasoconstrictoras tales como la ET 1, el tromboxano
A2 y la prostaglandina E2 •
Además de todo lo anterior, el meconio puede inactivar el sur-
factante gracias a que contiene sustancias inhibidoras de éste
como la albúmina, la fosfatidilserina y la fosfolipasa A2 .
La neumonitis y la inactivación del surfactante comprometen la
ventilación adecuada inmediatamente después del nacimien-
to, y hacen que no se produzca la transición normal de la vida
intrauterina a e)(trauterina. Esto, sumado a la liberación de
sustancias vasoconstrictoras, hace que el SAM se acompañe
de HPPRN (Figura 2).
986
Una "nueva" causa cada vez más frecuente es el nacimiento
por cesárea electiva. La adaptación se dificulta y se produce
hipoflujo pulmonar e HPPRN iatrogénica. En forma lamenta-
ble, muchas veces se cuida al RN como si tuviera
transitoria" hasta que claudica su ventrículo el estado
clínico del RN empeora y se requieren medidas e)(traordinarias
que algunas veces no dan ningún resultado.
Otra causa frecuente de HPPRN iatrogénica es el uso inade-
cuado del Otras
te rrrli a, la y la
La hipertensión pulmonar persistente idiopática del recién nacido
o el "pulmón negro" es una forma común de pulmo-
nar persistente en los recién nacidos de término o cercanos a él
(>34 semanas de edad gestacional). Los estudios histopatológi-
GOS de las autopsias de estos pacientes revelan una importante
remodelación de la vasculatura con de
la del vaso e hiperplasia del músculo liso.
El músculo liso vascular en estos pacientes se extiende hasta el
nivel de las arterias intraacinares, lo cual usualmente no ocurre
sino hasta mucho después en la vida postnatal. Corno resultado
de lo anterior, la vasculatura pulmonar no se dilata en forma
adecuada en respuesta a los estímulos relacionados del naci-
y se produce una hipoxemia severa con campos
nares hiperlúcidos en la radiografía de tórax negro"),
La evidencia acerca de la alteración de los ejes ON -
taciclina - AMPc y El" como responsables de la HPPRN
crece. Se ha demostrado una disminución en la y en
la actividad de la ON sintetasa endotelial en los recién nacidos
con HPPRN yen modelos bovinos de ligadura duclal in ¡ltera.
La evidencia reciente sugiere que especies reactivas de o)(í-
geno, tales como el superóxido y el peróxido de hidrógeno,
jugar un papel fundamental en la vasoconstricción y
remodelación vascular de la HPPRN. Entre las fuentes de su-
peróxido se han propuesto el endotelio, las células musculares
lisas, los fibroblastos de la adventicia y las células inflamato-
rias que migran a la pared del vaso. El e)(ceso de superóxido
puede reaccionar directamente con el ON bloqueando su efec-
to y potencialmente puede generar otras moléculas tóxicas y
reactivas como el pero)(i nitrito.
La prostaciclina parece jugar un papel importante en la transi-
ción vascular pulmonar normal al nacimiento. Nueva evidencia
sugiere que la producción de trombo)(ano (metabolito del áci-
do araquidónico con acción vasoconstrictora) se incrementa
en la hipertensión pulmonar secundaria a hipo)(ia.
En los pacientes con HPPRN también se encuentran concen-
traciones séricas elevadas de Ef 1.
Una vez más, lo anterior clal'amente indica que la HPPRN idio-
pática es el resultado de un complejo proceso patológico que
incluye remodelación estructural de la vasculatura pulmonar y
desbalance de las señales vasodilatadoras/vasoconstrictoras,
lo que nos enfrenta a la necesidad de hacer un abordaje tera-
péutico con diversos agentes.
La constricción fetal del ductus arterioso secundaria a la ex-
posición materna a antiinflamatorios no esteroideos durante
el tercer trimestre es una causa a descartar en los casos de
HPPRN.
La hernia diafragmática congénita (HDC) ocurre con una fre-
cuencia de 1 cada 2.000 a 4.000 recién nacidos vivos y
representa el 8% del total de las malformaciones congénitas
mayores. La HDC es la consecuencia del desarrollo anormal
del diafragma, que permite el paso de las vísceras abdo-
minales al tórax con la consecuente compresión pulmonar.
La herniación ocurre más a menudo en el segmento pos-
terolateral del diafragma y en 80% de los casos en el lado
izquierdo. Aunque se cree que la compresión in útero es la
responsable de la hipoplasia pulmonar, e)(iste evidencia de
que la hipoplasia puede ser un evento primario que ocurre
independientemente del defecto diafragmático (se refiere al
lector al excelente capítulo sobre HDC).
Como la HDC severa ocurre temprano en el desarrollo pulmo-
nar, las divisiones de la vía aérea y el área de corte de la sec-
ción transversal de la vasculatura están disminuidas en el lado
afectado y en el contralateral.
La supervivencia de los pacientes con HDC varía ampliamente
y depende de si la enfermedad es estudiada antes o después
del nacimiento. Algunos centros de referencia con disponibili-
dad de ECMO reportan supervivencias superiores al 75%. Ac-
tualmente, no se cree que la HDC necesite cirugía urgente, ya
que el principal problema no es la herniación de las vísceras
abdominales, sino la hipertensión pulmonar resultante de la
hipoplasia. Hoy en día, el manejo médico de esta patología
sigue siendo un gran desafío (ver sección correspondiente).
Muchas alteraciones neonatales se acompañan de hipoxemia
por shunt de derecha a izquierda intrapulmonar. Como resulta
evidente, en estas situaciones el flujo pulmonar es normal y
la alteración fisiopatológica de base es una alteración de la
relación ventilación/perfusión. En algunos casos, esta dismi-
nución en la Pa0 2origina vasoconstricción pulmonar y shunt
extrapulmonar, y entonces da origen al síndrome de HPPRN.
Durante mucho tiempo, se usaron las pruebas de hiperoxia e
hiporoxia-hiperventilación para intentar diferenciar entre pato-
logía pulmonar y cardíaca. Sin embargo, a la luz de los cono-
cimientos actuales y con la gran disponibilidad de recursos
diagnósticos disponibles, no es posible seguir recomendando
su uso, ya que durante su realización se corre el riesgo de in-
ducir vasoconstricción cerebral, baro y volutrauma, y clasificar
cardíacas (algunos casos de de gran-
des vasos y anomalías del retorno
pulmonares (falsos positivos).
El grado de oxigenación pre y postductal medido en forma si-
multánea por determinación de la o de la saturación de
es útil para confirmar la presencia de shunt de derecha a
a nivel ductal. En la clínica debe ponerse un saturó-
metro en cada territorio y si hay diferencias se confirma el diag-
nóstico de shunt ductal de derecha a izquierda. En 50 a 60%
de los casos de HPPRN existe este shunt. Las diferencias de
pa0 2 deben ser de más de 10 torr cuando la es
ejemplo, 40 ton postductal y 51 torr preductal), y de
más de 15 a 20 torr en los casos de más elevadas (por
ejemplo, 85 torr postductal y 100 torr preductal). Una dife-
rencia de saturación de 2 a 3% ya puede ser significativa si
las mediciones son precisas. La otra única condición en que
la pa0 2 y la saturación preductal es mayor que la postductal
es la obstrucción izquierda (coartación o interrupción aórti-
ca) con ductus arterioso permeable. Cuando en esta cardio-
patía hay mejor pulmonar, la diferencia pre-post ductal
casi desaparece, pero el recién nacido estará clínicamente
peor porque disminuye significativamente el flujo sistémico
ductus dependiente.
Si la diferencia duct~g es "invertida" (la es
mayor que la preductal), podemos estar ante una obstrucción
aórtica con malformaciones del cono-tronco (transposición de
grandes vasos).
En un pequeño grupo de pacientes, el diagnóstico puede se-
guir siendo incierto. En ellos, lo importante es no omitir cardio-
patías con hipertensión pulmonar que puedan ser tratadas con
relativa facilidad, como la anomalía del retorno venoso pul-
monar. Los recién nacidos con esta patología tienen cianosis,
hipoxemia, corazón anormal o pequeño, y congestión venosa
en la radiografía de tórax. No suelen presentar diferencia pre y
post duclal en la Pa0 2 ni en la saturación.
La ecocardiografía es de suma utilidad a la luz de los conoci-
mientos actuales (Tabla 2). Con equipos modernos, técnicas
adecuadas y personal bien capacitado se puede ver el shunt
ductal de derecha a izquierda y su grado, la regurgitación tri-
cuspídea, y estimar la presión en la arteria pulmonar, evaluar
la función y la contractilidad miocárdica, y por supuesto, hacer
el diagnóstico correcto de cardiopatía congénita si existiera.
El tratamiento inicial de los pacientes con HPPRN incluye la
corrección de los factores que pueden favorecer la vasocons-
tricción y el hipoflujo pulmonar, tales como la hipotermia, la
hipoglicemia, la hipocalcemia, la anemia, la hipovolemia, la
policitemia, la acidemia y el mal uso del respirador con impac-
to negativo en la circulación pulmonar.
Como algunas medidas clínicas de importancia (Tabla 2),
es prioritario evitar la hipoxemia, la hipoxia y la acidosis
severa. Se recomienda medir la Sp02 y la pa0 2 preductal,
987

Antes llamado persistencia de circulación fetal, descrito
por Gersony en 1,969
Puede ser prevenido en muchos casos
Anticipar los problemas da muy buenos resultados - NO
esperar agravamiento
Mantener oxigenación, NO permitir hipoxia ya la vez evitar
hiperoxia
cambios bruscos en la oxigenación
la relación pre-post duetal
V'::>l;U::>IIJdU descender hematocrito a 50% o no más
mantener hematocrito en 40% o más
acidemia
usar prueba de la hiperoxia
usar hiperventilación para mantener paC0 2 baja
la vasculatura pulmonar - disminuir la presión de la
pulmonar - aumentar el flujo sanguíneo pulmonar
la presión arterial sistémica. Disminuir la relación
de la arteria pulmonar y la presión arterial
puede usarse (no a dosis elevadas)
Evitar hipotensión e hipoearbia (descienden el
cerebral y miocárdico)
Evitar estímulos innecesarios, agitación y llanto
Ventilar en forma "precoz", anticipando el empeoramiento
de la RVP y los shunts
No usar parálisis muscular de rutina
El "mejor" sedante parece ser la morfina (NUNCA
midazolam)
El ductus, si está abierto, tiene un shunt de derecha a
izquierda y NO es el "ductus arterioso permeable" del RN
pretérmino. NO debe cerrarse porque es una
escape al ventrículo derecho y el RN puede
sobrecarga al ventrículo derecho.
ECOCARDIOGRAMA: diagnóstico precoz y
Tiempo de intervalo sistólico del ventrículo
elevado (>0,50). Función miocárdica y del
izquierdo. Signos de isquemia miocárdica.
(foraminal y/o ductal). Válvula tricuspídea.
la presión arterial pulmonar. Exclusión de
congénitas.
988
manteniendo valores de 93-98% y 45-70 torr, respectiva-
mente. La no debe ser superior a 45-50 torr para evitar
más descenso del El se debe mantener alrededor de
7,30-7,45. Evitar hipoxia no es lo mismo que permitir hipe-
evitar hipercarbia no es lo mismo que permitir hipocar-
bia y evitar acidemia no es lo mismo que inducir alcalemia. Si
bien la alcalinización (infusión de álcalis) de estos pacientes
en día no es aceptada como terapia segura y efectiva
para esta condición, sí es mandataria la corrección de la aci-
dosis. La hiperventilación (hipocapnia) no es sinónimo de
alcalinización y su implementación podría conducir a usar
estrategias ventilatorias agresivas potencialmente lesivas
para el y el sistema nervioso central.
La ventilación mecánica como terapia de esta condición debe
ser "anticipatoria" y tiene la meta de conseguir el máximo re-
clutamiento alveolar para lograr un volumen pulmonar óptimo
minimizando el riesgo de injuria. El tener volúmenes pulmona-
res por encima o por debajo de la capacidad residual funcio-
nal empeora la y aumenta la resistencia vascular
La sobre distensión del pulmón empeora
ya que el alveolo sobre distendido
""non.,,,.,,,,, los capilares y las pequeñas arteriolas y aumenta
la resistencia vascular La ventilación mecánica con
excesivas también puede producir injuria aguda pul-
monar, edema pulmonar, disminución de la complacencia e
inflamación
con HPPRN asociada a enfermedad pa-
pulmonar mejoran su oxigenación y disminu-
yen el cortocircuito extrapulmonar de derecha a izquierda
como al reclutamiento alveolar durante la ven-
tilación oscilatoria de alta frecuencia. En este grupo de
con enfermedad parenquimatosa, la terapia con
surfactante puede ser una herramienta útil en la optimiza-
ció n del volumen pulmonar pero no en aquéllos con HHPRN
o secundaria a HDC.
La falla de respuesta al tratamiento médico adecuado, eviden-
ciada por una hipoxemia persistente a pesar de una adecuada
(o condición hemodinámica, función miocárdica e
sistémica, habla de mayor severidad y de la ne-
cesidad de otras medidas como el uso de VAFO
y vasodilatadores pulmonares como el óxido nitrico inhalado
o el $ildefl<Bf!I@ oral.
En la la "regla de oro" para el tratamiento de la
HPPRN severa es el óxido nítrico inhalado (ONi), ya que hay va-
rios estudios randomizados prospectivos. Sin embargo, esto no
decir que no pueden usarse otras terapias o que en el
futuro otros vasodilatadores menos costosos lo superen en efec-
tividad. Por su selectividad, rápida y potente acción este gas tie-
ne todas las características de un vasodilatador pulmonar ideal.
Debido al tamaño pequeño de sus moléculas, el ON debe ser
administrado a través de ventilación mecánica directamente en
el espacio aéreo lo más cercano posible al árbol vascular, pero
puede ser usado por cánula nasal. Una vez en la sangre, el ON
se liga a la hemoglobina y limita su actividad a nivel sistémico.
Su uso a bajas dosis (5 a 20 partes por millón) mejora la oxige-
nación y disminuye la necesidad de ECMO en los pacientes con
HPPRN de diversas etiologías sin incrementar la frecuencia de
eventos adversos. El ONi es costoso y la realidad muestra que el
ONi no se encuentra disponible en la mayoría de las unidades
neonatales en los países en vías de desarrollo.
El criterio más comúnmente usado para medir la severidad y
decidir el inicio de la terapia con ONi es el ¡mi/ce de
ff1<bció51 (10):
El gradiente aBwéol1JJ arterial de es:
713 x Fi0 2 - (PaCO/O,8) - pa0 2
Los estudios clínicos en su mayoría se han diseñado pam ini-
ciar esta terapia cuando los pacientes alcancen valores de
10 de 25 o superior. Sin embargo, el valor de ingreso
ha sido de 40, por lo que aún no está claro si los pacientes con
valores menores también responden al tratamiento. EllO >40
solía predecir la muerte en 80% de los casos, pero esto se ha
demostrado incorrecto. Este índice además tiene la limitación
de que al incluir la presión media de la vía aérea en su
los valores obtenidos también dependerán de los que cuidan
al recién nacido y de la agresividad con que esos cuidadores
manejen los parámetros ventilatorios. El gradiente alvéolo ar-
teríal de oxígeno >600 es de preocupar pero no indica
que el RN vaya a fallecer, de hecho muchos sobreviven.
Un indicador "más simple" es la relación Puede
comprenderse que cuanto más elevado sea este índice, con
más probabilidad será peor la condición clínica en relación
con la oxigenación (ejemplos: 100% FiO/lOO torr = 1;
100% FiO/50 torr Pa0 2= 2; 50% FiO/50 torr Pa0 2= 1; 50%
FiO/70 torr Pa0 2 = 0,71).
Claro que la "pregunta clave" para todos estos índices es ¿de
dónde es la muestra? ¿preductal o postductal? i No es lo mis-
mo en muchos casos de hipoflujo pulmonar! Para estimar se-
veridad, el índice debe ser preductal, ya que hacerlo sólo post-
ductal puede confundir y ser muy bajo por la preponderancia
del shunt a nivel ducta!. De cualquier manera, se debe intentar
mantener la Pa0 2y la Sp02 pre ductales entre 45-75 mmHg y
93-98% respectivamente, descendiendo lentamente la Fi0 2 y
los parámetros, y evitando cambios bruscos en la oxigenación.
La terapia con ON ha sido revisada por Kinsella y Abman en
neonatos a término y cercanos al término, y describen un por-
centaje de falla en la respuesta de un 30%, lo que evidencia
que este tratamiento no siempre es efectivo. Antes de iniciar
el ONi se debe realizar una evaluación ecocardiográfica que
descarte alteraciones cardíacas estructurales y confirme la
presencia de HPPRN. El uso de ONi está contraindicado en
las cardiopatías que dependan de cortocircuitos de derecha a
izquierda a través del ductus arterioso (por ejemplo, estenosis
aórtica crítica, síndrome de corazón izquierdo hipoplásico, et-
cétera). Por otra parte, en los niños con drenaje venoso pulmo-
nar anómalo y obstrucción fija de éste, el ONi puede empeorar
el edema pulmonar.
Solo entre 60 y 70% de las condiciones asociadas con HPPRN
de ONLUno de los mecanis-
mos que esta variabilidad clínica está dado
por una pobre inflación que limita la del gas
inhalado a la circulación pulmonar. La respuesta
bién ser consecuencia de disfunción
"j"'.t:IIIIt;Cl. enfermedad vascular pulmonar estructural
ejemplo, dDsj.§asia a.HIff&If¡H!]··cO'))I1'liD~!r!')
por supuesto una cardiopatía congénita no diagnosticada.
Si bien breves exposiciones a ONi a dosis de 40 a 80 ppm han
mostrado ser seguras, éstas aumentan el riesgo de metahemog-
lobinemia. En la actualidad, no se recomienda usar estas dosis
tan elevadas. La necesidad de usar en forma prolongada el ONi
sin resolución de la enfermedad puede indicarnos la necesidad
de la evaluación ecocardiográfica del paciente o sospe-
char patologías infrecuentes como dispUasüa <bllfi;oA~H:ap¡lar (o
"mala alineación" de los capilares y las venas pulmonares).
La falla de respuesta al tratamiento médico y los vasodilata-
dores evidenciada por una hipoxemia persistente
a pesar de una buena condición hemodinámica, conlleva a la
necesidad de uso de ECMO en aquellos sitios donde esté dis-
ponible. Esta terapia es efectiva en 50-85% de los pacientes
(rescate). Su desventaja está en los costos de implementación
y Su uso se asocia a complicaciones severas tales
como hemorragias intracraneanas e isquemia cerebral secun-
daria a la ligadura de la arteria carótida.
El uso intravenoso o inhalado de terapias vasodilatadoras pul-
monares no selectivas tales como la tolazolina, el nitroprusiato
de sodio y el sulfato de magnesio ha mostrado ser mucho
menos efectivo que el ONi y tener mayores efectos adversos a
nivel sistémico, tales como hipotensión, falla renal y hemorra-
gias gastrointestinales.
Durante mucho la investigación terapéutica se ha
orientado a encontrar vasodilatadores selectivos pulmonares
con poco o ningún efecto sobre la circulación sistémica. La
terapia con inhibidor selectivo de la fosfodieste-
rasa 5 (PDE 5), ha demostrado ser una terapia oral efectiva
y segura para el tratamiento de la hipertensión pulmonar del
adulto. Desde hace poco tiempo, y aún sin ser aprobado para
su uso en neo natos, se ha reportado su uso "piadoso" para
el tratamiento de la hipertensión pulmonar persistente del re-
cién nacido en las regiones donde el ONi no está disponible.
Los resultados publicados a la fecha son esperanzadores y ya
hay dos estudios prospectivos y controlados que demuestran
mejora en la sobrevida.
La PDE5 degrada el GMPc e indirectamente el AMPc, que des-
empeñan un papel central en la transmisión de señales intra-
celulares y en la relajación de la musculatura lisa intravascular.
la PDE5 es un regulador clave de la vasodilatación postnatal
de las arterias pulmonares inducida por el óxido nítrico. La
inhibición de la PDE5 produce vasodilatación aun en ausencia
de endotelio funcional y puede potenciar la respuesta vasodi-
latadora del óxido nítrico exógeno.
En 2.006, nosotros publicamos en Pediatrics el primer estu-
dio aleatorizado controlado prueba de concepto usando el
989
Sildenafil oral para el tratamiento de la falla respiratoria hi-
poxémica neonatal. En este ensayo, el Sildenafil oral a dosis
de 2 mg/kg cada 6 horas produjo una gran mejoría del 10 en
los neo natos con hipertensión pulmonar severa, lo que sugie-
re que puede ser efectivo para el tratamiento de la HPPRN,
Una reciente revisión de Cochrane sugiere la necesidad de
otros estudios que comparen la terapia con Sildenafil con
otras terapias probadas como el ONi y/o estrategias ventila-
torias óptimas como la ventilación de alta frecuencia. Otro es-
tudio más reciente también publicado en revista con re-
visión de pares (Vargas Origel) aporta datos positivos. Existen
múltiples reportes del uso de Sildenafil en medicina neonatal.
Recientemente hemos presentado una serie de 22 pacientes
en los que desde la primera dosis del Sildenafil hubo una
mejoría sostenida en ellO sin alteración de la presión arterial
sistémica y sin evidencia de hipo)(emia de rebote en quienes
se descontinuó el tratamiento. En esta serie, la respuesta al
tratamiento fue diferente dependiendo de la causa subyacen-
te de la HPPRN.
Otros medicamentos como los bloqueadores de receptores de
endotelina, o los inhibidores de la fosfodiesteresa 3 (PDE 3)
como el Milrinone, han mostrado ser efectivos en modelos ani-
males y en reportes anecdóticos de LISO. En la actualidad, no
LECTURAS RECOMENDADAS
Abman S.H. Recent Advances in the Pathogenesis and
Treatment of Persistent Pulmonary Hypertension of the New-
born. Neonatology 2.007; 91: 283-90.
Baquero H., Soliz A., Neira F., Venegas M.E., Sola A. Oral Silde-
nafil in Infants with Persistent Pulmonary Hypertension of the
Newborn: a Pilot Randomized Blinded Study Pediatrics 2.006
117: 1077-1083.
Baquero H., Neira F., Venegas M.E., Velandia L., Sola A. Silde-
nafilo en medicina neonatal: evaluación de su uso clínico en
recién nacidos con hipoxemia severa [abstrae]. En: Sociedad
Iberoamericana de Neonataología Granada; España; 2.007.
Dakshinamurti S. Pathophysiologic Mechanisms of Persistent
Pulmonary Hypertension of the Newborn. Pediatr. Pulmonol.
2.005; 39: 492-503.
Humbert M., Sitban O., Simonneau G. Treatment of Pulmonary
Arteríal Hypertension. N. Engl. J. Med. 2.004; 351: 1425-36.
Kinsella J.P., Neish SR, Shaffer E., Abman S.H. Low-Dose In-
halation Nitric Oxide in Persistent Pulmonary Hypertension of
the Newborn. Lancet 1.992; 340: 819-20.
Kinsella J.P., Mcqueston J.A., Rosenberg AA, Abman S.H. He-
modynamic Effects of Exogenous Nitric Oxide in Ovine Tran-
sitíonal Pulmonary Circulatíon. Am. J. Physiol. 1.992; 263:
H875-80.
990
vemos la necesidad de su utilización en los RN con HPPRN ni
en los prematuros.
Los prostaglamiitrl<D i2 estimula la adenilciclasa de la membra-
na plasmática e incrementa los niveles de AMPc intracitoplas-
máticos con la consecuente inhibición de la proliferación de
las células musculares de los vasos pulmonares. Si bien su uso
en infusión conlleva el riesgo de hipotensión sistémica severa,
su administración inhalada se ha reportado como efectiva en
la disminución de la resistencia vascular pulmonar con míni-
mos efectos sistémicos en los pacientes pediátricos. Es muy
limitada la información disponible de su uso en neonatos y es
una terapia muy costosa.
Reportes recientes sugieren el uso de bloqueadores de radica-
les libres de oxígeno como la superóxido dismutasa humana
recombinante (rhSOD) en el tratamiento de modelos animales
de HPPRN.
Una vez más, enfatizamos que debemos esforzarnos mucho en
esta condición para descubrir las necesidades de cada recién
nacido enfermo, sin implementar respuestas ni acciones "me-
°
cánicas irrefle)(ivas", sin seguir protocolos o normas rígidas,
para mejorar así el resultado a corto y a largo plazo, de a un
recién nacido por vez, y sin e)(ponerlo a tratamiento.
Shah P.S., Ohlsson A. Sildenafil para la hipertensión pulmonar
en neonatos (revisión Cochrane traducida). En: la Bíblioteca
Cochrane Plus, Número 3, 2.008. Oxford, Update Software
f. ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (tra-
I ducida de The Cochrane Library, Issue. Chichester, UK: John
Wiley & Sons, Ud.).
tola A., Baquero H. Oral Sildenafil in Neonatal Medicine:
(;Tested in Adults Alsa Used in Neanates". An. Pedíatr. (Barc.)
/2.007; 66: 167-76.
Walsh-Sukys M.C., Tyson H., Wright 1.L., et al. Persistent Pul-
monary Hypertension of the Newborn in the Era before Nitric
! Oxide: Practice Varíation and Outcomes. Pediatrics 2.000;
105: 14-20.
'Sola A. Diálogos en neonatología, aprendiendo de las pregun-
tas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2009.
Sola A. y Urman J. Cuidados intensívos neonatales, fisiopato-
logía y terapéutica. Cap 111-8. Editoríal Científica Interamerica-
na, Bs. As. 1.987-1.992.
 Hernia Diagragmática Congénital

Bronquio Izquierdo

Pulmón
, Derecho

991
C¡¡¡pítpfóXVlr.

siona anormalidades graves en el tracto respiratorio, incluida

La HDC ocurre en 1 de 2.500 nacidos vivos4 y afecta aproxi-
madamente a 1.100 recién nacidos (RN) por año en Estados
Unidos de Norteamérica 5 . la etiología de la HDC es pobremente
comprendida. Aunque es una condición que se presenta usual-
mente de manera esporádica, entre 5 y 10% de los casos es po-
sible documentar etiología cromosómica, especialmente aneu-
y alrededor del 50% de los fetos afectados se asocia
con otras anormalidades cromosómicas no pulmonares, prin-
cipalmente trisomía 18, trisomía 13, Síndrome Pallister-Killian,
tetrasomía por mosaicismo. Además, pueden presentarse
otras alteraciones como defectos craneoespinales, cardiopatías
y otros síndromes, tales como el Síndrome de Fryns, el Síndrome
de lange y el Síndrome de Marfan 6,8.
Reportes recientes de la literatura informan que el sistema re-
tinoide está involucrado en la etiología de la HDC9, ya que se
han encontrado niveles plasmáticos significativamente bajos
de retinol en madres cuyos recién nacidos presentaron HDC,
en comparación con aquellas madres de RN sanos. Aparente-
mente, se debe a una disminución en la expresión de la enzi-
ma deshidrogenasa-2-retinal, que es necesaria para convertir
el retinaldehído en ácido retinoico, que desempeña un papel
importante en el desarrollo del precursor diafragmático cono-
cido como pliegue pleuroperitoneal lO •
Se ha descrito que la interrupción en la señalización del ácido
retinoico, durante el desarrollo embriológico temprano, oca-
la agenesia pulmonar. Informes previos que podría
deberse a falla selectiva para inducir crecimiento de fibroblas-
tos. Se ha demostrado disminución en la expresión del factor
10 de crecimiento de fibroblastos (FGF-l0, por sus siglas en
inglés, Fibroblast Growth Factor-lO) en el área de las célu-
las del intestino anterior, que al invaginarse dará lugar a una
pequeña yema de tejido endodérmico, a de la cual se
formarán los pulmones!!.
Asi mismo, se ha illlfol'madfii ac~m::.¡¡¡ de IJIfliéi mutación en el
gel'! fOG2 SIlS signas fin inglés, Friemi off GATA «lile
causa <ll'wrmalidades eri el desarral8@ y en 80S
pulmones tanto en humaflios como en un modelo
experimel'ltap2,
El desarrollo embriológico del diafragma se completa en la
semana 9 de gestación. En presencia de alteraciones en este
desarrollo, la herniación de las vísceras abdominales ocurre
entre las 10 y 12 semanas de gestación, cuando el intestino
normalmente debe retornar a la cavidad abdominal. El desa-
rrollo embriológico del diafragma y del está interrela-
cionado. El epitelio del pulmón y de la vía aérea se desarrolla
originalmente como dos brotes pequeños de células intesti-
nales derivadas del endodermo, mientras que el resto del in-
testino se separa en forma longitudinal en esófago y tráquea
(tabique traqueoesofágico )!3 (Figura 2).

Endodermo
(se ha quitado el mesodermo) Orificio Tubo
Mesodermo laríngeo laringotraqueal
Faringe esplácnico primitivo
Nivel de Nivel de Nivel de
corte D corte E corte F
Abertura
laringotraqueal

Divertículo Esófago Yema pulmonar

laringotraqueal

Pliegue traqueoesofágico Pliegues fusionados Esófago

/'
Primordio
del tubo
F Tubo laringotraqueal
D Surco Tabique
traqueoesofágico

Figura 2 A, B Y C: muestran -vistas laterales de la parte caudal de la faringe primitiva. Se observa el divertículo laringotraqueal y la diV!SiÓn del
intestino anterior en el tubo esofágico y laringotraqueal, 20, EY F: cortes transversales que ilustran la formación del tabique traqueoesofaglco y la
separación del intestino anterior en tubo laringotraqueal y esófago,
Tomado de: Moore & Persaud. Embriología clínica. 7 a ed. Mc Graw Hill Philadelphia. 2,004,

992
El diafragma se integra por la fusión del septum transver-
so, de las membranas pleuroperitoneales apareadas, del
mesénquima que se presenta adyacente al esófago y del
crecimiento hacia adentro de músculos de la pared cor-
poral. Se ha propuesto que defectos en la fusión de estos
cuatro componentes dan lugar al defecto diafragmático.
Se han utilizado marcadores inmunohistoquímicos de los
precursores del músculo en ratones mutantes para explorar
la embriogénesis diafragma-frénico, y se encontró que las
células y los axones diogénicos se unen dentro del pliegue
pleuroperitoneal y se expanden para formar el componente
neuromuscular del diafragma l4 .
La morfogénesis bronquial está en coordinación con el de-
sarrollo vascular, inicia con una estructura que semeja las
ramas de un árbol, de componentes tubulares epiteliales,
que se forma y diferencia para producir las vías aéreas.
En la regulación de los estados iniciales de desarrollo pul-
monar se han implicado al FGF-l0, a las proteínas morfo-
genéticas óseas, al ácido retinoico y a varios factores de
tra nscripción 15.
La hipótesis clásica es que la HDC resulta de la falla en
el cierre de los canales pleuroperitoneales, entre las 8 y
10 semanas de gestación. Aproximadamente, 80% de los
defectos diafragmáticos es del lado izquierdo 10 •
En el humano, el árbol bronquial se desarrolla comple-
tamente a la semana 16 de gestación, pero los alvéolos
continúan desarrollándose aun después del nacimiento e
Embriónica 0-7 semanas
Pseudoglandular 7 a 17 semanas
Canalicular 17 a 27 semanas
Sacular 28 a 36 semanas
Alveolar 36 semanas a 22 años
incrementan tanto en número como en tamaño hasta que
el crecimiento de la torácica se en la edad
adulta. El desarrollo de los vasos que estas estructu-
ras acinares (vasos intra-acinares) se lleva a cabo en forma
paralela y secuenciada, así como el crecimiento de los va-
sos preacinares sigue el desarrollo de las vías aéreas 10 ,16.
La HDC se caracteriza por acompañarse de graves cambios
morfológicos y estructurales pulmonares: existe marcada
disminución en el número y las generaciones de las vías aé-
reas, el engrosamiento de los septums alveolares y la
tectura anormal de los acinos respiratorios. Asimismo, se
observa una disminución en el número de vasos, las arte-
rias intrapulmonares desarrollan excesiva muscularización
especialmente en la periferia y se produce un incremen-
to de tejido intersticial. En consecuencia, hay disminución
del área de superficie del intercambio gaseoso. Los vasos
pulmonares presentan engrosamiento de la adventicia e
hiperplasia de la capa media, es decir remodelación vas-
cular, ambos pulmones están afectados, pero mayormente
el ipsilateraI 17 ,21.
Los eventos de crecimiento y desarrollo antenatal pulmonar
se dividen en cinco etapas (Cuadro 1). Cada una de ellas es
el resultado de complejos eventos estrechamente regulados
por factores genéticos, hormonales, físicos y ambientales.
El líquido fetal y los movimientos respiratorios
fetales representan los principales determinantes del de-
sarrollo pulmonar 22 .
Formación de las yemas pulmonares, la tráquea y los bronquios. Vas-
culogénesis.
Formación de las vías aéreas de conducción, los bronquiolos terminales,
la red vascular y la diferenciación de neumocitos.
Inicio de acinos y duetos alveolares, formación de la barrera alveolo/
capilar.
División de las vías aéreas, dilatación de los túbulos acinares que for-
man sáculos, incremento en la superficie de intercambio gaseoso.
Desarrollo alveolar marcado, con doble red capilar.
993
 En los últimos años, la habilidad para diagnosticar pre-
natalmente la HDC ha mejorado en forma notable. En la
actualidad, gracias al apoyo tecnológico, por medio de una
ultrasonografía bidimensional, tridimensional, tetradimensio-
nal 23 y/ o por medio de imágenes de resonancia magnética es
posible documentar HDC a edades gestacionales realmente
tempranas (Figura se presentan oportunidades
de intervenciones prenatales, así como la po-
sibilidad de derivar a la madre a un centrn de tercer nivel
de atención, programar una cesárea electiva 24 y contar con
las diferentes modalidades terapéuticas propuestas para la
atención del recién nacido con HDC. Sin embargo, esto no ha
representado un gran impacto en la elevada mortalidad que
se asocia a esta patología 25 ,27.
Prenatal mente, el diafragma se observa por ultrasonografía
como un espacio Ilipoecogénico entre el tórax y el abdomen.
La HDC se puede diagnosticar al observar ultrasonográfica-
mente el estómago, el intestino y/ o el hígado dentro del tórax,
asociado a desviación mediastinal hacia el lado contralateral.
Cerca de 75% de los casos cursa con polihidramnios, usual-
mente después de las 25 semanas de gestación, a consecuen-
cia de la compresión esofágica fetal por los órganos abdomi-
nales herniados, El principal diagnóstico diferencial de la HDC
es con la enfermedad adenomatoídea quística pulmonar28 •
La HDC es una de las patologías congénitas que representan
un gran reto en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales
(UCIN) y a pesar de los avances médicos y tecnológicos, y el ma-
nejo agresivo multidisciplinario, la mortalidad en estos neonatos
permanece elevada, pues en forma general se reporta del 50%,
y aquellos que sobreviven frecuentemente presentan una severa
morbilidad y/o digestiva 29 •
La sobrevida postnatal en HDC es baja en aquellos pacientes
con otras malformaciones asociadas. A menudo es letal en el
período neonatal y en los recién nacidos con HDC
aislada (sin otras malformaciones agregadas), la sobrevida se
reporta entre el 50 y "70% en los centros de atención especia-
lizados de tercer niveI 3o ,31.
Algunas series reportan sobreiJida hasta de 80%. Sin embargo,
la mortalidad prenatal o neonatal temprana se excluye en esta
casuística 32 ,33
Se han sugerido varios factores que influyen en la sobrevida de
los pacientes con entre los que se incluyen: diagnóstico
prenatal, edad gestacional, volumen pulmonar fetal, peso al
nacer, Apgar a los 5 masa ventricular izquierda, pre-
sión parcial de oxígeno y de dióxiclo de carbono 34 ,
El principal prenatal pronóstico es la presencia de
malformaciones agregadas que pueden ser diagnosticadas

Figura 3A: ecosonograma fetal a las 30 semanas de edad gestacional. Hacia la derecha, extremidad cefálica (Ee), La línea punteada señala el
diafragma. Por encima de éste, en la cavidad torácica, se ubica anormalmente el estómago (E), a su lado el corazón (e) en la parte inferior y como
referencia la vejiga (V). Figura 38: imagen de resonancia magnética sagital (T2-WI) a las 25 semanas de edad gestacional, que muestra hemiación
del hígado a la cavidad torácica (Li).
Tomadas de: 3A: archivo fotográfico personal, 38: eannie M, Eur. Radial. 2.008; 18: 1.364-1.374.

994
 o por cariotipo fetaL En los pacientes con
esencialmente depende del grado de compresión evita la
por las vísceras abdominales herniadas. Los datos lo que conduce a un crecimiento
muestran que la mortalidad es sustancialmente elevada si el de las vías aéreas y de los vasos
hígado está herniado en tórax35 • Muchos factores pronóstico En la última década se ha desarrollado la oclusión
basados en ultrasonido bidimensional convencional han sido endoluminal fetal que se ha considerado como
como la relación entre el ventrículo izquierdo y el una fetal mínimamente que la colo-
derecho36 , la relación diámetro y circunferencia torá- cación de un balón entre la semana 26 y 28 ele ¡¿e~;ta(:lon
cica 37 , el volumen de líquido amniótico y la posición del estó- El través de una incisión en el vientre materno de mm 51
mediastino38 • Otros autores han propuesto escalas (Figura el grupo de informó que este
que peso al nacer, calificación de Apgar la sobrevida ni ia morbilidad 52
que evalúa la relación entre los diámetros
de la arteria y la aorta descendente. En este estudio,
el punto de corte del índice de McGoon para predecir
mOltalidad fue (sensibilidad: 73% y especificidad 78%)
y cuando este índice se asocia a un peso de nacimiento menor
a 2.755 g, una elevada mortalidad (80%j39.
~((!IIfiYliílftijS>o se ium c@mlJ fg¡dm'es ¡prCinóstic@ las me-
d¡C§@ff~f:S de 30s diámetms de Das ar~erias o el

La medición de la relación área pulmonar

contra lateral y circunferencia cefálica por su siglas en
inglés to head ha sido el método más extensamente
corno predictor antenatal de la severidad de la hipo-
en los casos de HDC 42 , de tal manera que una
circunferencia cefálica :::;1,0 predice
medida entre las 22 y 28 semanas de
(35,43). El LHR es especialmente útil como
de sobrevida cuando el hígado está herniado en la
cavidad torácica. Existe una relación inversa entre la sobrevi-
da y el LHR medido entre las 22 y 28 semanas de
gestación, de tal manera que la sobrevida incrementa de 0%
para LHR de a a aproximadamente 15% para LHR de
a 65% para LHR de 1,0 a 1,5 y más de 80% para
LHR igual mayor a 1,6.
así como las imágenes por resonancia
y es posible que con estas técnicas la evaluación
del área sea más exacta 44 .4 5 •
La corrección antenatal del defecto favorece el crecimiento
pulmonar y consecuentemente el pronóstico. Se han realizado
varios intentos de reparación anatómica por medio de cirugía
in útero (cirugía fetal) en las décadas de los años ochenta y
noventa 46 ,47, pero han sido abandonados por la elevada inva-
sión materno-fetal y porque no es aplicable en los casos con
herniación intratorácica hepática debido a una alta mortalidad
in utero post-cirugía fetal causada por la obstrucción de la vena
umbilical al descender el hígado a la cavidad abdominaI 48 ,49.
Existe un abordaje de terapia fetal en HDC menos invasivo y
rnrr1lcr, ..¡,v la oclusión temporal de la tráquea fetal. la racio-
nalidad de esta terapia se deriva de los hallazgos en el Síndro-
me de Obstrucción Congénita de las Vías Aéreas, que se asocia
Se esquematiza el procedimiento de oclusión traqueal endolu-
minal fetal percutánea, guiados por ecosonografía fetal.
Tomada de: Done E. Prenat. 28: 581-591.
Existen informes de resultados alentadores de
oclusión traqueal endoscópica por percutánea. Sin
embargo, los criterios de selección yel de oclusión tra-
queal permanecen inciertos53 ,54, al que la morbilidad de
esta técnica a largo plazo 55 •
Consideramos necesaria la realización de estudios clínicos
controlados que evalúen la eficacia de la oclusión traqueal
percutánea in utera a distintas edades gestacionales, antes de
aplicar esta terapia fuera de los protocolos de estudio.
En el único ensayo clínico aleatorizado y controlado para la
oclusión traqueal in utera endoscópica, pero no percutánea,
realizado en la Universidad de California en San Francisco, la
sobrevida no fue mayor que en aquellos pacientes manejados
convencionalmente en la etapa postnatal 56 .
También se han propuesto intervenciones farmacológicas pre-
natales, entre las que destaca la vitamina A, de importancia
fundamental para el desarrollo pulmonar. Algunos autores
reportan acerca de la administración prenatal de vitamina A
en un modelo experimental de HDC, que promueve el creci-
miento pulmonar y además disminuye la incidencia de esta
patología 57 ,6o. La administración antenatal de glucocorticoides
mejora la distensibilidad pulmonar y la oxigenación arterial en

995
corderos con HDC sometidos a oclusión traqueal 61 . Otros au-
tores han descrito que la administración prenatal de dexame-
tasona promueve cambios estructurales pulmonares positivos
y mejor~ la sobrevída62 ,63. Sin embargo, en un estudio clínico
controlado y aleatorizado que evaluó los beneficios de los cor-
ticoides prenatales y la HDC, se informó que no se encontra-
ron diferencias en sObrevida, estancia hospitalaria, días bajo
soporte ventilatorio y requerimientos de oxígeno adicional a
los 30 días64 .
Estudios recientes informan que la administración antenatal
de tetrandrine mejora el crecimiento pulmonar y la remode-
lación vascular, cuyo mecanismo aparentemente se debe a la
disminución en la expresión del factor de crecimiento epidér-
mico y de la endotelina-l (ET_l)65,66.
La endotelina es uno de los vasocontrictores más potentes
que también actúa como agente promitogénico y con activi-
dad broncopulmonar. La endotelina actúa directamente sobre
receptores específicos: ET-A y ET-B. Se han descrito niveles
plasmáticos elevados de ET-l en ocho recién nacidos con
HDC comparados con 15 controles o recién nacidos sanos.
Además, ellos establecieron una correlación directa entre los
niveles plasmáticos de ET-l, Hipertensión Pulmonar Persisten-
te y sobrevida a las 48 horas de edad postnatal, y sugirieron
a partir de entonces que la ET-l es un importante mediador
involucrado en la fisiopatología de la HDC 67 .
Se ha documentado una elevada expresión de ET-l también
en un modelo experimental de HDC68,69. La ET-l potencializa el
efecto de mitógenos, como el factor de crecimiento epidérmico
en las células del músculo liso de las vías aéreas de los hu-
manos y se ha encontrado que al administrar antagonistas se-
lectivos de la ET-A se inhibe la proliferación de estas células 70 .
Con base en las propiedades biológicas específicas de la
ET-l, como regulación en el tono vasomotor, proliferación de
músculo liso vascular, fibrosis, hipertrofia cardíaca, vascular e
inflamación, recientemente se han desarrollado fármacos an-
tagonistas de los receptores ET-A y ET-B como el bosentán, que
bloquea en forma completa sus propiedades, por lo que serían
agentes terapéuticos potenciales en los pacientes con HDC71.
CtJ~DRO Ctl'UClf" y '" { ~ , , " ,
" , , 111
El cuadro clínico depende del grado de hipoplasia pulmo-
nar e HPPRN. Las manifestaciones clínicas van desde insufi-
ciencia respiratoria severa al nacer hasta el hallazgo casual de
una HDC en la radiografía de tórax a edades mayores (frecuen-
te forma de presentación en HDC anteriores, tipo Morgagni).
En general, se manifiesta como síndrome de dificultad respira-
toria con polipnea, quejido, retracción xifoidea, excursión res-
piratoria ausente en el hemitórax comprometido, con murmu-
llo vesicular disminuido, asimétrico o ausente, latido cardíaco
desplazado y auscultación de ruidos hidroaéreos en el tórax.
Se puede observar un aumento del diámetro anteroposterior
torácico y abdomen excavado.
996
El diagnóstico se confirma con una radiografía de tórax que
muestra aire en las asas intestinales y el estómago en tórax o
velamiento difuso de un hemitórax (frecuente con intubación
precoz), con desplazamiento de las estructuras mediastinales
al lado contra lateral. Es posible precisar el contenido herniario
con una ecografía abdominal y torácica.
El tratamiento de la HDC aún hoyes uno de los mayores
retos para las obstetras, los neonatólogos y los cirujanos pe-
diatras. Por esta razón, y así lo sugiere la limitada evidencia
actual, los mejores resultados se observan cuando los RN con
HDC nacen en unidades nivel 111 experimentadas en su manejo
y con un alto número de pacientes portadores de esta grave
patología por añ0 72 ,73.
En general, se sugiere un parto a término por vía vaginal o ce-
sárea, en centros de alta complejidad que manejen alto volu-
men de pacientes con esta grave patología y que cuenten con
ventilación convencional, de alta frecuencia, óxido nítrico, car-
diólogo pediatra y ecocardiografía de urgencia. Además, debe
existir coordinación con un centro que cuente con oxigenación
con membrana extracorpórea (ECMO, por sus siglas en inglés,
Extracorporeal membrane oxygenatíon). A mayor peso de na-
cimiento y edad gestacional, mejor es la sobrevida post ECMO
(74). Sin embargo, un estudio reciente señala que nacer entre
las 37 y 38 semanas de gestación por cesárea electiva en un
centro terciario y un mayor peso de nacimiento están asocia-
dos independientemente con una mayor sobrevida 24 .
111 Intubación endotraqueal inmediata. Evitar la ventilación
con mascarilla y bolsa porque puede distender el estóma-
go y el intestino, empeorando la función pulmonar. Seda-
ción precoz con morfina o fentanyl.
Sonda nasogástrica. Doble lumen antes de la corrección
quirúrgica, a aspiración continua gentil (sonda Replogle®).
l1li Línea arterial. Catéter umbilical o radial derecho para mo-
nitoreo hemodinámico y de gases arteriales. Catéter veno-
so umbilical doble lumen para apoyo hemodinámico con
drogas vasoactivas (dopamima, dobutamina, epinefrina).
111 Evaluación hemodinámica y cardíaca precoz. Mediante
ecocardiografía Doppler para evaluar posible cardiopatía
congénita asociada, función miocárdica y grado de HPPRN.
Monitoreo de saturación arterial de oxígeno pre y posduc-
tal (ver capítulo hipertensión pulmonar).
111 Poner en alerta a cirujanos pediatras. La corrección quirúr-
gica no es una emergencia y debe ser diferida una vez que el
 paciente esté estable hemodinámicamente, con la hiperten-
sión pulmonar mínima posible, oxigenando adecuadamente
y sin acidosis metabólica significativa. El pronóstico mejora
en los casos en que se difiere la cirugía al mejor período de
estabilización hemodinámica y bioquímica, preferentemente
sin dejar un tubo pleural. Una corrección quirúrgica precipi-
tada puede agravar la condición del paciente al aumentar el
grado de hipertensión pulmonar75.76 .
111 Surfactante. Estudios en animales y ensayos clínicos su-
gieren que los recién nacidos con HDC tienen déficit de
surfactante y composición alterada de éste. Sin embargo,
la evidencia de estudios cínicos combinados sugiere un
aumento del riesgo de muerte, del uso de ECMO y de daño
crónico pulmonar al usar surfactante 77 • Tampoco existe evi-
dencia que apoye su uso en forma profiláctica. Sólo con-
siderar su uso como terapia de rescate en forma lenta, en
caso de déficit de surfactante o prematurez asociada. En
conclusión, la evidencia actual no apoya la administración
rutinaria de surfactante exógeno.
111 Ventilación mecánica convencional. Mínimizar baro-volu-
trauma mediante la utilización de estrategias de protec-
ción pulmonar que incluyen ventilación gentil e hipercapnia
permisiva. Limitar las presiones del ventilador tiene como
resultado aceptar Pa0 2 más bajas en las primeras horas
de vida, lo que requiere un cambio de mentalidad de los
clínicos. Esto disminuiría la incidencia de complicaciones
como el síndrome de fuga aérea 76 •
1. En lo posible, permitir ventilación espontánea sin-
cronizada.
2. Frecuencias respiratorias altas con presiones bajas
de ventilación, presión inspiratoria máxima (PIM)
<25 cm H20 y TI cortos.
3. PEEP bajas de 2-3 cm H2 2 •
4. Definir hipoxemia por saturación o Pa0 2 preductal.
5. Corrección lenta de hipoxemia e hipercarbia en las
primeras horas de vida.
6. Tolerar paC0 2 alta, 45 a 65 mmHg, pH 7,30 a 7,45,
pa0 2 preductal 50 a 80 mmHg.
7. Bicarbonato en bolos o trometamina (THAM) según
el estado ácido-base. Evitar exceso de fluidos y Na,
lo que empeora la función pulmonar.
8. Sedación (fentanyl o morfina en infusión continua),
evitar parálisis.
9. Presiones bajas, PIM y PEEP posterior a cirugía.
10. Minimizar estímulos externos.
111 Ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO). No
existen estudios clínicos controlados y aleatorizados para
evaluar la utilidad de esta terapia en HDC, pero estudios
con controles históricos demuestran un aumento en la
sobrevida de HDC al utilizar en forma combinada VAFO y
cirugía diferida. En los casos graves que no responden al
soporte habitual (índice de oxigenación (10) >20, PIM>
24 cm H20) oen HDC con hipoplasia pulmonar severa, se
puede utilizar VAFO para mantener una oxigenación ade-
. cuada y disminuir el volutrauma. El uso de VAFO debe ser
juicioso, y se debe adoptar una estrategia de protección
pulmonar cuando el PIM es mayor a 24 cm H2076.
Si no responde a esta terapia (10 >25), hay que considerar
eventual traslado a un centro que cuente con ECMO.
111 Óxido nítrico inhalatorio (iNO). El subgrupo de pacientes
con HPPRN secundaria a HDC es considerado no respon-
dedor a iNO, con respuesta en no más del 10% de los pa-
cientes. El INO mejora la oxigenación en HDC en un 19%,
pero no reduce la mortalidad o la necesidad de ECMO. El
INO puede ser de utilidad en algunos pacientes con HPPRN
sobreagregada, es decir como causa de otra patología dife-
rente o agregada a la HDC como infección, hipoxia, neomo-
tórax u otros. En los pacientes que no mejoran su oxigena-
ción pese a las medidas terapéuticas anteriores (10 >25)
o que presentan una HPPRN con un componente reactivo,
se debe realizar una prueba con INO y prepararse para un
eventual traslado a un centro ECMo. El uso crónico de INO
como remodelador de la vasculatura pulmonar actualmente
se encuentra en evaluación en estudios clínicos 78 .
liI Otros vasodilatadores. El uso de otros vasodilatadores
pulmonares como prostaciclinas, dipiridamol y sildenafil
no ha sido suficientemente evaluado. Sólo existen repor-
tes aislados y se requiere de estudios controlados para
evaluar su eficacia en los RN con HDC. El vasodilatador
de mayor interés reciente ha sido el sildenafil, un inhibidor
potente selectivo de la fosfodiesterasa V. Reportes clínicos
en HDC revelan que el sildenafil puede disminuir los reque-
rimientos de iNO, mejorar el gasto cardíaco y disminuir la
hipertensión pulmonar refractaria a iNo. Se encuentra en
estudio el papel del sildenafil en mejorar la angiogénesis
pulmonar vía VEGF (por sus siglas en inglés, Vascular En-
dothelial Growth Factor) 79.81.
111 Manejo hemodinámico. Los escasos reportes sobre el mane-
jo hemodinámico recomiendan mantener presiones arteria-
les medias mayores a 40 ó 50 mmHg, con el fin de disminuir
la posibilidad de cortocircuitos de derecha a izquierda a tra-
vés del conducto arterioso, el foramen ovalo a nivel intrapul-
monar, mediante el uso juicioso de dopamina, dobutamina o
epinefrina. Esto en la medida que se conserve una perfusión,
una diuresis y un ácido láctico en el rango normaF6.
111 ECMO. En caso de no responder a la terapia máxima de cui-
dados intensivos neonatales, con índice de oxigenación >25
se debe considerar el traslado a un centro que cuente con
terapia ECMO. Los datos del registro de hemia diafragmática
internacional muestran que 37% de los pacientes con HDC
requiere ECMO al no responder a VAFO y/o iNO, cifra similar
en varios centros de alrededor del mund0 76.81 . La evidencia de
los estudios prospectivos controlados muestra una reducción
en la mortalidad precoz de HDC si se utiliza ECMO como res-
cate cuando falla la terapia máxima (VAFO, iNO). Por otro lado,
997
 el meta-análisis de los estudios retrospectivos muestra una Corrección Se debe considerar ulla vez esta-
mayor sobrevida a corto y largo plazo al disponer de ECM0 82 . bilizado el paciente desde el de vista hernodinámi-
La ECMO debe reservarse como terapia de rescate para ca y respiratorio, en espera de una disminución significa-
aquellos RN con HDC refractarios al manejo médico máxi- tiva de la resistencia vascular pulmonar (ecocardiografía,
mo, con una selección cuidadosa de pacientes que sean con medición de presión de arteria pulmonar). No antes
mayores de 34 semanas de edad gestacional y con un de 12 horas de vida, generalmente entre el día 3 y 7 de
peso mayor a 2.000 g, que presenten saturación <85% y vida postnataF5,
<40 mm e 10 >40 por 4 horas a pesar La cirugía se realiza por vía abdominal o habitual-
de terapia mente subcostal. Ésta puede ser en forma abierta·-clásica o
condición dada por al menos una gasometría por laparoscopia o toracoscopia, según las condiciones clí-
previa con >80 mm Hg y <50 mm Hg, nicas del paciente. En caso de realizar la cirugía en ECMO,
y que no contraindicaciones para ECMO como otras se debe utilizar ácido aminocapróico como antifibrinolítico
malformaciones mayores, síndromes o evidencia de daño para disminuir el riesgo de sangramiento n",'inn"",,tn
neurológico grave (hemorragia o infarto cerebral). Se pue- Las etapas de la cirugía son: confirmación diagnóstica, re-
de considerar el uso de ECMO para lograr estabilidad antes ducir todo el contenido visceral del no manipular las
o después de la cirugía de HDC. No existe evidencia que asas en exceso (siempre existirá una mal rotación intesti-
confirme si es operar la HDC en ECMO o posterior a nal, no debe liberarse salvo que exista una obstrucción cia-
pero si el RN presenta HPPRN grave, es preferible ra), identificar la presencia de saco herniario y retirarlo si
que ingrese a ECMO en lugar de ser operad0 76 ,83. está presente, no tratar de ver el ni evaluar cuánto
En Latinoamérica existen pocos centros que cuentan con se insufla (sola se consigue dañarlo con estas
ECMO, pero en los últimos años se han formado nuevos identificar los bordes del diafragma y cerrar el defecto (fre-
centros ECMO neonatales debido al gran número de pa- norrafía directa, uso de malla sintética
cientes que fallecen a causa de falla respiratoria severa, lmm espesor o flap muscular), No utilizar
debido a una HDC, En en el Hospital en el post-operatorio. Es normal observar una
Clínico de la Pontificia Universidad se inició un aire en el post-operatorio, que podría simular un neumo-
programa ECMO Neonatal en el año tórax a tensión en el hemitórax ipsilateral a la en
de referencia nacional para falla . Desde el conjunto con desviación del mediastino al lado contrala··
inicio de este programa ECMO se han tratado 55 Rf\1 con teraL Esta imagen de aire es el libre que
con ventilación mecánica con- al reducir las vísceras y será reemplazado
INO y 27 %) por líquido y pulmón. La desviación del mediastino por ra-
en ausencia de contraindicaciones. Esta experiencia de 6 diografía de tórax demorará algunos días en centrarse,
años, de una Unidad Neonatal Latinoamericana que cuen-
ta con un programa muestra una sobrevida global
para HDC de un 80% con una sobrevida post
ECMO al alta de un 78% Al igual que se han estudiado los factores pre-
natales (diagnóstico prenatal, edad gestacional al
nóstico, herniación hepática), se han investigado numerosos
factores pronósticos en los primeros minutos de vida, Los me-
jores pedictores de sobrevida son el peso y la edad gestacional
al nacer, el Apgar a los 5 minutos, el índice de y
la diferencia entre Pa0 2 máxima y máxima
máx)85. Además, la persistencia de una
Extracorporeal life Support teria pulmonar igualo por sobre la presión sistémica por más
51 % (5,721)
Organization 2,009 de 6 semanas ha sido relacionada con muy baja sobrevida 86 ,
Algunos reportes le dan valor pronóstico al tamaño de las ar-
CNMC, Washington D,C, 73% (:l26) terias pulmonares medido a través del índice ecocardiográfico
de McGoon modificado, que se obtiene de la relación de los
Michigan University 68% (83) diámetros de las arterias pulmonares con el de la aorta des-
cendente. Cuando este índice es menor de se asocia a
UK Collaborative ECMO peor pronóstico, especialmente cuando se suma con un menor
58% (73)
Group peso de nacimient0 39 •
Debido a las nuevas terapias disponibles antes mencionadas,
Pontificia Universidad Cató-
78% (27) la sobrevida de RN con HDC ha aumentado en los últimos años
lica de Chile
en los centros de alta complejidad, con cifras de sobrevida cer-
ECMO: Extracorporea! Membrane Oxygenation. CNMC: Chi!dren's Na- canas al 80%, Como consecuencia, sobreviven RN más graves
tiona! Medica! Center, UK: United Kindom. con el consiguiente aumento de morbílidades pulmonares y

998
extra pulmonares. Por este es de vital importancia el se- En el de los 44 pacientes con HDC
guimiento multidisciplinario de estos pacientes con el objetivo dados de alta vivos de la Unidad de
de no subestimar complicaciones futuras. El seguimiento de Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile desde el
estos pacientes ha demostrado una asociación con patologías año año de inicio del programa 7% falleció en el
pulmonares, alteraciones del desarrollo psicomotor o secuelas primer año de vida y 9% presentó moderada o se-
neurológicas, alteraciones en ganancia reflu- vera evaluada por test de Bayley II a los 18 meses de vida. 22%
jo gastroesofágico (45-89%), auditiva tardía (28%), de hos-
reherniación y anormalidades rnusculoesqueléticas por causa año de vida.
(10-27%).60% de los sobrevivientes requiere broncodilatado-
Se la evolución y el de los pacientes
res durante el primer año de vida y 22% presenta enfermedad
con HDC al aumentar la derivación y posnatal a Uni-
crónica pulmonar a los 2 años. Sin embargo, a largo plazo,
80% muestra evolución satisfactoria. Un tercio de los sobrevi- dades de Nivel 111 o IV, concentrando así un gran
vientes requiere alimentación por gastrostomía por déficit en número de pacientes en un mismo lugar, con lo que se obtiene
el incremento ponderal y/ o aversión ora1 87 . Un tercio de los so- una mayor por del médico y de enfer-
brevivientes presenta alteración leve o moderada mería. El contar con modos avanzados de ventilación mecánica
y 19% de los RN que estuvieron en ECMO por HDC presenta como VAFO y la disponibilidad de un programa ECMO pueden
secuelas neurológicas significativas88 . Gran parte del déficit mejorar la sobrevida y el a futuro de los RN que no
neurológico sería secundario a la gravedad de la enfermedad respondan al tratarniento convencional 83 . Es imperioso contar
de base y estaría en directa relación con el tamaño del defecto con registros y programas de seguimientos especializados para
diafragmático o la severidad de la HPPRN. La presencia de para así adelantarse a complicaciones, obtener
déficit motortemprano no predice discapacidad a futuro y éste una adecuada retroalimentación y evaluar las diferentes
mejora con el tiempo y una rehabilitación terapias que se aplican en las Unidades de Neonatología.

1. Clugston R.D., Klatting J., Englert c., Clagett-Dame M., Marti-
novic J., Benachi A., Creer 11 Teratogen-Induced, Dietary and
Genetic Models of Congenital Diaphragmatic Hernia Share a
Common Mechanism 01 Pathogenesis. Am. J. Pathol. 2.006;
169: 1.541-549,
2, Jani J., Peralta C.F.A., Van Schoubroeck D., Deprest J., Nicolai-
des K.H. Relationship between lung-to-Head Ratio and Lung
Volume in Normal Fetuses and Fetuses with Diaphraglllatic
Hernia. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2.006; 27: 545-550.
3. Peralta C.F.A., Jani J., Cos 1, Nicolaides K.H., Deprest J. Left
and Right Lung Volumen in Fetuses with Diaphragmatic Her-
nia. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2.006; 27: 551-554.
4. Nogueira-Silva C., Moura R.S., Esteves N., Gonzaga S., Co-
rreia-Pinto J. Intrinsic Match-up Growth of Hypoplastic Fetal
Lungs is Mediated by Interleukin-6, Pediatr. Pulmonol. 2.008;
43: 680-689.
5. Kim D.H., Park JD., Kim H,S" Shim S.Y., Kim E.K., Kim B.L.,
Choi J.l-I., Park G.W. Survival Rate Changes in Neonates with
Congenital Diaphragmatic Hernia and its Contributing Fac-
torso J. Korean, Med. Sci. 2.007; 22: 687-692.
6. Noble B.R., Babiuk R.P., Clugston R.D., Underhill 1M., Sun H.,
Kawaguchi R., Walfish P.G., Blomhoff R., Gundersen lE., Creer
J.J. Mechanism of Action of the Congenital Diaphragmatic
Hernia Inducing Teratogen Nitrofen. Am, J Physiol. lung Cell.
Mol. Physiol. 2.007; 293: Ll079-1087.
7. Klaassens M., Galjaard R.J., Scott DA, Brüggenwirth H.l,
Van OpstaID., Fox M.V., Higgins R.R., Cohen-Overbeek lE.,
Schoonderwaldt E.M., Lee B., Tibboel D., de Klein A. Pr.enatéll
Detection and Outcome of Congenital Diaphragmatic Hernia
(CDH) Associated with Deletion of ChromOsome 15q26:Two
Patients and Review of the literature, Am. J. Med. Genet A.
2.007; 143: 2.204-2.212.
8. Witters L, legius E., Moerman P., DepresU., Van Schoubroeck
D., Timmerman D., Van Assehe FA, Fryns 1P. Associated
Malformations and Chromosomal Anomalies in 42 Cases of
Prenatally Diagnosed Diaphragmatic Hernia. Am, 1 Med, Ge-
netics. 2.001; 103: 278-282.
9. Sugimoto K., Takayasu H., Nakazawa N., Montedonico S., Puri
P. Prenatal Treatment with Retinoie Acid Aecelerates Type 1AI-
veolar Cell Proliferation oftne Hypoplastic Lung in the Nitrofen
Model of Congenital Diaphragmatic Hernia. J. Pediatr. Surg,
2.008; 43: 367-372.
10. Montedonico S., Nakazawa N., Puri Prem. Congenital Dia-
phragmatic Hernia and Retinoids: Searching for an Etiology.
Pediatr. Surg. 101. 2.008; 24: 755-761.
11. Chen F., Desai lJ., Qian J., Niederreither K., lü l, Cardoso
W.v, Inhibition of Tgf Beta Signaling by Endogenous Retinoic
Acid is Essential for Primary lung Bud Induction, Develop-
ment. 2.007; 134: 2.969-2,979,
12. Ackerman K.G" Herron B.J., Vargas S.O., Huang H" Tevosian
5.G., Kochilas l., Rao C., Pober B.R., Babiuk R.P., Epstein lA.,
Creer J.J., Beier D.R. Fog2 is Required for Normal Diaphragm
and lung Development in Miee and Humans. PloS. Genet.
2.005; 1: 58-65.
13. Cardoso W.V. Lung Morphogenesis Revisited: Old Facts, Cu-
rrent Ideas. Dev. Dyn. 2.000; 219: 121-30.
14. Kays D.W. Congenital Diaphragmatic Hernia and Neonatal
lung lesions. Surg. Clin. North Am, 2.006; 86: 329-352.
15, Cardoso W.V., Lü J. Regulation of Early lung Morphogenesis:
Questions, Facts and Controversies. Development. 2.006;
133: 1.611-1.624.
16. deMello D.E., Sawyer D., Galvin N., Reid L.M. Early Fetal De-
velopment of lung Vasculature. Am. 1 Respir. Cel!. Mol. Biol.
1.997; 16: 568-581.

999
Capítulo XVII.
17. Flemmer A., Jani J.C., Bergmann F., Muensterer O.J., Gallot D.,
Hajek K., Sugawara J., Hill H., Deprest J.A. lung Tissue Me-
chanics Predict Lung Hypoplasia in a Rabbit Model for Con-
genital Diaphragmatic Hernia. Pediatr. Pulmonol. 2.007; 42:
505-512.
18. Larsan H., Cohen J.C. Improvement of Pulmonary Hypoplasia
Associated with Congenital Diaphragmatic Hernia by in Utero
CFTR Gene Therapy. Am. J. Physiol. lung Cell. Mol. Physiol.
2.006; 291: LL~-L10.
19. Rottier R., Tibboel D. Fetal Lung and Diaphragm Development
in Congenital Diaphragmatic Hernia. Semin. Perinatol. 2.005;
29: 86-93.
20. Susuhi K., Hooper S.B., Cock M.L., Harding R. EHect of Lung
Hipoplasia on Birth-Related Changes in the Pulmonary Circu-
lation in Sheep. Pediatr. Res. 2.005; 57: 530-536.
21. Jani J.C., Flemmer A.W., Bergmann F., Gallot D., Roubliova X.,
Muensterer O.J., Hajek K., Deprest J.A. The Effeet oí Fetal Tra-
cheal Occlusion on lung Tissue Mechanics and Tissue Com-
position. Pediatric. Pulmonology. 2.009; 44: 112-121.
22. Joshi S., Kotecha S. Lung Growth and Development. Early Hu-
man Development. 2.007; 83: 789-794.
23. Achiron R., Gindes L, Zalel Y., Lipitz S., Weisz B. Three and
Four-Dimensional Ultrasound: New Methods for Evaluating
Fetal Thoracic Anomalies. Ultrasound Obstr. Gynecol. 2.008;
32: 36-43.
24. Stevens T.P., Wijngaarden E.V., Ackerman K,G., Rally P.A., Ra-
lly K.P. Timing oí Delivery and Survival Rates for Infants with
Prenatal Diagnoses oí Congenital Diaphragmatic Hernia. Pe-
diatrics. 2.009; 123: 494-502.
25. Jani 1., Séller R.L, Benachi A., Nicolaides K.H., Favre R., Gra-
tacos E., Laudy J., Eisenberg V., Eggink A., Vaast P., Deprest
J. Prenatal Prediction of Survival in Isolated Left-Sided Dia-
phragmatic Hernia. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2.006; 27:
18-22.
26. Peralta C.FA, Cavoretto P., Csapo B., Falcon O., ~Iicolaides
K.H. Lung and Heart Volumes by 3D Ultrasound in Normal Fe-
tuses at 12-32 Weeks. Ultrasound Obstat. Gynecol. 2.006;
27: 128-133.
n Williams G., Coakley EV., Qayyum A., Farmer D.l., Joe B.N.,
Filly R.A. Fetal Relative Lung Volume: Quantification by Using
Prenatal MR imaging lung Volumetry. Radiology. 2.004; 233:
457-462.
28. Gallot D., Coste Francannet e., Laurichesse H., Boda e.,
Ughetto S., Vanlieferinghen P., Scheye T., Vendittelli F., Labbe
A., Dechelotte P.J., Sapill V., Lemery D. Antenatal Detection
and Impact 011 Outcome of Congenital Diapi1ragmatic Hernia:
a 12-Year Experience in Auvergne (France). Euf. J. Obstet. Gy-
necol. Reprod. Biol. 2005; 125: 202-205.
29. Beck C., Alkasi O., Nikischin W., Engler S., Caliebe A., Leusch-
ner l., von Kaisenberg C.S. Congenital Diaphragmatic Hernia,
Etiology and Management, a lO-Year Analysis of a Single Cen-
ter. Arch. Gynecol. Obste!. 2.007; 276, online.
30. Stege G., Fenton A., Jaffray B. Nihilism in the 1990s. The True
Mortality of CDH. Pediatrics. 2.003; 112: 532-535.
31. Colvin J., Bower C., Dickinson J., Sokol J. Outcomes of Con-
genital Diaphragmatic Hernia: a Population-Based Study in
Western Australia. Pediatrics. 2.005; 116: 356-363.
32. Bagolan P., easaccia G., Crescenzi F. Impact of a Current
Treatment Protocol on Outcome oí High-Risk Congenital Dia-
phragmatic Hernia. 1. Pediatr. Surg. 2.004; 39: 313-318.
33. Downard e., Jaksic T., Garza J., Dzakovic A., Nemes L, Jen-
nings R.W., Wilson J.M. Analysis of an Improved Survival Rate
for Congenital Diaphragmatic Hernia. J. Pediatr. Surg. 2.003;
38: 729-732.
1000
34. Haricharan R.N., Barnhart D.C., eheng H., Delzell E. Identi-
fying Neonates at a Very High Risk for Mortalityamongehil-
dren with eongenital Diaphragmatic Hernia Manager with
Extracorporeal Membrana Oxygenation. J. Pediatr. Surg.
2.009; 44: 87-93.
35. Jani J., Keller R.L, Benachi A., Nicolaides K.H., Favre RO'
Gratacos E., Laudy J., Eisenberg V., Eggink A., Vaast P., De-
prestJ. Prenatal Prediction oí Survival in Isolated Left-Sided
Diaphragmatic Hernia. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2.006;
27: 18-22.
36. Thébaud B., Azancot A., de Lagausie P., Vuillard E., Ferkadji
L., Benali K., Beaufils E Congenital Diaphragmatic Hernia: An-
tenatal Prognostic Factors. Does Cardiac Ventricular Dispro-
portion in Utero Predict Outcome and Pulmonary Hypoplasia?
Intensive Care Med. 1.997; 23: 10.062-10.069.
37. Bahlmann F., Merz E., Hallermann C., Stopfkuchen H., Kramer
W., Hofman M. eongenital Diaphragmatic Hernia: Ultrasonic
Measurement of Fetallungs to Predict Pulmonary Hipoplasia.
Ultrasound Obstet. Gynecol. 1.999; 14: 162-168.
38. Hatch E.I., Kendall 1., Blumhagen J. Stomach Position as an in
Utero Predictor of Neonatal Outcome in Left-Sided Diaphrag-
matie Hernia. J. Pediatr. Surg. 1.992; 27: 778-779.
39. Casaccia G., Crescenzi F., Dotta A., eapolupo l., Braguglia A.,
Danhaive O., Pasquini L., Bevilacqua M., Bagolan P., Corchia
C., Orzalesi M. Birth Weight and McGoon Index PredictMorta-
litY in Newborn Infants with Congenital Diaphragmatic Hernia.
J. Pediatr. Surg. 2.006; 41: 25-28.
40. Sokol J., Bohn D., Lacro R.V., Ryan G., Stephens D.,. Rabino-
vitch M., Smallhorn J., Hornberger L.K. Fetal PulmonaryArtery
Diameters and their Association with Lung hipoplasia and
postnatal outcome in Congenital Diaphragmatic Hernia. Am
J Obstet Gynecol. 2.002; 186: L085-1.090.
41. Fuke S., Kansaki T., Mu J., Wasada K., Takemura M., Mitsuda
N., Murata Y. Antenatal Prediction of Pulmonary Hipoplasia
by Acceleration TimejEjection Time Ratio of Fetal Pulmonary
Arteries by Doppler Blood Flow Velocimetry. Am. J. Obstet
Gynecol. 2.003; 188: 228-233.
42. Jani 1., PeraltaC.FA, Benachi A., Deprest J., Nicolaides H.
Asessment of lung Area in Fetuses with Congenital Diaphrag-
matle Hernia .. Ultrasound ..Obstet. Gynecol. 2.007; 30: 72-76.
43. Jani J., Nicolaides K.H., Keller R.L, Benachi A., Peralta e.EA.,
Favre R., Moreno O., Tibboel D., LipittS., Eggink A:, Vaast P.,
Allegaert K., Harrison M., Deprest 1. Observed to EJlpect lung
Area to Head CircurTlference Ratio in the Prediction of Survi-
val in Fetuses with Isolated Diaphragmatic Hernia. Ultrasound
Obste!. GynecoI.2.007; 30: 67-71.
44. Cannie M., Jani J., De Keyser F., Devlieger R., Van Schoubroeck
D., Witters l., Marchal G., Dymarkowski S., Deprest J. The Use
of Fetal Body Volumeat Magnetic Resonance Imagingto Accu-
rately Quantify Fetal Relative Lung Volume in Fetuseswith Sus-
pected PulmonaryHipoplasia. Radiology. 2.006; 241: 847-853.
45. Jani 1., Breysem l., MaesF., Boulvain M., Roubliova X., LéwiL.,
Vaast P., Biard J.M., Cannie M., DeprestJ. AccuráncyofMag-
neticResonance Imagirig for Measuring. Fetal Sheep Lungs
and Other Organs. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2;005;25:
270-276.
46. Harrison M.R., LangerJ.C;, Adzick N.S., GolbusM.S., FillyRA,
Anderson R.L, Rosen M.A., Callen P,W' i Goldstein R.B;,deLori-
mier AA Correction. of Congenital DiaphragmélticHernia inUtero,
V. Inicial Clínical Experience. 1. Pediatr. Surg.1.990;25: 47-55.
47. HarrisonM.R., Adzick N.S., Flake AW.,Jennings R.W., Estes
J.M., MacGillivray. lE.,Chueh n,. GoIObergJ.Q" KA.,
Goldstein R.EtCorrectionof C()ngenitalDiapnra . .... .....•.. nia
in utero: VI. Hard-Eamed Lessons. J. Pediatr. Surg. r.
93;28:
1.411-1.417.
48, Harrison M,R., Adzick N.S., Bullard K.M., Farell lA" Howell
U., Rosen MA, Sola A., Goldberg J,D., Fil!y R.A. Correction
of Congenital Diapnragmatic Hernia in Utero Vii: a Prospective
Tria!. J. Pediatr. Surg. 1.997; 32: 1.637-1.642,
49, Farmer D., Cirugía fetal. BMJ. 2.003: 326: 461-462.
50. Di Fiore 1.W" Fauza D.O., Stavin R. Experimental Fetal Tracheal
Ligation Reverses the Structural and Physiological Effects of
Pulmonary I-!ypoplasia in COI-!, J. Pediatr. Surg. 1.99'1; 29:
248-256,
51. Deprest 1, Jani J., Cannie M., Debeer A., Vandevelde M., Done
E" Gratacos E., Nicola'ides K, Prenatal Intervention for Iso-
lated Congenital Diaphragmatic Hernia. Curro Opin. Obstet
Gynecol. 2.006; 18: 203-215,
52. Seph A., Sandberg P.L, Farmer D.L, Lee H" Filly R.A" Farell
J.A., Albanese C.l A Randomized Trial of Fetal Endoscopic
Tracheal Occlusion far Severe Fetal Congenital Diaphragmatic
Hernia. N. Engl. J. Med, 2,003; 349: 1.916-1.924.
53. Deprest J., Gratacos E., Nicolaides K.H. Fetoscopic Tracheal
Occlusion (FETO) for Severe Congenital Diaphragmatic Hernia:
Evolution of a Technique and Preliminary results. Ultrasound
Obstet Gyneco!. 2,004; 24: 121-126.
54. Jani J., Gratacós L, Greenough A., Piero U" Benachi A., Ha-
rrison M., Nicolaides K., DepresH Percutaneous Fetal Endos-
copie Tracheal Occlusion (FETO) far Severe left-Sided Con-
genital Diaphragmatic Hernia, Clin. Obstet Gynecol, 2,005;
48: 135-147.
55. Deprest J.A., Flemmer A.\N., Gratacos E" Nicolaides K. Ante-
natal Prediction of lung Volume and in-Utero Treatment by
Fetal Endoscopic Tracheal Occlusion in Severe Isolated Con-
genital Diaphragmatic Hernia, Seminars in Fetal & Neonatal
Medicine. 2.009; 14: 8-13.
56. Harrison M.R., Keller R.L, Hawgood S.B., Kitterman lA., San-
dberg P,L, Former D.L, lee H" Filly R.A., Farrell J.A., Albanese
CJ. A Randomized Trial of Fetal Endoscopic Tracheal Occlu-
sion for Severe Fetal Congenital Diaphragmatic Hernia, N.
Engl. J. Med. 2,003; 349: 1.916-1.924,
57. Babiuk R.P., Thébaud B., Creer lJ. Reductions in the Incidence
oí Nitrofén-Indllced Diaphragmatic Hernia by Vitamin A and
Retinoic Acid, Am. J, Physiol. lung Cel!. Mol. Physiol. 2.004;
286: 1970-L973,
58. Oshiro 1, Asato y" Sakanashi M" Ohta 1, Suyahara K. Di-
fferential Effects of Vitamin A on Fetal Lung Growth and Dia-
phragmatic Formation in I\litrofén-lndllced Rat Model. Pulm.
Pharmacol. Ther. 2.005; 18: 155-164.
59. Baptista M.J., Melo-Rocha G., Pedrosa C., Gonzaga S., Teles
A., Estevao-Costa 1, Areias J.C., Flake A.W., Leite-Moreira
A.F., Correia-Pinto J. Antenatal Vitamin /l. Administration At-
tenuates lung Hypoplasia by Interfering with Early instead of
late Determinants of Lung Underdevelopment in Congenital
Diaphragmatic Hernia, J. Pediatr. Surg. 2.005; 40: 658-665.
60, lewis N.A., !-101m B,A., Swartz D" Sokolowski J., Rossrnan J.,
Glick P.l, Antenatal Vitamin A Decreases Ventilation-Induced
Lung Injury in the Lamb Model of Congenital Diaphragmatic
Hernia. Asian 1. Surg. 2,006; 29:193-197.
61. Davey M.G., Danzer E., Schwarz U., Adzick S., Flake /l..W., He-
drick H.L Prenatal Glucocorticoids and Exogenous Surfactant
Therapy Improve Respiratory Function in Lambs with Severe
Diaphragmatic Hernia Following Fetal Tracheal Occlusion. Pe-
diatr. Res. 2.006; 60: 131-135.
62, Rodríguez C.J., Tannuri U., Tannuri A.C., Maksoud-Filho J., Ro-
dríguez AJ. Prenatal Tracheal Ligation or Intra-Amniotic Ad-
ministration of Surfactant or Dexamethasone Prevents Sorne
Structural Changes in the Pulmonary Arteries of Surgically
Created Diaphragmatic Hernia in Rabbits. Rev, Hosp. Clin.
Fac. Med. Sao Paulo, 2.002; 57: 1-8.
63, Mann O" Huppertz C., Langwieler lE" Tande:
Izbicki lR., Lambrecht W" KllIth D. Effeet
corticoids and Postnatal Nitric O)(ide Inhalation Oil
Newborn Rats with Nitrofén-Indueed Congenital
tic Hernia. J. Pediatr. Surg. 2.002; 37: 730-734.
64, Lally K" Bagolan P., Hosie S., lally P., Stewart ¡ví..
Van Meurs K., Alexander G. Corticosteroids ror Fetuses
Congenital Diaphragmatic Hernia: Can We Show Benefi(i J.
Pediatr Surg. 2.006; 41: 668-674.
65. Un H., Wang y" Xiong l" Tang Liu W. Effect of Antenata! Te-
trandrine Administration on Endothelin-1 ano Epide¡'mal Growtil
Factor levels in the Lungs of Rats with Experimental Diaphrag
matie Hernia. J. Pediatr. SlIrg, 2.007; 42: 1.644-1.65L
66. Xiong Z,X., Lill W.Y., Wang Y,G" Xu C.,Chen lX Eífect 01 Telfan-
drine Oil Endothelin E)(pression in the lungs and Clinical Sig-
nificance Thereoí: Experiment with Rat Models witil Nitroren-
Induced Congenital Diaphragmatic Hernia. Zhonghuél Yi Xue
Za lhi. 2.007; 87: 423-426.
67. Kavanagh M., Battistini B., Kluth D., Jean S" Fournier Jeng
A,Y., Major D" Cloutier R. Effect of CGS 26,303, an Endothe-
lin-Converting Enzime-Nelltral Endopeptidase Inhibitor, 011
Nitrofen-Induced Congenital Diaphragmatic Hernia in the
J. Pediatr. Surg. 2.000; 35: 780-784,
68. Okazakí 1, Sharma H,S., Mccune S.K., Tibboei Pulmonary
Vascular, Balance in COllgenital Diaphragrnatic Hernia: En-
hanced Endothelin-l Gene Expressioll as a Possible Cause
of Pulmonary Vasoconstriction. Pediatr. Surg. 1.998; 33:
81-84.
69. Coppola C.P., Au-Fliegner M., Gosche J,R. Endotilelin-l Pul-
monary Vasoconstríction in Rats with Diaphragmatic Hernia,
J. Surg. Res. 1.998; 76: 74-78.
70. Hele DJ., Virrey MA, Webber S.E., Foster M.L., Belvisi rvLG.
Effect of Endothelin Antagonists, including trie ETA F:eceptor
Antagonist lBl 031, on Endothelin-1 and Lipopolysacchari-
de-Induced Mierovascular Leakage in Rat Airways, Britisl-¡ Jo
urnal oi Pharmacology. 2.000; 131: 1.129-1.134.
71. Beghetti M., Black S.M., Fineman J.R, Endothelin-l in COllge
nital Heart Disease. Pediatr. Res, 2.005; 57: 16R-20R,
72. Ja\lid P,J., Jaksic 1, SI\arsgard E.D" Lee S. Survival Hate in COfl-
genital Diaphragmatic Hernia: the Experiellce of the Canadian
Neonatal Network. J. Pediatr. Surg. 2.004; 39 (5): 657-660,
73. Kattan J. Hernia diafragmática congénita: frontera elltre cien,
cia básica y clínica. Revista Chilena de Pediatría 2.002; 73:
229-238.
74, Stevens lP., Chess P.R., Mcconnochie K.M, et al, Survival in
Early and late-Term Infants with Congenital Diapilraglllatic
Hernia Treated with Extracorporeal Membrane Oxygenation,
Pediatrics, 2.002; 110 (3): 590-596.
75. Wung n, Sahni R., Moffitt SJ., lipsitz L, Stolar C.J, Congeni-
tal Diaphragmatic Hernia: Survival Treated with Very Delayed
Surgery, Spontaneous Respiration, and No Chest Tube, J Pe-
diatr. Surg. 1.995; 30 (3): 406-409.
76. Logan J.W., Rice HE, Goldberg R.N" Cotten C,M, Congenital
Diaphragmatic Hernia: a Systematic Review and Summary of
Best-Evidence Practice Strategies. 1 Perinatol. 2,007; 27 (9):
535-49.
77. Van Meurs K. Congenital Diaphragmatie Hernia Study Group,
Is Surfactant Therapy Beneficial in the Treatment of the Term
Newborn Infant with Congenital Diaphragmatic Hernia? 1. Pe-
díatr. 2.004; 145 (3): 312-316.
1001
 XVII.
78. NI NOS. Inhaled Nitric Oxide and Hypoxic Respiratory Failure in
Infants with Congenital Diaphragmatic Hernia. The Neonatal
Inhaled Nitric Oxide Study Group (NINOS). Pediatrics 1.997;
99: 838-845.
79. Keller R.L., Hamrick S.E., Kitterman J.A., Fineman J.R., and
Hawgoad S. Treatment af Rebaund and Chronic Pulmonary Hy-
pertension witl1 Oral Sildenafil in an Infant with Congenital Dia-
phragmatic Hernia. Pediatr. Crit. Care Med. 2.004; 5: 184-187.
80. Noori S., Friedlich P., Wong P., Garingo A., Seri 1. Cardiovas-
cular Effects of Sildenafil in Neonates and Infants with Con-
genital Diaphragmatic Hernia and Pulmonary Hypertension.
Neonatology. 2.007; 91 (2): 92-100.
81. Moya ER. and lally K.P. Evidence-Based Managernent of In-
fants with Congenital Diaphragrnatic Hernia, Sernin. Perinatol.
2.005; 29: 112-117.
82. Morini F., Goldrnan A., Pierro A. Extracorporeal Membrane
Oxygenation in Infants with Congenital Diaphragrnatic Hernia:
a Systernatic Review af the Evidence. Eur. J. Pediatr. Surg.
2.006; 16 (6): 385-391.
83. Khan A.M. and Lally K.P, The Role of Extracorporeal Mernbra-
ne Oxygenation in the Managernent oí Iníants with Congenital
Diaphragrnatic Hernia. Sernin. Perinatol. 2.005; 29: 118-122.
Las m@lformaciones iou'á«:lcm:; !I;¡p¡¡II</tIm[,;I~ de
la pared torácica son varias. Sólo abarcaremos
consideradas más
Malformaciones del desarrollo del esternón y los cartí-
lagos costales. No presentan impacto ni cardíaco
neonatal. Su corrección quirúrgica está dada por motivos
psicológicos, posturales y estéticos. No presentan proble-
ma en el período neonatal salvo la necesidad de diálogo e
información a los padres para aliviar sus preocupaciones.
Ambos tórax, excavado y en quilla, darse en forma
leve o severa, y pueden asociarse a escoliosis, problemas
respiratorios y cardiopatías.
1002
84. Kattan J., González A., Becker P. et al. Irnpact oí the First Neo-
natal ECMO Program in Chile on the Outcorne oí r,lewborns
with Severe Respiratory Failure. Pediatric Acadernic Societies'
Annual Meeting. 2006, San Francisco, E-PAS 2.006a; 59:
5.560.358.
85. Schultz C.M., Digeronirno R.J., Yoder B.A, Congenital Dia-
phragmatic Hernia: a Simplified Postnatal Preclictor of Quteo-
me. J. Pediatr. Surg. 2.007; 42: 510-516.
86. Dillon P.W., Cilley R.E., l\i1auger D., Zachary C. and Meier A.
the Relationship of Pulmonary Artery Pressure and Survival
in Congenital Diaphragmatic Hernia. J. Pediatr. Surg. 2.004;
39: 307-312.
87. West S.D. and Wilson J.M. Follow up of Infants wilh Congenital
Diaphragmatie Hernia. Sernin. Perinatol. 2.005; 29: 129-33.
88. Davis P.J., Firrnin R.K., Manktelow B. et. al. Long-Term Quteo-
me Following Extracorporeal Mernbrane Oxygenation for Con-
genital Diaphragrnatic Hernia: the UK Experience. J Pedlatl".
2.004; 144: 309-315.
El esternón aparece en el embrión de 6 en lar·
ma de 2 bandas situadas lateral e de las
costillas. En el extremo cefálico y en la futura localización del
manubrio se desarrolla un único rudimento medio que
está íntimamente asociado a la cintura
de las costillas con las bandas esternales se
novena semana de vida embrionaria" En el momento del naci-
miento, el esternón es cartilaginoso, excepto por los pequeños
centros de osificación. La cavidad medular estemal no suele
aparecer hasta los 3 años. Las hendiduras congénitas del es-
ternón probablemente son el resultado de una falta de fusión
en la línea media de las bandas simétricas esternales. Los
antecedentes familiares de atresia esofágica y labio leporino
con paladar hendido, unido a la hendidura esternal completa,
sugieren una tendencia o familiar a sufrir defectos estar asociada a
congénitos de que se desarro- que evolucionan con asternia y
Ilan su causa es desconocida, las frecuentes
en la lactancia temprana,
mediastínicos a través
de la hendidura estemal, está indicado el tratamiento
co del clefecto en la infancia.

Es la modalidad más común de hendidura, Los casos descritos

En de
han sido cordis par-
la y pre-
cial o que la ausencia
sentaron un grupo de en los que concomitaban cin-
del manubrio esternal determina que el corazón parezca estar
co anomalías:
pulsando en el cuello,
L Hendidura esternal distal,
2, Onfalocele.
3, Deficiencia de la anterior del
Es una forma clínica de ~Jendidura esternal que involucra el 4. Defectos intracardíacos,
xifoides y aisladamente o formar parte de 5, Defecto
5 anomalías,
En la una de las anomalías presentes
es el defecto en la línea media de la pared
anterior elel que determina un offirallJceUe, Algunos
estiman que el onfalocele aislado puede ser
causado por una mutación o constituir un
por en los síndromes de BeCKwith-Wie-
Constituye una anomalía rara, donde la falta de cubierta ósea deman y el de Fryns,
provoca que el corazón se más allá del de la La de las hendiduras esternales son aquellas
pared costal y se asocie por lo a malformaciones car- malformaciones torácicas donde las suturas esternales se
diovasculares letales, encuentran hipoplásicas y se cierran prematuramente, lo cual
Algunos que del extremo distal del esternón al om- conduce a una deformidad característica del esternón (ester-
bligo a menudo existe una cicatriz cutánea en la línea media nón anormalmente corto, con una inclinación aguda en el án-
(costura o decoloración como hel"ida curada recientemen- de Louis y en su palte
te o una tira de que recuerda el o casos a
una piel tan fina que parece a de razón por cardiovasculares,
la cual autores este hecho a un trastorno de
la fusión cutánea en la línea media,

La eventración del diafragma y la parálisis diafragmática tie-

Este nombre debe ser los casos en los que el nen elevación anormal del con desplazamiento del
corazón está descubierto y fuera del tórax, In- contenido abdominal hacia el tóra)(, Los órganos abdominales
cluye la {;(Jrdis y la extratorácica y suele por del diafragma, cualquiera sea el
acompañarse de malformaciones intracardíacas letales. En ascenso ele éste.
definitiva, es una mala posición del que se sitúa fuera La ellí'Jntración del es:
del tórax de forma parcial o De acuerdo con la lo- 1. Más frecuente en el sexo masculino y presenta una morta-
calización se clasifica en toracoabdominal y lidad del 18% si no se corrige,
abdominal. Es una anormalidad extremadamente rara, En la 2. Se asocia a alteraciones de la columna, deficiencias de la
forma torácica completa, el esternón está ausente o existe un parrilla torácica (pectum excavatum, pectum carinatum),
defecto amplio de éste, no pericardio parietal y el corazón ectopia renal alta y secuestro pulmonar extralobar derecho,
se encuentra totalmente fuera del tórax, con importante reduc-
3. Con ausencia de trauma obstétrico y de parálisis braquiaL
ción del tamaño de la cavidad torácica, En general, se acom-
paña de onfalocele o diástasis de músculos rectos abdomina- 4, Deficiencia muscular congénita del diafragma,
les. Cardiopatías congénitas asociadas a la ectopia cordis: las 5, Ausencia total o parcial del desarrollo muscular en el sep-
tronco-cona les son las más frecuentes. tum transversum,
1003
 6. Casos asociados a rubéola fetal, infección por citomegalo-
virus y trisomías cromosómicas.
7. Generalmente, afecta el lado derecho y puede cursar con
hipoplasia pulmonar,
8. Radiología de tórax, fluoroscopia y ultrasonografía: dia-
fragma derecho elevado y escaso pero claro movimiento
sincrónico de ambos diafragmas durante la
espontánea.
9. Elevación del diafragma en hallazgo radiológico.
lO. Tratamiento: intervención quirúrgica de plicatura del dia-
fragma.
Los métodos para el diagnóstico también pueden incluir la to-
mografía computada.
La es la pérdida completa de la movili-
dad del diafragma, con ascenso diafragmático secundario, ele-
vación anormal del diafragma comprometido y una pérdida de
su movilidad, sospechada por la radiografía de tórax demostra-
da por ultrasonografía (US). La movilidad sincrónica de ambos
diafragmas en la fluoroscopia o en el ultrasonido en respiración
espontánea descarta la PD por lesión del nervio frénico. La elec-
tromiografía ha mostrado utilidad en la evaluación funcional del
diafragma y del nervio frénico (NF), en especial con lo que se
refiere al pronóstico y a la reversibilidad. la PD puede ser con-
génita (si está presente desde el nacimiento y sin factor desen-
cadenante demostrado) o adquirida, si es secundaria a alguna
causa específica (traumatismo, injuria postquirúrgica del nervio
[rénico, tumor mediastínico, polineuromiopatías, etcétera)" La le-
sión del NF puede ser por traumatismo del parto y por toraco-
tomía; la incidencia postcirugía cardíaca es de 0,5 a 1,5%. La
parálisis diafragmática como complicación del trauma
es muy rara y cuando está presente generalmente coe)(iste con la
lesión del ple)(o braquial, no tan infrecuente. En la radiografía de
PD se observa ascenso del diafragma ",,,nmnm,,t;,i,, 1""lo",,"¡¡m
del diafragma en hallazgo radiológico), disminución del volumen
pulmonar y eventualmente atelectasia basal secundaria del mis-
mo lado. Tanto la fluoroscopia como el ultrasonido permiten un
estudio funcional y dinámico del diafragma, y de esta manera
es posible determinar si hay ausencia (parálisis) o disminución
(paresia) de la movilidad diafragmática. Además, se puede de-
Sola A. Diálogos en neonatología, aprendiendo de las pregun-
tas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2.009.
Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recién
nacido. Volúmenes I y 11. Editorial Científica Interamericana,
Buenos Aires, 2.001.
Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatología y
terapéutica. Editorial Científica Interamericana, Buenos Aires,
1.987-1.993.
Ravith M.M. The Chest Wall. En: Welch K.J., Randolph J.G., Ra-
vith M.M., Q'Neill J.A., Rowe M.1. Pediatr Surgery. 4ed • Chicago:
Year Book Medical; 1.986;T1:563-7.
1004
tectar movimiento paradojal en la PD y se define como ascenso
(y NO descenso como sucede normalmente) del hemidiafragma
comprometido en inspiración, lo que sería secundario a la dismi-
nución de la presión intratorácica y/o al aumento de la presión
intraabodminal. Tratamiento: intervención quirúrgica de plicatura
del diafragma.
La costilla cervical es una malformación de desarrollo, más
común en las niñas, originada durante el primer trimestre de
gestación. La razón aún se desconoce. Es una malformación
del desarrollo por la que nace una costilla de la última vértebra
cervical, a uno o ambos lados, en vez de comenzar en la prime-
ra vértebra dorsal. En el 70% de los casos suele ser bilateral.
A veces no tiene mayor importancia, pero esto depende sobre
todo de su longitud y de la direcciólI'l del hueso. En general,
NO que removerla. La postura y la kinesioterapia son im-
portantes para el futuro.
la es una enfermedad muy rara caracteri-
zada por enanismo con piernas extremadamente cortas, caren-
cia del desarrollo de las costillas y otros huesos, y generalmente
causa la muerte al momento de nacer o poco tiempo después.
Se puede heredar corno un rasgo genético recesivo. El tórax es
muy angosto" No existe una terapia para esta afección.
El emmismo ta8latofóric@ es una displasia esquelética
letal que se engloba dentro del gnlpo de las condrodispla-
sias con transparencia ósea normal. Es esporádica, afecta a
RN.
También existen las agenesias de las costillas, el tórax muy
hipoplásico (acampanado), las escoliosis congénitas y otras
anomalías. Siempre se deben intentar detectar precozmente y
resolver en forma interdisciplinaria.
Juda Z.J. The Surgical Approach for Reconstruction of the
Sternal and Epigastric Defects in Children with Cantrell's De-
formity. J Pediatr Surg 1.991;26(6):702-6.
Jay L.G. Defectos congénitos de la pared abdominal:
Tratamiento actual y supervivencia. Clin Quir Norteam
1.981;5:1025-36.
Vanamo K., Sairanen H., louchime 1. The Spectrum of
Cantrell'S Syndrome. Pediatr Surg Int 1.991;6:429-33.
Mckusick VA Mendelian Inheritance in Man: A Catalog of
Human Genes and Genetic Disorders. 11 Ed. Baltimore: John
Hopkin's University Press;1.994:320-22.
 Weng.E,V" l\!1ortier G.R., Graham J.M. Beckwith. Wiedeman
SyndromE¡:An Updateand Review lor the Primary Pediactri-
cian. ClinPediatr L995;34:317c26.
Henry l., Puech A., Riesewijk A. Samatic Mosaicism tar Partial
Paterna! Isadisomy in Wiedeman-Beckwith Syndrome: A Post
Fertilization Event. Eur J Hum Genet 1.992;1:19-29.
Gorlin RJ., Cohen M.M., levin L.S.Syndromes of the Head
and Neck.Oxford: University Press; 1:990:26-42.
Charles S.P., MallerJ.A. Diagnóstico y tratamiento quirúrgico
de las deformaciones de la pared torácica en niños. Clin Quir
Norteam 1.981;5:1183-91

"Hacer lo
creatividad".

"Mí delinición de un en
estar asustado".

Período
El período embrionario
este períOdo es que a
este intestino por un
tráquea y los esbozos
o segmentarias, en
ducirán atresias, agenesia
Período fetal
El período fetal se divide en tres
Laetapapseudoglandular, desde las 6
progresiva de la vía aérea hasta formar
de células: ciliadas, no y

1005
Capítulo XViI, Descubriendo net:esldél(~eS del recién

Las maUfl[Jwmaclm¡lJJis tienen una UiIIí'!)!]fJlilSIil .!JiWUIliI(j)¡¡,~f

es una rara anomalía congénita del
incidencia de un y son mucho menos frecuentes que las en la que existe una disminución en el nú-
enfermedades Existe un grupo de es- los alvéolos o los vasos
tas malformaciones que se han denominado m¡;¡§f{]Jl'maciofles
IJr~)fICOIIJI¡g¡¡lWIlI¡;¡n~S del intestino anterior que los
secuestros lJu!lm~mifj¡"(fjs oatolo!!ta coexistente y la
f'nntr",.", en la hipoplasia pulmo-
intra y (fflJlrJ/I(;J'!CIOI1 y la maBfo9'maGUíffl
nar secundaria se ha descrito un espectro de anomalías
9]!llm"~m~r También está descrita la
asociadas que están implicadas en su patogenia.
í'I/I]'@iJI1aSlla WIilIW'lJjm~¡- como una rara anomalía del
desarrollo Un caso bien conocido es la ruptura muy precoz y prolongada
de y otro el Síndrome de Potter con agenesia re-
Cada vez
naL En ambas situaciones hay escaso o nulo líquido amniótico,
tórax se diagnostican intraútero. casos se asocian con fundamental para el crecimiento normal. La sección
De las que no se detectan en Illuchas bilateral del nervio frénico induce el desarrollo de una la hipo-
veces el diagnóstico es por el en una radio- el sistema nervioso central, al
lógica, sin síntomas. Otras veces hay dificultad normales en el feto,
compresión y desplazamiento del mediastino o infección. En en el desarrollo pulmonar.
casos severos hay hipertensión El tratamiento es se ha que anomalías no evidentes en el
quirúrgico y algunas veces no se sabe exactamente cuál es la control del sistema nervioso central pueden estar implicadas
lesión antes de la operación. en la patogenia de la primaria. En el caso
1006
de la un espacio torácico in-
polillidramnios), enfermeda-
mlf1,C>If':'C (anencefalia) o la agene-
ocasionar la Ilipoplasia. Además, es probable
que en existan defectos bioquímicos y metabólicos,
como una disminución en la síntesis de prolina. La hipoplasia
se caracteriza por una hipoalveolización con cuatro
alvéolos y aéreos anormalmente grandes,
que sucede en otros tipos de hipoplasia pul-
mona¡' en GxisIe una disminución del tamaño alveolar.
Existen derivadas del intestino
a lo largo del esófago y
en desarrollo. Ellas son: fI'I'@!-
Las se enumeran con algunas de
sus características 8n el Cuadro 1.
Los quistes pueden ser muy grandes y pocos o pequeños y
muchos. Tdmbién puede no haber quistes y aparecer una lesión
sólida dentro del pulmón. En muchos casos, hay comunicación
con el árbol traqueobmnquial y afecta a un solo lóbulo. Sobre-
crecimiento de estructuras bronquiales (bronquiolos termina-
les), Puede ser tratada in útero.
Pueden ser mediastinales o estar en el parénquima pulmonar.
(Pueden ser centrales y estar en el mediastino, o ser intrapa-
renquimatosos),
Suelen ser I(;sioiles únicas de 2-10 cm de diámetro, que pue-
den comullica!' con el árbol traqueo bronquial o no.
Quiste entérico
quística
Puede cOlllunicar con el esófago o no.
Es la malformación más común. En general, recibe su
de vasos sistémicos anormales, El secues-
ser intralobar (intrapulmonar) o extra-
lobar del pulmón normal y con su propia pleura)
y sin comunicación con el árbol traqueobronquial. El tejido
suele ser no funcionante. El RN puede tener dificul-
o insuficiencia cardíaca congestiva por la fís-
tula arteriovenosa. El tratamiento es la resección. ¡Cuidado!
Antes de operar, se debe conocer bien la circulación arterial
para que se eliminen ramas vasculares necesarias.
el 6% de las malformaciones
tas, Es una masa de tejido anormal, con
sistémica de aorta abdominal. La comunicación con el árbol
está ausente o es anormal. Se presenta
como una malformación en la que una parte del
monar está por una arteria sistémica anómalao
principalmente a de la aorta torácica descendente, El
10-15% de los secuestros intralobares recibe de la
aorta abdominal. Existen dos formas de secuestro: hl'halollar
y e¡(iral@lin En la forma intralobar, la más frecuente, el se-
cuestro está dentro del tejido normal
circundante, con el que comparte una misma envoltura pleural.
Habitualmente, no comunican con el árbol traqueobronquial
normal. Los secuestros intralobares se localizan con mayor fre-
cuencia en segmentos basales mediales o basales posteriores
del lóbulo inferior izquierdo, y en general se presentan como
neumonías a o abscesos pulmonares que afectan el
área del secuestro y el adyacente, Radiológicamente,
se presenta como una zona de condensación o áreas quísti-
cas a veces sobreinfectadas, que pueden tener niveles en su
diagnósticas son la ecografía doppler, la
o la resonancia angiográfica o tomografía con
contraste, que demuestran los vasos nutricios del secuestro, El
tratamiento es e idealmente debe realizarse antes
de que aparezcan complicaciones,
Se puede clasificar de la siguiente manera:
Intralobar
Lóbulos inferiores
Rodeados por pleura visceral
Izquierdo
Extralobar
Extrapulmonar
Rodeado por pleura
Izquierdo
El enfisema Dobar parece que se origina por una
obstrucción bronquial prenatal con deficiencia cartilaginosa
del árbol bronquial. Es una anormalidad del desarrollo del
pulmón que en general se presenta en el período neonatal
con dificultad respiratoria e hiperinflación lobar pulmonar.
Más frecuente en el lóbulo superior izquierdo o en el segmen-
to superior izquierdO, Hay una híper inflación de un lóbulo o
segmento debido a obstrucción o deficiencia cartilaginosa del
árbol bronquial, lo que conduce a atrapamiento aéreo distal.
Ocasiona efecto de masa que puede estar presente al nacer;
sin embargo puede llevar horas o días hasta que se lo vea
hiperlúcido en la radiografía. Incisamente parece sólido, con
efecto de masa y desplazamiento contra lateral del mediastino
superior, debido al líquido pulmonar fetal que demora en elimi-
narse del área, La radiografía de tórax puede hacer el diagnós-
tico pero hoy en día suele realizarse una tomografía de tórax y
un estudio centellográfico nuclear de perfusión pulmonar, que
1007
 GapítuloXVII.
demuestra pérdida o ausencia de perfusión al área afectada.
NO debe confundirse con neumotórax. El tratamiento es la
resección quirúrgica.
La malformación adenomatoide quística del pulmón es una
anomalía congénita rara del pulmón. Es una masa multiquís-
tica de tejido pulmonar, con proliferación de estructuras bron-
quiales, e inmadurez alveolar. Constituye 25% de las malfor-
maciones del pulmón. Hayal menos tres tipos:
Tipo 1: quistes únicos o múltiples, mayores a 2 cm de diá-
metro.
Tipo 2: quistes menores a 2 cm diámetro.
Tipo 3: lesión de aspecto sólido, microquistes (peor pro-
nóstico).
El diagnóstico es cada vez más frecuente en forma intrauterina.
Antes de ello:
1/3 de recién nacidos con dificultad respiratoria, a
veces muy severa.
, 2/3 de infecciones pulmonares recurrentes.
Diagnóstico incidental en adultos.
En un 20% existe malformaciones asociadas:
Agenesia, disgenesia renal.
Ano imperforado.
Atresia intestino.
Cardiopatía.
Otras.
El diagnóstico puede ser por la clínica o bien por:
111 Eco prenatal: 2 o trimestre (aves con hidrops).
llII Rx tórax: múltiples cavidades aéreas, paredes finas.
111 TAC: diagnóstico diferencial.
El diagnóstico diferencial incluye:
iII Enfisema lobar congénito.
Hernia diafragmática.
Quiste broncogénico.
Una grave neumonía u otra causa de insuficiencia respira-
toria grave neonatal tipo 3.
Son signos de mal pronóstiCO el hidrops, la grave insuficiencia
respiratoria al nacer, el tipo 3 y la hipoplasia pulmonar.
a. Manejo fetal: Cuando hay hidrops o desviación de medias-
tino. Métodos: aspiración, uso de catéter pigtail, resección.
b. Manejo postnatal: Cirugía (¿Iobectomía? aún asintomáti-
co, ya que puede degenerar en rabdosarcoma).
Sin embargo, algunos generan controversia sobre si se debe
operar a los niños asintomáticos. En una serie, 86% de RN
asintomáticos sin cirugía desarrolló síntomas (neumonías,
1008
infección de los quistes, dificultad respiratoria, múltiples in-
gresos hospitalarios y neumotórax espontáneos) antes de los
2 años y requirió cirugía. Por todo ello, consideramos que la
consulta y la intervención quirúrgica precoz son beneficiosas
para evitar complicaciones serias posteriores.
QlJISTES PULMONARES
Son malformaciones del intestino anterior que pueden ser
de distintos tipos:
11 Quistes broncogénicos (QB) (50-60%).
111 Quistes pleuropericárdicos (20-30%).
11 Quistes entéricos o de duplicación (7-15%).
Los quistes broncogénicos son lesiones quísticas pulmonares
o mediastínicas revestidas por epitelio columnar ciliado de tipo
bronquial. Se desarrollan a partir de una gemación anómala del
intestino primitivo. Si esta separación ocurre en forma precoz,
permanecen en el mediastino y carecen de comunicación con
los bronquios; si por el contrario se producen en un períOdo tar-
dío, se alojan en parénquima pulmonar con frecuente apertura
en la vía aérea. Suelen permanecer asintomáticos y su descu-
brimiento se realiza por radiografía de rutina. Los quistes po-
seen una delgada pared propia con cartnago, musculatura lisa
y glándulas bronquiales. Pueden tener comunicación con la vía
aérea y pueden existir zonas con epitelio gástrico o esofágico.
Los quistes suelen ser redondeados, uniloculares y el contenido
puede ser aéreo, seroso o mucoso. A menudo son únicos, de
localización mediastínica derecha preferencial. Se ubican a lo
largo de la tráquea, cerca de la carina o el hilio entre la vía aé-
rea y el esófago. La mayoría de estos quistes se pesquisa como
hallazgo radiológico, ya sea por una imagen quística pulmonar
única. Una TAC con contraste delimita el quiste. El tratamiento
debe ser quirúrgico para evitar las complicaciones, que incluyen
la malignización. Habitualmente, se realiza la quistectomía, pero
a veces es necesaria una lobectomía dependiendo de la ubica-
ción, el tamaño y las condiciones del quiste.
QUISTES ENTÉRICOS
Los tubos respiratorio y digestivo tienen un origen común en el
intestino primitivo, motivo por el cual los quistes derivados de
aquéllos, broncogénicos y entéricos o de duplicación, se deno-
minan conjuntamente quistes enterogénicos. Son malformacio-
nes producidas durante el período de diferenciación y desarrollo
embriológico de dicho intestino primitivo. En el tórax, los quistes
entéricos representan el 20% de las duplicaciones del tubo di-
gestivo. Su estructura está formada por una capa de músculo
liso y un revestimiento mucoso gastrointestinal. El 60% de los
quistes entéricos se diagnostica en pacientes menores de 1 año.
El quiste entérico mediastínico es una entidad inusual. La lesión
en la mayoría de las ocasiones presenta un revestimiento interno
mucoso del tracto gastrointestinal, y existen diversas teorías para
explicar el origen de estas lesiones. El estudio histopatológico
puede mostrar diversidad de tejidos y hasta tejido pancreático.
> Malformación arteriovenosa
La malformación arteriovenosa consiste en la presencia de
un pasaje (fístula) anormal entre una arteria y una vena en
los vasos sanguíneos pulmonares, lo que produce una des-
viación de la sangre, de tal manera que ésta no se oxigena
de manera adecuada. Las fístulas arteriovenosas pulmonares
son malformaciones congénitas que son el resultado del de-
sarrollo anormal de los vasos sanguíneos del pulmón. Los pa-
cientes que padecen la enfermedad de Rendu-Os/er-Weber,
también llamada telangiectasia hemorrágica hereditaria (THH),
con frecuencia tienen vasos sanguíneos anormales en muchos
lugares del cuerpo, incluidos los pulmones, el cerebro, los con-
ductos nasales, el hígado y los órganos gastrointestinales. La
radiografía torácica generalmente revela la presencia de vasos
sanguíneos anormales y una TC torácica confirma la presencia
de vasos sanguíneos anormales. Un arteriograma pulmonar es
de utilidad. El mejor tratamiento es la cirugía para extirpar los
vasos anormales y el tejido pulmonar adyacente. En algunos
pacientes, también es posible realizar un bloqueo o unaembo-
lización de la fístula al momento del arteriograma.
¡ i(¿;f~ <s;:s kWJi".:'j@zy tlf~d4 i4it0lii "" ~?"7 '\.';.' '""?"
;1""itÑDIIMIIE'b~ ,C)mITARRA
En el Síndrome de la cimitarra hay hipoplasia pulmonar
de grado variable, desplazamiento de la silueta cardíaca hacia
la derecha, reducción del volumen del hemitórax derecho y una
imagen similar a la delos sables utilizados por los turcos, co-
nocida como "signo de la cimitarra". La tomografía computada
helicoidal de tórax con contraste endovenoso o una angografía
o un buen eco doppler hacen el diagnóstico. Se debe a retor-
no anómalo de las venas del pulmón derecho a la vena cava
inferior a nivel del diafragma (se curva la vena pulmonar, se
ingurgita o dilata y da la imagen de cimitarra, o sable curvado).
Se acompaña de hipoplasia de la arteria pulmonar derecha y
ausencia de circulación arterial desde la aorta.
úJii"~u '1<:'f%hW'f'R'tTJ0\ñ$50'éG:~=iij¡¿>;;:~1\;S;~~f)1di\",J"'~ ","';;*
w,! i!Rt.'Il(lÍbN'glfAl ' ,
La atresia bronquial congénita es una anomalía pulmonar-
poco frecuente, debida a la falta de formación parcial de un
bronquio con desarrollo normal de la vía aérea distal al defecto.
Como resultado, en el bronquio distal a la estenosis se acumu-
lan secreciones, dando lugar a su dilatación progresiva, al no eli-
minarse este moco por la acción ciliar normal, lo que conlleva a
la formación de un quiste denominado broncocele o mucocele.
La estrechez o el estrechamiento patológico congénito de la luz
de la traquea es rara pero existe. La atresia traqueal (o agene-
sia o aplasia traqueal) es una condición muy poco frecuente
en el recién nacido y su asociación con otras malformaciones
ha sido reportada en la literatura en no más de 200 casos. La
fístula traqueoesofágica es frecuente. Entre estas asociaciones,
las malformaciones cardíacas complejas se registran con fre-
cuencia. También está el síndrome TARO (malformaciones car-
díacas complejas, atresia traqueoesofágica, atresia duodenal y
malformaciones del radio) y la anomalía VACTER (malforma-
ciones vertebrales, anales, renales, cardíacas y defectos de las
extremidades). También puede ser acompañada de anomalías
que sugieren Síndrome o asociación CHARGE, que describo
brevemente a continuación. Es un desorden pleomórfico deno-
minado con un acrónimo "CHARGE" (cada letra hace alusión a la
primera palabra en inglés de la malformación asociada). Si bien
al principio se denominó asociación CHARGE (ver abajo), progre-
sivamente la confirmación de las anomalías consecuentes con
un patrón clásico de presentación clínica y el descubrimiento del
gen CHD7 como causante de la enfermedad (8q12.1) le dieron
el carácter de síndrome singularizado por microdeleciones del
gen con incidencia de 1 en 8.500 nacidos vivos. Se asocia con
frecuencia de recurrencia del 1%, con transmisión padre-hijo
comprobaday con concordancia entre gemelos monocigotos.
Pueden estar presentes: Coloboma de iris, retina y/o nervio
óptico, defecto cardíaco ("Heart"), Atresia de coanas, retardo
del crecimiento ("Growth") y del desarrollo, defectos genitales
y anomalías de las orejas ("Ears") y/o sordera, anomalías cra-
" '\ ' neofaciales, anomalías renales, ñstula traqueoesofágica, atresia
traqueal o esofágica y la secuencia de Di George. La sobrevida
con atresia de traquea ha sido muy escasa, pero si se diagnosti-
ca en útero se puede hacer el denominado método EXIT descrito
por Harrison (Ex utero, Intrapartum Tracheoplasty).
QUILOTÓRAX
Resumimos algunos puntos de importancia.
El quilotórax puede ser congénito o postquirúrgico tras la co-
rrección de atresiá de esófago o ductus arterioso.
111 Es una acumulación de quilO o linfa procedente del con-
ducto torácico hacia el espacio pleural.
lIiI Diagnóstico: síntomas respiratorios, radiograña con opaci-
1: ¡
dad o derrame en el hemitórax derecho.
111 Punción pleural: si se está alimentando, el líquido será
lechoso con elevada concentración de triglicéridos. Si no
se está alimentando, será claro pero con un muy elevado
porcentaje de linfocitos (85-100%).
11 El manejo del quilotórax aún es controversial, con resulta-
dos variables.
11 El tratamiento incluye: punciones pleurales o drenaje
continuo cuando hay compromisorespiratorio o gran pro-
ducción de quilo, soporte respiratorio según necesidad y
nutriciónparenteral.
11 Nutrición enteral con una fórmula con triglicéridos de ca-
dena media (MCT). Hayfórmulas especiales en cada país
para alimentar a un RN con quilotórax.
111 Si hay drenaje excesivo, medir en su volumen y reemplazar
para evitar hipovolemia.
1009
 ¿Qué es la linfa? Si el RN se alimenta, el líquido será le-
choso (y los triglicéridos serán muy elevados). Si no se
alimenta, será cetrino, pero siempre con alto porcentaje
de linfocitos.
111 ¿Con qué se reemplaza la linfa? Si usted empieza a re-
emplazar con albúmina + albúmina acabará con un RN
con albúmina en los pulmones y deterioro de la función
respiratoria, además de bloquear la síntesis de albúmina
endógena. Un RN con drenaje importante de linfa tam-
bién pierde inmunoglobulinas (lgG), además de ser ya
un huésped inmunocomprometido y perder linfocitos. Por
ello, si se debe reponer volumen no es una mala idea re-
poner IgG periódicamente. ¿Sabe usted dónde va la IgG?
111 Si falla el tratamiento conservador usualmente se requie-
re cirugía, que no está exenta de riesgos y que consistirá
en la ligadura del conducto torácico (principal vaso que
transporta la linfa), en establecer una derivación pleurope-
ritoneal (desde el espacio pleural a la cavidad abdominal),
o favorecer la adherencia y fibrosis de las hojas pleurales
entre las que se encuentra el drenaje (pleurodesis).
La somatostatina o su análogo sintético, el octreotide,
han sido usados con éxito en el manejo de quilotórax
post traumático, tanto de pacientes pediátricos como
.Sola A. Diálogos en neonatología, aprendiendo de las pregun-
tas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2.009.
Sola A.,Rogido M. Cuidados especiales del feto yrecién naci-
do. Volúmenes I Y II.Editorial Científica Interamerieana, Bue,
nos Aires, 2.001.
Sola A.,Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatología
yterapéutica.Editorial Científica Interamericana, Buenos. Ai-
res, 1.987-1.993.
.. Ulku R., Onat S., Ozc;:elik C. CongenitaILobarEmphysema::
Differential Diagnosis andTherapeuticApproach. Pediair Int.
2.0080ct;50(5):658-61.
.. Wong A., Vieten D., Singh S., Harvey J.G., Holland A.J.
Long-TermOutcomeofAsymptomatiePatientswithCongeri-
talCysticAdenomatoidMalformation. PediatrSurg Int. 2.009
Jun;25(6):479-85.
lO Bush A.Prenatal Presentationand Postnatal Management
ofCongenitalThoraeicMalformations. EarlyHumDev. 2.009
Nov;85(11):679-84.
.. Moreno B.E., PérezT.A. Evolución histórica e,n el centenarioqe
la broncoscopia; pasado, presente yfuturo. ArchBronconeú-
mol 1.998; 34: 300-306.
FossellaF.V., Komaki R., Putnam J.B. Jr. Lung Cancer. New
York: Springer-Verlag; 2.003.
111 Wang K.P., MehtaA.C., Turner J.F. Jr. Flexible Bronchoscopy.
Ed. Mass. New York: BlackwellScience; 2.004.
" . Beghetti M.,La Scala G.,Belli D.,Bugmann P.,Kalangos A., Le
Coultre C. Etiologyand Managernent ofPediatricChylotoraxJ
Pediatr 2.000;136:653-8.
Valentine V.,Raffin T. TheManagement ofChylototaxChest
1.992;102:586-91.
1010
adultos. Su mecanismo de acción es incierto pero parece
reducir la producción de quilo disminuyendo el flujo lin-
fático esplácnico.
/ '1 ~ );, " "/j'-'
t::QMENlARíos' ffNAllES
'
, ,
El hallazgo antenatal de las malformaciones intratorácicas
produce ansiedad y preocupación en los padres. La mayoría
de las lesiones no requiere intervención antenatal, y muchas
veces disminuye de tamaño en el tercer trimestre. Si aparece
hidrops fetal, la situación es diferente y se requiere interven-
ción médica y/o quirúrgica, ya que la mortalidad es elevada en
estos casos. Si el RN está sintomático se requiere cirugía en
el período neonatal. Si el RN está asintomático consideramos
que también hay que realizar cirugía por las complicaciones
antes mencionadas (infección, neumotórax, hemorragia, trans-
formación maligna). De todas maneras, debe quedar claro que
éste es un punto de controversia y que los padres deben ser
informados en detalle en todo momento, considerando cada
feto, RN y su familia en forma individual. La cirugía de estas
lesiones en un RN asintomático es relativamente simple y tiene
muy escasa morbilidad, más aún si se la realiza con métodos
modernos como la toracoscopía asistida con video.
s Postma G.,Keyser J. Management ofPersistentChylotorax,
OtolaringolHead NeckSurg 1.997;116:268-70.
s ~rowsen,AllenD.,Wilsonn.Managernent ofChilotorax.Br J Surg
1.997;84:1711-1716.
s Graham D.,McgahrenE.,Tribblec, Daniel,Rodgersb. Use of
Video-AssistedThoracicSurgery in theTreatmentofChylotorax.
Ann ThoracSurg 1.994;57:1507~12.
s Rimensberger P.,Muller B.,Kalongos A.,BeghettiM.Treatmento-
fPersistentPostoperativeChylothoraxWithSomastostatin. Ann
ThoracSurg 1.998;66:253-4.
s RichardsinR.H., ZavallaD.C., Mockeriesp.K., BefeIlG.N. TheUse
ofFiberOpticBronchoscopeandBrushBiopsy in the Diagnosis
ofSuspectedPulmonaryMangnancy.. Am J RespirCrypt Care
Med 1.974; 109:63-6
s ChopraS.K., GenovesiM.G., Simmons D.H., Gothe B. Fibe.-
ropticBronchoscopy in the Diagnosis of Lung Cancer. Com-
parisonofPreand Post-BronchoscopySputa,. TechniquesUse<i
in Asso.ciationwith Flexible FiberopticBornchOseoRy,.ChE\St
1076; 69:752-7. . , '.
s Zavala D.C. DiagnosticFiberopticBronehoscopy. Technique-
sandResultsofBiopsy in 600 Patients. Chest 1.975; 68:12.
s Riehardson R.H., Zavala D.C., MukerjeeP.K., BedeIiG.N, TheU,
2nd seofFiberopticBronchoscopyandBrushBiopsy in the Dia&C
nosis ofSu$peetedPulmonaryMalignancy. AmRavRespjrDis
1.974; 109:63-6. .,
s Rey De Castro J., Misayato C. Broncofibroseopia ambulatoria.
RevMedHered 1.991; 2(4):156-9.
s Boirke. W., Milstein D. Lung Caneer in YoungAdults. Chest
1.992;102:1723-7.
 Wassermann K., Gassanov N., Atay Z" Topalidis 1, Dienes
H,P., Mathem E ThelmpactofCytologyontheBronchoscopic
Diagnosis of lung CanceL.l Bronchol 2.004; 3:154-159,
García Marrón IVI" Gallo lVIartín F., García MufiozJ,P" Viejo Ba-
ñuelos).l, Estudio de las técnicas de diagnóstico en cien pa-
cientes eOIl carcinoma bronquial. ArchBrollconeumol 1.986;
22: 17-23,
Homero Candeira S" Padilla Navas l., Jiménez Cruzado L,
Pajes JuanolaM,A" VilaplanaVilaplana E" Cabezas Jiménez A,
Rentabilidad diagnóstica de la broncofibroscopia en el carci-
noma bronquial. RevClínEsp 1.984; 174: 243-246.
Popovich J., KvaleP,A" Eichenhorn M.S., RadkeJ.R" Ohorodnik
M" Fine G, DiagnosticAccuracyofMultipleBiopsiesfrom Flexi-
ble FiberopticBronchoscopy. AmRevRespirDis 1,982; 125:
521-523,
Martínez Moragón E., Aparicio Urtasun 1, SanchísAldás let
al. Fibrobroncoscopiaen el cáncer de pulmón: Relación entre
radiología, endoscopia, histología y rendimiento diagnóstico
en una serie de 1.801 casos. ArchBroncaneumol 1.994; 30:
291-296,
Buccheri G" Barberis p" Delfina M.S, Diagnostic, Morpholo-
gicandHistapathologicCorrelates in Bronchogenic Carcinoma,
A Reviewof 1,045 BronchoscopicExaminations. Chest 1.991;
99: 809-814,
Robbins H.fvL, Morrison DA, Sweet ME, Solomon DA, Gold-
man AL BiopsyoftheMain Carina; Staging lung Cancerwi-
ththeFiberopticBronchoscope, Chest. 1.979;75(4):484-486,
las condiciones con escapes de aire (EA) en general se
asocian con Injuria Pulmonar Inducida por el Respirador (IPIR)
del tipo del barotrauma, Se refiere al lector para el tema de
IPIV y las diferencias entre barotrauma, volutrauma, ateletrau-
ma y biotrauma a la sección de ventilación en RN <1.000 g.
los eventos mencionados pueden ocurrir en forma indepen-
diente o coexistir en un mismo RN. la forma de comienzo es,
en un grado variable, el enfisema enterstlciaB puBmonar (EIP).
los escapes de aire (EA) incluyen las siguientes patologías:
Neumotórax (Ntx),
Enfisema intersticial pulmonar (EIP).
Neumomediastino,
Fiorina A,R" Grimberg CE, Isidoro R" Debais M,C~ Valoración
de la biopsia de carina aspecto normal en el cáncer bronco-
pulmonar. Rev Argent Tórax, 1.997:58(1):5-10,
Ken IN, Altman, Ralph E INetmore, Rogar R,Marsh. Congeni-
talAirwayAbnormalitiesin PatientsRequiringHospitallzation.
ArchOtolaryngolHeadNeckSurg. 1.999; 125:525-528,
E.M, DiazJr, J.M. Adams, H,K, Hawkins andRJ. Smith. Trachea-
IAgenesis, A Case ReportandLiteratureReview, Vol. 115 No,
6, June 1.989, De JoseMariaB" DrudisR" MonclusE., ei al.
Management ofTrachealAgenesis, PedíatricAilaesth 2,000;
10:441.
Van VeenedaaIM,B" liemK,D" MarresHA CongenitalAbsen-
ceoftheTrachea, Eur J Pediatr2.000;159:8-13.
Evansl/l." GreenbergC.R" ErdileL TrachealAgenesisRevisi-
ted: AnalysisofAssociatedAnomalies, Am J MedGenet 1.999;
82:415,
Verloes A: UpdatedDiagnosticCriteriaforCHARGE Syndrome: A
Propasa!. Arn J MedGenet A 2,005; 133: 306- 308.
Cllristoph M, Heyer, Thomas G, Nuesslein, TracheobronchialA-
r.omaliesandStenoses: Detectionwithlow-DoseMultidetector
CT withVirtual Tracheobronchoscopy-ComparisonwithFlexible
Tracheobronchoscopy, Radiology, 2.007; 242,
ThePitfallsofEndotracneallntllbationBeyondtheFistula in
BabieswithTypeC EsophagealAtresia. AlabbadS,I., Shaw
K" Puligandla P.S., Carranza R" Bernard C., Laberge
lM.SerninPediatrSurg, 2,009 May;18(2):116-8,
Neumopericardio,
Neumoperitoneo.
Embolia aérea,
Enfisema subcutáneo.
Aproximadamente el 1% de los RN de término presenta
neumotórax asintomáticlJ. El período neonatal es la etapa de
la vida con mayor riesgo para el desarrollo de EA.
Esta situación está relacionada con:
1011
1. las características anatómicas del aparato respiratorio
neonatal: vías aéreas complacientes + alvéolos o sacos
alveolares con baja compliance.
2. la alta incidencia de insuficiencia respiratoria dentro del
amplio espectro de las patologías neonatales.
3. las les!ones producidas por la asistencia respiratoria me-
cánica (ARM): disrupción del epitelio, migración de pla-
quetas y leucocitos, etcétera.
4. la necesidad de resucitación de los RN de muy bajo peso
con déficit de surfactante.
5. patologías con riesgo aumentado de barotraüma, como
síndrome de aspiración de líquido amniótico meconial o
hipoplasia pulmonar.
La incidencia reportada por Ogata y col. en 1.976 fue uno
de los primeros reportes de escapes de aire luego del inicio
de la ARM en las terapias intensivas neonatales. Sin duda, el
empleo de surfactante exógeno ha tenido un rol preponde-
rante en la disminución de la incidencia de EA. En estudios
aleatorizados se encuentra alrededor de 3-4% en SIMV pero
hasta 9-11 % en CPAP.
En 1.936 se demuestra la existencia de poros en los sep-
tos intraalveolares (poros de Kohn) cuyo número y tamaño
aumentan a medida que aumenta la edad estacional. Estos
poros permiten la distribución del aire entre las unidades ven-
tiladas y las no ventiladas del pulmón. Esta disminución del
número de poros, propia del pulmón inmaduro, favorece la dis-
tribución desigual de la ventilación al disminuir la posibilidad
de que exista la ventilación colateral.
En animales de experimentación, el aumento de la presión
intrapleural puede romper alvéolos distendidos y producir la
salida de aire intraalveolar a través del tejido conectivo peri-
vascular e intersticial hacia el mediastino (neumomediastino).
Como se mencionó con anterioridad, esta salida de aire hacia
el intersticio pulmonar se denomina enfisema intersticial pul-
monar (EIP). El EIP es más frecuente en los prematuros que en
los RN de término debido a la presencia de abundante tejido
intersticial pulmonar en este grupo de pacientes. La ruptura
de la pleura visceral con la consiguiente entrada de aire en la
cavidad pleural produce el neumotórax. El aire que no rompe
la pleura visceral se extiende hacia los septos interlobares pro-
duciendo bullas subpleurales. El aire libre proveniente de una
ruptura alveolar puede, desde el mediastino, disecar el tejido
retroesofágico del mediastino posterior, ingresar a la cavidad
peritoneal y provocar neumoperitoneo. El neumopericardio
aún no tiene una completa explicación del mecanismo que lo
produce. Algunos investigadores sugieren que el aire libre que
se encuentra a presión en el mediastino ingresa al pericardio a
través de defectos congénitos de éste.
Los datos sugieren que en los prematuros con enfermedad de
membrana hialina la inmadurez estructural asociada al défi-
cit de surfactante convierte a los alvéolos o sáculos en poco
complacientes, mientras que las vías aéreas mantienen la
1012
compliance normal. Esta situación convierte a los bronquiolos
respiratorios adyacentes a las unidades alveolares en la zona
más débil de la unidad respiratoria y probablemente es la que
se rompe y permite la salida del aire.
Los cambios hemodinámicos en los escapes de aire varían se-
gún la velocidad de acumulación de aire y el tamaño del neumo-
tórax. Puede haber aumento de la presión sistólica antes de la
toracocentesis. Esta hipertensión arterial observada en algunos
RN probablemente se deba en parte a la hipertensión endocra-
neana que acompaña al Ntx. A medida que el Ntx aumenta de
tamaño, los mecanismos compensatorios que se habían puesto
en juego son incapaces de evitar la caída de la presión arterial.
El aumento de la presión intratorácica, debido a la acumula-
ción de aire, disminuye el gasto cardíaco y la tensión arterial, y
aumenta la presión venosa central. Por supuesto, también hay
taquicardia inicial y luego bradicardia por hipoxia. Además, la
señal del monitor ECG se hace más pequeña y la auscultación
muestra a fas sonidos cardíacos como apagados o alejados.
Existe una clara asociación entre Ntx y aparición de hemorra-
gia intraventricular en los prematuros con EA. La velocidad de
flujo en la arteria cerebral media aumenta en los neonatos
que desarrollan Ntx, especialmente durante la diástole. Estos
cambios estuvieron asociados a un aumento en el promedio
de la tensión arterial, lo que sugiere que la relación entre Ntx y
la hemorragia intraventricular es etiológica y puede estar rela-
cionada con un aumento del flujo cerebral durante Ntx.
; "' ~~ ~ ., • '~.' • tI, ;¡¡:¡.,.~
CUADRO CUNICO
El cuadro clínico de un RN con EA varía según la cantidad
y la ubicación del aire acumulado, el peso, la edad gestacio-
nal y la condición clínica subyacente (Tabla 1). Debemos tener
presente que en el 10% de los Ntx son bilaterales.
El RN con Ntx puede tener escasa repercusión clínica cuando
una cantidad limitada de aire ocupa el espacio pleural anterior
(Ntx anterior es frecuente en los RN). En el otro extremo, debido
a un Ntx a tensión, el RN puede presentar un cuadro de colapso
hemodinámico con severa hipotensión. Esto puede ocurrir en
forma brusca y aguda, cuando el aire continúa saliendo y se
acumula aire a tensión en el espacio pleural. Esta acumulación
de aire a mayor presión desplaza el mediastino y produce aco-
damiento de las venas cavas con la inmediata repercusión he-
modinámica. El deterioro en el RN es compatible con un cuadro
de shock con desplazamiento de los ruidos cardíacos hacia el
lado opuesto al Ntx, aunque a veces el Ntx es bilateral.
El neumomediastino en general es asintomático y en ocasio-
nes en un hallazgo incidental en la radiografía de tórax (Rx
Tx); dicho hallazgo señala que existió una ruptura alveolar.
 es difícil de distinguir clínica-
mente de un de la insuficiencia respiratoria. La
es característica y se acompaña de una disminución de
y un aumento marcado de la El neumo-
ser asintomático y ser un hallazgo radiológico
cardíaco con hipotensión y caída
minuto y de muerte. La embolia aérea es
raro y de consecuencias fatales a muy corto
se observa en pequeños ventilados con
El RN fallece inmediatamente con hipoxia se-
característica es la presencia de burbujas de
extraer sangre de la arteria umbilical. El neumoperitoneo
gran distensión abdominal en un paciente con antece-
de EA en las Rx anteriores, usualmente en
mediastino (denominado ligamento pleural inferior).
muestra una burbuja retrocardíaca y en el perfil el aire es
paravertebral. En general, el Rf\J con distensión
abdominal no presenta ningún signo de patología digestiva, o
sea, ascitis, ni niveles hidroaéreos.
Asintomático.
Aumento de la dificultad respiratoria: taquipnea y
retracciones,
Cianosis, desaturación, hipercarbia.
t\simetría torácica.
Taquicardia e hipertensión (inicial).
Apnea y bradicardia e hipotensión.
Desplazamiento del choque de la punta.
Cambios en la auscultación.
flltaración de las variables hemodinámicas.
Deterioro agudo y severo con colapsos
riesgo de muerte.
EQ tener presente que la auscultación de en-
trada de aire en ambos campos pulmonares, sobre todo en
íos RI\I NO descarta la presencia de Ntx. Si existe
asimetría auscultatoria la sospecha es más firme, pero es im-
confirmar por Rx de tórax o por transiluminación. La
transiluminación es una técnica por medio de la cual se coloca
un haz potente de luz suministrado por una fibra óptica sobre
el hemitórax del paciente. Al transiluminar un toráx normal se
observa una imagen circular y simétrica alrededor del haz de
luz. En el caso de existir un Nt'( se observa que en ese hemi-
tórax la iluminación es completamente irregular y de mucho
mayor tamaño.
El diagnóstico de certeza se efectúa por medio de una Rx de Ix.
Es tener en cuenta que la de
Ntx en un prematuro con SDR no corresponde a la
sica del muñón pulmonar a nivel del como se observa en
el adulto. la acumulación de aire en un RNPt ventilado es en
la región anterior del hemitórax, por lo que si el Ntx 110 está a
tensión, en la RxTx de frente se observará hiperclaridad
nar yen la de perfil la imagen del aire a nivel retroesternaL Si
el neumotórax es a tensión se observa abundante aire libre en
el hemitórax afectado, retracción del pulmón hacia la columna
vertebral y gran desplazamiento del mediastino con probable
disminución del tamaño de la silueta cardíaca.
En la Rx del enfisema intersticial pulmonar se observan líneas
finas, curvas y tortuosas, distribuidas en forma difusa por una
o ambas playas pulmonares o localizadas a un sector del pul-
món. Estas líneas de aire se extienden en forma hileofugal y
rara vez alcanzan la periferia.
Los EA sin duda producen consecuencias inmediatas y
tardías en el RN. En el momento de producirse existen altera-
ciones hemodinámicas y ventilatorias de distinta envergadura
según la extensión del EA y la clínica subyacente del Rf\1. Las
consecuencias varían desde diferentes grados de displasia
broncopulmonar hasta trastornos del desarrollo neurológico
producidos por una hemorragia intraventricular que se produjo
como consecuencia de un Ntx. Un neumopericardio puede ser
agudamente mortal. Por lo tanto, es aconsejable implementar
todos los recursos disponibles para prevenir esta complicación
asociada estrechamente a las terapéuticas que usamos para
a veces sin indicación o sin cuidar los detalles. Menciona-
mos lo que ya se sabe hace mucho tiempo, y que ha quedadO
certificado en varios estudios prospectivos: con ePAP la inci-
dencia de Ntx es más elevada que con SIMV. Con cesáreas
electivas existe más Ntx. A continuación se enumeran algunas
otras sugerencias para la prevención de escapes de aire.
1. Empleo de Ti cortos (0,25-0,30 s).
2. Empleo de surfactante e)(ógeno adecuadamente* *.
3. Sincronizar las respiraciones del RN con el respirador.
4. Usar los parámetros del respirador más bajos posibles.
5. Disminuir al máximo los días de permanencia en ARM: dis-
minuir los parámetros rápidamente en cuanto se pueda,
sin demoras innecesarias.
6. No aumentar parámetros con gases relativamente acep-
tables.
7. Sumo cuidado en todo procedimiento de aspiración del
tubo. Limitar al máximo posible. (Cambia la distribución
del gas, genera atelectasia y/o pérdida de CRF, con desre-
clutamiento alveolar, y luego brusco estiramiento).
8. Emplear bolsa de reanimación con gas húmedo, sin flujo
elevado (turbulencia) y manómetro para controlar la pre-
sión que se está administrando. Limitar al máximo posible
el uso de bolsas.
1013
9. Conocer las características básicas e individuales de fun-
cionamiento del respirador que utilizamos. En algunos
respiradores el botón de inspiración manual sólo limita la
presión que se administra y no el tiempo inspiratorio.
Cochrane 2.009: con surfactantes de origen animal bien es-
tudiados y sometidos a revisión de pares: menor riesgo de Ntx,
de Elp, de mortalidad, y de DBP o muerte. Por eso hay que
usar surfactante como corresponde y utilizar un producto bien
estudiado y con publicaciones en publicaciones con alto factor
impacto revisado por pares.
Si el RN no está sintomático y no tiene patología pulmo-
nar subyacente, el Ntx no requiere tratamiento alguno. NO hay
que dar 100% de oxígeno para lograr el denominado lavado
de nitrógeno del espacio pleural. Esto conduce a hiperoxemia
innecesaria y riesgosa.
Si el paciente se encuentra en ARM se debe colocar un dre-
naje pleural para prevenir mayor deterioro clínico por acu-
mulación masiva de aire. Si el estado clínico del paciente es
crítico por un neumotórax a tensión es aconsejable extraer el
aire con una aguja o un catéter delgado (24G) para recuperar
el estado clínico y luego colocar el drenaje. Esto se puede
hacer con una aguja tipo butterfly y el final de la tubuladura
conectado a una llave de 3 vías y a una jeringa de 10-20 mL, .
o bien el final en un recipiente con agua. La punción se hace
a un ángulo de 90 grados, lenta y cuidadosamente, si es
posible bajo control ecográfico o con la transiluminación en
posición adecuada, dirigiendo la aguja hacia donde se vea
más aire. Mientras se va insertando, otro operador genera
leve presión negativa con la jeringa. En cuanto se obtiene
aire (el operador lo nota o se ve burbujeo en el recipiente
con agua), se para inmediatamente la introducción y se pone
un clamp o una pinza mosquito de sutura sosteniendo la
aguja para que NO pueda penetrar más. Los drenajes deben
colocarse en la línea medioclavicular en el 2° Ó 3er espacio
pleural, lejos de la mamila (detalle muy importante en las
niñas) y bajo sello de agua. Idealmente, hay que aprender a
hacerlo sin trócar metálico ya que los desastres reportados
en la literatura de grave daño pulmonar son lamentables. Se
puede hacer muy bien con una pinza curva que sostiene la
punta del tubo y se angula al pasar por el borde superior de
la costilla y penetrar la pleura, sin seguir en dirección directa
al pulmón, como sucede cuando se usa el trócar. Si usará el
trócar (ojalá que no), use una pinza mosquito para pinzar el
tubo a una pequeña distancia elegida (:si cm) de la punta
para que el trócar y el tubo NO puedan pasar más allá y se
disminuya así la posibilidad de destrozar el pulmoncito del
pobre RN. Una vez colocado el drenaje en el espacio pleural,
se deberá tener presente que un drenaje pleural permeable
insertado dentro del espacio pleural se encuentra expuesto
a la presión negativa intratorácica que se produce en for-
ma fisiológica en cada inspiración, por lo tanto, es habitual
que cualquier columna de agua oscile con los movimientos
respiratorios. Esta oscilación sólo indica PERMEABILIDAD del
1014
sistema de drenaje pleural. Por otro lado, si en el frasco bitu-
bulado donde llega la tubuladura del drenaje se observa la
salida de burbujas de aire que coinciden con la insuflación
pulmonar, la lesión pleural aún se encuentra abierta y el dre-
naje se debe mantener hasta que cese la salida de aire por
24 a 48 horas. Los sistemas de drenaje deben estar conecta-
dos a aspiración negativa no muy elevada (-5 a -12 cm H20).
El drenaje debe retirarse luego de 24 a 48 horas después
de haber dejado de burbujear, antes de la suspensión de la
aspiración en el sistema y del clampeo del tubo por otras 12
a 24 horas con confirmación clínica y radiológica que no hay
acumulación de aire libre en el espacio pleural. No hay que
retirar tubos en los RN críticamente enfermos con altos pará-
metros de ventilación mecánica porque el aire puede volver
a acumularse.
El Ntx a tensión puede ser mortal o asociarse con serias secue-
las neurológicas. Por ello, NO se debe demorar el tratamiento
para evacuar el aire del espacio pleural. Si el Ntx persiste luego
de comprobar el funcionamiento adecuado del drenaje pleural
se procederá a la colocación de un segundo drenaje en el
espacio intercostal, línea axilar anterior. Es importante que los
tubos no se inserten demasiado y que se puedan mantener en
posición anterior, documentándolo por Rx de perfil.
Para finalizar con las técnicas de tratamiento del Ntx deseo
comentar sobre el uso de la última forma descrita para el
RN, conocida como la técnica del "catéter de cola de cerdo
modificado" (del inglés, pigtail catheter). Se lo denomina así
porque en su envase original el catéter es recto, pero en su
forma implantada en la pleura se enrula como la cola de un
cerdito. El catéter es de un material especial, blando y radio
opaco. Existe bastante literatura y una revisión bien reciente
de la evidencia de su uso en RN. Se inserta muy fácilmente
con la técnica de Seldinger modificada. Se debe ser muy
cuidadoso al insertarlo; si se hace con fuerza se puede llegar
a lesionar el pulmón igual que lo que sucede con el trócar.
Pero este catéter y la guía interna son de menor diámetro y el
material es mucho más blando.
TRATAMIENTO DE ENFISEMA
INTERSTICIAL PULMONAR
No hay un tratamiento definitivo para esta enfermedad,
cuya responsabilidad se atribuye a la presencia de PEEP in-
advertida y al empleo de altas presiones en la vía aérea. Las
terapéuticas propuestas hasta ahora han sido:
1. Disminuir las presiones administradas con la ARM conven-
cional y tolerar paC0 2 más altas con el fin de no agre-
gar más barotrauma a un pulmón ya afectado. Disminuir
la presión media de la vía aérea y aumentar la frecuen-
cia respiratoria. Intubación selectiva del pulmón normal
(Brooks 1.977).
2. Posición: para el EIP unilateral, decúbito lateral con el lado
afectado dependiente (abajo). En aquellos pacientes con
enfisema intersticial unilateral, la colocación sobre el de-
cúbito lateral afectado provocará colapso de ese pulmón
 con la consiguiente mejoría del EIR El paciente deberá per-
manecer en ese decúbito el mayor hasta
24 horas después de confirmado el
es bilateral: decúbito prono.
3, Ventilación de alta frecuencia: esta terapéutica estaría in-
dicada en los pacientes con como se en un
estudio multicéntrico en el que se comparó la evolución de
74 RI'J con EIP ventilados con alta frecuencia (Jet) frente
a 70 ventilados con ARI\t1 convencional con frecuencias al-
tas. El 61 % de los pacientes ventilados con alta frecuencia
tuvo mejoría radiológica frente al 37% de los ventilados
con ARM convencional. Sin embargo, no hay estudios con-
firmatorios ni de largo plazo,
El neumomediastino no requiere tratamiento y en general se
acompaña de otro escape de aire como EIP o neumotórax,
Sólo deberán someterse a aspiración con aguja o catéter del-
gado aquellos casos con compromiso hemodinámico severo,
Sola A, Diálogosen neonatología, aprendiendo de las pregun-
tas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2.009.
Sola A., Rogido M, Cuidados especiales del feto y recién
nacido. Volúmenes I y 11. Editorial Científica Interamericana,
Buenos Aires, 2,001.
Sola A., Urman E, Cuidado intensivo neonatal, fisiopatología y
terapéutica, Editorial Científica Interamerieana, Buenos Aires,
1.987-1.993.
Ackerman N.B., Coalson J.J., Stoddard R., et al. Pulmonary
Interstitial Emphysema in the Premature Baboon with. Hialine
Membrane Disease. Crit. Care Med., 12:6, 1,984.
Berger H., Gihooly J. Fibrin GlueTreatment of Persistent Pneu c
mothorax in a Premature Infant. J. Pediatr., 122:6, 1.993.
Brooks J.C., Bustamante S.A., Koops B.L., et al. Selective
Bronchial Intubation for the Treatlllent of Severe Localized
Pulmonary interstitial Emphysema in Newborn Infants. J. Pe-
diatr., 91:4, 1.977.
Cohen R,S.,Smith D,W., Stevenson D.K., et al. Lateral De-
cubitus Position as Therapy for Persistent Focal Pulmonary
Interstitial Emphysema in Neonates: A Preliminary Report.J.
Pediatr., 104:3, 1.984,
Fariña D., Rodríguez S,P., Lavoria D. Evolución y complicaCio-
nes de la asistencia respiratoria mecánica. Experiencia en
1.000 recién nacidos. Medicina Infantil, 1.994; 119-123.
hacia el hombro derecho, Esto
efectuado este procedimiento el
ce, se deberá colocar un tubo de
ción (-5 a -10 cm
Si luego de la colocación del drenaje la salida de aire
te por varios días, incluso semanas, se efectúa el
co de fistula Se han diversos tra-
tamientos para esta entidad: uno de ellos es la ventilación
de alta frecuencia y otro el empleo de adhesivos tisulares,
El volumen de aire que sale a través de un tubo de drena-
je pleural si el paciente se ventila con ARM convencional
es mayor que con ventilación de alta frecuencia Unos
300 mL/min en ARM convencional frente a 100 con
ventilación Jet. Otros autores han el de
adhesivo de fibrina (fibrin blue) intrapleural corno tratamien-
to de esta complicación en RN que a la
ventilación de alta frecuencia,
Goldberg R.N., Abdenour G.E, Air Leak Syndrome, En Intensi-
ve Care of the Fetus and the Neonate. Spitzer, A, R, Mosby,
1.996.
Goldberg R.N., Cabal LA" Siassi B. Pneulllopericardium: An
Approach to Diagnosis and Treatment in the Neonate. Pediatr,
Res., 12:524A, 1.978,
González F., Harris 1, Black P., et al. Decreased Gas Flow throught
Pneumothoraces in Neonates. J Pediatr 1.991 30: 23-27.
GonGalves C,A., Martins V., Ochoa A., Carvalho p, Pulrno-
nary Lobar Interstitial Emphysema. Fetal Pediatr Pathol.
2.009;28(4):192-7.
Lichtenstein DA Ultrasound EX81llination of tile lungs
in the Intensive Care Unit. Pediatr Crit Care Med. 2.009
Nov;10(6):693-8.
Seger N., Soll R, Animal Derived Surfactant Extrae! for
Treatment of Respiratory Distress Syndrorne. Cochrane Data-
base Syst Rev. 2.009 Apr 15;(2):CD007836,
Benterud 1, Sandvik L., Lindemann R. Cesarean Section is
Associated with More Frequent Pneumothorax and Respira-
tory Problems in the Neonate. Acta Obstet Gynecol Scand.
2.009;88(3):359-61.
Cates L.A. Pigtail Catheters Used in the Treatment of Pneu~
mothoraces in the Neonate. Adv Neonatal Care. 2.009
Feb;9(1):7-16,
1015
 Se define a la hemorragia pu8monar (HP) como un sangra- En general, la HP ocurre en los días de vida en
miento agudo a nivel pulmonar caracterizado por presencia de los RN manejados en ventilación mecánica. Más de 90% de
fluido hemorrágico (rojo fresco) espontáneo o al aspirar el tubo las HP ocurre dentro de las primeras 12 horas de vida y en
endotraqueal, la boca o la nariz, asociado a un deterioro respi-
dos tercios de los casos la hemorragia es
ratorio agudo con un aumento de los requerimientos de oxígeno
alveolar (Figura 2). Ha sido asociada a una gama de
y/o de soporte ventilatorio. Hasta principios de los años 90, la
HP se describía como un evento terminal en los RN muy graves,
usualmente en los prematuros pequeños para la edad gestacio- tUl"ez, dl!Jctus aflt~rios!{} .1ü~lr:t¡fl~il~!¡m¡¡

nal y asfixiados. Sin embargo, después de la introducción de la toxicidad por oxígeno, retardo de crecimiento
terapia con sl.8rfactante ha aumentado su incidencia, en especial aspiración masiva, embolia
en los prematuros de muy bajo peso con ¡;;úmir@me de dlstrés severa, cardiopatías congénitas, malformaciones arteriove-
respiratorio (SDR). Es un hallazgo frecuente en las autopsias de nosas pulmonares, coagulopatías, enfermedad hemolítica
RN, con una incidencia reportada de hasta un 80% de las au-
he-
topsias en los prematuros extremos. La incidencia de HP clínica
mosiderosis pulmonar idiopática, ya me-
es variable en las distintas series reportadas dependiendo de los
criterios usados para definirla y de la población de recién naci- nudo se asocia a del sistema nervioso como
dos reportada: varía entre 1 y 12 por cada 1.000 nacidos vivos hemorragia intracraneana y asfixia. En los RN tratados en
generales, y entre 2 y 12% de los RN de muy bajo peso con SDR lil¡¡;;lflUNiillG!IlJ'1II C@HI membram~ se pro-
tratados con surfactante (Figura 1). duce HP en un 5%.

10
~,
ro 60
'v¡;; 50
QI
~
'y 40
~
30
20
10
\)
50().7S0 751-1000 1000·1500 Tot.a!

PeSQ de Nacimiento (9)

Incidencia de enfermedad de membrana hialina (EMH) y hemorragia Hemorragia pulmonar alveolar en un recién nacido prematuro extre-
pulmonar(HP) en 151 recién nacidos prematuros menores de 1.500 g, mo. Microfotografía gentileza de la Dra. Adriana Castiblanco G., De-
Unidad de Neonatología U. Católica 1.998-2.000. partamento de Anatomía Patológica, Pontificia Universidad Católica
de Chile.

1016
E[ uso de ::mrftisct<ill1te eJKIlIe;eKIO está asociado a una mayor inci- La HP masiva se caracteriza por cianosis y
dencia de HP entre 2% y 12% en distintas series repor- ratorio de de
tadas, E[ de la función pulmonar posterior de sangre fresca por el tubo
al uso de surfactante reduce la resistencia vascular pulmonar,
y esto aumenta el cortocircuito de izquierda a derecha a través la HP en realiad es edema [18-
de un ductus abierto e incrementa el flujo en forma y no sangre total, Si realizamos un
y induce la HP. Esta asociación entre surfactante y HP del fluido del éste
aumenta a menor peso de nacimiento y edad gestacional, y es sólo 5-10% o hasta 15 a 20 puntos menor que el hernato-
más frecuente en los prematuros e)(tremos de 23-25 semanas, erito venoso,
con bajo de Apgar, de se)(o
casos de HP confinadas al
en la precoz de ductus con cortocircuito
más difíciles de diagnosticar ya que el hacia el
a derecha y con arterial que requiera
espacio alveolar está ausente o es menor y en terrni-
apoyo vasoactivo, En con los notables beneficios
na!. En casos, esto sólo se evidencia en la
del uso de este riesgo de HP es muy bajo,
Lo característico es que se trate de niños con res-
Los mecanismos que conducen a la HP son: muy graves con infiltrados difusos y frecuentemente
L Aumento de la capilar pulmonar: signos de enfiserna en los que ocurre un deterioro
3. a derecha por el ductus ar- respiratorio progresivo que se atribuye a otras causas,
terioso,
b, del ventrículo (asfi)(ia, cardio-

2, Daño de la membrana alvéolo-capilar El tratamiento de la I-IP debe incluir dos medidas

Esto está favorecido por la vitales:
la ventila-
3, Disminución de la oncótica plasmática (hidrops
2,
Estos factores aumentan la a los glóbulos ro- un aumento de la de final de
y las por lo que la HP puede ser considerada
corno una forma extrema de edema pulmonar de alta per- La PEEP evita el [a salida de líqui-
meabilidad, En la de los casos, el contenido de la HP do intersticial hacia el alvéolo, Pueden requerirse 8-12 cm
y no sangre total, Los problemas de de PEEp, que se desciende a[ estabilización y me-
pero joría, En algunos casos de I-IP e[ uso de ventilación de
alta frecuencia ha demostrado una y dramática
de la oxigenación .
Por supuesto que el tratamiento oportuno del ductLls es esen-
cial, ya que es una de las causas o uno de los factores intervi-
se sustenta en la presencia de fluido hemo- nientes más comunes,
o al aspirar el tubo endotra-
Además de estas medidas es de
queal, la boca o [a asociado a un deterioro respiratorio
cia evitar el uso de una gran cantidad de fluidos y de solu-
con un aumento de los requerimientos de o)(ígeno y/o
ción fisiológica, ya que esto aumentaría la auricular
de soporte ventilatorio, En la Rx de que es inespecífi-
izquierda y el edema pulmonar hemorrágico, en la
de nuevas opacidades uni o
mayoría de los casos, el RN 110 ha gran volumen, Es
de broncograma aéreo, Cuando se
el uso de concentrados en infusión
evidencia una confluente en al menos dos lóbulos
lenta una vez estabilizada la situación pulmonar. Si bien los
se denomina HP masiva, La presentación más fre-
problemas de coagulación en general no son causa de
cuente es en un prematuro extremo (habitualmente <750 gj,
puede realizarse la evaluación básica de estudios de la coa-
que mientras cursa con un SDR moderado a severo, ha tenido
una mejoría luego de la administración de surfactante y sufre gulación y administrar vitamina K si hay alguna duda, Si el
un deterioro agudo algunas horas después, En la mayoría de recuento de plaquetas es menor a 30,000 se puede infundir
los casos hay signos de un ductus arterioso persistente aso- un concentrado de plaquetas lentamente, No recomenda-
ciado si se ha buscado en las horas previas al sangramiento, mos el uso empírico o indiscriminado de plasma fresco con-
Una vez el sangramiento, el RN se deteriora y como gelado o de crioprecipitados en HP.
consecuencia de ello muchas veces la presión de la arteria En una revisión retrospectiva se encontró que la administración
pulmonar sube, y disminuye el cortocircuito a través del duetos, de surfactante a RN con HP mejoró el índice de oxigenación y
lo que lo hace menos evidente, Sin embargo, en la mayoría de la gradiente arterial/alveolar de oxígeno, por lo cual ésta es
los casos, el ductus se evidencia en la ecocardiografía, una alternativa terapéutica (aunque parezca paradojal),
1017
El tratamiento profiláctico con imlometacil1<J en los pre-
maturos extremos de alto riesgo como lo son aquellos RN
<1.000 g con enfermedad de membrana hialina, ha demos-
trado reducir la incidencia de HP al disminuir la incidencia
de ductus arterioso sintomático.
El pronóstico depende de varios factores, pero en es-
pecial del grado de prematurez y de la causa de la HP.
Lamentablemente, en muchos casos es un evento ca-
tastrófico con alta mortalidad. En las diferentes series,
la mortalidad varía entre el 33 y 75% de los casos. La
mortalidad es mayor a menor peso y edad gestacional:
Tomaszewska y cols. describen un 50% de mortalidad
global en los prematuros de menos de 1,500 g con Hp,
pero entre los <750 g fue de 71 %, entre 750 y 999 g fue de
61 % Ydesciende a un 17% entre 1.000 y 1.500 g. En los RN
con HP asociada a ECMO la mortalidad es de 55%. Respecto
a la morbilidad a largo plazo entre los sobrevivientes, los
datos no son muy claros: algunas series reportan mayor inci-
dencia de convulsiones y leucomalacia periventricular, pero
en general no existe una mayor de niños con al-
teraciones en el neurodesarrollo. Sin embargo, en las series
reportadas, la mayoría de los casos más graves falleció, lo
que dificulta su análisis.
Un catéter venoso (umbilical o no) ubicado por error en la
aurícula izquierda (o infundiendo en el foramen ovale hacia
la aurícula izquierda) es un problema potencial que puede
conducir a arritmias y a edema pulmonar.
Alkharfy T.M. High-Frequency Ventilation in the Management
of Very-Low-Birth Weight Infants with Pulmonary Hemorrhage.
Am. J. Perinatol. 2.004: 21: 19-26.
Bancalari E., Claure N., González A. Patent Ductus Arteriosus
and Respiratory Outcome in Premature Infants. Bial. Neonate.
2.005; 88: 192-201.
Braun K.R., Davidson K.M., Henry M., Nielsen H.C. Severe
Pulmonary Hemorrhage in the Premature Newborn Infant:
Analysis of Presurfactant and Surfactant Eras. Biol. Neonate.
1.999; 75: 18-30.
Clyman R.1. Mechanisms Regulating the Ductus Arteriosus.
Biol. Neonate. 2.006; 89: 330-335.
Clyman R.I., Jobe A., Heymann M., Ikegami M., Roman C.,
Payne B. et al. Increased Shunt through the Patent Ductus
After Surfactant Replacement Therapy. J. Pediatr. 1.982; 100:
101-107.
Extracorporeal Life Support Organization (ELSQ): ECMO Re-
gistry of the ELSO, Ann Arbor, Michigan. Diciembre 2.008.
1018
Una infusión intempestiva de líquido en la vena cava supe-
rior o inferior, o directamente en la aurícula derecha puede
"inundar" el pulmón.
Hay que "descubrir las necesidades de un RN enfermo con
hemorragia pulmonar e insuficiencia respiratoria e hipoxe-
mia grave". Una necesidad es que "pide" ser posicionado
en decúbito prono (ventral). La "evidencia" disponible no
es mucha, pero sí se sabe bien que esta posición mejora
la ventilación, la perfusión y la oxigenación. Y además, que
sepamos, esta posición NO tiene efectos colaterales. He
visto muchos RN muy graves, a punto de pasar a ventila-
ción de alta frecuencia e iniciar óxido nítrico, que al cam-
biarlos de decúbito dorsal a decúbito ventral rápidamente
comienzan a requerir menos oxígeno y ventilador.
la hemorragia pulmonar no es lo mismo que la hemorragia
de la vía aérea, ni es lo mismo que la aspiración de sangre,
generalmente intraútero.
la hemorragia de la vía aérea es frecuente por trauma por
sondas de aspiración o desplazamientos e irritación del
tubo endotraqueal.
No deben confundirse ya que el tratamiento es completa-
mente diferente.
La hemorragia pulmonar mínima o muy leve no ocasiona
problemas, pero no debe ser ignorada porque en algunos
casos evoluciona a hemorragia pulmonar masiva. Siempre
es necesario evaluar muy bien al RN y su Rx de tórax, y
subir la PEEP si hay dudas.
La hemorragia masiva de origen brusco, agudo e inespera-
do es una emergencia médica que sigue existiendo, pero
por fortuna cada vez con menos frecuencia. Una enfermera
dedicada y con experiencia puede sospechar y "anticipar"
que eso puede ocurrir.
Finer N.N. Surfactant Use for Neonatal Lung Injury: Beyond
Respiratory Distress Syndrome. Paediatr. Respir. Rev. 2.004;
5 Suppl A: S289-297.
i'l Garland J., Buck R., Weinberg M. Pulmonary Hemorrhage Risk
in Infants with a Clinicalfy Diagnosed Patent Ductus Arteriosus:
a Retrospective Cahort Study. Pediatrics 1.994; 94: 719-723.
Ganzález A., Hummler H., Sosenko l.R.S., Chandar J., Gofdberg
R.N., Bancalari E. SurfactantAdmínistration, Patent Ductus
Arteriosus and Pulmonary Hemorrhage in Premature Infants
<1.000 g. Pediatr. Res. 1.994; 35: 227A.
., Ko S.Y., Chang Y.S., Park W.S. Massive Pulmonary Hemorr-
hage in Newborn Infants Successfully Treated with High Fre-
quency Oscíllatory Ventilation. J. Korean Med. Sci. 1.998;
13: 495-499.
Oí Li l., YuJ:,. Wangl, ZhangX., Shen H., Yuan X., Zhang H. A Pre-
diction Seore Model for Risk Factars of Mortalíty in Neonate
withPulmonary Hemorrtiage:the Experience of Single Neana-
tallntensive Care Unit in Soutl1west China. Pediatr. Pulmonol.
2.008; 43: 997-1003.
 Pappas M.D., Sarnaik A.P., Meert K.l., Hasan R.A., lieh-lai
M.W. Idiopathic Pulrnonary Hemórrhage in Infancy. Clinical
Features and Management with High Frequency Ventilation.
Chest 1.996; 110: 553-555.
Pappin A., Shenker N., Hack M., Redline R'w. Extensive Intra-
alveolar Pulmonary Hemorrhage in Infants Dying After Surfac-
tantTherapy. J. Pediatr. 1.994; 124: 621-626.
Pandit P.B., Dunn M.S., Colucci EA Surfactant Therapy in
Neonates with Respiratory Deterioration Due to Pulmonary
Hemorrhage. Pediatrics 1.995; 95: 32-36.
Pinar H., Makarova N., RubinL.P., Singer D.B. Pathoiogy ofthe
lung in Surfactant-Treated Neonates. Pediatr. PathoL 1.994;
14: 627-636.
Raju IN., Langenberg P. Pulmonary Hemorrhage and Exoge-
nous Surfactant Therapy: a Metaanalysis. J. Pediatr. 1.993;
123: 603-610.
Tomaszewska M., Stork E., Minich N.M., Friedman H., Berlin S.,
Hack M. Pulmonary Hemorrhage: Clinical Course and Outco-
mes among Very low-Birth-Weight Infants. /\rch. Pediatr. Mo-
lese. Med. 1.999; 153: 715-721.

"POST "OC ERGO PROPTEiR

En que,
dado acontecimiento

Es verdad que una causa se en !Jase al

orden de los acontecimiento
del

de los hechos.
sino mucha iatroge-
nía, a autores y Se han estudiado
cantidad de factores y se han medicamentos mirando el corto o variables sin demasiada
Estamos en la era de la en esto debe por el bien de los nacidos (RN)
que a desarrollar la cuidando a conciencia y con "'""'-;:'",,, a cada uno de estos
bebés y a sus familias en forma

1019
 XVII.

oxí-

Cambios crónicos con

Radiológicamente, se describieron cuatro etapas. La de mayor densidad.
(2 a 3 días) es idéntica a la de
Esta definición de
reticulogranular difusa con
resumiéndose a
(4 a 10 días) muestra una
bos campos pulmonares. En la tercera (10 a ~20 asociados a cambios
criben imágenes radiolúcidas alternadas cen áreas 28 días de edad.
irregulares de mayor densidad. En la cuarta de 30
aparecen imágenes radiolúcidas de mayor tamaño con bandas diferente de la clásica de
de mayor densidad. Ocasionalmente se DBP se trata de

1020
 niños con DBP presentan además:

Cuidado intensivo durante y las

frecuentes.
del neurodesarrollo.
observación de interés es que la incidencia de DBP
nacer variar en forma
centros neonatales. estas
tomando en cuenta si el nú-

100 g) entre los distintos centros, o si son racialmente

diferentes, aun con comparaciones estrictas,
diversidades intercen-

al menos en parte,
(ver sobre RN
que analizan factores
han determinado un mayor riesgo para los

incidencia de DBP se estima entre un 10-20% de

la ventilación mecánica
edad
ITiasculino.
cuadro mc,ni"~ll"Iwi inicial.

clínica tiene mucllo que ver en los resul-

un 60% en los g al nacer so- e incidencia de DBP.
mecánica. En la Tabla 1 presenta-
datos de una unidad en
años. Esto demuestra la
En
pulmonar normal. La arquitectura
máximos avances y descenso de
se observa muy alterada por existiendo zonas
enfisematosas y atelectásicas. Las vías aéreas se encuentran
obstruidas al existir edema, hipertrofia del
lo cual se agrega una metaplasia epitelial
escamosa y fibrosis peribronquial. La musculatura lisa vascular
y de las vías aéreas se hipertrofia. En el intersticio hay edema
y los linfáticos están dilatados y tortuosos. Hay signos de infla-
mación presentes,
La muestra una "cicatrización" anormal, lo que
conduce a una anormalidad en la alveolarización y en el de-
sarrollo vascular y, a la fibrosis. La injuria pulmonar
secundaria conduce a daño o)(idante y endotelial, con aumen-
to de la resistencia en las vías aéreas.
>2.000 g 1,6 En los que fallecen por DBP severa, habitualmente
existen alteraciones cardiovasculares importantes con signos
Total 12,7
de vascular pulmonar e hipertrofia ventricular.

1021
CapftuloXVIL
Las pruebas de función pulmonar revelan una frecuencia
respiratoria elevada, con retención variable de CO 2 y requeri-
mientos de 02' aumento importante de la resistencia pulmonar
y disminución de la distensibilidad o compliance pulmonar. La
capacidad residual funcional (CRF) puede estar disminuida,
normal o aumentada, según la etapa de la enfermedad. Tiende
a aumentar con el transcurso del tiempo, al existir mayor atra-
pamiento aéreo. La distribución de la ventilación se encuentra
marcadamente alterada.
El seguimiento de niños con DBP revela una mejoría gradual
en las pruebas de función pulmonar, tendiendo a normalizarse
a los 3 años de edad. Sin embargo, persistirían en el
pequeñas alteraciones de la función pulmonar, como se pudo
observar al estudiar a los niños de entre 14-23 años de edad
que formaron parte de la descripción original de DBR
En la etapa aguda, cuando el RN entra en VM, la enferme-
dad no tiene características propias, por lo que no se puede
establecer un diagnóstico precoz. Pueden tener algún valor
predictivo una elevación marcada de la resistencia pulmonar y
estudios citoquímicos del aspirado traqueal que revelen cam-
bios inflamatorios. Finalizada la fase aguda, es difícil distin-
guir entre el RN que está en una etapa precoz de DBP o que
presenta otra patología que lo haga depender del respirador
y/o del oxígeno. Entre éstas, las más frecuentes son ductl8s
arterioso persistente, infecciones, ruptura alveolar (enfisema
intersticial o neumotórax), inmadurez anatómica o del control
de la ventilación, hemorragia intracraneana u otro tipo de le-
sión neurológica, edema subglótico, etcétera. Es posible que
algunas de estas patologías, al prolongar los requerimientos
ventilatorios y de oxígeno, favorezcan la evolución hacia la DBP.
En la etapa crónica el diagnóstico diferencial se plantea con:
1. Wilson Mikity. El cuadro clínico y radiológico es muy similar
a la DBp, pero la diferencia reside en la evolución inicial, ya
que los niños con esta patología son prematuros que habi-
tualmente no presentan trastornos respiratorios importantes
en los primeros días de vida. Similar al Wilson ffiliikity en
su evolución es el cuadro denominado insufidencia
mona!' crónica del prematuro. En este cuadro, la evolución
inicial es también benigna, apareciendo posteriormente un
distress respiratorio que puede durar semanas. La radiolo-
gía es prácticamente normal y puede existir una opacidad
discreta de los campos pulmonares. En todo caso, ambas
son entidades que en la actualidad rara vez se diagnostican.
2. Neumopatías infecciosas. Se pueden presentar por agen-
tes como citomegalovirus, chlamydia, pneumocystis, can-
dida, ureaplasma y herpes. Estas neumopatías pueden
tener una evolución prolongada y originar cuadros pulmo-
nares crónicos similares a la DBP.
3. Estenosis subglótica. Se puede presentar en RN con intu-
bación endotraqueal prolongada. La radiolof(ía suele ser
1022
normal o mostrar secuelas del cuadro original por el cual
se requirió la intubación. Clínicamente, se caracteriza por
un importante estridor y dificultad respiratoria inspiratoria.
4. Otras patologías que se incluyen en el diagnóstico diferen-
cial son las malformaciones congénitas broncopulmonares
y cardíacas, y la fibrosis idiopática.
No se ha establecido la patogénesis exacta de la D8P. Pro-
bablemente sea de origen multifactorial, siendo los factores
más los que se discutirán a continuación.
Prácticamente, la totalidad de los casos se describe en niños
que han requerido VM. Sin embargo, también se ha descrito
DBP en la ventilación con presión negativa intermitente, aun-
que esta asociación es inhabitual.
Existen evidencias del daño a largo plazo que puede producir
la VM sobre la vía aérea, En niños que tuvieron EMH y fueron
tratados con esa terapia, se encuentra un aumento significa-
tivo de la resistencia pulmonar durante el primer año de vida,
con los que sólo recibieron oxígeno o presión
continua.
se le ha atribuido al barotrauma de la presión
r;,nl(,lrln"WilC,mo
máxima de ventilación una mayor importancia como
causante del daño pulmonar. En la actualidad, se está dando
más importancia al volumen corriente que a las presiones de
ventilación. En animales de experimentación, se ha comprobado
que lo más dañino para el alvéolo son los grandes cambios de
volumen y e)(pansión torácica, empleándose el térmi-
no "volumenotrauma" o "volutrauma" para referirse a este daño.
Las condiciones que se asocian con injuria pulmonar inducida
por el ventilador se describen en la Sección 1 de este ca-
pítulo (Ventilación en RN <LOOO g), donde se señalan las dife-
rencias entre harotrauma, volutrauma, ateletrauma y biotrauma.
El uso del tubo endotraqueal se asocia con metaplasia esca-
mosa, necrosis del epitelio traqueal e interrupción del trans-
porte ciliar normal de secreciones. Esto contribuye a aumentar
el daño en vías aéreas y a facilitar las infecciones.
Los efectos tóxicos que tiene el oxígeno sobre el pulmón ya
fueron advertidos en 1.899. Investigaciones posteriores deter-
minaron los siguientes efectos patológicos que puede tener el
oxígeno sobre el pulmón de los mamíferos:
Alteración de la permeabilidad capilar con trasudado ha-
cia alvéolos y formación de membranas hialinas.
Proliferación de capilares pulmonares.
Necrosis celular alveolar tipo 1.
Hiperplasia escamosa epitelial.
 Atelectasia.
Hemorragia intersticial y alveolar.
Estos efectos tóxicos del oxígeno se deberían a la formación de
radicales libres que comprometen la integridad de las mem-
branas celulares, inhiben enzimas y producen daños estructu-
rales intracelulares.
En la descripción original de Northway se encontró una rela-
ción mayor de DBP con el empleo de oxígeno y su duración en
comparación con el tiempo dB VM. En otro estudio de Lemas y
colaboradores que empleaba 02 100% en ovejas, se observó
que era letal entre los 2-4 días, no así al usar VM sin oxígeno
adicional en estos mismos animales por períodos similares. To-
dos estos antecedentes parecen asignar un rol preponderante
a la oxigenoterapia en la patogénesis de la DBP. Sin embargo,
la inmensa mayoría de los recién nacidos que requieren de
oxigenoterapia, incluso a altas concentraciones, no llegan a
tener DBp, a menos que se agregue VM. lo más probable es
que el oxígeno sumado a la ventilación mecánica y al tiempo
de tratamiento sean, en definitiva, los factores patogénicos
más importantes. No obstante, deben existir otros factores
predisponentes que expliquen por qué sólo algunos de los RN
sometidos a VM y a oxigenoterapia evolucionan hacia una DBP.
Hay un estrecho vínculo entre menor peso y edad gestacional
al nacer y un mayor riesgo de DBP en recién nacidos venti-
lados. Posiblemente, el desarrollo estructural pulmonar aún
incompleto en el prematuro, así como el déficit de diversos
factores que podrían proteger al pulmón del barotrauma y del
daño oxidativo, expliquen esta asociación. El recién nacido in-
maduro tiene alvéolos con baja distensibilidad con relación a
sus vías aéreas de gran distensibilidad. Además, tiene una ma-
yor permeabilidad alvéolo-capilar. La inmadurez se relaciona
también con una menor actividad enzimática antioxidante y de
antiproteasas. En animales, se ha visto una correlación entre
antioxidantes y la protección a la hiperoxia. De igual modo, los
niños prematuros tienen una mayor susceptibilidad a las in-
fecciones pulmonares por tener alterados los mecanismos de
limpieza de las vías aéreas y macrófagos, y polimorfonucleares
inmaduros en número y función. la injuria pulmonar de la DBP
se ha vinculado también con déficits de nutrientes como algu-
nos aminoácidos, elementos trazas (hierro, cobre, zinc, selenio,
manganeso) y vitaminas como la A, todos los cuales pueden
estar deficitarios en asociación con la inmadurez (Tabla 2).
caroteno, retinol y ascorbato son antioxidantes de membrana.
Aminoácidos que contienen sulfuro son necesarios para la producción de cata lasa.
Porcentaje de aminoácidos necesario para producir glutation reductasa.
Zn, eu, Fe, Mn, Se son cofactores de enzimas antioxidantes.
Retinol y ácido retinoico son fundamentales para el crecimiento de células epiteliales y su diferenciación y reparación.
Estudios histológicos Y en los de niños
con DBP revelan importantes cambios inflamatorios.
realizados en de recién nacidos prematuros
ventilados desde los primeros días de vida muestran en el grupo
que posteriormente desarrolla DBP: a) un aumento en la activi-
dad inflamatoria broncoalveolar: polimorfonucleares, mediado-
res de inflamación y b) un desbalance en la propor-
ción elastasa- 1,inhibidor de la proteasa. Este desbalance se ha
asociado a destrucción del conectivo y a cambios fibróti-
cos; e) una elevada concentración de fibronectina que estimula
el desarrollo de fibroblastos y, eventualmente, fibrosis.
La reacción inflamatoria inicial puede ser provocada por el
daño oxidativo y de la o bien podría atribuirse a infeccio-
nes perinatales. lo que sí se ha demostrado es una asociación
entre infecciones nosocomiales con un deterioro respiratorio
y progresión a esta "nueva forma" de DBP descripta en recién
nacidos prematuros extremos. La explicación sería la libera-
ción de 6-ketoprostaglandina F y del factor de necrosis tumoral
(TNF) que se observó en los niños infectados. Esto induciría a
una reapertura del ductus arterioso o a su falta de respuesta
a la indometacina.
está presente en la DBP por efec-
y de la entre otras
causas" Contribuye a disminuir la distensibilidad y aumenta la
resistencia Además, existe una relación entre DBP y
ductus arterioso También se ha observado una mayor
incidencia de DBP en recién nacidos que han recibido más
aporte líquido en los primeros días de vida. Otro factor que
elevaría el riesgo de DBP es la ruptura alveolar, posiblemente
al aumentar los requerimientos ventilatorios. Además, se ha
asociado la DBP a antecedentes de alergia familiar, lo cual
podría interpretarse como cierta predisposición genética. La
endostatina es un factor de crecimiento <lfitiangiogéniclJ. La
mala regulación de la angiogenesis es un componente en la
patogénesis de DBR La emicstatina circulante elevada en san-
gre de cordón en RN pretérmino se vincula con el desarrollo
ulterior de DBP. Por último, y por razones desconocidas, es más
frecuente en el sexo masculino.
1023
 milar. Los autores concluyen que las concentraciones más
en plasma de beta-caroteno y de vitamina A
una reducción de su protección antioxidante
las intenrem::ioiles «:I<lrame~te rWI!l!~l!l!mlthql~~ son:
esto antes del nacimiento de un niño
P~elJiI:lraciól1 del más productos con esto durante el
Uso lie cOlfticoides ¡:m~I'i<!l~:ilIie,s.
La administración de vitamina A ha dado resul-
Uso de §I]rfactllll'lte pwecllJ~:mente (antes de las dos horas tados controversia les. En un estudio y la
de vida). administración de 5.000 IU por vía intramuscular tres veces
Restricción [l® por por semana durante cuatro semanas mostró cierta utilidad.
CiI:li'lll«l de peso aaecmulo. El estudio 807 RN con reS!Jlrador
vida (peso medio al nacer 770 g, edad se-
NO i.lSO de hii1leCeSilIriai1lel1lte.
manas). Cerca del 15% de los RN falleció. La muerte o DBP
a las 36 semanas de edad ocurrió en un 55%
El CPAP NO mSMINIJifE LA DBIF! del grupo con vitamina A vs. un 62% en el grupo control (ries-
los corticoides perr'O go relativo de 0,89 con un intervalo de confianza del 95%
sus efectos <ldversos so!'! ¡1liuy se~ios (ver luego, y también de 0,80 a 0,99). Para esta por cada
ver sección de medicamentos en patología pulmonar). 14--15 RN tratados sobrevivió 1 sin DBf~ El retinol sérico
<20 microgramos por decilitro (o 70 micrornol por se en-
la alta ¡\lO la [)BP y causa daño cei·iI:lim~1.
contró en un 25% de los RN del grupo con vitamina A \lS, un 54%
i"iítricll inhalado? (ver luego).
del grupo control (P No nos parece comenzar
lSls illtervencimu¡5 qm:l '1m)! taller en Ct]l!li1lt3 í'm el pm· a administrar lIitamil1a lJj a altas dosis con estos resultados. Si
sente dm~d€l I!l:¡;;ted íl Si"! el fllltllro son: en el centro donde uno trabaja la incidencia de definida
de la misma manera que en el es menor que el 62%
los [;orticoides pem que los autores reportan como la incidencia del en
sus efectos <!dVi'lifSOS SOrrl m\l!y serl@s y también el grupo control (cifra que me parece no debería usarse
ver sección de medicamentos en patología pulmonar). esta potencialmente tóxica hasta que se confirmaran los
resultados. Si la incidencia de DBP en Rf\1 similares tura de 50%
la <lita NO !¡;¡ DBP J! causa dililíll tll?m:libmt
en su centro de trabajo, ya cuentan con una incidencia menor
ilíl:rico irriilS1!1:I!lO'? luego). que la del grupo tratado con Vitamina A en este estudio. Y en-
llJl vlimmaciórri liasal SINCRONIUDA @ tonces, por simples cálculos el número necesario
paw<l se asocia COI"! mucho me!lIOS DBP que ePAI? para tratar sería mucho mayor al en este estudio
i'lil'lsai e!'! RN de 500-150 go sección de estadística y Diálogos con un RN de editorial EOI-
La DBP médico y social importante a MEO). Menos aun debería considerarse usarlo si la incidencia
nivel realizar esfuelZos en el estudio de DBP en su centro de trabajo no es mayor al 40% en RN de
de estrategias para su La prevención de la 26 semanas con un peso de menor de 800 g.
prematuridad es la manera más efectiva de evitar la DBP. La En estudios con animales, se ha observado una "",I·o'""¡"n
administración prenatal de cOlticoides en partos prematuros daño por hiperoxia administrando ácidos grasos
disminuiría su Son tan importantes los otros benefi- rados. No obstante, un estudio con administración precoz de
cios ele la administración de corticoides que su empleo ntrallipi!dos a recién nacidos de muy peso en VM no re-
debe ser ampliamente estimulado. En contraste, el uso prenatal sultó exitoso en reducir la DBP y tuvo efectos adversos
de la hormona liberadora de TRI-I no muestra benefi- tantes. Actualmente se investiga la acción de antiinflamatorios
cios y sí tener efectos colaterales adversos. El empleo de administrados precozmente en recién nacidos con de
antioxidantes como preventivos de DBP pareció promisorio con presentar DBP. El argumento para esta estrategia es actuar
la administración de vitamina E profiláctica a RN susceptibles, antes de que se produzca el máximo de actividad inflamato-
pero su efectividad no fue confirmada por trabajos posteriores. ria que precede a la DBP. Lo que se ha descrito ocurre entre
Un estudio comunicó una reducción de la severidad de la DBP la mitad y el final de la primera semana de vida. Un estudio
empleando superóxido desmutasa bovina subcutánea. piloto reciente presenta resultados preliminares con el ibu-
Actualmente, se la administración endotraqueal de profeno a partir de 7 días. Se estudiaron sólo 18 RN en VM
SOD sintética a RN susceptibles, que en un estudio reciente (23-28 semanas) con 10 mgjkg y luego 5 mgjkgjd has-
muestra una reducción de marcadores de inflamación broncoal- ta que estuviesen sin VM y en aire ambiente, o hasta el día
veolar. Uno más reciente aun estudió la concentración en plasma 28 de vida. El ibuprofeno no mostró mejorías en los resultados,
de F(2alpha)-isoprostane, alpha- y beta-caroteno, vitamina A, tal vez porque no es efectivo o tal vez porque el tamaño de la
y la relación vitamina E/colesterol a los 1,3, Y 7 días de vida en muestra no fue suficiente (¿error tipo El antiinflamatorio
109 RN pretérmino, 19 con DBP. Los RN con DBP tenían con- más estudiado para prevención de DBp, quizá por demás, es
centraciones más bajas de beta-caroteno (día 7, p <0,01) Yde el corticoide. Estudios controlados administrando de)(ametaso-
vitamina A (días 3 y 7, P <0,001). Todo lo otro estudiado fue si- na a RN de muy bajo peso en VM en las primeras horas de
1024
vida y en dosis decrecientes, comenzando con 0,5 mg/kg/día En SDR, el empleo de surfactante exógeno (de los bien estu-
durante 12 días, se asociaron con una menor incidencia de diados y publicados en revistas con factor impacto y revisada
DBP y de oxígenodependencia a las 36 semanas de edad por pares) disminuye la mortalidad de RN, y por ello sobreviven
postconcepcional. En estos estudios (con la dosis y con la más niños con riesgo de presentar DBP. Así, en algunos estu-
duración empleadas) no se encontraron efectos adversos a dios, se encuentra una mayor sobrevida sin DBP en los RN que
los corticoides (al menos en el corto plazo) y no se compro- reciben surfactante.
metió la función adrenal. En un meta-análisis reciente se de- Algunos aspectos de ventilación son clínicamente importantes.
mostró que si se inician antes de los 15 días (mejor incluso, La ventilación en sala de partos debe ser "con compasión"
antes de las 72 horas), se produce disminución de DBP a las más que "con pasión". Esto puede ser "profiláctico". Además,
36 semanas. Sin embargo, los riesgos potenciales del empleo la VM sincrónica, desencadenada por el propio RN, también
de esteroides, a corto y a largo plazo, no permiten recomendar tiene efecto protector si se usa desde el inicio. La humidifica-
su empleo profiláctico de rutina debido a los desastres neuroló- ción y temperatura de los gases es fundamental y se compro-
gicos que se han encontrado en seguimiento (Tabla 3) (ver Uso
bó que si no se hace adecuadamente la incidencia es más alta
de Corticoides). Tampoco deberían ser utilizados de rutina, sólo (hasta en un 30%.). Esto se debe verificar "obsesiva mente"
para mejorar la compliance pulmonar o reducir algunos días el cada 1-2 horas.
uso respirador, ya que las variables de importancia (serias al-
teraciones del neurodesarrollo, peor crecimiento del perímetro Por último, la restricción hídrica, el manejo oportuno del duc-
cefálico, parálisis cerebral, osteopenia, y otras) se ven afectadas tus arterioso (aunque su terapia profiláctica con indometacina
por este tratamiento. no parece disminuir la DBP) y el empleo cuidadoso de la VM
de acuerdo con lo que se comentará a continuación en este
capítulo, son todos elementos que contribuyen a disminuir el
riesgo de DBP.
Cardiovasculares Hipertensión arterial
Miocardiopatía hipertrófica
Metabólicos Hiperglucemia
Proteolisis Al tiempo de publicar la edición anterior, se iniciaban estudios
en grandes poblaciones de RN de extremada baja edad ges-
Disminución del crecimiento tacional o "microprematuros" EBEG para ver si el uso precoz
Osteopenia de INO (óxido nítrico inhalado) es útil para prevenir DBP o dis-
minuir su severidad en RN con enfermedad pulmonar severa.
Endocrinos Supresión adrenal Decía en aquel entonces que "hasta que no haya resultados en
Renales Calciuria 3-4 años recomendamos no 'embarcarse' en su uso". Aquellos
estudios se han finalizado. El último, justo antes de que se
Nefrocalcinosis imprima este libro.
Gastrointestinales Perforación gástrica En el estudio de "NO CLD" (jugando con las siglas en inglés
"no enfermedad pulmonar crónica") se inCluyeron 294 RN con
Hemorragia digestiva
INO y 288 con placebo (584 RN en total). Su peso al nacer fue
Perforación intestinal de 760 g Y la edad gestacional de 26 semanas. Se comenzó
Hemato-inmunológicos Leucocitosis entre los 7 y 21 días de vida con 20 partes por millón (ppm)
y se descendió progresivamente, manteniendo el tratamiento
Neutrofilia por 24 días. La tasa de sobrevida sin DBP a las 36 semanas
Trombocitosis de edad postmenstrual fue 44% en INO y 37% en el grupo
placebo (P= 0,042). Los autores concluyeron que para esta
Inmunodepresión población y con este esquema, ellNO podría ser exitoso como
Infecciones estrategia preventiva.
En total, se estudiaron 420 neonatos, <34 semanas, peso
SNC Empeora pronóstico neurológico
401-1.500 g, con insuficiencia ventilatoria >4 horas y surfac-
Retraso del crecimiento del crá- tane. Randomizados a placebo o INO (5-10 ppm). Este estudio
neo concluye que no hubo beneficios. En una análisis post hoc (ver
Osteomusculares Osteopenia los breves párrafos al respecto en mi introducción), se sugie-
re que el INO reduce la tasa de mortalidad y de DBP en RN
Miopatía >1.000 g, mientras que en los RN <1.000 que se usó INO hay
Pulmonares Alteración de citoestructura mas mortalidad y hemorragia intracraneana.
En el último estudio aleatorizado publicado por el grupo co-
Interfieren con alveolarización
laborativo EUNO (European Union Nitric Oxide) en RN de
1025
24-29 semanas de edad gestacional, se estudiaron 399 RN
asignados a INO y 401 a placebo. El INO fue iniciado precoz-
mente (en las primeras 24 h de vida) a una dosis baja (5),
que fue mantenida entre 7 días como mínimo y 21 días como
máximo. No hubo diferencias significativas en la sobrevida de
RN sin DBP [65% vs. 66%] ni en el desarrollo de DBP a las 36
semanas (25% vs. 27%). Los autores tampoco observaron que
mejorara la injuria cerebral. Concluyen, por lo tanto, que esta
estrategia preventiva no es exitosa.
Un dato importante es que en el seguimiento a 2 años, el INO
no se asoció con efectos adversos del neurodesa,rollo en el
estudio del "NO CLD".
En fin, podría hacerse esto muy largo. Finalizo con una infor-
mación. La revisión más reciente de Cochrane de RN pretér-
mino incluye 11 estudios, 3.370 RN Y muestra una reducción
significativa de muerte o DBP en dos estudios con INO de ru-
tina en RN pretérmino intubados. Pero el estudio de Kinsella
del 2.006 no muestra esto. Los trabajos que incluyen RN muy
enfermos tampoco han encontrado beneficios. Un estudio de
INO comenzado más tardíamente reporta un descenso en la
incidencia de DBP. Entonces, afortunadamente, un grupo se
ha reunido desde 2.006 para realizar un meta-análisis de pa-
cientes pretérmino -individuales- en INO (MAPPiNO) y con-
firmar o refutar estos resultados conflictivos. Trece estudios
con 3.567 pueden ser incluidos. Se espera que los análisis de
datos ya hayan comenzado y algo pueda estar disponible para
este 2.010. Decía en el 2.000 y debo ahora repetir algo similar
en el 2.010: "hasta que no haya resultados claros y convincen-
tes recomendamos no 'embarcarse' en su uso".
¿Por qué podría dar resultado el iNO? El INO produce vaso-
dilatación y, tal vez, broncodilatación, modula la endotelina-l
(pudiendo reducir, así, la remodelación vascular), disminuye
la hipertrofia del músculo liso de la vía aérea, previene la ad-
herencia de plaquetas y neutrófilos (reduce la inflamación),
previene el aumento de la permeabilidad inducida por oxi-
dantes (disminuye el edema) y es broncodilatador también.
Todo esto es cierto.
Ahora bien, en el estudio mejor diseñado de cafeína para ap-
nea del RN prematuro, se encontró que la cafeína precoz dis-
minuye la DBP. Droga beneficiosa para la apnea, sin efectos
colaterales a largo plazo. Habrá que pensar ¿no? Y ... la lumi-
noterapia "agresiva" para el tratamiento de hiperbilirrubinemia
en RN prematuros también reduce la DBP.
Una vez que el RN tiene establecidas las alteraciones cró-
nicas broncopulmonares de DBp, el clínico debe comprender
que es imposible que pueda esperarse una resolución rápida
de esta enfermedad. Estos niños requieren de una atención
muy cuidadosa y paciente. Los puntos salientes de la terapéu-
tica son los siguientes.
1026
Es fundamental mantener a estos niños bien oxigenados. La
hipoxemia lleva a un aumento de la resistencia vascular pul-
monar y a la hipertensión pulmonar, lo cual eleva los reque-
rimientos de oxígeno, agravando la situación. Además, si la
hipertensión pulmonar se transforma en crónica, se produce
cor pulmonale e hipertrofia ventricular, que agravan el pronós-
tico. Se recomienda mantener una pa0 2 sobre 55-60 mmHg y
saturaciones de oxígeno no inferiores a 92-96% cuando un RN
tiene DBP establecida. Evitar hipoxia es clave.
La VM debe emplear los parámetros mínimos necesarios, re-
comendándose como lo más importante emplear suficiente
PEEP y volúmenes corrientes (Vt) pequeños. El Vt está deter-
minado por el gradiente entre la presión inspiratoria máxi-
ma y aquélla al final de la expiración y, por supuesto, por
la distensibilidad o compliance del pulmón. Como ejemplo,
si el gradiente de presión es de 20 cm y la distensibilidad
es 0,5, el volumen corriente será de 10 mL. Si la disten-
sibilidad mejora a 1, la misma presión dará un volumen
corriente de 20 mL. Un concepto que estuvo "en boga" pero
que por suerte ha dejado o está dejando de estarlo es el de
"hipercapnea permisiva". Algunos autores recomendaban
permitir que la paC0 2 se mantuviera entre 55-60 mmHg
o más alta aún, si el pH es aceptable. Sin embargo, no se
ha demostrado que esta estrategia de basarse en la paC0 2
evite barotrauma, volutrauma e injuria pulmonar. Se puede
entender con facilidad que uno puede estar dañando seria-
mente el pulmón por inadecuada estrategia de uso del res-
pirador, con atrapamiento aéreo y, en esos casos, la paC0 2
va ser alta también. Además, cuando escribimos esta sec-
ción hace 10 años, dijimos: "no hay evidencia firme de que
no haya efectos colaterales de la paC0 2 alta. Por el contra-
rio, recientes reportes muestran efectos cerebrales poten-
cialmente deletéreos de la hipercarbia". Lamentablemente,
a pesar de nuestra preocupación, muchos RN han sufrido
este tratamiento (igual que el de los corticoides) para luego
quedar demostrado que no sólo no hay beneficios, sino que
hay perjuicios potencialmente serios al intentar mantener la
paC0 2 alta en RN pequeños los primeros días o semanas de
vida. Lo importante en el manejo respiratorio es, sin duda,
"evitar la hipocarbia". Pero no por eso permitir hipercarbia.
Muchas veces la presencia de hipocarbia es indicación de
uso excesivo del respirador para ese pulmón de ese RN en
ese momento. La idea es efectuar una ventilación "no agre-
siva", sin expansión del tórax ni "estiramiento" de los tejidos
pulmonares, lo cual sí parecería estar relacionado con una
menor incidencia de DBP.
El otro aspecto importante es el destete y retiro del respira-
dor lo antes posible, pero sin empujar al bebé. En el estudio
randomizado de TRH prenatal (Ballard), con gran cantidad de
pacientes, se encontró que, en los centros con PEEP de 6 y la
práctica de no extubar hasta que el RN hubiese alcanzado muy
baja Fi0 2 o incluso 0,21, había menos DBP a las 36 semanas.
Nuestra experiencia y la de otros muestra que, en el momen-
to adecuado, se debe extubar directamente de IMV con baja
frecuencia, sin exponer al RN a ePAP endotraqueal. El empleo
de cafeína preextubación es útil en los RN muy pequeños. El
CPAP Nasal postextubación reduce la incidencia de eventos
clínicos adversos (apnea, acidosis respiratoria y aumento de
requerimientos de oxígeno) y reduce la incidencia de DBP a
los 28 días de vida.
Algunos estudios randomizados sugieren que el uso electi-
vo (muy poco después de iniciar VM convencional) de lIen-
tUlac/órs de alta frecuencia tipo JET (VAF-J) se asocia con
una reducción de DBP a las 36 semanas, pero con mayor
tendencia a la leucomalacia periventricular. Otro análisis de
10 estudios randomizados de VAF electiva (todos los tipos)
muestra reducción de DBP con aumento de hemorragia in-
tracraneana Parece que de usarse VAF electiva, debe
hacerse con estrategia de alto volumen, la cual tal vez tenga
menor riesgo cerebral. De todas maneras, los resultados pul-
monares a corto plazo descriptos no tienen que inducir al uso
de esta estrategia. Estos resultados no son generalizables,
por haber sido obtenidos bajo medidas estrictas de control
y por grupos muy experimentados en VAF. Bajo estas mismas
se reportan aumentos de complicacio-
nes neurológicas severas. Por último, no hay evidencia sobre
beneficio a largo plazo de la VAF electiva ni se han
reportado estudios del neurodesarrollo alejado, lo que es
muy Si el lector recurre a la sección de mo-
dos ventilatorios, encontrará los últimos reportes de la base
de Cochrane al respecto. NO hay mejoría ni previene la DBP
Además, con la VAF Oscilatoria (VAFO) usada como "rescate"
en los casos severos de SDR no hay beneficios para prevenir
escape de aire y hay más HIC.
En resumen, una vez establecida la DBp, considerar lo siguiente:
NO PERMITIR HIPOXEMIA NI HIPOXIA (agrava cor pulmona-
le, hipoflujo pulmonar).
NO PERMITIR PERSISTENTE Y GRAVE HIPERCARBIA (recor-
dar síndrome de Picwick y el cor pulmonale).
NUTRICiÓN EVITANDO EXCESO DE LíQUIDOS.
Mucho cuidado con los diuréticos (ver sección de alcalosis
metabólica).
Preferir el uso de ePAP si el RN tolera sin intubación.
VM convencional.
Tiempos inspiratorios cortos.
Presión inspiratoria: la mínima.
PEEP óptimos.
Fi0 2 lo más baja posible, pero evitando hipoxemia.
Si se dispusiera de ventilación sincronizada, debería prefe-
rirse esta modalidad asociada a presión de soporte.
VAFO no logra disminuir la DBP.
En los primeros días de vida, la restricción ele agua y sal se
relaciona con menos prevalencia de DBP. En rm con
DBP dependientes del ventilador, especialmente los que cur-
san COIl grado de edema pulmonar, se debe limitar el
volumen al máximo de lo tolerado (110 a 130
En fase de crecimiento recuperacional, se
volúmenes de hasta 150 cc/kg por día como
160 La restricción excesiva no es adecuada, ya
que limita la pero si bien NO HAY
que diga que dar líquidos de más produce algún
muchas publicaciones (buenas o malas) y un meta-análisis
que muestran que una medida tan simple como realizar ba-
lance hídrico individualizado y favorecer el balance negativo de
agua es beneficioso para reducir DBp, enterocolitis necrotizante
(EC~J), ductus y hasta mortalidad. Es decir, es básico que el
aporte de deba ser muy cuidadoso y en
ya que son muy susceptibles a presentar
edema probablemente por daño endotelial y
lial alveolar más obstrucción linfática e hipertensión
Junto a la oxigenoterapia, la VM y el evitar el exceso de agua, la
nutrición es, posiblemente, el punto más importante del trata-
miento. La demanda de calorías está aumentada por el mayor
y consumo de oxígeno de estos pacientes,
y por algunas drogas que los clínicos a veces administran a
estos RN (arninofilina, corticoides, etcétera). Además, para una
adecuada función pulmonar así como también para el pro-
ceso de su reparación, se necesitan variados nutrientes. En
animales de experimentación sometidos a desnutrición se ha
observado un mayor daño o to)(icidad inducidos por oxígeno
que en los controles bien nutridos. Por ello, es fundamental
que se administren las calorías necesarias para el crecimiento
lo más precozmente posible. Debido a la restricción hídrica,
el factor limitante es el volumen, por lo que se debe recurrir a
fórmulas con aumento de la densidad calórica. En cuanto a la
composición de los nutrientes, es importante también tener en
cuenta que los lípidos tienen un mei1lor cociente respiratorio
(producción de CO 2 por caloría) que los hidratos de carbono,
de allí su ventaja en esta patología.
Asegurar aporte nutricional óptimo calórico de 130-150 cal/kg/día,
limitando los hidratos de carbono (45% de las calorías tota-
les) en aquellos niños que presentan edema pulmonar con re-
tención de (DBP moderada y severa), asegurando óptimo
aporte calórico a expensas de lípidos (MCT oil®). Vigilar el es-
tado nutricional de las proteínas y los aminoácidos esenciales.
A veces, puede ser necesario medir el nitrógeno ureico: sí éste
es menor a 6 debe aumentarse el aporte proteico acercándose
a 4gjkg/ día.
En resumen:
Ingesta calórica adecuada (130 a 150 cal/k/día).
Aporte proteico cercano a 4 gr/k/d.
1027
 Vitaminas antioxidantes: Vitamina A.
Elementos trazas Cu, Zn, Se, Mn.
Lípidos insaturados.
Los RN con DBP son "retenedores" de CO 2 , por eso las fórmu-
las lácteas se deben enriquecer en base a lípidos ("MCT
y NO en base a hidratos de carbono, para asegurar un buen
aporte calórico sin aumentar la producción de CO 2 .
En la Tabla 4 se resumen algunos puntos imprescindibles en la
prevención y en los cuidados de un RN con DBR
Balance negativo de líquidos en los primeros 7-10 días - Pre-
vención de DBP (balance, volumen urinario, pérdidas insensi-
bles de agua).
I Surfactante adecuado y a tiempo en SDR.
Tratar el ductus sintomático, NO DEJAR un ductus persistente-
mente prolongado.
Restricción de líquidos cuando hay DBP.
PEEP óptimo.
Evitar hipoxia.
No permitir hiperoxia (favorece la inflamación y disminuye de-
fensas antiinfecciosas del pulmón).
Todas las medidas nutricionales y vitamínicas.
Balance de nutrientes considerando el cociente respiratorio de
cada uno de ellos (mayor producción de CO 2 por caloría con
hidratos de carbono) .
•
Evitar alcalosis metabólica.
:-----
Evitar hipokalemia.
Evitar infecciones.
Cuidados para el neurodesarrollo y el vínculo familiar.
Las infecciones son una complicación frecuente y agravante (y
tal vez causante) de la DBp, por lo que se deben tomar todas
las medidas posibles de enfermería a este respecto. Algunos
gérmenes como el Ureap8asma par'lfum {) hemomicl.9m en lí-
quido amniótico se han correlacionado con respuesta inflama-
toria intrauterina. En el RN se ha deb¡¡tido mucho su rol en la
DBp, pero no ha quedado clara su participación.
CUIDADO DEl NEURODESARROlLO
Los niños con DBP suelen requerir largo tiempo de hospitaliza-
ción, por lo que es importante hacer un plan de estimu/ación,
1028
siendo de mucho interés la atención de sus padres. Debe esti-
mularse el contacto frecuente entre ellos y la participación de
los padres en el cuidado de su hijo.
La kinesioter<JJpia no es para usar de rutina. Se considerará
su empleo cuando existan atelectasias importantes o secre-
ciones abundantes. Debe efectuarse cuidadosamente, ya que
estos RN son muy lábiles y desarrollan episodios de hipoxia y,
a veces, broncoconstricción secundarios a este procedimiento.
en laTabla 4, NO apareceillosdiuréticos ""
para pefisar: ¿por se I.iS<il11l tSlI'lto ¡¡le más?
Uno de los fármacos más frecuentemente empleados en la
DBp, para bien o para mal, es la fultGsemida. Por varios años
se empleó sobre la base de una impresión clínica de mejoría y
teniendo en cuenta la fisiopatología de la enfermedad (edema
importante). Posteriormente se demostró que la furosemida
disminuye la resistencia pulmonar y mejora la distensibilidad
en la DBP. Sin embargo, éste es un efecto agudo y no se ha
demostrado que el uso prolongado de diuréticos cambie el
pronóstico de la enfermedad. Hay que recordar que la utili-
zación crónica de diuréticos, y en especial de la furosemida,
puede producir graves trastornos hidroelectrolíticos y aDca/osas
metaliJóllca con disminución de la ventilación, como también
hipercalciuria, nefrocalcinosis e hipokalemia.
Por lo tanto, su empleo debe estar rest~i!'lgid@ a tratar epi-
sodios de descompensación aguda con edema pulmonar y
por períodos cortos (1 mgjkg dosis cj12 hs por 1-2 días).
Excepcionalmente, si se emplea por períodos más largos, es
preferible administrarla en días alternos (1-2 mgjkg cj48 hs).
También se ha estudiado el empleo de furosemida por vía in-
halatoria intratraqueal, 1 I11gjkg dosis. No obstante, su efecti-
vidad es controversia!.
La furosemida es de elección por mejor c/earance del edema
pulmonar. Se debe usar sólo por períodos cortos (3 a 7 días)
en caso de edema pulmonar que no responda a la restricción
de volumen exclusivo. La dosis es variable según la edad ges-
tacional y la respuesta individual (0,5 a 3 mgjkgjdosis), in-
tentando distanciar las dosis hasta lograr 2 mgjkg cada 48 hs,
con lo que se obtienen los menores efectos colaterales. Las
tiazidas tienen utilidad dudosa y se reservan para aquellos pa-
cientes con DBP severa que objetivamente responden a ellos.
Un problema importante con los diuréticos es que se inician
y luego ... se continúan sin evidencia de beneficio. Todos los
diuréticos tienen que ser suspendidos al alta. En el caso de
furosemida, deben vigilarse los niveles de potasio sanguíneo
y la excreción urinaria de calcio con una muestra aislada de
calcio y creatinina en orina (valor normal <0,21). De estar alta
la calciuria, se asociará un diurético retenedor de calcio (tia-
zidas) por el riesgo asociado de nefrocalcinosis. Además, la
furosemida puede favorecer la aparición de osteopenia.
NUNCA hay que usar furosemida 8n infusión continua,
estudio avala esta práctica,
Se ha descrito claramente que la furosemida tiene efectos
en la función y mecánica pulmonar mejorando la resistencia
la complíance dinámica, Este efecto aparece aun antes de
la diuresis, La furosemida modifica la capacitancia venosa
y la filtración transvascular pulmonar, Además, tiene efecto
antiinflamatorio y de broncodilatación, Esto es todo cierto,
No obstante, en la clínica no se han demostrado mejoría de
resultados en variables de importancia y sí muchos efectos
deletéreos para el RN (Tabla 6), Con relación a broncodila-
tación, la hiperoxia pulmonar disminuye significativamente el
efecto relajador de la furosemida,
También se emplean ocasionalmente los diuréticos IIldroclor@-
tiazida y la espiro!'l())lacfofl8, aunque su efectividad es menor
a la de la furosemida, En RN >3 semanas de vida con DBp,
una dosis de furosemida puede mejorar la mecánica pulmonar,
Furosemida 1 mg/kg¡ e/ 12 h EV
2 mg/kg¡ c/12 hVO
Hidroclorotiazida 1,5-2,0 mg/kg¡ e 12 h VO
pero no evidencia de que mejore los
ratorios, la duración de hospitalización, la sobrevida o el
plazo, En RN >3 semanas con DBp, la administración crónica
de tiazida con espironolactona mejora la pulmo-
nar a las 4 semanas de tratamiento y
de furosemida, Pero la espironolactona + tiazida no
la distensibilidad, ni la resistencia, ni la oxigenación en forma
consistente y no dan beneficios a largo plazo en DBR
A pesar del uso "diseminado" de diuréticos en RN nmt6",,¡
con DBp, su impacto clínico ha sido estudiado en muy pocos
niños en trabajos randomizados, El único estudio que mues-
tra descenso de la mortalidad al usar furosemida en RN in-
tubados se hizo antes de la era de los corticoides prenatales
y surfactantes. No hay evidencia de mejoría en trabajos más
recientes con relación a la duración ventilatoria, a la mejoría
duradera, a la curación de DBp, a la sobrevida o a la calidad
de vida, Si quiere ver más orina en el RN puede utilizarlos,
pero el uso rutinario o sostenido de diuréticos distales no
puede ser recomendado basándonos en la evidencia actual,
Tampoco hay evidencia en la que se muestre un beneficio
real al agregar espironolactona a la tiazida o metolazona a
la furosemida,
El problema de la DBP es que uno puede decir"elija su veneno":
¿exceso de oxígeno? ¿diuréticos de ansa u otro diurético?,
¿corticoides?, ¿otro veneno?

Anticolinérgicos 2, Hipovolemia
¿iNO?
3, Afecta la Audición

4, Inhibe un inhibidor de Prostaglandina

, Dexametasona 0,5 mg¡kg¡día
5, Riesgo de desarrollar ductus
ev dividido e/12 hs.

Disminuir a 1/2 6, Agrava funcion cardiaca al elevar niveles de

en plasma
ea da 3 días durante 12 días,

"('I(1m<.t,,~nn,, inhalado y otros (ver texto), 7, Hipercalciuria

(Score Pulmonar de <0,5 y

PC0 2 <48,5 mmHg),

de prednisolona fracasa, no hay un beneficio claro metabólica - hipoventilación

otro curso terapéutico,

Sildenafil

¿iNO? para el neurodesarrollo y el vínculo familiar.

1029
CaprruloXVfI.
B. BRONCODILATADORES
Los broncodilatadores pueden producir una caída en la re-
sistencia pulmonar en pacientes con DBP. Sin embargo, no
se ha demostrado que su empleo cambie el curso de la en-
fermedad. Se suelen indicar cuándo se evidencia signología
obstructiva respiratoria. El salbutamol es el beta-adrenérgico
más frecuentemente empleado y, ocasionalmente, se utiliza el
ipatropio (anticolinérgico). No mejoran la sobrevida, los días
de ventilación, ni la duración de la hospitalización, y pueden
producir efectos colaterales como taquicardia, arritmias, irrita-
bilidad, e incluso intolerancia alimentaria y vómitos. Hay que
tener presente que se ha descrito una reacción paradojal con
agravación clínica al emplear broncodilatadores en niños con
DBP grave y broncomalacia. El broncodilatador agrava dicho
proceso porque disminuye el tono muscular de la vía aérea. En
un RN en quien se decide usarlos y se produce empeoramiento
clínico, hay que suspenderlos inmediatamente.
C. VASODILATADORES PULMONARES
Muchos de los RN con DBP tienen algún problema de mayor
o menor seriedad en su vasculatura pulmonar, que será más
reactiva cuanto peor sea el problema. Puede llegar a hiperten-
sión pulmonar muy severa. El mejor vasodilatador pulmonar es
el oxígeno, lo cual refuerza el concepto de que estos niños deben
mantenerse bien oxigenados. Existe muy poca experiencia con
fármacos vasodilatadores pulmonares en DBP excepto el iNO,
mencionado antes. Se ha comunicado el uso de nifedipina en
unos pocos pacientes lactantes de varios meses de edad graves
con importante compromiso cardiovascular, pero el resultado no
está bien evaluado. El sildenafil puede ser de mucha utilidad en
los casos con hipertensión pulmonar, y cada vez hay evidencia
creciente de su utilidad. En RN con DBp, hipertensión pulmonar y
alteración de la función cardíaca derecha (hipertrofia, hiperpla-
sia, etcétera), su uso puede ser de beneficio.
D. CORTICOIDES
Son diversos los posibles efectos benéficos que podrían tener
los corticoides en la DBp, fundamentalmente a corto plazo. El
empleo de dexametasona en estudios controlados de niños con
DBP ya establecida ha demostrado una mejoría clínica y de la
función pulmonar, acortando el plazo de ventilación mecánica,
aunque sin variar la mortalidad ni la estadía en el hospital. Su
indicación actual sería, tal vez, para el niño con DBP en quien
"definitivamente" no se puede bajar o retirar el respirador o no
se logra extubar. Sin embargo, para los RN pequeños de >3 se-
manas de vida, los beneficios no superan los riesgos severos
(por ejemplo: casi 5 veces más prevalencia de ceguera) (ver
uso de corticoides). Por otro lado, la dosis y la duración de la
terapia con corticoides han sido muy variadas en los estudios
publicados, lo que ha llevado a una gran confusión clínica, y
a ignorar la escasez de evidencia de resultados beneficiosos a
largo plazo y la gran cantidad de efectos colaterales descrip-
1030
tos a corto y, peor aún, a largo plazo. Debe mencionarse que,
en estudios básicos, los corticoides muestran efecto inhibidor
e injurioso directo sobre el mismo pulmón. En el mismo estudio
de TRH antes mencionado, los centros con más uso de corti-
coides antes de las 3 semanas tenían la más alta incidencia
de DBP. Dado sus posibles efectos colaterales adversos, parece
prudente recomendar que, si se decide emplearlos, se utilice
prednisolona o hidrocortisona por los efectos asociados con
dexametasona. No obstante, la hidrocortisona en las dosis de
estudios aleatorizados NO puede ser recomendada para preve-
nir DBP (escasos beneficios, escaso efectos colaterales). Para
intentar el destete del respirador, emplear un curso corto de sólo
3 dosis relativamente altas e intentar la extubación. También se
ha utilizado el corticoide inhalatorio. La mayoría de los estudios
randomizados publicados comienzan como profilaxis, entre los
3 y 14 días de vida. Los corticoides inhalados más estudiados
en RN de <1.250 g en VM son:
iII Dipropionato de beclometasona: intentando que llegue
al pulmón una dosis de 40 ¡Jgjkgjd la primera semana,
30 ¡Jgjkgjd Y 15 ¡Jgjkgjd la segunda y la tercera respec-
tivamente, y entre 5-10 ¡Jgjkgjd la cuarta semana. bien,
250 microgramos/puff por 4 semanas asumiendo que un
°
10% de la dosis se deposita en el pulmón, para proveer
una dosis total de 0,2 mgjkgjdía.
l1li Propionato defluticasona. Un"puff" (250 microgramos/puff)
2 veces/día durante dos semanas.
111 Budenoside (200 microgramos/puff). 2 puffs/día (800 ¡Jgjdía,
un total de 10 días, o bien 600 ¡Jg, 2 veces/día; 1.200 ¡Jgjdía).
No se demostró que los corticoides inhalatorios sirvieran para
disminuir la DBp, ni la duración de la ventilación, ni para me-
jorar la sobrevida en ninguno de los estudios controlados, ran-
domizados y ciegos (algunos de los estudios demostraron dis-
minución en el uso ulterior de corticoides sistémicos). Sobre la
base de los datos, no pueden recomendarse estos corticoides
para profilaxis. Por otro lado, ningún estudio de esteroides
inhalatorios para el tratamiento de DBP establecida muestra
ventajas claras y significativas. Sí pueden producir una mejoría
en las pruebas de función pulmonar de niños con DBp, pero los
esteroides inhalatorios requerirían de una latencia de aproxi-
madamente una semana para obtener su efecto. Una de las
mayores dificultades de este tratamiento es saber cuánto de
lo administrado alcanza al pulmón y cuál es el mejor método
de administración. Los efectos colaterales potenciales inclu-
yen candidiasis oral, posible supresión adrenal, alteraciones
de crecimiento, hipertrofia de la lengua y cataratas. Se han
reportado cataratas subcapsulares posteriores BILATERALES
después de dar budesonida inhalatoria para DBP.
Dado el largo tiempo de hospitalización y los prolongados reque-
rimientos de oxígeno de un gran número de pacientes con DBp, se
ha incrementado la práctica de continuar la oxigenoterapia en su
domicilio. Es fundamental acortar la hospitalización lo más posi-
ble, para el bienestar del niño y de su familia, además de aumen-
 su interacción y vínculo en un medio no "amenazante". Hay
de esto en un dedicado a seguimiento.
parecen razonables:
corregida mayor de 40 semanas.
adecuada para alimentarse.
de oxígeno máximo de un litro por minuto
ad!ninistrado por "bigotera" nasal o mezclador de bajo flu-
Más económico y simple a domicilio es cánula con Fi0 2
regulando el flujo, que NO haya hipoxia,
pero tampoco hiperoxia, Un objetivo razonable puede ser
íllantener una Sa0 2 >92%-94% cuando el niño está tran-
y que no baje de 90% aun en situaciones de stress,
durante la alimentación y el llanto,
Padres idóneos y condiciones adecuadas en el hogar.
El diagnóstico definitivo se hará según los criterios actualmen-
te en uso (necesidad de oxígeno y radiografía) 7).
La mortalidad por DBP se ha comunicado en cifras muy
variables en alrededor de un 30-40%. No obstante, la mor-
talidad ha disminuido significativamente en la actualidad, al
haber mejorado la comprensión y el manejo de RN de riesgo
y/o afectados. En bases de datos amplias de dos centros, la
mortalidad (intra y poshospitalaria) en los RN de más bajo
peso con DBP severa no supera el 12%.

del niño y de la familia de un equipo compro- Los sobrevivientes con DBP moderada a severa presentan gra-
y organizado, ya que es y suelen presentarse dos de morbilidad variables, con una alta incidencia de cua-
No será presentado en por escapar dros respiratorios a repetición durante el primer año de vida,
requiriendo hospitalizaciones frecuentes, Seguimientos con
de este texto, pero bastante descrito en el
estudios de función pulmonar muestran una progresiva me-
rnencionado, El programa de seguimiento debe ser or-
joría durante los primeros años de vida. Sin embargo, se han
y servicial y, según la severidad, habrá que citar a estos
descrito anormalidades de la readilJidaill de la ví1iil aérea en
semana por algunas horas para efectuar un monitoreo
niños mayores de 7 años y adolescentes con antecedentes de
c;oturación de oxígeno e ir deterrninando sus requerimientos.
DBP. En algunos estudios también se ha observado un mayor
riesgo de muerte súbita y de arterial sistémica
en lactantes con DBP No obstante, estas observaciones no se
han reconfirmado en otros estudios.
oportuna y tiene que en todo RN pre- Respecto del pronóstico neurológico, Northway detectó anor-
generalmente <32 semanas, que cursó con un SDR malidades neurológicas significativas en un 34% de los sobre-
con o sin ductus, con o sin infecciones pulmonares o vivientes con DBP a los 3 años de edad. En un estudio de se-
y que puede estar a los 10-14 días de vida guimiento de RN <1.500 g con DBR se informó que el 29% de
,,¡:in conectado a ventilación mecánica, no siendo posible bajar los casos presentaba compromiso neurológico a los 2 años de
En cuanto a lo presentan síntomas res- edad corregida. En un estudio prospectivo de DBR se observó
persistentes. Radiológicamente, observarse que un 25% de estos niños presentaba defectos del desarrollo
difusas, áreas de atelectasias evaluados por el test de Bayley a los 2 años de edad. En otro
c::1mbiilntes de ubicación e trabajo prospectivo, realizado en niños de entre 14 meses y

leve Aire ambiente Aire ambiente

moderada <30% oxígeno <30% oxígeno

severa ;:>30% 02 y/o IMV/CPAP ;:>30% 02 y/o IMV/NCPAP

"Todos los RN deben haber estado con oxígeno >21% por al menos 28 días y tener signos clínicos de dificultad respiratoria, además de estos
criterios,

1031
7 años, se presentó un 28% de alteraciones del desarrollo por
el test de Bayley y un 10% de parálisis cerebral definitiva. En
un estudio reciente, se encontró un menor coeficiente intelec-
tual a los 4-5 años de edad en niños con antecedentes de DBp,
en comparación con controles similares pero sin DBP. La DBp,
entonces, implica "per se" un peor pronóstico neurológico para
el RN de muy bajo peso. También se ha observado un retardo
en el crecimiento pondoestatural en los niños afectados con
DBp, incluso hasta la adolescencia.
" '
, 11. "¡~IElAJ Nl.lEVA "l MI¡I~ 'U.lDI DBP"
r 0;\ i ~& '" >; '" ~ "",,,-,,, ,J$" i,.(\
En la actualidad se habla de la DBP "vieja o clásica" y de
la "nueva". Estamos enviando a publicar un artículo que inten-
tará también hablar de la "muy nueva DBP". ¿Qué se quiere
significar con estos términos? En centros donde se administra
cuidado integral, que incluye los avances del cuidado intensivo
neonatal (corticoides prenatales, surfactantes, cambios en los
enfoques ventilatorios, etcétera), los niños pretérmino "gran-
des" (>1.250 g) muy raramente desarrollan la DBP "clásica"
(la descripta por Northway en RN con enfermedad pulmonar
seria desde el nacimiento y luego estudiada por muchos au-
tores como Bancalari, Tooley y otros). Sin embargo, otra, la
"nueva" DBp, es una complicación frecuente en los más pe-
queños, especialmente <1.000 g o <800 g. Muchos de estos
RN que desarrollan esta DBP "nueva" no tienen enfermedad
pulmonar severa poco después de nacer. Estos RN tienen
pulmones y vías aéreas muy diferentes de las estudiadas en
RN de >900-1.000 g. y es muy diferente entre éstos y los de
1.300-1.500 g. Además, la ventilación de RN de 24-28 sema-
nas ocasiona pulmones con menos alvéolos. Lo interesante es
que la microscopía e histología pulmonar en RN que fallecen
con la nueva EPC también es distinta de la descripta clásica-
mente. En vez de esa fibrosis con gran edema se observa, cada
vez más, un pulmón cuyas células no han madurado, con falta
de alveolarización. Los pulmones tienen un grado mínimo de
inflamación o fibrosis y muestran una detención en el desarro-
llo alveolar y vascular, que se asemeja a la etapa de desarro-
llo correspondiente a la del momento de nacer. Es decir que
habría una interferencia con el desarrollo normal del pulmón.
En estudios animales extensos, realizados por el grupo del
Dr. Bland en su modelo experimental, se encuentra una deten-
ción completa de la tabicación (septo) alveolar, lo que culmina
con menos alvéolos, pero de mayor tamaño. En animales se
demostró que la hipoxia o hiperoxia, los glucorticoides, la nu-
trición inadecuada y algunas citoquinas proinflélmatorias tam-
bién ocasionan retraso del desarrollo alveolar.
Las hipótesis actuales se están enfocando en un disbalance de
mediadores y sustancias proinflamatorias, más que en "falta de
protección antioxidante" que, como sabemos, no dio los resul-
tados de mejoría esperados (vitamina E, superóxido desmutasa,
etcétera). Disbalance, decimos, porque algunos de estos fac-
tores protegen, ya que inducen alveolarización y madurez pul-
monar y otros pueden ser perjudiciales. Por ejemplo, IL-1a es
un mediador que induce maduración pulmonar, mientras que
TNFa se correlaciona con DBP. El efecto de cada uno de ellos
1032
podría depender del grado de balance adecuado entre ellos, o
de la ausencia de dicho balance. Los niveles elevados de TNFa,
IL-1(3, IL-6 e IL-8) en líquido amniótico se asocian con un riego
más elevado de DBP. Jobe y su grupo mostraron que la endotoxi-
na intraamniótica tiene más potencia inductora de la madurez
pulmonar y del sistema del surfactante que la betametasona en
corderos pretérmino. No se conocen bien todas las acciones de
las diferentes citoquinas ni tampoco sus diferencias durante las
etapas de desarrollo pulmonar normal o durante las etapas de
injuria y reparación. No obstante, la amnionitis histológica se ha
,
asociado con menos SDR pero con un aumento de DBP. En un
, " estudio muy reciente en perros, la combinación de inflamación
' " " . "," 1;", ~j' J ,'j,,<
materna sistémica y la hiperoxia neonatal inducen un fenotipo
de detención en la alveolarización, fibrosis difusa, y deterioro de
la mecánica pulmonar similar a la DBP humana. Esto muestra
que un factor sumado al otro son deletéreos y que muchas ve-
ces uno solo de los factores no es suficiente para alterar signifi-
cativamente la citoarquitectura y la función pulmonar.
Por otro lado, en experimentos similares, está quedando cla-
ro que la ventilación puede "propagar" además de promover
injuria en el pulmón prematuro. La ventilación con volúmenes
corrientes que se acercan o exceden la capacidad pulmonar
total ocasionan edema pulmonar y liberación de citoquinas
proinflamatorias en el pulmón. Tan importante como esto es
lo que se describió claramente con relación a la capacidad
residual funcional. Si las fases inspiratorias se inician cuando
el volumen pulmonar está por debajo de la CRF, también se
produce edema pulmonar y liberación de citoquinas proinfla-
matorias. En estos casos, la exposición previa a endotoxina
aumenta la injuria mediada por la ventilación. Además, menos
de dos horas de una "hiperventilación modesta", con expan-
sión torácica durante la inspiración (debida al empleo de al-
gunos de los métodos respiratorios antes mencionados) son
suficientes para inducir ARN mensajero del TNFx. El pulmón
está, entonces, sujeto a la liberación de moléculas señalado-
ras las que, por exceso o por defecto, pueden interferir con
su desarrollo. También es de interés que la inflamación an-
tenatal, o la que ocurre en forma precoz postnatal, pueden
aumentar los efectos adversos de estas moléculas sobre el
desarrollo pulmonar. Estos hechos nos hacen imaginar que la
resucitación "vigorosa" de los RN pequeños, con ventilación
excesiva que "estira" las tramas pulmonares y expande el tórax,
junto con la exposición innecesaria al oxígeno, pueden estar
relacionadas con el aumento de injuria pulmonar. Esto sería
mayor aún en los casos en los que hubo exposición antenatal
(¿yjo postnatal?) a citoquinas proinflamatorias (por ejemplo,
por infecciones, infecciones subclínicas, e incluso por "disba-
lances" durante la vida fetal). Si bien esta posibilidad no está
confirmada por estudios controlados, se basa en la mejor in-
formación científica disponible.
La "nueva" DBP tiene:
• Mucho menos inflamación.
• Mucho menos engrosamiento de septal (de los tabiques).
• Menos alvéolos maduros alveoli.
• Menos crestas secundarias.
la pregunta es: Para esta "nueva D8P" más RN en MUCHAS UNIDADES de
tes los factores otro aspecto neona- y Latinoamérica que tienen grave
tal? Sabernos que a a veces les atrae traqueotomías, insuficiencia ventilatoria, IMV por meses y me-
"culpar al obstetra" sobre los malos resultados neonatales. A ses. ¿Qué pasó? Pregunté en cada caso, En cada situación
ellos les "resulta de interés" que los estudios que aso- vi la historia: los pesos al nacer ... 650 g a 1.450 g (¡ !). los
cian infección o inflamación intraútero con DBP son cada vez 14 RN presentaron rasgos similares:
Ésta ser "una forma" de de la a. Enfermedad - SDR,
de la DBP Con respecto a la
b. 8 RN de los 14 con ePAP y demora del surfactante por
predisposición si bien se están iniciando estudios
16-48 h,
para evaluar si en realidad todavía no esta-
mos cerca de una respuesta más o menos clara. Es cierto que c. descendió bien de peso en los días,
hay RN que desarrollarán DBP incluso con el cuidado neonatal 6 aumentaron de peso,
más meticuloso Ytambién es cierto que, aunque se d. Solución fisiológica en 10-30 en 10 de los
cometan muchos errores neonatales o se use tratamiento in- 14 RI'l.
adecuado, hay muchos que nunca desarrollan DBP. Esto podría
e. Los 14 RN: ductus arterioso permeable, hemodinámica-
interpretarse como que el es del huésped o
mente significativo (ECO y clínica).
que factor anterior al tratamiento neonatal es respon-
sable. Sin en muchos de los casos de DBP existe f. Todos con cierre duclal (médico o ligadura quirúrgica)
la combinación de factores prenatales y o sólo de 26 días de vida (días con ductus hemodiná-
se identifican factores postnatales. Los pasos para disminuir micamente significativo abierto: mediana 38 días, valores
la de o el aumento de esa injuria extremos 26-180 días).
durante la vida fueron mencionados antes y se resu- g. Uso de ventilación por tiempo muy prolongado e interna-
men en la Tabla R Para los factores antenatales resumiremos ciones muy prolongadas (5-14 meses).
brevemente algunos aspectos. El tratamiento de la vaginosis h. Uso de sildenafil y/o uso de iNO: 12/14 RN.
bacteriana se asocia con menor riesgo de prematurez, pero
i. Los 5 que murieron (35%) lo hicieron tardíamente y por
no parece disminuir el número de nacimientos de <32 sema-
insuficiencia ventilatoria y oxigenatoria refractaria.
nas. No obstante, proteger del disbalance de molécu-
las nocivas. La corioamnionitis debe tratarse agresivamente, En estos RN hay 4 factores asociados muy preocupantes:
aunque tal vez al hacer el clínico ya es tarde para a, Demora de surfactante.
el fetal. No no parece recomen- b. ilidroelectrolítico y los bolos de fisiológico.
dable dejar expuesto al felo a un clisbalance de sustancias
c. Falta de descenso de peso.
potencialmente tóxicas por más que el absolutamente
necesario. La de métodos de detección prenatal de d. Ductus.
"infecciones subclínicas" continúa sin resultados alentadores que lo descrito por Eisenmenger hace tanto tanto,
hasta el momento. pero tanto tiempo, no es cierto? (¿Recuerda? Shunt izquierda
a derecila a través de tabique interventricular. Curso i'iablral:
hipertensión pulmonar irreversible). Ahora el problema es con
un ductu" hem@dimÍimücamente (DAP-HS) en RN
prematuros, shunt de izquierda a derecha. Y el clínico elige no
la nueva DBP" parece un "deja vu". Algo "ya visto" o una cerrar, vaya uno a saber por qué. Con el corazón en desarrollo
paramnesia. O sea, la experiencia de sentir que se ha sido y el pulmón en desarrollo. Con gran potencial para remodela-
testigo o se ha experimentado previamente una situación nue- ción, desarrollo de neoíntima, cambios estructurales y molecu-
va. Este término ha sido acuñado por el investigador psíquico lares, etcétera. La persistencia prolongada del ductus arterioso
francés Émile Boirac 7) en su libro El futuro de las (PPDA) no parece ser inconsecuente. Y parece que la PPDA da
ciencias psíquicas. No creo que él flaya sabido nada de Neo- lugar, en algunos casos, a una "muy nueva DBP" y a persisten-
natología. Pero la psiquis es la psiquis, aun en neonatólogos cia prolongada de anomalías del desarrollo.
e investigadores.
Aquí mi visión, o paramnesia o "deja vu". Hace muchos años,
pero muchos años, había en las unidades modernas de aque-
lla época, RI'l de 1.000 g, Y hasta de 1.500 g, con DBP se-
vera, con cor pulmonale, hipertensión sistémica, hipertensión No sabemos en la actualidad cuál es "LA" mejor práctica,
pulmonar, mal nutrición severa, internados por 6-8-10 meses, pero parece quedar cada vez más claro cuáles son las malas,
y algunos con traqueotomía y muerte tardía. Pasó el tiempo. las inadecuadas o "las peores". En la actualidad, el aumen-
Desapareció ese problema. Los profesionales de 8-22 años de to de injuria postnatal puede evitarse o disminuirse marca-
profesión nunca habían visto esto. Pero ahora ... Desde hace damente. Los puntos básicos y simples para lograr esto se
4 años hay RN con lo que denomino la "muy iluaya DBP". Hay resumen en la Tabla 8.
1033

Factores antenatales (tratamiento agresivo de vaglinOslS,
corioamnionitis y parto prematuro. Uso de rnrlrirnlrl,,~
PEEP durante la reanimación.
Sumo cuidado cada vez que se usa una bolsa
ventilar.
Gas húmedo y con temperatura adecuada TODO el
Presiones y tiempos inspiratorios que NO "expandan el
tórax" durante la reanimación ni luego en la unidad.
Surfactante (usando mejor alguno que haya sido bien
estudiado y demostrada acabadamente su eficacia y
efectividad).
es prevenirla, y que su tasa global descienda junto con el au-
mento de la tasa de sobrevida de los RN que requieren VM y/o
pesan <1.500 g al nacer. En California, con más de 650.000
nacimientos, en 1995 hubo 1.102 casos documentados de
DBP. En todo el país de EE. UU, con 4.000.000 de nacimientos
por año, se estima que en 1999 hubo más de 6.200 casos.
ESTO NO HA MEJORADO A LA FECHA. Pese a todos los intentos
y pruebas (CPAP, iNO, etcétera) los números van algo peor, por
lo que ya es de urgencia erradicar las malas prácticas, imple-
mentar siempre los puntos básicos y fundamentales descritos
antes y no llevar a cabo ninguna estrategia que no haya sido
bien probada. Comparto algo que me gustó mucho de Galeno
en la Figura 1.

Balance hídrico negativo y descenso de peso en los

primeros días, evitando balance hídrico positivo.

Erradicación de infusiones de volumen y

innecesarias.

Tratamiento del ductus en forma efectiva y

dejar que el ductus sea hemodinámicamente
por tiempo prolongado persistentemente.

Manejo preventivo de infecciones

evitándolas o disminuyéndolas.

Extubar en cuanto sea posible: no dejar el tubo

sí" o "porque lo extubamos mañana" o "porque es
chiquito".

Doctor de 5 Emperadores Romanos; 500 libros en todos

los aspectos de la ciencia médica y en temas filosóficos.
Sus ideas se convirtieron en lascreencias científicas que
La DBP es la secuela crónica más frecuente en los RN que
dominaron el pensamiento médico durante 1.500 años.
sobreviven el período neonatal y postneonatal. El oxígeno en
el pulmón ocasiona:
lIiI Colapso alveolar.
11 Atelectasia.
l1li Inflamación.
111 Edema.
111 Infección.
11 Fibrosis.
Para los RN <1.500 g ventilados se estima una prevalencia
actual global de 22-26%: ¿Qué representa el'to? Haciendo
los cálculos correspondientes, en regiones con advenimiento e
implementación del cuidado intensivo, existen entre 1,5 y 2,5
casos de DBP por cada 1.000 nacidos vivos (de la población
general). Eso es, entonces, una tasa de alrededor del 2.000
(variable según tasa de sobrevida en VM y en RN <1.500 g Yse- Él dijo: "Todos mis pacientes responden a esta medicación y se
gún la calidad de los cuidados respiratorios neonatales). Así, la mejoran .•.
tasa global de una región podría variar entre Opor mil si no so- .•. salvo aquellos que están muy enfermos, esos empeoran y mueren"
breviven los RN <1.500 g o llegar a sertan alta como del 3,5-4 Muchos (muchos) siglos después ... nuestras prácticas ... en DBP (y
por mil si esos RN sobreviven pero los cuidados respiratorios otras) (¿Estamos creando injuria significativa, y nos creemos que
neonatales no son los adecuados. El desafío para este milenio es por que los RN están muy enfermos?)
1034
Pienso que los esfuerzos que más rédito proveerán serán
aquéllos que desciendan la tasa de nacimientos de RN pretér-
mino con edad gestacional <27-29 semanas y peso al nacer
<1.500 g, Probablemente uno sea el mejor tratamiento con
asistencia respiratoria y, otro, el mecanismo de detección y tra-
tamiento de las inflamaciones e infecciones prenatales y post-
natales, Las demás medidas potsnatales de prevención que se
encuentren seguramente tendrán que aplicarse precozmente
para evitar el establecimiento del proceso de injuria activo,
¿Futuro? Hoy no hay un agente efectivo para la prevención o
el tratamiento de DBP. Esto se debe a nuestra incapacidad de
comprender adecuada y completamente los mecanismos mo-
leculares que intervienen en la patogénesis de DBP. Mientras,
la estabilización y las medidas básicas mencionadas en esta
sección parecen poder prevenir algunos casos de DBP o resca-
tarlos de los daños moleculares causados por las injurias que
conducen a DBP. Algunas opciones terapéuticas novedosas e
innovadoras a nivel celular y molecular podrían llegar a mejo-
rar el futuro de muchos niños, siendo la solución para la DBP.
Pero no sé cuándo llegará esto o si llegará, El desafío también
estará en la identificación precisa de aquellos RN que tengan
riesgo y que responderán al tratamiento profiláctico, Esto es
fundamental para no exponer innecesariamente a terapéuti-
cas a RN que no desarrollarían DBP de todas maneras y que
se sepa de antemano que no precisan ese tratamiento, Con
avances en la genética, tal vez tampoco exponer a tratamien-
Abman S, H" Warady B, A., Lum G, M, el al, Systemic Hyper-
tension in Infanis with BPD, J, Pediatrics 1,984; 104: 928.
Avery G,B, Fletcher A,B, Kaplan M, el al, Controlled Trial of
Dexamethasone in Respirator Dependent Infants with BPD,
Pediatríes 1,985; 75:106,
Avery M, L, Tooley W, H., Keller 1, Hurd S" Bryan H" Cottan,
R, et a/' Is Chronic Lung Dísease in Low Birth Weight Infants
Preventable? A Survey of Eight Centers, Pediatrics 1,987;
79:26-30,
Bancalari E" Abdenour G, E" Feller R, et al, BPD: Clinical Pre-
sentatian,1, Pediatr. 1,979; 95:819,
Brawn E, R" Stark A" Sosenko 1, el al, BPD Possible Relation
to Pulmonary Edema. l Pediatr. 1,978; 92: 982,
deLemos R" Wolfsdor l, Naehman, R, et al, Lung Injury from
Oxygen in lambs: The Role of Artificial Ventilation, Anesthesio-
logv. 1,969; 30: 609,
Dreyfuss D" Soler p" Basset G" et al, High Inflation Pressure
Pulmonary Edema, Am, Rev, Respiro Dis, 1,988; 137:1159,
Frank L, Groseclose E, E. Preparation for Birth into an 02
Rich Enviroment: The Antioxidant Enzymes in the Developing
Rabbit Lung, Pediat Res, 1,984; 18:240,
Gérhardt r, Hehre D" Feller R, et al, Serial Determination of
Pulmanary Function in Infants with Chronic Lung Disease, 1
PediatL 1,987; 110:448,
Goldman S, L, Gerhardt r, Sonni R, el al, Early Prediction of
Chronic Lung Disease by Pulmonary Function Testing, 1 Pe-
diatr. 1,983; 102:613,
tos a aquéllos en quienes se pueda saber que
no van a responder al tratamiento utilizado, Para esto último
quizá se pueda encontrar en estudios la
línea celular y múltiples genes en niños que véln a ser trata-
dos en estudios prospectivos, La esperanza es encontrar estos
"marcadores" que determinan genéticamente por
humanos responden a una terapéutica y otros no lo in-
cluso con la misma condición y tratamiento, Recientemente se
que las células madres ("stem cells") del
podrían ayudar y, a la vez, causar más problemas, También se
midió en otro estudio la actividad de la elastasa de neutrófilos
(EN), (complejo MMP-9, y
la concentración y el % de SerpinBl y de alfa
(AAT) , Los autores describen que las actividades de la E1\1 y
de la MMP-9 serían importantes en el desarrollo de la "nueva
DBP" con aumentos episódicos tal vez en respuesta a infla-
mación o infección, Es pOSible que los surfactantes exógenos
puedan ser mejorados con propiedades antiinflamatorias y an-
tioxidantes con el objetivo de contrarrestar el rol de la
oxidativa e inflamatoria en la patogenicidad de DBR
Mientras algo de esto se aclare o se haga posible para la prác-
tica clínica, es nuestro deseo que, recordando e implementan-
do en la práctica los conceptos de importancia fisiológica y
clínica aquí presentados, se mejoren los resultados de muchos
RN con riesgo de DBP o con DBP establecida,
González A" Sosenko L, Chandar J et al, Influenee of Infee-
tion on Patent Duetus Arteriosus and Chronie Jung Disease ín
Premature Infants Weighing1000g or less, ], Pediatr. 1,996;
128:470,
Hack M" Taylor H, G" Klein N, el al, Schoolage Outcomes in
Children with Birthweight under 750 g, N, EngL J. Med, 1,994;
331:753,
Halliday H, L, Dumpit F, M" Brady J p, Effeets 01 Inspired Oxy-
gen 00 Eehocardiographic Assesament ol Pulmonary Vascular
Resistance and Myoeardial Contractivity in BPD, Pediatrics
1,980; 65: 536.
Harrad j, R, L Heureux p" Wangesteen D, D, el al, Long-Term
Follow up af Severe Respiratary Distress Syndrame Treated
with IPPV, J, Pediatr. 1.974; 84:227.
Hustead V, A" Guteher G, R" Anderson S, A, et al, Relationship
of Vitamin A (Retino!) Status to Lung Disease in the Preterm
Infant J Pediatr. 1,984; 105:610,
Kao L C,' Warburton D"Sargént D, W, el al, Furosemide Acu-
tely Deereases Airway Resistance in Chronie BPD, ], Pediatr.
1,983; 103:624,
Koops B, L, Abman S, H'i Aecurso E ], Outpatient Manage-
ment and Follow up af BPD,Clin, Perinatol, 1.984; 11:101.
Krauss A, N" Klain D, B" Auld p, A, Chronic Pulmonary Insuffi-
eiency ol Prematurity (CPIP), Pediatrics 1,975; 55:55,
Kugelman A" Durand M" Garg M, Pulmonary Effeet of Inhaled
Furosemide in Ventilated Infants with Severe BPD, Pediatries
1,997; 99:71,
1035
 XVII, las de! recién
la Force W, R" Brudno S, Cootrolle(1 Trial of Beclornetasoll8
Dipropionate by Nebulization in Oxigen ilnd Ver.tilator Depen-
dent Infants, J, Pediatr, 1.993; 122:285,
Marnrnel M, C,' Green l p" Johnson D, L el al, Controlled Tria!
of Dexametasone Therapy in Infants with BPD, Lance!: 1,983;
1:1356,
Markestad l, Fitzharclinge p, M, Growtl1 and Development in
Children Recovering from BPD, 1 Pediatr, 98:597,
Merrit lA" Stuard L Puceio e1 ai, Newborn Tracl10al
Aspirate Cytology: Classificatioll during Respiratory Distress
Syndrome and I3PD, 1 Pediaü, 1,981; 98:949,
Nickerson S, G" Taussig L 1Vi. Famiiy History of flstllma in
Infants with BPD, Pediatrics 1,980: 65:1140,
l~ortl1way W, H" Moss R, S" Carlisle ft S, et al, Late Pulmo-
nary Sequelae of SPD, ~L Engi,), Med. L990; 323:1"793
Palta M" Gabbert D" Weinstein M, et al, Mulí:ivariate As-
sessment of Traditional Risk fOI Cllronic lung Disease in Very
Low Sirth Weight Neonates, Pediatr. 1.991; 19:285-292,
O-Shea r, Goldstein D" deRegnier R, el al, Outcome al 4 to
5 Years of Age in Children Recovered from Neonatal Chmnic
lung Disease, Dev, Med, Child NeuroL j .996; 9:830,
Rasche R, E M" Kuhns L R, Histopatilologic Changes in
Airway Mucosa of Infants Ji,íter Endotracheal Intubatian, Ps-
diatrics 1.972; 50: 632,
Ristogi A" Akintorin S. M" Bez fVL lo el al, A COl1troiled Trial
of Dexamethasone lo I)revent 8rollcllopulmonary Dysplasia
in Surfactant Treated Iníants, Pediatrics 1.996: 98:204-21Q,
Rojas M" Gonzalez A" Bancalari E, el al, Cllanging Trends in
the Epidemiology and Pathogenesis oí ~Ieoilatal Chlonic Lung
Disease,1. Pediatr. 1,995; 126:605,
Rosenfeld W" Davis J., Partan L el al, ana P!lamlOGki-
neties of Recomhinant Human Superoxidodisillutase Mminis-
tered Intratracheally to Premature Nenates with f'eliia"
tries 1.996; 97:811.
Saldanha R, L, Cepeda E, E" Poland R" L, The mecí oí
tamin E Proprlylaxis on ¡he Inciclence ::leverit] of f3PD
Pediatr, 1,982; 101:89,
Sauve R, S" Singhal ~I, LongTelTn IVlorbi,Jity [J! !ilfJl1ts wiHI
BPD, Pediatrics 1,985; 76:72.5,
Shennan A, 1, Dunn M, S" Ohisson /L el al, Abnormal Pul-
monary Outcomes in Pí8mature Infants: Prediclion from Oxy-
gen Requirement in the Neoni'ltal PeriocL Pecli8lrics L988;
82:527,
Smyth J A" TabacKnic!, L, DUilcan IN j el. al, Pullllonary
Function and Brollchial Hyperreactivily in Long-TeriTí SU!"\livors
of BPD, Pediatrics, 68:336, 1.981,
Stern, L The Role oí RespiratOls in the Etioiogy and Pathoge-
nesis of BDP,.L Pediatr, 1.979; 96:8fr(
Stocks J., Godfrey S, The Role oí Artificial Ventilation, Oxygen,
and ePAP in the Pathogenesis of Lung Damage in Neonates,
Assesment hy Serial Measurements of lung Function, Pedia-
tries 1,976; 57:352,
Tapia I L, Gerhardt 1, Goldberg FL N, et al, Furosemide and
lung Function in ~Ieonates with Chronic Lung Disease, Pe-
diatL Rey, 1,983; 17:339-A,
Tapia 1 L, Oto M, ¡\" Ramírez R, et al. "Terapia con surfactan-
te exógeno en recién nacidos con enfermedad de membrana
hialina," Rev, ChiL Pediatr. 1.994; 65:137,
Tapia J L, Sánchez L, Lara X, el al, "Incidencia de displasia
broncopulmonar." Rev, Chil, Pediatr, 1.987; 61:130,
1036
Tapia 1. L, Bancalari A" González A, et al. Does Continuous
Positive Airway f)ressure during Weaning from Intermittent
Mandatory Ventilation in Very Low Birth Weight Infants Have
Risks or l3enefits? A Contolled trial, Pediatr, PulmonoL 1,995;
1.9:269,
WaU8rberg 1\, L, Deemers L M" Scott S, IVI. , et al, Chorio-
mnnionitis ane! Early Inflarnmation in Iníants in Whom Bron-
chopulmonary Dysplasia Develops, Pediatrics 1,996; 97:210,
Weinstein M, R" Oh, VV, Oxygen Consumption in Infants with
BPD,l Pediatr. 1,981; 99:958,
Werthammer J, Browll E, R" Neff K, et al, Sudden In-
fant DeaUI Syndrome in Infants with I3PD, Pediatrics 1.982;
69:301.
Winter Smith G, The Toxícity of O;(ygen, Anesthesiology
1.972; 3UlO,
Yeh l F., Un e, H" Lin, C, C, et al, Early Postnatal Dexametha-
sone Therapy for Prevention of BPD in Preterm with RDS, A Two
'{ear Follow up, Pediatr, Res, 1,997; 48,
Yu 11 y" Orgilllt A" Lim S S, et al, Growth and Development
of Very Low Birth Iníants Recovering from BPD, Arch,
Dis, Chi!d, 1.983;
Marinkovich GA el al, Age-Dependent Relaxing EHect of Fu-
ros81l1ide in Ciuinea Pigs, Pediatr Res, 1,995; 38(3):280-5,
Prandota J el al, flnti Inflammatory Effects of Furosemide, Am
JTher, 2,002; 9(4):317-28.
von I)ossow V. el al, FUl'Osemide, Clin Drug Investig, 2,008;
28(1):17-26,
I3rion l,P, el a/' Diuretics for Respiratory Distress Syndrome
in Cocllrane Database Syst Rev, 2,008; (1):CD001454,
1\'evi!le !( Sandeman D, Rubinstein,6., Prevention of
Hyponatremia cluring Maintenance Intravenous Fluid Adminis-
tratioil: i\ Prospective Randomized Study of Fluid Type Versus
Fluid Rate, J Pediai!', 2,010; 156(2):313-9,
8!landar¡ Jt OrE11 Prednl.solone, Pediatrícs 2,008;
Blélnd R, J Clin Invest 1.978; 62(3):601-9,
Kao C" J Pediat!' 1.983; 103(4):624-9,
McCann L M J Pecliatr. 1.985; 106(6):957-62,
Kao L J Pediatr, 1.994; 124(5):772,
Bancalari E:. , Early Hum Dev, 2.,005; 81(2):171-9,
Engelhmdt B, et al, J Pediatr. 1.989; 114(4 Pt 1):619-24,
Brion l.. p, el al, Coclliane Database Syst Rev, 2,002;
(1)'CD001817
O'Reilly et al, Am Respir Crit Care Med, 2,008,
Sola A, Diálogos en Neonato/ogía, Aprendiendo de las Pregun-
tas, Buenos Aires, Edimed, 2.,009,
Sola ,8¡" Rogido M, Cuidados especiales del feto y recién na-
cldo, Volúmenes I y Buenos Aires, Editorial Científica Inte-
ramericana, 2,001.
Sola A., Urll1an E, Cuidado Intensivo Neonata/, Fisiopatología
y Terapéutica, Buenos Aires, Editorial Científica Interamerica-
na, 1.987-1.993,

Bancalari L, Sosenko 1. Patl10genesis and Prevention of Neo,
natal Ctlronic lung Disease, Peeliatr, Pulmol1ol. 1.990; 8:109,
Frank L Antioxidants, Nutrition, and BPD, Clin, Perinat 1.992;
19:541. NortllVvay IN, 1-1" Rosan H, C,' Porter D, Y Pulmonary
Disease Following Respirator Therapy of Hyaline l\lIembrane
Disease, N, Engl. 1. Med, 1.967; 276:357,
Pieree M" Bancalari E, Tlle Role oí Inflammation in the Patho,
genesis oí 8PD, Pediatr, Pulmonol, 1.995; 19:37t
Rush M" Hazinski 1 A, Current Tilerapy oí BPD, Clin, Perinat
1.992; 19:563,
8ental Y. A.. el al, Vital1lin A SlIpplementaUon ror Extre-
mely-Low8irth-Weight Infants, N, EngL j, Mee!. 1.999;
341(22):1,697,
Tyson), E, et al, Vitamin A SlIpplementalion for Extremely-Low-
Birtll-lNeightlnfants, N, t::ngL 1 Med. 1,999; 340(25):1.962-8.
Raju r et al, Ibuprofen to Heduce the Incidente and Severity of
BPD: A Pilot Study, J Perinato!' 2,000; 1:1'3-16,
Cools E el al, Meta-jl,nalysis oí Elective High Frequ8ncy Venti-
lation in Preterrn Infants Witll Respiratory Distress Syndrome,
Arch. Ois . Child, Fetal Neonatal fe/' 1.999; 80(1):F15-20.
Jobe A" Ikegami I'vt Mechanisms Initiating Lung Injury in lile
Preterm, Eariy I-Iurrwr, Dev, 1.998; 53:8,194,
Ogawa y" Shimizu H" Tali3Sal\i Nal'amura T. Strategy for
the Prevention élnci Treatmsnt oí Cilronic IJmg Disease oí ti-le
Premature Infant Pecliatr. Suppl. 1.999; 18:212-5,
Arias-Carnison ], iVi, el al, Meta-Analysis oí Dexarneti'13sone
Therapy Started in the First 15 Days of Life Pr8vention of
Chronic Lung Disease in Premature Infants. Pediatr. PulrnonoL
1.999; 28(3):167-74.
Watterberg T,et al, Cllorioall1nionitis ¡¡lid Early Lung Inila-
mation in Infants in Whorn BPD develops, Pecliatrics 1.996;
97:210-215,
Freneh 1\11, el al, Hepeated ,~ntenatal Corticosteroids: Size at
Birth and Subsequ8nt Development Am, ,1, Obstet GynecoL
1,999; 180:114121.
Yost C,c" Soll R,E Early Versus Delayed Selecl.ive Suríactant
Treatment far ~~eonatal Respimtory Distress Syndrome (Co-
chrane Review), In: The Cochrane Library, Issue 3, 2,004,
Allen 1, Zwerdling R" Ehrenkranz R, el al, American Thoracic
Society, Statement 011 the Care oHhe Child with Cllronic Lung
Disease oí Infancy and Cllildhood, /J.1ll J Respir Crit Care Med,
2,003; 168(3):356-396,
D'Angio c" Maniscalco M, Bronchopuirnonary Dysplasia in
Preterm Infants, Pediatr Drugs 2,004; 6(5):303-330,
Primhak R, A, Discilarge and Aftercare in Chronic Lung Disease
oí the Newbonl, Seminars in f\leonatology 2.003; 8:117-125,
Ellbury D" '!\carregui IVL, McGuinness G" [astman D" Klein
J, Controversy Surrounding [he Use of Home Oxygen for Pre-
matures Infants with 8ronchopullllonary Dysplasia, Jounlal of
Perinatalogy 2,004; 24:36-40,
Askie L, Henderson-Srnart D,.I., Irwing L, Simpson M, Oxy-
gen-Saturation Targets and Outcomes in Extrernely Preterm
Iníants, N Engl J Med, 2.003; 349:959-67,
Halliday H, L, Ehrenkranz R, A" Doyle L W, Emly Postili:ltal
«96 hours) Corticosteroicls for Preventing CllfOnic lung Di-
sease in Preterm Infants (Cocrlrane Review), In: Tile Cochrane
Library, Issue 3, 2,004,
Halliday H, L" Ehrenkranz H. A" Doyle l, IN, Moderately Early
(7-14 days) Postnatal Corticosteroids far Preventing Cllronic
Lung Disease in Preterm Infants (Cochrane Review), In: The
Cochrane Library, Issue 3, 2004,
lialliday L" EllrenKranz H, A" Doyle lo IN, Deiayed (>3 wee-
ks) Postnatel Corticosteroids 'lar Chronic Lung Diseasein
Preterm Infants (Cochrane Review), In: The Cochrane Library,
Issue 3, 2,004,
Committee 011 Fetus and l\Jewborn, Postnatai Corticosteroids
to Treal 01' Prevent Chmnic Lung Disease in Preterm Babies,
Pediatrics 2,002; 109:330- 338,
lister f'" lIes R" Sllaw 8" Ducharme F. Inhaled Steroids for
r~8ollatal Chronic Lung Disease (Cochrane Heview), In: The
Library, Issue 3, 2,004,
Bassler D" Halliclay I-I.L el al, The Neonatal European Study
Inhaled Steroicis (NEUROSIS): An eu-Funded International
Hanclomisec! Controlled Trial in Preterll1 Infants, Neonatology
2.010; 97(1):52-5,
Brion p" Primllak R, A" Ambrosio-Perez L Diuretics Acting
Oil Tile Distal Renal Tubule for Preterrn Infants with (ar de-
veloping) Chronic Lung Disease (Cochrane Review), In: The
Cochrane Ubrary, Issue 3, 2.004. Chichester, UK: John INiley
& Sons, Ud,
8i'ion L p" Primrlak R, A" Yong IN, Aerosolized Diuretics for
Preterlll Infants with (or Developing) Chronic Lung Disease
(Cocilrane Heview), In: The Cochrane library, Issue 3,2,004,
Chicl18ster, UK: Jorill VViley & Sons, Ltd ~Jg GYT, Da Silva 0"
Olllsson ,(\, Bronchodilators for the Prevention and Treatment
oi Chronic Lung Disease in Preterm Infants (Cochrane Re-
view), In: The Cochrane Library, Issue 3, 2,004,
Sanearari E" Wilson-Costello D" Iben S, C, Management oí
Infants w/th Bl'Onchopulmonary Dysplasia in North America,
Early Hum Dev. 2,005; 81(2):171-9,
Askie L, M" Hendersoil-Smart D, 1, Jones R, A, Management
oilnfants Witll Chronic Lung Disease oí Prematurity in Austra-
lasia. Early Hum Dev, 2,005; 81(2):135- 42,
Kotecl18 S, Mal1agement of Iníants with Chronic Lung Disease
Prematurity in Various Parts of the World, Early Hum Dev,
2,OO~j; 81(2):133-4,
,; Maalouf E. Best Practice Guidelines, Early Hum Dev, 2,005;
81(2):131,
Janér L, Andersson S" Kajantie L, lassus p, Endostatin
Concentration in Cord Plasma Predicts the Development oí
Bl'Onchüpulmonary Dysplasia in Very Low Birth INeight Infants,
Pediatl'ics 2,009; 123(4):1.142-6,
Laugl'ion M, M" Slllith p, B" Bose C, Prevention of Broncho-
pulrnonary Dysplasia, Selllin Fetal Neonatal Med, 2,009;
14(6)::m-82.
Bhandari \l., Finer N, N" Ehrenkranz R, A" et al, Synchronized
Nasallntermittent Positive-Pressure Ventilation and Neonatal
Outcomes, Pediatrics 2,009; 124(2):517-26,
van Ungen R, A., Antioxidant Role of Plasma Carotenoids in
Bronchopulmonary Dysplasia in Preterm Infants, Int J Vitam
Nutr Res, 2,009; 79(5-6):288-96,
EXPHESS Group, Incidence of and Risk Factors íor Neona-
tal Morbidity Mter Active Perinatal Care: Extremely Preterm
Infants Study in Sweden (EXPRESS), Acta Paediatr. 2,010;
99(7):978-92,
Sandri F., Plavl\a R" et al, Prophylactic or Early Selective Sur"
factsnt Combined with CPAP in Very Preterm Infants, Pedia-
tries 2,010; 125(6):e1.402-9,
Hayes D. Jr" Feola D, J. el al, Pathogenesis of Bronchopul-
Illonary Dysplasia, Journal Respiration 2,010; 79(5):425-36,
Pierro M" Thébaud B, Mesenchyrnal Stem Cells in Chronic
Lung Disease: Culprit or Savior? Am J Physiol Lung Cell .Mol
Physiol, 2,010; 298(6):L732-4,
1037
Capítulo XVII.

Davies P.l., Spiller O.B., Beeton M.l. et al. Relationship of
Proteinases and Proteinase Inhibitors with Microbial Pre-
sence in Chronic Lung Disease of Prematurity. Thorax 2.010;
65(3):246-51.
Velten M., Heyob K.M. et al. Deficits in LungAlveolarization and
Function After Systemic Maternal Inflamrnation and Neonatal
Hyperoxia Exposure. J Appl Physio!. 2.010; 108(5):1347-56.
Halliday H.l., Ehrenkranz R.A., Doyle l.W. Early «8 days)
Postnatal Corticosteroids for Preventing Chronic Lung Disea-
se in Preterm Infants. Cochrane Database Syst Rev. 2.010;
20(l):CD001.146.
Shah V., Ohlsson A., Halliday H. l., Dunn M. S. Early Adminis-
tration of Inhaled Corticosteroids for Preventing Chronic Lung
Disease in Ventilated Very Low Birth Weight Preterrn Neona-
tes. Cochrane Database Syst Rev. 2.007; 17(4):CDOO1.969.
Lavoie P. M., Dubé M. P. Genetics of Bronchopulrnonary
Dysplasia in the Age of Genornics. Curr Opin Pediatr. 2.010;
22(2):134-8.
payne M. S., Goss K. C., Connett G. J. et al. Molecular Microbio-
logical Characterization of Preterm Neonates at Risk of Bron-
chopulmonary Dysplasia. Pediatr Res. 2.010; 67(4):412-8.
Vida V. l., Lago P., Salvatori S., Boccuzzo G. et al. Is There an
Optimal Timing for Surgical Ligation of Patent Ductus Arteriosus
in Preterm Infants? Ann Thorac Surg. 2.009; 87(5):1.509-15.
ÓXIDO NíTRICO INHALADO
lO Kinsella J. P. et al. Inhaled Nitric Oxide in Premature Neonates
with Severe Hypoxaemic Respiratory Failure: A Randomised
Controlled Tria!. Lancet 1.999; 354(9.184):1.061-5. Com-
ment in: 1.999 Sep 25; 354(9.184):1.047-8.
" Van Meurs K. P., et al. (NICHD) Inhaled Nitric Oxide for Pre-
mature Infants with Severe Respiratory Failure. N Engl J Med.
2.005; 353(1):13-22.
" Ballard R. A., Truog W. E. NO CLD Study Group. Inhaled Nitric
Oxide in Preterm Infants Undergoing Mechanical Ventilation.
N Engl J Med. 2.006; 355(4):343-53.
lIi Mercier J.C., HummLer H., Durrmeyer X., Sanchez-Luna M.
Carnielli V. EUNO Study Group. Inhaled Nitric Oxide for Pre-
vention of Bronchopulmonary Dysplasia in Premature Ba-
bies (EUNO): A Randomised Controlled Tria!. Lancet 2.010;
376(9.738):346-54.
lO Walsh M. C., Hibbs A. M. et al. NO CLD Study Group. Two-
Year Neurodevelopmental Outcomes of Ventilated Preterm
Infants Treated with Inhaled Nitric Oxide. J Pediatr. 2.010;
156(4):556-61.
.. Askie l. M., Ballard R. A., Cutter G. et al. Inhaled Nitric Oxide
in Preterm Infants: A Systematic Review and Individual Patient
Data Meta-Analysis. BMC Pediatr. 2.010; 10:15.

1 ICIENCIA
1

, ~ogl.lsta Sala

El conocimiento es como una esfera: cuanto más grande es, mayor es el contacto con lo desconocido.
Pascal
Respirar es un hábito. La vida es un hábito o, mejor dicho, una sucesión de hábitos, ya que un individuo es una sucesión
de individuos.
Samuel Beckett
El aire es necesario para respirar. Respirar, imprescindible para vivir. Más importante que el aire es el amor. Yaunque el
amor te ahogue a veces, ama, pues vivir sin amor es vivir muerto.
Anónimo
El aire está lleno de mentiras. Quien diga que no miente, que diga que no respira.
Anónimo
El objetivo de esta sección es mencionar las acciones, las indicaciones, los efectos adversos y las dosis de algunas de
las drogas más empleadas para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria del RN.
1038

El surfactante exógeno (SE) es el producto final de un de-
safío científico que comenzó en cuando von Neegard
describió el rol de la tensión superficial al observar que requería
menos presión insuflar un pulmón de perro con solución salina
que con aire. A mediados de la década de 1.950, Clements su-
girió que debía existir una sustancia en los pulmones sanos que
disminuyera la tensión superficial y que esto explicaría la gran di-
ferencia entre la presión requerida para insuflar un pulmón sano
vs. un pulmón enfermo. En Clements aisló por primera
vez esta sustancia, el surfactante pulmonar y, en 1.959, Avery
y Mead publicaron la evidencia de que los recién nacidos (RN)
que fallecían de Sindf@me de Dificultad (SDR) te-
nían deficiencia de surfactante pulmonar.
Muchas cosas han pasado desde entonces, y siguen pasando.
En 1.980, Fujiwara y colaboradores publicaron el primer en-
sayo clínico exitoso de empleo de SE en 10 prematuros con
SDR. La década de 1.980 se caracterizó por la aparición del
Exosurf ®, un SE artificial sin proteínas patentado por Clements
en 1.982, y por la aparición del Survanta y del surfactante
de ternero surfactant todos ellos em-
pleados en forma experimental. Miles de prematuros fueron
tratados con Exosurf o Survanta en estudios multicéntricos pro-
lija mente diseñados. Ésta y el óxido nítrico son las únicas dro-
gas respiratorias estudiadas con tanto detalle en RN antes de
uso clínico. En 1.990, la FDA (Food and Drug Administration )
aprobó el Exosurf para su empleo en forma profiláctica o de
rescate en prematuros con iniciando así una nueva era
en el tratamiento del SDR. Al año siguiente, fue aprobado el
Survanta y, más recientemente, en el CLSE bajo el nom-
bre de Infasurf. Luego aparecieron otros productos y el Exosurf
desapareció del mercado.
El SE es el tratamiento de elección de la SDR y su empleo en
otras patologías no es tan claro. Es la primera droga creada para
el RN y se ha convertido, sin duda, en el mayor avance terapéuti-
co neonatal desde la introducción del ePAP y luego la ventilación
artificial con PEEP(Presión postiva al final de la espiración).
El surfactémte la tensión superficial del alvéolo
para evitar su colapso al final de la espiración de Laplace:
P= 2TjR).
El surfactante (S) es una mezcla compleja de lípidos y proteí-
nas que tapiza en forma de monocapa la supelficie interna
alveolar. Su acción principal es la de disminuir la tensión SI.8~
pel"ficiai (TS) a nivel de la interfase aire-líquido.
El S se sintetiza en los neumonocitos Tipo II y se almacena, a
nivel intracelular, en forma de cuerpos lameBal"es. Las cateco-
laminas, el adenosin monofosfato cíclico el cal-
cio y el estiramiento de la pared del alvéolo estimulan ia salida
de los cuerpos lamelares (exocitosis) hacia la alveo-
lar. Allí se transforman en otra formación denominada mleUina
tubular, que es la forma de almacenamiento extracelular del
S, La mieiiiMl t~blllalf se convierte, a su vez, en la monocapa
lipídica ubicada entre la capa de aire y la de líquido alveolar.
La película de S que tapiza los alvéolos presenta compresión y
expansión en forma cíclica con la ventilación.
En la subfase (espacio existente entre la monocapa lipídica y
la superficie epitelial), también se encuentran vesículas que
corresponden al catabolismo del surfactante, Parte del S se
elimina y parte se recicla, sin embargo, este "pool alveolar"
de surfactante es insuficiente frente a una disminución de
su síntesis.
El S está compuesto principalmente por lípidos (80 a 90%)
y proteínas (10%). La mayoría de los lípidos son fosfolípidos
y el resto, lípidos neutros. Los fosfolípidos son los principales
responsables de la disminución de la tensión superficial.
Las del sl1ffactcmt.e (SP) son cuatro: SP- A, 8, e, D.
Sus roles son diferentes entre sí:
SP-A: Es la de mayor peso molecular y participa en la consti-
tución de la mielina en el reciclado del S y tiene un rol
antiinfeccioso al activar los macrófagos alveolares y favorecer
la opsonización bacteriana.
SP-S: Mejora la absorción de los fosfolípidos, tiene un rol pre-
ponderante en la disminución de la tensión superficial durante
la compresión dinámica y participa, junto con la SP-A, en la
constitución de la mielina tubular. Sus notables propiedades
de superficie justifican su empleo en la composición de los SE.
SP-C: Se encuentra en gran cantidad en los cuerpos lamelares
y facilita la distribución de los fosfolípidos. Aunque no tiene
tanto poder para disminuir la TS como la SP-B, también se
encuentra en la composición de SE.
SP-D: Se sintetiza en los neumonocitos tipo II y también en las
células del epitelio bronquiolar. Se asemeja a la SP-A en su
escasa capacidad para disminuir la TS al mezclarla con fos-
folípidos. Su función aún no está completamente dilucidada,
pero es probable que ejerza un rol de defensa del organismo.
Las proteínas son muy útiles para la adsorción y la distribución
del S en las distintas fases y subfases alveolares.
La composición del S se expone en el Cuadro 1.
La superficie alveolar es una zona donde coinciden los ga-
ses provenientes de la atmósfera con las moléculas de agua
que tapizan la superficie alveolar. En esta zona, que es una
interfase aire-líquido, se generan fuerzas de superficie (tensión
superficial) capaces de colapsar el pulmón al final de la espi-
ración. Las prinCipales funciones del S son: 1) disminuir la ten-
1039
 sión superficial para conservar el volumen alveolar al final de
la espiración, y 2) mantener la superficie alveolar sin líquido.
El pool de surfactante en animales de término es de alrededor
de 100 mg(k. En prematuros con SDR, la concentración de
surfactante es baja, alrededor de 5 mg(k, y aumenta en for-
ma lenta entre ello y 2 o día de vida, para después llegar a
valores de RN de término. El SE se incorpora rápidamente al
metabolismo del S endógeno.

Heterólogos (animales)
Bovinos

,.. ....>. ...•.. ., Infasurf: Forrest. EE.UU.

,••
··DPPC= DIPALMITOILFOSFATIOILCOll~
SP.= PROTEíNA DEL SURFACTANTE
. '
. Bovinos
Alveofact: Boehringer. Alemania

COMPUESTO %
Survanta: Abbot. EE.UU. Modificados
Fosfolípidos
Surfacten: Tokio. Tanabe. Japón
DPPC 36,3 Porcinos

DPPC no saturada 32,3 Curosurf: Chiesi. Italia

. Fosfatidilglicerol 10 Homólogos
Fosfatidiletanolamina 3 Surfactante extraído de líquido amniótico
Esfingomielina 2,3

Fosfatid iI inosito I 1,6

I Fosfatidilserina

Lípidos Neutros
1,3
Exosurf: Glaxo Wellcome. EE. UU. Alec: Britannia. Inglaterra -
fuera de producción

Colesterol 2,7 Surfaxin (EE. UU, Discovery Laboratories, Doylestown, PA) (con-
tiene sinapultide, péptido de 21-amino ácidos (Ieucina y lisina,
Proteínas: SP-A, SP-B, KL4 péptido) muy similar a SP-B.
10,6
SP-C, SP-D

dividen en modificados o no modificados. Los bovinos modifi-

Los surfactantes exógenos se dividen en dos grandes gru-
pos: aquéllos extraídos de alguna fuente de origen animal:
surfactantes naturales y aquéllos que han logrado reemplazar
la función de los distintos componentes del surfactante por
productos químicos: surfactantes sintéticos. Los naturales, a
su vez, se dividen en homólogos o heterólogos, según sean o
no de origen humano. Una nueva generación de surfactante
sintético contiene un péptido muy similar a SP-B. Los estudios
sugieren que tiene resultados comparables si no superiores
a los surfactantes derivados de animales. En el Cuadro 2 se
enumeran distintos tipos de surfactante.
SURFACTANtES EXÓGENOS NATURALES
Como se observa en el Cuadro 2, los surfactantes natura-
les pueden ser de origen animal (bovino, bovino modificado
o porcino) o provenir del líquido amniótico de embarazos hu-
manos no complicados. Los SE de origen bovino a su vez se
1040
cados son aquéllos a los que se les ha agregado fosfolípidos
u otro material tensioactivo, mientras que los no modificados
contienen sólo los componentes que se recuperan luego del
proceso de extracción. El contenido de proteínas de los SE na-
turales es de alrededor de 1%. Aquellos obtenidos por extrac-
ción por solventes orgánicos contienen sólo SP-B y SP-C, que
juegan un rol fundamental en la adsorción del DPPC. Ningún
SE de origen animal contiene SP-A.
Enumeraremos a continuación algunas de las características
de los surfactantes naturales:
Surfacten® (nombre genérico: Surfactant-TA): Mencionado en
primer lugar por su relevancia histórica, ya que es el primer SE
empleado en prematuros con SDR por Fujiwara y colaboradores.
Se obtiene por el filtrado con solución salina del triturado de pul-
mones de bovino. Los lípidos se extraen con solventes orgánicos
y se agrega DPPC, ácido palmítico y tripalmitoilglicerol.
Survanta® (nombre genérico: Beractant): Se obtiene de la
misma forma que el Surfacten y los agregados son DPPC,
tripalmitina y ácido palmítico. Contiene 90% de fosfolípidos.
Cada ampolla tiene 8 mL del sulfactante en solu-
ción salina. Debe ser mantenido en temperaturas entre 2-8 0 e
(heladera). La dosis es de 4 mLjk y representa 100 mgjk de
fosfolípidos.
I\latsmi®: [\jo hay estudios controlados ni randomizados a do-
ble ciego con este producto, a diferencia del resto. un
prospecto producido por el laboratorio, cada ampolla contiene
3 mL (90 mg de fosfolípidos) y debe ser almacenada a 4 0
(heladera). La dosis a administrar es de 3 Este surfac-
tante se fabrica en la Argentina.
AI1fe@f<ilct® (nombre genérico: SF-RI 1): Es un surfactante bo-
vino desarrollado en Europa. Se obtiene por lavado pulmonar
y su composición es similar al Survanta (88% de contenido en
fosfolípidos).
Inf<llsi.Ilrf® (nombre genérico: CLSE): Se obtiene mediante lava-
do bronco-alveolar con solución salina de pulmones de ternero
recién extraídos. Contiene aproximadamente entre 90 y 94%
de fosfolípidos. Fue el último de los SE aprobado por la FDA
para su comercialización (1.994).
Cumsl.irf® (nombre gnérico: Poractant Se extrae por tritu-
rado de pulmones de porcino y extracción de los fosfolípidos por
solventes orgánicos y cromatografía en gel (fosfolípidos: 99%).
Smiactarota hOi1~oll)g@:
Obtenido de líquido amniótico huma-
no. Su empleo no está muy difundido debido a la dificultad
para su obtención y por el riesgo de transmisión viral.
los dos surfactantes sintéticos más difundidos son: Sur-
faxin y Alec.
Exomuf® (nombre genérico: CPHT): Es una mezcla de palmi-
tato de colfocerilo (también denominado DPPC), hexadecanol
y tiloxapol. El DPPC es el que tiene actividad de superfiCie.
El hexadecanol (alcohol ácido) colabora en su adsorción yel
tiloxapol facilita la dispersión. Cada ampolla contiene un polvo
liofilizado que contiene 108 mg de DPPC, 12 mg de hexade-
canol y 8 mg de tiloxapol. Se reconstituye con 8 mL de agua
destilada y la dosis a administrar es de 5 mLjk (67 mgjk de
DPPC). Puede conservarse a temperatura ambiente. NO se co-
mercializa en la actualidad.
Alec® (nombre genérico: Pneumactant): Es una mezcla en re-
lación 7:3 de DPPC y fosfatidilglicerol.
Su~faxii'l®
(nombre genérico: Lucinactant): 1 ó 2 dosis de
(90 Ó 175 mgjkg fosfolípidos total)
Con esta droga se hizo un estudio aleatorizado reciente de RN
Pretermino entre 600 y 900 g que requerían ventilación mecáni-
ca (VM) y una Fi0 2 >0,30 entre 3 y 10 días de vida. (1 de 2 do-
sis de (90 ó 175 mgjkg) cada 48 horas hasta un máximo de 5
dosis si continuaban en VM. Se encontró una tendencia a menos
requerimientos de oxígeno y menor mortalidad y DBP (displasia
broncopulmonar) a las 36 semanas de edad postmenstrual.
El déficit de surfactante etiopatogénico del
alveolar al final de la espiración. Los alvéolos
se colapsan son los de menor ya que
de mayor presión para mantenerse abiertos
Como consecuencia del colapso alveolar,
residual funcional y existen áreas de shunt
y aumento del
muelto alveolar que
Los efectos clínicos y en la mecánica luego de la
administración de SE se enumeran a continuación Cuadro 3.
1. Aumento de la Pa0 2
2. Disminución de la MAP
3. Disminución de la Fi0 2
4. Homogeneización de la ventilación
5. Aumento de la presión ele apertura
6. Aumento del volumen pulmonar
7. Estabilización al final de la espiración
8. Aumento de la CRF
9. Aumento de la CI (Distensibilidad a Campliance)
Aumento de la oxigenación: Sin duda, es la primera res-
puesta objetivable. Ocurre dentro de los primeros minu-
tos de administrado el SE. Es más precoz al emplear SE
naturales que sin embargo, esta diferencia no
demostró beneficios clínicos a largo plazo (Harbar, 1.993).
Disminución de los parámetros del respirador: Ocurre en
las primeras horas luego de la administración. Se expresa
por disminución de la presión media de la vía aérea (MAP)
y de los requerimientos de O, (FiO,).
Homogeneización de la ventilación pulmonar: esto se ob-
servó en la anatomía patológica de animales con SDR a
los que se les había administrado SE. En el SDR, es ca-
racterística la ventilación no homogénea, es decir que los
alvéolos deficitarios en S tienen distintos diámetros. Luego
de la administración de SE, el diámetro alveolar se vuelve
uniforme, lo que disminuye la injuria pulmonar y optimiza
la ventilación. Esto se refleja en la placa de tórax en la que
se observa un cambio del patrón granular diseminado con
poca expansión pulmonar PERO PUEDE SER una imagen
de pulmón más aireado y con mayor volumen. La homoge-
neización de la ventilación pulmonar es, quizás, uno de los
efectos más importantes del SE.
Disminución de la presión de apertura: es la presión con
la cual los alvéolos comienzan a insuflarse más allá del es-
pacio muerto. Esto se debe a que el pulmón con déficit de
S se resiste a la expansión por la gran tensión superficial
1041
 Capítulo XVII.
existente. Al administrar SE, la TS disminuye, permitiendo la
expansión pulmonar.
111 Aumento del volumen pulmonar: en experimentos con
animales tratados con SE se observó un aumento de 2,5
veces el volumen pulmonar en comparación con los no
tratados. Esto expresa el reclutamiento alveolar logrado por
la administración de SE.
Estabilización alveolar al final de la espiración: se revierte
así el colapso alveolar al final de la espiración, principal
efecto del déficit de S.
Aumento de la CRF: es la consecuencia de los efectos arri-
ba enumerados.
Aumento de la compliance dinámica: la compliance me-
jora tardíamente, contrariamente a lo esperado, y en valor
absoluto la variación no es muy importante.
Es una terapéutica introducida en la Neonatología, en la
que la mayoría de los productos (pero no todos lamentable-
mente) ha sobrevivido al riguroso escrutinio de muchos en-
sayos clínicos controlados y randomizados. Lo importante de
esto es que cada surfactante es diferente de los otros. En esta
"era de la medicina basada en la evidencia" es una triste y
gran paradoja que se hable tanto de ella ("se llenan la boca"
con eso) y se utilicen algunos productos que no han sido so-
metidos a ensayos rigurosos, como todos los otros productos
disponibles en sus mercados.
La mejor síntesis de los resultados de los principales ensa-
yos clínicos la efectuó Jobe a través de la publicación de los
resultados de los meta-análisis sobre la efectividad del SE.
Recordemos que se denomina meta-análisis a la combinación
de resultados de distintos ensayos clínicos. Los meta-análisis
analizaron los resultados de 35 ensayos clínicos (5.999 pa-
cientes) publicados entre 1.985 y 1.992.
Los meta-análisis evaluaron los resultados por separado del
empleo de SE sintéticos y naturales administrados en forma
profiláctica o de rescate. Es de notar que en esos meta-aná-
lisis y en todos los que le han seguido hasta la fecha, sólo
se incluyen los compuestos que se han publicado hasta ese
momento en estudios científicos controlados y revisados por
pares. No se pueden extrapolar los hallazgos de lo que hace
un surfactante estudiado en esas publicaciones con otro no
publicado así. Esto ha quedado aun más claro con los estudios
clínicos recientes en los que se compara en uso simultáneo,
randomizado, uno de los surfactantes estudiados antes con
otro también estudiado antes.
Teniendo en cuenta lo anterior, los resultados de los meta-
análisis fueron los siguientes:
111 Mortalidad (muerte neonatal antes de los 29 días de vida):
La suma de los "odds ratio" o riesgo relativo del análisis de
las cuatro estrategias (SE natural, profiláctico y rescate, y
SE sintético, profiláctico y rescate) fue de 0,6. Es decir que
la disminución absoluta de la mortalidad en los prematu-
1042
ros con SDR que recibieron SE fue de 30 a 40% menos. De
hecho, el empleo extenso del SE a partir de 1.989 fue la
causa más importante de la disminución de la mortalidad
infantil en EE.lJU en 1.990-1.994.
111 Escapes de aire: el SE causa franca disminución de la in-
cidencia de escapes de aire, tanto neumotórax como en-
fisema intersticial. La disminución osciló entre 50 y 65°k.
111 Displasia broncopulmonar: la repercusión de la adminis-
tración de SE en la incidencia de DBP es todavía un aspec-
to algo controvertido. Los resultados de los meta-análisis
recientes demuestran una disminución de la incidencia de
DBP. Uno de los motivos que explican este resultado es
que, gracias al SE. la sobrevida de los prematuros peque-
ños es mayor y esta población que antes moría es la que,
sin duda, tiene mayor riesgo de presentar esta enfermedad,
Al combinar muerte o incidencia de DBP se encontraron
diferencias significativas a favor del empleo de SE.
Pese al entusiasmo inicial, el SE actúa sobre la evolución del
SDR y no sobre las otras complicaciones extra pulmonares pro-
pias de la prematurez. La incidencia de ductus, hemorragia
intraventricular, retinopatía del prematuro y enterocolitis necro-
tizante fue la misma en tratados y no tratados.
Como se mencionó con anterioridad, existen dos estrate-
gias diferentes para administrar SE:
"Profiláctica": Es en sala de partos. El RN se coloca en la mesa
de reanimación, se intuba y se administra la dosis de SE que
le corresponde luego de la estimación del peso o basándose
en el peso por evaluación obstétrica. La precocidad en la ad-
ministración se justifica debido a que parte de los beneficios
de la administración descansa en la mejor distribución del SE
en pulmones llenos de líquido, como ocurre antes de iniciadas
las respiraciones en los primeros minutos de vida de todos los
RN. Jobe y Hagwood sugieren reservar la administración profi-
láctica sólo para aquellos prematuros que tienen un altísimo
riesgo de presentar SDR. Recomiendan que este procedimien-
to sea efectuado por un neonatólogo con experiencia en re-
animación cardiopulmonar y que conozca el procedimiento de
administración de SE en forma adecuada. Hoy en día, esperar
15-30 minutos para evaluar si el RN tienee SDR y administrar-
lo sin demora parece lo mejor (ver "Precoz").
"Precoz": En general, esto ocurre después de las primeras res-
piraciones, habiendo sido el RN ya reanimado y/o habiendo re-
cibido los cuidados necesarios en los primeros 15-20 minutos
de vida. En ese momento, se realiza una "estimación clínica"
lo más detallada posible. Si la probabilidad de SDR es clara
o el RN está gravemente enfermo con dificultad respiratoria,
se administra SE precoz a la dosis recomendada basándonos
en el peso obtenido. Muchas veces se hace en sala de par-
tos. En nuestro centro administramos SE precoz a todo RN de
24-29 ó 30 semanas que requiere intubación en sala de par-
tos y que reúne criterios clínicos de SDR. Por encima de esa
edad gestacional, usualmente, la primera dosis se administra
entre 15-20 minutos y 2 horas en los que tienen SDR confir-
mado (ver
"Rescate": El RN se encuentra en la unidad de cuidados inten-
sivos y presenta signos definitivos de SDR, incluyendo los ra-
diológicos. Existen distintos criterios empleados en los ensayos
clínicos para administrar SE: al A P0 2 FI0 2 edad
gestacional y peso de nacimiento, requerimientos de ARM
(Asistencia Respiratoria Mecánica). Cada unidad debe con-
sensuar las indicaciones de SE. Una vez tomada la decisión, el
SE se administra en fl}rma Denta, luego de haber efectuado e
interpretado una radiografía de tórax y de haber colocado un
vía de suero.
De los 4 ensayos clínicos que compararon precoz vs. rescate,
hay más beneficios cuando no se demora (menor DBP y menor
neumotórax y mortalidad). Esperar que se establezcan con cla-
ridad los signos de SDR puede demorar mucho su aplicación y
afectar la eficiencia del SE, sobre todo en los RN más peque-
ños. Recordemos que el SDR es, sin duda, la principal causa
de dificultad respiratoria en los prematuros. Por !o tanto, si un
recién nacido pretérmino (RNPt) requiere ARM por dificultad
respiratoria, la causa infinitamente más probable sea SDR. El
modo sería, entonces, la forma aconsejable de admi-
nistrar SE. Recordemos que si los pasos previos a administrar
SE se efectúan con la celeridad correspondiente, el RN
recibir SE antes de la primera hora de vida.
Aquí basta decir:
¿Sirve? claro. Es útil en muchos RN, los que no están
muy graves y los no muy pequeños.
Si el RN no necesita surfactante, NO hay que dárselo
usted se lo da, los resultados, en general, serán espectacu-
lares, pero lo iban a ser de todas maneras sin surfactante).
Esta práctica afecta las ondas electroencefalográficas por
un períOdO bastante prolongado.
La segunda intubación, para dar la segunda dosis de sur-
factante: ¿ocasiona algún problema en su centro de tra-
bajo?, ¿conoce los datos? Por cada RN a quien le pase
algo en la segunda intubación (hipoxia, alteración del flujo
o voltaje cerebral, lesión de vía aérea o tráquea) se debe
reconocer que eso es iatrogenia pura.
Un estudio controlado muestra que si hay que intubar para
dar SE, es más conveniente y beneficioso dejar el tubo unas
6 h (y, como máximo, 24-36 h) para evaluar al RN en forma
individual (sin sacar el tubo en forma electiva) y decidir en
forma selectiva e individualizada cuándo dar la o las dosis
siguientes de SE SIN demoras y sin tener que volver a reali-
zar un procedimiento con riesgo (intubar de nuevo).
¿Usted usa drogas riesgosas para intubar? Bueno, enton-
ces, si usa esta práctica, expondrá al RN al menos dos
veces a esas drogas, sin beneficios importantes en este
procedimiento y con riesgos serios.
Aún no existe un criterio uniforme para definir el número de
dosis a administrar. Usualmente, se lo menos,
dos dosis. I~O HAY ESTUDIOS CONTROLADOS cor~ SOLA
sea, no hay "Neonatología basada en la evidencia"
que demuestre que una dosis es mejor que nada. Los estudios
antes mencionados y muchos otros compararon el uso al
menos, dos dosis. Es decir que al dar una dosis Lino
el dinero porque puede ser que el RN no
NINGUNA o porque puede no haber ningún efecto
beneficioso cuando sí se requiere. Algunos clínicos dan más
de dos dosis la evolución clínica del paciente. Una revi-
sión muy reciente de Cochrane demuestra que, en RN con SDR
utilizar un protocolo de ú@sns de sl.Ilffac,
animal resulta en mejoría significativa en los
de oxigenación y ventilación, menor riesgo de
m;¡mrwMrax y una tendencia a mayor tasa de sobrevida. Con
sintético: las dosis múltiples mejoría
en los de oxigenación y ventilación, dsiminu-
ción enetrocolitis necrotizante y disminución de la morta-
lidac!. Esto debe ser tenido en cuenta por los clínicos cuando
no dan la o tercera dosis porque "es más costoso" o
lo en ePAp.
El intervalo entre dosis tampoco está definido. Generalmente, se
administra a intervalos de 6 (Survanta®) a 12 pero el inter-
valo muchas veces se acorta a 6 si la condición clínica del RN
Gmpeoí"a o no Cada unidad debe conocer muy bien el
surfactante que utiliza, qué dicen los estudios aleatorizados pros-
para ese surfactante y entonces decidir su esquema,
basándose en la evidencia científica y en los datos estadísticos
y NO en personales, en las de los representa-
tes de cada o en los dólares que parecen ahorrarse.
la mayoría de los RNPt con SDR responden al SE,
existe alrededor de un 20% de respuesta débil o nula. A con-
se enumeran algunas de las causas conocidas de
"mala" respuesta al SE:
Edema pulmonar: El aumento de la permeabilidad capilar
produce una capa de edema alveolar rico en proteínas.
Entre las proteínas se encuentran proteasas, lipasas y
inflamatorios que antagonizan o inactivan al SE
directamente o producen radicales libres que inhiben la
del SE.
Enfermedades distintas del SOR: hipoplasia pulmonar,
"síndrome del pulmón seco" (del inglés dry lung síndro-
, cardiopatías congénitas.
Asfixia severa.
Neumonía congénita.
Corioamnionitis severa: Respuesta al SE afectada. Esto pue-
de estar involucrado en la asociación entre corioamnionitis,
1043
 Capíttllo:xvn.
ventilación mecánica y el desarrollo de DBP. Obervar más en
detalle a estos RN y dar más dosis si es necesario.
* Este síndrome se describe en RN pretérmino con ruptura de
membranas por tiempo prolongado, pulmones "hiperclaros",
NO SDR, y signos de hipoxemia severa. Esto es una forma de
hipoflujo pulmonar, que puede mejorar con óxido nítrico inha-
lado (iNO) o sildenafil.
La complicación más importante asociada a la administra-
ción de SE es la hemorragia pulmonar (HP). La incidencia fue
mayor en RNPt con un peso de nacimiento <700 g (tratados
10% vs. 2% en placebo), mientras que en RNPt de más peso la
diferencia fue menor: 2% tratados vs. 1% placebo. La HP suele
ocurrir luego de varias horas de instaurado el tratamiento y no
puede prevenirse. La causa de la HP aún no ha sido dilucidada,
sin embargo, existe una asociación temporal con la aparición
de ductus arterioso. No obstante, la HP es una complicación
rarísima en la actualidad, con más experiencia en el uso de SE.
La HP moderada o severa postsurfactante, casi no existe o NO
debería existir (a menos que el producto sea inadecuado o se
administre de alguna forma inusual).
Hay también un número limitado de complicaciones asociadas
al procedimiento de administración:
111 Compromiso temporario de la ventilación: por la adminis-
tración excesiva de líquido (SE).
lIlI Tapones del tubo endotraqueal (TET): complicación poco
frecuente, <1 %. Aparece dentro de la media hora de ad-
ministrado el SE.
111 Administración de SE en un solo pulmón por TET mal colo-
cado: Si esto ocurre, se debe recolocar el TEr y administrar
la dosis nuevamente.
En el caso de que el RNPt tenga que ser trasladado, no es
aconsejable administrar SE inmediatamente antes de efectuar
el traslado, ya que la mejoría de la función pulmonar ocurrirá
poco después de la dosis. Es más seguro tratar al RN 3-4 ho-
ras antes de subirlo a la ambulancia.
No se debe aspirar el tubo por unas horas después de admi-
nistrar el SE, ya que si no, estará derrochando dinero.
<JiMjl., DI'SI El UIBllS 'l'fllIOílS
f "" '2 '" - "
~( '" j *", ';; ~ t; * ~""' ,," '" '"
El SE se ha empleado en las siguientes patologías con
resultados dispares:
Síndrome de Aspiración de Líquido Amniótico Meconial
l1li
(SALAM).
I!l Síndrome de Dificultad Respiratoria de Adulto (SDRA) (no
dio resultados en adultos).
Bronquiolitis por Virus Sincicial Respiratorio.
111 Pulmón de Sepsis.
111 Hernia Diafragmática Congénita (HDC).
1044
Pese a un número importante de reportes sobre el empleo de
SE en las patologías mencionadas, los ensayos clínicos rando-
mizados que avalen su indicación son escasos o mal diseña-
dos, o con beneficios realmente no importantes.
Finlay y colaboradores (1.996) administraron 4 dosis de SE
cada 6 horas a un grupo de RN con SALAM, observando me-
joría de la oxigenación y disminución de la incidencia de es-
capes de aire comparados a un grupo control. Aunque todavía
no existen resultados concluyentes, es probable que el SE
adquiera algún lugar en el tratamiento de algunos casos de
SALAM. Se inicia un estudio en SALAM con lavado pulmonar
con un nuevo surfactante (KL4), del cual somos parte. Pero en
la actualidad nos es imposible hacer recomendaciones claras.
Se menciona a continuación el número necesario para tratar
(NNT) para eliminar la necesidad de circulación extracoprórea
(ECMO) cuando se usan 4 dosis de SE.
Hipertensión pulmonar persistente: NNT 43
Aspiración de meconio: NNT 8
índice de oxigenación >~O: NNT 20
La administración de SE en el tratamiento de HDC se presenta
en la sección de ese tema. Con respecto al empleo de SE en el
SDR del adulto en niños y adultos, los resultados son negativos
en .adultos y controvertidos en niños. Sin embargo, reciente-
mente se han publicado resultados alentadores a favor del em-
pleo de los actuales SE naturales o de una nueva generación
de surfactantes para el tratamiento de esta enfermedad.
_.' _EMBÉÉ'U .~ í.>SDMI "~m~¡CUllljJ .DE _. -
; hAl._D~I.1 - -.
Dos estudios de los mismos autores describen la instila-
ción precoz de budesonida (corticoide inhalatorio) usando el
SE como vehículo en RN <1.500 g con SDR severo, Fi0 2 >0,6
en VM (dosis: 0,25 mgjkg de budesonida y 100 mgjkg de
survanta, cada 8 horas). Son pocos los RN estudiados, pero
los autores concluyen que mejora los resultados respiratrios
(variable combinada de muerte o DBP) sin ocasionar efectos
adversos a largo plazo. Hará falta esperar más estudios antes
de pasar a este modo terapéutico.
'" ¡ ~ " ( " "
. ÉMP:litE:1 DEll SÉ IIJRA'~MNIÓJICO
~
Se habla mucho y hay reportes de casos del surfactante por
_'
~ vía intraamniótica. NO hay estudios prospectivos aleatorizados.
No se puede recomendar su uso en la clínica en este momento.
-
PERSPEC'1'IVAS DEL SE -
- .-
Las perspectivas relacionadas con el empleo del SE se diri-
gen hacia una nueva generación de surfactantes que combinen
las ventajas de las dos generaciones anteriores (los surfactan-
tes de origen animal y los sintéticos). Uno de los surfactantes
en vías de desarrollo es el denominado KL4' Es una combina-
ción de péptidos sintéticos (Iisina y leucina) que remeda el
patrón de aminoácidos de la SPB, con el agregado de DPPC.
Cochrane y colaboradores emplearon este novedoso surfac-
tante en 39 prematuros con SDR con buenos resultados. Por
otro lado, Hawgood utilizó con éxito SP-C recombinante unida
a DPPC en modelos de conejos con SDR.
El otro aspecto a modificar es la vía de administración del SE.
aún los resultados no son definitivos, varias líneas de
investigación están dirigidas a lograr la administración efectiva
de SE en forma de aerosol. Los métodos para administrar los
surfactantes existentes no han incluido esto. El Dr. Clements
sostiene que el tamaño de la molécula aerosolizada disminuría
la función y que no es posible saber en la actualidad cuánto
alcanza al pulmón efectivamente.
Luego de esta extensa exposición, podemos concluir con
relación al SE:
"Un surfactante NO es igual a un surfactante NO es igual
a un surfactante:'
La mayoría (pero no todos desafortunadamente) de los SE
disponibles comercialmente han sido ampliamente estu-
diados en animales y luego en seres humanos. Se deben
usar los estudiados.
Ya sean de origen natural o sintético, los compuestos de SE
bien estudiados son una droga segura, como lo demues-
tran múltiples estudios.
EL SE es el tratamiento de elección del SDR.
Evidencia: Los surfactantes naturales estudiados son algo
mejor que los sintéticos. Beractant, Calfactant y Poractant
Alpha son los más comúnmente usados en el mundo entero.
Hay diferencias en algunos resultados y costos entre los pre-
parados. El PoractantAlpha parece disminuir más la mortali-
dad, la necesidad de dosis múltiples y los costos hospitala-
rios. Tal vez se deba a diferencias en contenido de fosfolípido
y de SP-B, en la cantidad de fosfolípidos antioxidantes, en
las propiedades antiinflamatorias y en la viscosidad.
Los efectos del SE en RNPt con SDR se manifiestan por
una disminución de los requerimientos de ARM, disminu-
ción de los días en terapia intensiva yen el hospital, dismi-
nución de la incidencia de escapes de aire y disminución
de la m@,falidad.
SI EL RN ES PRETÉRMINO y RECIBiÓ CORTICOIDES AN-
TENATALES, EL SURFACTANTE EXÓGENO ES y agrega
beneficios.
Aún no existe suficiente evidencia que avale claramente su
empleo en otras patologías neonatales.
Hay estudios en marcha que están evaluando la adminis-
tración de SE en forma no-invasiva vía máscara laríngea en
RNPt y también con una preparación aerosolizada.
En nuestro país y en muchos de América Latina, el SDR sigue
siendo la principal causa de muerte entre los RNPt. Pese al ele-
vado costo de cada ampolla, los análisis de costo-efectividad
efectuados en EE. UU han demostrado que el empleo de SE
en las Unidades de Cuidado Intensivo Neonatal ha disminuido
los costos de la terapia intensiva. Por lo tanto, a la luz de los
conocimientos actuales, y en esta "era de la medicil1Ja basa"
da el1 la evidencia", aquéllos a quien pertenezca la decisión
de adquirir cualquiera de los SE disponibles deberían
mentar todos los medios para que todos los RNPt con SDR
reciban surfactante exógeno adecuadamente y un
bien estudiado y comparado en revistas con revisión de pares.
Sin duda, si el problema son los recursos, entonces no hay que
utilizar mal ni administrar en otras patologías en cuyos efectos
son dudosos o insignificantes.
Pasamos ahora a revisar otras drogas de uso en patologías
respiratorias.
La teoría que sostenía que los RN prematuros no poseían
músculo liso peribronquial, por lo que no eran susceptibles
a padecer broncoespasmo, es una falacia. Actualmente, está
bien establecido que los RN de cualquier edad gestacional
pueden presentar episodios de broncoconstricción, incluso en
la primera semana de vida y, por lo tanto, responder a la acción
de los broncodilatadores.
El control del tono del músculo liso bronquial es complejo
y no está completamente dilucidado. Hasta la actualidad,
existen, por lo menos, 3 vías que controlan el tono del mús-
culo liso bronquial:
1. La Vía del Sistema Parasimpático, que actúa directamente
inervando las células musculares lisas, con fibras nervio-
sas provenientes del nervio vago. Estas neuronas liberan
acetilcolina que, al activar los receptores muscarínicos,
producen broncoconstricción y aumento de la secreción
de moco.
2. La Vía del Sistema Simpático, que actúa a través de los
receptores 13 adrenérgicos situados en el músculo liso y
que, al estimularse, produce broncodilatación.
3. La Vía no adrenérgica - no colinérgica, también denomi-
nada Vía Peptídica. Es broncoconstrictora a través de la
liberación de la sustancia P y broncodilatadora por la libe-
ración del péptido vasoactivo gastrointestinal (VIP).
Los sistemas simpático y parasimpático funcionan mediante
la estimulación de receptores (proteínas ubicadas en la mem-
brana plasmática celular) ubicados en los órganos blanco. Los
receptores involucrados en el control del calibre bronquial son:
los beta-adrenérgicos (simpático) y los muscarínicos (parasim-
pático). Específicamente de los tres tipos de receptores beta-
adrenérgicos, los involucrados en el calibre bronquial son los
Beta 2 . Estos receptores beta-adrenérgicos, al ser estimulados
por adrenalina endógena, producen broncodilatación. Por otro
lado, existen 5 subtipos de receptores muscarínicos: el subtipo
M3 produce broncoconstricción.
A nivel celular, la relajación de la célula del músculo liso de-
pende del aumento del aaeKwsifl mOflOfosfato cicliclJ o de la
disminución de la enzima que lo degrada: la tostadiesteré/sa.
1045
Capitulo XVII.

Los grupos de drogas que producen broncodilatación son,
entonces: simpaticomiméticos (generales o Beta 2 selectivos),
anticolinérgicos (inhibidores parasimpáticos) o inhibidores de
la fosfodiesterasa (Xantinas).
Los agentes farmacológicos simpaticomiméticos actúan activando
los receptores beta que, a nivel intracelular, promueven la produc-
ción de AMPc. El AMPc estimula la fijación de calcio a la membrana
celular y disminuye la concentración de calcio intracelular, lo que
produce relajación del músculo liso. Además, estabilizan la mem-
brana de los mastocitos, disminuyendo, así, la liberación de me-
diadores de la inflamación y estimulando el sistema de transporte
mucociliar. Estas drogas pueden ser agentes Beta 2 selectivos (sal-
butamol, meta proterenol , terbutalina) o drogas que entre sus efec-
tos generales (acción adrenérgica) producen la broncodilatación
(adrenalina, isoproterenol). Por sus efectos sobre los receptores,
la adrenalina y el isoproterenol son muy poco empleados en la
etapa neonatal como broncodilatadores.
Los efectos adversos más frecuentes de las drogas beta se-
lectivas son el temblor muscular (infrecuente en el RN) y la
taquicardia. Se administran por vía inhalatoria en forma de ne-
bulizaciones, por aerosol ("puff"), o por vía oral (infrecuente).
Salbutamol (albutetrol): es el estimulante beta más emplea-
do. La dosis varía según la forma de administración (Tabla 1).
En la Tabla 2, se señalan otras drogas simpaticomiméticas em-
pleadas como broncodilatadores.
A pesar de los conceptos teóricos y su uso clínico difundido,
no hay ningún estudio clínico bien hecho en RN que muestre
efectos benéficos a mediano-largo plazo, ya sea en duración
de ARM, DBP Ydías en el hospital. Si se utiliza, debería hacerse
con cautela y sólo en aquellos RN con respuesta real.

.'
FORMA DE
DOSIS r.I'IMIFN71'1 DE ACCiÓN PICO DE ACCiÓN INTERVALO
ADMINISTRACiÓN

Aerosol (puff) 100 pg 2 a 3 min 30 min 3 a 6 hs

--
Nebulización 0,2 a 0,5 mgjk 2 a 3 min 30 min 3 a 6 hs
.. _._- ----------
Oral 0,1 mgjk --- --- 6 a 8 hs

. " ..
;. " ..
NOMBRE EFECTOS
VíA DOSIS ~NrÉRVALO
GENÉRICO ADVERSOS
. .... . .. '

Metaproterenol N 0,1 mL Sol al 5% 4-6 hs Temblores

en 2 mL de SS Irritabilidad
Taquicardia

Isoetarina N 0,1-0,2 mgjk 4-6 hs Taquicardia

en 2 mL de SS Temblores
Contiene sulfitos

Terbutalina N 0,1 mgjk en 2 mL SS 4-6 hs Taquicardia

Puff 2 puff 4-6 hs Irritabilidad
va 0,05 mg/k/dosis 8 hs Temblores
SC 0,01 mg/k

Isoproterenol N 0,05 mg/k 4 hs Taquicardia

Máx: 1,25 mg Temblores

N= Nebulización; SS= Solución salina isotónica.

1046
 El salbutarnol y el bromuro de
joría de la de la
ventilatorio en forma bastante similar,
alternativo para el
Para estos compuestos no hay beneficios
anteriores,
plazo comprobados de ningún
s.u
ser empleados

en la \Ira aérea
neol1atal
y el bromuro de

de los mastocitos.
puesto en duda y se que actua,'ra por inhibición de la
está más relacionado ::;u acción de disminuir adenoscl'I<l, El neonato no metaboiiza teofilina en el ni
y la SeCi0Jc!ón salival en la etapa la elimina por riñón como el que lél transforma en
su acción beneficiosa cafeína en una de 1:0,3, los nive-
viscosidacl de las les de cafeína son de alrededor del 50% de teofilina, La
xantina más empleadas es la cii!feíBltl de los
estudios aleatorizados rnulticéntricos
a 0,1 mgjk de ipratropio, que muestra que
Preanestésico: el ductus y la DBP {ver sección de
aminofilina (etilendiamina de la
re- codilatador más potente, pero son más tóxicas.

intestinal,
Nervioso relajación
del músculo liso aurn0;ntü de la ventilación
minuto, aumento de la efectividad ia diafrag-
rnática, mejora de la mecánica élumento del gasto
cardíaco. De todos los efectos el más útil en
el RN es el estimulante del para
forllla ya que no prevenir o tratar las apneas
absorbe ni por el tracto broncodilatador no es frecuente.

Dosis: r~ebulización: 25 en InL de solución salina iso-

tónica, En Ilirios mayores de 6 rn
cada 8
,,{!versos: Son ocasionales .
la viscosidad de la'~
visuales,
irritación gástrica, arrit-
administrar por puff
mias y aumento del consumo de fiel
teofilina altera sus niveles en sangre por interacción con una
au- numerosa cantidad de drogas, Por tocio io expuesto, no es muy
tras- conveniente el uso de teofilina y la arninofilina para la apnea
ni como broncodilatadores.

5 cj24 hs

2-4 cj6-8 hs

1047

Una vez diagnosticado el episodio de broncoconstricción,
se podría considerar el uso de la terapéutica broncodilata-
dora, recordando que en RNPt intubados no hay beneficios
a mediano ni a largo plazo. En otras "poblaciones", como por
ejemplo niños con RSV Sincicial Respiratorio) o en RNPt
más grandes, con un episodio severo de broncoconstricción,
tal vez por DBP establecida, los broncodilatadores servirían
como tratamiento sintómatico. A veces, el tratar síntomas se-
veros puede significar evitar una intubación o inducir una gran
calma, añorada por el niño y la familia (pero no es el caso en
RNPt). En general, la droga de elección es el salbutamol a las
dosis mencionadas. La forma de administración varía según el
paciente se encuentre o no en ARM. Si el RN respira espon-
táneamente, se administrará el broncodilatador en forma de
nebulización. La presencia del tubo endotraqueal disminuye la
llegada al pulmón del broncodilatadoL En pacientes no intu-
bados, aproximadamente 10% de la droga nebulizada llega al
pulmón, mientras que en pacientes en ARM se deposita sólo
entre 0,19 a 2,14% de la droga administrada,
En RN en ARM, existen dos formas de administrar broncodilata-
dores: a través de nebulizadores diseñados para respiradores o
por inhaladores en aerosol con o sin aerocámara o espaciador. El
nebulizador debe conectarse a la manguera inspiratoria no muy
cercana a la boquilla, aproximadamente a unos 15 cm de ésta y
hay que apagar el calentador humidificador mientras dure el pro-
cedimiento (Rau 1.992). La aplicación de los broncodilatadores
a través de inhaladores puede efectuarse de distintas maneras:
a. A través del tubo endotraqueal en forma directa, desconec-
tando al paciente del respirador por unos segundos,
b, Mediante un codo de acrílico conectado a la boquilla
del TE1
c. Con un espaciador conectado a la manguera inspiratoria
cerca de la boquilla del circuito. Este último sistema des-
cripto es más seguro, ya que no se desconecta al paciente
del respirador.
La hidratación de la mezcla de gases inspirada por medio
de calentadores-humidificadores es, sin duda, la forma más
eficiente y segura de combatir la acumulación de secreciones
en la vía aérea o en el TET. Sin embargo, en algunos casos
infrecuentes, se han empleado agentes mucoGíticílJs que, al al-
terar la estructura química del mucus, facilitan su eliminación.
La N-acetilcisteinéb es el mucolítico más conocido. Actúa
disminuyendo la viscosidad del moco por ruptura de los puen-
tes disulfuro de las mucoproteínas. Se puede emplear a través
1048
del TEr o en nebulizaciones. No obstante, es una droga de uso
infrecuente en el cuidado de la vía aérea del RN, En ARM con
DBP produce aumento de la resistencia de la vía aérea que
revierte al administrar solución salina en lugar de N-acetilcis-
teína. Por lo tanto, ésta es una droga que debe utilizarse con
cierto cuidado, ya que los efectos adversos pueden superar a
los beneficios. Si se usa, recomendamos hacerlo con una gota
de salbutamol, o junto con un tratamiento de dicha droga, para
evitar el efecto broncoconstrictor.
Dosis: 10 a 20 mg cada 6 a 8 hs.
El de sodio actúa bloqueando el ingreso de cal-
cio a los mastocitos, De esta manera, inhibe la degranulación
de éstos e impide la liberación de sustancias vasoactivas, qui-
miotácticas y vasoconstrictoras. Se administra en forma de ne-
bulizaciones o por aerosol. Su absorción sistémica es mínima"
!)[I)sis: 10 a 20 mgj dosis en nebulizaciones cada 6 hs.
No hay indicación para esta droga en RN. En prematuros con
la administración precoz de cromoglicato no fue efectiva
en la prevención de la displasia broncopulmonar.
He escrito bastante sobre los diwréticos en este libro en
varias secciones. Si bien hay RN con dificultad respiratoria con
retención hídrica, la causa más común, que es no hacer balan,
ce hidroe8ectrolicio se resuelve restringiendo líqui-
do y NO dando diuréticos. Aunque en RN el edema intersticial
pulmonar juega un rol importante en la fisiopatología de la
no evidencia que dar diuréticos precoces mejore nada
de importancia; incluso peor: hay graves efectos colaterales
(descritos en detalle en otras secciones), entre ellos, más in-
cidencia de ductus y menor respuesta a su tratmiento médico.
Es el diurético más utilizado en el RN (para bien o para mal),
Acción: inhibe el transporte de cloro en el asa ascendente de
Henle, favoreciendo la pérdida de Na y el por orina. También au-
menta la excreción urinaria de K y Ca, y disminuye la producción
de líquido cefalorraquídeo por una débil inhibición de la al'llli-
dras<! carbónica. La furosemida disminuye el pasaje transvascu-
lar de líquido a nivel pulmonar por un efecto directo, U"iO diuréti-
CO, mediado por la liberación de prostaglandina E. Ésta última,
como sabemos, es, a su vez, broncodilatadora y vasodilatadora.
También se ha demostrado que produce aumento de la com-
pliance y disminución de la resistencia en la vía aérea en pa-
cientes con DBP sin alteración del intercambio gaseoso. No
hay beneficios a mediano ni a largo plazo de esta droga.
Dosis y vlas de administración: Ver Tabla 4. Las dosis se ajus-
tan según la respuesta terapéutica. Así, la dosis vía oral puede
aumentarse hasta 6-8 mgjkjdía.
 va 1a2
1M
EV
Neb.* 0,1 al mg
VD: vía oral; 1M: intramuscular; EV: endovenosa; Neb: nebulización. " Pocos datos al respecto.
* * Serios efectos colaterales potenciales. Ningún efecto benéfico a mediano o a largo plazo en RN con enfermedad pulmonar ni en FlNPt con
DBP/EPG.
Existen algunas publicaciones recientes que analizan el efecto
sobre la compliance y la resistencia de la furosemida admi-
nistrada por nebulización. El número de pacientes es escaso y
los resultados no son concluyentes. NO SE DEBE DAR POR
ENDOVENOSA POR GOTEO CONTINUO.
Efectos advews@s: Depleción de Na, K, CI y Ca, con dismi-
nución excesiva de peso o, incluso, deshidratación. Si su
administración es por tiempo prolongado, puede causar
alcalosis metabólica, ototoxicídad, desplazamiento de la
bilirrubina, osteopenia y nefrocalcinosis. Este diurético es,
por desgracia, usado por demás. Tal vez sea porque es un
diurético "noble", "de larga data" en adultos y de utilidad en
otras circunstancias pediátricas. Sin embargo, seguramen-
te habría menos osteopenia, menos nefrocalcinosis, menos
hipoacusia, y menos aumento de uso de respiradores (por
el aumento de paC0 2 producido por la alcalosis metabóli-
ca) inducidos por furosemida si se la usara SÓLO cuando
estuviera realmente indicada. Y únicamente cuando con su
empleo se producen, en ese RN en particular, los efectos
previamente establecidos y deseados por el clínico tratante.
Con relación a la paC0 2 y el K: en casos de a8calosis me-
tabólica, suele haber aumento "compensatorio" de paC0 2 y
muchas veces disminución del K, Normalmente, con PaCO
elevada se estimula la ventilación. Pero en estos casos de
alcalosis metabólica hay "hipoventilación" y aumento de
paC0 2 para intentar compensar la alcalosis metabólica, La
hipoventilación es peor con K bajo, probablemente por alte-
ración del potencial de membrana y de los cationes K e H,
O sea: si la paC0 2 sube con el uso de furosemida, hay que
garantizar que el K sérico se encuentra dentro de los valores
"altos normales" (por ejemplo: 5,0-5,5 mEqjL) o aun algo
más elevado (en realidad, se tiene que evitar que el K sérico
descienda en todos los casos que se empieza con furose-
mida). Y lo que NO hay que hacer es aumentar el respirador,
sobre todo si se trata de un RNPt con alto riesgo de DBP o
con DBP establecida.
12 hs 1 a 1,5 hs 12-24 lis
12 a 24 hs 30 min-1 h 6 hs
12 a 24 hs 30 min-l h 6 hs
30 min a 2 hs 4 hs
La cfforotffazida es un diurético que actúa en la porción proxi-
mal del túbulo distal. Inhibe la reabsorción de cloro y, en con-
traste con la furosemida, disminuye la excreción renal de cal-
cio. Posee un efecto más suave, con menos efectos colaterales
que la furosemida,
La es un ahorrador de potasio. Muchas ve-
ces se usa combinada con la clorotiazida, con lo cual no hay
descenso K, disminuye la excreción de Ca y se aumenta la
excreción renal de Na y fósforo,
Se han empleado en el tratamiento general de la pero re-
ferimos al lector a esa sección. NO hay beneficios demostrados
con esta asociación en DBP.
Dosis: Clorotiazida: 10 a 209 rngjk en dos dosis
Espironolactona: 1 a 2 rngjk en 2 dosis
La adrr¡malimb r<bcémica es una combinación por partes
iguales de levoisómeros y dextroisómeros de la adrenalina. Tie-
ne la mitad de potencia que la adrenalina convencional. Sin
embargo, aunque es un broncodilatador débil, algunos clínicos
la usan para reducir el estridor inspiratorio debido a edema
de las cuerdas vocales postextubación. NO DEBE utilizarse de
rutina y NO sirve para nada en "forma profiláctica" postextu-
bación, La dosis es de 0,05 mLjk diluida en 2 cc de solución
salina y administrada como nebulización, La dosis máxima a
administrar es de 0,5 mL. Los efectos colaterales son los de
adrenérgicos potentes,
La indicación de corticoides al RN con insuficiencia respi-
ratoria abarca un amplio espectro de situaciones clínicas que
incluyen:
1049
liI ¿¿disminución del edema de la vía aérea y facilitación del
destete??
111 ¿¿ tratamiento de la etapa crónica de la DBP (>4 semanas
de vida)??
¿¿¿empleo precoz en prematuros con SDR para preven-
ción de la DBp, disminución de días de ARM y de los reque-
rimientos de oxígeno???
Los corticoides empleados con mayor frecuencia son la dexa-
metasona, la beclometasona y budesonida inhalatoria. La
prednisolona también se ha usado para estas indicciones. La
hidrocortisona no es de utilidad en el cuidado respiratorio. Las
vías de administración más empleadas fueron: endovenosa,
aerosol y, con menor frecuencia, oral.
Tanto la dosis y la vía de administración varía según los distin-
tos ensayos clínicos.
Es un corticoide de vida media larga. Se puede administrar por
VO, 1M, EV o inhalatoria.
Su empleo en RN está vinculado con la DBP (ver sección co-
rrespondiente). Otra indicación es el edema de la vía aérea
luego de intubación prolongada. Pero NO DEBE usarse de ruti-
na y NO sirve para nada en "forma profiláctica" postextubación
Varía según la indicación:
!II Edema de la vía aérea luego de intubación prolongada y
presencia de edema significativo confirmado, con intento
fallido de extubación previa por dicha causa: 0,5 a 2 mgj día
dividido en 4 dosis; 24 hs antes y 24 hs después de la
extubación.
11 DBP: dosis y régimen de administración muy variable. La
dosis de comienzo más frecuentemente empleada es de
0,5 mgjkj día. La duración del tratamiento oscila entre 3 a
42 días. Que sea de mi conocimiento, hoy nadie usa los fa-
mosos 42 días de un estudio aleatorizado publicado hace
tiempo en el New England Journal of Medicine. Recuérdese
la disminución lenta de la dosis debido a la inhibición del
eje hipotálamohipofisario.
EFECTOS ADVERSOS
g Inhibición del eje hipotálamo-hipofisario.
111 Hiperglucemia con glucosuria.
11 Hipertensión arterial.
111 Aumento del recuento de neutrófilos,
111 Mayor susceptibilidad a infecciones.
111 Osteopenia.
111 Osteoporosis.
11 Menor ganancia de peso.
1050
II! Peor crecimiento del perímetro cefálico.
Alteraciones severas del neurodesarrollo.
I!I Parálisis cerebral.
Engrosamiento de la pared posterior del ventrículo izquierdo*
y del septum interventricular.
Hemorragia gastrointestinal.
Perforación espontánea del intestino delgado.
*Esta hipertrofia del miocardio izquierdo implica menor lle-
nado ventricular. Revierte con la suspensión del tratamiento.
CONTROLES DURANTE EL TRATAMIENTO
1. Control de tensión arterial.
2. Control de glucemia en los primeros días.
3. Control de sangrado gástrico: los datos disponibles en RN
NO recomiendan el empleo sistemático de antiácidos o
bloqueantes H2 para la profilaxis de la hemorragia gástrica
ni para otra acción profiláctica, y se asocia con aumento
de infecciones.
4. Pesquisa de infecciones.
CONTRAINDICACIONES
1. Sangrado gástrico reciente o activo.
2. Hipertensión.
3. Infección sistémica.
4. Hiperglucemia.
Con el dipropionato de beclometasona en DBP a una dosis
de 50 pg en forma de nebulización 3 veces por día durante
un período de 28 días, el resultado fue la disminución de la
resistencia y la mejoría de la compliance.
En los estudios no se encontraron diferencias beneficiosas en
variables de importancia, pero los efectos adversos existen.
La budesonida es un corticoide de empleo en forma tópica. Su
uso en RN con DBP se basa en la especulación de que esta
forma de administración presenta menores efectos adversos.
Hasta la actualidad, no existen más datos disponibles del efec-
to beneficioso de esta droga en RN (ver antes en surfactante).
. BOR!fíIBeIDEIt POSNATAtES: ¿USO
RRECOZ, TEMPRANO, TARDío o. NUNCA? .
,J ~ ;¡ " i
Hemos publicado un editorial poco después de la apari-
ción de nuestro libro anterior. Resumiremos aquí algunos as-
pectos destacados.
La "ganancia" que los corticoides
a costa de un "dolor" a
Unos 16 años antes de que
plétora de estudios con corticoides
dexametasona EV, La se ha
tamiento en
muestra que los corticoides
en SDR, la mecánica
radar. Administrados entre los 7-14
tratar a 16 RN se un sobreviviente
de las 96 horas de vida, un meta-análisis
más precoz, menos DBP y rnenos
pués de las 3 semanas de vida no ti(';flé
Ninguno de estos meta-análisis habla
Estas observaciones fueron seductoras
sirena" para los
ta donde 483
70% los utilizaba con bastante
o con "alto
guna vez, de
muestran que alrededor de 57% de
corticoides
de peso y el crecimiento de la circurrferencis
afectados por los corticoides
Lamentablemente, son muy escasos
ción a largo plazo, pero todos los
resultados en los RN tratados, En :!
estudios que evaluaban el uso de
RN ventilados, Sólo uno de ellos
desarrollo (25% de los R~J tratados tuvieron
vs. 7% en el grupo placebo (1) y 45% vs.
tuvieron hallazgos anormales en el examen
trabajo muestra más leucomalacia
dos globales de varios estudios que
tratados que sobreviven, uno tendrá un resultado
seriamente comprometido, Lo interesante es
(Howard), existe evidencia en la literatura
los corticoides postnatales interfieren con la síntesis de
ARN y proteína en el cerebro y cerebelo, COI] una disminución
irreversible del tamaño cerebral, en su peso y en el número
de células que por toda la vicia cm
Desde ese momento,
animales muestran peores resultados
modelos y especies
a corto sin un daño inaceptable a
pensamos que debe haber "una moratoria" de
corticoides sistémicos o inhalatorios
se diseñen para incluir
que el empleo masivo e
coides postnatales puede perjudicar el progreso
que se ha logrado en el cuidado de los bebés
Desde aquel momento hasta ahora, se han
tres neurológicos por el uso indiscriminado ele
natales, muchos
esta causa,
no hubiera tenido ese número
de 7. Y para parálisis cerebral, un r~ND
Refiero al lector a las secciones de de
tensión pulmonar.
El óxid@ i1J¡~fico inha8adíl se ha estucliaclo en
forma aleatorizada y multicéntrica y su beneficio en
mino es claro. Medicación costosa. El f!rali:;;¡mbién
ya se ha estudiado en forma aleatorizada y Su
costo es mucho menor y está
Como debe quedar claro al lector que se su
tiempo para leer calmadamente todo lo
ción, hay hasta la fecha cuatro medicamentos
medicina neonatal que, por los estudios conducidos y los
tos logrados, se pueden definir como verdaderamente lítiles: el
surfactante exógeno, el iNO, la cafeína y el sildenafil, [III\JO tam-
bién es una terapéutica que ha sido bastante estudiada,
Su impacto, sin embargo, es más limitado, por el número
cada 3-4 RN de RN con patología susceptible. Sin duda, y lamentablemente,
en varios lugares del mundo (América Latina este trata-
desde 1,968 miento se usa en muchos RN que no lo en quienes
de que no está demostrada su utilidad. Y su costo es veces mayor
que el del SE! ¡Y cientos de veces más costoso que el sildenafíl
oral! Es serio que se utilicen de rutina o frecuentemente medi-
camentos en los que no se ha demostrado beneficio a mediano
1051
Capítulo XVII.
ni a largo plazo, como sucede con los broncodilatadores, los
diuréticos, los mucolíticos y los corticoides posnatales. Ante esta
situación, no podemos menos que
que haya lugares en los que no se usa surfactante por "su alto
Anzueto A., Baughman R. P., Guntupalli K. K. et al. Aerosolized
Surfactant in Adults with Sepsis Induced Acute Respiratory
Distress Syndrome. Exosurf Acute Respiratory Distíess Syn-
drome Sepsis Study Group. N. Engl. J. Med. 1.996; 334:22.
Avery M. E., Merrit A. T. Surfactant-rReplacement Therapy. N.
Engl. J. Med. 1.991; 324:13.
Clements J. A. Effects of Intrinsic Surface Active Material on
Mechanical Properties of the Lungs with Special Reference
to Stability of Alveolar Structure. Am. rev. Respir. Dis. 1.960;
81:742.
Cochrane C. G., Revak S. D., Merritt A. et al. The Efficacy and
Safety of KL4 Surfactant in Preterm Infants with Respiratory
Distress Syndrome. Am. J. Respir. Crit. Careo Med. 1.996;
153: 404-10.
Dargaville P. A., South M., McDougal1 P. Surfactant Abnormalí-
ti es in Infants with Severe Viral Bronchiolitis. Arch. Dis. Child.
1.996; 75:2.
DeAngelis R. L, Finlay J. W. A. Metabolism of Synthetic Sur-
factants. Clinics in Perinatology 1.993; 20:4.
Ellyett K. M., Broadbent R. S., Fawcett E. R. el al. Surfac-
tant Aerosol Treatment of Respiratory Distress Syndrome in
the Spontaneously Breathing Premature Rabbit Pediatr. Res.
1.996; 39:6.
Finlay R. D., Taeush W. H., Walther F. .J. Surfactant Replace-
ment Therapy for Meconium Aspiration Syndrome. Pediatrics
1.996; 97:1.
Fujiwara 1, Maeta H., Chida S. et al. Artificial Suríactant The-
rapy in Hyaline-Membrane Disease. Lancet 1.980; 1:55-9.
Gregory 1 J., Steinberg K. P., Spragg R. et al. Bovin8 Surfac-
tant Therapy with Acute Respiratory Distress Syndrome. Am.
J. Respir. Crit. Care Med. 1.997; 155:4.
Hawgood S., Ogawa A., Yukitake K. et al. Lung Function in Pre-
mature Rabbits Treated with Recombinant Human Surfactant
Protein-C. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1.996; 154:2.
Hawgood S., Poulain F. R. Functions of the Surfactant Pro-
teins: A perspective. Pediatr. Pulmonol. 1.995; 19: 99-104.
Henry M. D., Rebello C. M., Ikegami M. et al. Ultrasonic ~Ie­
bulized in Comparison with Instilled Surfactant Treatment of
Preterm Lambs. Am. J. Respir. Crit. Care Mee!. 1.996; 154:2.
Horbar 1. D., Wright L. L., Soll R. F. et al. A Multicenter Randomi··
zed Trial Comparing Two Surfactants for the Treatment of Neo-
natal Respiratory Distress Syndrome. J. Pediatr. 1.993; 123:5.
Ikegami M., Jobe A. H. Surfactant Metabolism. Seminars in
Perinatology 1993; 117:4.
Johe A. H. Surfaetant Function and Metabolism. En: New The-
rapies for Neonatal Respiratory Failure. Boyton B. R., Carla W.
A., Johe A. H. Cambridge University Press. 1.994.
Jobe A. H., lI,egami M. Surfactant Metabolism. Clinics in Peri-
natology 1.993; 20:4.
Jobe A. H. Pulmonary Surfactant Therapy. N. Engl. 1. Med.
1993; 328:12.
1052
costo" cuando en esos mismos lugares se utiliza tanto dinero
para algo que no está que sea tan efectivo o, peor aún,
en terapéuticas en las que ni siquiera se ha comprobado que
en algo los resultados? Reflexionemos.
Long W. Synthetic Surfactant Seminars in Perinatology
1.990; 117:4-1.
long W., Thompson T., Sundell H. et al. Effects ofTwo Rescue
Doses of a Synthetie Surfactant on Mortality Rate and Sur-
vival without Bronchopulmonary Dysplasia in 700 to 1.350
Gram Infants with Respiratory Distress Syndrome. J. Pediat!.
1.991; 118:4.
longW. A., Zeng G., Henry G. W. Pharmacologic Adjuncts 11:
Exogenous Surfactcrnts in Assisted Ventilatión of the Neonate.
Goldsmith J. P., Karotkin E. H., W.B. Saunders Company, 1.996.
Mercier C. E., Soll R. F. Clinical Trials of Natural Surfactant
Extract in Respiratory Distress Syndrome. Clinics in Perinato-
logy; 1.993 20:4.
OSIRIS. Collaborative Group. Early Versus Delayed Neonatal
Administration of a Sintetic Surfactant - The Judgement of SI-
RIS. Lancet 1.992; 340: 1.363-1.369.
O'Toole S. J, Karamanoukian H. L., Sharma A., et al. Surfac-
tant Rescue in the Fetal Lamb Model of Congenital Diaphragr-
natic Hernia. 1. Pediatr. Surg. 1.996; 31:8.
Parker M. M. Surfactant Replacement in Pediatric Failure: Pro-
mosing Therapy for the Future? Crit. Care Med. 1.996; 24:8.
Phibbs R. H., Ballard R. A., Clements J. A. et al. Initial Clínica]
Trial of Exosurf, a Protein Free Synthetic Surfactant for the
Prophylaxis and Early Treatment of Hyaline Membrane Disea-
se. Pediatrics 1.991; 88:1.
Phibbs C. S., Phibbs R. H., Wakelcy A. et al. Cost Effects of
Surfactant Therapy for Neonatal Respiratory Distress Syndro-
me. J. Pediatr. 1.994; 123:6.
Rebello C. M., Jobe it H., Eisele J. W. et al. Alveolar and Tissue
Surfaetant Pool Sizes in Human. Am. J. Respir. Crilo Care Med.
1.996; 154:3,
Soll R. F., Hoekstra R. E., Fangman J J. et al. Multieenter Trial
of Single-Dose Modified Bovine Surfactant Extraet (Survanta)
for Prevention of Respiratory Distress Syudrome. Pediatrics
1.990; 85:6.
Soll R. F., Merritt A., Hallman M. Surfactant in the Prevention
and Treatment of Respiratory Distress Syndrome. En: New
Therapies for Neonatal Respiratory Failure. Boyton B. R., Cario
W. A., Jobe A. H. Cambridge University Press, 1.994.
Speer C. P., Rohertson B., Curstcd 1 et al. Randomized Euro-
pean Multieenter Trialof Surfactant Replacement for Severe
I~conatal Respiratory Distress Syndrome: Single Versus Multi-
pie Doses of Curosusf. Pediatrics 1.992; 89: 13-20.
Sun B., Cursted 1, Robertson B. Exogenous Surfactant Improves
Ventilation Efficiency and Alveolar Expansion in Rats with Meco-
nium Aspiration. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1.996; 154:3.
Vermont-Oxford Neonatal Network. A Multieenter, Randomi-
zed Trial Comparing Syntetic Surfactant With Modified Bovine
Surfactant Extraet in the Treatment of Neonatal Respiratory
Distress Syndrome. Pediatrics 1.996; 97:1.
Whitsett J. A. Composition and Structure of Pulmonary Sur-
faetant. En: New Therapies for Neonatal Respiratory Failure.
Boyton B. R., Cario W. A., Jobe A. H. Cambridge University
Press, 1.994.
Willson D, F., Jiao J. tI" Bauman L. A, el al. Calf's Lung Sur-
faetant Extraet in Acute Hipoxemic Respiratory Failure in Chil-
dreno Crit. Care Med. 1.996; 24:8.
\Nright J. R., Clements J. A. Metabolism and Turnover of Lung
Surfactant. Am. Rev, Respir. Dis. 1.987; 135: 424-445.
Moya F. Synthetie Surfactants: Where Are We? Evidence from
Randomized, Controiled Clinical Trials. J Perinatol. 2.009; Su-
ppl 2:S23-8.
Laugholl M., Base C., Moya F. el aL for Surfaxin Study Group.
A Pilot Randomized, Controlled Trial of later Treatment with a
Peptide-Col1taining, Synthetic Surfactant lar the Prevention ol
Broncll0pulmonary Dysplasia, Pediatrics 2.009; 123(1):89-96,
Plister RR, Soll R.E, Wiswelll Protein Contail1ing Synthetic
Surfactant Versus Animal Derived Surfactant Extract far the
Prevention and Treatment of Respiratory Dislress Syndrome.
Cochrane Database Syst Rev. 2.007; (4):CD006069.
Soll R., Ozek E. Multiple Versus Single Doses of Exogenous
Surfactant lar the Prevention or Treatment of ~leon8tal Res-
piratory Distress Syndrome. Cochran8 Database Syst Rev.
2.009; (1):CD000141.
I(uo H.T., Un H.C., Tsai C,H., Chouc I.C., Yeh U. A Follow-Up
Study of Preterm Infants Given Budesonide Using Surfactant
as a Vehicle to Preven! Chronic Lung Disease in Preterll1 111-
íants. J Pediatr. 2.010; 156(4):537-41.
Abdel-latif ME, Osborn DA, Chaliis D. Intra-Amniotic Sur-
factant for \Nomen at Rish oí Preterrn Birth lor Preventing Res-
piratory Distress in Newbol'l1s. Cochlalle Database Syst Hev.
2,010; (1):CD007916.
Fujii A.M., Carillo M. Animal-Derived Surlactant Treatment oí
Respiratory Distress Syndrome in Premature Neonates: A Re-
view. Drugs Today (Barc.) 2.009; 45(9):697-709.
Ramanathan R. Choosing A Right Surfactant ror Respiratory
Distress Syndrome Treatment Neonatology 2.009; 95(1):1-5.
van den Berg E., Lemmers P.M., Toet IVI.C., Klaessens J.H., van
Bel F. Effect of the "lnSurE" proceduro. Arch Dis Child Fetal
Neonatal Ed. 2.010; 95(1):F53-8.
Been J.V., Rours I.G., Kornelisse R.E et al. Chorioamnionitis AI-
ters The Response to Surfactant in Preterm Infants. J Pediatr.
2.010; 156(1):10-15
Ahrens R. C., Ries R. A" Popendorf W. el al. The Delivery of
Therapelltic Aerosols Through Endotracheal Tubes. Pediatr
Pulmonol. 1.986; 2:1.
Bedard IVI. P. Intestinal Perforation Associated with Dexame-
thasone Therapy in the Neonate. Pediatr. Res. 1.988; 23:255a.
Bhatt, D. R., Reber, D. J., Wirtschafter, D. D., et al. Neonatal
Drug Formulary. NDF; 1.997.
Bhutani V. K., Abbasi S. Long-Term Pulmonary Consequences
in Survivors witll Bronchopulmonary Displasia. Clinics in Peri-
natology 1.992; 19:3.
Cameron D., Clay M., Silverman M. Evalllation of Nebulizers for
Use in Neonatal Ventilator Circuits. Crit Care Med. 1.990; 18:8.
Ohand R., Tobin M. J. Inhaled Brochodilator Therapy in Me-
chanically Ventilated Patients. Am. J. Respir. Crit. Care IVled.
1.997; 156:3-10.
Engelhardt B., Elliot S., Hazinski T A. Short-and Long-Term
Effects of Furosemide on Lung Function in Infants with Bron-
chopulmonary Displasia. J. Pediatr. 1.986; 109:1.034.
Foik T, Monkrnan S., Oolovich M. et al. Eíficiency of Aerosol
l'v1edication Delivery From Metered Dose InhalerVerslIsJet Ne-
bulizer in Infants With Bronchopulmonary Displasia. Pediatr.
Pulrollol. 1.996; 21:301-309.
Giep T., Raibble P., ZlIerlein T. et al. Trial oí Beclomethasone Di-
propioíiate by Metered-Dose Inhaler in Ventilator-Dependent
Neonates Less than 1.500 gr. Am. J. Perinatol. 1.996; 13:1.
Goetzman IN., Milstein J. M. Paharmacologic Adjuncts 1. En:
Assisted Ventilation oí the Neonate. Goldsmith J.P., Kal'OtI\in
IN.S. Saunders Company; 1.996.
Grigg J., Amon S., Jones T. el al. Delivery ofTherapeutic Jl.ero-
sois to intubated Babies. Arch. dis, child, 1.992; 67:25-30.
Holt VV., Greenspan J. S., Antllnes M, et al. Pulmonary Res-
ponse to ar, Inl1aled Broncl1oclilator in Cl1ronicaly Ventilated
Prelerl1l Infants witl1 Suspected Airway Reactivity. Respir.
Cure 1.995; 40:2.
Kao L, C., Warbartol1 D., Sargent C. W. et al. Furosemide Acu-
tely Decrease Airway Resistanee in Chrol1ic Bonchopulmonary
Dysplasia. J. Pediatr. 1.983; 103:634.
La Force W., Brudno S. Controlled Trial of Beclomethasone
Dipropionate by Nebulization in Oxigen-and Ventilator-Depen-
dent Infants, J. Pediatr. 1.993; 122:2.
lee 1-1., Amon S., Silverman M. Bronchodilator Aerosol Adminis-
tereci by Melerd Dose Inhaler and Spacer in Subacutew Neona-
tal Respiratory Distress Syndrome. Meh. Dis. Child. 1.994; 70.
Liu E. A., Heldt G. P. A Trial oHhe Safety of Inhaled Beclometha-
sone in Ventilator-Treated Neonates. J. Pediatr. 1.996; 129:1.
Mclntyre N, R" Silbver R. M., Miller C. W. et al. Aerosol Oeli-
vered in Intubated Mechanical Ventilated Patient. Crit. Care
IVled.L985; 13:81.
Motoyama E. K., Fort IVI , D., Klesh K. W. et al. Early Onset
of Airvvay Reactivity in Prematura Infants with BPD. Am. Rev.
Respir. Dis. 1.987; 136:507.
Rush M., I-Iazinski T. ClIrrent Therapy of Bronchopulmonary
Displasia. Clinics in Perinatology 1,992; 19:3.
Schiavi E. Actualización terapéutica en Broncodilatadores en
Programa de Actualización en Terapia Intensiva - PROA TI, Ed.
Panamericana. 1.995.
Watterberg K., Murphy S. and the Neonatal Cromolyn Study
Group. Failure of Cromolyn Sodium to Reduce the Incidente of
BronchopLllmonary Displasia: A Pilot Study. Pediatr. 1.993; 35:4.
Liggins G. C., Howie R. N. A Controlled Trial of Antepartum
Glucocortieoid Treatment íor Prevention of the Respiratory
Distl'ess Syndrome in PrematLlre Infants. Pediatr. 1.972;
50(4):515-25,
Crowley P., Challl1ers l., Keirse M. J. N. C. The Effects of Cor-
ticosteroid Mministration before Preterm Delivery: An Over-
view of the Evidence írom Controlled Trials. Br. J. Obstet. Gyn.,
1.990; 97:133.
Haddad !-l" Hsia D., Gellis S. Studies on Respir. Rate in
the Newborn. Its Use in the Evaluation 01 RDS in 101Vl. Pe-
diatr.1.956; 17:204.
Baden M., BaLler C. R., Calle E., Klein G. Taellsch H. W. W.
Jr., Stern lo A, Controlled Trial of Hydrocortisone Therapy in
Infants with RDS. Pediatr.1.972; 50:526-34.
Ewerbech 1-1., Helwig H. Treatll1ent of Idiopathic Respiratory Dis-
tress with Large Ooses of Corticoids. Pediatr., 1.972; 49:467.
Mamll1ellVl. C., Green T. P., Johnson DE., Thompson T. R. Con-
trolled Trial of Dexamethasone Therapy in Infants with Bron-
chopulmonary Dysplasia. Lancet 1.983; 1:1356-58.
1053
 las
r;, B" Fietcher A, B., Kaplan M., Brudno D. S. Controlled
':",d fJexamethasone in Respirator Dependent Infants witll
Brul1c!:opulrnonary Dysplasia. Pediatr., 1.985; 75:106·111.
Ohlssoll A, Systematic Review and Metaanalysis
of Postnatai Dexalllethasone for Prevention 01 Chronic
~ung Disease isee cOlllments]. Axch. Dís. Chíld. Fetal. Neonat.
79(1):1'26·33.
l1a:ií,Jay:-1. Clinica! Tríals 01 Postnatal Corticosteroíds: Inha·
';ysternic. Biol. Neonate 1.999; 76:29·40.
H. L" Eilrenkranz R. A. Early Postnatal «96 Hours)
~:', ',:s:c;,té'lods for Preventing Chronic Lung Disease in Pre·
:,", ii1'2nts. Cochrane Review, 1.999.
Ehrenkranz R. A. l\I1oderately Early (7·14 Days)
Corticosteriods for Preventing Chronic Lung Dise3se
Iníanls. Cochrane Review, 1.999.
L, Ehrenkranz R. A. Delayed (>3 Weeks) Postnatal
'~r;I:u3teroids ror Chronic Lung Disease in Preterm Iníants.
Review, 1.999.
[1"Wai\eiey A., Sola A. Current Use of Steroids in New·
witn Lung Disease: Results of a National Survey. Clin.
l,~j93, 41:89A.
CUora Network 1.998 Database Summary. Vennont
!'Ierwork. Burlington, Vermont, 1.999.
F' .. Gario W., Bauer C. el al. COlllplications of Early
n,elapy in a Randolllized Controlled Trial. Pediatr.
(3 Df 3):739A,
f\!ex G. p" P8uly T. H., Whitehead V. l., Brand J.,
, el 21. A Threeday Course 01 DeX81lletllasone The·
havent Chronic Lung Disease in Ventilated Neonates:
!cnJümized Trial. Pecliatr. 1.999; 104(1):91·9.
J. E., Stolll3, J., Wright L L., Donov8n E. E,
'i'ySOIl
et al. A Multicelltel' Trial of Two Dexamethasolle
in Ventilator·Dependent Premature Infants. r~ew
Med. 1.998; 338(16):1112·8.
i, Tamprosa M., Tyson J. E" Papile L., Wright L. L,
et al. Dexamethasone Therapy Increases Infection
'.r!\N Sirth Weigl'lt Iníallts. Pediatr. 1.999; 104(5).
Aniol H. S., l\I1yers T. F., Zeller W. P., Fisher S. G., An·
Effects 01 Dexamethasone on the Hypothalmic·
['I1,,:i',;,: y·Adlenal Axis in Preterm Iníants. J. Pediatr. 1.992;
f!g 1) iJlachburn M. E., Brownlee G., Buckler J. M., Dear
M,enal Response in Very Low Birthweight Babies After
¡'¡8¡(2ille'llasone Treatment for Bronchopulrnonary Dysplasia.
Dis. Cllild, 1.989; 64:1.721·26.
!", Shall [j" ,~,bbasi S., Demissie S., MacKinnon B.,
1', el al. Adrenal Function in Prelllature Infants du·
Beclometllasone Therapy. J. Pediana, 1.999;
!VI A" ,L\branamowicz 1\11., Usher R. H. Factors Assaciated
or
wit r: ';lOwlh Extremely Premature Infants during Initial Has·
Pediatr. 1.997; 100(4):640·6,
t~o;,liJgnoli C., Zecca E., Vento G., l\I1aggio L, Papacci P., Tor·
tornlo G, Ufect on Growth of Two Different Dexamethasone
Couru;s for [Jretenll Infants at Risk of Chronic lung Disease
. f{ilndornized Trial. PharmacoL 1.999; 59(5):266·74.
Mirólnda Mallea J, Pérez Verdu J., Gaseo lacalle S., Sáez Pa·
¡aeios J. M" Fernández Gilino C., Izquierdo Macián 1. Hypertro·
phic Cardiomyopathy in Preterlll Infants Treated with Dexame·
tilasone. Eur. J., Pediatr. 1.997; 156(5):394·6.
1054
con
D'C2liaghan M., Harvey Rogers Y. Head Cir·
El BV\! Hables is Associated with l.earning Dil!i·
cJltie, é:nrJ :':ügl:itior: But Not ADHD in the School Aged Child.
D&\",3iop (J,(ld. I~eurol. 1.999; 41(6):375·80.
r. Pi!., Fisen A, lejtenyi G., Metrakos K., Ramsay
l'.aíty Steroid Administration to the Newhorn
1.974; 53:S77-83.
y 1, ellefl c. G., Un C. H., Un, H. C., et al. Early
fLerapy In Preterlll infants: A FOllow·Up Stu·
IOl(5):E71·E78.
l. !<,us8nbach G" Hornchen H. Early Ver·
Treatment in Preterm Infants at Risk
. DOiúvich 1'11., Ng P. C., Wong W., Cheung K.
Controlled Study 01 Early Use 01 Inhaled
Píeterm Infants with Respiratory Distress
Di~. Cilild, 1.999; SO(3):F203·F208.
Shah B. Abbasi S., MacKinnon S. L,
al f::ü:!y Inllaled Glucocorticoid Therapy to Pre·
Dysplasia. New Eng. J. Med. 1.999;
il¿usler IV!., Peschgens T, Hornchen H.
in Venti!atordependent Preterm Infants: A
Blind Pilot Study. Biol. Neonate, 1.999;
J., f\linepeter K., Goldstein D. J., Jackson
311, et al. Randomized Placebo·Contro·
lapering Course of Dexamethasone to
of Ventilator Dependency in Very Low
Uuiconí8 o; Study Participants at 1Year
¡ .999; 104(1):15·21,
l,iicaze·Masmonteil T., Dehan 1\11. Neuro·
of Ea,ly Postnatal Dexamethasone in
80(.2):F159.
L ~ Gerdes .L Gifford K. L., Un H. M. Pro·
Eariy J\drenallnsuíficiency to Prevent Chronic
in i'rernature Iníants. Pediatr. 1.999; 104:1258.
i;:é',plus M., Zamora E., Reich D., Rothschild
Fail1l18 oí Early Postnatal Dexamethasane
C:hron;'; :.lIilg Disease in Iníants with Respiratory
t\rch. Dis. Cllild Fetal Neo. Ed. 1.996;
, f':iJiplus M" Reich D., Weintraub Z., Slazer S.,
Early Postnatal Dexamethasone Therapy is
",,¡di InCieased Incidence of Cerebral Palsy. Hat
'·J"onatology, 1.999.
in Size and Total DNA of Cerebrum and
í":PUiOiDgy, 1.968; 22: 191·208.
liicedOIi'líní J F., Nonneman A. J., DeKosky S. T., Scheff S. W.
Pe,'inai¡J GI'lCOCCiticoids Disrupt Learning: A Sexually Dilllor·
phic Behav. 1.986; 36(1):145·9.
f'élViii\ p" Perinatal Treatment with Glucocor·
of Malcleveloprnent of the Brain. Neu·
1.989; 28(1):89·91.
 Baud O" Foix-l'Helias L, Kaminski IVL, Audibert F" Jarreau p,
H" Papiernik E. et al, Antenatal Glucocorticoid Treatment and
Cystic Periventricular Leukomalacia in Very Premature Infants,
N, EngL J, Med, 1,999; 341(16):1190-6,
Halliday H.L, Ehrenkranz RA, Doyle LW Delayed (>3 Weeks)
Postnatal Corticosteroidsfor Chronic Lung Disease in Preterm :3ease in
Infants, Cochrane Database Syst Rev, 2,003; (1):CD001145, 2,OW;(J):CDOOl14::

La regulación del tono de la musculatura vascular a nivel

celular ocurre por medio del óxido nítrico (NO), que es idén-
tico al factor relajador derivado del endotelio (FRDE), El NO
es producido en muchos órganos y tejidos corporales a partir
del aminoácido L-arginina en forma enzimática, por acción de
una de las varias NO-sintasas (NOS), La NOS puede ser de
tres formas: inducible, neuronal y endoteliaL Las tres formas
de NOS (i, n, y eNOS) se encuentran en el pulmón, La for-
mas iNOS y eNOS se encuentran en las células endoteliales
vasculares y en las células de origen epitelial y
alveolar. La e)(presión de NOS está regulada por el desarrollo,
y es menor en la etapa fetal y neonatal que en la vida adulta,
Además, en las últimas etapas de la gestación se produce un
aumento considerable en la e)(presión de NOS, Por otro
el o)(ígeno, la presión y la velocidad de deslizamiento del flujo
de la re-
de la sangre regulan (aumentando) la actividad y la expresión
sistencia
de eNOS en el endotelio, mientras que la hipoxia disminuye su
actividad, El NO activa la guanil-ciclasa, que a su vez estimula
la producción de GMP cíclico, La e)(presión de la guanil-ciclasa
soluble en los vasos pulmonares también está regulada por el
desarrollo, El GMP-cíclico relajaría el músculo liso vascular al
inhibir la elevación de la concentración citosólica del calcio, la
codilatación,
cual normalmente es inducida por activación, La molécula de
pulmo-
NO, que también existe en forma gaseosa, fue denominada la
molécula del año por la revista Science en 1.995, y condujo
a que su descubridor Ignarro, de la UCLA, recibiera el premio endote-
Nobel en 1.999, Su hallazgo, su descripción, sus mecanismos
1055
Capítulo XVII.

NO + 02 -.." N02
El RN de término o casi término con insuficiencia respiratoria Tanto el NO como el N0 2 son tóxicos y conducen a la muerte
hipóxica hernia diafragmática congénita) que requiere ARM en estudios animales cuando se usa en concentraciones entre
y tiene un índice de oxigenación >30 con pa0 2 preductal 0,1 y 2% debido a
meta-hemoglobinemia
<80 mmHg con de 1, o bien 10 >25 Y pa0 2 <55 mmHg,
hipoxemia
puede con y se disminuye así la necesidad de edema pulmonar.
otras técnicas de rescate, como ventilación de alta frecuencia
alcalosis surfactante, etcétera. El uso de
INO también la necesidad de ECMO (o la muerte, si
no ECMO disponible). La necesidad de ECMO en varios de
los estudios controlados ha sido de 25-35% en los RN tratados En humanos:
con INO, significativamente menor que lo que ocurre en los RN exposición a iIl02 2-3 ppm
de grupos control. El INO produce una disminución del 15% 5 horas: disminución del 14% en actividad de la enzima
en la necesidad de ECMO (riesgo relativo significativamente glutatión-peroxidasa
11 horas: alteración del 22% de la permeabilidad alveolar.
menor = 0,69). Se estima que para prevenir que un RN requie-
ra ECMO deben ser tratados 6-8 RN con INO. En los estudios
controlados no se ha demostrado que las tasas de mortalidad
desciendan en los RN de término o casi término con fffil§¡gfff·
ciencia ya que se usaba ECMO corno
-.." 5 ppm de N0 2 en menos de 20 segundos
rescate. Cuando se analizan conjuntamente la necesidad de
ECMO + la mortalidad como el punto final o la variable de GUíl.i5 de s1!iu!l ocupacilli"ial 'J labilral:
resultado pOSitivo, se observa una reducción de 57% en los límite de seguridad para la exposición a NO: 25 ppm
durante 8 horas/día
grupos control a 37% en los RN tratados con iNO. La pregunta
límite para 3 ppm.
que aún no se ha contestado es si administrar INO más precoz-
mente, con índices de severidad más bajos, podría resultar en
mayores beneficios. En la actualidad, INO es el vasodilatador
pulmonar selectivo, sin efectos hemodinámicos sistémicos que
más ha sido estudiado en neonatología. Su uso es preferible
a otros vasodilatadores sistémicos como la prostaciclina y la no parece un problema serio salvo que:
tolazolina. Lo que queda por verse en el futuro es si el sildenafil se usen dosis altas (>100 ppm)
(oral o endovenoso) puede ser igual de efectivo; lo que sí se el RN tenga un déficit enzimático congénito.
sabe es que es mucho menos costoso y está disponible en
cualquier lugar de los países en vía de desarrollo, mientras que
esto no es así para el INo. SpMetHb
Saturación baja con normal o alta pa0 2
La probabilidad de que INO sea útil para tratar, mejorar o Tra~l.imfilmto Cil!l Vit<lmilla e (mI alul de memeno)
prevenir la DBP en los RN pequeños se comenzó a estudiar
en de 2.000. Aún esto no se sabe bien. El estudio
más reciente es el del ensayo clínico EUNO, que i'!@ muestra
beneficios. Sin embargo, nuestro resumen de la lectura de la NO con superóxidos -.." pemxi¡¡itritos
literatura al momento de escribir esta sección es que si usted Peroxidación de lípidos de membrana.
está tratando un RN >1.000 g con patología severa y elevados En el pulmón pOdría dañar el surfactante y las proteínas
requerimiento de respirador y oxígeno, lo prudente parece ser asociadas.
comenzar con 5 ppm de INo.

Este tema es infrecuente en la clínica cuando se tratan RN,
pero se hace un resumen de los potenciales problemas en los
Cuadros 1 al 7. Lo que quedaría por resolverse es si podría ser
un problema en los prematuros hipóxicos tratados con indo-
metacina además de INO debido a la posible potenciación en
inhibición plaquetaria.
1056
inhibe agregación plaquetaria
, inhibe adhesividad plaquetaria
papel importante en la homeostasis vascular
No se han descrito efectos colaterales como hemorragia intraven-
tricular. (Salvo Van Meurs Kp, NEJM 2.005, <1.000 g, Post hoc)
¿Problema en prematuros hipóxicos tratados con indometacina?
 INO en 155 RN de término con HPP-RN. Todos eran
tratados con IMV y recibió surfactante. Los RN que
IEI !l\.Iij presentaron una respuesta exitosa al INO fueron que
inhibe agregación plaquetaria mantuvieron la con y la MAP de
inhibe adhesividad plaquetaria
Este grupo de respondedores mostró una relación
papel importante en la homeostasis vascular
c;::>¡Jlue::"lcl entre la última dosis
INO a 40 ppm: RN con tiempo de sangría 2 veces más prolon-
gado que al repetirlo 24 h después de haber suspendido el INO
(George, J. Pediatr 1.998;132:731-4). ocurrió de
INO comenzó cuando el índice de era menor
a y los pasos de reducción del 20% llevaron al menos
llOras. El último paso, o sea al el
la Si la dosis de INO se desciende a 1 ppm antes
se minimiza significativamente el descenso
La menor dosis efectiva es la que debe usarse. Ésta con fre- Muchas veces no se requiere aumentar ni la ni
cuencia estar entre 5 y 20 ppm. Es muy raro que un RN la ventilación de el INO desde esta dosis.
que no responde a 20 ppm a dosis mayores. Podría El descenso de al pasar de ppm a nada de INO se co-
intentarse 40 ppm por unos minutos, pero si no respuesta rrelaciona con un aumento del shunt de derecha a izquierda,
no aumentar la dosis. por resolverse definitivamente si estimado en un 10%. Este de shunt prevenirse, al
dosis entre 5 y 10 ppm sería todo lo que se necesita. Se admi- menos en en un 20%.
nistra por vía inhalatoria, con un equipo diseñado a tal efecto, El otro hallazgo interesante de este estudio fue que al retirar
en la tubuladura del El tiene rescatadores el INO en los RN que no al INO (25% de los
de para una disminución severísima en la oxigenación, que
centración de [\jo. En la se administrar por ocasionar la muerte si no ECMO inme-
cánula nasal y por ePAP nasal en casos en que los RN no tole- diatamente. En este estudio se clasificó corno no responde-
ran su estando aún en y se decide que dores a los RN <40 por 30 minutos con
es posible extubarlos. Esto beneficio para de o a aquellos que tenían
los RN con hernia severa. <35 mmHg), independiente de
ven mucha lógica en hacer esto sin antes hacer una Al interrumpir el tratamiento en estos RN no
terapéutica con sildenafil que muchas veces sus- ellO aumentó hasta >40. Tal vez estos no res-
el costoso para luego continuar con sildenafil oral. tienen algún efecto no reconocido del o bien
haber desarrollado una inhibición de la actividad de la
eN OS inducida por el INO exógeno. Otra explicación
sería que, al retirar el INO antes de que esté completamente
resuelta la alteración se deja sin ninguna inhibición
ni la acción vasoconstrictora de otros tantos posibles
Al menos tres estudios describen bien la de RN que mecanismos sobre la circulación pulmonar.
no mejoran su o)(igenación 30-60 minutos después de recibir
iNo. En uno, 77/107 RN con INO y 65/98 con VAF
(66%) no la En este estudio se sugiere
que la combinación de ambas terapias + da mejores
El grupo NINOS no encontró efectos adversos alejados en los
resultados, ya que de aquellos RN que no respondieron a una
RN de término tratados con iNO. Tampoco se han encontrado
u otra terapia usadas solas, el 32% respondió cuando ambas
alteraciones del neurodesarrollo en los RN prematuros trata-
se usaron en combinación. En otro estudio, 23/112 con INO
dos en estudios aleatorizados.
(21 %) y 82/177 del grupo placebo (46%) no mejoraron. En el
último, 14/30 en INO (46%) y 26/28 del grupo control (93%)
no mejoraron. En resumen, cerca de un 40% de los RN trata-
dos no responde al iNO.
La droga fue aprobada hace 10 años (diciembre 1.999 - enero
por la Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU.
(FDA, por sus siglas en inglés) para su uso clínico. Fue aproba-
da con una sola indicación bien precisa: RN de término o casi
En general, se retira gradualmente, bajando la dosis en un término con insuficiencia respiratoria hipóxica que no respon-
20%, controlando la saturación en forma continua. Después de de o que es refractaria a otros tratamientos. Si bien un estudio
15-30 minutos de la reducción se mide la PaG, y las variables encontró que el ECMO puede ser hasta 4 veces más cara que
hemodinámicas y ventilatorias. el INO y que la ganancia neta de no usar ECMO puede ser tan
Davidson y el grupo de estudio iNO/HPPRN estudiaron en for- alta como US$ 150.000 cada 5 RN que no terminan recibiendo
ma ciega y randomizada la seguridad de la interrupción del ECMO. La realidad no es tan prometedora en términos de costo-
1057
 en lus RN de término, Si bien es cierto que en varios
de América Latina el INO se administra a RN de término,
¡:lUí razones de casi monopólicas, se ha generado
un ::onfllcto económico, Hay que lograr que se pueda pagar me-
que se pague por tubo entero, por ejemplo, ya
de los RN que responden requiere INO 2-4 días,
y se usa mucho menos, En EE. UU, se
grandes centros neonatales (con deriva-
neonatales y nacimientos de alta complejidad) pueden
por año en INO exclusivamente
por respiradores, personal, etcétera), si
limitan a usar INO estrictamente según la indicación
:~ste costo es muy similar, o aun superior, al costo
Se teme que muchos RN no serán expuestos a
de precios adoptada por la compañía
Es de esperar que los precios bajen y,
tal vez, que se modifique rápidamente esta es-
precifJS en un futuro próximo, O bien usar una terapia
illucrlO más económica, como sildenafil por ejemplo,
usar INO en la práctica clínica de rutina, fuera de
donde se mejoran resultados clínicos de
también se usan RN con cardiopatías congéni-
y post cirugía con circulación extra-
parece haber efectos indeseados en el pulmón y el
pero eso no justifica el uso indiscriminado
i"XC0SI'vns en sa Iud,
con surfactante mejore la respuesta al
demuestre que el uso de surfactante con VAF
como el INO en la insuficiencia respiratoria hipóxi-
término o casi término, El uso conjunto de INO
ser más efectivo que el INO administrado con
:tYivenr;ional, tal vez, al vencerse la patente, los costos
¿la prostaciclina inhalada termi-
más barata y efectiva que el iNO? ¿Descenderán
Mientras se resuelven éstas y otras situaciones es
el uso indiscriminado de INO no se generalice,
él mayores costos de salud sin beneficios na-
de otras técnicas más efectivas y mucho más
el surfactante exógeno, o lo que se descri-
el siidenafil oral y otras drogas tal vez para el futuro),
se resume el descubrimiento del óxióo!'íitrico,
su uso en hipertensión pulmonar persistente
insuficiencia respiratoria hipóxica, y también
relacionados a RN prematuros,
~:;iclo
nítrico inhalado (iNO) es relativamente nuevo
en los últimos años!, En dosis bajas y con-
muy beneficioso en un grupo de RN muy en-
nítrico es sintetizado endógenamente y ayuda
la normotensión al dilatar vasos sanguíneos, pro-
inmunitarias, contribuye en la microcir-
la hemostasis, partiCipa en el crecimiento nor-
ifI8" un factor bioquímico importante en la memoria a largo
un factor principal en las erecciones penianas3A
Furchgott y col, postularon la existencia del factor relajador
vascular derivado del endotelio (FRDEj4, Ignarro y coL 5 diseña-
ron el estudio para determinar si el NO era responsable de la
relajación del músculo liso vascular. En ese estudio, los efectos
vasculares del FRDE se compararon con efectos del 1\10, FRDE
fue indistinguible del NO, y encontraron que tienen idénticas
propiedades biológicas y químicas, Otros investigadores 6 con-
firmaron estos hallazgos y finalmente se demostró que FRDE y
ON son lo mismo, Una búsqueda en Medline en 1,984 mostró
sólo 15 artículos relacionados a NO. En 1,994 hubo 1,932
artículos y en 1,998, 2,780, En los últimos dos años hubo
13,250 artículos, Un resumen de las funciones fisiológicas y
fisiopatológicas del NO se enumeran en Cuadro 8 1,8,
fisiológicos delNO
Pulmonar Broncodilatación
Mejoría de V/Q
Neurotransmisión Memorial aprendizaje
neurotrasmisor
no-adrenérgico y no-colinérgico
Gastrointestinal Motilidad
Integridad de mucosa
Céifdiovascular Mantiene vasodilatación
Inhibe agregación y activación
plaquetaria
Genitourinario Relajación del cuerpo cavernoso
Inflamatorio Inhibición de activación y margi-
nación de leucocitos
Además, el Cuadro 9 muestra otros efectos del INO hallados
de varios estudios clínicos,
Se produce in vivo de la !-argil1il1a, un aminoácido
semiesencial, por la acción de la sintasa de óxido nítrico
(NOS) con la L-citrulina formada como un ca-producto, Hay
tres isoformas diferentes de I\IOS: Tipo 1 NOS, hallada en
neuronas; tipo 2 NOS, hallada en leucocitos activados; y tipo
3 NOS, hallada en células endoteliales, Son muy similares,
pero el tipo 2 no es dependiente del calcio, Las tres se pa-
recen a la reductasa del citocromo P450 7,8,9, Los tipos 1 Y 3
se conocen como NOS constitutivas (cNOS), El tipo 2 NOS

no altera la recuperación de surfactante ni la composición
de la proteína
Mejora la función del surfactante
(Ballard P et al, Pediatrics. 2.007;120(2):346-53. )
J Perinatol. 2.009 Oct. Del estudio NO CLD
Efectos relacionados a la dosis de INO en metabolitos de
NO como evidencia de entrega de NO. 102 RN prematuros
con 24 días de INO (20 ppm bajando a 2 ppm) o placebo.
Aspirado traqueal (Al) y muestras de plasma analizados
para metabolitos de NO.
iNO a 20 y 10 ppm aumenta metabolitos en Al y plasma
En análisis post hoc los RN tratados que tenían niveles
más bajos de meta bolitas al ingreso al estudio tuvieron
mejores resultados clínicos.
iNO causa aumento de metabolitos (relacionados
a la dosis de iNO) en la circulación y los pulmones
demostrando que el NO se entrega a estos
compartimientos
se conoce como NOS inducible (iNOS), y es estimulada, por
ejemplo por sepsis a Gram-negativos. Luego de la inducción
de iNOS, se pueden producir grandes cantidades de NO, lo
que lleva a depresión cardíaca, pérdida del tono vascular y
lisis bacteriana iniciada por macrófagos lO . Cuando el NO se
produce en células endoteliales vasculares puede reaccionar
con el hierro en la enzima guanilato cic8asa solubge. Así se
activa esta enzima y se produce monofosfato de guanosina
(GM) o el GMP cíclico (cGMP). Esto causa que el músculo
liso se relaje. Por otro lado, si el NO difunde hacia el torrente
sanguíneo, reacciona rápidamente con el hierro en la hemo-
globina, por lo que la ésta se transforma en metaÍlemog8obü-
na. Esta sustancia es convertida rápidamente a hemoglobina
y nitrito o nitrato y por la meta hemoglobina reductasa. La
degradación de ON es la única fuente endógena de nitrite y
nitrato en el cuerpo. Estas sustancias no son vasoactivas y
son excretadas por los riñones 9.11,12.
NO puede atenuar la injuria pulmonar y oxidativa al reaccionar
con los radicales intermediarios de peroxidación lipídica o ac-
tuando como un capturador del superóxido l3 ; también puede
inhibir la adhesión de leucocitos a la vasculatura pulmonarl4 .
Hubo varios estudios en animales de INO que muestran su
función en disminuir la presión die Da arteria pulmonar (PAP),
pero NO la sistémica, ya que el INO se inactiva rápidamente
al ingresar a la sangre por combinarse con la hemoglobina 15 .
Luego hubo dos reportes simultáneos en RN de Roberts et a/16
y Kinsella et a/17 , quienes demostraron que NO producía un des-
censo en la PAP con mejoría de la sistémica en
RN con hipertensión pulmonar
ron algo similar con iNDls, y también en
y en SDR adquirido en adultos y niños3.20 encontró va-
riabilidad en los RN con HPP-RN debida a SDR 21 y en los RN
de término considerados para oxigenación por membrana e)(lra-
corpórea . A veces hubo un deterioro nill'ilrlI11Icn""
Finer y col. 22 encontraron que <20 ppm era suficiente en los que
iban a responder y dosis mayores no producen
que la hallada con <20 ppmo Buhrer y col. 26 mencionan de 8 a
16 ppm, con necesidad de ajustar la dosis según la en
la resistencia vascular pulmonaria (RVP). Se demostró con clari,
dad27.28 algo de mucha importancia clínica. Aún cuando NO pue-
da la RVp, puede tener muy escaso efecto clínico si están
presentes algunos de los siguientes, solos o en combinación:
Alvéolos que no están reclutados adecuadamente.
Función miocárdica (ventrículo izquierdo) disminuida.
Insuficiencia circulatoria sistémica.
Con relación a HPP-RN referimos al lector a la sección corres-
pondiente en este capítulo y las citas 29 .30 ,31. Estos RN tienen
RVP aumento de PAP y vasolabilidad, con ilipoxe-
mia por shunts de derecha a en el foramen ovale
el ductuso Existen relaciones e interacciones íntimas entre el
los pulmones y la vasculatura que ocasio-
nan un aumento de la RVP y una disminución de la resisten-
cia vascular sistémica (RVS), con peor acidemia e
hipercarbia, independientemente del origen o la causa. Una
difícil de tratar con 11\10 es la disfunción ventricular, y en reali-
dad en estos RN no debería comenzarse hasta no mejorar la
función ventricular, ya que si no pueden empeorar. Las otras
múltiples causas están descritas en la sección mencionada,
En los RN con HPP-RN severa, la mortalidad es elevada, o bien
la necesidacl de ECMO y la incidencia de alteraciones del neu-
rodesarrollo son elevadas. Desde el INO disminuyeron la nece-
sidad de ECMO y las secuelas a largo Es probable que
descienda la mortalidad, pero eso nunca fue estudiado,
El tratamiento de HPP-RN o hipoflujo pulmonar debe incluir
reclutamiento alveolar y uso (inO excesivo!) de 0/ 2 , evitar
sobredistensión y baja inflación, para no estar por encima
ni por debajo de la capacidad residual funcional e intentan-
do minimizar los riesgos asociados con la ventilación mecá-
nica 32 ,33,34. El manejo difiere en diversas instituciones, pero
algunas cosas no deberían seguir haciéndose, como hiper-
ventilación con hipocarbia y alcalosis 29 . Una de las ventajas
del INO es que se ha demostrado de utilidad en estudios
aleatorizados y no modifica la presión sistémica, como pue-
den hacerlo (y lo hacen) los vasodilatadores sistémicos. Esto
puede agravar el cortocircuito o shunt35 . Como se menciona
antes, los pulmones tienen que estar inflados adecuadamen-
te para que el INO sea efectiv0 36 ,37.
Muchos ensayos controlados han estudiado los efectos del
INO en los RN con imilJlficiencia respiratoria f¡ipoxémica
y/o HPP_RN 38 .58 .
Al intentar destetar o interrumpir ellNO puede haber complica-
ciones y a veces hay episodios graves que ponen en riesgo la
1059
vida del RN 38 . Dipiridamol 39 atenúa los efectos adversos hemo-
dinámicos de la disminución de iNO, al mantener niveles y acti-
vidad de guanosin monofosfato cíclico (cGMP). La actividad de
la fosfodiesterasa (PDE) contribuye a la hipertensión pulmonar
al reducir o interrumpir el iNO. Esto apoya aún más el uso del
sildenafil, cuyo efecto es inhibir la actividad de la PDE 5.
Los RN que se clasifican como respondedores aumentan la
pa0 2al comenzar el INO y disminuyen la pa0 2 luego de fina-
lizar el iNO. Reducir INO a 1 ppm por un período de tiempo
parece minimizar la disminución de la Pa0 2. Es interesante
que los RN no respondedores casi pueden morir al interrum-
pir el INO que no tenía ningún efecto. En EE. UU. y varios
centros de Europa hay ECMO disponible, y algunos RN han
acabado en ECMO después de este error. ¿Pero qué se debe
hacer si no hay ECMO o si se decide trasladar al RN y no hay
posibilidad de dar iN0 40?
SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO
Rosenberg y col. 41 Muestran que después de INO 12% tuvo
severa discapacidad del neurodesarrollo, similar al manejo
convencional y con ECMO.
SEGURIDAD Y TOXICIDAD
Los RN con >80 ppm tuvieron niveles muy elevados de meta-
hemoglobina y de N02. (Ver antes).
Hallman y col. 42 muestran que INO «20 ppm 1-4 días) no
afecta las concentraciones de los productos de peroxidación
lipídica, la actividad de tensión superficial o las leuquinas pro-
inflamatorias (interleukin-1B, y otras) o las citoquinas antiinfla-
matorias (antagonista del receptor de interleuquina-l).
> ¿Qué hacer con INO en los centros sin ECMO y
durante el transporte neonatal?
Las recomendaciones en los países industrializados han sido:
1) tener un sistema para continuar INO durante el transpor-
te aun si no hubo respuesta en el centro de nacimiento del
RN43,44 (iNO podría estabilizar la vasculatura pulmonar y al sus-
penderlo podría haber una seria y brusca descompensación); y
2) usar VAF + INO en los centros sin ECM0 17 •
En Latinoamérica prácticamente no hay centros con ECMO. La
recomendación sería: a) derivación precoz a centros con iNO,
b) en centros con INO se debe ser muy cuidadosos en el des-
tete del iNO.
> ¿Iniciar INO precoz o tardío?
El grupo colaborativo de INO franco-belga 45 concluyó que dosis
bajas de INO iniciadas precozmente en el curso de insuficien-
cia respiratoria hipóxica mejoran la oxigenación y acortan la
duración de ventilación mecánica y la estancia hospitalaria en
cuidado intensivo neonatal 14.
Dos artículos analizan recientemente este tema. Golombek y
col. encuentran que INO precoz a 20 ppm fue muy útil para
1060
mejorar la oxigenación y para acortar necesidad de ventilación
mecánica en todos los grupos con diversa severidad. González
y col. evaluaron si el tratamiento precoz con 20 ppm de INO
en RN con insuficiencia respiratoria hipóxica moderada (índice
de oxigenación (10) entre 10 y 30) prevendría la forma severa
(índice de oxigenación (10) >40). Se radomizaron 56 RN antes
de 48 horas de vida y los autores concluyeron que esta estra-
tegia fue beneficiosa en los RN estudiados, desminuyendo la
probabilidad de insuficiencia respiratoria hipóxica severa.
> ¿iNO en RN prematuros?
Se ha intentado dar una respuesta a esta pregunta desde fines
de la década de 1.990 y hasta la actualidad 46 ,47,li (Ver antes el
estudio EUNO publicado en forma final justo antes de la im-
presión de este libro). Debemos comprender que los estudios
preventivos para DBP han sido diferentes y que otro tipo de
estudio evaluó INO como tratamiento.
En una cohorte de 24 RN .::1.500 g el INO fue usado como
rescate por grave hipoxemia. Los RN en promedio eran de una
edad gestacional de 25 semanas y peso al nacer de 860 gra-
mos, con un 10 al ingreso al estudio de 32 48 . Mejoró ellO, pero
la mortalidad fue elevada (58%).A los 22 ± 10 meses de edad
corregida fueron evaluados los 10 sobrevivientes. Tuvieron índi-
ces de Bayley de 81 ± 21 y 64 ± 22 (normal= 80-120), 50%
con graves alteraciones, 20% con retraso en el desarrollo y
30% normales. Varios otros estudios han sido publicados ade-
más del EUNO reciente 49 .
Schreiber y col. hipotetizaron que el uso de INO disminuiría la
incidencia de DBP y muerte en los RN prematuros <34 sema-
nas con SDR. En un estudio randomizado y enmascarado, el
INO se inició en la primera semana de vida (10 ppm el primer
día de tratamiento, seguido de 5 ppm por seis días). Estudia-
ron 207 RN. La ventaja de INO sobre placebo fue significativa
(48,6% murió o tuvo DBP frente a 63,7% en el grupo placebo
(riesgo relativo de 0,76; con intervalo de confianza de 95%
de 0,60-0,97; p= 0,03), sin diferencias en efectos colatera-
les adversos como hemorragia intracraneana y leucomalacia
periventricular (33,3% y 38,2%, respectivamente), pero hubo
menos incidencia de las formas severas en el grupo de INO
(12,4% frente a 23,5%; p= 0,04).
van Meurs y col. estudiaron 420 neonatos <34 semanas de
401 a 1.500 g, en forma multicéntrica y aleatorizada (iNO
5-10 ppm). El análisis post hoc muestra mejoría en DBP y
muerte en los RN >1.000 g, los de <1.000 con más hemorra-
gia intracraneana (HIC).
Kinsella y col. estudiaron 793 RN <34 semanas (iNO 5 ppm) o
placebo por 21 días o hasta la extubación (estratificando por
peso a priori' 500-749 g, 750-999 g, Y 1.000-1.250 g). DBP
en general no fue mejorado (71,6% frente a 75,3%, p= 0,24).
Sin embargo, entre 1.000 y 1.250 g, INO redujo DBP (29,8%
frente a 59,6%); también redujo HIC, leucomalacia, o ventricu-
lomegalia (17,5% frente a 23,9% p= 0,03).
La displasia broncopulmonar (DBP) se asocia con interna-
ción prolongada, así como con resultados anormales pul-
monares y del neurodesarrollo. Uno de nosotros participó
como investigador en el Nitric Oxide estas condiciones sin intentar evaluar si ese RN individual
Chronic Lung Disease trial o llamado a una ya estudiada y
RN casi 600 RN <1.250 g entre 7
este caso dimos INO comenzando a 20 ppm y mantuvimos En la década que viene no sucederá, Es-
el INO como mínimo 24 días, peso cena~os los
y 759 g). La sobrevida sin DBP fue
el costo del Ií~O y se usa en forma más uni-
en el grupo con INO
dados de alta antes r
de tratamiento con oxígeno (P= Nosotros también Se estudia más el sildenafil y se demuestra su
comparamos otros efectos. Esto está resumido en el dad y se disemina su utilización
IX50 ,51,52. En resumen, el INO no altera los marcadores de además de estar el sildenafil oral
estrés no empeora tal vez la función del para del adulto, en EE. UU. se
surfactante, y causa aumentos de los metaboiítos de el uso de sildenafil endovenoso para
casos muy severos de del adulto
y ya está para uso clínico,
manera sugiere que en dicho país se
retornarán los estudios en los RN o bien se comenzará
El óxido nítrico es una molécula con efectos
a usar label una indicación sin por
potentes.
que un médico hacer cuando le parece a
criterio. También informamos que los estudios preli-
I!'.@~'"'I!'''''*'''''''''
l¡slJ,ox¡émlca al nacer o En los
minares ele sildenafil endovenoso fueron una
últimos diez años se va aumentando la utiliza-
la industria para que la
ción del la ventilación de alta
mayor duración,
para intentar evitar el uso ele
países industrializados y la muerte en similares o con efecto a otro nivel
tra región. Otras están metabólico que demuestran igualo más efectividad, más
facilidad de administración que el el mismo nivel de
e o menor costo.
se debe continuar evaluando lo siguiente cada vez
que decida usar una de estas
evidencia clínica o Resultados de sobrevida,
nar ya que en ellos la evidencia es clara que
Resultados
genación y la necesidad ele ECivlO. Lo
más razonable en la actualidad es y del desarrollo a corto y a largo
en estos RN con 20 ppm si se cuenta con y clínica.
ma inhalatoria En hernia en términos económicos.
INO sobre est0 5357 , pero no en nuestras re-
cuadros y no se ha realizado ningún estudio de esto con el uso
de sildenafil.
Como clínicos es conocer la información y saber
temas con relación a nuestra práctica clínica. Corno clíni-
cos tarnbién es inevitable e ineludible tener que decidir qué
llacer frente él un RN con algunas de las características des-
critas en esta sección. Y esto será muy diferente según dónde
usted debido a la gran disparidad existente en nues-
tra Por ello, compartimos un pensamiento o una
reflexión que tuvo uno de los autores hace ya muchos años
cuanclo regresó a la Argentina:
"CM;mdo Mil C!iiiIC@ hace 80 piu'a saber lo que se sabe,
JI ¡lace 00 que sabe y en Nas circunstancias que
918 tocan ef¡ cadiEl I;JIICueffltro con un se preserva Wla ética
m',¡¡¡fi!>~I.... ,],,1 fl.lndamel'ltaB",

1061
Capítulo XVII.
L Golombek S.G. The Use Of Inhaled Nltrie Oxide In Newborn
Medicine. Heart Disease 2.000;2:342-347.
2. Koshland D.E. The Moleeule of the Year. Seienee
1.992;258:1861-3.
3. Abman S.H. and Kinsella J.P. Nitrie Oxide in the Pathophy-
siology and Treatment of Neonatal Pulmonary Hypertension.
Neonatal Respiratory Diseases 1.994;4(2):1-6.
4. furchgott R.F. and Zawadski J.V. The Obligatory Role of Endo-
thelial Cells in the Relaxation of Arterial Smooth Musele by
Acetylcholine. Nature 1.980;288:373-6.
5. Ignarro U., Buga G.M., Wood K.S., Byrns R.E., Chaudhuri G.
Endothelium-Derived Relaxing Factor Produced and Released
Irom Artery and Vein is Nitric Oxide. Proe Natl Acad Sei USA
1.987;84:9265-9.
6. Palmer R.M.J., Ferrige A.G., Moneada S. Nitrie Oxide Release
Aeeounts for the Biological Activity of Endothelium-Derived
Relaxing Factor. Nature 1.987;327:524-6.
7, Skirnming J.w. Nitrie Oxide Inhalation Therapy for Newborn
Infants. Curr Probl Pediatr 1.998;27:253-64.
8. Stamler J.S., Singel D.J., loscalzo J. Biochemistry of Nitrie Oxi-
de aild Its Redox-Aetivated Forms. Scíence 1.992;258:1.898-
1.902.
9. Nelin L.D., Hoffrnan G.M. The Use of Illhaled Nitrie Oxi-
de in a Wide Variety of Clinical Problems. Pediatr el N Am
1.998;45(3):531-48.
10. /lranda M., Pearl R.G. The Biology of Nitric Oxide. Respir Care
1.999;44:156-66,
11. Greene J.H., Klinger J.R. The Effieaey of Inhaled Nitric Oxi-
de in the Treatment of Acute Respiratory Distress Syndro-
me. /In Evidence-Based Medicine Approach. Crit Care Clin
1. 998;14(3):387-409.
12. Schmidt H.H., lohmann S.M., Walter U. The Nitrie Oxide and
Cgmp Signal Transduction System: Regulation and Meehanism
oí Action. Biochemistry Byophysics Acta 1.993;1178:153-75.
l3. Freeman B. Free Radical Chemlstry of Nitrie Oxide. Chest
1,994;105:79S-84S.
140 Lefer /I.M. Nitrie Oxide: Nature's Naturally Oecurring LeuKocy-
te Inhibitor. Circulation 1.997;95:553-4.
15. Frastelli C., Frattacci M.D., Wain J.C., Jones R., Zapol W.M.
Inhaled Nitric Oxicle. A Selectiva Pulrnonary Vasadilator Re-
versing Hypoxie Pulmonary Vasoconstriction. Circulation
1.991;83:2038-47.
16. Roberts J,D., Polaner D.M., Lang P., Zapol W.M. Inhaled NO
in Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn. Lancet
1.992;340:818.
17. Kinsella JP., Neish S.R., Shaffer E., Abman S.H. low-Dose In-
halational Nitric Oxide In Persistent Pulmonary Hypertension
of the Newborn. Lancet 1.992;340:819-20.
18. Kinsella J.P., Neish S.R., Ivy D.D., Shaffer E., Abman S.H. Cli-
nical Responses to Prolonged Treatment of Persistent Pulmo-
nary Hypertension of the Newborn with low Doses of Inhaled
Nitrie Oxide. J Pediatr 1,993;123:103-8.
19. Roberts J.D., Lang P., Bigatello L.M., et al. Inhaled NO in Con-
genital Heart Disease. Circulation 1.993;87:447.
1062
20. Zapol W.M., Hurfor W. Inhaled NO in Adult Respiratory Dis-
tres s Syndrome and Other Lung Disease. New Horizons
1.993;1:638.
21. Abman S.H., Kinsella J.P., Sehaffer M.S., Wilkening R.B. Inha-
led NO in the Management of a Preterm Newborn with Severe
Respiratory Distress and Pulmonary Hypertension. Pediatries
1.993;92:606.
22. Finer N.N., Etches P.C., Kamstra B., Tierney A.J., Peliowski A.,
Ryan C.A. Inhaled Nitrie Oxide in Infants Referred for Extra-
corporeal Membrane Oxygenation. J Pediatr 1.994;124:302.
23. Rao S" Bartle D., Patole S. Current and Future Therapeutic
Options for Persistent Pulmonary Hypertension in the New-
born. Expert Rev Cardiovase Ther. 2.010 Jun;8(6):845-62.
24. Christoll H., Van Marter l.J., Wessel D.L., Allred E.N., Kane J.W.,
Thompson H., Stark A.Ro, Kourembanas S. Inhaled Nitrie Oxi-
de Reduces the Need for Extracarporeal Membrane Oxygena-
tion in Infants with Perslstent Pulmonary Hypertension of the
Newborn. Crit Care Med. 2.000 Nov;28(11):3722-7.
25. Oriot D., Boussemart 1, Berthier M., Bonneau D., Coisne D.
Paradoxieal Effect of Inhaled NO in a Newborn with Pulmonary
Hypertension. lancet 1.993;342:364.
26. Buhrer C., Merker G., Falke K., Versmold H., Obladen M.
Dose Response to Inhaled NO in Aeute Hypoxemic Failure
01 Newborn Infants: A Preliminary Report. Pediatr Pulmonol
1.995;19:291.
27. Roberts J.D. Jr. Nitrie Oxide and the Perinatal Pulmonary Cir-
culation. In Polin & Fox's Fetal and Neonatal Physiology- 2,d
Edition- W.B. Saunders Ca., Philadelphia, 1.998.
28. Hurford WE Conferenee Summary: Is Inhaled Nitrie Oxide
Therapeutic? Respir Care 1.999;44:360-5.
29. Walsh-Sukys M.C., Tyson J.E., Wright 1.L., Bauer C.R., Koro-
nes S.B., Stevenson D.K., Verter J., Stoll B.J., lemons J.A.,
Papile L.A., Shankaran S., Donovan E.F., Oh W., Ehrenkranz
R.A., Fanaroff AA Persistent Pulmonary Hypertension of the
Newborn in the Era Before Nitrie Oxide: Praetiee Variation and
Outcomes. Pediatríes 2.000 Jan;105(1 Pt 1):14-20.
30. Hageman J.R., Adams M.A., GardnerlH. Persistent Pulmonary
Hypertension af the Newborn. Trends in Incidence, Diagnosis,
and Management. Am J Dís Child. 1.984 Jun;138:592-595.
31. John E., Roberts V., Burnard E.D. Persistent Pulmonary Hyper-
tension 01 the Newborn Treated with Hyperventilation: Clinieal
Features and Outcome. Aust Paediatr J. 1.988 Dee;24:357-361.
32. f\insella J.P., Abman S.H. Clinical Approach to Inhaled Nitrie
Oxide Therapy in the Newborn with Hypoxemia. J Pediatr.
2.000;136:717-726.
33. Clark R.H., Gerstmann D.R., Jobe A.H., Moffitt S.l, Slutsky
A.S., Yoder B.A. Lung Injury in ~Ieonates: Causes, Strate-
gies for Prevention, and Long-Term Consequenees. J Pediatr.
2.001;139:478-486.
34. Steinhorn R.H. Neonatal Pulmonary Hypertension. Pediatr Crit
Care Med. 2.010 Mar;11(2 Suppl):S79-84. Review.
35. Moloney - Eur Resp J 2.003;21:720-727.
36. Wessel D.l., Adatia 1. Clínical Applieations of Inhaled Nitrie
Oxide in Children with Pulmonary Hypertension. Adv Pharma-
col. 1.995;34:475-504.
37. Kinsella J.P., Abman S.H. High-Frequeney Oscillatory Ventila-
tion Augments the Response to Inhaled Nitrie Oxide in Per-
slstent Pulmonary Hypertension of the Newborn: Nitric Oxide
Study Group. Chest. 1.998 Jul;114(1 Suppl):100S.
38. Davidson D., Barefield E.S., Kattwinkel J., Dudell G., Damask
M., Straube R., Rhines J., Chang CJ. Safety of Withdrawing
 Inhaled Wtric Oxide Therapy in Persistent Pulmonary Hy-
pertension of the Newborn, Pediatries, 1,999 Aug;104(2 Pt
1):231-6,
39, Ivy 0,0" Kinsella ],p" Ziegler lW" Abman S,H, Oipyridamole
Attenuates Rebound Pulmonary Hypertension after Inhaled
Nitric Oxide Withdrawal in Postoperative Congenital Heart Oi-
sease, J Thorae Cardiovase Surg 1,998;115:875-82,
40, Oavidson 0" Barefield E.S" Kattwinkel J, Oude!! G" Damask
1\11" Starube R" Rhines 1, Chang CJ" and The I-NOjPPHN Stu-
dy Group: Safety of Withdrawing Inhaled Nitric Oxide Therapy
in Persistent Pulmonary Hypertension of the Newbom, Pedia-
tries 1.999;104:231-6,
41. Rosenberg AA, Kennaugh JI\I1" l\I1oreland, Fashaw LI\I1" Hale
KA, Torielli E1\11" Abman S,H" Kinsella ],p, Longitudinal Fo-
Ilow-Up oI a Cohort of Newborn Infants Treated with Inhaled
Nitric oxide for Persistent Pulmonary Hypertension, J Pediatr
1.997;131:70-5,
42, Hallman 1\11" Bry K" Turbow R" Waffarn F., Lappalainen U, Pul-
monary Toxicity Associated with Nitric Oxide in Term Infants
with Severe Respiratory Failure, J Pediatr 1,998;132:827-9,
43, Kinsella JP" Abman S,H, Clinical Approach to Inhaled Nitric
Oxide Therapy in the Newborn with Hypoxemia, J Pediatr
2,000 Jun;136:717-726,
44, f\insella ),P" Griebel l, Schmidt 11\11" Abman S,H, Use of In-
haled Nitric Oxide during Interhospital Transport of Newborns
with Hypoxemic Respiratory Failure, Et AL Pediatrics, 2,002
Jan;109:158-161,
45, Early Compared With Oelayed Inhaled Nitric Oxide In 1\110-
derately Hypoxaemic Neonates With Respiratory Failure:
A Randomised Controlled Trial, The Franco-Belgium Colla-
boraiive NO Trial Group, [No Authors Usted] Lancet 1999
Sep 25;354(9184):1066-7L Erratum In: Lancet 1999 Nov
20;354(9192):1826,
46, Inhaled Nitric Oxide in Premature Neonates with Severe
Hypoxaemic Respiratory Failure: A Randomised Controlled
Trial, Kinsella ),p" Walsh W.F., Bose C.L, Gerstmann D,R"
Labella H, Sardesai S" Walsh-Sukys M,C" Mccaffrey 1\11,]"
Cornfield D,N" Bhutani V,K" Cutter G,R" Baier 1\11" Abman S,H,
Lancet 1.999 Sep 25;354(9184):1061-5,
47, Askie LM" Ballard RA, Cutter G" Oani C,' Elbourne D" Field
D" Hascoet J.1\I1" Hibbs A,I\I1" Kinsella J,P" Mercier J,c', Rieh
W" Schreiber 1\11,0" Srisuparp p" Subhedar NoV., Van Meurs
K,P" Voysey M" Barrington K" Ehrenkranz RA, Finer N, l\I1eta-
Analysis of Preterm Patients on Inhaled Nitrie Oxide (Mappi-
no) Collaboration, Inhaled Nitric Oxide in Preterm Infants: A
Systemalic Review and Individual Palient Data Meta-Analysis,
BMC Pediatr. 2,010 Mar 23;10:15,
48, Cheung p,y" Peliowski A" Robertson C,I\I1, The Outcome of Very
Low Birth Weight Neonates «1.500 g) Rescued by Inhaled
Nitrie Oxide: Nellrodevelopment in Early Childhood, J Pediatr
1.998;133:735-9,
Ignarro l,j" Buga G,I\I1" Wood K,S" Bryns RE, Chauduri G,
Endothelium-Oerived Relaxing Factor Produced and Released
from Artery and Vein is Nitric Oxide, Proc, NatL Acad, ScL,
84:92659269, 1.987,
Palmer R,I\I1,J, Ferrige A" Moncada S, Nitric Oxide Release
Accounts for the Bialogical Activity of Endothelium-Oerived
Releasing Factor, Nalure, 327:523-526, 1.987,
49, Neurodevelopmental Outcornes of Prernature
vere Respiratory Failure Enrolleel in a Randomized
Trial of Inhaled Nitric Oxide, Hintz S,R" Van Meui's
R" Poole W,K" OasA, Stevenson OK, Ehrenkr2nz
mons JA, Vohr B,R" Heyne R" Childers 0.0.,
1\11" Ousick A" Jol1nson YR" l\I1orris B" Diilard
Steichen J, Adams-Chapman 1" Konduri G" MY81S
Ungria 1\11" Tyson lE" Higgins R,D,; NICHD ~Jeonatai
Network, J Pediatr, 2,007 Jul;151(1):16-22, 22,El-3
50, Truog WE, Ballard P,L" Norberg M" Goiombei,
R,C" l\I1errill lO" Parian LA, Cnaan A" Luan X" Ballar,j
Nitric Oxide (to Prevent) Chronic Lung Disease Stucly inv2sti
gators, Inflammatory Markers and l\I1ediatms in Traclieéll
of Premature Infants Treated with Inhaled Nitric Oxide. f'e;:!ia-
trics, 2,007 Apr;119(4):670-8,
51. Ballard P,L., Merrill JO" Truog W.E., Godinez R,I., Ciodinez
I\I1,H., I\I1cdevitt ToI\l1" Ning v., Golombek S,G., Pal'ton LA,
X" Cnaan A" Ballard RA Surfactant Function and CGnloosi-
tion in Premature Infants Treated with inhaie¡j Niüic
Pediatrics, 2,007 Aug;120(2):346-53,
52, Ballard P,L" Truog WE, l\I1errill JO" Gow A., Posencf18g
Golombek S,G" Parton LA, luan X" Cnaall A." Bailarei
Plasma Biomarkers of Oxidative Stress: Reiationsilip to
Oisease and Inhaled Nitric Oxide Therapy in Prerfl3tL're
fants, Pediatrics, 2,008 l\I1ar;121(3):555-61.
53, Finer N,N" Barrington K,J Nitrie Oxide in Respiratory Failure
in Full-Term and Nearly Full-Term Newborn Iníants (Cocl;la:18
Review), In: The Cochrane library, Issue 3, 1.999, Oxfo~d:
date Soítware,
54, A Cost-Effectiveness Analysis of the Application
de Versus Oxygen Gas for ~Iear-Terrn Newborns vviiJ R%pi·
ratory Failure: Results froll1 a Canadian Randornized
TriaL Jacobs p" Finer N,N" Robertson C.M" Etci,e:; fiéll
E.1\I1" Saunders LO, Crit Care l\I1ed, 2,000 l\I1ar;28(3):872-8.
55, Cost-Efíectiveness of Inhaled Nitric Oxicle in Near-Ternl
Term Infants with Respiratory Failure: Eighteen- 'lo
th Follow-Up íor Canadian Patients, Jacobs p" Fine!'
Fassbender K" Hall L, Robertson C,M, Crit Care lVled
Oct;30(10):2330-4,
56, Watson RoS" Clermont G" Kinsella JP" Kong L, f\reí:dt
Cutter G" Linde-Zwirble WJ., Abman S,H, A.ngus f'!o!on-
ged Outcomes after Nitric Oxide Investigatois: Clinicai
Economic Effects of INO in Premature NewlJorns with
tory Failure Aa 1 Year. Pediatrics, 2,009 ~lov;124(5)J333-43,
Epub 2009 Oct 19,
57, Zupancic JA, Hibbs A,M" Palermo L" Truog \fU"
Black O,M" Ballard P,l" Wadlinger S,R" Ballard I~A
Trial Group: Economic Evaluation oí Inhaled j\litric
Preterm Infants Undergoing Mechanical Ventilation,
trics, 2,009 Nov;124(5):1325-32, Epub 2,009 Oc,
The Neonatallnhaled Nitric Oxide Study Group: In!la!ed !'!itrie
Oxide in Full-Term and Nearly Full-Term Infants with
Respiratory Failure, N, EngL J, l\I1ed" 1.997; 336:597-6ü4,
RobertsJO, Ji" Fineman JR" l\I1arin F,C, 111, et al, Inha!ed
Oxide and Persistent Pulmonary Hypertension aftl1e ~lewlJom.
N, EngL J Med" 336:605-610, 1.997,
1063
 Kinsella J.P, Truog W.E" Walsh W.F., et al. Randomized, Multi-
center Trial af Inhaled Nitric Oxide and High-Frequency Osci-
Ilatory Ventilation in Severe, Persistent PlIlmonary I-Iyperten-
sino of the Newborn. J. Pediatr., 1.997 131:55-61.
Davidson D., Barefield E.S., Kattwinkel J., and the II\JO/PPI-IN
Stlldy Group. Inhaled Nitric Oxide ror the Early Treatment of
Persistent Pulmonary Hypertension af the Term Newborn: A
Randomized, Double-Masked, Placebo-Controlled, Dose-
Response, Multicenter Study. The I-NO/PPl-li~ Stlldy Group.
Pediatrics. 101(3 Pt 1):325-34, 1.998.
Steinhorn R,H., lVIillard S.L, Marin F.C. 111. Persistent Pulmo-
nary I-Iypertension of the ~Iewborn. Role of Nitric Oxide and
Endothelin in Pathophysiology and Treatment. Clin. Perinatol.,
22:405-428, 1.995.
Truog W.E. Inhaled Nitric Oxide: A Tenth Anniversary Observ8-
tion, Pediatrics. 101(4 Pt 1) :696-7, 1.998.
Wessel D.L., Matia l., Van lVIarter LJ., Thompson H., Kane.
Improved Oxygenation in a Ralldomized Trial of Inhaled Nitric
1064
Oxide far Persisten! Pulmonary Hypertension of the Newborn.
Pediatrics, 100(5), 1.997. URL: Http://www.Pediatrics.Org/
Cgi/ContentjFull/ 100/5/E7.
Christou, H., Matia, L., Van Marter, L J., Et Al.; "Effect Of
Inhaled Nitric Oxide 011 Endothelin-l And Cyclic Guanosine
5'-Monophosphate Plasma Concelltratio~Ns In Newborn In-
fallts With Persistent Pulmonary Hypertension." J. Pediatr.,
130:603-611, 1.997.
Davidson D., Barefield E.S., Kattwinkel J., Dudell G., Damask
M., Straube R., Rhines J., Chang CJ. Safety of Withdrawing In-
haled ~Jitric Oxide Therapy in Persistent Pulmonary Hyperten-
sion ofthe ~Jewborn. Pediatrics., 104(2 Pt 1):231-6, 1.999.
The Cochrane Database oi Systematic Reviews, Finer N.N.,
Barrington K.J. Nitric Oxide For Respiratory Failure in Infants
at or Near Term. Volume (Issue 1) 2.000.
Mercier J.C., et al. INO in Preterm Infants 'EUNO' Trial, Lancet.
2.010 Jul 31;376(9738):346-54.
 Respiratorio neonatal

Iil Respiratorio pediátrico

3% 5%
~ Cardiaco RN-Ped

!Si Cardiaco Adulto

Respiratorio adulto

1065
Capítulo XVII. necesidades del

Sobrevida de recién nacidos con ECMO

ElSO 1,985-2,008 n° ~ 26,920

90
80
70
60
50
40
30
20
10
O
%

Sobrevida de recién nacidos con patología respiratoria en Sobrevida al alta de recién nacidos con patología cardíaca en
ECMO ECMO
ELSO 1985-2008 ilO~ 22,867 ElSO 1985-2008 nO~ 3,609

100 94
90 84
80 75
70
59
% 60
50
40
30
20
10

SAM EMH I-IPPN Sepsis NIX otros NM HDC

Sobrevida al alta de 3,609 recién nacidos tratados con ECMO,

reportados a fa ELSO según causa cardíaca,

1066

La sangre es drenada desde el paciente a una bomba
externa (de rodillo o centrífuga), que impulsa la sangre a
través de un membrana de intercambio (oxigenador de sili-
cona o polimetilpentene) para la oxigenación y la remoción
de CO 2 , y un calentador, para luego devolver la sangre a la
circulación del paciente (Figura 1). Esta terapia requiere de
anticoagulación del circuito y del paciente con heparina ad-
ministrada al circuito ECMO, con el fin de evitar la activación
de la cascada de coagulación en el sistema. Además, se
utilizan varios monitores de presión, flujo, burbujas y tempe-
ratura. Es esencial el monitoreo continuo de la coagulación
mediante la medición del tiempo activado de la coagulación
(ACT) en forma horaria, y la medición del recuento de pla-
quetas, TP y fibrinógeno 2 a 3 veces al día.
Básicamente, existen dos formas de ECMO:
1. VSiloarteriai en la que la sangre es drenada de la
aurícula derecha a través de una cánula yugular derecha,
y es devuelta a la aorta torácica a través de una cánula
carotídea derecha (Figura 1). ECMO YA entrega soporte
cardíaco y pulmonar. En los pacientes postoperados car-
díacos frecuentemente se utilizan cánulas por vía transto-
rácica (cánula auricular derecha y aórtica).
2. Veilove!'losa (VV): en la que la sangre es drenada de
la aurícula derecha a través de los orificios posteriores
e inferior de una cánula doble lumen insertada en la
yugular derecha, y es devuelta a la aurícula derecha a
través de los orificios anteriores de esta cánula. Estos
orificios están dirigidos hacia la válvula tricúspide. Una
de las limitantes de este método es la recirculación de la
sangre ya oxigenada a través de la cánula doble lumen,
lo que se ha corregido con nuevos diseños de cánulas
VV. La ECMO W requiere de una buena función cardíaca.
Esta modalidad ECMO evita la canulación de la arteria
carótida, y disminuye así las complicaciones derivadas
de canular o ligar la carótida, y de la entrada de aire al
circuito ECMO. Este método ha aumentado en los últi-
mos años y hoy se utiliza en alrededor de 40% de los
casos neonatales.
Con ambas formas de ECMO, los parámetros del ventilador y la
Fi0 2 son disminuidos para permitir la recuperación del pulmón,
pero generalmente la PEEP se mantiene más alta (por ejemplo,
6 a 8 cm para evitar atelectasias.
Durante la ECMO, la entrega de oxígeno resulta de la combina-
ción de la oxigenación de la sangre a través de la membrana, el
flujo de sangre a través del circuito extracorpóreo, la oxigenación
a través del pulmón nativo y del gasto cardíaco del corazón nati-
vo. A su vez, la oxigenación en la membrana ECMO es función de
la geometría de ésta, del material que se compone y su grosor,
del espesor de la lámina de sangre, de la el tiempo de per-
manencia de los glóbulos rojos en el área de intercambio, de la
concentración de hemoglobina y la saturación de 02'
Por otro lado, la remoción de CO 2 en ECMO es en función de la
geometría de la membrana, su material, el área de superficie,
la PC0 2 sanguínea y en menor grado depende del flujo sanguí-
neo y del flujo de gas a través de la membrana.
En la ECMO VA, el bypass genera un flujo esencialmente no pul-
sátil. Así, en la medida que se aumenta el flujo de sangre al circui-
to extracorpóreo, la onda de pulso comienza a disminuir y luego
al alcanzar un 100% de bypass, se aplana completamente, sólo
con ondas ocasionales. Sin embargo, lo habitual en la ECMO VA
es que sólo se alcance un bypass cercano a un 80%, dejando
circular un 20% o más de la sangre por el corazón izquierdo y los
pulmones, y así resulta en una onda de pulso disminuida, pero
visible. El riñón sin duda es el órgano más afectado por la falta
de pulsatilidad, y se produce un efecto antidiurético debido a la
estimulación juxtaglomerular. Además, el flujo no pulsátil se ha
relacionado con la estimulación de los receptores de presión del
seno carotídeo, lo que provoca una gran liberación de catecola-
minas con efectos deletéreos en la microcirculación.
Edad gestacional ;;,34 semanas.
Peso de Nacimiento 2:2 kg.
Falla al manejo médico máximo (VAFO, su~falCtallte).
Condición cardiopulmonar reversible.
Ventilación mecánica :<;;10-14 días.
1067
 Alta mortalidad pulmonar (>50-100%)
írrldice de >40 en 2 o más gases,
" Pa0 2 <40-50 por 4 hrs (100% 02)'
10 ;:::25 luego de 72 hrs con VAFO-iNG.
Acidosis metabólica inmanejable (ph <7,15 por 2 hrs)
Gasto cardíaco disminuido con etiología reversible
Imposibilidad de salir de bypass cardiopulmonar
Como puente para transplante cardíaco
Sin lesiones residuales post cirugía cardíaca
Ausencia de hemorragia intracraneana mayor
Ausencia de hemorragia incontrolable
Sin evidencia de daño cerebral masivo
Sin malformaciones o síndromes con pronóstico letal
Además de la evaluación de los gases arteriales y la radio-
grafía de tórax, se debe considerar:
Examen físico con evaluación neurológica acuciosa, Consi-
derar EEG o monitoreo de función cerebral con aEEG (EEG
de amplitud integrada),
Tp, TIPA, fibrinógeno, hemograma con plaquetas, electroli-
tos, BUN, creatinina,
Ecotomografía cerebral o TAC,
Ecocardiograma para descartar cardiopatía congénita (por
venoso
En los pacientes dismórficos, considerar evaluación gené-
tica de urgencia,
Los parámetros iniciales apuntan a lograr un bypass igual
o mayor a un 50% del cardíaco (gasto cardíaco estimado
de 200 mLjkg/min), y son ajustados para mantener una oxi-
genación, una presión arterial y un estado ácido-base adecua-
dos, En los pacientes con falla cardíaca, la ECMO VA es el mé-
todo de elección, Cuando la función cardíaca está conservada
y la es pulmonar, se puede utilizar ECMO
\IV para ayudar a la oxigenación y ventilación, La atención me-
ticulosa de todos los aspectos del paCiente es esencial. Se
requieren controles frecuentes de los gases en sangre, tanto
del paciente como del circuito ECMO, controles de coagula-
ción, función renal y evaluación ecográfica cerebral en busca
de hemorragia intracraneana o infarto cerebral. Los pacien-
tes se mantienen sedados, pero generalmente no paralizados,
Si se permite que ellos se muevan, esto facilita la evaluación
neurológica, En la medida que el paciente mejora, el soporte
ECMO es reducido gradualmente, El paciente es decanulado
cuando es capaz de tolerar un soporte ECMO mínimo (10% de
bypass en ECMO VA) con parámetros de ventilación mecánica
bajos o moderados, La duración del tratamiento ECMO gene-
ralmente es entre 7 y 10 días en enfermedade~ respiratorias
1068
neonatales, pero es más prolongada en los recién nacidos con
hernias diafragmáticas congénitas o enfermedades cardíacas,
El procedimiento ECMO tiene riesgo variable de complica-
ciones como consecuencia de la gravedad de los pacientes al
entrar a ECMO, del uso de anticoagulación y de los cambios
en el flujo sanguíneo (flujo sanguíneo de menor pulsatilidad),
Dentro de las complicaciones frecuentes en la ECMO de causa
respiratoria está la hemorragia (sitio quirúrgico 6%, pulmonar
4%, gastrointestinal 2%), el infarto o la hemorragia cerebral
(9% y 5%, respectivamente), las convulsiones (11%), la dis-
función cardíaca (miocardio congelado 6%, arritmias 4%), la
falla renal (4%), la sepsis (6%), la hiperbilirrubinemia (9%), la
hipertensión arterial (12%) y la hemólisis (13%), En la ECMO
de causa cardíaca, la necesidad de drogas vasoactivas duran-
te el soporte extracorpóreo es la complicación más frecuente,
seguida del sangramiento del sitio quirúrgico,
La hemorragia intracrane~ana es la primera causa de muerte
durante la ECMO, y aumenta a menor edad gestacional y en la
presencia de una sepsis, La aparición de convulsiones también
es un signo de mal pronóstico, Además, existen complicacio-
nes derivadas de la falla del circuito, del oxigenador o de los
equipos ECMO,
La sobrevida post ECMO en los pacientes neonatales varía
según la enfermedad de base, y las causas respiratorias son
las que tienen un mejor resultado, cercano al 75% de sobre-
vida al alta (Figuras 3, 4 Y 7), Dentro de éstas, la aspiraciól1
de meco!'!io (SAM) es la patología con mejor sobrevida post
ECMO dentro del grupo neonatal y a todas las edades de la
vida, con una sobrevida al alta de 94% (Figura 4 y 7), El tipo
de ECMO para SAM generalmente es venovenoso, lo que se
asocia a una menor tasa de riesgos y a complicaciones como
infartos cerebrales y convulsiones, y a menores cambios en el
patrón de flujo sanguíneo, Por otro lado, el grupo de pacientes
que ingresa a ECMO por causa cardíaca tiene una sobrevida
menor, cercana al 40%, Sin embargo, en los pacientes bien se-
leccionados es una herramienta útil que debe estar disponible
en los centros cardiológicos de alta complejidad (Figuras 3 y 5),
En los últimos años, se ha utilizado la ECMO como herramienta
de real1imaciói'! canliopulml(li'l,;¡r post paro con resultados va-
riables, cercanos a un 40% de sobrevida (Figura 3),
Los RN son el único grupo etario en que la terapia ECMO ha
demostrado ser muy superior a la terapia convencional máxi-
ma mediante un estudio multicéntrico, controlado y randomi-
zado, donde participaron 185 RN con insuficiencia respiratoria
grave de 55 hospitales del Reino Unido, Este estudio demues-
tra que la mortalidad o discapacidad severa evaluada al año
1,4 Y 7 de vida disminuye significativamente al utilizar ECMO
(59% grupo terapia convencional frente a 37% grupo ECMO),
A los 7 años de seguimiento, 76% de los niños tenía un de-
sarrollo cognitivo normal. Las revisiones sistemáticas recientes
de la literatura demuestran que el uso de ECMO en los RN
cercanos a término con falla respiratoria severa, pero poten-
cialmente reversible, mejora mucho la sobrevida sin aumen-
tar la discapacidad severa y es costo efectivo al compararlo
con otras terapias de cuidados intensivos. Respecto al uso de
ECMO como rescate en hernia diafragmática congénita (HDC)
con falla respiratoria grave, la evidencia de los estudios pros-
pectivos controlados muestra una reducción sólo en la mor-
talidad precoz. Sin embargo, un metaanálisis reciente de los
estudios retrospectivos muestra una mayor sobrevida a corto y
largo plazo para HDC en las unidades que disponen de ECMO.
La sobrevida y el pronóstico neurológico a los 5 años en los
pacientes que estuvieron en ECMO de causa no cardíaca en
general son muy buenos, pero empeoran a menor edad gesta-
cional, a menor peso de nacimiento y a mayor índice de oxige-
naclon El peor resultado en sobrevida y evolución neuro-
lógica lo tienen los pacientes con diagnóstico de shock séptico
y HDC. Sin embargo, los factores preexistentes y la gravedad
del RN al entrar a ECMO son los que parecen ser los grandes
determinantes del pronóstico neurológico a largo plazo. Primer paciente neonatal tratado en Chile año 2.003 con ECMO veno~
Dada la evidencia que demuestra un claro beneficio en sobre- venosa (W) por hipertensión pulmonar persistente. tI, RN en ECMO W
vida, calidad de vida y costo-efectividad de esta terapia y ante día # 1. Las flechas indican la dirección de la sangre hacia el circuito
la ausencia de un Programa formal de ECMO en Chile, en el EeMO y hacia el paciente, vía yugular interna derecha. B. Radiografía
año 1.998 se decidió constituir un Programa ECMO Neonatal- de tórax día #1 donde se observa velamiento pulmonar y cánula W
doble lumen (15 Fr) en aurícula derecha. C. Visión general del circuito
Pediátrico en la Unidad de Neonatología del Hospital Clínico
de la Pontificia Universidad Católica (ECMO-UC), según las ECMO y el paciente. Las flechas indican la dirección de la sangre,
normas establecidas por la ELSO (Extracorporeal Ufe Support a: oxigenador, b: bomba de rodillo, e: calentador, d: batería de res~
Organization), para los pacientes que presenten insuficiencia paldo, e: flujímetro y detector de burbujas, f: monitor de saturación
venosa y hematocrito, g: flujímetro de gases" 11 oxigenador de mem~
respiratoria o cardiovascular grave reversible, refractaria al tra-
brana de silicona para ECMO (0,8 m2). Modificado de ¡íattan et al.
tamiento convencional máximo.
Rev. Med. CM 2.005; 133: 1.065~70"
Desde el año 1.999, se inició la preparación de un equipo
multidisciplinario (neonatólogos, intensivistas pediátricos, ci-
rujanos cardíacos e infantiles, enfermeras, perfusionistas, tera-
pistas respiratorios, psicólogos) con entrenamiento en centros
ECMO de EE.UU. afiliados a la ELSO. Paralelamente, se ad-
quirieron los equipos para conformar las primeras unidades
Sobrevida al alta de 48 pacientes neo natales y 8 pediátricos tratados
de ECMO según las recomendaciones de la ELSO. El entrena- en el Programa ECMO~UC según diagnóstico principal.
miento se consolidó en Chile con un curso experimental en Años 2.003~ 2.009
corderos. Se establecieron como criterios fundamentales de
selección la reversibilidad de la patología respiratoria o cardía-
ca, la falla a la terapia máxima convencional, un peso ;,:,2 kg,
edad gestacional ;,:,34 semanas, índice de oxigenación >40,
ventilación mecánica <14 días y ausencia de lesión cerebral
grave o falla multiorgánica.
Hoy se ha consolidado el primer Programa de ECMO Neonatal-
Pediátrico en Chile, el primer centro latinoamericano acredita-
do y miembro de la ELSO. Desde el año 2.003 al año 2.009
se han ingresado 56 pacientes (48 RN Y 8 niños) a nuestro
programa ECMO, tanto por patología respiratoria como cardía- Sobre vida al alta de 48 pacientes neonatales y 8 pediátricos trata~
ca graves (rango de edad de Odías a 11 años) (Figuras 6 y 7). dos en el Programa ECMO Neonata/~Pediátrico del Hospital Clínico de
77% (43/56) de ellos sobrevivieron al alta y actualmente es- la Pontificia Universidad Católica de Chile (ECMO~UC) 2.003-2.009,
tán en seguimiento. Los 13 paCientes que fallecieron tenían reportados a la ELSO según diagnóstico principal. SAM: síndrome
como enfermedad de base: cardiopatía congénita operada aspirativo meconial, HPIPff\I: hipertensión pulmonar persistente neo~
con falla a la salida de circulación extracorpórea (n= 3), her- natal sin causa definida, HfJC: hernia diafragmática congénita.
1069
.CapítuloXVII.
nia diafragmática congénita (n= 7), neumonía por Bordetella
pertussis (n= 1), neumonía/sepsis por Listeria monocytogenes
(n= 1) e hipertensión pulmonar persistente sin causa definida
(n= 1). Dentro del grupo tratado con ECMO, se destaca un gru-
po importante de pacientes con hernia diafragmática congéni-
ta (28/56,50%) con una sobrevida al alta de 75% (Figura 7).
Al comparar el período antes y después del establecimien-
to de nuestro programa ECMO, se encontró que la sobrevida
del grupo total de los RN con insuficiencia respiratoria grave
(10 >25) aumentó significativamente desde 75% (75/100) en el
período pre-ECMO a 91 % (67/74) en el período ECMO, en espe-
cial en el grupo de RN con hernia diafragmática congénita (HDC).
Durante el período ECMO, 70% de estos pacientes con insuficien-
cia respiratoria grave fue rescatado con INO y/o VAFO, mientras
que 30% no mejoró, y 76% de éstos últimos ingresó a ECMO.
100% de los sobrevivientes del programa ECMO-UC actualmen-
te está en un programa especial de seguimiento post ECMO.
Dentro del seguimiento neurológico, 75% de los niños no pre-
senta discapacidad cognitiva o motora significativa a los 12-
18 meses de edad evaluado por neurólogo y Test de Bayley 11.
Además, ningún paciente presenta alteraciones visuales o au-
ditivas invalidantes.
Respecto al seguimiento respiratorio, 82% de los pacientes
tiene evaluación clínica broncopulmonar normal o levemente
alterada a los 12-18 meses.
El establecimiento de un programa ECMO en Chile se asocia
con un aumento significativo en la sobrevida de los RN cerca-
nos a término con insuficiencia respiratoria grave. La terapia
ECMO fue exitosa y no provocó secuelas graves en la mayoría
de los pacientes.
En los últimos 6 años, se han formado nuevos programas
ECMO neonatales en distintos países de Latinoamérica como
Chile, Colombia y Argentina, donde el grupo principal de pa-
cientes ha sido RN con hernias diafragmáticas congénitas.
.. Bartlett R. Physiology of ECLS. ECMO: Extracorporeal Cardio-
pulmonar Support in Critical Care, 2.005. Van Meurs K., Lally
K.P., Peek G., Zwischenberger J., 3'd Edition.
.. Bennett C.C., Johnson A., Field D.J., and Elbourne D. UK Colla-
borative Randomised Trial of Neonatal Extracorporeal Mem-
brane Oxygenation: Follow-up to Age 4 years. Lancet 2.001;
357: 1.094-6.
111 Bohn D. Acute Hypoxic Respiratory Failure in Children. ECMO:
Extracorporeal Cardiopulmonary Support in Critical Care.
2005. Van Meurs K., Lally K.P., Peek G., Zwischenberger J.,
3,d Edition.
111 Conrad S.A., Rycus, PI., and Dalton H. Extracorporeal Life Su-
pport Registry Report 2.004. Asaio. J. 2.005; 51: 4-10.
lO Davis P.J., Firmin R.K., Manktelow B. et al. Long-Term Outco-
rne Following Extracorporeal Membrane Oxygenation for Con-
genital Diaphragmatic Hernia: the UK Experience. J. Pediatr.
2.004; 144: 309-15.
1070
Esperamos que estos programas ECMO impacten positivamen-
te la sobrevida de los RN con insuficiencia respiratoria o car-
díaca y que puedan estar disponibles para un mayor número
de pacientes de nuestra región en un futuro cercano.
La terapia ECMO, hoy llamada en forma más amplia "ex-
tracorporeal life support" (ECLS) es una terapia estándar
en neonatología, con demostrados beneficios a corto y lar-
go plazo. Es posible incorporarla a la práctica neonatal con
buenos resultados en los países en vías de desarrollo, pero
requiere ser implementada en centros neonatales de alta
complejidad, que cuenten con personal entrenado y con un
alto nive.l de compromiso. En el futuro, los pacientes que se
beneficien con ECLS serán progresivamente más complejos,
por lo que se requerirá de nuevas modalidades de ECLS más
simples, automáticas y con menor necesidad de anticoagu-
lación, con el fin de minimizar sus riesgos y hacer posible
su uso más prolongado. Así podrían ingresar RN a ECLS en
espera de transplante cardíaco o pulmonar y RN prematuros
graves se beneficiarían con ECLS parciales por vía umbili-
cal. Nuevos oxigenadores microporosos de baja resistencia
incluso podrían prescindir del uso de una bomba, donde la
arteria y vena umbilical podrían ser usadas como shunt ar-
teriovenoso. Los pacientes con HDC podrían ingresar a ECLS
en forma precoz para minimizar su daño pulmonar y favore-
cer el crecimiento pulmonar utilizando, por ejemplo, factores
de crecimiento y/o ventilación líquida con perfluorocarbono
asociados a ECLS.
De esta manera, esperamos que ECLS nos permita seguir
asistiendo la función pulmonar y/o cardíaca en forma más ra-
cional, mientras se produce la reparación cardiopulmonar de
procesos graves, pero reversibles.
lO Duncan B.w. Pediatric Cardiac Failure: Management and Use
of ECLS. ECMO: Extracorporeal Cardiopulmonar Support in
Critical Care, 2005. Van Meurs K., Lally K.P., Peek G., Zwis-
chenberger J., 3,d Edition.
.. ELSO. ECMO Registry of the Extracorporeal Life Support Orga-
nization (ELSO), Ann Arbor, Michigan 2.009.
• Gobierno de Chile, Ministerio de Salud, Departamento de Es-
tadística e Información de Salud. Defunciones de menores de
un año, por algunos grupos de causas específicas de rnuerte
y por servicio de salud 2.004. Estadística de natalidad y mor-
talidad 2.004: 155.
11 Haines N.M., Rycus PI., Zwischenberger J.B., Bartlett R.H., Undar
A. Extracorporeal Life Support Registry Report 2.008: Neonatal
andPediatricCardiac Cases. ASAIO J. 2.009; 55(1): 111-6.
• Karimova A., Brown K., Ridout D.et al. Neonatal Extracorpo-
real Membrane Oxygenation: Practice Patterns and Predictors
of Outcome in the UK. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal. Ed.
2.009; 94 (2): F129-32.
111 Kattan J., González A., Becker P. et al. Extracorporeal Mem-
brane Oxygenation (ECMO): Consolidation of a Neonatal-Pe-
diatric Program in Chile and Report of Three Cases. Rev Med.
Chil. 2.005; 133: 1.065-70.
DI Kattan J., González A., Becker P. et al. Impact ofthe First Neo-
natal ECMO Program in Chile on the Outcome of Newborns
with Severe Respiratory Failure. Pediatric Academic Societies>
annual meeting 2.006, San Francisco, E-PAS 2.006a; 59:
5.560.358.
lO Kattan, J., Saldías M.I., Escobar R., Moore R., Bertrand P., Re-
yes B., Faunes M., González A. Seguimiento de los recién naci-
dos graduados del primer programa neo natal de oxigenación
con membrana extra corpórea en Chile. 11 Congreso chileno de
neonatología, Santiago, Chile 2.006b.
lO Kinsella J.P., Truog W.E., Walsh W.F. et al. Randomized, Multi-
center Trial of Inhaled Nitric Oxide and High-Frequency Osci-
lIatory Ventilation in Severe, Persistent Pulmonary Hyperten-
sion ofthe Newborn. J. Pediatr. 1.997; 131: 55-62.
.. K6ssel H., Bauer K., Kewitz G., Karaca S., Versmold H. et al.
Do we Need New Indications for ECMO in Neonates Pretreated
with High-Frequency Ventilation andjor Inhaled Nitric Oxide?
Intensive Care Medicine 2.000; 26: 1.489-95.
lO McNally H., Bennett C.C., Elbourne D., Field D.J .. United King-
dom Collaborative Randomized trial of Neonatal Extracorpo-
real Membrane Oxygenation: Follow-up to Age 7 years. Pedia-
trics 2.006; 117: e845-54.
O! Morini F., Goldman A., Pierro A. Extracorporeal Membrane
Oxygenation in Infants with Congenital Diaphragmatic Hernia:
a Systematic Review of the Evidence. Eur. J. Pediatr. Surg.
2.006; 16 (6): 385-391.
.. Mugford M., Elbourne D., Field D. Extracorporeal Membrane
Oxygenation fer Severe Respiratory Failure in Newborn Infants.
Cochrane Database Syst. Rev. 2.008; 16(3): CDOO1.340.
lO Pawlik ID., Porta N.F., Steinhorn R.H., Ogata E., deRegnier
R.A. Medical and Financial Impact of a Neonatal Extracorpo-
real Membrane Oxygenation Referral Center in the Nitric Oxide
Era. Pediatrics. 2.009; 123 (1): e17-24.
.. Petrou S., Edwards L. Cost Effectiveness Analysis of Neonatal
Extracorporeal Membrane Oxygenation Based on Four Year
Results from the UK Collaborative ECMO Trial. Arch. Dis. Child.
Fetal Neonatal. Ed 2.004; 89: F263-8 .
Short B.L. Extracorporeal Membrane Oxygenation: Use in
" Meconium Aspiration syndrome. J. Perinatol. 2.008; 28 Su-
ppl 3: S79-83.
lO UK, CETG. UK Collaborative Randomized Trial of Neonatal Extra-
corporeal Membrane Oxygenation. Lancet 1.996; 348: 75-82.
1071
lL
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
las COIIYI,I!sIOf/leS son uno de los signos neurológicos más fre-
cuentes y amenazadores en el recién nacido (RN). Las convulsio-
nes son una manifestación de una disfunción neurológica y se
definen corno la alteración paroxística de la función neurológica,
ya sea motora, de la conducta, autonómica o una combinación
de éstas, acompañada o no de descargas eléctricas simultáneas
de un grupo de neuronas en el SNC. El reconocimiento clínico de
las convulsiones neonatales es muy importante, pues puede ser
el primero o único signo de alteración del sistema nervioso cen-
tral (SNC). Pueden ser de difícil reconocimiento, por lo que se
puede errar en su diagnóstico tanto por defecto corno por exce-
so. Los RN frecuentemente presentan movimientos involuntarios
anormales que no son convulsiones. Además, hay movimientos
normales que pueden ser confundidos con convulsiones. Por
otro lado, las convulsiones subclínicas son convulsiones elec-
trográficas que no se acompañan de manifestaciones clínicas
(no se exteriorizan clínicamente), Estas convulsiones no son de
menor importancia o duración que las que coinciden con con-
vulsiones clínicas, En estos casos, detectar convulsiones no es
simple, por lo que el recuento de convulsiones verdaderas puede
ser subestimado o sobrestimado de modo muy importante, Por
ello, es importarnte sospechar ama COriv¡,¡!s!ÓI1l ante un iU\1 q~ie
bmscamEmte tiei'le i.l1i fenómeno motor [1 COllductl.lai illsterill«l-
ti p¡:ulo , La relación y la existencia entre convulsiones clínicas y
electroencefalográficas detectadas con el electroencefalograma
(EEG), ayuda a distinguir patrones de conducta semejantes a
las convulsiones, corno chupeteo, pedaleo, boxeo, remo o na-
tación, y cambios bruscos del color de la piel. En el RN a veces
puede ser difícil distinguir entre conductas inmaduras normales
(succión no nutritiva) y conductas anormales pero no epilépticas
(temblores) y las verdaderas manifestaciones epilépticas, Hay
tres aspectos que nos pueden ayudar a distinguirlas:
1. Las convulsiones epilépticas verdaderas raras veces son
sensibles a estímulos.
2, Las convulsiones epilépticas no pueden ser abolidas por la
sujeción o por el cambio de posición del niño,
3. Las convulsiones epilépticas se acompañan de cambios
vegetativos o fenómenos oculares,
Además, debido a' la inmadurez anatómica, bioquímica y
neurofisiológica del SNC de los RN, éstos no suelen presen-
tar convulsiones bien definidas, organizadas, con generali-
zación secundaria y sostenida, Muchas de las convulsiones
en los RN pueden ser muy sutiles centrándose en fenóme-
nos vegetativos y motores poco aparentes, la etiología es
heterogénea. Al contrario que en edades posteriores, las
neonatales rara vez son
lo la de su etiología es esencial para el
establecimiento de una terapéutica temprana en los casos
de glucosa y calcio, uso de
Cuando no se tratan temprana y adecuada-
enfermedad subyacente progresará y originará un
cerebral. Un factor importante a analizar es el
de las convulsiones (primer día de
2-3 días de vida o primera semana de
causas por orden de frecuencia son: ence-
enfermedad cerebro-
anteparto, perinatales y postnatales, con un
examen físico cuidadoso, permiten sugerir la de las
crisis en la de los casos, yen ocasiones sirven para
establecer el diagnóstico, Claro que en un mismo paciente
clalse de modo concomitante distintos factores etio-
de convulsiones cerebrales, como EHI o
e hipocalcernia.
vemos, debemos aceptar que hay una gran controversia
en este terna de reconocer c@i"llflJilsi@fles neonatól8es, Muchos
clínicos se basan en los criterios clínicos para
su y otros reconocen que suele ser necesaria la
confirmación electroencefalográfica, La realidad es que las
convulsiones neonatales pueden clasificarse en forma eléctri-
ca, clínica y electroclínica, Un enunciado que NO es correcto
es el de que se pueden documentar las convulsiones
neonatales con monitorización video-electroencefalográfica
sincmnizada y continua realizada en el lugar donde está inter-
nado RI'~, Pese a muchos esfuerzos, aún suele haber confu-
sión o dificultad en hacer más clara la distinción entre eventos
frente a eventos no epilépticos.
Si no se documentan convulsiones en el monitor electroencefa-
"v¡,··x;·"·,,,. simultáneo y sincronizado, esto puede deberse a que
los eventos clínicos son comportamientos paroxísticos no epilép-
ticos o a que los eventos clínicos epilépticos no son detectados
por el (EEG). Cuando se le hace un EEG
convencional a un RN hay varios problemas potenciales para
el correcto de convulsiones neonatales: i) uso de
inadecuada o vetusta para poder diagnosticar ade-
cuadamente en el RN; ii) incapacidad de los neurólogos de in-
correctamente el EEG neonatal; y iíi) el RN no presenta
ningiJr¡ movimiento clínico sospechoso de convulsión neonatal
durante la realización del EEG (45-90 min), El EEG simultáneo
1075
 Capítulo XVIII.
y sincronizado a un video tampoco registrará convulsiones si los
eventos convulsivos son subcorticales.
a. Las convulsiones eléctricas son aquéllas con un patrón con-
vulsivo en EEG sin ningún correlato clínico (un porcentaje
importante de las convulsiones neonatales son subclínicas).
b. Las convulsiones clínicas que tienen un correlato eléctrico
consistente (o "firma", o patrón o "sello" en el EEG), son
las de fisiopatología epiléptica.
c. Las convulsiones clínicas de fisiopatología no epiléptica
son aquellas que NO tienen un correlato eléctrico consis-
tente en el EEG.
la más utilizada en la práctica clínica es la clasificación
de Vol pe, aunque está basada exclusivamente en la expre-
sión clínica. Así, hay IC08WBJls!oBles sumes, clónicas, tónicas
y mioclóO'licas.
Sutil: La más frecuente en el período neonatal. Se caracteriza
por la presencia de fenómenos oculares (parpadeo, nistagmo,
apertura sostenida de los párpados, desviación ocular sosteni-
da); movimientos oro-buco-linguales (chupeteo, masticación,
succión); movimientos de progresión (pedaleo, braceo); fenó-
menos autónomos (cambios en la tensión arterial, la frecuen-
cia cardíaca, apnea). Reconocer, evaluar y tratar convulsiones
neonatales sutiles es realmente complejo pero es de mucha
importancia. Estas convulsiones incluyen hallazgos autonómi-
cos y pueden ser provocadas o intensificadas por estimulación
táctil. Muchas no tienen correlato en EEG o monitor cerebral
continuo, pero eso no las hace menos importantes. la patofi-
siología se presume como no epiléptica. Sin embargo, a pesar
de lo sutil de esta categoría de convulsiones neonatales, cual-
quier niño con este trastorno puede haber sufrido una injuria
cerebral severa y tener mal pronóstico, peor aún si no se de-
tecta y no se trata oportuna y adecuadamente. Los feffiómefl@s
autonómicos incluyen:
a. Alteraciones de la regularidad cardio-respiratoria.
b. Modificaciones estereotipadas de la frecuencia cardíaca.
c. Modificaciones estereotipadas de la presión arterial.
d. Modificaciones estereotipadas de la oxigenación.
e. Erecciones.
f. Salivación y lagrimeo.
g. Modificaciones de la piel (eritemas, rubor).
h. Son eventos paroxísticos, estereotipados o repetitivos, que
interrumpen el repertorio esperado del estado neonatal.
Cuando aparecen fenómenos autonómicos se debe elevar
al máximo la sospecha de convulsiones I1fwnata8es.
Los signos autonómicos aislados, como la apnea, muy rara-
mente se asocian o coinciden con convulsiones en el EEG, salvo
1076
en los casos en los que existen otros signos y hallazgos clínicos.
Cióri!ca: Puede ser focal o multifocal.
CDónica foca8: Contracciones rítmicas lentas repetitivas de
grupos musculares específicos de la cara, el cuello, el tron-
co o los miembros. Poco común.
Clónica muir/focal: Contracciones que ocurren de forma
simultánea pero asincrónica en ambos lados del cuerpo.
Las contracciones pasan de una extremidad a otra sin se-
guir un tipo específico. Característica de los RN de término
con EHI.
TÓl'lita: Puede ser focal o generalizada. Contracción muscular
sostenida de uno o varios grupos musculares. Característica de
los RN grandes de pretérmino.
Tónica focaD: Postura asimétrica sostenida de un miembro
o del tronco (flexión unilateral del tronco, flexión o exten-
sión de un miembro o desviación conjugada de los ojos).
Tónica generalizada: Postura asimétrica sostenida de los
miembros, la cara, el tronco y el cuello, que afecta el tono
flexor o extensor. A menudo recuerda la postura de decor-
ticación o descerebración.
Mioclónica: Puede ser focal, multifocal o generalizada. Se ca-
racterizan por contracciones súbitas y rápidas de grupos mus-
culares de los miembros, el tronco, la cara y/o el diafragma.
Son movimientos aislados o repetitivos pero de recurrencia
lenta, irregular y errática. Las multifocales se caracterizan por
contracciones asincrónicas de varias partes del cuerpo.
Conductas motoras normales en los RN de término y RN pretér-
mino: Movimientos de estiramiento, de extensión, movimientos
desorganizados espontáneos de los miembros, movimientos de
succión espontáneos y sacudidas mioclónicas fisiológicas du-
rante el sueño REM (mioclonus del sueño neonatal benigno).
Temblor, clom.os: A diferencia de la convulsión, se produce
abolición de estos movimientos con la flexión pasiva o la
sujeción suave. No se acompañan de fenómenos autónomos.
En este caso, es necesario descartar agitación del RN, que
se caracteriza por temblor de las manos y los pies, sin afec-
tación de movimientos oculares y que desaparecen con la
flexión suave y la contención de las extremidades afectadas.
Los temblores finos de las manos muy probablemente no
sean debido a convulsiones neonatales y sí a alteraciones
metabólicas, como por ejemplo, hipocalcemia, hipomagne-
semia, hipoglucemia y otras. Al agarrar las manitos del bebé
se produce atenuación o desaparición del temblor si no son
convulsiones; tal vez, se puedan diagnosticar alteraciones
metabólicas como las mencionadas por medio de estudios
de laboratorio. los temblores pueden ser normales, pero no
siempre lo son. Muy raramente se usan medicamentos para
su tratamiento, salvo bajo tratamiento específico en las alte-
raciones metabólicas mencionadas. Si hubiera anormalidad
en EEG, debe usarse medicación antiepiléptica. Otras cau-
sas de temblores son encefalopatías metabólicas o tóxicas,
asfixia leve-moderada, policitemia, síndrome de abstinencia
(por drogas maternas o neonatales), hipotermia, hemorragia
intracraneana, RN con retraso de crecimiento intrauterino,
bajo peso para edad gestacional. Sea cual fuere la causa de
los temblores, disminuyen con la edad postnatal en 4-6-8
semanas. Sin embargo, el 8% de los niños con temblores no
son normales neurológicamente a los 3 años de vida.
En los RN con antecedentes de riesgo para presentar convul-
siones neonatales siempre se debe estar muy alerta y sospe-
char convulsiones (Tabla 1). En síntesis, los tipos de convul-
siones neonatales son movimientos tónicos, clónicos, rítmicos
y episódicos (por ejemplo, del brazo y la pierna derecha),
movimientos clónicos (por ejemplo, del hombro izquierdo),
espasmos y mioclonías son convulsiones con fisiopatología
epiléptica en las que un EEG tendrá un patrón concordante.
Los episodios de rigidez tónica generalizada, los automatis-
mos motores (ver convulsiones sutiles descritas antes) y las
mioclonías encuadran dentro de la clasificación de convul-
siones neonatales no epilépticas. En relación con las mio-
éstas pueden ser focales o generalizadas y muchas
veces las sacudidas mioclónicas son confundidas con mo-
vimientos que ocurren al cambiar los estados del sueño. En
estos casos, lo estereotipado, paroxístico y repetitivo debe
alertar para solicitar un EEG. La ausencia de un patrón con-
vulsivo en EEG no descarta por completo que no se trate de
una mioclonía ya que existen algunas que son de
gía no epiléptica y otras de fisiopatología epiléptica, Si bien
es cierto que los RN de pretérmino sanos tener mo-
vimientos mioclónicos sin convulsiones o alteración cerebral,
no deben ser siempre considerados normales a sobre
todo si aparecen después de un curso neonatal
Un EEG puede dar la respuesta o no. También existe el mi€}-
cloU'll.ls en ausencia de convulsiones en EEG en
los RN de pretérmino o término enfermos después de disfun-
ción cerebral severa o injuria-daño cerebral. En caso de que
persistieran los movimientos, estaría indicado un video-EEG
de larga duración ya que no se puede excluir que un RN no
tenga convulsiones si los períodos de observación clínica o
por EEG convencional no son lo suficientemente extensos. Lo
mismo sucede para excluir convulsiones eléctricas sin mani-
festación clínica. En resumen: 1) hay movimientos neonata-
les que no son convulsiones, 2) hay movimientos convulsivos
característicos que además tienen una correlación en el EEG,
3) hay movimientos convulsivos característicos que no tienen
correlación en el EEG, 4) hay convulsiones neonatales sin
movimientos neonatales característicos como 4a) manifes-
taciones autonómicas y 4b) convulsiones eléctricas pero sin
ninguna manifestación clínica.

Bien rlp<rrirlt~"

Clónica focal Movimiento rítmico de grupos musculares en distribu- Temblores y

ción focal en cualquier parte del cuerpo (aun en el tremulaciones.
diafragma y la faringe) con una fase rápida seguida de Mioclonías.
un movimiento lento de retorno.
_·_···_··················-~r-··········~···~ .. ·_~····~·._.__ .~~
.. ~~.~. . _ . . ~_.............. - . . . _ . . . . . ¡......._ ....... ··········.. ·· ..···.. ···....··--1
Clónica multifocal o Clónicas migratorias, en forma aleatoria o con ca· Convulsiones mioclónicas.
fragmentaria rrelato anatómico. De un lado y luego del otro en
forma asincrónica.
Mioclónicas Sacudidas musculares breves (tipo shock) en la Ver texto también. Movimientos mioclónicos
(generalizada, musculatura de la línea media o las extrernidades. de los RN prematuro, mio-
multifocal o focal) NO tienen fase lenta de retorno. clonus benigno del sueño
en los RN.
Bilateral y sincrónicos o asimétricos y asincróni- Es un diagnóstico de Mioclonus neonatal en
benigno sin coso Más prevalentes en el sueño REM y en los RN exclusión. los RN con disfunción
convulsiones en EEG pretérmino. No sensibles al estímulo, no convulsiones cerebral.
en EEG ni anormalidad
Mioclonus neonatal Igual al anterior pero puede ser evocado por estímu- Ver texto. Puede ser Mioclonus neonatal be-
en los RN con los externos. Presente en encefalopatías metabólicas, no epiléptica o tener nigno sin convulsiones en
disfunción cerebral lesiones cerebro vasculares, infecciones cerebrales, correlato en EEG. EEG.
malformaciones N,nó"'n;bc
Tónicas Flexión o extensión sostenida de grupos musculares 30% no tiene correla-
extrernidades. to
Temblores y de flexión y extensión de igual amplitud. Espontá- NO siempre Actividad clónica.
tremulaciones o provocados por estimulación externa. Se atenúan normales.
con flexión cambios de
Distonía sin Ganglios
alteraciones en EEG una convulsión (asfixia, kernicterus, etcétera). basales y tractos

Tónico-clónica MUY RARAS EN NEONATOS.

1077
Capítulo XVIII,
Se deben observar con detalle la presencia de movimien-
tos anómalos en los RN para hacer una valoración
y una descripción y caracterización del fenómeno
ción, frecuencia, gravedad).
Cambios en las constantes vitales: Se cambios
arterial, la frecuencia cardíaca y la saturación
de con una alteración en el
torio (apnea). Los signos autonómicos
apnea, muy raramente se asocian o coinciden con Gon-
IJulsiones en el EEG, salvo en los casos en existe11
otros signos y hallazgos clínicos. Otros signos autonómicos
erecciones, salivación y lagrimeo, y
nes de la piel (eritemas, rubor).
Cambios en el color de la piel:
y/o cianosis.
Analizar postura y tono: En los prematuros se
cit de tono muscular o hipotonía, que
de una depresión de los reflejos. Los cambios bruscos
en el tono muscular (hipotonía o hipertonía) y las
asimétricas son frecuentes durante los Gonvulsi-
vos. La postura normal en los RN de término es de flexión
y aducción de ambas extremidades, con las extremidades
aproximadas al cuerpo. Cualquier cambio ser anmmaL
Nivel de alerta: Valorar el estado de conciencia durante y
tras el evento (alerta, letargia, estupor o
y caracterización de los movimientos: Valorar
si se trata de movimientos clónicos, mioclónicos tónicos,
Evaluar la ritmicidad, la frecuencia, la localización y lél du-
ración de éstos. Determinar la presencia de mnvirnientcs
oculares anómalos asociados.
Respuesta a la sujeción (temblor frente a
Gravedad de las convulsiones: Si las convulsiones interfie-
ren con la ventilación con alteración elel recam-
bio gaseoso por hipoventilación, a veces apnea, o
se debe asegurar una vía aérea piJra
restablecer el intercambio gaseoso.
La observación de una crisis se realiza mejor con el niño en
decúbito supino y con una moderada contención. El
del tratamiento es la abolición de las crisis clínicas, electro-
clínicas y las crisis electroencefalográficas
ción mayor a 1 minuto) o repetitivas (2 o más crisis por
ya que éstas pueden causar daño cerebral adicional y empeo-
rar el pronóstico neurológico.
La modifica el potencial de membrana, desesta-
biliza la membrana y puede ocasionar temblores, nnn,om,lIOV
y hasta convulsiones. Por un mecanismo similar, la elevación
de una calcemia normal puede estabilizar los y cas prenatales.
1078
detener las convulsiones, aun en los casos en los que no había
hipocalcemia. O sea, el calcio es un anticonvulsivante inespe-
cífico. La hipomagnesemia debe ser corregida si está presente.
La hipernatremia puede ocasionar convulsiones. Es incorrec-
to demorar el inicio del tratamiento para hacer una punción
lumbar o cualquier otro estudio diagnóstico (como tomogra-
fía, resonancia, EEG, evaluación de metabolopatías, etcétera).
Todo esto puede hacerse después. Si en su unidad el EEG (o
monitor cerebral más simplificado) está muy fácilmente dis-
se podrá colocar para evaluar la actividad eléctrica
y sus cambios postcalcio y fenobarbital. En los centros en los
que no es así (lo que sucede en muchas unidades) a veces se
presenta una discusión algo extraña a mi modo de ver. Alguien
sugiere esperar ya que "Si le darnos fenobarbital, se afecta el
EEG y no vamos a poder hacer el diagnóstico". O cuando leen
el EEG un día después, dicen: "No sé para qué habrán dado
fenobarbital, no puedo interpretar bien este EEG". Estos dos
enunciados son verdades parciales o a medias. Puede pasar,
no pasar. Pero ¿qué pasa si dejamos la convulsión sin
tratar por 6-12-24 horas?
1. Monitorización de constantes vitales (frecuencia cardíaca,
frecuencia respiratoria, Sat0 2, tensión arterial).
2. Estabilización respiratoria. Estabilizar la vía aérea (vía aé-
rea permeable y soporte ventilatorio, si precisa).
3. Estabilización hemodinámica.
4. Aviso urgente al médico.
5. Canalización de la vía periférica. Sueroterapia IV con glu-
cosa y electrolitos con el objetivo de mantener normales
la glucemia, la calcemia y la magnesemia. Tratamiento de
hipoglucemia: Administrar solución de glucosa al 10% a 2
mLjkg IV, seguido de infusión continua de glucosa a 6-8
mgr/kgjmin. Objetivo: Mantener la glucemia entre 70-
120 mgr/dl. Tratamiento de la hipocalcemia: Gluconato
cálcico al 10% a 2 mL/kg IV muy lento. Tratamiento de
la hipomagnesemia: Sulfato de magnesio al 50%, 25-
50 mgr/kg IV muy lento.
6. Preparar la primera fila de pruebas complementarias
Glucosa sérica --3> Hipoglucemia.
lonograma sérico completo -;. Hipocalcemia, hipo-
magnesemia, hiponatremia, hipokalemia.
pH y gases, anión gap sérico, pH urinario -? Acide-
mias orgánicas y acidosis láctica primaria.
Amonio - ? Hiperamoniemia en defectos del ciclo de
la urea o acidemias orgánicas.
Punción lumbar, estudios bacteriológicos y virológi-
cos, que incluyen serología TORCH -... Infección del
SNC. Análisis citoquímico.
? Neuroimagen - Ultrasonografía cerebral, tomografía y
resonancia (si está disponible) - ? Alteraciones es-
tructurales del SNC adquiridas perinatal y postnatal-
mente. Disgenesia cerebral y lesiones encefaloclásti-
7. Tratamiento con medicación verTabla 2),
Tener preparada la administración elección:
1a elección: Fenobarbit¡J!:
bolos adicionales de 10 en 1. la monitorización de la función cerebral consiste en la mo-
intervalos de 10-15 mino nitorización continua de la actividad eléctrica cerebral me-
2 a elección: Fenitoina: 20 contrain- diante integración de la amplitud del electroencefalograma
dicaciones diazepan bolos adi- (aEEG) y compresión en el tiempo,
cionales de 10 mgrjf,g intervalos 2. Entre sus ventajas se destacan: Facilidad de uso e inter-
de 10-15 mino pretación, diagnóstico de crisis y evaluación de la respues-
Elecciones siguientes: Diazepan, lidocaína, ta a fármacos anticonvulsivantes, También permite valorar
el trazado de fondo,
El fopiramato es un antagonista ilspartato y
la BlIJmetanida es un diurético 3. El papel del monitor de í'uli/:;;ión cerebral en la evaluación
tador y se contrapone a la acción del daño cerebral y en la determinación del pronóstico neu-
del ácido gama-amino-butírico. rológico en los niños prematuros aún está por determinarse,
acciones adversas, como 4, Es necesario, sobre todo en los niños con trazados patoló-
bradicardia, depresión gicos, siempre realizar un EEG convencional.
na, arritmias cardíacas, 5. El trazado de base en el RNPT es básicamente discontinuo,
Es un concepto básico fundamental para evitar y es más discontinuo a menor edad gestacíonal, lo que lo
más daño cerebral. Para ello, se debe temperatura diferencia del RNT, de ahí la importancia de conocer la edad
corporal entre 36-36,5° e en convulsivos. gestacional y postmenstrual para su interpretación.

20 mgjkg, Bien conocido, vida media 96 h, Somnolencia, irritabilidad,

40-50 mg/kg, 2-'1 espacio de distribución de 1; nivel temblores, alteración del
sérico muy fácil de predecir sin sueño, ¿largo plazo?
mediciones innecesarias,

Más complejo y puede acelerarse con Disritmias,

el uso de fenobarbital. No útil por vía
oral en neonatología,

0,15 mg/kg E'J. Algo complejo, Suspender en cuanto Varios potenciales, Pocos
Mantenimiento: h. hayan pasado 20-24 h sin convulsiones. estudios neonatales,

Tiopental Si no hay efecto suspender, o bien sus- Hipotensión severa, varios

muestre pender en cuanto hayan pasado 20-24 h potenciales, Pocos
sin convulsiones, estudios neonatales,

Lidocaína 2 mgjkg EV, Descender la dosis lenta y progresiva- Arritmias, convulsiones,

mente hasta suspender 48 h después hipotensión,
de iniciado,

¿Futuras? Topiramato, Bumet':'llic'¿" Ver texto, Puede ser no epiléptica o te-

ner correlato en EEG.

Otras Muchas cosas djd13~, neonatal Algunos verdaderos

demostrado, ,4Igun"s L.,ic'ls, venenos para el cerebro
neonatal,

1079
Capítulo XVIII.

> Trazados
1. Continuo de voltaje normal: Actividad continua con voltaje
entre 10-25 IN.
2. Discontinuo de voltaje normal: Actividad discontinua con
límite inferior del voltaje mayor o igual a 5 IJV.
3. Brote-supresión: Discontinuo, alternando períodos de vol-
taje muy bajo (menos de 5 IJV) con brotes de mucha mayor
amplitud.
4. Continuo con extremadamente bajo voltaje: Actividad con-
tinua con vOltaje alrededor de 5 IJV o menor.
5. Trazado plano: Muy bajo voltaje, inferior a 5 IJV.
6. Paroxístico: Caracterizado por estrechamiento y elevación
de la banda de forma brusca. El status epiléptico da un
patrón característico en diente de sierra.
En el EEG neonatal, se considera signo de mal pronóstico la pre-
sencia de ondas agudas rolándicas positivas, trazado de brote-
supresión (burst-supression) y patrón de trazado discontinuo.
Continuar con la monitorización clínica para la valoración
de la eficacia del tratamiento. Observar el nivel de conciencia
con que queda el niño después de la crisis. Vigilar la aparición
de nuevos fenómenos convulsivos. Vigilar la depresión del cen-
tro respiratorio, sobre todos los casos tratados con varias dosis
de drogas anticonvulsivantes.
Las convulsiones neonatales causan un rápido descenso de
la glucosa cerebral y un aumento del láctico cerebral, aun
cuando la glucemia basal sérica sea normal o incluso elevada.
Siempre antes de hacer una punción lumbar para un análisis
citoquímico, debe medirse la glucemia sérica.
Las encetalopatías metabólicas son un tema complejo que
escapa a este capítulo. Sólo debemos recordar que hay que
dar aporte energético con alto aporte de glucosa (según la
tolerancia aumentar los mgjkgjmin de glucosa) restringiendo
el aporte proteico y los lípidos a sólo 1-2 gjkgj d hasta que se
aclare el cuadro. Se determinarán los niveles de ácidos orgá-
nicos y ami no-ácidos en sangre y orina, y el pH y amonio plas-
mático. La diálisis (peritoneal o hemodiálisis) no debe iniciarse
sin indicaciones bien precisas. Las vitaminas y los cofactores a
utilizar se resumen en la Tabla 3, que es relativamente simple
y puede ser de utilidad err los casos de sospecha de encefa-
lopatías metabólicas y hasta cuando se conoce la patología
y la alteración metabólica exacta, para administrar todos ellos
en un enfoque de amplio espectro que tal vez sea útil para
prevenir la perpetuación del daño.

DROGA DOSIS TRATAMIENTO ESPECíFICO PARA

B12 Hidroxicobalamina,5 mg/k/d Aciduria metilmálonica.

Biotina 10 Aciduria propionica, déficit piruvato-carboxilasa y déficit múltiple de car-

boxilasas, déficit de biotinidasa.

Tiamina 100-200 mg/d

Piridoxina 50 mg

Piridoxina 100-500 mg

Vitamina C 500 mg/d

Riboflavina 100-300 mg/d

Carnitina 200 mg/k/d de oxidación de ácidos grasa, acidemias orgánicas y trastornos

ciclo de urea.

Ql0
Benzoato sódico 250 mg/kg en 1-2 horas y luego Alteraciones de ciclo de urea. Hiperamonemia. Alternativamente dar feni-
infusión continua 250 mg/kg/d butirato (200 rng/kg/d) y suplernentar con arginina (200-700 mg/kg/d).

Glicina 100-250 rng/kg/d Academia isovalérica.

Diazepam 3-6 mg/kg/d Hiperglicinemia no cetósica.

20-30 mg/kg/d
250-500 mg/kg/d

Agradecimiento y reconocimiento: algunos aspectos de este capítulo están basados en el protocolo de UCIN "La Paz", Madrid, realizado por Alfredo
García Alix y Eva Valverde.

Otros basados en la bibliografía citada y en los libros de texto y manuales del Dr. A. Sola.

1080
Sola A. Diálogos en neonato!ogía, aprendiendo de las pregun-
tas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2009.
Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recién
nacido. Volúmenes I y Ii. Editorial Científica Interamericana,
Buenos Aires, 200l.
Sola p\., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatología y
terapéutica. Editorial Científica Interamericana, Buenos Aires,
1987-1993.
John P. Cloherty, Erie C. Eichenwald, Ann R. Stark. Manual de
neonatología. 6 a edición. Walters Kluwer. Lippincott Williams
& Willkins 2008.
Toet et al. Comparison Between Simultaneously Recorded Am-
plitude Integrated Electroencephalogram (Cerebral Function
Monitor) and Standard Electroencephalogram in Neonates.
Pediatrics 2002;109:772-779.
Schmitt B., Wohlrab G., Sander T., Steinlein O.K., Hajnal B.l.
Neonatal Seizures with Tonic Clonic Sequences and Poor De-
velopmental Outcome Epilepsy Res. 2005 Jul;65(3):161-8.
Rodríguez Barrionuevo A., Bauzano Poley E. y Tosina García E.
Crisis neonatales en Guía pediátrica de neurología neo natal.
Cesar Viguera, editor. Barcelona 1997, página 85-115.
Campos-Castelló J., Martín Fernández-Mayoralas D. Convul-
siones neonatales . En: Vento Ni., Moro IVI. (Eds). De guardia en
Neonatología. Madrid: Ergan, 2003. p. 425-432.
Campistal J. Síndromes epilépticos idiopáticos del recién na-
cido. Rev Nemol 2001; 32(5): 444-448.
Palencia R. Síndromes convulsivos en el período neonatal.
Bol Pediatr 2002; 42: 31-39.
Garaizar Axpe C., Villaverde Bello A., Pérez Concha r, Herrera
Isasi M., Álvarez Ruiz de Larrinaga A. Fármacos
cas utilizados en la infancia. Nuevos productos y nuevos con-
ceptos. An Pediatr 2003; 58(2): 136-145.
Deacon J, O'Nell P. Cuidados intensivos de enfermería en
neonatos. 2 a edición McGraw Hill 2002.
Holmes G. Convulsiones neo natales. Acta Neuropediátrica
1995; 1: 240-251.
Holmes GL. Epilepsy in the Developing Brain: Lesson from the
Laboratory and Clinic. Epilepsia 1997; 38:12-30.
Castro Conde J.R., Doménech lVIartínez E. Convulsiones neo-
natales. En: Asociación Española de Pediatría (Eds). Protoco-
los diagnósticos y terapéuticos en pediatría, 2002. p. 63-70.
Castro H., Hernández A., Doménech E., et al. lVIidazolam in
I\leonatal Seizures with no Nespol1se to Phenobarbital. Neuro-
logy 2005; 64:876-879.
Bartha A.I., Shen J, Katz K., et al. Neonatal Seizures: Multi-
cente31r Variability in Current Treatment Practices. Ped Neu-
rol 2007; 37: 85-90.
Campistal J., De I-Iaro P., Poo P., Krauel J, Fernández-Álvarez
E. Convulsiones neonatales. Formas de presentación yevolu-
ción. Rev Neuro11994; 22: 171-175.
Campistol J. Convulsiones y síndromes epilépticos del recién
nacido. Formas de presentación, protocolo de estudio y trata-
miento. Hev Neurol 2000; 31(7): 624-631.
Naqeeb N., et al. Assessment of neonatal encephalopathy
by amplitude-integrated electroencephalography. Pediatrics
1999;103:1263-1271.
1081
 COFl. Proyección parasagítal tangencial en un recién nacido, que
muestra un área hipoecoica evolucionada en la superíicie cere-
bral debida a un infarto corticosubcortical intrauterino,

1082
COE. Proyección sagital, La muestra de volumen del Ooppler está RM 3D en la que se visualiza una alteración en la fosa posterior.
situada en la arteria carótida interna, con el medidor del ángulo
de insonación, Se muestran las ondas de velocidad de flujo nor-
males obtenidas en esa arteria, así como su análisis espectral,

RM (Estudio de tractografía con técnica de tensor de difusión), Co- RM por tensor de difusión en 30, Tractografía de los tractos pi-
eficiente aparente de difusión y fracción de anisotropía, ramidales,

1083

La USC y CDFI o CDE son utilizadas de forma conjunta
para visualizar las estructuras y/o vascularización del SNC,
tanto cerebral como medular. Las indicaciones de esta téc-
nica inocua son muy amplias y en la Tabla 1 están refleja-
das las más habituales. Además, merced a la utilización de
los planos tangenciales, aumenta la capacidad diagnóstica
de esta técnica y es útil en la localización de lesiones que
afectan a regiones corticales o corticosubcorticales (Tabla 2).
La posibilidad de hacer estudios seriados supone una gran
ventaja, ya que posibilita la vigilancia de ciertas lesiones ce-
rebrales y sus complicaciones, y proporciona una importante
información que ayuda a realizar una terapéutica concreta.
La cronología de los estudios seriados dependerá de la etio-
logía y de la propia lesión cerebral. Además, en todas las
situaciones clínicas en las que se produzcan alteraciones
hemodinámicas, tanto sistémicas como localizadas a nivel
cerebral, los pacientes pueden ser estudiados con Doppler
para evaluar el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y actuar, si es
posible, sobre el factor etiológico que lo altera. En la Tabla 3
se muestran algunas situaciones clínicas en las que puede
ser de interés la evaluación con CDFIjCDE dada la repercu-
sión que éstas pueden tener en el FSc.
intrauterina.
Sospecha o malformación del SNC
Encefalocele, mielomeningocele, etcétera.
Riesgo o sospecha de malformación vascular cerebral,
Recién nacidos menores de 32 semanas de gestación o
menores de 1.500 gramos.
Recién nacidos con malformaciones, rasgos dismórficos,
alteraciones craneofaciales, angiomas.
Parto traumático. Traumatismo postnataL
Encefalopatía hipóxico-isquémica o asfixia perinatal
moderada-severa.
Alteración neurológica clínica.
Leve: Hiperexcitabilidad, hipotonía segmentaria, etcétera.
Severa: Convulsiones, alteración de la conciencia,
alteración marcada del tono, lateralidad, etcétera.
Hipoperfusión cerebral.
Implantación de catéter de derivación intraventricular, aperturas de quistes al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo, drenaje de
abscesos, resección de tumores, control de funcionamiento y complicaciones de derivación ventrículo peritoneal (impactación en parénqUima
cerebral, aislamiento de ventrículos, etcétera).
1084
Las indicaciones para el estudio con RM son muy diversas y
en la Tabla 4 quedan reflejadas las más habituales. Debemos
escoger el momento idóneo para el traslado del paciente al
lugar donde se ha de realizar la exploración según su situación
clínica. Además, es una técnica más costosa que la use, por
lo que parece obligado realizar un despistaje inicial con USC
y seleccionar aquellas entidades en las que los hallazgos que
ofrece la RM aporten información adicional en relación al diag-
nóstico o al pronóstico de la enfermedad.
Debemos tener en cuenta que en manos expertas la use es
capaz de diagnosticar la mayoría de las alteraciones cerebrales
en el recién nacido. Sin embargo, la RM puede caracterizar me-
jor algunas lesiones, así como evaluar la extensión o las altera-
ciones asociadas, ayudando a tomar decisiones terapéuticas y
ofreciendo una evaluación complementaria pronóstica. Resulta
de gran utilidad, entre otras, para caracterizar las alteraciones
estructurales cerebrales así como las lesiones hipoxico-ísqué-
micas tanto del recién nacido de término como del prematuro.
A continuación se detallan algunas patologías cerebrales se-
leccionadas por presentar una mayor incidencia, y se revisan
los hallazgos de neuroimagen. Fundamentalmente nos centra-
mos en la neuroultrasonografía.
Shock, parada cardiorrespiratoria, pausas de apnea repetida
del prematuro.
Coagulopatía.
Fundamentalmente en el recién nacido prematuro y asociada
a otras alteraciones con mecanismos etiopatogénicos de
lesión cerebral.
Macrocefalia o crecimiento rápido del perímetro cefálico.
Insuficiencia cardíaca de etiología no aclarada.
Crecimiento intrauterino retrasado. Microcefalia.
Riesgo o sospeCha de infección perinataL
Sepsis.
Sospecha de participación meníngea: Fiebre, alteración
en el LCR, etcétera.
Enterocolitis necrotizante.
Alteración en el lCR
Hemorrágico o alteración en estudio neurobioquímico.
Uso intraoperatorio o postoperatorio.
 Surcación cerebral. Detección de variaciones de VFSC en relación con cambios
Maduración cortical. gasométricos y hemodinámicos con posible repercusión
en el FSC.
Trastornos de migración neuronal.
Alteraciones de la contractilidad miocárdica.
Asfixia. Lesión cerebral del prematuro: Hemorragia intraventricular
Aumento espacio extraaxial. y lesión parenquimatosa.
Visualización de venas supeliiciales. Hemorragia intracraneal,
Asfixia perinatal.
Calcificaciones.
Situaciones que asocian edema cerebral o aumento de la
Infartos corticosubcorticales, presión intracraneal.
Leucomalacia subcortical. Ventriculomegalia.
Hemorragias, Muerte cerebral.
Conducto arterioso permeable.
Subaracnoidea, Oclusión arterial cerebral.
Subdural. Infección del SNC.
Epidural. Vasculopatía en arterias estriadas y talámicas.
Malformaciones vasculares.
Traumatismos craneales.
Efectos de drogas.
Tumores.

Alteraciones de la migración neuronal.

Esquisencefalia de labios estrechos. Lesión cerebral establecida hipóxico-isquémica presente al
Paquigiria. nacimiento.
Polimicrogiria. Calcificaciones.
Heterotopias: Subependimaria, subcortical. Malformaciones, disgenesia cerebral e hidrocefalia/
Disgenesia cerebral cortical focal. hidranencefalia.
Malformaciones cerebrales estructurales. Ventriculomegalia fetal o presente al nacimiento.
Hidrocefalia.
Trastornos de migración neuronal (difícil en los pacientes
Encefalopatía hipóxico-ísquemica. inmaduros).
Alteraciones de la mielinización.
Germinolisis.
Malformaciones arteriovenosas.
Vasculopatía arterias estriadas.
Lesiones isquémicas cerebrales focales.
Quiste en plexo coroideo.
Trombosis venosas.
Lesión en sustancia blanca. Otras patologías antenatales con/sin anomalías en la USC,
Lesiones hemorrágicas. Fetopatía por infección.
Lesiones en fosa posterior y en médula espinal. Condiciones determinadas geneticamente o anomalías
Alteración en el espacio extraaxial. embriológicas.
Tumores. Microcefalia.

(Figura 1). Una serie de lesiones cerebrales antenatales pueden

ser bien definida por use (Tabla 5).

la use ha servido para poner en evidencia que una parte de

las lesiones cerebrales tiene su origen prenatalmente, y que algu-
nos factores antenatales pueden estar asociados con el comien-
zo precoz de otras, lo que condiciona que el cerebro resulte más
vulnerable a subsecuentes insultos en el período neonatal. Para
poder documentar una lesión cerebral antenatal es necesario un
diagnóstico prenatal, generalmente por ultrasonido, o bien un
diagnóstico postnatal precoz, mediante técnicas de neuroimagen
En la Sección 4 de este capítulo ha sido extensamente inclui-
da esta patología. las lesiones cerebrales que en general se
acompañan de déficits motores espásticos, con o sin alteracio-
nes intelectuales, son la leucomalacia periventricl1lar (lPV)
y el infarto hemomigico perill'elltricular (IHP), éste último

1085
considerado como una complicación de la hemorragia de la
matriz germinaljintraventricular (HMG/HIV). Además, la ventri-
culomegalia posthemorrágica (VPH), y las lesiones cerebrales
isquémicas focales, así como la necrosis y/o hemorragia de
los ganglios basales, la hemorragia cerebelosa y la hemorragia
subaracnoidea, son entidades neuropatológicas observadas
en el niño prematuro y que son detectables por USC y RM.
En un 90% de los casos, la HMG/HIV en el recién nacido
prematuro tiene su inicio en la matriz germinal subependima-
ria, en el núcleo caudado. Entre un 85-90% de las HMG se
abre hacia el sistema ventricular (Figura 6), y en un 15% de
prematuros con HMG/HIV se asocia un IHP (Figura 7). En la
Tabla 6 se resume nuestra clasificación de la HMG/HIV según
los hallazgos ecográficos.
COE. Proyección sagital en la que se visualiza una hemorragia localizada
en la matriz germinal y en el ventrículo lateral derecho. Se observan
unas arterias estriadas que se dirigen hacia el núcleo caudado.
COE. Proyección parasagital (izquierda) y coronal (derecha), donde se
observan pequeñas imágenes hiperecogénicas periventriculares que
traducen pequeños infartos hemorrágicos periventriculares.
1086
Grado 1: La hemorragia está localizada únicamente en la matriz
germinal subependimaria.
Grado 2: Contenido de sangre intraventricular que ocupa menos
del 50% del área periventricular en una proyección parasagital.
Grado 3:
3A. La sangre ocupa un área mayor del 50%, distendiendo el
ventrículo.
3B. Cuando existe una hemorragia intraventricular masiva que
sobredistiende de forma muy importante los ventrículos laterales
y, en general, todo el sistema ventricular está ocupado: tercer y
cuarto ventrículos y el espacio subaracnoideo de la fosa posterior
I
(cisterna magna).
L_____ ~___~_____________~ ______
Los datos que aporta el Doppler, hasta el momento, son contra-
dictorios, dado que la relación entre los valores de FSC y el daño
cerebral isquémico aún permanecen sin esclarecer, y todavía no
se ha definido un valor de FSC por debajo del cual se produzca
daño cerebral isquémico. Así, en pacientes con HMG/HIV, se ha
detectado una elevación de los índices de resistencia (IR), que
ha servido para señalar como hipótesis patogénica la existencia
de un vasoespasmo posthemorrágico. En nuestros estudios no
hemos detectado diferencias significativas en los valores de velo-
cidad de flujo sanguíneo cerebral (VFSC) obtenidos por CDFI en
las arterias cerebrales insonadas (cerebral anterior, cerebral me-
dia, carótida interna, arteria oftálmica y arteria estriada, Figura 2,
entre pacientes con y sin HMG/HIV. Sin embargo, existió un FSC
global más elevado, medido por técnica de espectroscopia cerca-
na al infrarrojo, en los pacientes con hemorragia en el primer día.
- _
\" ~
I.~-.V
~ ~
""
~"
""
'y
" "
';
,,1
\
d:
~"
Cuando se realiza una USC es importante evaluar la sustan-
j" '
,'!.;'
s '(
-
"'
cia blanca periventricular para poder diagnosticar y cuantificar
una posible afectación parenquimatosa asociada (en ocasiones
también presentes en el momento del nacimiento), ya que ellHP
y la LPV son las principales alteraciones neuropatológicas asocia-
das a déficits motores espásticos, con o sin déficits intelectuales.
Nosotros recomendamos realizar un cuidadoso estudio mediante
proyecciones parasagitales para evaluar si la lesión se extiende
hasta la región corticosubcortical (Figura 8). Las sondas de alta
frecuencia (entre 10 y 15 MHz) ayudan a explorar esta región.
El diagnóstico de LPV podría estar infravalorado en algunos
centros, si sólo se considera la LPV quística (Figura 9). El
aumento de la ecogenicidad periventricular que traduce esta
lesión es bilateral, más o menos extensa e intensa, adya-
cente a los ángulos externos de los ventrículos laterales y se
clasifica en leve, si la ecogenicidad es menor 'que la de los
plexos coroideos; moderada, si tiene la misma ecogenicidad
que éstos; o severa, si la ecogenicidad es mayor que la de
CDE. Proyección para sagital en la que se visualiza una hiperecogeni-
cidad periventricular que se extiende hasta la región corticosubcorti- zada J nivel :frontal.
cal. Por CDE se observa la arteria cerebral media que se ramifica en
la cisura de Silvia.

los plexos. La presencia de 10), Y es un

lares moderadas/acusadas """r",",,,",,,,,.'",,,
que en general posteriormente
del calibre ventricular, en general asocia-
deradas formas de LPV (lesión difusa de sustancia
La sensibilidad de la use para evaluar dc; ne-
crosis focal así como para evaluar correctamente la forma que
de la LPV ha sido cuestionada por si bien los
criterios ultrasonográficos utilizados no fueron bien definidos.
Estudios recientes realizados con técnicas de difusión han
diferencial con la ecogenici-
mostrado que evaluaciones precoces las 24 ho-
ambas lesiones
ras tras la lesión) son capaces de identificar anomaiías que
no son aún visibles con use o RM convencional
en el coeficiente aparente de difusión en las
nadas). También podemos realizar RM
detectar la presencia de indicadores de
(aumento del lactato intracerebral) y disminución ~jM
(marcador de la integridad neuroaxonal) que se la
lesión de la sustancia blanca,
Con RM convencional, cuando se analizan estos
edad de término, se pueden observar áreas
e hipointensas en T1 periventriculares, con o sin quites
triculares que reflejan la lesión crónica difusa de la sustancia
blanca, También resulta de interés evaluar la ausencia de ll1ie-
linización en el brazo posterior de la cápsula interna cuando se
llega a la edad de término, lo que se traduce en
en T2 o hiperintensidad en y que puede indicar un
motor adeverso, Además, cuando se alcanza la edad de
podemos evaluar con RM la girificación, así como llevar a cabo
estudios de difusión para evaluar la integridad de los tractos
nerviosos (tractografía) o análisis volumétricos con RM·3D que
permitan estimar si existe reducción de volumen ce-
rebeloso o del cuerpo calloso. Todo ello nos
pronóstico sobre el neurodesarrollo más detallado,
1087
Capitulo XVII!.

evaluar el incremento del tamaño ventricular son tanto cuali-

Una vez diagnosticada la HMG/HIV, nuestro objetivo será vigi-
lar la aparición de una VPH. Esta complicación aparece aproxi-
madamente en un 35% de los niños con HMG/HIV, Es muy im-
portante conocer que, si bien existe una correlación entre VPH
y la gravedad de la previa, las lesiones isquémicas
de la sustancia blanca conducen igualmente a la dilatación del
ventrículo. De un 50% de los niños que desarrollan ven-
triculomegalia no ha presentado previamente una HMG/HIV.
Dada la frecuente coincidencia de la hemorragia y la lesión en
la sustancia blanca, en los recién nacidos inmaduros debemos
intentar valorar si existe un posible componente isquémico en
el desarrollo de la dilatación ventricular (por destrucción o al-
teración en el desarrollo de la sustancia blanca), dadas las
implicaciones pronósticas y terapeúticas que tiene.
La distinción entre VPH progresiva y ventriculomegalia ex-vacuo
en ocasiones es difícil. Sin embargo, existen algunos rasgos
diferenciadores. Entre ellos destacaremos el momento de apa-
rición y sus características morfológicas en el estudio use. La
VPH es más precoz y los bordes ventriculares adquieren una
forma característica a diferencia de la producida
cuando existe pérdida de tejido, que tiene un desarrollo más
tardío y gradual, y además existen antecedentes ultrasonográ-
ficos de lesión en sustancia blanca, como la hiperecogenici-
dad periventricular patológica persistente, con o sin evolución
quística. Los signos ecográficos en los que nos basamos para
tativos (redondeamíento de las cavidades ventriculares), como
cuantitativos, índice ventricular de levene (distancia entre la
línea media hasta el borde externo del ventrículo lateral en una
proyección coronal a nivel del f@ramen de M@lIIf@ (Figura 1
Otra medida fiable es la medición de la cavidad ventricular en
su zona media (en el origen del plexo coroideo), realizada en
una proyección parasagital. Esta última evaluación es útil en
los pacientes con disgenesia de cuerpo calloso, ya que esta
malformación da lugar a la separación de los ventrículos en
la línea media.
Unido a los datos aportados por la use convencional, los estu-
dios Doppler pueden ayudar a la hora de decidir el tratamiento
con una derivación ventrículo-peritoneal. En los niños con hi-
drocefalia, el índice de resistencia de las arterias cerebrales
está incrementado, y se normaliza después de la colocación
de la derivación. También se han descrito incrementos de la
VFSe sistólica y una disminución de la diastólica en una fase
inicial, sin modificación de la VFSC media (lo que sugiere pre-
servación del para posteriormente aumentar el índice
de resistencia, cuando la VFSC se hace diastólica ausente o
negativa. También se ha reportado que el aumento del que
es el porcentaje de cambio en el IR antes y después de ejercer
presión sobre la fontanela con la sonda ecográfica (1'::.. IR=IR
después de comprimir- IR antes de comprimir/IR después de
comprimir), se correlaciona con la presión intracraneal y es un
factor que predice la necesidad de derivación ventriculoperito-
neal si este incremento es ;::45%.

16

14

E
sx 12
'"
"D
.'0

10

O
1
I I I I I I I I I
26 28 30 32 34 36 38 40 42
Postmenstrual age (weebs)

Evolución del índice ventricular en percentiles P3, P50 Y P97, según la edad postmenstrual.

Levene MI. Arch Ois Child 1.981.

1088
Por medio de CDFI también podemos observar si eXIS18n
partículas dentro de ventrículo, y cómo circulan por el LCR.
Esta particular ventriculografía 110S ayuda a detectar si exis-
te obstrucción en la circulación del LCR y su localización
(Figura 12). La mayoría de las VPH son comunicantes, y la
obstrucción se produce en las cisternas de la fosa posterior,
y en los villis aracnoideos, pero en algunos pacientes con
ventriculomegalia posthemorrágica, las obstrucciones están
localizadas a nivel del acueducto de Silvia (Figura 12 En
estos casos, realizamos una terapéutica precoz con deriva-
ción ventriculoperitoneal, a pesar de la edad del paciente y
de su peso, que puede ser extremadamente bajo.

Además de la HMGjHIV, hemorragia específica del pre-

maturo, la ül'ltf<!l!/fintl'iculal' puede observarse en
neonatos nacidos de término o incluso en lactantes, y es el
origen principal del sangrado el plexo coroideo. En general, son
sintomáticas, a diferencia de las producidas en el prematuro, y
precisan en un alto porcentaje de tratamiento neuroquirúrgico.
La se diagnostica ade-
cuadamente por medio de use. La repercusión del hema-
toma, esto es, el posible efecto masa con desplazamiento
de estructuras, y la ventriculomegalia secundaria que puede
acontecer, son bien identificadas por use. Por lo tanto, la
use es un método de vigilancia útil para determinar la acti-
tud terapéutica, La tanto en vermis
como en sus hemisferios, es detectada por medio de ultra-
sonidos (Figura 13). Sin embargo, debido a la ecogenicidad
no homogénea del cerebelo, y a la distancia existente entre
éste y la fontanela, la interpretación de la patología puede
ser difícil. Es posible que resulte complicado diferenciar el
hematoma cerebeloso de uno subdural de fosa posterior,
con los que con frecuencia se asocian, A través de la venta-
na mastoidea es posible detectar lesiones cerebelosas más
fácilmente. El cerebelo, en especial el vermis, es bastante
ecogénico, por lo que se debe prestar especial atención a
cualquier falta de simetría en la ecogenicidad. No obstante,
ante la sospecha de hemorragias en la fosa posterior o las
estructuras supratentoriales, es de enorme utilidad la reali-
zación de una RM cerebral.
Las hemoragias en el espacio extraaxial (hemomllgu<lIs epi-
SIlOdi.mllles 'J si.lbarac!'ioideas sl!.Ipratel1tori<1lles),
pueden ser correctamente diagnosticadas por use, si bien
debe hacerse un cuidadoso examen cuando el sangrado no COFI. Estudios realizados en pacientes con ventriculomegalia posthe-
es muy extenso. Los equipos de ultrasonidos de última gene- morrágica. Al existir partículas intraventriculares, éstas sirven para
ración con sondas de alta frecuencia han facilitado que esta obtener una ventriculografía al visualizarse con color la circulación de
patología pueda ser identificada con este método. Además, éstas. El mismo hallazgo puede ser observado en pacientes con ven-
se hace necesario utilizar proyecciones parasagitales tan- triculitis. Ji). Proyección coronal con dilatación de ventrículos latera-
genciales para poder visualizar la superficie cerebral. Por lo les y tercer ventrículo. Existe flujo color a través del agujero de Monro
tanto, en los pacientes con antecedentes traumáticos, bien permeable. B) Ventriculomegalia por estenosis del Acueducto de Silvia
sean de parto o postnatales, debe hacerse una minuciosa secundaria a una hemorragia peri-intraventricular: No existe flujo color
exploración que incluya esta región (Figura 14). Desde el a través del Acueducto de Silvio, C) En otro paciente con ventriculome-
punto de vista de imagen, el hematoma epidural adquiere galia posthemorrágica, el Acueducto de Silvia es permeable, como lo
una característica morfología hipoecoica extracerebral con demuestra el hecho de que exista flujo color a través de éste.
1089
 Capítulo XVIII.

Proyección coronal a nivel de la fosa posterior, en la que se obser- GOFI. Prnl,fp{',-',nn par5sagltal tangencial en la que se visualiza una
va una hemorragia cerebelar que se extiende a vermis y hemisferios hemorragia subaracnoidea. Obsérvese la hiperecogenicidad en los
cerebelosos. surcos cerebrales.

contorno biconvexo (Figura 15), a diferencia del hematoma

subdural, con forma de lente cóncava-convexa. los hemato-
mas subdurales de la fosa posterior producen un incremento
en la ecogenicidad lineal peritentorial en proyecciones coro-
se¡;c:iói1l 3 de este 1!:¡¡¡~lltl.il(V
nales. Es preciso evaluar la cisterna cuadrigeminal, la cisura
interhemisférica y los espacios sobre el vermis cerebeloso y Con USC visualizar en la fase aguda de la EHI una
el mismo tentorio, y debajo y entre los lóbulos occipitales. que es, en nuestra ex-
la RM además aporta información temporal dado que las he- "",nA'''''''' así como un aumento de
morragias agudas (inicio 3 horas-lO días antes del estudio) cerebral, aunque un
muestran áreas con isointensidad con leve hiperintensidad en alteraciones posteriores
Ti y áreas con intensidad baja de señal en T2 que evolucio- es posible observar hiperecoge-
narán a áreas con alta intensidad entre 10 días y 3 semanas base, Esto también señala mal pro-
tras el sangrado (Figura Con estudios CDFI y angioRM es investigarse la hemodinámica
posible excluir trombosis vasculares en territorios venosos o insonando diferentes arterias
entidades como malformaciones vasculares que pueden aso- ondas de velocidad de flujo y some-
ciarse a la hemorragia parenquimatosa cerebral. Los índices de resistencia

A) use Proyección coronal. Imagen hipoeocica biconvexa. Hematoma epidural. lB) GOFI. Proyección parasagitai tangencial. Se observa la arteria cere-
bral media y una imagen biconvexa que traduce la existencia de un hematoma epidural evolucionado, que en este momento se observa hiperecogénico.

1090

RM 3D. Hematoma subdural con afectación parenquimatosa contigua.
y los valores elevados de VFSC han sido detectados en neonatos
asfícticos, como consecuencia de una perfusión de lujo, en un
período que comprende desde las 6 horas de vida hasta los
4 días, en comparación con un grupo control. También se ha
establecido una asociación entre el grado de encefalopatía, el
índice de resistencia anormal «0,55) y secuelas neurológicas.
Los hallazgos detectados por Doppler concuerdan con otros rea-
lizados con otras técnicas como la de Xe133. Sin embargo, hay
que tener en cuenta la variabilidad y/o transitoriedad de algunos
patrones de VFSC considerados como patológicos. En nuestra
experiencia, también son patrones Doppler con mal pronóstico
los observados en los pacientes que presentan ondas de VFSC
fluctuantes y/o dícrotas, éstás últimas probablemente debidas
a una alteración en la regulación cerebral. La USC tiene una
gran sensibilidad para definir las lesiones que, evolutivamente,
presentarán los pacientes con una EHI severa, como lesiones
quísticas, atrofia cerebral sugerida por la ventriculomegalia o el
aumento del espacio extraaxial o el ensanchamiento de la cisura
interhemisférica, además de cambios en la ecogenicidad, gene-
ralmente parcheados, en el parénquima cerebral. Con RM se ob-
servan anormalidades que suelen ser a aparentes a partir de los
3-7 días del evento hipóxico-isquémico. Sin embargo, mediante
RM de difusión se puede evaluar de una forma muy precoz la
presencia de un patrón de disminución del coeficiente aparente
de difusión en las áreas lesionadas y que persiste durante las
primeras 24 horas tras el evento hipóxico-isquémico; pero entre
los 7-10 días tras la lesión, existe un período de pseudonor-
malización en el que muestra valores normales para después,
a partir de los 10 días, incrementar el valor de ese coeficiente
reflejando un daño crónico. Además, los estudios de RM es-
pectroscópica revelan un incremento anómalo de la señal de
lactato en las áreas lesionadas, y su presencia es un indicador
precoz de mala evolución neurológica. Evolutivamente, se puede
observar la pérdida de mielinización de los brazos posteriores
de la cápsula interna como una pérdida de la normal hiperinten-
sidad en T1 y la hipointensidad en T2 en esta área, lo que suele
conducir al desarrollo de hemiplejía espástica.
Los hallazgos de neuroimagen que definen esta entidad se
detallan ampliamente en la sección 5 de este capítulo (infarto
cerebral perinatal isquémico en el recién nacido).
Por medio de Doppler se han realizado estudios para evaluar
en el período neonatal pacientes en coma con sospecha de
muerte cerebral. Estas situaciones clínicas son complejas,
y por medio de técnicas de neuroimagen se ha intentado
aportar datos complementarios a los obtenidos con una ex-
ploración clínica cuidadosa y pruebas neurofisiológicas. Ma-
cMenamin y Vol pe, utilizando Doppler continuo, describieron
una secuencia de modificaciones:
1. disminución del flujo diastólico,
2. aparición de flujo retrógrado durante la diástole,
3. descenso del flujo sistólico en la arteria cerebral anterior y
4. ausencia de flujo detectable en esta arteria, con persisten-
cia de flujo en carótida.
Patrones similares, con disminución del flujo sistólico y flujo re-
trógrado diastólico, han sido descritos como característicos de
muerte cerebral. Sin embargo, en otro estudio no se observaron
cambios consistentes en una disminución del flujo anterógrado,
y se detectó un incremento en el índice de resistencia unido
a flujo diastólico retrógrado, como reflejo de edema cerebral.
Desconocemos cuál es el patrón de Doppler capaz de traducir
precozmente un aumento de presión intracraneal que pueda
conducir a la muerte cerebral, dado que han sido reportados 2
pacientes con flujo diastólico retrógrado que sobrevivieron, uno
de ellos sin secuelas. A ambos pacientes se les realizó un trata-
miento antiedema cerebral. Por lo tanto, debemos ser cautos a
la hora de interpretar los estudios Doppler en pacientes coma-
tosos, y es necesario evaluar en primer lugar su etiología. Ade-
más, un flujo diastólico retrógrado se observa en pacientes con
cortocircuito izquierda-derecha a través del conducto arterioso
permeable. Es importante valorar las cifras de presión arterial y
la frecuencia cardíaca debido a que los patrones de VFSC en-
contrados en estos pacientes se podrían deber a una situación
de bajo gasto o de fallo en la resistencia vascular periférica.
Diferentes procesos en el período neonatal y en el lactante con-
llevan a una dilatación de los ventrículos cerebrales. Por medio de
USC, se visualiza muy bien todo el sistema ventricular, y se iden-
tifican correctamente aquellos ventrículos dilatados, pudiéndose
1091
 Capítulo XVIII.

medir el grado de dilatación. Además de la etiología malforma-

tiva (ver apartado de malformaciones cerebrales) y posthemo-
rrágica (ver apartado de lesión cerebral del prematuro), algunos
pacientes desarrollan una ventriculomegalia secundaria a una
afectación de las regiones adyacentes a los ventrículos laterales,
tanto en su parte intema (núcleos de la base y el tálamo), como
extema (sustancia blanca). Las características ecográficas de la
ventriculomegalia ayudarán a definir una ventriculomegalia nor-
motensa de otra con presión aumentada (hidrocefalia). Así, se
evalúa la tensión en la pared ventricular según el redondeamiento
de sus bordes, la regularidad o irregularidad de la pared ventricu-
lar, además de la medición seriada del tamaño ventricular.
En los pacientes con ventriculomegalia de origen no conocido,
orientan hacia una etiología hemorrágica signos como el refuer-
zo ependimario en la use convencional, o la detección de flujo
COFl. Proyección coronal en la que se visualiza una imagen amplia
color intraventricular. Estos hallazgos tienen especial interés en frontal izquierda con material fluctuante ecogénico en su interior, que
el diagnóstico de un paciente recién nacido con ventriculome- produce un importante desplazamiento de estructuras cerebrales y
galia, cuya etiología puede ser una hemorragia intrauterina. Es de su vascularización.
necesario evaluar adecuadamente anomalías estructurales aso-
ciadas a la ventriculomegalia, entre ellas las alteraciones disge-
néticas del cuerpo calloso. El pronóstico del mNlJlftodesarr@1I0 de
los pacientes con ventriculomegalia leve-moderada detectada
prenatalmente o de recién nacido dependerá de su etiología.

Diferentes hallazgos ecográficos han sido caracterizados en los

pacientes que presentan una meningitis-ventriculitis, así como
en algunas de sus complicaciones. La use es una técnica im-
prescindible en los pacientes con infección del SNC. Los estu-
dios de Doppler en neonatos con meningitis son escasos. Se ha
descrito una disminución de la VFSe asociada a un aumento de
la presión intracraneal en niños mayores (media de 5-75 me-
ses), durante la fase inicial de la enfermedad, que no se observó
en cuatro recién nacidos. Por otro lado, se ha comunicado una
marcada (hasta cinco veces) y persistente elevación de la VFSC
media en la arteria cerebral media, en los pacientes con menin-
gitis que tuvieron una evolución adversa, que se atribuye a un
vasoespasmo que produciría una lesión isquémica secundaria.
En pacientes supervivientes se ha observado un descenso en el
índice de resistencia en relación con los valores iniciales, debido
a un significativo incremento en la VFSC diastólica, con un incre-
mento en la VFSC media final. El CDFI también puede aportar
información ante la presencia de un absceso cerebral asociado
(Figura 17), en cuanto a sus características, localización y des-
plazamiento de estructuras, así como en su diagnóstico diferen-
cial con otras patologías" También sirve de ayuda en el momento
de realizar el abordaje neuroquirúrgico.
Cuando existe una venffticl.II¡tis bien establecida, se observan
signos ecográficos característicos, entre ellos el refuerzo ependi-
maria, material ecogénico intraventricular, tabiques intraventricu-
lares o ventriculomegalia (Figura 18). Sin embargo, en las fases
iniciales puede ser de particular utilidad el CDFI, ya que la USC
convencional puede ser normal. Al igual que ocurre en los pa-
cientes con hemorragia intraventricular (Figura 13), el eDFI puede
Proyección coronal en un paciente con ventriculitis. Se observa una
dilatación del ventrículo lateral que presenta refuerzo ependimario y
material ecogénico en su interior.
detectar contenido intraventricular en movimiento, en este caso
células inflamatorias, detritus celular o fibrina. Si bien se ha de-
tectado flujo de LCR por CDFI a su paso por el acueducto de Sil-
via en los pacientes con ventriculitis, en nuestra experiencia, este
hallazgo puede ser observado a lo largo de todo el sistema ventri-
cular. Desconocemos cuál es la cantidad mínima de leucocitos, o
de otro material inflamatorio, que permita observar flujo color in-
traventricular en fases iniciales, sin detectar anomalías en la USC
convencional. Sin saber cuál es la sensibilidad de esta técnica en
el diagnóstico precoz de ventriculitis, creemos que puede ser de
utilidad en los pacientes con sospecha de ventriculitis pero en los
que la extracción de tCR no ha sido posible o ha sido traumática.
También resulta útil en estos casos el estudio con RM de difusión
en el que se puede evaluar de forma muy precoz lesiones isqué-
micas o edema cerebral consistente con edema vasogénico, que
es característico de las meningitis bacterianas.

1092
la j¡lrección generalmente por deno-
minados del grupo en el feto una serie de
alteraciones cerebrales que son evidentes con use, como
la presencia de calcificaciones, tanto en sustancia blanca
periventricular como corticosubcorticales o la
vasculopatía en arterias estriadas más
que aparece en un alto de los casos.
Otras anomalías asociadas a la infección por CMV son la
germinolisis en los núcleos caudados y trastornos en la mi-
gración neuronal.

Imágenes lineales hiperecogénicas, en ocasiones ramifica-

Proyección parasagital tangencial. Imágenes cálcicas en la región corti-
das, situadas en la región gangliotalámica, han sido des-
cosubcortical debidas a una infección intrauterina por citomegalovirus.
critas en los últimos años como una entidad asociada a
diferentes patologías en el período neonatal. Nosotros de-
mostramos por CDFI que las hipercogenicidades lineales y
algunas de aspecto puntiforme estaban localizadas en las
arterias estriadas y/o talámicas (Figura y que, al me-
nos en situaciones de estabilidad, el flujo regional en las
arterias afectas estaba conservado, ya que no detectamos
diferencias significativas en los estudios realizados de VFSC
comparándolas con las de un grupo control. Esta 1Jf'''~'''''',m""o
tia no puede ser observada con RM o Te. En dos de nuestros
pacientes en los que se realizó un estudio neuropatológico,
se observaron depósitos basófilos en la pared del vaso que
podrían explicar la ecogenicidad, no apreciándose vasculo-
patía mineralizante, lo cual había sido descrito en publica-
ciones anteriores. Diferentes enfermedades o situaciones
clínicas se asocian a esta alteración (Tabla 7) y también se
ha detectado en neonatos con lupus eritematoso neonatal.
La aparición de esta vasculopatía incluso se ha observado
postnatalmente, en prematuros enfermos con patología pre- CDFI. Paciente con vasculopatía en arterias estriadas. Proyección
via, bien hemorrágica o con infarto en la matriz germinal. En parasagital que muestra hiperecogenicidades localizadas en arterias
los niños normales también se pueden ver débiles imágenes estriadas, como lo demuestra el Doppler color. Adaptado de Cabañas
lineales que corresponden a estas arterias, El tránsito a la F. et al. Pediatr Neurol1.994;1O;109-116.
anormalidad reside en la intensidad y el grosor de la ecoge-
nicidad en ese vaso.
cerebral media en la cisura de Silvio, tanto en el plano coronal
como parasagitaL En estos pacientes, el vaso muestra un cur-
so recto y no se observa el patrón normal ramificado (Figura
21), Asimismo, las arterias de los surcos en la superficie ce-
Además de la RM, la use y CDFI permiten diagnosticar rebral son escasas y no muestran su normal trayecto sinuoso
alteraciones de la migración neul"ol'lal, tales como el comple- (Figura 22). Debemos tener en cuenta que, si bien el proceso
jo agiria-paquigiria (lisencefaHia) , esquisencefalia (de labios de migración precoz de neuroblastos ocurre entre la octava y la
abiertos y fusionados), megalencefalia unilateral y hefel"oto-
vigésima semana de gestación, una migración tardía acontece
pías neliB'omlUes. Por medio de planos tangenciales y con CDFI
hacia la vigésima semana, e incluso se extiende después de
podemos observar la surcación cerebral y su vascularización,
llegar a término, por lo que el diagnóstico en los prematuros
y la técnica de CDFI es de gran utilidad para detectar un de-
sarrollo giral anormal. Así, en la agiria-paquigiO'ia se observa debe ser realizado con cautela. En general, podría decirse que
una superficie cerebral lisa, con pobres surcos y cisuras de sólo después de las 30-32 semanas de gestación la surcación
Silvio rudimentarias, como expresión de una opercularización se ha desarrollado lo suficiente como para permitir realizar el
incompleta o ausente. Con CDFI siempre se identifica la arteria dignóstico de lisencefalia por CDFI.

1093
Capítulo XVIII,
Infecciones congénitas 5 Rubéola, toxoplasmosis, SIDA, CMV, no identificado.
Defectos aislados congénitos
Diversas alteraciones congénitas
Adaptado de Cabañas F. et al. Pediatr Neurol1.994;10:109-116
COFI. Proyección parasagital tangencial. A) Muestra la corteza cerebral
y la arteria cerebral media ramificándose a nivel de la cisura de Silvia.
B) Existe una pobre surcación y la arteria cerebral media en la cisura
de Silvia muestra un curso recto sin divisiones. Adaptado de Pellicer
A. et al. Arch Ois Child 1.995;F51-F61.
1094
s. de Weaver, S. de Poland, S. de alcohol fetal, S. de Pierre Robin
S. de Smith-LemLi-Opitz, S. de Loewe, S. no identificados (3)
Holoprosencefalia alabar, quiste interhemisférico, lipoma
hendidura palatina, defecto cardíaco congénito
Nevus sebáceo de Jadassohn, enfermedad de Wernig-Hoffman
anemia de Blackfan-Diarnon
COFI. Proyección parasagital tangencial. A) Superficie cerebral nor-
mal y su vascularización. B) La misma visión en un paciente con Ii-
sencefalia. Obsérvese la superficie cerebral con pocos surcos y la
vascularización anormalmente reducida. Adaptado de Pellicer A. et al.
Arch Ois Child 1.995;F51-F61.
La use es la técnica ideal para de malforma-
ciones cerebrales, si bien en el estudio más
detallado por medio de RM es necesario
luación y extensión, fundamentalmente
varias anomalías

formaciones en el
Un alto porcentaje de las malformaciol~8S neonata-
les lo ocupan las hidrocefalias la estenosis COFI. Proyección sagital, donde se visualiza la línea media. Secuencia
del acueducto de Silvia, la de Dandy Walker, con gran cavidad en la fosa posterior, ausencia de
pacientes con la vermis inferior y cuarto ventrículo abierto a la cavidad.
Walker (Figura 23), si bien existe una variedad de pa-
cerebrales malformativas ele alteraciones

anterior ya hemos
neuronal por no tratarse en de un proceso
malformativo sino de un trastorno
La use tiene gran interés en la de las mal-
formaciones, tanto en el ventricular o

En relación con las malformaciones CDFlofrece

sobre la angio-RM la

no sólo de la localización y
bién de los vasos nutricios y
del cortocircuito por medio de

rren en la malformación, así como ia

COFI. Malformación arteriovenosa de la vena de Galeno. Proyección
arterias cerebrales, que puede estar por existir
sagital en la línea media. Se pueden observar sus aferencias arteriales.
un robo vascular por parte de la malformación arteriovenosa.
Con CDFI pueden malformaciones ar-
teriovenosas de la vefl<'J de l, sino también
de otras localizaciones, como por tributa-
rias de la arteria cerebral media. del índice de
resistencia y la elevación de la
robo indican una mejoría de la
las embolizaciones, además de
nución del flujo color en los vasos
bolsón venoso y sistema venoso cerebral,
las malforma-
ciones cerebrales que se
vascularización de la zona. Es en la disgene-
sia de cuerpo calloso, aporta una información adicional a otras
técnicas, como la Te, que no es capaz de discriminar entre una
disgenesia del cuerpo calloso y una ya que sólo valora
signos indirectos. Si no se observase bien con use convencional
el cuerpo calloso o una de sus la y la buena GOFI. Agenesia de cuerpo calloso con vascularización anormal. No se vi-
configuración de la arteria pericallosanos indicarán que el cuer- sualiza el trayecto normal de la arteria pericallosa y callosa marginal, con
po calloso, aunque rudimentario y existe 25). ramas verticales provenientes de la arteria cerebral anterior.

1095
 Capítulo XVIII.

El signo clínico más frecuente de tumor cerebraU es un cre-

cimiento anormal del cefálico con una fontanela
tensa. El edema de papila es extremadamente raro en el pe-
ríodo neonatal. la use tiene un claro pero limitado en
el aunque debido a su y al ser una
técnica no es una excelente herramienta explorato-
y la RM es la que de un mejor detalle. Con la
use reconoceremos la masa su localización aproxi-
además del colapso de estruc-
turas, así como la muy frecuente de hidrocefalia,
dacia la alta incidencia cle tumores de línea media e intra-
ventriculares. El desplazamiento del surco Silviano desde la
línea media a uno u otro lado sugiere localización hemisfé-
CDFI. Proyección parasagital donde se observa el ventrículo lateral dila-
rica. La deformación y el desplazamiento del tercer ventrí-
tado, con una estructura hiperecogénica intraventricular (papiloma de
culo una lesión de la línea media supratentorial. El
plexo coroideo), y un pedículo vascular con intenso flujo.
del cuarto ventrículo con ventriculomegalia
sugiere una lesión intraventricular o de la fosa posterior. La
existencia de edema que rodea el tumor, o incluso una re-
ciente hemorragia dentro de puede incrementar exagera-
damente el tamaño del tumor. La estructura interna puede
ser heterogénea, con quistes y calcificaciones (teratoma) o
extremadamente homogénea y densa de plexos)
(Figura El tumor es casi por definición hiperecogénico
en medio de un normaL Los astrocitomas de la
fosa frecuentemente son quísticos. El estudio con
CDFI es para demostrar la presencia de neovas-
si bien muy lentos pasar inadver-
de plexos coroideos tienen un pedículo
vascular con intenso flujo sanguíneo venoso.
La de un tumor debe descartarse en algunos pro-
hemorragia parenquimatosa no
intraventricular en el recién nacido de CDFf. Proyección parasagital que muestra una imagen hiperecogé-
término, hemorragia tálamo-ventricular y abscesos cerebra- nica no muy intensa localizada en el núcleo caudado (astrocitoma
les. Un f¡<lmartoma puede tener el aspecto de un gigante) que produce una ventriculomegalia, en un paciente con
tumor (Figura esclerosis tuberosa.

Alarcon A., García-Alix A., Cabañas F., Hernanz A., Pascual-
Salcedo D., Martin-Ancel A., Cabrera M., lagarro A., Quera
J. Beta-Icroglobulin Concentration in Cerebrospinal Fluid Co-
rrelate with Neuroimaging Findings in Newbarns with Symp-
tomatic Congenital Cytomegalavirus Infectiah. Eur J Pediatr
2.006:165;636-645.
Barkovich A.J., Westmark K.D., Bedi H.S., Partridge J.C., Fe-
rriera D.M., Vigneron D.B. Proton Spectroscopy and Diffusion
Imaging on the First Day of Life after Perinatal Asphyxia: Preli-
minary Report. AJ~JR Am J Neuroradioi. 2.001;22(9):1786-94.
Bravo M.C. , Pellicer A., Dumandzic L., Madero R., Quero J.,
Cabañas F. Could Power Doppler (PD) be a Diagnostic lool in
the Early Intervention of Neonates with Middle Cerebral Artery
Infarction (MeAI)? Eur J Pediatr 2.006; 165, Sup 1: 1-389.
Cabañas F., Pellicer A., Pérez-Higueras A., García-Alix A., Ra-
che e., Quera J. Ultrasonographic Findings in Thalamus and
Basal Ganglia in Term Asphyxiated Infants. Pediatr Neurol
1.991;7:211-215.
Cabañas F., Pellicer A., Morales e., García-Alix A., Stiris T.A.,
Quera J. New Pattern af Hyperechogenicity in Thalamus and
Basal Ganglia Studied by Color Doppler Flaw Imaging. Pediatr
Neurol 1.994;10:109-116.
Cabañas F., Pellicer A., Valverde E., Morales C., Quera J. Cen-
tral NervOLls System Vasculopaty in Neonatal Lupus Erythe-
matosus. Pediatr Neural 1.996;15:124-126.
Gavaert P., De Vries L.S. An Atlas of Neonatal Brain Sonogra-
phy. London: Mac Keith Press, 1.997.

1096
 Cabañas F., Pellicer A., García-Alix A., Quero 1, Stirirs lA.
Effect of Dexamethasone Therapy on Cerebral and Ocular
Blood Flouw Velocity in Premature Infants Studied by Colour
Doppler Flow Imaging. Eur J Pediatr 1.997;156:41-46.
Cabañas F., Pellicer A. Doppler con imagen de flujo en color
(CDFI). Aplicaciones en la evaluación del cerebro neonatal.
En: Raspall F., Demestre X. Tópicos en neonatología. Barcelo-
na: EASO, 1.999:327-375.
Cowan F.M., Pennock J.M., Hanrahan J.D., Manji K.P., Ed-
wards A.D. Early Detection of Cerebrallnfarction and Hypoxic
Ischemic Encephalopathy in Neonates Using Diffusion-
Weighted Magnetic Resonance Imaging. Neuropediatrics.
1.994;25(4):172-5.García-Alix A., Cabañas F., Pellicer A.,
Hernanz A., Stiris lA., Quero J. Neuron-Specific Enolase and
Myelin Basic Protein: Relationship of Cerebrospinal Fluid Con-
centrations to the Neurologic Condition of Asphyxiated Full
Term Infants. Pediatrics 1.994;93:234-240.
Martín-Ancel A., García-Alix A., Gaya F., Cabañas F., Burgueros
M., Quero J. Multiple Organ Involvement in Perinatal Asphyxia.
J Pediatr 1.995;127:786-793.
Pellicer A., Cabañas A., García-Alix A., Pérez-Higueras A., Que-
ro J. Stroke in Neonates with Cardiac Right to Left Shunt. Brain
& Dev 1.992; 14:381-385.
Pellicer A., Cabañas F., García-Alix A., Pérez-RodriguezJ., Que-
ro J. Natural History of Ventricular Dilation in Preterm Infants:
Prognostic Significance. Pediatr Neurol 1.993;9:108-114.
Pellicer A., Cabañas F., Pérez-Higueras A., García-Alix A.,
Quero J. Neural Migration Disorders Studied by Cerebral UI-
trasound and Colour Doppler Flow Imaging. Arch Dis Child
1.995;F51-F61.
Pellicer A., Gayá F., Stiris lA., Quero J., Cabañas F. Cerebral
Haemodinamics in Preterm Infants after Exposure to Dexame-
thasone. Arch Dis Child 1.998;70:F123-F128.
Pellicer A., Aparicio M., Cabañas F., Valverde E., Quero J., Sti-
ris lA. Effect of the Cyclo-Oxygenase Blocker Ibuprofen on
Cerebral Blood Volume and Cerebral Blood Flow during Nor-
mocarbia and Hypercarbia in Newborn Piglets. Acta Paediatr
1.999;88:82-88.
.. Pellicer A., Valverde E., Gayá F., Quero J., Cabañas F. Postnatal
Adaptation of Brain Circulation in Preterm Infants. Pediatric
Neurology 2.001;24:103-109.
" Pellicer A., Gayá F., Madero R., Quero J., Cabañas F. Nonin-
vasive Continuous Monitoring of the Effects of Head Position
on Brain Hemodynamics in Ventilated Infants. PediatricS
2002;109:434-440.Pellicer A., Valverde E., Elorza MD, Made-
ro R., Gaya F., Quero J., Cabañas F. Cardiovascular Support in
Low Birth Weight Infants and Cerebral Hemodynamics: A Ran-
domized Blinded Clinical Trial. Pediatrics 2.005 ; 115:1.501-
1.512.Pellicer A., Bravo M.C., Madero R., Salas S., Quero J.,
Cabañas F. Early Systemic Hypotension and Vasopressor Su-
pport in Low Birth Weight Infants: Impact on Neurodevelop-
ment. Pediatrics. 2.009 May;123(5):1369-76.
.. Pérez-Higueras A., Cabañas F. Neuroultrasonografía clínica.
Madrid: Ediciones Norma, 1.990.
Raju lN.K. Cerebral Doppler Studies in the Fetus and New-
born Infant. J Pediatr 1.991;119:165-74.
Rutherford M., Counsell S., AlIsop J., Boardman J., Kapellou
O., Larkman D., Hajnal J., Edwards D., Cowan F. Diffusion-
Weighted Magnetic Resonance Imaging in Term Perinatal
Brain Injury: A Comparison with Site of Lesion and Time from
Birth. Pediatrics. 2.004 Oct;114(4):1004-14.
Sancho A., Pellicer A., Valverde E., Madero R., Quero J.,
Carceller F. Ultrasonography (CUS) and Power Doppler (PD)
in Posthemorrhagic Ventricular Dilatation (PHVD): A Deeper
Approach. Biol Neonate 2.005; 88:341A.
Valverde E., Pellicer A., Gayá F., Madero R., Quero J., Cabañas
F. Cerebral Haemodinamics in Preterm Babies. A Study with
Doppler Color Flow Imaging (CDFI) and Near Infrared Spec-
troscopy (NIRS). Pediatr Res 1.998;44:448A.
Valverde E., Pellicer A., Madero R., Elorza D., Quero 1, Caba-
ñas F. Dopamine Versus Epinephrine For Cardiovascular Su-
pport In Low Birth Weight Infants: Analysis Of Systemic Effects
And Neonatal Clinical Outcomes. Pediatrics 2.006;117
(6):E1213-22.
" Van Bel F., Schipper J., Guit G.I., Visser M.O.J.M. The Con-
tribution Of Colour Doppler Flow Imaging to the Study of
Cerebral Haemodinamics in the Neonate. Neuroradiology
1.993;35:300-306.
Levene M.I. Measurement of the Growth of the Lateral Venlri-
cles in Preterm Infants with Real-Time Ultrasound. Arch.Dis.
Child. 1.981 Dec;56(12):900-904.
lO Volpe lJ. Neurology of the Newborn: Saunders; 2.008.
1097
 causas de mortalidad JI
La incidencia de asfixia

oLa incidencia de la EHI ha

los cuidados
EHI
de
tudios han ido encaminados a un
Estos avances en la

una situación de riesgo de enfermedad hipóxico-isquémica.

La asfixia perinatal se define como la agresión producida
al feto o al RN por la falta de oxígeno y/ o perfusión tisular
adecuada. Desde el punto de vista obstétrico, la presencia
de alteraciones del registro cardiotocográfico fetal y/o aci-
dosis fetal se conoce en la actualidad como "estado fetal no
tranquilizador". Además, se ha establecido la categoría de
"evento hipóxico centinela", la cual incluye acontecimientos
agudos alrededor del parto, que potencialmente pueden da-
ñar al fet0 4 . Entre estos eventos se encuentran el desprendi-
miento prematuro de placenta, la rotura uterina, el prolapso
de cordón, la exanguinación fetal por la existencia de vasa
previa y la hemorragia feto-materna. Estos antecedentes pe-
rinatales no establecen un diagnóstico, únicamente definen
1098
Los indicadores tradicionales de asfixia perinatal (test de Ap-
gar, pI-! de cordón, necesidad de reanimación cardiopulmo-
nar) son también inespecíficos e imprecisos y sólo indican el
riesgo de padecer una enfermedad hipóxico-isquémica por
parte del RN. Así, la acidosis perinatal severa (pH <7,0, défi-
cit de bases >10 mEq/l) y test de Apgar a los 5 min <5 son
marcadores de asfixia perinatal, pero no indican la presencia
de afectación sistémica en el recién nacid0 5 .
La lesión cerebral se produce como consecuencia de un déficit
de oxígeno al cerebro, bien por hipoxemia arterial o por isque-
mia cerebral, o como consecuencia de ambas.
Desde el punto de vista clínico, la EHI neonatal se define por
la presencia de una disminución del estado de alerta y de la
capacidad para despertar, alteraciones en el tono muscular y
en las respuestas motoras, alteración en los reflejos y, a veces,
convulsiones. Se caracteriza por estar presente desde el na-
y tener un curso dinámico y cambiante durante los
primeros días de vida.
La EHI debe ser diferenciada de otras causas de encefalopatía
en el período neonatal. El antecedente de un episodio asfíctico
perinatal, las anomalías en la clínica neurológica presente des-
de el nacimiento, y un perfil dinámico y cambiante a lo largo de
los días permiten diferenciar la EHI perinatal de otros
tipos de encefalopatía como las de origen metabólico, las ano-
malías genéticas, las malformaciones cerebrales o las lesiones
isquémico-hemorrágicas de origen antenataI 6,7.
El principal mecanismo patogénico de la neuropatología
atribuida a la hipoxia-isquemia intraparto es la alteración
en el sanguíneo cerebral (FSC). Estudios en modelos
neonatales experimentales8 ,9 y clínicos 10,11 han observado la
existencia de un patrón bifásico de fallo energético cere-
bral en recién nacidos con encefalopatía tras un episodio
hipóxico-isquémico perinatal.
A nivel la reducción en el FSC y la liberación tisular
de inicia un metabolismo anaerobio que conduce a una
rápida depleción de las reservas de fosfatos de alta energía,
fosfocreatinina y adenosin tri fosfato (ATP) (fallo metabo-
lismo energético primario). Este estado ineficiente de energía
se asocia a un fallo de la bomba de iones transcelular, acumu-
lación de neurotransmisores excitatorios a nivel de la sinapsis,
acumulación de ácido láctico e inhabilidad para mantener las
funciones celulares, El resultado es una acumulación de calcio,
sodio yagua intracelular, con el consiguiente edema citotóxico,
y todo ello conduce a una muerte neuronal por necrosis, El
grado y la extensión del daño cerebral en esta primera fase de-
penden de la naturaleza y de la severidad del insulto hipóxico-
isquémico, y son irreversibles.
Tras la reanimación del RN y el restablecimiento de la circulación
sistémica y cerebral (fase de reperfusión), se produce una recu-
peración del metabolismo energético cerebral y se establece un
período tras el cual se inicia una cascada de eventos bioquímicos
que conducen a un fallo del metabolismo energético secundario
ya un daño cerebral tardío de horas a días de duración.
Las características principales de los eventos que conducen a
este daño cerebral tardío son el fallo secundario del metabolis-
mo oxidativo y la elevación del pH intracelular. La patogenia de
este fallo energético secundario es compleja e implica múlti-
ples procesos fisiopatológicos, algunos interrelacionados entre
sí, como son la acumulación de neurotransmisores excitato-
rios, la presencia de daño oxidativo, la disfunción mitocondrial,
la inflamación, las alteraciones en la síntesis proteica y en los
factores de crecimiento y, finalmente, muerte celular activa
análoga a la apoptosis. Esta cascada de eventos bioquímicos
y moleculares implicados en el daño cerebral tardío puede du-
rar horas, días, semanas o incluso meses después del insulto
hipóxico-isquémico (HI).
El daño cerebral que se res-
de gran de las secuelas
pacientes y está asociado con
la actividad epiléptica. El intervalo de que abarca des-
de el inicio de la reperfusión y del metabolismo
oxidativo cerebral hasta el inicio del fallo en el
energético secundario se conoce como de ventana
o fase latente y es un en el que se abre
de intervenciones encaminadas a
aminorar o este daño cerebral secundario.
La duración de esta ventana terapéutica es
te de 6 horas en modelos animales basada en
los estudios de con hipotermia, y parece que
puede ser modificada en función del grado de el
momento de inicio y la duración de ésta 12 ,13,14.
Los mecanismos de lesión cerebral del cerebro inmaduro di-
fieren notablemente de los del cerebro maduro, Una diferencia
crítica reside en el que existe entre los procesos
esenciales para el normal desarrollo cerebral y que
median la lesión celular. Así, las zonas de actual desarrollo
vascular y celular en un determinado momento evolutivo son
las más vulnerables a la agresión HI, existiendo un estrecho
paralelismo espacial y temporal entre los procesos críticos del
desarrollo y los patrones de lesión, En el cerebro en desarrollo,
el receptor NMDA del glutamato juega un determinan-
te en los procesos de diferenciación, arborización dendrítica,
crecimiento axonal, sinaptogénesis y plasticidad La
densidad ole estos receptores en zonas de desarrollo cerebral
excede con mucho a la del cerebro maduro, la ac-
tivación de éstos determina una apertura más sostenida de
los canales facilitando una mayor entrada de Ca++. La
proteína fijadora de calcio a nivel cito plasmático es deficiente
en el cerebro inmaduro,
Aunque globalmente la demanda energética y de
del cerebro inmaduro es menor que en el adulto, las zonas
de desarrollo neuronal activo, particularmente la sinaptogé-
nesis, utilizan el oxígeno intensamente. Existe una marcada
activación de las enzimas críticas para la homeostasis iónica
(Na/K-ATPasa) y el metabolismo oxidativo. Dicho hipermeta-
bolismo condicionará un consumo energético acelerado en
situación de hipoxia-isquemia,
Además, el cerebro en desarrollo es dependiente de una per-
fusión mantenida debido a la ausencia de reservas intrínsecas
de energía y substratos, si bien el cerebro inmaduro es capaz
de utilizar substratos energéticos tales como cetonas, lactato
o ácidos grasos libres,
Determinadas zonas del cerebro en desarrollo son más vul-
nerables a la isquemia, pues incluso en situación de norma-
lidad su perfusión es menor que las regiones adyacentes. Se
denominan áreas de vi:JsclJlarizac/ó¡¡ limitrofe o terminal y
corresponden a las zonas irrigadas por las ramas terminales
1099
de las principales arterias cerebrales. Estas áreas de vascu-
larización limítrofe varían según el momento evolutivo. En el
RN a término es la región parasagital del cortex en los hemis-
ferios cerebrales, particularmente a nivel parieto-occipital; y
en el RN prematuro es la sustancia blanca periventricular.
Estas áreas son especialmente vulnerables a los insultos que
ocasionan hipoperfusión global.
Por último, los sistemas de autorregulación intrínsecos están
infradesarrollados en el cerebro inmaduro.
NEUROPATOLOGíA DEL DAÑO CEREBRAL
HIPÓXICO-ISQUÉMICO
La lesión cerebral hipóxico-isquémica puede afectar a cualquier
zona del cerebro, si bien existen unos patrones de afectación
característicos, cuya presentación depende de la madurez del
sistema nervioso central, y del tipo y duración del insulto (15).
> Necrosis neuronal selectiva
Este patrón de lesión se ve con mayor frecuencia, aunque
no exclusivamente, en el RN de término. La neurona es la
célula del cerebro más sensible a la hipoxia. En el RN de
término, resultan particularmente afectadas las capas pro-
fundas del cortex cerebral, las neuronas de la región CA! del
hipocampo, células de Purkinje del cerebelo, colículo inferior
del bulbo, así como las células de los núcleos oculomotor,
coclear, trigémino, facial o núcleo motor dorsal del vago. En
el RN prematuro, la necrosis neuronal selectiva predomina
en la región subicular del hipocampo, en la base del puente
y en la oliva inferior.
> Lesión parasagital
Esta lesión es característica del RN de término y se produce
por isquemia en los territorios de vascularización limítrofe de
las arterias cerebrales anterior, media y posterior, produciendo
necrosis tisular a ese nivel. Así, resultan dañadas la corteza y
la sustancia blanca inmediatamente subyacente de la convexi-
dad de ambos hemisferios a nivel parasagital y superomedial,
principalmente en la región parieto-occipital.
> Necrosis focal y multifocal
Se caracteriza por ser una lesión isquémica que sigue una
distribución vascular, siendo la arteria cerebral media izquier-
da la más frecuentemente involucrada. Una de las etiologías
invocadas ha sido la insuficiencia circulatoria sistémica en el
contexto de asfixia, pero en nuestra experiengia esta forma
anátomo-clínica es excepcional en el neonato con anteceden-
tes de asfixia perinatal.
Esta patología ha sido desarrollada ampliamente en el capítu-
lo correspondiente a infarto isquémico perinatal.
> Status marmoratus del tálamo
Caracterizado por una afectación del tálamo y ganglios de
la base generalmente producida en pacientes tras un evento
hipóxico-isquémico agudo o abrupto. La respuesta celular es
la necrosis y la proliferación astrocítica.
1100
> Lesión de sustancia blanca
La sustancia blanca puede afectarse ante una agresión hipóxi-
co-isquémica tanto en el recién nacido de término (RNT) como
en el prematuro. En el niño prematuro, la lesión afecta de forma
predominante a la sustancia blanca dorsal y lateral a los ángulos
externos de los ventrículos laterales, perjudicando principalmen-
te al centro semioval, las radiaciones ópticas (occipital) y las
radiaciones acústicas (temporal) (ver capítulo correspondiente a
lesión cerebral del prematuro). En el RN de término, con relación
a la edad gestacional y a la intensidad del insulto, la extensión
y la localización son variables, si bien la afectación de sustancia
blanca subcortical es un área preferente.
Para establecer un diagnóstico de encefalopatía de origen hipóxi-
co-isquémico es necesario que concurran una serie de factores:
historia obstétrica con antecedentes de un evento hipóxico centi-
nela (por ejemplo, rotura uterina, abruptio de placenta), distocia
de parto y/o registro cardiotopográfico patológico, alteraciones
en el intercambio gaseoso de placenta (pH arteria umbilical o
en primera hora de vida con acidosis), pobre adaptación al naci-
miento y necesidad de reanimación (Test de Apgar bajo), presen-
cia de encefalopatía y evidencia de otras disfunciones sistémicas.
CLíNICA NEUROLÓGICA
La EHI neonatal de origen hipóxico-isquémico se caracteriza
por la aparición de signos clínicos de afectación neurológi-
ca presentes ya desde el nacimiento y, además, por tener un
curso cambiante o dinámico con el paso de las horas y de
los días. Son importantes los exámenes seriados del paciente
en fase aguda, tanto para determinar el grado de severidad
de la encetalopatía como para determinar el curso evolutivo
de ésta. La evaluación neurológica nos va ayudar, también, a
determinar el pronóstico neurológico a largo plazo, de tal forma
que en función del grado de severidad de la encefalopatía y de
la velocidad de recuperación de ésta en el caso de que se pro-
duzca, podamos determinar el pronóstico con cierta fiabilidad.
En general, las EHlleves tienen buen pronóstico a largo plazo,
mientras que las EHI severas usualmente tienen una evolu-
ción adversa. No es así con las EHI moderadas en las que la
determinación del pronóstico no es tan sencilla en una fase
inicial. El 25-40% de las EHI moderadas tienen evolución
adversa yen estos pacientes la clínica no permite establecer
de forma precoz cuáles pacientes van a evolucionar bien y
cuáles no. De ahí que el uso de otras herramientas como la
electroencefalografía y la neuroimagen sean necesarias para
tener una valoración más certera en cuanto a pronóstico.
El examen neurológico nos permite clasificar la EHI en fun-
ción de su gravedad. El esquema de graduación de Sarnat y
Amiel Tison!6.!7 establece diferentes grados de encefalopatía
en función del deterioro del estado de alerta, la afectación o
no de las funciones del troncoencéfalo y la presencia o no de
convulsiones. Cuanto mayor es el deterioro de la vigilia y de
la capacidad para despertar, más grave es la encefalopatía.
El cuadro clínico se caracteriza por una disminución del nivel Es monitorizar los niveles séricos de de
de conciencia, pasando de la letargia al estupor o coma, a calcio y de magnesio, que pueden estar
la disminución del tono muscular y de los reflejos y, en las quizás afecte a la función de distintos y agrave el daño
formas más severas, convulsiones, estando estas presentes del sistema nervioso central.
hasta en el 50% de los niños con EHI moderada-severa entre
las 6-24 horas del insulto HI.

La puede determinar disfunción

o daño de variable intensidad en otros órganos o sistemas.
Es frecuente encontrar asociados al cuadro de encefalopatía
otros signos de afectación sistémica en mayor o menor grado.
La frecuencia y el espectro de severidad del daño mll/Ufisüs-
témico después de un episodio de asfixia perinatal ha sido
analizado cuidadosamente l8 .
Es frecuente encontrar una disfunción renal transitoria, oli-
guria, proteinuria, hematuria y/o con eleva-
ción de los marcadores urinarios de disfunción tubular (B2-
microglobulina, microalbuminuria, etcétera). Los niños más
gravemente afectados presentan insuficiencia renal aguda
y, en ocasiones, un síndrome de secreción inadecuada de
hormona anti diurética (SIADH).
>
La intolerancia digestiva con vómitos y/ o restos gástricos san-
guinolentos es frecuente. En casos muy graves, puede pro-
ducirse una enterocolitis isquémica manifestada por diarrea
muco-sanguinolenta.
La de emplear esta técnica a la cabecera del pa-
ciente gravemente enfermo, de realizar estudios seriados y,
además, de aunar estudios de imagen con estudios de hemo-
dinámica cerebral la erige como una herramienta de gran valor
en el diagnóstico por imagen del daño cerebral hipóxico-isqué-
mico. Los hallazgos eeográficos se¡¡:uen¡¡:iaies son un aumento
en la ecogenicidad del parénquima cerebral difuso, con homo-
genización de las diferentes estructuras del parénquima y la
presencia de ventrículos colapsados, hallazgos que sugieren
la presencia de edema cerebral (Figura 1). Estos cambios se
visualizan los primeros días tras el evento hipóxico-isqu¿mico.
Otros más tardíos, a partir de las 48 horas de vida,
son incrementos en la ecogenicidad en las diferentes estruc-
turas cerebrales, región gangliotalámica (Figura 2), y sustancia
blanca y/o córtico-subcortical en el caso de que exista daño
(Figuras 3 y 4).
La presencia de lesiones isquémicas ya al nacimiento y/o cavi-
dades quísticas apoya el origen antenatal del evento hipóxico-
isquémico. Evolutivamente, estos pacientes pueden mostrar
signos de atrofia cerebral y/ o encefalomalacia multiquística.

Es frecuente encontrar polipnea compensadora de la acidosis

en las primeras horas. Ocasionalmente, se observa un distrés
respiratorio leve-moderado. Entre las complicaciones más gra-
ves destacan la hemorragia pulmonar, la hipertensión pulmo-
nar persistente, el síndrome de aspiración meconial y, excep-
cionalmente, un síndrome de distrés respiratorio del adulto.

:> Afectacló!1l cardíaca

La bradicardia sinusal mantenida sin repercusión clínica que cede
espontáneamente en días es frecuente y parece estar en relación
con el predominio del tono parasimpático. Algunos RN tendrán
lesión miocárdica hipóxico-isquémica, soplo sistólico en el borde
estemal izquierdo (regurgitación tricuspídea) y/o en el ápex (re-
gurgitación mitral) por afectación de los músculos papilares.

:> Afectació!1 hepática

La elevación transitoria de las transaminasas sin repercusión
clínica es frecuente. La sospecha de lesión hepática más re-
levante se establece en caso de sangrado o lesión severa de
otros órganos.
Ecografía cerebral en proyección coronal mostrando una ecogenici-
dad patológica en sustancia blanca y ventrículos colapsados, com-
patible con edema cerebral.
1101
 XVIII,
Ecografía cerebral en un recién nacido con asfixia severa (Proyección
coronal). Se observa un incremento patológico en la región gangliota-
lámica globus pallidus y putamen).
Power Doppler en proyección parasagital en un plano tangencial,
donde se observan áreas hiperecogénicas en corteza, además de
vasos corticales.
El desarrollo de esta técnica ha permitido, además, evaluar de-
terminadas zonas del cerebro para las que actualmente mues-
tra una buena capacidad diagnóstica. la realización de cortes
tangenciales permite, hoy en día, estudiar la región cortico-
subcortical (Figura 3) con frecuencia afectada en RN asfícticos
con EHp9. De la misma forma, esta región puede ser evaluada
adecuadamente con sondas de alta frecuencia (superiores a
10 MHz). Los ultrasonidos también son muy resolutivos en el
diagnóstico y la secuencia evolutiva de la lesión del tálamo y
núcleos de la base 20 (Figura 5), así como de la lesión isquémi-
ca focal o multifocal de origen vascular.
El estudio con Power-Doppler color permite detectar alteraciones
hemodinámicas en pacientes más severamente afectados, como
1102
Paciente con encefalopatía hipóxico-isquémica, en el que se objetiva
una afectación córtico-subcortical por medio de Doppler color. Pro-
yección parasagital con transductor lineal. Se observan áreas hipere-
cogénicas en corteza, además de vasos corticales.
indirectos de perfusión cerebral presión paSiva e inversión
de diástoles e indices de ffesistel'lci<il bajos. Además, la me-
dición de la velocidad de flujo sanguíneo cerebral e IR
pueden aportar información pronóstica en el niño con EHI. Los
patrones anómalos son aumento de VFSe, disminución de los
ausencia de diastólico o presencia de un flujo diastólico
invertido. Un IR menor de 0,55 en las primeras 62 horas de vida
predice un pronóstico adverso con una sensibilidad del 100% y
una especificidad del 81 %19,21.
En la Figura 6, se muestra un estudio con una elevada FVSe,
fundamentalmente diastólica, que traduciría una vasoparálisis
cerebral. En nuestra experiencia, son patrones Doppler con mal
pronóstico los observados en pacientes que presentan ondas
de FVSe alternantes y/o bifásicas, éstas últimas probablemen-
te debidas a una alteración en la regulación cerebral con pre-
sencia de reflujo diastólico (Figura 7).
En la fase aguda de la EHI moderada-severa, la Te muestra daño
difuso visualizado como una atenuación o hipodensidad gene-
ralizada con pérdida de diferenciación entre corteza y sustancia
blanca. Algunos estudios han mostrado un grado máximo de hi-
podensidad cerebral cuando se realizó la Te entre el 2 o y 4 o día
después del insulto HI, coincidiendo con la mayor presión intra-
craneal medida a nivel transfontanelar. No obstante, la Te tiene
una mayor precisión diagnóstica y pronóstica cuando se realiza
a partir de los 7 días tras el insulto HI. En la actualidad, la dispo-
nibilidad de otras técnicas de diagnóstico de imagen con mayor
resolución como resonancia magnética(RM), y de mayor dispo-
nibilidad y buena resolución como la ultrasonografía cerebral
use, han relegado la Te para el diagnóstico de las hemorragias
intracraneales en el recién nacido de término.
Paciente con encefa/opatía hipóxico-isquémica con afectación de los ganglios basales (putamen) (flechas largas) y tálamo (flechas cortas). A: Proyec-
ción coronal. B: Proyección parasagital.
Estudio Doppler realizado en un paciente con asfixia perinatal severa.
Fue insonada la arteria cerebral media a través de la escama temporal.
En el análisis de la onda espectral, se observan diástoles elevadas con
un índice de resistencia muy disminuido (IR de 0.44).
La RM convencional es la principal herramienta para determi-
nar el momento, la etiología y la extensión del daño cerebral
hipóxico-isquémico. Combinada con la USC, ofrece las mejores
posibilidades para detectar y caracterizar las lesiones estructu-
rales del sistema nervioso central (SNC,) y su principal ventaja
es que permite caracterizar con precisión la localización, la ex-
tensión y la gravedad del daño cerebral. los hallazgos que se
pueden encontrar en recién nacidos con EHI de forma aislada o
combinados entre sí son una pérdida de diferenciación entre la
sustancia gris y blanca, una pérdida de la intensidad de señal
normal en rama posterior de capsula interna, señal anormal en
los ganglios de la base y el tálamo (Figura 8), resalte cortical
Patrón de Dopp/er bifásico (flechas) obtenido al insonar la arteria
cerebral media en un paciente con asfixia perinatal severa.
preferentemente afectando a la cisura de rolando, cisura inter-
hemisférica e ínsula, así como lesiones en el tronco (Figura 9).
Las técnicas de RM por difusión (Figuras 10 y 11) son las mo-
dalidades más sensibles y precoces (primeras 24 horas) para
detectar cambios isquémicos en el cerebro 22 , pero el estado
clínico del paciente y la no disponibilidad en muchos centros
limitan su utilización. El mejor momento para realizar la RM
convencional con el objeto de establecer qué estructuras cere-
brales están afectas es a partir de la primera semana de vida.
Existe una estrecha correlación entre el tipo, la extensión y la
severidad de las lesiones en la RM neonatal y la gravedad de
las secuelas posteriores 22 ,23. la desaparición de la intensidad
de señal normal en secuencias con potenciación T1 en el
brazo posterior de la cápsula interna a la edad del término
predice un resultado anormal al año de vida (muerte o disca-
pacidad neurológica significativa), con una especificidad y un
valor predictivo positivo del 100%. Las lesiones en la región
1103
 Capítulo A'VIII.

RM proyección axial (T1 W), Señal anormal en ganglios de la base

(hiperintensidad) (flecha ancha), Disminución de la señal en áreas
periventriculares frontales (flecha fina),

RM cerebral (Estudio de Difusión W). Se observan áreas de incre-

mento de la señal fundamentalmente en región parieto-occipital
derecha (flecha),

RM proyección parasagital (T1 W), Niño de término con en cefalopatía

hipóxicoísquémica, mostrando una afectación en núcleos de la base
y región para sagital, Señal anormal en ganglios de la base (flecha
fina) yen corteza peri-Rolándica (flecha ancha).

ganglio-talámica siempre se asocian con una evolución ad-
versa, cuya está en relación directa con la extensión
y la intensidad de estas lesiones. En pacientes que muestren
daño aislado en región córtico-subcortical, la evolución pue-
de ser más favorable desde el punto de vista neurológico.
Los marcadores más estudiados corresponden a proteínas
específicas liberadas por lesión de la membrana o desde el
citosol de diversas células del SNC. La determinación en líqui-
do céfalo-raquídeo (LCR) es preferible y la presencia de altas
1104
RfIII cerebral (Estudio de tractografía con técnica de tensor de di-
fusión). Coeficiente aparente de difusión y fracción de anisotropía.
concentraciones señala la existencia de daño estructural de
las células neurales en las que se ubica la proteína medida,
Las proteínas que han mostrado mayor utilidad diagnóstica y
pronóstica en la agresión HI son la enolasa neuronal específi-
ca, la CK-BB, la proteína S-iDO y la IL_624 .25 •
EIIcl,¡::tw!I'If!11Cil'!failrJl!!'r,!1lfia con'lerocHol1al (EIEGcj '1 eiedmel'lcefaio-
gmma integrado por amplitud (IEEGa) en e~ paciente COII !EHI
La electl',íl!l~5iCefa8q)gl',flltffa convencional (EEGc) continúa siendo,
en la en un ele ia
afectacíón de la función cerebral o la
y para determinar el
de forma precoz a ción y en el
La lectura del trazado de base y, de forma evolutiva, la ve- y visualización de los valores de rango de
locidad de del nos de ma- de
determinar la severidad del daño y El trazado obtenido se visualiza como una banda que la
Sin la fEGc tiene una actividad eléctrica cerebral mostrando las variaciones
serie de limitaciones para su uso rutinario en las Unidades en la máxima y mínima del (Figura
de como ser la dificultad en el mantenimien- En la la de este método sencillo
to de una monitorización con una de registro continuo de la actividad eléctrica cerebral es
el excesivo número de electrodos necesarios y la a otras técnicas En el RN de
dificultad en la de los registros por
Por otra parte, debido a la bre-
ya su inter-
mitente, información sobre la evolución de las
alteraciones del trazado de el desarrollo de los estados parálisis cerebral o
de sueño y la de crisis eléctricas, , Sin embargo, este método no "es
El EEG por (EEGa) es un método de mo- otras secciones al "-'''.'''''''111
nitorización continua de la función diseñado para Además del de trazado de base registrado en las primeras
analizar cambios y tendencias en la actividad eléctrica ce re- 24 horas de la y la duración prolongada de las
así como para detectar actividad paroxística 12), crisis la ausencia de ciclos vigilia-sueño por encima
u~,o del EEGa 8n el neonatal ha tenido rol de las 36 horas de vida y el momento en el que un trazado
en el tratamiento de las crisis se transforma en uno normal tienen significación pro-
para establecer el de severidad nóstica 35 ,37, La persistencia de patológicos más allá de
y en el establecimiento del las l2 horas de vida se asocia invariablemente con muerte o se-
cuelas rolClglCi:lS graves, mientras que la recuperación precoz,

Monitorización continua de la función cerebral mediante un equipo de EEGa en un paciente con encefa/opatía hipóxico-ísquémíca,

1105
antes de las 12 horas, se vincula con resultados normales o con
alteraciones neurológicas menores. El EEGa permite, también,
identificar actividad convulsiva sin correlato clínico y ayuda a
valorar la respuesta a fármacos anticonvulsivantes. Además, ha
sido utilizado en estudios de hipotermia como ayuda a la se-
lección de pacientes con EHI candidatos a hipotermia y puede
colaborar a la hora de determinar la inclusión o no de pacientes
en los que la clínica neurológica sea dudosa (Figura 13).
PRONÓSTICO DE
El pronóstico de los niños con EHI está en función de la se-
veridad del cuadro neurológico neonatal que presenten. Los
casos leves no muestran secuelas neurológicas a largo plazo,
mientras que los niños con EHI moderada tienen secuelas
en un 24% y una mortalidad del 5%. En los pacientes más
severamente afectados, la mortalidad es de un 80% y los
supervivientes quedan fuertemente dañados3 . El curso evo-
lutivo del cuadro neurológico también ayuda a determinar
el pronóstico. La normalización del examen neurológico ha-
cia la semana de vida es indicativa de pronóstico favorable.
Desde el punto de vista clínico, una persistencia del cuadro
neurológico y la presencia de crisis convulsivas persistentes
y refractarias al tratamiento antiepiléptico están asociadas a
muerte y a discapacidad severa 3 .
Actualmente, otras técnicas de estudio ayudan a determinar,
con mayor fiabilidad y precisión, la extensión del daño cere-
bral y, por consiguiente, el pronóstico neurológico: los estu-
dios de neuroimagen, la electroencefalografía y los marcado-
res neurobioquímicos de daño cerebral El EEGa ha mostrado
}} flSURA 13.
b)
e)
Trazados de registros EEGa. a) Continuo voltaje normal. b) Discontinuo. e) Brote-supresión. d) Hipovoltado, e) Inactivo. f) Estatus epiléptico. Los
trazados c, d, e y f son considerados trazados de malpronóstico neurológico.
1106
una elevada sensibilidad, especificidad y valor predictivo
positivo (VPP) en la determinación, de forma precoz, antes
de las 6 horas de vida, del pronóstico neurológico de los
recién nacidos con EHI. Comparado con la evaluación neuro-
lógica realizada antes de las 5 horas de vida, un EEGa anó-
malo fue más específico (89 vs. 78%) y tuvo un mayor VPP
(73 vs. 58%) que una exploración neurológica precoz. Ade-
más, la combinación de ambas herramientas, el EEGa y la
exploración neurológica, mejoró el VPP al 85%38.
La resonancia magnética ofrece información consistente sobre
las diferentes áreas del cerebro afectadas, cortex, ganglios de
la base, tálamo y/o troncoencéfalo. Los recién nacidos de tér-
mino con daño predominante en ganglios de la base y tálamo
tuvieron un piOnóstico más adverso con relación a aquéllos
con un daño de localización preferentemente parasagital 23 .
Asimismo, la presencia de una señal anómala en la rodilla
posterior de la cápsula interna se ha encontrado, también,
asociada a evolución desfavorable22 ,39.
'" ~ q;;'=' ;0!>::!':'Jf~"" :: Ci~ "w ó
~CJTl!Il.alf~l;.tfllaltll 'IHIIIO CON
CRlf~RIIS,II.'i.í.lnr(flAtAE ~ RIESGO
DE EH", ,,' , t, ~ ,'x '
( ~ ~, " ~~ w J
El objetivo de la reanimación de estos recién nacidos es
restablecer lo más precozmente posible el flujo sanguíneo
cerebral (FSC) y la liberación tisular de oxígeno, y evitar
situaciones o acciones que puedan agravar el daño cerebral
hipóxico-isquémico, Son necesarios más estudios sobre ma-
nejo y control de la temperatura durante la reanimación del
recién nacido asfíctico, Dado los efectos perjudiCiales que
puede tener la hipertermia en los niños con asfixia seve-
ra 40 , el calor radiante debería ser desconectado durante la
reanimación una vez establecida una ventilación y frecuencia
cardíaca adecuada en aquéllos recién nacidos que
una reanimación avanzada y/o tengan un Test de Apgar bajo
a los 5 minutos de vida, El calor de la incubadora de trans-
porte también podría estar desconectado durante el trasla-
do a la Unidad de Neonatología para evitállf hipertermia, En
todo momento, debe ser monitorizada la temperatura para
evitar tanto la hipertermia como la hipotermia profunda, que
también puede tener efectos deletéreos41 ,42,
Todavía no hay evidencia suficiente para determinar qué con-
centración de oxígeno debe ser utilizada en el inicio de la
reanimación, Los resultados obtenidos de estudios que com-
paran reanimación con oxígeno al 100% vs, aire ambiente so-
bre el resultado de muerte, neurodesarrollo y daño oxidativo
indican que el empleo de oxígeno al 100% ya i'iIO puede ser
considerado una práctica estándar de actuación 43 (Ver sección
correspondiente), Los metanálisis que incluyen estos estudios
han mostrado una mortalidad reducida en RN reanimados con
aire ambiente, no mostrando el seguimiento realizado diferen-
cias en las secuelas neurológicas 44 ,45, Hoy en día, dado que
no hay evidencia suficiente de que la reanimación con aire
ambiente empeore el pronóstiCO neurológico de estos pacien-
tes y, a su vez, existe preocupación sobre el aumento del daño
oxidativo que se pueda generar tras la reanimación con oxí-
geno al 100%, sería recomendable iniciar la reanimación con
una concentración más baja de oxígeno, como por ejemplo,
Fi0 2 30%, e ir ajustando la administración de oxígeno en fun-
ción a Sp02 preductaL Este abordaje requiere la disponibilidad
de saturímetros y mezcladores de aire/oxígeno en las salas de
reanimación, De la misma manera, sería recomendable evitar
expansiones bruscas de volemia, administrando volumen sólo
si la historia clínica es sugestiva de hipovolemia, y evitar la
administración de bolos de bicarbonato y calcio 46 ,
Actualmente, con la disponibilidad de potenciales tratamientos
neuroprotectores en el recién nacido con EHI, ha cobrado es-
pecial importancia la identificación precoz de los pacientes con
signos clínicos de encefalopatía que se pueden beneficiar de
estos tratamientos en la fase latente o en el período de ventana
terapéutica, Este lapso, basado en estudios experimentales, pue-
de ser inferior a 6 horas desde el momento del insulto hipóxico-
isquémico, por lo que existe un margen estrecho de actuación,
La definición de niño con riesgo de daño cerebral HI sería aquél
con antecedentes de distocia de parto, registro cardiotocográfico
patológico, presencia de evento hipóxico centinela, depresión al
nacimiento con acidosis perinatal y/o necesidad de reanimación
o retraso en el inicio de movimientos respiratorios inmediatos,
El de recién nacidos con riesgo de EHi debe ir enea
minado
L Controlar /a temperatura: monitorización estrecha de la
desde el momento del nacimiento y durante
con el Objeto de evitar
2, Ventilación y oxigenación: la evaluación de la función
es de suma importancia en el niño con EH!'
En estos pacientes, es frecuente la necesidad de venti-
lación mecánica por depresión respiratoria y/o
Uno de los objetivos es la
ya que los cambios en la modifican el la h5 0
el FSC y la lo aumenta,
También se deben evitar tanto los episodios de
corno ele
3, Control hemodinámico: la presencia de circulación cereo
hace que en estos pacientes también
el mantenimiento de una presión arterial
media en el rango normal, Asimismo, es conveniente evitar
bruscas de volumen,
L1. Control líquidos y electrolitos: en el niño que
ha sufrido un episodio hipóxico-isquémico o con se
debe mantener una glucemia en rango normal, En estos
la hipoglucemia ha mostrado tener un efecto
deletéreo en cuanto a acentuación del daño cerebra!, por
lo que debe ser monitorizada de forma estrecha tras el na-
cimiento, En modelos experimentales y humanos en adul-
tos, 13 puede acentuar el daño cerebral. Con
los datos en la actualidad, lo más prudente es
la hipoglucemia y mantenerla en un rango normal.
en cuanto a líquidos debe ser la restricción hí-
drica con aportes tal vez, no más de 40-50 cc/Kgjd,
Se debe medir la diuresis, ya que con frecuencia estos
tienen daño renal o SIADH, por lo que tienden
a la sobrecarga hídrica e hiponatremia. Hay
que prestar especial atención a las cifras de electrolitos,
esp,eclalrrlente calcio y magnesio, ya que se trata de pa-
cientes que con frecuencia presentan crisis convulsivas y
las alteraciones en las cifras de éstas pueden potenciarlas
o favol'8cerlas, El objetivo debe ser unas cifras de calcio
total mgjdL (Ca++ >0,9 mmoIjL), Mg++ >1,6 mgjdL,
Na+ 135-145 y W 3,8-4,5 mq/l,
5, Vigilancia neurológica: en este tipo de pacientes, también
debe ser evaluada de forma estrecha la presencia de ence-
Son signos indicativos de presencia de encefalo-
Ilipotonía y/ o hipoactividad motoras, convulsiones o
patrones motores estereotipados e incapacidad o marcada
dificultad para despertar. Un trazado de base anómalo en
el monitor de función cerebral es indicativo, también, de la
presencia de encefalopatía y, en la práctica clínica, puede
ayudar a identificar, de manera precoz, los pacientes con
EHI que se puedan beneficiar de hipotermia u otras inter-
venciones neuroprotectoras,
1107
 Capítulo )(11111.

en lesiones previas isquémicas. Por otro lado, la depleción en

la concentración de ATP y fosfocreatinina conduce a un aumen-
to de la glicolisis, a una caída de la glucosa cerebral y a una
elevación de la concentración del láctico intracelular. También
Los RN con EHI deben recibir unos cuidados estandarizados
contribuyen al daño cerebral el estado de excito toxicidad que
encaminados a tratar no sólo el cuadro clínico de encefa-
se produce por la liberación de neurotransmisores excitatorios
sino también la afectación multisistémica que, en
y la disminución de la recaptación a nivel sináptico.
mayor o menor suele acompañar a estos pacientes.
En el las únicas medidas que recibían estos pa- Estudios en modelos neonatales experimentales corroboran
cientes eran de soporte hemodinámico y respiratorio, y el que las crisis eléctricas continuadas aumentan el retraso
tratamiento de las convulsiones si estas estaban presentes. cognitivo y alteran la organización sináptica con cambios en
Los avances que se flan en los últimos años en los receptores inhibitorios-excitatorios, favoreciendo la pre-
el conocimiento de los mecanismos de del daño disposición a crisis epilépticas en etapas más tardías de la
cerebral que tiene vida 4849 , Además, en modelos de ratas expuestas previamen-
actualmente están utilizar te a hipoxia-isquemia incrementan el daño cerebral 50 Ade-
moderada para frenar o aminorar dicho daño. más, parece que el impacto de la convulsión sobre el cerebro
Uno de los es evitar condiciones que acentuar en desarrollo varía en función de la etiología, siendo mayor
el daño cerebral o actuar como potenciadores de la cascada en pacientes con compromiso en el metabolismo energético
de daño hipoglucemia e hipertermia). cerebral, como ocurre con la EH!. Un estudi0 5 ! encuentra una
reducción de epilepsia postneonatal en RN de término en los
los cuidados estandarizados se basan en:
que se trataron las crisis clínicas y las subclínicas con dro-
Mantener una JI '1entiOación adecuadas, IBlvi-
mll¡¿m¡;¡¡:,IIlFí
gas antiepilépticas. Con la evidencia disponible en la actua-
como la ElJit<l~ la hipo-
lidad, parece aconsejable que en los RN con EHI sea siempre
por sus efectos sobre la circulación sospechada la posibilidad de convulsiones (ver sección co-
cerebral y vasodilatación del lecho y considerar monitorizar la actividad eléctrica
vascular cerebral, cerebral de forma continua, aunque nadie demostró que esto
2. lVIantener la teflsió¡i iflrtel'iai en rango mejore los resultados de importancia. Por supuesto, las crisis
estos tienen repetitivas y/o el estatus epiléptico deben ser tratados enér-
gicamente aun en ausencia de correlato clínico.
3. RestricciófI hidrie:a y conección de las alteraciones me- La disfunción y renal presentes con frecuencia tras una
riflbóU,,:as. asfixia perinatal, y la pueden afectar al metabolismo
4. Evaluar la de afectación lilil9ltisistémicifl. de los fármacos antiepilépticos, lo que tiene que ser tenido en
5. Evitar En todos los RN, la temperatura debe cuenta en el manejo de estos pacientes, debiendo ser monitori-
ser monitorizada con La puede zados los niveles de fármacos. La primera línea de elección sería
tener efectos deletéreos sobre el sistema nervioso y agra- el fenobarbital, 10 mgjkgjn dosis, hasta una dosis de choque
var el daño cerebral. total de 40 mgjKg, seguido de fenitoína, y luego una benzodiace-
pina y/o lidocaína, según régimen terapéutico de cada centro
6. No se ha demostrado la eficacia terapéutica de interven-
(ver sección de convulsiones). La monitorización continua de la
ciones como el manitol los al
actividad eléctrica cerebral mediante EEGa puede permitir una
tratarse de un edema citotóxico.
valoración de la respuesta al tratamiento anticonvulsivante.
7. Tratamiento de las crisis comllji¡<¡iviflS. Hasta un 50% de
8. La moderada, con descenso de 3 o e de tem-
los con EHI moderada-severa presentan crisis
peratura, iniciada antes de las 6 horas de vida y mantenida
convulsivas clínicas entre las 6 y 24 horas del insulto hi-
durante l2 horas, ha mostrado ser protectora en el global
la Sección de Convulsiones).
de neonatos con EHI leve o moderada (ver sección de Hi-
en existe controversia sobre la afectación al cerebro
potermia y de tlllfermeria).
en desarrollo del estatus epiléptico y de las crisis recurrentes.
Volpe los mecanismos por los cuales las crisis repeti-
daño cerebral 47 . Estas crisis pueden ir
y apnea, con el consecuen-
e hipoxemia. la hipoxemia, a su
vez, puede producir cardiovascular y disminución de
la perfusión cerebral. La hipercapnia junto con el aumento de la vista en el proceso bioquímico que conduce al daño
la presión arterial como respuesta adaptativa para mantener cerebral secundario proporciona unas bases teóricas para rea-
el sustrato energético al cerebro puede producir un incremento lizar intervenciones específicas que pueden frenar o alterar el
abrt1pto en el FSC. Estos incrementos de presión arterial y/o proceso bioquímico que tiene lugar en esta fase. En los últimos
FSC en el niflo con pérdida de la autorregulación vascular cere- años, han sido desarrolladas diferentes terapias encaminadas
bral pueden producir hemorragia intraventricular o hemorragia a parar o atenuar uno o más de los componentes de la cascada

1108
de eventos neurotóxicos que se desencadenan tras la actividad de la caspasa. En modelos
isquemia, y que contribuyen al daño cerebral. Terapias que han to que la hipotermia
sido o están siendo estudiadas en la actualidad incluyen la hi-
potermia, inhibidores y quelantes de radicales libres de oxígeno para iniciar otras intervenciones
(allopurinol, defero)(amina, N-acetilcisteina), antagonistas de años, han sido
los receptores de glutamato (MK-801, magnesio, de)(tromerto-
fan), eritropoyetina, factores de crecimiento, gas )(enon y efecto neuroprotector de la
ramato, entre otros 52 ,57. De entre estas terapias potenciales, la metanálisis indican que la
hipotermia moderada es la única que hoy en día está avalada para reducir la muerte y la asociada a la EHI.
por estudios clínicos que han mostrado su eficacia neuropro- El número necesario para tratar (NNT) para un caso
tectora en RN con EHI moderada. de muerte o discapacidad en EHI leve-moderada es debatible
(6 a 12). En los casos severos, lamentablemente aún no Ila
mostrado beneficios La "'il/llflit~'&'m¡$!)
moderada es segura cuando se Gstrill:tos
Una sección dentro de este capítulo está destinada a este de enfriamiento y de recalentamiento. El del trata-
tema. La sección de enfermería contiene puntos prácticos de miento con es reducir la temperatura de las es-
suma importancia. Estudios en modelos neonatales experi- tructuras cerebrales a 32-34 o e durante un
mentales han mostrado que una reducción de la temperatura de 72 horas desde la entrada en El método de
corporal entre 2 o -3 o e tras una hipo)(ia-isquemia cerebral enfriamiento idóneo todavía no se deducir de los ensa-
reduce las anomalías bioquímicas y metabólicas cerebrales yos clínicos realizados. Las diferentes modalidades de enfria-
y la e)(tensión del daño cerebral, y mejoran los tests de fun- miento utilizadas en la actualidad son la Diif'ilúl#~,wmff,::¡
ción de memoria y aprendizaje 12 ,13,58,61 La hipotermia ejerce selectiva combinada con
su efecto neuroprotector, actuando a diferentes niveles en la y la g"ff",,,~,,'~m¡,,, !Gi~r¡m~rm
cascada que sigue tras el evento hipó)(ico-isquémico. Por un 33,5°C. Para la
lado, reduce el metabolismo energético cerebral (4-7% de re- tema de enfriamiento
ducción por cada loe de disminución de la temperatura), global, mantas térmicas (Figura Si no se
reduce la liberación y la acumulación de neurotransmisores positivos de enfriamiento, se puede conseguir una
e)(citatorios, limitando la acumulación de calcio intracelu- paSiva mediante la desconexión de la incubadora o calor ra-
lar, disminuye la producción de radicales libres y reduce el diante y utilizando, si es necesario, otros sistemas como bolsas
proceso inflamatorio. También se ha podido demostrar una de hielo o gel frío y ventiladores. Esto NO ha sido estm::liado l!
disminución de la apoptosis mediante la reducción de la se~ muy

Hipotermia corporal global mediante manta térmica (Tecotherm) (flecha).

1109
 Capítulo XVIII.
El objetivo del enfriamiento cerebral selectivo es alcanzar un
enfriamiento adecuado cerebral con una pequeña reducción
de la temperatura corporal, minimizando, así, los potencia-
les efectos secundarios de la hipotermia. Uno de los incon-
venientes de esta técnica de enfriamiento es la presencia
de un gradiente de temperatura entre la superficie externa
cerebral y las estructuras cerebrales profundas. La hipoter-
mia corporal global parece conseguir un enfriamiento más
homogéneo de las estructuras cerebrales.
El peso corporal es un factor a tener en cuenta para obte-
ner un enfriamiento óptimo, ya que un peso corporal bajo
se asocia a un mayor enfriamiento. Efectos adversos de la
hipotermia descritos son la bradicardia sinusal y la trombo-
citopenia. Son necesarios unos cuidados estandarizados del
f. paciente en hipotermia, atendiendo a un control exhaustivo
1. Robertson N.J, Iwata O. Bench to Bedside Strategies for Op-
timizing Neuroprotection Following Perinatal Hypoxia-Ischae-
mia in High and Low Resource Settings. Early Human Develo-
pment 2007; 83:801-811.
2. Sahni R., Sanocka U.M. Hypothermia for Hypoxic-Ischemic
Encephalopathy. Clin Perinatol2008; 35:717-734.
3. Volpe J.J. Neurology of the Newborn. 5th ed. Philadelphia:
Saunders Elservier, 2008; Chapter 9: Hypoxic-Ischemic En-
cephalopathy: Clinical Aspects, 400.
4. García-Alix A., Martínez Biarge M., Arnaez, Valverde E., Quero
J. Asfixia intraparto y encefalopatía hipóxico-isquémica. En:
Protocolos diagnósticos-terapeúticos de la AfP. Disponible
en: http://www.aeped.es/protocolos/neonatologia
5. Freeman J.M., Nelson K.B. Intrapartum Asphyxia and Cerebral
f I Palsy. Pediatrics 1988; 82:240-249.
¡ I
6. Nelson K.B., Leviton A. How Much of Neonatal Encepha-
lopathy Is Due to Birth Asphyxia? Am J Dis Child 1991;
145:1325-1331.
7. Alastair MacLennan for the International Cerebral Palsy Task
Force. ATemplatefor Defininga CausalHelation between Acu-
te Intrapartum Events and Cerebral Palsy: International Con-
sensus Statement. BMJ 1999; 319:1054-1059.
1 8. Lorek A., TakeiY., Cady E. et al. Delayed ("Secondary") Cere-
bral Energy Failure Alter Acute Hypoxia-Ischemia in the New-
born Piglet: Continuos 48 Hour Study by Phosphorus Magne-
tic Resonante Spectroscopy. Pediatr Res 1994; 36:699-706.
9. Thorensen M., Penrice J., Lorek A. et al. Mild Hypothermia af-
ter Severe Transient Hypoxia-Ischemia Ameliorates Delayed
Cerebral Energy Faifure in the Newborn Piglet. Pediatr Res
~
1995; 37:667-70.
10. Azzopardi D., Wyatt J., CadyE •. etal. Prognosis of Newborn
Infants with Hypoxic-Ischemit; Btaio Injury Assessed by Phos-
phorus Magnetic Resonante Spectroscopy. P~diatr Res 1996;
40(5):749-58.
11. Martin E., Buchli R., Ritter S. et al. Diagnostic and Prognos-
tic Value of Cerebral 31P Magnetic Resonance Spectrosco-
py in Neonates with PerinatalAsphyxia. Pediatr Res 1996;
40(5):749-58. • .
12. Gunn A.J., Gunn lR., de Hlll1íl.H~H., Williams CE, Gluckma~
P.D. Dramatiq Neur'~Il¡¡IR~s~ue.~ith Prolonged Selective 1-/7ad
Cooling after IscherniaiV~e1alL.a'lÍ1bs. J Clin Invest 1997;
99:248-56.
de la temperatura para evitar tanto la hipertermia como la
hipotermia profunda. También se debe poner especial aten-
ción a la monitorización de las drogas administradas dada la
afectación del metabolismo hepático que se produce en los
pacientes en hipotermia.
El recalentamiento para evitar efectos deletéreos tiene que
ser lento, con una elevación de la temperatura a una veloci-
dad <0,5 oC/hora hasta alcanzar una temperatura central de
37° C +/- 0,2° C.
Aunque la hipotermia se ha mostrado eficaz en la reducción
de muerte y en la discapacidad en esta población de recién
nacidos con EHI, aún quedan por responder algunas preguntas
como la profundidad y la duración de la hipotermia, y el méto-
do de enfriamiento óptimo.
13. Gunn AJ., Gunn lR., Gunning M.I., Williams C.E., Gluckman P.D.
Neuroprotection wíth Prolenged Head Cooling befo re Post Ische-
mic Seizures in Fetal Sheep. Pediatrics 1998; 102:1098-106.
14. Roelfsema V., Bennet l., George S., Wu D., Guan 1., Veerman
M.,Gunn AJ. Wíndow of Opportunnity of Cerebral Hypothermia
for Post Ischemic White Matter Injury in the Near Term Fetal
• Sheep. J Cereb Blood Flow Metab 2004; 24:877-86.
15. Volpe J.1. Neurology of the newborn. 5th ed. Philadelphia:
Saunders Elservier, 2008; Chapter 8: Hypoxic-Ischemic En-
cephalopathy: Neuropathology and Pathogenesis, 347.
16. Amiel-Tison A., Ellison P. Birth Asphyxia in the Fullterm New-
born: Early Assessment and Outcome. Dev.Med.Child.Neurol.
1986; 28:671-682.
17. Sarnat H.B., Sarnat M.S. Neonatal Encephalopathy Following
Fetal Distress: A Clinical and Electroencephalographic Study.
Arch Neuro11976; 33:696-705. .
18. Martín-Ancel A., GarcíacAlix A., Gayá E, Cabañas F., Burgueros
M, Quero). Multiple Organ Involment in Perínatal Zsphyxia. J
Pediatr 1995; 127:786~93.
19. Valv~rde.E., pelHcerA.¡Mad~r()R.,Roche C., Quero1., Caba-
ñas f. Clue~ to ReCÍJnsiperi~gCerebral. Ultrasound (CUS) and
Power .!Joppler;(PÓ) fol' Eally Assessment of Brain Damage
after Hypoída·lsohemia., BicWNebnate 2005; 88:335.
20. Caba¡¡~sF., Pe¡licerA.,~érez-Hig(¡eiasA., García-Alix A:, Roche
C.¡ Quero J. Ultrasound Findings in Thalamus and Basal Ganglia
in Asphyxiated infants. Pediatr Neurot 1991; 7:211-21.
21. Archer l.N.J., Levene M.I., Evans DóH. Cerebral Artery Doppler
Ultrasonograhy forPrédiction .of Outcome after Perinatal As-
phyxla.laliCettg86¡2~.u16-1118.
22~ Hunt R.W.,. ~eil J.J., Colem~n l.T., Kean M.J., Inder T.E. Appa-
rentDifusiOrliCO~ffici.e~tin.thePosterior Limb of the Internal
C:apsute:PFl!:tlJcts:<dtJt~oml!:after Perrnatal ASphyxia.· Pedia-
tries 2004; 114:99IN003.
23. MiUerS.f'~,RaiJ1a.$\V~nYV.,Michelson D., BarKovich AJ. etal.
PatterrlsofBral~líliury ir Terro. Neonatal Encephalopathy. J
Pediatr 2005; l46:453 c 460.
24. .,j}aS()~al-Salcedo D., Cabañas
·kin-6 in. Cerebrospinal. Fluid
.tÓ·E~rly .and Late Neurolo-
.~'l:lQo:r89-794.
25. García-Alix A., Cabañas F., Pellicer A., Hemánz A., Stiris TA,
Quera J. Neuron-Specífic Enolase and Myelin Basic Pmtein:
Relationship of Cerebrospinal Fluid Concentrations to the
Neurologic Conditioll of Asphyxiated Full-Term Infants. Pedia-
tries 1994; 93:234-240.
26. De Vries L.S., Helltrom-Westas L. Role of Cerebral Function
Monitoring in the fIlewborn. Arel, Dis Chiid Fetal fIleonatal
2005; 90:F201-F207.
27. Helltrom-Westas L., Rosén l. Continuous Brain-Function Moni-
toring: State of the Art in Clinical Practice. Semin in Fetal and
Neonatal Medicine 2006; 11:503-511.
28. Helltrom-Westas L., Rosén l., De Vries loS, Greisen G. Am-
plitude-Integrated EEG. Classífication and Interpretation in
Preterm and Term infants. fIleoreviews 2006; 7(2):e76-e87.
29. Valverde E., García-Alix A., Blanco D. "Monitorización conti-
nua de la función cerebral mediante electroencefalografía in-
tegrada de amplitud". An Pediatr Cüntin 2008; 6(3):169-173.
Rüsén 1. The Physiological Basis lor Continuous Electroence-
falogram Monitoring in the ~Ieonato. In: Brain Monitoring in
the Neonate. Clin Perinatol 2006; 33:593-611.
30. Al Naqeeb fIl., Edwards D., Cowan F.M., Azzopardi D. As-
sessment of fIleonatal Encephalopathy by Amplitude-Integrated
Electroeneephalügraphy. Pediatrics 1999; 103(6):1263-1271.
31. Helltrom-Westas L., Rosen l., Svenningsen I\J.W. Predictive Va-
lue oí Early Continuous Amplitude Integrated EEG Recordings
on Outcome after Severe Asphyxia io Full Term 101'aots. Arch
Dis Child 1995;72:F34-F38.
32. Toet M.C., Hellstrom-Westas L., Groeoendaal ¡:. et ai. Amplitu-
de Integrated EEG 3 and 6 Hours after Birth in FuI! Term ~Ieo­
nates with Hypoxic-Ischemic Encephalopathy. Arch Dis Child
Fetal Neonatal 1999; 81(1):F19-23.
33. Spitzmiller R.E., Phiilips l, Meinzen-Derr J., Hoath S.B. Am-
plitude-Integrated EEG is Useíul in Predicting Neurodevelo-
pmental Outcome in Full-Term Infants with Hypoxic-Ischemic
Encephalopathy: A Meta-Analysis. J Child Neurol 2007;
22: 1069-1077.
34. Van Rooij l., Toet M., Osredkar D., Van Huffelen A.C., Groenen-
dal F., De Vries l.S. Recovery aI Amplitude Integrated Elec-
troencephalography Background Patterns within 24 Hours oí
Perinatal Asphyxia. A.rcll Ois Chile! 2005; 90:F245-F251.
35. Ter Horst H.J., Sommer C., Bergrnan K.A., Fock J.M., Van
Weerden IW., Bos AJ. Prognostic Significance of A.mplitude-
Integrated EEG during First 72 Hours aíter Birth in Severely
Asphyxiated fIleonates. Pediatr Res 2004; 55:1026-33.
36. OsredKar D., Toe! M.C., Van Rooij L.G.M., Van Huffelen A.C.,
Groenendaal F., De Vries LS. Sleep-Cycling on Amplitude-
Integrated EEG in Term Newborns with Hypoxic-Ischemic En-
cephalopathy. Pediatrics 2005:115:327-32.
37. Shalak l.E, Laptook A.R., Velaphi S.C., Perllllan J.M. Ampli-
tude-Integrated Eleetroencephalography Coupled with an
Early Neurologie Examination Enhances Prediction ofTerm In-
fants at Risk for Persistent Encephalopathy. Pediatrics 2003;
111:351-357.
38. Rutherford M.A., Pennock .I.M., Counsell S.1., Mercuri E. et
al. Abnormal Magnetic Resonance Signal in the Internal Cap-
sule Predicts Poor fIleurodevelopmental Outcome in Infants
with Hypoxic-Ischemic Encephalopathy. Pediatrics 1998;
102:323-328.
39. Laptook A., Tyson J., Shankaran S. et al. Elevated Temperature
after Hypoxic-Ischemic Encephalopathy: Risk Factor for Ad-
verse Outcomes. Pediatrics 2008; 122(3):491-9.
40. Thorensen M. Supportive Care during fIleuroprotective Hypo-
thermia in the Terl11 fIlewborn: Adverse Effects and their Pre-
vention. Clin Perinatol 2008; 35:749-763.
41. Perlman J.M. General Supportive Managernent of the Terrn
Infant with fIleonatal Encephalopatily Fol!owing Intraparturr
Hypoxia-Ischaemia. In: Neurology. Neonatoiogy C)u:0stions
and Controversies. 2008; Chapter 6:79.
42. Vento Torres IVI. , Saugstad O.D., Ramji S. "Reanimación 110i'-
moxémica en la sala de partos". An Pediat! (Bare) 2006;
64(5):419-21.
430 Tan A., Shulze A., O'Donnell C.P., Davis P.G. Aií Versus Oxygen
for Resuscitation of Infants at Birth. Cochrane Database Syst
Rev. 2004; CD002273.
44. Davis P.G., Tan A., O'Ool1nell C.P., Schulze A. Hesuscitation
of Newborn Infants Witll 100% Oxygen Oi Air: a Systematic
Review and Meta-Analysis. Lancet 2004; 364:1329-33.
45. Aschner J.L., Poland R.L. Sodiurn Bicarbonate: Basically Use-
less Therapy. Pediatrics 2008; 831-835.
46. Volpe J.J. 5th ed. Philadelpilia: Saunders Eiservier, 2008:
Chapter 5: Neonatal Seizures, 203.
47. Holmes GL, Ben-Ari Yehezl,iel. The fIleurobioiogy and COIl-
sequences of Epilepsy in the Deveioping Brain. Pediatr Res
2001; 49:320-325.
48. Levene M. Tile Clinical Conundrllm of ~Ieonatal Seizureso Arcil
Dís Child FfIl Ed 2002; 86:F75-F77.
49. Wirrell E.C., Armstrong E.A., Osman L.O., Yage!' Proionged
Seizures Exacerbated Perinatal Hypoxic-Ischemic 3raill Oa-
mage. Pediatr Res 2001; 50:445-454.
50. Toet M.C. et al. Postneonatal Epiiepsy Followiilg AmpiiturJe-
Integrated EEG Detected Neonatal Seizures. Pedíatr Nema!
2005; 32:241-47.
51. Sahni R., Sanoc!(a U.M. Hypothermia for Hypoxic-lscrlemic
Encephalopthy. Clin Perinatol 2008; 35:717-734.
52. Peeters-Scholte C., Braun K., Koster J et al. Effects of Allo-
purinol and Oeferoxamine on Reperfusion Injury of the Brain
in fIlewborn Piglets after fIleonatal Hypoxia-Ischemia. Pecliatr
Res 2003; 54:516-22.
53. González F.F., McQuillen P., lVIu D. et aL Erythropoietin Enllan-
ces Long-Term Neuroprotection and fIleurogen8sis in Neoll2tal
Stroke. Dev fIleurosci 2007; 29:32t300
54. Schubert S., Brandl U., Brodllun M. el al. Neuroproiective
Effects of Topiramato after Hypoxia-lschemia in ~Jewborn Pi-
glets. Brain Res 2005; 1058:129-36.
55. Ma D., Hossain M., Chow A. et al. Xenon and Hypothenllia
Combine to Provide fIleuroproteccion Irom fIleonatal Asphy;:iao
Ann Neurol 2005; 1058:129-36.
56. Liu Y., Barks lD., Xu G. el al. Topirarnate Extendí the n'8-
rapelltic Windowfor Hypotermia-Mediated fIleuroprotection
Alter Stroke in Neonatal Rats. Stroke 2004; 35:1460-5.
57. Thorensen M., Bagenholm R., Loberg et al. Posthypoxic
Cooling of Neonatal Rats Provides Protection against Brain
Injury. Areh Dis Child Fetal Neonatal Ed 1996; 74(1):F3-9.Lap-
took A.R., Corbett R.J., Sterett R. et al. Modest Hypotherlllia
Provides Partial Neuroprotection far Ischemic Neon8tal Brain.
Pediatr Res 1994; 35:436-42.Bona E., Hag.berg 1-1., Loberg
E.M. et al. Protective Effects of Moderate Hypotherlllia after
Neonatal Hypoxia-Ischemia: Short and Long Term Outcorne.
Pediatr Res 1998; 43:738-45.
58. Tooley J.R., Satas S., Porter H. et al. Head Cooling with Mild
Systemic Hypothermia in Anesthetized Piglets is fIleuroprotec-
tive. Ann Neurol 2003; 53:65-72.
59. Gunn A.J., Gluckman P.D., Gunn IR. Selective Head Cooling
in Newborn Infants after Perinatal Asphyxia: A Sa1'ety Study.
Pediatrics 1998; 102:885-92.
60. Azzopardi D., Robertson N.J., Cawan F.M. et al. Pilot Stlldy
of Treatment with Whale Body Hypothermia ror Neonatai En-
cephalopathy. Pediatries 2000; 106:684-94.
1111
Capítulo XVIII.
61. Eicher 0.1., Wagner C.l., Katikaneni I.P. et al. Moderate Hypo-
thermia in Neonatal Encephalopathy: Safety Outcomes. Pe-
diatr Neurol 2005; 32:18-24.
62. Gluckman P.O., Wyatt J.S., Azzopardi O. et al. Selective Head
Cooling with Mild Systemic Hypothermia after Neonatal En-
cephalopathy IVlulticenter Randomized Trial. Lancet 2005;
365:663-70.
63. Shankaran S., Laptook A.R., Ehrenkranz R.A. et al. Whole-
Body Hypothermia for Neonates with Hypoxic-Ischemic En-
cephalopathy. N Engl J Med 2005; 353:1574-84.
1112
64. Edwards A.D., Azzopardi OV. Therapeutic Hypothermia Fo-
Ilowing Perinatal. Aren Ois Child Fetal Neonatal Ed 2006;
91(2):F127-31.
65. Schulzke S.M., Rao S., Patale S.K. A Systematic Review of
Cooling for Neuroproteetion in Neonates with Hypoxic Ischemic
Eneephalopathy-Are We Tl1ere Vet? BMC Pediatrics 2007; 7:30.
66. Shah P.S., Ohlsson A., Perlman M. Hypothermia to Treat Neo-
natal Hypoxic Ischernic Encephalopathy: Systematic Review.
Areh Pediatr Adolesc Med 2007; 161 (10):951-8.
67. Jaeobs S., Hunt R., Tarnow-Mordi W., Inder 1, Davis p, Cooling
for Newborns witll Hypoxic Ischaemic Encephalophaty. Co-
chrane Database Syst Rev 2007; (4):C0003311.
 de las lesiones pueden

una traducción en la
a la hora de estudiar la LSB son: ~) la influen-
este lesión tiene sobre el desarrollo de la sustancia
Las diferencias 8n la literatura méoli,
la ventriculo-
ca para referirse a lesión cerebral del prematuro a menudo
como a
inducen a confusión,
$]üali1ca"
en la
bable IO¡'I,C,n:olind,,,,
común: la lesión la sustancia blanca en desarrollo, res extensión: intraventricular y subaracnoi-
tanto, la LPV es una forma de LSB. hablamos ele la lesión deo. Habitualmente, estamos alertados únicamente acer-
en las ca sí bien tanto la en
definiciones de la literatura. La clasificación rnás usada de corno la subaraclloidea son frecuentes en los
la descrita en forma
y en la que se i@!::<l!~;¡:l!ci(mes: Otras regiones del ce-
rebro son focos de lesión en el prematuro, si
4 es bien desconocemos su incidencia, ya que las técnicas ru·,
tinarias de esencialmente los ultrasonidos, no
visualizan COI'rectamente algunas de estas áreas cerebra-
les, Estudios neuropatológicos nos están alertando sobre
Una clasificación más acorde con los una elevada prevalencia de otro tipo de lesiones cuya tras-
gios incluiría tres cendencia con relación al neurodesarrollo desconocemos.
1. lesión en lmst¡¡mcia blslI1l.:¡¡: LPV e IHP son las dos enti- Paneth y cols l2 , en un estudio necrópsico de 74 niños con
dades de mayor importancia por su trascendencia y serán peso menor a 2.000 gramos, encontraron hemorragia cere-
el foco de este capítulo. En ocasiones, podemos belosa en el 28%, necrosis en ganglios basales en el 17%
a nivel periventricuiar pequeños infartos, posiblemente de y lesiones en tallo cerebral en el 16% de los fallecidos.
1113
Capítulo XVIII.
La corteza cerebral ha sido raramente descrita como lugar
de lesión en el prematuro, sin embargo, nosotros hemos
detectado, en un estudio neuropatológico realizado en 179
recién nacidos prematuros, necrosis neuronal en el 32% de
ellos, siendo extensa en el 38% de los casos 13.
El sustrato neuropatológico del infarto hemorrágico per! velltri-
cl.UOar es la necrosis hemorrágica de la sustancia blanca
periventricular. Generalmente, son grandes, unilaterales y, en caso
de ser bilaterales, son asimétricos. EIIHPV se detecta en un 15%
de prematuros que presentan una HMG/HIV14. Se asocia a he-
morragias cuantiosas (en un 80%), ocurre en el mismo lado don-
de la HMG/HIV es mayor, y usualmente se desarrolla y progresa
después de la aparición de la HMG/HIV. Estos datos, junto con
los hallazgos neuropatológicos, sugieren que la HMG/HIV cau-
saría obstrucción de las venas terminales y congestión venosa
periventricular, lo que secundariamente produciría una isquemia
periventricular e IHPV 15 . La lesión es distinguible de la LPV tanto
neuropatológicamente como por neuroimagen, no obstante, hay
que tener en cuenta que pueden coexistir.
El diagnóstico se realiza mediante ultrasonidos ll . la ultraso-
f!ografia cerebra8 muestra una imagen hiperecogénica, más o
menos intensa según el componente hemorrágico y el tiempo
de evolución de la lesión. En general, es unilateral (si es bila-
teral, son claramente asimétricos), globulosa, habitualmente
de forma triangular o de media luna. Se extiende desde el
ángulo externo del ventrículo lateral y puede llegar hasta la
región cortico-subcortical en los casos más graves, siendo
conveniente realizar proyecciones tangenciales para observar
esta región y así delimitar la extensión del infarto. Puede estar
localizado en cualquier área periventricular, aunque es más
frecuente en la región frontal o parietal, pudiendo abarcar
ambas regiones. Evolutivamente, observaremos una progresi-
va disminución de la ecogenicidad de la lesión, apareciendo
áreas hipoecoicas que traducen lesiones destructivas quís-
ticas que generalmente confluyen en un gran quiste que co-
munica con el ventrículo lateral o cavidad porencefálica. En
ausencia de disrupción ependimaria, no se producirá la co-
municación, en cuyo caso el ventrículo lateral adyacente a la
lesión se dilatará como consecuencia de la menor resistencia
que ofrece la sustancia blanca lesionada. En dicho supuesto,
la lesión quística del infarto podría reducirse de tamaño con
el tiempo, por cicatrización glial.
A nivel clínico, en el período neonatal inmediato el IHPV pue-
de ser asintomático. Hay que tener en cuenta que esta lesión
puede ser de origen antenatal o de desarrollo muy precoz. En
otras ocasiones, puede producirse un deterioro súbito, con
anemización, convulsiones, incluso colapso hemodinámico por
hipovolemia, coincidiendo con la aparición de una hemorragia
intraventricular cuantiosa o la progresión de una hemorragia
ya existente. A mediano-largo plazo aparecerá hemiplejía es-
pástica, con diplegia o cuadriplegia espástica asimétrica en
casos de afectación bilateral, con/sin deficiencias intelectua-
les. Usualmente, la hemiplejía espástica afecta tanto a las
1114
extremidades inferiores como a las superiores, ya que la lo-
calización de la lesión periventricular compromete a las fibras
descendentes de la corteza motora. Si bien ha sido asociado
a una elevada morbilidad, con un 86% de problemas moto-
res mayores y un 64% con afectación cognitiva, por afectarse
fibras con importante función asociativa y de integración neu-
rosernsorial 16 , otros estudios han mostrado únicamente déficit
motor espástico en el 44% de los niños 17 . Hay que tener en
cuenta que el pronóstico de cada paciente va a depender de
muchos factores relacionados con la localización y la exten-
sión deIIHPV, de la presencia o no de otras lesiones asociadas
(LPV o VPH), así como de factores ambientales (programa de
intervención, entre otros).
La prevención del IHPV consiste en evitar la HMG/HIV y su
progresión. En ocasiones, ellHPV está presente en las primeras
horas de vida, por lo que las medidas pOdrán ir únicamente
encaminadas a evitar la progresión (ver más adelante).
la Geucomal<Ecia pertiventric¡,¡§al' constituye la necrosis de la
sustancia blanca periventricular, dorsal y lateral a los ángulos
externos de los ventrículos laterales. Generalmente, hay par-
ticipación de la región adyacente a los trígonos y al cuerpo
occipital, hasta frontal y cuerpo ventricular (centrum semío-
vale). A nivel histo-patológico, la incidencia de LPV varía am-
pliamente de un centro a otro (oscila entre un 25- 75%). Estas
cifras superan notablemente la prevalencia del diagnóstico de
LPV en recién nacidos prematuros vivos 15 . Debemos tener en
cuenta que el diagnóstico de LPV podría estar infravalorado en
algunos centros si sólo se considera en los pacientes con lPV
quística. Así, la presencia de hiperecogenicidad periventricu-
lar persistente durante más de 15 días con ensanchamiento
ulterior del ventrículo, en general de contorno irregular, tiene
que ser igualmente diagnosticada de LPV ll . La asociación
HMG/HIV y LPVll,15. se sustenta por el hecho de que ambas
entidades podrían compartir mecanismos etiopatogénicos in-
tra y extrautero (isquemia-reperfusión). Considerando única-
mente la forma quística, la incidencia de LPV en menores de
1.000 g es del 4-10%, cifra muy inferior a la hallada en es-
tudios neuropatológicos. La incidencia de lPV se incrementa
según disminuye la edad gestacional 18 .
Han sido descritas dos formas histológica mente diferencia-
bies de LPV9 ,12,15: 1) Necrosis focal: ubicada en el territorio
tributario de irrigación por las ramas terminales de las arterias
penetrantes largas. Histológicamente, se trata de una necro-
sis coagulativa de evolución rápida (horas después del insulto
hipóxico-isquémico), con afectación de todos los elementos
celulares. Posteriormente, en un período de 10-20 días, apare-
cen lesiones destructivas con formación de quistes. 2) Lesión
difusa: descrita en poblaciones con un período de supervi-
vencia largo. El distintivo celular de esta variedad son los nú-
cleos gliales picnóticos ("lesión glial aguda") y el incremento
de astro citos hipertróficos. Subsecuentemente, se produce la
pérdida de oligodendrocitos y alteraciones en la mielinización,
con disminución del volumen de sustancia blanca cerebral e
incremento del tamaño ventricular. En esta forma de el evaluar correctamente la extensión de la analizando
desarrollo de es menos probable, por lo que el diag- detalladamente la cortico-subcorticai. Un correcto ba-
nóstico no puede basarse en este hallazgo. rrido que revise la sustancia b!an80i [Jescle el
la etiopatogenia de la LPV es multifactorial, estando relacio- la corteza es cuando
nada con I4 ,!5,!9: 1) La anatomía vascular ya que las lesiones
focales necróticas de LPV están localizadas en áreas consi-
deradas como territorios de vascularización terminal, donde
las anastomosis entre los vasos penetrantes cortos (sustan-
cia blanca subcortical) y largos (discurren desde la superfi- en prematu-
cie pial hasta la sustancia blanca periventricular profunda)
es precaria. Estos vasos penetrantes provienen de la arteria la LPV es asintornática
cerebral media y de las arterias cerebral anterior y poste- hemos observado
rior. Por tanto, la etiopatogenia de la forma más difusa de y temblores finos anteriores El
lPV está esencialmente relacionada con fenómenos isqué- de alteraciones manifiestas del tono muscular. La principal
micos en áreas de sustancia blanca más periférica. 2) Las secuela de la lPV es la Las extremidades
alteraciones en la perfusión cerebral propiciadas o no por inferiores son las más afectadas debido a la de la
situaciones de inestabilidad o gravedad clínica, que com- lesión que involucra él las fibras descendentes de la corteza
prometen la integridad de los mecanismos reguladores de motora, Cuando la LPIJ es más extensa, con del
la perfusión y de la oxigenación del cerebro. Algunos de los centrum semiovale y corona existe también afectación
factores moduladores del tono vascular cerebral, en particu- de los miembros de cliscapacidad
lar la hipocarbia, han mostrado una asociación epidemioló- intelectual por la afectación de fibras de aso-
gica con la lPV. 3) La vulnerabilidad histológica intrínseca auditiva y somestésica, la LPV
del prematuro a los mediadores inflamatorios y estrés oxida- ocasionar trastornos de la elebido
tivo: los oligodendrocitos inmaduros de la sustancia blanca a la afectación a la lesión ele astrocitos de migración
cerebral muestran una gran vulnerabilidad al desarrollo del ele las capas corticales
componente más difuso de LPV cuando se comparan con
la célula madura. 4) La inflamación, dado que existe una
interrelación entre infección prenatal materna, parto pretér-
mino, lesión cerebral (HMG/HIV o LPV) y parálisis cerebral. En general, los resultados de la
las citoquinas proinflamatorias pueden conducir a la lesión la de alteraciones en el
cerebral durante la infección prenatal. la interrupción de la secundaria a lesión de la sustancia
cascada proinflamatoria pOdría prevenir la aparición de dis- valor con relación a
capacidades, fundamentalmente en los niños nacidos cerca
del final del segundo trimestre, 5) La excito toxicidad, pues secuelas en el de los niños con estos hallazgos
un exceso de glutamato extracelular resultaría tóxico para del 60 al 90%1021, En ulla revisión que incluye 12 estudios que
los oligodendrocitos. reúnen un total de 212 niños con LPV definida ecográficamen-
la !Cerebral (USC) es la técnica de neuroima- te, presentaron cerebral el 58% frente al 2,6% en los
gen habitual para el diagnóstico de este tipo de lesiones!!. 655 niños cuya cerebral fue normal 21 El mayor riesgo
En la Tabla 1, se muestra la clasificación ecográfica de la lPV. de cerebral se asoció a la afectación de la sustancia
Los hallazgos ultrasonográficos que sugieren la presencia de La de extensos se
LPV son la hiperecogenicidad bilateral, más o menos extensa asoció a un cociente intelectual <70.
e intensa, adyacente a los ángulos externos de los ventrículos la de la LP\f es De existen pre-
laterales. Esta hiperecogencidad puede persistir en el tiem- maturos en los que ya ai nacimiento observamos una alteración
po como tal, o aparecer en su interior lesiones destructivas ecográfica en sustancia blanca que traduce una lesión estable-
quísticas (anecoicas) en un período variable (10-20 días), cida antenatalrnente. La relación entre la infección maternal
ocasionalmente confluentes. Como ya hemos señalado, la corioamnionitis y la lesión cerebral ha sido ya comentada. Por
presencia de hiperecogenicidad periventricular persistente lo tanto, el diagnóstico precoz y el tratamiento antibiótico ade-
durante más de 15 días, habitualmente con ensanchamiento cuados podrían ser de cara al desarrollo de la lPV.
secundario del calibre ventricular, conlsin contorno irregular, Hay que estudiar y valorar cada paciente en particular, pero es
debe ser considerada como una forma de LPV ll . Es impor- posible que el parto prematuro sea en estos casos un escape
tante darle valor al diagnóstico ecográfico de LPV no quís- del feto ante un ambiente intrauterino hostil. El tratamiento
tica (grado 1). Insistimos en la necesidad de incluir estos con antibióticos cuando existe una rotura prematura de mem-
hallazgos en los diagnósticos ecográficos de LPV, con el fin branas (sin contracciones) conduce a prolongar el embarazo
de no subestimar la prevalencia de esta patología. Además, y a disminuir la morbilidad neonatal, incluida la hemorragia
debe realizarse un cuidadoso estudio mediante proyecciones intracraneal 22 . la relación entre el flujo cerebral ac-
tangenciales, tanto en visión coronal como parasagital, para tual y el daño cerebral isquémico permanece sin esclarecer, no

1115
 Capítulo XVIII.
habiéndose definido todavía un valor crítico de flujo sanguíneo
por debajo del cual se daño cerebral isquémico. Se
puede a de estudios realizados en prematuros,
que la preservación de la histológica va a depender
más de la capacidad de mantener un sanguíneo ajusta-
do a las necesidades metabólicas del SNC que de sus valores
concretos, siendo por tanto la presencia de valores
bajos de al con la ausencia de lesión es-
tructural cerebral. En estos casos, probablemente el bajo flujo
se compense con un incremento en la extracción de oxígeno,
una disminución de la actividad neuronal para disminuir la
demanda metabólica o una combinación de ambos (ver más
Un lo constituyen la vigilancia
y el tratamiento adecuado de las pausas de apnea, así como
evitar las fluctuaciones del Finalmente, la ven-
posthemorrágica podría comprometer la perfu-
sión periventricular a través de los efectos que el aumento de
la intraventricular ejerce sobre la microcirculación de la
sustancia blanca más adelante).
Grado 1: Hiperecogenicidad periventricular (igualo superior a
la ecogenicidad de plexo coroideo) que persistente más de 15
días, Generalmente, se produce un aumento del tamaño ventri-
cular, de contorno irregular.
Grado 2: Evolución quística localizada en el ángulo externo del
ventrículo lateral,
Grado 3: Evolución que se extiende a la región periven-
trieular fronto-parietal y/o occipital.
Grado 4: Evolución quística que se e/tiende a la región cortico-
subcortical.
Modificacla de: De Vries LS, Groenendaa/ F., van Haastert LC., Mei-
ne,s Le CorrelaUon between ¡he Degree of Periventricular Leuko-
malacia Diagnosed Using Cranlal Ultrasolind and MRI Later in Infancy
in Children with Cerebral Pa/sy, Neuropedatrics 1,993; 24:263-268,
La de la matriz / irotmventflcl.llar es
la lesión cerebral más frecuente del recién nacido prematu-
ro, La incidencia de esta patología entre los prematuros con
peso al nacer menor de 1.500 g es del 20-30%. La prevalencia
varía mucho en las diferentes unidades como consecuencia
de las diferencias asistenciales, tanto en el cuidado perinatal
como en el neonatal, de las características demográficas de
la población tratada, así como del grado de inmadurez y de
la tasa de supervivencia de los prematuros que se atienden,
Si bien la incidencia global de HMG/HIV no ha variado en los
últimos años, hemos observado una notable disminución de
1116
las formas graves de hemorragia (grado 3) y de la lesión o he-
morragia parenquimatosa (HIP) asociada. La HMG/HIV sigue
constituyendo un problema importante, ya que la mayoría de
lesiones cerebrales que conducen a alteraciones en el neuro-
desarrollo se asocian con o son consecuencia de la HMG/HIV.
Así ocurre con la con la VPH, con la LPV y con la necrosis
neuronal selectiva. Estudios epidemiológicos muestran que
existe un incremento en la prevalencia de la VPH23.
En el recién nacido prematuro, el origen del 90% de HMG/HIV
es la m;gtriz sMbepel'ldimaria, en el núcleo caudado.
A diferencia de lo que ocurre con el niño de término, rara vez
el origen está en el plexo coroideo. Entre un 85-90% de las
hemorragias se abren hacia el sistema ventricular. Un 15% de
prematuros con HMG/HIV asocian HIP14.
La HMG/HIV ocurre en la mayoría de los prematuros muy pre-
cozmente 11,23. Así, en el 20% de los niños está presente en
la primera hora de vida y en un 60-70% en las primeras seis
horas. Es excepcional que un niño prematuro desarrolle una
hemorragia después de los tres primeros días de vida. Existen
datos de ultrasonografía cerebral (USe) que confirman el ori-
gen prenatal de la hemorragia en algunos pacientes.
En la etiopatogenia de la HMG/HIV, hay que tener en cuenta
una gran variedad de factores que se detallan en la Tabla 2.
En general, la HMG/HIV es aSintomática, por lo que el diagnós-
tico deberá realizarse por use, Únicamente cuando el sangrado
es masivo hay una repercusión clínica y/o neurológica, hecho
que siempre hace sospechar la progresión del sangrado o un
infarto (IHP). En este caso, pue-
de producirse anemia, signos de shock con vasoconstricción,
acidosis metabólica, descenso de la presión arterial y sintoma-
tología neurológica, convulsiones incluidas. La fontanela puede
estar llena o a tensión. Esta sintomatología clínica puede esta-
blecerse de forma súbita.
Nuestra clasificación de la HMG/HIV según su localización e
intensidad de sangrado queda reflejada en la Tabla 3. El grado
4 de Papile 7 es una LSB cuyo sustrato es un IHP y no una
simple extensión de la hemorragia intraventricular. El IHP debe
ser considerado como una complicación de la HMG/HIV y, en
general, se asocia a las hemorragias más cuantiosas.
Los prematuros con HMG/HIV sin otras lesiones cerebrales
tienen poco o ningún riesgo añadido de sufrir trastornos
del neurodesarrollo, Sin embargo, es importante evaluar la
sustancia blanca periventricular para poder descartar una
posible afectación parenquimatosa asociada (IHP o LPV).
Ya ha sido discutida anteriormente la asociación entre
HMG/HIV y lPVll.23, posiblemente con relación a las situa-
ciones que conllevan isquemia perinatal, además de la in-
fección intrauterina y de la participación de los mediadores
de la inflamación, factores asociados a ambas lesiones. La
HMG/HIV complicada incluye el desarrollo de VPH, que tam-
bién se asocia a alteraciones del neurodesarrollo l1 .24 .
Por lo anteriormente reseñado, la prevención de la HMG/HIV tie-
ne que ir orientada a actuar sobre los antecedentes perinatales y
postnatales de riesgo (Tabla 2). Una vez producida la hemorragia,
los esfuerzos deben ir encaminados a evitar su progresión, hecho
 Fragilidad capilar debido a sus características histológicas (escaso soporte conectivo).
Vulnerabilidad a la agresión hipóxico·isquémica (alto requerimiento metabólico; ubicación en una región limftrofe).
Aumento de la actividad fibrinolítica.

Fluctuaciones en el flujo sanguíneo cerebral,

Fluctuaciones rápidas de los gases sanguíneos.
Tipo de ventilación mecánica.
Aire ectópico (neumotórax, enfisema intersticial).
Convulsiones.
Expansiones rápidas de volemia.
Fluctuaciones rápidas y amplias de la presión arterial (hipertensión/hipotensión).
Conducto arterioso persistente, hemodinámicamente relevante.
Cuidados habituales en el recién nacido inmaduro (procedimientos dolorosos, aspiración ele
tubo endotraqueal).
Fármacos con efectos directos sobre el flujo sanguíneo cerebral (dexametasona, vasopresores, cafeina).

Trabajo de parto y parto vaginal.

Situaciones durante ventilación mecánica (sobredistensión pulmonar, desacoplamiento del respirador).
Obstrucción del retorno venoso yugular (rotación lateral de la cabeza).

que ocurre en el 10-40% de los pacientes HMG/HIV. A nivel pre-
natal, la mejor estrategia es la prevención del parto prematuro
mediante programas de educación maternal, particularmente en
embarazos de mujeres jóvenes, y la administración de tocolíticos
Gmoclo 1 *: La hemorragia está localizada únicamente en la matriz
germinal subependimaria,
Grado 2: Contenido de sangre intraventricular que ocupa menos
del 50% del área ventricular en una proyección parasagital.
,~-"
GradIl3**:
A: La sangre ocupa un área mayor al 50%, distendiendo el ventrí-
culo.
B: Cuando existe una hemorragia intraventricular masiva que so-
bredistiende de forma muy importante los ventrículos laterales y, en
general, todo el sistema ventricular está ocupado: tercer y cuarto
ventrículo y el espacio subaracnoideo de fosa posterior (cisterna
magna).
* El origen de la hemorragia intraventricular en el niño prematuro
puede ser también el plexo coroideo, como es lo habitual en el recién
nacido de término.
** Subdividimos el Grado 3 (A Y B) por las connotaciones pronósti-
cas, ya que el grado B presupone un mayor riesgo de desarrollar una
ventriculomegalia posthemorrágica.
que, al retrasar el parto, servirán para aumentar el período de
latencia para que los corticoides actúen sobre la maduración
fetal. Los corticoidí?!S además del efecto sobre el
pulmón, podrían tener consecuencias madurativas sobre otros
órganos, existiendo numerosos estudios controlados que mues-
tran la seguridad y la eficacia de esta intervención, tanto sobre la
mortalidad como sobre la gravedad de la , El trabajo
y el modo de parto, como potenciales factores de riesgo, han
sido y siguen siendo tema de debate 14 .23 Aquellas situaciones
que pueden provocar una deformación del cráneo del prema-
turo se asocian a incrementos de la presión venosa cerebral.
El parto vaginal, la duración del trabajo de parto de más de
doce horas y la existencia de trabajo de parto previo a una ce-
sárea se asocian a una mayor probabilidad de que el prematuro
presente una HMG/HIV. No existen datos concluyentes hasta
la fecha para la recomendación de intervenciones farmacoló-
gicas como la vitamina K o el fenobarbital a las madres o a
los recién nacidos, de forma profiláctica. A nivel postnatal, es
muy importante evitar o minimizar intervenciones que puedan
resultar iatrogénicas, fundamentalmente en los primeros días,
tales como las manipulaciones excesivas, el uso de drogas que
afectan directamente al flujo sanguíneo cerebraI 26 .27 , el manejo
adecuado del soporte ventilatorio y sus complicaciones, la vigi-
lancia hemodinámica global, el uso juicioso de las expansiones
de volemia o el evitar maniobras que propicien el aumento de la
1117
Ca~ítl.lloXVIII.
presión venosa cerebral, como la rotación forzada de la cabeza
hacia uno de los lados28 • Tiene particular interés la utilización
correcta y cuidadosa de las técnicas de ventilación mecánica,
siendo ventajoso el empleo de modalidades de ventilación sin-
cronizada. En este sentido, los fármacos sedantes o analgésicos,
capaces de amortiguar las fluctuaciones de la presión sanguí-
nea, podrían tener efectos beneficiosos. La ventilación de alta
frecuencia podría tener mayor riesgo de producir inestabilidad
hemodinámica 27 ,29. El tratamiento de las alteraciones de la coa-
gulación es esencial 23 . Finalmente, la protección vascular sería
otro objetivo, dada la fragilidad y el alto metabolismo oxidativo
de los vasos de la matriz germinal. En este sentido, se ha valo-
rado el efecto de diferentes estrategias sobre la aparición de
la HMG/HIV, como la terapia con surfactante en la membrana
hialina (mejora de la situación cardiopulmonar), que no muestra
un efecto, o el tratamiento del ductus arterioso con indome-
tacina. Existen varios ensayos clínicos sobre la administración
profiláctica de indometacina, en los que se demuestra un efecto
beneficioso al reducir la incidencia y la severidad de la HMG/HIV.
Sin embargo, los estudios de seguimiento de estas cohortes no
han mostrado efectos beneficiosos sobre el neurodesarrollo de
los pacientes, por lo que en la actualidad no puede recomen-
darse el uso de indometacina profiláctica en el prematuro para
prevenir la HMG/HIV30 (NOTA DEL EDITOR: Esto es muy debatible
y controvertido. En centros donde la incidencia de HIV severa es
elevada en algún grupo específico de edad gestacional o peso
de nacimiento, los beneficios en reducir la incidencia existen. La
respuesta puede ser diferente en niños de sexo masculino que
en los de sexo femenino. Además, en estudios más recientes de
seguimiento alejado hasta la adolescencia, existen beneficios).
Una vez que se ha producido la HMG/HIV, nuestro objetivo será
evitar su progresión, así como vigilar sus complicaciones, en con-
creto, el desarrollo de VPH. Pasadas las primeras 72-96 horas de
vida, es muy raro que haya una progresión de la hemorragia. En
cambio, la VPH se produce por la alteración de la circulación o
reabsorción del LCR, sobre todo en aquellos pacientes con he-
morragias más cuantiosas, hecho que generalmente se genera
en días o semanas, y cuya prevalencia global es del 35% de
pacientes con HMG/HIV. Esta circunstancia es trascendente dada
la asociación de la VPH con alteraciones del neurodesarrollo ll ,24.
Es muy importante conocer que, además de la asociación entre
la VPH y la gravedad de la HMG/HIV previa, la~, LSB conducen
igualmente a la dilatación del ventrículo (ésta es una situación
diferente y no requiere derivación ventrículo peritonea/). Así, el
50% de niños que desarrollan una ventriculomegalia no han
presentado previamente una HMG/HIV ll . La frecuente aso-
ciación estadística entre la hemorragia y la LSB en los recién
nacidos inmaduros obliga a descartar un posible componen-
te isquémico en el desarrollo de la dilatación ventricular. Este
hecho tiene importantes implicaciones terapéuticas y de cara
al pronóstico, y nos obliga a distinguir entre VPH progresiva y
ventriculomegalia exvacuo, lo cual puede no ser fácil. Existen
1118
algunos rasgos diferenciadores, como el momento de la apari-
ción de la ventriculomegalia y sus características morfológicas
en el estudio de ultrasonografía cerebral ll •
Mientras se instaura una VPH van apareciendo signos clínicos
sugestivos de aumento de presión intracraneal, como la fon-
tanela llena o abombada, dehiscencia de suturas, crecimiento
anormal del perímetro cefálico y signos de disfunción del tallo
cerebral (sin embargo, en la actualidad, no puede esperarse a
que estos signos aparezcan, ya que producen mayor daño de la
sustancia blanca. Para ello, la use es muy útil para diagnosticar
VPH progresiva e intervenir antes de que dicho daño se produz-
ca). La LSB o ventriculomegalia exvacuo no es una ventriculome-
galia progresiva y no causa aumento de presión intracraneana.
La mayoría de las VPH son comunicantes y la obstrucción ocu-
rre en las cistemas de la fosa posterior y en las vellosidades
aracnoideas. No obstante, la obstrucción puede estar localiza-
da en el acueducto de Silvio o en el foramen del cuarto ven-
trículo. Nosotros estudiamos la circulación del líquido céfalo
raquídeo (LCR) por medio de Doppler color para localizar el
punto de obstrucción (Figura 1). Conocer la historia natural
del proceso es esencial, lo cual puede realizarse pormenori-
zadamente por USC. En el 65% de los niños que inician una
VPH de forma lenta y progresiva, va a detenerse el crecimiento
ventricular con completa o parcial resolución de la ventricu-
lomegalia. En el otro 30%, el tamaño de los ventrículos sigue
aumentando lentamente, a veces, incluso después de un pe-
ríodo inicial de crecimiento lento, se desarrolla un crecimiento
más rápido pasadas cuatro semanas. En un 5%, la ventricu-
lomegalia se inicia desde los primeros días y progresa rápi-
damente, tratándose usualmente de pacientes con hemorra-
gias cuantiosas. En éstos últimos, observamos por USC cómo
los ventrículos distendidos por la sangre se dilatan en pocos
días y apreciamos una zona hipoecoica en LCR que separa el
coágulo de la pared ventricular. Además, existe un grupo de
pacientes (5%) cuya ventriculomegalia se detuvo o mejoró, ya
fuera de forma espontánea o tras intervención (por ejemplo,
punciones evacuadoras), y que tardíamente desarrollan una
dilatación lenta pero progresiva a lo largo de meses.
Circulación del LCR detectado mediante Power Doppler color en un
neonato con ventriculomegalia posthemorrágica comunicante.
Los objetivos del tratamiento de la VPH han sido preventivos,
destinados a evitar la aparición en paCientes con HMGjHIV, así
como terapéuticos, esto es, resolver la dilatación ya estableci-
da. Esta última faceta tiene igualmente una veltiente preven-
tiva, dirigida a evitar una lesión sobreañadida del parénquima
cerebral adyacente al ventrículo, que se establecería como
consecuencia de los trastornos que acontecen en la microcir-
culación de esa región por la distensión ventricular.
El tratamiento definitivo de la VPH persistente o rápidamente
progresiva es la implantación de una derivación ventrículo-perito-
neal. Sin embargo, existen varias opciones intermedias en tanto
no se den las condiciones óptimas para instaurar la derivación, o
bien esperando una eventual resolución espontánea de la ventri-
culomegalia. Los niños en los que está indicada la implantación
de una DVP son aquéllos con ventriculomegalia progresiva duran-
te más de 4 semanas, VPH rápidamente progresiva y en la VPH
de progresión tardía 14 ,24, La actitud expectante frente a ia VPH
ofrece la oportunidad de que haya una resoluciónespontánea de
la dilatación ventricular. No obstante, por el momento, no pode-
mos ser categóricos en cuanto a la trascendencia que el retraso
en iniciar cualquier intervención pudiera tener en el cerebro en
desarrollo. Así, tanto en estudios clínicos como experimentales, la
VPH progresiva está implicada en la génesis de la lesión hipóxico-
isquémica de la sustancia blanca o neuronas corticales 14 ,24.
Las estrategias que conllevan un manejo no quirúrgico están
encaminadas a lograr una estabilización- resolución de la VPH
y son, fundamentalmente, la extracción de LCR a través de pun-
ciones lumbares evacuadoras y la administración de drogas que
actúan disminuyendo la prOducción de LCR. En cuanto a las
primeras, el comienzo precoz de las punciones evacuadoras aun
en situaciones de ventriculomegalia severa (índice ventricular de
Levene >4mm por encima de percentilo 97 31 ) no ha mostrado
beneficio frente al tratamiento conservador 2 • Por lo tanto, en
pacientes sin signos de aumento de presión intracraneal o ex-
cesivo aumento del perímetro cefálico, debería mantenerse una
estrecha vigilancia durante 4 semanas, tiempo en el que se de-
tiene la progresión de la ventriculomegalia o se resuelve la VPH
en aproximadamente un 65% de los casos. A pesar de la falta
de evidencia en estudios aleatorizados, se debería drenar LCR si
existiera un incremento de la presión intracraneal sintomático,
diagnosticado bien por criterios clínicos (fontanela tensa), dismi-
nución de la velocidad diastólica en arterias cerebrales medida
por Doppler, presión intracraneal superior a 12 mmHg por medi-
ción directa, o deterioro de potenciales sensoriales evocados33 •
En los pacientes en los que la dilatación ventricular progrese
pasado el primer mes, generalmente coincidiendo con signos de
aumento de presión intracraneal, y en caso de dilataciones rápi-
damente progresivas, pueden iniciarse las punciones evacuado-
ras de LCR. Para que esto sea eficaz, la ventriculomegalia debe
ser comunicante, es decir, que el LCR del espaCio lumbar y el de
los ventrículos laterales estén en comunicación y, además, tiene
obtenerse suficiente LCR (entre 10-15 mLjkgjdía). El procedi-
miento 110 está exento de riesgos. La estabilización de la ventri-
culomegalia es muy variable, oscilando sólo entre un 15-50% de
los casos. En cualquier situación, si son necesarias punciones
repetidas, debe valorararse lo antes posible un procedimiento
quirúrgico En la actualidad, en este de casos, es
mucho más útil usar un reserllol'io de OmmaJva en forma transi-
toria o incluso un drenaje ventricular externo y no realizar pun-
ciones lumbares reiteradas. Con el reservorio se punza cuando
es necesario y no existen riesgos de daño medular.
también es útil en los casos de VPH no comunicantes),
Han sido utilizadas diferentes estrategias farmacológicas en
el tratamiento de la VPH, Los diuréticos osmóticos, como el
isosorbide y el glicerol, tienen limitada eficacia y pueden cau-
sar deshidratación, Diuréticos que reducen la producción de
LCR, como acetazolamida y furosemida, han sido empleados
durante muchos años, si bien no pueden ser recomendados de
rutina 34 . Estudios que han usado agentes fibrinolíticos 24 como
la uroquinasa, estreptoquinasa o el activador tisular del plas-
minógeno, tampoco han mostrado beneficios,
Dentro de los procedimientos quirúrgicos, el drenaje ventricular
directo es la única medida efectiva para la descompresión del
sistema ventricular en la VPH rápidamente progresiva, pues con
las punciones evacuadoras, bien por una rápida reacumulación
de LCR después de la punción, bien por la obstrucción del LCR,
con el consiguiente fracaso para evacuar una cantidad suficien-
te, no suele obtenerse beneficio, El drenaje ventricular puede
realizarse de forma provisional mediante una serie de procedi-
mientos que permiten la obtención directa de LCR del ventrículo.
Esta modalidad terapeútica está indicada en aquellos pacientes
que no responden de forma adecuada a las punciones lumba-
res mientras se espera el momento idóneo para la colocación
de una DVP. Las razones que justifican la demora de la DVP de-
finitiva estarían en relación con el peso del paciente (a menor
edad, menor capacidad de absorción del LCR por el peritoneo),
inestabilidad clínica, infección, patología abdominal o riesgo de
obstrucción de la derivación por una excesiva cantidad de sangre
y proteínas en el LCR, Aunque el objetivo del drenaje ventricular
sería resolver de forma provisional el aumento de la presión in-
tracraneal, podría ocurrir que la obstrucción se resolviera espon-
táneamente en este período (8-30%), evitando la instauración
de la DVP permanente, Los tres métodos usados son: el drenaje
externo directo, el drenaje externo con una zona de catéter tune-
lizada subcutaneamente o el drenaje ventricular tunelizado que
conduce a un reservorio subcutáneo (reservorio de Ommaya),
Nosotros preferimos este método por ser más aséptico, permi-
tiendo extraer el LCR necesario incluso varias veces al día. No
obstante, existen estudios en los que no se ha evidenciado una
menor tasa de infección, ni diferencias en el neurodesarrollo, al
comparar los tres métodos descritos. Recientemente se han pu-
blicado los resultados de la irrigación ventricular con LCR artifi-
cial, previa administración de activador tisular de plasminógeno.
Este procedimiento incorpora la inserción de un reservorio frontal
en un ventrículo lateral y un catéter de extracción posicionado
en región posterior del ventrículo contra lateral, con recambios
isovolumétricos de LCR, Este protocolo se suspendió al no ob-
servarse una reducción en la necesidad de drenaje ventricular
o muerte, además de existir mayor riesgo de resangrado y, con-
secuentemente, mayor necesidad de DVP y de hemoderivados35 •
Finalmente, la DVP definitiva es necesaria en el 30-62% de los
pacientes con una VPH. Ya hemos comentado las principales
1119
 Capítulo XVIII.

razones por las que suele demorarse esta de

además de la morbilidad clásicamente achacada a las
caciones de la DVP. Si a esto sumamos que una alta y de la resistencia vascular sistémica. La resistencia
de niños con VPH y DVP tienen alteraciones en elneurodesarrollo vascular del diámetro de los vasos de conducción
(60-80%), entenderemos que la de una DVP sea y de los vasos -arterias y además de la
una decisión muy meditada. Sin es difícil obtener con- viscosidad de la sangre, este al
clusiones, ya que uno de los determinantes de la alteración del entenderemos que la regulación del tono vascular es crítica
neurodesarrollo sea la lesión estructural del cere- en la del el
bro asociada a la o los eventuales insultos FSC es directamente de perfusión
por la
resultados en el de los niños estanco, como es el
con hidrocefalia secundaria a diferentes causas se obtienen cráneo del adulto y del niño más mayor, la de perfUSión
cuando el proceso es controlado precozmente, nuestro sen- ve afectada por la la cual se halla en
timiento es que un excesivo retraso en la colocación de una DVP con la venosa cerebral Dada la
en pacientes con VPH en la que fracasan distensibilidad del cráneo el
otras facilitar el desarrollo de defi- venosa o intracraneal en la regulación del FSC
ciencias neurológicas, Por tanto, si bien el momento idóneo para ~hIQm,,:m'I"Q es mínima en la ele las situaciones,
la colocación de una DVP no está definido y es rnrIUI1'IIPrJ""ln
El flujo y volumen no son términos universalmente
creernos que el excesivo bajo peso del no debería ser
intercambiables, en condiciones ideales donde toda la san-
una limitación, ya que en la actualidad existen válvulas de tama-
gre que entrara en el cráneo saliera a un mismo
ño adecuado para ellos.
asumir que FSC y !NjllBme¡~ cflrebraB
pues se modificarían en magnitudes
simultáneamente, Sin el diámetro de los vasos venosos
es muy en las variaciones del además de los
factores ya señalados para el FSC de ahí que modi-
Las dos causas de lesión cerebral en el recién ficaciones eil la venosa por cambios de la
nacido, como ya ha sido desarrollado son la en- venosa afectar al VSC y no al FSC 28 •
cefalopatía y la la cerebral adecuada garantiza el substrato ce-
lular, en este caso, el necesario para los procesos
del metabólicos. Esto es fundamental para que la concentración
insulto y de la madurez del debido a que en fUllción de intracelular de fosfatos de alta energía, esencialmente trifos-
ésta las características estructurales del cerebro neonatal varían fato de adenosina y sea la adecuada, Por
La de las lesiones cerebrales son la por la demanda
o muy precoces, en relacionadas COI1 los cambios hemo-
metabólica del cerebro, Tanto la entrega corno el consumo de
dinámicos resultantes de la transición de la vida intrauterina a la
en un determinado lecho vascular calcularse
extrauterina (ver anteriormente), Por ello, el desarrollo de las téc-
del (gasto y del contenido de oxígeno
nicas de monitorización de la hemodinámica y de la
más adelante). Pues bien, la extracciólII
cerebral ha suscitado un interés en las últimas décadas,
representa la razón entre el
consumo y la entrega de en un determinado órga-
no. En caso de existir insuficiencia de substrato (hipoxemia,
una sucesión de mecanis-
hacia el punto de me- a nivel cerebral, en primer
nor ó,,,rllontQ de presión arteria-venoso, vasodilatación (disminución de resistencia

» la maourez

Cllilllll!lsi~:ióil del te¡idll i1IilLlW¡¡!: Sustitución progresiva de agua por tejido neural con la edad postconcepcional ,

lIerilfentricliiar (!1fl5lMz ge!-minilll): Área muy vascularizada e hipercelular desde donde se produce la diferenciación y la migración de
las células nerviosas, Máximo desarrollo entre las semanas 26-30 de gestación,

Des5Irrollo vascular:
Patrón madurativo similar a las estructuras cerebrales, siguiendo el esquema: dentro-¿afuera,
Áreas de vascularización limítrofe consecuencia del reducido número de anastomosis entre vasos perforantes profundos y entre los perforan-
tes profundos y superficiales, con máxima vulnerabilidad a la isquemia entre las semanas 24-28,

1120
 Determinantes FSC

Diámetro de arterias,
(~i~~osidad san;uínea arteriolas capilares
'-

Presión Perfusión ~ Flujo x C- Resistencia vascular

PPC ~PAM - PIC

(-
PIC PVCr
---¡,J\~
- - - -

La presión de perfusión de un tejido depende del flujo sanguíneo (gasto cardíaco) y de la resistencia vascular (tono muscular vascular). El FSC
resulta de la razón entre la presión de perfusión cerebral (PPC) y la resistencia vascular cerebral (RVCr). La PPC dependerá de la presión arterial
sistémica (PAM) y de la presión intracraneal (PIC), en equilibrio con la presión venosa cerebral (PVCr). En la etapa neonatal, dada la distensibili-
dad del cráneo en condiciones normales neo natal, el papel de los cambios en la PIC o PVCr en la regulación del FSC es mínimo.

vascular) en un intento de mantener el sanguíneo. Se-
guidamente, el cerebro puede escapar de la hipoxia-isquemia
estimulando la extracción de oxígeno de la sangre, lo que
resulta en una saturación venosa mixta cerebral
De forma similar, un aumento en la entrega de oxígeno resul-
tará en un aumento en la saturación venosa de oxígeno. De
este modo, el consumo cerebral de oxígeno permanece cons-
tante. Cuando la entrega de oxígeno disminuye más allá de un
punto crítico en el cual la extracción de oxígeno es máxima, su
consumo empezará a decaer comprometiendo la integridad
del tejido. Sin embargo, hasta la fecha no 11a sido establecido
un valor crítico de FSC que necesariamente implique lesión
estructural en el recién nacido.
los factores que influyen en la modulación del tono del mús-
culo liso de la pared arterial y, por tanto, en la regulación del
FSC, se dividen en cuatro categorías:
Presión arterial (autorregulación de presión).
Factores químicos (gases sanguíneos, glucemia).
Factores metabólicos (regulación funcional).
Factores neurogénicos (actividad simpática).
El incremento de la presión intravascular induce una respuesta
contráctil del músculo liso de la pared vascular proporcional a
la de la del vaso; el efecto funcional resultan-
te es la vasoconstricción arterial como respuesta al aumento de
Cuando la presión disminuye, la respuesta es la vaso-
dilatación. El mecanismo que subyace a este fenómeno parece
ser un proceso miogénico reflejo, que depende de la integridad
del si bien los mecanismos celulares no son bien
conocidos 36 " Por tanto, el diámetro de las arterias varía inversa-
mente con la arterial dentro de un cierto rango, deno-
minado meseta de de la ll:irclJlación cerebral
(Figura De este modo, se mantiene el flujo sanguíneo
constante, con independencia de la presión de perfusión. En
diferentes especies animales, ha sido puesto en evidencia que
los límites de la meseta de autorregulación varían según las
especies y la madurez del individuo. Así, se desplaza hacia la
en los seres más inmaduros, estando el umbral infe-
rior de la meseta de autorregulación muy próximo a los valores
promedio de presión arterial basal. De ahí que, en las etapas
precoces de la vida y, sobre todo, en el ser más inmaduro, la
reserva vasodilatadora arterial ante la disminución de presión
esté muy limitada.
El aumento del contenido de CO 2 sanguíneo produce vasodila-
tación cerebral y descenso del pH perivascular, debido al au-
mento de la concentración de W. El ión de hidrógeno actúa a
nivel del potencial de membrana y causa su hiperpolarización
al facilitar la salida de K+, además de reducir la conductancia
de los canales de calcio dependientes de voltaje, teniendo
como resultado neto la relajación del músculo liso vascular y
1121
 XVIll.
Esr¡U8!na soiJ(e la autorregulación de presión en individuo adulto
(traza(/o púrpura) y en el neonato (trazado naranja). La zona hori-
zonta! en ambos trazados representa la meseta de autorregulación,
es ciecil; el rango dentro del cual el diámetro de las arterias varía
inversamente con la presión arterial (PAM) para mantener constante
le [jujo cerebral (FSC). Los límites de la meseta de autorre-
gLlJación varían según las especies y la madurez del individuo, estan-
do desplaza hacia la izquierda en los seres más inmaduros, donde
umbral inferior de la meseta de autorregulación está muy próximo a
los va!o(es promeclio de presión arterial basal.
vasodilatación arteriolar. Tanto los canales de
de I-\TP como los canales de calcio depen-
nrl",oni",oc
son modulados por la producción local de
nivel cerebral, y merced a la barrera hema-
que el paso de bicarbonato, este efecto
8:: más notable y sostenido que en otros órganos, de hecho, el
bicarbul1aw llevar horas en equilibrarse 38 .
La disminución de! contenido sanguíneo de 02 produce relaja-
vascular merced a la producción local de
También hay una acción directa y selectiva sobre
de calcio y de K+, dependientes de ATp, causando
apertura y la disminución del potencial transmembrana. Ade-
la acción ill~ll'ect¡¡¡ sobre éstos se produce por la acidosis
del lactato en el contexto de hipoxia tisular 8 .
la hipoglucemia produce aumento del FSC,
ta ni:(! se revierte tras la administración
de un bolo iniJavenoso de glucosa39.40.
de lo ya referido, varios factores metabólicos aso-
a la actividad neuronal y varios factores neurogénicos
a la actividad simpática contribuyen igualmente a la
del tono vascular cerebral.
La actividad cerebral induce aumento de la glicólisis y, secun-
aumento de la producción de CO 2 y lactato, si la
ega de es inferior a su consumo. Con la actividad
aumenta la degradación de ATP a adenosina y la
salida de K+. Las células endoteliales producen óxido nítrico
1122
como consecuencia del estrés por fricción derivado del au-
mento de flujo sanguíneo. Las células nerviosas, en concreto
los astrocitos, merced a las terminaciones perivasculares, ac-
tuarán a nivel de la unión neurovascular con cualquiera de los
mecanismos descritos, modulando el tono vascular.
Finalmente, los receptores adrenérgicos se hallan presentes a
nivel del sistema cardiovascular y responderán a la liberación
de aminas vasoactivas endógenas y exógenas.
Cuando nos planteamos cualquier técnica de estudio, so-
bre todo si se trata de pacientes inestables en cuidados
intensivos, es muy importante que cumplan los requisitos
de no invasividad, inocuidad y facilidad de aplicación, ya
que el dinamismo de los cambios circulatorios obliga a la
realización de estudios repetidos, siendo la monitorización
continua lo más idóneo. A continuación, repasaremos las
técnicas de monitorización hemodinámica actualmente en
uso en Neonatología.
El principio establece que el cambio de la frecuencia
del sonido reflejado (eco) es proporcional a la velocidad del
objeto insonado, en este caso, el hematíe. La estimación de
flujo sanguíneo derivada dependerá de la velocidad de flujo
sanguíneo (VFS) estimada por Doppler y del diámetro (D) del
vaso insonado, según la siguiente ecuación:
Flujo= VFS Jt D2 x 60
Es importante destacar que errores en la medición del diáme-
tro condicionan errores significativos en el flujo estimado. Ade-
más, la VFS calculada debe corregirse para el ángulo formado
entre el eje del vaso y la corriente del ultrasonido, el llamado
ángulo de insonación. Por lo tanto, para que una medición por
ultrasonografía-Doppler sea válida, tendrá que reunir unos re-
quisitos de calidad (insonar siempre el mismo segmento de un
determinado vaso, mantener el mismo ángulo de insonación,
no exceder de 20 0 de ángulo, hacer medidas repetidas y pro-
mediar resultados).
Entre las diferentes generaciones de aparatos, la imagen Do-
ppler con flujo color, y más recientemente, el Power-Doppler,
son las que se utilizan en la actualidad. Estos sistemas pro-
porcionan una información muy completa sobre la anatomía
vascular cerebral, además de facilitar información inmediata
sobre la perfusión cerebral mediante el estudio de la VFS. En
concreto, el Power-Doppler tiene ventajas adicionales, ya que
la técnica calcula la energía en lugar de la velocidad de la
señal reflejada y transforma esta energía en color. La velocidad
de las y la dirección de las partículas (hematíes) se ignoran y
vimiento en
mayor resolución
flujo en estados de
ángulo de entre otros o

El análisis clífusible, NIRS cuantificará su cantidad acumula

cambios debidos al
VFS la cantidad de trazador introducida viene
resistencia vascular - índices de l'es¡s~el'iCia de p(j)Mfce¡o~ dCl los cambios en respecto del
[IR=
[IP=

velocidad o anchura del dt

y el área

La al iflfi'il es una instru-

mentación basada en la luz dentro del espectro de
de onda entr8 nm, para la cual los
nos son relativamente tmnsparenteé;, Por medio de haces de
fibra bien
luz nd,,,ln",v los n'",;nc,tA0

ambiente, La variabilidad del test

ahí que se precise varias medidas
realizarse en intervalos de 5 minutos,
p.O(r,lnrorl" que denominamos cm" ele mediciones no válidas es alto un
mófol'@$ por su c,OIJOC,IJelU
utilizar el verde de indo-
bilirrubina,
un catéter para medir la concentración
sorción de la luz por el citocromo aa3 varía
intraalteriiJ! del trazador 3 o bien calcular un índice
en!;l de la
estable para los
concentración de de los cambios en la de la he-
bro y cHhR en calcularemos una serie de va- intravascular cerebral: La estimación de los cambios
riables hemodinámicéls Gamo el o entre otras, realizarse de forma continua por NIRS,
Las en la perfusión cerebral inducidos por
tensión arterial aumento de presión intracraneal en un modelo
animal de Ilidrocefalia resultaron en cambios en la
la intravascular cerebral calculada a
la diferencia entre cHb0 2 y cHbRo Dicho estimador de
La estimación del realizarse de forma in- Ila visto que guarda una alta correlación con los
termitente en términos utilizando trazadores intra- cambios medido por microesferas radiactivas 45 ,46
vasculares, o de forma observando cambios relativos
en un trazado de tendencias,
Medición intermitente del NIRS: El de Fid,
establece que el ritmo de acumulación de un trazador en un
Al que en el caso del FSC, la cuantificación del VSC por
órgano en un t es a la diferencia entre la cantidad
realizarse de forma intermitente en términos ab-
de trazador que entra por vía arterial y la que sale por vía ve-
utilizando trazadores intravasculares, o de forma conti-
nosa, Cuando t es inferior al mínimo de tránsito de la
cambios relativos en las tendencias,
sangre a través de tlicho el trazador no aparecerá en
el compartimiento venoso el (f) medirse como la M2dición intermitente del VSC: Podernos medir el VSC utilizando
razón entre el trazador acumulado y la cantidad de trazador in- una modificación del método de dilución estándar 47 (Figura 6),
troducida en el de establecido (t), La cantidad observando el efecto que produce sobre la un incremento
de trazador introducida en el t es igual a la integral del (a lo de unos minutos) en la saturación arterial de
cambio de concentración arterial del trazador en el t mediante un cambio en la fracción inspirada de oxígeno
con respecto al durante una serie de respiraciones, según la ecuación:

1123
Medición del flujo sanguíneo cerebral (FSC) por espectroscopia cercana al infrarrojo utilizando oxígeno como trazador intravascular: un cambio en
la fracción inspirada de oxígeno durante unas respiraciones producirá un cambio súbito en la saturación de oxígeno arterial (SaO), medida por
pulsioximetría, así como un incremento en la oxihemoglobina cerebral (cHbO 2' trazado rojo) que se utilizará como trazador no difusible. La cantidad
de trazador introducida viene dada por /a integral de los cam.bios en Sa02 respecto al tiempo, que debe ser inferior al tiempo mínimo de tránsito
de la sangre por el cerebro (6-8 seg) 41

vsc= K * l:!. (cHb0 2-cHbR)/2 * l:!.Sa02 * H

K es una constante que representa el peso molecular de la

hemoglobina, la densidad del tejido cerebral y la razón entre el
hematocrito central y periférico, y H es la concentración de he-
moglobina en sangre (Figura 6). El procedimiento ha sido vali-
dado frente a la pletismografía de oclusión venosa yugular, ob-
teniéndose una estrecha correlación entre ambos métodos 48 ,
Medición continua de los cambios relativos del VSC: De forma
continua, monitorizar los cambios relativos en el VSC a
de la concentración de hemoglobina cerebral total (cHbT), la
cual se obtiene de la suma de cHb0 2 y cHbR, según la ecuación:

l:!.VSC= K * l:!.cTHb/H

K YH han sido definidos previamente 49 ,

Tlroe

Medición del blood flow index (BFI) mediante espectroscopia cercana

al infrarroja utilizando verde de indocianina. Parte superior del panel
se observa el registro basal y el efecto de la introducción de un bolo
de verde de indocianina (trazado amarillo). En la parte inferior, análi-
sis de la curva para el cálculo del BFI.
1124
Dado que no resulta posible desde un punto de vista
práctico extraer sangre de la vena yugular interna, la tecnolo-
gía NIRS nos permite, de forma no invasiva, estimar el conte-
nido venoso cerebral de oxígeno, proporcionando información
 b!ar,¡ Perifeíai Billo¡lliil:12 (iCEN
2EJNoVI201}',
TOI S'IO"

Medición del volumen sanguíneo cerebral absoluto por espectroscopia cercana al infrarrojo por la técnica del oxígeno. Una variación lenta (a lo
largo de 5-10 minutos) en la saturación de oxígeno arterial medida por pulsioximetria (Sa0 2, trazado púrpura) mediante un cambio en la fracción
inspirada de oxígeno durante una serie de respiraciones, producirá un cambio en la concentración de hemoglobina oxigenada cerebral (Hb0 2,
trazado rojo) que nos permitirá el cálculo del VSC utilizando una modificación del método de dilución estandar 47.

de gran importancia para entender la de los rización dado que los instrumentos de medida aportan
diferentes estados patológicos. Si asumimos que el flujo de señales muy estables, hay que tener siempre claro que no es
sangre arterial y venoso es el por meelio ele rnaniobras una medición real de la saturación en sangre venosa pura y,
capaces ele producir un incremento súbito elel volumen del por tanto, aunque el valor reportado sea un valor absoluto,
compartimiento venoso del tales como a debe ser interpretado en términos de tendencias. De hecho,
los niños en Trendelenbourg 15°50, o a través de la oclusión se precisan estudios en la etapa neonatal, durante diferentes
parcial de la vena yugular5\ calcular la me- complicaciones que potencialmente puedan afectar a la oxige-
diante la ecuación: nación cerebral, antes de que se utilicen valores de referencia
con el uso de esta tecnología.

Más recientemente, el desarrollo ele la NIRS nos

lleva a la espectroscopia de resolución espacial, SRS-NIRS,
que permite calcular la saluración ele oxígeno ele la hemog-
lobina tisular a partir de la curva de atenuación de la luz a lo
largo del recorrido desde el punto emisor, merced a la utili-
zación de múltiples distancias en el receptor de la señal. Así,
pueden derivarse los coeficientes de absorción relativos y el
cociente HbO/HbT (%) en términos absolutos. Este cociente
representa, fundamentalmente, la saturación de oxígeno de la EFO= flujo * (contenido arterial de 02 - contenido venoso de
sangre venosa (70-80%), siendo la contribución de la sangre O)jFlujo * contenido arterial de 02
arterial y arteriolo-capilar muy inferior (20-30%). Así, la satu- A partir del cálculo del contenido arterial de oxigeno [([Hb] x
ración tisular obtenida por NIR-SRS a nivel cerebral se utiliza Sa0 2 x 1,39) + 02 disuelto] y venoso [([Hb] x Sv0 2 x 1,39) +
como una medida surrogada de la saturación venosa en vena 02 disuelto], y siendo despreciable la cantidad de 02 disuelto
yugular52 .53 . Aunque la comparación es útil a nivel de la monito- en sangre, podríamos simplificar la ecuación:

1125
Capítulo XVIII.

circulatoria cerebral Estos estuelios están localizados

en rneeliciones a nivel ele las arterias cerebrales 57 ; sin
EFO=
los cambios que ocurren a nivel de los pequeños
vasos, más directamente en la le-
A nivel cerebral, hacer una estimación continua de sión cerebral del prematuro, sido menos documentados.
la EFO mediante la monitorización simultánea de l\Iosotros realizarnos un estudio para tratar de caracterizar la
y la estimación de por I\lIH-SRS 54 circulatoria inmediata en niños de bajo
peso, atendiendo a diferentes circulatorios globa-
estudiaelos por medio ele a los aspectos regionales,
estudiados por medio de con a color.
Además de incluir las arterias c31ótida

donde se
ele las intraventriculares en e!
corno la VFS se incrementaron
La valoración del mapa vascular cerebral día ele vida respecto del si bien no variaron ni el
nóstico de malformaciones vasculares ni los índices de resistencia, Tomanelo todos estos datos
de o procesos adquiridos En en concluir que la información cuantitativa
nuestra experiencia, la de caracterizar el árbol vas- sobre los hemodinámicas del NIRS están en
cular del cerebro es un adyuvante para el de las concordancia con los datos cualitativos obtenidos
lfIjs:i'!e,me5:n2iS Cl'!lrl'!fllrall'!S. ya que en estos casos los cambios por El incremento en la IfFS en las diferentes arterias
estructurales de la cOlteza cerebral y del área estudiadas indicaríü cambio en en el territorio investi-
se de alteraciones cuantitativas y el incremento del FSC aumentar el VSC
los va sos tri buta ri OS55 una reducción en el ele probablemente
como consecuencia ele la en el retorno venoso en el
contexto de la hemodinámica La vasodilatación
tanto, el aumento en el diámetro total de los
vasos ya que no observarnos
La extracción de sangre de un catéter cambios en los índices de resistencia en el VSC 19
variaciones en IEI
que el ritmo y el volumen de extracción
por el ('OITtr:mo
estos cambios 56 Los límites e inferior de la meseta de autorregula-
tólico de un RN de 1 ser <1 mi y, cióll no son ya que del diámetro del vaso en
de nuestras manos, al infundir puede no sólo un determinado momento, a su vez condicionado por facto-
cardíaco, sino inducir retrograda, ya que dicha pre- metabólicos o por la actividael simpática, entre
sión ser 5-10 veces superior a la media de un la de puede verse
RN. Lo mismo pasar con la extracción de un ca- afectada en caso de vasodilatación por hipoxia
¡éter venoso, donde por 1-2 latidos no hatJer car- por crisis comiciales o por administración de
intervenciones que afecten al retorno sustancias vasodilatadoras. El hec~lO de que el límite supe-
inducir cambios en el VSC. Nuestr'J ha en recién nacido de la
los efectos hemodinámicos que acontc'.:eil estudiadas esté ha-
cerebral en los neonatos ventilados en función de que existe o bien un déficit
de la cabeza 28 , de la que la
de sustancias constrictoras un exceso de vasodilatadoras
una oclusión de la vena hornoiateral
a estas edades. A nivel deberíümos hablar de un
y, un cambio en el VSC por obstrucción al
umbral de
drenaje venoso. Este efecto observado sobre el
establece un
en el caso del ilustrándose claramente un ole
que acarrea disfunción
discordancia entre las variaciones del FSC y del
tado medidas en el estadio
que acarrea daño tisular In"'''''"<':1I
nal. Sin embargo, el estudio de los límites de la meseta de
autorregulación en el neonato humano es al no po-
der la arterial por razones éticas. Además,
En el RN humano, la progresión de los cambios en la hemodiná- el impacto de los diferentes estados patológicos, así como
mica cerebral han sido estudiados por medio de la madurez elel individuo en estos umbrales, es incierto. Por
tribuyendo así a la información cualitativa sobre la aunque recientemente estudios con I\lIRS señalan

1126
que el límite de la meseta de en el prematuro
humano estaría en torno de los 29-30 mmHg de valor de pre-
sión arterial media 58 , este dato mi necesariamente implicaría
la necesidad de iniciar soporte cardiovascuíar, pues podría
estar lejos del umbral funcional y del umbral isquémico. Así,
al emplear NIRS, se ha visto que el niño de muy bajo peso
estable es capaz de mantener un adecuado FSC con valo-
res de presión arterial media muy variables y, desde luego,
inferiores a 30 mmHg59 . Aparte, en un estudio realizado en
pacientes de 27 semanas que presentaron presión arterial
media inferior a 25 mmHg, la EFO fue similar a los controles
con presión arterial más alta 60 • Nosotros hemos utilizado la
definición de hipotensión según la edad gestacional en un
estudio aleatorizado sobre la respuesta al soporte cardiovas-
cular a nivel de la circulación cerebral en prematuros <32
semanas, medida por NIRS 27 . Nuestro estudio demuestra que
el umbral de presión arterial usado (presión arterial media
< edad gestacional) señala la presencia de una circulación
cerebral presión-pasiva en el niño inmaduro ya que, como
respuesta al tratamiento, se un aumento de presión
arterial, del FSC y del VSC. No obstante, los individuos que
responden al tratamiento, manteniendo una presión arterial
media un 15% superior al límite inferior, definido para cada
grupo según la edad de gestación, presentan un riesgo de
pronóstico adverso a largo plazo similar a los niños que no
desarrollaron hipotensión arterial 61 . Por lo tanto, es de im-
portancia clínica el concepto sobre la separación entre los
diferentes umbrales de presión arterial (autorregulación, fun-
cional e isquémico) y la necesidad de seguir investigando en
este campo.
Otro aspecto importante cuando exploramos la integridad de
los mecanismos de autorregulación es diferenciar entre la
autorregulación estática y la dinámica. Los procedimientos
para evaluar de forma intermitente los cambios en el FSC
con relación a un valor determinado de la presión arterial 58 ,59
pueden estimar el estado de la 8lJio/l'/I'f/lIgl1laq;lól'! estática.
No obstante, los procesos de aulorregulación son dinámicos,
operan en cuestión de segundos y, por ello, es muy importan-
te estudiar la integridad del sistema mediante instrumentos
que valoren de forma continua y simultánea las variaciones
de la presión arterial y la perfusión y la oxigenación cerebral.
Existen datos utilizando tanto las técnicas de Doppler como
NIRS y NIR-SRS, donde se explora la autorregulación diná-
mica en el recién nacido inmaduro en diferentes escenarios
clínicos 62 ,65. En estos estudios, se ha pOdido evidenciar una
alta concordancia entre las variaciones de presión arterial y
la oxigenación intravascular cerebral (6DHb) y la saturación
venosa cerebral, apuntando así hacia una autorregulación
deficiente o ausente en los niños de alto riesgo.
Los efectos sobre la hemodinámica cerebral de diferentes
intervenciones terapéuticas, farmacológicas o no, han sido
igualmente estudiados por estas técnicas. Entre otras, la in-
dometacina produce una disminución significativa del FSC,
del VSC y de la reactividad al
bolo como en perfusión
dicho efecto de bloqueo de la reactividEld
según estudios en modelos animales
clínico sobre el tratamiento del ductus
con indometacina o ibuprofeno confirma el
to diferencial de ambos inhibidores de ia
en la circulación cerebral neonatal 68 . Nosotros
diado los efectos sobre la hemodinámica cerebral
repetidas de dexametasona administrada a nivel
para tratar o prevenir la displasia
prematuros, tanto por Doppler 69 como por I\lIRS 2 6. La
metason<'J produce efectos inmediatos consistentes en un
incremento significativo del VSC tras cada una de las
Además, dosis repetidas generan un inclemento
tanto del FSC, medido por como de la
Doppler, siendo significativamente mayor tras la 5 a
pecto del nivel basal. Estos cambios en la
no muestran una correlación con los cambios
en la presión arterial. El efecto del soporte cardiovascular
sobre la perfusión cerebral ha sido evaluado por
NIRS 27 ,58 y Doppler 7o ,71.
la asfixia, su repercusión hemodinámica sobre el
respuesta a diferentes estrategias
de estudio. En un grupo de niños con asfixia
contraron valores de VSC anormalmente elevados en
evolución adversa 72 • Así mismo, la monitorización no
mediante NIRS permite explorar la respuesta a la intervención
farmacologica neuroprotectora, en este caso, al ""g,'""l!Hi:'¡,"',
Recientemente, la oximetría cerebral mediante
utilizada para valorar de forma el efecto tiene
sobre la entrega y el consumo de a nivel cerebral un
ductus hemodinámicamente significativo y su tratamiento con
indometacina 74 • La concentración de mostró una
débil pero significativa correlación negativa con la EFO cerebral
en prematuros60 Asimismo, la EFO parece mostrar un di
ferenciado cuando se analiza la evolución de la lesión cerebral
estructural en los prematuros 75 . Durante los
vida, la EFO cerebral permanece estable en los no
presentan lesiones cerebrales severas y en
rrollan LPV. Sin embargo, en los niños que n"'ll~,,',~n
intraventricular grave, la EFO mostró un con
una disminución crítica entre el primer y el segundo día de vida,
y un incremento significativo posterior entre el y tercer
día. Los valores extremos de EFO se obtuvieron en dos
tes que desarrollaron infarto hemorrágico lo que
apoya que una hemodinámica cerebral fluctuante causa
principal de la lesión hemorrágica, si bien es que sea
menos determinante en la lesión isquémica elel prematuro.
Comentarios del AIl~or: Existen muchos temas, básicos y
experimentales, además de los clínico-prácticos, de gran im-
portancia para descubrir las necesidades minuto a minuto de
un recién nacido prematuro críticamente enfermo y, así,
1127
llegar a satisfacer sus necesidades en forma continua y me-
jorar los resultados. En este tema, como en tantos otros, es
de importancia no pensar en respuestas ni acciones "mecá-
nicas o irreflexivas". Sólo de este modo podremos contribuir
a mejorar el resultado a corto y a largo plazo de a un recién
1. Hack M., Friedman H., Avroy A., Fanaroff M.B. Outcomes of Ex-
tremely Low Birth Weight Infants. Pediatrics 1996; 98:931-937.
2. Doyle l.W. Evaluation of Neonatal Intensive Care far Extre-
mely Law Birthweight Infants in Victoria over Two Decades:
I.Effectiveness. Pediatrics 2004; 113:505-9.
3. Stoll B.J., Hansen NJ., Adams-Chapman 1. et al. Nationallns-
titute of Child Health and Human Development Neonatal Re-
search. Neurodevelopmental Ans Growth Impairment among
Extremely low-Birth-Weight Infants with Neonatal Infection.
JAMA 2004; 292:2357-65.
4. Hintz SR, Kendrick D.E., Stoll B.J., et al. Neurodevelopmental
and Growth Outcomes of Extremely low Birth Weight Infants
after Necrotizing Enterocolitis. Pediatrics 2005; 115:696-703.
5. Mestan K.l., Marks J.D., Hecox K. et al.Neurodevelopmental
Outcomes of Premature Infants Treated with Inhaled Nitric
Oxide. N Engl J Med 2005; 353:23-32.
6. Schmidt B., Asztalos LV., Roberts R.S. et al. Trial of Indo-
rnetacin Prophylaxis in Preterm (TIPP) Investigators. Impact
of Bronchopulmonary Dysplasia, brain Injury, and Severe
Retinopathy on the Outcorne oí Extremely Low-Birth-Weight
Infants at 18 Months: Results from the Trail of Indometacin
Prophylaxis in Preterms. JAMA 2003; 289:1124-9.
7. Papile l.A., Burnstein J., Burnstein R., Koffler H. Incidence and
Evolution of Subependymal and Intraventricular Hemorrhage:
A Study of Infants with Birth Weights Less than 1500g. J Pe-
diatr 1978; 92:529-534.
8. Paneth N. Classifying Brain Damage in Preterm Infants. J Pe-
diatr 1999; 134:527-529.
9. Gilles EH., Leviton A., Golden lA., Paneth N., Rudelli R,D.
Groups of Histopathologic in Brains of Very low Birtllweight
Infants. J Neuropathol Exp Neuro11998; 57:1026-1034.
10. Marin-Padilla M. Developmental Neuropathology and Impact
of Perinatal Brain Damage.2'white Matter Lesions on the
Neocortex. J Neuropathol Exp Neural 2002; 56:219-235.
11. Pellicer A., Cabañas F., García-Alix A., Pérez-RodríguezJ., Que-
ro J. Natural History of Ventricular Dilation in Preterm Infants:
Prognostic Significance. Pediatr Neurol 1993; 9:1.08-114.
12. Paneth N., Rudelli R., Kazam L, Monte W. Brain Damage in the
Preterm Infant. Clinics in Developmental Medicine. No 131.
London: MacKeith Press, 1994.
13.' Serrano J, Esteban l., Morales C., Pellicer A., Valverde L, Ma-
dero R., Quero J., Cabañas F. Where is Brain Injury Located in
Very Low Birth Weight (VLBW) Infants?: A Cranial Ultrasound
(CUS) and Neuropathological (NP) Study. Pediatric Research
2003; 53:450A.
14. Volpe J.J. Neurology ofthe Newborn. 3rd. Ed. Philadelphia, WB
Saunders, 1995.
15. Inder lE, Volpe J.J. Mechanisms of Perinatal Brain Injury. Se-
min Neonatol 2000; 5:3-16.
16. Guzzeta F., Shakelford G.D., Volpe S. et al. Periventricular
Intraparenchimal Echodensities in the Premature Newborn:
Critical Determinant of Neurology Outcome. Pediatrics 1986;
78:995-1006.
1128
nacido por vez, sin exponerlo a riesgos innecesarios. Descubrir
las necesidades de cada recién nacido con alteraciones de la
perfusión cerebral o con daño ya establecido es fundamental
para mejorar el resultado a corto y a largo plazo.
17. Blackman J.A., McGuinness G.A., Bale J.F. Jr et al. Large Post-
natally Acquired Porencephalic Cysts: Unexpected Develop-
mental Outcomes, J Child Neurol 1991; 6:58-64.
18. Woodward U., Anderson P.J., Austin N.C., Howard K. et al.
Neonatal MRI to Predict Neurodevelopmenttal Outcomes in
Preterm Infants. I\J Eng J Med 2006; 355:685-694.
19. Pellicer A., Valverde E., Galla F., Quero J., Cabañas F. Postna-
tal Adaptation of Brain Circulation in Preterm Infants. A study
with Color Doppler Flow Imaging and Near-Infrared Spectros-
copy. Pediatric Neurology 2001; 24:103-109.
20. de Vries L.S., van Haastert LC., Rademaker K.J., Koopman C.,
Groenendaal F. Ultrasouncl Abnormalities Preceding Cerebral
Palsy in High-RisK Preterm Infants. J Pediatr 2004; 144:815-
820.
21. Holling E.E., Leviton A. Characteristics of Cranial Ultrasound
White-Matter Echolucencies tha! Predict Disability: A Review.
Dev Med Child Neurol 1999; 41:136-139.
22. Mercer B.M" Miodovnik M., Thurnau G.R. et al. Antibiotic The-
rapy for Reduction of Iníant Morbidity after Preterm Prematu-
re Rupture of the Membranes. A Randomized Controlled Trial.
JAMA 1997; 278:989-995.
23. Hill A. Intraventricular Hemorrhage: Emphasis on Prevention.
Semi n Pediatr Neurol 1998; 5:152-160.
24. du Plessis AJ. Posthemorrhagic Hydrocephalus and Brain In-
jury in the Preterm Infant: Dilemmas in Diagnosis and Mana-
gement. Semin Pediatr Neurol 1998; 5:161-179.
25. Roberts D., Dalziel S. Antenatal Corticosteroids for Accelera-
ting Fetal Lung Maturation for Women at Risck of Preterm Birth.
Cochrane Database Systematic Reviews 2006, Issue 3. Art.
NO.:CD004454. DOI:I0.1002j14651858.CD004454.pub2.
26. Pellicer A., Gayá F., Stiris lA., Quero J. Cabañas F. Cerebral
Haemodinamics in Preterm Infants arter Exposure to Dexame-
thasone. Arch Dis Child 1998; 79:F123-F128.
27. Pellicer A., Valverde E., Elorza M.D., Madero R., Quero l, Ca-
bañas F. Cardiovascular Support for Low Birth Weight Infants
and Cerebral Hemodynamics: A Randornized, Blinded, Clinical
Trial. Pediatrics 2005; 115:1501-1512.
28. Pellicer A., Gayá F., Madero R., Quero J., Cabañas F. Noninva-
sive Continuous Monitoring of the Effects of Head Position on
Brain Hemodynamics in Ventilated Infants. Pediatrics 2002;
109:434-440.
29. Osborn (HFO y SVCF):
30. Fowlie P.W. Intravenous Indomethacin for Preventing Mortali-
ty and Morbidity in Very Low Birth Weight Infants (Cochrane
review). En: The Cochrane Library, issue 4. Oxford, England:
Update Software, 2000 (software).
31. Levene M.1. Measurement of the Growth of the Lateral Ven-
tricles in Preterrn Infants with Real Time Ultrasound. Arch Dis
Child 1981; 56:900-904.
32. Ventriculomegaly Trial Group. Randomised Trial of Early Ta-
pping in Neonatal Posthaemorrhagic Ventricular Dilatation.
Arch Dis Child 1990; 65:3-10.
33. www.nichd.nih.govjcochraneneonataIjWhitelawjWhitelaw.
HTM Repeated Lumbar or Ventricular Punctures in Newborns
with intraventricular Hemorrhage, 1997.
34. International PHVD Drug Trial Group. International Randomi-
sed Controlled Trial of Aeetazolamide and Furosemide in Pos-
thaemorrhagic Ventricular Dilatation in Infancy. Lancet 1998;
352:433-40.
35. Whitelaw A., Evans D., Carter M. et al. Randomized Trial of
Prevention of Hydrocephalus after Intaventrieular Hemorrhage
in Preterm Infants: Brain Washing Versus Tapping Fluid. Pedia-
tries 2007; 119:e1070-78.
36. Harder D.R. PressLlre-lnduced Myogenic Activation of Cat Ce-
rel)ral Arteries is Dependent on Intaet Endothelium. Cir Res
1987; 60:102-107.
37. lindauer U., Vogt J., Schuh-Hofer S., Dreier J,P., Dirnagl U.
Cerebrovascular Vasodilation to Extraluminal Acidosis Occurs
Via Combined Aetivation of ATP-Sensitive and Ca2+-Activa-
ted Potassium Channels. J Cereb Bload Flaw Metab 2003;
23:1227-1238.
38. Greisen G. Autorregulation of Vital and Nonvital Organs Blood
Flow in the Preterm and Term Neonate. In:Hemodynamics and
Cardiology: l\Jeonatology Questions and Controversies. Klein-
man C.S, Seri L, and Polín R.A eds. Saunders, Philadelphia
2008. pp 19-38.
39. Pryds O., Christensen N.J., Friis-Hansen B, Increased CBF and
Plasma Epinephrine in Hypoglycaemic, Preterm Infants. Pe-
diatrics 1990; 85:172-176.
40. Skov L, Pryds O. Capillary Reeruitment far Preservation of Ce-
rebral Glucose Influx in Hypoglycaemic, Preterm Newborns: Evi-
dence for a Glucose Sensor? Pediatr Res 1992; 90:193-195.
41. Edwards A.D., Wyatt J.S., Richardson G.E., Delpy DJ., Cope
1Vl., Reynolds EOR. Cotside Measurement 01 Cerebral Blaod
Flow in il! Newborn Infants by Near-Infrared Speetroscopy.
Lancet 1988; 2:770-771.
42. Bucher H.U" Edwards A.D., lipp A.E., Duc G. Comparison bet-
ween r~ear Infrared Spectroscopy and 133Xenon Clearance
lar Estimation of Cerebral Blood Flow in Critically 111 Preterm
Infants. Pediatr Res 1993; 33:56-60.
43. Patel J., Marks K., Roberts 1. et al. Measurement of Cerebral
Blood Flow in Newborn Infants Using near Infrared Spectros-
copy with Indocyanine Green. Pediatr Res 1998; 43:34-39.
44. Tsuji M., duPlessis A., Taylor G., Crocker R., Volpe lJ, Near In-
frared Spectroscopy Detects Cerebral Ischemia during Hypo-
tention in Piglets. Pediatr Res 1998; 44:591-595.
45. Soul J.S., Taylor G.A., Wypij D., duPlessis AJ., Volpe J.J. Nonin-
vasive Detection of Changes in Cerebral Blood Flow by Near
Infrared Spectroseopy in a Piglet Model of Hydrocephalus.
Pediatr Res 2000; 48:445-449.
46. Wyatt J,S., Cope M., Delpy D.T., Richardson CE, Edwards
A.D., Wray S., Reynolds E,O. Quantitation of Cerebral Blood
Volume in Human Neonates by Near Infrared Spectroscopy. J
Appl Physiol 1990; 68(3): 1086-91.
47. Wickramsinghe YA, Uvera L.N., Speneer S.A., Rolfe P., Thor-
niley M.S. Plethysmographic Validation of Near Infrared Spec-
troscopic Monitoring of Cerebral Bload Volume. Arch Dis Child
1992; 67(4):407-11.
48. WyattJ.S., Edwards A.D., Cope M., Delpy D.T., McCormick D.C.,
Potter A., Reynolds E.O. Pediatr Res 1991; 29(6):553-557.
49. Skov L., Plyds O., Greisen G Stimation of Cerebral Venous
Saturation in Newborn Infants by Near Infrared Speetroscopy
Pediatr Res 1993; 33(1):52-55.
50. Yoxal C.W., Weindling Dawani N.H., Peart 1. Measure-
ment of Cerebral Venous Oxyhemoglobin Saturation by Near
Infrared Spectroscopy and Partial Jugular Venous Occlusion,
Pediatr Res 1995; 38(3):319-323.
51. Shimizu N., Gilder F., Bissonnette B" Coles J., Bohn D., Mi-
yasaka K. Brain Tissue Oxygenation Index lVleasured by Near
Infrared Spatially Resolved Spectroscopy Agreed with Jugular
Bulb Oxygen Saturation in Normal Pediatrie Brain: A Pilot Stu-
dy. Childs Nerv.Syst. 2005 Mar; 21(3):181-184.
52. Sorensen L.C, Greisen G. Precision of Measurement of Ce-
rebral Tissue Oxygenation Index Using Near-Infrared Spec-
troscopy in Preterm Neonates. J.Biomed.Opt. 2006 Sep-Oet;
11(5):054005.
53. Van Bel F., lemmers P., Naulaers G. Monitoring Neonatal Re-
gional Cerebral Oxygen Saturation in Clínical Practice: Value
and Pitfalls. Neonatology 2008; 94:237-244.
54. TSlIji M., Saul J.P., du Plessis A., Eicnenwald E., Sonb J., Croc-
ker R, et al. Cerebral Intravascular Oxygenation Corre lates
with Mean Arterial Pressure in Critically 111 Premature Infants.
Pediatrics 2000; 106:625-632.
55. Pellicer A., Cabañas E, Perez-Higueras A., García-Alix A., Que-
ro 1. Neural Migration Disorders Studied by Cerebral Ultra-
sound and Color Doppler Flow Imaging. Arch Dis Child Fetal
l\Jeonatal Ed 1995; 73:F55-F61.
56. Schultz G" Keller E., Haensse D., Arlettaz R., Bueher H.U.,
Fauchere J.C. Slow Blood Sampling from an Umbilical Artery
Catheter Prevents a Decrease in Cerebral Oxygenation in the
Preterm Newborn. Pediatrics 2003; 111:73-76.
57. IVlunroM.J" Ealker A.M., Barfield C.P. Hypotensive Extremely
low Birth Weight Infants Have Reduced Cerebral Bload Flow.
Pediatrics 2004; 114(6):1591-1596.
58. Tyszczuk l., Meek 1., Elwell C., Wyatt J.S. Cerebral Blood Flow is
Independent of Mean Arterial Blood Pressure in Preterm Infants
Undergoing Intensive Careo Pediatrics 1998; 102:337-341.
59. Wardle S.P., Yoxall C.W., Weindling A.M. Determinants of
Cerebral Fractional Oxygen Extraction Using Near-Infrared
Spectroscopy in Preterm Neonates. J Cereb Blood Flow Metab
2000; 20:272-279.
60. Pellicer A., Bravo M.C., Madero R., Salas S., Quero J., Caba-
ñas F. Early Systemic I-Iypotension and Vasopressor Support
in low Birth Weight Infants: Impact on Neurodevelopment.
Pediatrics 2009; 123(5):1369-76.
61. Boylan G.B., Young K., Panerai R.B., Rennie J.M., Evans D.
Dynamic Cerebral Autoregulation in Sick Newborn Infants,
Pediatr Res 2000; 48:12-17.
62. Soul J.S" Harnmer P.E., Tsuji M., Saul J.P., Bassan 1-1., Limpe-
ropoulos c" Disalvo D.N., Moore M., Akins P., Ringer S., Volpe
1.J., Traehtenberg F., du Plessis A.J. Fluctuating Pressure-Pas-
sivity is Common in the Cerebral Circulation of Sick Premature
Infants. Pediatr Res 2007; 61(4):467-73.
63. Tsuji M., Saul J.P., du Plessis A., Eichenwald E., Sohb J" Croc-
ker R. et al. Cerebral Intravascular Oxygenation Correlates
with Mean Arterial Pressure in Critically 111 Premature Infants.
Pediatrics 2000; 106:625-632.
64. Wong EY., Leung lS., Austin 1, Wilkinson M., Meek J.H., Wyatt
J.S., Walker A.M. Impaired Autoregulation in Preterm Infants
Identified by Using Spatially Resolved Spectroscopy. Pedia-
tries 2008; 121(3):e604-11.
65. Edwards A.D., Wyatt 1.S., Richardson C., Potter A., Cope M.,
Delpy DJ., Reynolds E.O. Effects of Indometacin on Cere-
bral Haemodynamies in Very Preterm Infants. lancet 1990;
335(8704):1491-5.
1129
 66. Pellicer A., Aparicio M., Cabañas F., Quero J., Stiris lA. The
Effect of the Ciclooxygenase Blocker Ibuprofen on Cerebral
Blood Volume and Blood Flow during Normocarbia and Hy-
percarbia in Newborn Piglets. Acta Paediatr 1999; 88:82-88.
67. Patel J., Roberts l., Azzopardy D., Hamilton P., Edwards A.D.
Randomized Double-Blind Controlled Trial Comparing the
Effects of Ibuprofen with Indometacin on Cerebral Hemodyna-
mics in Preterm Infants with Patent Ductus Arteriosus Pediatr
Res 2000; 47(1):36-42.
68. Cabañas F., Pellicer A., García-Alix A., Quero J., Stiris lA. The
Effect of Dexamethasone Therapy on Cerebral and Ocular
Blood Flow Velocity in Premature Infants Studied by Colour
Doppler Flow Imaging. Eur J Pediatr 1997; 156:41-46.
69. Seri l., Tan R., Evans J. Cardiovascular Effects of Hydrocorti-
sone in Preterm Infants with Pressor-Resistant Hypotension.
Pediatrics. 2001;107:1070-1074.
70. Noori S., Friedlich P., Wong P., Hebrahimi M., Siassi B., Seri
1. Hemodynamic Changes after Low-Dosage Hydrocortisone
Administration in Vasopressor-Treated Preterm and Term Neo-
nates. Pediatrics 2006; 118(4):1456-66.
El infarto cerebral perinatal isquémico (ICPI), definido como
un grupo de condiciones heterogéneas en las que existe una
disrupción focal del flujo sanguíneo cerebral arterial entre las
28 semanas de gestación y hasta los 28 días de vida post-
natal, con confirmación neuropatológica o por neuroimagen,
tiene una incidencia aproximada de 1:2.300-5.000 recién
nacidos vivos\ sin embargo, según la serie de autopsias de
Barmada y colaboradores, esta cifra podría estar infraestimada
(entre un 60 y el 75% de los infartos podrían ser silentesf
El ICPI causa el 30-70% de la parálisis cerebral hemiplégica
en los recién nacidos de término y otras alteraciones neuro-
lógicas como la epilepsia y el retraso cognitivo: Afecta más a
varones de raza negra y, aproximadamente en el 75% de los
casos, la lesión es unilateral y, generalmente, está afectada la
arteria cerebral media (ACM) (en el 65% de las ocasiones la
izquierda)3. La distinción entre esta lesión, con una distribu-
ción vascular específica, y la lesión isquémica producida por
la disminución generalizada de flujo sanguíneo cerebral (FSC),
que conduce al daño cerebral parasagital y a la leucomala-
cia periventricular (LPV), es difícil e, incluso, a veces, ambas
entidades se solapan. En este capítulo, no se comentará ni
esta última patología ni el infarto hemorrágico secundario a la
1130
71. Meek J.H., Elwell C.E., McCormick D.C., Edwards A.D., Tow-
send J.P., Stewart A.L., Wyatt J.S. Abnormal Cerebral Haemo-
dynamics in Perinatally Asphyxiated Neonates to Outcome.
Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1999; 81(2):110-5.
72. van Bel F., Shadid M., Moison R.M., Dorepaal C.A., Fontijn
J., Monteiro L., Van de Bor M., Berger H.M. Effect of Allopu-
rinol on Postasphyxial Free Radical Formation, Cerebral He-
modynamics, and Electrical Brain Activity. Pediatrics 1998;
101(2):185-93.
73. Lemmers P., Toet M.C., van Bel F. Impact of Patent Ductus
Arteriosus and Subsequent Therapy with Indometacin on
Cerebral Oxygenation in Preterm infants. Pediatrics 2008;
121:142-147.
74. Kissack C.M., Garr R., Wardle S.P., Weindling A.M. Cerebral
Fractional Oxygen Extraction in Very Low Birth Weight Infants
is High When There is Low Left Ventricular Output and Hypo-
carbia but Is Unaffected by Hypotension. Pediatr Res 2004;
55:400-405.
trombosis venosa cerebral, ya que entendemos que se tratan
de enfermedades diferentes.
Aunque no se conoce con exactitud la etiopatogenia del
ICPI, se produce cuando existen de forma aislada o combina-
da o bien anomalías vasculares con oclusión, o trombosis con
posterior embolismo hacia la circulación cerebral, o estados
de hipercoagulabilidad con éstasis vascular. En la Tabla 1, se
detallan las causas más frecuentes que se asocian al ICPI,
aunque el 50% de los casos tiene un origen desconocido. Los
factores protrombóticos y las situaciones de hipercoagulabili-
dad han sido reconocidos como de extrema importancia en la
génesis de esta enfermedad; así, se ha observado que están
presentes en 30-70% de todos los casos, si bien es cierto que
éstos generalmente precisan otros factores coexistentes (pre-
eclampsia, vasculopatía placentaria, corioamnionitis, asfixia
perinatal, sepsis, cardiopatía congénita) para generar la trom-
bosis o el embolismo3. En una revisión reciente, se observó
que, además, existen factores identificables antenatalmente
 Alteraciones del desarrollo vascular
Vascu lopatía
Proliferativa ,familiar
Isoinmun8, trombocitopenia
Vasoespasmo
Cocaína
Distorsión vascular

Trombosis placentaria o fragmentos titulares, detritus (embarazo múltiple con un gemelo fallecido intraútero)
Vasos fetales en involución (trombos)
Cateterización vascular (trombos o aire)
Cardíaco: mixoma atrial, rabdomioma (esclerosis tuberosa), cardiopatía congénita con shunt derecha-izquierda, foramen oval
permeable

Meningitis COIl arteritis o flebitis

Trauma
Disección
Displasia fibromuscular
Manipulación-ligadura vascular: ECMO

intravascular diseminada (sepsis, embarazo múltiple con un gemelo fallecido intraútero)

Situaciones de ilipercoagulabilidad, factores endógenos: factor V de leyden, déficit de proteína C, déficit de proteína S, mutación de la
bina, déficit de antitrombina 111, anticuerpo antifosfolípido, mutación del metileno tetrahidrofolato reductasa (MTHFR), elevación de la
a, elevación del factor Vlllc

materna con parada cardíaca

Trauma materno
Gestación (transfusión feto-fetal)
Catástrofe placentaria o del cordón umbilical

Hipotensión sistémica o parada cardíaca (generalmente con asfixia perinatal)

Hipertensión pulmonar persistente
Enfermedad cardíaca congénita con fallo cardíaco (exclusivo de fenómeno tromboembólico)

que se asocian al como la infertilidad, la preeclampsia, sumaban en el mismo paciente 2 ó más factores de riesgo, la
el oligoamnios, las alteraciones en el cordón umbilical, la probabilidad de presentar lePI aumentaba de tal forma que,
primiparidad, la rotura prolongada de membranas y la co- cuando coexistían 3 ó más, la posibilidad de que ocurriera
rioamnionitis (Tabla 2)4. También se observó que, cuando se era de 1 en cada 200 recién nacidos.

1131
Por tanto, cualquier circunstancia que incremente el riesgo de
trombosis de vasos intra o extracraneales o intracardiacos o en
la placenta, con liberación de émbolos que alcancen
De igual forma, el pronóstico neurológico a largo plazo del
la circulación cerebral, un ICPL El hecho de
infarto cerebral perinatal isquémico se correlaciona con la ex-
que la mayoría de los infartos se en el territorio de
la ACM con una del hemisferio quizá tensión de la lesión, La ocurre en el 25-35% de
se deba a la del ductus arterioso persistente y a los recién nacidos que han presentado un ICPI unilateral, La
la localización anatómica de carótida que muestra de hemiparesia es cercana al 100% si el tronco
una ruta tromboembólica más directaS, de la ACM está afectado (lesión global de la corteza cerebral,
sustancia blanca, ganglios de la base y brazo posterior de la
cápsula interna), pero si sólo se ha afectado una rama corti-
calo los vasos lenticuloestriados, la probabilidad de alteración
motora desciende de forma importante hasta el 10%7, De la
Gracias a los avances en l7!eIWfIJlm,~,gIl!iIll desarrollados en misma manera, la hemiparesia es rara si se afecta la cápsula
los últimos años, cada vez es más frecuente el diagnóstico interna junto con los ganglios de la base o la corteza cerebral,
prenatal pero, en la mayoría de las ocasiones, el ICPI identifi- pero si también existe lesión en el hemisferio contralateral, el
cado en el neonatal se detecta en un recién nacido de desarrollo de hemiparesia es la norma, probablemente por la
término que ha presentado crisis, Sin embargo, en los recién incapacidad de compensación por parte del otro hemisferio 7,8,
nacidos prematuros, el diagnóstico es más frecuentemente Algún grado de ocurre en casi la totalidad de los
casual durante una ultrasonografía cerebral rutinaria, En ge- pacientes que presentan lePI bilateral extenso,
neral, las crisis se observan el primer día de vida y casi siem-
del lIr())llJIlÍI!'>ti!~!! I1IIi!W'IIlIKi'i@i«:g¡¡ cognitivo, hay un déficit
pre son focales y contra laterales a la lesión cerebral. Aunque
en apro)(imadamente el 25-50% de los recién nacidos con in-
la mortalidad por lePI en el neonatal es
farto unilateral y alcanza casi el 100% si es bilateral extenso,
mente 0,16 por cada 100,000 recién nacidos vivos al
morbilidad asociada Parece existir una asociación entre la afectación del hemisfe-
te, en el observarse muy diversos rio izquierdo y las alteraciones en la adquisición del lenguaje,
cuadros clínicos, leves, moderados y graves e frecuen- aunque es un tema controvertid0 3 ,
temente recién nacidos asintomáticos, La clínica puede mos- La presencia de crisis convulsivas evolutivamente en estos
trar asimetrías en el tono leve contralateral pacientes se observa en el 10-30% tras lePI unilateral. Ge-
a la lesión, con afectación ole la cara y mayor afectación de la neralmente, son crisis focales y el grado de respuesta a la
extremidad superior que de la inferior. Sin embargo, cuando medicación es mayor cuando la lesión es perinatal y no
aparecen signos en la precoz, suele
antenataL
mal
motores, de la topografía de la lesión y de su extensión, es
no muestran observar alteraciones en el desarrollo de la vía visual
es decir, presentan una latencia muy corta, y así como en las funciones corticales sensitivas, Por
son estereotipados y no se habitúan, Todo ello del lo tanto, también debe ser explorada la posible afectación en
de extensión de la lesión, estas áreas,

mlllt¡\iM¡~ntp con

Historia de infertilidad materna 7,5 (1,3-45) 0,03

Oligoamnios 5,4 (0,931,3) 0,06

Preeclampsia 5,3 (1,3-22,0) 0,02

Rotura prolongada de membranas 3,8 (1,1-12,8) 0,03

Anomalías en el cordón umbilical 3,6 (1,0-12,7) 0,05

Corioamnionitis 3,4 (1,1-10,5) 0,03

Primiparidad 2,5 (1,0-6,4) 0,05

1132
El diagnóstico de infarto cerebral per/natal co- Esta técnica no es útil en la identificación precoz de esta le-
mienza con la sospecha clínica en un recién nacido de término aumentando su sensibilidad si se realiza semana
con crisis convulsivas, usualmente focales o, en ocasiones, ap- del evento observaremos un área con
neas, hipotonía, cianosis o dificultad para la alimentación, y se en la zona de la arteria afectadao
confirma con los hallazgos de neuroimagen o Ileuropatológicos,

Con secuencias T1 y diagnosticar el ICPI al visua-

lizarse un área de disminución o aumento de la señal ",'C"~OP"
vamente, que con la región cerebral tributaria de la
arteria que presenta el infarto. Estas lesiones suelen ser aparen-
tes 3-5 días tras el evento, Sólo las técnicas de RM por
difusión y, como ha sido mediante son capaces
En los estudios precoces de ultrasonidos, en ocasiones no se de detectar un infarto 3). con RM de
observan los cambios ecogénicos en el parénquima que apa- veremos una disminución del coeficiente aparente de
recerán más tarde (entre 48 y 72 horas después del inicio de que se expresa con un aumento de la señal en la zona
la sintomatología neurológica) y que ecográficamente se ma- lesionada!! y se visualizar desde el primer día tras la le-
nifiestan como un área hiperecogénica focal, más o menos ex- y hasta 5 días tras
tensa, en el parénquima cerebral 9 ,lO (Figura 1), No obstante, por el evento, aunque aún hacen falta estudios que aclaren mejor
medio de CDFI hemos podido observar un color disminui- esta información 3 oPasados 5 cuando las lesiones dejan de
do o ausente en las arterias infartadas, tanto en la ACM (Figu- ser evidentes con técnicas de son más visibles con T1 y
ra 2) como en la arteria cerebral anterior, además de detectar T211 4Y como se ha expuesto anteriormen-
amplias diferencias en la velocidad del cere· te, la RM convencional y la RM de difusión aportan información
bl'a/VFSC entre la arteria afectada y la sana contralateral lO , Los delimitando las zonas afectadas de tal forma que, si
hallazgos ultrasonográficos precoces observados pOdrían ser de existe afectación de los ganglios de la base, la corteza y el brazo
gran importancia por la posibilidad de actuar terapéuticamente nfKi"!:>n,r.r de la cápsula interna en un mismo paciente, la proba-

en estos pacientes, en un hipotético período ventana en el que biliclad de presentar es muy alta 7 , Los estudios de RM
la lesión no esté completamente establecida. Otros hallazgos de difusión con estuclios de tractografía (Figura 6) pueden tener
detectables con CDFI son la hiperperfusión en la zona de pe- un valor relevante a la hora de detectar lesión en vías motoras,
numbra en la fase aguda y, en el seguimiento, el crecimiento de entre ellas, la vía y por tanto, ser una técnica con valor
pequeñas arterias en las zonas que rodean al infarto 10 , y De igual la presencia de lesión en

ue convencional a través de la fontanela anterior. Se observa una Dopler con imagen de flujo en color (Power Doppler) proyección sagi-
región hiperecogénica en el hemisferio izquierdo, por infarto isqué- tal a través de la escama del temporal. Se observa una asimetria de
mico en territorio de arteria cerebral media izquierda (lado izquierdo flujo entre la arteria cerebral media derecha sana (imagen izda) y la
de la US) arteria cerebral media izquierda afecta (imagen decha).

1133
RM por Difusión. Infarto cerebral parietal izquierdo. Coeficiente apa-
rente de Difusión (ADC) y Fraccion de anisotropía (FA).
RM por tensor de difusión. Tractografía de los tractos piramidales, en
la que se observa una asimetría secundaria a un iMarto cerebral en
hemisferio derecho.

los pedúnculos cerebrales con RIVI de difusión conduce a hemiple-

Además, existen otras técnicas de que muestran infor-
mación sobre los cambios que acontecen y, por ende,
tienen interés diagnóstico, como la RM (RIVIS)
(Figura Con esta técnica se ha descrito un de ácido láctico
en el área infartada de disfunción mito-
entre otras causas) "=,C'C"y","'n
ratio N-acetilaspartatoj colina
NAA principalmente neuronaljaxonal; estos cambios
sistir durante varios meses tras ellCPl 12 .lVIediante
mos identificar la reducción de ramas arteriales, como se muestra en
la Figura 8.

RM convencional. Secuencia T2, observándose un área extensa pa-

rietal hiperintensa.
Los estudios en necropSias, COIl la evaluación cardía-
ca, y de las arterias cerebrales y sistémicas rlan servido para
evaluar más correctamente la incidencia real del que es
mayor al reportado clínicamente.
Aparte, mediante el examen de la y el cordón umbili-
cal se puede estudiar la presencia de corioamnionitis
o alteraciones vasculares, teniendo un elevado interés en el
estudio etiológico.

Una vez confirmado el diagnóstico, debe comenzar el estudio

RM convencional. Secuencia T1. Infarto parietal derecho evolucionado.
1134
etiológico, dado que la presencia de factores de riesgo perma-
nente tiene implicaciones en la recurrencia de nuevos ¡ePI y, por
tanto, terapéuticas, ya que hay que establecer pautas profilácti-
cas. Debernos explorar posibles factores de riesgo en la madre
y en el recién nacido. El estudio de la madre es importante,
de forma que cualquier situación que favorezca la formación
de trombos en la cara fetal de la puede producir un
 émbolo que alcance la circulación cerebral desde el foramen
ovalo del cortocircuito
so fetal 13 , Así, es preciso
autoinmunes, uso de sustancias como la situaciones
durante la gestación como la infecciones, infer-
tilidad, en el parto, tl'omiJofma materml o si-
tuaciones favorecedores de ¡¡liliSI'«:oi3!!Í/lJiiao.üUdiad y en el recién
nacido hay que analizar estados de
infección nI"",n"T'"
hipoglucemia, y relacionadas con
catéteres intravasculares, En la tabla 3, se expone el estudio de
factores que debería realizarse en pacientes
con un infarto alierial si bien no existen recomenda-
ciones específicas para el además de no haberse realiza-
Estudio de espectroscopia de RM en un apaciente con infarto cere- do evaluaciones coste-beneficio en este aspecto!, Un aspecto
bral. Aumento del pico ele colina. pendiente es conocer la incidencia real de alteraciones en los
factores protrombóticos en el neonatal y así evaluar de
forma adecuada el de lepl.

Aunque no una dado que el

lePI es la ¡:"msa de tris!", cO!'llllllsill<ls en el período
i'I!lloi'latai!4, es fundamental la monitorización de la actividad
eléctrica cerebral en estos para así ser capaces de
diagnosticar estos eventos precozmente y evaluar la eficacia de
la medicación anticomicial De este modo, aun-
Angio RM identificándose una reducción de las ramas distales de la que el fEEGi convencional con 12 canales es el "estándar oro"
arteria cerebral media derecha. para el diagnóstico de las crisis neonatales, la monitori-

Protrombina G20210A

Antígeno/ actividad antitrombina

Lipoproteína (a)

Homocisteína

Anticoagulante lúpico/ anticuerpos antifosfolípido

Fibrinógeno (Clauss)

1135
zación con AEEG combinado con el trazado crudo que también
muestran estos aparatos tiene alta eficacia para diagnosticar la
mayoría de las crisis, sobre todo las que duran >30 segundos 15 ;
es un sistema de monitorización continuo sencillo de colocar a
pie de incubadora. Esta evaluación, aparte de la utilidad clínica
para detectar convulsiones, ofrece un valor pronóstico al evaluar
el trazado de base que muestran los registros con AEEG16.
Recientemente, han sido publicadas una serie de reco-
mendaciones para el tratamiento de los pacientes con ICPI 17 •
Si no existe documentación de una base cardioembólica, no se
recomienda anticoagular o antiagregar a los recién nacidos con
un primer infarto arterial cerebral (Grado de evidencia lB). Pero
si es recurrente, se recomienda anticoagular o antiagregar con
aspirina con un grado de evidencia 2C. En recién nacidos con
déficit homocigoto de la proteína e, ha sido recomendada la
administración de plasma fresco congelado o concentrado de
proteína C, si éste está disponible entre 20 a 60 Ujkg (grado
de evidencia lB). A largo plazo, los pacientes con esta situación
protrombótica podrían beneficiarse (grado de evidencia 2C) de
anticoagulación con antagonistas de la vitamina K o hepari-
na de bajo peso molecular. Algunos pacientes precisarán tras-
plante hepático. Si el infarto cerebral arterial es secundario a
disección arterial o causas cardioembólicas, se recomienda an-
ticoagular con heparina de bajo peso molecular o antagonistas
de la vitamina K, al menos durante 6 semanas, con subsecuen-
te tratamiento dependiendo de los hallazgos de neuroimagen
(Grado de evidencia 2C).
1. Raju IN., Nelson K.B., Ferriero D., Lynch J.K. NICHD-NINDS.
Perinatal Stroke Workshop Participants. IschemicPerinatal
Stroke: Summary of a Workshop Sponsored by the National
Institute of Child Health and Human Development and the
National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Pe-
diatrics 2007 Sep; 120(3):609-616.
2. Barmada M.A., Moossy J., Shuman R.M. Cerebral Infarts
with Arterial Occlusion in Neonates. Ann.Neurot. 1979 Dec;
6(6):495-502.
3. Volpe 1.J. Neurology of the Newborn. Saunders 2008.
4. Lee J., Croen L.A., Backstrand K.H., Yoshida C.K., Henning
L.H., Lindan C. etal. Maternal and Infant Characteristics Asso-
ciated with Perinatal Arterial Stroke in the Infant. JAMA 2005
Feb 9; 293(6):723-729. -.
5. Nelson K.B., Lynch J.K. Stroke in Newborn Infants. Lancet
Neurol. 2004 Mar; 3(3):150-158.
6. Peréz-Gómez M., Junqué C., Mercader J., Berenguer J. "Apli-
caciones de la espectroscopia por resonancia magnética
en el estudio de la patologia cerebral". Rev.Neurol. 2000;
30(2):155-160.
7. Mercuri E., Rutherford M., Cowan F:, Pennock J., Counsell S.,
Papadimitriou M. et al. Early Prognostic Indicators of Outcome
1136
Hasta la fecha, en el período neo natal no puede recomen·
darse trombolisis con activador plasmático tisular (tPA)
más allá de protocolos de investigación (Grado de eviden·
cia 18)17.
'c~ ~EJ~li~~cBN, lN~E~íl~~eJ~~r
e . ~ . '~ e
~,~'"";~ "' '" ?~J:/ '"/
Aunque se han estudiado diversas terapias experimental-
mente, no existen estudios aleatorizados que hayan evaluado
el efecto de tratamientos o bien en la fase aguda o para la
prevención primaria o secundaria en neonatos huma 'lOS. En un
modelo experimental en ratas a las que se provocó un infarto
cerebral, la administración de eritropoyetina (EPO) inmediata-
mente después de la reperfusión, preservó el volumen cerebral
y mejoró las funciones sensitivas y motoras 18. En este contexto,
otras publicaciones han demostrado que la disminución del
tamaño del infarto es dosis dependiente 19 , con mejores resul-
tados asociados al sexo femenin0 2o .
Otros mediadores inflamatorios, como la cardiotropina, han
sido señalados como posibles sustancias neuroprotectoras,
de hecho, en un estudio reciente en un modelo animal de in-
farto cerebral neonatal, se observó cómo el volumen medio del
infarto se redujo con esta citoquina 21 .
Comentario editorial: En resumen, queda aún mucho por
aprender para pOder prevenir o cuidar mejor a un RN con este
problema. Mientras, reconozcamos las necesidades de apoyo
y de compasión de los padres, las de estimulación del neuro·
desarrollo (ver sección correspondiente) y el seguimiento es-
pecializado de los niños, que conduce a resultados familiares
y pediátricos mucho mejores.
in Infants with Neonatal Cerebral Infarction: A Clinical, Elec-
troencephalogram, and Magnetic Resonance Imaging Study.
Pediatrics 1999 Jan; 103(1):39-46.
8. Boardman l.P., Ganesan V., Rutherford M.A., Saunders DE,
Mercuri E., Cowan F: Magnetic Resonance lmage Correlates
of Hemiparesis after Neonatal and Childhood Middle Cerebral
Artery Stroke. Pediatrics 2005 Feb;115(2):321-326.
9. Cowan F:, Mercur¡' E., Groenendaal F:, Bassi L., Ricci D., Ru-
therford M. et al. Does Cranial Ultrasound Imaging Identify
Arterial Cerebrallnfarction in Term Neonates? Arch.Dis.Child.
Fetal Neonatal Ed. 2005 May; 90(3):F252-6.
10. Bravo M.C. , Pellicer A., Dumandzic L, Madero R., QueroJ.,
Cabañas F: Could Power Doppler (PD) be a Diagnostic Tool in
the Eatly Intervention of Neonates with Middle Cerebral Artery
Infarction (M CAl)? Eur J Pediatr 2006; 165, Sup 1: 1-389.
11. Mader l., Schoning M., Klose U., Kuker W. Neonatal Cerebral
Infarction Diagnosed by Diffusion-Weighted MRI: Pseudonor-
malization Occurs Early. Stroke 2002 Apr; 33(4):1142-1145.
12. Groenendaal F:, van der Grond J., Witkamp ID., de Vries L.S.
Proton Magnetic Resonance Spectroscopic Imaging in Neona-
tal Stroke. Neuropediatrics 1995 Oct; 26(5):243-248.
 13. Pellicer A., Cabañas F., Gareía-Alix A., Perez-Higueras A., Que-
ro J. Stroke in Neonates with .Cardiac Right-to-Left Shunt. Bra-
in Dev. 1992 Nov;14(6):381-385.
14. Estan J., Hope P. Unilateral Neonatal Cerebral Infaretion in
FuI! Term Infants. Areh.Dis.Child.Fetal Neonatal Ed. 1997
Mar;76(2):F88-93.
15. Silverstein ES., Jensen F.E., Inder l, Hellstrom-Westas L.,
Hirtz D., Ferriero D.M. Improving the Treatment of Neonatal
Seizures: National Institute of Neurologieal Disorders and
Stroke workshop Report. J.Pediatr. 2008 Jul;153(1):12-15.
16. van Rooij L.G., de Vries L.S., Handryastuti S., Hawani D.,
Groenendaal F., van Huffelen A.C. et al. Neurodevelopmen-
tal Outeome in Term Infants with Status Epileptieus Deteeted
with Amplitude,lntegrated Eleetroeneephalography. Pedia-
tries 2007 Aug;120(2):e354-63.
17. Monagle P., Chalmers E., Chan A., DeVeber G., Kirkham E,
Massieotte P. et al. Antithrombotie Therapy in Neonates and
Children: American College of Chest Physicians Evidence-
Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008
Jun;133(6 Suppl):887S-968S.
18. Chang Y.S., Mu D., Wendland M., Sheldon R.A., Vexler Z.S.,
McQuillen P.S. et al. Erythropoietin Improves Functional and
Histological Outeome in Neonatal Stroke. Pediatr.Res. 2005
Jul; 58(1):106-111.
19. Wen lC., Rogido M., Genetta l, Sola A. Permanent Focal Ce-
rebral Ischemia Aetivates Erythropoietin Receptor in the Neo-
natal Rat Brain. Neurosei.Lett. 2004Jan 30; 355(3):165-168.
20. Wen T.C., Rogido M., Peng H., Genetta l, Moore J., Sola A.
Gender Differenees in Long-Term Beneficial Effects of Erythro-
poietin Given After Neonatal Stroke in Postnatal Day-7 Rats.
Neuroscience 2006; 139(3):803-811.
21. Sola A., Peng H., Rogido M., Wen lC. Animal Models of Neo-
natal Stroke and Response to Erythropoietin and Cardiotro-
phin-1. Int.J.Dev.Neurosci. 2008 Feb; 26(1):27-35.

"Nunca vayas por el camino trazado, porque conduce hacia donde otros han ido ya".
Alexandre Graham Bell (1.847-1.922), inventor estadounidense.

-INl'RODUCCIÓN

La encefalopatía inmediata o pocas horas después del nacimiento se asocia con riesgo elevado de muerte o dis-
capacidad moderada-severa de por vida. En estudios aleatorizados multicéntricos, la hipotermia aparece como
una terapia que reduce el riesgo de muerte o trastornos neurológicos en el recién nacido RN con encela/apatía
hipóx;co isquémica (EH!). Al momento de escribir esta sección, la implementación de hipotermia en centros
neonatales terciarios se está generalizando. A pesar de este entusiasmo merecido, los agentes de salud neonatal
y pediátrica, y toda la sociedad de diversas regiones, debemos recordarnos y tener siempre presente que en los
estudios clínicos más del 40% de los RN expuestos a hipotermia fallecieron o vivieron con graves secuelas. Aún
se necesita un tratamiento mejor para impactar más favorablemente los resultados en EHI. Veremos la epide-
miología, describiremos las bases para el uso de hipotermia moderada y resumiremos los resultados de algunos
de los estudios.

1137

La encefalopatía neonatal está descrita en otra sección
de este capítulo en forma completa y elegante. Aquí seremos
breves. Dicha encefalopatía incluye un examen neurológico
anormal que incluye una o más alteraciones de la conciencia,
del tono muscular o de los reflejos, respiraciones erráticas, y
algunas veces convulsiones en las primeras horas o los prime-
ros días. Puede ser causada por etiología variada, que incluye
hemorragia intracraneal e infarto, injurias secundarias a parto
traumático, infecciones, alteraciones metabólicas y alteracio-
nes congénitas cerebrales.
La encefalopatía causada por una injuria hipóxica, EHI, se de-
fine como injuria cerebral causada por inadecuado flujo san-
guíneo y oxígeno entregado al cerebro. Para clasificar EHI por
una injuria hipóxico-isquémica se requiere una combinación
de parámetros:
111 Acidemia profunda, metabólica o mixta, en las primeras
horas postnatales, con un pH de cordón bajo «7,0), o
exceso de base >12 mEQjL.
111 Necesidad de soporte respiratorio, que empieza incluso en
los primeros minutos de vida.
111 Presencia de afectación de algún otro órgano o sistema.
En una revisión reciente, Graham y colaboradores encon-
traron que la EHI ocurre en un 2,5 por cada 1.000 recién
nacidos a término (RNT) en los países desarrollados. En los
países menos desarrollados, la incidencia es mayor, hasta 26
por cada 1.000 (AI-Airede 1.991). A nivel mundial, un cuarto
de todas las muertes neonatales se atribuyen a asfixia neo-
natal, una de las causas principales de EHI (Lawn 2.005).
Sin embargo, la mayoría de los niños con parálisis cerebral
no tienen historia previa de EHI en el período neonatal; sólo
aproximadamente un 15% de los niños con parálisis cerebral
tiene asociación con historia previa de EH!. Los RNT que de-
sarrollan parálisis cerebral después de EHI tienen peor pro-
nóstico que aquellos que la desarrollan sin tener historia de
EHI: 2 veces más discapacidad severa y 3 veces más muerte
en los primeros 5 años de vida.
La asfixia neonatal debe sospecharse y poner en el diag-
nóstico diferencial a la EHI en RNT con depresión neonatal,
coma o alteraciones ne,urológicas en las que además se do-
cumente:
111 Apgar Score <3 a los 5 mino
11 FC fetal menor de 60 Ipm.

111 Score de Apgar de 0-3 a los 5 minutos. 11 Acidosis antenatal prolongada por más de una hora.

111 Patrones específicos de injuria neurológica (crisiS convul- 111 Convulsiones en las primeras 24-48 horas de vida (el 50%
sivas, coma, hipotonía), particularmente parálisis cerebral de las convulsiones neonatales no son por asfixia).
durante los primeros años de vida. 11 EEG con patrón de brote supresión.

Nivel de conciencia Hiperalerta Letargia Estupor

Irritable Obnubilación Coma

Succión Débil Débil o ausente Ausente

Moro Fuerte Débil Ausente

Función autonómica Simpática generalizada Parasimpática generalizada Ausente

Pupilas Midriasis Miosis Posición media, anisocoria.

Convulsiones Ausentes Frecuentes (focales o multifocales) Raras

EEG Normal (despierto) Precoces: bajo voltaje (ondas conti- Precoces: patrón periódico con fases
nuas delta y theta) eléctricas
Tardío: patrón periódico; Tardío: totalmente isoeléctricas
convulsiones focales o multifocales

Duración Menos de 24 h 2-14 días Horas a semanas

Tabla adaptada de Sarnat & Sarnat.

1138
El score clínico de la EHI se describe por Samat y puede ser
leve, moderado o severo. los RN pueden progresar de leve a
moderado o a grave en las primeras 72 horas después del
insulto hipóxico-isquémico. Los clínicos nos guiamos por este
score o alguna modificación de éste para mirar la severidad de
la EH!. Este score se basa en la evaluación neuroconductual
(Tabla los neonatos con una encefalopatía leve (Sarnat
Grado 1) no tienen más riesgo de déficits motores o cogniti-
vos. Los neonatos con encefalopatía severa (Sarnat 111) tienen
más riesgo de muerte, de parálisis cerebral y retraso mental si
sobreviven (>60%). los neonatos con una encefalopatía mo-
derada (Sarnat 11) tienen déficits significativos como alteracio-
nes en la memoria, disfunción perceptiva visual, aumento de
hiperactividad y retraso escolar.
Como ayuda para demostrar la patología en los primeros meses
e intentar predecir los resultados a largo plazo de un RN con este
cuadro está la neuroimagen seriada, que incluye la resonancia
magnética por difusión, que mide la difusión acuosa en los teji-
dos (menos difusión es proporcional a más injuria). El EEG con
un patrón de brote supresión sumado a la neuroimagen y los sco-
res de Sarnat ayudan a intentar saber los resultados a largo plazo.
La fisiopatología de la injuria cerebral secundaria a una lesión
hffpoxicliJ),!sl./IuémoCB se puede simplificar en 2 fases fisiopatoló-
gicas que culminan, en unas semanas, en una injuria cerebral, y
meses o años después en una disfunción del neurodesarrollo.
Estas dos fases son el primero y segundo fallo energético con
un de Uatem;;ia entre ambos de duración variable.
El modelo fisiopatológico para la injuria cerebral por hipoxia-
isquemia está basado en las características especiales de la
energía cerebral según la secuencia de tiempo observada en
modelos animales. la insuficiencia energética cerebral primaria
se caracteriza por la reducción del flujo cerebral y de la entrega
de oxígeno al tejido. Por ello los compuestos fosforilados de alta
energía están reducidos y la acidosis tisular cerebral es promi-
nente. la falla energética primaria es un prerrequisito para los
eventos que siguen y se asocia con pérdida de la homeostasis
iónica de membrana, liberación y bloqueo de los neurotransmi-
sores excitatorios, alteración de la osmorregulación e inhibición
de la síntesis de proteínas. Todo esto conduce a un aumento del
calcio intracelular ya una grave alteración de la regulación osmó-
tica, lo que resulta finalmente en muerte celular aguda y necrosis.
La resolución de hipoxia-isquemia dentro de un intervalo de tiem-
po específico promueve el reciclado de neurotrasmisores. Aun
cuando se recupere el estado de energía cerebral puede ocurrir un
segundo período de falla energética y reprogramación de la super-
vivencia de las células cerebrales mucho después del evento ini-
cial desencadenante. En este período secundario, la disminución
de fosfocl'eatir¡B y ATP no se acompañan de acidosis cerebral.
Esto incluye aumento de glutamato, injuria oxidativa, apoptosis,
inflamación, y alteración de factores de crecimiento y síntesis pro-
teica. la apoptosis es la muerte celular programada, un fenóme-
no del núcleo que resulta en fragmentación y condensación del
ADN, a diferencia de las alteraciones de la membrana celular que
conducen a necrosis. la apoptosis ocurre como un componente
importante del desarrollo cerebral normal y es necesaria para las
conexiones y vías inter-celulares. Sin embargo, cuando el proce-
so es acelerado u ocurre en áreas que no
importantes problemas, lo que contribuye
evolución de la injuria. La muerte
problema en la falla energética secundaria.
El intervalo entre el primero y segundo fallo energético representa
la fase de que es la ventana terapéutica óptima. los clí-
nicos no podemos precisar claramente cuándo ocurrió la
falla energética. El inicio de tratamientos en la fase de latencia en
animales ha reducido el daño cerebral y la posibilidad de frenar
el segundo fallo energético. Esta ventana da una esperanza a un
tratamiento postnatal que pueda ayudar a mejorar los resultados
de la EHI neonatal. La elopotermia es uno de los tratamientos que
se han estudiado durante este período de latencia.
La injuria hipóxico isquémica en la EHI es prenatal, por lo
que el neonatólogo no puede hacer nada contra el primer fallo
energético cerebral. Encontrar una terapia postnatal para ami-
norar el segundo fallo energético y sus efectos en el cerebro en
desarrollo es la clave. Como caso anecdótico, en 1.958 se usó
hipotermia después de infarto agudo de miocardio en 4 adultos;
de forma inesperada 3 tuvieron función neurológica normal des-
pués del infarto. Anteriormente, en 1.955, la hipotermia se había
usado para disminuir el edema cerebral después de una injuria
o la exéresis de tumores cerebrales. En el primer artículo sobre
el uso de hipotermia para RNT con aparente EHI en 1.959, el
investigador utilizó una inmersión en agua fría para llegar a una
temperatura corporal de 23-25° e por no más de 20 minutos en
6 RN. De ellos, 5 sobrevivieron con resultados normales a los 6 y
30 meses. Esto fue reproducido por otros autores con protocolos
similares de enfriamiento. A pesar de estos prometedores resul-
tados, estudios clínicos demostraron que el uso de hipotermia en
RN pretérmino podría ser perjudicial, y estudios en animales no
mostraron beneficio de la hipotermia después de una injuria hi-
póxica, por lo que se cuestionó el uso de hipotermia para la EH!.
La recomendación de entonces fue la de mantener la tempera-
tura corporal en eutermia evitando hipertermia (36,5 ° C) para
reducir la pérdida de calor y el consumo de oxígeno en el perío-
do postnatal inmediato de los RNT con EH!. El interés terapéutico
por la hipotermia se reanudó en 1.987 con una publicación de
Busto en la que describían que pequeñas diferencias de tem-
peratura en el cerebro durante una isquemia tenían un efecto
crítico en la extensión histológica del daño cerebral en ratas
adultas. Este trabajO llevó a otros investigadores a interesarse
por la EHI en RN y probar la hipotermia en modelos animales de
hipoxia-isquemia para explorar los mecanismos que pudieran
explicar el anecdótico éxito de la hipotermia en neonatos. En
esta segunda era se hicieron estudios animales con hipoter-
mia moderada (no más de 6° C por debajo de la temperatura
normal) por unas horas. Thoresen y col. usaron la RMN espec-
troscópica con fósforo para demostrar que la injuria hipóxica
1139
 XVIII.

fosfocreatina parCial.
a casi cero, En los ani- de la reperfu-
niveles normales. Edwards iecitrotISI()IO~(ICa ni protección his-
y col. demostraron que los cerebros en animales frente con el enfriamiento, Con esta evidencia se iniciaron los
a los mantenidos en normotermia teníéln una reduc- estudios en RN tlUmanos.
ción en la y estabilizaban el tlemento
segunda injuria y la muerte celulaL Como una
ción a la reducción de la Fukuda y
efectos de la en la aCLÍ\¡ación ole la CiJlSpaSái
estudios en humanos sugirieron la eficacia y
pasa 3 pertenece al grupo
la de dos modalidades: enfriamiento a) selectivo de
varios de
la cabeza el cuerpo.
la caspasa 3 se activa se
que desencadenan cambios El estudio rnulticsntríco radornizado de se6ectlva
ADN característico de la de 9a estudió a 243 RN con EHI mode-
se ha detectado activación de la ,'fj,lm]ll"m ¡iJJlt""W%lJ,:I", (aEEG) anormal.

muerte neuronal. La B!ipOKIB'rmifa rectal de 34-35° e du-

la activación de la caspasa 3 ji !a del estudio fue muer-
una excelente cerebral neurornotora a los 18 meses. La muerte
alteración severa ocurrió en el 66% de los RN del grupo
cerebral reduce el consumo ele cerebral un 5% por cada en cuidados habituales y en el 55% de los RN que recibie-
1° C ele enfriado. Disminuir la utilización la intervalo de confianza del 95%
p= O, la
en este el enfriamiento selec-
tivo de la cabeza en los RN con las alteraciones más severas
en el EEG íill la en los RN
con una alteración menos severa del EEG (n= 172) resultó
protectora con umJ OR p=
En el estudio realizado en el I~ICHD se evaluaron 102 RN ran-
domizados a de todo el cuerpo para conseguir una
temperatura ele durante 72 h en compara-
ción 80n 106 RN del grupo control randomizados a cuidados
habituales, En el grupo control se intentó mantener una P rec-
los amorw<Ír,ido¡¡ I3!xcitat@f'IOS y la concentración de óxido nítrico
tal de o C. El resultado de este estudio fue
en el extracelular cembral de
muerte o alteraciones moderadas o severas a los 18 meses
Con estos el era muerte o alteraciones severas). Del
grupo ele el 44% de los Rr~ murió o quedó con
alteraciones moderadas-severas a los 18-22 meses de vida,
con el 62% de los RN en el grupo control con
El cerebral fue de

cionan. En ratas
a cllferencia del no estaba el aEEG
cerebral durante 12 horas
en los criterios de inclusión. La inclusión se realizó por la his-
toria y el examen neurológico.
el mismo Llna reducción mayor de
Los de base se incluyen en el Cuadro 2,
C por solo 6 horas
otros dos nuevos estudios realizados recientemente. El TOBY
for the Treatment of Perínatal
zar el enfriamiento inmediatamente se oralmente en diciem-
irreal en la ello los inves- bre de 2.008. Se randomizaron 325 RN que recibieron 72 h
tigadores enfriamiento y los re- de e y se los volvió a calentar de modo
sultados en animales durante la fase latente. animales dicha Los resultados fueron similares a estudios anteriores,
fase ocurre a las 5,5-6 h cuando las convulsiones comienzan, y se observó un beneficio no muy significativo) para el
Gunn y col. describieron que moderada comenzacla a grupo de En el ICE los RN se reclutaron de muy
los 90 minutos después de la y continuada durante diferentes zonas geográficas y fueron enfriados en el transporte
72 ¡loras previene injuria cerebral y la elec- con bolsas frías gel packs). El grupo con hipotermia
troencefalográfica. Cuando la se retrasa hasta justo se enfrió a una T" rectal de 3334 o por 72 h Yel grupo control
antes del inicio de las esperadas convulsiones horas des- a Los HN que precisaban una Fi0 2 de más de
1140
0,8 fueron excluidos (i!). Este estudio emoló a 221. HN entre Fe-
brero de 2.001 y de 2.007 cuando se decidió no enrolar a
más pacientes debido a los resultados de los otros estudios con
demostración de beneficio para el grupo de horas tenían
en el
los F\f\I en los

los resultados a
los 12 meses, y tuvo bastantes deserciones en el
el alteraciones severas y el NICHD
muerte o alteraciones moderadas o severas, incluidas
tamente como El resultado acumulativo
de los 237 RN con y ielentificaron peores
RR de y otro meta- que tuvieron altas temperaturas.
análisis estiman que el número necesario para tratar (1<31 grupo control era ele mantener
para evitar una muerte o altfyaciól1 es de 8. Shall la T recta! en un rango entre
a o C. Sin embargo,

hizo un meta-análisis de 4 estudios a Gunll y a los 34 RI~ elel grupo tuvieron ro rectal ::::38 0 e en algún
tres estudios con sirrJilares y en Cochrane momento durante las 7f3 horas de ele los cuales
también se reportan resultados similares, todos basados en tuvieron ma[Ds Esto es altamente
los mismos 3 Ó 4 estudios. De los
Si se estudian los resultados altera- 45 tuvieron
ciones del la IC 95%:
que había tuvieron temperatura
que si se disminuía la los malos resultados ( 1!). En
quedar con graves alteraciones del desarrollo. Parece que esto de n,<>,'¡-'::.n'Yi'" tuvieron malos
no es el caso. En un la mortalidad es 37% en el grupo
resultados
control y 24% en el grupo de hmflt""rl71'"
ció n estadística IC 95%: En el trial se monitoriz6 la 1""
cualquier alteración del mC!uro-desarrollo y ,r";llriilii",,,, >38 0 C. Se
fue de 19% para el grupo de que casi un 50% de los RN es-
grupo que tampoco alcanza estadística tuvo Esto se asoció a
0,68, IC 95%: sea, los resultados analiza- un aument t) de muerte alteraciones a plazo,
dos por separado no son peores, pero estadísticamente tam- que aurnenta casi unas 4 veces cada oC que aumente la
poco son mejores. NO es mismo temperatura. ¿En
que disminución de la audición u otra anormalidad moderada este fue la
del neurodesarrollo, Pero en el análisis así se inclu-
yendo todo en conjunto COIllO una varia.

estudio clínico menciona diferencias en respuestas

El estudio TOBY y usaron el fEG d(~ ¡Vi·
según el sexo del RN. ha demostrado en diversas estrate-
(aEEG) como criterio de inclusión, mientras que los
pmtectoras en animales que tlaber mejor respues-
estudios NICHD y ICE no lo hicieron. El aEEG es un monitor que
ta en el sexo femenino. en neonatología en humanos
se sitúa aliado del paciente y monitoriza la función cerebral en
RNl Se correlaciona con el EEG convencional que siendo se sabe que también hay diferencias en muchos
el estándar de oro. La ventaja del aEEG es que proporciona temas. Es ele interés destacar que en el estuclio elel NICHD
una monitorización continua y es fácil de interpretar. El aEEG hubo menos RN de sexo femenino que de sexo masculino en el
está basado en el análisis de la señal eléctrica cerebral tras grupo control, en al grupo tratado en el que hubo
un proceso de filtración y que hace fácil reconocer más niñas. ¿Habrá esto influenciado en algo los resultados, al
5 tipos de trazados. igual que la hiperternia?

1141
 A. Evaluación por criterios clínicos y bioquímicos (Paso A)
B. Examen neurológico (Paso B).

'l
1. A todos los RN se les evaluó lo siguiente:
2. Historia de un evento agudo perinatal (abruptio de placenta, prolapso de cordón, anormalidad severa de la Fe fetal, desaceleraciones
variables o tardías).
3. Apgar ~5 a los 10 minutos.
4. pH de cordón o primer gas postnatal sacado antes de una hora de vida: g,O.
5. Exceso de bases en gases de cordón o primer gas postnatal sacado en la primera hora de vida: 2:16 mEq/L.
6. Necesidad de ventilación que se inició al nacimiento y se continúa al menos durante 10 minutos.

SI HAY UN GAS SI NOkArGAS OPH7.ó,7,1~Y/OEXCESO DE BASE

IO~15;9íV1EQ1L .

Al A2

RN debe tener 3 ó 4 de la lista anterior RN debe tener 1 y 2 ó 5 de la lista anterior

Un evento agudo perinatal y UNO

pH de cordón o primer gas postnatal sacado antes de una hora de Apgar score <5 a los 10 minutos
vida: g,o

o o
Exceso de bases en gases de cordón o primer gas postnatal sacado en Necesidad de ventilación que se inició al nacimiento y se continúa al
le primera hora de vida >16 mEq/L menos durante 10 minutos

Si un RN tiene los criterios de Al ó A2, se procede al examen neurológlco.

B. La presencia de encefalopatía moderada/severa se definió como convulsiones O presencia de signos en al menos 3 de las 6
categorías descritas a continuación.

1. Nivel de conciencia Letargia Estupor/coma

2. Actividad espontánea Deprimida No actividad

-------------------------~--------------------------~------------------------~
3. Postura Flexión distal Descerebrado

4. Tono Hipotonía (focal, general) Flácido

5. Reflejos primitivos
Succión Débil Ausente
Moro Incompleto Ausente

Sistema autonómico
Pupilas Miosis Dilatadas/no responden a luz
Frecuencia cardíaca Bradicardia Variable
Respiraciones Periódicas Apnea

El examen neurológico lo realizaba un médico. Si el RN reunía criterios Al ó A2 y B, Y no tenía criterios de exclusión, el RN era incluido en el estudio.

1142

La es una terapia para RN que pre-
EH!. El inicio del enfriamiento después del insul-
las de buenos resultados en
modelos animales de EH!. Por otro en los ensayos clínicos
de un 40% de los RN que recibieron hipotermia murieron
sobrevivieron con graves alteraciones. Por ello se debe seguir
la de prevención y tratamientos efectivos de la
y la EH!'
Los clínicos eran optimistas que con la cardioto-
fetal y la evaluación de la oximetría fetal de pulso se
mejorar los resultados, de las dos, ni siquiera
combinación de ambas, da información definitiva para redu-
de injuria hipóxico-isquémica. Aunque la eviden-
en los ensayos clínicos no apoya que estas intervenciones
a cambiar la la de los obstetras
tlE! ido cmnbiando y con ella la incidencia Oe EHI moderada y
haber cambiado tarnbién, En reportes a
medida que se aumenta el número de cesáreas y son menos
frecuentes los partos también disminuye la inci-
de EHI en algunos RN,
prometedores en estullio pero aún no han llegado
la Fase 1110 Las infusiones postnatales de sulfJlJtlJ de magrne-
s§{¡ se han probado en un estudio con 40 Rf\l (20 tratados con
con resultados prometedores. El magnesio podría
incrementando la concentración de Mg extracelular
corno para bloquear el influjo neuronal de calcio y no permitir
la axonal relacionada con la EH!.
El .:r.emm, un gas noble que actúa como un antagonista de
rla mostrado beneficios al asociarse con la hipotermia
con injuria los efectos de neuroprotección
corto y largo plazo son mejores al combinar estos dos tra-
twnientos que con sólo Más recientemente, en
modelos de cerdos con EHI, se demostró que la combinación
de xenon con hipotermia estaba asociada a menos uso de
con el grupo en el que se usó solo
Sola y Juul en diversos trabajos ~l8n demostrado que la eritro-
pov'etioul es neuroprotectora en modelos animales de injuria
Estos mecanismos de se basan en
factores que incuyen la activación de vías que dismi-
nuyen la injuria oxidativa, la inflamación y la apoptosis mien-
tras que aumenta la vasculogénesis y la neurogenesis. Ya hay
algunos resultados preliminares de estudios clínicos de China,
y EE. UU. de la evaluación de para neuroprotección
en RNT y prematuros fase 11.
Nosotros hemos empezado un estudio fase I para autólogos
de células sanguíneas del cordón umbilical después de una
injuria cerebral. Las células sanguineas deO cordón umbili-
cal contienen múltiples células que incluyen las hematopo-
yéticas y células endoteliales progenitoras, y cuando éstas se
administran a animales adultos con injuria hipóxico-isquémica
se aminoran las lesiones y mejoran los resultados de compor-
tamiento. En un estudio en crías de ratas, las células del cor-
dón umbilical infundidas 24 h después de la
isquémica migraron selectivamente a la zona de cere-
bral y su incorporación en la zona se asoció con una sustancial
reducción de la paresia espástica. No todos los estudios en
ratas recién nacidas dieron los mismos resultados. Antes de
que los clínicos inicien su uso sin datos que lo sustenten, hay
que realizar estudios fase I en RN que tienen recogidas células
de sangre de cordón,
La eficaci<ll de la hipotermia para los RN de término o
casi término con EHI se ha demostrado en varios estudios.
la efectividad en la práctica clínica y para los resultados a
largo plazo en edad escolar aún está por verse. Si se usa la
hipotermia, ésta debe usarse en concordancia con los proto-
colos usados en los estudios publicados. Los RN que entren en
estos protocolos deben ser seguidos de cerca para evaluar los
resultados neurológicos a largo plazo, Los resultados de esta
práctica deben reportarse y las instituciones que lo realicen
deben participar en registros de bases de datos que permitan
futuros análisis de los datos,
El inicio de la Ilipotermia debe ser en las primeras 6 horas
después del nacimiento pero quedan muchas otras preguntas
sin responder. Entre ellas:
¿Debernos administrar hipotermia a RN que nacen en hos-
pitales lejanos que reúnen los criterios para hipotermia en la
primera hora pero que cuando llegan al hospital terciario están
vigorosos y el examen neurológico se ha normalizado?
¿Qué debemos hacer en los RN que llegan después de las 6
primeras horas?
¿Y con los RN que sufren un evento hipóxico-isquémico des-
pués del nacimiento?
Todas estas preguntas tal vez puedan ser respondidas en fu-
turos estudios.
Lo estudios animales y luego los ensayos clínicos con-
dujeron a que los protocolos de hipotermia se utilicen en
centros terciarios. Podemos aprender mucho del uso clínico
de la hipotermia si ésta se practica con protocolos según la
evidencia y en centros en los que se siga un estricto control
neurológico de los RN tratados. Si es así y si esos centros
transfieren sus resultados a grandes bases de datos, en un
futuro existirán datos clínicos para poder analizar la efectivi-
dad de la hipotermia.
En los próximos 5 años, los resultados del ICE trial nos in-
fluenciarán sobre si estandarizar o no la hipotermia en el
traslado. Más estudios del aEEG darán información a los
1143
Capítulo XVIII.
clínicos de si es una herramienta que ayuda de una forma
precisa a formular un pronóstico y como guía antes, durante
y después del uso de hipotermia. Más estudios sobre la du-
ración del enfriamiento, el grado de éste y si empezar o no
hipotermia después de las 6 primeras horas de vida pueden
modificar resultados clínicos. Todo esto ayudará a los clíni-
cos a tener más información y poder usar mejor y oportuna-
mente esta
Otros estudios de nuevas terapias para la EHI se estudiarán ...
aunque seguramente no encontraremos la ideal para
EHI en los 5 años.
EHI Y la asfixia perinatal contribuyen significativamente en
los malos resultados neurológicos en RN de todo el mundo.
La fisiopatología de la EHI sugiere que una intervención
que reduzca el consumo de oxígeno cerebral en el mo-
mento oportuno de latencia entre el primero y segundo
fallo energético podría ser efectivo, para intentar evitar la
muerte celular.
1. Airede Al. Birth Asphyxia and Hypoxic-Ischaemic En-
cephalapathy: Incidence and Severity. Ann Trap Paediatr
1.991;11:331-5. PMID: 1.721-789.
2. Alfirevic Z., Devane D., Gyte G.M.L. Continuous Cardiotoco-
graphy (CTG) as a Form of Electronic Fetalmonitoring (EFM)
For Fetal Assessment During Labour. Cochrane Database of
Systematic Reviews 2.006;3. [DOI: 10.1.002/14651858.
CD006066].
3. BadawiN., Felix H., Kurinczuk l-J., Dicxon G., Watson L.,
Keogh l-M., Valentine J., Stanley F.J. Dev Med Child Neuro!.
Cerebral Palsy Following Term Newborn Encepllalopathy: A
Population-Based Study. 2005;47:293-8. PMID: 15892370.
4. Bellrman RE, James L.S., Klaus M., Nelson N., Oliver T.
Treatment of the Asphyxiated Newborn Infant Current Opi-
nions and Practices as Expressed by a Panel. J Pediatr
1969;74:981-8.
5. Bhat M.A., Charao B.A., Bhat H, Ahmad S.M., Ali S.w., Muf-
ti M.U.H. Magnesium Sulfate in Severe Perinatal Asphyxia: A
Randomized, Placebo-Controlled Trial. Pediatrics 2009; 123:
E764-E769.
6. Blaschke A.J., Sta ley K., and J. Chun. Widespread Program-
med Cel! Death in Proliferative ancl Postmitotíc Regions ofthe
Fetal Cerebral Cortex. Development, 1996. 122:1165-74.
7. Sona E., Hagberg H., Loberg E.M., Bagenholm R., Thoresen
M. Protective Effects of Moderate Hypothermia after Neonatal
Hypoxia- Ischemia: Short- and Long-Term 'Outcome, Pediatr
Res 1.998;43:738-745.
8. Susto R., Dietrich W.D., Globus M-Y., Valdés l., Scheinberg P.,
Ginsberg M.D. Small Differences in Intraischemic Brain Tem-
perature Critically Determine the Extent of Ischemic Neuronal
Injury. J Cereb Blood Flow Metab. 1.987 ;7:729-38.
9. Chakkarapani E., Dingley J., Hoque N., Liu X., Thoresen M.
Xenon is Cardio Supportive in Newborn Piglets after Global
Hypoxia-Ischaemia. EPAS 2.009: 2335.8.
1144
La hipotermia usada corno en la mayoría de los estudios
clínicos es eficaz.
Es importante considerar y tener en cuenta las variaciones
y factores de confusión en las muestras de los estudios
clínicos y en las intervenciones (resultados analizados, hi-
pertermia, género).
Los estudios de nos han informado sobre el
riesgo de la no diagnosticada, así que aunque
no se pueda usar hipotermia, es importante evitar la hiper-
termia en los RN con esta patología.
Las instituciones que usan deberían publicar
sus datos o informarlos a una b2se de datos para saber el
verdadero de esta nueva terapia.
Los métodos de diagnóstico el aEEG) para predecir
resultados antes y durante el tercer día de vida mejoran,
pero no son una ciencia exacta.
Se necesitan descubrir más estrategias preventivas y te-
rapéuticas en asfixia y hipóxico-
ya que aún hoy con los mejores tratamientos
disponibles, el 40% de los RN muere o queda con graves
alteraciones del desarrollo.
10. Daniel S.S., Dawes G.S., James LS., Ross B.B., Windle W.F.
Hypothermia and Resuscitation of Asphyxiated Fetal Rhesus
Monkeys. J Pediatr 1.966; 68: 45-53.
11. De Paula S., Vitola A.S., Greggio S., De Paula D., Mello P.B.,
Lubianca J.M., Xavier LL, Fiori H.H., Dacosta J.C. Hemispheric
Brain Injury and Behavioral Deficits Induced by Severe Neo-
natal Hypoxia-Ischemia in Rats are not Attenuated by Intra-
venous Administration ol Human Umbilical Cord Blood Cells.
Pediatr Res 65:631-635, 2.009.
12. Dixon G., Badawi N., Kurinczuk l1., Keagh J.M., Silburn S.R.,
Zubrick S.R., Stanley EJ. Early Developmental Outcomes after
Newborn Encephalopathy. Pediatrics. 2.002 Jan;109(1):26-
33. PMID: 11773538.
13. Drage and Berendes Pediatr Clin N. Am 1.966; 13:635-643.
14. Dunn l-M., Miller 1.1'.. Jr. I-Iypotherrnia Combined with Positive
Pressure Ventilation in Resuscitation of the Asphyxiated Neo-
nate. Clinical Observations In 28 Infants. Am J Obste! Gynecol
1,969; 104:58-67.
15. East C.E,. Chan F.Y., Colditz P.B., Begg LM. Fetal Pulse Oxime-
try far Fetal Assessment in Labour. Cochrane Database Syst
Rev. 2.007;18;:CD004075.
16. Edwards A.D., Yue X., Cox P., Hope P.L, Azzopardi D.V. and
Squier M,V. et al. Apoptosis In the Srains of Infants Suffe-
ring Intrauterine Cerebral Injury, Pediatr Res 42 (1.997), Pp.
684-689.
17. Edwards A.D., Yue X., Squier M.V., Thoresen M., Cady E.B.,
Penrice J., Cooper C., Wyatt J.S., Reynolds E.O.R., Mehmet
H. Specific Inhibition of Apoptosis after Cerebral Hypoxia-
Ischaernia by Moderate Post-Insult Hypothermia. Biochem
Biophys Res Commun 1995;217:1193-1199.
18. Edwards A.D., Azzopardi D.V. Therapeutic Hypothermia Fo-
lIowing Perinatal Asphyxia Archives of Disease in Childhood
- Fetal and Neonatal Edition 2006;91:F127-F131.
19. Eicher, D.J., et al. Moderate Hypothermia in Neonatal En-
cephalopathy: Efficacy Outcomes. Pediatr Neurol, 2005.
32(1): p, 11-7,
20, Enari M., Sakahira H., Yokoyama H., Okawa K., Iwamatu A, and
Nagata S, A Caspase-Activated Dnaase That Degrades DNA
During Apoptosis, and its Inhibitor ICAD, Nature 391 (1998),
Pp,43-50,
21. Fellrnan V, and Raivio K.O. Reperfusion Injury as the Mecha-
nism of Brain Damage after Perinatal Asphyxia. Pediatr Res,
1997, 41(5): P. 599-606.
22. Ferriero D.M. Neonatal Brain Injury, N Engl J Med, 2004.
351(19): p, 1985-95,
23. Freeman lP, Brain Injury in tlle Term Neonate. Seminar In Pe-
rinatology 2004, 28: p, 415-24,
24, Fukuda H., Tomimatsu 1, Watanabe N" Mu J,W" Kohzuki M"
Endo M" Fujii E" Kanzaki 1, Murata Y. Post-Ischemic Hypo-
thermia Blocks Caspase-3 Activation in the Newborn Rat
Erain after Hypoxia-Ischemia, Brain Res. 2001 Aug 10;910(1-
2):187-91.
25, Gluckman P.D., el al. Asphyxial Brain Injury--the Role of the
IGF System, Mol Cell Endocrinol, 1998. 140(1-2): P.95-9.
26. Gluekman P,D., Wyatt J.S" Azzopardi D., Ballard D., Edwards
A,D, and Ferriero D.M. el al. Selective Head Cooling with
Mild Systemic Hypothermia to Improve Neurodevelopmental
Outcome Following Neonatal Encephalopathy, lancet 365
(2005), Pp, 663-670.
27, Graham E.M., Ruis JUl.., Hartman A.L, Northington EJ., Fox
HE A Systematic Review of the Role of InIrapartum Hypoxia-
Ischemia in the Causation of Neonatal Eneephalopathy, Ame-
rican Journal of Obstetrics and Gynecology, Volume 199, Is-
sue 6, December 2008, pages 587-595.
28, Gunn A,J., Gunn IR., De Haan H,H" Williams CE and Gluck-
man P,D, Dramatic Neuronal Rescue with Prolonged Selective
Head Cooling after Ischemia in Fetal Lambs, J Clin Invest 99
(1997), Pp, 248-256,
29, Gunn A,J, and Gunn IR. The 'Pharmacology' of Neuronal Rescue
with Cerebral Hypothermia. Eariy Hum Dev, 1998, 53(1): P. 19-35.
30, Gunn AJ., Gunn IR., Gunning M.I., Williams C,E. and Gluck-
man P,D, Neuroprotection with Prolonged Head Cooling Star-
ted befare Postiscllemic Seizures in Fetal Sheep, Pediatrics
102 (1998), Pp. 1098-1106.
31. Gunn AJ" Bennet L, Gunning M.I., Gluckman P,D, and Gunn
T.R. Cerebral Hypothermia is not Neuroprotective When Star-
ted after Postischemic Seizures in Fetal Sheep, Pediatr Res
46 (1999), 274-280,
32, Gunn A,J., Gluckman P.D, and Gunn IR. Selective I-Iead
Cooling in Newborn Infants after Perinatal Asphyxia: A Safety
Study, Pediatrics 102 (1998), Pp, 885-892.
33, Gunn AJ., Wyatt 1.S" Whitelaw A., Barks J., Azzopardi D" Ballard
R" Edwards A.D" Ferriero D,M" Gluckman P.D" Polin R.A" Ro-
bertson C,M., Thoresen M. and the Cooleap Study Group, Thera-
peutic Hypothermia Changes the Prognostic Value of Clinical Eva-
luation of Neonatal Encephalopathy, J Pediatr 2008;152:55-8,
34. Hagberg H" Anderson p" Kjellmer l., et al. Extracellular Over-
flow of Glutamate, Aspartate, GABA and Taurine in the Cortex
and Basal Ganglia of Fetal lambs during Hypoxia-Ischemia.
Neurosci Lett 1987;78:311.
35, Higgins R.D" Raju IN., Perlman J" Azzopardi D,V" Blackmon
LR" Clark H,H., Edwards A,D" Ferriero D.M" Gluckman P,D"
Gunn A.J., Jacobs S,E., Eicher D.J., Jobe A,H" Laptook A,R., Le-
blanc M,H., Palmer C" Shankaran S" Soll R.F., Stark A.R" Thore-
sen M., WyattJ. Hypothermia and Perinatal Asphyxia: Executive
Summary of the National Institute of Child Health and Human
Development Workshop . .1 Pediatr. 2006;148:170-175.
36. Hobbs C., Thoresen M., Tucker A., Aquilina K., Chal,karapa-
ni L, Dingley J. Xenon and Hypothermia Combine Additively,
Offering Long-Term Functional and Histopathologic Neuropro-
tection after ~Ieonatal Hypoxia/lschemia, Stroke 2008; 39:
1307-1313.
37, Hu B,R" liu C.L., Ouyang y" Blomgren fe, Siesj6 B,K Invol-
vement of Caspase-3 In Cell Death alter Hypoxia-Ischemia
Declines during Brain Maturation. J Cereb Bload Flow Metab
2000;20:1294-1300.
38, ICE Trial Results Presentation. Hot Topies In Neonatology; De-
cember 2008; Washington, D.C,
39. Jacobson M.O., Weil M., Raff M.C, Programmed Cel! Death in
Animal Development, Cell 88 (1997), Pp, 347-354,
40, Johnston M.V" et al, Neurobiology of Hypoxic-Ischemic Injury
in the Developing Brain, Pediatr Res, 2001. 49(6): P. 735-41.
41. Juul SE, Mcpherson R,J., Bammler T.K" Wilkerson J" Beyer
R,P., Farin F,M, Recombinant Erythropoietin is Neuroprotec-
tive in a Novel Mouse Oxidative Injury Model. Dev Neurosci.
2008;30(4):231-42,
42. Laptook A,R., Corbett R.JI., Sterett R., el al, Quantitative Re-
lationship between Brain Temperature and Energy Utilization
Rale Measured in Vivo Using 31P And 11-1 Magnetic Resonance
Spectroscopy, Pediatr Res 1995;38:919-25,
43, Laptook A.R" Shalak L, Corbett R,n. Differences in Brain
Temperature and Cerebral Blood Flow During Selective Head
Versus Whole-Body Cooling. Pediatrics 2001;108:1103-10,
44, laptook A" Tyson J" Shankaran S" Mcdonald S" Ehrenkranz
R" Fanaroff A" Donovan E., Goldberg R" O'Shea, T,M., Higgins
R,D, and Poole, W,K, National Institute of Child Health and
Human Development Neonatal Research Network, Elevated
Temperature after Hypoxic-Ischemic Encephalopathy: A Risk
Factor íor Adverse Outcome. Pediatrics 2008;122, 491-499.
45. liu X,H" et al. Mice Deficient in Interleukin-1 Converting Enzy-
me are Resistant to Neonatal Hypoxic-Ischemic Brain Dama-
ge, J Cereb Bload Flow Metab, 1999. 19(10): p, 1099-108,
46, Lorek A., et al, Delayed ("Secondary") Cerebral Energy Failure
after Acute Hypoxia-Ischemia in the Newborn Piglet: Conti-
nuous 48-Hour Studies by Phospharus Magnetic Resonance
Spectroscopy. Pediatr Res, 1994,36(6): p, 699-706.
47, loughheed W,M" Kahn D,S, Circumvention of Anoxia during
Arrest of Cerebral Circulation far Intracranial Surgery, J Neuro-
surg, 1955 May;12(3):226-39,
48, Martín U" et al. Neurodegeneration in Excitotoxieity, Global
Cerebral Iscllemia, and Target Deprivation: A Perspective on
tlle Contributions of Apoptosis and Necrosis. Brain Res Bull,
1998,46(4): p, 281-309,
49. Mckinstry R,C" et al. A Prospective, Longitudinal Diífusion
Tensor Imaging Study of Brain Injury in Newborns, Neurology,
2002. 59(6): P. 824-33,
50, Mehmet H., et al. Increased Apoptosis in the Cingulate Sulcus
of Newborn Piglets Following Transient Hypoxía-Ischaemía is
Related to the Degree af High Energy Phosphate Depletion
during the Insult. Neurosci Lett, 1994, 181(1-2): p, 121-5,
51. Meier C,' et al. Ped Research 2006;59:244-9.
52. Namura S" lhu 1, Fink K., Endres M., Srinivasan A., Tomaselli
K.J., Yuan J. and Moskowitz M,A, Activation and Cleavage of
Caspase-3 in Apoptosis Induced by Experimental Cerebralls-
chemia, J, Neurosci. 18 10 (1998), Pp. 3659-3668,
53. Oates D.K" Harvey D, Failure of Hypothermia as Treatment for
Asphyxiated Newborn Rabbits, Arch Dis Child 1976;51:512-516.
54, Okereafor A" et al. Patterns of Brain Injury in Neonates Expo-
sed to Perinatal Sentinel Events. Pediatrics, 2008, 121(5):
P,906-14,
1145
Capítulo XVIII.
55. Roberston C.M.T., Finer N.N., Grace M.G.A. School Performan-
ce of Survivors of Neonatal Encephalopathy Associated with
Birth Asphyxia atTerm. J Pediatr 1989;114:753-60.
56. Roth S.C., Edwards A,D., Cady E.B., Delpy D.T., WyattJ.S., AzZQ-
pardi D., Baudin J., Townsend J., Stewart A.L., Reynolds E.O.R.
1992 Relation between Cerebral Oxidative Metabolism Fo-
lIowing Birth Asphyxia and Neurodevelopmental Outcome and
Brain Growth at One Year. Dev Med Child Neurol 34:285-295.
57. Rothstein R.P. and Levison S.w. Gray Matter Oligodendrocy-
te Progenitors and Neurons Die Caspase-3 Mediated Deaths
Subsequent to Mild Perinatal Hypoxicjlschemic Insults, Dev
Neurosci 27 (2005), 149-159.
58. Samejima K., Tone S., Kottke lJ., Enari M., Sakahira H. and
Cooke C.A., et al. Transition from Caspase-Dependent to
Caspase-Independent Mechanisms at the Onset of Apoptotic
Execution, J Cell Biol 143 (1998), Pp. 225-239.
59. Sarnat H.B., Sarnat M.S. Neonatal Encephalopathy Following
Fetal Distress. A Clinical and Electroencephalographic Study.
Arch Neurol. 1976 Oct;33(10):696-705.
60. Schulzke S.M., Rao S., Patole S.K. A Systematic Review of
Cooling for Neuroprotection in Neonates with Hypoxic Ische-
mic Encephalopathy - Are We There Yet? BMC Pediatr. 2007
Sep 5;7:30.
61. Shah P. S., Ohlsson A., Perlman M. Hypothermia to Treat Neo-
natal Hypoxic Ischemic Encephalopathy: Systematic Review.
Arch Pediatr Adolesc Med 2007;161: 951-958
62. Shankaran S., Woldt E., Koepke l, et al. Acute Neonatal Morbi-
dityand Long-Term Central Nervous System Sequelae of Perina-
tal Asphyxia in Term Infants. Early Hum Dev 1991;25:135-48.
63. Shankaran S., Laptook A., Wright L.L., Ehrenkranz R.A., Dono-
van E.F. and Fanaroff A.A., et al. Whole-Body Hypothermia for
Neonatal Encephalopathy: Animal Observations as a Basis for
a Randomized, Controlled Pilot Study in Term Infants, Pedia-
tries 110 (2002), 377-385.
64. Shankaran S., Laptook A.R., Ehrenkranz R.A.,Tyson J.E., Me-
donald S.A. and Donovan E.E, et al. Whole-Body Hypothermia
for Neonates with Hypoxic-Ischemic Encephalopathy, N Engl J
Med 353 (2005), 1574-1584.
65. Siesjo B.K. and Bengtsson E Calcium Fluxes, Calcium Anta-
gonists, and Calcium-Related Pathology in Brain Ischemia,
Hypoglycemia, and Spreading Depression: A Unifying Hypo-
thesis. J Cereb Blood Flow Metab, 1989. 9(2): P. 127-40.
66. Silverman W.A., Fertig J.W., Berger A.P. On Premature Infants
Nursed at Neutral or Lowered Environmental Temperature. Pe-
diatrics 1958; 22: 876.
67. Silverstein F.S., Naik B., Simpson J. Hypoxia-Ischemia Stimu-
lates Hippocampal Glutamate Efflux in Perinatal Rat Brain: An
in Vivo Microdialysis Study. Pediatr Res 1991;30:587-90.
1146
68. Smith J., Wells L, Dodd K. The Continuing Fall in Inciden ce
of Hypoxic-Ischaemic Encephalopathy in Term Infants. BJOG.
2000 Apr;107(4):461-6.
69. Sirimanne E.S., Blumberg R.M., Bossano D., Gunning M.,
Edwards A.D. and Gluckman P.D., et al. The Effect of Prolon-
ged Modification of Cerebral Temperature on Outcome after
Hypoxic-Ischemic Brain Injury in the Infant Rat, Pediatr Res
39 (1996), Pp. 591-597.
70. Tan W.K., et al. Accumulation of Cytotoxins during the Develo-
pment of Seizures and Edema after Hypoxic-Ischemic Injury in
Late Gestation Fetal Sheep. Pediatr Res, 1996.39(5): P. 791-7.
71. Ter Horst H.J., Sommer C., Bergman K.A., Fock J.M., Van Weer-
den lW., Bos A.E Prognostic Significance of Amplitude-Inte-
grated EEG during the First 72 Hours after Birth in Severely As-
phyxiated Neonates. Pediatr Res. 2004;55 (6):1026 -1033.
72. Thoresen M., Penrice J., Isrek A., Wyatt J., Cady E.B., Wylezin-
ska M., et al. Mild Hypothermia Following Severe Transient
HYPQxia-lschemia Ameliorates Delayed ('Secondary') Cere-
bral Energy Failure in the Newborn Piglet. Pedres 1995; 5:
667-70.
73. Thoresen M., Bagenholm R., LfIlberg E.M., Apricena F. and
Kjellmerposthypoxic 1. Cooling of Neonatal Rats Provides Pro-
tection against Brain Injury. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed.
1996; 74(1): F3-F9.
74. Thoresen M., Satas S., Puka-Sundvall M., et al. Post-Hypoxic
Hypothermia Reduces Cerebrocortical Release of NO and Ex-
citotoxins. Neuroreport 1997;8:3359-62.
75. Toet M.C., Van Der Meij W., De Vries LS., Uiterwaal C.S., Van
Huffelen K.C. Comparison between Simultaneously Recor-
ded Amplitude Integrated Electroencephalogram (Cerebral
Function Monitor) and Standard Electroencephalogram in
Neonates. Pediatrics. 2002;109:772-779.
76. Van Rooij L.G., Toet M.C., Osredkar D., Van Huffelen A,C.,
Groenendaal E, De Vries L.S. Recovery of Amplitude Integra-
ted Electroencephalographic Background Patterns within 24
Hours of Perinatal Asphyxia. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed.
2005;90 (3):F245 -F251.
77. Westin B., Miller J.A. Jr., Nyberg R., WedenbergE. Neonatal As-
phyxia Pallida Treated with Hypothermia Alone or with Hypo-
thermia and Transfusion of Oxygenated Blood. Surgery 1959;
45:868-879.
78. WiIliams G.R. and Spencer EC. The Clinical Use of Hypother-
mia Following Cardiac Arrest And Surg 148:462-466.
79. Wyatt J.S., Gluckman P.D., Liu P.Y., Azzopardi D., Ballard R.,
Edwards A.D., Ferriero D.M., PolinR.A., Robertsonn C.M.,
Thoresen M., Whitelaw A., Gunn A.J. Coolcap Study Group.
Determinants of Outcomes after Head Cooling for Neonatal
Encephalopathy. Pediatrics. 2007;119:912-21.
Los RN de más de 36 semanas que claramente se benefician
de la hipotermia son los que presentan antecedentes
tales con estado fetal preocupante (bradicardia mantenida,
desaceleraciones tardías), evento centinela (prolapso de cor-
dón, abruptio, rotura uterina, transfusión feto-materna grave)
y distocia de parto (parto difícil por presentación anómala,
desproporción pélvica). Estos antecedentes no establecen un
diagnóstico de asfixia perinatal, únicamente definen una si-
tuación de riesgo, aumentando la probabilidad de enfermedad
por hipoxia-isquemia cuando se presentan junto con varios
marcadores en sus formas más graves: evidencia de acidosis
metabólica pH S:7,O, déficit de bases <10 mEqjl,
Apgar a los 5 min S:5, fracaso para iniciar movimientos respira-
torios y necesidad de reanimación profunda. Algunos autores
consideran que el valor del Apgar a los 5 min debería ser <3.
Esta situación será valorada por el neonatólogo, que decidirá
realizar la reanimación BJITANDO HiPERTERM!,A. Tal vez, inten-
tar mantener temperatura axilar 35,5°-36,2° e Por cada oC
de ascenso, se empeoran marcadamente los resultados neu-
rológicos en EH!. Rápidamente se realizará valoración neuroló-
gica completa, dirigida a determinar el grado de enfermedad
hipóxico-isquémica y su gravedad.
1147
 1. Mantener oxigenación adecuada y !EVirAR HIPEROXIA.

2. EVITAR HlPCJCARBDA.

3. lEVITAR HIPERTERMIA.

6. Tratar crisis convulsivas.

7. [Evitar toxicidad farmacológica de los anticonvulsivantes

8. E1/ita~ administrar sustancias hiperosmolares y/o vasodilatadoras (calcio, magnesio) en bolos.

9. Sólo en caso necesario, efectuar reposición lenta de volumen o valorar el uso de drogas vasopresoras para mantener la
presión.

lO. lEvitar hiperviscosisdad y anemia, con hematocrito en rangos de normalidad.

11. Reconocer y tratar la afectación cerebral y de otros órganos que han podido afectarse:
Mantener perfusión cerebral. Mantener la presión arterial en rango normal ya que, al perderse, la autorregulación cerebral, la
perfusión cerebral, está directamente reflejada por la presión arterial media sistémica de un modo pasivo.

12. Monitorización de frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, saturación de oxigeno, temperatura axilar (35,5°-36,2° C)
y periférica, y tensión arterial con tomas a los 30 min, 60 min y 2 h de vida.

13. Canalización de vías centrales, arteria y vena umbilical en casos gral/es de ser o catéter venoso central de in-
serción periférica, para fluidoterapia a 40-50-60 cc/kgjdía, infusión de drogas en caso necesario y extracción de muestras
de sangre para laboratorio.

14. Monitorizar factores de coagulación y plaquetas, glucosa y pH, bioquímica y hemograma.

Polipnea compensadora de la acidosis, distrés respiratorio leve-moderado compatible con hiperten-

sión pulmonar transitoria, hemorragia pulmonar e hipertensión pulmonar persistente.

Afec~aciól] rtm1:lll: oliguria, proteinuria, hematuria e insuficiencia renal aguda. Medir diuresis, doble pesada o mejor sondaje
vesical. Bioquímica de orina y densidad.

Afectacióa1 canliaca: Bradicardia sinusal mantenida sin repercusión clínica. Excepcionalmente, la afectación es tan severa
como para producir insuficiencia cardíaca.

Afectación gastmil1testil"!<l~: Dieta absoluta, sondaje nasogástrico por 24-48 h, observar restos gástricos (sangre). Riesgo
de enterocolitis necrotizante (EeN).

A~I!lCtSlCiÓi1
hepática: Es frecuente la elevación transitoria de las transaminasas sin repercusión clínica. La sospecha de
lesión hepática se establece en caso de sangrado importante (vitamina K).

Afectl:lciól1 metabólica: Monitorizar los niveles séricos de glucosa, calcio y magnesio, que pueden estar disminuidos, lo
que quizás afecte la función de distintos órganos y agrave el daño del sistema nervioso central. Corregir rápidamente.

Para el tratamiento de las crisis convulsivas, ver la Sección 1
de este capítulo. El uso "profiláctico" de fenobarbital no está
recomendado. La disfunción hepática y renal puede afectar el
metabolismo de los fármacos antiepilépticos, lo que debe ser
tenido en cuenta en el manejo de estos pacientes, puesto que
pueden presentarse niveles sanguíneos elevados de anticon-
1148
vulsivantes que pueden producir sedación profunda y dificul-
tar la interpretación del estado neurológico, así como generar
efectos tóxicos sobre el sistema cardiovascular. Por tanto, es
aconsejable el control de los niveles séricos de anticonvulsi-
vantes. NO usar manitol y/o los corticoides.
La hipotermia moderada (33 ° e -33,5 ° Cl, iniciada antes de
las 6 horas y mantenida durante 72, parece ser protectora
en la mayoría de los recién nacidos (RN) con EHI leve o mo-
derada, aunque la Academia Americana de Pediatría señala
que esta terapia se debe utilizar con prudencia y seguridad
hasta que se confirme su eficacia y su seguridad (ver Sección
correspondiente a Hipotermia).
La hipotermia terapéutica consiste en producir un enfriamiento
antes de las 6 horas de vida, con un mantenimiento de la hi-
potermia moderada de 72 horas y posteriormente una fase de
recalentamiento a <0,5 °/H, que debe durar 6-8 horas.
El enfriamiento selectivo "Cool Cap" se consigue mediante
la utilización de un casco de hipotermia que enfría la super-
ficie de la cabeza a 27-29° e, consiguiendo un enfriamiento
de las estructuras externas del cerebro a 31 ° e y quedando
las internas a 37° C (temperatura corporal), por lo que existe
un gradiente de temperatura entre el interior del cerebro y la
superficie de la cabeza de 10 ° C.
La hipotermia generalizada, o enfriamiento corporal total, apor-
ta un enfriamiento homogéneo a todas las estructuras del sis-
tema nervioso central (SNe) y minimiza el gradiente térmico a
través del cerebro, siendo la temperatura interna del cerebro
33,5-34 ° e, igual a la temperatura corporal esofágica o rectal.
Mediante la utilización de un colchón térmico preenfriado por
el que circula agua fría a 10° C, conseguimos mantener una
temperatura esofágica 33-33,5 ° e medida con sonda esofági-
ca. Monitorizaremos, además, la temperatura axilar y periférica.
La aplicación de esta intervención terapéutica debe ser segu-
ra, siguiendo protocolos estrictos de enfriamiento y recalenta-
miento. Este método puede producir efectos secundarios; los
más frecuentes son: arritmias, bradicardia (normal una Fe de
100 latidos por minuto), hipotensión arterial, trombocitopenia
y alteraciones de la coagulación.
Los criterios de inclusión en hipotermia son varios y están des-
critos en este capítulo. Es necesaria una rápida actuación, por
lo que de 1 h a 3 h de vida es necesario realizar una evaluación
neurológica exhaustiva para valorar el grado y la gravedad de la
encefalopatía y, si es posible, monitorización de EEG. Si cumple
criterios para entrar en protocolo de hipotermia, preparar rápi-
damente el equipo de hipotermia, y la sonda de temperatura
esofágica y gráfica para protocolo de hipotermia confeccionada
para el control de temperatura y de otras constantes.
Colocación del niño en calor radiante apagado. Es muy
importante que toda la superficie del niño esté en contacto
con el colchón frío, sobre todo, la cabeza (occipucio). Los
dispositivos para los cambios posturales se situarán siempre
por debajo del colchón térmico. Posición supino de Fowler.
Cabeza en línea media. Evitar flexión e hiperextensión del
cuello. Mínimo estímulo acústico y luminoso. Usar tapones,
mantener silencio. No cubrir al niño para observarle.
Pañal abierto. Sonda vesical.
Evaluar en detalle, si es posible, con monitor de función cerebral
con agujas y/o con monitor de saturación de cerebral.
Colocación de !¡;¡ sonda en la unión de los 2 ter-
cios superiores con el primer tercio inferior del esternón (2
dedos por encima del final del esternón). La técnica es igual
que para la colocación de la sonda nasogástrica, También se
puede medir la temperatura rectal, introduciendo el sensor de
temperatura por recto a 2-2,5 cm y protegiéndolo con un dedil.
Temperatura inicial del colchón de 20° e que se modificará
en función de la del niño. La temperatura del colchón durante
la fase estable de enfriamiento (mantenimiento) suele ser de
28-30° C. Registrar temperatura axilar, periférica y esofágica
cada 10 minutos, hasta conseguir la temperatura esofágica de
33-33,5° C (0,5° e más alta que la axilar), prestando especial
atención a la tendencia de la temperatura, para lo cual es útil
emplear graficas de temperatura confeccionadas para tal fin.
El objetivo es llegar a una temperatura esofágica de 33-33,5°
e en 30-45 minutos, Si es necesario, además del colchón de
frio, utilizaremos aire frío (ventilador). Es muy importante evitar
sobreenfria miento.
En los niños con necesidad de 02 :::50% antes de empezar
hipotermia y en aquéllos en los que las necesidades de 02
aumentan más de un 20% frente a la basal preenfriamiento, el
descenso de temperatura debe ser más lento y cuidadoso por
el peligro de hipertensión pulmonar. También en aquéllos que
están recibiendo anticonvulsivantes o están relajados muscu-
larmente. Una vez conseguida la temperatura objetivo, registrar
la temperatura cada 30 minutos. El tratamiento dura 72 horas,
a partir de las cuales comienza el recalentamiento.
Mantener temperatura esofágica estable 33-33,5° e, regis-
trándola en la gráfica con una periodicidad horaria, evitando
oscilaciones bruscas. Realizar controles y evaluaciones pro-
gramadas. El control térmico de este período es relativamen-
te sencillo y el niño se suele mantener con facilidad en esa
temperatura. Además, los cuidados generales durante el trata-
miento con hipotermia consistirán en:
Llevar a cabo controles analíticos diarios con coagulación,
plaquetas, hemograma, (troponina) y bioquímica.
Mantener equilibrio hidroelectrolítico y glucemias entre
60-120 mgjdl.
Tratar convulsiones clínicas y/o eléctricas según protocolo.
Sedoanalgesia con fentanilo o cloruro mórfico (son mejo-
res los resultados de hipotermia combinada con sedación)
si aparecen signos de discontort.
1149
111 Soporte hemodinámico y respiratorio para mantener pre-
sión arterial y gases en rango de normalidad.
111 Evitar expansiones de volumen. Evitar bolos de calcio, de
bicarbonato y de magnesio.
111 El RN asfixiado puede presentar riesgo de sufrir necrosis
tubular aguda y secreción inadecuada de hormona anti-
diurética. Seguimiento estricto de la diuresis con sondaje
vesical.
II! Observar signos de sangrado por el riesgo de coagulación
intravascular diseminada debido a fallo hepático u otras
causas.
111 A las 72 h finalizar hipotermia.
Se inicia recalentamiento a las 72 h del inicio de la hipo-
termia. Ésta es una etapa crítica que necesita un control ex-
haustivo de la temperatura por parte de la enfermera. Es una
fase muy delicada por tener un potencial efecto nocivo. Es
necesario prestar atención y vigilancia estrecha. Ir subiendo la
.. Bona E. et al Protective Effects of Moderate Hypothermia Af-
ter Neonatal Hypoxia-Ischemia: Short- and Long-Term Outco-
me. Pediatr Res. 1998; 43:738-45.
lO Gluckman P.D. et al. Selective Head Cooling with Mild Syste-
mic Hypothermia After Neonatal Encephalopathy: Multicentre
Randomised Tria!. Lancet 2005; 365:663.
111 Martín-Ancel A., García-Alix A., Gayá E, Cabañas E, Burgueros
M., Quero 1. Multiple Organ Involvement in Perinatal Asphyxia.
J Pediatr. 1995; 127:786-793.
.. Battin M.R. et al. Treatment of Term Infants with Head Cooling
and Mild Systemic Hypothermia (35.0 degrees C and 34.5 de-
grees C) After Perinatal Asphyxia. Pediatrics 2003; 111:244-51.
Volpe J.1. Hypoxia-Ischemic Encephalopathy: Clinical Aspects.
" Neurology of the newborn. 4th edition. W.B. Saunders Com-
pany 2001; 331-394.
.. Cloherty J.P, Eichenwald E.C, Stark A. R. Manual de neontologia.
6" edicion. Walters Kluwer Lippincott Williams &Willkins 2008.
.. Gunn A.1., Gluckman P.D., Gunn IR. Selective Head Cooling
in Newborn Infants After Perinatal Asphyxia: A Safety Study.
Pediatrics 1998; 102:885-92.
111 Battin M.R. et al. Treatment of Term Infants with Head Cooling
and Mild Systemic Hypothermia (35.0 degrees C and 34.5 de-
grees C) After Perinatal Asphyxia. Pediatrics 20Q3; 111:244-51.
111 Azzopardi D., et al. Pilot Study of Treatment-with Whole Body
Hypothermia for Neonatal Encephalopathy. Pediatrics 2000;
106:684-94.
1150
temperatura del niño 0,5 0 C cada hora. El objetivo es alcanzar
una temperatura axilar de 36,5 0 C en 6-8 horas. Proceder con
aumento de la temperatura de la manta de forma gradual y
en etapas: aumento de la temperatura 1-2 0 C en cada eta-
pa, vigilando los cambios y la tendencia de la temperatura
esofágica. La temperatura de la manta no debe ser superior
a 37 0 C y, si fuera necesario, encender el calor radiante con
servocontrol a una temperatura de 34,5 0 C axilar, aumentán-
dose en etapas de 0,5 0 C cada 1-2 horas, según la rapidez
del calentamiento.
A pesar de conservar una velocidad de recalentamiento ade-
cuada pueden aparecer convulsiones. Si existe algún deterioro
clínico, hipotensión o convulsiones, se debe avisar urgentemen-
te al neonatólogo, parar transitoriamente el recalentamiento, y
revaluar la velocidad del recalentamiento y la situación clínica
del niño que pueda justificar el empeoramiento
La autora desea agradecer y reconocer el trabajo del grupo
de hipotermia del servicio de neonatologia del hospital in-
fantil "La Paz": Mónica Vicente, Nuria Iglesias, Juan Luis Mi-
lan, Gemma Ponce, Dolores Lietos, Cristina Segovia, Alfredo
Garcia Alix, Eva Valverde.
" Deacon J., O'Nell P. Cuidados intensivos de enfermeria en
neonatos. 2" edición. McGraw Hill, 2002.
.. Horan M., et al. A pilot Investigation of Mild Hypothermia in
Neonates Receiving Extracorporeal Membrane Oxygenation
(ECMO). J Pediatr. 2004; 144:301-8.
Gunn A.1. et al. Neuroprotection with Prolonged Head Cooling
" Started Before Postischemic Seizures in Fetal Sheep. Pedia-
trics 1998; 102:1098-106.
.. Whitelaw A. Systematic Review of Therapy After Hypoxic-Is-
chaemic Brain Injury in the Perinatal Periodo Semin Neonatol.
2000; 5:33-40.
.. Toet M.C. et al. Amplitude Integrated EEG 3 and 6 Hours After
Birth in Full Term Neonates with Hypoxic-Ischaemic Encepha-
lopathy. Arch Dis Child Fetal Neonatal 1999; 81:19-23.
Laptook A.R., Shalak L., Corbett R.J.T. Differences in Brain
Temperature and Cerebral Blood Flow During Selective Head
Versus Whole-Body Cooling. Pediatrics 2001; 108:1103-
1110.
lO Laptook A.R., Corbett R.J.T. The Effects of Temperature on
Hypoxic-Ischemic Brain Injury. Clin Perinatol. 2002; 29:623-
649.
.. García-Alix A., Quero J. Brain-Specific Proteins as Predictors
of Outcome in Asphyxiated Term infants. Acta Paediatr. 2001;
90:1103-1105.
lO Thoresen M., Whitelaw A. Cardiovascular Changes During
Mild Therapeutic Hypothermia and Rewarming in Infants with
Hypoxic-Ischemic Encephalopathy. Pediatrics 2000; 106:9209.
 hormonas n'"TOI'''''

medicamentos.
Saint Exupery, "porque lo esenciales invisible a los

1151
 veremos temas de im-
reconocido profesor de cuando
en !a Universidad de malas i10tlcias
no son las malas noticias""" No-
las dos mitades es la cílif'recta."

Un tema que debemos ver en el cerebro en desarrollo es
que la suma de factores potencialmente nocivos puede ser
aditiva y, asociados, pueden producir daños que no se produ-
cirían independientemente, Esto lo hemos llamado el segw'!do
Algo predispone y lo que viene, aunque no sea un golpe
fuerte, puede ser suficiente para el knock out, o en este caso
un daño cerebral leve, serio o moderado, irreversible.
El factor común es el cerebro frágil, en etapa de desarrollo, Un
único factor más, por ejemplo el puede ser sufi-
ciente para dañarlo para siempre. Por otro lado, la asociación
de factores exógenos, cuando ocurren en forma simultánea o
sucesiva, puede ser necesaria para producir daño (Cuadro 1),
El cerebro en desarrollo intra o extra útero es muy frágil y debe
ser tratado como tal. Muchas de las noxas potenciales no lle-
gan al cerebro durante la vida intrauterina, pero sí en la UCIN.
El impacto de LA MISMA práctica o droga es muy diferente
según la asociación de factores y el estado del cerebro en
desarrollo, lo que depende entre otras cosas de:
Experiencia intrauterina,
Edad gestacional.
Peso al nacer.
Edad post natal.
Diagnóstico y condición clínica.
Medicaciones empleadas.
Asociación de factores potencialmente deletéreos,
Estado predisponente con alguna condición pro-daño.
Hay factores potencialmente protectores para el cerebro en
desarrollo como la indometaciUls profiláctica y el óxido nítrico
i8lhal<'Jdo (iNO), los que se comentarán hacia el final.
Comencemos con la ventilación manual, la ventilación usual o
la de alta frecuencia y la reanimación, Esto está bien descrito
en las secciones correspondientes. Sólo basta decir que si usa-
mos frecuencia respiratoria (FR) rápida, o volumen corriente (Vt)
y/o presiones excesivas puede haber hip@carbia aunque no la
midamos, Los efectos nocivos de la hipocarbia se describen en

Oxígeno - déficit o exceso, Injuria excitotóxica de cualquier origen.

Hierro - déficit o exceso. Dolor.
Sedantes, Hipertermia,
Opiáceos endovenosos en infusión continua, Posición de cuello y cabeza.
Anestésicos, Extracción e infusión rápida de sangre por vías arteriales o venosas,
Corticoides postnatales, Intubación,
Inotrópicos. Aspiración del tubo endotraqueal.
Proquinéticos, Punciones lumbares,
Xantinas, Pasaje de sondas al estómago,
Calcio - déficit o exceso, Aspiración nasal u orofaríngea.
Magnesio - déficit o exceso, Cambios de pañales.
Antibióticos, Estudios diagnósticos (ecocardiograma y otros),
Diuréticos, Movimiento para pesar al RN.
Excipientes, Hipotensión - Hipertensión,
Bacteriostáticos, Hipercarbia - Hipocarbia,
Duración de la ventilación mecánica,
Displasia broncopulmonar.
Infección nosocomial.
Hiperbilirrubinemia severa.

1152
otras secciones: vasoconstricción cerebral, isquemia cerebral,
hipoacusia, y otros. Además, cuanto más tiempo está un RI\J en
ventilación artificial, más aumenta el riesgo de alteraciones neu-
Desde el siglo pasado se conocen los efectos serios de la
rológicas a largo plazo. Por otro lado, la presencia de displasia
intubación no bien realizada. Ellos incluyen grave,
broncopulmonar aumenta al doble la probabilidad de malos re-
aumento de la presión intracraneana,
sultados en el seguimiento a los 18 meses de vida.
cerebral, HIC y hasta la muerte. Los efectos menos notorios
La ventilación de alta frecuencia óptima y controlada en los son hipoxia-isquemia transitoria con hiperoxia y a
estudios clínicos prospectivos es una variable interesante
continuación. Todos sabemos del potencial de esto.
en relación con el impacto cerebral. En el primer estudio
Por ello es que esto de sacar tubos y volverlos a poner como
de todos de 1.989 hubo más daño cerebral, altamente sig-
si nada me preocupa. Lo mismo con los tubos que se salen
nificativo. Desde ese entonces, un total de 4 estudios con
espontáneamente por mala fijación o cuidado. Algún RI\J en
1.000 RN reportan algo similar, pero un total de 9 estudios
algún lugar, tal vez ayer, tal vez hoy, sufre un impacto negativo
con unos 1.200 RN muestran resultados similares entre el
en su cerebro en desarrollo y se altera su programa normal de
grupo de alta frecuencia y el de ventilación convencional.
desarrollo cerebral para siempre por intubación mal hecha o
En casi todos los estudios, la ventilación de alta frecuencia
por intubaciones reiteradas innecesariamente.
fue utilizada según estrictos protocolos, pero no así la venti-
lación convencional. En la práctica clínica habitual, no bajo
estudios protocolizados, hay una asociación del uso de alta
frecuencia con más HIC y LPV. Se recomienda ser cauto con
el brusco descenso de la paC0 2 que puede producirse al Debe estar en decúbito ventral lo más posible, con un nido
cambiar de ventilación convencional a la de alta frecuencia.
acogedor, con flexión no forzada de las extremidades, y los
La paC0 2 baja ocasiona vasoconstricción cerebral y disminu-
hombros y la cadera en relajada y confortable, sin
ye la perfusión, y su efecto es peor cuando hay hipotensión.
presiones en el abdomen (i que pueden aumentar presión
Por lo tanto hay que prohibir hipocarbia. Una dificultad es
venosa!). Se deben evitar la flexión y la hiperextensión de la
que si no pensamos frecuentemente en la paC0 2 será difícil
cabeza y el cuello. Esto se ha demostrado hace mucho años
prohibir hipocarbia ya que no sabemos el valor de la paC0 2
en estudios flebográficos y más recientemente por espectros-
cuando no la medimos (y la medimos infrecuentemente en
copia de rayos cercanos al infrarrOjo que afectan la circulación
UCIN). La paC0 2 alta vasodilata la circulación cerebral y mo-
y oxigenación cerebral.
difica la circulación regional. La hipercapnia es dañina, mo-
difica las vías dependientes de óxido nítrico (ON), aumenta Recientemente se ha demostrado que el llamado metodo 'IN-
la producción de ON, estimula la actividad de ON sintasa SURE' altera por tiempo prolongado (>24 h) la '1
y la reacción inflamatoria de las células alveolares (Lang actividad cerebral eléctrica del R~J prem¡:¡tlj~i].(van den Berg
y col. 2.000). Otros problemas de la paC0 2 alta durante el E, . Arch Dis Child Fetal Neonatal 2.010).
desarrollo son:
Aumenta la expresión de proteínas nucleares apoptóticas.
Altera las funciones de Caspasa 9 y 3.
Fragmentación del ADN. Cuando se hace un en RN muy pequeños
Altera la función nuclear neuronal y aumenta el Ca++ in- puede (suele) haber demasiada compresión torácica si no
tranuclear. se es muy cuidadoso. Hemos visto por espectroscopia de
rayos cercanos al infrarrojo que al suceder esto disminuye
Empeora la peroxidación lipídica de las membranas.
la oxigenación cerebral, que en algunos RN se recupera sólo
Lesiones histológicas. muy lentamente. Además, si hay un catéter arterial se puede
Activación de neuronas GABAérgicas. observar que se modifica la presión arterial (o sea, la perfu-
Hiperkalemia. sión sistémica).
Hipoxemia.
Flujo sanguíneo cerebral y autorregulación impactados.
Disminuye el metabolismo cerebral y la fosforilación de la
proteína CREB. El volumen sistólico de un RN de 1 kg no llega a 1 mL. La
presión arterial media es 25-30 mmHg. Cuando extraemos
Hemorragia intracraneana.
rápidamente sangre de un catéter (por ejemplo 3 mL) no hay
Angiogénesis (sintasa ON).
perfusión. Cundo infundimos solución lavadora en un catéter
¿Más retinopatía? de arteria radial o umbilical, la presión que ejercemos puede
En los RN pequeños hay peor evolución del neurodesa- ser de 300 mmHg. Si se hace rápida e intensamente, detiene
rrollo en el grupo asignado a hipercarbia permisiva (Biol el flujo sanguíneo y, además, pueden llegar al cerebro burbuji-
Neonate 2.006). tas con solución fisiológica por vía arterial retrógrada.

1153
Capítulo )(VIII.

La infección nOSOCCHYlial bacteriana y por cándida aumenta el

riesgo de parálisis peores puntajes en la escala de
Bayley y peores resultados en la capacidad visual. El riesgo de
estos problemas es peor si se demora en remover el catéter ¿Cuál es el del estrés 9'leJ@illatai? ¿Qué hacemos los
lIefflOSO centraD. médicos para evitarlo?
La combinación de infección antenatal y puntaje de Ap- Estrés viene de stresse (inglés siglo fuerza constrictora de
gar (asfixia) aumenta el de parálisis cerebral espástica una parte del cuerpo contra otra. Según Hams: síndrome fisioló-
18 veces. Noten la asociaci6n de dos factores. (Yen general, gico de respuesta a la ,y Selye: síndrome de adaptaCión
cuando hay de en muchas salas de parto general en respuesta a demandas, No necesariamente nocivo,
todavía hay inducida y a veces reperfusión). En necesario para mantener la vida, Distrés, (del italiano distringo)
los animales, la a por son esfuerzos opuestos, tirar en direcciones opuestas,
sí mismas no Homeostasis es estabilidad, Alostasis es la capacidad de de-
seguida de un estímulo excitotóxico leve resulta en una lesión fender la homeostasis medio de cambios adaptativos, La
de sustancia blanca severa. mala es una actividad excesiva o insuficiente del
sistema de respuesta al estrés,
Durante el estrés muchos cambios, entre ellos:
t Corticosteroides,
t Neurotrasmisores.
~ Función inmune.
Haré un breve resumen de este gran de la neonato-
logía, aún no llevado la en muchas unidades de ~ Actividad natural de las células bactericidas.
muchos lugares del mundo. Recordemos que el cerebro en ~ Factores de crecimiento péptidos,
desarrollo puede ser sensible a perturbaciones ~ IgA salivar.
mínimas en el ambiente. El aumento de cortisol afecta al hipocampo y esto daña la
función cerebral.
:> Di.'Ilow
Evidencias de que el feto y el prematuro sufrir
Descrito en detalle en su El dolor aumenta la sensibi-
estrés son:
lidad de los receptores y las \lías, Pero el Rf\1 prematuro de por
sí ya tiene aJllm<li'![ij de la sensibilidad campos recep- El sistema somatosensorial está anatómicamente desarro-
I!Jdo a las 24 semanas,
tivos superpuestos y inllibición descendiente inmadura. En
modelos animales el dolor hace que Estados de sueño y de alerta registrados por EEG y ecogra-
las lesiones se extiendan y nuevo, en analogía fía a las 20 semanas.
con el segundo que Respuesta a tacto y sonidos,
realidad de Es muy interesante leer acerca de muchos experimentos ani-
Un RN en UCH~ cientos y hasta miles males que períodos breves de separación de la madre en el pe-
de procedimientos dolorosos (Imante su estancia en UCIN, Las ríodo neonatal producen efectos profundos en las respuestas
punciones para sacar sangre venosa o capilar y para neuroendocrinas y ele en respuesta al estrés
poner vías endovenosas se clelJen mantener al mínimo impres- en el neonato, En un sólo dos episodios de separación
cindible, Estos además de tener impacto ce- de la madre durante el período neonatal produjeron cambios
",mD",lllm~~!l! ó',,,'e;;'.,,,,,¡ se asocian con
gamma amino butírico (GABA) en
neuronas elel con un fenotipo más inmaduro del
hipoxia, secreción 1, (¡niY' " "?, arterial transitoria y
receptor GABA y actividad aumentada en respuesta al estrés,
disminución del
Con contacto en el período neonatal hay mayor eficiencia de la
Cuando hay un neumotórax puede ser ele urgencia. Pero la ur- respuesta endocrina al estrés, lo que previene una exposición
gencia se resolver con una aguja o catéter de teflón excesiva a esteroides catabólicos y protege la integridad ana-
o silastic de para poder aplicar anestesia tómica de las estructuras cerebrales involucradas en la función
local antes de poner el tubo de más grande y perma- cognitiva, Además, el estrés prenatal disminuye el número de
nente. Cortar la y atravesar el tejido subcutáneo y la pleura células madres generadoras de neuronas en el hipocampo y el
es muy doloroso, contacto postnatal revierte ese efecto dañino.
En 1,999, Anand demostró en animales que 4 pinchazos/día
desde el nacimiento por 7 días producen que en la adultez
exista una latencia disminuida a la retirada del calor intenso,
un aumento de al alcol101 y una capacidad altera- El cerebro en desarrollo puede ser exquisitamente sensible a per-
da de tolerancia al estrés, turbaciones mínimas en el ambiente. Por ello, ajustar el ambiente

1154
 El
Permitir el no
antioxidantes son limitadas a los desafíos Sin em-
en flexión, el autoconsueio y la
adecuado ayuda a la
Además, inicial se mantiene Pero el cerebro neonatal rico en hierro
reconocer sus necesidades y facilitar la vulnerableo Según la reacción de se forman
na en el cuidado de su bebé o", TODO ESTO DEBE SER Ilidroxilos de la siguiente manera:
DESDE EL NACIMIENTOo

los remueve, y así se forma agua

,¡1G.'iim.í5ti]lgl~¡g¡ §;;1!BI1l,,'~,¡'n~¡ffI;¡
que luego cata lasas o convier-
Nuevo concepto de cuidado enfocado en el hacia el
oxígeno, + Pero todo esto es de~
más de los seres centrado en la familia y
R~~. Por dar exceso de bueno al RN
de neurodesarrolloo
pi cerebro en desarrolloo Al respecto se encuentran co~
Incluye 5 subsistemas: en la sección de hematologi"a, Anoche, a las dos
Autonómico. este bebé muy prematuro le comenzaron
Motor. vía oral a 4 mgjkgj día porque el hematocrito
indicado?
de estadioso
prematuro se recomienda comenzar
Interactivoo
a de 6-8 semanas, y no antes,
más tarde si el RN ha recibido transfLl~
Basado en estudios animales y en la evidencia existente lo cargan de hierroo En el RN ole término sano,
humanos, no nos deben dudas de que la por el año a partir de la primera o
precoz altera la función y la estructura cerebral en los humanos"
A las dos semanas n",'< ,.,,",~ mecanismo oxidante (oxígeno, transfu~
mejores de y motor en el Score y por isquemia-reperfusión, se forman
de PrechtL reactivas de oxígeno y de nitrógenoo Ante el déficit de
defensas antioxidantes se produce muerte de la ologodendro~
A los 9 meses los i"ndices de neuroclesarrollo son
también existe que la sobrecarga de hierro
índices y del desarrollo y en asociada con trastornos neurodegenerativos en
como las enfermedades de Parkinson y Alzheimer.
scores de regulación emocional y calidad no olvidar que el hierro es un nu~
motora,
para el cerebro en desarrollo y las enzimas con
El dolor genera pero el estrés no genera dolor físico. hierro y las están involucradas en procesos
ceiulal8s muy importantes y aun en la actividad de las ca~
cerebraleso El déficit de hierro conduce a hipo~
mielinizaciórL

La hipoxia es nociva para el cerebro en desarrollo" la hipe~
roxia también" Mucho hay escrito en este libro al respecto de
la hiperoxemia y la hiperoxia (que sólo pueden ser causadas
por nosotros), en el Capítulo 3 yen otras secciones" Sólo dos
puntos de la literatura: la hiperoxia en un factor independien-
te de aumento en 2-3 veces del riesgo de parálisiS cerebral
en los RN pequeños ventilados y de 308 veces más riesgo de
evolución adversa, incluida la parálisis cerebral, en los recién
nacidos con encefalopatía hipóxico~isquémicao El cerebro en
desarrollo es especialmente susceptible al daño oxidativoo
El bebé está agitado y no se adapta al respiradoro La paC0 2
es de 65 mmHg, El residente indica sedación con midaIolam
porque lo hacen en la unidad cardiovascular y pediátricao
hace usted? ¿Ciencia, arte, humanidad o Comodidad
en el uso de sedación? la agitación y el estrés tienen efectos
(médicos y psicosociales), y por ello en algunos ca~
sos la sedación farmacológica tiene beneficioso Pero debemos
esforzarnos por buscar lo óptimo, no usar de rutina y no usar
por convenienciao Hay muchas posibilidades de un mal impac-
to de estos medicamentos:

1155
 La droga es un veneno para el cerebro en desarrollo (por
ejemplo, midazolam).
Impacto en la relación padres-RN.
Llanto, contacto visual, respuesta táctil.
"Los ojos de mi hijo están siempre cerrados", etcétera.
"Parece sin vida".
No usar el término "paralizado" sin tomarse el tiempo para
explicar con empatía.
Unas palabras más del midazo8am. Cada vez que he dado con-
ferencias o escrito algo al respecto se me ha preguntado al me-
nos una vez: ¿Por qué dice que es un veneno neonatal? Lo usa-
mos mucho y no vemos problemas. ¿Dónde está la literatura?
Respondo aquí y cito en las referencias un artículo escrito por
mí que tiene casi todas las referencias y citas sobre este espi-
noso tema. Los problemas:
Comienzo precoz.
Acción corta (vida media: 6-12 h).
Metabolizada por hidroxilación hepática (muy deficitaria
en los RN prematuros).
No aprobada por la Administración de Drogas y Alimentos de
EE. UU. (FDA, por sus siglas en inglés) para su uso en neona-
tos NI por goteo continuo en adultos. Es una droga aprobada
para 1,2 ó 3 dosis para procedimientos diagnósticos breves.
Tiene alcohol benzílico (gasping; bilirrubina).
Osmolaridad de 2.000 mOsm/L.
En los niños mayores y en animales altera la interacción
social, produce movimientos distónicos y puede desenca-
denar convulsiones.
Lleva a las neuronas a "cometer suicidio" (Olney J.w., et
al,2.004).
Ocasiona hipotensión arterial y requiere dopa mina en al-
guno casos (Thorsen, Pediatrics 2.000).
El seguimiento a largo plazo es 4 veces peor en un estudio
de Anand de 1.999.
Asociado con más riesgo de muerte y hemorragia y LPV en
prematuros (Ngs et al, Cochrane, 2.003) y NO hay eviden-
cia para usarlo.
Desde hace unos años suelo contestar a la pregunta antes men-
cionada de la siguiente manera: ¿Qué prueba tiene usted de que
ésta es una medicación segura en el neonato? ¿Me la muestra?
Estas drogas sedantes pueden tener algunos efectos que se
comparan con los opiáceos, como:
Tolerancia: Disminución del efecto después de administra-
ción; requiere más dosis.
Dependencia: Necesidad de continuar el tratamiento.
Adicción: Dificultad para suspender; uso de otras drogas.
Síndrome de abstinencia: Agitación, diarrea, mala alimen-
tación, taquicardia, taquipnea, irritabilidad, hipertermia,
convulsiones.
Toxicidad por la droga o por niveles elevados de la droga.
1156
Como se puede ver fácilmente, esto está relacionado al efecto
sobre el sistema nervioso central.
El tratamiento de la abstinencia incluye:
No suspender agudamente.
Niños tratados <1 semana: disminuir 25-40%/día.
Niños tratados >1 semana: disminuir 10-20% el primer
día, disminuir 10% c/12 horas.
Observación detallada, documentación de cambios clíni-
cos, score de abstinencia.
Los efectos adversos preocupantes incluyen efectos a largo
plazo, alteraciones de la conducta, alteraciones adaptativas y
¿personalidad adictiva?
Disminuyen la expresión de factores tróficos, la diferenciación y
la sobrevida neuronal (Zagon et al 1.983; Pokela, 1.990), dis-
minuyen la capacidad cognitiva, alteran el comportamiento en
los adultos (McLaughlin et al, 1.997), alteran la regulación del
eje hipotálamo-hipofisiario (Spanagel et al, 1.996; D'Souza et
al, 1.999), y pueden ocasionar tolerancia a largo plazo (Bardo
& Hughes, 1.981; Thornton & Smith, 1.998).
Opiáceos endovenosos en infusión continua, específicamente
la morfina: no es recomendable en los RN de pretérmino (es-
tudio de Neopain).
El un agente anestésico general, es sedante y amnésico
a dosis óptimas. Es un agente hiprnótic!JJ SIN efecto analgésico.
Desde 2.001 que algunos sugieren usarlo para facilitar la intuba-
ción en el RN. Los RN tienen un metabolismo demorado y una gran
variabilidad individual en evaluaciones farmacocinéticas, por lo que
saber la dosis neonatal no es fácil (¿1 hasta 2,5 mgjkgjdosis?). El
propofol causa enlentecimiento de la actividad cerebral demos-
trado en EEG. La administración de analgésicos o narcóticos en
asociación con propofol aumenta la probabilidad de resultados
adversos. NO PUEDE usarse de rutina en los neonatos hasta que
se sepa la farmacodinamia y los posibles efectos adversos, y me-
nos asociarlo con narcóticos y otros analgésicos.
Como bolo, frecuentemente ocasiona apnea profunda. Esto
puede demorar la ventilación y la oxigenación adecuadas si no
se intuba inmediatamente con éxito. Además, con frecuencia
se asocia a cambios cardiovasculares, principalmente hipoten-
sión. Esto puede ser muy serio para la circulación cerebral y
más aún en los casos de hipertensión pulmonar.
En un estudio con propofol no se logró intubación en el primer in-
tento en el 15% de los RN. Éstos y otros RN tuvieron desaturación
asociada con disminución de la presión arterial, lo que fue tratado
con un bolo de 10 mL/kg cristaloide. (iUn nuevo efecto colateral
de la intubación!). El estudio dice que ninguno de los (pocos) RN
estudiados tuvo taquicardia ni aumento de la presión arterial, tal
vez por el adecuado control del dolor. (¿Pero cómo, no es que el
propofol es un agente hipllótico SIN efecto analgésico?).

La ketamil'l8 es un antagonista del receptor de N-metill-d-
aspartato (NMDA). Esto puede ser bueno o malo, debido al
delicado balance que debe e)(istir y que no podemos controlar
fácilmente. Ésta es una droga potente con efecto riesgoso en el
cerebro en desarrollo y no se debe usar de rutina para analge-
sia, sedación o intubación. Se han reportado complicaciones
periopertorias en los RN con hipertensión pulmonar y aneste-
sia general con ketamina.
Recapitulando, los procedimientos dolorosos son comunes en la
UCIN. Sin tratamiento pueden conducir a consecuencias adver-
sas. Las drogas más frecuentemente utilizadas para prevenir o
tratar el dolor, además de la suerosa y las medidas de contención,
han sido los opiáceos (morfina, fentanilo), el acetaminofeno, y los
anestésicos locales y tópicos. La morfina es analgésica y sedante.
Y, salvo en infusión continua, no se han visto efectos adversos en
el cerebro en desarrollo. El fenté/nilo en los más prematuritos no
ha sido bien estudiado. Hay cierta preocupación que pueda ser
más negativo que la morfina. En los RN de término, con cirugía
o ECMO, se ha usado a goteo continuo. (Ver Capítulo de dolor),
Como hipnóticos y para sedar, tranquilizar y para procedimien-
tos breves se han usado hidrato de cloral, barbitúricos, benzo-
diazepinas, midazolam, ketamina y propofol. De nuevo, para
seguir a Goethe en relación con el uso de éstos cuatro últimos
en neonatología: debemos reflexionar sobre qué es más im-
portante, para no dejarlo a merced de algo menos importante.
¿El cerebro del RN? ¿Intubar sin hipertensión pero con au-
mento de hipotensión y necesidad de cristaloides? ¿Ver a un
niño tranquilo, relajado y sedado que no puede interactuar con
sus padres y cuyo cerebro en desarrollo puede estar dañado
por el uso de un veneno neonatal?
El bebé recibió surfactante dos veces, transfusiones y goteo de
inotrópicos. Permanece en asistencia respiratoria mecánica y
no tolera la alimentación enteral. la madre pregunta cuando
saldrá su hijo del respirador. Ud, le e)(plica que si ella está
de acuerdo, quizá podrían darle corticoides para intentar e)(-
tubarlo. Ella haría cualquier cosa por mejorar a su bebé, por
supuesto. Ya desde mucho años (de la década del 60 del siglo
pasadO), se conoce el riesgo potencial para el cerebro en de-
sarrollo de los corticoides. Más recientemente, se demuestra
que dar corticoides con paC0 2 algo elevada produce alteración
de las respuestas vasculares (vasodilatación atenuada, peor
vasoconstricción y flujo regional alterado). Los efectos deleté-
reos de larga duración no son sólo en el cerebro, sino también
en el hipocampo y en el campo cognitivo, el de la conducta y,
como vimos, en la función neuroendocrina. Al comienzo de este
siglo escribimos que los corticoides producen ganancia a corto
plazo, pero un dolor a largo plazo. Y que son como cohetes po-
tentes mal dirigidos. Se ha podido estimar que cuando se tra-
tan 7 RN aparece un nuevo caso de parálisis cerebral que no
hubiese e)(istido, y al tratar 11 RN, aparece un nuevo caso de
neurodesarrollo anormal que no hubiese existido
Dar corticoides postnatales debe INCLUIR mirar el CEREBRO en
DESARROLLO, contar infecciones, evaluar N"ln1nli,r''''1
trointestinales, evaluar el crecimiento
cefálico, evaluar los efectos metabólicos
evaluar la mortalidad.
Un bebé B tiene una presión arterial media de 24 mmHg, el
residente le dice que está hipotenso Ud. cree que se le
debería indicar: ¿bolos de solución fisiológica, goteo de do-
pamina, ambos o ninguno? La afecta el sistema
endocrino en el neonato: disminuye los niveles de TSH con al-
teración transitoria de la función tiroidea, afecta los niveles de
prolactina y afecta los pulsos de la hormona de crecimiento.
En experimentos, la dopamina altera la e)(tensión de dendritas
en interneuronas en la corteza cingulada.
Pasan los días y el bebé ahora está en CPAP. Tiene apneas
y episodios frecuentes de hipo)(ia y bradicardia, y recibe
cafeína. Tolera alimentación enteral, recibe 80 mL/kg/día.
Durante el pase de sala, Ud. se entera de que el residente
comenzó porque hay reflujo gastroesofágico.
¿Qué hace?
Recordemos que la inmensa mayoría de los bebés como éste
tiene reflujo por su etapa del desarrollo pero NO enfermedad.
El Cisapride ha sido removido del mercado por casos de
muerte (¡ !).la es antagonista de Do-
pamina, ocasiona depresión del sistema nervioso central,
alucinaciones, síntomas extrapiramidales y puede ocasio-
nar convulsiones. Además, tiene efectos cardiovasculares y
endocrinos. La Eritromicina puede ayudar a vaciar el estó-
mago algo más rápidamente, pero ¿qué efecto de impor-
tancia es éste si se consideran los riesgos potenciales en
un RN prematuro?
La amirwfilin<l aumenta el consumo de oxígeno y tiene acción
diurética. Además:
Modifica el umbral convulsivo y puede desencadenar con-
vulsiones aun sin niveles tó)(icos.
Altera barrera hematoencefálica.
Altera la actividad neuronal de la membrana.
Aumenta la liberación de neurotransmisores.
Altera el aprendizaje/la memoria en todas las especies
animales estudiadas.
La cafeina, por otro lado, ahora ha sido muy bien estudiada en
un estudio prospectivo multicéntrico y mejora la apnea del pre-
maturo (indicación precisa) y también disminuye la incidencia de
1157
ductus y displasia. Tan o más importante es que el lo que demuestra que es una droga
a largo plazo muestra mejores resultados de segura, En por otra parte, escribe que se ne-
RN que recibieron cafeína que en el grupo que recibió cesitarían unos 6.000 RN para demostrar que en realidad NO
un efecto beneficioso sobre el neurodesarrollo y que tal vez
los autores no lo encontraron al cometerse un II por
falta de tamaño muestra!. En Ment muestra que los RN
de sexo masculino entre 600 y 1.250 g tuvieron una mejoría
verbales entre los 3-8 años de tal vez al
los procesos inflamatorios que son más prevalentes
en los RN varones, En Ohlson muestra de
En hipocalcemia se aumenta el umbral convulsivo En la base de datos del de Schmidt
cemia puede entrar más calcio al núcleo neuronal y que en los varones bajan los a 8,6%.
más daño.
El ÓJ:idlJJ 11ítric@ Inhalado se ha
estudiado en los últimos 4-6 años y
cHicas se listan en las citas. Un revisión de
qUe el uso precoz de iON para los RN pretérmino parece
Con hipomagnesemia hay irritabilidad del sistema nervioso. reducir el riesgo de cerebral seria y la tasa de so-
Con hipermagnesemia hay depresión e brevida sin displasia El Nitric Oxide
ble hipoperfusión. o EUNO trial sigue a estos niños hasta los 7 años y habrá que
esperar los resultados. I\II"C,nU'00 debemos siendo cautos.
En resumen, decir que existe una acentuada
dad y vulnerabilidad del cerebro en desarrollo:
Varios pueden afectar la audición. Procesos de desarrollo y maduración,
Déficits: defensas factores de
hormonas maternas protectoras"
a tóxicos y medicamentos y
La fl.lrosemida se ha asociado con más aún ticas neonatales.
do se usa gentamina al mismo tiempo.
ele genes,
existe el
y el segundo golpe y/o asociación ele
que ver con nuestras prácticas. hacer para pro-
Uno preocupante es el sulfito. Se lo encuentra en la düxmne- cerebm en desarrollo? hacer,
tasona y en la dopamina, por ejemplo. otros y uno como no usar o hacer lo que nosotros hacemos o usamos
debe conocer lo que contiene el medicamento que decide ad- o sólo buscando una rápida solución sin
ministrar, sobre todo si no es un medicamento parü de mejoría a largo plazo, Para ello, debemos poner-
una indicación precisa en neonatos. nos en el lugar del cerebro en desarrollo y observar nuestras
Los bacteriostáticos potentes, como el alcollol desde ese pensar en el del
pueden intoxicar al RN si el contenido es elevado o usan medicamento o la en el cerebro en desarrollo en cada
muchas dosis de un medicamento con este La su historia y su condición clínica. Según esa
recomendación es que ninguna droga tenga esto reflexionar sobre la de un
nn"·'<>TII'n pero no sucede así. daño a largo inducido por nosotros. Entonces, podremos
resolver y decidir qué es mejor, qué es más para
cada de a uno por vez. En resumen:
PUEDEN PRi,)TE{~ER
Usar lo mejor sólo cuando indicación.
CEREBIU~ tI\! DESARROU.O
No dar tratamientos innecesarios.
No sabemos en qué resultará lo de la erirrlJJl!lIq¡~'ifI~'íIW. que he·· Erradicar lo innecesario o lo malo sin beneficios importantes.
mas investigado con otros autores por varios años. Por aho-
incertidumbre.
ra, sólo nos queda esperar atentamente y no usarla de lutina
como neuroprotectora, No buscar la solución inmediata para todo.

La im:lometacil'w (INDO) pmfiláctica disminuye la incidencia
de HIC. El estudio de la Dra, Ment demuestra que la HIC y la
parenquimatosa descienden a la mitad, El de la Dra. Scmidt
algo parecido. En seguimiento a largo plazo, NO disminuye la
parálisis cerebral, la sordera ni la ceguera, pero NO ha em-
1158
Preguntarnos: ¿Para qué uso esto? ¿Cuál es el objetivo te-
rapéutico? ¿Es de importancia? ¿Cuál es el riesgo? ¿Qué
es más importante?
Aceptar que la evidencia de (algún) beneficio no es evi-
dencia de que no se aumenten los riesgos seriamente.
 Decidir es más ,m'"Hl~;HI''' a merced de resonador
menos importante. que existe Ilubíesen tenido nuestras
Entonces, para un bebé muy llega el día muy espe- en el desarrollo de Einstein?
rado: bebé se va a la casa! Cuando dan las últimas instruc- Me he convencido que más frecuentemente de lo que nos ima-
ciones antes del alta, le dicen a la madre que su bebé tiene ginamos, son los detalles los que marcan la diferencia entre el
una posibilidad elevada de sufrir alteraciones del neurodesa-
éxito y el entre la mediocridad la excelencia.
se confirma en el Ella pregun-
esto?" usted asegurarle que En la medicina no tenemos la solución
lo que ahora sucede con el bebé no tiene nada que ver con el para los problemas del mundo en nuestras manos, pero
cuidado que el bebé recibió durante su estancia en la UCIN? enfrentados con de los de este
Para finalizar, alguien dijo que si una persona el mundo tenemos nuestras manos. Y también tenemos a nuestra
se sonreirá con esa persona. ¿Sabe por Einstein fue Einstein disposición la visión y dedicación con activo,
y ni usted ni yo lo somos? Resulta que su cerebro tenía una oportuno y continuo,
ma~fl)rma!:ióil le faltaba el parietal. Aliado Menapace
del opérculo está el lóbulo parietal inferior, que es el lugar don-
de se asientan el razonamiento visual y matemático. El cerebro
de Einstein compensó la falta del con un amento del
15% en su lóbulo parietal inferior. Mi es: ¿Qué hubiese
dicho de nosotros, o un o un neurólogo Erich Fromm

1. Gressens P., Mesples B., Sahir N., Marret S., Sola A. Envi-
ronmental Factors and. Disturbances oÍ Brain Development.
Semin Neonatol. 2.0m Apr;6(2):185-194.
2. Gressens P., Rogido M., Paindaveine B" Sola A. The Impact 01
Frequent Neonatallntensive Care Practices on the Developing
Brain.·J Pediatr 2.002 Jun;140:646-653,
17. Jobe A. 1. of Pediatrics Vol. 137, N 9 P 10 July 2,000,
18. Inder l, et al P. Res; 52:2;213; 2,002.
19. Fitzhardinge P. 1.974 (Peds. 53:877). Hidrocortisona 2 Dosis
12.5 MgjKg Cj12h, 32 Semanas. HIC; Escala de Griffiths de
desarrollo motor (104 Baja ?\ 93).

3. Genetta I, lee B., Sola A. Low Doses of Ethanol and Hypoxia 20.
AdministeredTogether Act Synergistically to Promote the Dea-
th of Cortical Neurons. J Neurosci Res. 2.007 Jao;85(1):131-8. 21.
4. Sola A. Turn OffThe Lights and the Oxygen, When not Needed:
Phototherapy and Oxidative Stress in the Neonate. Jpediatr 22.
(Rio J).2.007;83(4):293-296.
5. Baud O., Sola A. Corticosteroids in Perinatal Medicine: How
to Improve Outcomes without Affecting the Developing Brain?
23,
Semin Fetal Neonatal Med.2.007 !lug;12(4):273-9.
24.
6. Sola A., Rogido M. Iron, Oxidant Injury, and Practice Ghoices
in Preterm Infants. J Pediatr. 2.008 Feb;152(2):295 c 6.
Weischel W. 1.977 Crecimiento cerebral enlentecido con
cortíeoides neonatales.
Noble-Jamieson 1. 1.989 - Eco cerebral con más eco-densida-
deseon corticoides neonatales.
Exp. Neurology, 22, 191-208; 1.968: Ratas con corticoides
neonatales: 20-30% menos ADN en Cerebro y cerebelo. al
alcanzar adultez.
Barríngton K.J. Biomed Central Pediatr 2,001:1:1-9.
O'sheabet al. 1.999 Pediatrics: Peor paralisis cerebral yanor-
malidades neurológicas.

7. Finer N., eraft A., Vaucher Y., Clark R., Sola A. Postnatal Stec
roids: Short Term Gain, long Terrn Pain? J Pediatr. 2.000
Jul;137 (1): 9-13.
8. Nelson K.& GretherJ. Am J Obst& Gynecol1.998; 179:507-513.
9. Domergués E, Gressens P., et al. Ann Neurol 2000, 47 : 54-6.3.
10. Klinger G. Do Hypéroxaemiaand Hypocapnia Add.to the Risk
of Brain Injury after Intrapartum. Asphyxia? Arch Dis Child Fe-
tal Neonatal Ed2.005;90:F49-F52.
11. Collins M.P., etal Hypocapnia and Other Ventilation-Related
Risk .Factors for Cerebral Palsy in Low Birth Weight Infants.
Pediatr Res 2.001;50:712~719.
12. Vanuccí R.,et al.Ped.Res 4.9 (6); 799: June 2,001.
13. Wang W., etal. Exp Braín Research.1,996, 112:359-371.
Réinoso .8.S., etáJ.JNeurosci Res, 1.996, 439"445.
15. EdwélrdsJ: & BufnhamW. red Res 50:433; 2.001.
16.
25. Murphy B.P., et al. Dexamethasone & Neuroclevelopmental
Outcome Pediatrics 2.001;107:217-221.
26. Thome UJI., et al. Outcorne of Premature Iníants Randomized
to Different PaCO, Targets. Biol Neonate, 2.006; 90(4):218-25.
27: Fabres J.,et al. Pediatrics. 2,007;119(2):299-305.
28. Heinonen K., et al. Ped Res Feb 2.003,
29. Edwards T. Ped Res 50:433 2.001.
30. Anand H. Arch Ped Adol Med 1.999, 153:331.
31. Neopain, Lancet 2.004.
32. Anand H., et al. Lancet 363 May 22, 2.005 1.673-1.682.
Garcia G, Pediatrics2.005.
Carl;>ajal et al, Pediatr 2.005,
SolaA,OlneyJ'w. Do Pediatric Drugs Cause Developing
Neurons to Commit Suicíde? Trends Pharrnacol Sc!. 2.004
Mar;25(3):135-9.

1159
 36. Allegaert K., Peeters M.Y., Verbesselt R., et al. Inter-Individual
Variability in Propofol Pharmaeokinetics in Preterm and Term
Neonates. Br J Anaesth. 2.007;99 (6):864 -870.
37. Gottschling S., Meyer S., Reinhard H., Furtwangler R., Klotz D.,
Graf N. Intraindividual Propofol Dosage Variability in Children
Undergoing Repetitive Procedural Sedations. Pediatr Hematol
Onca!. 2.006;23 (7):571 -578.
38. Paola Papaff, Michele Mancuso, Elena Caresta and Corrado
MoreUi. Effectiveness and Safety of Propofol in Newborn In-
fants Ped/atries, Feb 2.008; 121: 448.
39. Williams G.D., Maan H., Ramamoorthy C., Kamra K., Bratton
S.L, Bair E., Kuan C.C., Hammer G.B., Feinstein J.A. Perio-
perative Complications in Children with Pulmonary Hyperten-
sion Undergoing General Anesthesia with Ketamine. Paediatr
Anaesth. 2.010 Jan;20(1):28-37.
40. Meot L, et al. J Pediatr 2.004;145:832-4.
41. Ohlsson A., et al. J Pediatr 2.005;147:860-2.
42. Schreiber M.D., et al. Inhaled Nitric Oxide in Premature In-
fants with the Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med
2.003;349:2.099-107.
43. Neurodevelopmental Outcomes of Premature Infants Treated
with Inhaled Nitrie Oxide. N Engl J Med 2.005;353:23-32.
44. Van Meurs K.P., et al. Inhaled Nitrie Oxide for Premature Infants
with Severe Respiratory Failure. N Engl J Med 2.005;353:13-22.
45. Ballard R., et al. NO CLD Study Group. Inhaled Nitrie Oxide in
Preterm Infants Undergoing Mechanical Ventilation. N Engl J
Med. 2.006 Jul 27;355(4):343-53.

a para no usar su
las esperanzas de resolver favora-

y a su adecuada
que ocurre durante el desarrollo
incluyendo las de
radial. Para que exista
Dentro de

de gestación, Las
(matriz germinal).,
son las que componen

1160
 gliales puede mejorar nuestro conocimiento del desarrollo cor-
tical y la evolución del cerebro en vulnerables.

Durante la neocorticogénesis, las neuronas migrantes utili-

zan trayectorias diferentes:
1. Radialmente, a lo largo de guías de la glía radial, desde
la matriz o zona germinativa hasta la placa cortical. Se ha
Los inhibidores específicos del receptor de
hipotetizado la presencia de un protomapa, presente en la
zona germinativa y en las áreas corticales. N-metil-D-aspartato (NMDA) enlentecen la velocidad de la
migración neuronal. En e)(perimentos animales, el ¡bote,
2. Trayectorias tangenciales en la zona germinativa, antes de
f1atG, un análogo del que actúa principalmente
adoptar una trayectoria radial.
en los de migración
3. Trayectorias tangenciales de neuronas a nivel de la zona in- anormal: una banda laminar de heterotopías
termedia (futura sustancia blanca). Estas neuronas se ori-
focales (nodulares) periventriculares o detención comple-
ginarían en los ganglios de la eminencia lateral (caudado,
ta de la migración neuronal intracortical. El una
etcétera). Las interneuronas que expresan el ácido gama-
molécula única y desencadenante ele la cascacla excitotóxi-
aminobutírico (GASA) se producen por este mecanismo.
ca, produce, así, un amplio de neuro-
El factor de transcripción Pax6, que se encuentra en la glía nal anormal, como el que se encuentra en el cerebro de
radial durante el desarrollo cortical, es fundamental para la neonatos humanos (heterotopías Uisem::efalffas y
morfología, el número, la función y el ciclo celular de la glía
síndromes de corteza doble).
radial. La localización cortical final de una neurona, que es
determinada por la guía del fascículo glial, define, en parte, las
conexiones que será capaz de establecer esa neurona.
El aumento del número de divisiones simétricas en la zona
germinativa puede e)(plicar las diferencias evolutivas en la su-
perficie cortical. Esta unidad neuronal-glial es constante en GASA: estimula la migración vía mecanismos calcio-de-
todas las especies estudiadas y podría representar el módulo pendientes.
básico del desarrollo de la corteza cerebral: la unidad perma- Factores de crecimiento. La neurotrofina-4 (NT-4) o la 50-
nece estable, mientras que el número de unidades adyacentes bree)(presión del factor neur@tn'iffic!/J derivado del cerebro
se eleva gradualmente al aumentar la expansión cerebral en la (BDNF) producen acumulación heterotópica de neuronas
evolución de las distintas especies de mamíferos. en la capa molecular (capa 1), lo que es muy similar a algu-
Comprender los factores genéticos y ambientales que contro- nos aspectos observados en alteraciones humanas como
lan la organización, el número y la función de estos fascículos el status verrucosus deformans.

1161

La fJer¡l!eD~tU'¡cl!Jlalf ligada al cmmosom;:¡ X se carac-
teriza por nódulos neuronales que revisten la superficie ventricular,
Los varones hemicigotas mueren durante el período embrionario,
Las niñas presentarán epilepsia, a veces acompañada de mani-
festaciones como ductus arteriosus permeable y coagulopatía, El
gen responsable de esta enfermedad es el filamin 1 (FLN 1), El
filamin 1 es necesario para la "locomoción" de varios tipos ce-
lulares y se encuentra presente en altas concentraciones en la
neocorteza en desarrollo, Ante un RN con sospecha o confirma-
ción de esta patología, o ante múltiples pérdidas de embarazos
de sexo masculino, se puede estudiar a la madre, quien podría
portar el gen sin estar ella muy afectada clínicamente,
La Lisencefalia tipo 1 generalmente tiene regiones cerebrales
agíricas y paquigíricas, El examen histológico de la corteza va-
ría según el área cerebral. La mayoría de la neocorteza apare-
ce como una corteza de "4 capas", compuesta de una capa
molecular, una capa celular externa desorganizada, una capa
casi sin células y una capa celular interna neuronas cuya
migración se ha interrumpido en forma muy prematura). Se
postula que este defecto migratorio ocurre entre las 12 y 16
semanas de gestación.
El síndrome de Mé9Belf-Oieker es un síndrome malformativo
que asocia la lisencefalia 1 clásica con una facies anor-
mal característica. El síndrome de Miller-Dieker y el 40% de
los casos de la secuencia de lisencefalia aislada se deben a
una hemideleción o a mutaciones del gen LIS 1. Este gen LIS
1 codifica la subunidad beta de una acetilhidrolasa cerebral
que degrada el PAE La estimulación in vitro de receptores de
PAF altera la migración neuronal y los animales de experi-
mentación con un alelo inactivo de LIS I presentan demoras
en la neuronal cortical y del hipocampo. Es decir
que un "desbalance" de PAF (o "mucho" o "poco") altera la
migración neuronal. PAF es un éter-fosfolípido que actúa en
el cerebro sobre receptores presentes en las terminaciones
sinápticas y en las membranas intracelulares. El PAF aumen-
ta la concentración del calcio intracelular y aumenta las co-
rrientes en el receptor NMDA. Así, algunas de las anormalida-
des en la lisencefalia humana podrían deberse a un exceso
de transmisión glutamatérgica.
En fetos humanos, los productos del gen LIS se localizan en las
neuronas de CajalRetzius, en algunas neuronas de la subplaca,
en neuronas talámicas y en la zona germinativa periventricu-
lar (matriz germinal). La expresión de LIS en células de Cajal-
1162
Retzius demuestra el rol de dichas células en la migración neu-
ronal y en la organización citoarquitectónica de la placa cor-
tical. Las neuronas de la sub placa podrían estar involucradas
en el control de la laminación neocortical. Además, los axones
tálamo-corticales en crecimiento alcanzan la placa cortical an-
tes de que se complete la migración neuronal y permanecen
bloqueados en la subplaca, mientras establecen conexiones
con las neuronas de la subplaca. La expresión del gen LIS en
las neuronas de la subplaca y del tálamo es otra evidencia del
rol potencial de estas poblaciones celulares en la modulación
de la migración neuronal. La presencia de productos del gen
LIS en la zona germinativa es una prueba más de que los di-
versos fenómenos que ocurren en los precursores neuronales
durante los ciclos mitóticos en la matriz germinal influyen en la
distribución laminar de las neuronas cOlticales.
Bajo el nombre de "corteza doble" se incluyen las heterotopías
subcorticales laminares difusas, que han sido descriptas en
forma patológica, pero también según la clínica y las imágenes
neuroradiológicas (tomografía o, mejor, resonancia magnética).
Otros nombres utilizados incluyen "Uisencefa!i3!s bicorticales", "Ii-
sencefalías parciales" o " heterotopías en banda". Esta alteración
migratoria se asocia a retraso del desarrollo moderado a severo y
a convulsiones de inicio precoz que son refractarias al tratamien-
to. Sin embargo, hay niños con manifestaciones bien leves.
Recientemente, se encontró un gen (gen DCX o XLlS) involucrado
en un trastorno de la migración neuronal ligado al cromosoma X,
en el cual las niñas tienen heterotopía laminar subcortical (o "cor-
teza doble"), mientras que los varones tienen lisencefalia. El gen
codifica una proteína llamada "doblecortin". Ésta proteína está
vinculada a los microtúbulos y es expresada por neuronas migra-
torias y en estado de diferenciación, lo que de nuevo enfatiza la
importancia de la estructura celular para la migración neuronal.
Desde un punto de vista clínico, las deleciones o mutaciones de
los genes DCX y LIS 1 dan origen al 76% de las lisencefalias tipo 1.
El síndrome cerebro-hépato-remiJU de ZeBlweger es una enferme-
dad autosómica recesiva fatal causada por la ausencia de peroxi-
somas funcionales. Una característica de esta enfermedad huma-
na es la presencia de neuronas heterotópicas en la neocorteza, el
cerebelo y el complejo olivar inferior. Los niños presentan ausencia
de desarrollo psicomotor o una regresión rápida, facies dismórfica
e hipotonía severa. En general, mueren en pocos meses.
Animales experimentales homocigotas (con inactivación del
gen) no tienen peroxisomas funcionales, mueren cerca del na-
cimiento, y presentan neuronas heterotópicas en la sustancia
blanca subcortical y un complejo olivar inferior displásico. Es-
tos modelos animales confirman el rol de los peroxisomas en
el control migratorio y permiten contar con nuevas herramientas
para estudiar y dilucidar fenómenos moleculares, y conocer me-
jor los motivos asociados con defectos migratorios neuronales.

In utero, diversos factores como el el alcohol
(etanol), la el ácido iso-retinoico o las radiaciones
ionizantes alteran la migración neuronal, los mecanismos no
son bien conocidos aún. La clJJcaíl1Jif! induce una ubi-
cación o localización final equivocada o anormal de las neu··
ronas en la neocortical. Esto podría deberse a anorma-
lidades de la densidad de la glía radial y a trastornos de la
proliferación neuronal en la zona germinativa.
Los genes y factores que se han identificado hasta el mo-
mento (6/2.000) como asociados con alteraciones de la mi-
gración neuronal se resumen en el Cuadro 1. Su estudio futuro
ayudará a clarificar los mecanismos de migración neuronal y la
fisiopatología de algunas malformaciones cerebrales.
El conocimiento de alguno de ellos permite realizar el diag-
nóstico genético de estas enfermedades, lo que en ciertos ca-
sos puede ser en el prenatal. las técnicas
de imágenes especializadas han facilitado
la clasificación y el durante la vida fetal de los
trastornos de migración neuronal. La
factores moleculares ha enfatizado en la interacción
factores genéticos y ambientales/ epigenéticos
Se estudian extensivamente las consecuencias
sobre el comportamiento, el aprendizaje y las
motoras o propiedades electrofisiológicas en animales con
alteraciones de la migración neuronal. Esto !levariÍ i3 conocer
mejor los trastornos humanos como la epilepsia, los
y las dificultades del aprendizaje, el retraso mental e incluso
algunas enfermedades psiquiátricas. Mientras tanto, desde el
punto de vista del neonatólogo clínico, es
innecesariamente
impacto incierto en el cerebro en desarrollo
Aún cuando la droga per se, utilizada a dosis
haya sido vinculada con efecto deletéreo en el
el uso múltiple o prolongado y los diversos compuestos en los
diluyentes de muchos medicamentos sulfi-
tos, etcétera) sí pueden estarlo. Estos tantos medicamentos
con efectos breves o de muy corto plazo que no los
resultados finales y, peor todavía, que asociarse con
futuras complicaciones neurológicas irreversibles, nos indican
que debemos abstenernos de emplearlos sin indicación
sa sin antes comprender los avances en los conocimientos elel
impacto de la interacción ambiental y las
que le damos a los recién nacidos a nuestro cargo.

Gel! liSi, PAf geil DCX @ XIJS.

Fnamil! 1 (fUI~,l gllfil tlsli reelili.
P35/cilk5 !dlllillSill lIi1lllmtfllfimls.
Sistem1ill GABA SiStillill1:l

Miller-Dieker.
Algunas lisencefalias tipo 1.
Heterotopía laminar subcortical ligada al X- y síndrome de corteza doble.
Heterotopía periventricular ligada al X- dominante.
Heterotopías laminares en banda, síndrome de corteza doble capas corticales invertidas.
Capas corticales invertidas.
verrucosus, ectopías moleculares, capas corticales invertidas trastornos de migración neuronal. Heterotopías neuronalos,
síndrome de Zellweger.
de la glía radial.

1163
Capítulo XVIII.
.. Gressens P. Mechanisms of Cerebral Dysgenesis. Curro Op.
Pediatr. 1998; 10:556-560.
.. Walsh C. A. Genetic Malformation ofthe Cerebral Cortex. Neu-
ron 1999. 23:19-29.
.. Rakic P. Guidance of Neurons Migrating to the Fetal Monkey
Neocortex. Brain Res. 1971; 33: 471-476.
lO Austin C. P., Cepko, C. L. Cellular Migration Patterns in the
Developing Mouse Cerebral Cortex. Development 1990;
110:713-732.
O'Rourke N. A., Dailey M. E., Smith S. J., McConnell S. K. Di-
verse Migratury Pathways in the Developing Cerebral Cortex.
Seience 1992; 258:299-302.
Zhu Y., Li H. S., Zhou L., Wu J. Y., Rao Y. Cellular and Molecular
Guidance of GABAergic Neuronal Migration from an Extracor-
tical Origin to Neocortex. Neuron 1999; 23:473-485.
Gbtz M., Stoykova A., Gruss, P. Pax 6 Contruls Radial Glia Diffe-
rentiation in the Cerebral Cortex. Neuron 1998; 21:1031-1044.
lO Gressens P., Evrard P. The Glial Fascicle: A Developmental Unir
Guiding, Supplying and Organizing Mammalian Cortical Neu-
rons. Dev. Brain. Res. 1993; 76:272-277.
" Kadhim H. J., Gadisseux J. F., Evrard P. Topographical and
Cytological Evolution of the Glial Phase During Prenatal
Development of the Human Brain: Histochemical and Elec-
tron Microscopie Study. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1998;
47:166-188.
Marret S., Gressens P., Evrard P. Neurona] Migration Disorders
Induced by Ibotenate in the Neocortex. Proc. Natl. Acad. Sci.
USA. 1996; 93:1546315468.
Beharl N., Li Y. X., Tran H. 1, Dunlap V., Scott V., Barker J. L.
GABA Stimulates Chemotaxis and Chemokinesis of Embryo-
nic Cortical Neurons Via Calcium-Dependent Mechanisms. J.
Neurosci. 1996; 16:1808-1818.
Brunstrom J. E., Gray-Swain M. R., Osborne P. A., Pea riman A.
L. Neurona] Heterotopias in the Developing Cerebral Cortex
Produced by Neurotrophin-4. Neuron 1997; 18:505-517.
Ringstedt 1, Linnarsson S., Wagner J., Lendhal U., Kokaia Z.,
Arenas E., Ernfors P., Ibanez C. F. BDNF Regulates Reelin Ex-
pression and Cajal-Retzius Cell Development in the Cerebral
Cortex. Neuron 1998; 21:305-315.
1164
.. Rakic P., Knyihar-Csillik E., Csillik B. Polarity of Microtubule
Assemblies During Neuronal Cell Migration. Proc. Natl. Acad.
Sci. USA. 1996; 17:9218-9222.
" Barkovich A. J., Gressens P., Evrard P.Formation, Matura-
tion, and Disorders of Neocortex. Am. J. Neuroradiol. 1992;
13:423-446.
" Lo Nigro C., Chong C. S., Smith A. C., Dobyns W. B., Carrozzo
R., Ledbetter, D. H. Point Mutations and an Intragenic Deletion
of LIS 1. The Lissencephaly Causative Gene in Isolated Lissen-
cephaly Sequen ce and Miller-Dieker Syndrome. Human. Mol.
Genet. 1997; 6:157-164.
.. Bix G. J., Clark G. D. Platelet-Activating Factor Receptor Stimu-
lation Disrupts Neuronal Migration in Vitro. J. Neurosci. 1998;
18:307-318.
" Hirotsune S., Fleck M. W., Gambello M. J., Bix G. J., Chen A.,
Clark G. D., Ledbetter, D., McBain C. J., Wynshaw-Boris A. Gra-
ded Reduction of Pafahlbl (Lis]) Activity Results in Neuronal
Migration Defects and Early Embryonic Lethality. Nature Ge-
net. 1998; 19:333-339.
" Des Portes V., Pinard J. M., Billuart P., Vinet M. C., Koulakoff
A., Carrie A., Gelot A., Qupuis 1', Motte J., Berwald-Netter Y.,
Catala M., Kahn A., Beldjord C., Chelly J. A Novel CNS Gene
Required for Neuronal Migration and Involved in X-linked Sub-
cortical Laminar Heterotopia and Lissencephaly Syndrome.
Cell. 1998; 92:51-61.
lO Pilz D. 1, Matsumoto N., Minnerath S., Milis P., Gleeson J. G.,
Allen K. M., Walsh C. A., Barkovich J. A., Dobyns W. B., Ledbet-
ter D. H., Ross M. E. LIS] and XLS (DCX) Mutations Cause Most
Classical Lissencephaly, but Different Patterns of Malforma-
tion. Huniun. Molr. Genet. 1998; 7:2029-2037.
" Faust P. L., Hatten M. E. Targeted Deletion of the PEX2 Peroxi-
some Assembly Gene in Mice Provides a Model for Zellweger
Syndrome, a Human Neuronal Migration Disorder. J. Cell. Biol.
1997; 139:1293-1305.
lO Gressens P., Kosofsky B. E., Evrard P. Cocaine-Induced Dis-
turbances of Neurogenesis in the Developing Murine Brain.
Neurosci. Lett. 1992; 140:113-116.
lO Lidow, M. S. Prenatal Cocaine Exposure Adversely Affects
Development of the Primate Cerebral Cortex. Synapse 1995;
21:332-341.
los tumores cerebrales que se manifiestan en el momento
de nacer o dentro de los dos primeros meses de vida se deno-
minan tumores cerebrales congénitos. Representan entre el
1 y el 3% de los tumores cerebrales en pediatría, Se distin-
guen clínica e histológicamente de los demás que se pre-
sentan en los dos primeros años de vida y, por ello, se los
considera por separado.
los tipos histológicos de los tumores cerebrales congéni-
tos varían considerablemente según el momento de la presen-
tación clínica (Tabla 1). El tel'atif.ima es el tumor predomi-
nante en niños con sintomatología intrauterina o al nacer,
mientras que el grupo de tumores de origen neuroepitelial es
predominante en los dos primeros meses de vida, El elevado
porcentaje de teratomas de la Tabla 1 corresponde a una
serie de 200 RN estudiados por Wakai y colaboradores en
Japón!, Según un estudio reciente de 77 pacientes de
los Estados Unidos y Europa, la incidEncia de teratomas
es algo menor en los países occidentales, representando
aproximadamente un 14% de todos los tumores cerebrales 2 .
Son tumores de gran tamaño y la mayoría de las veces es im-
posible localizar su sitio de origen a nivel supratentorial. Cerca
del 20% se originan en la región de los ventrículos laterales
y otro 20% en la región del tercer ventrículo, Esta localización
TERATOMAS
NEUROEPITELlALES
OTROS
supratentorial es una de las características especial de los
teratomas, ya que el resto de los tumores en pediatría, por lo
general, son infratentoriales en su origen.
Incluyen a los tumores de origen neuroepitelial y mesenquima-
toso. En la Tabla 2, está representada la incidencia que presen-
tan estos tumores en la serie de Wakai. El medlJUobBast@ma es
el tumor más frecuente en esta serie, seguido por el astl'lJco-
toma, el papiloma de plexo coroideo y el Den-
tro del grupo de tumores neuroepiteliales misceláneos de la
Tabla 2, se encuentran el oligodendroglioma, los gliomas mix-
tos y el "glioblastoma". Con respecto a la ubicación de estos
tumores, el meduloblastoma, a diferencia del teratoma, tiene
predominancia a nivel infratentorial. El resto de los neuroepi-
teliales y mesenquimatosos tienen, a menudo, un origen su-
pratentorial. El papiloma de plexo coroideo se origina en la
mayoría de los casos en los ventrículos laterales.
Las características clínicas de los tumores cerebrales
congénitos se pueden dividir en 4 síndromes de presenta-
ción importantes (Tabla 3).
A, Primer síndrome: Este "Síndrome obstétrico" se caracteriza
por presentar tumores muy grandes durante la vida fetal, ge-
neralmente teratomas, que pueden resultar en desproporción
pélvico-fetal, distocia, muerte fetal o nacimiento prematuro.
46 26
37 65
17 9
1165
Capítulo XVIII.

IIlEiJRIllEPI1rEU./U,

Meduloblastoma 18

Astrocitoma 15

PapilolTl3 Plexo Coroideo 13

Ependimoma 11

Misceláneos (oligodendroglioma, glioma) 24

12

,',
;:",~ nJ ,~,#\;;; ~,U:,;::'¡¡:I~H'I"'I Al ¡~.'.',CI!R i,~i¡
E~l
------- --_.._-- _
..•.. ....
-
I"ltnvit!1!J~ MfSiES
TERATOMA

43% 23%
~-- -~

!
43% 19%

30% 19%

Macrocraníaj 58% 71% 70%

-"--

fonlanela agrandad a Epignatia 11%

Proptosis 8% 1% O

Convulsiones O 2% 14%

VÓlnítos O 1% 33%
i
8% 18%

B. síndrome: Se caracteriza, principalmente, por el síntomas neurológicos se pueden encontrar convulsiones

de macrocl'ar¡!a y fontanela agrandada, usual-
mente secundario a hidrocefalia. Acompaña tanto a los
teratomas como también a los demás tumores cerebrales
en los dos primeros meses de vida.
C. Tercer síndrome: Consiste en las características neuroló-
gicas específicas relacionadas con cada tipo de tumor en
particular y con su ubicación. A menudo, está presente
en los tumores que se presentan después del nacimien-
to, durante los dos primeros meses de vida. Dentro de los
(14-25% de los casos), hemiparesias o cuadriparesias,
anomalías de los pares craneales (proptosis, etcétera) y
signos de aumento de la presión intracraneana, en general,
secundaria a hidrocefalia.
Raisanen y Davis describen la asociación de teratomas y cra-
neofaringiomas con labio leporino y paladar hendido.
Dentro de los síntomas característicos de los tumores de la
médula espinal se encuentra la tortícolis asociada a los tumo-
res de localización cervical (astrocitomas) y la paresia de las

1166
extremidades inferiores, junto a alteraciones en la función es-
finteriana, en los tumores de ubicación lumbo sacra-coccígea
(teratomas). Es importante identificar estas lesiones en forma
temprana por el gran riesgo de deterioro neurológico abrupto.
D. Cuarto síndrome: Se caracteriza por la presentación súbita
de hemorragia intracraneana. Se asocia más frecuente-
mente a tumores neuroepiteliales y vasculares (hemangio-
mas) que están presentes al nacer. Usualmente, la hemo-
rragia es un hallazgo radiológico o es descubierta durante
la neurocirugía o autopsia, pero en algunos casos es sufi-
cientemente impoltante para presentar signos y síntomas.
Es fundamental evaluar la posibilidad de un tumor cerebral
en aquellos niños que presentan hemorragia intraparen-
quimatosa sin causa aparente.
Principalmente, se basa en la sospecha clínica en niños
que presentan macrosomía, fontanela anterior agrandada,
hidrocefalia de origen desconocido o déficit neurológicos fo-
cales. También se deben estudiar aquellos pacientes con he-
morragia intracraneana inexplicable, convulsiones, irritabilidad
y/o vómitos persistentes. La ecografía cerebral es la mejor
opción inicial; mostrará bien los tumores ubicados en los ven-
trículos laterales o en el tercer ventrículo. El papiloma de plexo
coroideo se puede identificar mejor aún agregando la técnica
Doppler, ya que es un tumor hipervascularizado.
Sin embargo, en general, la tomografía axial computada y la re-
sonancia magnética nuclear son las técnicas de elección para
realizar el diagnóstico de estos tumores, en especial para aque-
llos localizados en la fosa posterior y en la médula espinal.
El pronóstico dependerá del momento en que se realiza
el diagnóstico y del tipo histológico del tumor. los teratomas
tienen un mal pronóstico, con una mortalidad que supera
el 90%, debido al gran tamaño que normalmente presentan
al ser diagnosticados. El meduloblastoma también tiene una
elevada tasa de mortalidad, mayor al 80%. El papiloma
de plexo coroideo es el tumor cerebral de mejor pronóstico y
salvo raras excepciones, todos los niños alcanzan la cura
definitiva. Si se considera el carcinoma de coroideo
(5 a 10% de los tumores de plexo la sobrevida
es menor, pero Ila ido mejorando en los últimos años con el
uso de quimioterapia postoperatoria.
El astrocitoma y el ependimoma tienen un
dependiendo del grado de diferenciación del tumor y de su
localización. Aquellas lesiones muy anaplásicas o ubicadas
profundamente en el diencéfalo son raramente curables.
Las principales formas de tratamiento de los tumores cere-
brales en niños son la cirugía, la quimioterapia y la irradiación
tumoral. La resección quirúrgica continúa siendo la modalidad
de tratamiento más . La mortalidad relacionada
con estos tipos de cirugías ha disminuido notablemente por
los avances en la localización de los tumores con modernas
técnicas de diagnóstico por imágenes, mejoría en la neuroa-
nestesía pediátrica y en los cuidados intensivos, y el adveni-
miento de técnicas de
La en el período neonatal se ve complicada por
la inmadurez de los sistemas hepático y renal para el metabo-
lismo y la excreción de las drogas, Sin embargo, estas drogas
han sido utilizadas en dosis bajas con relativa eficacia.?
La inado8Ció¡¡ tumoral continúa siendo muy controvertida y
actualmente no existe información suficiente sobre su efec-
tividad en la etapa neonatal y en la primera infancia. En una
serie de 13 niños tratados con 10 presentaron
coeficientes intelectuales por debajo de lo norlllal junto a
alteraciones en el crecimiento. El advenimiento de irradia-
ción altamente focal izada ("cirugía irradiativa") que permite
la irradiación del tumor con mínima afectación del cerebro
normal pOdría ser de mayor utilidad en estos casos. Lamen-
tablemente, su aplicación podría verse afectada a causa de
la ausencia de límites tumorales definidos, característica
muy frecuente en los tumores cerebrales congénitos. Por
ello, la terapia de irradiación debe considerarse, por el mo-
mento, como terapia de rescate, luego de haber realizado la
resección quirúrgica del tumor y de haber intentado el uso
de quimioterapia.
1167
Capítulo XVIII,
Wakai S" Ara I, Nagai M, Congenital Brai Tumors, Surg, Neu-
rol, 1,984; 21:597-609,
2, Rocco c', lannelli A" Ceddia A, Intracranial Tumors of the
First Year of Life, Childs Nerv, SysL 1,991; 7:150-153,
Pomeroy S, Brain Tumors in Children, CurL ScLL992;
4:930-93L!
4, Jooma R" Kandall B" Hayward R, D, Intracranial Tumors in
Neonates: ,IJ, Repart of Seventeen Cases, Surg ~leuroL 1,984;
21:165-170,
5, Raisanen), M" Davis R, L Congenital Brain Tumors, Pathology
1,993; 2(1):103-16,
6, Hacldad S, E, Menezes A, H" Bell W, E, et al, Brain Tumors
Occurring Befare 1 Year of Age, A Restrospective Review of
22 Cases in an il-Year Periad (1,977-1,987), Neurosurgery
1,991; 29:8-13,
7, Cohen M, L, Duffner p, K, Brain Tumors in Cllildren less than
2 Years of Age, En: Familusi 1, Fukuyama y, (Eds) Brain Tu-
rnors in Childrer., Raven Press 1,984,
Sola A" Diálogos en Neonatología, Aprendiendo de las Pre-
guntas, Edimed, Buenos Aires, 2,009,
2, Sola A" NI, Cuidados especiales del feto y recién
nacido, I y 11, Editorial Científica Interamericana,
Buenos AireS, 2,001,
Sola fA" Urman L Cuidado Intensivo Neonatal, Fisiopatología
y Terapéutica, Editorial Científica Interamericana, Buenos Ai-
res, 1,987-1,993,
4, SpunbergJ J, Chang C, H~, Goldman IVL, el al, Quality of Long
Terrn Survival Foliowing Irradiation for Intracranial Tumors in
Childl'en Underthe Age ofTwo, Int 1, Radial, Oncol, BioL Phys,
1.981; 7:727-736,
5. Volpe J, Brain Tumors and Vein of Galen Malformations, En:
Volpe H Neurology of 'Lhe Neurborn, Saunders 1,995; 795-
807,
6,
Gressens p" Evrard p, lile Glial Fascicle: A Developmental Unit
Guiding, Supplying and Organizing Mammalian Cortical Neu-
rons, Dev, Brain, Res, 1,993; 76:272-271,
7,
Kadhilll H, 1, Gadisseux E, Evrard p, Topographical and
Cytological Evolution oí lile Glial Phase During Prenatal
Development of lile Human Brain: Histochemical and Elec-
troll Microscopie Study, J, NeuropathoL Exp, Neurol, 1,988;
47:166-188,
o in, Neurosci. LettL992; 140:113-116,
0, Marret S" Gressens p" Evrard p, Neuronal Migration Disorders
Induced by Ibotenate in the Neocortex, Proc, Nat!' Acad, Sc!,
USI-I. 1,996; 93:15.463-15.468,
9,
Sellar IN" Li Y X" Tran H, 1, Dunlap V" Scott V" Barker J, L
GAGA Stimulates Chemotaxis and Chemokinesis of Embryonic
1168
Cortical Neurons Via Calcíum-Dependent Mechanisms. J,
NeuroscL 1,996; 16:1,808-1,818.
10, Brunstrolll J, E" Gray-Swain M, R" Osborne p, A" Pearlman
A, L Neurona Heterotopias in the Developing Cerebral Cortex
Produced by Neurotrophin-4, Neuron, 1,997; 18:505-517,
11, Ringstedt I, Unnarsson S" Wagner 1, Lendhal U" Kokaia Z"
Arenas E" Ernfors p" Ibanez C, F, BDNF Regulates Reelin Ex-
pression and Cajal-Retzius Cell Development in the Cerebral
Cortex, Neuron, 1,998; 21:305-315,
12. Rakic p" Knyihar-Csillik E" Csillik B, Polarity of Microtubule
Assemblies During Neuronal Cell Migration, Proc. NatL Acad,
SeL USA, 1,996; 17:9,218-9,222,
13, Barkovieh 1-1, J, Gressens p" Evrard p, Formation, Matura-
tion, and Disorders of Neocortex, Am, J NeuroradioL 1,992;
13:423-446,
14, Lo Nigro C" Chong C, S" Smith 1-1, c', Dobyns W, B" Carrozzo
R" ledbetter D, H, Point Mutations and an Intragenic Deletion
oí LIS, The Lissencephaly Causative gene in Isolated lissen-
cephaly Sequence and Miller-Dieker Syndrome. Human, Mol.
Genet 1,997; 6:157-164,
15, Bix G, 1, Clark G, D, Platelet-Aetivating Factor Receptor Stimu-
lation Disrupts Neuronal Migration in Vitro, 1 Neurosci. 1,998;
18:307-318,
16, Hirotsune S" Fleck M. W., Garnbello M, J, Gix U, J, Chen A"
Clark G, D" ledbetter D, H" McBain C, J, Wynshaw-Boris A,
Uraded Reduction of Paíahlbl (lisl) I-Ictivity Results in Neuro-
nal Migration Defects and Early embryonic lethality Nature,
Genet 1.998; 19:333-339,
17, Des Portes V., Pinard J, M" Billuart p" Vinet M. C,' Koulakoff
1-1., Carrie A" Gelot A" Dupuis V" Motte J., Berwald-Netter y"
Catala M" Kahn A" Seldjord C" Chelly 1 A Novel C'NS Gene
Required for Neuronal Migration and Involved in X-Linked Sub-
cortical Laminar Heterotopia and Lissencephaly Syndrome.
Ce1LL998; 92:51-61,
18, Pilz D, I, Matsumoto N" Minnerath S" Milis p" Gleeson J G.,
Allen K, M" Walsh C, A" Barkovich 1 A" Dobyns W, B., Ledbet-
ter D, H" Ross M, E, LIS and XLS (DC)() Mutations Cause Most
Classical lissencephaly, Hut Different Patterns of Malforma-
tion, Human, Molr, Genet 1,998; 7:2,029-2,037,
19, Faust p, L, Hatten M, L Targeted Deletion of the PE)(2 Peroxi-
some Assembly Gene in Mice Provides a Model for Zellwe-
ger Syndrome, a Human Neuronal Migration Disorder, j, Ce
11, BioL 1,997; 139:1,293-1,305.
20, Gressens p" Kosofsky B, E" Evrard P. Cocaine-Induced
Disturbances of Neurogenesis in the Developing Murine Bra-
21, Lidow M, S, Prenatal Cocaine Exposure Adversely Affects
Development of tile Primate Cerebral Cortex, Synapse,
1,995; 21:332-341,
1169

Desde todo punto de vista resulta imposible diseñar es-
tudios de seguimiento del ND para todos los recién nacidos,
aunque parezca ideal e indispensable. Por eso, al considerar-
se los factores que históricamente han aumentado el riesgo
de mortalidad neonatal, es fácil, a partir de ellos, identificar
a aquellos recién nacidos con riesgo de daño neurológico.
Para el anatomopatólogo es casi siempre posible evidenciar
de modo directo el daño encefálico. El neonatólogo, en cam-
bio, a través de signos clínicos anormales, las imágenes y las
alteraciones de la conducta del recién nacido, puede de modo
indirecto diagnosticar la disfunción neurológica.
Resulta necesario examinar con detalle el aspecto neurológico
a un reducido porcentaje de neonatos, entre los que no pue-
den obviarse los de muy bajo peso al nacer «1.500 gramos),
los que muestran depresión severa al nacer, los ventilados por
cualquier causa, los que presentan convulsiones, los que tie-
nen malformaciones o infecciones del sistema nervioso central
(SNC) y todos aquellos neonatos, de término o no, que se ex-
presen clínicamente con algún grado de disfunción neuroló-
gica, como podría ser: succión pobre, disminución del tono o
de reflejos, posturas anormales, alteraciones de conciencia o
asimetrías motoras.
El diagnóstico clínico permitirá comenzar a formular un pronósti-
co ("nunca o casi nunca certero" al comienzo) y al mismo tiem-
po dispensar la atención evolutiva necesaria para este paciente
con riesgo de trastornos del ND. La plasticidad compensadora
será influida por diversos factores socio-ambientales del entorno
y éstos pueden contribuir a modificar el pronóstico a largo plazo
de los hallazgos neurológicos del período neonatal.
Un hallazgo anormal aislado no predice de modo absoluto la
evolución neurológica del niño en los primeros años de la vida
pero, sin duda, la existencia de un examen neurológico sos-
pechoso o patológico en un recién nacido de término lo hace
tributario de un seguimiento longitudinal del ND. Esto permiti-
ría un diagnóstico temprano de disfunción neurológica y facili-
taría la intervención temprana, lo que podría contribuir a una
mejor recuperación en muchos casos. Por otra parte, aquellos
neonatos clasificados como normales al examen neurológico
inicial detallado no están exentos de evolucionar con alteracio-
nes alejadas. Por eso no resulta aconsejable descartarlos para
un seguimiento especializado del ND, ya que la Neurología del
Desarrollo consiste en los cambios dinámicos que experimenta
el sistema nervioso durante su desarrollo y su maduración.
Desde el punto de vista clínico, existen métodos para la eva-
luación de la madurez alcanzada y para la evaluación de la
integridad neurológica neonatal. La maduración neurológica
posee una rapidez extrema entre las 28 y las 40 semanas
de edad gestacional. Cuando existe alguna patología neona-
tal, serían los exámenes paraclínicos los más útiles y se abren
paso por delante de la clínica. Un niño prematuro intubado
y ventilado sólo puede ser examinado clínicamente a través
de un brazo o una pierna libres para valorar el tono pasivo
1170
de miembros que aún están bajo la influencia de la postu-
ra intrauterina. Es en estas horas donde juegan un papel de
estrellato la ultrasonografía trasfontanelar, otras imágenes y
la electroencefalografía. Posteriormente, cuando el niño haya
salido del período crítico, se podrá apreciar de modo progre-
sivo su integridad neurológica a través del tono, los reflejos, el
sensorio y las funciones neurosensoriales, y las de interacción
con el ambiente. Puede decirse que, con el paso de los días,
el examen clínico se enriquece y será posible evaluar mejor la
integridad neurológica y tomarlo como punto de partida para
la evolución posterior. Este examen debe realizarse en condi-
ciones ambientales apropiadas: lo mejor parece ser un medio
templado con temperaturas de no menos de alrededor de 28
a 30 grados centígrados, evitarse el calor irradiado y una luz
lo suficientemente fuerte, pero no tan brillante como para irri-
tar al niño. Éste deberá ser examinado sobre una mesa con
superficie blanda. A los padres se les preguntará si desean
estar o no en el momento de la valoración; en caso afirmativo,
habrá que explicarles brevemente en qué consiste y tratar de
no provocarles temores con las manipulaciones. Es justo que
sepan el por qué de este examen al niño y la importancia de
esta valoración. El médico examinador no deberá sentirse ca-
paz hasta que tenga suficiente práctica en las técnicas reque-
ridas y el tiempo necesario para efectuar todo el examen sin
prisas. Como ha señalado Amie/-Tison: "el recién nacido y el
médico examinador son como dos actores en la escena, sacan
lo máximo el uno del otro. La rutina, el enojo y las medidas
rígidas entorpecen la valoración".
La evaluación con fines diagnósticos no tendrá que efectuar-
se antes del tercer día, ya que está demostrado que en los
primeros dos días existen rápidas y grandes fluctuaciones en
los estados conductuales y que las respuestas neurológicas
están muy influidas por las variaciones fisiológicas del recién
nacido y la marcada influencia de los medicamentos adminis-
trados a la madre durante el trabajo de parto. Se ha señalado,
también, que la ictericia fisiológica dificulta la exploración de
ciertos aspectos neurológicos. La deshidratación leve puede
deprimir o excitar al niño. Está demostrado que muchas afec-
ciones (cardiovasculares, renales o digestivas) pueden afectar
los resultados del examen neurológico.
El examen debe realizarse cuando el niño no está con hambre,
idealmente una o dos horas después de haber sido alimen-
tado. Comienza con un período de observación. Después se
desviste al niño y, ya ubicado sobre la mesa de exploración, se
da inicio al examen físico propiamente dicho.
Prechtl ha descrito 6 estados conductuales básicos:
ESTADO 1: Ojos cerrados, respiración regular, ausencia de
movimientos.
ESTADO 2: Ojos cerrados, respiración irregular, ausencia de
movimientos groseros.
ESTADO 3: Ojos abiertos, ausencia de movimientos groseros.
ESTADO 4: Ojos abiertos, movimientos groseros, ausencia
de llanto.
ESTADO 5: Ojos abiertos o cerrados, llanto.
ESTADO 6: Otro estado cualquiera (ejemplo: estado de coma).
En el estado 1, puede haber sobresaltos espontáneos. En el
estado 2 y 3, pueden presentarse movimientos aislados de los
ojos, la cara y las manos. En el estado 2, es posible ver movi-
mientos groseros muy breves (varios segundos). En el estado
4, estos movimientos ocurren en los miembros. Por supuesto
que para la valoración neurológica del recién nacido se prefie-
ren los estados conductuales 3 y 4.
Lo óptimo es explorar cada prueba en el estado conductual ade-
cuado. No debe comenzarse el examen con el neonato dormido
o llorando. No se recomienda emplear la succión para tranquili-
zarlo, dada la marcada influencia que ejerce esto sobre algunos
aspectos del examen neurológico. Durante los primeros dos días
puede existir regularmente un temb81íJ1' de alta frecuencia y baja
amplitud en los neonatos normales a término, aún cuando no
estén llorando. A partir del cuarto día la perSistencia del temblor
es sospechosa, excepto durante el llanto vigoroso o después de
él. Estos temblores también pueden verse en pretérminos cuan-
do alcanzan las 40 semanas, incluso cuando no estén llorando.
Desde el punto de vista neurofisiológico, se considera cI@fVlIS a
un temblor sostenido de baja frecuencia y elevada amplitud y
suele verse asociado con un bajo umbral en los reflejos osteo-
tendinosos -a veces, con hipermotilidad y resistencia aumen-
tada a los movimientos pasivos. Los movimientos espontáneos
varían según el estado conductual.
Muchos investigadores prefieren comenzar la exploración
por el tono muscular, ya que éste condiciona la expresión
de los reflejOS arcaicos. Después, se valoran los reflejos,
las funciones neurosensoriales, la capacidad adaptativa y el
desarrollo craneocerebral.
El análisis del tono muscular comprende el grado
de extensibilidad muscular y se aprecia por un conjunto de
maniobras aplicadas a cada segmento muscular, con el niño
completamente pasivo; este tono también se denomina como
fásico. En general, el resultado se expresa por un ángulo, otras
veces con relación a ciertas referencias anatómicas o por la
valoración de una incurvación. Es muy importante que el exa-
minador controle su propia fuerza y busque siempre el límite
en que el malestar del niño se hace evidente.
El tono pasivo evoluciona de las 28 a las 40 semanas desde
una hipot@!'Iia global (del eje y de los miembros) hacia una
¡¡ipertonía en flexión de los cuatro miembros y a un refuerzo
del tono de los extensores y flexores del eje.
Hay seis aspectos útiles para su evaluación (también descritos
en otra sección):
1. Actitud en decúbito supino: Tono de flexión muy marcado
en las cuatro extremidades.
2. Maniobra talón-oreja: ÁngulO de 90 grados.
3. Ángulo poplíteo: Menos de 90 grados.
4. Ángulo de dorsiflexión del pie: O grados. En el pretérmino
que alcanzó el término, será de hasta 40 grados.
5. Maniobra de la bufanda: El codo no alcanza bien la línea
media.
6. Retorno a la flexión del antebrazo: Está presente, es vivo y
no se inhibe.
El tOllO adil'lo consiste en la posibilidad de respuesta del niño
a otra cosa que no sea el estiramiento muscular que
no explora más que el tono pasivo. Es que sea
capaz de poner en juego la actividad y debe
entrar en la valoración del tono activo.
Es la parte más interesante del examen, necesita una libertad de
ejecución completa por parte del niño y requiere, por parle del
examinador, una buena comprensión de que se busca.
Se pone al niño en una postura precisa y se observa la res-
puesta. En el análisis del tono activo de los músculos del cuello
y de los hombros, se le propone al recién nacido un cambio
de situación postural, cambio en que la rapidez representará el
estímulo de reacción activa del niño. Si el movimiento se realiza
excesivamente lento, no se estará solicitando la reacción activa
y la respuesta podría interpretarse erróneamente como ausente.
Por el contrario, si el movimiento se realiza demasiado la
reacción activa no tendrá la posibilidad de expresarse,
ser confundido con un simple comportamiento de la ca-
beza, valorándose como normal.
Este tono progresa de abajo hacia arriba de las 28 a 40 sema-
nas de gestación y se basa su exploración en cuatro posiciones:
1. ;;:;'¡;¡:'l(:Iti!'!l>II([flg¡j vertical: Excelente enderezamiento de las ex-
tremidades inferiores en la posición de pie.
2. El1derezamiento pliJJi"IfI del tronco: Paciente sostenido so-
bre el antebrazo del examinador, estimulado por los pies,
va logrando enderezar el tronco.
3. De iil sentado: Valora los flexores del cuello, el cue-
llo mantiene la cabeza sobre el eje algunos segundos y
después cae.
4. Sentado COi! cabeza flexionada: Se mantiene la cabeza
sobre el eje algunos segundos y después cae.
El tono muscular es un excelente marcador, si se examina con
buena precisión técnica. Desgraciadamente, la evolución del tono
pasivo ha sido equivocadamente hipertrofiada en las valoracio-
nes madurativas de puntajes. La evolución del tono activo ha sido
relegada a un segundo plano, quizá porque no es útil para pun-
tajes en valoración de madurez y probablemente debido a que
también es la parte más difícil de todo el examen neurológico.
Los reflejl/Js @sfeotel1dirwsos, fundamentalmente el bicipital yel
patelar, se exploran de modo preferencial en el estado conduc-
tual3: ojos abiertos, sin movimientos groseros. El reflejo bicipital
se obtiene colocando el dedo índice de una mano sobre el ten-
dón del bíceps en la región del codo, golpeando con el martillo
o el otro dedo índice; el dedo anular descansa sobre la muñeca
y presiona suavemente para estirar un poco el bíceps. Debe pro-
ducirse una buena contracción de ambos lados. Esta respuesta
está ausente en neonatos deprimidos o con patología muscular
congénita. El reflejo patelar también se explora de modo óptimo
en el estado conductual 3. Para ello, se sostienen los miembros
inferiores con una mano bajo ambas rodillas, elevándolas un
poco, y se espera hasta que ambos miembros estén relajados.
Con el martillo o con el dedo índice de la otra mano se golpeará
el tendón por debajo de la rótula. Se produce, entonces, una
rápida respuesta de extensión de la rodilla causada por la con-
tracción del músculo cuadricipital. Puede haber exageración en
1171
los neonatos con hiperexcitabilidad, en tanto que estará ausente
en los deprimidos o con afección neuromuscular.
Los reflejos primarios son numerosos y fascinan siempre a to-
dos los examinadores. El reflejo de marcha automática es bien
conocido por los padres y ha sido uno de los más estudiados.
Dicha fascinación es explicable porque queda demostrada una
"programación" ya presente aun en los neonatos prematuros. A
menudo, estos reflejos están presentes muy pronto. La marcha
automática se inicia sobre los dedos del pie desde las 32 sema-
nas, acompañando a un enderezamiento fugaz de los miembros
inferiores. El neonato de término marcha apoyando primero el
talón y después toda la planta del pie, es plantígrado. El niño
pretérmino que alcanza el término de la gestación fuera del úte-
ro marcha apoyando únicamente la punta del pie, es digitígrado.
La succión existe in utero, junto a la deglución. Ambas son
perfectas y coordinadas a partir de las 34 semanas.
La respuesta de la tracción, a partir de la prensión palmar,
resulta una buena prueba del tono activo de miembros su-
periores; es excelente la prensión desde las 36 semanas y
la respuesta a la tracción que permite levantar una parte del
peso del cuerpo se evidencia desde las 34 semanas.
El reflejo de Moro está completo con abducción, extensión
de los brazos, manos abiertas y llanto secundario desde las
32 semanas.
La extensión cruzada tiene una respuesta completa con: ex-
tensión del miembro no extendido, aducción y la hiperexten-
sión de los dedos a las 38 semanas.
En el neonato resulta siempre deseable el obtener unos re-
flejos primarios vivos, reproducibles y fáciles de provocar. Su
carácter débil o ausente nos obliga a pensar en depresión
del sistema nervioso central; habitualmente, esto se ve aso-
ciado a una hipotonía.
Si bien es cierto que la succión-deglución le permite nutrirse,
el reflejo de Moro y la prensión de persistir son obstáculos a la
motricidad intencional posterior. De ellos se va a desembarazar
sólo cuándo los fenómenos inhibitorios del cerebro superior fun-
cionen bien. A lo largo de los primeros meses de vida, se espera
cada vez mayor dificultad para obtener estos reflejos y luego su
desaparición, lo que atestigua la presencia de un control supe-
rior. Los límites de desaparición son muy variables e individuales.
El sensorio es evaluado desde el inicio del examen y cuando
el neonato no puede mantenerse despierto en el curso de los
estímulos de la valoración, lo consideramos letárgico. Deberá
tratarse de obtener un estado de alerta tranquilo.
El ritmo normal de sueño en el neonato de término es de unos
50 a 60 minutos, con vigilia de 10 minutos, pudiendo ser has-
ta de dos horas el primero y de 20 a 30 minutos el segundo.
Deberán respetarse los períodos de sueño.
La sensibilidad a la luz existe desde el nacimiento. Esto se de-
muestra con una linterna de mano que produce como respues-
ta el cierre de los ojos. Se observará, además, la respuesta de
constricción pupilar presente desde las 28 semanas de edad
gestacional. El recién nacido no tiene reflejo de acomodación del
cristalino hasta los tres meses de edad. Por ello, es necesario co-
1172
locar el objeto a unos 30 centímetros de su cara. La denominada
"mirada aferrada" que parece realmente fijada en la cara del eva-
luador está presente desde los primeros días de la vida. A partir
de las 34 semanas, es posible obtener fijación y seguimiento.
La sensibilidad a los sonidos existe desde el nacimiento y el
neonato de término es capaz de girar su cabeza a la voz de la
madre cuando se le habla alternadamente a sus oídos, por
un lado la madre y por el otro el explorador. También puede
evidenciarse respuesta mediante el uso de una campanilla y
observando la mímica facial, que indica respuesta al sonido.
La capacidad adaptativa a estos estímulos neurosensoriales
puede valorarse con su repetición, lográndose normalmente que
entre el sexto y el duodécimo estímulo repetido el recién nacido
"ignore" el estímulo y no muestre respuesta. Esto es bien normal.
La conso.labilidad resulta fácil en el recién nacido normal de
término: hay que colocarle una mano que le acaricia sobre el
pecho o mecerlo suavemente. Si no se logra calmar al niño
cuando está alterado, puede ser un signo desfavorable y es
preferible dar por concluido el examen, que quedará pospuesto
para una mejor ocasión, con un estado conductual adecuado.
El desarrollo craneocerebral se valora a través del perímetro ce-
fálico y la forma del cráneo. La medición se logra al medirse con
una cinta métrica la mayor circunferencia occipito-frontal. Es útil
emplear curvas propias del servicio o bien patrones de varias
latitudes. La forma del cráneo puede orientar al diagnóstico de
craneoestenosis. Deberán palparse bien las suturas: su separa-
ción o cabalgamiento dependen de la edad del neonato. El ta-
maño de la fontanela anterior es muy variable y se cierra entre
los 10 y los 20 meses. La posterior es la primera en cerrarse y
por eso no se palpa después de las seis semanas.
Aunque la maduración neurológica fetal está prqgramada, no re-
sulta insensible a condiciones desfavorables. Es posible que un
estrés prolongado no letal pueda acelerar la maduración. Es pro-
bable, aunque no fácilmente demostrable, que algunos factores
retrasen la maduración neurológica fetal. Por otra parte, existe
un umbral para la agresión: podría ser que una lesión modera-
da produjera cierta regresión transitoria y que no tuviera mayor
trascendencia, en tanto que una lesión más grave comportará
un conjunto de signos patológicos vinculados con un verdadero
sufrimiento celular, susceptible de dejar secuelas.
Cuando el recién nacido ha concluido su estancia en la Uni-
dad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN), puede haber
dejado detrás un voluminoso currículo lleno de datos clínicos
y de resultados complementarios, que ha acumulado en sus
primeros días o semanas de vida. Como colofón, resulta útil,
entonces, una clasificación de su integridad neurológica, que
servirá de punto de partida para toda la vigilancia posterior
de su neurodesarrollo. Esto no deberá ser tomado como un
primer veredicto, aunque a veces los padres no sólo lo solici-
tan, sino que lo necesitan profundamente. Debe explicárseles
que este resultado puede modificarse y que no encierra en
sí una definitiva o absoluta calificación. Algunos evaluadores
prefieren dejarlo oculto a los padres y lo mantienen con ca-
rácter netamente confidencial a nivel de expediente clínico del
paciente, pero no recomendamos esta conducta.
los signos y síntomas neurológicos detectados pueden sepa-
rarse en diferentes agrupaciones sintomáticas pero, sin duda,
en los niños de término a final de la primera semana de vida
y en los pretérminos cuando han alcanzado el término (38-
40 semanas postconcepcional), se puede clasificar el examen
neurológico en las tres categorías siguientes:
L NORMAL: Sin alteraciones.
2. SOSPECHOSO: Neonato con hipotonía del eje, disminución
de los reflejos primarios y osteotendinosos, así como de su
capacidad adaptativa.
3. PATOlÓGICO: Neonato con hipotonía global (del eje y
miembros), disminución marcada de los reflejos integrados
y osteotendinosos, así como de su capacidad adaptativa.
A partir de esta clasificación inicial, habrá de comenzar el
seguimiento del neurodesarrollo de estos recién nacidos de
riesgo. Antes del alta, los padres serán instruidos con respecto
a la necesidad de acudir a las diferentes citas, insistiéndoles
al mismo tiempo en que la imagen que ellos tengan de su hijo
podría ser un factor favorable o desfavorable para el desarrollo
ulterior del niño. Esto resulta muy significativo, pues está de-
mostrado que, como resultante de la valoración por los padres
del peso al nacimiento, las afecciones graves acaecidas y todo
el intensivismo desarrollado frente al paciente, se va reforzan-
do en ellos una imagen de niño enfermizo y vulnerable. Ade-
más, existe cierta tendencia a predecir secuelas en exceso y,
como la terapéutica ante el cerebro lesionado aún no es todo
lo amplia que aspiramos, le sirve de poco o de casi nada a los
padres el hecho de pensar que todo irá mal en el futuro con
respecto al neurodesarrollo de su hijo. Su esperanza resulta in-
dispensable para poder establecer verdaderos lazos de unión
con el niño de riesgo recién egresado y con el equipo multi-
disciplinario encargado del seguimiento de su neurodesarrollo,
Es evidente que la valoración neurológica del recién nacido
resulta muy compleja y se dificulta cuando se añaden incon-
venientes derivados del cuidado intensivo neonatal: intubación
prolongada, catéteres intravasculares, y uso de sedantes y pa-
ralizantes musculares que limitan la utilidad del e)(amen físico.
la e)(istencia de otras técnicas de exploración aplicables in-
dependientemente del estatus clínico, totalmente inocuas, de
muy bajo costo, nos ofrecen información objetiva del estado
anátomo-funcional del SNC en el período crítico. Éstas pue-
den ser de mucho valor al hacer una evaluación pronóstica del
neurodesarrollo y brindan la posibilidad de una valoración más
integral del recién nacido (RN), así como de su seguimiento.
En nuestro servicio utilizamos específicamente el ultraso-
nido cerebral (USC) y los estudios neurofisiológicos: poli-
somnografía neonatal, electroencefalograma, estudio de
potenciales evocados multimodales (potenciales evocados
auditivos y de tallo cerebral, potenciales evocados visuales,
y electrorretinograma.
Los estudios ultrasonográficos se realizan en la
mana de vida, considerándose el examen más
cimiento como ultrasonido inicial. Este e)(amen se con
periodicidad variable en los primeros diez días de vida y pos-
en caso de en todos los al
primero, tercero y sexto mes, según las características de las
alteraciones morfológicas detectadas. Los estudios imagenoló-
gicos han optimizado el diagnóstico de lesiones estructurales
en el cerebro neonatal. El la axial computari-
zada (TAC) y la tomografía por emisión de positrones son muy
útiles para demostrar las alteraciones de las estructuras ce-
rebrales y su función metabólica. Se reconoce el valor de la
ultrasonografía transfontanelar en el diagnóstico de las lesio-
nes cerebro-vasculares, donde ocupan un lugar preponderante
las hemorragias intraperiventriculares del RN pretérmino, así
como en el diagnóstico de otras hemorragias, infartos, calcifi-
caciones, malformaciones, edema cerebral, ventriculomegalia,
atrofia cortical, tumores, etcétera,
En cada valoración se realizan los mismos cortes: coronales
(anterior, medio y posterior) y los sagitales medios. Se reco-
mienda usar siempre un transductor de, al menos, 5 MHz.
Está demostrada la correlación entre ciertos hallazgos ultraso-
nográficos y algunas alteraciones del neurodesarrollo, incluida
la parálisis cerebral o la insuficiencia motora de origen cere-
bral; incluso se ha evidenciado esto para los recién nacidos de
muy bajo peso cuando han sido estudiados con este medio de
diagnóstico a las 40 semanas de edad gestacional corregida.
la TAC tiene efectos potencialmente adversos por radiaciones
a largo plazo, pues en el neonato el riesgo de lesiones ma-
lignas es mucho más elevado que a otra edades de vida. Por
tal razón, siempre que sea posible, se debe intentar evitar su
uso en el recién nacido, aunque resulta el mejor examen de
diagnóstico para la detección de calcificaciones intraparenqui-
matosas cerebrales y para las anomalías óseas.
Se define la polisomnografía como el registro simultáneo de
actividad eléctrica cerebral y variables clínico-conductuales:
frecuencias cardíaca y respiratoria, movimientos oculares y
tono muscular. De esta manera, se obtiene información acerca
de la estructuración cíclica de las diferentes etapas de sueño
del RN y las correspondientes modificaciones de la actividad
eléctrica cerebral. El estudio inicial se puede realizar en las
primeras dos semanas de vida y teniendo en cuenta sus resul-
tados, se establecen las pautas para el seguimiento ulterior.
El registro de la actividad eléctrica cerebral (electroencefa-
lograma), que se realizará con periodicidad variable valoran-
do el contexto clínico de cada paciente, tiene utilidad en la
determinación de la severidad de un proceso encefalopático
secundario a asfixia perinatal y en la identificación de crisis
sutiles, especialmente cuando la apnea es la manifestación
clínica (ver sección de convulsiones).
1173
Capítulo XVII!.
A diferencia de otras etapas de la vida, en el RN se presentan
particularidades que facilitan y confieren gran valor al estu-
dio polisomnográfico, En primer lugar, el RN permanece más
de la mitad del tiempo en sueño espontáneo, por lo que es
posible registrar, en un período de tiempo relativamente corto
(60-180 minutos), la organización cíclica de las diferentes
fases de sueño relacionadas, sobre todo, con los cambios
maduracionales,
Aproximadamente a partir de las 30 semanas de edad ges-
tacional (EG) se registran patrones de suelfio activo (SA) y
suefío reconocibles desde el punto de vista
electro-conductual. El SA es el estado predominante en el RN:
constituye alrededor del 70% del tiempo de sueño en el RN
pretérmino (RNPT) y el 50% en el RN de término (RNT). Al con-
cluir el período neonatal el SA ocupa únicamente el 30% del
total de sueño, Aproximadamente en doce semanas,
se produce una inversión gradual y total del predominio de las
diferentes etapas de sueño,
A diferencia de otras etapas de la vida, al quedar dormido el
RN experimenta una fase de SA o sueiío REM ("Rapid Eyes
Movements") de 30-50 minutos de duración, caracterizada
desde el punto de vista conductual por movimientos corpo-
rales, movimientos oculares rápidos e irregularidades de las
frecuencias cardíaca y respiratoria, En el plano encefalográfico,
se caracteriza por actividad theta delta simétrica y amplitud
entre 30-50 microvoltios, Posteriormente se produce un en len-
tecimiento, una disminución de la frecuencia, un aumento de
la amplitud de la actividad antes señalada, una disminución
de la actividad motora y una estabilización de las frecuencias
cardiorrespiratorias, A este período se lo denomina sueiío
transicloif/ai Progresivamente se registra la primera fase
de SI que, desde el punto de vista conductual, se caracte-
riza por disminución significativa de movimientos corporales,
así como frecuencias cardíaca y respiratoria estables, En el
electroencefalograma se define el trazad@ altefl'mmte típico
de este estado: se presentan trenes de actividad lenta bilateral
y sincrónica con frecuencias de 1-3 Hz y amplitud de 50-150
microvoltios, interrumpida por oleadas de actividad de menor
similar a la descrita para la fase de SA, En aproxima-
damente una hora de registro en un RNT debemos obtener, al
menos, un período de cada fase de sueño,
El análisis de la actividad eléctrica cerebral, además del reco-
nocimiento de patrones específicos de cada período de sueño,
incluye la detección de actividades patológicas, Debemos te-
ner en cuenta, además, que en el RN se presentan patrones
electroencefalográficos fisiológicos y que su persistencia signi-
ficaría elementos de anormalidad,
De esta manera, el análisis del estudio polisomnográfico del
RN consta de tres pasos fundamentales:
1. Análisis de la organización cíclica de las diferentes fases
de sueño,
2, Análisis de los cambios maduracionales dependientes de
la edad,
3, Análisis de la actividad eléctrica cerebral.
1174
Consideramos como alteraciones de la organización cíclica de
sueño cuando la duración de una fase de sueño se prolonga o
cuando existe una inversión en la estructura cíclica de las di-
ferentes fases de sueño como, por ejemplo, el inicio del sueño
en la fase ST.
Definimos la invariabilidad del trazado como la ausencia de la
actividad eléctrica cerebral relacionada con las modificaciones
de los ciclos de sueño,
La evaluación de la actividad de base toma en consideración
las frecuencias dominantes del EEG, así como sus amplitudes
tanto en términos de organización témporo-espacial, como en
términos de sincronía y simetría, intra e interhemisférica, La
actividad paroxística está dada por aquellos fenómenos eléc-
tricos que ocurren con inicio y terminación súbita y que mues-
tran amplitudes superiores a la actividad de base, evaluándose
según su frecuencia de aparición,
La clasificación de los resultados del estudio polisomnográfico
se realiza de la siguiente manera:
Anomalías ligeras moderadas:
a, Relacionadas con la actividad de base
1. Inmadurez,
2, Alteraciones del ciclo de sueño,
3, Asimetría de voltaje (25-50%),
4, Lento,
b, Relacionadas con la presencia de actividad paroxística in-
terictal
1. Actividad paroxística focal aislada,
2, Actividad paroxística multifocal (con actividad de
base normal),
3, Espigas rolándicas positivas (tipo B),
Anomalías severas:
a, Relacionadas con la actividad de base
1. Bajo voltaje (5-25 mcv) y carencia de variabilidad,
2, Asimetría de voltaje (>50%),
3, Asincronía interhemisférica,
4, Patrón de Burst Supression,
5, Silencio eléctrico cerebral.
b, Relacionados con la presencia de actividad paroxística
1. Actividad paroxística ictal.
2, Descargas focales aisladas,
3, Descargas focales rítmicas (pseudobeta-alfa-theta-
delta),
4, Descargas focales periódicas (de baja frecuencia),
5, Descargas multifocales (con actividad de base
anormal),
6, Descargas generalizadas,
7, Espigas rolándicas tipo A,

La técnica de los potenciales evocados (PE) consiste en el
registro de los cambios de voltaje generados a diferentes ni-
veles del SNC, tras la presentación de un estímulo breve de
cualquier modalidad sensorial con el que guardan una relación
de fase. Éstos han adquirido gran popularidad en el entorno
clínico, dado que permiten obtener indicadores confiables del
estado anatomofuncional del sistema nervioso,
Se pueden realizar estas valoraciones a cualquier edad, pero
siempre alrededor de los tres meses de edad corregida en el RN
de riesgo. De esta manera, se garantiza el diagnóstico precoz y
la intervención temprana en afecciones sensoriales auditivas y
visuales. Resulta difícil el estudio de toda la población de riesgo
antes de esta edad, dadas las peculiaridades fisiológicas del
neonato y del lactante menor de tres meses que dificultan la
promediación digital de las señales por el predominio del sueño
activo. No obstante, existen estudios que han demostrado la uti-
lidad de estas investigaciones en la predicción de secuelas del
neurodesarrollo desde el período neonatal.
La obtención de los potenciales evocados auditivos y de tallo
cerebral (PEATe) marcó el inicio de la era de la aplicación clí-
nica masiva de los PE como medio de diagnóstico, abriendo
el camino para la ulterior introducción de las demás técnicas.
En particular, la aplicación clínica del PEATe ha seguido dos
vertientes fundamentales: la evaluación de la periferia auditiva
(audiología) y la evaluación de la función de las vías auditivas
centrales (neurología).
las respuestas evocadas auditivas de tallo cerebral son
potenciales generados en algunas de las estructuras ana-
tómicas de la vía auditiva (entre las células pilosas y el tá-
lamo), especializadas en la conducción, la transmisión y el
procesamiento del estímulo sonoro. En adultos normales y
en niños mayores, la respuesta típica consiste en una serie
de siete ondas positivas que aparecen en los primeros 10
milisegundos (ms) después de aplicado el clic de estimu-
lación. En el recién nacido, las ondas mejor definidas son
la 1, III Y V. Estas respuestas son detectables desde las 26
semanas de edad gestacional y sus latencias, amplitudes y
valores umbrales cambian durante la maduración del SNC y,
alrededor de los dos años de edad, ya se asemejan en su
morfología a las del adulto.
El PEATe es un potencial esencialmente exógeno. Sólo se han
descrito algunas variables propias del sujeto normal, que afec-
tan algunas características de la señal. Se conoce que la edad,
el sexo y la temperatura afectan las latencias y amplitudes de
los picos, pero esto ocurre de forma predecible y fácilmente
caracterizable. Excluyendo esos efectos, ei PEATC es insensible
a las variaciones en el estado funcional del !\Jo se afecta
por el estado de vigilia, la atención la la
anestesia o la sedación. Por otra parte, la respuesta es identifi-
cable hasta intensidades de estimulación muy bajas y cercanas
al umbral de audición (15 decibeles de error ele y
los orígenes de sus distintos han
cisados con mayor exactitud que en otros PE. Por todas estas
características, el PEATe un instrumento diagnóstico
de alta confiabilidad para la electroaudiométrica a
edades tempranas. La introducción de la audiometría por
por su objetividad, se ha convertido en un procedimiento clínico
de gran interés en la comunidad pediátrica.
Los potenciales evocados visuales y el electrorretinogra-
ma (ERG) han sido utilizados satisfactoriamente en el estudio
de la fisiología y la fisiopatología de las enfermedades de la vía
visual. La utilización de estas técnicas permite la evaluación de
la integridad funcional de la vía visual desde la retina hasta
la corteza visual. El ERG constituye el registro de potenciales
eléctricos originados en la retina y registrados directamente en
la superficie corneal del Se utiliza para determinar la pre-
sencia, la naturaleza y la extensión de disfunción de la retina.
los PEV se definen como de campo cercano gene-
rados en la superficie de la corteza visual. El registro óptimo de
un PEV en un RNT está conformado por cinco componentes u
ondas definidas según su polaridad y valores de latencias. los
parámetros empleados para la interpretación varían teniendo
en cuenta una serie de factores corno la edad del niño, el tipo
de estímulo usado y las condiciones de iluminación del local.
Como el neonato no coopera, se puede utilizar un estímulo
a luz difusa (flash). A diferencia de los los PEV mues-
tran gran variabilidad ¡ntra e particularidad que
dificulta la interpretación de los obtenidos y sólo la
experiencia y la familiaridad con la técnica son capaces de lo-
grar interpretaciones adecuadas del estudio. En la evaluación
del recién nacido de riesgo, son útiles en mostrar patrones de
afectación de la vi@ yisl.!aU (daño mielínico o axonal), sitios de
localización del daño (retina, pre o posquiasmático) y ritmo
de recuperación de la afectación. En nuestra experiencia, he-
mos encontrado que los pacientes con encefalopatía hipóxico-
isquémica muchas veces muestran L1na normalización de los
PEV después de los 6 meses de edad,
En resumen, la valoración neurológica del RN no es simple.
Requiere de "arte", ciencia y tecnología. Sólo con esfuerzo y
compromiso de los varios especialistas podremos descubrir
las necesidades de un recién nacido con dificultades en su
neurodesarrollo y así acompañar a su familia en su tarea de
lograr los mejores resultados posibles.
1175
Capítulo XVIII.
lO Amiel-Tison C. Vigilancia neurológica durante el primer año de
vida. Barcelona, Masson S.A., 1.988.
Amiel-Tison C., Barrier G., Schnider S.M. et al. A New Neurolo-
gical and Adaptative Capacity Scoring System for Evaluating
Obstetric Medication in Full Term Newborn. Anaesthesiology
1.982; 56:340.
Avery G. Patophysiology and Management of the Newborn,
3rd. ed. Philadelphia, JB Lippincoutt, 1987.
Cloherty J., Stark A. Manual of Neonatal Care, 4th ed. Boston,
Lippincott-Raven, 1.998.
Cox L.C., Hack M., Metz DA Brainstem Evoked Response Tes-
ting in Neonatal Populations. Pediatr Res 1984; 18:780-783.
.. Dominguez-Dieppa F. "Recién nacido". En: Valdés-Martín S.,
Gómez-Vasallo A. Temas de Pediatría, La Habana, Ecimed,
2.006.
Donnelly L.F., Frush D.P. Minimizing Fallout from Recent Ar-
ticles on Radiation Dose and Pediatric CT. Pediatr. Radiol.
2.001; 176:389-391.
Dreyfus-Brisac C. Neonatal Electroencephalography. En:
Scarpell E.M., Cosmi E.V. Reviews in Perinatal Medicine. New
York, Ravem Press, 1.979.
Dueñas E., Domínguez F., Moreno O. "Neonatología", En: Au-
tores cubanos: Pediatría. Tomo 1. La Habana, Ecimed, 2.006.
Duncan R. Cedars Sinai Teaching Files: Detailed Newborn
Exam. Disponible en: http://www.neonatology.org
Fanaroff A., Martin R. Neonatal Perinatal Medicine. 7th ed. St.
Louis, CV Mosby, 2.002.
Fenichel G.M Neonatal Neurology. 2nd.ed. New York, Churchill
Livingstone, 1.985.
Hrachovy RA et al. Electroencephalography of the new-born.
En: Daly DD, Pedley T.A. Current Practice of Clinical Electroen-
cephalography, 2nd.ed. New York, Ravem Press, 1.990.
Hernández-Duarte A.M., Domínguez-Dieppa F., Roca-Molina
M.C. "Polisomnografía neonatal en el recién nacido con as-
fixia grave al nacer". Rev Neurol 2.007; 44(7):392-396.
Huppi P.S., Inder lE. Magnetic Resonance Techniques in the
Evaluation of the Perinatal Brain: Recent Advances and Future
Directions. Semin Neonatol 2001; 6:195-210.
Jasso L. Neonatología Práctica. 7a. ed. México DF, Manual
Moderno, 2.008.
Sola A. Diálogos en Neonatología, Aprendiendo de las Pregun-
tas. Buenos Aires, Edimed, 2009.
1176
lO Kennedy C,R. The Assessment of Hearing and Brainstem
Function. En: Eyre lA. The Neurophysiological Examination of
the Newborn Infant. New York, MacKeith Press, 1.992.
Levene M.I., Lilford R.l Fetal and Neonatal Neurology and
Neurosurgery. 2nd. Ed. Edinburgh, Churchill Livingstone,
1.995.
Lombroso CJ. Neonatal Electroencephalography. En: Neider-
meyer E.L., López da Silva F. Electroencephalography Basic
Principies, Clinical Applications and Related Fields. 2nd. ed.
Baltimore-Munich, Urban & Schwarzenberg, 1.987.
Ment L.R., Bada H.S., Barnes P. et al. Practice Para meter: Neu-.
roimaging ofthe neonate. Neurology 2002; 58:1726-1738.
Mijares E., Gaya lA., Savío G., Pérez M.C. et al. "Técnicas
diagnósticas más utilizadas para la identificación temprana
de las pérdidas auditivas". Rev Logop Fon Audiol. 2.006;
26(2):91-100.
Pascual 1 Temas de Neurología Pediátrica. La Habana, Edicio-
nes del Instituto Superior de Ciencias Médicas, 1.983.
Prechtl H.F.R. Examen neurológico del recién nacido a térmi-
no. Buenos Aires, Editorial Médica Panamericana, 1985.
.. Robertson R.L., Robson' C.D. Diffusion Imaging in Neonates.
Neuroimag Clin N Am. 2.002; 12:55-70.
Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y del recién
nacido. Buenos Aires, Editorial Científica Interamericana,
2.001.
Sola A., Urman E. Cuidado Intensivo Neonatal, Fisiopatología
y Terapéutica, Editorial Científica Interamericana, Buenos Ai-
res, 1.987-1.993.
Sheridan-Pereira M. et al. The Construction of a Scored Neo-
natal Neurological Examination for Assessment of Neurologi-
callntegrity in Full-Term Neonates. J Dev Beba Pediatr. 1.991;
12:25.
Stevenson D.K., Sunshine P. Fetal and Neonatal Brain Injury.
Oxford, Oxford University Press, 1.997.
Taeusch H.W., Ballard R.A., Gleason C.A. Avery's Diseases of
the Newborn. 8th ed. Philadelphia, Elsevier Saunders, 2.005.
Volpe J.P. Neurology of the Newborn. Philadelphia, WB Saun-
ders, 2.000.
Vulliamy D., Johnson J. The Newborn Child. 6th ed. Edinburgh,
" Churchill Livingstone, 1.987.

Si bien el médico y la enfermera son los que más con-
tacto integral presentan con todos los recién nacidos interna-
debe haber consultores para todas las áreas cubiertas
en este libro (genética, neurología, cardiología, infecciosas,
cirugía y más). Además, se deben abrir las puertas de la
UCIN para que exista una participación activa y rutinaria de
otras disciplinas. Nos referiremos, aquí, a asistentes o tra-
bajadores sociales, nutricionistas, farmacéuticos, psicólogos,
estimuladores (fisiatras, kinesiólogos, terapistas ocupacio-
nales) y terapistas respiratorios. También consideramos de
valor que haya enfermeras especialmente designadas como
coordinadoras para la lactancia y para el proceso del alta.
Éstas pOdrían tener un rol fundamental para coordinar en for-
ma continua todos los pasos importantes y necesarios para
el éxito de la lactancia y para que el alta sea un proceso
metódico, planeado, sin sobresaltos, con apoyo a la familia
y con organización. De esta manera, todas las madres, sin
interrupciones, ni omisiones, recibirán apoyo especializado
durante la internación. Consideramos que el proceso del alta
comienza en el momento que el RN ingresa a la UCIN y no
cuando "se manda el niño a la casa". El desarrollo es com-
plejo y debe integrar todo lo ocurrido en la internación con
las necesidades médicas y familiares postalta y con los que
tendrán a cargo el cuidado poshospitalario. Dicho proceso
comienza en el momento de la internación, o previamente si
la madre está internada en el mismo centro antes del naci-
miento de un niño prematuro o enfermo. La y la
planificación, evaluando frecuentemente todos los pasos ne-
cesarios para lograr un alta exitosa en cada caso particular,
evitan errores y aseguran el seguimiento de atención primaria
y de más alta complejidad en los casos necesarios. En forma
semanal (o más frecuentemente, de ser necesario), es útil
realizar una reunión (de una o dos horas) donde participan
médicos tratantes, trabajadora social, coordinadora del alta,
farmacéutico, nutricionista y otros miembros del equipo. En
dicha reunión, se presentan en forma breve todos los recién
nacidos internados y se conversa sobre los planes y pasos
que habrá que ir dando y cumpliendo para lograr el alta en
forma completa. Ningún recién nacido debería ser dado de
alta si no se cumplen todos los requisitos preestablecidos,
registrados en una lista y hoja individual para cada uno. Esto
debe incluir todas las pruebas diagnósticas y sus resultados,
la alimentación y los medicamentos, la confirmación de citas
postalta y un resumen de historia clínica (legible) entregado
a quienes van a cuidar al recién nacido después del alta.
También consideramos de utilidad los "pases de sala" diarios,
al lado de cada recién nacido, donde se incluyen las enferme-
ras. Una vez por semana, o más frecuentemente, se pueden
hacer "pases" multidisciplinarios con la presencia del farma-
céutico, nutricionista, trabajador social y otros, según los ca-
sos. De esta manera, el recién nacido recibe el aporte fun-
damental de cada uno de ellos en forma integral. Y, además,
cada uno en su rol, aportará al concepto de equipo de salud,
1177
que crecerá en forma casi infinita si se desarrollan ésta y otras
actividades multidisciplinarias participativas.
Esto permitirá un cuidado y una vigilancia multidisciplinaria, lo
que facilita una intervención temprana en cualquier situación,
ya que se amplía significativamente la posibilidad de la detec-
ción precoz. De este modo, se evita la pérdida de tiempo y se
mantiene mucho más contacto con el niño y su familia, lo que
será decisivo para contar con explicaciones oportunas y con
una guía para contribuir con el niño y con su familia a través
de todas las esferas, incluyendo el desarrollo corporal, mental,
motor, sensorial, de los afectos y del lenguaje.
Junto con estos puntos de vista y con las tareas, aportes yex-
pectativas de tan variadas disciplinas, resulta necesario lo que
ha planteado Fitzhardinge: "Los centros que brindan atención
intensiva neonatal deben proporcionar también un mecanismo
para asegurar la atención continua y la evaluación de sus so-
brevivientes de alto riesgo".
El fisiatra o neuropediatra necesita poder realizar una evalua-
ción oportuna y temprana de las desviaciones del neurode-
sarrollo (ND) para establecer una intervención precoz frente a
una insuficiencia motora de origen cerebral. Es verdad que en el
humano existen mecanismos compensadores para muchas de
las funciones del encéfalo y esta llamada plasticidad cerebral
puede ser favorecida por estímulos externos y por el propio am-
biente circundante. Lamentablemente, si la magnitud del daño
es importante a nivel de las vías motoras, la lesión progresará
desfavorablemente aun con el inicio de una rehabilitación tem-
prana. No obstante, el fisiatra podrá emplear diferentes técnicas
en distintas etapas de la vida en niños con anomalías de las
respuestas motoras y evolución definitiva todavía inciertas.
El epidemiólogo aún espera que, con el descenso acaecido
en la mortalidad neonatal, puedan conocerse, a través de la
Neurología del Desarrollo, las cifras que expresen la cuantía
de los handicaps neurológicos graves. En la actualidad, por
ejemplo, hay cada vez más evidencia de que el descenso de
la mortalidad neonatal no se ha producido a expensas de
incrementar la incidencia de secuelas severas del ND. Sin
embargo, al sobrevivir cada vez más niños muy prematuros
sin marcados descensos en la morbilidad a largo plazo, el
número de niños con secuelas es mayor y todos ellos requie-
ren de cuidados especiales. Se ha calculado que por cada
10-16 recién nacidos que antes fallecían y hoy sobreviven
por los cuidados intensivos, uno queda, lamentablemente,
con secuelas del ND.
Entre 1-3 de cada mil de todos los recién nacidos vivos tie-
nen algún grado significativo de pérdida sensorineural de la
audición. Los recién nacidos que ingresan a la UCIN tienen un
riesgo unas diez veces mayor (2-4%). Los recién nacidos me-
nores de 1.500 gramos tienen un riesgo incluso mucho mayor,
habiéndose estimado que, al momento del alta, alrededor de
un 10% de ellos tienen afectación del sistema auditivo. Los
factores de riesgo para este grupo de peso incluyen:
1178
iII Antecedentes familiares.
l1li Malformaciones faciales.
iII Defectos genéticos.
11 Inmadurez.
11 Asfixia perinatal.
l1li Acidosis.
111 Hiperbilirrubinemia.
iII Antibióticos ototóxicos.
11 Diuréticos.
111 Infecciones, especialmente por citomegalovirus, rubéola.
l1li Ventilación de alta frecuencia.
11 Otras complicaciones peri-neonatales.
Los déficits auditivos alteran el desarrollo perceptivo del re-
cién nacido y luego el desarrollo del lenguaje. Los niños con
hipoacusia no poseen la capacidad adecuada para la adqui-
sición del lenguaje, ni para hablar. Hoy, la respuesta auditiva
puede ser evaluada a cualquier edad. En la actualidad, se
recomienda evaluar a TODOS los recién nacidos ("screening
universal") antes de los tres meses de vida. Y, por supuesto
actuar, en los casos que sean necesarios antes de los seis
meses de vida. Se considera que existe déficit auditivo bila-
teral- cuando la pérdida auditiva es mayor o igual a 35 deci-
beles en el mejor oído.
Se define como adecuado un método para "screening" que
sea relativamente fácil de usar, que tenga menos de 3% de
falsos positivos (recién nacidos considerados incorrecta-
mente como con déficit auditivo) y 0% de falsos negativos
(número de recién nacidos con déficit auditivo pero no de-
tectado por el screening). Actualmente, hay métodos simples
para este fin, incluyendo las emisiones otoacústicas evoca-
das (EOE) y la respuesta auditiva del tronco (RAT). La EOE
puede afectarse por residuos o líquidos en el oído externo
o medio y, a veces, necesitar más pruebas confirmatorias en
5-15% de los recién nacidos si se hace antes de las 24 horas
de vida en recién nacidos de término. En general, el siste-
ma de screening es de "dos pasos", o sea que si la primera
evaluación es positiva, se repite dentro de un mes antes de
referir a evaluación auditiva detallada y completa. Hay países
que tienen leyes para establecer screening auditivo universal,
apoyado con fondos estatales para la salud de la niñez. Se
establecen 2-4 centros regionales, según el tamaño del esta-
do o provincia, donde cada maternidad reporta los datos de
los recién nacidos con resultados de screening anormales. En
esos centros, se asegura seguimiento para repetir el segundo
screening. Si éste también es positivo, el niño se incorpora al
sistema de evaluación auditiva detallada.
Es importante establecer, al menos, evaluación en todos los
recién nacidos en la UCIIN y, sin dudas, en todos los recién
nacidos menores de 1.500 gramos. Se sabe claramente que
decidir a quién evaluar basándose sólo en la noción de "alto
riesgo", es inadecuado e insuficiente. Esto únicamente identi-
ficará, tal vez, el 50-60% de los recién nacidos con pérdida de
la audición. Tampoco la detección por el pediatra o los padres
es útil dentro del año de vida, Es solamente con La mJovBscularezación es anormal porque:
evaluación 3c!ecuada se una identificación e intervención a. los vasos carecen de uniones firmes y, por exudan y
precoz para recién nacidos con déficit auditivo, Con pierden material;
estos pasos de universal se significati-
b. sangran más frecuentemente;
vamente el ~m
c. cicatrizan y fibrosan;
los nrnj"<>c"", involucrados ele una manera u otra en la
de la audición neonatal cleben ser muy d. si la contracción de la fibrosis causa tracción
sensibles al familiar qUe ccurrir al ser en la retina, se
sobre los resultados "anormales" en su Hay 5 estadios de RdP:
hijo. Esto es de mucha al número ele fal- 1. shunt neovascular en la retiniana;
sos ele Muchos
11. shunt neovascular con una elevación y "borde";
padres muy afectados innecesariamente si la
información inicial no es brindada conten- 111. shunt neovascular que crece en la retina hacia dentro del
ción y con claridad. vítreo;
IV. desprendimiento parcial de la retina;
V. desprendimiento total de la retina con configuración de
embudo.
antes llamada fibroplasia Se llama enfermeelad cuanelo dilatación progresiva
retrolental, es una afección muy por las alteracio- y tortuosidad de los vasos retinianos.
nes sensoriales y del desarrollo a de- La ubicación de la RdP en la retina se describe en tres zonas
jar como secuelas (1 o central -cercana al nervio óptico-, 2 o intermedia y 3
evitable, se salH3 o periférica) y su extensión se describe simulando las horas
nacer y el inadecuado del ttatarniento con del reloj.
los dos factores desencadenantes,
El examen caracterizado como "preumbrai" es de muy alto ries-
adecuado del menos del 1% de los recién nacidos de
go y si se alcanza el "umbral" hay que actuar prontamente para
1,000-1,250 gramos desarrollan RdP de que amenace su
evitar progresión de la enfermedad (Terapia
visión; y cuando el peso al nacer es >1.2.50 gramos, el 8% de-
sarrolla algún de pero la desarrolla en grado
tan severo que la visión. En recién nacidos <1.000
gramos, el vaiÍable de centro a
centro. En estos recién nacidos de extrerno peso al nacer,
el 35-50% tiene ele y en el la RdP com-
promete severamente su visión o causa ceguera_ Los neonatólo-
gas y las enfermeras neonatales no evitar el muy bajo 12
peso al nacer, pero sí el inadecuado de la
En Estados la RdP comienza entre 1.940 y 1.950,
apareciendo la epidemia ele ceguera_ la causa
exacta y definitiva no se conoce. El factor de c5"-ecimiellto df!!8 9 3
endotelio estimula e! clesarrollo de los vasos
retinianos; sus niveles más mantienen a esos vasos sin
estímulo al desarrollo norma!. Los recién nacidos de pretérmi-
no tienen retina avascular, ya que le falta una etapa importante Zona 3 -"~.

del desarrollo, que normalmente ocurre en (itero. La rliperoxia

postnatal la
vaso-obliteracion, Ante el cuadro es se-
verísimo. En algunos momentos del curso neonatal, la retina
sufre de ya sea por causas clínicas, por el
manejo del médico o de o por la oblitera-
EXAMEN SERIADO Y SCRffl\liNG
ción y la vasoconstricción inducida por la Cuando esto
ocurre, se ocasiona una de FCE\!, Esto puede Es fundamental contar con personal especializado en el examen
conducir a la vascularización normal (regresión del proceso para detectar RdP. Dicho personal debe realizar adecuadamen-
patológico antes iniciado) 0, a la neovaSGU- te la preparación ocular, ejercer la depresión escleral necesaria
larización y fibrosis (RelP). y saber observar perfectamente las zonas retinianas. Además,
En resumen, las subidas y bajadas de oxígeno son causa de debe contar con el equipamiento necesario. Si no, como hemos
cambios subcelulares en la retina. Cuanto más ocurran, mayo- visto en el pasado, un centro puede sostener que no hay RdP. Sin
res serán las modificaciones del desarrollo vascular. embargo, aparecen niños ciegos dados de alta de ese mismo
1179
Capítulo XVIII.
°
centro. Y luego, cuando cambia se capacita el ofcalmólogo y/o
se usa el equipo adecuado, "parece" que la incidencia aumenta.
En la actualidad, con crioterapia o láser se mejoran los resul-
tados, si se intenta a tiempo.
Se sugiere hacerlo en los siguientes casos:
a. Peso al nacer menor o igual a 1. 750 gramos y/o edad
gestacional menor o igual a 32 semanas.
b. Peso al nacer mayor a 1. 750 gramos considerados de ries-
go (exposición al oxígeno).
Sin embargo, como el riesgo de RdP en cualquier UCIN se re-
laciona con los resultados de la misma unidad y niveles de
cuidado, cada UCIN puede adaptar a su unidad el criterio de
screening. Esto hay que hacerlo con base en los resultado
longitudinales de, por lo menos, un año en los que existan
detalles de la edad gestacional, peso al nacer y resultado of-
talmológicos de los recién nacidos vistos en tales unidades.
Es responsabilidad del neonatólogo identificar a los neona-
tos que deben ser examinados, llevar un registro diario para
determinar cuándo se debe realizar la exploración y notificar
al oftalmólogo la necesidad de tal examen para valorar la
RdP de manera oportuna.
:>
Cuando no está disponible una estimación fiable de la edad
gestacional, el examen debe ser 4-6 semanas después
del nacimiento.
Para los recién nacidos con edad gestacional estimada fiable
de, por lo menos, 28 semanas, los e)(ámenes deben empezar
a las 4-6 semanas después del nacimiento, Cuando el cuidado
neonatal mejora y los prematuros esta pauta pue-
de ser modificada,
Exámenes subsecuentes:
La zona afectada, la extensión de la afectación (por ejemplo,
3 horas de reloj o 5 horas de la tortuosidad de los vasos
y la presencia o no de enfermedad son determinantes
de cuándo examinar de nuevo o de la necesidad de láser,
>28 semanas
27 semanas
26 semanas
25 semanas
24 semanas
1180
Si la retina es inmadura y no hay RdP el próximo examen,
debe realizarse a las 2 Ó 3 semanas.
Si hay RdP en zona 3 de poca extensión, el pró)(imo exa-
men debe realizarse a las 2 semanas.
Si hay RdP en zona 1 ó 2, el próximo examen debe rea-
lizarse cada semana o cada 3 ó 4 días, dependiendo de
la fase de la enfermedad y de la apariencia de los vasos
del polO posterior. (En los RN muy prematuros, la RdP más
agresiva puede ser del polo posterior, que "quema etapas",
sin pasar por los estadios clásicos antes descritos),
Los exámenes deben continuar hasta que la retina esté
totalmente vascularizada (dentro de 1 diámetro del disco
de la ora serrata) o haya retrocedido.
El oftalmólogo será el responsable de decidir cuándo llevar a
cabo el próximo examen e informar su fecha al neonatólogo
y a los familiares. Siempre que el neonato esté en la UCIN,
deberá examinarse allí mismo, aunque esté en incubadora o
con asistencia ventilatoria. Si, en la opinión del neonatólogo, el
recién nacido está demasiado inestable para hacer el examen
de fondo de ojo en el momento sugerido por el oftalmólogo,
la razón del retraso debe documentarse en el expediente clíni-
co. Habrá que evitar el traslado innecesario del recién nacido
para el examen oftalmológico. Después del alta, debe darse
seguimiento ambulatorio por consulta externa de Oftalmología,
Los padres siempre tendrán que estar debidamente informa-
dos y, en caso de ser necesario, algún tratamiento (criote-
rapia o fotocoagulación con láser) se obtendrá el consenti-
miento informado por escrito en un documento que les sea
fácil de comprender
Una valoración neurológica en cada control del primer año
de vida resulta indispensable. Con estos propósitos, Amiel-Ti-
son ha publicado lo que considera "un e)(amen simple, rápido
y fácil de integrar en una consulta pediátrica general"; pero se
necesita de un entrenamiento previa en lactantes normales
para posteriormente aplicarlo en el seguimiento longitudinal
de los recién nacidos de riesgo.
32-34 semanas
31 semanas
5 semanas 31 semanas
6 semanas 31 semanas
7 semanas 31 semanas
8 semanas 31 semanas
Inicialmente, se comienza con un interrogatorio a la madre y
se continúa con la exploración del cráneo, A continuación, es-
tando el niño tranquilo, se explora el tono muscular pasivo,
luego el tono activo, los reflejos y, por último, las denominadas
reacciones posturales, No es verdaderamente un examen neu-
rológico completo, ya que no valora sistemáticamente los pa-
res craneales; sin embargo, cuando estuviera justificado, sería
susceptible de ser completado,
Siempre debe utilizarse la edad corregida o postconcepcional
para la valoración de los recién nacidos pretérminos hasta, al
menos, los dos años,
Paralelamente, hay que practicar tests psicomotores como el
publicado por Nancy Bayley y que ya ha pasado la prueba
de fuego del tiempo, habiendo sido profusamente extendido y
bien probado en efectividad, aunque existen otros muchos que
son de posible aplicación,
De modo general, debe recordarse que, después del nacimien-
to, la maduración enlentece su ritmo, si se compara con la ra-
pidez con que evoluciona en el tercer trimestre de la gestación,
Por otra parte, el tono pasivo que evolucionó entonces con
un refuerzo en ola ascendente, a partir del nacimiento lo
hará en ola descendente, Así, el tono pasivo en flexión de
los miembros va a disminuir, comenzando con los miembros
superiores y alcanzando luego los miembros inferiores, hasta
lograrse la llamada "hipotonía fisiológica" de los 8 meses,
Con respecto al tono activo, es conocido que el desarrollo
de las adquisiciones motoras sigue un orden céfalo-caudal
diferente de la progresión caudo-cefálica con la que evolu-
cionó en el último trimestre del embarazo, Lo primero que
logra el lactante es el control de la cabeza, después la se-
destación y finalmente la bipedestación,
Desde un punto de vista técnico, el interrogatorio a los
padres es lo primero y posee una importancia fundamental,
Ellos tendrán que decir cuánta preocupación tienen desde
el alta o desde el último control al cual acudieron con su
hijo, Sorprendentemente, en ocasiones, aporta tanto o más
que los más complicados exámenes que se realizan, Debe
interrogarse con respecto al ritmo de la vigilia y del sueño,
interpretándose según la edad evaluada, De modo general,
existen tres variantes anormales:
El niño duerme en períodos muy cortos durante el día, llora
mucho cuando está despierto, Es imposible lograr la vigilia
en calma y hay ansiedad e incomodidad permanentes, Esto
se ve particularmente en los primeros 3 a 4 meses de vida,
El niño está calmado durante el día, pero le cuesta mucho
dormirse por la noche, con un período de somnolencia pro-
longado, Esto se ve en el tercer y cuarto trimestre,
El niño duerme durante períodos muy largos en las 24
horas, Siempre está somnoliento y le cuesta trabajo es-
tar completamente despierto, sólo está sin dormir durante
breves períodos de tiempo,
Siempre debe valorarse el estado de vigilia durante el examen
y considerar si se llevó a cabo en condiciones desfavorables,
Con relación al debe valorarse si es Ilormal o
Interrogar si existe buena coordinación
Es necesario con respecto a convulsiones El sus
equivalentes clínicos y tratar de el de crisis si
están presentes,
Los signos oculares pueden subdividirse en:
Hipertonía de los párpados superiores,
Signo del sol naciente,
Estrabismo importante (convergente o divergente, uni o
bilateral, constante o
Nistagmus permanente.
Aunque en las escalas mentales que paralelamente se
aplican se bien la visión y la audición, existen dos
pruebas que son muy simples y se deben practicar al inicio del
examen, sin necesidad de ser repetidas posteriormente:
Seguimiento ocular (es necesario que esté tranquila),
Reflejo cocleo-palpebral: se evidencia al hacer un ruido
con la campanilla o con una palmada a unos 30 cm de
la oreja y se considera la respuesta positiva si parpadea,
El examen clínico del cráneo consta de perímetro craneal
que nos alerta con respecto a micro o macrocefalia, Deberá
utilizarse una curva Standard como la de Nelhaus, bien re-
lacionada con la edad, Tanto en el recién nacido pretérmino
como en el de término el crecimiento del cráneo en el primer
trimestre es un dato de suma importancia,
También tiene que valorarse el estado de las fontanelas, pal-
pando bien con el niño semisentado y sin llorar. La sutura sa-
gital y la parieto-occipital tienen de 3 a 5 mm de ancho; sin
embargo, una separación de 2 a 3 mm en la sutura escamosa
nos alerta sobre hipertensión intracraneaL Por el contrario, un
cierre rápido de la escamosa con osificación cabalgada sugie-
re posible atrofia cerebral,
Al valorar la postura y la actividad motora espontánea, se
recomienda paciencia y mucha observación, Aquí resulta ne-
cesario considerar:
Reflejo tónico asimétrico del cuello espontáneo, constante
en el primer trimestre e inconstante en el segundo,
1181
111 Hipertonía anormal de los extensores del cuello: no puede
permanecer bien acostado sobre la espalda, existe espa-
cio libre entre el cuello y en la cama.
I!I Opistótonos (por hipertonía de músculos extensores del
raquis, con el tronco arqueado).
111 Cierre permanente de las manos, desfavorable después de
los dos meses. Estado del pulgar: no debe permanecer
incluido entre los dedos y la palma de la mano.
II! Asimetría postural de los miembros.
111 Parálisis facial.
111 Motilidad espontánea: normal, pobre o excesiva, simétrica
o no, detectándose posibles estereotipias.
111 Movimientos anormales: transitorios o permanentes, como
temblores, movimientos clónicos, masticación incesante,
sobresaltos frecuentes.
lIi Rigideces lábiles de miembros: extensión de miembros por
decenas de segundos.
Está basado en la búsqueda de la extensibilidad de dife-
rentes segmentos. Es fundamental el estado de vigilia en el
momento de su valoración. Si el niño está muy dormido o muy
excitado, no son útiles los resultados obtenidos. El examinador
debe moderar su fuerza durante la realización de las manio-
bras y detenerse cuando existe un nivel de incomodidad en el
niño: está apreciándose la capacidad de extensibilidad como
reflejo de función neurológica y no como función articular.
A nivel de miembros, se valoran 10 maniobras:
1. Ángulo de los aductores.
2. Talón-oreja.
3. Postura en hiperextensión de muslos.
4. Ángulo poplíteo.
5. Ángulo de dorsiflexión del pie.
6. Maniobra de la bufanda.
7. Balanceo del pie.
8. Flexión de la mano sobre el antebrazo.
9. Balanceo de la mano.
10. Rotación lateral de la cabeza.
A continuación, se describen, de modo breve, cada una de
ellas y sus resultados normales. Es necesario recordar que
pueden aparecer asimetrías patológicas.
1. Angulo de los aductores: Con el niño en decúbito supino,
se le extienden las piemas, separándolas lentamente a los
lados lo más lejos posible; se valora el ángulo entre ellas.
Valores normales:
1er. trimestre: 40-80 grados.
2do • trimestre: 70-100 grados.
3er. trimestre: 100-140 grados.
410. trimestre: 130-150 grados.
1182
2. Talón-oreja: Con el niño en posición supina, se levantan
los miembros inferiores unidos en la línea media, tan lejos
como sea posible, intentando llegar hasta la oreja. El es-
pacio recorrido es el ángulo que se valora. No debe levan-
tarse la cadera de la mesa.
Valores normales:
1er. trimestre: 80-100 grados.
2dO • trimestre: 90-130 grados.
3er. trimestre: 120-150 grados.
410. trimestre: 140-170 grados.
3. Postura de los muslos fijados en hiperextensión: Resulta
muy dolorosa la extensión de los miembros inferiores, al-
gunas veces casi imposible. Es anormal pasada las prime-
ras semanas de vida.
4. Ángulo poplíteo: Manteniéndose la cadera en el plano de
la mesa, se flexionan lateralmente los dos muslos sobre la
cadera a cada lado del abdomen. Así, se extienden las pier-
nas al máximo posible sobre el muslo y se valora el ángulo
formado por el muslo,y la piema, simultáneamente en am-
bos lados. Una diferencia de 10 a 20 grados es significativa.
Es un buen indicador temprano de espasticidad.
Valores normales:
1er.trimestre: 80-120 grados.
2do • trimestre: 90-120 grados.
3er. trimestre: 110-160 grados.
410. trimestre: 150-170 grados.
Si el niño nació en pelviana o estuvo en dicha presentación
hasta poco antes de nacer, es posible que exista una marcada
hiperextensibilidad de los miembros inferiores en los primeros
meses de vida y que ésta se ponga de manifiesto con las cua-
tro maniobras precedentes.
1. Ángulo de dorsiflexión del pie: Se flexiona el pie sobre la
piema por medio de la presión que ejerce el examinador con
su pulgar sobre la planta del pie. Lo que se valora es el ángu-
lo formado por el dorso del pie y la cara anterior de la piema.
Se realiza sucesivamente en ambos lados. En el período neo-
natal, depende mucho de la edad gestacional, permanece
abierto en el recién nacido que nació prematuro.
2. Maniobra de la bufanda: Se sostiene al niño con una mano
en posición semisentada. Se toma una de sus manos y se
trata de llevar el brazo hacia el hombro opuesto, pasando
por delante del pecho y llevándolo tan lejos como sea posi-
ble. Se observa la posición del codo con relación al ombligo
(línea media). Su evolución es la siguiente:
1er. trimestre: el codo no alcanza la línea media.
2do • trimestre: el codo sobrepasa la línea media.
3er. trimestre: el codo sobrepasa la línea media.
410. trimestre: el codo sobrepasa fácilmente la línea media,
con movimiento amplio y muy poca resistencia en los mús-
culos de la cintura escapular.
Si el niño es obeso o está malhumorado durante la manio-
bra, es posible encontrar limitación en ésta.
1. Balaricl!l@ de los Se sacuden los pies rápidamente,
asiéndolos de los tobillos. Debe valorarse si el movimiento
imprimido es idéntico o no en ambos lados.
2. Flexiói1 de la mano sobre el antebrall\ll: Se flexiona la
mano sobre el antebrazo tanto como se pueda. Debe valo-
rarse si existe o no asimetría.
3. Baiam:lfl(j de la mallo: Se sacuden las manos asiéndolas
de los puños. Se valora la amplitud del movimiento de la
mano y si es o no simétrico en ambos lados.
4. Rotaci@n lateral de la cabeza: Se gira la cabeza hacia
cada lado y ésta se detiene por la resistencia de los mús-
culos contralaterales. Se valora la existencia de simetría,
cuando está limitada hacia un lado.
Estas últimas cuatro maniobras se realizarán solamente para con-
firmar una asimetría ya observada con las maniobras precedentes.
A nivel del eje c€lrpo~¡:¡¡I, se vaioran cuatro maniobras:
1. flexión repetida de IIill cabeza.
2. Flexión ventr<Jl1 del trmu::o.
3. IExte!'isiólI de! tmi'!~O,
4. flexión del tr[llflc((J,
Ponen de manifiesto el tono pasivo del eje que realmente re-
sulta más fácil de valorar en comparación con el de los miem-
bros. Se procede del siguiente modo en cada una de ellas:
1. flexión de 1<11 c¿JJbezllI: Al flexionarse varias ve-
ces la cabeza hacia delante, se aprecia que la resistencia
de los antagonistas permanezca casi idéntica; pero si, de
modo contrario, la resistencia aumenta con cada repeti-
ción del movimiento, esto expresa una hipertonía de los
extensores del cuello.
2. fiexiól'i lIen~r¡¡¡! del tmnco: Se flexionan las piernas y las
caderas con las dos manos del examinador para intentar
acercarlas a la cabeza. Se logra una incurvación máxima
del tronco, normalmente, su flexión pasiva es poco amplia.
Por otro lado, el volumen del abdomen la limita. Se con-
sidera exagerada si las rodillas tocan el mentón, excepto
si ocurre en el 3ero. y 4to. Trimestre, lo que se toma como
normal. Se considera imposible si no se logra ninguna
flexión del tronco; en ese caso, el niño se levanta en bloque
hasta los hombros.
3. Elrterosión del troillCO: Se acuesta el niño en decúbito lateral
y se mantiene la columna lumbar con una mano mientras se
tira de los pies hacia atrás con la otra. Este movimiento es
normalmente limitado, casi cero. Se considera exagerada,
si se obtiene una verdadera curvatura dorsal. Su ausencia
es normal a cualquier edad.Si existe excesiva flexión y una
amplia extensión, se plantea hipotonía global del tronco.
4. Flexión del tnlllto: El niño acostado en supino, una mano
del examinador mantiene el flanco derecho; se tira de los
miembros inferiores a la derecha con la otra mano y tan le-
jos como sea posible, procurando obtener una incurvación
del tronco. Después, se repite en el otro lado. Este movi-
miento depende del tono de los músculos contralaterales;
usualmente es muy limitado.
En su valoración, interviene mucho la experiencia del exami-
nador y, por eso, a veces es necesario repetir maniobras
antes de llegar a conclusiones. Aquí interviene mucho el carácter
subjetivo, es una parte muy importante del examen
Consta, básicamente, de 7 maniobras:
1. Llevar a la posición sentada (flexores del cuello).
2, Maniobra inversa a la anterior (extensores del cuello).
3. Control de la cabeza.
4. Ayuda para sentarse.
5. Mantenerse sentado por segundos con apoyo de brazos.
6. Mantenerse sentado por 30 segundos o más.
7. Enderezamiento global de los miembros inferiores y del
tronco.
Se describen, a continuación, cada una de ellas con elementos
de su interpretación:
1. lLie"Cl:lf <'1 la sedestació!1 Valora los
flexores del cuello. Estando el niño acostado en supino, el
examinador sujeta con sus manos los hombros y lo lleva a
sedestación. El movimiento no debe ser ni brusco, ni de-
masiado lento. La cabeza puede colgar hacia atrás o no. En
el neonato de término, dado el equilibrio entre extensores
y flexores del cuello, la cabeza se mantiene algunos segun-
dos en el eje del cuerpo antes de caer hacia delante. Se
considera débil si es difícil de lograr o no se mantiene en el
eje por unos segundos. Es paSivo si la cabeza cuelga hacia
atrás al inicio del movimiento y pasa lentamente la línea
media por la sola acción de su propio peso, cayendo de
inmediato hacia delante.Cuando hay un desequilibrio entre
flexores y extensores de la nuca, siempre es en beneficio
de los extensores: la cabeza no pasa hacia la línea media
y se denomina caída hacia delante imposible.
2. i\ll¡mill'llir<il illv~wsa extelisores del El niño
está sostenido en posición sentada, con la cabeza col-
gada sobre su pecho. El examinador sostiene al niño por
los hombros y lo Ile\la hacia atrás; se provoca el endere-
zamiento activo de la cabeza. Puede calificarse también
como normal, débil, pasiVO o como respuesta demasiado
buena (cuando hay hipertonía permanente de los extenso-
res de la nuca), Es imposible separar analíticamente los
extensores de los flexores; pero al encontrarse caída hacia
delante imposible y el paso hacia atrás demasiado bueno,
se puede afirmar el predominio de los extensores sobre los
flexores por hipertonía de los primeros.
3. COi'ltml de la cabeza: Cuando se sostiene al niño en se-
destación, la cabeza sólo se mantiene recta en el eje por
unos segundos durante los dos primeros meses de la vida,
oscilando y cayendo hacia delante o hacia los lados. Entre
los 2 y 4 meses aparece el control de la cabeza y el niño la
mantiene bien unos 15 segundos o más. Este control pue-
de no lograse por hipertonía permanente de los extensores
de la nuca o por hipotonía de los flexores del cuello.
1183
caPítUlo XVI.II.
4. Ayuda para sentarse: El examinador da su dedo para que
quede bien sujeto por la mano del niño en ambos lados,
estando éste en decúbito supino; así, el niño intenta sen-
tarse por tracción sobre este apoyo. El examinador apoya
el movimiento sin tirar hasta, que se logra la sedestación.
Esta respuesta aparece entre el 410. y el 610. mes.
5. Mantenerse sentado por segundos con apoyo de los bra-
zos hacia delante: Se coloca al niño en posición sentada
sobre la mesa de exploración, con muslos separados unos
90 grados, los miembros inferiores en extensión, las manos
apoyadas sobre la mesa y se mantiene unos segundos sin
caerse. Pueden existir dos tipos de fracasos: caída hacia
delante o caída hacia atrás. Está ausente todo el primer
trimestre, es inconstante desde los 4 a los 7 meses y debe
estar presente de los 8 meses en adelante.
6. Mantenerse sentado por 30 segundos o más: Se deja
sentado como en la maniobra anterior y se mide el tiempo
que se mantiene en sedestación. Ya está presente de los
6 a los 8 meses.
7. Enderezamiento global de los miembros inferiores y del
tronco: Se mantiene al niño en posición vertical sostenido
por las manos del examinador colocadas en sus axilas.
En los primeros meses, este enderezamiento se considera
presente, aunque las rodillas estén semiflexionadas por la
hipertonía de los flexores, pero desaparece del 5to. al 7mo.
mes. A los 8 meses, se mantiene derecho, pero con suce-
sión rápida de extensión y flexión: es el llamado estadio
del saltador. Después a los 9 meses soporta durante un
rato el peso del cuerpo. Se valora como patológico cuando
no sigue su cronología normal; debe evaluarse no sólo su
ausencia, sino, a veces, una actitud en tijera que resulta
también patológica.
Se estudian sistemáticamente los llamados reflejos arcai-
cos y los osteotendinosos.
Reflejos arcaicos:
1. Marcha automática: Se sostiene al niño en posición vertical,
ligeramente echado hacia delante. Se van desencadenando
pasos por el contacto del pie con la superficie de la mesa de
exploración. Se considera presente siempre que se obtengan
algunos pasos; cuando el enderezamiento del tronco ha des-
aparecido, el niño marcha como medio agachado.
2. Prensión palmar: El examinador coloca sus índices en las
palmas de las manos del niño y esta estimulación provoca
una fuerte reacción de los dedos; esta prensión va disminu-
yendo en intensidad y desaparece entre los 2 y los 4 meses.
3. Respuesta a la tracción: Al tratar el examinador de levan-
tar al niño que está sujeto por sus índices por la presión
palmar, se produce una elevación del plano de la mesa,
pudiendo sostenerse todo o parte del peso corporal. Existe
una respuesta tónica de los flexores del miembro supe-
rior, que depende de la calidad del tono activo a ese nivel.
1184
Cuando la respuesta es excelente, resulta espectacular, ya
que la cabeza permanece en el eje y los miembros inferio-
res flexionados y levantados.
4. Reflejo de Moro: Con el niño en supino, se levanta algunos
centímetros por una ligera tracción, cogiéndolo por las dos
manos, con los miembros superiores en extensión. Al sol-
tarle bruscamente las manos, cae sobre la mesa y apare-
ce el reflejo. Primero, ocurre una abducción de los brazos
con extensión de los antebrazos (primer tiempo); después,
aducción de los brazos y flexión de los antebrazos (segun-
do tiempo). En la primera fase, ocurre la apertura completa
de las manos. El llanto se considera el tercer elemento del
reflejo.En el primer trimestre, para ser completo y normal,
el reflejo debe comprender la abducción y la extensión (el
abrazo no siempre es constante), con apertura de las ma-
nos y llanto. Durante el segundo trimestre, suele obtenerse
una respuesta incompleta limitada a la apertura de las
manos y al llanto. Más tarde, esta respuesta incompleta
desaparece. Su persistencia se considera patológica.Debe
considerarse si la respuesta es o no simétrica, si se obtie-
ne por excitación débil, si se producen clonias en el curso
de la respuesta.
5. Reflejo provocado tónico asimétrico del cuello: Estando
el niño en supino, la rotación pasiva de la cabeza comporta
una modificación del tono de miembros. Se obtiene una
extensión del miembro superior del lado al que se gira la
cara del niño y una flexión marcada del lado opuesto. La
respuesta, a veces, sólo se obtiene a nivel de miembros
inferiores. Se considera como patológica si existe rapidez y
estereotipación, con carácter inagotable.
1. El reflejo bicipital: Estando el niño en decúbito supino, se
mantiene el codo en pOSición semiflexionada. El examina-
dor coloca su dedo índice sobre el tendón del bíceps y se
percute sobre el índice. La respuesta es una contracción
del bíceps con flexión del antebrazo sobre el brazo. Puede
estar ausente o exagerado.
2. Reflejo patelar o rotuliano: Con el niño en supino, se
mantiene la rodilla en semiflexión, y se busca el reflejo
con el índice o con el martillo sobre el tendón rotuliano.
Un golpe seco comporta una contracción del músculo. El
reflejo puede estar ausente o exagerado.
3. Clonus del pie: Estando la cadera y la rodilla en flexión, se
imprime un movimiento rápido' pero suave de dorsiflexión
del pie, con el niño relajado. El clonus del pie consiste
en una sucesión rítmica de flexiones-extensiones del pie
sobre la pierna. Un clonus persistente más allá de 10 mo-
vimientos es anormal y se califica de inagotable. Algunas
sacudidas rápidas y agotables se consideran banales en
el neonato.
11 2Mi«1"';Yt"'~ '-0"Y "'''';!i¿~}'' Y ?~?1' ~,)!i ", ':-" )i "": "'~ '" A, 'Y;'",¡fIiJif

REIBB10Nfl O RESPliJESl'AS "

tmSl'liJRAEES
Son de gran interés clínico y se clasifican en vestibulares i!I Tiene la mano poco activa y muy cerrada.
y visuales. Su agarre es pobre, sin pinza.
1. Reacción a la propulsión lateral del tronco: Con el niño No golpea los cubitos.
en sedestación independiente, el observador imprime un
No mira los pequeños objetos.
brusco empujón lateral a la altura del hombro; el niño ex-
tiende el brazo del lado opuesto como para parar la caída. No hay un silabeo continuo.
Esta respuesta está presente entre los 6 y los 8 meses.
Debe valorarse si está ausente o es asimétrica.
2. Paracaídas: El examinador toma al niño y lo sostiene en
posición vertical; luego lo impulsa bruscamente hacia de- Observa y manipula pobremente.
lante con la cabeza inclinada hacia abajo, sobre la mesa 111 Tiene deficiencia para comprender y gesticular.
de exploración. Entonces aparece un movimiento brusco
No encuentra objetos ocultos.
de extensión de los miembros superiores con apertura de
manos, como si quisiera protegerse de una caída. Esta res- iiI Posee un vocabulario menor de tres palabras.
puesta aparece entre los 7 y los 9 meses. Debe valorarse si 111 No se pone de pie.
está ausente o es asimétrico. Esta reacción está retardada 111 No da pasos apoyado o sujetado.
en los niños con insuficiencia motora de origen cerebral.
Está apático e indi(erente al medio.
La asimetría, en estas dos últimas maniobras, puede ser muy
No responde a su nombre.
útil para evidenciar una hemiparesia solapada.
Una vez concluidos los aspectos de la valoración neurológi-
ca y realizadas las evaluaciones de los índices de desarrollo
mental y motor, pueden considerarse un conjunto de signos
que expresan anormalidad en cada uno de los trimestres del
primer año. Através del método de valoración neurológica y de la aplica-
ción de un test para establecer el índice de desarrollo mental y

~y~ ;iGHo:i"'~;ORM~Usís ~
y

'"
y
-
;.S tRE~.aES: ','"
,
~",-'
del índice de desarrollo motor, conociendo, además, la existen-
cia de variaciones individuales de un sujeto a otro, al final del
primer año es posible clasificar al niño de un modo más realista.
111 Tiene un seguimiento ocular pobre, no hay interés visual.
La agrupación de síntomas por trimestre es parte de la síntesis
111 No vocaliza. que facilita, al final, una mejor clasificación.
111 Sonríe pobremente, está apático. En el curso del primer trimestre, las anomalías moderadas más
111 No tiene sostén cefálico. frecuentemente detectadas pueden ser agrupadas en:
111 Se irrita, se excita. !II Hiperexcitabilidad.
l1li Tiene las manos cerradas, no llevadas a la línea media. 111 Anomalías del tono axial.
11 Su reacción al susto es exagerada. En la mayoría de los casos, estos síntomas van a desaparecer
" < ""'1 4"""" - _," ; ¡ ~ J 0' ,/i )1iIq
alrededor del tercer mes. Es difícil descubrir, antes de los tres
meses, una asimetría, que está siendo el preludio de una he-
SIGNOS ANORMALE$ A loaS SEIS MESES .
miplejia espástica.
11 Cortos períodos de atención. En el caso de lesiones cerebrales muy extensas, los signos
111 Apático o muy inquieto. clínicos son más alarmantes: poco contacto con el medio,
trastornos de la deglución, motilidad escasa, hipotonía global
111 No vocaliza.
y opistótonos permanente. En estos casos, puede predecirse
111 En supino se mira mucho las manos. que estas anomalías persistirán durante todo el primer año,
111 No observa objetos en sus manos. con alguna posible mejoría.
11 No tiene agarre voluntario. En el curso del segundo y tercer trimestre, lo más característico
111 Posee la mano cerrada. es la persistencia de la hiperexcitabilidad, con reflejos primarios
aún vivos, la ausencia de relajación de los miembros inferiores
111 No ayuda a sentarse.
en su tono pasivo, con pobre tono del eje a nivel de los flexores,
111 No se sostiene sentado ni brevemente. y una relativa hipertonía de los extensores del tronco. Este con-
111 Se relaciona poco, a veces, ni con la madre. junto puede ser compatible con diplejia espástica. Si el ángulo

1185
de los aductores es muy cerrado y e)(iste actitud en tijera, es casi despachos o locales para entrevistas periódicas con los padres
seguro que persistirá la diplejia espástica; pero si el ángulo de y algún salón para reuniones de grupo, además de una sala
aductores es bastante abierto, probablemente será transitoria. de espera confortable. Allí e)(istirá el estimulador integral y se
Estos signos pueden desaparecer de modo espectacular entre contará con la asistencia del fisiatra, el logopeda-foniatra, el
el octavo y el noveno mes, con una normalización motora al año. psicólogo y la social.
Una hemiplejia leve o transitoria de origen perinatal no se diag- En el de esUiTlulación suelen utilizarse juguetes, ya
nostica casi nunca antes del quinto mes, siendo evidente a los que es difícil estimular a un niño a lo largo de mucho tiem-
6 o 7 meses, y puede desaparecer antes de finalizar el primer po sin contar con sencillos, pero adecuados para su
año de vida. Resulta necesario pues, en caso de no poder rea- momento diseñados para los diferentes objetivos y
lizarse un control al final de cada trimestre, al menos hacerlo con las condiciones para lograr su limpieza e
a los 2, 7 Y 12 meses de edad corregida; a esas edades e)(iste higiene deberán cuidarse, tenerse bien orde-
alta de descubrir anomalías transitorias o no. Un nados y renovarse COI1
único e)(amen a los 10 ó 12 meses será demasiado tardío para El psicólogo tendrá atender a los padres desde el primer
evaluar trastornos transitorios, ignorándose si su evolución fue momento y que se sospeche desorganización del
verdaderamente normal todo el primer año. Si las anomalías equilibrio familiar. con reuniones individuales y gru-
motoras persisten al concluirse el primer año, entonces se pales tanto a la familia como a los profesionales. Evaluará pe-
hablar de parálisis cerebral o de enfermedad motora riódicamente los índices de desarrollo mental y motor de los
de origen cerebral. Después de haber hecho, al menos, tres niños incluidos en el de estimulación temprana y llevará
controles en el primer año, los pró)(imos deben hacerse, como los registros individuales de cada uno.
mínimo, de los 18 a los 24 meses de edad corregida, entre los
El estimulador o único irá comentando con los padres
3 y 4 los años, y después, a los 6 y a los 8 años.
las incidencias de las hará observaciones, discutirá
A de los 18 meses, se desarrollan rápidamente las habili- sobre la actitud de para el aprendizaje y se ayudarán
dades de razonamiento y de lenguaje. Por eso es que entre los mutuamente en la del conocimiento del niño. Los
18 y los 24 meses de edad corregida puede predecirse mejor padres bien entrenados dmán continuidad en el hogar a lo ense-
cómo será la evolución en los primeros años de la escuela. No ñado por el estimulado¡, con mucha paciencia y logrando
es hasta los 3 años que la inteligencia podrá ser verdadera- óptima relación con el todo su amor y tolerancia,
mente evaluada. A esta edad ya existe un aceptable nivel de logrará los en cada caso individualmente.
predicción a más largo plazo para esta variable. Posteriormente,
El niño, por medio de la interrelación con su estimulador, irá
a los 6 y los 8 años de edad (primero y tercer grado), se podrá
perdiendo, en mucrws casos, un buen número de conductas
no sólo evaluar con mayor precisión el nivel de inteligencia, sino y que le impiden aprender y
también con mayor especificidad algunas funciones neurofisio- avanzar en su maduración,
lógicas, trastornos del aprendizaje, alteraciones conductuales y
El fisiatra será el básico en la estimulación integral; no se
de adaptación e interrelación a nivel escolar.
limitará sólo a los de la fisioterapia, sino que tam-
bién realizará las evaluaciones periódicas de cada niño, llevará
un control estricto ele cada uno.
El orientará en la parte de la estimulación
inherente al la y la e)(presión, Insisti-
rá con los estimuladores en los aspectos de la masticación y
también llevará a cabo evaluaciones periódicas de los aspec-
Se denominan indistintamente estimuDacióu¡ temprana y es- tos individuales en su esfera de atención.
timulación precoz a una acción global que se aplica a los niños
Los deberán sentirse bien atendidos siempre, unidos al
afectados por un retraso en su neurodesarrollo o con riesgo de
equipo, tendrán que ver en éste a un conjunto de profesionales
tenerlo por alguna circunstancia psico-socio-ambiental, desde su
capacitados y solidarios que los están ayudando yen quienes
nacimiento hasta los primeros 5 ó 6 años de vida. Como finalidad
se podrán apoyar cuando se sientan agotados en el difícil ca-
de esta acción, está el conseguir el má)(imo de desarrollo de sus
mino, largo en que tienen por delante.
capacidades para, de esta manera, lograr una buena comunica-
ción e integración en su entorno familiar, escolar y social. La estimulación temprana NO es:
A la hora de elegirse el lugar adecuado, se debe procurar la cer- Una tabla de de gimnasia para niños, realizados
canía al domicilio del niño, así los padres no tendrán que realizar sin contar con su trabajándolos como obje-
grandes esfuerzos para trasladarse con su hijo grandes distan- tos y sin su estado emocional.
cias para asistir a las sesiones de estimulación programadas. Hacer una serie de de modo exhaustivo, a veces
El espacio del que se disponga deberá reunir un mínimo de durante casi todo el quedando insatisfechos los pa-
condiciones físicas indispensables: amplitud, ventilación, buena dres si un día no
iluminación, limpio y sobre todo alegre. Pueden diseñarse estí- Una que se hace de manera rutinaria y
mulos visuales no e)(cesivos en las paredes. Existirán, también, aburrida, con pocos deseos y porque "así lo han indicado".

1186
111 Intentar conseguir una respuesta positiva siempre que tra-
bajemos con el niño y frustrarnos cuando no se logra.
111 Hacer una tarea mecánica y de manera repetitiva hasta
que salga a la perfección.
Más bien, puede afirmarse que la estimulación temprana sí es:
111 Una manera muy especial de contactar con el niño.
II! Una profundización en el conocimiento de los estados
del niño, sabiendo cuándo es el mejor momento para
jugar con él.
I!I Divertirnos con el niño, animarlo, seguirle en los ritmos que
nos marca y tener fe en sus posibilidades, ser creativos e
imaginativos, observando los nuevos resultados.
111 Enseñarle a mostrar una actitud ante los juguetes, las per-
sonas y despertarle su interés ante los eventos de la vida.
111 Empezar a comprender la causa y el efecto.
111 Trabajar en una serie de tareas de modo constante, siem-
pre introduciendo alguna pequeña novedad: si no hay
constancia, no se podrá avanzar y, si el objetivo es cono-
cido y lo domina bien, se cansará y dejará de colaborar.
Existen dos vertientes entre los profesionales de la estimula-
ción temprana:
111 Unos ponen el acento en las relaciones entre los padres y
el niño. Trabajan con la familia como núcleo importante de
crecimiento y de desarrollo.
111 Otros piensan que, aunque hay que ayudar a los padres, el
trabajo con el niño es lo primero, como sujeto a estimular.
Hay familias muy equilibradas que dan a la estimulación tem-
prana el lugar que le corresponde: el de una verdadera acción
global que mucho puede ayudar al niño y a los padres, que
logran cumplir con el programa en casa, de modo relajado,
aprovechando el ambiente natural con las posibilidades esti-
mulativas que éste tiene. Estos padres se centran en un solo
programa de estimulación, aprenden a jugar con el niño, no
dependen de modo exclusivo de la valoración profesional. Ad-
quieren seguridad y confianza en sus posibilidades y no igno-
ran sus propias limitaciones. Hay otras familias que tienen más
dificultades en la comunicación con el niño y en comprender
la magnitud de su problema. El programa puede ser para ellos
como una "vara mágica" que habrá de sacar al niño adelante.
Están ansiosos de recibir guías, programas y medicamentos.
No debe olvidarse que cada niño responderá de modo diferente
ante la estimulación temprana, considerando los antecedentes y
su medio familiar, sólo se le debe comparar con él mismo.
La evaluación continuada es fundamental. Para ello, pueden
usarse instrumentos como el test de Bayley y la valoración
neurológica en cada control para evaluar su neurodesarrollo.
Ante el niño con enfermedad motora de origen cerebral ya
establecida, existen diferentes modalidades terapéuticas
junto a la estimulación temprana: estas modalidades no son
contrapuestas entre sí, más bien son complementarias. Lo
importante es saber definir el momento, la necesidad y la uti-
lidad de cada una de ellas. Pueden resumirse como siguen:
l1li ESTlMULACIÓN TEMPRANA
"FISIOTERAPIA AISLADA (métodos: Bobath, Norman-De-
lacato, Vojta, Proyecto Portage, Phelps, etcétera).
111 CORRECCiÓN CON YESO
I!II CIRUGíA ORTOPÉDICA Y NEUROCIRUGIA
liI FÁRMACOS
I!I SOPORTES Y ORTESIS
No obstante, lo importante será considerar siempre al paciente
en su integridad y no con deformidades aisladas, de modo que
toda intervención terapéutica frente al niño con enfermedad
motriz cerebral o parálisis cerebral se considerará en el con-
texto de la ayuda para desarrollar lo más óptimamente posible
sus potencialidades. Por tanto, la estrategia terapéutica ante
este tipo de pacientes podría resumirse teniendo en cuenta los
diferentes grupos etarios.
Excepcionalmente cirugía.
Ningún método ha demostrado evidentemente ser curativo.
El terapeuta rehabilitador es alguien que acompaña al niño
por diferentes vías y orienta a los padres sin esquemas rígi-
dos. Es de vital importancia el consejo prudente, evitarles el
peregrinar por diferentes servicios, pues esto los desgasta e
incrementa su angustia.
Finalmente, la integración a la comunidad del niño con dis-
capacidad motora mayor es aún hoy un reto que requiere de
serios y profundos replanteamientos sociales en los que el mé-
dico debe insistir: integración escolar, orientación vocacional y
cobertura de su seguridad social adecuada.
Aunque afortunadamente la mayoría de los neonatos que re-
quieren cuidados intensivos neonatales tienen un neurodesa-
rrollo normal, siempre se detectarán, en los sobrevivientes, una
mayor incidencia de trastornos en cualquiera de sus esferas.
La supervivencia no tendrá que ser, pues, la única meta que
debemos alcanzar ante estos recién nacidos de alto riesgo.
Desde la UCIN, y después durante todo el seguimiento, se ne-
cesita hacer todo lo posible por optimizar el crecimiento y el
desarrollo de estos niños y asistir e incorporar a toda la familia
en función de que esto se logre. Así se podrán integrar y desen-
volver más fácilmente en su ámbito familiar y posteriormente
en la escuela y en la sociedad.
1187
 XVIII,
Allen lIIIoCo Preterrn Outcomes Research: A Critical Component
of Neonatal 01 Naonatal Intensive Careo Ment Retard Dev Di-
sabil Res Rev 2002; 8:221.
Allen iVLCo Risk Assessment and Neurodevelopmental Outco-
meso En: Taeusch HoW, Ballard RoA, Gleason C.A Avery's Di-
seases of ihe Newborn. 8'1; ed. Philadelphia, Elsevier Saull-
ders, 2005. p.1026o
Allen M.c" Capule A.l 1\leonatal Neurodevelopmental Exami-
l1ation as a Predictor oI Neuromotor Outcome in Premature
Infantso Pediatrics 1989; 83:498.
l\meric8n Academy of Pediatrics: Follow-up Care of
Higil Risk Infantso Pediatrics 2004; 114:1377-13970
Disponible 8n: http://www.pediatrics.org/cgi/content!
fuiIj114/5/S1/1377
Amiel-Tison C. Vigilancia neurológica durante el primer año de
vida. Barcelona, Massoll SA 1988.
Amiel-Tison C., Allen M.C., Lebrun F., Rogowski J. lIIIacropre-
emies Underprivileged Newborns. Ment Retard Dev Disabil
Res Rev 2002; 8:281.
Aylward G.P. Cognitive and Neurophysiological Outcome:
More than IQ Scores. Ment Retara Dev Disabil Res Rev 2002;
8:234,
Bayley No Tile Bayley Scales 01 Infant Development. 2nd • ed
Manual. San Antonio, Texas, Psychological Corporatioll, 1993.
Shutta A.T, Cleves MA, Casey P,H. et al Cognitive and Be-
havioural Outcomes of Serlool Age Children who were Born
Preterm: A Meta-analysis. JAMA 2002; 288:728.
Bracewell M., Marlow N. Patterns oí Motor Disability in Very
Preterlll Cllildren. Ment Retard Dev Disabil Res Rev 2002;
8:241.
Bylund B., Cervin 1, Finnstrom 00 el al. Very Low Birth Weight
Ci1ildren at 9 Years: Sellool Performance al1cl Behaviour in Re-
lation 'lo Risk Factors. Prenat Neonatal Med 2002; 5:124-133.
Dezoete J.A., MacArthur BA, Tuck B. Prediction of Bayley and
Stanforcl-Binet Scores with a Group of Very Low Birth Weight
Children. Cllild Care Health Dev 2003; 29:367-372.
DOlllíngu8z E, Sola A. "Neurodesarrollo y estimulación tem-
prana", En: Sola A, Rogido l1li. Cuidados Especiales del Feto y
del Recién Nacido. Buenos Aires, Ed. Científica Interamerica-
na, 2001. p.1705.
Dubowitz L.M,S, Dubowitz V., Palmer P,G. et al. Correlation of
Neurologic Assessment in the Preterm Newborn Infant with
Outcome at One Vea!'. J Pediatr 1984; 105:452.
Fitzhardinge P.M. "Estuclios de seguimiento del recién nacido
de alto riesgo". En: Avery G.M. Neonatologíao Fisiopatología y
manejo del recién nacido. 3a.ecL Buenos Aires, Editmial Mé-
dica Panamericana, 1990.
Hack M., Flannery D.J., Schluchter l1li. et al. Outcomes in Young
Adulthood for Very low Birth Weight Infants. N Engl J Med
2002; 346: 149.
Kennedy C.R. The Assessment of Hearing and Brainstem
Function. En: Eyre J.A. The Neurophysiologiéal Examination of
the Newborn Infant. New York, MacKeith Press, 1992.
McCorlllick M.C. Has the Prevalence of Handicapped Infants
Increased with Illlproved Survival of the Very Low Birth Weight
Infants? Clin Perinatal 1993; 20:263.
1188
IVIcCormick M.C. The Outcomes of Very Low Birth Weight
Infants: Are We Asking Right Questions? Pediatrics 1997;
99:869.
IlAcCowan LM., Pryor J., Harding lE. Perinatal Predictors of
Neurodevelopmental Outcome in Small for Gestational Age
Children at 18 Months oI Age. Am J Obstet Gynecol 2002;
186:1069.
Mijares Eo, Gaya J.A., Savío G., Pérez IIII.C, et al. "Técnicas
diagnósticas más utilizadas para la identificación tempra-
na de las pérdidas auditivas". Rev Logop FOil Audiol 2006;
26(2):91-100.
Msall ME, Tremant IVi.R.. Measuring Functional Outcomes
after Prematurity. Developmental Illlpact of Very Low Birth
Weight and Extremely Low Birth Weight Status on Children
Disability. Ment Retard Dev Disabil Res Rev 2002; 8:258.
Nelson K.B. The Epidemiology of Cerebral Palsy in Term In-
fants. Ment Retard Dev Disabil Res Rev 2002; 8:146.
O'Shea 1M. Cerebral Palsy in Very Preterm Infants: New Epi-
delllio!ogicallnsigtrts. Meot Retard Dev Disabil Res Rev 2002;
8:135.
Pascual J. Temas de Neurología Pediátrica. Ciudad Habana,
Ediciones del Instituto Superior de Ciencias Medicas, La Ha-
bana, 1983.
Roid G. The Stanford-Binet Intelligence Scales 4th ed Itasca 11,
Riverside Publishing Co, 2003.
Roth S., \Alyatt l, Baudin J. Neurodevelopmental Status at 1
Year Predicts ~Ieuropsychiatric Outcome at 14-15 Years of Age
in Very Preterm Infal1ts. Early Hum Dev 2001; 65:81.
Saigal S., Hoult LA, Streiner D.L. et al. School Difficulties at
Molescence in a Regional Cohort of Children who Were Extre-
mely Low Birth Weight. Pediatrics 2000; 105:325.
Semel E., Wiig E.H., Secord W.A. Clinical Evaluation of Lan-
guage Fundamentals 111. San Antonio, Texas, The Psychologi-
cal Corporation, 2003.
Strauss R.S. Mult FUl1ctional Outcome ofthose Born Small for
Gestational Age. Twenty Six Year Follow Up of the 1970 British
Birth Cohort. JAMA 2000; 283:625.
Vohr B.R., VVright L.L., Dusick A.M. et al.Center Differences
and Outcomes of Extremely Low Birth Weight Infants. Pedia-
tries 2004; 113:781-789.
Vohr B.R., Wrigllt LL., Dusick A.M. et al. Neurodevelopmen-
tal and Functional Outcomes of Extremely Low Birth Weight
Infants in the National InstiMe of Child Health and Human
Development Neonatal Research Network 1993-1994. Pedia-
tries 2000; 105:1216.
Volpe J.Po Neurology of the Newborn. Philadelphia, WB Saun-
ders, 2000.
Wechsler D. The Wechsler Intelligence Scale for Children. 4th
ed San Antonio, Texas, The Psychological Corporation, 2003.
Zin A., De la Fuente Torres MA, Gilbert C., Quinn G.E., Sola
A. "Guías oftalmológicas y neonatales para el examen, detec-
ción y tratamiento de la retinopatía del prematuro en países
de Latinoamérica".
Disponible en: http://www.v2020Ia.orgysiben.net.
 de esta cuarta frontera se publica el Protocolo de Intervención
Mínima (Sandine y en el libro del DL
t987)4, que tiene por disminuir el exceso de manio-
bras terapéuticas para evitar la sobrestimulación del recién
Cuando hablamos de la evolución del cuidado neonatal, nacido, ya que ésta se asocia con fluctuaciones de la tensión
no podemos dejar de pensar en las distintas etapas por la que arterial, de la presión venosa central y el aumento de inciden-
atravesó esta especialidad de la medicinao cia de la hemorragia intraventriculaL
Co Kenner 1 describe cuatro fronteras que responden a una evo- Este programa, a minimizar las intervenciones estresantes
lución histórica y se asocian al cuidado de la manera: en recién nacidos (RN) durante la fase aguda de la enfermedad,
Primera frontera: del cuando los bebés comprendía la primera semana de vida (por ser de mayor riesgo
eran mínimamente sólo se cubrían sus ne- de Hemorragia Intracraneal e y establecía horas
cesidades de termorregulación y y el acceso de contacto de rutina cada 4-6 horaso Fue, sin lugar a dudas, el
de la familia era muy limitado comienzo que permitió empezar a investigar por qué el RN pre-
Segunda frontera: década del cuando una adap- término de esta manera a los cuidados y al ambiente.
tación de la tecnología, aparecen los respiradores neonatales Se suma a esto la aparición del concepto de cl1idado lUJo
y, junto con esto, la médica de la Neonatologíao Bistico (Langer 1 , donde se utiliza un modelo concep-
Tercera frontera: alrededor ele los tual de enfermería para el Protocolo de Intervención Míni-
más sofisticados y con atención en ma que brinda y base teórica para los
la importancia del vínculo del recién nacido con su madre, estándares en el cuidado de enfermeríao Los de
dando comienzo al cuidado centrado en la familiao Levine para conservación de la energía e 6 estruc-
Cuarta frontera: aparece la preocupación por el cuidado tural personal y social dan una aproximación concreta para
del cerebro y la atención al seguimiento de los egresados el pensamiento crítico de enfermería. Esto, sumado al PIM,
de la UCIN de Cuidados Intensivos Neonatales) logra implementarlo y adaptarlo en forma individual, siendo
las enfermeras capaces de brindar cuidado de apoyo y tera-
Esta última se a su vez, en
péutico de alta calidad de la manera más protectora y menos
cuatro fases:
estresante para el recién nacido de alto
L Alrededor de cuando hay una formalización de los
consultorios de seguimientoo
20 Preocupación por la iatrogenia de los estímulos nocivos
(Protocolo de Intervención Mínima)o
30 Cuidado menos estereotipado, individualizado, con valora-
ción de la conducta (Als t979-L982 21 0

40 Cuidado para el neurodesarrollo dentro del contexto de la

familia donde se piensa, aun desde el espacio físico en la
preservación de las capacidades de desarrollo del recién
nacido, centrado en la familia (Estándares para el diseño
de la UCIN White 20002)3 0
Es por este desarrollo de la historia del cuidado neonatal que
debemos recordar los comienzos, cuando en la segunda fase
En este cambio de paradigma, uno de los aportes importantes
lo hace la Drao Heidelise Als al postular su teoría "sinactiva",
que logra caracterizar la conducta del recién nacido en distin-
tos sistemas que tienen entre sí una relación jerárquicao Esta
1189
teoría es una aproximación que se focal iza en minimizar los es-
tímulos nocivos, individualizando el cuidado y la estimulación
basados en la interpretación de las respuestas fisiológicas y de
la conducta, dentro del contexto de la familia.
En el siguiente esquema, se grafica lo que significan los 5 sub-
sistemas (autonómico, motor, de los estados, atención-interac-
ción y autorregulación) que permiten categorizar la conducta
del recién nacido y cuál es la predominancia de cada uno de
ellos de acuerdo con la edad gestacional.
En este esquema, se muestra cómo estos 5 subsistemas se rela-
cionan entre sí, siendo el autonómico el más predominante a me-
nor edad gestacional, hasta que se logra alcanzar la autorregula-
ción cuando se llega a una edad gestacional que se lo permite.
En esta organización, se pueden reconocer 3 etapas que
nos ayudan en la interpretación de la conducta del recién
nacido que, respetando la individualidad y la maduración de
cada bebé, nos pueden orientar de la siguiente manera:
l1li Hasta las 32 semanas de edad gestacional.
lIlI Labilidad autonómica en respuesta a estímulos externos.
111 Fatiga.
111 Exhibición de cambios de color.
iII Fluctuación de Frecuencia Cardíaca y Frecuencia Respira-
toria (FC y FR).
111 Entre las 32 y 35 semanas.
111 Existe control de las respuestas autonómicas.
111 En estado de alerta hay seguimiento de los objetos.
1/1 Respuestas dirigidas por períodos cortos.
111 Aún vulnerable a excesiva estimulación.
111 A partir de las 35 semanas.
111 Respuestas autonómicas no controlan más el
comportamiento.
111 Puede mantener estado de alerta por períodos más largos.
111 Logra organización.
Esta forma de aproximación postula que la conducta del recién
nacido brinda la mejor información que nos permite estimar
sus capacidades. Basados en estos conocimientos, podemos
1190
decidir qué tipo de apoyo es útil para lograr la organización de
su conducta (estabilidad de todos los subsistemas), incluso
frente a procedimientos médicos o de enfermería.
111 Regulación autonómica: FC, FR, Tensión Arterial, Tempera-
tura (TA, JO), fluidos corporales, sistema digestivo.
liI Control motor: Movimiento, actividad, postura y tono
muscular.
111 Regulación de los estados: Movimiento entre sueño y
alerta.
111 Atención-interacción: Atención e interacción social.
111 CONDUCTAS EN EXTENSiÓN reflejan ESTRÉS
111 CONDUCTAS EN FLEXiÓN reflejan AUTORREGULACIÓN
liI CONDUCTAS DIFUSAS reflejan ESTRÉS
111 CONDUCTAS CLARAS Y DEFINIDAS reflejan BALANCE EN
LA AUTORREGULACION
1 v' ~ é I I~
ACCIONES DE EJI!FERtvlERíA íliJi~ E.'AN~~ ~'
hA ORGANIZAeJON EN bA E'6IDICf" ~",;¿
, '" ' jP~"~);ft\t:","~ x
'" 6,"
Como se dijo anteriormente, el comienzo de la etapa del
cuidado neonatal orientado al neurodesarrollo, significó un
cambio de paradigma en la concepción del cuidado de enfer-
mería. Lo importante ya no es la tarea a realizar, sino su rea-
lización en función del paciente como persona, y la búsqueda
permanente de la organización del RN.
Es por eso que todas nuestras acciones están orientadas en
ese sentido y algunas de las recomendaciones son:
1. Forma de aproximarse al recién nacido, que debe hacerse
en forma suave, hablar en un tono adecuado si es necesa-
rio, contenerlo antes de movilizarlo y contacto cara a cara
para detectar signos de disconfort.
2. Cuidado para el neurodesarrollo durante la aspiración de
secreciones: los autores Ward-Larson y Horn (8) demostra-
ron el efecto que tiene el proveer envoltura de contención
durante este procedimiento. El estudio hecho en 40 recién
nacidos de entre 23 y 32 semanas de edad gestacional
y un peso entre 560 y 1.498 gramos demuestra que la
tolerancia al procedimiento y la valoración del dolor son
mejores en los pacientes que se les brinda envoltura de
contención. Esto no sólo logra la estabilidad u organiza-
ción sino que, a su vez, mejora la incidencia de HIC que se
asocia a este procedimiento.
3. Posicionamiento: es muy importante lograr, en cualquier
circunstancia, la postura de flexión y la orientación a la
línea media, basados en la necesidad individual de apoyo
de cada recién nacido. Brindar contención, que facilite la
postura en flexión (nido) permite la organización y también
 la maduración de los músculos en esa igual que
lo l1ubiese hecl10 intraútero.
4. Alimentación: lograr siempre que sea una Es muy importante que el ambiente de la unidad sea
centera y confortable. Recordar que la postura y la estimu- e invite a la presencia de las familias. Dentro de este contexto,
lación de la succión en la medida de las del la unidad del paciente es un aspecto muy Debe
bebé tienen impacto en sus reflejar las características de la por eso debemos per-
oral mitirles que la decoren o traigan que haber sillas
alimentado. cómodas para que los padres puedan permanecer la mayor
5. Baño y cuidado de la piel: mantener la de la cantidad de tiempo posible al lado de su
evita el dolor que significan las lesiones. Especialmen-
te para el baño, recordar que debe ser una experiencia
placentera que no lo Brindar envoltura de
contención al momento de una vez
en el agua logra mantener la Es muy importante tener en cuenta la intensidad de la luz en las
ya que esto afecta al recién nacido y promueve su desor-
6. Coordinar el cuidado con la de la famlUiiiJJ:
ganización. la recomendación de la AAP es de 60 ftc como su-
siempre debemos entender que el cuidado para el neuro-
ficiente para la realización de la mayoría de los ""A,'arl"m,,,
desarrollo es centrado en la familia. Por esto, en todos los
cuidados que se hay que con la y No sólo la intensidad, sino también la la
la participación de la familia. intensidad y ciclar con de oscuridad es esencial en el
cuidado neonatal 9 .
7. Preparación para los debemos planifi-
car con anticipación todos las actividades a realizar con
el bebé, además de para coordinar la para
evaluar cuál es el mejor momento recién nacido para
hacerlo. Siempre ofrecer contención y tratamiento no far- Se ha determinado que los niveles altos de ruido
macológico del dolor y si fuera necesario. Dañar la coclea con de la audición,
8. Brindar confort: todos los bebés internados en la UCIN deben Agotar energía en el bebé e el sueño.
ser confortados cada vez que lo nA",p<:,ü'n en forma rápida y
Interactuar con drogas olotóxicas aumentando la suscepti-
consistente, durante o entre las actividades de cuidado.
bilidad a la pérdida de la audición.
9, Apoyar los estados de alerta: para que el bebé lle-
Generalmente, las unidades tienen un die 50 a 90
gue a la autorregulación a medida que crece, es impor-
decibeles con picos de 120 db, lo cLlal es suficiente para in-
tante ir apoyando los estados de hablándole sua-
crementar la fatiga en el bebé, aumentar de sueño
vemente y estando muy alerta a la de signos de
irregulares, aumentar la Fe y la presión y
desorganización. Siempre que el bebé muestre señales de
episodios de hipoxia y agitación.
estrés, debemos nuestra intervención.
la recomendación para el nivel de ruido general es de 45 db Y
10. Prevenir estrés y dolor de Dolor y Estrés): todo
todos los esfuerzos del personal deben ponerse en lograr esto,
bebé sometido a estrés o dolor no con
el daño que esto anulando toda fuente potencial de ruido como voces, teléfonos,
Por lo tanto, debemos trabajar
equipamiento, monitores, alarmas, canillas o grifos, etcétera 10.
el estrés y el dolor
El diseño de la unidad tiene que estar en función de la dismi-
nución tanto de las luces como del además de:
Eliminar toda fuente innecesaria de ruido en los luga-
res y piletas de lavado de manos).
No sólo las intervenciones directas sobre el recién nacido son Hablar en voz baja.
causantes de estrés y desorganizan al bebé prematuro. Está de- Responder a las alarmas rápidamente.
mostrado que las condiciones del ambiente de la UCIN, básica-
Tratar que el ambiente/actividad sea calmo a pesar de que
mente la luz y el ruido, tienen un efecto negativo en el cerebro en
sea una UCIN.
desarrollo. Siempre debemos recordar que, de no haber nacido
en forma prematura, ese bebé hubiese su desarrollo
cerebral dentro del útero materno, donde las condiciones son
distintas, sin luz ni ruido y con en flexión. Por eso, además
de los cuidados antes mencionados, también debemos modificar Es muy importante proveer estimulación adecuada para poder
el ambiente de la unidad para que impacte lo menos posible y acompañar el neurodesarrollo a medida que el bebé crece,
así contribuir a disminuir las secuelas de la prematurez, siendo la estimulación visual una muy importante. Para incen-
como son trastornos en la conducta, y otras. tivar correctamente debemos:

1191
111 Mostrar objetos inanimados en el campo visual del recién
nacido.
l1li Objetos nuevos sólo cuando está calmo y en alerta.
111 Retirarlos si el RN se estresa.
111 Los RN suelen responder mejor a los rostros de los padres
que a los nuestros.
También los olores fuertes pueden ser causa de desorganización
en el recién nacido prematuro, por lo tanto, tener en cuenta:
l1li Minimizar los olores fuertes y no familiares para el bebé.
I!I Tener contacto piel a piel con los padres aumenta el con-
fort y familiariza con el olor de ellos.
111 Transición del cuidado centrado en la tarea y en quienes
proveemos el cuidado a un "cuidado holístico", individua-
lizado, basado en la relación que se establece con el bebé.
111 Esto es un desafío y tiene un costo emocional tanto para
los individuos como para las unidades.
1. Kenner, C., Mc Grath J., Developmental Care of Newborns &
Infants: A Guide for Health Professionals. Mosby 2.004.
2. Als H. Towards a Synactive Theory of Development: Promi-
se for the Assessment of Infant Individuality. Infant Mental
Health Journal, Winter 1.982; 3(4):229-243.
3. White,R. MD Report of the Seventh Census Conference on
Newborn ICU Design Cornmittee to Establish Recornrnen-
ded Standards for Newborn ICU Design February 1, 2.007
CLearwater Beach, FL.
4. Sandine T.R., Goldberg R. Protocolo de intervención mínima
para el recién nacido de muy bajo peso ... Minimal Handling
Protocol for the Intensive Care Nursery. En: Sola A., Urman E.
Cuid¡¡dos Intensivos neonatales Fisiopatología y Terapéutica.
Buenoa Aires, Editorial Científica Interamericana, 1.987.
5. Langer V.S., Minimal Handling Protocol for the Intensive Care
Nursery. Neonatal Netw. 1.990 Oct; 9(3):23-7.
1192
111 Los cambios son usualmentes largos y con alto nivel de
dificultad, porque requieren alteración no sólo del conoci-
miento y de la actitud, sino también de la conducta de los
individuos y del grupo asistencial.
111 Esta filosofía de cuidado es más que los avances tecno-
lógicos y la habilidad de ayudar a sobrevivir a un prema-
turo, ya que se trata de la calidad de sobrevida y aquello
que significará una calidad de vida mejor para el recién
nacido y para su familia.
111 Todas las UCIN son sistemas de trabajo. El centro de este
sistema es un bebé pequeño inmaduro con un cerebro en
desarrollo, que confía y cuenta con la atención integral de
quienes lo cuidan.
La filosofía de cuidado orientado al neurodesarrollo inclu-
ye la tecnología, el tratamiento médico y las intervenciones
de enfermería, incluyendo a la familia. Siempre está orien-
tada a prestar mucha atención al efecto que el ambiente
causa en el recién nacido y en su familia.
Este tipo de cuidado humaniza y cambia la perspectiva desde
donde, como enfermeras/6s, organizamos el cuidado. Además,
significa una posibilidad de un cuidado integral, dando a cada
recién nacido el cuidado necesario y apropiado, de manera tal
que alcance todas sus necesidades de neurodesarrollo, bioló-
gicas y como integrante de una familia.
6. Levine, M., LEVINE'S mUR CONSERVATION PRINCIPLES Cana-
dian Journal of Nursing Research,1995, Vol. 27, No. 2, 19-23.
7. Als H., Lawhon G., Duffy EH., McAnulty G:B., Gíbes-Grossman
R., Blickman J.G. Individualized Developmental Care for the
Very Low Birthweight Infant: Medical and Neurofunctional
Effects. Journal of the American MedicalAssociation 1.994;
272: 853-858
8. Ward-Lárson C., Horn R., Gosnell F. The Efficacy of Facilitated Tu-
ching for Relieving Procedural Pain of Endotracheal Suctioning in
Very Low Birthweight Infants. The American Journal of Maternal!
Child nursing MayjJune 2.004. Vol. 29 W 3 pp. 151-156.
9. Lasky R.E., Williams A.L. Noise and Light Exposures for Extre-
mely Low Birth Weight Newborns During Their Stay in the Neo-
natallntensive Care Unít. Pediatrics 2:009; Feb; 123(2):540-6.
10. Graven S.N. Souríd and the Developing Infant in the NICU:
Conclusions andRecomméndations forCare. J Perinatol.
2.000 Dec; 20(8 Pt 2):S88-93.
RETIN PREMATURO: ¿CÓMO
PO A QUE UN RECIÉN
NACI PREMATURO NO SE QUEDE

Como trabajadores de la salud que trabajamos en unidades de cuidado intensivo neonatal tenemos la
dad de influir en todo el desarrollo biosicosocial de los bebés prematuros y enfermos. Sus padres estarán muy
afectados con el nacimiento de este bebé, y "nos lo entregan" con una gran dosis de fe y esperanza en nuestros
conocimientos y experiencia, a lo que debemos responder con el mayor grado de responsabilidad y compromiso
posible. Así, cada recién nacido (RN) podrá tener las mejores posibilidades de desarrollo de sus capacidades
cognitivas, mentales y físicas, lo que incluye una buena función visual y auditiva. Es de vital importancia no sólo
que conozcamos la etiopatogenia y la fisiopatología de la enfermedad o las condiciones que lo afectan, sino que
estemos dispuestos a dar lo mejor de nosotros mismos en cada interacción nuestra con los bebés enfermos, con
sus familias y con nuestros compañeros para que el trabajo en equipo dé los más óptimos resultados.

La Retinopatia del Prematuro (ROP) es la principal causa de ceguera infantil, tanto en países desarrollados como
en vías de desarrollo. A medida que estos últimos países proveen más cuidados intenSivos neonatales, la inciden-
cia de ROP aumenta 1• Con los avances en la neonatología ha aumentado la sobrevida de los niños prematuros de
bajo peso en todo el mundo, pero se han incrementado las secuelas graves, entre ellas los casos de ceguera por
ROP. Esta enfermedad se ha convertido en un problema de salud pública y en la primera causa de ceguera infantil
prevenible en el mundo y en Colombia 2• Con la experiencia actual se puede reducir el riesgo de desprendimiento
de retina. Esto se logra disminuyendo o minimizando los factores de riesgo conocidos que influyen en el desarrollo
de la enfermedad, como es el seguimiento de las fluctuaciones de oxígeno minuto a minuto (prevención primaria3
y la mejoría del cuidado neonatal en generaI 4-6 , lo que se traduce en menor incidencia de morbimortalidad infantil.
De igual importancia es el diagnóstico precoz mediante el examen de fondo de ojo realizado por un oftalmólogo
experto en la exploración de retinas de niños prematuros. Esto debe continuar con un estricto seguimiento una
vez que el niño haya salido de las unidades neonatales y ton un tratamiento adecuado en caso de necesidad,
utilizando los protocolos actuales de manejo (prevención secundaria).

Entre 1.991-1.996, en algunos países en desarrollo, la proporcióndepérdida severa de la visión y de ceguera

debido a la ROP en niños entre 0-15 años en las escuélas paraciegoseradel30% en Cuba, del 18% en Chile
y solamente del 4% en Guatemala, la incidencia más alta asociada aJos mejores índices de sobrevida infantil.
El aumento de la retinopatía en los prematuros ha sido descrito por varios autores que recientemente han
mostrado que en los países con un nivel de desarrollo bajo a maderado desarrollan ROP severa los RN más
grandes y más maduros en comparación con los países altamente desarrollados. Es crucial el significado y el
impacto de la ROP. Si uno acepta que por año hay muchos niños que son dados de alta de la UCIN con un serio
deterioro visual, y con una esperanza de vida de unos 70 años, uno puede calcular que cada año ingresan a
la sociedad no miles, sino. centenares de miles y quizá millones, de años de vida con ceguera. La ROP también
está asociada con anomalías severas del neurodesarrollo. La severidad de la ROP aumenta los índices de
discapacidad severa de 4% a 20% cuando hay RQPumbraly. másdefa mitad de los infantes con una visión
desfavorable también tiene una discapaCidad severa.Conalla, algunos reportes informan que hasta el 77% no
podrá proveerse de auto cuidado completo, un50% tendrá problemas de. contírlencia, un 43% incapacidades
motoras y un 66% alteración de habilidadeS socio-personales;todo3.alO veces más frecuente que en los
. controles con una visión favorable. Este problema es de muché! impOrtancia eh los países en desarrollo, donde
está aumentando la supervivencia de los recién nacidos que nacen con bajo y muy bajo peso, y cada vez hay

1195
 Capítulo XlíC
una mayor cantidad de infantes con ROP severa y/o con ceguera que están· formando partéde.lasociedad.La
parte más triste es que muchos de ellos son "grandes" (por ej., >27-28 semanas de gestación o >1.250 gramos
al nacer) y que aún existe en muchas de las regiones del mundo la enfermedad en RN >32 semanas de gesta-
ción y > 1. 750 gramos. Hace 35-40 años éste fue el caso en las naciones industrializadas, donde ya no existe la
ROP en estos grupos, pero sí continúa siendo un problema en los RN con extremado bajo peso al nacer.
La ROP es una enfermedad ocular dada por una vascu-
logénesis anormal de los vasos sanguíneos de la retina y
el vítreo en RN prematuros. Se da con una alteración de la
capilarización de los vasos retinianos inmaduros, seguida de
una vascularización desordenada con neo formación de vasos
sanguíneos, proliferación de capilares irregulares que ingresan
al vítreo y, en los casos más severos, fibrosis y retracción de la
retina que puede llevar al desprendimiento total o parcial de
ésta con la consecuente pérdida de agudeza visual.
En 1.941, el Dr. Clifford (pediatra de Boston) y Dr. Chandler (of-
talmólogo) observaron un niño con nistagmo rotatorio, opaci-
dades oculares y una lámina fibrovascular en el cristalino. Una
semana después, y junto con el Dr. Terry, observaron un paciente
similar. Estos dos lactantes (1.020 g Y 1.810 g de peso al na-
cer) fueron los primeros descritos en Estados Unidos, seguidos
de 117 casos reportados entre 1.942 y 1.945. En 1.944, el
Dr. Messenger (oftalmólogo) denominó a esta enfermedad Fi-
broplasia Retrolental (FRL)7,8, que en la década siguiente fue la
responsable de más del 50% de todas las cegueras infantiles
en EE. UU y Europa Occidental, dando origen a la denominada
"primera epidemia" que tuvo como protagonistas a los RN con
pesos neonatales entre 1.800 y 1.000 gramos, ya que por lo
general los más prematuros no sobrevivían en aquella época.
En la década de 1.950, Campbell (1.951) y posteriormente
Patz (1.953) hacen la primera asociación entre oxigenoterapia
y retinopatía, al observar que ésta tenía mayor incidencia en los
pacientes expuestos a mayores concentraciones de oxígeno ins-
pirad0 9 • En 1.954, Lanman, en un estudio con diversas fallas de
diseño, sugirió emplear concentraciones de oxígeno inspiradas
de 40% o menos para disminuir la incidencia de FRL. Informes
posteriores de otros autores promovieron esta idea, y se inició
un control estricto del oxígeno, lo que llevó a una disminución
de la retinopatía. Lamentablemente, esta práctica también
condujo a un incremento de daño cerebral y mortalidad en RN
pretérmino, según lo encontrado por McDonald en 1.962 y por
Avery-Oppenheimer en 1.969. Cross, en 1.973, estimó que por
cada caso evitado de ceguera por ROP fallecieron 16 lactan-
tes 10 Con base en esos hallazgos a finales de la década de
1.960, el oxígeno comenzó a ser administrado de forma más
liberal en los RN prematuros.
1196
Diferentes estudios realizados y el mayor conocimiento de
la enfermedad consideran la etiología multifactorial. En los
años 80, se decide darle a esta condición su nombre actual
de Retinopatía del Prematuro, donde la mayor connotación la
tienen la, inmadurez extrema, el bajo peso al nacer y la toxi-
cidad del oxígeno. Con los rápidos avances en neonatología
y la mejoría significativa en la sobrevida de los pacientes
prematuros, se da paso a la denominada segunda epidemia
de ROP en las décadas de 1.970 a 1.990-2.000 11 • Ésta se
caracteriza por tener como protagonistas a bebés más pe-
queños e inmaduros con pesos entre 900-600 gramos, a la
vez que se observó una reducción de casos en los niños más
maduros. En la actualidad, la ROP constituye una de las ma-
yores causas de morbilidad e invalidez en el grupo de RN muy
prematuros enfermos.
A principios del 2.000, se empezó a hablar de una tercera
epidemia de retinopatía del prematuro dada en los países
de la antigua Unión Soviética y Latinoamérica, con unos ran-
gos de la poblaCión neonatal que incluyen los de las dos
epidemias previas de los países desarrollados con peso al
nacimiento (600 - 2.000 gramos) y edad gestacional (24-34
semanas) muy amplios. Luego se empezaron a detectar gran-
des diferencias dentro de los mismos países y las mismas
ciudades de Colombia y de Latinoamérica. En estas regio-
nes, se cuenta con Unidades de Cuidado Intensivo Neonatal
(UCIN) altamente tecnificadas y con personal humano sufi-
ciente y bien calificado, donde se cumplen los protocolos o
las guías de manejo para la prevención, el diagnóstico y el
tratamiento de ROp, o se implementan los protocolos nacio-
nales de cada país. Sin embargo, el contraste aún es muy
marcado y hay UCIN donde nada de esto se ha implementa-
do. Donde siempre se tiene en cuenta el buen seguimiento
de los parámetros fisiológicos del RN (fracción inspirada de
oxígeno, presión de saturación de oxígeno) y se cuenta con
screening o tamizaje por oftalmólogos pediatras capacitados
los resultados son de aceptables a muy adecuados. Esto ge-
nera gran contraste en las mismas ciudades y en los mis-
mos países, donde existen UCIN aprobadas o con licencias
de funcionamiento gubernamental que no cumplen con los
parámetros mínimos de acreditación en cuanto a personal
médico y paramédico, y que no cuentan con monitores sufi-
cientes. Muchas de estas UCIN no tienen programas de edu-
cación continuados y no Uevan programas de tamizaje ni de
seguimiento, lo que lleva a unas tasas elevadas de ROP que
ameritan tratamiento. Por ello, hay mucha variabilidad del 4%
al 30% en una misma ciudad. Además, muchas UCIN tampoco
llevan estadísticas por peso específico de sus RN prematuros, se entre las semanas
lo que dificulta en gran medida tener estadísticas regionales
y/o por países para así poder con datos estadísticos asignar vascular retiniano existen dos
recursos gubernamentales donde haga más falta y crear leyes La
que protejan los derechos del recién nacido prematuro en las de células fusiformes se desarrollan células endoteliales que
unidades neonatales y en los programas de seguimiento 12 . forman cordones que
La ROP se presenta en neonatos prematuros (que son los FIN nuevos vasos, La
<36 semanas). Las tasas de ROP son muy variables en todo el tes se forman brotes que
mundo, se asocian directamente con las tasas de superviven- entre las rJos.
cia, con la gravedad del proceso sistémico y se ven influencia- crecimiento simultáneo de la onrJa vascular con la onda celular,
das por múltiples factores. En Latinoamérica, esta enfermedad El factor de crecimiento del endotelio vascular
se da con mayor frecuencia en RN <34 semanas o con pesos de insulínico están tanto
<1. 750 gramos (sin que esto quiera decir que no se dé nunca el desarrollo vascular normal corno en la patogénesis de la
en niños de 2.000 gramos). Un panorama bastante diferente retina vascularizada y un factor des-
al que se da en los países industrializados, donde el mayor encadenanü" como un aumento en la con hiperoxia retinia-
riesgo se da principalmente en aquellos neonatos con edades na relativa, conllevan una ya una disminución
gestacionales entre 24 a 27 semanas y con muy bajo peso al de los factores de crecimiento con de la
nacimiento (menor de 750 g)3.13. e en la retina. Como respuesta, aumentan los
El estudio controlado CRYO-ROP realizado entre enero de de la inten-
1.986 y noviembre de 1.987, en 23 centros diferentes,
4.099 niños con peso <1.250 g Y edad gestacional <31 se-
manas; encontró que los niños con peso <750 g tuvieron una
incidencia del 90% de ROP de cualquier severidad yel
en los niños con peso <1.250 g. Estadísticas de los Estados
Unidos muestran que de los 37.000 prematuros nacidos cada
año, 21,5% desarrolla algún grado de retinopatía, lo que tiene
como consecuencia una disminución significativa de la visión
un 5,7% y ceguera el 1,4%. ROP: Detención de la vasculogénesis nor-
Una de las razones para una menor incidencia de ROP en los retiniana a una lesión, secundaria a
países industrializados reside en tener UCIN altamente tecnifi- da Ce continua el crecimiento de las de-
cadas con personal capacitado, además de mantener un buen más capas retinianas. Cuando se el suministro
seguimiento de los diversos parámetros como la fracción ins- fase.
pirada de oxígeno y la saturación de oxígeno, lo que permite 2,
disminuir el nivel de ROP umbral a menos del 4% o a 0% en ocurre tracción y desprendi-
algunas de sus unidades de cuidado intensivo neonatal 3, y cicatrización de la mácula con
En América latina hay un claro aumento de los casos reporta- o total de la visión.
dos de ceguera por ROp, lo que lo ha llevado a convertirse en La que es la base
un problema de salud pública en nuestra región. A nivel global, de la enfermedad ante un agresor --que generalmente
se estima que existen 60.000 niños ciegos por ROP y América es el mantenerse por un tiempo indefinido.
Latina es la región con mayor número de casos (25.000). Como intento de se establece un cortocircuito entre
el las arterias y venas maduras. Cuando se reac-
hay dos rutas posibles:
células del cortocircuito arteriovenoso se diferen-
La vascularización de la retina se inicia a partir de la semana cien en células endoteliales capilares normales, y que los
16 de gestación. Los vasos retinianos se derivan de la arteria avancen sobre la retina avascular y reparen las
hialoidea, rama de la arteria oftálmica, e inician su crecimien- lo que sucede en más del 90% de los casos
to a partir del nervio óptico y se desarrollan en forma radial de la enfermedad)?
hacia la periferia. En la semana 21 de gestación se observan células del cortocircuito empiecen a multiplicarse
vasos retinianos en cerca de 2 mm alrededor del disco óptico. de forma indiferenciada, y den lugar a una neovascula-
Entre la semana 21 a 28, los vasos sufren un desarrollo ace- rización cxüa retiniana. Estos neovasos tienen una gran
lerado, alrededor de dos veces mayor con respecto a la velo- capacidad de formación de colágeno, lo que da lugar
cidad con que se desarrollan entre la semana 28 y el término a un tejido fibrovascular y posteriormente a membranas
de la gestación. Como el nervio óptiCO no está ubicado en el fibrosas vitreorretinianas que traccionan la retina, for-
centro del ojo, sino hacia la zona nasal, el proceso de ese lado mando pliegues o desprendimientos retinianos y, en últi-
se completa en una forma más temprana, en la semana 32, ma instancia, fibroplasia retrolental?
1197
 Esbulio 1: El crecimiento de los vasos retinianos se ha de-
tenido y ha una línea de demarcación delgada y
blanca. Esta línea separa la retina vascularizada de la retina
avascular 1),
EstSldi@ 2: En este estadio, la línea de demarcación adquie-
re volumen, se ve clínicamente como una cresta blanque-
cina o llamado loma o borde fibrovascular (ridge) ,
Demanda Metabólica ~ Hipoxia existir hasta un 70% de regresión

Estadio 3: Se caracteriza por de neovascu-

lar que crece de forma La cresta adquiere un
color rosado y hay crecimiento neovascular vertical hacia el
interior del ojo, hacia el vítreo
!Estadio 4: de la retina.
4 A: No hay compromiso de la fóvea
<% 18: Existe
!Estadio 5: total de la retina 6y

un grupo de oftalmólogos de 11 países defi-

Classification of Retinopathy of Pre-
o-'m:-JTllm;..¡

Esta clasificación internacional es importante porque

unifica y además comprende tres elementos o variables
que, en determinar el momento oportu-
no de una Intervención terapéutica. Esos tres elementos son:
ZOila ele 1;:; retina
clínica de la enfermedad.
Extellsión de enfermedad.
Zo ¡¡ ¡¡¡S
20ml i (j Poi!) PO$teriow: Centrado en el disco es
un círculo cuyo radio es el doble de la distancia entre disco
y mácula.
Centrado en la papila, abarca
una circular entre el círculo interior de la Zona I y una
circunff0mncia exterior hasta la ora serrata nasal.
ID í'lxt~emo Zona residual en forma de
medialuna entre el círculo exterior de la zona II y la ora
serrata

NARIZ

Nervio Óptico
Mácula
Central

1198

Para describir la extensión del proceso se divide el ojo por sec-
tores horarios de 30 grados cada uno. En el estudio CRYO-ROP
realizado en Estados Unidos entre 1.986 y 1.987 para investigar
la incidencia de la retinopatía del prematuro, se describió la con-
dición clínica denominada enfermedad plus, en donde existen
alteraciones como tortuosidad arteriolar y dilatación venosa en
el posterior (se designa con el signo +). Algunos cambios
en la retina posterior que son insuficientes para el diagnóstico
de enfermedad plus, pero que no pueden considerarse norma-
les, recientemente son considerados como Enfermedad Preplus.
El edema del iris, la rigidez pupilar, las hemorragias periféricas
en retina y la turbidez vítrea se asocian a los casos severos de
enfermedad plus. La enfermedad de RUSH ahora denominada
Retinopatía Posterior Agresiva (AP-ROP) es la forma más severa
de enfermedad plus, ocurre en zona I y región posterior de zona 11.
No tiene la apariencia de ROP clásica, rápidamente es progresiva,
requiere tratamiento urgente y el pronóstico de respuesta a éste
es más incierto que con otras formas de ROP.
Los hallazgos de enfermedad plus son importantes para defi-
nir lo que se denomina Enfermedad Pre-umbra6 y Enferme-
dad Umbral.
!Enfermedad Umbral: Se define como el compromiso de
5 sectores horarios continuos u 8 discontinuos de estadio
3 asociados a signos de enfermedad plus.
En este punto de evolución de la enfermedad, se considera
que existe una probabilidad estadística de un 50% de progre-
sión hacia la ceguera y es criterio de tratamiento inmediato.
¡¡j Enfermedad PreoUmlml!: El estudio clínico aleteorizado
ErROP (Early treatment para tratamiento temprano de
la Retinopatía del Prematuro que investigó a 6.998 niños de
menos 1.250 g en 26 centros de salud y cuyos resultados
fueron publicados en diciembre de 2,003, adelantó el con-
cepto de que la lrIeo¡¡~scug<lr¡zac¡ófl plana en la zona I debe
considerarse como un estadio 3, y propuso 2 tipos para de-
cidir sobre los casos más graves y su manejo, basándose en
la zona y si se acompaña de enfermedad PLUS o no:
<l 1 (la más grave = cirugía):
Cualquier estadio de ROP en Zona I con enfer-
medad plus.
Estadio 3 en Zona I sin enfermedad plus.
Estadio 2 ó 3 en Zona con enfermedad plus.
Retil'lopatía 2:
'" Estadio 1 ó 2 en Zona I sin enfermedad plus.
Estadio 3 en Zona II sin enfermedad plus.
Mientras que el tipo :i. deberá ser tratado por clllisiderarse
como flOP Umbral, el tipo 2 se considerara como ROl' pre-
umbral, por lo cual deberá ser controlado hasta alcanzar el
umbralo la resolución definitiva, que consiste en la vasculari-
zación completa de la retina (retina madura).
1199
 XIX.

Es fundamental llevar estadísticas de los niños que se
atienden en UCIN por rangos de peso para así realizar un mo-
nitoreo adecuado y oportuno para poder conocer las dimensio-
nes reales del de ROP y mejorar la calidad de la aten-
Cada unidad de cuidado intensivo neonatal debe conocer
la mortalidad por grupo de peso y edad gestacional,
de recién nacidos vivos evaluados en relación
a la valoración (examen
en riesgo, la Tabla 1
clernuestra los numeradores y denominadores que deben utili-
conocer efectivamente las tasas reales de ROP
ele severidad, De no hacer esto, cuanto mayor sea la
mortalidad neonatal en las primeras semanas, la tasa de ROP
será más No se pueden realizar procesos de mejora de
calidad de atención ni válidas si 110 se llevan
datos fellacientes (verTabla 1).
Esto es variable la el el centro neo-
internacionales hablan de cierto peso y edad
Consideramos que en nuestra región, donde existe
la terceré< se debe asegurar un examen detallado y
cuidadoso
Infección.
Hemorragia intracraneana.
~. Leucomalacia periventricular.
Hipoxia.
3. Peso >2.000 g a criterio del neonatólogo y de acuerdo con
factores de riesgo asociados.
El primer examen debe ser realizado cuando el prematuro
complete las 31 semanas de edad postmenstrual (o edad
cronológica). Esto representa que un RI\J de 26 semanas
debe ser examinado por primera vez a las 5 semanas de
edad postnatal y uno de 28 a las 3 semanas, pero en estos
casos se puede esperar hasta las 4 semanas de vida. Para
los RN de 24-25 semanas se debe hacer el primer examen
a :;6 semanas de vida.
En los RN > de 31 semanas de EG, el examen será en las
primeras dos semanas de vida o sin duda antes del egreso.
Para facilitar el proceso y evitar que haya oportunidades perdi-
das, alguien en la UCIN debe llevar el control de los RN elegibles
y la fecha en la que deben ser examinados (en general, un día
cada semana se debe contar con un oftalmólogo entrenado y
organizar todo para el examen de los RN).

1. Antes de programar el RN para un examen, el neonatólogo

L Peso alllacer :;1.800 g, edad
2. Peso al nacer entre 1.800 g - 2.000 g, edad gestacional
>33-34 semanas con factores de riesgo:
Ventilación mecánica.
debe asegurarse de que el paciente esté en condiciones de
estabilidad suficiente para ser examinado bajo dilatación.
<33-34 semanas.
En general, esto puede ser bien tolerado por todos los RN.
2. La enfermera de la unidad debe estar disponible durante
el examen para monitorizar la estabilidad cardiorrespiratoria
del RN y para ayudar con el cambio de posición requerida
para el examen de ambos ojos.

)} Cálculo de fas

J¡¡§¡J. ROP Número de niños con el diagnóstico de ROP

xl00
Número de niños a quienes se les explora cuidadosamente la retina

'fas" de GiOP Número de niños diagnosticados con ROP grave

G!i'¡¡1Ie m-IV IJ lipll 1 xl00
Número de niños a quienes se les explora cuidadosamente la retina

lasa !le tmtamientil de Número de niños tratados por ROP grave

ROP Gralle IIHV ij 1il'0 1 xl00
Número de niños a quienes se les explora cuidadosamente la retina

Número de niños evaluados para ROP

xl00
Número de niños elegibles para exploración cuidadosa de la retina

1200
3. El oftalmólogo debe seguir las normas indicadas por la
unidad.
4. Se puede realizar el examen sin el uso de blefaróstato.
Sin embargo, si se utiliza se debe usar anestesia tópica y
supervisón neonatológica que garantice la comodidad y el
confort del RN.
5. Dilatación pupilar: Ciclopentolato al 0,5% combinado con
fenilefrina aI2,5% o tropicamida al 0,5%, instiladas por per-
sonal de la unidad al menos 30 minutos antes del examen.
6. Examen de la retina: Se recomienda el uso de oftalmos-
copio indirecto con lentes de 28 ó 20d y la instilación de
anestesia tópica (si se utiliza blefaróstato).
7. El examen se debe realizar en la unidad neonatal si el RN
está hospitalizado; los controles se pueden realizar en con-
sultorio.
¿A QUIÉNES REALIZARLES SEGUIMIENTO
DESPUÉS DEL PRIMER EXAMEN?
Incrementar la frecuencia de seguimiento en los neonatos
con ROP tipo 2:
Zona 1, estadio 1 ó 2 sin enfermedad plus.
.. Zona 2, estadio 3 sin enfermedad plus.
Si la retina es inmadura y no existe ROp, el control debe
realizarse entre 2 y 3 semanas.
Si existe ROP en zona 3, el próximo examen se programa
en 2 semanas.
Si existe ROP en zona 1 ó 2, el próximo examen se debe
realizar ya sea en 1 semana o en 3 ó 4 días, dependiendo
de la clasificación de la ROP en ese momento.
Cuando se diagnostique ROP agresiva posterior en la zona
1 ó 2, el tratamiento se debe realizar inmediatamente, ó
48 horas después como máximo.
En muchos casos, la ROP severa se desarrolla alrede-
dor de las 34 a 36 y hasta 38 semanas postconcepción,
tiempo en el que muchos neonatos ya están por ser da-
dos de alta o están en su domicilio. La detección de tales
casos no puede omitirse y el tratamiento se debe hacer
en un período no mayor a 2 días (esto es esencial para
evitar la ceguera).
Se requiere que los padres de los pacientes en riesgo de
ROP sean informados de la posibilidad de ceguera y la ne-
cesidad de seguimiento estricto, particularmente cuando
el niño sea dado de alta de la unidad de cuidado neonatal
intensivo o intermedio.
1201
Capítulo XIX,
El recién nacido que es dado de alta para un programa de
seguimiento o que va para su casa debe salir con fecha y
hora de control oflalmológico claramente agendados.
Las evaluaciones oflalmológicas deben continuar hasta
que a) la retina se haya vascularizado completamente a
una distancia de un diámetro de disco de la ora serrata, o
b) se encuentre regresión completa de la ROP.
Una vez tratados, los pacientes deben seguir en controles
para la detección y el manejo de posibles complicaciones
tardías tales como errores refractivos, ambliopía, estrabis-
mo y posibles complicaciones retinianas.
Hemos descrito recientemente que el oxígeno, igual que
la falta de oxígeno, es un factor de riesgo para la salud
neonatal. Las morbilidades asociadas al exceso de oxíge-
no incluyen, además de ROp, el proceso de envejecimiento,
daño al ADN y cáncer, displasia broncopulmonar, hospita-
lización prolongada, infección y alteraciones del desarrollo
o cerebral. Nuestros estudios clínicos y las observa-
ciones de nuestras prácticas, además de nuestros trabajos
en animales de laboratorio que consistían en observar su
han demostrado que en muchos de los casos lo
más importante de lo que vemos en las prácticas de rutina
es lo que no vemos. Aunque no lo veamos, debemos pensar
y sobre todo actuar sobre ello en nuestro lugar de trabajo
por los niños a nuestro cargo. En el caso del oxígeno es
recomendable llevar al cuidado de nuestros pacientes los
conceptos bien conocidos (mientras se descubren otros)
sin entrar en discusiones 'pseudo-científicas' con quienes
nunca del tema, y que tampoco someten con
frecuencia sus ideas "o descubrimientos clínicos" a
ser evaluados por revisión de pares y la crítica seria. Lo que
denominar el cambalache de la era informática,
sin humildad y sin autocrítica. En resumen, el abuso del
es riesgoso para la salud.
La del prematuro, con pérdida de la visión y ce-
guera, es lo que nos enfocó en este tema. Desde 2.003,
Ilemos demostrado las ventajas de evitar hiperoxemia. Más
recientemente hemos publicado que, además de mejorar las
tasas de los resultados a largo plazo en los prematuros
<1.250 gramos mejoran cuando las prácticas clínicas apun-
tan a un rango más bajo de Sp02 para evitar la hiperoxia o la
>94%. (MOl de Bayley <70:18% frente a 26%; puntaje
medio del MDI 89,2 ± 18,5 frente a 80,2 ± 18,3; p= 0,02).
Este estudio es el primero en proveer un seguimiento deta-
llado de los prematuros tratados con una Sp02 más baja y
nos reasegura que no existen peores resultados al apuntar
a evitar la hiperoxemia. Los mejores resultados encontrados
son intrigantes y necesitan más evaluación a futuro.
Los mezcladores de gases están fácilmente disponibles, al
que los analizadores exactos y simples del oxígeno, lo
que les da a los clínicos la posibilidad de controlar y de saber
la dosis de 02 (Fi0 2). la medida de la saturación del oxígeno
1202
con los monitores de o)(imetría de pulso (Sp02) llegaron a
estar disponibles en los años 80, pero su historia todavía se
está desarrollando. En los últimos 3 ó 4 años también hemos
publicado al respecto y un capítulo en este libro que trata
sobre ese tema.
Desde hace años sabemos que mucho o)(ígeno daña la
retina. Recientemente, nos hemos enterado del impacto
de la práctica clínica y de nuestras acciones e inacciones
en relación con la administración y el monitoreo del oxí-
geno sobre el desarrollo de RP severa. El tratamiento de
02 debe ajustarse con cuidado (pero rw ser restringido o
acortado) para prevenir hiperoxemia y episodios alternan-
tes de hiperoxia e hipoxia retiniana. Esto NO es hablar de
hipoxemia permisiva.
1. Mida la Fi0 2 cada vez que se deba dar oxígeno algún RN
prematuro.
2. Nunca use oxígeno puro (100%, Fi0 2 1.0) salvo que com-
pruebe que es absolutamente necesario.
3. Controle los valores de saturación en los prematuros que
reciben oxígeno con monitores de Sp02 adecuados y mo-
dernos (como Masimo®).
4. Nunca administre oxígeno por ningún período de tiempo a
un prematuro sólo porque el recién nacido respira un poco
rápido o tiene algún quejido o al estar asistido con oxíge-
no aparenta estar más rosado. Siempre documente que
es necesario administrar oxígeno suplementario al haber
encontrado un valor bajo de Sp02'
5. Los monitores Sp02 han sido desarrollados para detec-
tar hipoxemia y no sirven para detectar hiperoxemia. Para
esto debemos comprender la fisiología de la curva de di-
sociación de oxihemoglobina.
6. No sabemos con exactitud cuál es el mejor nivel, o el nivel
ideal de Sp02' y podemos disentir sobre cuál es el mejor
valor de Sp02 para descender Fi0 2. ¿Debe ser de un 93%
o de un 96%, o cualquier otro %? Sin embargo, debemos
tratar de evitar la hiperoxemia. Esto incluye no permitir
que el monitor Sp02 muestre un valor >93-95% cuando
un prematuro esté recibiendo oxígeno suplementario.
7. No es lo mismo prevenir la hiperoxemia que permitir la
hipoxemia. Una Sp02 ALTA y Fi0 2 ALTA son prácticas con
cierto riesgo que pueden y deberían evitarse.
8. La ventilación manual tanto en infantes intubados como en
aquéllos no intubados no debería realizarse con gas fluyen-
do dentro de una bolsa de ventilación directamente de un
 flujímetro de oxígeno de la pared (o sea, 100% o Fi02 1,0).
Puede ser necesario por varias razones administrar venti-
lación asistida manual, como luego de la intllbación en la
sala de partos, el deterioro en las UCIN, el cambio de tubos
ET, apneas severas y otras. Sin embargo, debemos acordar-
nos de que el gas de la pared es oxígeno puro y además es
frío y seco. Esto no es una práctica adecuada.
9. Utilice un monitor de Sp02 apropiadio y moderno con va-
lores preestablecidos de alarma tanto alta como baja. La
alarma nunca debe apagarse.
10. Apunte a un rango de Sp02 que sea lo suficientemente
amplio para que haya pocas probabilidades para los cam-
bios frecuentes y para el correr detrás de valores de Sp02'
evitando así el sube y baja.
11. No apunte a valores normales de Sp02 (por ej., >95%)
en aquellos prematuros que reciben oxígeno suplemen-
tario. Éstos son niveles altos de Sp02 si se está respi-
rando oxígeno suplementario. Además, no son necesarios
y pueden ser perjudiciales.
12. Cuando un prematuro respira 02 y la Sp02 es de
96%-100%, la Pa0 2puede ser más alta que 90 mmHg y
hasta 300-350 mmHg.
13. Los rangos aceptables de Sp02 en RN que reciben oxígeno
suplementario se encuentran entre 85% para los valores
mínimos y el valor bajo de la alarma, y 93-94% para los
valores máximos. Siempre descienda la Fi02 (idespacio!)
cuando la Sp02 es >95% en un prematuro que recibe oxí-
geno suplementario. Si la saturación permanece >95% en
aire ambiente (Fi02 0,21), esto indica que el prematuro no
necesita recibir oxígeno.
En la literatura, hemos descrito que estas prácticas estu-
vieron asociadas con una disminución significativa en los
porcentajes de ROP neonatal, sin ninguna evidencia de au-
mento de la mortalidad ni peores resultados neurológicos
a corto plazo. Debemos colaborar para mejorar el proceso
de educación para aquellos que brindan cuidados para la
salud neonatal, así como formar parte del cambio de las
prácticas clínicas en cada recién nacido que recibe 02'
adoptando prácticas que apuntan a evitar una Sp02 alta e
hiperoxia, y que a la vez no permiten la hipoxemia. Nuestros
estudios clínicos y nuestras observaciones han mostrado
que, en muchos de los casos, más importante de que lo que
vemos en las prácticas de rutina es lo que no vemos. Esto
se puede aplicar a lo que les pasa a muchos de los RN en
la sala de partos o en las UCINs en relación con la dosis
de oxígeno, la oxigenación y la ROP. Hoy podemos y debe-
mos cambiar nuestra cultura y modificar la relación entre
el conocimiento y el cuidado que recibe el recién nacido,
cambiando la práctica clínica.
Por lo tanto, es necesario erradicar las practicas inadecua-
das siempre y cuando nuestro objetivo sea revertir el proble-
ma de la retinopatía del prematuro y el desarrollo de la ROP
severa en los RN más maduros. Esto conducirá a la disminu-
ción de los porcentajes de ROP severa en los RN más peque-
ños y a la eliminación de la ROP en aquéllOS más grandes,
nacidos con más de 29-30 semanas de gestación o con más
de 1.250-1.750 gramos. Éstees nuestro objetivo y entre to-
dos podemos hacerlo realidad para muchos niños.
" "~
TRATAMIENTO
Según los resultados del estudio clínico CRIO ROP iniciado en
1.986, la ablación retiniana con crioterapia en la ROP avan·
zada mostró una disminución en la incidencia de ceguera en
más de 43%, en comparación con ojos que no recibieron tra-
tamiento. Un reporte reciente de este estudio al momento en
que estos niños tenían 15 años mostró que, a pesar de la
ventaja en la obtención de resultados anatómicos en la retina,
casi la mitad de los tratados tenían visión inferior a 20/200
o peor (44%).
A finales de 2.003, el estudio multicéntrico de tratamiento
temprano de ROP (ET-ROP) conducido en EE. UU., documentó
que el tratamiento para ROP moderadamente severa en fase
aguda produjo un beneficio significativo en los ojos que fueron
aleatoriamente ubicados en el grupo de tratamiento precoz
con láser, en comparación con la terapia una vez alcanzado
el estadio umbral como se realizaba antes. Los niños tratados
tempranamente tenían resultados funcionales y estructurales
mejores que los tratados en estadio umbral, pero hubo una
frecuencia mayor de complicaciones sistémicas y oculares en
el grupo de tratamiento temprano.
Para iniciar tratamiento debe obtenerse el consentimiento por
escrito de los padres o responsables. Para esto se debe usar
una hoja de información que sea fácil de entender. El trata-
miento debe realizarse en la ROP Tipo 1, según la definición
del estudio ET-ROp, o en la ROP posterior agresiva dentro de
las 48 horas del diagnóstico. El procedimiento es con equipos
de láser o con crioterapia, lo que esté disponible, e idealmente
se debe realizar en una unidad de cuidado intensivo neonatal.
11 ROP Tipo 1 incluye los siguientes:
• ROP en Zona 1, cualquier estadio ROP con enferme-
dad plus.
• ROP en Zona 1, estadio 3 con o sin enfermedad plus.
• ROP en Zona 2 estadio 2 ó 3 con enfermedad plus.
11 ROP Estadio 4 a y b (ver antes).
lB Desprendimiento parcial de retina. Ojos con desprendi-
miento de retina parcial, pueden ser candidatos para ciru-
gía vítreo-retinal dependiendo del juicio clínico.
11 Para el Estadio 5 de ROP con desprendimiento de reti-
na total actualmente no hay recomendación sobre cirugía
vítreo-retinal compleja debido al mal pronóstico tanto ana-
tómico como funcional.
11 El uso de drogas alternativas como los inhibidores de la
VEGF y de otros factores vasculogénicos NO puede reco-
mendarse en la actualidad. Hay muchos riesgos potenciales,
1203
 aunque ha probado ser benéfica en la retinopatía diabética
en adultos. No se tiene documentación sobre sus efectos
deletéreos sistémicos posibles, por lo cual todavía no se
debe usar salvo en estudios de investigación con consenti-
miento informado y registro detallado de efectos colaterales
y adversos a corto y largo plazo.
La recomendación actual de terapia es la ablación de la reti-
na no vascularizada en 360 0 anterior al borde dA la ROP con
fo~'ocl~a~:M6,~ció~llláser o crioterapia, Durante el procedimien-
to, el RN debe ser preparado y monitorizado por la enfermera
neonatal, el neonatólogo y/o el anestesiólogo. El tratamiento
debe realizarse bajo sedación/ analgesia o anestesia general,
preferentemente en la unidad de cuidado intensivo neonatal
o en la sala de cirugía, dependiendo de las facilidades del
centro hospitalario,
:> Criotím!!Jia
Sistémicas: Apnea, bradicardia, desaturación. Pueden ocu-
rrir en los primeros tres días.
A nivel ocular: Hematoma subconjuntival, edema palpe-
bral, laceración conjuntival y hemorragia vítrea,
:> f@tocoagulafl:ión con láser
A nivel ocular: Pueden desarrollarse cataratas en 1-2%.
El paciente debe ser observado en unidad de cuidado in-
tensivo o intermedio neonatal al menos 24-36 horas luego
del procedimiento,
Durante el período postoperatorio se utilizan drogas tópi-
cas antiinflamatorias y midriáticas por un período de 10
días, según prescripción médica.
El fondo de ojo debe ser valorado a los 5-7 días luego de
la cirugía para documentar la involución de la enfermedad
o su progreso, Si hay señales de progresión, se requerirá
tratamiento complementario de la retina periférica con lá-
ser o crioterapia. En general, el retrata miento solo es nece-
sario en las áreas no tratadas previamente,
Asegurar que los RNantes de.ser dados de alta continúen
su seguimiento de acuerdo con el protocolo, con fechas
exactas de Control.
Cuidado médico durante el tratamiento y en las siguientes
24 horas en caso de que el niño sea ambulatorio;
Consulta de seguimiento.
Recolección de datos pertinentes, monitoreo y evaluación
de resultados.
1204
El compromiso de quienes examinan y/o tratan debe incluir:
1. Entrenamiento en la realización de los exámenes, segui-
miento y tratamientos para pacientes con ROR La habili-
dad en la irodil"ectiBl debe incluir el examen
de al menos 100 casos en conjunto con un examinador
experto. Algunos de estos casos deben incluir ROP 3!1f<lil'l-
zada, El oftalmólogo que realice los tratamientos debe ha-
ber observado al menos 10 a 15 tratamientos para iniciar
sus tratamientos bajo supervisión experta.
2. Asegurar una valoración oportuna de los RN en riesgo
de ROR
3, Proveerles información a los padres.
4, Cumplir con los criterios de examen establecidos en
esta guía.
5. Determinar la frecuencia del seguimiento oftalmológico,
6. Indicaciones y diligenciamiento del consentimiento infor-
mado del procedimiento.
7, Desarrollo de métodos de tratamiento y seguimiento POr.
8. Remisión de pacientes con secuelas a sistemas de visión
subnormal.
1. Descripción del proceso de maduración de la retina.
2, Riesgos en el desarrollo retiniano en prematuros, procedi-
mientos y terapias.
3, Probabilidad de prevención de ceguera con adecuado se-
guimiento, diagnóstico y tratamiento.
4, Probabilidad de resultado desfavorable a pesar de diag-
nóstico oportuno y tratamiento adecuado.
5, Importancia de exámenes oportunos aun cuando los pa-
cientes hayan sido dados de alta de la unidad de cuida-
do neonatal.
6, En caso de requerirse fotocoagulación, los padres deberán
autorizar el procedimiento con la firma de un documento
Ilamado'consentimiento informado.
rW~~~§9 ,fe~;oOlnSGl
científica y clínica, las autqrid,aqesdesalud yla cOnl~ni,
'~~WieFqJ." el. .p,rppj~flJq,,9~<la, Reti~opatía del Prefl)~:
~Y-~:~~PY'~}~~;'~TI');!jt¡" ,.. ' ..' '.' .
,~)r,:IBC!il!'¡:¡QJ¡¡f.rI'1~~~Jj:ma\iel)1¡II¡:hffm)l~ción deposgrado yde :en!
: el ¡i~fffie;f[,aé:Y r!fil¡~¡j~j¡lií~íjlpgi§1or!,ih ¡~d,ucación Gontinua y reite,r¡,l,
:,u::8R, er¡t¡Rq9~\ ~V;I~r:)
,2i)¡,CaP:eCit,sm a:ttitroi¡;¡brecltlrSó;f1Umano de: los Servicios de N:eIiJ-
 natología y de Oftalmología en la prevención, el diagnóstico
y el tratamiento de ROP.
5. Definición de ROP Severa: ROP
Poner en práctica los criterios actuales para el control de la
cinlgfa/ o liSO de bev<lcillimab
administración de oxígeno (ver ésta y varias secciones más
en este libro) en prematuros, asegurando el equipamiento bada <illlÍr¡.

básico imprescindible (mezcladores, saturómetros que sean

óptimos para el RN según la literatura revisada por pares). que i.lSiElr sattlmlción ei'i el railgo lIe 85-89% ero la
Recurso de enfermería bien entrenado en número adecuado. tica clil'ilil::a.
Evaluar permanentemente la incidencia de ROP en cada
sí. DemlLlstr<ldo. ~eIWiumei1tO 'J soi:mfJvfld¡¡¡¡
UCIN (ver antes).
EII otms No en este.
Perfeccionar los sistemas de pesquisa oftalmológica que
aseguren su realización al 100% de los pacientes que
la requieran.
<l. la mediai'ill de saturación de mdgeml1l ceu-
Incorporar los pacientes a redes regionales de tratamiento lEN lA REALIDAD ml!ll:Jstra! UfI@ gm!'l sl.ipe~po­
que permitan su acceso oportuno a éste.
siciól'i entre los dos gmp@§.
Garantizar seguimiento y cuidados en centros especializa-
dos cuando sea necesario. 11. !El'! el grupo con intem::ión de trntamient@ do: 85-89%:
l. las saturac!ol'les slln mnu:ti@ mei10S clmsisten-
tes

Cada Unidad Neonatal debe recolectar la información de cada

!IDS Irnm!'!f~Ill<:?
paciente incluidos su teléfono, dirección, el nombre de los pa-
dres y otros datos necesarios para poder contactarlos lo más 9" Em.lw del mlli'litor ,,,,,,,,,,,.,~if!,, eS~lecia!i'ile!lte piBlwa al esbJ-
fácilmente posible. Es de importancia designar una persona Sil los valores 85-89%). file modificlld!í.
en cada unidad neonatal que se ocupe de la organización de
los exámenes y de los cuidados de los RN con riesgo de ROP 11:1. Hay 1m "Wllrld wide NeoProm" meta análisis
y con ROP en forma continua y oportuna. Diariamente, se le 1/11. H<ly Lma carta al NElM que muestra que en ALBtswlllia
informará a la familia cuando sea necesario y se contactará yNZ NO más m@ftílllidad.
a la familia que se deba contactar, solicitando apoyo de tra-
bajo social o de otros miembros del equipo de salud en caso U. I-IAY DOS ESTUDIOS SIMIlARES CASI FiNALIZADOS Al
necesario. Sólo así se descubrirán las necesidades de cada ENVIAR ESTO A iMP~ESIÓN: Alillstralia y Nueva le-
RN, se las podrán satisfacer y de esta manera, en conjunto ¡iBlml"
con la adecuada administración de oxígeno hasta la madurez
a. "ANZ BOOST I! '1 BOOS! NZ".
retiniana, podremos ayudar a que un recién nacido prematuro
no se quede ciego. 1;2. Su comité de mOi'iitolfizaciól! de datos lj seguridad deci-
la ROP y ios niveles de s<li:uwacióli: lEvitar '1 satlil- dió "romper el
r<lCiOi'éilliS >94% se asocia COIi me!!os flOP Sl:llllm.l. Cuán l:I<ljo
<l. ii~y l.ii1a c¡)]~ta al NEiM.
debe ser lo más bajo del n¡lI:e1 de sabuación 1'10 lo sé
otms Capítulos de este mm) '1 el Capíti.!lo XXX tambiéi1l). Por i. Revisióll de 1.352 sujetos.
si leyó el último artículo 11m el "NIEJM":
ii. NO HAY AUMENTO DE MOiUAUDAD.
SUPPORT Study Group. Target ranges of oxygen saturation in ex-
tremely preterm infants. N Engl J Med. 2010;362(21):1959-69.),
m. Deciden cíli1timl<lf con incli.lsión de sujetos y
hago unos comentarios para tratar de evitar más confusión y fil'!culllar los estlldios.
agregar "más evidencia". Iv. Al estudio "ANZ 80051 W' le f!:!llta incluir 118
1. Dicho estudio compam dos GRUPOS CON INTENCiÓN de 1.200 ¡¡¡fantes para detectar 8% diferencia
DE TRATAMIENTO en un es~udio facto~i<ll de 2x.2 (ver ref
en muerte (1 I.ma discap<llcid;¡¡d mayor. O sea,
11, de CPAP en Capítl.i!o XXX).
IrlUSCém sol:mwida libre de disca¡:Mncida¡;t
2" 5p02 85-89% 1IS. 91-94%. (NINGÚN grupo con >95%).
3. RESULTADO COMPUESTO: dismim.lción !.le ROP o muerte. 13. ES prematuro <Jldoptar UIIO de estos dos rangos (el "más
alto" 1) el "más bajo" elegidlls ell1 es~e estMdio) pam el
4. El! el grupo con intención de Sp02 35-89%:
cuidado de mtina.
(l. MENOS ROP: p<0,001 RR: 1),52 (0,31-0,73).
b. ¿Más Mortalidad? P'" 0,04, RR 1,21 (1,01-1,6) En ¡il1 ... Haga lo que quiera. Pero mejor seria hacer lo que
(¿Edad de muerte; causas?) NO hay seguimiento. se debe.
1205
 1. Gilbert C., Rahi J:, et a.!. RetinQ¡:Jathy of Prematurity in MipdlE!
Income Countries. Lancet 1997; 350:12-4.
2. Zuluaga C., Sierra M.V., Asprilla E. Causas de ceguera infantil
en Cali, Colombia, Colombia. Médica Vol. 36 N° 4, 2005.
3. Sola A., Chow L., Rogido M. Retinopatía de la prematuridad y
oxígeno-terapia: una relación cambiante. An Pedríatr (Barce-
lona) 2005; 62:48-63.
4. Zin A. The Increasing Problem of Retinopathy of Prematurity.
Community Eye Health 2004 (40) 58-59.
5. Lai 1, Bearer C. latrogenic Enviromental Hazards in the Neonatal
Intensive Care Unit. Clinics in Perinatology Vol. 35 Issue 1. 2008.
6. Ramachandrapa A., Jain L. fatrogenic Disorders in Modern
Neonatology: A Focus on Safety and Quality Care. Clinics in
Perinatology Vol. 35 Issue 1. 2008.
7. Silverman W.A. Retrolental Fibroplasia: A Modern Parable.
Grune and Stratton. New York 1980.Silverman W.A. ROP Forme
Fruste. J Perinatol 21. (6) :393-394. 2001.
lO Sola A. Diálogos en Neonatología, aprendiendo de las pregun-
tas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2009.
Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recién
'" nacido. Volúmenes I Y 11. Editorial Científica Interamericana,
Buenos Aires, 2001.
Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatología y
" terapéutica. Editorial Científica Interamericana, Buenos Aires,
1987-1993.
lO Gilbert C., Rahi J., Eckstein M., O'Sulllvan J., Foster A. Reti c
nopathy of Prematurity in Middle-Income Countries. Lancet
1997; 350:12-4.
.. Quinn G.E. Retinopathy of PrematíJrity in Brazil: An Emerging
Problem. J Pediatr (Rio J). 2007;83(3):191-193.
lO Sola A., Chow L., Rogido M.R. Pulse Oximetry in Neonatal Care
In 2005. A Comprehensive State of the Art Review an Pediatr
(Barc) 2005; 62: 266-80.
.. Msall M.E., Phelps D.L., Digaudio K.M., Dobson V., Tung B.,
Mcclead R.E., et al. Severity of Neonatal Retinopathy of
Prematurity is Predictive of Neurodevelopmental Functional
Outcome at Age 5.5 Years. On Behalf of the Cryotherapy for
Retinopathy of Prematurity Cooperative Group. Pediatrics
2000;106:998-1005.
.. Deulofeut R., Critz A., Adam-Chapman l., Sola A. Avoiding Hy-
peroxia in Infants 5:1250 gis Associated with Improved Short-
and Long-Term Outcomes. J Perinatology 2006; 26:700-5.
.. Sola A., Chow L., Rogido M. Retinopathy of Prematurity and
Oxygen Therapy: A Changing Relationship.An Pediatr (Barc)
2005; 62: 48-63.
111 Sola A., Deulofeut R., Rogido M. Oxygen and Oxygenation in
the Delivery Room. J Pediatr. 2006 Apr;148(4):564-5.
lO Penn J.S., Henry M.M., Tolman B.L. Exposure to Alternating
Hypoxia and Hyperoxia Causes Severe Proliferative Retinopa-
thy in the Newborn Rat. Pedíatr Res 1994; 36:724-31.
• Zin A. The Increasing Problem of Retinopathy of Prematurity.
Community Eye Health. 2001;14(40):58-9.
1206
n.CartiiJadel . .... . ... ...... ........... SoCial Colombiano .2006.
12. ailbertG. Fiellier¡ ~~rdillóA.! QuinnG.,Semiglia R., Visintin P.,
Zin A., andlnternacional NO-ROP.Group. Cilaracteristics of In,
fantswít~Severe~etinopatllyof Prematurity in. CountriE!S with
Low, MOderat~andHigh LeveJs~fDevelopme~t:.I~plicatiofls
for Screiming Programs:Pediatriés2005; 115:E518-525:
•. YorkJ:R;~lanilefsS.;, KirbyR.S.,Arbogast P.G., Penn J.S; Ar:
tl!)riaL 9xygen\FI~({tUqtiort~ndRetinopathy of Prematurity .in
•Very-LoW7~ir~h-Weigh~Jl1fants.J perlnato,'2004; 24:82-:-7.
• Wrig~t~VII.SamiO, Thomps~nL,Ramanathan R,Joseph R,
Farz.ªván(IJ.~,1\ P~y§i. . • ed.o~yge~Pr:otocOIDl!)cre~. .
. ses "h~lijl:¡tlen.ee Of . .. .....•.....•• RetinoPilthyOf Prern!itucity;·"
TransArrr OphthalmoLSoíJ.2IJ06;lQ4:18"84· .. ..
• .vand.érv~enQK;~an$fie.ldrA,t1ichenwald. EC.LowerOj{ygen
Saturatíoº AI~rlJ'\~tl1)its. ~~~ .Se~er¡ty Of Rétil'lop¡¡th}'
QfPrél,'llªtutJ~Y! lMPg~·J:44~~8. .(/
• Gilbert~.,· fiiildeC~:A. ... .í\~QlIinrl~., SemjgliaR., \/i-
slntín.. P.,.Z¡¡j~.And .0n.B~hªlf Of. thelnternational NO-RQP
Group CMníe~eti~ti~s Oflnf~ntswíth· &evere Retinopathy oí
prematur¡ty.inCountrle~wíth ló~,Moderate, andHigh leveJs
of DevelóPrnent: ImPl!cations forScreening Programs.·PEDIA-.
TRICS 2005;115:E5fS':'E525;
• DeuloféUtR., CritzA.¡ Ailall1scCI¡¡ipman l., Sola A. Avoidihg By-
peroxiain Infants~1250gi¡;ASSociatedw¡th Improved Short-
and Long-TerrnQuteomes; J.Perinatot 2006 Nov;26(11):700-5.
• Sola, A, Turnoff the Lights and the Qxygen; when not Needed:
Photothérapy and Oxidative Stress in the Neonate.Jpediatr
(Río J). 2007;83(4):293-296.
• BouzasL, BaúeLG"Nóváli L., Dilger A., GalinaL., Falbo Ji,
Díaz Gonz~lezL.;ManzíttiJ.,.Sola A. Retinopathy of Pref!1a c
ª
t~r¡ty in tbpXI Cen~lIry¡n De~eloping Country:Arí Em~r"
.gene~ thªt~h~,:,ld tí\!< Res!>lved.An . Pediatr (Bare), .2007
Jtír1;66(6,:551::S;· .. .. ... .. .
• DeulefeutR¡~[lugEílt~;, SólaA~·ireatr11erítcby.Gender. Effe.Gt
When Ai to. A\I~¡dHyperó~¡a.ln~reterrnlhfants in lhe
NICU. A ¡atr. 2007 Jul;96(1):990~4.
• S~la. A.~ ~aldeñÓy.p.,Favarét6~.Cnnl~arpr~ctiee~ ·in NeoM-
taloxygli)nat¡on¡Wlietéll~~~W¡¡failM?: What Mn we. DO'rJ
Perina~ol; ·~QQ:8Máy;2ª &uppl~¡S28-34.·.
• RO$emar}'.;p.~::$g~Ye~rSA~birít~eJourna.1 of Pediatri.cs; InCle ..•.····
dence 01Retrolerit~l. Flftaplasia:
Pást and· Present Pe.éliat~c
148.(6) 77:8. 200~ .•.
 Sola A. Oxygen for the Preterm Newborn: One Infant at a Time.
" Pediatrics. 2008 Jun;121(6):1257.
.. Sola A. Oxygen in Neonatal Anesthesia: Friend or Foe? Curr
Opin Anaesthesiol. 2008 Jun;21(3):332-9.
Various (Grupo de trabajo colaborativo multicéntrico para la
" prevención de la ceguera en la infancia por retinopatía del
prematuro) Recommendations for Retinopathy of Prematurity
Screening in at-Risk Populations. Arch Argent Pediatr. 2008
Feb;106(1):71-6.
lO Visión 20/20. El derecho a ver. Iniciativa global para la elimi-
nación de la ceguera evitable, retos y opciones de la oftalmo-
logía latinoamericana. La importancia en la detección de la
retinopatía del prematuro. [Fecha de acceso 25 de agosto de
20051. En: Http:www.alconlabs.com/ar/aj/new/2001
Good W.V. Final Results of the Early Treatment for Retinopathy
of Prematurity (ETROP) Randomized Trial. Am Ophtal Soc 102
233-248.2004.
.. Sola A., Rogido M., Deleoufout R. Oxigen as a Neonatal Health
Hazard : Call for Detente in Clinical Practice. Acta Paediatrica
2007;96:801-812.
Chow L., Wright K., Sola A. Can Changes in Clinical Practice
Decrease the Incidence of Severe Retinopathy of Prematurity in
Very Low Birth Weight Infants? Pediatrics 2003;111;339-345.
Wrigth K.W., Sami D., Thompson L., Ramanatan R., et al. A
Physiologic Reduced Oxygen Protocol Decreases the Inciden-
ce of Athreshold Retinopathy of Prematurity. Trans Am Ophtal-
mol Soco 2006;104:78-84.
lO Lai l, Bearer C. latrogenic Enviromental Hazards In the Neo-
natallntensive Care Unit. Clinics in Perinatology Vol. 35 Issue
1. 2008.
I! Castillo A., Sola A., Baquero H., Neira F., Alvis R., Deulofeut
R., Critz A. Pulse Oxygen Saturation Levels and Arterial Oxygen
Tension Values in Newborns Receiving Oxygen Therapy in the
Neonatal Intensive Care Unit: is 85% to 93% an Acceptable
Range? Pediatrics. 2008 May;121(5):882-9.
lO Msall M.E., Phelps D.L., Digaudio, et al. Severity of Neona-
tal Retinopathy of Prematurity is Predictive of Neurodeve-
lopmental Funtional Outcome at Age 5.5 Years. Pediatrics
2000; 106: 998-1005.
111 Quiin G.E. Retinopathy of Prematurity in Brazil: an Emerging
Problem. J Pediatr ( Rio J). 2007; 8(3) 191-193.
Penn J.S., Henry M.M., Tolman B.L. Exposure to Alternating
" Hypoxia and Hyperoxia Causes Severe Proliferative Retinopa-
thy in the Newborn Rat. Pediatr Res 1994;36:724-731.
Ol Fleck B.W, MD, Mclntosh N. Retinophathy of Prematurity:
Recent Developments. New Reviews. January 2009. Vol. 10
N01: 20-30.
111 Early Treatment for Retinopathy of Prematury Cooperative
Group. Revised Indications for the Treatment of Retinopathy
of Prematurity: Results of the Early Treatment for Retinopathy
of Prematurity Randomized Trial. Arch Ofthalmol. 2003; 121:
1684-1.694.
lO International Committee for the Classification of Retinopathy of
Prematurity Revisited. Arch Ophthalmol. 2005; 123:991-999.
lO Hellstrom A., Engstrom E., Hard A.L., et al. Postnatal Serum
Insulin like Growth Factor 1 Deficiency is Associated with Reti-
nopathy of Prematurity and other Complications of Premature
Birth. Pediatrics. 2003; 112: 1016-1020.
lO Cryotherapy for Retinopathy of Prematurity Cooperative
Group: Multicenter Trial of Cryotherapy of Prematurity: Three
Months Outcome, Arch Ophthalmol108: 195-204 ,1990.
.. Committee for the Classification of Retinopathy of Prematuri-
ty. An International Classification of Retinopathy of Prematuri-
ty. Arch Ophthalmol 102:1130-1134,1984.
.. Smith L. Patogenesis of Retinopathy of Premature Babies. Se-
minars in Neonatology. 1-5.2003.
Jalali S., Matalia J., Hussain H., Raj Anand, MS. Modification
" of Screening Criteria for Retinopathy of Prematurity in India
and other Middle-Income Countries. American Journal of
Ophthalmology. Vol. 141, mayo 2006.
1207
 que se encuentra en nuestro libro anterior del 2.001 yen
con ioescrito en la Sección 2 de
conceptos
El proceso de morfogénesis de la piel puede dividirse en dos
períodos: embrionario y fetal. En el primer mes de vida embriona-
ria, la piel consiste en dos capas epidérmicas: la basal y la perl·
dermis, La peridermis es externa y tiene funciones nutritivas para
el embrión, ya que está en contacto con el líquido amniótico, Esta
capa desaparecerá luego de completada la queratinizacióffI de
la epidermis al final del segundo trimestre. la capa basaD dará
lugar a la epidermis propiamente dicha. Ambas capas tienen re-
ceptores para el factor de crecimiento epidérmico,
A los 40-50 días de gestación, aparecerán los meBallocitos y
las células de Langherhans, A los 60, se produce la transición
entre el período embrionario y el fetal. Éste es un tiempo clave
en la @I'ganogéllesis de la pie;, ya que es cuando ocurren los
cambios fundamentales en la formación de este órgano. En
esta etapa de transición, la epidermis comienza su estratifi-
cación con formación de las capas intermedias. Esto continúa
durante el segundo trimestre del embarazo con aparición de
nuevas células, pero la diferenciación terminal de la epidermis
no ocurrirá hasta las 22-24 semanas de gestaciÓn, cuando
comienza la queratinización. En este momento, la vasculari-
zación sanguínea y linfática de la piel comienza a partir del
mesodermo y forma dos lechos vasculares, uno superficial o
subpapilar y un sistema reticular profundo.
Además, muy temprano en la formación comienza la red ner-
viosa de inervación cutánea. El feto es capaz de responder
a estímulos aplicados sobre la superficie corporal desde las
13-14 semanas de edad postconcepcional. Los corpúsculos
de lIafel'-Pacllll están completamente formados al nacer. Los
órganos táctiles de Melssfler también están presentes al na-
cer, pero continúan su maduración en el período posnatal.
Las células de Merkel aparecen como diferenciación de los
queratlllocitos y tienen un papel clave en la percepción de
estímulos cutáneos.
Entre los 80-90 días de gestación, comienza la formación de
apéndices o faflfiras (uñas, dientes, pelo y glándulas sebáceas,
sudoríparas y apócrinas) y, al final del primer trimestre, empieza
la síntesis de melanim;j, Las faneras derivan de la invaginación
de la epidermis hacia la dermis. Las glándulas se
forman durante el primer trimestre y no aumentarán en número
una vez producido el nacimiento, Su función está regulada por
el sistema simpático colinérgico, Estas glándulas no son funcio-
nales en útero y permanecen inmaduras en el prematuro, En el
neonato de término, la sudoli'áilción no comenzará hasta pasados
dos o más días de vida extrauterina,
la formación del folicul@ piloso empieza en la cabeza y pro-
gresa en dirección cefalocaudal. la primera evidencia de la
"germinación" del pelo se observa alrededor de los 80 días
de vida postconcepcional. Este germen se va elongando hasta
formar el tracto piloso y se diferencia en bulbo piloso a las
12-14 semanas de edad post concepcional (EPe),
Las glál'llrHulas sebáceas se forman entre las semanas 13-15
de edad gestacional, a partir de la parte más superficial del
folículo piloso. Son muy activas durante la vida fetal, sobre
todo, como respuesta a la estimulación hormonal androgénica
materna y esteroides endógenos sintetizados por el feto. las
glándulas apócrinas se desarrollan más tardíamente y estarán
completas a los 7-8 meses de gestación.
Durante el tercer trimestre de vida fetal, el estrato cómeo se
completa adquiriendo un espesor de varias capas, similar a
la del adulto. Sin embargo, es todavía inmaduro para actuar
como una barrera efectiva en el recién nacido (RN) de tér-
mino. La permeabilidad epidérmica es mayor cuanto menor
es la edad gestacional. La epidermis del prematuro tiene alto
grado de absorción y es insuficiente para bloquear la entrada
de sustancias tóxicas y microorganismos. Una vez producido el
nacimiento, la permeabilidad cutánea en el prematuro acelera
su maduración y, a las dos a tres semanas de vida, ha alcan-
zado una madurez cercana a la del RN de término y del adulto,
independientemente de la edad gestacional.
1211
La dermis fetal contiene tres zonas claramente diferenciables:
subepidermis, papilar y reticular. Hacia las 20 semanas de
gestación, su estructura comienza a asemejarse a la dermis
del adulto. Sin embargo, estas capas mencionadas no estarán
diferenciadas hasta cerca del término.
Al nacer, la apariencia de la piel dependerá del grado de ma-
durez del neonato. La piel del prematuro es más transparente y
gelatinosa cuanto más inmaduro es el RN. Suele estar cubierta
de lanugo y la pigmentación también está disminuida con res-
pecto al RN de término. En un RN de término, la piel es suave
y con arrugas, en especial en las extremidades, y puede estar
cubierta total o parcialmente por vérnix caseoso. El pH normal
de la piel es de 5,5 a 6.
Es común observar hiperpigmentación de areolas, línea alba y
escroto, como respuesta a los altos niveles de hormonas ma-
ternas circulantes. Generalmente, la piel sufre descamación
fina en los primeros días de vida.

LESIONES CUTÁNEAS

Augusto Sola

INTRODUCCiÓN

Más de 30 condiciones pueden resultar en ampollas, pústulas, erosiones o ulceraciones en el RN. Algunas de
ellas, tal como el eritema tóxico neonatal, la melanosis pustular y la miliaria, son muy comunes, inocuas y
autolimitadas. Otras, tales como la infección por herpes simplex, pueden ser letales y requieren intervención
inmediata. Otras, como la epidermolisis bullosa o lahiperqueratosisépidermolítica, anuncian una enfermedad
crónica de por vida.
La amplia serie de causas posibles de estos hallazgos hace indispensable una aproximación sistemática al diag-
nóstico diferencial. Una cuidadosa historia prenatal y perinatal, y una historia y examen físico completo del niño,
son la base para una evaluación más amplia, Se puede dividirel diagnóstico diferencial en:
1. Causas infecciosas.
2. Lesiones transitorias superficiales (las más comunes).
3. Causas poco frecuentes o raras.
Siempre se debe considerar primero la posibilidad de una causa infecciosa,porque la mayoría de
las infecciones neonatalesson tratables y, muchas, si se dejan .sin tratar, pueden ser fatales. Asimis-
mo, el diagnóstico diferencial puede- limitarse por la morfología específica clínica. En algunas condi-
ciones, predominan las lesiones vesiculopustulares, en otras, las ampollas y, en otras~ las erosiones
y/ o ulceraciones.
Los exámenes de laboratorio de la piellesionada,incluyendolaspreparacidflésde.fzanck y de hidróxido de
potasio (KOH), así como la tincióndeGramy la tinción de WrIght, son á menudo, uti(esérteldiagnóstico.
Los cultivos bacteriano; viral,o fúngicodesitiosmúltiples inc!urendOI¿fPiefséde~ertobtéllérS¡e~~reqoese·.·
sospeche infección. La ~iops;a de piel será necesaria cuando el diagnó~ti~obasadoen ;Ia rnorfól()gla Clínica
o a través de los exámenes menciónad~spreviarn~nte no~eacl~rft, . .. .'

1212

Un enfoque sistemático y completo (incluyendo historia
clínica, examen físico, y evaluación de laboratorio) es esencial
para llegar a un diagnóstico exacto y plan de manejo. la ilIisto-
wia obstétrica debe incluir la historia médica materna pasada,
la historia familiar y la historia del embarazo presente. Se debe
preguntar a los padres específicamente sobre una historia de
cualquier enfermedad de la piel y/o mucosas. la presencia de
una enfermedad de la piel similar en un embarazo anterior es
pertinente; una mujer con una historia de enfermedad amg:MJo
llar autoiKlmlme, tal como pénfigo vu8gar, aunque en remisión
clínica durante este embarazo, todavía puede afectar a este
bebé con enfermedad adquirida a través de la placenta. Malt-
cas deU nacimiento, aun cuando a veces son consideradas in-
significantes por los padres, podrían sugerir un desorden gené-
tico, por ejemplo, im::ontimmcia pigmenffJJsa o epidermolisis
bullos<J. Abortos múltiples previos sugieren una anormalidad
genética como incontinencia pigmentosa o hipoplasia dérmica
focal. la historia familiar también es importante; se debe bus-
car específicamente una historia familiar de bullas, defectos
de la piel, u otras anormalidades ectodérmicas.
En la historia clínica, deben registrarse los datos del cuidado
prenatal, resultados de serología materna incluyendo sífilis,
rubéola, virus de inmunodeficiencia adquirida, historia de en-
fermedades maternas o medicaciones durante el embarazo,
historia de fiebre materna durante el parto, número de horas
de ruptura de membranas y vía de nacimiento. Otros varios
aspectos específicos del embarazo mismo pueden proporcio-
nar pistas diagnósticas. Una historia de fiebre y la apariCión
de lesiones genitales sugieren la posibilidad de un episodio
primario de infección por el virus de herpes simple (HSV), que
aumenta enormemente el riesgo de que el neonato adquiera
HSV. Una historia de fiebre materna y taquicardia fetal durante
el parto indicaría una probabilidad de corioamnionitis e in-
fección en el recién nacido, por agentes tales como Listería
monocytogenes o Estreptococo del grupo S. la presencia de
un cuerpo extraño genital, como por ejemplo, un dispositivo
intrauterino o una sutura cervical (cerclaje) colocada durante
el embarazo, aumenta el riesgo de c<Jmrlidiasis congénita. Una
historia de varicela primaria en el período del periparto podría
resultar. en varicela neonatal.
la vía de nacimiento ,puedeafectardirectamente loshalla~gos
clínicos superficiales,ELuso deun electrodo dé monitoreo en
elcuem cabelludofetaJ puede' causa:r erosiones¡H uso·,de!val-
cuumpodríacausar edema del,tejidotllando,Gle la,parte~de.l¡¡¡
presentacióny,de,vez;encuando¡,necrosis;del.tejidoty.ulcerae
G.ióll,.Asimismo¡jos;fóreeps·.·pueden ...producif:marcas:eritema!'
tosas; hematomas y¡ raramente, emsioOes .0: lacerapit!)!lesJtVoJl~
diciones primarias,dela piel"como,~plas¡aj.cut¡~ cOi'lgénita,
le~ió,nj[1,iGi~1 .de"uo hem.an,g(or¡la, oPI1fl.r¡la.lfoLr¡la.cipn ~as9ular"
a;~ec~s. p~e(je~confu'nd¡rs~coneIJra~,ba
'. '.',' ',.' ," -': ._." . ,.>
~.; ,_ -'
del na.~imiento:
,1" _ ' ..' 1,_, ,( \)"." ' • \,1\'.,,: ,\,; :_,' 1:
,"I~'~-·" ','c,
Otros',hallazgos :del·.p(3rf0.G€li'l!lElrinataliipueden, brindarpi$Ms
indirElotas.para'eLdiagnóstlco¡ L<l j3resenci'a !de,mEl,!:l0nio:en"el
If(jf1JidmamhiótioO:sugiere sufrimiento·.fetal,qu8¡podríadeberse
a una variedad de causas, infección y asfixia. La
historia neonatal y el examen físico son claves para la eva-
luación. La edad gestacional es un elemento en
la historia, porque algunas in-
fecciones intrauterinas y algunos desórdenes son
más frecuentes en neonatos prematuros, mientras que otras
condiciones tales como eritema tóxico y mela/lIOSOS ¡;¡I.IS:Wd,~r
neonatal son muy raras en bebés prematuros, La
de un bajo peso para la edad gestacional también
posibilidad de infección intrauterina o anormalidad metabólica
o genética. El puntaje de Apgar proporciona otro método para
evaluar condiciones intrauterinas y la vitalidad fetal. Otros pun-
tos importantes incluyen una historia de letargo,
inestabilidad de la temperatura y alimentación deficiente. Todo
esto sugiere la posibilidad de infección, adquirida o congénita.
Si las lesiones están presentes en el momento del nacimiento,
un examen cuidadoso de la placenta, macro y microscópico,
puede proporcionar pistas importantes de diagnóstico.
El examen físico debe incluir una inspección completa de la
piel, membranas mucosas, pelo y uñas. En primer lugar, se
debe definir con precisión la morfología de las lesiones cutá-
neas. bullas y pústulas son lesiones primarias de la
piel, que se desarrollan como resultado de la naturaleza intrín-
seca de la enfermedad que las origina, Erosiones, ulceraciones
y costras son lesiones secundarias de la piel, que aparecen
como consecuencia de la evolución de las lesiones primarias.
Ambas, las lesiones primarias y secundarias, pueden estar pre-
sentes simultáneamente, causando una sobre posición en la
morfología de la piel. Las vesículas pueden evolucionar a pús-
tulas o bullas y, estas tres, pueden romperse, dejando áreas
de firosióffl o costras. A pesar de la potencial coexistencia de
lesiones primarias y secundarias, la mayoría de las afecciones
tendrán una morfología predominante y esto puede ayudar a
limitar el diagnóstico diferencial (Tablas 1-3).
Debido a que las lesiones primarias a menudo evolucionan
a lesiones secundarias, la piel puede parecer muy diferente
en diferentes momentos en el tiempo. Los cambios de la piel
al nacer reflejarán la evolución de las lesiones de la piel du-
rante la vida fetal. Así, el RN que se presenta al nacimiento
con erosiones o costras todavía puede tener una enfermedad
ampollar, ya que las ampollas o pústulas pueden haber ocurri-
do en útero. Los neonatos con epidermolisis bl.lU¡osa al nacer
pueden presentar erosiones extensas con relativamente pocas
ampollas, debido a que sufrieron ampOllas en el útero. los
infantes con infección por HSV tienen vesículas, pústulas, cos-
tras o erosiones, dependiendo del momento de adquisición de
la infección, intraútero o perinataL
la mayoría de los dermatólogos no tienen experienGÍa en
el examen físico del recién na~ipo,y.de,~en,con,sultarGon el
neonatólogo o pediatra con relaGiqp,(J,¡:U;lOrnWlid¡;¡desextra-
cutáneas en el examen físico del paciente. Hallazgos parti-
cularmente import~H~es,,:a1derhasdBl'retárdo de crecimiento
" " ,- : ,'_,_ _; ,; '.'
". intrauterino, son: mácro o microcefalia,anqrl1lalidade~ oftal-
mológicas, hepatoesplenomegalia, yahdrmaliclactes .óseas y
neurológicas; todos ellp$j §U~\%y,9, un.aj,n,f~Cción,int~aut~rina
o síndrome genético. ..
1213
 Eritema tóxico neonatal
Melanosis pustular neonatal
Miliaria
Acné neonatal
Candidiasis neonatal
Candidiasis congénita
Herpes simplex
Escabiosis
Acropustulosis infantil
Incontinencia pigmentosa
listeriosis
Varicela
Citomegalovirus
Histiocitosis congénita
Enfermedad de Behcet neonatal
Foliculitis pustular eosinofílica
Síndrome de hiperinmunoglobulinemia E
Acrodermatitis enterohepática
Infección por Pseudomonas
Sífilis congénita
Varicela neonatal
Gangrena de las nalgas
Mastocitosis cutánea difusa
Enfermedad bullosa materna
Dermatosis bullosa crónica de la infancia
Necrolisis epidérmica tóxica
Hiperqueratosis epidermolítica
Acrodermatitis enteropática
Displasias ectodérmicas
Portiria eritropoyética
Deficiencia congénita de proteína eo S
1214
Infección por Estreptococo del grupo B
Pseudomonas aeruginosa (ectima gangrenoso)
Varicela congénita
Infección por Aspergilus
Gangrena de las nalgas
Lupus eritematoso neonatal
Enfermedad de Behcet neonatal
Hemangiomas y malformaciones vasculares
Necrolisis epidérmica tóxica
Dermatosis vesicular y erosiva congénita
Deficiencia congénita de proteína e
Displasias ectodérmicas
--------------------
La elección de las pruebas de laboratorio variará dependien-
do de los hallazgos específicos de la historia y del examen
físico. Si los hallazgos clínicos no son completamente típi-
cos de uno de los desórdenes benignos, autolimitados, tales
como eritema tóxico neonatal, miliaria o melanosis pustu-
lar neonatal, entonces para establecer el diagnóstico hace
falta pruebas de laboratorio. Las pruebas de diagnóstico a
obtener en cada caso dependerán de las condiciones que
se consideren en el diagnóstico diferencial. Frecuentemente,
están presentes unas pocas lesiones de piel. Cuando esto
ocurre, los estudios se deben dirigir cuidadosamente a las
posibilidades de enfermedad más probables y que conllevan
un mayor riesgo. Si están presentes más de una o dos lesio-
nes, y la apariencia clínica de éstas no es absolutamente
diagnóstica, se deben obtener extendidos de las lesiones de
la piel y teñirlos con el método de Wright, tinción de Gram,
KOH y muestra fresca. Estas pruebas diagnósticas rápidas,
fáciles y económicas son de gran ayuda en el diagnóstico de
varias condiciones, incluyendo infecciones causadas por es-
tafilococo, estreptococos, Listeria monocytogenes, varicelwa,
herpes simplex y C. albicans, así como también en caso de
melanosis pustular y eritema tóxico neonatal.
Cada vez que se sospeche una infección herpética debe lle-
varse a cabo una preparación de Tzanck. El resultado está
disponible en pocos minutos y puede guiar el tratamiento con
relativa seguridad, mientras se realizan los estudios confirma-
torios del diagnóstico. Idealmente, para obtener la muestra,
debe elegirse una vesícula o ampolla intacta. Hay que remover
el exceso de líquido vesicular o pus con un hisopo de algodón,
luego raspar vigorosamente el piso de la lesión con un bisturí
#15 y colocar el material obtenido sobre un portaobjetos. Des-
pués de secado, se tiñe con AZIII dlíl Toh.lidiml O al 1% por
15 segundos, o con Tinción de Wright o Azul de metileno. Una
gota de aceite de inmersión y un cubreobjetos deben colocarse
sobre el portaobjetos antes de ser observado bajo el microsco-
pio. La preparación de Tzanck tiene dos fallas potenciales. En
primer lugar, requiere una lesión relativamente fresca, ya que
una lesión vieja y seca en general no da un resultado positivo.
En segundo lugar, una evaluación adecuada de la citología re-
quiere entrenamiento y experiencia.
Los tests de inmunofluol'escem::ia directa constituyen otra
forma rápida y sensitiva de detección de una posible infec-
ción. Permiten la detección de antígenos de varios agentes
infecciosos, incluyendo herpes simple, varicela y sífilis. Estos
tests están ampliamente disponibles y los resultados pueden
obtenerse en pocas horas luego de la toma de la muestra.
Idealmente, por cada agente etiológico sospechado, se de-
ben enviar dos muestras tomadas en forma similar a la pre-
paración de Tzanck pero sin teñir. Lamentablemente, con esta
técnica en patologías no infecciosas causantes de ampollas
y pústulas como melanosis pustular neonatal, incontinencia
pigmentosa e histiocitosis autolimitante, pueden encontrarse
casos de resultados falsos. Probablemente esto suceda por
la unión no específica de fluoresceína a eosinófilos y leuco-
citos polimorfonucleares. Este inconveniente puede evitarse
si se utiliza una muestra como control, marcada con otro an-
ticuerpo fluorescente. Si las dos muestras son positivas, se
tiene que sospechar un resultado falsamente positivo, dado
que la infección por dos agentes infecciosos diferentes es al-
tamente improbable. La amplificación de ADN específico me-
diante el uso de reacción en cadena por (PCR)
es cada vez más ampliamente utilizada para el diagnóstico
de infecciones, incluyendo Herpes (HSV), citomegalovirus
(CIVIV), parvovirus, entre otros. Los cultivos bacterianos y vira-
les son de gran valor para el diagnóstico de infecciones, pero
habitualmente requieren 24 a 72 horas. En algunos casos,
serán necesarios cultivos de otras áreas, además de la piel.
Los cultivos de lesiones de piel causadas por el síndrome de
piel esca8dada (estrepto, estafilo) son raramente positivos,
pero los cultivos de sangre, orina y cordón umbilical son ge-
neralmente positivos, Si el neonato presenta fiebre o muestra
signos de sepsis (irritabilidad, pobre apetito o hipotermia)
debe llevarse a cabo un estudio completo para descartar
sepsis, incluyendo cultivos de sangre, orina, líquido cefalorra-
quídeo y, en algunos casos, aspirado gástrico. Los métodos
inmunológicos para la detección de antígenos bacterianos,
particularmente el método de aglutinación de partículas de
látex para estreptococo del grupo B, pueden ser de utilidad.
Generalmente, el uso de antibióticos está indicado mientras
se esperan los resultados de cultivos, pero la elección preci-
sa de cuál antibiótico usar depende del organismo causante
de la infección y de la susceptibilidad antimicrobiana de la
unidad donde el bebé está internado.
Las pruebas de diagnóstico no específicas, por hemo-
grama, proteína e reactiva y función ser de
ayuda en casos específicos. Un recuento de blancos
elevado sugiere infección y la presencia de otros indicadores
tales corno trombocitopenia y un elevado número de neuirófi-
los inmaduros pueden aportar a la sospecha de infección. Esto
puede verse en candidiasis congénita.
La eosinofilia puede estar presente en casos de inconti-
nencia pigmentosa, foliculitis pustular eosinofílica y en un
grupo reducido de casos de acropustulosis de la infancia y
eritema tóxico neonatal. La de es una herra-
mienta importante para el diagnóstico etiológico de con-
diciones que causan ampollas, pústulas y erosiones de la
piel. Debe llevarse a cabo siempre que el diagnóstico no
resulte obvio a partir de la historia, el examen físico y/u
otros tests mencionados previamente. En la mayoría de las
condiciones, es suficiente una biopsia por sacabocado, pro-
cesada en formaldehido y teñida con hematoxilina-eosina.
En el caso de epidermolisis bullosa, el tejido debe enviarse
para microscopía electrónica y/o mapeo inmunofluorescen-
te y requiere fijación especial. Las características histológi-
cas de las condiciones que se diagnostican mejor a través
de la biopsia se discutirán en más detalle en la discusión
específica de cada
Las causas de lesiones ampollares y pustulares se pueden
dividir en tres categorías del diagnóstico: 1) causas infec-
ciosas, 2) lesiones superficiales transitorias y 3) dermatosis
neonatales raras. Siempre hay que considerar, primero, la
posibilidad de una causa infecciosa, porque muchas in-
fecciones neonatales son enfermedades que pueden ser
letales pero tratables cuando se reconocen en forma opor-
tuna. Se debe ser particularmente sensible a la sospecha
de infección neonatal con ya que tiene el potencial de
causar daño neurológico severo permanente o muerte. El
fracaso del diagnóstico de infección neonatal por HSV en
forma oportuna puede resultar devastador para el paciente
y para la familia, y una causa de juicio por negligencia. Ante
la sospecha de infección, se requiere aislamiento inmediato
y estricto.
Afortunadamente, las infecciones invasivas graves no son la
causa más común de ampollas y pústulas en el período neo-
natal. Esta categoría es representada por un grupo de lesiones
superficiales transitorias, incluyendo:
Infección superficial por estafilococo.
Candidiasis.
Paradójicamente, muchos dermatólogos sin entrenamiento
pediátrico intensivo raramente ven estas erupciones, ya que
son tan comunes que los pediatras se sienten seguros para
diagnosticarlas y tratarlas sin consultar al dermatólogo. No
obstante, una comprensión clara de su morfología y su curso
es esencial en la evaluación de todo recién nacido.
1215
 con un núrnem variable

Dos de infecciones estafilocócicas causan afecciones se

tulas en el neonataL El P!lJ!derma resulta las tinciones
por Stafilococco aureus, mien-
la
aureus, que causa el des-
ele

El aureus casi Ilunca está presente en la del recién

nacido en el momento del
colonizan con este
de vida, En situaciones cn,r'o,-n,,-
natos se colonizan con esta bacteria. La
por estafilococo es una

miento de los

y celulitis. El fluido dentro de las vesículas bullas es inicial-

mente claro o amarillo, pero noriTléilmente ,se vuelve túrbido
el

ción es el área pero la infección ocurrir

neonatales ocurren entre los y 1 días
virtualmente en área del cuerpo, afectando más fre- ocurrir tardíamente,
cuentemente el del cuello, axilas y área del Los de la infección estafilococo aureus. a menos que existan
neonatos con lesiones abscesos cutáneos infecciones ele heridas Más
debido

A pesar de frecuencias los Rr~ de ifJ§~aBdttJd8

está fiebre de
comienzo dolor cutáneo y eritema" Habi-
el eritema comienza la cara, al-
rededor de labios, y se disemina
cuerpo. Dentro de las
.a,ymentaría el ries~o de infección. Las niñas tienen una inci-
dflnpia más alta de de la conjuntiva y de la cara.
El diagnóstico hacerse portinción de Gram deuna
.j¡lo·ampollay confirmarse con cultivo bacteriano. tinción de
Gram muestra.lapresencia de cocos Gram '''''"""",,<0 la frota con
1216
arrugas y separación de la epidermis subyacente (signo de
Nikolsky). Una forma leve de síndrome de piel escaldada se
caracteriza por una erupción escarlatiniforme y descamación
periocular y perioral, sin formación de ampollas. Otras anorma-
lidades encontradas en el examen físico incluyen irritabilidad,
letargia, edema periocular y perioral, e inestabilidad térmica.
Ocasionalmente, pueden estar presentes áreas localizadas de
abscesos, conjuntivitis purulenta o rinitis.
El síndrome de piel escaldada estafilocócico puede diagnos-
ticarse por biopsia de piel, la cual demuestra la separación o
plano de clivaje de las capas superior y media de la epidermis,
con células acantolíticas individuales sin inflamación dérmica.
Una biopsia de las porciones exfoliadas de la piel puede mos-
trar el plano superficial de clivaje de este síndrome, lo que lo
diferencia de la necrolisis epidérmica tóxica (NET).
Dado que el diagnóstico rápido es importante, la biopsia pue-
de realizarse como una sección congelada con un resultado
disponible en pocas horas. Una preparación de Tzanck demos-
trará células acantolíticas nucleadas, pero esta interpretación
citológica requiere experiencia. La recuperación de S. aureus
de sangre, orina, nariz, ojos, ombligo u otros sitios confirma el
diagnóstico, pero el tratamiento debe iniciarse inmediatamen-
te a la espera de los cultivos.
El diagnóstico diferencial más importante del síndrome de la
piel escaldada es la NET. Esta grave enfermedad es muy rara
en el RN, pero puede resultar de una reacción injerto versus
huésped, sepsis o reacción a medicamentos. La biopsia de
piel puede diferenciar estas dos entidades, ya que la NET re-
sulta en necrosis de todas las capas de la piel con un plano de
clivaje profundo, subepidérmico.
En presencia del síndrome de piel escaldada, es importante
establecer tres metas fundamentales: la localización de la
fuente de infección, el tratamiento de la infección y el cuida-
do de sostén de la piel. Si el origen de la infección no es evi-
dente en el momento del diagnóstico, se tienen que obtener
cultivos de sangre, orina, nasofaringe, ombligo y conjuntiva,
y se debe investigar la presencia de abscesos ocultos. Como
los neonatos son altamente susceptibles a la infección bac-
teriana invasiva, hay que administrar antibióticos sistémicos
en todos los casos neonatales de síndrome de piel escalda-
da y se deben instituir medidas de aislamiento estricto en
la unidad de internación para prevenir la diseminación de
la infección. El cuidado de sostén de la piel y el monitoreo
cercano del estado de hidratación y niveles de electrolitos
plasmáticos son importantes hasta que la barrera normal de
la piel se restablezca. Con un cuidado adecuado, la mayoría
de los neonatos afectados sobrevivirá sin secuelas. El mane-
jo de las ampollas y erosiones dependerá de la extensión de
la afectación. En casos leves, no se requiere tratamiento es-
pecífico. El bebé debe ser manipulado lo menos posible, para
minimizar el trauma y el dolor. Si las lesiones son extensas, el
balance de líquidos y electrolitos tiene que monitorizarse mi-
nuciosamente. Las zonas erosionadas se pueden cubrir con
una fina capa de bacitracina en forma oleosa y gasa envase-
linada. Éstas deben cambiarse diariamente, hasta que la piel
haya revitalizado con formación de nuevo epitelio.
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A
Se han reportado epidemias por estreptococo de grupo A
beta-hemolítico en el período neonatal. La mayoría de los neo-
natos se presenta con onfalitis, cordón umbilical húmedo, o
pioderma. La sepsis generalizada, la celulitis, la meningitis o
la neumonía se ven ocasionalmente. Ya que la infección del
estreptococo de grupo A neonatal puede dar por resultado una
infección invasiva, estos niños deben ser observados cuidado-
samente, buscando cualquier signo de enfermedad sistémica,
y hay que considerar el uso de antibióticos por vía parenteral.
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B
El estreptococo del grupo B, beta-hemolítico, es una de las
causas más comunes de sepsis neonatal, pero las lesiones de
piel causadas por este organismo son muy raras. En los pocos
casos reportados, se describen vesículas, bullas, erosiones y
costras mielicéricas similares al impétigo del estreptococo del
grupo A. Estos hallazgos estaban presentes al tiempo de naci-
miento, pero pueden potencialmente ocurrir más tarde, ya que
la piel y el ombligo son los sitios comunes de colonización en
neonatos. Esta infección puede afectar muchas áreas del cuer-
po, incluyendo el cuero cabelludo, la cara, el torso, y las ex-
tremidades, y el tamaño de las lesiones puede variar de unos
milímetros a varios centímetros. La tinción de Gram de lesiones
superficiales demostrará cocos Gram-positivo en cadenas, que
confirman el diagnóstico de infección estreptocócica, pero no
permite diferenciar entre los grupos A y B. Los resultados del
cultivo bacteriano de ombligo, región nasofaríngea, recto y san-
gre, así como de la placenta o cérvix, también confirman el
diagnóstico y permiten diferenciar ambos grupos.
Se deben buscar otras manifestaciones de infección por es-
treptococo del grupo B, tales como bacteriemia, neumonía y
meningitis. Las manifestaciones menos comunes de infección
por estreptococo del grupo B en el períodO neonatal incluyen
celulitis, artritis séptica, osteomielitis, etmoiditis, empiema
y endocarditis. La evaluación dependerá del estado clínico
del neonato, pero generalmente inCluye cultivos de orina, de
sangre, de líquido cefalorraquídeo (LCR), radiografías de la
zona afectada y prueba de aglutinación de látex para antí-
geno bacteriano específico de estreptococo del grupo B. El
tratamiento de elección para la infección de la piel causada
por estreptococo del grupo B es la penicilina por vía parente-
ral. Si no hay ninguna evidencia de sepsis bacteriana u otras
complicaciones infecciosas, se puede administrar penicilina
procaína intramuscular por 10 días. Si se sospeCha bacterie-
mia, meningitis u otra infección invasiva, hay que administrar
ampicilina intravenosa y un aminoglucósido, mientras se es-
pera el resultado de los cultivos.
1217
 en una base así como varias costras de 2-3 mm,
desde el nacimiento. La tinción de Gram y los cultivos de
lesiones de piel confirmaron la presencia de H. influenzae
La infección por B..iste,ia es una causa poco
tipo S, pero cultivos de otro sitios, excepto el canal auricular
frecuente de sepsis en el período neonatal, pero casos espo-
externo, fueron negativos. Si se sospecha infección por H.
rádicos y epidemias de listeriosis perinatal continúan ocu-
influenzae, la evaluación diagnóstica debe incluir tinción de
rriendo. Dos formas de infección se presentan en el período
Gram, cultivo de lesiones de la piel y de la sangre, orina,
neonatal. Una es la de sepsis fulminante, que está presente
líquido y nasofaringe. También están indica-
al nacimiento o se desarrolla en los primeros pocos días de
dos los cultivos de la placenta, si está disponible, y del cérvix
vida (granulomatosis ínfantiséptica), generalmente con le-
y de los maternos. El diagnóstico diferencial incluye
siones de piel. Una forma tardía se produce entre las 2-5 se-
infecciones por Lísteria y estreptococos. La tinción de Gram
manas de edad como meningitis o bacteriemia, usualmente
que muestra bacilos gram-negativos es eviden-
sin lesiones de Los neonatos con granulomatosis infan-
cia significativa de infección por 1-1. influenzae. Después de
tiséptica están gravemente enfermos. Típicamente, existe una
obtener especíl1lenes para hay que comenzar el trata-
historia de fiebre materna, taquicardia fetal y "líquido amnió-
miento con antibióticos intravenosos. La elección específica
tico (que parece) meconia/" al nacer; el parto prematuro es
de antibióticos dependerá del patrón local de sensibilidad
común. Dificultad respiratoria, anormalidades hematológicas
antibiótica y del de H. inf/uenzae aislado, pero normal-
y erupCión cutánea son los signos clínicos más comunes de
mente incluye una cefalosporina de tercera generación. La
este síndrome, pero también puede presentarse con absce-
duración del tratamiento dependerá de la severidad de la
sos extensos en muchos órganos internos.
enfermedad y de los resultados de los cultivos.
La erupción, que está presente normalmente al nacimiento,
consta de pústulas y petequias discretas, pero diseminadas
sobre el tronco y las extremidades. En neonatos menos severa-
mente afectados, las máculas eritematosas progresan a pústu-
ti!P.V·IE1?/I!U!!f;;¡ es una causa rara de infección
las con un halo eritematoso. También se han descripto pápulas
de color rojo salmón concentradas sobre la del tronco. en neonatos. las lesiones de piel son el resulta-
do de septicemia y diseminación hematógena. En general, el
Normalmente, latinción de Gram de las lesiones supelficia-
neonato afectado está gravemente enfermo. La mayoría de los
les demuestra organismos gram-positivos en bastones, pero
neonatos con por Pseudomona tiene una enferme-
la L. monocitogenes puede aparecer "cocoide" y presentar-
dad o anormalidad precedentes. Los factores predisponentes
se en pares, por lo que se podría parecer al pneumococco.
incluyen prematuridad, anomalías congénitas respiratorias o
Además de los cultivos de la piel, se deben obtener cultivos
gastrointestinales, mielomeningocele y onfalitis.
y tinción de Gram del líquido amniótico, del meconio, de
los loquios maternos, de la faringe conjuntiva y del líquido La infección y las lesiones de la piel subsecuentes se desarrolla-
cefalorraquídeo del bebé y, además, cultivo vaginal. También rán en cualquier momento durante el períOdO neonatal. Las le-
hay que obtener cultivos de sangre de ambos, madre y niño. siones de la piel comienzan corno áreas de eritema y progresan
El diagnóstico diferencial incluye candidiasis congénita, in- luego a bullas y pústulas hemorrágicas. El pus es verde, debido
fección congénita por herpes e infección por I-Iaemophilus a la producción de un colorante por la Pseudomona aeruginosa.
influenzae. La melanosis pustular neonatal puede parecerse Rápidamente, las lesiones se hacen erosivas, con ulceraciones
superficialmente a la pustular extendida de sep- necróticas en sacabocado con una base indurada.
sis por listeria, pero las lesiones no tienen una base eri- El diagnóstico precoz y la institución rápida de tratamiento
tematosa y esa condición ocurre en neonatos de término son necesarios para la muerte por sepsis fulminante.
sanos. Mientras se esperan los cultivos, hay que comenzar La tinción de Gram del líquido de una pústula o bulla revelará
tratamiento empírico con ampicilina y un aminoglucósido. organismos gram-negativos en bastones. Si existen lesiones
La tasa de mortalidad neonatal asociada con infección por ulcerativas, hay que obtener biopsia y tinción de Gram del
Listeria es de 40-90%, pero el tratamiento oportuno podría tejido para apresurar el diagnóstico, que se continuará con
mejorar la sobrevida. cultivos de la piel y de la sangre. En caso de sospecha de in-
fección por pseudomona, el tratamiento debe tener en cuen-
ta los datos locales de resistencia antibiótica. Generalmente,
el tratamiento incluye una penicilina semisintética, como ti-
carcilina, y un aminoglucósido.
El H. ¡nf¡uenzas es una causa común de bacteriemia y me-
ningitis en lactantes, pero un motivo muy raro de infección
neonatal. Cuando sucede, el comienzo de los síntomas ocu-
rre al nacimiento o en los primeros días de vida. Las lesiones
de la piel incluyen vesículas, pústulas, costras y abscesos. La La sifilis congénita es todavía una infección neonatal asocia-
mejor descripción de las lesiones de piel es la reportada por da con un aumento en la incidencia de sífilis en mujeres en
Halal y colaboradores en un neonato con vesículas discretas edad de procrear. Este aumento se basa, en parte, en un cam-
1218
bio en la definición de sífilis pero también refleja
un aumento verdadero en el número de neonatos infectados. aislamiento estricto de los l1eonatos
También continúa siendo un problema significativo en muchos aquéllos con lesiones de piel abiertas o
países en desarrollo. Se han casos de neonatos con tratamiento de la madre y del descartar la infección el
sífilis congénita, a pesar de serología negativa materna durante virus de inmunodeficiencia en la madre y el neon8to,
el embarazo o en el momento del parto, lo que ha reforzado y seguimiento clínico y serológico.
la de tener un alto índice de sospecha de esta
infección. Las lesiones de la piel pueden estar presentes al
nacimiento o aparecer posnatalmente. Entre el 30-50% de
neonatos con sífilis temprana congénita tendrán lesiones en la
piel, pero las bullas están presentes en sólo el 3% de los ca-
sos. En cambio, más frecuentemente, se observan la descama-
ción simétrica de las extremidades superiores e inferiores con
acentuación en la cara interna de los muslos, palmas de las Dos patrones clínicos de infección por Candida albicans cau-
manos y plantas de los o una erupción papuloescamosa en el neonatal: camlidliasis (:iIJ!~2ll'9¡g¡la.
de placas descamativas color jamón. Cuando aparecen ampo- en útero o durante el nacimiento y candidiasis neo-
llas o erosiones, éstas están presentes, normalmente, al naci- en el
miento, localizadas en las palmas, plantas, rodillas o abdomen La candidiasis es una condición relativamente rara,
y aparecen sobre áreas de piel hemorrágica o eritematosa. en la cual toda la cutánea está expuesta a la Candida
También se encuentran lesiones erosivas húmedas alrededor albicans, ya sea en útero o durante el resultando
de la boca, la nariz y la de la zona anogenital. Dado que la en una generalizada.
sífilis afecta muchos sistemas y órganos, una variedad de otros está presente al
rasgos clínicos estarán presentes, tales como peso al na- semana de vida. La
cer, hidrops fetalis, hepatoesplenomegalia, ictericia, edema de aun en ausencia de una historia de ruptura de
articulaciones y rinitis s/llm/c", Los hallazgos de laboratorio la de que la infección ocurra
más comunes incluyen anemia y plaquetopenia, la distrofia ICrC)SCI)PIiCaS de las membranas. Dentro
metafisarúa se halla en más del 90% de los casos, y la osteftis la presencia de un cuerpo
y los cambios periósticos son más comunes en niños mayores.
parto prematuro y
Si se sospecha sífilis congénita, y se encuentran lesiones de piel una historia de candidiasis en la madre. Pueden estar
bullosas y erosivas, se debe realizar un examen de campo os- de lesiones de la piel, pápu-
curo yj o fluorescencia directa para el antígeno treponémico, ya vesicopústulas y descama-
que tales lesiones de la piel normalmente contienen """,,~¡'jldliHg,l'. ción superficial. ulla papuloeritematosa
taso Si estas pruebas son negativas y las lesiones de piel son fina aparece inicialmente y progresa hacia una erupción pus-
muy sugestivas, se puede llevar a cabo una biopSia de piel. Ésta tular y descamativa. En casos más leves, unas pocas pápulas
mostrará un denso infiltrado inflamatorio de células plasmáticas y pústulas se diseminan sobre el tronco y las extremidades.
y las espiroquetas se visualizarán mediante una tintura de pla- Virtualmente, cualquier de lesión de puede aparecer
ta. El examen de la placenta mostrará hallazgos similares. Las en parte de la superficie cutánea y, a diferencia del
pruebas serológicas para sífilis en neonatos, como por ejemplo, eritema tóxico y ole muchas pustulares, una gran
llIeB (RPR) y pueden ser difíciles cantidad de veces la candici¡asis afecta las y las plan-
de interpretar, porque la serología positiva podría ser el resulta- tas. Distrofia de las uñas y muguet aparecen ocasionalmente.
do de una transferencia pasiva de anticuerpos maternos o bien En RN de muy bajo peso al nacer, se ha reportado un eritema
deberse a infección activa. los criterios para diagnosticar sífilis difuso y descamación superficial similar a una quemadura de
congénita han sido revisados recientemente. Hay que conside- primer grado. La preparación de KOH de la piel afectada revela
rar que cualquier niño cuya madre haya tenido sífilis no tratada la presencia de levaduras y pseudohifas.
o tratada inadecuadamente durante el embarazo tiene sífilis
La Camiida albic<JlIs puede encontrarse, también, en el as-
congénita independientemente del estado serológico. Se debe
diferenciar la sífilis congénita de otros desórdenes que causan pirado gástrico. Si se examina la placenta, pueden hallarse
ampollas en las palmas y plantas. Estos incluyen: candidiasis pápulas blancoamarillentas características en el cordón umbi-
congénita, acropustulosis de la infancia, sarna y epidermoli- lical, con evidencia de infección en la periferia del cordón en
sis bullosa. La serología, el examen del campo oscuro, KOH, y la gelatina de Wharton.
cuando es necesaria la biopsia de piel, ayudarán a diferenciar El diagnóstico diferencial incluye L monocitogenes e infecciones
la sífilis de estas condiciones. Si se establece el diagnóstico o por herpes simplex, eritema tóxico neonatal, miliaria pustular
se tiene alta sospecha de sífilis, la terapia con penicilina debe rubra y melanosis pustular neonataL La preparación de KOH di-
ser instituida. El tratamiento de elección es penicilina cristalina ferenciará la candidiasis congénita de estas condiciones. El tra-
acuosa G, 50.000 unidadesjkg intramuscular o intravenosa en tamiento de la candidiasis congénita depende de la edad ges-
dos dosis diarias por 10 días. Alternativamente, se puede dar tacional y del peso del neonato. Los RN prematuros <1.500 g
penicilina procaína intramuscular en la misma cantidad una tienen un muy alto riesgo de candidiasis diseminada, incluyendo
1219
septicemia, neumonía, meningitis e infección urinaria. Luego de
obtener cultivos de sangre, líquido cefalorraquídeo y orina, se
debe comenzar el tratamiento por vía parenteral. Suelen tener
elevación marcada de los leucocitos y trombocitopenia.
Los neonatos de término que no tienen evidencia de enfer-
medad diseminada, tienen que ser observados rigurosamente
pero, en general, se pueden tratar con terapia tópica. El keto-
conazol en crema, aplicado dos veces al día, usualmente es
suficiente para eliminar la erupción de la piel. Para tratar la
muguet se puede dar nistatina en forma oral en suspensión
y disminuir también la colonización del tracto gastrointestinal.
Sin embargo, Ilay que evitar la nistatina tópica en neonatos
prematuros con áreas grandes de piel afectada, debido a su
similitud farmacológica con la anfotericina y su potencial de
absorción transcutánea.
La c<lmli¡1iasis cutánea posnatal adquirida, aunque rara antes
de la primera semana de vida, ocurre con frecuencia creciente
a partir de la primera semana. La colonización fúngica sucede
en, aproximadamente, un 25% de RN <1.500 g de peso al
nacer, y casi un tercio de éstos desarrollará enfermedad mu-
cocutánea. Los sitios más comúnmente afectados son el área
. del pañal y las membranas mucosas, pero otras áreas inter-
triginosas se afectan también. El rostro también puede verse
afectado, sobre todo si el niño ha sido intubado y se han re-
portado lesiones de las palmas. En general, estas lesiones son
múltiples pústulas diminutas o, más típico aún, grandes áreas
eritematosas con descamación, rodeadas de lesiones satélites
en forma de pápulas y pústulas en la periferia.
La terapia tópica con una crema con derivados del imidazol,
como el ketoconazol, es normalmente suficiente, porque usual-
mente la diseminación no ocurre en RN sanos; sin embargo,
se deben observar cuidadosamente aquellos RN de muy bajo
peso al nacer y obtener cultivos de sangre, orina y LCR, ante la
presencia de cualquier signo de infección sistémica.
Úlceras múltiples cutáneas causadas por AspeffgmW' f8avIDs
han sido reportadas en un neonato de 635 g nacido a las 25
semanas de gestación. En este paciente, las pápulas eritema-
tosas con pústulas centrales aparecieron a los 5 días de vida y
evolucionaron rápidamente a ulceraciones con costras hemorrá-
gicas. Las lesiones cutáneas por Aspergillus flavus ocurren casi
exclusivamente en huéspedes inmunocomprometidos. Además
de ulceraciones y pústulas, se pueden presentar abscesos sub-
cutáneos, celulitis y lesiones purpúricas. La biopsia de piel, que
revela inflamación dérmica y la presencia de hifas característi-
cas en tinciones especiales, ayuda en el diagnóstico, que debe
ser confirmado mediante cultivo de la lesión. La Anfotericina B
es la droga de elección para el tratamiento de esta infección.
1220
POR VIRUS HERPES SIMPlEX
la infección por virus del Herpes slmplex es una de las causas
de ampollas y pústulas más temidas en el período neonatal.
lesiones de piel sutiles o discretas pueden ser la primera indi-
cación de infección y el fracaso en reconocer la causa de tales
lesiones puede tener consecuencias desastrosas. La infección
es más comúnmente causada por el HSV tipo 2, pero el HSV
tipo 1 es el motivo de infección en 25-30% de los casos. Se
estima que la incidencia de herpes neoflatal es entre 1 en
2.500 y 1 en 10.000 nacimientos. Aunque la mayoría de los
casos ocurre debido a exposición a secreciones del tracto ge-
nital materno durante el parto, la mayoría de las madres de
neonatos infectados con VHS no tiene una historia de herpes
genital recurrente. Se puede encontrar una historia materna de
ulceraciones genitales o de la boca, o enfermedad viral, pero
este antecedente está ausente en la mitad a dos tercios de
los casos. Se ha .reportado infección por estomatitis herpética
primaria materna, contagio de la infección de otro miembro
de la familia y diseminación nosocomial, pero son modos de
transmisión poco frecuentes.
E)(isten tres formas características de infección neonatal por
VHS: enfermedad mucocutánea limitada a la piel, ojos, o boca;
enfermedad diseminada, con evidencia de afectación visceral
incluyendo el hígado, los pulmones o la coagulación intravascu-
lar diseminada; y la forma neurológica en la cual se encuentran
alteri'lciones del cerebro y líquido cefalorraquídeo, sin otra mani-
festación visceral. las lesiones cutáneas pueden estar presentes
en las tres formas de la enfermedad. El pronóstico a largo plazo
de la enfermedad limitada a la piel, conjuntiva o mucosas es
mucho mejor que el de las otras dos formas de enfermedad. La
edad promedio al momento del diagnóstico es de 11-13 días,
con un promedio de 5 entre la aparición de los síntomas y el
diagnóstico y el tratamiento. Aunque las lesiones de piel son una
manifestación importante de infección neonatal por VHS, sólo
están presentes en, aproximadamente, un tercio de los casos al
comienzo de los síntomas, pero más del 50% de los neonatos
tiene lesiones vesiculares en algún momento en el curso de la
enfermedad. Las lesiones de piel más características son las
vesículas, que evolucionan a pústulas, costras, o erosiones. Aun-
que las vesículas agrupadas sobre una base eritematosa son el
sello de la infección herpética, las lesiones en el herpes neonatal
a menudo no se presentan en grupo. Otros hallazgos cutáneos
incluyen: curación lenta de sitios de aplicación del monitor fetal
en el cuero cabelludo, un exantema vesicular diseminado y bu-
llas limitadas a uno o dos dermatomos. Las ulceraciones orales
están presentes en casi un tercio de los casos. Otras manifesta-
ciones incluyen: irritabilidad, letargo, inestabilidad de la tempe-
ratura y falta de apetito.
Un número pequeño de casos de infección por VHS ocurre
debido a infección intrauterina en lugar de infección perina-
tal. Los neonatos con infección intrauterina tienen una pre-
sentación clínica característica. Las lesiones de la piel, que
casi siempre están presente al nacimiento, ocurren en más
del 90% de los neonatos afectados. Usualmente, estos niños
son prematuros, con peso al nacer <2.500 g, Y la mayoría tie-
ne microcefalia, coriorretinitis y anormalidades difusas en la
tomografía computada cerebral. Además de las lesiones vesi-
culares, estos niños pueden tener bullas diseminadas y erosio-
nes similares a la epidermolisis bullosa, ausencia de piel en el
cuero cabelludo, similar a la aplasia cutis congénita, y cicatri-
ces en el cuero cabelludo, cara, tronco o extremidades. Si las
lesiones de la piel sugieren infección herpética, el diagnóstico
rápido y la institución de tratamiento es imperativa. Se deben
obtener muestras mediante el raspado de lesiones frescas de
la piel para la preparación de Tzanck, detección antigénica por
inmunofluorescencia e inmunoperoxiclasa y cultivos virales.
la preparación de TzaJflck positiva mostrará la presencia de
células gigantes multinucleadas. Un hallazgo menos específi-
co es la presencia de queratinocitos individuales con núcleos
agrandados y marginación periférica de la cromatina nuclear.
Inclusiones intranucleares también pueden encontrarse. Hay
que obtener cultivos virales de la piel, conjuntiva, faringe, líqui-
do cefalorraquídeo y orina.
El diagnóstico diferencial de lesiones herpéticas superficiales
depende de la presentación clínica específica (Tablas 1-3). las
lesiones vesiculares se parecerán a la incontinencia pigmentosa,
la varicela congénita y la acropustulosis de infancia. Las lesio-
nes localizadas a dermatomos pueden simular herpes zóster,
mientras que las lesiones pustulares podrían hacer pensar en
candidiasis congénita, eritema tóxico neonatorum, histiocitosis
congénita de resolución espontánea y enfermedad de Behcet
neonatal. Si existen bullas diseminadas extensas, pueden con-
fundirse con las lesiones de la epidermolisis bullosa.
A pesar de la variabilidad en la presentación, hay algunos ha-
llazgos clínicos que hacen improbable el diagnóstico de in-
fección herpética. Un RN vigoroso, de término, normocefálico,
con una erupción pustular congénita diseminada, es impro-
bable que tenga una infección herpética, porque la presencia
al nacimiento implica infección intrauterina que casi siempre
está asociada con bajo peso al nacer y con microcefalia. Un
bebé de sexo femenino de 1 ó 2 días, con lesiones vesiculares
lineales y en espiral que no corresponden a un dermatomo,
posiblemnte tenga incontinencia pigmentosa y no infección
herpética. Un bebé prematuro con una erupción vesiculopustu-
lar extendida que afecta las palmas de las manos y las plantas
de los pies puede tener infección herpética, pero más proba-
blemente se trate de una candidiasis, congénita, fácilmente
demostrable mediante una preparación de KOH. Aunque un
índice alto de sospecha por HSV es apropiado, el temor a esta
enfermedad no debe evitar un acercamiento racional y siste-
mático a un adecuado diagnóstico diferencial.
El manejo del neo nato en el cual se sospecha infección herpé-
tica requiere aislamiento estricto e institución pronta de tera-
pia antiviral intravenosa, mientras se esperan los resultados de
los cultivos. El aciclovir es la droga de elección, La deteccióil
y el tratamiento tempranos disminuyen considerablemente la
mortalidad y pueden disminuir la morbilidad en casos de en-
fermedad localizada de la piel o de las mucosas,
El síndrome de !I<bricela varicela congénita o
por varicela se presenta al nacer con estigmas cutáneos. La
varicela puede ocurrir, además, como resultado de una infec-
ción intrauterina, justo antes del nacimiento. Esta forma es la
denominada If81'iceBa nfionatal.
El síndrome de varicela fetal puede suceder como resultado de
infección por varicela primaria en la madre, casi siempre du-
rante el primer trimestre del embarazo. Los hallazgos cutáneos
incluyen cicatrices y, ocasionalmente, ulceraciones de la piel,
pero las ampollas-pústulas no están presentes normalmente
en el período neonatal. En un caso, un neonato comenzó con
manifestaciones cutáneas de herpes zóster a las dos sema-
nas de vida, luego de estar expuesto a varicela en útero a las
14 semanas de gestación. Otros casos de herpes zóster en la
infancia también se han asociado con historia de infección
materna por varicela durante el embarazo, pero las lesiones
aparecieron entre los 6 meses y los 3 años de edad.
El 25% de los niños cuyas madres han tenido varicela primaria
durante las últimas 3 semanas de embarazo desarrollarán va-
ricela neonatal. La infección es probablemente más severa si
la infección materna ocurre dentro de los 7 días antes y de los
2 días después del parto. En este caso, el neonato no tiene IgG
materna contra el virus de varicela-zóster. El comienzo de la
infección ocurrirá entre los 5·-10 días de edad. Si la infección
materna sucede entre 7 días y 3 semanas previos al parto,
dará por resultado inmunidad parcial en el feto, un comienzo
más temprano de la infección y un cuadro clínico más leve.
las lesiones de la piel en la varicela neonatal empiezan como
vesículas sobrepuestas a una base eritematosa que gradual-
mente se vuelve turbia y después se transforma en costra. A
menudo, el modelo clínico se parece al observado en pacientes
inmunosuprimidos. Las lesiones son numerosas, diseminadas y
monomórficas; todas las lesiones ocurren al mismo tiempo, en
lugar de las fases variantes de desarrollo habitualmente descrip-
tas en la varicela. Las lesiones también pueden ser hemorrági-
cas y crecer hasta formar bullas. la complicación más severa de
la varicela neonatal es la neumonía. También puede presentarse
con hepatitis. La varicela neonatal no tratada que aparece entre
los 5-10 días de vida tiene una mortalidad del 20-30%.
Normalmente, el diagnóstico es evidente, debido a una historia
de varicela materna de 10-21 días antes de la aparición de la
enfermedad en el neonato. Un preparado de Tzanck demostrará
células gigantes multinucleadas, pero no distinguirá entre herpes
simplex y zóster. El diagnóstico puede ser confirmado por medio
de fluorescencia positiva para varicela-zóster. Los cultivos virales
también serán positivos, pero el organismo no es tan fácilmente
cultivado como en herpes simplex. El manejo incluye aislamiento
estricto y separación por grupos de todos los neonatos expues-
1221
tos. Todo recién nacido cuya madre se haya infectado con varicela
dentro de los 7 días antes o de los 2 días después del parto debe
recibir globulina inmune anti varicela-zóster ya que, aunque ésta
no siempre previene la enfermedad, atenúa la forma severa. Si se
produce la enfermedad, hay que dar aciclovir endovenoso para
intentar' disminuir la morbilidad y la mortalidad.
El Citomegalovirus (CMV) es una causa relativamente común
de infección intrauterina y perinatal, pero sólo se ha reportado
un caso de infección congénita manifestada con vesículas de
piel. Las manifestaciones más comunes de infección congénita
por CMV incluyen hepatoesplenomegalia, petequias y púrpura,
microcefalia, coriorretinitis, calcificaciones del sistema nervio-
so central y sordera. Se puede hacer diagnóstico de CMV me-
diante cultivo viral de la orina, aunque la recuperación de CMV
en orina no es prueba absoluta de que los hallazgos clínicos
sean el resultado de infección por CMV. La presencia de inclu-
siones eosinofílicas intranucleares en tejidos afectados tales
como e! nígado, el riñón o la piel es muy sugestiva de infección.
Los Enterovirus son reconocidos como agentes causales de
erupciones vesiculares en neonatos y niños. Las infecciones de-
bidas a estos agentes pueden ser congénitas u ocurrir durante
la vida neonatal, particularmente durante el verano. Los reportes
describen erupciones maculopapulares, pero no se mencionan
erupciones vesiculares. Un bebé con infección neonatal fatal
por echovirus desarrolló una bulla hemorrágica asociada con
gangrena y necrosis de una porción de la mano y dedos. Parece
posible, por lo menos en teoría, que las infecciones por ente-
rovirus causen una erupción vesicular y se debe considerar si
están presentes otras señales de infección enteroviral neonatal.
Estas manifestaciones son bastante inconstantes, pero incluyen
fiebre, irritabilidad, apatía, vómito y diarrea, hipotonía, apnea,
convulsiones, neumonía, miocarditis y meningoencefalitis. El
diagnóstico puede hacerse mediante cultivo viral de materia fe-
cal, nasofaríngeo, o de líquido cefalorraquídeo.
La sarna es un infestación cutánea causada por el Sar-
coptes scabiei. La infección clínicamente reconocible en
niños de menos de 4 semanas de edad es rara, dado que
para ello hace falta la exposición al parásito, la reproducción
del parásito en la piel y la producción de hipersensibilidad.
La sarna nunca está presente al nacimiento, Puede afec-
tar cualquier área de la piel, incluso el cuero cabelludo, la
cara, y el cuello. Vesículas y pústulas son más comunes en
lactantes que en niños más grandes o adultos. Normalmen-
te, se concentran en las muñecas, las palmas y las plantas
del pie. Estas áreas también demostrarán pápulas eritema-
tosas, nódulos y madrigueras. La erupción también puede
concentrarse en las axilas, el área periumbilical y del pañal.
La infección secundaria bacteriana es relativamente común
en lactantes y se debe sospechar si aparecen costras mie-
licéricas o bullas.
1222
Se puede sospechar el diagnóstico basándose en la clínica. En
la mayoría de casos, hay una historia de comezón o salpullido
en otros miembros de la familia. Si es posible, se debe confir-
mar con raspado superficial de las lesiones, que demuestra la
presencia del parásito, huevos o heces. Las lesiones de elec-
ción para raspar son las madrigueras, las vesículas intactas
y las pústulas. Con experiencia, se obtiene una muestra po-
sitiva en aproximadamente 60% de los casos. El diagnóstico
diferencial de sarna en esta edad incluye acropustulosis de la
infancia, picadura de insectos, eritema multiforme, impétigo,
urticaria pigmentosa e histiocitosis.
El tratamiento de elección en el período neonatal es la cre-
ma de permetrina al 5%, que ha reemplazado al lindane y al
precipitado de azufre en este grupo etario. La crema de per-
metrina al 5% se debe aplicar sobre todo el cuerpo del niño y
desde el cuello para abajo en otros miembros de la familia, y
dejar por 8-14 horas. En casos de infestación epidémica muy
severa, podrían necesitarse una o más aplicaciones adiciona-
les, pero debe usarse sólo si la reevaluación después de 2
semanas demuestra falta de respuesta clínica. Toda la familia
y los miembros de la casa tienen que tratarse con permetrina
o lindane, aun cuando no tengan síntomas.
El eritema tóxico neonatorum o del recién nacido ocurre en
20%-60% de neonatos de término. La condición es rara en
prematuros y en niños <2.500 g de peso al nacer. La mayoría
de los casos ocurre entre las 24-48 horas de edad, con 11 %
antes de las 24 horas y 25% después de las 48 horas de vida.
Es raro que la erupción esté presente al nacer. La aparición
más tardía, de hasta las 2 semanas de vida, ha sido reportada
pero es rara y, en estos casos, deben considerarse seriamente
otros diagnósticos diferenciales.
Cuatro tipos distintos de lesiones ocurren en diferentes com-
binaciones: máculas eritematosas, maculopápulas, pápulas y
pústulas. Raramente, las lesiones aparecen como vesículas an-
tes de convertirse en pústulas. A menudo, la erupción empieza
en la cara. Las nalgas, el torso y las extremidades proximales
son sitios comunes de afectación. Las palmas y las plantas
casi nunca son afectadas. Las máculas eritematosas y las
maculopápulas varían en tamaño, de unos milímetros a varios
centímetros. Las pápulas y pústulas son normalmente de 1 a 2
mm de tamaño, sobrepuestas a las máculas eritematosas o a
las maculopápulas. La erupción ocurre en ciclos con áreas de
piel previamente afectadas, que vuelven a lo normal en unas
horas o 1,2 días, y lesiones nuevas que aparecen yevolucio-
nan por varios días. La irritación mecánica de la piel precipitará
la aparición de nuevas lesiones. Usualmente, el diagnóstico de
eritema tóxico neonatorum se basa en la apariencia clínica de
la erupción en un neonato de término, por otra parte sano. Se
puede confirmar el diagnóstico con la tinción de Wright de
una pústula, que demuestra numerosos eosinófilos. La eosino-
filia periférica se halla en un porcentaje de casos. la
de piel no es normalmente
presentación sea la de lesiones papu-
lares demuestra infiltración eosinofílica del epitelio del folículo
piloso. A medida que la lesión se vuelve los eosinófi-
los se unen para formar una pústula o subcor-
neal, Un infiltrado eosinofílico
en la dermis y también está presente. La
predilección por folículos del pelo explica por
las y las del
El diagnóstico diferencial de eritema tóxico incluye melanosis
pustular neonatal, candidiasis congénita, miDüaria nub1a, in-
continencia pigmentosa y foliculitis eosinofílica. Estas
dos últimas condiciones tienen inflamación eosinofílica, pero
se pueden diferenciar por su distribución, curso más crónico
e histopatología. La melarwsis neonatal y el erite-
ma tóxico neonatorum son condiciones comunes e, incluso,
pueden suceder simultáneamente. El eritema asociado y el
comienzo posnatal ayudarán a estas dos entidades.
Una vez que se ha establecido el
requiere ningún tratamiento
los padres sobre la naturalela y el curso y no infec-
ciosos de esta condición.
La Melarwsls PlJIstuOar lVeom:lt<R1 1r"msitfJ!I'ia (MPNT) es una
condición común, que ocurre entre el 2 y el 5% de los RN
de término de raza negra y aproximadamente en el 0,6% de
neonatos de raza blanca, con igual distribución en ambos
sexos. La etiología no se conoce pero, como el eritema tóxi-
co, es más común en neonatos de término y no se asocia
con otras anormalidades. Difiere del eritema tóxico en que
las lesiones están casi siempre presentes al nacimiento.
Tres tipos de lesiones ocurren en la MPTN: vesicopústulas
sin eritema subyacente, rotas que dan origen a una
mácula hiperpigmentada con un collarete de descamación y
máculas pigmentadas sin descamación. Las lesiones varían
en tamaño de 1 a 10 mm, pero típicamente son de 2 a 3
mm, pueden estar solitarias o en grupos y haber más
de un de lesión al mismo tiempo. Cuando se estudian
pacientes prospectivamente, siempre se detectan las lesio-
nes al nacimiento pero, en la práctica real, se pasan por alto
hasta después de 1 ó 2 días de vida, Las fases pustular o
de descamación pueden estar ausentes o haber ocurrido en
útero. las lesiones aparecen, virtualmente, en cualquier parte
de la piel, aunque son más comunes en la frente, detrás de
las orejas, bajo la barbilla, en el cuello, en la espalda, en las
manos y en los pies. Las palmas y las plantas pueden estar
afectadas. Normalmente, se hace el diagnóstico de MPTN clí-
nicamente, basado en la morfología de las lesiones, el tiem-
po de comienzo y la ausencia de otros hallazgos. Las pistas
para el diagnóstico clínico incluyen la naturaleza sumamente
superficial de las pústulas y la ausencia de eritema subya-
cente. Microscópicamente, las lesiones se localizan dentro
del estrato córneo o apenas debajo de él. La correlación clí-
nica de esto es que, cuando se raspan las lesiones para la
tinción de se encuentra que la es
y epidermis intacta ya menudo demuestra PIV1N
con un ocasional eosinófilo, a pesar de que en muchos ca-
sos los eosinófilos pueden ser La tinción de
Gram también demuestra PMN y ausencia de bacterias, Si el
diagnóstico todavía es incielio, se puede realizar una
de piel que demostrará hiperqueratosis, acantosis y plístulas
subepidérmicas (llenas de PMN, ocasionalmente eosinófi-
y cantidades inconstantes de residuo queratinoso,
do seroso y fragmentos de pelo. El diagnóstico diferencial de
IV1PNT incluye eritema tóxico, pioderma estafilocócico y otras
infecciones bacterianas, camiidiasis acropustulo-
sis de la infancia y miliaria. Estas condiciones casi siempre
pueden diferenciarse por el momento de comienzo, la morfo-
logía de las lesiones. la demostración de PMN en la tinción
de Wright y la ausencia de microorganismos en la tinción de
Gram y KOH. Una vez que se ha establecido el diagnósti-
co de no hace falta ningún tratamiento, Las pústulas
normalmente se resuelven en unos días, pero las máculas
hiperpigmentadas pueden permanecer por varias semanas °
meses antes de la resolución permanente,
La miliaria es un hallazgo relativamente común en los
neonatos. En climas calurosos, sin aire acondicionado, en las
nurseries, la miliaria está presente hasta en el 15% de los RN,
pero es menos frecuente en climas templados. Dos tipos de
miliaria se encuentran en el períOdo neonataL La miliaria cris-
talina resulta de la obstrucción del conducto sudorípara en el
nivel del estrato córneo. La sudoración se acumula debajo del
estrato córneo, causando la formación de diminutas vesículas
fláccidas que se parecen a gotas de rocío. La miHiaria rubra
también resulta de la obstrucción del conducto sudorípara en
el estrato córneo, pero la obstrucción lleva a una infiltración fo-
cal de sudor en la dermis, dando por resultado una respuesta
inflamatoria, evidente por la presencia de pápulas y pústulas
eritematosas. Ambas formas de miliaria son la consecuen-
cia de calor excesivo en una incubadora, fiebre, curaciones
o vendajes oclusivos y ropa inapropiada para la temperatura
ambiente. Ocasionalmente, la miliaria cristalina está presente
desde el nacimiento pero, por lo general, aparece después,
mientras que la miliaria rubra es más común en la primera
semana de vida. Las localizaciones más frecuentes son la fren-
te, la parte superior del tronco y el lado interno de los brazos.
Las lesiones suelen confluir. Esto, junto con la localización, el
momento de comienzo y la historia de excesivo calor, puede
ayudar a diferenciar la miliaria de otras formas de lesiones
vesiculares y pustulares. La miliaria cristalina es, además, sim-
ple de reconocer por las vesiculas en gota de rocío que se
rompen fácilmente a la mínima presión. En casos en los que el
diagnóstico es incierto, una biopsia de piel revelará vesículas
subcorneanas contiguas con conductos sudoríparos subyacen-
tes. En la miliaria rubra, las vesículas intraepidérmicas son el
resultado de edema epidérmico y estas vesículas, que están
1223
también en contigüidad con un conducto sudoríparo, tienen
un infiltrado inflamatorio crónico. No se requiere tratamiento
específico y estas lesiones se resolverán una vez eliminadas
las condiciones que las causaron.
Las de sllcción resultan de succión vigorosa del
feto en útero. están presentes al nacer. Ocurren en
1 de cada 250 RN vivos y no están asociadas a otras anor-
malidades. Generalmente, estas bitINias son fláccidas y varían
de tamaño de 5 a 15 mm. las localizaciones características
son el antebrazo, la muñeca y las manos, incluyendo el pul-
gar y el dedo índice. Las lesiones pueden ser unilaterales o
bilaterales y simétricas. El diagnóstico puede sospecharse si
las lesiones están en los lugares típicos y no hay vesículas o
bullas en otras áreas del cuerpo. El mismo bebé confirmará el
diagnóstico, mostrando un "apetito insaciable", succionando
su propia piel de los dedos, manos y antebrazos después de
nacer. Las lesiones desaparecen sin tratamiento específico en
días a semanas.
El acné ocurre en aproximadamente el 20% de los RN. Tí-
picamente, es un acné comedónico primario, aunque también
pueden aparecer pápulas y pústulas inflamatorias. El acné nun-
ca está presente al nacer y típicamente aparece entre la primera
y la segunda semana de vida. Usualmente, el diagnóstico es
evidente, aun cuando múltiples pústulas estén presentes, ya
que las lesiones están en localizaciones características: frente,
mejillas, barbilla y, ocasionalmente, en el tórax y en la espalda.
Es raro que predominen las pústulas y siempre hay lesiones pri-
marias tales como comedolles y pápulas. Las lesiones están
centradas alrededor de folículos pilosebáceos. El diagnóstico
es clínico, El principal diagnóstico diferencial es con la miliaria
rubra, pero ésta no tiene comedones, Inicialmente, dermatitis
seborreica y atópica pueden aparecer con pápulas rojas sobre
la cara, pero no tienen una fase pustular. El acné neonatal no
requiere tratamiento, a menos que sea severo.
Una variedad de lesiones de piel, espontáneas o inducidas,
pueden suceder como consecuencia de trauma lfIeonatalo pe-
¡¡natal. Erosiones superficiales de resolución rápida se pueden
ver en el área del pañal en neonatos en las dos primeras sema-
nas de vida. Esto indicaría que los RN de término tienen mayor
fragilidad de la piel en comparación con niños mayores.
La causa más común de lesiones iatrogénicas en el cuero ca-
belludo son las secundarias al uso de electrodos para moni-
torización fetal. Estas lesiones son de unos pocos milímetros
hasta 1-1,5 cm y pueden confundirse con lesiones de aptas/a
cutis congénita. Se han descripto abscesos o dermatitis y sep-
1224
sis como resultado de la infección de estas lesiones por esta-
filococo aureus, estafilococo epidermidis, organismos anaero-
bios y gonococo. La persistencia de estas lesiones debe hacer
pensar en la posibilidad de infección herpética.
Otras causas iatrogénicas de lesiones de piel incluyen el uso
de cintas adhesivas, electrodos, la extravasación de líquidos
intravenosos y la punción repetida del talón para la obtención
de muestras de sangre. Otras causas menos comunes incluyen
el uso de vacuum para ayudar a la e)(tracción del feto, que pue-
de causar cefalohematoma y, raras veces, necrosis de la piel
del cuero cabelludo. El uso de fórceps puede causar erosiones
o laceraciones cutáneas. El uso de piezas nasales para ePAP
produce lesiones de labio superior, narina y hasta de septum.
La gangrena de la es una condición suma-
mente rara, caracterizada por la apariCión aguda de eritema
y cianosis localizada en la nalga o en la región perineal unila-
teral, que luego evoluciona a gangrena, bullas hemorrágicas
y ulceraciones. Algunos casos están asociados a la inyección
de sustancias por un catéter arterial umbilical, pero otros
ocurren espontáneamente. Se ha asociado a la presencia de
parálisis del nervio ciático.
La acropl./stIB8osls de 8a infancia es una condición de etiología
desconocida, caracterizada por vesículas y pústulas extrema-
damente pruriginosas localizadas en manos y pies. Las lesio-
nes pueden estar presentes al nacer o aparecer en cualquier
momento del primer año de vida. Ocurren en grupos que se
presentan cada 2 a 4 semanas, con lesiones individuales que
duran de 5 a 10 días. los varones de raza negra son más
frecuentemente afectados, pero se han reportado casos en
todos los grupos raciales y en ambos sexos. Las vesículas y
pústulas intensamente pruriginosas se hallan en las palmas y
las plantas, la cara dorsal de las manos y de los pies y en los
lados laterales de los dedos. Puede haber lesiones aisladas
en los codos y en las muñecas y, a veces, sobre el tronco y la
espalda. Las lesiones son tensas al comienzo, luego empiezan
a aplastarse y evolucionan a descamación e hiperpigmenta-
ción postinflamatoria. Los bebés, que son muy pequeños para
rascarse, están irritables y restriegan sus pies constantemente.
El diagnóstico se basa en las características clínicas y se con-
firma mediante la biopsia de piel o extendidos de las lesiones.
El raspado de las lesiones y/o la biopsia revelan una pústula
intraepidérmica llena de PMN, eosinófilos o ambos. Los cam-
bios histopatológicos tempranos son la vesiculización focal y la
degeneración de los queratinocitos con necrosis celular. En el
hemograma, puede verse eosinofilia periférica. El diagnóstico
diferencial más común es la escabiosis o sarna. Otras condi-
ciones que deben considerarse son el eczema dishidrótico, la
palmar y plantar, la candidiasis congénita (que es
generalmente más diseminada) y la melanosis pustular neona-
tal, pero ésta no es pruriginosa ni recurrente. Habitualmente,
esta condición se resuelve espontáneamente en 1 a 2 años.
Si los síntomas son severos, se puede indicar antihistamínicos.
Los corticosteroides tópicos ser de utilidad, pero ele-
ben usarse con gran precaución, ya que causan atrofia de la
piel y absorción sistémica.
La histiocit@sis de resolución espontánea es una
condición rara, con dos formas de presentación clínica: una
forma nOdular, que puede ser solitaria o múltiple, y una forma
generalizada, con pápulas, vesículas, y costras. Esta
condición es causada por una proliferación de las células de
Langerhans aunque, en algunos casos, se han encontrado his-
tiocitos no-Langerhans. Esta condición se ha llamado también
reticlJU@histiocltosis o enfermedad de flash/m@to PritzOíer. Las
lesiones están presentes al nacer y continúan apare-
ciendo nuevas en las primeras semanas de vida. La erupción
puede presentarse en cualquier parte del cuerpo, con múlti-
ples morfologías, vesículas, pústulas, erite-
matosas, nódulos, costras, erosiones y ulceraciones. Las lesio-
nes varían en tamaño, desde unos pocos milímetros a varios
centímetros. El diagnóstico se obtiene mediante la biopsia de
Un infiltrado de histiocitos con células grandes y núcleos
vesiculares irregulares y citoplasma eosinofílico está presente
en la dermis superficial. Los histiocitos también pueden invadir
la epidermis. El diagnóstico debe confirmarse por medio ele
tinciones especiales, marcadores inmunohistoquímicos y/o
microscopía electrónica, para evaluar la presencia de céDula!>
de El diagnóstico diferencial incluye la infección
intrauterina por la candidiasis congénita, la varicela neo-
natal y la enfermedad versus huésped intrauterina. La
mayoría ele los casos de histiocitosis congénita se mantienen
confinadas a la piel y curan espontáneamente, sin tratamiento,
pero todos los pacientes deben ser evaluados para descartar
la presencia de linfadenopatías, afectación hepática, de mé-
dula ósea y de hueso. Más aun, dado que la enfermedad pue-
de progresar por varios meses a 7 años luego de la aparición
de lesiones en la piel, es necesario un seguimiento cercano a
largo plazo. Si no hay otras lesiones además de éstas, no es
necesario ningún tratamiento. Cuando hay afectación de otros
órganos, está indicada la quimioterapia sistémica.
la enfermedad ll1astocítica de la piel o mastocltosis que resulta
en ampollas en el neonato tiene dos formas de presentación:
nódulos discretos (mastocitomas), que no son frecuentes pero
tampoco raros, y una forma difusa, con infiltración diseminada
de la piel (mastocitosis cutánea difusa), que es extremadamen-
te rara. Ambos pueden dar lugar a
lesionada. Los mastocitomas ser solitarios
Las lesiones están presentes al nacer o comienzan en la infancia
temprana, son de color rojo-anaranjado o marrón y te-
ner una superficie como "piel de . El tamaño varía entre
1 a5 cm y tienen una apariencia nodular, infiltrativa. Cuando se
frotan las lesiones se liberan sustancias
de eritema y a la formación
y, ocasionalmente, a so-
bre la de la lesión. La mastocitosis cutánea difusa es
una condición rara. Grandes acúmulos de mastocitos infiltran la
piel en áreas extensas. Las lesiones raramente están presentes al
nacer y, en aparecen en las primeras semanas o meses
de vida. Inicialmente, las ampollas se producen sobre piel que
parece sana y el no es evidente a menos que se en-
cuentre piel con aspecto de cuero, en el examen físico.
Estas ampollas pueden ocurrir en cualquier parte de la superficie
incluyendo el cuero cabelludo. Habitualmente, se en-
cuentra dermografismo. diarrea, obstrucción
e hipotensión pueden coincidir con las lesiones. Los episodios
bruscos de ampollas diseminadas masivamente probablemente
lleven a erosiones y a descamación. Otras complicaciones inclu-
yen anormalidades de la síncope, hipoten-
sión y shock. Se han casos familiares con una forma
de herencia autosómica dominante. Se sospecha el diagnóstico
si se encuentra urticaria localizada o generalizada o si la está
engrosada debajo de las ampollas. Usualmente, el signo de Da-
rier es positivo y ambas formas pueden ser diagnosticadas por
de piel. Agregados de células mastoides están presentes
en la dermis supelficial yes posible que se confirmen mediante
la tinción de que demuestra la presencia de gránulos
metacromáticos en el citoplasma. Las son subepidér-
micas y su cavidad contiene rnastocitos y eosinófilos.
El diferencial el síndrome de piel escaldada
por estafilococo y el eritema multiforme. El manejo de la mas-
tocitosis depende del grado de manifestaciones sistémicas. Si
sólo se observan unos pocos mastocitomas, no hace falta trata-
miento alguno, pero se debe instruir a los padres en que tienen
que evitar la administración de medicamentos que liberen his-
tamina. Éstos incluyen opiáceos, polimixina B, curare, aspirina y
otros antinflamatorios no esteroideos. Hay que evitar la fricción o
el estímulo físico de las lesiones, los baños calientes y la exposi-
ción brusca al que pueden causar liberación de ¡¡istamina.
En casos más extendidos, cuando hay síntomas sistémicos, está
indicado el tratamiento con antihistamínicos. Puede recomen-
darse una combinación de ciproheptadina y cimetidina para blo-
quear ambos receptores Hl y H2. La cromolina oral se ha usado
en algunos casos severos con algún beneficio.
los niños nacidos de madres con enfermedad ampoUar auto-
il]ml.lme mediada por inmunoglobulina G (lgG) pueden presen-
tar ampollas en el período neonatal. la IgG cruza la placenta
y causa una enfermedad similar en el feto. Estos hallazgos se
han reportado en dos condiciones mediadas por IgG: herpes
1225
 y
ge~~talr;lO,fi2J1 Las ampollas son raras, ya que
estas enfermedades son infrecuentes y no todos los bebés na-
cidos de madres con esta condición estarán afectados,
El herpes gestacional tiene una incidencia de 1 en 60,000
embarazos, El pénfigo vulgar es una enfermedad más común
en adultos mayores, pero no en mujeres jóvenes en edad
fértil, En los niños afectados, las ampollas siempre están
presentes al nacer. Las lesiones pueden ser bullas tensas o
fláccidas, o erosiones, y pueden variar en número desde unas
pocas hasta múltiples, Estos niños posiblemente nazcan
prematuramente y, antes de la aparición de los corticoides,
había una alta incidencia de mortinatos asociada a herpes
gestacionaL Generalmente, el diagnóstico es evidente, dada
la historia materna de enfermedad ampollar autoinmune, La
mayoría de las madres tiene una enfermedad activa durante
el embarazo, pero se ha descripto un caso de enfermedad
ampollar en el feto de una madre con pénfigo vulgar, aunque
la madre no tuvo enfermedad activa durante el embarazo, El
diagnóstico se confirma por la biopsia de piel y por inmu-
nofluorescencia directa de la del neonato, En el herpes
gestacional, la biopsia revelará una bulla subepidérmica con
eosinófilos en el líquido de la bulla y en la dermis, La inmu-
nofluorescencia directa demostrará un patrón linear de de-
pósito de (C3) en la unión dermo-epidérmica,
Las lesiones en el pénfigo vulgar revelarán una ampolla in-
traepidérmica, acantolisis de los queratinocitos, un infiltrado
inflamatorio leve con eosinófilos y, ocasionalmente, células
mastoides, La inmunofluorescencia directa muestra tinción
intraepidérmica de IgG y C3.
El diagnóstico diferencial principal es la 'i:IJ;IU¡¡;,íHm~II~'I:; buU!@sa,
La presencia o ausencia de una historia rnaterna de enferme-
dad ampollar ayudará en el diagnóstico, Una vez que éste se
ha establecido, en general no requiere tratamiento específico,
Después del período neonatal, no suelen aparecer nuevas le-
siones, Si éstas son extensas, el niño debe ser observado cui-
dadosamente, buscando signos de infección cutánea o sisté-
mica, Los corticosteroides sistémicos sólo deben considerarse
en casos de severidad extrema,
El eritematoso neonatal es una enfermedad poco co-
mún, causada por el efecto sobre el feto y el neonato de los
autoanticuerpos maternos transplacentarios, en particular
los que se denominan en nomenclatura internacional,
R@ y también y la ribonucleoproteína (RNP), Las
lesiones de la piel del lupus eritematoso neonatal pueden
estar presentes al nacer, pero más comúnmente aparecen
en las primeras semanas de vida, Las lesiones típicas son
redondas u ovales, eritematosas, con placas descamativas fi-
nas, concentradas especialmente sobre la cabeza y el cuello
y, en general, precipitadas o exacerbadas por exposición al
sol, También se han descripto lesiones discoides, anulares,
y extensas lesiones periorbitales superficiales, En, por lo rne-
nos, dos ocasiones, se han encontrado lesiones erosivas su-
perficiales asociadas a otras lesiones cutáneas congénitas,
1226
Estas erosiones pOdrían ser el resultado del roce o trauma
del nacimiento sobre la epidermis atrófica,
El diagnóstico puede sospecharse si se encuentran otras le-
siones atróficas o discoides al nacer o si la biopsia de piel
muestra atrofia y una dermatitis vacuolar. Ge-
neralmente, las madres de estos niños afectados son asin-
tomáticas, Se debe obtener serología de ambos, madre y
buscando específicamente anticuerpos antiSS-A/Ro,
La y RNP Si se sospecha lupus eritematoso neonatal, el bebé
tiene que observarse cuidadosamente y hay que hacer un
electrocardiograma, un hemograma completo, un recuento
de plaquetas y pruebas de función hepática,
Se han reportado tres casos de enfermedad de Behcet neo-
natal con ulceraciones mucosas y lesiones pustulares de la
En todos, la naturaleza transitoria de la condición y el
antecedente de enfermedad de Behcet en la madre sugirie-
ron que la enfermedad neonatal había sido precipitada por
el pasaje transplacentario de inmunoglobulinas, Las lesiones
incluyen ulceraciones orales y/o genitales extensas, pústulas y
ulceraciones necróticas de la piel, en especial en áreas periun-
gueales, manos y pies, las lesiones estaban presentes al nacer
o muy poco después y la aparición de nuevas lesiones conti-
nuó hasta las 6 semanas, La evaluación serológica demostró
que están elevadas la inmunoglobulina M y G (lgM e IgG), y
los complejos inmunes circulantes con marcada disminución
del El diagnóstico diferencial principal es con
herpes neonatal, que también tiene ulceraciones mucosas y
lesiones pustulares y necróticas de la piel,
Esta enfermedad es la enfermedad ampollar autoinmune más
común en la infancia, pero se ha informado un solo caso en
el período neonataL Típicamente, aparece entre 1 y 6 años
de vida, con ampollas tensas diseminadas concentradas en
perineo, nalgas y muslos, El diagnóstico se realiza mediante
biopsia de piel e inmunofluorescencia directa, que demuestra
los depósitos de IgA en la unión dermoepidérmica,
Esta condición es extremadamente rara en el período neonataL
Es altamente letal en pacientes de cualquier edad, ya que las
lesiones equivalen a quemaduras severas de primero y segun-
do grado, Los pocos casos reportados se asociaron a prematu-
rez y sepsis por Gram negativos (Klebsie/la, E Goli) y al uso de
múltiples antibióticos, La enfermedad injerto versus huésped
también puede causar necl"olisis epidérmica tóxica y puede
ocurrir al nacer por pasaje intrauterino de células maternas a
un feto inmunodeficiente. Estos niños se presentan con irrita-
bilidad, inestabilidad térmica y eritema difuso, Esto es seguido
por ampollas fláccidas y erosiones, El diagnóstico se confirma
por medio de la de la piel, que demuestra necrosis epi-
dérmica extensa que abarca todo el espesor de la epidermis,
con mínima inflamación dérmica. El clivaje de la epidermis se
produce en la unión dermo-epidérmica o en la capa profunda
de la epidermis, Una biopsia por congelación puede dar el
diagnóstico El diagnóstico diferencial principal es con
el síndrome de escaldada por estafilococo, El manejo de
NET es difícil y la mortalidad es extremadamente alta. La causa
de esta condición debe identificarse y tratarse si es posible
(injerto versus huésped, sepsis), El tratamiento de la piel es
similar al de un pero en el neonato debe evitarse
el uso de sl.Ilfadiaziroa de ya que es absorbida y causa
toxicidad. El pronóstico es extremadamente pobre.
Se han reportado varios casos de una condición caracterizada
por erosiones y vesículas al nacer que curan, con una cicatriz
reticulada y blanda, la dermatosis et"osi¡¡ifE y lfesffcPJiar
nita. Todos estos niños eran prematuros, Las lesiones son des-
criptas como vesículas, erosiones, costras y áreas eritematosas
similares a escaldada y están localizadas simétricamente
sobre la piel. Las cicatrices son simétricas y reticuladas, y ocu-
pan más del 75% de la superficie corporal, Otros hallazgos
mucocutáneos alopecía cicatricial, cicatrices en la
lengua, hipoplasia o ausencia de las uñas e intolerancia al ca-
lor. Otras manifestaciones reportadas incluyen retardo mental,
atrofia cerebral, hemiparesia y cicatrices retinales, La etiología
de esta condición se desconoce, Se especula que podría tra-
tarse de infartos placentarios o infección intrauterina,
La fo!iculitis el!)si91ofiiica es una condición rara, que
fue reportada por primera vez por Ofuji en 1.970, Algunos casos
se presentaron al momento de nacer o en los primeras días de
vida, aunque la mayoría comienza en la infancia temprana, En
los casos neonatales, los bebés se mostraran pústulas del cue-
ra cabelludo, rostro y extremidades, que persistieron por varios
meses, La histopatología demuestra foliculitis con gran número
de eosinófilos, La eosinofilia periférica es común, El diagnóstico
diferencial incluye el eritema tóxico y la acropustulosis de la in-
fancia, aunque la afectación del cuero cabelludo no ocurre en
esta última condición, No hay tratamiento específico,
En casos raros, los hemangiomas de la piel pueden ulcerar-
se en la fase de proliferación rápida, sobre todo cuando se
encuentran sobre los labios o el lóbulo de la oreja. En estas
situaciones, estarán presentes una lesión precursora con una
mácula eritematosa, un área similar a un hematoma o un he-
matoma ya formado. Asimismo, se ver ulceraciones de
la en casos de clJltis ma!'morata teUifmp;;leff;:té]lt.i¡;8
ta, que es una malformación venosa, El
al observar la ulceración sobre un área de
apariencia de reticulado, El tratamiento de la seve-
ridad y de la profundidad de las lesiones, e incluye el uso de
antibiótico vendaje estéril y, eventualmente, antibióticos
por vía sistémica si fuese necesario. En caso de
de crecimiento con ulceración progresiva,
cesario el uso de corticoides sistémicos e interferón,
Esta condición es causada por la deficiencia de zinc y pue-
de resultar de un transporte o absorción deficiente de zinc,
condición que se hereda en forma autosómica recesiva, o ser
secundaria a una deficiencia nutricional de zinc, Los niños
que están genéticamente predispuestos y que no son alimen-
tados a pecho presentarán los primeros síntomas entre las
4-10 semanas de vida. Si estos niños son alimentados a pe-
cho, los síntomas no aparecerán hasta después del destete, La
deficiencia nutricional de zinc ocurrir en prematuros que
no reciben suficiente zinc durante la alimentación parenteral,
en niños alimentados a pecho cuyas madres tienen deficiencia
de zinc y en niños con diarrea severa y malabsorción intestinal.
Los signos más característicos son alopecía, diarrea y erupción
cutánea, Ésta es periorificial y distal, aunque también puede
afectar la piel del cuello y los pliegues inguinales. Típicamente,
las lesiones son bien demarcadas, con costras y placas de des-
camación localizadas alrededor de los ojos, la nariz, la boca, el
ano y los genitales, Ocasionalmente, puede causar perioniquia,
distrofia ungueal y edema, También están presentes irritabilidad
y diarrea, El diagnóstico diferencial incluye la candidiasis mu-
cocutánea, la deficiencia de carboxilasa, la fibrosis quística y la
psoriasis, Las ampollas pueden ser herpetiformes y parecerse a
lesiones por herpes simple)( o impétigo, pero la característica dis-
tribución periorificial ayuda a distinguirlas de estas condiciones.
El diagnóstico de ifEcroliermatititls se con-
firma mediante la medición de niveles séricos de zinc que
serán menores a 50 mcg/dL El tratamiento consiste en la
administración de sulfato de zinc 5 mg/kg/d, con rápida re-
solución de la enfermedad,
Este sindrome de Job es raro en el período neonatal. Las
lesiones se describen como vesículas solitarias o en gru-
pos, umbilicadas o tensas, sobre una piel inflamada, con
predominio en la cara, en el cuero cabelludo, en las orejas
y en los hombros, En los casos bien documentados, existe
eosinofilia, pero los niveles elevados de gamaglobulina E
no aparecen hasta el año de vida. Estos pacientes tienen,
además, neumonías recurrentes, abscesos, osteomielitis y
candidiasis mucocutánea.
1227
 "
ENIERMEII~lí ,lltnlííil,í:IE:II 111'{,11
y '" ~ "'~ '" "," t !:t Y¡;¡ y A i "~,, , ~ "'", ± st.,., 't B "r~~" U4
o

~4: ~
,
en general, la historia familiar es negativa, dado que la mayoría
de las formas de EB tienen una herencia autosómica recesiva.
Todo paciente con lesiones que hagan pensar en EB tiene que
ser evaluado exhaustivamente, incluyendo historia familiar, exa-
men físico detallado y una biopsia de piel para microscopía
electrónica de luz que, aunque no es suficiente para hacer un
La epidermolisis bul/osa (EB) es un grupo heterogéneo de
enfermedades, las mecano-bu llosas, cuya manifestación co- diagnóstico preciso de EB, posiblemente sea útil en el diag-
mún es la aparición de ampollas en la piel en respuesta a nóstico diferencial de otras alteraciones ampollares, como por
un traumatismo mínimo. Todos los casos reportados en el pe- ejemplo, la infección por VHS intrauterina. La biopsia no debe
ríodo neonatal son el resultado de trastornos genéticos y se tomarse de las lesiones ya presentes, porque habrá degenera-
heredan en forma autosómica dominante o recesiva, según las ción o reepitelización. Hay que frotar una zona de la piel sana
formas. Estas formas pueden ser diferenciadas entre sí por el con una goma de borrar, muy suavemente, hasta causar eritema,
modo de herencia, las características clínicas y la progresión y, lo que dará un plano de clivaje que ayudará en el diagnóstico.
fundamentalmente, por los hallazgos de la microscopía elec- En EE. UU, existe un registro de EB centralizado en Chapel Hill,
trónica y el mapeo inmunofluorescente, utilizando anticuerpos North Carolina. Las muestras para inmunofluorescencia pueden
monoclonales dirigidos contra los distintos componentes de la ser enviadas a este centro para mapeo. Actualmente, el registro
epidermis, de la membrana basal y de la dermis. de EB consta de cuatro centros clínicos regionales que brindan
apoyo a los pacientes y a sus familias, y ayuda diagnóstica para
Se reconocen tres grandes subgrupos de EB: distrófica, de la
los médicos que se enfrentan a esta enfermedad.
unión, o simples. Las formas en que la ampolla está debajo
de la lámina densa de la membrana basal se denominan dis- El tratamiento de los recién nacidos con EB diseminada es
tróficas o dermolíticas. Aquellas formas de EB en las que la difícil y requie~e cuidado médico y de enfermería intensivos.
separación ocurre dentro de la membrana basal se denominan Las bases del tratamiento incluyen el evitar el traumatismo, la
de la unión y aquéllas en que la separación es intraepidérmi- descompresión estéril de las ampollas ya formadas mediante
ca se denominan simples. Las más severas, que amenazan la punción con aguja o bisturí estériles, el control de la infección,
vida, son la forma distrófica recesiva (Hallopeau-Siemens) y la el tratamiento con antibióticos si la infección está presente, y
forma de la unión conocida como EB letalis (Herlitz-Pearson). el soporte nutricional. Se han descripto y usado una variedad
En ambas, las ampollas diseminadas y erosiones de la piel y de regímenes para el cuidado de la piel. El tratamiento tópico
membranas mucosas usualmente están presentes al nacer o con mupiracina, bacitracina o sulfadiazina de plata puede ayu-
aparecen en los primeros días de vida. En las formas distrófi- dar a controlar el desarrollo bacteriano sobre las lesiones ero-
cas, es posible encontrar cicatrices, distrofia ungual y/o milia sivas de la piel, pero la toxicidad es potencialmente alta en el
desde el momento del nacimiento. Las ampollas diseminadas neonato, debido a la inmadurez de la piel, del hígado y de los
también pueden ocurrir en otras formas tales como la EB her- riñones, y a la gran superficie corporal con relación al peso del
petiforme (Dowling-Meara). Dado que, en general, esta forma cuerpo. Existe una gran variedad de vendajes no adhesivos es-
mejora con el paso del tiempo, la presencia de ampollas ex- tériles, utilizados para cubrir las zonas de piel afectadas y que
tensas en el período neonatal no implica necesariamente una deben cambiarse diariamente. Hoy en día, se recomienda utili-
enfermedad severa de por vida. zar un antibiótico local en cantidades mínimas sobre las áreas
La fragilidad de la piel y la presencia de ampollas y erosio- de piel con signos de infección y el uso generoso de gasas
nes son la característica principal de EB, pero también pueden envaselinadas estériles, así como el vendaje no muy apretado
encontrarse alteraciones extra cutáneas, en especial en las con vendas suaves. Otras opciones incluyen el uso de vendajes
formas más severas. Las estructuras epiteliales, incluyendo la transparentes no adhesivos del tipo de los hidrocoloides, que
córnea, la laringe, la tráquea, el tracto gastrointestinal y el trac- permiten la reepitelización de la piel manteniendo la humedad
to genitourinario, pueden afectarse en útero o en la infancia por varios días. Recientemente, se han comenzado estudios
temprana. Así, erosiones u opacidades de la córnea, estenosis controlados de aplicación de cultivos de piel obtenidos de pre-
esofágica, estenosis o atresia pilórica, obstrucción laríngea o pucio de niños circuncidados. Este tratamiento se encuentra
traqueal, obstrucción uretera I o uretral pueden suceder como todavía en una etapa experimental.
complicaciones tempranas o tardías. El diagnóstico y el consejo genético a las familias de niños
El diagnóstico de EB debe sospecharse si, al nacer, se encuen- afectados con EB es importante y debe basarse en el hallazgo
tran lesiones ampollares extensas o si hay evidencia de fragili- de la biopsia de piel que determinará la forma de EB en cada
dad cutánea ante trauma mínimo, como el borde del pañal, los paciente en particular. El diagnóstico intrauterino es posible en
pies,las manos,los codos y las rodillas, donde existe fricción por las formas severas de EB. No menos importante es el apoyo
movimientos normales. Las ampollas pueden ser tensas o flác- emocional y social que se debe brindar a estas familias que
cidas y están llenas de un líquido claro o amarillento. Se debe se enfrentan, a menudo inesperadamente, con un diagnóstico
rastrear la historia familiar cuidadosamente, buscando antece- de una enfermedad severa y permanente que muchas veces
dentes de fragilidad cutánea o enfermedad ampollar, aunque, puede comprometer la vida.

1228

La dermolisis I:m98@sa transitoria del recién !1<u;i(}(J¡ cau-
sa ampollas diseminadas al nacer o en los primeros días de
pero desaparecen en la infancia temprana, dejando
hipopigmentación y, ocasionalmente, milia, pero no cicatri-
ces. Las ampollas son más prominentes en las superficies
de extensión de las manos y de los pies. Habitualmente,
remiten en pocos meses a un año. Muestran separación
dermoepidérmica con membrana basal PAS positiva en el
techo epidérmico. La microscopía electrónica demuestra
colagenosis, disminución de las fibrillas de anclaje e inclu-
siones estrelladas en el retículo endoplásmico de los que-
ratinocitos en la base de la lesión. Algunos de estos casos
parecen representar variantes de la EB distrófica dominante.
La evaluación de estos pacientes debe ser idéntica a la de
otros casos en los que se sospecha ES. Las familias de niños
con enfermedades ampollares no tienen que ser prematura-
mente informadas de que sus niños poseen esta condición
transitoria, hasta que la evaluación haya descartado por
completo la posibilidad diagnóstica de ES.
La hiper(!Meratoses (eritroderma ictiosifor-
me bullosa congénita, alteración de la cornificación 3 es una
forma poco frecuente de que se hereda de manera
autosómica dominante. Al nacer, la epidermis está engrosada,
macerada y eritematosa, y se encuentran bullas o áreas de piel
denudada. Las bullas son de formación espontánea o inducida
mecánicamente y continúan durante la infancia y la niñez tem-
prana, en especial en las manos y en los pies. El diagnóstico es
simple si existe una historia familiar, pero esto ocurre en me-
nos del 50 % de los casos. Se puede sospechar clínicamente
si se encuentran de modo simultáneo bullas y piel engrosada
en el período neonatal. La biopsia de piel es diagnóstica y de-
muestra hiperqueratosis compacta, vacuolización pronunciada
de la epidermis media y superficial y gránulos queratohialinos
de forma irregular, en grupos, que son característicos. El tra-
tamiento depende del grado de las lesiones ampollares, pero
es esencialmente similar al descripto en ES. Las ampollas se
curan gradualmente, pero persistirá algún grado de ictiosis de
por vida en estos pacientes.
La il'lctmtil1Jerucia pügmentos(J (IP) es una enfermedad
multisistémica heredada en forma dominante ligada al cro-
mosoma X. Casi el 100% de los pacientes afectados son mu-
jeres, ya que esta condición es letal en los varones. Aunque
la IP es rara, se han reportado más de 1.000 casos. La piel
siempre está afectada y también hay otras anormalidades no
cutáneas en el 80% de los casos. El gen se ha localizado en la
región Xq28. Las lesiones de piel están presentes al nacer en el
50% de los casos y aparecen dentro de las 2 se-
manas de vida en el 90%. Comienza como una
vesicular que evoluciona en bandas lineares de vesículas
confluentes que siguen las lineas de Blashk«JJ, Estas
presumiblemente derivadas de patrones de
no siguen a los dermatomas. Forman un linear
en las extremidades y en espiral o circulares sobre el torso.
La es más común en el tronco, en las extremidades
y en el cuero cabelludo.
La fase vesicular ir y venir por hasta un año, pero las
lesiones individuales se curan en 1 a 2 semanas. Un segundo
estadio es el verrugoso, que consiste en bandas hiperquerató-
ticas. Éste es seguido por un período hiperpigmentario con un
reticulado pigmentado que se parece a una torta marmolada y
que se va borrando con el tiempo. La etapa final es la de áreas
hipopigmentadas, atróficas, y puede ser sutil y pasar inadverti-
da. Dado que estos estadios pueden ocurrir en útero o sobre-
ponerse temporalmente, se pueden encontrar lesiones vesicu-
lares asociadas con lesiones verrugosas o hiperpigmentadas.
Otras alteraciones cutáneas incluyen alopecía cicatrizal, nevas
pilosos, distrofia ungueal y anormalidades de la sudoración.
Muchas anormalidades sistémicas pueden ocurrir en la IP. Las
más comunes son: dentales en 2/3 de los pacientes, oculares
en el 25-35%, del sistema nervioso central en el 30%. Menos
del 15% tiene retardo mental. Al nacer, en general, el único ha-
llazgo evidente es el de las lesiones cutáneas. También se han
reportado estatura baja, espina bífida, dislocación de caderas
y paladar hendido.
El diagnóstico se realiza mediante biopsia de la piel, que de-
muestra una epidermis esponjosa, edematosa, con infiltración
eosinofílica y microabcesos. El diagnóstico diferencial en la
fase ampollar incluye el eritema tóxico neonatorum, herpes
simplex zostiforme y mastocitosis cutánea difusa.
Una vez que el diagnóstico se ha establecido, la madre y las
hermanas mujeres deben ser e)(aminadas en busca de lesio-
nes en la piel. No hay un tratamiento específico, pero estas
pacientes deben ser seguidas cercanamente desde el punto
de vista de su crecimiento y desarrollo, con especial atención
a los dientes, los ojos, y el sistema nervioso central. El consejo
genético tiene que hacer énfasis en la gran variabilidad clínica.
La apl8ls§a cutis congénita es un grupo heterogéneo de
alteraciones caracterizadas por áreas de falta de piel al na-
cer. Dentro de las múltiples causas se incluyen: anormalida-
des cromosómicas, herencia autosómica dominante, infec-
ción intrauterina por VHS o varicela, infarto placentario, epi-
dermolisis bullosa, ausencia de piel sobre defectos o malfor-
maciones óseas subyacentes y varias condiciones genéticas.
En la mayoría de los casos, es fácil distinguir esta entidad
de otras lesiones erosivas de la piel, ya que la aplasia cutis
abarca todo el espesor de la piel, con ausencia tanto de la
dermis como de la epidermis, aunque, a veces, puede tener
acumulación de líquido y una membrana, y aparentar una
ampolla. El cuero cabelludo es la localización más frecuente
1229
 Capítulo Xx,
de aplasia cutis congénita, El diagnóstico es clínico, Si se
realiza una biopsia, ésta resultará en la ausencia de epider-
mis, con lesión cicatrizal o ausencia de la dermis, Siempre
deben buscarse otras alteraciones o malformaciones, ya que
se asocia frecuentemente con problemas genéticos,
Se ha descripto la aparición de ampollas en el período
neonatal en casos de eciodérrmicas. En la
dérmica Focaú o sifl/lmme de Goltz, se pueden encon-
trar ampollas ocasionalmente, pero las lesiones cutáneas más
frecuentes son la hipoplasia o la aplasia de piel diseminada
en forma linear o circular, siguiendo las ¡ineas de Blashlw, La
distrofia ungueal y capilar es también frecuente y se pueden
encontrar anormalidades oculares y esqueléticas, Esta condi-
ción se hereda en forma dominante ligada al X y es, por lo tan-
to, generalmente letal en fetos de sexo masculino, El sil'ldrome
de §{im1Ie¡' se caracteriza por poiquilodermia, hiperqueratosis
de palmas y de plantas, fotosensitividad, hipertrofia de encías
y leucoplaquia, Se pueden encontrar lesiones ampollares al
nacer o en los primeros días de generalmente siguiendo
a traumatismo o a al sol, El plano de clivaje de las
ampollas es variable, entre la y la membrana basal,
Esta condición es heredada en forma autosómica recesiva,
una forma de porfiria extremadamente rara y severa, Es cau-
sada por una deficiencia de la enzima uroporfirinógeno cos-
intetasa, Las ampollas pueden ocurrir en el período neonatal
en respuesta a la exposición al solo, más comúnmente, si
el recién nacido recibe fototerapia por hiperbilirrubinemia, El
diagnóstico se sospecha si se detecta anemia hemolítica y el
pañal está teñido de rosado y se confirma por un nivel elevado
de porfirina en sangre, orina y materia fecal,
La deficiem:ia cOI1¡¡¡>iel]Bta de UU'illltd'>&fi:il e es una enferme-
dad rara, que se manifiesta por púrpura fulminante y trastorno
severo de la coagulación con coagulación intravascular dise-
minada, trombosis y/o hemorragia, Se transmite en forma au-
losómica recesiva y es causada por la ausencia de proteína e,
que tiene función anticoagulante, Si se presenta con lesiones
ampollares, éstas son hemorrágicas y secundarias a la coagu-
lación intravascular diseminada con infartos cutáneos, La de-
ficiencia de un cofactor, la pro~e¡na S, puede presentarse con
un cuadro clínico similar. El diagnóstico se confirma mediante
la medición de niveles de proteína COS, El tratamiento consiste
en transfusiones de plasma fresco para corregir el trastorno de
coagulación (ver sección correspondiente),
1230
El neonatólogo que evalúa a un RN con ampollas, pústu-
las, erosiones o ulceraciones enfrenta una miríada de posibi-
lidades de diagnóstico, incluyendo condiciones que varían en
severidad, desde las completamente triviales hasta las poten-
cialmente letales, Es un enfoque sistemático para
llegar a un plan correcto de diagnóstico y de manejo, La mayor
parte de las lesiones pueden dividirse en tres categorías: cau-
sas infecciosas, lesiones superficiales transitorias y causas
más permanentes, con síndromes más o menos infrecuentes,
Siempre se deben considerar las infecciones, ya que
son en verdad potencialmente letales y porque la intervención
temprana puede prevenir morbilidad y/ o mortalidad, Las lesio-
nes superficiales transitorias son las más comunes y, usual-
mente, fáciles de diagnosticar por el neonatólogo o pediatra
con experiencia, Las condiciones poco frecuentes abarcan una
variedad amplia de enfermedades, incluso muchas genéticas y
varias de etiología desconocida,
de la erupción ayuda a limitar el
como
principalmente otras como principalmente
bullosas y otras como principalmente erosivas o ulcerativas,
Se debe obtener una detallada historia incluyendo
la historia médica materna la historia familiar y la his-
toria del último embarazo, Hay que poner énfasis en cualquier
enfermedad materna y en medicaciones tomadas durante el
embarazo, El antecedente de fiebre materna, taquicardia fe-
talo ruptura prolongada de membranas indica una etiología
infecciosa de la enfermedad de la piel del RN, El anteceden-
te de intervención tal como un electrodo del cue-
ro cabelludo fetal o extracción con vacuum, puede producir
cambios cutáneos que imitan enfermedades dermatológicas
primarias, por ejemplo, aplasia cutis congénita o infección por
virus de herpes simplex, La historia neonatal debe prestar es-
pecial atención a la edad gestacional, a la relación del peso
con la edad gestacional y a la circunferencia craneana, así
como a la historia de a enfermedades, al letargo,
a la a la alimentación y a la inestabilidad
de la temperatura, El examen tiene que incluir una inspección
completa de la piel, membranas mucosas, pela y uñas, y una
definición precisa de la morfología de la lesión, El examen "fí-
sico tiene que centrarse en la búsqueda de anormalidades
oculares, del hígado, del bazo y de los huesos, y debe incluir
un examen neurológico,
La evaluación de laboratorio depende de los hallazgos en la
historia y en el examen físico, En muchos casos, un extendido
superficial de la lesión para tinción de Wright,tinción de Gram,
hidróxido de potasio o examen directo y cultivos bacterianos y/o
virales serán apropiados, Se puede hacer comprobación del
anticuerpo por fluorescencia directa, particularmente si el her-
pes, la varicela y la sífilis forman parte del diagnóstico diferen-
ciaL Una biopSia de la piel será necesaria, sobre todo, cuan-
do se consideren algunas de las causas raras de ampollas y
erosiones, incluyendo incontinencia pigmentosa, epidermolisis
bullosa, hiperqueratosis epidermolítica, Ilistiocitosis congénita
de resolución espontánea y necrolisis epidérmica tóxica,
Las causas bacterianas de ampollas, pústulas, erosiones y ul-
ceraciones incluyen Estafilococco aureus, infecciones estrep-
tocócicas, Listeria monocitogenes, Haemophilus influenzae,
Pseudomona aeruginosa y sífilis, El estafilococo es el más
común y normalmente es superficial y autolimitado cuando
se lo trata adecuadamente, El S, aureus productor de to)(ina
puede generar el síndrome de piel escaldada, con fiebre, irri-
tabilidad, eritema extendido, erosiones y ampollas fláccidas,
Ambos estreptococos del grupo A y B Y el H, influenzae pro-
ducen lesiones de tipo impétigo, La L monocitogenes
una septicemia potencialmente letal, que está presente, a me-
nudo, en el nacimiento, precedida por fiebre materna y parto
prematuro, y caracterizada por lesiones de piel de tipo pustular
y hemorrágico, La septicemia por Pseudomona puede resultar
en edima con eritema pustular, que rápidamente
erosiona en úlceras superficiales, La erupción ampollar de la
sífilis congénita normalmente afecta las palmas, la planta del
pie, las rodillas o el abdomen y da, por resultado, bullas o
erosión superpuestas a un eritema oscuro,
La candidiasis es relativamente común en los neonatos; normal-
mente se presenta como una dermatitis del pañal o intertrigo
con eritema, descamación y pústulas satélites, La camiidiasis
resultante de exposición intrauterina o perinatal
a la Candida albicans a partir del líquido amniótico, es rara,
Usualmente, da por resultado una erupción papulopustular más
generalizada que, a menudo, afecta las palmas o las plantas,
La tintura con KOH o los cultivos son positivos en esta condi-
ción, La terapia tópica con un imidazol es, en general, suficiente
para tratar la candidiasis congénita, excepto en neonatos de
<1.500 g, donde la terapia sistémica es necesaria,
La infección por es una de las más temidas en el neonato,
La edad promedio de ataque es 11 a 13 días, las lesiones cutá-
neas están presentes en más de 50% de los neonatos en algún
punto en el curso de la enfermedad, Estas lesiones incluyen cura-
ción deficiente de sitios de colocación de electrodos en el cuero
cabelludo, grupos de vesículas con costras, una erupción similar
a la del zóster y ulceraciones orales, Ampollas extensas similares
a las de la epidermolisis bullosa y úlceras del cuero cabelludo
similares a la aplasia cutis se han visto en casos de infección
intrauterina o neonataL Mientras se esperan los resultados de cul-
tivos en un neonato en que se sospecha infección por herpes, se
debe tratar empíricamente con aciclovir intravenoso,
La varicela congénita da por resultado lesiones cutáneas
con cicatriz y úlceras en fetos infectados durante el primer tri-
mestre de embarazo, Los neonatos cuyas madres desarrollan
varicela entre 7 días antes y 2 días después del parto son
susceptibles a una forma severa de varicela análoga a la que
se ven en huéspedes inmunocomprometidos, Los neonatos
en riesgo tienen que recibir inmunoglobulina específica con-
tra varicela-zóster y hay que administrar aciclovir intravenoso
al comienzo de la enfermedad,
Varias lesiones transitorias causan ampollas, pústulas y erosio-
nes en el neonato, El eritema tóxico neol'latol'lJm afecta hasta
a un 60% de infantes de tiene su co-
mienzo después de las 24 horas de vida, Se presenta con má-
culas y pústulas, Numerosos eosinófilos
se encuentran en la tinción de La melamJsis mJj~;[IJU,ar
neonatal ocurre en aproximadamente 5% de los Rr~ de término
de raza negra, pero en menos del 1% de los Ri\I caucásicos,
Las superficiales de esta condición pueden ser dimi-
nutas o de hasta 5 a 10 mm, concentradas en la frente, en el
área en el cuello, en la espalda, en las manos
y en los Las lesiones están casi siempre al
nacimiento y su resolución deja un halo de descamación y
máculas hiperpigrnentadas,
La miliaria cristaliúla está presente de vez en cuando al nacer,
particularmente en la frente y el tronco, Tanto la miliaria cris-
talina como la miliaria rubra suelen desarrollarse más tarde,
en climas cálidos sin acondicionamiento del aire o después
de episodios febriles, Generalmente, las de sl1cción
son fláccidas, varían en tamaño de 5 a 15 mm y se localizan
en el antebrazo, en la muñeca y en la mano, tanto unilateral
como bilateralmente, El acné ffleomdaD ocurre en el 20% de
los recién nacidos y, ele vez en cuando, es pustular; sin em-
bargo, la situación característica, la presentación posnatal y
la presencia de comedones o lesiones inflamatorias lo hacen
fácilmente reconocible,
Las lesiones de la piel debidas a trauma y neonatal
no son raras, Las más comunes son las erosiones superficiales
del cuero cabelludo debidas a monitoreo intrauterino con elec-
trodos en el cuero cabelludo fetal, Otros problemas menos co-
munes incluyen ampollas o erosiones causadas por el oxímetro
ele o transcutáneo, escaras por pinchazos del talón para
e)(tracción de sangre y una condición rara llamada gangrena
""""mjJ''''' de la que ocurre como una complicación de
la cateterización de la arteria umbilical,
Un gran número de condiciones pocos frecuentes o extrañas
pueden causar pústulas, erosiones o ulceracio-
nes, Algunas son enfermedades de etiología desconocida,
algunas son transmitidas a través de la placenta, tal como
enfermedtu:Jes bullosa;;; matei"llas, y otras son de origen
genético, La de la infam:::ia se caracteriza
por grupos de vesículas sumamente pruriginosas y pústulas
que están presentes de vez en cuando al nacimiento, Se pa-
recen estrechamente en su morfología a la sarna en lactan-
tes pequeños, En la I¡istiocitosis de res@lución
múltiples costras, vesículas y pústulas son
evidentes al nacimiento, Normalmente, desaparecen lenta-
mente en el curso de semanas sin tratamiento, pero pueden
darse reapariciones o compromiso sistémico, En general,
la masfocitlJJsis se presenta con un mastocitoma localiza-
do con urticaria y ampOllas superficiales, pero una forma
más rara, la mastocitosis difusa cutánea, se manifiesta con
lesiones ampollares generalizadas, La enfermedad bullosa
materna debida a pénfigo vulgar o herpes gestacional da
por resultado lesiones ampollares y/o erosivas en el RN de-
bido al pasaje transplacentario de inmunoglobulina G (lgG),
El diagnóstico diferencial incluye varias enfermedades ge-
néticas, La mayoría de las formas de epidermolisis bullosa
1231
(EB) se presentan en el período neonatal, pero la magnitud
y la severidad de las lesiones ampollares dependen del tipo
de EB. La biopsia de piel con microscopía electrónica o
mapeo inmunofluorescente es necesaria para establecer un
diagnóstico preciso. La dermolisis bullosa transitoria del
RN es un tipo de EB que se manifiesta con extensas lesio-
nes ampollares que se resuelven en la infancia temprana.
La hiperqueratosis epidermolítica se presenta con fragilidad
cutánea y cambios ictiosiformes. La incontinencia pigmen-
ti se ve casi exclusivamente en las niñas; los hallazgos clí-
nicos constan de placas eritematosas y vesiculares linea-
les y en espiral, que evolucionan en lesiones verrugosas e
hiperpigmentadas. Anomalías extracutáneas se encuentran
en prácticamente el 80% de los casos.
La piel es un órgano vital con múltiples funciones, incluyen-
do termorregulación, defensa contra tóxicos e infecciones, ex-
creción de agua y electrolitos, depósito de grasa y aislamiento, y
sensación táctil. Preservar la piel intacta es uno de los objetivos
fundamentales del cuidado de un RN, en un período de tran-
sición entre el ambiente acuático uterino y el medio ambiente
aeróbico. A la vez, prácticamente todas las intervenciones para
el cuidado de estos niños implican un riesgo de daño y trauma
de la piel. Por muchos años, hemos tratado la piel basados en
la experiencia del ensayo y error, y en muchos mitos. En el último
tiempo, la sobrevida de neonatos más pequeños e inmaduros
ha mostrado la necesidad de una investigación adecuada, que
nos ayude a cuidar de la piel de estosv niños.
Las principales diferencias entre la piel de un recién nacido y
la de un adulto radican en:
111 Falta de desarrollo del estrato córneo.
111 Disminución de la cohesión entre la dermis y la epidermis.
II!I Inestabilidad dérmica.
111 pH alcalino de la piel.
Tiene como propósito eliminar suciedad y bacterias, así
como una función estética. El primer baño, durante el perío-
do de adaptación a la vida extrauterina, puede tener efec-
tos deletéreos, en especial en prematuros o niños enfermos
con inestabilidad fisiológica. Los baños posteriores tienen
también efectos adversos potenciales, entre ellos, piel seca,
irritación y eliminación del manto ácido de la piel que tiene
una función protectora.
RECOMENDACIONES
El primer baño debe esperar hasta que la temperatura cor-
poral se haya estabilizado en el rango normal por 2-4 horas.
Se debe usar una mínima cantidad de jabón antiséptico o un
1232
jabón limpiador no alcalino o neutro en recién nacidos de >32
semanas de gestación. Enjuagar con abundante agua. En RN de
<32 semanas de gestación, limpiar sólo para remover secre-
ciones maternas, usando agua estéril tibia. No usar hexaclo-
rofeno. En todos los casos, utilizar guantes y precauciones
universales. No es necesario remover todo el vérnix caseoso;
algunos autores postulan que el vérnlx caseoso podría tener
funciones protectoras contra las infecciones y favorecer la cu-
ración de lesiones de la piel.
BAÑO DE RUTINA
No se aconseja el baño diario, sino 2 a 3 veces por sema-
na. Usar un jabón en barra o líquido con un pH neutro y sin
perfumes. Es preferible un producto libre de preservativos. Se
pueden alternar los baños con jabón con los de agua sola. En
prematuros de <32 semanas, durante la primera semana de
vida, limpiar la piel suavemente sólo con agua tibia. El agua
puede ser escurrida de la piel o secada sin frotar. Considerar
baños de inmersión sólo en aquellos RN estables y una vez
que se haya cardo el cordón umbilical y se hayan retirado todos
los catéteres umbilicales.
El uso de emolientes tiene como función mejorar la hidrata-
ción de la capa córnea y facilitar la cicatrización. Dos estudios
randomizados y controlados (Lane, 1.993, usando Eucerín en
crema; Nopper y colaboradores, 1.996, utilizando Aquaphor
en ungüento) compararon el efecto de la aplicación de emo-
lientes en el cuidado de rutina o como tratamiento tópico en
RN prematuros. En ambos se encontró una mejora visible de
la apariencia de la piel, disminuyendo la sequedad y la se-
veridad de las dermatitis. Además, se hallo una disminución
de la pérdida transepidérmica de agua en los bebés tratados
con Aquaphor y una tendencia a la disminución del riesgo de
sepsis, sospechada o probada, en aquellos niños que reci-
bieron el emoliente en forma profiláctica.
RECOMENDACIONES
Es debatible si usar emolientes en niños prematuros de
<32 semanas. No sabemos bien de riesgos y posibles com-
plicaciones. En la sección siguiente, se describe esto en más
detalle. Si se decide usar en algún caso: comenzar el trata-
miento a las 24-48 horas de vida, aplicando una capa muy
fina de un emoliente libre de preservativos, soluble en agua, a
base de petrolato (0,5 a 1,5 mi) sobre la superficie corporal,
exceptuando la cara y el cuero cabelludo, cada 6 a 12 horas y,
tal vez, continuar por 15-30 días. Para niños de >32 semanas
o después de los 30 días, aplicar un emoliente cuando la piel
es seca, fisurada o con descamación. Evitar productos perfu-
mados, con colorantes o preservativos.
Los emolientes pueden interferir con la adherencia de adhesi-
vos como electrodos etcétera.
Aun existe con relación al efecto de los emolien-
tes sobre la microflom y manto y con la
de sensibilización.

diante la utilizaciórl de removedores solventes, Sin

éstos tienen el absorbidos a través de la

bocio e asociado al uso de adhesivos al removeílos. Los '16j.!m]eii<l;~ n!:',<;ll""'~,,,

prei'naturos. La clorllexidina al es de elección.
traumatismo de la
Una consideración de es de los adhesivos,
se encon- pala el uso clínico. A fin de reducir el traumatismo causado por
tró mellor contaminación bacteriana de la cuando se uti- los
lizó en con alcohol
¡~o obstante, otros autores no encontraron diferencias cuando
al 10% con clorilexidina
al 70% en prematuros. Es de no-
que se encontró una máxima reducción en la colonización
bacteriana cuando la al menos, 30 segun-
dos o con dos

con agua y
Desinfectai' la de la piel antes de un
miento invasivo corno la inserción de IV, cateterismo de
V[ISOS IUIIIGC1lt", extracciones de sangre, etcétera,

adhesivas, Efectos
adversos: remoción de capas de ~C"u~""'u remover
los adhesivos,
el
adhesivo no oclusivo: la piel puede
debe e1lit¡¡¡i~ el LISO de alcohol para la inicial de
. Efectos adversos: traumatismo al ser removido,
la ya que es menos efectivo en la reducción de colonización
desarrollo bacteriano,
bacteriana. el uso de alcohol se asocia con daño per-
manente de en estudios animales. se aconseja Polímero para cubrir la Bard
el uso de alcohol para remover la iodopovidona o ciorhexidina. etcétera): reduce el trauma al remover los adhesivos, Deja
residuo que disminuiría la adhesión posterior, ser
Efectos adversos potenciales son: absorción, quemaduras, im-
absorbidos y causar toxicidad,
sobre la barrera de la piel, cambios de pH.
adhesivos: tintura de MastisoL Efectos
adversos: aumenta la tenacidad de la tela adhesiva a la epi-
dermis con al efecto de absorción.
afectar la circulación.
Los adhesivos son utilizados y removidos a diario en la UCIN,
para asegurar la de tubos endotraqueales, catéteres,
electrodos, accesos venosos, etcétera, Su remoción causa dis-
de la superficie cutánea, Se ha demostrado la pér-
dida de la función de barrera de la piel con aumento de las
pérdidas transepidérmicas de agua después de 10 remocio- Solventes químicos: riesgo de toxicidad debido a un au-
nes consecutivas de cinta adhesiva en adultos y después de mento en la permeabilidad, hígado y riñones inmaduros.
1233
 Capítulo

afectar la Colchón de agua, colchón de aire, colchones gelatinosos y

de corelero.
sobre óseas,
y/ o sustancias grasosas a base
en la zona perineal y muslos de los recién
Usar adhesivos lo menos nacidos de muy peso al nacer.
bies para Para el tr¡¡¡t.ml¡®¡-!t@ de escaras y escoriaciones se recomien-
téteres da: el área afectada con agua estéril o solución fisio-
el uso de barreras de las telas adhesivas. Usar eliluida 1:1 con agua estéril, debridar con una jeringa
vendaje para electrodos y los brazos o de 20 cc con catéter de teflón. La humidificación de la zona
Usar electrodos de ECG COil adhesivos. a la mientras que la
hesivos lentamente y con mucho cuidado, usando de las células. Si hay signos de
en agua. Como altelTléltiva, utilizar aceite mineral se deben obtener cultivos de tinción de Gram o
o vaselina. Evitar el uso de solventes, adherentes o para identificar los organismos causantes
vendajes adhesivos de extracciones de sangre. Evitar la
remoción de telas adl-Iesivas al menos por 24 horas. El uso de emolientes y a base de es útil
para cubrir la herida con una capa semioclusiva que facilita
el proceso de curación. El uso de Polisporina, Bacitracina o
el Bactrobán es [itil para tratar infecciones por Gram+, pero
desarrollo de bacterias Gram-. La neospol'i·
Su es reducir la de agua a través del estrato no se ya que causar sensibilización. Si
córneo inmaduro. La maduración del estrato cómeo se recomienda el uso de un ungüento
depende de la edad gestacionaL Rer,@melldiildó!1: en prema·
turos <30 semanas se debe usar una [) la combinación ele adllesivos transparentes (Bioc-
algunas de las técnicas: o hielrocoloides (Duoderm),
Proveer humidificación a niveles de 70% mayor los para tratar herielas discretas áreas grandes de denuda-
meros 7 elías de vida en ambie!ltes muy secos y con estric- ción. El de provee un lecho epitelial húme-
to control de ya que conlleva un aumen- do para la cicatrización y ser usado en conjunto con
antibacterianos antifúngicos si existe infección,
taelo de
Tiennr¡ que cambiarse cada 6-8 ya que si se dejan
Medir la humedad con Uil en los secar causarán más elaño al removerlos. Los vendajes de
7 hidrocoloides se usan en heridas profundas no infectadas y
Usar calor conductivo de colchones térmicos. por 5 a 7 días,
Usar carpas de carcasas e incubadoras de
doble
u otro con cautela porque
causan maceración de la piel si está en contacto con ésta. está en relación directa con la humedad y ma-
Carcasas Cuando la está expuesta al contacto con
penetrar el calor y la hace más vulnerable a la injuria y a
pasar el pero no controla la El alcalino promueve la ac-
11IIica de a menos que se utilice con humidificación. y lipasa- en la materia fecal, aumen-
nrn,,~'nr'lnn de la dermatitis incluye el mante-
Considerar el uso de vendajes adhesivos transparentes
ner la piel seca y con un normal (acídico). La utilización de
aplicados sobre la superficie
emolientes a mantener una barrera de protección.
El tratamiento consiste en la generosa de barreras de
la tales como óxido de zinc hasta que la piel cicatrice.

Las lesiones de la piel ocurrir por una variedad de

causas, incluyendo la remoción ele la los
puntos de apoyo y la elerrnatitis del Pueden ser leves,
tales como escoriaciones supeliiciales, o abarcar todas las ca-
pas de la piel involucrando la dermis.
Es importante su ,.."""mi~i~m mediante el uso ele:
para el cuidado del cordón incluyen el uso de
violeta de genciana y proflavina
alcoholo nada. La recomendación
actual es el uso de triple colorante al momento del nacimiento
y no tratamiento a de entonces. Un estudio randomizado y

1234
controlado en 1.811 recién nacidos mostró un retardo en la caí-
da del cordón cuando se lo trató con alcohol con cada cambio
de pañales en los días subsiguientes al nacimiento, en compa-
ración con el secado natural sin tratamiento especial.
Para completar este capítulo, incluimos otros breves puntos
que pueden ser de utilidad práctica
Los quistes de inclusión epidérmica son la milia, las perlas
de Epstein y los nódulos de Bohn. Son retenciones quísticas
de queratina blancas que aparecen y se resuelven en el primer
mes de vida. Pueden estar presentes al nacer. Son como "pa-
pulitas" de 1-2 mm que pueden estar solas o en grupos. Las
perlas de Epstein son quistes en el paladar, que aparecen en
aproximadamente 2/3 de todos los RN. Los nódulos de Bohn
son quistes alveolares, mucho más infrecuentes.
.::W/·Biaüij,.~fl
, j ~ "''' ve,,-,>
.
111 Esta sección está basada en The dermatologist in the New-
born Nursery: Approach to the Neonate with Blisters, Pustu-
les, Erosions, and Ulcerations, escrito por la Doctora 1I0na
Frieden, publicado en Current Problems in Dermato/ogy, IV (4)
julio-agosto 1992.
111 Lund, C. et al. Neonatal Skin Care: The Scientific Basis for
Practice. Neonat. Network. 1999; 18 (4): 15.
II! Sola A., Diálogos en Neonatología, Aprendiendo de las Pre-
guntas, Edimed, Buenos Aires, 2009.
111 Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recién
nacido, Volúmenes I y 11, Editorial Científica Interamericana,
Buenos Aires, 2001.
I!! Sola A., Urman E. Cuidado Intensivo Neonatal, Fisiopatología
y Terapéutica, Editorial Científica Interamericana, Buenos Ai-
res, 1987-1993.
REFERENCIAS
I!! Holbrook K. A. Regional Developrnent of the Hurnan Epidermis
in the First Trimester Ernbryo and the Second Trimester Fetus
(ages related to timingof amnioventesis and fetal biopsy). J.
Invest. Dermatol, 1980; 80: 161.
11 Esterly N. Structural Skin and Biochemical Organogenesis of
Skin and Cutaneous Appendages in thé Fetusand Newborn.
En: Fetal and Neonatal Physiology, Polin and Fox (eds), Se-
11
eond edition, 1998.
Leyden J. J. Bacteriology of Newborn Skin. En: Maibach H.,
Boisits E. K.(eds). Neonatal. Skin: Structure and Function.
New York,Mareei Dekker, págs. 167-182, 1982.
111 Resnick S. F., Elias P. M., Fritseh P. O. The Staphylococcal Scal-
ded Skin and Toxic Shock Syndromes. En: Goldsmith L. A. (ed).
Physiology, Biochemistry and Molecular Biology of the Skin.
New York, Oxford University Press, págs. 1287-1312, 1991.
111 Scully M., Frieden J. Toxie Epidermal Necrolysis in Early Infan-
cy. J. Am. Acad. Dernatol., 19.92.
11 Rubenstein A. D., Musher D. M: Epidemic Boric Acid Poisoning
Simulating Staphylococcal Toxic Epidermal Necrolysis of the
Newborn Infant: Rittér's Disease.J. Pediatr., 1970; 77:884-847.
.. Lehtonen O. P., Ruuskanen O., Kero P. GroUp-A Streptococcal
Infection in the Newborn. Lancet, 1984;2:1473.
Un resumen de otras manifestaciones cutáneas, que no son
quistes de inclusión epidérmica, se lista a continuación:
111 Algunos proponen que el acné neonatal no existe y sólo
debe usarse el término pustulosis cefálica neonatal tran-
sitoria (ésta es causada por especies de Malassezia).
I!i La hiperplasia glandular sebácea, en general, está pre-
sente al nacer o aparece antes de la tercera-cuarta sema-
na de vida. Suele afectar la nariz y las áreas circundantes.
Usualmente, se resuelve antes del mes de vida.
111 "Signo del arlequín" y "bebé arlequín" son muy diferen-
tes. El signo es benigno (un hemicuerpo vasodilatado y
rubicundo, el otro de color normal, con una línea demar-
catoria clara; mientras que el llamado bebé arlequín es
una condición letal.
111 Belgaumkar T. K. Impetigo Neonatorum Congenita Due to
Group B Beta-Hemolytic Streptococcus Infection. J. Pediatr.,
1975; 86:982-983.
.. Smith K. J., Skelton H. G., Angritt P. et al. Cutaneous Lesions of
Listeriosis in a Newborn. J. Cutan. Pathol., 1991; 18:474-476.
lO Halal F., Deforme L., Brazeau M. et al. Congenital Vesicular
Eruption Caused by Haernophilus influenzae type b. Pedia-
tries, 1978; 62:494-496.
Asay L. A., Koch R. Pseudomonas Infections in Infants and
" Children. N. Engl. J. Med., 1960; 262:1062-1066.
111 Dorfrnan D. H., Glaser J. H. Congenital Syphilis Presenting
in Infants after the Newborn Periodo N. Engl. J. Med., 1990;
323:1299-1302.
lO Batey J. E. Neonatal Candídiasis: The Current Challenge. Clin.
Perinatol., 1991; 18:263-280.
.. Stagno S., Whitley R. J. Herpes Virus Infections of Pregnan-
cy. Part 11: Herpes Simplex and Varicellazosterlnfections. N.
Engl. J. Med., 1985; 313:1327-1330.
I!! Toltzis P. Current Issues in Neonatal Herpes Simplex Virus In-
fection. Clin. Perinatol., 1991; 18:193-208.
.. Douglas J., Schmidt O., Corey L: Acquisition of Neonatal HSV-1
Infection from a Paternal Source Contact. J. Pediatr., 1983;
103:908-910.
111 Whitley R., Arvin A., Prober C., et al. Predietors of Morbidity
and Mortality in Neonates with Herpes Simplex Virus Infec-
tions. N. Engl. J. Med., 1991; 324:450-454.
.. Whitley R., Arvin A., Prober C. et al. A Controlled Trial Com-
paring Vidarabine with Acylclovir in Neonatal Herpes Simplex
Virus Infeetion. N. Engl. J. Med., 1991; 324:444-449.
111 Paryani S. G., Arvin A. M. Intrauterine Infection with Varieella-
Zoster Virus after Maternal Varieella. N. Engl. J. Med., 1986;
314:1542-1546.
.. Miller E., Cradock-Watson J. F., Ridehalgh M. K. S. Outcome
in Newbon Babies Given Anti-Varicellazoster Immunoglobulin
after Perinatal Maternal Infeetion with Varicella-Zoster Virus.
Lancet, 1989; 2:371-373.
iIl Blatt J., Kastner O., AMes D. S. Cutaneous Vesicles in Con-
genital Cytomegalovirus Infection. J. Pediatr., 1978; 92:509.
.. Arnon R., Naor N., Davidson S. et al. Fatal Outcorne of Neo-
natal Echovirus 19 Infection. Pediatr. Infect. Dis. J., 1991;
10:788-789.
1235
 Capítulo XX.
Bums B. R., lampe R. IV!., Hansen G. H. Neonatal Sea bies. Am.
J. Dis. Cilild., 1979; 133:1031-1034.
levy H. L, Cothran F. Erythema Toxicurn Neonatorurn Present
at Birth. Am. J. Dis. Child., 1962; 103:125- 127.
Harris J R., Schick,B. Erythema r~eonatorum. IU Dis. ChileL,
1956; 92:27-33.
Coroleu-Lleiget W., I~atal-Pujol A., FerrandizForaster C. el
al. Transient Neonatal Pustular Melanosis. An. Esp. Pectíatr.,
1990; 33:1 17-1 19.
Straka B. F, Cooper P. H., Greer K. S. Co~genii:al Miliaria Crys
talline. Cutis,1991; 47:103-106 .
Esterly I~. B. Vesicopustular Eruptíons AusL J.
Dermatol.,1991; 32:1-12.
MurpllY W. F., Lanley A. L. Commorl BulloUi LeslOns -Presu-
lTIably Self-Inflieted- Occurring in Utero in tile Newborn infant.
Pediatrics, 1963; 32:1099-1101.
Giknis F. l., HaH W. K., Talman M. M. /.lene r~eonatorum. /.Irch.
Dermatol., 1952; 66:717-721.
Cartlídge P. H. T., Fox P. E., Rutter I~. The Sears oí I~ewhorn
Intensive Careo EarU Huin. Devel., 1990; 21:1-10.
Bonifazí E., Menegllini C. Perinatal Gangrene of lile Buttock:
Anlatrogenie ar Spontaneous COllditioll? J. Am. Acad. Derma-
tol.,1980; 3:596-598.
Jennings F., Burrows W. M. Infantile Acmpustulosis. J. Am,
Acad. Dermatol., 1983; 9:733-738.
Herman l. L, Rothman K. F., Harawi S., el al. Congenital Self-
Healing Reticulollístiocytosis. ft. I~ew Entity in lile Diíferentiai
Diagnosis of I~eoilatal Papulovesicular Eruptions. Aren. Der-
matol., 1990; 126:210-212.
Golitz L. L, Weston W. l., Lalle A, T. Bullolls lVIastocyiOsís:
Diffuse Cutaneous Mastocytosis Witll Extensive Blisters Mi
mícking Scalded Skill Syndrollle Oi Erythema Multiforme. Pe-
diatL Dermalol., 1984; 1:288-294.
Fenske N. A., Lober C. VV., FJautler S. E. Congenítal Bullous
Urticaria Pigl1lentosa: Treatment with Concommitant Use of
H1 and Hz-Receptor Antagonists. I\rch. Derl1latol., 1985;
121:115-118.
Oranje A. p" Soekanto, VV., Sukardi A. et al. DiHuse Cutaneous
Mastocytosis Mimicking Staphylococcal Scalded Skin Syn-
drome: Report Di Three Cases., 1991; 8:147-151.
1236
Bünfazi lVlenegrlini C. L. Herpes Gestationis wittl Transient
Buliolls Lesions in the Newborn. Pediatr. Dermatol., 1984;
1:215-218.
Merlo~ IVletzker A, Hazaz B, et al: "Neonatal pemphigus vul-
garis", Pediatrics 1986; 78:1102-1105.
Krusillsl<i P A., Saurat J. H. Transplacentally Transferred Der-
matoses, Pediatr. DermatoL, 1989; 6:166-177.
L. A., Weston W. 1\leonatal Lupus Erythematosus. Semin.
Derl1latol., 1988; 7:66-12.
Lewis M. A., Priestly B. L Transient I\leonatal Bellcet's Disea-
se. Arel¡, Dis. Child., 1986; 61:805-806.
Esteny N. B., Fuley N. L, f(irschner B. S. Chronic Bullous Der-
matosis oi Cllildhoocl. Areh. Dermatol., 1977; 113:42-46.
Plantin Delair8 P., Guillois S., et al. Congenital Erosive Der-
matosis witll Reticulated Supple Scarring: First Neonatal Re-
pon Lettel. Arel;, Derlllatol., 1990; 126:544-546.
Pícascia D, D., Esterly N. S. Cutis Marmorata Telangiectatica
Congerlila: Repart of 22 Cases. J. Am. Acad. Dermatol., 1989;
20: 1098-1104.
Arlette J. P., Joilnston M. M. Zinc Deficiency Dermatosis in Pre-
mature Infants Receiving Prolonged Parenteral Alimentatíon.
Am. Acad. Dermatol., 1981; 5:37-42.
Fine J. D., 8auer J::. /\., Sriggaman R. A., et al. Revised Clinical
ancl laboratory Critería for Subtypes of Inherited Epidermoly-
sis Bullosa. J. P.m. Acad. Dermatol., 1991; 24:119- 135,
Eng A. M, Keegan C. A", Hashimoto K. et al. Transient Bullolls
Derrnolysis 01: The I~ewborn. Case Report and Review of Pa-
tilogeIl8sis,1. Cucan. PaUlol., 1991; 18:328- 332.
Williams iVI. L., Elias P. IVL GeneticallyTransmitted Disorders of
Cornification. Dermatol. Clin., 1987; 5:155-178,
Seliani f\" íVI'rad Simard L. et al. Linkage Relationship bet-
wecn !ncontinentia Pigl1lenti (IP) and Nine Terminal X long
Arm Mar!<.ers, Hum. Genet, 1991; 86297-299.
¡(amei R, I-Ionig f'. J. r'ieonatal Job's Syndrol1le Featuring a
Vesicular Eruption. Pediatr. Dermatol., 1988; 5:75-82.
Frieclen J. Aplasía Cutis Congenita: A Clinical Review and
Propasal lar Classiíication. J. Am. Acad. Derl1latal., 1986;
14:646-660.
Auietta M. J., Headington J. 1. Purpura Fulminans: A Cuta-
neous lVIallifestation oI Severe Protein C Deficiency. Arch.
DerrnatoL 1988;, 124:1387-1391.
El cuidado de §if) es para enfer-
ya que es un punto de alta sensibilidad, Sabernos
mantener la de la
es fundamental para disminuir morbilidades y hasta mortali-
por otro es un indicador de la
en nuestras unidades,
Para poder realizar un cuidado adecuado es muy
que los servicios tengan o de
que permitan evaluar los resultados de cada intervención,
Es fundamental realizar Liria valmación para

provocar daño e identificar los factmes

miento de la anatomía y de la
diferencias del desarrollo en las diferentes
flOS permitirá realizar cuidados acordsE;
bastante bien desarrollada.
des y cuidando los de cada elapél.
Posee un estrato corneo lo suficientemente estructurado
controlar las pérdidas transepidérmicas

para prevenir la absorción de sus-

Son fundamentales para Ii:1S rnorbi!ida-
taneias si bien es fundamental evitarlas.
des asociadas a su daño,
Posee subcutáneo compuesto de grasa y tejido
P!'otecciór¡ físiciíl: es una barrera eun!J,] 8lccione;3
conectivo,
cas, mecánicas y
Regulació!~ té~mit;<I:interviene en la
mantenimiento de la temperatura y del agua
ulla sustancia
ácido que for- P@see ¡:mcas <:apas; de estmto córneo: esto provoca un
ma una capa con propiedades bactericidas en su aumento de la permeabilidad, con aumento de la pérdidas
aumento de la pérdida de calor y au-
mento ele la absorción de sustancias té)(icas.
ei1!~re la dermis y la
Tle,'!!') ¡!ti;] dismim.iI::ión de 1<1 cohesión
La piel es el órgano más extenso del cuerpo y está formado .,,,,!<II,,.,,,,,,
unión dermo-epidérmica débil por tener menor
por tres capas principales: la la y, la más número de fibras, Mayor riesgo ele daño por adhesivos,

1237
 Capítulo XX.

Edema en la dermis: reduce el sanguíneo y tiene au- El baño inicial se Imá cuando la temperatura y la estabilidad
mento del daño por necrosis \UvvWJ'lU uso de adhesivos, respiratoria sea la adecuada; hay cierta evidencia que llevarlo
quemaduras, etcétera). a cabo de esta manera no afecta la capacidad de adaptación
Tejido subcilItáne!i escaso {I <lUSi:mte: aumenta el riesgo inmediata. Hasta la realización del primer baño y durante éste se
de lesiones por decúbito. deberán tener en cuenta las precauciones que in-
cluyen el uso de guantes para todo el personal. r~o se recomien-
Al tenew !a illmSlÜlm;¡: el manto ácido que en
da la remoción del todo el vernix, ya que actúa como protección.
la piel normal es de un de 5 y aseguraría cierta ca-
pacidad bacteriana se encuentra alterado, aumentando Para el baño inicial de los recién nacidos que presenten inte-
el riesgo de infección. gridad de la barrera epidérmica se sugiere la utilización de una
solución acuosa diluida de clorhexidina al 0,25-0,5%, seguida
la <7lderl'iás: posee receptores de supeliicie
para la transmisión de estímulos táctiles, térmicos y de de un enjuague minucioso.
dolor. Su inmadurez aumenta el riesgo de sensación de En los niños prematlm:bs <32,34 sem¡:mas de gestación, se
daño térmico y mecánico. sugiere realizar una breve higiene con agua estéril, con el fin de
GI<ÍndiBi¡¡s imnadums: en los recién nacidos remover restos orgánicos, teniendo especial precaución en las
prematuros menores de 36 semanas, no existe la sudora- zonas de pliegue (detrás de las orejas, cuello, axilas, periumbi-
ción, lo que provoca que, al estrés por calor, se lical y pliegue inguinal).
incrementen las pérdidas mediante la vasodilatación, con
el aumento de las pérdidas insensibles e hipotensión.

En las unidades, es frecuente que se realicen rutinas; con

Realizar una correcta valoración de la del recién naci-
do, detectando los factores de riesgo y utilizando una herra-
mienta común.
Edad gestacionaL
Lesiones.
Edema.
Uso de agentes paralizantes.
Uso de drogas vasoactivas.
Uso de tubo endotraqueal, sondas oro o naso gástricas.
Accesos vasculares.
Monitorización.
Ei prime!' balfílJ del recién nacido de término (RNT) se ha
realizado sin evidencia de su beneficio y como rutina en los
servicios. Si bien este baño, en el RNT estable, tiene efectos
que pueden ser beneficiosos (remover sangre y fluidos, reducir
la colonización bacteriana, realizar una correcta valoración de
la piel), además es una cuestión estética y actualmente se ha
incorporado dentro de muchas salas de recepción como un es-
pacio de vínculo entre el bebé y su padre. Sin embargo, existe
muy escasa evidencia y uniformidad de criterio con relación a
su frecuencia y al uso de productos limpiadores. Puede conver-
tirse en un procedimiento de más riesgo que beneficio si no se
efectúa dentro de una serie de recomendaciones adecuadas.
~1238
el avance del cuidado individualizado, éstas comenzaron a
hacerse con variado fundamento o sin fundamento real, como
cualquier otro cuidado de rutina. El objetivo del baño sería re-
mover suciedad y microorganismos y agregar una función "vin-
cular", ya que pueden llevarlo a cabo los padres, favoreciendo
su incorporación en forma precoz al cuidado ele sus bebés.
Se desaconsejan productos que puedan modificar el pH de la
piel, porque es importante no alterar el manto ácido.
No existe evidencia que justifique el baño diario, sobre todo,
en los bebes pequeños, ya que no es un procedimiento inocuo.
Si fuese necesario, se recomienda emplear productos que
tengan un pH neutro yagua tibia solamente, En los RN
<32,35 semanas, se aconseja el uso de torundas de algo-
dón, evitar frotar la piel y secar con toallas suaves, colocar el
pañal, el gorro y envolverlo con mantas tibias. Luego de que
haya recuperado temperatura, vestirlo. No es bueno el baño
diario con antisépticos debido a que, como hemos hablado,
la absorción está aumentada y puede ser tóxico. Sólo se uti-
lizan antisépticos en los baños prequirúrgicos y en algunas
topicaciones en zonas de punción o heridas. Recordemos que
la iodopovidona es tóxica y, además, produce daño por que-
madura, por lo tanto, si la utilizamos como antiséptico por
no contar en el mercado con clorhexidina solución, que es lo
aconsejado, debemos retirar los restos después del tiempo de
contacto con agua destilada.
El baño no es un procedimiento inocuo, pero se puede conver-
tir en un hábito placentero si tenemos en cuenta a los recién
nacidos, y las necesidades y las creencias de las familias.
Es aquél en donde el bebé puede sumergir su cuerpo en forma
completa; la temperatura debe ser de 38° C. No tienen que te-
ner catéteres umbilicales y deben poseer el clamp del cordón
umbilical, No 11ay contraindicaciones puntos Es educar a la familia y al sobre
cuando aún no se ha caído el cordón. recomiendan baños la del lavado de manos previo a la higiene
del cordón.
Es importante sumergir a los bebés
Existen técnicas para Favorecer la envolverlo en
una sábana, y, cuando el bebé está
retirar la sábana esto que sea un hábito Para mantener la de la zona del sin lesiones, se
y el contacto con su farnilia. el cambio frecuente del con agua por
arrastre, sin ya que esto
da USilí toallas absorbentes ni
del recién nacido.
Durante muchos elel cordón uso de toallitas humedecidas, éstos están realizados
con alcohol, sin documentos recientes de la OMS 12 3, en lactantes v nü en RN.
no lo recomiendan para el cuidado de ya que no favore- La nueva de tiene un absorbente interior,
ce que se seque el sólo lo seca en parte externa, con que libera en forma continua una fórmula a base de petro-
lo cual demora su caída y es menos efectivo bacterias. lato hacia la del niño, Esto está de tal forma
que no la absorción. El actúa contra la
sobrehidratación e irritación, Por ello, se recomienda el uso
ele con

Después del la dermatitis de en RN más

es aconsejable una debemos cambiarlo frecuentemente, higie-
dea con un nizado con agua tibia por arrastre, secar suavemente sin
al etanol y la para reducir la colonización con al aire. En el caso ele necesitar el uso
estreptococo grupo A y S. aureus. de se deberán elegir aquéllos que estén
recomendados para el uso de recién nacidos, pero libres
El pañal nunca debe cubrir el muñón para faci-
de alcohólicos. Se aconseja el uso de cremas
litar su secado.
con base de pectinas.
Debe evitarse el uso de emolientes que favorecen la
Identificar las lesiones producidas por Candida albícans;
humedad.
estas lesiones se vuelven más intensas al cubrirlas. Su
El uso de sustancias nt"',,ntlr:'" para el cuidado diario no tratamiento incluye antimicóticos, y la al aire
es recomendable. ya la luz.
Es fundamental mantener el área limpia y seca. Se reco- COiltrol de dI") ~gll<l: La sobrevida
mienda el uso de agua tibia y jabón si existieran restos. de los bebés <1.250 gramos presenta un desafío con relación
Dejar el cordón fuera del pañal, expuesto al aire y retirar el al control de las pérdidas transepidérmicas de agua. El balan-
clamp en cuanto tenga su borde seco, para facilitar que se ce de agua y un adecuado manejo de la piel puede favorecer
seque y evitar daño en la piel del recién nacido. muchos aspectos, entre ellos:
1239
 xx.

La maduración e ini·c,riv','·,rI de Prevención y cuidado de la desde la

El balance de electrolitos. Programación de los accesos venosos.
La precoz de nutrientes. Evitar la invasividad o el someter a los prematuros a vías
El mantenimiento de la térmica. periféricas si se trata de bebés que van a reque-
rir accesos vasculares por largos
El control hídrico ele los días de vida.
Intervenciones para catéteres centrales
La función más es con ..
hasta que el bebé alimentars'l vía oral,
servar el agua r,iilm,,;§m:l<lrmO¡;i:I {lO i'lgUt'l
es directamente a la prematurez, siendo 15 veces En el caso de requerir vías para antibióticos LI otra
más alta en los niños <25 semanas de que en los debernos ser muy cuidadosos en su uso y pre-
recién nacidos de término. servarlas, En estos la de "el que tiene
ya que evita que
Las
se
ra semana de
Las últimas , recomiendan el uso de bolsas
de para la de los bebés <30 semanas.
expuesta En la recepción, la función de éstas es mantener al bebé con el
vección y con relación a su masa amniótico desde que se corta el cordón dentro de estas
de el recién nacido prematuro se encuentra en lo que tendría la función de mantener la
y disminuir las
El bebé debe colocarse dentro de la bolsa inmediatamente
de cortar el sólo afuera la
la que se inmediatamente con un gorro, Se realiza un
orificio en uno de los extremos para colocar el
sensor de saturometría.
es la clave del cuidado
los enfermeros tenemos el desafío de generar La bolsa cubriendo al bebé durante la reC:80C:lon
basadas en la evidencia dis- en la servocuna, la estabilización y el traslado a la
evaluar los resultados. Por otra hasta que el bebé se pase a una incubadora con humedad.
tenemos que esforzarnos por generar Jl\IC,,,tl,r5~(' que per- El cuidado de estos bebés dentro de incubadoras de doble
mitan contestar muchas de la y con humidificación mantener un ambiente
aún son en muchos casos, ser noci- tél'mico fliflutra y así utilizar el aporte calórico para el
vas para los recién nacidos, crecimiento y no para la de calor.
liecordemos que la ~educciói1 de IQlI *~"""<",i,i"w"",¡,~",,,, d€! iílgm¡¡: si el

ción son unos de ambiente es seco, el niño a pesar

las dificultades que, a de la temperatura aérea elevada dentro la incubadora. La
humedad relativa ambiente se va-

1240
 Para evitar las lesiones de la piel, es reconocer los
!l id roelectrolfticG,
factores de como ya !lemas visto, y utilizar
elementos que eviten la presión sobre los
La neonatal, especialmente la ele niños muy
está a sufrir lesiones, Las cutáneas más

Abrasiones durante el en pre-

maturos extremos.
epidérmico ante la remoción ele adhesivos,
Eritema y ulceración por los electrodos de monitareo
transcutáneo,
sobre óseas.
Extravasaciones endovenosas.
E)(iste una gran variedacl de métodos que em-
para las lesiones en las áreas más sus-
ceptibles, como cabeza, pabellones auriculares, hombros,
rodillas y zona sacra. Recordemos que, además de
la inmadurez de la de los pretérmino, existen factores
ele comunes a toelos los recién nacidos gravemente
enfermos:
Inmovilidad,
relacionadas
Asistencia respiratoria mecánica.
ele infeccio-
cual los Uso de drogas sedantes y/o paralizantes.

Por consideramos el cuidado postura I y la movilización

como un cuidado fundamental que disminuye los riesgos de
daño tisular.
Usar de colchones de gel, agua o aire.
Usar pieles de cordero.
Colocar parches de hidrocoloides corno segunda piel en

1241
 las zonas de apoyo de sensores, antes de colocar tela ad-
hesiva, disminuye el riesgo de lesión.
111 Utilizar electrodos con hidrogel.
111 Retirar adhesivos con agua tibia.
II! Retirar los restos de antisépticos.
liI Realizar cambios postura les aun en los pacientes grave-
mente enfermos es un cuidado del cual todo el equipo
debe concientizarse de su beneficio.
Con relación al desarrollo motor y neuromuscular, una de las
preocupaciones actuales se refiere al posicionamiento de los
bebés en la incubadora o servocuna. Los huesos son estruc-
turas vivas y dinámicas. En el caso de los recién nacidos ex-
tremadamente prematuros, los huesos están sujetos al mo-
delado por fuerzas mecánicas externas y por la posición que
TRASTORNOS CAUSADOS POR LA POSTURA·INCORREé'TÁ
Retracción y abducción del hombro.
Tobillo y pies invertidos.
Aumento de la extensión del cuello, de preferencia para uno
de los lados.
Aumento de la extensión del tórax con arqueo del cuello y
del dorso.
Problemas con las caderas. Debido a la posiGión de "rana",
quedan mucho tiempo en posición ventral con flexión de
miembros inferiores por encima de las caderas. Postura no
fisiológica.
1242
se le brinda. Por ello, si éstas no son adecuadas, se pueden
producir deformidades y afectar su desarrollo. Los músculos,
tejidos blandos, tendones, ligamentos y la integridad de la
piel responden a estas fuerzas externas.
El posicionamiento en el neonato enfermo y en el prematuro
consiste en promover la estabilidad fisiológica mediante la
contención cefálica, podálica y del tronco, favoreciendo las
posturas a la línea media, que posteriormente le permitirán
succionar, sentarse, gatear, comer y caminar. Además, el po-
sicionamiento adecuado disminuye el estrés y refuerza el sis-
tema motor, facilitando el movimiento del cuello y reduciendo
el aplanamiento de la cabeza, muy común en los prematuros
lamentablemente. Los cambios de decúbitos frecuentes be-
nefician la disminución de los edemas y disminuyen, así, el
riesgo de lesión de la piel.
Dada la abundancia de- productos disponibles para el cui-
dado de la piel y de la dificultad en distinguir los princi-
pios básicos, no es sorprendente que el cuidado de la piel
del neonato sea esencialmente una práctica empírica. Sin
embargo, estas prácticas pueden ser sumamente agresi-
vas para la piel muy inmadura, además de la toxicidad de
productos que parecieran ser inofensivos. En Argentina y en
otros países, no existe ninguna crema que haya sido testea-
da en la población neonatal, por lo cual, el uso de humedad
y de nutrición e hidratación adecuadas son, por el momento,
los únicos elementos para el cuidado adecuado de la piel.
Estimular la flexión activa del tronco y de las extremidades
(faCilita la actividad, mano-boca).
Conseguir cabezas más redondeadas y una rotación activa.
Conseguir posturas más simétricas (contención pOdálica y
cefálica).
Estimular la exploración visual del entorno (cabeza línea media).
Uso de colchones de ge, de agua, piel médica.
Utilizar nidos, rollos, y soportes blandos y adaptables para el
posicionamiento adecuado.
Mantener un grado de flexión que permita el movimiento,
manteniendo la contención que necesitan para su estabilidad
fisiológica.
Evitar fijar cabeza, brazos y piernas, encontrar fijaciones seguras
que estén en función del confort del paciente.
 moderna es crear un ambiente
intrautero, Es un desafio los
en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatél-
un ambiente acorde las necesidades de nao,
sus familias, Siendo la piel el sensorial más
es fundamental que desde etapas tem-
reciba el cuidado y los estímulos en y para
la maduración y el desarrollo futuro ele esta función sensitiva,
d(~ los como miembros activos
Las lán!1nas el tratamiento ha sido terna de
más estudiados es el Cf.lflract«JJ
para la madre y él así como también
realizarlo teniendo en cuenta las
necesidades individuales de cada ya que se ha demos-
trado que ser estresante y frustrante para la mamá y el
si se lleva a cabo en forma rutinaria"
Para el la un rol fundamental como
receptor y transmisor de información sensorial diversa. Muchos
estudios indican que estos estímulos son los que generaran res-
un

las bases de aspectos

Evitar las lesiones de la
de salud, Es utilizar la mayor evidencia
para evitar la morbilidad
Sólo así descubrir las
de él uno por vez, individua-
sin oor"or""7~'

1243
 xx.
1. The World Health Report 1998. Life in the 21st Century. A
visian for Al!. Geneva. Worlcf l1ealth Organization; 1998,
2. World Health Organízation Table 2 . infant Death [en línea].
Accessed; 30 SeotRmber 2004. World Health Organízation.
Mortality data iJ~se h~tp:/jwww3,who.¡n tjwhosisjlTlorljta·
ble2.cfm?path.
Pan American Hea!th Organízation (PAI·IO). Regional Office of
lhe World Health Orgalli~atioll. Health Analysis and Informa·
tion Systems. Health Silllation in the Americas 2003. Basic
Indicators Jlccessecl: 30 September 2004,
6. Sunita V" Robin S., SCiliilidt B._Heatt Loss Prevention (HElP)
in Delivery Room: RanrJomized a Controlled Trialof Polyethyle·
ne Occlusive Sl,in Wrapping in Very Preterm !nfants. Journal 01
Pediatrics, 2004; 145:750-3,
5, Knobel A, et al. Heatt Loss Preventioll in Infants Preterlll in
Delivery Room, Journal of Perinatology, 2005; 25:304·308,
6. Kenner e., Brueggmeyer 11, eOlllpreh'msive Neonatal Nursing.
Saunders, 1993; 360·476.
7. Lund, Carolynll. RN, Ms, FMI'I, Jason Osborne, PhD, Joanne
Kuller, RN, MS, Jl.lfred Lane, rvlD, FMP, Judy Wrigllt Lott, RNC,
DNS N~IP, Deboroh Rines Phd, RNC, NANN 2001, Guidelines
Neonatal Sirin Care,
1244
8. Katherine M, Jorgensen, MSN/MBA RNC. The skin· How does
it work? NANN 2001.
9. Motta Glenda j, RN, ET, MPH Los apositos mas idoneos. Nur·
sing 1994.
10, Neu Madalynn, RN, PhO, Kangaroo Care, Is it for Everyone?
Neonatal Network 2004; 23 (5); 173·9.
11. AlS. H et, al Individualized Behavioral and Environmental
Care far the Very Low Birth Weight Preterm Infant at High Risk
por BPO: Neonatal Intensive Care Unit and Oevelopmental
Outcom8, Pediatrics, 1986; 78, 6: 1123·1132.
12. Holdistch, 0.0. Thte effect oí Standardized Rest Periods on
eonvalescent Preterlll Iníants, Journal of Obstetrics anda
Neonatl Nursin, V.24, N,5, 1995; 24·432.
13, Vandenberg K. A Basic Principies of Develpellltnal Caregivin,
Neonatal network, V. 16, N.7, 1997; 69·71.
14. Feidman R. et al. Comparison 01 Ski n to Skin (Kangaroo) and
Traditional Careo Parenting Outcomes and Preterm Infant De·
veloplllental. Pediatrics 2002; 110 (1 Part1): 16·26.
15. Engler Aet al. Kangaroo Care National Survey of Paetice,
Knowledge, Barriers, and Perceptions. MCN The American Jo·
urnal of Maternal Chiid Nursing, 2002; 27(3):146·153,
 I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
la

1247
 XXI.

íVlientras ql la
intestinal SOlí
los R~~ de
Los distintos estudios sobre la y la manera sostenida en los RN la prematu-
de la EeN coinciden en que es una enfermedad multifacto- que de manera
rial que resulta de la manifestación de un proceso fisiopato- intestinal imnac!ura de. este gnlpo niños
lógico que involucra al menos dos de los
tes factores básicos:
1. Isquemia intestinal/injuria por repercusión después de hi-
poxiajisquemia.
La se fundamentales:
2. Colonización del aparato digestivo por bacterias n",j-,i,,¡,on::>
a. Vaso espasmo: Ocurre durante la asfixia
3. Presencia de sustrato en la luz intestinal.
se el denominado de inmersión,
4. Mediadores inflamatorios. es un mecanismo de defensa para los
De acuerdo con los estudios epidemiológicos, parece ser que nos vitales eJe la consiste en una redistribución
la patogenia de la EeN en los RN de término es diferente a los del al cOrilzón y al sistema nervioso central
neonatos nacidos de pretérmino, o de bajo peso al nacimiento. a expensas del territorio

1248
b. Trombosis: Se observa con el empleo de catéteres umbi-
licales arteriales y venosos o la administración de sustan-
cias como calcio, bicarbonato de sodio o dextrosa al 50%
a través de éstos. Es más frecuente cuando la punta del
catéter arterial se encuentra más allá de la salida de la
mesentérica superior.
c. Estados de bajo volumen minuto: Por ejemplo, choque
séptico, choque cardiogénico, persistencia de conducto
arterioso. En los RN en los que el cierre del conducto arte-
rioso no se ha producido, se observa mayor incidencia de
ECN. La explicación probable es que durante la diástole
existe flujo retrógrado en la aorta, lo que produce isque-
mia de la mucosa intestinal. Además, el cortocircuito de iz-
quierda a derecha ocasiona menor flujo al intestino ("robo"
de sangre al territorio postductal).
Cualquiera sea el mecanismo de hipoxia isquemia involucrado,
los eventos que siguen al proceso de reperfusión pueden da-
ñar la mucosa intestinal aún más. Estos procesos incluyen la
liberación de mediadores de respuesta inflamatoria y la forma-
ción de radicales libres de oxígeno (¿Otro potencial problema
de la hiperoxia?). la acción citotóxica del súper óxido resulta
en pérdida de la integridad celular. El daño causado por la
injuria de reperfusión puede variar desde cambios enzimáticos
con malabsorción hasta la necrosis completa de la mucosa
intestinal afectada.
La colonización del aparato digestivo comienza durante el pa-
saje por el canal vaginal. Durante la primera semana de vida,
la mayoría de los RN sanos tiene colonizado el intestino con
los gérmenes habituales. Estos microorganismos colonizadores
incluyen tanto a aerobios (Estafilococo coagulasa negativo), así
como anaerobios facultativos (enterobacterias y enterococos) y
anaerobios estrictos (Bacteroides, Closiridium, Bifidobacterium).
En una tercera parte de los pacientes con ECN se encuentra un
microorganismo en el hemocultivo. Sin embargo, muchos au-
tores postulan que la presencia de bacteriemia sería la conse··
cuencia de una translocación de bacterias desde la luz intes-
tinal como consecuencia de la lesión mucosa preexistente. No
está claro si los episodios de ECN deben considerarse como
la consecuencia local directa de microorganismos productores
de ECN, o si la EeN sobreviene corno resultado de otros meca-
nismos en un RN con estrés intenso. La causa de ECN puede
ser por un germen productor de toxina.
Entre el 90 al 97% de los RN que presentan ECN fueron ali-
mentados previamente. Los alimentos en la luz intestinal au-
mentan las exigencias metabólicas locales. Una cantidad ex-
cesiva de alimento produce más aumento de las demandas
metabólicas, lo que hace relativamente inadecuado el aporte
de oxígeno y nutrientes a la mucosa intestinal. Un etio-
lógico en el desarrollo de ECN puede ser el aumento
de volumen y la osmolaridad del alimento. El mecanismo por
el cual el exceso de alimentación ECN aún es des-
conocido. Hasta el momento, sólo la
de la alimentación ha mostrado una correlación
de alimentación/nutrición). Se aconseja que un RN <1.000 g
llegue a su volumen total por vía enteral en no menos de
7 a 10 días de iniciada la alimentación enteral.
la de los alimentos también es un factor a te-
ner en cuenta en la fisiopatología de la EeN. Debemos prestar
atención no sólo a las fórmulas lácteas sino también a los
medicamentos por vía oral y a las sustancias inactivas que
los acompañan; por ejemplo, el propilenglicol como vehículo
aumenta la osmolaridad,
Se ha demostrado la influencia de los mediadores inflamato-
rios, como el factor activador de plaquetas (PAF) y el factor alfa
de necrosis tumoral (aTNF) en modelos animales de ECN. Los
radicales libres derivados del 02 han sido postulados corno po-
tenciales mediadores de la injuria de la mucosa intestinal en
ECN. Los efectos sistémicos de estos mediadores inflamatorios
podrían explicar los hallazgos hematológicos Y fisiológicos que
se encuentran en pacientes con ECN: síndrome de respuesta
inflamatorio, plaquetopenia, neutropenia, acidosis metabólica,
aumento de la permeabilidad capilar e hipotensión.
La inmadurez de las defensas gastrointestinales del neonato
prematuro, e)(presada por baja secreción de ácido clorhídri-
co en el estómago, disminuye la primera barrera de defensas
del huésped contra las infecciones. La motilidad intestinal de-
ficiente que favorece la proliferación bacteriana, las propias
deficiencias inmunológicas gastrointestinales específicas y el
aumento en la permeabilidad del intestino del neonato a car-
bohidratos, proteínas y bacterias hacen que el RN prematuro
sea más propenso a desarrollar EeN.
Por último, se ha observado mayor incidencia de ECN en los
niños nacidos de madres que usaron cocaína durante el em-
barazo. Ésta es una droga que tiene efectos vasoconstrictores
que se traducen en disminución del flujo placentario e insufi-
ciencia placentaria crónica.
En resumen, la EeN parece involucrar múltiples factores que
actúan sobre un intestino inmaduro y expuesto a condiciones
de estrés. La injuria de la mucosa intestinal puede ser causa-
da por una variedad de eventos, tales como la isquemia y la
inestabilidad circulatoria, la liberación de mediadores inflama-
torios y radicales libres, la alimentación enteral y la presencia
de agentes infecciosos. La patogénesis de ECN todavía no es
bien comprendida.
1249
 XXI.

abdominal es masivo, y cuando ocurre indica coa-

intravascular diseminada y sepsis, También deben
buscarse otras causas de sangrado, como traumatismos por
Puede variar de una forma relativamente benigna, con in-
sonda nasogástrica o intubación laríngea, gastritis o defi-
tolerancia de la distensión abdominal, cambios
ciencia de vitamina K,
en el de las heces sangre oculta en materia
a resultar en una enfermedad más grave con distensión ab- En 30-60% de los RN con EeN, Se
y síntomas sistémicos, En la manifiesta por vómitos o residuos gástricos medidos an-
tes de cada si ésta se realiza a través de
síntomas más frecuentes
sonda
relacionados con EeN,
d, [))i~!u¡ii!: la de diarrea como primera evidencia
darse en forma o insidiosa,
de EeN acune en 25% de los RN, Aun en ausencia de este
flace pensar en un de
síntoma detectarse mala!JJsol'c!6n de Ciill'b@hidrati)1'
La IDs prematuíOs
en estos La búsqueda de cuerpos reductores en
y se caracteriza por grados variables de intolerancia a los ali-
materia fecal muestra a franca positividad en un alto
mentos o de residuo más allá de lo normal,
de los RN afectados de ECN, Cuando la ECN
También de distensión ab-
afecta al intestino delgado, el Clinitest® sería un método
dominal y de sangre oculta en las heces,
adecuado de pesquisa en los RN de riesgo que presentan
síntomas inespecíficos, ya que frecuentemente es positivo
antes del desarrollo de EeN severa, No es útil si la ECN se
circunscribe sólo al colon,

a, l)istensiórr] abdmninal: Está en el 70 a 90% de los

RN con EeN, Puede
generalmente localizada en el cuadrante inferior derecho,
Los son de particular importancia
En caso de nealmattlsffs j¡1testilla! se
en el diagnóstico de ECN debido al amplio espectro de mani-
similar al enfisema subcutáneo, La o el eritema de
festaciones clínicas inespecíficas y por el impacto de la imple-
la abdominal hacen mentación de una precoz en la sobrevida de los RN
afectados de ECN.
de los casos, Un tercio a Ante 13 la rutina radiológica incluye:
sangre detectada por visualización directa y el resto a sangre
el tesl del guayaco, En la
Rx de pie (difícil de obtener en RN enfermos),
de rutina en cada Rx en supina,
con muchos falsos ~ Rx con RN en decúbito dorsal, útil para detectar
I!»clllta es detectada en muchos RI\! ai re en el sistema venoso portal, aire libre en la cavidad
ECN, Raramente, el abdominal y determinar la extensión de la enfermedad,

y síntomaS relacionados con teN

Distensión abdominal

Hipersensibilidad intestinal

Intolerancia alimentaria

Vaciamiento gástrico tardío Evolución no correcta

Acidosis (metabólica y/o respiratoria)

Eritema de la pared abdominal

- ---~

En general, la ECN se manifiesta inicialmente con la presencia de íleo con distensión abdominal y residuo gástrico,

1250
111 Rx de frente con el paciente en decúbito lateral.
En la práctica se aconsejan:
liII Supina (Rx de frente),
I!I Perfil, en decúbito dorsal.
Debe evitarse el uso de sustancias de contraste durante la
fase aguda de la enfermedad ya que el intestino se puede
perforar fácilmente.
En orden de frecuencia, los hallazgos radiológicos incluyen:
a. Distensión abdominal: El intestino delgado, el colon, o
ambos, pueden estar dilatados. En el RN es muy difícil, o
imposible, determinar si la distensión corresponde al in-
testino delgado o grueso. Puede acompañarse de edema
intramural o líquido peritoneal, que se manifiesta radiológi-
camente como separación entre asas (signo de "revoque").
La distensión aislada de intestino delgado ocurre frecuen-
temente, y en algunos casos precede en 4 a 48 horas el
inicio de los signos clínicos.
b. Neumatosis intestinal: La presencia de aire intramural, si
bien no patognomónica, es el signo radiológico más signi-
ficativo de ECN, y para algunos autores está presente en el
98% de los pacientes. Ante la sospecha clínica de ECN, la
observación de neumatosis confirma el diagnóstico. Puede
verse como imágenes quísticas localizadas (submucosas),
lineares difusas (subserosa) o anillos radio lúcidos. La
ECN puede afectar todo el tracto gastrointestinal, aunque
raramente compromete el duodeno debido a su rica vas-
cularización. La región ileocecal, pobremente perfundida,
es la porción más precoz e involucrada, lo que explica que
la aparición de burbujas en el cuadrante inferior derecho
sea considerada una de las manifestaciones radiológicas
más tempranas. Este signo radiológico, a menudo sutil y
transitorio, es objeto de controversias, ya que se lo puede
encontrar en niños y adultos sanos, y a veces no es posible
detectarlo o pasa desapercibido en los pacientes con ECN.
c. Gas en sistema venoso portal: Se reconoce radiológica-
mente como múltiples líneas o canales arborizantes en la
periferia del hígado. Esta distribución se atribuye al flu-
jo centrífugo del sistema portal. Se aconseja la posición
perfil, en decúbito dorsal, como la posición más sensible
para su detección por radiografía. Si bien este signo fue
considerado durante mucho tiempo como ominoso, en la
actualidad se describe como fenómeno generalmente tran-
sitorio, generado por pasaje de burbujas subserosas al sis-
tema venoso mesentérico. Con frecuencia, puede encon-
trarse en pacientes no afectados de ECN, por infusiones
intravenosas en lechos que drenan en la vena cava inferior.
d. Neumoperitoneo: La perforación intestinal y neumoperito-
neo es una complicación relativamente frecuente de ECN,
en general de mala evolución si no se reconoce y trata con
rapidez. Puede no detectarse en la mitad de los casos en
que está presente, dado que las asas adyacentes tienden
a bloquear la perforación.
La presencia de abundante aire libre en la Rx de frente
en posición supina muestra un área radio lúcida sobre el
hígado y el abdomen anterior (signo de "pelota de rug-
by"). El ligamento falciforme, que se extiende desde el
ombligo al hígado y se hace visible por acumulación de
aire a ambos lados de éste, representa la "costura cen-
tral" de la pelota. Puede resultar difícil de demostrar una
escasa cantidad de aire libre en peritoneo; por lo tanto,
ante la sospecha de esta complicación, debe realizarse
una radiografía en decúbito dorsal con proyección lateral
(perfil en decúbito dorsal) que permitirá visualizar el aire
debajo de la pared abdominal anterior.
El desarrollo de una peritonitis debe hacer sospechar una
perforación de víscera hueca.
Los hallazgos radiográficos que sugiere peritonitis son:
lI!i Aumento en la acumulación de líquido peritoneal.
II! Pérdida del contorno del intestino.
l1li Separación de las asas por líquido.
III Identificación de un área necrótica en intestino: se sos-
pecha cuando un asa se mantiene fija, sin cambios en su
posición o configuración, por más de 24 a 36 horas.
En muchos casos, la ECN es la consecuencia iatrogénica del
cuidado intensivo brindado a un recién nacido. Las decisiones a
tomar frente a un RN con ECN son muchas y, a menudo, difíciles.
Tal vez, la más difícil es poder realizar el diagnóstico con certeza
de esta enfermedad tan proteiforme en su presentación.
En presencia de síntomas clínicos compatibles, los signos ra-
diológicos de neumatosis o gas en el sistema venoso portal
constituyen el sello diagnóstico de ECN. Sin embargo, un 10%
de RN con ECN documentada histopatológicamente no tiene
evidencias radiológicas específicas de ECN. Una razón pue-
de ser que el gas intramural o luminal está constituido en un
30% por hidrógeno, producido por acción de bacterias pro-
ductoras de gas sobre el sustrato intraluminal (alimento), lo
que explicaría la ausencia de neumatosis intestinal en algunos
pacientes con ECN que no se alimentan o en aquellos en los
que la flora bacteriana no es productora de gas. La variabili-
dad de interpretación radiológica entre distintos observadores
dificulta aún más el panorama diagnóstico y explicaría las di-
ferencias en la incidencia detectada de ECN.
La ecografía de micro burbujas de gas en el sistema portal
es más sensible que la radiografía y el hallazgo accidental de
estas microburbujas en los neonatos asintomáticos es de pre-
ocupar ya que muchos luego desarrollan ECN.
111 Centellograma abdominal con tecnecio pirofosfato
(99m Te PyP), que se acumula en tejidas infartados.
l1li Otoscopio común para detectar mediante proctoscopía
lesiones de la mucosa colónica.
liII Pérdida de proteína entérica, medida como excreción fe-
cal de a-1 antitripsina.
111 Presencia de D-Iactato en orina.
I!! Incremento de los niveles de hidrógeno espirado.
1251
Ninguno de ellos tiene hasta el momento gran utilidad clínica,
pero demuestran la necesidad de encontrar algún método de
diagnóstico de certeza de ECN. Nuestro grupo en California pre-
sentó la posibilidad de anticipar en forma algo más precoz las
forrnas severas de la enfermedad. El método consiste en ad-
ministrar por vía gástrica iohexol (Omnipaque®), diluido a una
osrnolaridad de 240 mOsm/L (5 mL + 7 mL de agua estéril).
Normalmente esta sustancia inerte y no iónica no se absorbe
por vía gastrbintestinal. Luego de administrada, se junta la ori-
na de 4 horas. La hipótesis, basada en experimentos animales
previos, sería que si la mucosa está alterada la sustancia de
contraste podría ser absorbida y excretarse en la orina. Para
evaluar esto, 2 mL de esa muestra de orina fueron analizados
en el tomógrafo computado, midiendo en la orina el coeficiente
de atenuación tomográfico (en unidades Hounsfield, HU) Dicho
procedimiento requiere menos de 5 minutos. Encontramos que
los RN del grupo control, sin ECN, presentaron un coeficiente de
6,7 HU, casi igual al de la orina de RN que no recibieron iohexol
(5,6 HU). Los RN con ECN grado I tuvieron 26 HU en promedio
y los con ECN grado 11 71 HU, variando entre 30 y hasta casi
100 HU. Los RN con >32 HU empeoraron luego de pasadas
24 horas (y hasta 96 horas más tarde). La mayoría de los RN con
ese resultado fue a cirugía donde se encontró necrosis intestinal
de severidad variable. Concluimos que en esos casos, aun con
radiografías abdominales normales, el manejo tiene que ser muy
conservador. A la vez, si el coeficiente es normal «15 HU) el
manejo podría incluir suspender antibióticos y reiniciar la ali-
mentación. En marzo de 2.000 se publiCó otro método original
de evaluación de necrosis intestinal por medio de resonancia
magnética nuclear (RMN). Los estudios e imágenes se compara-
ron con los hallazgos quirúrgicos en 6 RN de aproximadamente
30 semanas. El estudio se realiz6 entre los 4-19 días de vida.
En 4 RN se demostró la presencia de imágenes tipo "burbujas"
en alguna zona de la pared intestinal, gas intramural y un nivel
líquido anormal dentro de la luz intestinal. La zona de imágenes
tipo "burbujas" coincidió con el área de necrosis encontrada en
cirugía. La RMN no mostró esas imágenes en 2 RN con ECN, sin
sospecha de necrosis que no requirieron cirugía ni tampoco en
RN sanos de igual edad gestacional. Tal vez este método no inva-
sivo provea la pOSibilidad de diagnosticar necrosis precozmente
y sea de utilidad en- la decisión del momento quirúrgico.
Bell y col. proponen la clasificación de ECN en estadios basados
en criterios clínicos, que sirve como guía para adoptar decisio-
nes terapéuticas. Posteriormente Walsh y Kliegman ampliaron y
modificaron esta clasificación que se muestra en la Tabla 2.

LA Sospecha de ECN Inestabilidad de la tempera- Residuos aumentados antes de ali- Normal o dilatación intestinal
tura, apnea mentación leve

1. B Sospecha de ECN Bradicardia,letargia Distensión abdominal leve, vómito, Igual que la anterior
Igual que la anterior sangre oculta en heces

II.A ECN Confirmada: Igual que la anterior Salida de sangre color rojo brillan- Dilatación intestinal, íleo, neu-
te por el recto más ausencia de matosis
ruidos intestinales
Igual que la anterior

11. B Enfermedad leve Igual que la anterior Igual que 11. A, más gas en
ECN Confirmada: más acidosis metabólica y vena porta, con o sin ascitis
tromocitopenia leves

liLA Enfermedad moderada Igual que 11. B, más hipo- Falta de ruidos intestinales, hiper- Igual que 11. B, más ascitis
ECN avanzada: tensión, bradicardia, apnea sensibilidad abdominal definida, definida
grave, acidosis respiratoria y con celulitis o masa en el cuadran-
metabólica combinada te inferior derecho o sin ella

111. B Enfermedad grave, intesti-
no intacto ENC avanzada,
grave, perforaCión
Igual que 111. A, coagulación
intra vascular diseminada y
neutropenia
Igual que la anterior más signos de Igual que 11. B, más neumope-
peritonitis generalizada, hipersen- ritoneo
sibilidad notoria y distensión del
abdomen
Igual que TILA

Modificado de Walsh, M. C., Kliegman, R. M.; Necrotizing Enterocolitis: Treatment Based on Staging Criteria." Pediatr. Clin. North. Am. 33:179-201,
1.986.

1252
 El tratamiento de la EeN varía según el estadio clínico y la
gravedad. Incluye el tratamiento médico de soporte y la inter-
vención quirúrgica.
Una vez diagnosticado el cuadro clínico de se inicia el
manejo básico del RN que tiene EeN y que se encuentra en
el Cuadro 2.
1. Ayuno.
2. Sonda orogástrica abierta con aspiración intermitente
(continua si es sonda de doble lumen).
3. Signos vitales y perímetro abdominal cada 2 a 4 h.
4. Balance estricto de líquidos. Evaluación de la función renal.
5. Alimentación parenteral total.
6. Evaluación de todos los aspirados gástricos.
7. Monitorizar de presencia de sangre microscópica o
macroscópica en la materia fecal.
8. Retirar los catéteres umbilicales.
9. Rx de abdomen AP y tangencial cada 12-24 h en las
primeras 24 a 48 h. Evaluar la necesidad y frecuencia
dependiendo de la evolución.
10, Solicitar índices de Sepsis: Hemocultivo, hemograma
completo, recuento de plaquetas y estado ácido base
11. Determinación de electrolitos. Glucemia, Manejo
hidroelectrolítico y metabólico estrictos.
12. Iniciar doble esquema de antimicrobianos: ampicilina
y aminoglucósido. Evaluar el cambio a dicloxacilina o
vancomicina si se sospectla infección por estafilococo.
Se inicia el manejo con el protocolo básico, con ayuno y an-
tibióticos por 48-72 h, al cabo de los cuales, si la evolución
clínica del neonato es favorable, los datos de laboratorio son
normales y los cultivos negativos, se suspenden los antibió-
ticos. La realimentación se hará muy cuidadosamente y sólo
después de haber comprobado que la radiografía de abdomen
es normal. En el caso en que el recién nacido no presente
mejoría clfnica y/o radiológica, los cultivos sean positivos o los
índices de se psi s sean anormales, se continuará con el ayuno
y los antibióticos hasta completar 10 a 14 días.
Igual que el estadio anterior, sólo que en este caso el ayu-
no será por un mínimo de 7-·10 días, y se prolongará hasta
14 días si los resultados de los cultivos, o si los índices de
se psi s son positivos.
Se inicia con el protocolo básico, se valora la necesidad de oxí-
geno suplementario o asistencia respiratoria mecánica median-
te la obtención de gases en sangre seriados.
recomiendan el uso de dopamina a dosis de 3 a 5
para mejorar la perfusión mesentérica, pero esto es debatible.
Además, se recomienda mantener un hematocrito adecuado
para asegurar la entrega de oxígeno a los tejidos. La medición
de los tiempos de coagulación permitirá detectar trastornos ele
coagulación. El ayuno se mantendrá por un mínimo de 14 días.
Además de lo anterior, se debe asegurar una ventilación y oxi-
genación adecuadas. Si se dispone de una vía central se debe
medir la PVC, y si es posible la presión arterial invasiva. Se debe
optimizar el estado hemodinámico, utilizando drogas inotrópicas
y/solución fisiológica si fuese necesario. La acidosis metabólica
debe ser corregida. Si los tiempos de coagulación son prolonga-
dos, se indicará la administración de plasma fresco. Si el recuen-
to de plaquetas es inferior a 20.000-25.000 ver sección de trom-
bocitopenia) o si hay sangrado espontáneo se debe administrar
concentrado de plaquetas. En resumen, se debe brindar el máxi-
mo soporte general para tratar de mantener la homeostasis e
intentar evitar la progresión de la ECN a estadios más avanzados.
Además de lo antes mencionado, se valora la indicación de
necesidad de realizar paracentesis y/drenaje peritoneal (véase
más adelante).
Se indica laparotomía y se considera agregar agrega
metronidazol.
La ECN es la entidad nosológica que con más frecuencia
ocasiona abdomen agudo en el RN prematuro. Aproximada-
mente el 70% de los neonatos que la padecen se controlan
con tratamiento médico y evolucionan hacia la mejoría sin
complicaciones importantes: para ello es necesario el diag-
nóstico oportuno y el tratamiento eficaz. Sin embargo, aproxi-
madamente un 30% de los paciente afectados evolucionarán
a estadios más avanzados y requerirán tratamiento quirúrgico.
No hay un acuerdo generalizado acerca de cuáles son las indi-
caciones y el momento precisos para la exploración quirúrgica.
Aunque la presencia de neumoperitoneo era una indicación
clara de cirugía, algunos intentan drenaje peritoneal en casos
seleccionados. Todos los autores coinciden en que el mejor
momento para decidir la cirugía es cuando se ha establecido
1253
 Capítulo XXI.

la de necrosis pero antes de la perfora- Una zona de necrosis localizada con amplios fragmentos del
ción. Establecer ese momento de la observación cui- intestino en buenas condiciones, en cuyo caso se efectuará
dadosa del y de una buena exploración clínica. una resección intestinal y anastomosis término-terminal.
La de celulitis de la abdominal sugiere peritonitis Varias zonas de necrosis localizadas con amplios fragmen-
a del intestino necrótico e indica para algunos autores la tos del intestino sanos. En estos casos se deben efectuar
necesidad ele La acidosis metabólica persistente y re- resecciones de los segmentos necróticos y tantas anasto-
fractaria a la administración de bicarbonato, la plaquetopenia mosis término-terminales como sea necesario con el fin de
refracataria la severa con insuficiencia respi- preservar la mayor cantidad de intestino
son otros indicadores de necrosis intestinal. La
Necrosis del íleon terminal con perforación y peritonitis ge-
de un asa intestinal fija y ascitis en la radiografía son
neralizada. En estos pacientes se debe practicar resección
otros indicadores de gangrena y exploración quirúrgica.
de la zona necrótica e ileostomía de dos bocas, e)(teriori-
datos clínicos que necrosis intestinal son:
zando éstas por debajo de la herida quirúrgica; se debe
1. Mancha violácea eritematosa o en cual- hacer todo lo posible por preservar la 'lfálllü6a mocelG,a¡
sitio de la abdominal. pues el pronóstico para el futuro del niño es si se
2. Distensión abdominal progresiva y dolor a la palpación. logra este objetivo. El manejo de estos niños con ileosto-
Un dato indirecto de dolor es el aumento de la frecuencia mía es complicado debido a que el gasto por la i1eostomía
cardíaca. suele ser muy elevado.
3. ole una masa abdominal que corresponde al En ocasiones, al abrir el abdomen se encuentra práctica-
la sensación es de una mente todo el intestino comprometido con signos de is-
puede sentirse quemia, aspecto moteado, de coloración violácea o fran-
que no existía en camente isquémico. En estos casos una resección masiva
minuciosas previas. condenará al paciente a un SffUl!llrome de Intestino CGrto
de los datos anteriores es patognomónica de la e)(is- que muchas veces es incompatible con la vida, o a un
la observación y trasplante de intestino. Lo recomendable en estos casos
de con alteraciones de datos es cerrar el abdomen, continuar con el manejo médico in-
de laboratorio y sirven de orientación para tomar tensivo, asegurar una buena perfusión tisular que garantice
la decisión adecuada. El dolor la hemorragia intes- buen flujo ole la arteria mesentérica, y en 48 h inspeccionar
tinal ascitis aislada y la persistente por sí nuevamente el abdomen y decidir la conducta a seguir en
solos no son indicaciones de base al estado del intestino en esta segunda intervención.
autores consideran que la abdominal es Una vez que la ECN se haya resuelto y que el niño esté ali-
de utilidad para determinar la necesidad de intervención quirúr- mentándose adecuadamente, se deberá decidir cuál es el
gica. El análiSIS del obtenido por paracentesis
mejor momento para el cierre de la ileostomía o colostomía.
parece ser un indicador confiable de gangrena intestinal y una
Es indispensable antes de cerrar una ileostomía o colostomía
abdominal en busca ole bacterias y/o líquido peritoneal
asegurar que no haya zona de estenosis distal al sitio donde
formar parte del diagnóstico. Sin
se efectuará la anastomosis, ya que esto es una invitación a la
nQ,O~Nm"C'~;~ no está exenta de riesgo, sobre todo si
dehiscencia. Siempre se recomienda practicar un estudio ra-
la distensión abdominal es Se recomienda efectuar
diológico introduciendo medio de contraste por la boca distal
la a la mitad entre om-
de la derivación intestinal y, si se detecta estenosis, se deberá
y la ilíaca anterior y El peritoneal se
resecar en el mismo tiempo quirúrgico.
analiza en busca ele bacterias en el extendido de Gram. Su pre-
sencié! es indicación de que el niño debe ser sometido cirugía.
Cabe mencionar que una paracentesis negativa no excluye ECN
por lo que se debe evaluar clínica y radiológicamente.

En ocasiones, los brotes epidémicos de infecciones in-

La intervención idealmente debe ser cuando el RN
esté algo más estable hemodinámicamente y del punto de vis-
ta metabólico. Los parámetros más útiles para ello son la PVC,
tensión arterial, la diuresis horaria, la evaluación del equilibrio
ácido base, y el mantenimiento de un hematocrito adecuado.
Se recomienda una laparotomía a través de una incisión trans-
versa derecha supraumbilical. La conducta quirúrgica variará
dependiendo de los hallazgos. Éstos pueden ser:
1254
trahospitalarias incrementan la incidencia de ECN. No se ha
identificado un mecanismo patógeno o fisiopatológico único;
por ello la aparición de ECN puede depender de un agente
entérico no identificado.
En el caso de que se presente una epidemia de ECN, es con-
veniente determinar el posible agente causal con el fin ole
determinar el esquema antimicrobiano específico; además de
las medidas generales para controlar una epidemia y que se
describe en el Cuadro 3.
 él 4 meses para formarse y
te se expresan clínicamente por distensión abdominal
Lavado estricto de manos. intestinal
Aislamiento funcional de los pacientes (pañales y bolsas
de residuos individuales). 6i'1ti!¡ricos: son raros. Se
b. entre dos seg-
No permitir la entrada a la Unidad de personal con mentas abdominales atrésicos.
síntomas gastrointestinales.
píOceso
Las medidas mencionadas deben continuar por 7 a 10
la
días posteriores al control de la epidemia.

d. Síf{ulrome demall absorción: por atrofia

de la mucosa disminución del número de vellosidades
y por lo tanto tiende a el o por intesti-

Al aumentar la sobrevida de la ECN también aumenta el nú- e. fCN I'fJC1!fI',mte: la incidencia es de un 4%. a los
mero de secuelas. Las mismas se manifiestan dentro de las 20 días de la reintroducción de la leclle de madre o ele la
primeras semanas de pasado el pero fórmula. Se expresa clínicamente con distensión abdomi-
aparecer hasta 2 años después. Lamentablemente la nal,diarrea y neumatosis en la de abdomen.
dad de secuelas es impredecible durante el curso de la enfer-
medad ya que no existe correlación entre secuelas y severidad
y duración de la ECN. Las de ECN
a. Las agudas postquirúrgicas se relacionan al estoma La ECI'J es urIa
tracción, prolapso, hernia o a la herida combinación ele por lo menos dos de los
ción, dehiscencia, fístula res: colonización de bacterias
b. Abscesos intraabdominales y recurrencia de ECI'J. exceso de sustrato en el lumen intestinal. Entre las medi-
das están el control estricto de para
c. Síndrol1le de Intestino CíJli'to por necesidad de remover
a través de las heces y aislar a los
intestino muy enfermo durante la cirugía
a los contactos y al en utilizar un
d. nivel de "alarma" para
ocurren con o sin tratamiento tales como el ayuno y el inicio de antimicrobianos durante el
es la sospecha clínica y las radiografías con contraste. La que se el brote. La administración de leC/le
del tracto gastro-intestinal superior 111..111188'1<1 a los la incidencia de ECI\I. Re-
mostrar una demora del tránsito y dilatación grosera del sobre el LISO de
yeyuno. Para estrlctlJJr<bs del iffltestimJ ser la "estimulación enteral mínima" en donde el va enca-
necesario enema con contraste. La estricturas minarlo a favorece 1- la maduración intestinal y las cantidades
múltiples y resultar en si¡'ldrome d~) intes/:iuw
tentar resecarlas.
Es muy importante el seguimiento a ele niños En un estudio doble la inciden-
que sufrieron ECN para la detección oportuna estas secue- cié' de Eel\l en un grupo de lactantes que recibieron una fór-
las alejadas. Las secuelas son las mula y otros que recibieron fórmula para que el
Estenosis y atresias alcanzara 3 y Se observó una menor incidencia de ECN
Quistes entéricos entre el grupo que recibió esta última. Una más de
la de dar antiácidos a R[\!. Su administración
Síndrome de mala absorción
aumenta la infección nosocomial y podría facilitar la invasión
Fístulas intestinal de bacterias presentes en la leche materna o fórmu-
ECN recu rrente la, ya que el efecto del gástrico ácido.
a. Estenosis y atresias: ocurren en 10-25% de los casos. El uso de antibióticos orales, recomendado otrora en el siglo
Generalmente abarcan lcm de largo e involucran más fre- no se deben utilizar ya que conduce a la aparición de
cuentemente al colon izquierdo que al intestino cepas resistentes de Staphylococcus, Klebsiella y E coli.

1255
En el Cuadro 4 se pueden resumir las medidas preventivas
para ECN.
INDUCCiÓN DE MADURACiÓN INTESTINAL
• Administración prenatal de esteroides
• Estimulación enteral trófica
INMUNIZACiÓN PASIVA
Leche humana
Inmunoglobulina transplacentaria
MODIFICACiÓN DE ALIMENTACiÓN ENTERAL
• Volúmenes y concentración crecientes lentamente
CAMBIOS DE LA FLORA BACTERIANA
Leche humana
Medidas de control de infección
Acidificación gastrointestinal (evitar antiácidos).
Pre-probióticos (ver sección). Esto se viene cada vez con
"más fuerza", pero tampoco es la panacea.
En el Cuadro 5 se listan los factores que indican la suspen-
sión de la vía enteral.
1. Residuos de 50 % o más del volumen durante dos a tres
tomas
2. Distensión abdominal/disminución de los ruidos
intestinales/masa abdominal
3. Sangre oculta o macroscópica en las heces*
4. Apnea frecuente/ deterioro respiratorio
5. Hipotensión (shock), perfusión periférica inadecuada
6. Hipoxia persistente
7. Paciente inestable
8. Sustancias reductoras presentes en las heces* *
9. Vómitos, drenaje bilioso
*En cantidad moderada o alta y en forma constante.
**Su presencia en tres o más evacuaciones consecutivas es impor-
tante; se debe considerar cambio de fórmula a un producto libre de
lactosa.
Una vez que se ha descartado alguna patología, que el drenaje
gástrico es de menos de 2 a 3 mL/kg(h de secreciones claras
durante un período de 8 horas, que han reaparecido ruidos
intestinales, que los resultados del examen abdominal son be-
nignos y que no hay vómito, se puede reiniciar la vía oral con
menos posibilidades de fracaso.
1256
La realimentación debe ser muy cautelosa en todos los ca-
sos, comenzando con leche materna o fórmula, en muy pe-
queños volúmenes. Se avanzará progresivamente en volumen
y posteriormente en concentración, prestando gran atención a
cualquier signo que indique intolerancia. Si aparece distensión
abdominal o se sospecha recurrencia de ECN se interrumpirá
la alimentación y se recomenzará la descompresión gástrica
mediante sonda y aspiración como se describe previamente.
Luego de una semana se intentará la alimentación nuevamen-
te. Si la intolerancia persiste se obtendrá un estudio radiológi-
co para detectar la presencia de obstrucción intestinal.
Si bien no existe un protocolo único universalmente aceptado
para la alimentación del RN con ECN, hay algunos lineamientos
que son aceptados por la mayoría de los clínicos. La mayoría
de los autores coinciden en que los incrementos para los niños
de muy bajo peso (menores de 1000 g), no deben de pasar de
15 mLjkg(día. En general para los niños mayores este incre-
mento se recomienda que no pase de 20 a 30 mL/kg(día.
Durante el tiempo en que se inicia la alimentación en un RN
que se está recuperando de un cuadro de ECN, es importante
vigilar ciertos parámetros que podrían alertarnos sobre la ne-
cesidad de suspender la alimentación nuevamente.
:.'1~~Olal ,íírieílÍf:~$ .11lI PI·)ÍOJIOAJ '
. fI~íÑlel.lemr~:,
-, fi ~, ~ se , " ¿", " «:O r1>i;~X'",1' 2/$; 2
:.~ .'
"'.:7", ( " r "",oh1,'" ~}
/' "'
Un RN de 34 semanas pero con un peso de 1.290 g está
grave con enterocolitis necrotizante. ¿Cuál cree usted que ha
sido el problema, además del riego elevado que tenía al na-
cer , como prematurez restricción de crecimiento intra útero y
posible isquemia in útero? ¿Lo dejaron comer por biberón lo
que a "libre demanda"? Si fue así, y este RN muere por ECN,
¿cómo sabemos que no fue por aumento rápido de sustrato?
No hay manera de saberlo. Una gran pena la malnutrición in-
tra uterina. Nadie desea agravarla en la vida post natal. Pero
prefiero ser cauto. Nunca vi un niño con retraso de crecimiento
intra uterino morir por desnutrición. Sí vi y conozco de muchos
que murieron por ECN, o que quedaron con intestino corto.
Algunos aún con manejo nutricional sin aumentos acelerados.
Pero muchos con la asociación de aumento rápido de volumen
o por agregados de vitaminas y hierro y calcio y avances de
volumen todos juntos en 2-3 días.
La ECN es de origen desconocido y la mayoría ocurre en RN
de pretérmino, sólo 8-15% sucede en RN de término o casi
término. Si bien existe la ECN sin alimentar, es mucho menos
probable que un RN desarrolle ECN si no come. Pero ... itiene
que comer!. Claro que se debe hacer con mucho cuidado en
insuficiencia cardiaca y restricción del crecimiento intrauterino,
y nunca hasta después de la operación en atresia anal. Nunca
se debe dar un aumento exagerado de volumen y menos jun-
to con un aumento brusco o exagerado de la osmolalidad o
densidad calórica. Es recomendable no hacer dos cambios el
mismo día, como agregar vitaminas y hierro el mismo día que
se aumenta el volumen 20 mLjkg/d. O aumentar el volumen
20 mL/kg/d y también la densidad calórica. En RN con poli-
citemia también se debe ejercer extrema precaución. Muchas
de estas cosas están asociadas a ECN y sólo esas están en
nuestras manos. iCuidado!
El riesgo de ECN no disminuye mucho ni desaparece des-
pués de 3-4 semanas de vida. Esto era cierto "en mi época
de joven". En la actualidad, donde sobreviven RN <30, <28
Y <26 semanas, aún aquellos muy enfermos, esto no es así.
Un prematuro de 24-26 semanas puede, lamentablemente,
desarrollar ECN hasta las 8-12 semanas de vida o algo más.
Otra cosa que se ha visto en la práctica clínica es que, con
la administración de surfactante, a muchos RN se los ve bien
más rápidamente y los clínicos deciden aumentar volúmenes
y densidad calórica más rápidamente también. Y esto parece
aumentar el riesgo y la incidencia de ECN.
Si un niño tuvo ECN y se está recuperando, según el estadio y
la severidad, hay que dejar reposar al intestino entre 7-14 días.
No es fácil esta decisión. Los aumentos deben ser muy cautos
(inicialmente 5-10 mLjkg/d por 1-3 días), y con observación
bien detallada, restringiendo nuevamente ante la menor sospe-
cha. Mientras, se debe usar alimentación parenteral adecuada.
Para la enteral, lo mejor es la leche de madre entera, sin su-
plementos calórico-proteicos. La ECN existe con leche materna
pero hay riesgo disminuido por sus macrófagos y fagocitos, IgA
e IgG, Linfocitos T y B inmunocompetentes. Todos ellos pueden
proteger más la mucosa y potencian el efecto de componentes
del complemento (C3 y C4) y de la lisozima, lactoferrina e IgA
secretoria. Además, la leche de madre es 'espectacular' ya que
contiene hormonas, enzimas (amilasa y lipasa) y factores de
crecimiento y favorece el crecimiento de Lactobacilus bifidus y
promueve una flora intestinal "más sana".
La alimentación por "bolo" (lento) produce mayor estimulo de
hormonas gastrointestinales e hiperemia mesentérica cíclica y
NO aumenta ECN. La estimulación enteral trófica y la alimen-
tación precoz vs 16 días (tardía) produce mejor tránsito intes-
tinal, mayor actividad de la lactasa, y menor permeabilidad
intestinal, con mayor retención de Ca, P y Cu.
¿Qué es el gas de neumatosis intestinalis en ECN? Se origina
en carbohidratos mal absorbidos, con aumento de la produc-
ción de gas intestinal por bacterias, gas que diseca dentro de
la submucosa y serosa. El gas es 30-40% hidrógeno. La neu-
matosis intestinalis no es patognomónica de ECN y puede ver-
se en vólvulo, diarrea, enfermedad de Hirchsprung, intestino
corto, trombosis mesentérica, cateterismo cardíaco, atresias y
estricturas colónicas e imperforación anal.
Cuándo hay que hacer cirugía se comenta antes. La indi-
cación absoluta sería: neumoperitoneo y gangrena intestinal
(se puede documentar con paracentesis abdominal). Las in-
dicaciones "relativas": deterioro clínico progresivo con oligu-
ria, trombocitopenia, insuficiencia ventilatoria y/o oxigenatoria
(por liberación sistémica de agentes pro inflamatorios), una
masa o tumoración abdominal fija en examen o placas seria-
das de abdomen, un ansa intestinal persistentemente dilatada
en placas de abdomen, eritema de pared abdominal, o gas en
la vena porta.
A veces en la laparotomía se detecta ECN "totalis" y lamenta-
blemente no se puede ofrecer ninguna alternativa. ¿Qué tipo
de cirugía hacer en ECN, laparotomía o drenaje peritonea/?
Con lo del drenaje peritoneal, realmente estoy perdido para
hablar en términos "no muy profesionales". Hay muchas pu-
blicaciones al respecto que sólo confunden más que educar y
hay sólo dos estudios controlados prospectivos. El drenaje pe-
ritoneal podría ser útil en algunos casos como un medio tem-
porizador. Hay RN que al descomprimir el peritoneo se mejoran
y otros que empeoran y progresan desfavorablemente. Uno de
los estudios de 117 RN no muestra diferencias entre uno u
otro enfoque como tratamiento inicial. Otro estudio prospectivo
(64 RN), sin embargo, muestra que el drenaje fue efectivo
como tratamiento definitivo en sólo el 11% y que la sobrevida
a los 6 meses fue 51% con drenaje y 64% con laparotomía.
Dicho estudio multicéntrico, pero de sólo 64 RN, concluye ("ca-
tegóricamente") que el drenaje peritoneal primario peritoneal
NO es efectivo como tratamiento definitivo ni como medida
temporizadora y demostraría que si se inserta un drenaje, se
debería realizar una laparotomía de "rescate" en forma oportu-
na en la mayoría de los casos. Sin embargo, hacer esto tampo-
co mejoró la sobrevida comparado a laparotomía primaria. En
RN <1.000 g el riesgo relativo para muerte o malos resultados
clínicos es peor para el drenaje. Sin embargo, si se trata real-
mente de una perforación intestinal focal (PIF, ileal o yeyu-
nal) aislada y "espontánea" sin alteración del cuadro clínico
(y no se trata de ECN), el drenaje puede ser útil y el cuadro
resolverse espontáneamente. En fin, si hacen drenaje perito-
neal en ECN y la "cosa no funciona", tal vez no era "porque así
iba a ser de todas maneras:' De todas maneras, no debemos
olvidar que la terapéutica óptima para ECN y PIF comienza con
la prevención y con el diagnostico precoz, el ayuno y la inme-
diata descompresión intestinal (sonda gástrica con aspiración
de presión baja e intermitente), el uso racional de antibióticos,
y la ventilación y el sostén hemodinámico adecuados.
¿Cómo diferencia ECN de "PIF"? En los casos de PIF -siem-
pre con neumoperitoneo-muchas veces no hay pródromos
ni signos clínicos importantes, salvo distensión abdominal.
A veces, es aún una radiografía de tórax "de rutina" la que
muestra el neumoperitoneo, sin previa sospecha clínica. Nun-
ca hay en "PIF" neumatosis intestinalis ni gas en el sistema
venoso portal. En general no hay acidosis metabólica ni trom-
bocitopenia ni neutropenia. Pero todo es posible. En ECN,
cuando hay perforación se la clasifica como estadio 111 B o
ECN avanzada y grave. El estadio 111 Bse acompaña en general
de apnea severa, hipotensión, bradicardia, acidosis metabóli-
ca (y respiratoria antes de ventilar), hipoxemia, coagulación
intravascular, neutropenia, trombocitopenia y oligoanuria. Sin
embargo, no hay que ser muy rígido con la clasificación ya
que puede haber ECN grave que "debuta" con la perforación
sin mayores alteraciones, las que van apareCiendo con el
correr de las horas. Los estadíos de ECN (mencionados en
un cuadro anterior) son "divisiones" arbitrarias que muchas
veces ocurren mezclados y superpuestos. Los estadios I A YB
son de sospecha de ECN, y nunca se confundirán con PIF ya
que no hay perforación.
1257
Algunos puntos que diferencian la ECN del vólvulo son:
a. Antecedentes y la forma de comienzo.
b. El vómito bilioso es muy frecuente en vólvulo y muy raro
en ECN.
c. La neumatosis se ve muy pero muy raramente en vólvulo
(2-3%).
d. En ECN no hay diferencia según género. Vólvulo es 2:1 para
los varones (isiempre peor!)
e. La presencia de otras anomalías asociadas es de 25-40%
en vólvulo
f. El vólvulo suele presentarse con signos de obstrucción
proximal severa, no así la ECN
g. La trombocitopenia sin coagulación intra vascular es rara
en vólvulo.
De los agentes infecciosos en ECN: El hemocultivo es posi-
tivo en sólo 20-30% de los casos. El organismo más común
es Estafilococo Epidermidis, seguido de E. Coli y Klebsiella. El
rotavirus y el coronavirus se han asociado con epidemias de
ECN en varios centros. Las entero toxinas pueden producir ECN
(Clostridium Difficile). La sepsis fúngica también.
Si en una paracentesis abdominal se obtiene líquido marrón
fecaloide con abundantes leucocitos es indicación de gangre-
na o perforación. El cultivo puede ayudar para guiar la terapéu-
tica antibiótica.
El aspirado gástrico debe ser estéril. La acidez gástrica es una
defensa anti-infecciosa. Si se obtiene una muestra gástrica y el
cultivo es positivo con alta densidad, puede ayudar para guiar la
terapéutica antibiótica. (Sólo habrá gérmenes en estómago si hay
reflujo de contenidos intestinales hacia el estómago y si ese reflu-
jo es con alta concentración de bacterias y de flora intestinal dis-
bacteriana). Ni la paracentesis abdominal, ni el aspirado gástrico
son completamente sensitivos ni específicos, lamentablemente.
El manejo de un RN con ECN avanzada es complejo, con mu-
chas medidas no bien estudiadas, e incluye:
iII La Gamma, E, Edmund, Browne, E. Lyele.; "Alimentación para
lactantes que pesaron menos de 1,500 g al nacer, y patoge-
nia de la enterocolitis necrosante." Clin. Per., 994;2:29.
111 Kliegman, R. M., Fanaroff, A. A.; "Necrotizing enterocolitis." N.
Engl. J. Med., 310:17, 1093 1984.
11 Stoll, B. J., Kanto, W.P., Glass, R. 1.. et al.; "Epidemiology of
necrotizing enterocolitis: a case control study." J. Pediatric:,
96:3, parí. 1,447-451, 1980,
111 Kliegman, R. M., FanaroftA. A.; ."Neonatal necrotizing ente-
rocolitis:~ nine-year experience .. 1. Epidemiology and uncom-
mon observation. Ani. J. Dis. Chi/d., 135:603-614, Jul., 1981.
11 Gr~gory, J.R., Camphen,J.R., .l:Iarrison.M.W.et. al.: "Neo-
natal necrotizing enterocolitis." Atne. LSilrg.,.141:562;May;
1981.
11 Uauy, R. D.,J.Pediatrics, 119:630·8, 1991.
1258
a. Diagnóstico precoz, ayuno, inmediata descompresión in-
testinal (sonda gástrica con aspiración de presión baja e
intermitente).
b. Uso racional de antibióticos después de cultivos. (Comen-
zar con ampicilina y gentamina, cambiar según cultivos,
continuar 14 días)
C. Ventilación y oxigenación adecuada.
d. Alimentación parenteral y balance estricto de líquidos.
e. Corrección de anemia si la hubiere.
f. Sostén hemodinámico adecuados.
g. Corrección de hipovolemia (si hay ascitis y "tercer espa-
cio") con solución fisiológica o glóbulos rojos. El plasma
y la albúmina pueden agravar el cuadro respiratorio y el
edema y ascitis.
h. Corrección con bicarbonato de acidosis metabólica severa.
i. Corrección de trombocitopenia (si se puede) con transfu-
siones de concentrados plaquetarios.
j. Inotrópicos como dopamina y a veces epinefrina son ne-
cesarios
En resumen: La ECN tiene una gran variabilidad de incidencia
en diferentes centros, y una parte de eso tiene que ver con
la práctica clínica. No tiene una causa única, pero hay mu-
chos factores terapéuticos que se asocian con alto riesgo o
con alta prevalencia y/o epidemias, y habría que erradicar las
prácticas que se asocian con esto. "Lo dicho" puede ser "muy
bueno" pero nunca "descubriremos" LA VIDA Y LAS NECESIDA-
DESDE UN RECIÉN NACIDO ENFERMO si no vamos cambiando
paradigmas en el cuidado neonatal en relación a ECN, una
enfermedad potencialmente mortal. 'Tres clases hay de igno-
rancia", al decir de F. de la ROCHEFOUCAULD, "no saber lo que
debiera saberse, saber mallo que se sabe, y saber lo que no
debiera saberse".
111 Sweet, A. T.; "Epidemiology." En: 13ro-s n. E G. Sweet, A.
Y.; Neonatal necrotizingenterocolitis. Págs. 11-24. Grune and
Stratton. New York. 1980.
11 Wilson, R., Kanto, W. P., McCarthy, et al. "Short communica-
tion, Age at onset of necrotizing enterocoíitis: an epidemiolo-
gic analysis." Pediatric:Res. 16:82-84, 1982.
iI Gaynes, H: P., Palmer, S., Martone, W. J. et. al.: ~fhe rol.e of
host factors .in an outbreak of necrotizing enterocolitis." Am.
J. Dis. Child., 138:1118-1120, Der:. 1984.
111 Thilo,E. H., Lazarte, R.A., Hernández,.lA.; "Necrotizingenc
terocolitis intlle first24.t1ours of life." PediátriCs, 73:4,476-
480, Apr: 1984.
11 Walsh,.M~€.;, K¡¡e~fl\ah;,R.... Mi;·"NectQtilingenterocOlitis:
treatme.rlt based.()n .stagiJígcriteria." Pedi~lin. NortbAm.,
33:1,179~201, 1986,
f(iiegman, R, M., Hack, M., Jon8s, Po el. al.; "Epidemiología
study of necrotizing enterocolitis among iow-birth-weight il1-
1ants, Absence nf identifiable risl< faetors." J of Ped., 100: 3,
440-444, 19820
Kroushop, R. lAr; "Inference offeeding practices"; En: Browll,
E. G., Sweet, Ao . Neonatal necrotizing enterocolitis, Págs,
[17-68. Grune and Stratton, New York, 1980.
Brown) E. G'l Dlnbender¡ t" HenteY1 Vv. L. et "'TUo~og¡c role
oí bacteria and intestinal fllnction" lb/d. 69-100, 1980.
Kosloske, /l. . M.; "Pathogenesis ancl prevention of necrotizillg
enterocolitis: a 11ypothesis based on personal observation and
review ofthe literature:' Pediatrics, 74:6, 1086-1092, DeL 1984.
Finer, N. N., Peters, 1<'. Hayek, Z. et ai.; "Vitamin E and
necrotizlng enterocoHtis," /Jediatrics 1 "73:3) 387-·393~ 1984.
Mutz, A. E., Obladen, M. W.; "Hyperosmolar oral medication
and necrotizing enterocolitis." (Letters to the eclitors.) Pedia-
tries, 75:2, 372, Feb. 1985.
Santulli, l. !J., Schullinger, I~., Heird, VV. C. et. al.; "Acute
necrotizing enterocolitis in irrfancy: a review oí 64 cases." Pe-
diatr/es, 55:376-387, 1975.
Bell, R. S., Graham, Stev8ilson, J.; "RoBntgenologic and cli-
nicall1lanifestalions of neonatal necrotizing enterocolitis. Expe-
rienee with cases." Fladiology, 112:1, 123-135, May 1971.
Bunton, G, L, G. IVi., fVlr.lintosil, N. et al,; "Necrotizing
entemcolitis: controlied study of three years experience in a
neonata! intensive Cilre unit" Arch Ois, Chiíd" 52:772-77,
1977.
Herbst, J., Book, L. S.; "C!inical characteristics." En: Brown,
E. G., Sweet, . Naonatal necrotizing enterocolit/s. Págs.
25-37, Grune and Stratton, New York, 1980.
Brown, E. Sweet, F.. "Preventing necrotizing enterocolitis
in neonates: JAMA, 240:22, 2452·2454, ~Iov. 1978.
3tOWll) E. G'I SW8Ert¡ A. . ~jNeonata! necrotizing enterocoli-
tis.¡~ Pedo efin, ;\Jorth ,Am.! 29:5) 1149; 1982.
Frantz, t D., L'Heureux, El1gel, R. el al; "~jecrotizing en-
terocolitis." J. Pediatr., 86:259; 1975.
I<osioke, A. 1\11., Liliy, J. R.: "Paracentesis and lavage for diag-
nosis 01 intestina! gangrene l1eor.8tal necrotizing enteroco·
315-320~ June 1978.
O'jlleill, J A, Stalllman, 1\11. Meng, c,; "1\Jecrotizillg ente-
rocolitis in the newborn: operative indications." Aran. Surg..,
182:274, 1975.
Wayne, !3urringtoí!, Hutter; "i~eonatal necrotizing enterocoli-
tis: evoilltiOi1 1)( new principies in management." Arch. Surg.,
110:476-482,197F,o
Book, l. . , So, Herbst, J. l, Jung. A, . "Carbohydrate malabsorp·
tion in necrotizing enterocolitis . " Pedia/ries, 57:201-204, 1976.
F{abil1owitz, l, "Radiographic manifcstation." En: Brown, E. G.,
Sweet, p, y" Neonatal necrotízíng enterocolitis. Págs, 101-
128. Grllne 3ncl Stratton, r~ew Yorl\, 1980.
Síegle, ft L, Rabinowitz, J. Korones, B. el. al.; "Early diag-
nosis of necrotizing enterocolitis." Am. J Roentgenol., 127:
629-632, 1976.
Silverman, N. . "Echogellic mierobuhhles in n8crotizing
enterocolitis," (Editorial correspondence). Pediatr., 104:4,
639-640, 1984,
Leonidas, J. C., Krasna, L H., Fox, H. A., Broder, M. S.; "Perito-
neal fluid in necrotizing enterocolitis: radiologic sign oi clinical
deterioration." Ped/arríe., 82: 615, 1973.
Wexler, A.; "Tile persistent loop sign in n80natal necrotizing
enterocolitis: a new indication for surgical intervention." Ra-
diology, 126: 201-204, 1978.
Kliegman, R. M., "Neonatal necrotizing enterocolitis: implica-
tions for an infection cliseas8." Ped. CUn. North Am" 26:327-
344,1979.
Kliegman, R. M., Fanaroff, A. A.; "Neonatal necrotizing entero-
coiitis in the absence of pnellmatosis intestinalis." Am. J, DLs.
Child.. 136: 618-620, 1982.
Engel, R. R., Viring, N. L, Hunt. C. E. et al.; "Origin of mural
gas in necrotizing enterocolitis." Ped/atr, Res., 7: 292-295,
19730
Engel, R. Ro; "Necrotizing enterocolitis in the newborn: repart
oí tlle 68 th Ross Conference on Pediatric Research." Colllm-
bus Oh., Ross Lahs, 1974 (Citado en Walsh, M. C., Kliegman,
R. M, Pedo Clin. iVorth Am., 33:1, 1986).
!VIata, A. G., Rosengart, R. M.; "Interobserver variability in the
radiographic diagnosis of necrotizing enterocolitis." Ped/a-
tries., 66:1, 68-71, 1980.
Bell, !VI. J, Ternberg, J. L, Feigin, R. D. el. al.; "Neonatal necro-
tizing enterocolitis: therapeutic decisions based upon clinical
staging." Ann. Surg., 187:1, 1-7 Jan. 1978.
Merrit, c., Goldsmiti1, 1, Sharp, M.: "Sonographic cletection
oí portal venous gas in infantswith necrotizing enterocolitis."
AnU. Radial., 143:1059, 1984.
Malin, S. W., Bhutani, V. K., Ritchic, VV. W. et al,; "Echogenic
intravascular and hepatic microbubbles associated with ne-
crotizing enterocolitis." Pediatr., 103:637, 1983.
Caride, U., Toulouldan, R. J, Ahlow, R. C, el. al.; "Abdominal
and hepatic uptake of 99 mTc-pirophosphate in neonatal ne-
crotizing enterocolitis." Radio/ogy, 130:205-209, April 1981.
Haase, G. IV!., Stakianakis, (L Noo LObe, 1 Eet al.; "Prospective
evaluation of radionuclide scanning in detection of intestinal
necrosis in neonatal necrotizing enterocolitis," ), Pedo Surg.,
16:3, 241246, 1981.
Fenton, R., Walker-Smith, J A., Harvey, D. R.; "Proctoscopy
in iníancy with reference to its use in necrotizing enterocoli-
tis." Arch. Dis. Child., 56:121-124, 1981.
Silulman, R. J, Buffolle, G., Wise, L, "Enteric protein loss in
necrotizing enterocolitis as measured by fecala1-antitrypsin
excretion." J. Pediat, 107:2, 287-289, 1985.
García, J., Smith, E R., Cucinell, S. A.; "Urinary Dlactate excre-
tion in infants with necrotizing enterocolitis." J. Pediatr., 104:
267-271, Feb . .1984.
f(irschner, S. J., Lahr, c., LahrR, D. et al.; "Detection of increa-
sed breath hydrogen in infants with necrotizing enterocolitis."
Gastroentero/ogy, 72:1080, 1977.
Edelson, M. B., Sagwell, C. L, Rozycki, H. J.; "Circulating pro
ancl counterinflaml11atory cytokine levels and severity in ne-
crotizing enterocolitis." Pediatrics, 103: 766, April 1999,
Hutter, J. J, Hathaway, W. E., Wayne, L R.; "Hematologic ab-
Ilormalities in severe neonatal necrotizing enterocolitis." J.
Pediatr" 88:6, 1026-1031, Jun. 1976.
Rowe, ~L l., Marchildon, M. B.; "Surgical management" En:
Brown-Sweet: iVeonatal necrotizing enterocolitis. Págs, 167-
178. Grune ancl Stratton. New York, 1980.
Eidelman, A. L, Inwood, R. 1.; "Necrotizing enterocolitis and
entera) feeding. Is too much just too much?" AJDC, 134:545-
546 (Marginal comments), Jun. 1980.
Brown, L G.; "Prevention." En: Brown-Sweet: Neonatal necro-
tizing enterocolitis. Págs. 179-192. Grune and Stratton, New
York, 1980.
Kliegman, R. M., Pittard, W, B., Fanaroff, A. A.: "Necrotizing
enterocolitis in neonates fed by human mil k." J Pediatr., 95:3,
450-453, Sept. 1979.
1259
Capítulo XXI.
.. Ade-Ajayi, N., Kielyn, Kiely, E., et al.; "Resection and pri-
mary anastomosis in necrotizing enterolitis." J. R. Soco Med.,
89:385-88, 1996.
Gómez -Tellado, M., García-Fernández, E.. PaisPineiro, E. et
" al.; "Cirugía." Pediatr., 8:20, 1995.
Rescorla, F. J.; "Surgical management of pediatric necrotizing
" enterocolitis." Curro Opio. Pediatc. 7: 335, 1995.
Mi Kabeer, A., Gunnlaugsson, S., Coren, C.; "Nconatal necrotizing
enterocolitis. A 12 year revicw at a county hospital." Dis. Co-
lon. Rectunr., 38: 86672, 1995.
lO Lamiraeu, 1, Llanas, B., Chataeil, 1. F., Sarlange. J. et al.; "In-
creasing frequency and diagnostic difficulties in intestinal ste-
nosis after necrotizing enterocolitis." Arch. Pediatr., 3: 9, 1996.
Dunn, L., Hulman, S., Weiner, 1., et al.; "Beneficia) effects of
" early hypocaloric entera) feeding on neo natal gastrointestinal
function: preliminary report of a randomized trial." J. Pediatr,
112: 622 - 629, 1988.
lO "ECN. Nuevas ideas de su patogenia." Mac Kendrick, W., Ca-
plan Michael. C/in. Ped., Norteamérica, 1993; 5:1143-1155.
"En recién nacidos de pretérmino: SOSPECHARLO siempre, ESTUDIARLO pocas veces, tratarlo agresivamente menos
aún."
Puedo recordar el momento preciso en el camino, cuando, para mi sorpresa, la solución se me ocurrió.
El Reflujo Gastroesofágico (RGE) es extremadamente
común en los RN y lactantes. Durante el RGE, el contenido
gástrico refluye hacia el esófago. Los recién nacidos pretérmi-
no (RNPt) tienen un riesgo mayor de presentar esta patología
porque el esfínter esofágico inferior es más incompetente y por
su mayor incapacidad para proteger la vía aérea.
El dilema del clínico ante el RGE del RNPt es no ignorar un pro-
blema que puede convertirse en serio, pero a la vez no emplear
métodos diagnósticos y terapéuticos exagerados o innecesa-
rios. Muy pocos problemas han sido tan sobre diagnosticados
como el RGE durante el período neonatal. La literatura sobre
1260
111 Schanler, R. 1., Shulman, R. J., Lau. C. y col.; "Feedíng strate-
gies for prematura infants: randomized trial of gastrointestinal
priming and tube-feedíng method." Pediatrics, 103 (2): 434
- 439,1999.
lO Rencken, l., Sola, A., AI-Alí, F., Solano, 1., et al.: "Necrotizíng
enterocolitis: Diagnosis with CT examination of urine after En-
tera) administration of iodinated Water soluble contrasí mate-
rial." Radio/ogy, 295: 87-90, 1997.
.. Elia, F., Maalouf, Andrew Fagbemi, Philip, 1., Duggan, et al.;
"Magnetic Resonance Imaging of Intestinal Necrosis in Preterm
Infants." Pediatricss, Vol. 105, N 3, pp. 510-514, Marzo 2000.
lO Sola A. Diálogos en Neonatología, Aprendiendo de las Pre-
guntas. Edimed, Buenos Aires, Agosto 2009.
Sola A; Rogido M. Cuidados especiales del feto y recién na-
cido. Volúmenes I y 11 ; Editorial Científica Interamericana,
Buenos Aires, 2001.
lO Sola A; Urman E. Cuidado Intensivo Neonatal, Fisiopatología y
Terapéutica, Editorial Científica Interamericana, Buenos Aires,
1987-1993.
Charles Darwin
este tema es algo confusa y complicada. Además, se han usa-
do tratamientos en forma infundada. Uno de los más claros ha
sido el cisapride, que ha sido removido del mercado de Cana-
dá y EE. UU. por sus potenciales y serios efectos colaterales.
Otro es la metoclorpropamida, que afecta en forma adversa al
cerebro en desarrollo.
La mayoría de los RNPt, si son estudiados en detalle, alguna
vez mostrará un episodio de REG. ¿Qué significa esto? Suge-
rimos que en la inmensa mayoría de los RNPt es un problema
madurativo del SNC, inconsecuente, y sin complicaciones a
largo plazo, que se resuelve con el crecimiento y desarrollo.
En un grupo minúsculo de RNPt, el problema de RGE puede
ser más serio y requerir tratamiento agresivo para evitar com-
plicaciones a corto o largo plazo. Algunos han descrito el RGE
en grados de severidad seglín hasta dónde llega el contenido
gástrico y si hay aspiración o no, En el RNPt esta clasificación
es algo incorrecta.
Cuando se estudia la presencia del RGE, sólo se observa un mo-
mento en la vida de ese RNPt. Por lo tanto si el estudio es posi-
tivo o muy anormal, el hallazgo de ese momento puede ser muy
distinto a lo que ocurre en algunos otros períodos post prandia-
les, lo que ha ocurrido los días anteriores y a lo que ocurrirá en
los días siguientes. Del mismo modo, una prueba o estudio que
no demuestra la presencia de RGE (resultado negativo) no des-
carta que ese RN tenga reflujo en algún otro momento.
Los problemas y síntomas que pueden ser ocasionados por el
RGE incluyen:
a. Vómitos y regurgitaciones.
b. Aspiración pulmonar.
c. Infecciones pulmonares crónicas.
d. Dificultad respiratoria.
e. Sím:irome de Samffifer: Postura anormal y con
elevación/ extensión del cuello para evitar reflujo y aspi-
ración. A veces, se confunde con patología neurológica o
convulsiones.
f. Retraso en el crecimiento.
g. Esofagitis (si el RGE es crónico y frecuente).
h. Broncoespasmo,
i. Apnea y bradicardia.
En relación con esta última manifestación ha existido mucha
confusión. Si bien los episodios de apnea y bradicardia son
síntomas atribuibles a RGE, son muy pocos los RNPt que de-
sarrollan apnea significativa debido a RGE. La apnea y el RGE
se asocian ya que ambos son fenómenos frecuentes en los
recién nacidos pretérmino (RNPt), tal vez debidos a causas si-
milares pero sin una relación causal. Los estudios demuestran
que esta asociación en la inmensa mayoría de los casos NO es
de causa-efecto, y que ni siquiera hay una asociación temporal
en la mayoría de los casos. Más aún, en algunos casos, los
episodios de REG son precedidos por apnea. El pseudo RGE se
caracteriza por aumento de la respiración periódica que llega a
ocupar más del 20% del tiempo del sueño, pero sin evidencia
de RGE o sin asociación evidente con los episodios de REG.
Ante un RN con apnea leve, a veces se usa teofiiilfla (aunque
el tratamiento debería ser nada o cafeina). Ese mismo RNPt
podría tener algún grado menor de RGE. La teofilina puede
agravar el RGE, y éste puede agravar la apnea. Si se hace al-
gún estudio clínico (pH esofágico, radiología, etcétera) y se
encuentra RGE tal vez se proceda a administrar medicamen-
tos (antiácidos, metoclopramida), que se continúa por tiempo
prolongado. Pero todo esto, como puede comprenderse, es in-
adecuado en la mayoría de los casos. Ante un RNPt con apnea
severa se decide hacer estudios más complejos. En alguno de
ellos se demuestra la presencia de RGE. ¿Qué significa? ¿Qué
hay que hacer? En general, como dijimos antes, el RGE es un
del desarrollo y puede estar presente sin causar nin-
gún síntoma ni tener relación con la apnea.
En RNPt con enfermedad cról!!üc<!I el
RGE exacerbar la condición En los casos de
empeoramiento de la EPC, se debe sospechar esta
y si se RGE de intensidad moderada o severa, se
debe proceder al tratamiento del RGE.
Un RN de pretérmino sano, sil'! apneas, EPe ni broncoespasmo,
tener algún vómito y luego encontrarse RGE. El tratamien-
to médico estará indicado sólo según la condición clínica. Un RN
con RGE y alteraciones graves del SNC tiene pocas probabilida-
des de mejorar el RGE. Estos niños requieren cirugía.
De alguna manera, en la clínica me ha sido útil considerar al
RGE en forma parecida al ductus arterioso permeable: es un
trastorno frecuente del desarrollo y la madurez cuando ocurre
en pero también ocurre corno enfermedad en un porcen-
taje bajo o muy bajo de RI\I.
Los estudios con incluido el estudio de la deglución,
son inexactos pero pueden ser útiles para descartar patologías
vasculares, o gastrointestinales. Los estudios de
medicina nuclear (leche marcada con tecnecio) son útiles para
documental' aspiración, La monitorización del pH intraesofági-
co ayuda a conocer la frecuencia de los episodios y la severi-
dad de la acidez esofágica, y tal vez la relación con episodios
de apnea y/ o bradicardia.
En los lactantes más grandes, la presentación clínica de REG
puede ser aguda o crónica. La forma aguda se inicia 1-2 horas
después de las comidas, el niño está despierto, con mirada fija
y desarrolla plétora seguida de palidez o cianosis. En raros casos
graves se produce apnea seria, con necesidad de reanimación.
La forma crónica presenta vómitos recurrentes, escaso aumento
de peso, irritabilidad, sibilancias y antecedentes de apnea.
El tratamiento se basa en la condición clínica.
Posición: decúbito ventral, cabecera de la cuna elevada, posi-
ción sernisentada, disminuir presión intraabdominal.
Alimentos: escaso volumen, raciones frecuentes o alimenta-
ción continua. Espesamiento de la fórmula.
¿Metoclopramida? No idealmente en los RNPt.
¿Antiácidos? No idealmente en los RNPt.
Cirugía: procedimiento de Nissen. (RN con parálisis cerebral,
casos graves).
"Si &DIlO sel'lcmamente sigue caminando, todo va bien." Soren
Kierkegaard
y así, descubramos bien la vida de los recién nacidos pretérmi-
no con RGE, que en general NO es una enfermedad.
1261
 1111 Sola A. Diálogos en neonatología, aprendiendo de las pregun-
tas. Edimed, Buenos Aires, agosto, 2009.
" Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recién
nacido. Volúmenes I y 11. Editorial Científica Interamericana,
Buenos Aires, 2001.
" Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatología y
terapéutica. Editorial Científica Interamericana, Buenos Aires,
1987-1993.
" Spitzer A.R., Boyle l, Tuchman D.N. et al. Awake Apnea Asso-
ciated with Gastroesophageal Reflux: a Specific Clinical Syn-
drome. J. Pediatr. 104: 200, 1984.
111 Spitzer A.R., Newbold M., Alicea-Álvarez N., et al. Pseudore-
flux Syndrome - Increased Periodic Breathing during the Neo-
natal Period Presenting as Feeding-related Difficulties. Clin.
Pedi 531, 1991.
.. Vandenplas Y. Gastroesophageal Reflux, as m by 24-Hour pH
Monitoring, in 509 Screened for Risk of Sudden Infant Death
me. Pediatrics., 88: 834, 1991.

AI:Igl:lsto Sola

INTRODUCCiÓN

El síndrome de intestino corto es una condición clínica compleja en el cuidado de RN postquirúrgicos, por varios
motivos. Hace ya unos 9 años esta sección fue escrita por la Dra. S. Rodríguez en mi libro de principios de este
siglo. Allá por 1.988, en el Hospital Garrahan de Buenos Aires, comenzó la posibilidad de organizar un servicio
grande de cirugía neonatal. Ella fue la designada por el servicio de Neonatología y el Dr. Martínez Ferro por el
de cirugía para llevarlo adelante bajo mi supervisión directa como Jefe de Neonatología. Ellos hicieron una tarea
magnífica. Agradezco a ambos por sus contribuciones en el servicio y a aquel libro neonatal. Mucho de lo que
queda en este libro es obtenido de aquellas contribuciones. Luego, ellos escribieron un libro de cirugía neonatal
al que refiero a los lectores que deseen aprender más que lo se puede verter en un libro general de neonatología.
El síndrome se asocia con mala absorción y desnutrición, secundaria a la pérdida de un segmento intestinal. La
longitud del intestino delgado del RN de término es aproximadamente de 2.5 metros::!: 40 cm. A las 27 semanas
de gestación, su longitud ya ha alcanzado más de 1.20 metros. A su vez, el diámetro intestinal normal es de
alrededor de 1,5 cm en el RN, comparado con 3 a 4 cm en el adulto. La presencia de vellosidades y microvello-
sidades incrementa la superfiCie absortiva de la mucosa entre 350 y 600 veces. Éstas se encuentran presentes
al nacer en mayor o menor grado según la edad gestacional y pueden perder su función según la presencia de
patologías diversas o no.
Se ha intentado definir la magnitud necesaria de pérdida de superfiCie intestinal para que ocurra el síndrome
de intestino corto, pero ninguna cifra y/o porcentaje ha sido claramente de utilidad. Esto se debe a ql:le dicho
síndrome no es una entidad meramente anatómica, sino funcional. Además, si se tiene que remover la válvula

1262

En el RN sano, la absorción de nutrientes y líquidos se
produce a lo largo de todo el intestino, pero ocurre en mayor
grado en el intestino proximal. El duodeno y el yeyuno son los
principales sitios para la digestión y absorción de carbohidra-
tos, grasas y proteínas. A su vez, el ilefm tiene un rol único e
irreemplazable en la absorción de vitamina B sales bilia-
res y vitaminas liposolubles. la viíDlIglia ileaceca8 actúa como
reguladora del tiempo de tránsito y previene la migración de
bacterias colónicas dentro del intestino delgado. Finalmente,
el colon actúa sobre la absorción de agua yelectrolitos.
El intestino proximal es altamente permeable a líquidos y electro-
litas, y se encuentra adaptado a su capacidad máxima de absor-
ción. En general, cuanto más distal es la afectación del intestino
delgado, mayor es la morbilidad. Luego de la resección ileal, la
concentración de sales bilBarres del intestino puede caer por de-
bajo de la concentración micelar crítica y entonces las grasas son
imposibles de solubilizar, y por lo tanto, de absorber. A su vez,
es frecuente que en estos casos ocurra un estado hipersecretor,
generalmente manifiesto por hipergastrinemia e hipersecreción
ácida, junto a un aumento de otras hormonas como motilina,
enteroglucagón, colecistoquinina, y péptido intestinal vasoactivo.
La hipersecreción ácida y la acidosis láctica son dos fenóme-
nos adicionales que empeoran el síndrome de mala absorción.
El incremento de la secreción ácida es independiente de la
longitud de intestino resecado y produce mala absorción de
grasas. La acidosis láctica se debe a la fermentación de carbo-
hidratos no absorbidos en el colon.
En la actualidad, se encuentran bien definidos diversos meca-
nismos de adaptación intestinal que se inician precozmente
y continúan por no menos de 18 meses post-resección. Los
cambios anatómicos de adaptación incluyen mayor diámetro,
espesor y longitud del intestino remanente. Precozmente, la
mucosa se vuelve hiperplásica, se profundizan las criptas y se
elongan las vellosidades. Todo esto aumenta la capacidad de
absorción de nutrientes específicos por área de superficie. Con
el tiempo, en un proceso más lento, se observa dilatación y
aun alargamiento del intestino con enlentecimiento del tiempo
de tránsito intestinal. Las características y la extensión de los
cambios citados son máximos en la región íleal, y son bastante
menos importantes y efectivos en el intestino proximal.
El proceso adaptativo es multifactorial. Parece estar altamente
relacionado con la presencia de nutrientes entera les (principal-
mente ácidos grasos y azúcares), de secreciones pancreáticas
biliares, y de factores hormonales. Sólo 3 días de nutrición paren-
teral total y ausencia de nutrición entera I conducen a hipoplasia y
disminución de la capacidad absortiva. Esto revela la importancia
de la presencia de sustrato entera I para que se inicie el proceso
de adaptación. Si bien el control hormonal no está tan claramen-
te definido, el aumento de enteroglucagón y péptido YY parece ju-
gar un rol importante en la regulación de la adaptación intestinal.
El manejo médico del paciente con intestino corto se basa
en balance hidroelectrolítico, el soporte nutricional y la promo-
ción del proceso de adaptación intestinal.
En la fase aguda es necesaria la reposición, en cantidad y cali-
dad, de los líquidos perdidos para prevenir así el desarrollo de
desequilibrios como hiponatremia, hipokalemia o acidosis me-
tabólica. Es de utilidad medir diariamente (o con más frecuen-
cia, si el RN está muy inestable) el ionograma de las pérdidas
digestivas, de modo que mediante correcciones dinámicas en
paralelo se repongan el volumen y los electro litas perdidos.
El inicio nutrición parenteral total (NPT) debe ser bien pre-
coz. Para ello será necesario contar con accesos vasculares
centrales (tipo catéter semi-implantable o vías percutáneas)
para uso exclusivo de la nutrición. Si por algún motivo no se
cuenta con este acceso, por ejemplo, por infección, igual-
mente puede comenzarse con la nutrición parenteral por vía
periférica, hasta la colocación de un catéter central. L.a NPT
deberá aportar adecuada cantidad de calorías (no menos de
85-110 Kcaljkgjd), proteínas (a razón de 3,0-3,5 gjkgjd)
Y grasas (entre 3-3,5 gjkgjd). La introducción de la NPT ha
modificado drásticamente la evolución de este grupo de RN.
Sin embargo, debemos recordar que el desarrollo de compli-
caciones, tales como la infección y el deterioro de la función
hepática por cirrosis, es posible en los RN con NPT prolongada.
1263
La adaptación del intestino remanente se ve favorecida por
la administración de substratos nutrientes por vía enteral.
Respecto a las características de la dieta enteral, la forma de
las proteínas no parece ser un factor muy importante: no se
ha demostrado fehacientemente que las dietas elementales
o las oligoméricas presenten mayor eficacia que las dietas
poliméricas en estos pacientes, Si el colon está preservado,
es recomendable utilizar dietas pobres en grasas y ricas en
hidratos de carbono complejos, Algunos sustratos como la glu-
tamina, la fibra y los ácidos grasos tienen efectos beneficiosos
sobre la absorción de agua y electrolitos, pero no hay estudios
clínicos que avalen su eficacia, La nutrición parenteral debe
de utilizarse siempre que no se alcancen los requerimientos
energéticos por vía enteral. La introducción de algún aporte
enteral se realizará tan pronto como sea posible, ya que es un
factor imprescindible para que se inicie el proceso de adapta-
ción. En la mayoría de los casos, es recomendable introducir
algún sustrato bien precozmente, aunque sea con volúmenes
mínimos, por ej., 2 mL cada 2-6 horas. Luego, podrá ser útil la
utilización de nutrición enteral continua (gastroclisis) de una
fórmula láctea predigerida, tipo Kas 1.000 (®) o Pregestimil®
u otras (ver Sección correspondiente). El beneficio de estas
fórmulas se basa en que proveen polímeros de glucosa como
fuente de hidratos de carbono, hidrolizados de proteínas y tri-
glicéridos de cadena mediana que se absorberán más fácil-
mente. La presencia de grasas de cadena larga constituye la
estimulación más importante para la adaptación intestinal, y
por lo tanto se encuentran en estas fórmulas mezcladas con
los de cadena mediana.
El volumen de incremento del aporte enteral será progresivo y
dependerá de la tolerancia del RN. El cálculo del aporte ente-
ral conviene realizarlo sobre la base del porcentaje de ingre-
so calórico por esta vía, para continuar el adecuado aporte
energético-proteico con NPT.
Cómo alimentar y con qué es muy incierto, Las recomenda-
ciones más importantes que encuentro en la literatura re-
ciente incluyen:
Nutrición enteral LO ANTES POSIBLE después de la cirugía,
Iniciar en forma de infusión continua.
Leche materna o fórmula polimérica estándar.
Luego alimentar por succión lo antes posible, bajos volú-
menes,
Alimentos sólidos a los 4-6 meses,
Pero ... no hay estudios grandes aleatorizados que ayuden a
hacer estas recomendaciones o sugerencias que ojalá tengan
efectos positivos en la adaptación intestinal, la absorción y la
nutrición, la producción de materia fecal sólida, el crecimiento
y los resultados clínicos y del neurodesarrollo a largo plazo,
Las claves que indicarán que el progreso de los volúmenes
enterales es excesivo son dos: la aparición de diarrea y/o la
detención del crecimiento. Ambas circunstancias son indica-
dores de mala absorción intestinal. En estos casos, otros sig-
nos frecuentes de observar son:
Distensión abdominal.
1264
Dermatitis perianal.
Presencia de sustancias reductoras en materia fecal.
Ante la mínima sospecha de es imperiosa la ne-
cesidad de disminuir la carga enteral (menor volumen de leche),
y aumentar proporcionalmente el aporte calórico parentera!. La
diarrea recurrente puede existir por varias causas, Sin embargo,
es un fenómeno frecuentemente inducido o agravado por los clí-
nicos, que en su impaciencia por interrumpir la NPT en estos RN
aumentan el aporte enteral de una forma que no es cautelosa.
Los RN con síndrome de intestino corto presentan riesgo de
sufrir malnutrición, por lo que deben recibir soporte nutricional
especializado" Los pacientes que presenten integridad del co-
lon deberían recibir dietas enterales ricas en hidratos de carbo-
no complejos y bajas en grasa. Si el colon se encuentra afec-
tado, el aporte de hidratos de carbono debe ser bajo. Los pa-
cientes con una resección de ileon terminal mayor de 100 cm
requieren administración de vitamina B12.
El aporte de minerales y vitaminas debe ser rigurosamente
controlado, especialmente el aporte de vitaminas Dipos.:»8Mbles
vitamina B12 Yzinc en los casos de resección ileal.
Asimismo, es imperioso el control del requerimiento de sodio
en los casos de RI\J a quienes se les tuvo que realizar una
ostomía, En ellos, la pérdida de este mineral habitualmente
es elevada, Un buen indicador clínico de depleción de sodio
corporal es la evaluación periódica del nivel de sodio urinario,
ya que la reabsorción renal excesiva con una concentración
de sodio urinario <10 mEq/L se asocia con el déficit de este
mineral. El déficit de sodio se asocia con detención
del crecimiento pondo-estatural, aunque la natremia sea nor-
mal. Es de fundamental importancia tratar de asegurarse por
todos los medios que no exista déficit de sodio corporal y dar
suficiente sodio todos los días,
La utilización de drogas como cOlesti/i'amina o I({J~
peramida puede estar indicada en algunas, pero no muchas
circunstancias. En la fase aguda post-resección intestinal es
frecuente un estado de hipersecreción gástrica causado por
hipergastrinemia transitoria que suele durar 1 ó 2 meses; el
uso de drogas antagonistas H2 como la ranitidina podría ser
de utilidad en este período, Sin embargo, no hay suficiente
evidencia de que producen importantes modificaciones de los
resultados a corto o a largo plazo, La colestiramina actúa como
quelante de los ácidos biliares, disminuyendo la posibilidad
que éstos alcancen el colon y provoquen diarrea. No obstante,
como la colestiramina puede empeorar el proceso de absor-
ción estaría contraindicada si el RN tiene déficit de sales bilia-
res y mala absorción más severa. los agentes que disminuyen
la motilidad intestinal, como la loperamida, pueden favorecer
la absorción alargando el tiempo de contacto de los sustratos
con la mucosa y vellosidades intestinales, Sin embargo, tam-
bién pueden favorecer el sobredesarrollo bacteriano y actuar
entonces de manera desfavorable,
Los niños con intestino corto tienen mayor susceptibilidad a
desarrollar litiasis büliar secundaria a la incapacidad de ab-
sorber sales biliares, y 8itiasis renal causada por el incremento
de absorción de oxalatos a nivel colónico, Finalmente, muchos
de los RN que reciben NPT prolongada desarrollarán disfunción
hepática. La hepatopatía y la infección continúan siendo las
principales causas de muerte en estos niños. A pesar de que
la introducción de la NPT modificó radicalmente el pronóstico,
la morbilidad que ocasiona es muy elevada.
Los niños tienen internaciones prolongadas, mayor suscepti-
bilidad a infecciones oportunistas, déficits nutricionales, difi-
cultad con accesos vasculares y otras morbilidades. Es una
condición que, originada en el período neonatal, se cronifica
y requiere de un tratamiento multidisciplinario, y también
complejo. A pesar de un tratamiento médico, un grupo
de RN nunca alcanza la adaptación necesaria. Se ha mostrado
en adultos con intestino corto, que la medición de la citrulina
plasmática post-absorción es un buen marcador del intestino
funcional absortivo y un indicador independiente para distin-
guir la insuficiencia absortiva transitoria de la permanente, lue-
go de pasados unos 2 años de adaptación. En los RN, los que
suelen no alcanzar la adaptación intestinal son los que han
quedado con menos de 20 cm intestino delgado remanente,
con la válvula ileocecal intacta, o con menos de 40 cm con
ausencia de dicha válvula. En este grupo de niños existe la
posibilidad de alternativas quirúrgicas, como la creación de
válvulas o el alargamiento intestinal según diferentes técnicas
(Bianchi, Kimura). Estos procedimientos aumentan la super-
ficie de absorción intestinal, pero el grado de efectividad es
Collins J. Y GOl. Short Bowel Syndrome. Semínars ín Pedíatric
Surgery, Vol 4, N 1, Febrero 1995.
Taylor S., Sokol R. Infants with Short Bowel Syndrome, En
Neonatal Nutrítion and Metabo lísm, Wíllíam Hay, Mosby Year
Book, 1991.
Vanderhoof J. Short Bowel Syndrome. Clínícs ín Perínatology,
(Neonatal Gastroenterology) Vol 23 (2), Junío 1996.
Fukuchí. S., Bankhead R., Rolandellí R. Parenteral Nutrítíon ín
Short Bowel Syndrome. En: Rombeau JL, Rolandellí RH (Eds.):
Clínícal Nutrítíon: Parenteral Nutrítíon, 3rd Edítíon. Phíladel-
phía. WB Saunders, 20m, Pp. 282-303.
ASPEN Board of Dírectors: Guídelínes for the Use of Parente-
ral and Enteral Nutrítíon ín Adult and Pediatríc Patíents. JPEN
2002,26 (Suppl. 1):70SA-73SA.
Wílmore D.W., Byrne lA., Persínger R.L Short Bowel Syn-
drorne:. NewTherapeutic Approaches.Curr Probl Surg 1997,
34:389-444.
Levy E., Fríleux P" Sandrucci S, y col. Contínuous Enteral Nu,
trítíon D~ríng the Early Adaptatíve Stage of the Short Bowel
Syndrorne. Br J Surg 1988, 75:549-553.
Mcíntyre P.B., Fitchew M., Lennard-Jones n. Patíents wíth
Hígh Jejunostomy do not Need a Special Díet. Gastroentero-
logy 1986, 91:25.-33.
Nordgaard L, Hanssen B.S., Mortensen ·P.B. Irnportance of
Coloníe Support for Energy Absortíon as Small Bowel Faílure
Proceeds.Am J Clín Nutr 1996, 64:222-231.
Amerícan Gastroenterologíeal Associatíon Medical Posítíon
Statement: Parenteral Nutrítíon. Gastroenterology 2001,
121:966-969.
aún muy variable. estudios sugieren que aumenta la
de tolerar la nutrición enteral y
"OIf./ClC,IU(]L las inter-
naciones y que debe conside-
rarse en niños con el síndrome refractario con NPT
el intestinal puede ser la salida para
un grupo selecto de RN con esta condición. En
la no son muchos los centros que realizan esto
en forma adecuada y la morbilidad y mortalidad asociadas al
continúan siendo elevadas. En algunos casos
ser el
táneo al transplante intestinal o a En un estudio
se sugiere recientemente que los RN con
>10 cm de instestino (¿tan llegan a
rir autonomía intestinal muy diferente a los RN que tuvieron
que deben ser evaluados antes para la
El uso de terapias adjuntas (supreSión
y fibra soluble) debe ser
considerado pero con sumo cuidado y NO de rutina. En el futu-
ro, hormonas tróficas como factor de crecimiento epidermal o
el péptido 2 similar al glucagón, pueden ayudar a mejorar los
resultados, Por toda esta y la cantidad de recur-
sos necesarios, la atención debe ser interdisciplinaria y se ha
estudiado y evaluado desarrollar programas regionales para
niños con insuficiencia intestinal, Sus resultados han sido muy
beneficiosos y alentadores.
Olíernan U., et al. Enteral Nutritíon ín Children with Short-
Bowel Syndrorne: Current Evidence and Recommendatíons for
the Clinícian. J Am Díet Assoc. 2010 Mar;110(3):420-6.
Crenn Pascal, Coudray-Iucas Colette, Thuíllíer Francoís, Cyno-
ber lue, Messing Bernard. Postabsorptíve Plasma Cítrullíne
Concentration ís a Marker of Absorptíve Enterocyte Mass and
Intestínal Failure ín Hurnan Gastroenterology. 2000, Vol. 119,
No6, Pp. 1496-1505.
Fígueroa-Colon R., et al. Impact of Intestínal Lengtheníng on
the Nutrítíonal Outcome íor Chíldren wíth Short Bowel Syn-
drome Journal of Pediatríe Surgery 1996, Vol. 31, No7, Pp.
912-916.
Sala D., Chomto S., Hill S. Long-Term Outcomes of Short
Bowel Syndrome Requíring Long-TermjHome Intravenous
Nutrítion Compared in Chíldren wíth Gastroschísís and Those
wíth Volvulus. Transplant Proc. 2010 Jan-Feb;42(1):5-8.
Olieman U., et al. Interdíscíplínary Management of Infantile
Short Bowel Syndrome: Resource Consumptíon, Growth, And
Nutrítíon. J Pedíatr Surg. 2010 Mar;45(3):490-8.
Javíd P.l, et al. The Experience of a Regíonal Pedíatríe In-
testinal Faílure Program: Successful Outcomes from Intestínal
Rehabílítatíon. Am J Surg. 2010 May;199(5):676-9.
Outeomes ín Children after Intestínal Transplant. laG O.B.,
Healey P.J., Perkíns lD., Horslen S., Reyes J.D., Goldin A.B.
Pediatríes. 2010 Mar;125(3):E550-8. Epub 2010.
Kocoshis S.A. Medical Managernent of Pediatríc Intestínal Fa-
ilure. Semín Pedíatr Surg. 2010 Feb;19(1):20-6.
1265
 El remedio a una parte no debe acometerse sin el tratamiento al todo. No se debe intentar curar el cuerpo sin el espíritu.
Platón, La República, 382 AC

La gran mayoría de las enfermedades hepáticas en el pe-
I ríodo neonatal se presenta con co/estasis o hiperbilirrubine-
mia conjugada. A diferencia del niño mayor o el adulto, no es
necesario que exista un aumento de las transaminasas para
diagnosticar lesión hepatocelular severa.
Las causas de colestasis en el período neonatal son numero-
sas (ver Tabla 1) y se subdividen en categorías generales:
111 Origen infeccioso.
Origen tóxico.
Ií Alteraciones metabólicas.
Alteraciones anatómicas.
Síndrome de colangiopatías infantiles idiopáticas.
La incidencia global colestasis varía de 1:2.500 a 1:5.000 na-
cidos vivos. Algunos conceptos de hiperbilirrubinemia directa
o conjugada se han presentado en el Capítulo 14, Sección 2.
El valor normal es <0,5-1,0 mgjdl. No se trata con luminote-
rapia, que está contraindicada.
El diagnóstico diferencial a veces es una relativa urgencia de-
bido a la posibilidad de terapias médicas y/o quirúrgicas que
haya que implementar, a la necesidad de un manejo nutricio-
nal adecuado iniciado precozmente y con aporte de vitaminas
(ADEK) en los casos más crónicos. En algunos casos, existe la
necesidad de asesoramiento genético.
Las causas pueden clasificarse de acuerdo con las causas espe-
cíficas y también con el pronóstico futuro y los resultados clínicos.

,-------
1. HEPATITIS NEONATAL .
",. ~.:.
Hepatitis B

¡-----
. Viral --~.
Hepatitis C
CitulTlegalovirus HIV
Rubéola . Bacterianas y

· Retrovirus tipo 3 Sepsis bacteriana

Herpes (simple, zóster) Sífilis
Adenovirus . Listeriosis

· Enterovirus Tuberculosis
Parvovirus B19 -- Toxoplasmosis

11. OBSTRUCCiÓN DE LAS VíAS BILIARES

Colar";rm"trq,, Estenosis de conductos biliares
Atresia biliar extra hepática Enfermedad de Caroli
Disminución no sindrómica de conductos biliares Otras causas
Quiste de colédoco . Obstrucción por bilis espesada

~----
· Colangitis neonatal esclerosante Colelitiasis

· Perforaciónespontánea del conducto hepático común

1266
 Alteraciones del metabolismo de los lípidos
-----_ .... __ ._- ---_.
Niemann-Pick
Enfermedad de Gaucher
_._- -_._---- -_._---------_._-_._------ --_._-
Enfermedad de Wolman
----------
Alteraciones del ciclo de la urea
Deficiencia de arginasa
------------_. __ ._- -
Alteraciones del metabolismo de carbohidratos
Galactosemia

Drogas

Shockjhipoperfusión
Histiocitosis )(
Obstrucción intestinal
Linfohistiocitosis eritrofagocítica

por la carencia de un sustrato preciso, ya sea anatómico, gené-

En un porcentaje elevado de casos, la colestasis se debe
a neonataU o a atresia de vias biUlares
extra hepáticas. Hoy en día se cree que ambas causas tienen
una base patofisiológica en común dirigida a diferentes niveles
del tracto hepatobiliar. La inflamación de los conductos bilia-
res puede llevar a esclerosis y obliteración y resultar en atresia
extrahepática, mientras que si la inflamación es a nivel celular,
resultará en hepatitis neonatal.
La hepatitis neonatal puede ser familiar o esporádica, y es más
común en los neonatos con retardo de crecimiento intrauterino.
La presentación clínica es variada, con ictericia en la primera
semana de vida, que puede ser asintomática, presentarse
°
con falta de progreso de peso hepatitis fulminante. Existe
hepatomegalia, a veces esplenomegalia, pero 1'10 es común
encontrar acolia. La biopsia hepática es relativamente ines-
pecífica (hepatitis a células gigantes, obstrucción, fibrosis con
cOlestasis), pero ayuda en el diagnóstico al descartar muchas
otras patologías. La hepatitis neonatal clásica se caracteriza
tico o infeccioso y tiene un resultado favorable. Este cuadro se
debería a una combinación de factores que incluyen:
Inmadurez de la secreción biliar.
Isquemia-hipoxia crónica de cualquier etiología.
Factores agudos (asfixia, insuf. cardiocirculatoria).
Daño hepático secundario a sepsis perinatal o posnatal.
Sexo masculino más prevalente (2:1).
La hepatitis neonatal clásica suele tener el siguiente cuadro
clínico:
Colestasis de inicio precoz (fin de primera semana).
Precedida o asociada con niveles de factores de coagu-
lación algo anormales.
°
No hallarse causa en la búsqueda diagnóstica intensa y
completa.
Normalización espontánea de la función hepática.
El diagnóstico es de exclusión. Si la materia fecal permanece
completa o parcialmente acólica, se debe hacer una biopsia
hepática no invasiva con aguja. En un RN que tiene alguno de
1267
los factores mencionados, si la materia fecal es pigmentada,
la actividad de la gama 61 se eleva y la bilirrubina disminuye,
se puede considerar este diagnóstico y esperar.
El manejo clínico es sintomático y de soporte nutricional, tra-
tando las complicaciones que existan (prurito, ascitis). El pro-
nóstico es variable, y se ha reportado que cerca de un 100%
de los casos se resuelve sin secuelas importantes.
La atresia de vías biliares es responsable de 1/3 de los casos
de colestasis neonatal. En general es esporádica y raramente se
presenta en prematuros. La presentación clínica se caracteriza
por ictericia en las 2 primeras semanas de vida, acolia, hepa-
tomegalia firme y a veces esplenomegalia. la progresión de la
enfermedad resulta en deficiencia nutricional, ascitis y mal de-
sarrollo ponderal. la ausencia de residuos biliosos o la ausencia
persistente de bilis en aspirado de una sonda oro-duodenal es
casi patognomónica. Una imagen descrita en el estudio ecográ-
fico es la de Cordón Triangular (CT), que asociada con imágenes
anormales de vesícula es de utilidad para el diagnóstico diferen-
cial de atresia con colestasis illtrahepática. El CT se describe
como ecogellllcidad perl portaD en forma de banda, y representa
una masa fibrótica en forma de cono (alrededor de vena porta).
El hallazgo de CT en asociación con una vesícula que no es visi-
ble o es muy pequeña es casi confirmatorio de atresia de vías bi-
liares. (Predicción positiva de 100% si están las dos presentes;
o bien 94% con CT sin anormalidad de vesícula, que tiene 98%
de especificidad y sensibilidad del 84%). La imagen anormal de
vesícula sin CT no tiene valor.
la por resonancia magnética nuclear (T2 echo
spin y secuencias con turbo e inversión) parece ser 100%
exacta para excluir el diagnóstico. La c@/ecistografia con Tec-
necio 99m tiene un 30-40% de falsos positivos. la biopsia
hepática presenta escasez o ausencia de conductos interlobu-
lares, proliferación y fibrosis portal con colestasis. El diagnós-
tico se puede realizar al combinar biopsia hepática y estudios
con radio nucleótidos Si no se confirma drenaje biliar y
la histología es sospechosa de atresia, se debe realizar una co°
!angi@grafía iUltmoperatof'ia. De confirmarse el diagnóstico de
atresia biliar se debe realizar la operación de Kasaí (hepato-
porto-enterostomía con enteroanastomosis de Roux-en V) lo
antes posible. Sin embargo, parece que este procedimiento
generalmente no afecta el pronóstico a largo plazo, pero puede
demorar la necesidad de realizar un trasplante hepático, que
constituye el tratamiento definitivo de la atresia de vías biliares
y resulta en una sobrevida de 70-80%.
Antes de confirmar el diagnóstico de atresia de vías biliares
o de hepatitis neonatal se deben excluir las causas más infre-
cuentes de colestasis. Las causas infecciosas enumeradas en
la Tabla 1 (TORCH, hepatitis A, B Y C, HIV, causas bacterianas y
parasitarias) deben ser investigadas con técnicas serológicas
o de cultivo adecuadas.
La co!angitis I1liwulatal esc8erosé/llte es compleja y también
rara. la biopsia y la colangiografía confirman su presencia.
1268
Las alteraciones metabólicas se deben investigar con el es-
tudio de sustancias reductoras en orina para el diagnóstico
de galactosemia e intoBemm:ia a la fructosa, y de succinil
acetona en orina para el diagnóstico de tirosi8lemiifl. Se deben
sospechar estas tres causas cuando la presentación clínica
es con insuficiencia o cuando existen
anomalías de la coagulación desproporcionadas en severidad
en relación con el grado de enfermedad hepática o sepsis.
Una causa relativamente más frecuente que las tres anteriores
es la deficiencia de aUfa :1 el mayor inhibidor de
proteasas en el Existen diferentes fenotipos here-
ditarios. La forma ZZ se hereda en forma autosómica recesiva
(1:2.000 nacidos y entre el 10 y 20% de estos neona-
tos desarrolla enfermedad hepática. Estos pacientes se iden-
tifican por bajos niveles de alfa 1 antitripsina en sangre y el
hallazgo histológico característico es la presencia de gránulos
Schiff ácido-periódico positivos en la biopsia hepática.
Por lo general, las enfe.medades de (Gaucher, l\Jie-
man Pick, Volman) presentan signos y síntomas en forma insi-
diosa ya edad más tardía.
Ante la más mínima duda es recomendable realizar precoz-
mente una para visualizar alteraciones
anatómicas como atresia -véase antes- y, más notorio aún,
el quiste de colédoco. la clínica en este caso puede ser de
hiperbilirrubinemia directa intermitente, ya que a veces la obs-
trucción del drenaje de bilis se libera y luego recurre. Lo mismo
puede pasar con una masa abdominal.
Hay varios complejos hereditarios celulares y del transporte
canalicular que están siendo estudiados con intensidad sobre
la b8se de modernas técnicas moleculares. Los neonatos con
Sifl(}mme de Ze68weger (síndrome cerebro-hepato-renal) tie-
nen una disfunción peroxisomal. Presentan colestasis, hepato-
megalia, hipotonía y características dismórficas y se diagnosti-
can con el hallazgo de ácidos grasos de cadena muy larga en
sangre. Los defectos del ciclo de la urea se pueden presentar
con hiperamoniemia en los 2 primeros días de vida, acompa-
ñada de un cuadro de vómitos, letargo, convulsiones y coma.
Si la biopSia hepática muestra disminución en el número de
conductos biliares, se debe sospechar hipopiasia biliar il'ltra-
hepática, que puede ser aislada o formar parte del síndrome
de ASlagiUe o la displasia arterio-hepática. Este síndrome se
caracteriza por exhibir una facies característica, anomalías
oculares (ernbriotoxon posterior), estenosis de la arteria pul-
monar y defectos del arco vertebral.
El sindmme de o ColesfasBs Dniranepática familia. pro-
gresiva (CIFP) tipo 1 es raro, autosómico y recesivo, y conduce
a la fibrosis hepática y la muerte. Un locus se ha ubicado en
el cromosoma 18 (19-cM). la c@lesfasis intrahepática re-
currente benigna se ha ubicado en la misma región, lo que
sugiere que estas dos enfermedades son causadas por muta-
ciones en el mismo gen.
El Súm:6rome de Duoir¡o)IDII8ISfm es un trastorno hepático raro,
autosómico recesivo caracterizado por hiperbilirrubinemia con-
jugada crónica y un pigmento oscuro que se acumula en las
células parenquimatosas hepáticas. En los hepatocitos se ha
demostrado la ausencia selectiva de la isoforma canalicular de
fV1RP (fV1RP2). Se demostró que existe una mutación del ADNc
del MRP2, lo que conduce a una terminación o interrupción
prematura en la síntesis proteica del MRP2.
La colestasis secundaria a alimentación o Nutrición Pa-
rentl!iral (NP) prolongada puede ocurrir en cualquier etapa
de la vida, pero la incidencia y severidad es mucho más pro-
nunciada en los recién nacidos prematuros muy pequeños o
graves. La incidencia es muy variable, pero en aquellos pre-
maturos de <1.000 gramos puede llegar a 25-50% luego de
2 semanas de NP. La etiología aún es incierta, pero se con-
sidera multifactorial. Entre los factores de riesgo se encuen-
tran:
Inmadurez del sistema hepatobiliar.
Reducción en la de ácidos biliares.
Reducción en la excreción de bilirrubina.
Disminución de la reabsorción y detoxificación he-
pática de las sales biliares.
Peso al nacer de menos de 1.000 g.
Prematuros con retardo de crecimiento intrauterino.
Demora o falta de alimentación por vía entera!.
Componentes de la alimentación parenteral.
Deficiencia de molibdeno y carnitina.
Se psi s a repetición.
Enterocolitis necrotizante, en especial cuando se requie-
re ostomía,
La causa es incierta. La toxicidad directa de los componen-
tes de la NP ha sido considerada como una teoría prevalen-
te, especialmente en el hígado inmaduro de RN pequeños
«1.250 g). Los preparados de aminoácidos inadecuados
para neonatos, la elevada concentración de glucosa, el ele-
vado aporte de glucosa y/o proteínas y otros Factores han
sido incriminados. No se ha demostrado que la adminis-
tración de sea causa de colestasis en forma
fehaciente, pero los esteroles vegetales son de alta preocu-
pación, junto con las sustancias peroxidantes y radicales
libres que los lípidos producen y/o contienen, Recientemen-
te, los oligoeHeme6!tifJJs en dosis altas se han implicado en
varios casos. El mangémeso, por ejemplo, puede elevarse y
esto también se ha asociado con alteraciones neurológicas
o encefalopatía hepática. Hay descripciones que demues-
tran elevada intensidad en los ganglios basales en imágenes
T1 de resonancia magnética cerebral y una descripción que
muestra niveles de manganeso elevados en el cerebro, luego
de NP muy prolongada.
La falta de aporte enteral altera la circulación entero-hepá-
tica, con alteración de la producción de hormonas intesti-
nales y traslocación bacteriana, que conduce a producción
de em:lofoxinas. Éste es uno de los mecanismos etiológicos
más sostenido por algunos autores, pero también si ocurre
sepsis (bacteriemia) en RN <1,250 g con NP la
colestasis es más frecuente.
El diagnóstico se realiza con la presencia de bUUrmbifía di-
recta >2 mg/dl, luego de excluir las causas de coiestasis
mencionadas más arriba. El tratamiento ideal es disconti-
nuar la pero muchas veces esto no es En estos
casos, se sugiere reevaluar la fórmula de alimentación pa-
renteral, intentar la alimentación en forma enteral aunque
sea en pequeñas dosis y así estimular la motilidad intestinal
y la circulación biliar. En niños más grandes y en adultos se
pueden alternar los días en que se administra la nutrición
parenteral. Sin embargo, esto no es fácil ni está exento de
riesgo en los neonatos (hiperglucemia, hipoglucemia, alte-
ración de niveles de aminoácidos y triglicéridos) y además
esta práctica NO ha mostrado reales beneficios en el pe-
ríodo neonatal. Otras terapias que aún deben analizarse en
mayor profundidad son el uso de fenobarbital, o de ácido
ursodeoxicólico y de agentes proquinéticos intestinales. En
casos severos, muchos clínicos intentan uno u otro en forma
progresiva, aislada o conjunta. En cuanto al ácido ursodeoxi-
cólico (15-30 mg/kg/día), se evaluó en relación con el des-
censo de bilirrubina y enzimas como ALT y AST (GPT y GOT)
durante al menos 1 mes. La bilirrubina se afecta, pero sólo
en el 50% de los casos las enzimas mejoran. La S-adenosil
l.-metioni¡¡<E es otra terapéutica prometedora.
El pronóstico suele ser bueno, con resolución de signos y sínto-
mas en 4-12 semanas una vez discontinuada la alimentación
parenteral. Sin embargo, algunos casos pueden progresar a
cirrosis y requerir trasplante hepático.
La secreción de ácidos búDiares y otros aniones orgáni-
cos está muy afectada durante la colestasis. La expresión y
función de las tres formas del transportador Ntcp está de-
primida en ambas formas de colestasis. La tasa de trans-
cripción de su gen también está disminuida. Esto mejora
al liberarse la obstrucción o el daño celular. La hipótesis es
que la actividad disminuida de éste y otros transportadores
conduce al acúmulo de ácidos y sustancias tóxicas dentro
del hepatocito, que podrían conducir a daño de membranas,
a la disfunción mitocondrial y a la muerte del hepatocito.
En el seguimiento de estos RN con colestasis es fundamen-
tal verificar la normalización de los parámetros clínicos y bio-
químicos hepáticos. Esto diferenciará las formas transitorias
de las diversas formas de colestasis intrahepática familiar
progresiva (CIFP). Éstas se caracterizan por gama-GT que no
permanecen bajas. Por otro lado, si se usó algún tratamiento
médico y hubo descenso de las enzimas, es fundamental ve-
rificar que la normalidad se mantiene una vez interrumpido
este tratamiento, ya que algunas formas de CIFP responden
pero vuelven a ser anormales al interrumpir el tratamiento.
1269
Para finalizar esta secclon, nunca descubriremos LA VIDA
DE UN RECIÉN NACIDO ENFERMO si no cambiamos pa-
radigmas en el cuidado neonatal. No puede ser que en
el siglo XXI no se preparen fórmulas de alimentación
parenteral como corresponde en los países desarrolla-
dos de la región de Iberoamérica y en centros de cual-
quier región (de la más pobre a la más rica) donde el
.. Sola A. Diálogos en neonatología, aprendiendo de las pregun-
tas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2009.
.. Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recién
nacido. Volúmenes I y 11. Editorial Científica Interamericana,
Buenos Aires, 2001.
.. Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatología y
terapéutica. Editorial Científica Interamericana, Buenos Aires,
1987-1993.
.. Maisels M.J. Jaundice in the Newborn. Pediatr. Rev., 3:305-
319,1982.
111 Morse J.O. Alpha 1 Antitripsine Deficiency. N. Engl. J. Med.,
299:1045-1048,1099-1105,1978.
II! Alagille D., Odievre M., Gautier M., Dommergues J.P. Hepatic
Ductal Hypoplasia Associated with Characteristic Facies, Ver-
tebral Malformations, Retarded Physical, Mental and Sexual
Developrnent and Cardiac Murmur. J. Pediatr., 86:63-71, 1975.
111 Baserga M., Sola A. Prolonged Total Parenteral Nutrition and
Hepatobiliary Disfunction in Extremely Low Birthweight In-
fants. Journal of Investigative Medicine, 2000, 48(1): 49 A.
II! Riely C.A. Familiar Intrahepatic Cholestatic Syndromes. Se-
mino Uvero Dis., 1987; 7:119-133.
Ii! Quigley E.M., Marsh M.N., Shaffer J.L., Markin R.S. Hepatobi-
liary Complications of Total Parenteral Nutrition. Gastroente-
rology, 104:286301, 1993.
1270
cuidado de un RN enfermo se cobra caro. Ya van más de
40 años ... y hace 23 (1.988) lo hicimos en un hospital del
sector público de la salud en la Argentina. Es posible, isí se
puede!, y salva neuronas y vidas e hígados. El que cuide
RN críticamente enfermos y no haga esto para cada RN a
su cargo, debería solicitar que el centro sea cerrado por las
autoridades sanitarias.
111 Jaw T.S., Kuo Y.T.! Liu G.C., Chen S.H., Wang C. K. MR Chola n-
giography in the Evaluation of Neonatal Cholestasis. Radiolo-
gy, 212(1):24956, 1999.
111 Levine A., Maayan A., Shamir R., Dinari G., Sulkes J., Sirotta L.
Parenteral Nutrition-Associated Cholestasis in Preterm Neona-
tes: Evaluation of Ursodeoxycholic Acid Treatment. Journal of
Pediatric Endocrinology & Metabolism, 12 (4):549-53, 1999.
111 Arrese M. y col. Hepatobiliary Transport: Molecular Mecha-
nisms of Development,4lnd Cholestasis. Ped. Res. Volume,
44(2); 141-147, 1998.
.. Park W.H., Choi S.O., Lee H.J. The Ultrasonographic Triangu-
larCord Coupled with Galibladder Images in the Diagnostic
Prediction of Biliary Atresia from Infantile Intrahepatic Cho-
lestasis. Journal of Pediatric Surgery, 34(11):1706-10, 1999.
Ii! Jacquemin E., LyRavieris P., Chaoui N., Hadchouel M., Bernard
O. Transient Neonatal Cholestasis: Origin and Outcome [See
Comments]. Journal of Pediatrics, 133(4):563-7, 1998.
.. Snyder J.D., Sola A., Heyman M.B. Total Parenteral Nutrition
Cholestasis in Neonates: Incidence and Risk Factors. 1995-
98. National Association Society of Parental Gastrointestinal
Nutrition (N. A. S. P. G. N.) Annual Meeting, Denver, CO, Oc-
tober 1999.
 La hepatitis naonatal es un término amplio y general para la inflamación del hígado que se presenta poco des-
pués del nacimiento, usualmente antes de 1-2 meses de vida. Puede ser causada por virus, algunos trastornos
metabólicos y otras condiciones que afectan o alteran la función hepática. Todos los agentes infecciosos que se
imagine pueden producir hepatitis neonatal. En muchas ocasiones, no se encuentra la causa de la inflamación
hepática, y estos casos se denominan hepatitis neonatal idiopát;ca. Cerca del 80% de estos recién nacidos
(RN) se recupera sin secuelas. Los signos y síntomas son variables, pero suelen constar de ictericia (bilirrubina
directa) y hepatomegalia. Estos RN con hiperbilirrubinemia directa no deben ser tratados con luminoterapia. En
alrededor del 20% de los RN con hepatitis neonatal se diagnóstica un virus (hepatitis A, B, C, D y E, citomegalovi-
rus (CMV), herpes 1 y 2 Yvaricela, Echo Coxsakie y otros más) que ha sido transmitido por la madre antes o poco
después de nacer. En el 80% restante no se identifica virus alguno. Muchas son las causas de hepatitis neonatal:
la co/estasis intrahepática, la atresia de vías billares, problemas metabólicos, neoplásicos, genéticos, tóxicos,
vasculares, idiopáticos e infecciosos parasitarios como la sífilis y la toxoplasmosis. Los más frecuentes agentes
virósicos son los de la hepatitis A, B, C y el CMV. Los RN que presentan problemas hepáticos por deficiencia de
Alfa-1, Antitripsina poco después del nacimiento suelen ser diagnosticados incorrectamente como hepatitis
neonatal viral porque los síntomas son muy parecidos. Una biopsia de hígado y las pruebas de detección son
suficientes para confirmar un diagnóstico de deficiencia de Alfa-l Antitripsina.
El diagnóstico diferencial de una hepatopatía neonatal incluye: hepatitis neonatal (de células gigantes), infec-
ciones por otros patógenos que causan lesión hepatocelular (por ejemplo, el CMV, el virus de la rubéola, el virus
de la varicela, toxoplasma gondii, listeria monocitogenes y los agentes responsables de la sífilis y la tuberculosis,
así como de la sepsis bacteriana, que puede causar una disfunción hepática inespecífica).

5. Hemólisis masiva con sobrecarga del sistema (incompati-

Un valor de bilirrubina conjugada de más de 2 mgjdl o
más del 15% de la bilirrubina total, SIEMPRE es anormal en
el neonato. Este tipo de hiperbilirrubinemia (de tipo "colesta-
sis") NO debe ser tratada con luminoterapia. Si el RN estaba
en luminoterapia por hiperbilirrubinemia indirecta y empieza a
aumentar la directa, hay que suspender la luminoterapia.
Causas: pensar en las condiciones que tienen que ser diag-
nosticadas para realizar tratamiento sin demoras.
1. Metabolismo modificado por alteración parenquimatosa
del hígado - alteración hepatocelular.
2. Enfermedades hereditarias de la excreción de bilirrubina.
3. Obstrucción mecánica del flujo biliar (que puede ser intra
o extrahepática), (atresia, tumores).
4. Quiste de colédoco.
bilidad Rh u otras).
6. Alimentación parenteral.
7. Sepsis.
8. Infección urinaria.
9. Hipotiroidismo.
10. Galactosemia, tirosinemia y otras enfermedades metabólicas.
11. Hepatitis neonatal.
La búsqueda diagnóstica debe ser pausada, planeada, pero
sin demoras. Una ecografía sin visualización de vesícula y due-
to biliar común sugiere atresia de las vías biliares. Es impor-
tante este diagnóstico para no demorar la cirugía.
Los medicamentos intentados en casos de hiperbilirrubinemia
directa, como Ursodiol (Actigall), Hydroxyzina (Atarax), Colesti-
ramina, Rifampicina y Fenobarbital, no han sido de gran utili-
dad en el neonato y ninguno es "de excelencia".
1271

Hasta el momento de escribir esta sección, la transmisión peri-
natal de las hepatitis A, C, D y E no ha sido bien documentada.
Es improbable que las hepatitis A o E constituyan un problema,
ya que no se caracterizan por un estado de portador crónico.
El riesgo de transmisión perinatal de la hepatitis C todavía no
se conoce bien.
El 20% de los niños con hepatitis neonatal fue infectado por
virus trasmitidos por la madre ya sea antes o después del naci-
miento. La transmisión vertical de la madre al feto del virus de la
hepatitis A (HVA) es muy rara, aunque hay casos reportados por
la literatura. La transmisión por el virus de la hepatitis B (HVB)
se produce por vía parenteral (transfusiones) y/o sexual. Tiene
alta frecuencia de transmisión vertical (madre-feto), sobre todo
en zonas hiperendémicas. El período de incubación es entre 45
y 180 días y la infección produce una inmunidad protectora (an-
ticuerpos). La inmunización pasivo-activa en madres portadoras
de HVB protege al RN en la mayoría de los casos. El virus de la
hepatitis e (HVC) no atraviesa la placenta y su transmisión ocu-
rre durante el parto y/o el nacimiento, incluyendo la vía paren-
teral. La vía sexual y la transmisión vertical madre-feto son raras.
Este riesgo aumenta en madres HIV positivo y disminuye con el
tratamiento exitoso. La utilización de monitor fetal con electrodo
cefálico durante el trabajo de parto y la rotura prematura de
membranas de más de 6 horas incrementan el riesgo de infec-
ción. Los virus de la hepatitis, además de agredir al hepatocito,
incrementan la frecuencia de abortos espontáneos.
Todo hijo de madre infectada tiene que estudiarse antes de
la aparición de los síntomas. Su clínica, dominada por la ictericia
y la bilirrubina directa o conjugada, es similar en todos los casos.
El hallazgo de anticuerpos y/o antígenos da el diagnóstico, que
es confirmado por la biopsia. En los primeros días de la vida,
frente a una ictericia con elevada bilirrubina conjugada, el diag-
nóstico etiológico debe ser investigado sin demoras.
Cualquiera sea la etología, en casi todos los casos, la clínica
es parecida y constituye el Síndrome de Hepatitis Neonatal.
El diagnóstico temprano es importante, sobre todo cuando
el problema es quirúrgico. como lo es la atresia biliar extra-
hepática, ya que los tiempos juegan un rol importante. Mu-
chas veces, es dificultoso realizar este diagnóstico diferen-
cial. Hepatitis idiopática debe ser sólo un9iagnóstico de
exclusión. El diagnóstico lo puede dar la biopsia hepática,
la clínica, la ecografía abdominal y las enzimas hepáticas.
Los resultados indican la importancia de la biopsia y de la
experiencia clínica.
~ ~
IRjijMIEN10 ". ~
Es sintomático, ya que no existe un antiviral específico y
el uso de ciertas drogas está contraindicado en el embarazo.
Tampoco existe terapia específica para el RN.
1272
: :'~iílSIREm0S ~ IER ¡,.GlJNAS
. ~ , ~~llO¡GI0Nís ÉSJ~Eeíf:leAS
¡ ~ ~ r >
é>
La hepatitis A (hepatitis infecciosa) es causada por un vi-
rus de ARN que se transmite por la vía fecal-oral. Se halla
una alta concentración del virus en las heces de las per-
sonas infectadas. No se lo ha detectado en la orina ni en
otros líquidos corporales. Causa la forma de hepatitis viral
de incubación breve (15-50 días). No existe el estado de
portador crónico. Las mujeres embarazadas con hepatitis A,
en general, no transmiten la infección a sus hijos. El riesgo
de transmisión es limitado porque el período de viremia es
breve y no hay contaminación fecal en el momento del parto.
La mayoría de los neonatos están asintomáticos, con anor-
malidades leves de la función hepática.
Hay anticuerpos de IgM"contra el virus de la hepatitis A du-
rante la fase aguda o la fase de cohvalecencia temprana de
la enfermedad. La IgG (anti-HAV) aparece durante la fase de
convalecencia y continúa siendo detectable.
Típicamente, lo niveles de transaminasas (AST [SGOT], ALT
[SGPT]) y bilirrubina sérica (directa o conjugada principal-
mente) están aumentados, mientras que el nivel de fos-
fatasa alcalina es normal para la edad o sólo ligeramente
aumentado.
Si la madre ha presentado una HVA aguda durante el último
trimestre de la gestación, el neonato debe ser tratado con
inmunoglobulina específica en dosis de 0,02 mL/kg por vía
intramuscular en el momento del nacimiento. Se están lle-
vando a cabo estudios de una vacuna contra la hepatitis
A. El neonato debe ser aislado con precauciones entéricas.
Los anticuerpos contra el HAV son detectables cuando co-
mienzan los síntomas, y persisten de por vida. Los anti-
cuerpos IgM anti-HAV indican infección reciente por HAV y
pueden permanecer positivos hasta 4-6 meses después de
la infección.
La hepatitis B (hepatitis sérica) es causada por un virus
de ADNcon doble cápsula. Tiene un período de incubación
prolongado (45 a 160 días) después de la exposición. Si
la madre es una portadora crónica, el niño se encuentra
expuesto a un riesgo sustancial. En el feto y en el neonato,
se han sugerido los siguientes mecanismos de transmi-
sión:
A. Placentaria durante el embarazo o en el momento del par-
to secundariamente a filtraciones placentarias.
B. Natal por exposición a antígeno de superficie (HBsAg) pre-
sente en el líquido amniótico, las secreciones vaginales o
la sangre materna.
C. Postnatal por diseminación fecal-oral, transfusión de san-
gre, amamantamiento u otros mecanismos.
Los factores de riesgo asociados con tasas más elevadas de
transmisión del HVB a íos neonatos incluyen:
Presencia de antígeno HBe y ausencia de anticuerpo anti-
HBe en el suero materno: tasas de ataque del 80 al 95%
(si hay anti-HBe la tasa disminuye al 25%); más del 85%
de estos lactantes serán portadores crónicos.
Origen racial asiático, en particular chino, con tasas de ata-
que del 40-70%.
Hepatitis aguda materna en el tercer trimestre o en el pos-
tparto inmediato (tasa de ataque del 70%).
Títulos de antígenos de superficie más elevados en el suero
materno.
Antigenemia presente en hermanos mayores.
Los factores que ilO se relacionan con la transmisión incluyen:
El subtipo particular de HVB en la madre.
La presencia o la ausencia de antígeno de superficie de HB
en el líquido amniótico.
La presencia o el título de anti-HBe en sangre del cordón.
La hepatitis B materna no se ha asociado con abortos, malfor-
maciones congénitas ni restricción del crecimiento fetal. Se ha
producido prematurez, en especial, en caso de hepatitis aguda
durante el embarazo. Los fetos o los neonatos expuestos al
HVB presentan un amplio espectro de patología. Los neonatos
rara vez están enfermos y habitualmente se encuentran asinto-
máticos con una ictericia que aparece en menos del 3% de los
casos. Las diversas presentaciones clínicas incluyen:
1. Infección aguda transitoria leve.
2. Hepatitis crónica activa con cirrosis o sin ella.
3. Hepatitis persistente crónica.
4. Estado de portador crónico asintomático de HBsAg.
5. Hepatitis B fulminante letal (rara).
DIAGNÓSTICO
Las principales enfermedades que deben considerarse en el
diagnóstico diferencial incluyen la atresia biliar y la hepatitis
aguda debida a otros virus (virus de la hepatitis A, CMV, virus
de la rubéola herpes, etcétera).
Los niveles de aminotransferasa AST (SGOT) y alanina-amino-
transferasa ALT (SGPT) pueden estar marcadamente aumenta-
dos antes del aumento del nivel de la bilirrubina directa. Los
niveles de bilirrubina (principalmente directa) pueden estar
elevados desde poco después de nacer. En forma ocasional,
está indicada una biopsia hepática para diferenciar una atre-
sia biliar de una hepatitis neonatal.
Madife: Pruebas para HBsAg, HBeAg, anti-HBe y anti-HBe.
Nii'io: Pruebas para HBsAg y anti-HBe. Muchos lactantes
muestran antigenemia hasta los 6 meses de con un
hacia el tercero o cuarto mes. La sangre del cordón no es un
indicador confiable de infección neonatal, porque ha-
berse producido la contaminación con sangre materna o se-
creciones vaginales maternas antígeno-positivas, y debido a la
posibilidad de antigenemia no infecciosa a partir de la madre.
El manejo clínico en Madre independiente-
mente del estado del antígeno HBe o los anticuerpos anti-HBe,
incluye que el RN deba recibir inmunoglobulina anti-hepatitis B
0,5 mL por vía intramuscular, en las 12 horas posteriores
al parto. Además, se administra vacuna contra HVB, 0,5 mL por
vía intramuscular en el momento del nacimiento, al mes y a los
6 meses de vida. Si la primera dosis se administra en forma si-
multánea con la HBIG, debe aplicarse en un sitio separado, pre-
ferentemente en la otra pierna. La administración con HBIG y HVB
~o i!1lteriiere con las inmunizaciones de rutina de la infancia.
Tanto para el RN como para su madre, se requieren precaucio-
nes en la manipulación de la sangre y las secreciones.
Con relación al se sabe que hay HBsAg en la
leche de mujeres HBsAg-positivas, pero sólo con técnicas de con-
centración especiales. En un estudio realizado en Taiwan, no se
demostró ninguna diferencia en las tasas de infección entre los
lactantes alimentados con biberón y con leche materna. Dada la
eficacia contra la hepatitis B con el riesgo teórico de trans-
misión a través de la leche materna es una preocupación menor.
Los RN deben examinarse no más allá de los 12-15 meses de
vida y tienen que medirse en ese momento HBsAg y anticuer-
pos anti-HBs para confirmar la inmunidad. Si no se detecta
HBsAg y hay anti-HBs, el niño puede considerarse protegido.
Los efectos a largo plazo en los lactantes que se convierten en
portadores del HVB pueden incluir cirrosis, carcinoma hepato-
celular y hepatitis crónica.
La inmunización se debe convertir en obligatoria y en una es-
trategia global para la eliminación de la transmisión del HVB.
Esto incluye la inmunización sistemática de todos los RN de
madres HBsAg-negativas, integrada con otras inmunizaciones
de la infancia, Se han propuesto dos esquemas de dosis, cada
uno de los cuales incluye tres dosis separadas. En la opción
número 1, las dosis se administran en el momento del na-
cimiento y a los 2 y 6 meses. En la opción número 2, se las
administra a los 2, a los 4 y a los 6 meses.
ANTíGENOS Y ANTICUERPOS DE HEPATiTiS lB
HBsAg: Antígeno de superficie de la hepatitis B. Detectable
en suero, indicador más temprano de virus de la hepatitis
B en infección aguda o indicativo de infección crónica. Hay
diversos subtipos identificados.
Anti-HBs: Anticuerpos contra el HBsAg. Indican infección
pasada por HVB e inmunidad al HVB, anticuerpos pasivos
1273
 Cap!fulóXXI.
por administración previa de HBIG, o bien, respuesta inmu-
ne a la vacuna contra el HBV.
111 HBeAg: Antígeno e del virus de la hepatitis B. Se correlacio-
na con la replicación del HVB, título alto de HVB en suero,
e infectividad del suero.
Anti-HB-e: Anticuerpos contra el HBeAg. La presencia en un
portador sugiere título más bajo de HVB y resolución de la
infección.,
111 HBcAg: Antígeno core del virus de la hepatitis B. No hay
una prueba fácilmente disponible en el mercado.
111 Anti-HBc: Anticuerpos contra el HBcAg. Infección pasada
por HBV en un momento no definido.
IgM anti-HBc: Anticuerpos de clase IgM contra el HBcAg.
Indican infección reciente con HVB. Permanecen positivos
hasta 4-6 meses después de la infección.
La HVB es más frecuentemente trasmitida a través de las
membranas mucosas. En el mundo, 350 millones de personas
están infectadas por HVB. Los grupos de mayor riesgo son los
trabajadores de salud de áreas endémicas, personas con múl-
tiples y diferentes parejas sexuales y sin protección, así como
niños nacidos de madres infectadas (transmisión perinatal).
El 90% de los niños nacidos de madres portadoras de HVB
permanece como portador durante varios años de su vida y,
en varias ocasiones, se asocian a enfermedades crónicas del
hígado con incrementado riesgo de cirrosis y de carcinoma. El
riesgo de infección depende del nivel de la replicación viral,
y la mayoría de las infecciones neonatales ocurren durante o
después del nacimiento. La estrategia de prevención recomen-
dada por el Centro de Control y Prevención de Enfermedades
de Atlanta, EE. UU y la Organización Mundial de la Salud inclu-
ye, entre otras cosas, el tamizaje de toda mujer embarazada.
Para la prevención de infección neonatal se utiliza la inmu-
noglobulina hepatitis B en la mujer embarazada con antígeno
positivo (seropositivas) de HVB (400 UI intramuscular una vez
por mes). Las inyecciones sistemáticas de HBIG durante el em-
barazo pueden prevenir la infección intrauterina por HVB en
los RN sin causar efectos adversos. Además, al nacer todos
los neonatos de mujeres seropositivas, recibirán inmunización
pasiva y activa. La frecuencia de infección intrauterina ha sido
reportada en <10% de mujeres que recibieron HBIG y en alre-
dedor de 30% en las no tratadas.
El efecto protector de la vacuna anti-hepatitis Brecombinante
administrada sola (sin inmunoglobulina HBIG) fue estudiada en
madres portadoras de antígeno HVB en Bangkok. Un grupo de RN
recibió la vacuna al nacer, y a 1 y 6 meses de vida, y otro grupo la
recibió al nacer, y a 1,2 y 12 meses. En el área de estudio endémi-
ca, se espera una prevalencia de infección en RN no inmunizados
entre 70 y 90%. Con el primer esquema, sólo el 10% tenía infec-
ción por HVB a los 13 meses de vida, mientras que esto sucedió
en 15% del segundo grupo. En áreas endémicas, donde se hace
imposible el tamizaje a todas las madres, la vacunación de rutina
sola desde el nacimiento es altamente protectora.
1274
Una revisión sistemática y meta-análisis de estudios clínicos
randomizados publicada en el 2.006 evalúa el efecto de la va-
cuna e inmunoglobulina HVB sobre los RN, hijos de madres por-
tadoras. La vacunación HVB con relación al placebo, reduce la
ocurrencia de hepatitis B en 72% (RR= 0,28 IC 95% 0,20-0,40)
y no hubo diferencias en cuanto a la dosis administrada ni entre
el tipo de vacuna. La administración de inmunoglobulina HBIG
con relación al placebo o no intervención reduce a la mitad la
ocurrencia de HVB (RR= 0,50 IC 95% 0,41-0,60), mientras que
la reducción es mayor cuando se administra la vacuna y se adi-
ciona inmunoglobulina, que reduce la ocurrencia de hepatitis B
en más de 90% (RR= O,081C 95% 0,03-0,17).
No deben quedar dudas de que la vacuna HVB, la inmunog-
lobulina HBIG y la vacuna más la HBIG previenen la hepatitis
B en RN hijos de madres portadoras de antígeno de superficie
de HVB, sin haberse detectado efectos adversos. La efectividad
es mayor cuando a la vacuna se le adiciona inmunoglobulina.
Todo RN debe recibir vacuna anti-HVB. El RN de madre con
infección tiene que recibir administración de inmunoglobulina
anti-HVB al nacimiento junto con la vacunación al nacer, al
mes y a los 6 meses de edad. Si no se conoce el estado ma-
terno adecuadamente, lo mismo está indicado.
Cuando se miran los datos y no se oculta la verdad, se puede
mejorar la calidad de los cuidados. En una publicación epide-
miológica de muchos hospitales de Estados Unidos (muy poco
antes de que se imprima este libro), se encuentra lo siguiente:
entre los esfuerzos para eliminar la transmisión perinatal de
HVB, sólo el 62% de los RN recibió la vacuna de hepatitis B y la
HBIG en <12 horas de vida. Peor aún: un 14% no fue vacunado
y un 20% no recibió HBIG antes del alta hospitalaria. Entre
los RN que nacieron de 320 mujeres en las que se descono-
cía el estado del HBsAg, sólo el 52% recibió vacuna antes de
12 horas de vida y el 20% no fue vacunado antes del alta. En
los RN de madres HBsAg-negativas, el 69% recibieron vacuna
anti-hepatitis B antes del alta. El mejor factor predictivo de ad-
ministración de la vacuna y de HBIG cuando fuera necesario,
fue que el hospital tuviera un proceso informativo/educativo
y guías y normas escritas para este tema ¿Ustedes las tienen
donde trabajan? ¿Saben lo que sucede en su centro a todos
los RN con relación a la hepatitis B? Las medidas preventivas
sólo lo son si llegan al 100%, o cercano a eilo.
El riesgo de transmisión de la madre al niño de la hepatitis e
todavía no está clarificado. Se trasmite por la sangre u otros flui-
dos corporales. La frecuencia de transmisión vertical es del 6%,
siendo el doble más frecuente en las niñas sin saberse bien
por qué. La asociación con el virus de la inmunodeficiencia hu-
mana (VIH) potencia la probabilidad de transmitir la infección,
aunque las diferencias no son significativas. La utilización de
drogas, antecedentes de prematuridad y alimentación a pecho
no están asociadas con la transmisión de HVC. Promover el
nacimiento por cesárea y/o desaconsejar la alimentación a
pecho no disminuye la frecuencia de HVC. Los lactantes se
encuentran asintomáticos, con alteración de las pruebas de
función es lo más sensible para hacer
No hay tratamiento actualmente.
Existe una asociación significativa entre 81 estado materno
crónica
nn,t~lrl,nr de HVB y HVC y la mortalidad las IllfJlfor
LECHE MATEHNA: En enfermedades que el maciones congénitas y el bajo peso al nacer. Por todas
rubéola y la A, B Ye, el virus en la Beche las medidas mencionadas deben La lactancia
matema es frecuente pero la lmnsmisión es muy rara, Sin em- materna !\lO está contraindicada en
ciertDs factüles corno la infección viral al nacer,
altos títulos de virus en la leche materna y carencia de anti-
cuerpos incrementar en forma el riesgo de
transmisión materno neonaLaL
rle¡~ar"m¡ D, también conocida como fleílMlff:ms
por un virus de RNA defectuoso que no
minante sobrevivir en forma independiente y que requiere la -¡unción
Se han desarrollado arrti-HVC para el screening de ayudante del DNA clel virus de la B. Por lo tanto, la
la y han resultado ser marcadores confiables, Las n"c,,,m-,c D aparece como una coinfección con la hepatitis B
estar alteradas y oscilar corno una sobreinfección en un del virus de la he-
S, La transmisión de la madre al se ha
el comienzo de la enfermedad y la de- La prevención de la hepatitis B puede evitar la hepatitis Do Sin
tección de anti-HCV sérico En de ningún tratamiento para prevenir
los anti-HVC con en- [1noT~H1[m'" del de la
fermedad crónica y con una B antes o después de la debe
ser similar al de la B
la nnl,meH'C,Q
la detección temprana de
la viremia en la
la madre estaba infectada durante el tercer trimestre o en
el momento del el En la infección congénita por lo más
máximo, El RN debe recibir común en el RN es nacla o manifestaciones no muy específi-
vía cas (¿microcefalia?). Muchos RN se van sin diagnóstico de la
la eficacia de este tratamiento no se conoce. El lactante debe nurseryo Recordemos que hernia inguinal es más frecuente en
ser por Inedia del control sistemático de la alanina- RN con infección congénita por CMV, pero puede ser causa de
sérica. La vacuna contra la he- hepatitis neonatal. El método más seguro para el diagnóstico
la inmunidad es débil de la infección congénita por CMV es aislamiento del virus en
o está orina. La incidencia es 1-2% y es la causa más
de congénita. El CMV no "se trata muy bien" con
ga~iclc:W'l!.I'·, pero si el RN está sintomático y tiene signos neu-
se mejora la de preservar audición con
ganciclovir a 6 mg/kg/ dosis cada 12 horas durante 6 sema-
lIir~ls de 8: las madres con le nas, Se debe tener cuidado con que ocurre en
transmiten la infección al feto mucho más frecuentemente el 60% y hay que bajar o suspender la dosis. El aciclovir NO
nn~ltl\l:~C: sólo para el antí-
es la droga de elección. La detección del virus en orina por 3
semanas es el método más confiable de
Se transmite por vía sexual y transfusiones o contacto con
fluidos contaminados.
que evaluar a todas las para B.
Dar inmunización activa y entre 12-24 horas de En un RN que se sospecha sepsis bacteriana con cuadro clíni-
vida, co severo, se debe considerar realizar estudios de virus herpes
de 1-12 años y adolescentes de alto y comenzar acicDor¡¡ir rápidamente.
Vacunar
riesgo. El virus herpes simplex pasa al feto durante el parto vaginal.
Sólo el 5% de las infecciones es realmente congénita (trans-
Las son hopatitis activa crónica, cirrosis,
placentaria). La cesárea está indicada si se sabe de las le-
y carcinoma hepatocelular.
siones en la madre. Si la madre tiene infección en garganta
¡¡¡rus de C: la mayoría ocurre por transfusiones y 5% y boca con herpes tipo 1, el neonato puede infectarse por
de las madres se la transmiten a sus hijos (HVC ARN +). el contacto materno cercano (i No hacer sentir culpable a la
No tan severa como la pero una condición seria madre por esto! Nosotros deberíamos haber diagnosticado el
también, cuadro materno y aconsejado al respecto).
1275
 Gapítulo XXI.
El mejor modo, y el más rápido, de confirmar herpes simplex
es por anticuerpos monoclonales para el material obtenido de
las lesiones vesiculares. Tarda una hora y demuestra si es her-
pes tipo 1 o tipo 2. En sospecha de herpes, hay que realizar
punción lumbar, enzimas hepáticas, examen oftalmológico y
resonancia magnética o tomografía computada, y repetir todo
en 1-2 semanas si se confirma su presencia.
El riesgo de. herpes neonatal es del 2% en casos de reacti-
vación de episodios de herpes genital materno y del 50% en
herpes primario asintomático a término.
El examen vaginal detallado sigue siendo el mejor método de
screening o tamizaje. y lo mejor es la sospecha del pediatra o
del neonatólogo ante cualquier lesión vesicular o cuadro clíni-
co de sepsis grave.
El herpes iIIeol'lataj se puede presentar afectando piel, ojos y
boca ('POS'), puede ser diseminado, incluidos hígado y pul-
mones, y/o predominantemente neurológico. Además, debe
sospecharse en los casos de "sepsis neonatal" sin resultados
en cultivos bacterianos y cuadro clínico grave. Se sabe que si
se usa aciclovir cuanto antes en la forma "POS", se evitan al-
gunos casos diseminados o neurológicos. No hay que demorar
el tratamiento porque el RN "está bien".
El cuadro clínico más grave se observa en virus herpes tipo 2.
Los RN con encefalitis con tipo 1 tienen buen pronóstico, no
así con tipo 2.
El tratamiento de herpes neonatal es con aciclovir: 60 mgjkgj día
por vía endovenosa por 14-21días. Si la prueba de reacción
en cadena de polimerasa (PCR) permanece positiva o si hay
síntomas nuevos o recurrentes, hay que repetir otro curso de
tratamiento y, por supuesto, repetir la punción lumbar.
Otras enfermedades "TORCH" (toxoplasma, rubéola, y otras)
también causan hepatitis.
El IClJxsackie'lirus B puede ocasionar hepatitis, pero más fre-
cuente es la miocarditis, siendo un motivo común de cardio-
miopatía dilatada. El diagnóstico diferencial puede ser una de
las gangliosidosls u otra alteración metabólica. Existen varias
estrategias terapéuticas que incluyen agentes inmunosupreso-
res (azatioprina, prednisona y ciclosporina). Otra opción es in-
munoglobulina intravenosa. Agentes antivirales como interferon,
pleconaril y aciclovir pueden ser útiles para frenar al virus en
su destrucción de miocitos y/o hepatocitos. Algunos productos
naturales, como astragalus membranaceus y ardisia chinensis
son de particular interés en el tratamiento de miocarditis viral.
ParvoifiD'IJs 819
Es la causa de eritema infeccioso y ocasiona artralgias y
fiebre.
Menos de 50% de las mujeres no son inmunes.
Si se infecta la madre, <10% infecta al feto.
Hidrops fetalis (1-9%).
!'i Anemia.
I!I Trombocitopenia, petequia, hepatitis.
1276
ALTERACIONES METABÓliCAS RARAS E
INFRECUENTES QUE CAUSAN ICTERICIA
CUADRO DIE "HEPATITIS"
Sólo mencionaremos algunas. Todas son infrecuentes.
Caracterizado por hiper Bi indirecta, con análisis hepáticos como
transaminasas (GOT y GPT), fosfatasas alcalinas (FA), gama glu-
tamil transpeptidasa (GGT), albúmina y tiempo de protrombina
dentro de los valores normales. NO hay hemólisis. Es una defi-
ciencia en la enzima uridindifosfoglucuronato glucuronosiltrans-
ferasa (UGT), reducida a un 30 % del valor normal. Se hereda de
forma autosómica dominante. Afecta al 2-3% de la población.
> Síndmme de Crigier·i\!<ljjar
La deficiencia de glucuronil transferasa es un trastorno muy poco
frecuente del metabolismo de la bilirrubina, que puede llevar a
daño cerebral en infantes. El síndrome está dividido en dos tipos,
tipo I-Ietal por ausencia total de la enzima glucuronil transferasa,
y tipo II-menos severo que el anterior con deficiencia parcial de
la glucuronil transferasa (se lo denomina síndrome de Arias).
:> Síndrome de Dlllbin·Jonnsol'i
Trastorno heredado de manera autosómica recesiva, que causa
un aumento de la concentración de la bilirrubina conjugada sin
la elevación de enzimas del hígado y no asociada con hemólisis.
Por lo general, es diagnosticado en la infancia. El hígado tiende a
volverse rosado oscuro o marrón por la acumulación de pigmen-
tos (metabolitos de polímeros de epinefrina) en los hepatocitos.
:> Síndrome de Rotor
Enfermedad rara, relativamente benigna, heredada de manera
autosómica y recesiva, de etiología desconocida. Tiene muchos
elementos similares con el síndrome de Dubin-Johnson, con la
excepción de que las células del hígado no resultan pigmentadas.
El listado de diagnóstico diferencial de hiperbilirrubinemia con-
jugada es extenso. Frente a un RN con este cuadro, habrá que
responder cuanto antes si el problema es "extra-hepático" (de las
vías biliares, atresia, quiste de colédoco) y decidir sobre la oportu-
nidad quirúrgica. Es necesario reforzar el concepto que el estudio
debe hacerse rápido, con el fin de tener una conducta definida
antes de los 2 meses de vida. Otras causas son "hepáticas".
Toxinas.
Nutrición parenteral.
Infecciones de cualquier tipo y la hepatitis vírica.
Infección urinaria.
Lesión de células hepáticas (hepatocelular).
Sobrecarga crónica o exagerada de de bilirrubina (hemolí-
sis seria o crónica).
¡¡¡ Alteraciones metabólicas congénitas diversas (galactose-
mia, ácidos orgánicos, grasas, amino ácidos, enzimas).
~ Idiopática.
Entre los métodos para diagnóstico diferencial se encuentran
los siguientes, que se deben hacer en forma planificada:
Clínica: Acolia "completa" en atresia de vías biliares.
Parámetros bioquímicos: fosfatasa alcalina y gamma glu-
tamil transpeptidase (GGT) significativamente más eleva-
das en atresia de vías biliares que en hepatitis neonataL
Ecografía.
Estudios contrastados (centellografía, tomografía, otros).
Colangiografía. Asistida por laparoscopia es simple, precisa y
segura. Permite observar en forma precisa la estructura antó-
mica del árbol biliar con una intervención quirúrgica mínima.
Ecoendoscopía.
Biopsia: Algunos sugieren que en es 100% específico para
el diagnóstico diferencial de hepatitis neonatal y atresia
de vías biliares.
Microscopía: Células gigantes en 75% de los RN con he-
patitis neonatal y 33% de los RN con atresia de vías bi-
liares. Llamativamente, en la atresia de vías biliares, la co-
lestasis Il'itmcelu.iia~ fue más prominente que la ductular
(100% vs. 50%). la proliferación de los duetos estaba pra··
sente en 50% de RN con hepatitis y en todos con atresia.
La microspopía electrónica revela cambios
prominentes en todos los casos de neonatal y, en
un grado menor, en atresia. Las modificaciones en mitocon-
dria y contenido de glucógeno fueron similares en ambos
grupos. De alguna manera, los cambios estructurales de la
microscopía electrónica en colestasis neonatal son en gran
medida inespecíficos, y no diferencian claramente en todos
los casos si se trata de hepatitis neonatal o de atresia.
En definitiva, a veces, ante un RN con bilirrubinemia conjuga-
da, el diagnóstico es relativamente sencillo. Otras veces, es
complejo llegar al diagnóstico final. Si el problema es de so-
lución quirúrgica, se debe hacer lo antes posible para evitar
situaciones irreversibles. En la Figura 1 se muestra el origen y
tránsito de la bilirrubina en el organismo.
La Figura 1 demuestra en forma esquemática el camino nor-
mal de la bilirrubina
1277
 Duarte M.C., Cardona N. et al. A Comparative Epidemiological
Study of Hepatitis B and Hepatitis D Virus Infections in Yano-
mami and Piaroa Amerindians of Amazonas State, Venezuela.
Trop Med Int Health 2.010; 15(8):924-33.
Pan X., Kelly S., Melin-Aldana H., Malladi P., Whitington P.F.
Novel Mechanism of Fetal Hepatocyte Injury in Congenital
Alloimmune Hepatitis Involves the Terminal Complement Cas-
cade. Hepatology 2.010; 51(6):2061-8.
Yaghobi R., lamani S., Gramizadeh B., Rahsaz M. Etiology of
DNA Virus Infections in Uver Transplant Recipients with Neo-
natal Hepatitis. Transplant Proc. 2.010; 42(3):837.
Tateno A., Klenerman P., Fujisawa T. Cellular Immunity in
Children with Successful Immunoprophylactic Treatment for
Mother-to-Child Transmission of Hepatitis B virus. BMC Infect
Dis. 2.010; 10:103.
Omeñaca F., Garcia-Sicilia J., Boceta R., García-Corbeira P.
Hepatitis B Response of Premature Infants After Primary and
Booster Immunisation with a Diphtheria-Tetanus-Acellular
Pertussis-Hepatitis B-Inactivated Poliovirus/Haemophilus
Influenzae Type B Vaccine. Infect Dis Obstet Gynecol. 2.010;
2010:802-803.
Lou H., Ding W., Dong M. et al. The Presence of Hepatitis B
Surface Antigen in the Ova of Pregnant Women and its Rela-
tionship with Intra-Uterine Infection by Hepatitis B Virus. J Int
Med Res. 2.010; 38(1):214-9.
Safir A., Levy A., Sikuler E., Sheiner E. Maternal Hepatitis B
Virus or Hepatitis C Virus Carrier Status as an Independent
Risk Factor for Adverse Perinatal Outcome. Uver Int. 2.010;
30(5):765-70.
Willis B.C., Wortley P., Wang S.A., Jacques-Carroll L., lhang
F. Gaps in Hospital Policies and Practices to Prevent Peri-
natal Transmission of Hepatitis B Virus. Pediatrics 2.010;
125(4):704-11.
Tang S.T., U S.w., Ying Y., Mao Y.l., Yong W., Tong Q.S. The
Evaluation of Laparoscopy-Assisted Cholangiography in the
Diagnosis of Prolonged Jaundice in Infants. J Laparoendosc
Adv Surg Tech A. 2.009; 19(6):827-30.
Balamourougane P., Dattagupta S., Bhatnagar V. Evaluation of
Ultrastructural Changes by Electron Microscopy in Neonatal
Cholestasis.Trop Gastroenterol. 2.009; 30(3):167-70.
Poddar U., Thapa B.R., Das A., Bhattacharya A., Rao K.L.,
Singh K. Neonatal Cholestasis: Differentiation of Biliary Atre-
sia from Neonatal Hepatitis in a Developing Country. Acta
Paediatr. 2.009; 98(8):1260-4.
Berkley E.M., Leslie K.K., Arora S., Qualls C., Dunkelberg J.C.
Chronic Hepatitis C in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2.008;
112(2 Pt 1):304-10.
Ornoy A., Tenenbaum A. Pregnancy Outcome Following Infec-
tions by Coxsakie, Echo, Measles, Mumps, Hepatitis, Polio and
Encephalitis Viruses. Reprod. Toxicol 2.006; 21(4):446-57.
Range R., Dani V.S., Chitatambar S.D., Arankalle V.A. Ver-
tical Transmission of Hepatitis A. Indian J Pediatr. 2.002;
69(6):535-6.
Airoldi J., Berghella V. Hepatitis C and Pregnancy. Obstet Gy-
necol Surv. 2.006; 61(10):666-672.
Roberts E.A. Neonatal Hepatitis Syndrome. Semin. Neonatol.
2.003; 8(5):357-74.
.. Dehghani S.M., Haghighat M., Imanieh M.H., Geramizadeh B.
Comparison of Different Diagnostic Methods in Infants with
Cholestasis. World J Gastroenterol. 2.006; 12(36):5893-6.
.. Corrarino J.E. Perinatal Hepatitis B: Update & Recommenda-
tions. MCN Am J Matern Child Nurs. 1.998; 23(5):246-252.
1278
Michielsen P.P., Van Damme P. Viral Hepatitis and Pregnancy.
Acta Gastroenterol Belg. 1.999; 6219:21-9.
lO Yue Y., Yang X., lhang S. Prevention of Intrauterine Infection by
Hepatitis B Virus with Hepatitis B Immune Globulin: Efficacy
and Mechanism. Chin Med J (Engl). 1.999; 112(1):37-9.
Yuan J., Un J., Xu A., U H., Hu B., Chen J., Yao J., Dong H., Jiang
M. Antepartum Immunoprophylaxis ofThree Dose of Hepatitis
B Immunoglobulin Is Not Effective: A Single Centre Randomi-
zed Study. J Viral Hepat. 2.006; 13(9):597-604.
lhu Q., Yu G., Lu Q., Gu X., Dong l., lhang X. A Randomized
Control Trial on Interruption of HBV Transmission in Uterus.
Chin Med J (Eng). 2.003; 116(5):685-7.
U X.M., Shi M.E., Yang Y.B., Shi l.J., Hou H.Y., Shen H.M., Tenh
B.O. Effect of Hepatitis B Immunoglobulin on Interruption
of HBV Intrauterine Infection. World J Gatroenterol. 2.004;
10(21):3251-17.
lO Lolekha S., Warachit B., Hirunyachote A., Bowonkiratikachorn
P., West D.J., Poerschke G. Protective Efficacy of Hepatitis B
Vaccine without HBIG in Infants of HBeAg-Positive Carrier Mo-
ther in Thailand. Vaccine 2.002; 20(31-32):3739-436.
" Lee C., GongY., BrokJ., Boxall E.H., Gluud C. Effect of Hepatitis
B Immunisation in Newborn Infants of Mothers Positive Hepa-
titis B Surface Antigen: Systematic Review and Meta-Analysis.
BMJ. 2.006; 332(7537):328-36. Epub 2.006 Jan 27.
European Paediatric Hepatitis C Virus Network. A Significant
. Sex - but Not Elective Caesarean Section - Effect on Mother-
to-Child Transmission of Hepatitis C Virus Infection. J Infect
Dis. 2.005; 192(11):1872-9. Epub 2.005 Oct 28.
" Stiehm E.R., Keller M.A. Breast Milk Transmission of Viral Di-
sease. Adv Nut res. 2.001; 10:105-122.
Herrero J.I., Prieto J. "Metabolismo de las hiperbilirrubinemias
y sus trastornos". En Berenguer J (Ed.). Gastroenterología y
Hepatología. 3" edición. Harcourt, Madrid 2.002; 585-90.
Cronan J.J. US Diagnosis of Choledocolithiasis: A Reappraisal.
Radiology 1.986; 161:133-4.
Mitchell S.E., Clark R.A. A Comparison of Computed Tomogra-
phy and Sonography in Choledeocolithiasis. American Journal
of Roentgenology 1.984; 142: 729-33.
lO Barish M.A., Yucel E.K., Ferrucci n. Magnetic Resonance
Cholangiopancreatography. New England Journal of Medicine
1.999; 341: 258-64.
" Romagnuolo J., Bardou M., Rahme E., Joseph L., Reinhold C.
Magnetic Resonance Cholangiopancreatography: A Meta-
Analysis of Test Performance in Suspected Biliary Disease.
Annals of Internal Medicine 2.003; 139: 547-57.
.. Fernandez-Esparrach G., Gines A., Pellise M., BordasJ.M. "Pa-
pel de la ultrasonografía endoscópica en el estudio de las
colestasis extra hepáticas". En Berenguer J (Ed.). Gastroen-
terología y Hepatología. 3" edición. Harcourt, Madrid 2.002;
25:633-8.
.. Soria M.T., Sole M., Pellise M., Bordas J.M., Gines A. "Ultraso-
nografía endoscópica intervensionista diagnóstica y terapéu-
tica". En Berenguer J (Ed.). Gastroenterología y Hepatología.
3" edición. Harcourt, Madrid 2.002; 25:467-74.
" Brugge W.R., Van Dam J. Pancreatic and Biliary Endoscopy.
New England Journal of Medicine 1.999; 341:1808-16.
" Calvo M.M., Bujanda L., Calderon A., Heras l., Cabríada J.L.
Role of Magnetic Resonance Cholangiography in Patients
with Suspected Choledocolithiasis. Mayo Clinic Proceedings
2.002; 77:422-8.
4.
5.
6.
 presentan diferencias con relación a su presentación clínica, tra-
tamiento y pronóstico, según como se muestra en el Cuadro 1.
BANDAS DE LADD (bandas fibrosas peritoneales anorma-
Si bien todas las oclusiones intestinales comparten algo les). Se e)(tienden desde el ciego mal posicionado a lo
en común: impedir el tránsito normal del contenido intestinal, largo del duodeno y se insertan en el hígado, el peritoneo
1281
Capítulo XXII,

posterior o la pared abdominal. Favorecen la obstrucción

duodenal.
La obstrucción intestinal puede ser causada por vólvulo,
bandas de Ladd o ambas (mayoría por vólvulo).

El diagnóstico de oclusión intestinal en el RN es simple. La

cantidad de horas de vida al diagnóstico depende de la altura
de la oclusión. En las oclusiones Intestinales altas, como la
atresia de yeyuno o los vómitos biliosos son tempra-
nos y en general no distensión abdominal, ya que
el intestino distal está desfuncionalizado. Por el contrario, las
Atresia de duodeno
oclusiliJfles intestil'lales como la enfermedad de Hirs-
Atresia de yeyuno proximal chprung o el íleo tardan más tiempo en manifes-
Malrotación intestinal tarse a través de vómitos biliosos o fecaloides e incluso éstos
pueden no presentarse. Sin la distensión abdominal
IIntermedias
puede ser muy marcada ya que el aire y el contenido enteral
Atresia de yeyuno distal/íleon se acumula en todo el intestino delgado.
íleo meconial La falta de eliminación de meconio en las primeras 24 horas de
Miopatías viscerales vida puede ser un signo de sospecha en ciertos casos, si bien
no es constante. Un RN y más aún un RN prematuro,
Síndrome de Megacistis
puede demorar>24-36 horas en eliminar meconio. Un RN muy
Microcolon e hipoperistaltismo prematuro y enfermo puede tardar hasta 5-7 días sin anormali-
Hernias
dades del tracto gastrointestinal. Por otro lado, la eliminación de
deposiciones no descalia el diagnóstico de oclusión.
Otros hallazgos inconstantes son la ictericia por aumento del
Enfermedad de Hirschsprung circuito enterohepático de la bilirrubina y la dificultad res-
Atresia de colon piratoria en los pacientes con gran distensión por elevación
de los diafragmas.
Malformaciones anorrectales

Estrecheces posenterocolitis necrotizante

Síndrome del colon izquierdo pequeño/tapón de meconio

En general, para efectuar el diagnóstico sólo es necesaria una
Rx de abdomen de y un colon por enema. En la Rx de abdo-
men se observarán niveles hidroaéreos y la cantidad de ellos
a. Extralumina/es ayudará a predecir la altura de la oclusión (a menor cantidad
de niveles, más alta es la oclusión). La imagen de doble bur-
Malrotación intestinal
buja es característica de las atresias de I1l1ode&'!(J¡ a diferencia
Hernias de los múltiples niveles observados en los pacientes con obs-
Estrecheces posenterocolitis necrotizante trucciones bajas. Los pacientes con í9re@ mecofflia# pueden no
presentar niveles hidroaéreos debido a que el meconio espeso
b. Intralumina/es
y viscoso no permite la formación de niveles aire/líquido.
Atresias, membranas y diafragmas
El colol'l por el1Jema es fundamental para diferenciar las distin-
íleo meconial; tapón de meconio tas patologías, descartar malformaciones asociadas y, a veces,
como tratamiento. Los pacientes con íleo meconial y atresia
intestinal tienen microcolon (colon de pequeño calibre no fun-
a. Neuronales cionalizado). En algunos RN con íleo meconial no complicado,
Enfermedad de Hirschprung el colon por enema efectuado con contraste hidrosoluble hipe-
Displasias neuronales intestinales
rosmolar puede servir como tratamiento al actuar solubilizan-
do el meconio espeso y por ende desocluyendo el íleon distal.
b. Miopáticas
En los pacientes con aganglionosis congénita (mrschpsfl.mg)
Miopatía visceral se observa un segmento estrecho distal de longitud variable y
Síndrome de Megacistis, microcolon e hipoperistalsis dilatación del colon proximal. En general, el segmento estrecho
compromete el colon sigmoides hasta el comienzo del des-
c. Drogas, medicamentos, alteraciones electrolíticas
cendente y la dilatación es muy evidente por encima de éste.
1282
En los RN con malrotaciim intestinal, el ciego se encuentra
del lado izquierdo o en la región subhepática y el colon pre-
senta calibre normal. La ecografia doppler abdomina9 puede
contribuir en casos dudosos para el diagnóstico de mal rota-
ció n ya que muestra invertida la relación entre la arteria y la
vena mesentérica superior.
En ocasiones menos frecuentes, la radiología resulta insufi-
ciente para efectuar el diagnóstico de certeza y según la sos-
pecha diagnóstica será necesario solicitar uno o más de los
siguientes estudios:
La biopsia intestinal por succión rectal se utiliza para confirmar
o descartar la enfermedad de Hirschprung; el material extraído
se puede procesar para cortes histológicos y/o para dosaje de
acetilcolinesterasa.
En los casos de íleo meconial, el dosaje de quimiotripsina en
materia fecal y la detección de mutaciones genéticas mediante
técnicas de biología molecular pueden confirmar o descartar la
presencia de Enfermedad Fibroquística del Páncreas.
A modo de resumen se presenta la siguiente tabla con las en-
fermedades más frecuentes que ocasionan oclusión intestinal
en el RN (Tabla 1).
Debe colocarse una sonda nasogástrica u orogástica grue-
sa ante la más mínima sospecha de oclusión intestinal para
evitar los vómitos y descomprimir el abdomen en todos los
casos. El cuidado en el período preoperatorio y durante el tras-
lado (si fuera necesario) es fundamental para la evolución de
estos RN. Un balance hidroelectrolítico estricto y dinámico es
importante, ya que se trata de RN sin posibilidad de alimen-
tarse, con abundantes pérdidas por vómitos y/o tercer espacio
abdominal. Si la reposición no es adecuada en cantidad y cali-
dad, sobreviene deshidratación, desequilibrio de electrolitos, y
+++ +/-
+ ++
+/- +++
íleo meconial + ++
Microcolon
Malrotación ++
hasta hipovolemia y shock. De acuerdo con esto, es necesario
contar con accesos vasculares seguros que la l1idra-
tación endovenosa y las correcciones sin demoras. El traslado
inadecuado y el sometimiento a estudios
bientes refrigerados en muchas ocasiones llevan a
Nuevamente durante este período el neonato se encuentra
expuesto a la hipotermia y a la deshidratación
y extracción de ansas fuera de la cavidad campos
y compresas mojados por líquido peritoneal, intestinal o de
lavado, evaporación desde el intestino y el peritoneo, brusca
evacuación del tercer espacio). En general, los RN ocluidos se
abordan por una incisión transversa supraumbilical derecha.
Según la patología hallada, el paciente puede requerir una
anastomosis del intestino o una ostomía de intestino delgado
o colon. Cuando el cirujano considere que debido a la pato-
logía de base ej., intestino corto), el RN requerirá alimen-
tación parenteral prolongada, se sugiere colocar un acceso
vascular central (subclavia, yugular interna) por punción en el
mismo acto operatorio. De ser posible, se deben evitar las ca-
nalizaciones a cielo abierto.
En la mayor parte de los casos, los RN regresan a la UCIN
intubados para un mejor manejo de la analgesia posopera-
toria. El denominador común de estos niños es la lentitud en
recuperar el tránsito intestinal, que puede prolongarse desde
unos días hasta varias semanas dependiendo de la patología
y su gravedad. Mientras tanto, el RN recibirá nutrición paren-
teral total. El drenaje del líquido intestinal por sonda (residuo)
deberá ser cuantificado y caracterizado (concentración de Na,
K, CI, bicarbonato) diariamente, a los fines de que se realice la
reposición dinámica del volumen y los electrolitos perdidos, en
forma paralela a la alimentación parenteral.
Pocos niveles S/p
Muchos niveles Microcolon
Muchos niveles Colon dilatado
No hay niveles ("Burbujas")
Clásico
1283

Se presenta en 1/8.000 recién nacidos. El diagnóstico pue-
de efectuarse durante el embarazo mediante la ecografía. Con
este estudio es posible observar una imagen quística en con-
tacto con el estómago que corresponde a la bolsa proximal
dilatada y atrésica, junto al polihidramnios. Puede asociarse
hasta en un 30% de los casos con síndrome de Down. También
es frecuente la asociación con otras malformaciones congéni-
tas tales como cardiopatías, otras atresias intestinales, atresia
de esófago y malformaciones anorrectales. Por todo lo mencio-
nado, resulta imprescindible pesquisar estas malformaciones
en los pacientes con AD.
PRESENTACiÓN CLíNICA
Los RN con AD no presentan distensión abdominal. Por el con-
trario, el abdomen suele estar excavado por la falta de pasaje
de aire al intestino distal. En el 100% de estos niños, el sín-
toma inicial son los vómitos. Éstos son de aparición precoz y
suelen ser biliosos ya que la mayor parte de las atresias duo-
denales son infravaterianas. En los casos en los que la atresia
es supravateriana, los vómitos pueden ser gástricos.
DIAGNÓSTICO
Prácticamente todos los casos de atresia de duodeno se diag-
nostican con una Rx simple de abdomen de pie. En general,
se observa la imagen de doble burbuja que corresponde a la
cámara gástrica y a la porción dilatada duodenal proximal a la
atresia (clava) (Figura 1). Es aconsejable efectuar un colon por
enema preoperatorio para descartar atresias colónicas asocia-
das y evaluar la presencia de malrotación intestinal o no.
Rx toracoabdominal de pie de un RN con atresia duodenal. Se ob-
serva una imagen de doble burbuja que corresponde al estómago y
duodeno preatrésico dilatados.
1284
RATAMIENTO
La corrección de la AD se efectúa mediante una laparotomía
transversa supraumbilical derecha. Debido a que el defecto
puede asociarse a páncreas anular, a malrotación intestinal ya
atresias de intestino distal, será importante durante la correc-
ción quirúrgica instilar solución fisiológica a 37° C y confirmar
la permeabilidad de todo el intestino hasta el colon.
En los casos de páncreas anular, la corrección se efectúa por
encima de éste sin seccionarlo ni disecarlo. En los pacientes con
malrotación intestinal, la corrección puede efectuarse con mayor
facilidad ya que el segmento distal de la atresia se encuentra del
lado derecho de los vasos mesentéricos al igual que el proximal.
El cirujano efectúa una anastomosis término-terminal. En nues-
tra experiencia ha sido de utilidad la colocación de una sonda
transanastomótica de siliconas que se utiliza para la realimenta-
ción precoz. Además de esta sonda, se debe dejar otra orogás-
trica de mayor calibre para extraer el residuo bilioso que se acu-
mula por la falta de motilidad inicial del duodeno proximal dila-
tado (clava). Es aconsejable para el anestesiólogo dejar ambas
sondas ya listas antes de comenzar la cirugía, ya que el escaso
espacio que queda luego de colocar los campos dificulta mucho
esta maniobra y puede ocasionar extubaciones accidental~s.
POSOPERATORIO
Debido a la falta de funcionamiento de la anastomosis durante
los primeros días, la alimentación se aporta por vía parenteral
y/o con la sonda transanastomótica. En general, entre el 7mo
y el ¡510 día posquirúrgico el residuo bilioso disminuye y se
comienza la alimentación por succión. La sobrevida de estos
pacientes es cercana al 100%.
El pronóstico por lo general es muy bueno y luego del alta la
mayor parte de los pacientes no requiere de ningún otro tipo
de cirugía, y lleva una vida normal.
Las atresias intestinales (yeyuno-ileales) son la causa más fre-
cuente de obstrucción intestinal en el recién nacido. Pueden
ser detectadas fácilmente mediante la ecografía prenatal.
Las atresias intestinales pueden ser 'únicas o múltiples, y si
bien la etiología (accidente vascular intraútero) es común para
todas, existe una gran diferencia en cuanto al tratamiento qui-
rúrgico y el pronóstico según la altura en que se produce el
accidente. Las atresias del yeyuno proximal (hasta 30 cm del
ángulo de Treitz) son de difícil resolución quirúrgica y requieren
consideración especial. Por lo general, las atresias intestinales
no se asocian a otras malformaciones extraintestinales.
PRESENTACiÓN
Estos RN en general no presentan distensión abdominal. En oca-
siones puede observarse una dilatación localizada en el hemiab-
domen superior que corresponde al segmento atrésico próximal
(clava) dilatado. El primer síntoma es el vómito en ge-
neral mezclado con la leche ya que, de carecer de diagnóstico
prenatal, el diagnóstico en general es luego de la alimentación.
La Rx de abdomen es característica: se observan dos o tres
niveles hidroaéreos de gran calibre en el hemiabdomen su-
perior con ausencia de aire distal. Siempre debe realizarse
un colon por enema para descartar malformaciones a ese
nivel. En la mayor parte de los casos, para efectuar diagnós-
tico basta con estos dos estudios (Rx de abdomen de pie
y colon por enema). No aconsejamos colocar contraste a
nivel de la clava proximal. A modo de ejemplo se muestra un
microcolon en Figura 2.
Colon por enema de paciente con atresia intestinal con micro colon.
A diferencia de las atresias intestinales intermedias o bajas,
en las que el cirujano reseca el intestino proximal dilatado
y adinámico (clava) para efectuar la anastomosis, en los RN
con atresia alta, dicha resección resulta imposible. Como
técnicamente no es posible resecar el yeyuno proximal ni
el duodeno, que siempre se encuentra dilatado, el cirujano
debe efectuar técnicas de afinamiento (modelaje) de la pa-
red intestinal u ostomías temporarias. Las distintas técnicas
de afinamiento que deben incluir por lo general al duodeno,
prolongan considerablemente el tiempo quirúrgico. Luego
del modelaje del intestino proximal, el cirujano deberá deci-
dir entre efectuar una anastomosis término-terminal o con-
feccionar una yeyunostomía funcionalizante término-lateral
a lo Santulli.
En todos los casos se intentará pasar una sonda de siliconas
naso-yeyunal a través de la anastomosis, dejando otra sonda
orogástrica para descompresión.
Los pacientes con atresia de yeYl$Il1]) aUta presentan un pe-
ríodo prolongado de falta de tránsito intestinal adecuado. El
promedio de recuperación del tránsito es de 2 a 3 semanas.
Durante este período, la alimentación será
vés de la sonda transanastomótica. En el
precoz, será riguroso el control de la descompresión
ya que la sutura del modelaje intestinal suele ser extensa.
La normal ubicación del intestino dentro de la cavidad ab-
dominal depende de una correcta rotación del duodeno que
debe coincidir con el reingreso y la rotación del intestino medio
a la cavidad celómica fetal en la 12 da semana de gestación. La
desincronización de alguno de estos pasos lleva a distintos ti-
pos de malrotaci{m intestinal. Algunos de ellos requieren una
corrección quirúrgica posnatal.
El defecto más frecuente (90%) es la falta de rotación com-
pleta del duodeno y el intestino medio (Tipo lA de Sil/). Debido
a este trastorno, todo el intestino cuelga de la arteria mesen-
térica superior y como no está fijado al retroperitoneo, puede
volvularse y ocasionar una necrosis intestina! masiw{i.
La malrotación intestinal puede estar presente en todas aque-
llas malformaciones congénitas que ocasionen una pérdida de
domicilio del contenido abdominal fetal, tales como la
trl'l'S/JI'IISii;¡¡. el onfaloceBe y la hernia diafragmática congénita.
En estos pacientes, por lo general, no es conveniente corregir
la malrotación inicialmente.
Como en toda obstrucción alta, estos pacientes no presen-
tan distensión abdominal y el primer síntoma es el vómi-
to, que es siempre de tipo bilioso. En el RN con malrota-
ción existe una suboclusión extrínseca de la luz duodenal
causada por bridas congénitas y acodaduras del duodeno
secundarias a la falta de rotación. Estas bridas congénitas
llamadas bandas de Ladd son duodeno-cólicas, duodeno-
vesiculares y duodeno-duodenales.
El diagnóstico de certeza muchas veces es difícil de lograr.
Las Rx simples de pie suelen mostrar un pequeño nivel hi-
droaéreo subhepático (que corresponde al megaduodeno)
y, en caso de haber vólvulo, el intestino suele observarse
ubicado todo en el hipocondrio izquierdo. Sin embargo, en
muchas oportunidades la radiología simple es absolutamen-
te normal. Mediante una seriada esófago-gastroduodenal
(SEGD) y un colon por enema se arriba al diagnóstico. Una
ecografía doppler de los vasos mesentéricos puede comple-
mentar los estudios al documentar la inversión de la relación
entre la arteria y la vena mesentérica superior.
1285
Debido al riesgo de vólvulo masivo de intestino, el tratamiento
quirúrgico no debe demorarse una vez hecho el diagnóstico. La
cirugía se efectúa por una incisión transversa supraumbilical
derecha. Luego de la evisceración y devolvulación del intestino,
se procede a liberar las bandas de Ladd (enterolisis) y a ver-
ticalizar el duodeno dejándolo del lado derecho de los vasos
mesentéricos. El colon también es liberado y se lo deja ubica-
do a la izquierda. La cirugía se completa con una apendicecto-
mía ya que se considera riesgoso dejar el ciego a la izquierda
por la dificultad de diagnosticar una eventual apendicitis en el
futuro. En general, es un procedimiento rápido que no debería
durar más de una hora. A pesar de la enterolisis, el sangrado
profuso intraoperatorio es infrecuente.

Esquema de atresia intestinal compleja tipo apple peel. En estos pa-

PERíODO POSOPERATORIO
cientes, el segmento proximal (clava) es corto (10 a 12 cm) y no
Estos pacientes recuperan el tránsito intestinal en menos de puede ser resecado por su proximidad con el duodeno.
una semana, por lo que no es conveniente colocarles accesos
venosos centrales de inicio. Luego del alta, es infrecuente la
recurrencia de vólvulo intestinal. Sin embargo, es posible que
recurra la suboclusión debido a la aparición de bridas.

La atresia de yeyuno distal/íleon es la localización más fre-

cuente de atresia intestinal. En general, la atresia de intestino
no se asocia a otras malformaciones u otros síndromes gené-
ticos ni a alteraciones cromosómicas.
Existen 5 tipos de atresia intestinal:
liI Tipo 1: Atresia membranosa.
11 Tipo 2: Atresia sin defecto del meso.
111 Tipo 3: Atresia con defecto del meso.
111 Tipo 3b: Atresia en cáscara de manzana o apple Peel
(Figura 3).
Esquema de atresia intestinal tipo múltiple.
111 Tipo 4: Atresia intestinal múltiple (Figura 4).
En la práctica, las Tipo 1,2 Y3 se comportan y tratan de la mis-
ma manera y las consideramos atresias simples. Por el contra- hasta el ángulo de Treitz. Cuanto más distal es la obstrucción,
rio, las Tipo 3b y 4 son consideradas como atresias intestinales
más tardío es el diagnóstico y mayor es la distensión abdomi-
complejas dada la dificultad técnico-quirúrgica que presenta
nal. Estos pacientes presentan distensión abdominal que pue-
su resolución. Mientras las atresias simples presentan un ex-
de ser moderada o severa, y los vómitos biliosos o fecaloides
celente pronóstico, las complejas suelen ser depronóstico re-
son una constante.
servado dependiendo de la cantidad de intestino remanente
y la altura de la atresia proximal. El diagnóstico prenatal es
posible en la gran mayoría de los casos, y se observan ansas DIAGNÓSTICO
intestinales dilatadas y en ocasiones polihidramnios.
En general, con una Rx simple de abdomen alcanza para realizar
el diagnóstico. La distribución del aire y la cantidad de niveles
hidroaéreos son la guía para diagnosticar la altura de la atresia.
De no contar con diagnóstico prenatal, la clínica comienza va- Un colon por enema descartará malformaciones colónicas y
rias horas luego del nacimiento. En ocasiones puede demorar- si bien no resulta imprescindible para efectuar el diagnóstico,
se hasta 24 horas dependiendo de la distancia de la atresia recomendamos su indicación preoperatoria. Resulta imposible
1286
determinar el
gran diferencia entre las atresias
plejas, sugerimos evitar brindarles información
En la Rx de abdomen se observan ansas escasos o
padres hasta luego de concluido el acto
ningún nivel hidroaéreo, y una apariencia de moteado o bur-
bujas en el cuadrante inferior derecho secundario al meconio
mezclado con el aire (Figura 5 A), La presencia de calcificacio-
nes, neumoperitoneo o grandes niveles sugiere complicacio-
La corrección quirúrgica de las atresias intestinales se basa nes, Estos hallazgos son característicos, si bien no son cons-
en un principio fundamental: resecar la última porción de in- tantes, y en ocasiones es necesario el diagnóstico diferencia!
testino dilatado a la zona atrésica Esto resulta con otras oclusiones bajas,
sencillo de efectuar en los con atresias tipo 1.,2 Y3; El colon por enema siempre muestra un microcolon severo (ver
pero es de llevar a cabo en las atresias con escaso Figura 5 B).
intestino proximal. El abordaje se efectúa mediante una inci-
sión transversa derecha y se eviscera el intesti-
no para evaluar la atresia y su eventual corrección. El cirujano
deberá resecar el último segmento intestinal dilatado (clava).
Se efectúa una anastomosis término-terminal con el segmento
distal hipoplásico de solución fisiológica intra-
luminal en el intestino distal para descartar atresias múltiples,
En general, no es necesario una sonda transanastomóti-
ca ya que en estos niños el tránsito intestinal se recupera con
bastante (3 a 5 (apple
la de reseca r la clava obl i-
ga a modelar su calibre o a efectuar una ostomía Santulli
en forma temporaria, En estos últimos pacientes resulta de
utilidad colocar un catéter central para alimentación parenteral
prolongada en el mismo acto operatorio ya que el de
recuperación del tránsito es
Rx abdomen de pie de un paciente con oclusión intestinal por íleo
meconial, Nótese que a pesar de la gran distensión de ansas, no
se observan niveles hidroaéreos. En el cuadrante inferior derecho se
observa la imagen típica de vidrio esmerilado generada por la acumu-
El ¡leo me{;@¡¡BiBlD constituye una obstrucción intrínseca del íleon lación de meconio espeso.
distal secundaria a la acumulación de meconio anormalmente Colon por enema que muestra severo micro colon en RN con íleo
espeso. El meconio posee anormales y parece ser meconial.
el resultante de una secreción y intestinal
patológica, usualmente secundaria a sllferml!Jdad mJ!'OIlI1B6S!~8Ca
de páncreas La es una enfermedad de transmisión
genética que ocurre en 1/1,000 a RN vivos, y el íleo
meconial se presenta en el 10-15% de esta como pri-
mera manifestación de la enfermedad, El íleo meconial puede
ser simple o según ocurra obstrucción intraluminal
aislada, o bien, como ocurre en casi el 50% de los casos, vólvulo,
atresia o pen'oración con meconial.

El RN puede estar distendido al momento de nacer. Es el único

tipo de obstrucción intestinal en la que, aunque el RN aún no
haya tragado mucho aire, ya presenta lIna distensión marcada,
especialmente en los casos complicados, Los vómitos biliosos a
veces incluso llevan al diagnóstico equivocado de líquido amnió-
tico meconial. En el abdomen pueden observarse y/o palparse
las ansas intestinales dilatadas y empastadas, La presencia de
eritema, edema y dolor sugiere la presencia de peritonitis.
Intestino con malformación compleja tipo apple peel con clava proxi-
mal que muestra importante dilatación. Obsérvese la disposición he-
licoidal del intestino sobre el eje de la arteria mesentérica superior
que origina el nombre de apple peel (cáscara de manzana),
1287

TRATAMIENTO
En todos los casos es prioritaria una hidratación adecuada y la
descompresión intestinal. El íleo meconial simple puede ser tra-
tado en forma no quirúrgica. En casi 2/3 de los casos el uso de
enemas con sustancias hiperosmolares resulta exitoso. la insti-
lación de gastrografín (meglumine diatrizoate) debe alcanzar el
íleon distal; allí el líquido atrapado por el agente hiperosmolar
permite solubilizar el meconio espeso y éste a su vez es expul-
sado con el enema. En algunas ocasiones, para una completa
evacuación se requiere más de un enema. Los riesgos de este
tratamiento son la deshidratación aguda con shock y la perfo-
ración intestinal. Para evitar esto es recomendable hidratar en
forma generosa al RN antes y durante el procedimiento, así como
no repetir los enemas si el resultado es insatisfactorio, decidien-
do entonces la cirugía del RN.
En todos los RN con íleo meconial complicado el tratamiento es
quirúrgico. También es necesaria la cirugía cuando ha fracasado
la alternativa no quirúrgica, y en aquellos pacientes en los cua-
les no es posible definir si el íleo es simple o complicado.
la enterotomía y descompresión puede realizarse inyectando,
mediante un catéter, sustancias tales como gastrografín, N-ace-
tilcisteína al 4% (Mucomyst) y/o soluciones con enzimas pan-
creáticas que permitan el lavado y vaciado de todo el intestino.
Este procedimiento requiere tiempo y paciencia, y en muchas
ocasiones es insuficiente. Cualquiera sea la técnica quirúrgica
propuesta, el objetivo debe ser promover la funcionalidad del
intestino distal no desarrollado. A tal fin, en nuestra experiencia,
se realiza una ostomía con anastomosis terminolateral tipo San-
tullí. Es aconsejable la irrigación posoperatoria con soluciones
solubilizantes del intestino distal a través del ostoma,
El paciente recibe nutrición parenteral hasta que recupera el
tránsito intestinal. En aquellos que por sus complicaciones han
necesitado de una resección intestinal importante, el intestino
corto resultante dificulta y ensombrece el pronóstico nutricional.
En todos estos pacientes resulta imprescindible la detección pre-
coz de la FQP para un mejor manejo global del enfermo (aporte
de enzimas pancreáticas, cuidado respiratorio, etcétera). Para tal
fin, la detección de mutaciones genéticas en el RN y sus padres,
y el dosaje de quimiotripsina en materia fecal pueden acelerar el
diagnóstico hasta que sea posible la realización del test del sudor
alrededor del mes de vida.
La enfermedad de Hirschpl'Mflg es una de las causas más fre-
cuentes de oclusión intestinal funcional. Su incidencia aproxi-
mada es de 115.000 RN vivos y existe preponderancia en el
sexo masculino. La posibilidad de recurrencia familiar es del
4 al 50% dependiendo del sexo y la extensión de la enfermedad.
la ausencia de células ganglionares autonómicas submucosas y
musculares (plexos de Meissner y Auerbach) con aumento de las
1288
fibras colinérgicas en el segmento intestinal afectado ocasiona,
por medio de mecanismos aún no totalmente conocidos, una
ausencia de peristalsis espástica con dilatación e hipertrofia del
intestino proximal. la extensión del intestino aganglionar es varia-
ble, desde un segmento ultracorto del recto distal hasta la agan-
glionosis total. Afortunadamente, en más del 75% de los casos la
enfermedad no se extiende más allá elel rectosigma. El término
megacolon con cual también se identifica la enfermedad des-
cribe la dilatación colónica por encima del segmento aganglionar.
En el 80% de los casos, la enfermedad se manifiesta en
el período neonatal. Los RN presentan demora en la elimi-
nación de meconio más allá de las 24 horas de vida. la
distensión abdominal es progresiva y severa, y los vómitos
tardíos o ausentes. Recuérdese que el RN puede tener dia-
rrea secundaria a enterocolitis y este signo puede confundir
la pesquisa diagnóstica. La enterocolitis y su máxima expre-
sión, el megacolon es la causa de muerte
en estos pacientes.
La Rx abdominal muestra dilatación y niveles hidroaé-
reos. El colon por enema debe ser realizado por personal con
experiencia a los fines de acceder al diagnóstico con más certe-
za y, a su vez, evitar las complicaciones como la perforación. El
bario será inyectado lentamente control fluoroscópico con
el RN en posición lateral; en los casos típicos podrá observarse
el bario en el recto no dilatado, que pasa a través de una zona
de transición al colon dilatado (megacolon). Si los hallazgos no
son concluyentes, es de utilidad recurrir a las Rx abdominales
retardadas que mostrarán la demora excesiva (más de 24 horas)
en la eliminación del bario y a veces acentuar la zona
de transición. El método de certeza siempre es la
biopsia mediante succión rectal que demostrará la ausencia de
células ganglionares en los cortes histológicos, y mediante técni-
cas histoquímicas, la acumulación de acetilcolinesterasa.
Pocas entidades quirúrgicas han evolucionado tanto como la en-
fermedad de diagnosticada en el período neonatal.
Hasta hace pocos años, la conducta quirúrgica era la colosto-
mía. Dicha colostomía permanecía abierta hasta el año de vida
aproximadamente, momento en el que se indicaba la operación
correctora definitiva. La corrección quirúrgica puede efectuarse
por medio de diferentes técnicas que descienden el segmento
ganglionar dilatado hasta el ano. Las más usadas son las de
Duhamel y Soave, En la técnica de Duhamel el intestino agan-
glionar se reseca y el ganglionar se pasa por la pared posterior
efectuando una anastomosis terminolateral entre ambos. En la
técnica de Soave, el intestino es descendido por dentro de un
manguito seromuscular rectal. La ventaja de ésta última es que
no es necesario abrir la luz intestinal y por lo tanto no hay riesgo
de contaminación fecaL Estas cirugías correctoras fueron efec-
tuándose cada vez con más frecuencia, y en la actualidad se
indican en el período neonatai sin necesidad de efectuar una
colostomía previa. A su vez, la aparición de la cirugía lapa roscó-
pica ha el tratamiento de estos niños según lo descrito
por Georgeson: el descenso durante el
neonatal obteniendo como beneficio colateral excelentes resul-
tados cosméticos.
Por lo tanto, una vez hecho el diagnóstico por
y si la condición clínica del RN lo realizamos la co-
rrección y definitiva del defecto por vía laparoscópica.
Si el R~I no se encuentra en condiciones, se indican enemas
evacuantes que permiten el manejo clínico hasta la cirugía.
A continuación el Cuadro 2 resume algunos aspectos clínicos
en obstrucción intestinal neonataL
Las figuras 7-9 muestran algunas imágenes de obstrucción
intestinal,

La obstrucción intestinal provoca un aumento de la secreción y una disminución de la absorción, lo que causa acumulación de
contenido en ellumen intestinal, dilatación y edema de la pared del intestino.
El aumento de peristaltismo inicial y la acumulación de líquidos producen vómitos de contenido intestinal.
El nivel de la obstrucción determina severidad de alterilciones fisiológicas.
La obstrucción intestinal alta (duodenal o yeyuno proximal) produce un desajuste menos grave por menor pérdida de líquidos y el
desbalance hidroelectrolítico por pérdida de jugo gástrico: alcalosis con déficit de Na, el y K.
La obstrucción baja (ileal, íleo meconial, ano imperforado, etcétera) produce alteraciones más graves. La pérdida de jugo gástrico e
intestinal causa acidosis, déficit de Na, el, K, HC03.
La pérdida de líquiclos por vómitos y secuestro de fluidos en lumen intestinal disminuye el volumen circulante llevando al shock
hipovolémico.
Acidosis metabólica por la mala perfusión de los tejiclos secundarios a la hipovolemia.

1289
Capítulo XXII.

quirúrgica cuando existe una obstrucción completa, en asa ciega,

vascular o falta de respuesta al tratamiento médico.

B<llulas pueden provocar obstrucción intestinal: Los trastornos electrolíticos que causa una 01 pueden llegar a
bandas de Meckel (entre un divertículo de Meckel y el ser graves. El aporte de fluidos endovenosos en una etapa pre-
bandas de Ladd (entre la pared el colon y el duode- coz del tratamiento es tanto en el paciente que
no, en una malrotación). Su presentación y requerirá de una cirugía como en aquél en que se ha decidido
del manejo de la obstrucción por adherencias realizar un manejo conservador.
presentarse en pacientes sin laparotomías Asimismo, la gástrica con una sonda de ca-
preoperatorio es más difícil y de una libre adecuado se utiliza mientras se espera una resolución
B<lm:i$l§ {j aill1ierell'ill:ias pl!)~;~OI[)ei'l;lt(llri¡¡s: espontánea y en el perioperatorio en un paciente con
más frecuente que las bandas indicación
Ocurren como complicación de cualquier intraabdomi- El manejo del dolor es muy importante en estos pacientes y
na!. La 01 por bridas en niños tiene una incidencia de entre debe usarse en forma generosa para que el paciente se en-
un 2% y un 30% y es más frecuente en los recién nacidos. cuentre confortable. La interconsulta quirúrgica debe ser pre-
La mayor parte de las 01 por bridas se nrA'CQrrteo coz. El por parte del cirujano es una herramienta
después de la cirugía, 80% antes de los dos fundamental para establecer si existe indicación quirúrgica o si
parte de ellas son secundarias a es seguro mantener una conducta expectante.
Los pacientes se presentan con vómitos
distensión abdominal en grado variable, dolor abdominal cólico
y falta de eliminación de gases y Los vómitos pue~
den ser inicialmente claros y volverse verdosos a medida que la
obstrucción progresa. El dolor abdominal es de tipo cólico y suele Umbilicales: en los niños no se atascan y suelen resolver-
aliviarse al descomprimir el con una sonda IC!~)\Jba;,u se en los años de vida. Su persistencia más allá de
ca. Si esto no ocurre, puede ser indicativo de gangrena intestinal. los 3 ó 4 años tiene indicación quirúrgica.

Al examen físico los pacientes variables de sí atascarse y presentar un cuadro de obs-

deshidratación y compromiso del estado general. El abdomen
suele estar distendido y presentar a El descenso testicular hacia el escroto ocurre durante el sépti-
Los ruidos hidroaéreos están aumentados en tono y frecuen-
cia, pero si la obstrucción ha avanzado y existe compromiso
vascular del intestino, pueden estar abolidos y asociarse a sig~
nos de irritación peritoneal.
La radiografía de abdomen es el método de imágenes más útil
en estos casos. Permite evaluar el grado de obstrucción y la
eventual presencia de complicaciones (aire libre).
El tratamiento de cualquier paciente con 01 se basa en dos pilares:
reanimación con fluidos endovenosos y descompresión gastroin-
testinal. A éstos debe agregarse el alivio del dolor y la exploración
1290
trucción intestinal.
mo mes de gestación. En este descenso, el testículo arrastra al
peritoneo y forma un divertículo: el proceso peritoneo vaginal.
Éste comienza a obliterarse luego del nacimiento y el proceso
se completa alrededor del primer año de vida. La falla en el
cierre del proceso peritoneo vaginal explica una serie de cua-
dros clínicos en recién nacidos y niños: hernia inguinal, hidro~
cele e hidrocele o quiste del cordón.
Un saco herniario puede extenderse desde el anillo inguinal
profunda hasta el testículo, pero es más común observar un
saco incompleto que se extiende dentro del canal una distancia
intermedia entre el anillo profundo y la túnica Casi
todas las hernias en recién nacidos y niños corresponden a
hernias indirectas, y éstas son la causa más frecuente de ciru-
gía en la infancia. El saco contiene asas de intestino delgado y
a veces omento. En las niñas el ovario puede estar contenido
en el saco y puede ser difícil de reducir.
El diagnóstico de hernia inguinal se basa en la historia de aumen-
to de volumen intermitente sobre el anillo inguinal superficial.
suele ser pero puede causar molestias. Puede estar pre-
sente durante episodios de llanto o pujos y suele ser visto por los
padres al cambiar los pañales. Al examen físico se puede observa
una masa blanda, crepitante, que puede ser reducida. Es impor-
tante identificar ambos testículos y estar seguro de que los padres
no han confundido una hernia con un testículo mal descendido.
A veces no se observa hernia, pero se puede sentir el signo de la
seda, al palpar sobre el pubis las dos capas del saco herniario
rozando entre sí. El estrangulamiento es la única complicación sig-
nificativa de la hernia inguinal. Es común en los lactantes y recién
nacidos, pero menos frecuente en los niños mayores
Un asa de intestino delgado queda atrapada en el saco a la
altura del anillo inguinal (a diferencia de lo que ocu-
rre en los adultos, donde el atascamiento ocurre a nivel del
anillo inguinal Si bien el compromiso vascular no
es inmediato, incluso en hernias que han estado atascadas
por poco tiempo debe sospecharse el compromiso vascular. El
estrangulamiento es más frecuente en los lactantes menores
de 6 meses, grupo en el que hasta en el 30% de los casos se
presentan con atascamiento.
Una hernia estrangulada puede ejercer compresión sobre los va-
sos testiculares. Se ha descrito hasta un 15% de atrofia testicular
de diversa magnitud en pacientes con hernias atascadas. De ahí
que la reducción precoz es importante no sólo para el intestino
sino también para la viabilidad del testículo. En las niñas, el ovario
estrangularse dentro del saco herniario en forma ocasional.
Llanto inconsolable.
Aumento de volumen inguinal visible durante el cambio de
pañales. La masa suele ser tensa, dura y sensible.
Dolor abdominal cólico.
Vómitos.
Distensión abdominal.
Constipación en obstrucción intestinal completa, lo que ocu-
rre al menos después de 12 horas de iniciado el cuadro.
Eritema, induración y signos peritoneales, si hay un diagnós-
tico tardío, todo esto es sugerente de isquemia intestinal.
La reducción de la hernia debe intentarse si no hay signos
de isquemia intestinal, de lo contrario debe trasladarse el pa-
ciente a pabellón para realizar una exploración. La reducción
se realiza con la punta de los dedos de la mano derecha que
empujan el fondo del saco mientras dedos de la
mano sujetan el cuello de la hernia sobre el anillo
inguinal
sobre éste. Se debe una moderada y continua.
Puede que no ocurra nada por uno o dos minutos y en
forma súbita, se siente un burbujeo intestinal y éste retorna a
la cavidad abdominal. La reducción se intentar varias
veces y el paciente puede sedación. Si la reducción
es el paciente debe ser hospitalizado y la hernia repa-
rada antes del alta. En general se esperan 24 horas para que
el edema del saco disminuya y la operación sea más fácil. Si
la reducción no es exitosa, el debe ir a pabellón des-
de una resucitación adecuada con volumen. La operación
de una hernia atascada es difícil y en ocasiones puede
una resección y anastomosis de intestino delgado.
La il1testlBiai ocurre cuando un segmento de
intestino se introduce dentro del segmento de intestino
adyacente a él. Una vez que este fenómeno de telescopamien-
to se produce, sobreviene la obstrucción. Es una de las emer-
gencias quirúrgicas más frecuentes en los menores
de 2 años. El 90% son Es más frecuente encontrar
lesiones como causa de en pacientes
mayores, entre ellas pólipos, divertículos de duplica-
ciones intestinales, tumores, etcétera.
En la invaginación idiopática es posible encontrar tejido linfá-
tico del íleon distal (placas de edematoso y con hiper-
plasia, posiblemente secundario a infecciones virales, y que
actúa como punto guía para la invaginación. El vértice de la
invaginación se mueve a través de la válvula ileocecal dentro
del colon y ocasionalmente puede alcanzar el ano.
El 70% de las invaginaciones ocurre entre los 2 y 12 meses,
con un de incidencia entre los 4 y 7 meses. Los niños son
afectados con mayor frecuencia que las niñas.
Dolor abdomi!'lal: es el síntoma más frecuente (85%), tí-
picamente en crisis que duran entre 2 y 3 minutos.
El paciente llora, grita y levanta las piernas. Los espasmos
se presentan cada 15 a 20 minutos. El niño se ve pálido y
letárgico entre estos episodios.
Vómitos: son frecuentes y se presentan una o dos veces
durante las primeras horas y luego se hacen más cons-
tantes cuando la obstrucción intestinal se ha establecido.
Masa abdClminill!: en el hipocondrio derecho o epigastrio,
puede palparse en cerca del 50% de los pacientes. La
masa se ha descrito como "salchicha" y puede ser difícil
de palpar cuando hay distensión abdominal.
Cambios del ti<Íi'lsito intestinal: puede ser normal o aparecer
diarrea de poca cuantía al inicio de los síntomas. Cerca de la
mitad de los pacientes puede presentar diarrea mucosa con
estrías de sangre característica (Jalea de grosella). Cuando
1291
 el cuadro progresa, los pacientes se pueden ver muy com-
prometidos, tener el abdomen distendido, estar decaídos,
taquicárdicos, deshidratados y presentar fiebre. Éstos son
signos tardíos.
La radiografía de abdomen simple puede ser inespecífica o
mostrar signos de obstrucción intestinal. El diagnóstico se con-
firma con una ecografía abdominal.
La reducción con enema debe intentarse en todos los casos,
excepto cuando haya sospecha de necrosis intestinal y/o ente-
rocolitis necrotizante, que se puede manifestar como peritonitis
o sepsis. La reducción neumática es más segura y efectiva que
el enema baritado y es la primera opción en el manejo de estos
niños mayores en algunos centros. El éxito de la reducción con
enema neumático disminuye si la duración de los síntomas ha
sido mayor a 24 horas, edades extremas «3 meses o >2 años)
o cuando hay una obstrucción intestinal establecida. Si la reduc-
ción ha sido incompleta después de un primer intento pero el
Kays J. Surgical Conditions ofthe Neonatallntestinal Traet. Clin.
Perinato!., Vol 23 (2), Junio 1.996. Cumming, A., Neonatal Gas-
trointestinallmaging. Clin. Perinato!., Vol 23 (2), Junio 1.996.
Purí P. Hirsehprung's Disease and Related Disor-
ders. Sem. Ped. Surgery, Vo!. 7 (3), agosto 1.998.
Boix Oehoa J. Meeonium Ileus. En: Newborn Surgery, But-
terworth-Heinemman, Pág. 324, 1.996.
Spitz lo Malrotation. En: Netirbnrn Surgery, Butterworth-Hei-
nemman, Pág. 298, 1.996. Menardi, G., Duodenal Atresia En
Surgery of the Newborn. Fremman, N., Churchill, livingston
Ed,Pág. 107, 1.994.
Cywes S. Jejunoileal Atresia and SicNosis. En: Surgery of the
Newborn, Fremman, N., Churehilllivingstone Ed, Pág. 117, 1.994.
Riekham P.P., Lister J. Irving I.M. Neonatal Surg. 2 0 Ed. Phi la-
delphia, 2.003.
Taeuseh H.W, Ballard R.A. Tratado de neonatología de Avery.
70 Ed. Washinton DC, 2.000.
Baeza Herrera C. Patología quirúrgica neonata!. 2Ed • Méxi-
co, D.F. Ciencia y Cultura latinoamericana, S.A. De C.V.;
2.004:108-18.
Baglaj S.M., Czernik J., Kuryszko J., Kuropka P. Natural History
of Experimental Intestinal Atresia: Morphologic and Ultras-
truetural Study. J Pediatr Surg 2.001; 36:1428-34.
Bilodeau A., Prasil P., Cloutier R., laframboise R., Meguerdit-
ehian A., Roy G., et al. Hereditary Multiple Intestinal Atresia:
Thirty Years latero J Pediatr Surg 2.004;39:726-30.
Bueno J., J. Gutiérrez, G.V. Mazariegos, K. Abu-Elmagd, J. Ma-
dariaga, S. Ohwada, et al. Analysis of Patients with Longitu-
dinallntestinal lengthening Procedure Referred for Intestinal
Transplantation. J Pediatr Surg 2.001;36:178-83.
Dalla Vecchia L.K., J.L. Grosfeld, K.W. West, F.J. Rescorla, L.R.
Scherer, S.A. Engum. Intestinal Atresia and Stenosis. A 25-
Year Experience with 277 Cases. Arch Surg 1.998; 133:490-7.
1292
paciente se mantiene estable, se puede realizar un segundo in-
tento en forma diferida entre 30 minutos y dos horas más tarde.
Para intentar una reducción neumática el paciente debe ha-
ber sido reanimado con fluidos y mantenido en un ambiente
tibio. Se introduce una sonda Foley en el recto y se infla
el balón. Los glúteos son sellados alrededor de la sonda
con tela y el gas (aire u oxígeno medicinal) es insuflado
con control de presión a través de un esfigmomanómetro.
La progresión de la reducción se evalúa bajo fluoroscopia.
El paso súbito de gas al intestino delgado es indicación de
reducción exitosa.
La exploración quirúrgica está indicada cuando hay fracaso
de la reducción neumática reiterada, cuando hay un cuadro
clínico de peritonitis o cuando existe sospecha de una lesión
patológica.
En los RN prematuros: siempre se debe sospechar enterocoli-
tis. Pero el cuadro clínico es diferente de la obstrucción. El ta-
de meconio, que es impacto del meconio es una porción
terminal del íleo con o sin perforación en el borde antimesen-
térico es otro diagnóstico diferencial.
Federici S., Domenichelli V., Antonellini C., Domini R. Multi-
pie Intestinal Atresia with Apple Peel Syndrome: Successful
Treatment by Five End-to-End Anastomoses, Jejunos-
tomy and Transanastornotic Silicone Stent. J Pediatr Surg
2.003;38:1250-2.
Festen S., Brevoord J.C.D., Goldhoorn G.A., Festen C., Ha-
zebroek F.W.J., Van Heurn L.W.E., et al. Excellent Long-Term
Outcome for Survivors of Apple Peel Atresia. J Pediatr Surg
2.002;37:67-5.
Fourcade L, H. Shima, E. Miyazaki, P. Puri. Multiple Grastro-
intestinal Atresias Result from Disturbed Morphogenesis. Pe-
diatr Surg Int 2.001;17:361-4.
Gahukamble D.B., Gahukamble L.D. Multiple Gastrointes-
tinal Atresias in two Consecutive Siblings. Pediatr Surg Int
2.002;18:175-7.
Grosfeld J.L. Jejunoileal Atresia and Stenosis. En: O'Neill
J.A. Ed. Pediatric Surgery. St. Louis: Mosby-Year Book Inc.;
1.998:1145-58.
Han S.J., A. Han, Chai S.H., Oh J., Hwang E.H. Biliary Atresia
Associated with Meconium Peritonitis Caused by Perforation
of Small Bowell Atresia. J Pediatr Surg 2.001;36:1390-3.
Hou D., J. Zhang. 40 Years' Review of Intestinal Atresia. Chin
Med J (Engl) 1.999;112:583-5.
Johnson S.M., Myers R.L. Inherited Thrombophilia: A Possible
Cause of in Utero Vascular Thrombosis in Children with Intes-
tinal Atresia. J Pediatr Surg 2.001:36:1146-9.
Jona J.Z. Acquired Ileal Atresia and Spontaneous Reconstitu-
tion of Intestinal Continuity in a Premature Infant with Necro-
tizing Enterocolitis. J Pediatr Surg 2.000;35:505-7.
Komuro H., Amagai 1, Hori 1, Hirai M., Mataba K., Watanabe
M., et al. Placental Vascular Comprornise in Jejunoileal Atre-
sia. J Pediatr Surg 2.004;39:1701-5.
 Ii Komuro H., Hori l, Hirai M., Yotsumoto K., Urita l., Gotoh C., et
al. The Etiologic Role of Intrauterine Volvulus and Intussuscep-
tion in Jejunoileal Atresia. J Pediatr Surg 2.004;39:1812-4.
11 Patil V.K., B.K. Kulparni, A. Jiwane, P. Kothari, S. Poul. Intes-
tinal Atresia: an End-to-End Linear Anastomotic Technique.
Pediatr Surg Int 2.001;36:661-3.
lO Sen can A., Akcora B., Mir E. The Association of Jejunal Atresia
and Cystic Lymphangioma in the Same Location. Pediatr Surg
Int 2.003;38:1255-7.
'" Sigalet D.L. Short Bowel Syndrome in Infants and Children: An
Overview. Semin Pediatr Surg 2.001;10:49-55.
I!'d Snyder C.L., Miller K.A., Sharp R.J., Murphy J.P., Andrews W.A.,
Holcombiii G.W., et al. Management of Intestinal Atresia in
Patients with Gastroschisis. J Pediatr Surg 2.001;36:1542-5.
lO Steinberg R., E. Freud, E. Simki, A. Blumenfeld, M. Zer. A Sim-
ple Method of Intraoperative Confirmation of Intestinal Paten-
cy. Pediatr Surg Int 2.000;16:538-9.
111 Sweeney B., R. Surana, P. Puri. Jejunoileal Atresia and Asso-
ciated Malformations: Correlation with the Timing of in Utero
Insult. J Pediatr Surg 2.001;36:774-6.
111 Takahashi A., Suzuki N., Ikeda H., Kuroiwa M., Tomomasa l,
Tsuchida l., et al. Results of Bowel Plication in Addition to
Primary Anastomosis in Patients with Jejunal Atresia. J Pediatr
Surg 2.001;36:1752-6.
111 Yamataka A., Koga H., Shimotakahara A., Urao M., Yanai 1.,
KObayashi H., et al. Laparoscopy-Assisted Surgery for Prena-
tally Diagnosed Small Bowell Atresia: Simple, Safe and Virtua-
lIy Scar Free. J Pediatr Surg 2.004;39:1815-8.
" Sola A. Diálogos en neonatología, aprendiendo de las pregun-
tas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2.009.
Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recién
nacido. Volúmenes I y 11. Editorial Científica Interamericana,
Buenos Aires, 2.001.
mi Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatología y
terapéutica. Editorial Científica Interamericana, Buenos Aires,
1.987-1.993.

TUMO OM

Augusto Sola

111 Quiste mesentérico (movible, transiluminación positiva).

Ii
Origen renal: Más del 50% de las tumoraciones abdomina- Abdomen superior:
les son de origen urológico (hidronefrosis, enfermedad multiquís-
lIi
tica). Si se diagnostica por ecografía antenatal: NO hay que cam-
biar la fecha o la vía de parto. Muchas dilataciones pielocaliciales lIi
diagnosticadas en el período antenatal se resuelven espontánea-
mente. Por ello, NO se debe preocupar por demás a los padres.
Las masas laterales en el examen físico pueden ser por:
Duplicación gastrointestinal (¿obstrucción? transilumina-
ción negativa).
Tumores hepáticos.
Quiste de colédoco (transiluminación negativa, inmóvil,
pero puede aparecer y desaparecer si drena intermiten-
temente, y por lo tanto puede haber bilirrubina directa,
interm itentemente).

111 Hidronefrosis (transiluminación positiva). Abdomen inferior:

111 Tumor renal. 111 Hidrometrocolpos (¿himen imperforado?).

111 Tumor suprarrenal. 111 Vejiga.
111 Neuroblastoma. 111 Quiste de uraco.
Las tumoraciones centro abdominales: 111 Teratoma sacrococcígeo.
111 Quiste de ovario (aparece y desaparece por pedículo largo, La Figura 1 resume la incidencia aproximada de los tumores
movible, tiene transiluminación positiva). abdominales en los RN.
1293
 II1II Retroperitoneales 74%

• Gastrointestinales 12%

Org. Gen fem. 10%

• Hepatobiliareas 3%

• Vejiga 1%

La mayoría son retroperitoneales y de ellas el 9% no son renales.

A. Quísticas:
1. Displasia renal multiquística (riñón multiquístico)
2. Hidronefrosis:
a. Obstrucción pie/oureteral severa
b. Ureteroce/e con obstrucción severa unilateral o bilateral por prolapso del ureterocele al cuello vesical
c. Megaureter primario obstructivo severo
d. Urinoma perirrenal con relación a perforación renal por obstrucción uretral bajá (valvas de uretra posterior, atresia uretral,
hidrocolpos, cloaca obstruida, etcétera)
3. Quiste del colédoco

B. Sólidas:
1. Riñón poliquístico variedad infantil: recesiva, siempre bilateral
2. Neuroblastoma congénito: 65% se desarrolla de la glándula adrenal, el resto en cadena simpática
3. Nefroblastoma (Wilms) o nefroma mesoblástico
4. Tumores hepáticos
5. Trombosis vena renal

c. Sólido·quísticas:
1. Hemorragia suprarrenal
2. Tumores sólido·quísticos (neuroblastomas, Wilms)

A. Quísticas:
1. Quiste del ovario
2. Quiste del mesenterio
3. Llnfangioma retroperitoneal

B. Sólidas:
1. Teratoma retroperitoneal
2. Riñón ectópico o en herradura

C. Sólido·quísticas:
4. Duplicación intestinal
5. íleo meconial (asociado a fibrosis quística o a prematurez)
6. Megacolon por enfermedad de Hirschsprung
7. Asas obstruidas por malformaciones digestivas diversas

A. Quístlcas:
1. Quiste del ovario
2. Megavejiga por obstrucción uretra
3. Hidrocolpos por obstrucción vaginal congénita
B. Sólidas:
1. Rabdomiosarcoma
2. Teratoma sacrococcígeo de predominio abdominal

1294
Elnef!'oma m~s(J¡b¡ást¡clJ congénito es la neoplasia sólida más
común del neonato 2).

Síndromes de sobrecrecimiento (10 a 20%):

Bec"with-Wiedemann
Origen: células metanéfricas
Hemillipertrofia aislada
Masa abdominal palpable (95%)
Hematuria (18%) Perlman, de Sotos y síndrome de Simpsoll-Golabi
Hipertensión, anemia, ictericia Behemel
Tratamiento: nefrectomía
Quimioterapia: si hay metástasis Síndromes SI~1 sobrecrecimiento (42%):
Sobrevida 98%
Ailiridia aislada
Asociado a polihidramnios (75%), prematurez, renina y
calcio elevados Trisomía 18

WAGR

Bloom

Denys-Drash

Frasier

Halo ecogénico: signo del anillo

CIRUGíA: Ilefroureterectomía radical con biopsia de
ganglios, revisión del riñón contra lateral, ligadura primaria
de vasos renales

las características más salientes del i¡,gmoff' de WiGms o nefro-- QUIMIOTERAPIA

blastoma se resumen en los Cuadros 3-5.
EN ETAPA IV, quimioterapia preoperatoria

RADIOTERAPIA (en pacientes seleccionados)

Se origina del riñón embrionario

Las características más salientes del neu!"ol;last@ma se resu-
Incidencia: 1 en 10.000 nacimientos men en el Cuadro 6 y las diferencias con tumor de Wilms en
1 a 2% forma hereditaria el Cuadro 7.

El gen-1 del tumor de Wilms (VIJT1) está localizado en el

brazo corto del cromosoma 11 (l1p13)

60% se presenta antes de los 3 años de eda

Neoplasia maligna derivada de suprarrenales o sitios
10% son bilaterales paraespinales con tejido simpático

Presentación clínica: 70% con metástasis al diagnóstico

Masa abdominal (90%) 2/3 partes de casos: <5 años

Dolor abdominal (20%) Se desconoce el evento genético que lo desencadena

Hematuria (30%) Anomalías cromosómicas en células tumorales

Confirmado por tomografía o resonancia Elestadill 1 tiene ¡lila sobr®vida a 3 aiÉos >811%

40% tiene metástasis a la presentación inicial El estadio 4 (diseminaclólI lEematógenaj tilmlil i.ma
sobrevida al 3 afios <30%
El estadio 1 (localizado a riñón) tiene una sobrevida a
3 años >80% El estadio 4S (~¡¡ctailtes) mllestra resolución
espíllltállea por mallllfa!:ióll
El estadio 4 (diseminación hematógena) tiene una
sobrevida a 3 años menor del 30%

1295
 Más común en México
Origen: riñón
60% se presenta antes de los 3 años de edad
40% tiene metástasis a la presentación inicial
No existe marcador tumoral específico
Pronóstico:
Adverso en anaplasia
Estadio
Histología
Las masas intraabdominales se describen en Cuadro 8,
Masas intraabdominales enRN
Duplicaciones, atresias, vólvulos, íleo y peritonitis
meconial, tumores, quiste mesentérico,
Hepat«lbiliar (3%):
Hemangiomas,
Hemangioma gigante de hígado,
Quiste de colédoco,
Invaginación intestinal, divertículo de MeckeL
Infangiomas, teratomas,
La ecografía y la transiluminación son útiles, pero también pue-
de ser importante la radiografía simple abdominal, En ocasiones
hay que recurrir a Resonancia Nuclear Magnética, para delimitar
bien el origen y la extensión de un tumor abdominal, La tomo-
grafía axial computarizada puede aportar, pero debido a la baja
cantidad de grasa del RN y la necesidad de contraste, su uso
es más limitado, La presencia de calcificaciones puede orientar
más hacia nel1l'Oblastoma, hemorragia suprarrenal, teratoma o
1296
Más común en EE, UU
Origen: tejido simpático (suprarrenal)
66% casos <5 años
70% presenta enfermedad metastásica al momento del
diagnóstico
Marcadores: catecolaminas sé ricas y sus metabolitos AVM y
A1-1 V
Pronóstico:
Edad al diagnóstico
Estadio
Histología Shimada
Ploidia
meconio calcificado en el contexto de o quiste meco-
niaL la masa renal unilateral no tumoral en instancia
hace sospechar en un riñón o la bilateral en una
enfermedad renal poliquística variedad infantil recesiva,
La exclusión funcional renal vista en el cintigrama renal con
DIVISA (dimercaptosuccinic acid) marcado con tecnecio 99m
(Tc 99m), considerado un examen de elección para la determi-
nación de masa tubularfuncionante, es de regla en el riiíón mulo
ti/Jlogst,lco, y frecuente en la trombosis de la vena renal o atrofia
cortical renal severa, Estudios isotópicos como
la cintigrafía renal dinámica con Tc99m IVIAG3 durante el primer
mes de vida, permiten evaluar la función renal y el grado de obs-
trucción al flujo urinario, El DMSA hace una buena evaluación de
la función renal diferencial (relativa) entre ambos riñones y da
muy buena información de la corteza renal,
A, Si se sospecha distensión gástrica u obstrucción intes-
tinal, se debe colocar una sonda nasogástrica, aspirar y
mantenerla hasta que se aclare el diagnóstico, Evitar el
riesgo de aspiración,
B, Si existe retención urinaria, evacuar la vejiga con sonda Fo-
Iley 6 u 8 Fr y dejarla puesta, ya que su retiro en condiciones
de obstrucción urinaria expone al RN a infección, Ésta se re-
tirará una vez aclarado el diagnóstico y cuando se alivie la
obstrucción, Es prudente iniciar antibioticoerapia profiláctica,
e, En general, el tratamiento de cualquier masa abdominal es
quirúrgico, excepto en la trcmbosis renal, En los tumores
lo habitual es que una resección completa a esta edad no
necesite de ílJMimioter<llpia posterior. Sin embargo, existen
 casos en los que se realiza una quimioterapia previa, como
en neuroblastomas muy diseminados o hepatoblastomas
muy grandes o centrohepáticos.
D. Si la masa es consecuencia de una malformación con-
génita como la hidronefrosis, el hidrocolpos, etcétera, el
Stevenson R.J. Abdominal Masses. Surg Clin North Am 1.985;
65: 1481- 1504.
Breslow N.J., Beckwith lB. Epidemiological Features of Wilms'
Tumor. Results of the National Wilms' Tumor Study. J Natl Can-
cer Inst 1.982; 68:429-436.
MiJler R.W., Fraumen lF. Jr, Manmug M.D. Association of
Wilms' Tumor with Aniridia, Hemihypertrophy and other Con-
genital Malformation. N Engl J Med 1.964; 270:922-927.
D'Ángio G,V., Evans A.E., Breslow N., et al. Results of the Third
National Wilms Tumor Study (NWTS-3). A Preliminary Report.
Proc Am Assoc Cancer Res 1.984; 25:183.
Ehrlich R.M., Shanberg A.N., Asch M.J., et al. Bilateral Ne-
phrectomy for Wilms' Tumor. J Urol 1.986; 136:308-311.
Grosfeld U., Baehner R.L. Neuroblastoma. An Analysis of 160
Cases. World J Surg 1.980; 4:29-38.
Cooney D.R., Voorhees M.L., Fesher U., et al. Vasoactive
Intestinal Peptide Producing Neuroblastoma. J Pediatr Surg
1.982; 17:821-825.
2. ¿Se
3. ¿No afecta a
tratamiento se realiza el aiivia y
E. La presencia de Uila masa intraabdominal par-
ticipación de un
Hayes FA, Smith E.1. NeuroblastomB. En Pino P.A., Poplack
D,G. Principies and Practice oí Pediatric Oncology, Philadel-
phia: JB Lippincott; 1.989. P. 607-622.
John C, ChandleL The Neonate with Sil Abdominal Mass, Pedi-
atric Clinie of North America, 2,004;51:979-997.
p, Gunther. Abdominal Tumors in Chiidren, 3D Visualization
and Surgical Planning. EUR J Pediatr Surg 2,004:14:316321.
Chatelljetal. Abdominal Cystic lympllangiomas. Eur.J.Pediatr.
Surg, 2,002:12:13-18,
Sola A" Urman E, Cuidado intensivo neonatal, íisiopatología y
terapéutica, Editorial Científica Interamericana, Buenos Aires,
1.987-1,993,
Sola A" Rogido M, Cuidados especiales del feto y recién
nacido, Volúmenes I y 11. Editorial Científica Interamericana,
Buenos Aires, 2,001
Sola A, Diálogos en neonatología, aprendiendo de las pregun-
tas, Edillled, Buenos Aires, agosto 2.009,
1297
Capítulo XXII.

4. ¿El 50 al 70% de los niños con atresia esofágica presenta otras alteraciones congénitas asociadas, princi-
palmente a nivel cardiovascular, musculoesquelético, anorrectal y genitourinario?
5. ¿Cómo es el pronóstico de vida?
6. ¿La vía quirúrgica por TORACOSCOPIA no es utilizada?
7. ¿Los cuidados que brinda la enfermera en la UCIN no cambian los resultados?
La primera es sí. En la segunda hay un Odemás (hay un caso por cada 3.000 a 4.500 nacidos vivos). Un tercio
de los afectados son recién nacidos prematuros. En la actualidad, el pronóstico de vida es excelente y así debe
ser. Depende del PESO AL NACER Y Sí : IAY ANOMALíAS ASOCIADAS O NO. (Con peso al nacer >2.500 g SIN
ANOMALÍAS: 100% DE SOBREVIDA. Con peso al nacer >1.500 g SIN ANOMALÍAS: 96% DE SOBREVIDA. Con peso
al nacer <1.500 g APROXIMADAMENTE 50% DE SOBREVIDA SI EL RN NACiÓ CON ANOMALíAS CARDíACAS). La
toracoscopia es utilizada. En buenas manos da muy buenos resultados y es mejor a largo plazo porque no realiza
una gran incisión torácica. Los buenos cirujanos son necesarios, pero la enfermería y el cuidado organizado son
de vital importancia tanto en el manejo preoperatorio como en el tratamiento posterior a la cirugía para prevenir
complicaciones potenciales como neumonías, mediastinitis, hemorragias, dehiscencias de la sutura esofágica y
traqueal, y la refistulización traqueoesofágica.
¿En qué tipos de atresia de esófago hay polihidramnios maternos y en la ecografía fétal no se visualiza la cámara
gástrica como consecuencia de la falta de flujo hacia el aparato digestivo?
En la atresia de esófago TIPO 1 (atresia sin fístula) y en los casos en los que la fístula está obturada o es de
muy pequeño calibre.
La forma más común (>90%) es el TIPO 111 (atresia proximal y fístula traqueoesofágica distal). Los cuidados antes
de la cirugía son fundamentales y deben incluir:

a. ¿Posición semisentada?
b. ¿Sonda de aspiración de doble circuito (doble lumen) tipo Replogle permeable, con aspiración continua
(60 cm H2 0, y hasta 100 en algunos casos,) y considerando la irrigación con solución fisiológica con un
flujo de entre 15 a 20 mL/h?
c. ¿La sonda de aspiración tipo Replogle nunca deberá estar en contacto con la mucosa de la bolsa esofágica,
ya que le podría ocasionar lesiones?
d. ¿Aporte de alimentación parenteral?
e. ¿Una hora antes de cirugía: profilaxis antibiótica?
¡Todas son sí!
Cuidados de un RN con atresia de esófago durante la cirugía: un breve resumen que puede ser de utilidad,
sin incluir técnica quirúrgica, por supuesto. Espero que les sea útil:

a. La cirugía puede hacerse en la misma cuna radiante dentro de la unidad o en una habitación en la unidad
destinada para tal fin. Habrá menos riesgo ocasionado por los desplazamientos de una cama a otra y vuelta,
y por el mismo traslado. (Ya en 1.987 pudimos realizarlo así en un RN de 800 g en la unidad del Hospital
Universitario de Buenos Aires). Es posible.
b. Si el RN no estaba intubado y ventilado: mucha cautela al intubar y al verificar la posición del tubo. Si bien
no es lo mejor que el extremo distal del tubo quede algo alto, es mucho peor que toque la carina o se meta
en un bronquio.
c. Anestesia: puede ser con fentanilo a dosis anestésicas. Para relajante muscular, si es necesario, usar agente
curariforme (pancuronio, por ejemplo). No dar sedantes y menos midazolam.

1298
d. Valor estado ácido base poco después de intubar e iniciar ventilación asistida y/o después de la anestesia
y valorar con frecuencia durante la cirugía, sobre todo en los momentos clave del procedimiento o si parece
que algo está cambiando. Ventilar efectivamente es necesario, pero NO sobreventilar ni hiperventilar a mano
ni con el respirador.
e. °
El RN debe recibir el oxígeno que requiere, ni más, ni menos. sea, si se le debe dar Fi0 2>O,21 que sea
para mantener Sp02 de 88-94%. Si no requiere oxígeno suplementario, no darlo.
f. El RN debe recibir el agua y los electrolitos que requiere, ni más, ni menos. Si estaba recibiendo alimenta-
ción parenteral, con balance hídrico adecuado, continuar con el mismo volumen, interrumpiendo la nutrición
parenteral, manteniendo la misma concentración de dextrosa, sodio y potasio. No acelerar el goteo, no dar
infusiones innecesarias, no dar albúmina ni plasma.
g. Medir (registrar) y conocer bien las cantidades de líquidos que se hayan administrado, y qué líquidos (solu-
ción fisiológica por hipotensión-hipovolemia, glóbulos rojos por hemorragia).
h. Cuidado con la aspiración del tubo endotraqueal. No exceder el largo del tubo endotraqueal ya que, si se
excede, la sonda de aspiración pOdría producir lesiones a nivel del cierre de la fístula que realiza el cirujano.
i. En todos los casos mantener normotermia, normotensión y frecuencia cardíaca normales.
j. Puede existir contusión y/o compresión pulmonar. Si es así, esto debe ser informado para estar alerta en el
manejo intra y postoperatorio.
Cuidados de un RN con atresia de esófago después de la cirugía. Aquí llago un resumen que puede ser de
utilidad, espero:
a. El RN sale del quirófano intubado, en asistencia respiratoria mecánica, hasta que la vía aérea quede libre
de secreciones y el RN logre una respiración espontánea bien calma y suficiente.
b. Muy importante: cuidado con la aspiración del tubo endotraqueal. La sonda de aspiración no debe exceder
el largo de éste ya que, si así sucediera, podrían producirse lesiones a nivel del cierre de la fístula. (Y el RN
y el cirujano estarán muy enojados, con razón).
c. En algunos casos, las secreciones aspiradas a través del tubo endotraqueal son abundantes con tapones
sanguinolentos, que impiden la eficaz limpieza de la vía aérea.
En estos casos (una de las muy pocas veces que esto es necesario), puede ser preferible instilar solución
fisiológica hasta lograr ablandar esas secreciones y no introducir y volver a introducir la sonda de aspiración
intempestivamente durante la aspiración del tubo endotraqueal.
d. Es necesario y fundamental que el aire que llega al paciente a través del circuito del respirador se encuentre
debidamente calentado y humidificado.
e. Las fauces se deberán aspirar muy superficialmente y con afecto.
f. Se deberá tener especial cuidado en el manejo del cuello ya que cualquier extensión brusca de éste pro-
ducirá tracción sobre el esófago suturado. Por tal motivo, se deberá colocar al paciente en decúbito dorsal
con la cabeza en la línea media en un ángulo de 30° evitando en todo momento hiperextender el cuello.
g. Para lograr todo esto se mantiene al paciente con sedación (NO con midazolam) durante al menos 24-48
horas después de cirugía, para evitar que se mueva mucho o se agite.
h. Se recomienda no pesar al paciente por 72 a 96 horas. Luego, las suturas estarán más firmes y se podrá
movilizar al RN en forma cuidadosa.

1299
capítulo XXII.

i. Es de esperar que el cirujano ya haya pasado un SONDA TRANSANASTOMÓTICA DE SIIASTIC. NO MOVERLA

PARA NADA Y NO ALIMENTAR INICIALMENTE.
j. El RN puede tener un tubo de drenaje retro pleural de entre 8 y 12 french, con sello irreversible bajo agua. Es
de utilidad para controlar el buen funcionamiento de la anastomosis. Se deberá prestar especial atención a
las características y a la cantidad de las secreciones que aparezcan por tubo de drenaje, ya que la presencia
de saliva es indicio de una posible dehiscencia.
k. Manejo hídrico, electrolítico y de la glucemia:
1. Medir (registrar) y conocer bien las cantidades de líquidos que se hayan administrado y hacer un plan
de líquidos en mL/kgjd que no sobrecargue más de agua.
2. No dar diuréticos.
3. Conocer qué líquidos se administraron durante la cirugía y el traslado (si lo hubo) (solución fisioló-
gica por hipotensión-hipovolemia, glóbulos rojos por hemorragia, error en administración de suero
dextrosado).
4. Medir glucemia y electrolitos cuanto antes.
5. Si todo fue como debe, recomenzar nutrición parenteral cuanto antes (2-4 horas).
6. Si hay hiperglucemia por estrés o dolor, o por aceleración del goteo del suero dextrosado:
i. Bajar agudamente el aporte de glucosa (o inter~umpir completamente).
ii. NO dar insulina.
¡ii. Ver si no hay que aumentar la medicación analgésica.
7. Calcular el aporte de sodio intraoperatorio según la cantidad de solución fisiológica administrada durante
el procedimiento (¿necesariamente?). Recordar que 10 mljkg de solución fisiológica aportan 1,5 mEq
de sodio/kg. Indicar la cantidad de sodio en los líquidGS parenterales para evitar sobrecarga sódica.

b. Pueden ocurrir neumonías, mediastinitis, atelectasias y

neumotórax.
c. La dehiscencia de la sutura usada para la fístula traqueoeso-
fágica es potencialmente grave pero poco frecuente (o nula).
a. La dehiscencia de la anastomosis esofágica es una de las
Se presenta entre las 12 y 72 horas postoperatorias. Se
complicaciones. Esto ocurre generalmente entre el primero
pone en evidencia por la salida, a través del drenaje pleural,
y séptimo día postquirúrgico. Si bien existe el riesgo de
de gran cantidad de aire y un neumotórax importante. El
producirse mediastinitis, el tratamiento debe ser con-
paciente debe ser intubado y colocado en ventilación de alta
servador. Se ha escrito que 15-17% de los RN operados
frecuencia. Es una indicación precisa de urgencia, ya que
presenta dehiscencia de la anastomosis. Esto es algo exa-
disminuye la pérdida de aire por la fístula y su escape por
gerado, me parece. Que hay dehiscencia, la hay. Pero la
el tubo de drenaje pleural. El tratamiento es quirúrgico y de
última vez que miré en el centro quirúrgico neonatal donde
urgencia para reparar la dehiscencia traqueal.
trabajaba, esto ocurrió en <6%. La enfermería es clave,
como mencioné antes. En general, las dehiscencias cierran
en forma espontánea entre el día 4 y 30 de haberse produ-
cido. Por lo tanto, hay que armarse de paciencia. La reope-
ración precoz de estos pacientes no es conveniente ya que, a. Estenosis esofágica a nivel de la sutura esofágica: Suce-
debido a la friabilidad de los tejidos, se podría requerir de en 10- 30% de las anastomosis primarias. Hay casos
la realización de una esofagostomía, lo cual es complejo inevitables, pero la cirugía y (irecordemos!) el cuidado de
y luego requiere un reemplazo esofágico. La reoperación enfermería detallado mejoran mucho la incidencia de esta
sin duda está indicada ante la disrupción completa de la complicación. Los casos severos se asocian con gran dificul-
anastomosis con separación de ambos cabos esofágicos. tad para el pasaje de leche o fórmula o, a mayor edad, con
1300
 la deglución de alimentos. Sin embargo, en general suele ser
asintomática y se detecta con un esofagograma de rutina
que debe realizarse al mes de la cirugía, Se resuelve dilatan-
do la estenosis con balones flexibles, lo que puede repetirse
cada semana según la evaluación clínica o endoscópica.
b, Refist/IJUozacüón: Se produce entre la anastomosis y la fístu-
la traqueal (2 al 5% de los casos), Se forma debido a una
dehiscencia imperceptible que compromete a la sutura
traqueal, en íntimo contacto con la anastomosis esofágica,
conectando finalmente a ambas estructuras, Los síntomas
incluyen tos al ingerir líquidos y neuropatías a repetición.
Suele confundirse con reflujo gastroesofágico.
c, Ondas antiperistálticas anormales del esófago: Éstas
son muy frecuentes, ya que la motilidad esofágica está
comprometida. Producen dificultad en el progreso de los
alimentos hacia el estómago y pueden producir molestias,
regurgitación y cuadros respiratorios por microaspiración,
Ciertas drogas que estimulan el peristaltismo podrían in-
ducir mejoría en los niños o adolescentes, pero en general
esto no es muy serio en el período neonatal y su uso aún
no está recomendado en los neonatos.
d, Puede ocurrir hasta en un 40%
de los pacientes, por lo que se recomienda que una vez
pasado un tiempo postquirúrgico prudencial, o aun des-
pués del alta, si la evolución es excelente, realizar estu-
dios diagnósticos y pHmetría, Si el cuadro es grave, el
tratamiento es quirúrgico por medio de una fundopDica-
tura de NisSflfI,
e, (debilidad de los anillos traqueales):
Se presenta en casi todos, pero en general es una con-
dición asintomática o leve, Se manifiesta por la presen-
cia de tos perruna, En los casos severos, muy pocos
afortunadamente, la vía aérea alta puede colapsarse en
inspiración y producir estridor o aun ocasionar la muer-
te por colapso completo de la vía aérea, El tratamien-
to quirúrgico incluye cirugía de resección de anillos y
anastomosis traqueal, y según el caso se considerará la
colocación de stents intraluminales, la aortopexia y la
traqueotomía temporaria,
La incidencia reportada para atresia de esófago (AE) oscila
entre 1/3,000 a 1/4.500 RN vivos, La atresia de esófago es
una de las malformaciones congénitas quirúrgicas donde los
avances en el cuidado intensivo neonatal han producido mayor
impacto. En la actualidad, si el RN no presenta otras malforma-
ciones asociadas, y el manejo perioperatorio es el adecuado,
el pronóstico de estos niños es excelente, con una sobrevida
cercana al 100%.
Cinco variedades anatómicas son clásicamente descriptas
(ver Figura 1), y la variedad 111 (AE con fístula traqueoesofá-
gica inferior) es la más frecuente (>85% de los casos). Esta
malformación (tipo 111) consiste en una bolsa esofágica supe-
rior sin continuidad, separada por 1-2 cm del esófago inferior
o distal, que a su vez comunica a través de un fistu-
loso con la tráquea, generalmente por encima de la carina,
Le sigue en frecuencia la tipo 1 (único tipo de AE sin fístula),
donde hay dos bolsas esofágicas sin comunicación y no existe
malformación de la vía aérea,
La AE tipo II tiene comunicación con la vía pero en este
tipo la fístula es superior, y finalmente existe el IV, que
presenta doble fístula, También se ha llamado tipo V a la pre-
sencia de fístula traqueoesofágica aislada sin AE,
Recientemente, se ha descripto que los niños con AE presen-
tan una alteración en la estructura traqueal, con menos car-
tílago y más músculo, Esto condiciona la tendencia a la fácil
compresión y/o colapso, y en muchos pacientes da origen a
traqMe«»malacia,
111 IV v
5% 90%
La obstrucción del esófago en el feto impide la deglución
del líquido amniótico, con alteración en la circulación de éste,
por lo cual el polihidramnios es un hallazgo frecuente, sobre
todo en los casos sin comunicaciones amplias y/o superiores.
En el períOdO posnatal, la incapacidad de tragar la saliva (o la
leche si el RN es erróneamente alimentado), puede ocasionar
aspiración hacia el parénquima pulmonar con neumonitis, En
la variedad más frecuente (Tipo 111) y también en los casos con
doble fístula (tipo IV), la fístula inferior permite que el aire pase
libremente hacia el estómago y tubo digestivo, a diferencia de
lo que sucede en los casos sin fístula inferior, donde nunca se
observa gas en las radiografías simples de abdomen. A su vez,
en todos los casos con fístula inferior, el contenido gástrico
ácido puede refluir y ascender por la fístula hacia el pulmón,
agravando u originando la patología pulmonar.
Se presentan en casi el 50% de los casos y su presencia
y complejidad son factores determinantes en el pronóstico,
Las malformaciones cardiovasculares son las más frecuentes
y las más graves, Las cardiopatías congénitas deben ser espe-
cíficamente pesquisadas, Además de cardiopatías específicas,
se reporta que entre el 5 al 10% de los RN con AE presenta
1301
 un arco aórtico derecho. Si bien esta disposición anómala no
tiene importancia clínica, es fundamental su detección en la
valoración prequirúrgica. Es la posición del arco aórtico lo que
determinará el lado del abordaje quirúrgico (toracotomía iz-
quierda si es derecho, y viceversa).
La asociación con otras malformaciones digestivas, entre ellas
las malformaciones anorrectales le siguen en frecuencia. Las
malformaciones esqueléticas tales como hemivértebras, costi-
llas supernumerarias, etcétera, pueden detectarse fácilmente
en las radiografías. También se presentan con mayor incidencia
que lo normal las malformaciones urogenitales.
Las asociaciones de varias malformaciones, tales como VATER
y CHARGE, sugieren un disturbio embriológico complejo con
diferentes sistemas afectados. VATER asocia malformaciones
de Vértebras, Ano, Tráquea, Esófago y Riñón. VACTER más re-
cientemente agrega cardiopatía y agenesia del radio (Limb).
Los RN con CHARGE tienen: Coloboma, Cardiopatía (Heart) ,
Atresia de coanas, Retraso de crecimiento y mental, malforma-
ciones Genitales (hipoplasia) y Endocrinas (hipófisis, Di Geor-
ge, etcétera) y Esófago anormal, y también anormalidades del
oído. Los defectos cromosómicos tales como trisomía 18 y 13
también son más frecuentes en los RN con AE. En el Cuadro 1
se enumeran las principales frecuencias de asociaciones.
Cardiovasculares 32% (CIV 12%)
Digestivas 19% (Anorrectales)
11%
Esqueléticas 15%
Urológicas 9%
Neurológicas 3%
Pulmonares 2%
Asociación VATER 17%
Asociación CHARGE 2%
L Trisomía 18
La presencia de polihidramnios, bajo peso y prematurez
son frecuentes. El diagnóstico puede sospecharse y realizarse
intra útero en forma prenatal. Luego de nacer, el RN presenta
abundante saliva que necesita ser succionada, con episodios
de cianosis secundarios a la aspiración hacia la vía aérea y
dificultad respiratoria. Si no se realiza un diagnóstico correcto
en la sala de partos, y el RN se alimenta por error, aparece-
rá tos, cianosis y regurgitación inmediata por boca y nariz. En
la variante más habitual, la fístula inferior produce progresiva
~istensión gástrica y mayor compromiso respiratorio por reflujo
}! pasaje de jugo gástrico hacia pulmón. En el examen físico
'302
del RN en la sala de partos, la investigación sistemática de
la permeabilidad esofágica mediante el pasaje de una sonda
semirrígida hacia estómago, permitirá el diagnóstico, o por lo
menos la sospecha de esta patología. Sin embargo, para ello
hay que realizar un procedimiento traumático e invasivo a más
de 3.000 niños para detectar un caso. Además, en algunos
casos de AE sucede que se pasa la sonda pero no se realiza
el diagnóstico (falsos negativos). Nos parece que sólo se debe
pasar la sonda en los casos con antecedentes clínicos, y que
más importante que pasar sondas es la observación minu-
ciosa en las primeras 1-4 horas de vida, controlando si hay
salivación excesiva u otros síntomas relacionados.
Una radiografía toracoabdominal define el diagnóstico si el RN
tiene colocada una sonda radiopaca o contrastada. En la Rx
se observa la sonda enrollada en la bolsa esofágica superior.
Si la sonda alcanza el estómago, el diagnóstico queda des-
cartado. En la Rx es importante observar la altura del esófago
(habitualmente entre la 2" ó 3" vértebra torácica). Un muñón
esofágico muy alto o corto hará sospechar la presencia de
fístula superior y/o la menor posibilidad de poder realizar re-
paración con anastomosis esofágica primaria. La presencia de
aire en el estómago sugiere la presencia de una fístula inferior
ya que, al no haber continuidad esofágica, la única ruta que
posee el aire para alcanzar el tubo digestivo será la fístula. Si
no hay aire en el abdomen se descarta la existencia de fístula
traqueoesófagica, pero no de AE. En la radiografía no deben
dejar de observarse el parénquima pulmonar (en búsqueda de
patología por aspiración), la silueta cardíaca, las costillas y las
vértebras, para pesquisar posibles malformaciones.
No es necesaria la instilación de bario en el esófago superior
para realizar el diagnóstico, y la posibilidad de que el contraste
pase hacia pulmón aumenta la injuria. La endoscopia de vía
aérea (traqueobroncoscopia) preoperatoria se realiza cada vez
con más frecuencia: es útil para diagnosticar fístula superior,
precisa la localización de la fístula inferior y evalúa la presencia
de traqueomalacia. De todas maneras, en la mayoría de los
casos no agrega información valiosa con relación al diagnósti-
co ni con la técnica operatoria, por lo que puede ser diferida.
~ ~
IIA'fIiMlllla ' ~ " c"~, ~,'
{ ~ ¿i" '" '( ":-'" ~ "~, ~~, 1;;'~ ji ! : : ,¿V",./,- ¿fi: 2 Q;., ~ ,",,\? S.
'",
,,~~"
,
0",~
Desde el nacimiento es fundamental evitar la patología respi-
ratoria por aspiración de secreciones y/o jugo gástrico (en el
tipo 111). A tal fin, el RN será colocado en posición antirreflujo
(semisentado) y se realizará la aspiración continua y/o muy
frecuente del cabo esofágico superior. En los casos en los que
no existe fístula inferior, el RN puede colocarse en posición de
Rickham (decúbito ventral con la cabeza más baja) para faci-
litar la salida de secreciones desde el esófago. La utilización
de una sonda de doble lumen para lavado y aspiración del
esófago superior, llamada sonda de Replogle, es eficaz en los
casos de AE. En una modificación realizada por nosotros, ellu-
men interno de la sonda es el destinado a aspirar, y el externo
(o de la mucosa el colapso Es controversial si el el RN debe abandonar el
del lumen interno. Si el RN requiere ser deberán to- un tubo generalmente
marse las medidas necesarias para continuar con la posición cirujano en meeliastino frente a la sutura del En un es-
correspondiente y para aspirar continua o frecuentemente el tudio reciente, en el Tipo 111, no se demostraron mejorías en los
muñón o la bolsa resultados. Sí debe salir con una sonda transanastomótica que
La evaluación de la función respiratoria es para actúa corno descompresiva del íleo inmediato.
valorar la necesidad de o aun de ventilación. Dicha que debe fijarse extremadamente bien para evi-
Cuando el H~I ventilación mecánica con presión posi- tar sus movimientos o su salida, luego sirve para iniciar la ali-
tiva por patología pulmonar, a veces es difícil ventilar adecua- mentación. La sonda no puede recolocarse si ocurre su salida
damente porque el aire escapa por la fí'stula al estómago, Esto dada la sutura reciente del esófago.
no sólo es para el tratamiento respiratorio, sino
de aire por la fístula desde
al aparato mayor dilatación
gástrica. Con se puede intentar obstruir El R~I en general regresa intubado y requiere de un lapso corto
la fístula con un tubo con ubicando el ele ventilación asistida (unas 24 horas), lo que permite una
extremo distal del tubo en distal a la fístula. En los adecuada recuperación anestésica. Si el RN presenta enferme-
casos de insuficiencia respiratoria y dilatación gás- dad pulmonar aspirativa, la morbilidad respiratoria aumenta y
trica, es prioritario el cierre de la fístula, con gastrosto- la ventilación se prolonga.
mía, difiriendo la anastomosis para la segunda etapa. En la
Se debe enfatizar el manejo cuidadoso de la sonda transana-
mayoría de los casos, sin embargo (siempre y cuando el RN
tomótica, la cabeza, el cuello y el tubo endotraqueal del RN.
con AE cuente con ulla atención la cirugía no es
Se debe evitar la extensión, peor si es brusca, ya que esto
una y demorarse el necesario para la
producirá el tironeamiento del esófago suturado. Asimismo, es
estabilización y estudio del RI\I. La determinación
fundamental que el tubo endotraqueal no se mueva y que la
de la del arco aórtico por
aspiración del tubo sea muy controlada, sin so-
fía debe realizarse antes de la
brepasar el orificio distal del tubo. La sutura traqueal de la fís-
tula puede lesionarse fácilmente por deficiencias en el manejo
de alguno de estos dos aspectos.
Agregadas a las medidas generales de cuidado, prestare-
Durante la cirugía, se realiza en todos los casos el cierre de la mos especial atención a la pesquisa de las complicaciones
fístula yen lo al estado más frecuentes, que clasificaremos como tempranas o tar-
del paciente y a la distancia de los cabos), la anastomosis días. Estas complicaciones son muy bajas en los centros
esofágica termino-terminal. Sólo sí la anastomosis no es posi- donde funciona el sistema quirúrgico de atención neonatal,
ble está indicada la En la mayoría de los casos y mucho más frecuentes cuando eso no existe. Dentro de
el se realiza por ulla toracotomía poste- las complicaciones tempranas, la dehiscencia de la sutina
antes lo señalado con relación a la (Figura 2) ocurre en aproximadamente ellO a
posición del arco Dicho 20% de los casos y se manifiesta por la salida de saliva por
y extrapleural, con I¡gadurtl de la vena el tubo pleural; generalmente es pequeña y el tratamiento es
años, la utilización de una toracotomía sin expectante, aguardándose el cierre espontáneo por segun-
sección muscular del dorsal y del serrato, no sólo ha permitido da. Sin embargo, puede conducir a mediastinitis importante.
mejorar los resultados estéticos sino que también ha mejorado Menos frecuente (5%) y rnás grave es la refistulización y/o la
mucho los resultados funcionales y a dehiscencia de la sl!tura que provoca agravamien-
Durante la ventilación del niño en el es importante to respiratorio y neumotórax, y siempre requiere la reope-
estar atento al cambio brusco ele la fisiopatología y distribu ración del enfermo. Si la evolución del RN es favorable, un
ción del gas pulmonar de que el cirujano cierra la fístula. estudio radiológico contrastado demostrará permeabilidad
A partir de ese momento, el volumen y la presión que antes esofágica al 5° o yo día postoperatorio, momento en el cual
escapaban por la fístula, ahora se distribuirán hacia los alvéo- se retira el tubo pleural y se inicia la alimentación.
los. No advertir este cambio y continuar con iguales presiones Las complicaciones tardías incluyen estenosis esofágica
ventilatorias puede sobreelistender el pulmón neonatal y oca- (25%) (Figura 3), que se relaciona con la técnica quirúr-
sionar problemas agudos serios y barotrauma. gica, el mal rial utilizado y los cuidados generales, incluida
En los casos más complejos, donde la anastomosis del esó- la alimentación muy precoz o no evitar el contacto de se-
fago tiene que ser diferida (long gap), se realiza el cierre de creciones gástricas con la línea de sutura en el posopera-
fístula y gastrostomía para alimentar después de unos días y torio inmediato y mediato. Para su diagnóstico precoz es
hasta el momento de la segunda cirugía. La reparación final necesario realizar estudios complementarios (endoscopia
se realizará según el caso y su evolución, con anastomosis incluida). Para su tratamiento se emplean dilataciones eso-
diferida, o bien ascenso gástrico o interposición colónica para fágicas seriadas. El curso puede ser lento y complicado,
completar la corrección quirúrgica. pero en general la resolución final es adecuada. El reflujo
1303
Capítulo XXII.

gastroesofágico se observa en un 50% de los casos pero

en la mayoría no es de necesidad quirúrgica. Finalmente, la
dismotilidad esofágica (con trastornos y molestias de ali-
mentación y deglución) y la traqueomalacia (con dificultad
respiratoria de mayor o menor grado) se observan con fre-
cuencia variable. Todas ellas pueden ocasionar morbilidad
respiratoria importante. la particularidad de estos pacien-
tes requiere de un equipo de seguimiento multidisciplina-
rio que atienda a sus muchas veces múltiples y complejas
necesidades después del alta hospitalaria.

El pronóstico es notablemente favorable en estos últimos años.

Esofagograma en paciente con dehiscencia de la anastomosis
gica al 7° día pos quirúrgico.
En la actualidad, el peor está relacionado con la presencia de
malformaciones cardíacas o no. En 1.962, Waterston propuso
una clasificación pronóstica ampliamente difundida y basada
en el peso del RN, y la presencia o no de neumonía y de mal-
formaciones (Cuadro 2).
Los progresos en el cuidado intensivo neonatal han relativi-
zado el valor del peso y la enfermedad pulmonar como de-
terminantes de la sobrevida de estos enfermos. Por lo tanto,
la clasificación de Spitz (Cuadro 3) es más apropiada para
definir el pronóstico y comparar la evolución de los RN con AE
en diferentes centros.
esofá~
Analizando los datos según Spitz, la sobrevida fue del 96%
para el grupo 1, del 69% para el 11, y no hubo ningún sobre-
viviente para el grupo 111. En todos los casos, la mortalidad
global (10%) estuvo asociada a las malformaciones graves,

»
A RN> 2.500 g, sin malformaciones asociadas

81 RN 1.800-2.500 g

82 RN> 2.500 g, con malformaciones asociadas

y/o neumonía moderada

Cl RN < 1.800 g

C2 RN < 1.800 g con malformaciones asociadas

y/o neumonía grave

GRUPOS PRONÓSTICO (1 MEJOR, m PEOR)

L Peso al nacer: Más de 1.500 g
11. Peso al nacer: Menos de 1.500 g o cardiopatía congénita grave
Esofagograma en paciente operado de atresia esofágica que muestra
estenosis de la anastomosis (1 mes posquirúrgicoj. 111. Peso al nacer: Menos de 1.500 g Ycardiopatía congénita

1304
especialmente las cardiopatías. En el seguimiento alejado de
estos RN, la morbilidad respiratoria es elevada y determinó el
fallecimiento de 10 RN (sobrevida alejada 80%).
¿HAY QUE HACER ECOCARDIOGRAFíA (ECO)
EN TODOS LOS RN CON AE?
Si bien es importante ubicar si el arco aórtico está en posi-
ción normal, se ha reportado recientemente que si se analiza
bien la radiografía de tórax y es normal, se pude predecir en
el 100% de los casos que no habrá problema cardíaco sig-
nificativo en la ECO. Se concluye que la ECO de rutina no es
necesaria y se debe reservar para los RN con signos clínicos o
radiológicos anormales o sospechosos.
111 Sola A. Diálogos en neonatología, aprendiendo de las pregun-
taso Edirned, Buenos Aires, agosto 2.009.
l1li Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recién
nacido. Volúmenes I y 11. Editorial Científica Interamericana,
Buenos Aires, 2.001.
111 Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatología y
terapéutica. Editorial Científica Interamericana, Buenos Aires,
1.987-1.993.
11 Martínez Ferro M., Rodríguez S., Sola A. Manejo del recién
nacido con atresia de esófago. Rev.Argent. Cirug., 58:107,
1.990.
l1li Martínez Ferro M., Rodríguez S., Aguilar D. Resultados en el
tratamiento de 100 recién nacidos con atresia esofágica. Rev.
Cirugía infantil, 3: 104-112, 1.995.
111 Guiney E. OesophageaJ Atresia and Tracheo-Oesophageal
Fistula En Newborn Surgery. Butterworth Heinemann Ed, Pág.
227, 1.996.
lO Holder T. Esophageal Atresia. Pediatric Surgery. As Hkraft-
Holder, Pág. 29, Grunne & Stratton Ed, 1.986.
lO Spitz L. y col. Oesophageal Atresia: Risk Groups for the 1990s
J. Pediatr. Surg., 29:723, 1.994.
lO Reyes H. y col. Management of Esophageal Atresia. Clin. Peri-
natologv. 16:79, 1.989.
¿REEMPLAZO ESOFÁGICO O PRESERVAR EL
ESÓFAGO EN LOS CASOS DE AMPLIA DISTANCIA
ENTRE LOS CABOS?
El esófago del bebé es superior a cualquier tipo de material
artificial o de reemplazo (colon). Hay diferentes técnicas para
preservarlo, y esto es importante. La aproximación de las sutu-
ras sin anastomosis es una técnica segura en los RN con AE y
distancia amplia entre el cabo proximal y el distal. El problema
es la prolongada estadía hospitalaria, las dilataciones múlti-
ples, el ayuno, la nutrición parenteral y la terapia para que el
RN luego pueda aprender a alimentarse oralmente.
111 Spitz L. y col. Management of Esophageal Atresia. World J.
Surg., 17:296. 1.993.
lO Martínez Ferro M., Freire C., Oxer S. Dilatación esofágica con
balones bajo control radioscópico en pacientes con atresia
de esófago. Rev. Cirugía Inf., 1 (1): 10-12, 1.991.
11 Alabbad S.I., Shaw K., et al. The Pitfalls of Endotracheallntu-
bation Beyond the Fistula in Babies with Type C Esophageal
Atresia. Semin Pediatr Surg. 2.009 May;18(2):116-8.
lO Baring D.E., Ansari S., Clement W.A., Kubba H. Residual
Tracheal Pouch after Repair of Tracheaoesophageal Fistu-
la: Endoscopic KTP Laser Treatment. J Pediatr Surg. 2.010
May;45(5):1040-3.
111 Nasr A., Mcnamara P.J., Mertens L. Is Routine Preoperative
2-Dimensional Echocardiography Necessary for Infants with
Esophageal Atresia, Omphalocele, or Anorectal Malforma-
tions? J Pediatr Surg. 2.010 May;45(5):876-9.
lO Stringel G., Lawrence C., Mcbride W. Repair of Long Gap
Esophageal Atresia without Anastomosis. J Pediatr Surg.
2.010 May;45(5):872-5.
.. Holland A.J., Fitzgerald D.A. Oesophageal Atresia and Tracheo-
Oesophageal Fistula: Current Management Strategies and
Complications. Paediatr Respir Rev. 2.010 Jun;11(2):100-6.
1305
Los defectos de la pared abdominal no son de prevalencia
elevada, y su incidencia tiene variaciones regionales y estacio-
nales. Los más frecuentemente reconocidos son el ontalocete
y la gastrosquisis. La incidencia de estos éstos aumenta al
mejorar su diagnóstico, especialmente prenatal. Se calcula
que se producen en aproximadamente 1 de cada 5.000 recién
nacidos (RN) vivos. Aunque ambos son defectos de la pared
abdominal anterior, son entidades clínico-quirúrgicas muy di-
ferentes. Si bien existen controversias con respecto a su origen
y patogénesis, es posible diferenciar claramente una de otra.

RN con onfalocele. Observar el saco cobertor y el cordón umbilical

En el onfalocele siempre hay un saco cobertor (intacto o
roto) desde cuyo extremo emerge el cordón umbilical. El de-
fecto puede tener tamaño variable, contiene intestino y, con
frecuencia hígado, bazo y/o estómago (Figura 1). La presencia
de otras malformaciones es muy recurrente.
La etiología es incierta y la patogenia controvertida. Desde el
punto de vista embriológico, se postula que es un error muy
precoz de la morfogénesis fetal, que produce, en general, mal-
formaciones múltiples. En la tercera semana de gestación,
el embrión pasa de su estructura trilaminar a otra cilíndrica,
cambio que se acompaña de tres procesos de invaginación:
cefálico, caudal y lateral. La falla del proceso de invaginación
cetálico daría por resultado el ontalocele epigástrico o pen-
talogía de Cantrell, asociándose el onfalocele a defectos de
diafragma anterior, pericardio y cardiopatía congénita. La falla
del proceso de invaginación caudal originaría el ontalocele
hipogástrico con extrofia vesical y compromiso de intestino
distal o del ano. Finalmente, el onfalocele "clásico" se produ-
ciría por defecto del proceso de invaginación lateral, debido
a lo cual el intestino sería incapaz de completar su retorno a
la cavidad abdominal entre las 10-12 semanas de vida fetal.
El pronóstico del RN con onfalocele es reservado, por sus aso-
ciaciones malformativas. A lo largo de la vida prenatal, se pue-
de detectar la presencia de vísceras abdominales en la base
del cordón umbilical. En algunos casos, la alfa fetoproteína
se eleva, si bien un valor normal no descarta el diagnóstico.
Dada la alta incidencia de malformaciones asociadas (25%),
es importante realizar el estudio genético y de otros sistemas
durante la vida prenatal.
1306
saliendo del centro del defecto.
La posibilidad de visualizar los defectos por ecografía obs-
tétrica es alta y se produce desde las 12-13 semanas de ges-
tación. Ha sido controvertido el manejo de estos fetos afecta-
dos con una de estas malformaciones, ya que no se ha podido
demostrar que la vía del parto (cesárea vs. vaginal) o la anti-
cipación de éste modifiquen la evolución de los RN. En cada
caso individual se evaluará el tamaño del defecto, las asocia-
ciones y el pronóstico global, antes de decidir la realización de
una cesárea y/o de determinar la culminación del embarazo
en forma prematura. Sin lugar a dudas, el diagnóstico prenatal
ayuda a una correcta recepción del RN con anticipación yade-
cuación de los pasos a seguir.
Al nacer, el primer paso es ligar el cordón bien lejos del
defecto abdominal. El RN con defectos de la pared abdomi-
nal, especialmente si son de tamaño importante, poseen alto
riesgo de tener hipotermia, deshidratación con hipovolemia e
infección originada en las vísceras intestinales expuestas. La
curación y la protección adecuada del contenido herniado son
vitales y deben ser realizadas correctamente desde la sala de
partos. En todo momento se hay que usar una técnica estéril
para la manipulación de las vísceras. La forma de evitar la
pérdida de calor y de líquido a través del intestino y mantener
su humedad es "embolsar" al RN, introduciendo sus piernas
y su abdomen en una bolsa de pOlietileno esterilizada y con
solución fisiológica estéril calentada a 37 0 e, y mantenerlo
así durante la derivación neonatal si es necesaria. Si se de-
cide utilizar gasas húmedas y entibiadas, debe ser mediante
una técnica aséptica y con gasas que no dejen material o "hi-
lachas" sobre el contenido herniado. Si el defecto es grande,
puede ocasionar compresión importante sobre el abdomen y
diafragma, con trastornos hemodinámicos y respiratorios; en
estos casos, la posición del RN debe ser en decúbito lateral (y
NO decúbito dorsal). En algunos RN será necesario el soporte
mecánico respiratorio, ya que la evisceración impide una di-
námica respiratoria adecuada. Además, algunos RN presentan
hipoplasia pulmonar relacionada con los escasos movimien-
tos respiratorios durante la vida fetal. Siempre recordar rea-
lizar todos los esfuerzos posibles para evitar el acodamiento
del intestino con el posible compromiso vascular y necrosis
intestinal, más importante aun en defectos con anillos chicos.
Para ello, puede ser de utilidad mantener las vísceras en la lí-
nea media (que no estén volcadas hacia un lado o el otro) y/o
"colgar" el defecto al cenit mediante vendas en forma suave.
Finalmente, la descompresión gastrointestinal con una sonda
de amplio diámetro permitirá el manejo del íleo. la reposición
de líquidos y electrolitos es vital, dadas las elevadas pérdidas
concurrentes que serán dinámicamente balanceadas. Estos
RN requieren manejo muy detallado del balance hidroelectro-
lítico y de la nutrición. En cuanto se pueda y lo antes posible,
habrá que comenzar con nutrición parenteral.
Cierre quirúrgico. luego de reducir el contenido herniario den-
tro de la cavidad abdominal sin tener que ejercer presión, no
se procede a religar el cordón, por el riesgo de un cOfídl.ldo
@nfalomesefltérico o de intestino atrapado en su interior.
los tratamientos no quirúrgicos son preferibles, ya que
suelen ser irreductibles. No hay acuerdo aún en cuál es el
método más apropiado para hacer esto. El manejo conser-
vador permite, en estos graves casos, estudiar otras malfor-
maciones (cariotipo, otras ecografías, etcétera), no aumenta
desmedida mente la presión abdominal y evita los riesgos
infecciosos de las prótesis. Varios métodos se han reporta-
do, entre ellos:
Topicación con mercurocromo (abandonada por el riesgo
potencial de intoxicación mercurial) y topicación con solu-
ciones iodadas (que provocaron hipotiroidismo en RN de
bajo peso).
Colocación de antibióticos no reabsorbibles en o
ungüento.
vendaje compresivo con vendas que recanl-
bian cada 24 hs.
Cobertura con tejido marlex o silástic.
En estos dos últimos casos, se regula la
venda según la tolerancia clínica del RI\I
cia cardíaca, tensión art.erial, etcétera). Es útil la del
defecto (dentro de su vendaje compresivo) en la media línea y
sujeto al "techo" de la cuna radiante o incubadora
el defecto al cenit mediante vendas en forma Esto pm
viene el efecto compresivo del onfalocele sobre el abdomen,
Con esta técnica de reducción progresiva hemos
de lapsos variables, el cierre quirúrgico posterior (ver más ade-
lante sobe la medición de la presión vesical con la finalidad de
disminuir la morbilidad posquirúrgica),
En la gastrosquisis nunca hay saco cobertor y el cordón
umbilical se encuentra en posición normal, lateral al defecto
desde la pared y, en general, a la izquierda de las vísceras.
Usualmente, la evisceración contiene ansas intestinales ede-
matosas y acartonadas, casi nunca hígado (Figura 2). Pueden
observarse atresias de intestino y/o malrotación, pero con
poca frecuencia hay otras malformaciones. El intestino se pre-
senta al nacer con paredes que están más o menos engrosa-
das y rígidas, con múltiples adherencias.
RN con gastrosquisis. Observar que no existe cobertura sobre el in-
testino dilatado y despufido. En estos pacientes, el defecto se en-
cuentra siempre a la derecha del cordón umbilical.
la etiología es incierta y la patogénesis controvertida. La gas-
trosquisis puede ser descrita como un accidente en el desa-
rrollo, secundario a algún agente teratogénico. Se trataría de
una hemia del cordól1lAmbi9icai que se rompe luego de com-
pletarse el ingreso de los componentes somáticos de la pared
anterior, pero antes de la clausura del anillo umbilical.
El pronóstico de RN con gastrosquisis se relaciona en forma
directa con la función intestinal y con el tamaño del defecto.
1307
Si el intestino no ha sufrido daño prenatal, la evolución es
más favorable. En otros casos, en cambio, existen serias di-
ficultades en la recuperación de la función intestinal posto-
peratoria, con alteraciones en la peristalsis y en absorción.
Esta hipoperistalsis persistente, que aumenta la morbilidad
neonatal, parece estar vinculada con el efecto del líquido
amniótico sobre el intestino sin cobertura. Por ecografía an-
tenatal se observarán las vísceras flotando libremente en el
líquido amniótico y no se verá un saco cobertor. El control
periódico ecográfico informará del tamaño, de la magnitud,
de las probables compresiones determinantes de atresias, y
del espesor de la pared intestinal.
S \ ~ ,'~ j "jO dé %+s ~'" \~" f 0'#0
introducir las vísceras. Estas mediciones podrían ser útiles
intraquirúrgicamente, para evaluar en forma más objetiva la
conveniencia del cierre definitivo o de la construcción de un
silo. Parecería que los riesgos de compresión excesiva sobre
los grandes vasos, con compromiso hemodinámico, respi-
ratorio y oligoanuria, son elevados si la presión supera los
20 cm H20. La medición de presión vesical durante la cirugía
con la finalidad de disminuir la morbilidad postquirúrgica es
una técnica sencilla, midiendo la columna de líquido de la
sonda vesical que todos estos RN tienen colocada (Figura 5).
'Ji {;;lJi® S*+'\Jj"fi'/""wy*",,, ¡ \

é M~Nlli(e'a~~~~'~Ji~~~if~"I!IMI_!~~::j~;;ií
Ver lo antes descrito para el onfalocele. Se muestra en la
Figura 3 la protección para evitar pérdidas evaporativas.

Tratamiento de RN con gastrosquisis mediante silo. Las reducciones

del mismo se realizan cada 24 horas aproximadamente, dependien-
do de la tolerancia del enfermo.

RN con gastrosquisis en etapa prequirúrgica. Se observa la curación del

defecto con cobertura plástica para impedir la evaporación de líquidos.

El tratamiento más adecuado es el cierre quirúrgico de la

pared luego de reintegrar las ansas de intestino a la cavidad
abdominal. En casos favorables, el cierre primario puede rea-
lizarse conservando el ombligo para mejorar los resultados
estéticos. A veces, esto resulta imposible dada la discordan-
cia de tamaño con el continente (cavidad abdominal), que
al tener menos contenido durante la vida intrauterina no se
desarrolla adecuadamente. En estos casos, lo más frecuente
es utilizar una prótesis de silastic reforzada con malla de te-
flón ("silo"), para cubrir el defecto durante 7 días aproxima-
damente (Figura 4). Este silo, si bien aumenta la morbilidad
postoperatoria (fundamentalmente el riesgo de infección),
permite una adaptación progresiva de la cavidad abdominal,
hasta el cierre quirúrgico diferido de la pared.
Se propone la medición de la presión intragástrica, vesical Medición de la presión vesical en RN con gastrosquisis previo a la
y/o en cava inferior, que produce la tensión abdominal al reducción del silo.

1308

El manejo respiratorio y hemodinámico de los RN es cru-
cial en las primeras horas postquirúrgicas. La elevación de los
diafragmas puede ocasionar insuficiencia respiratoria restricti-
va, con disminución de la compliance pulmonar. La asistencia
respiratoria postquirúrgica es mandataria hasta tanto la cavi-
dad abdominal se adapte al nuevo contenido y disminuya su
presión. En pacientes con defectos graves, también la cavidad
torácica es pequeña, con hipoplasia de los pulmones, lo que
dificulta el cuidado postoperatorio y aumenta la morbilidad.
Desde el punto de vista hemodinámico, el retorno venoso
puede comprometerse por compresión de la cava inferior, con
rémora venosa, edemas, bajo gasto cardíaco con oliguria y, en
ciertos casos, fallo renal. No es infrecuente ingresar a un cír-
culo de tratamiento complejO con un RN muy edematoso con
retención líquida en el compartimiento extravascular e hipo-
volemia arterial efectiva que obliga a continuar administrando
mayor cantidad de líquido; este fenómeno está apoyado por el
escaso poder oncótico intravascular- dada la hipoproteinemia
que caracteriza a estos enfermos- junto con hiperaldostero-
nismo secundario. ESTO NO ES indicación de dar albúmina en
forma extemporánea.
El soporte nutricional endovenoso debe haber comenzado an-
tes de la cirugía diferida. En los pacientes con es
habitual que exista un íleo muy prolongado, a veces, superior a
tres semanas. En estos niños deberá descartarse la presencia
de atresias o bridas postquirúrgicas que impidan la reconstitu-
ción del tránsito intestinal. Sin embargo, existen casos con hi-
pomotilidad intrínseca del intestino, que condicionan una falta
de función prolongada y que tienen pronóstico reservado. El
cuidado postquirúrgico requiere de toda la tecnología y apoyo
de una Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN) de
alta complejidad.
Los puntos siguientes pueden ayudar a obtener mejores resul-
tados en estas patologías.
1\10 apl'eSMrar el dia más vale hacerlo una se-
mana "tarde" que unas horas antes del momento "oportu-
no", para evitar complicaciones serias que pueden llevar
a la muerte o a morbilidades severas e irreversibles. Ese
momento "oportuno" es cuando el contenido abdominal
puede ser fácilmente comprendido por el abdomen neona-
tal (que es pequeño, porfalta de desarrollo durante la vida
fetal al no tener tanto contenido).
1\10 cerrar eH defecto "a presión": si no se puede suturar
y cerrar la piel y músculos como se desea, se deben usar
otras técnicas de cierre secundario ("silo", no aproxima-
ción de los bordes, otras). El cirujano puede proceder con
un cierre primario cuando el defecto pueda ser cerrado sin
ocasionar presión ni distorsión del contenido abdominal.
Por desgracia, hemos visto excelentes
para llevar al RN a cirugía (¿qué no busca la "resolu-
ción inmediata"?). Así, algunos niños son "antes de
(con resultados variables). También hemos observado
excelentes cirujanos esperar a proceder sólo cuando se asume
que es el momento oportuno. Pero también llemos
que, una vez en cirugía, al encontrar que tal vez "faltaba un po-
quito", cirujano procede a "presionar para cerrar"
es imposible ni frena a un "buen cirujano",
Si bien los problemas postoperatorios ocurren más fre-
cuentemente en RN con gastrosquisis, también suceden con el
onfaDlJcele. Por ello, hay que evaluar detalladamente durante
los primeros minutos y las primeras 24-36 horas del perío-
do postoperatorio. Recordar cómo estaba el RN antes de la
cirugía y compararlo con su condición postoperatoria. Si al
regresar de cirugía, parece tener el abdomen tenso, esto debe
ser un importante signo de alarma. En las primeras horas del
período postoperatorio hay que valorar el volumen urinario, el
recuento de plaquetas, las enzimas hepáticas, la hipotensión,
la necesidad y cantidad de volumen administrado, las drogas
vasoactivas necesarias, y otras situaciones clínicas. Pueden
existir graves secuelas postoperatorias por compresión, torsión
y obstrucción de venas, arterias y ansas, y por la masiva libe-
ración de componentes y sustancias proinflamatorias (citoqui-
nas, interleuquinas). Las secuelas pueden ser:
Renales (hidronefrosis, necrosis tubular aguda).
Hepáticas (hasta la necrosis).
Intestinales (isquemia, perforación. El compromiso vascu-
lar del intestino, también puede condicionar la aparición
de enterocolitis necrotizante en el postoperatorio, con alta
mortalidad).
Hemodinámicas (shock),
Respiratorias.
Cerebrales (encefalopatía hipóxico-isquémica)
Ante la duda: volver a cirugía (cuanto antes) y explorar.
Recientemente, se identificaron 4.344 neonatos con gastros-
quisis en 506 hospitales. Los RN de bajo riesgo tuvieron una
mortalidad de 2,9%, pero en los de alto riesgo la mortalidad
fue de 24,4%. Un problema serio es el de la gran variabilidad
inter-centro. Por ejemplo: 40 hospitales trataron >25 RN de
bajo riesgo para un total de 1. 775 RN. El rango de mortalidad
intrahospitalaria fue desde 0% hasta 14,3%. Esto demuestra
la necesidad de tener iniciativas de mejorar la calidad asis-
tencial, incluyendo los enfoques quirúrgicos y no quirúrgicos,
las prácticas de UCIN, la relación enfermería-RN enfermos y la
capacidad y número de neonatólogos formados.
1309
 XXII.
Molenaar J. Abdominal Wall Defects. Sern. Pedo Surg.
1996; 5(2).
Bax N. Examphalos and Gastroschisis. Surgery of the New-
born. Freman Churchill livingstone,1994.
Kluth D.The Pathogenesis of Omphalocele and Gastroschisis.
Pedo Surg. Inr. 1996; I : 62.
langer J. Fetal I-\bdominal Wall Dclectti .. Sem. Pedo Surg.
1993; 2(2) 121; 1993.
Bahlman F. et al. Prenatal Diagnosis and Management oí Gas-
troschisis and Omphaloccle. Pedo Surg. Int. 1966; 11: 67.
Owen 1-\., Marven S., Jackson L., el al. Experience of Bedside
Preformed Silo Staged Reduction and Clasure for Gastroschi-
siso J Pediatr Surg. 2006; 41(11):1830-5.
Allotey J., Davenport M., Njere l., Charlesworth P., Greenough
A., et al. Benefit oí Preformed Silos in the Management of
Gastroschisis. Pediatr Surg Int. 2007; 23(11):1065-9.
Carnaghan 1-1., Jesudason E., Miniati D. Mechanical Com-
pression with Secondary Ischemia as a Possible Cause of
Atresias I-\ssociated with Omphalocele. J Pediatr Surg. 2009;
44(12):e9-e11.
1310
Mungnirandr A., Khorana J., Ruangtrakool R. Correlation
between Duration of Postoperative Parenteral Nutrition and
Incidence of Postoperative Complication in Gastroschisis Pa-
tients. J Med Assoc Thai. 2010; 93(4):443-8.
Mears A.L., Sadiq J.M., Impey l., Lakhoo K. I-\ntenatal Bowel
Dilatation in Gastroschisis: ABad Sign? Pediatr Surg Int.
2010; 26(6):581-8.
Chang D.C., Salazar-Osuna J.H., Chao S.S., Arnold M.A. et al.
Benchmarking the Quality of Care of Infants with Low-Risk
Gastroschisis Using a Novel Risk Stratification Index. Surgery.
2010;147(6):766-71.
Banyard D., Ramones l, Phillips S.E., Leys C.M., Rauth l, Yang
E.Y. Method to Our Madness: An 18-Year Retrospective Analysis
on Gastroschisis Closure. J Pediatr Surg. 2010;45(3):579-84.
Waller S.I-\., Paul K., Peterson S.E., Hitti J.E. Agricultural-Re-
lated Chemical Exposures, Season of Conception, and Risk
of Gastroschisis in Washington State. Am J Obstet Gynecol.
2010; 202(3):241.e1-6.
Huh N.G., Hirose S., Goldstein R.B. Prenatal Intraabdominal
Bowel Dilation is Associated with Postnatal Gastrointestinal
Complications in Fetuses with Gastroschisis. Am J Obstet Gy-
necol. 2010; 202(4):396.e1-6.
 y corticoeste-
A su vez, no se encuentra
aumento
se eleva, lo Ilace en n¡elior cOiTelación con el stress,
blemente debido a ii1ITladurez [Jo síntesis enzimática en la
corteza adrenal,
Los niveles de insulina se elevan
La comprensión de la respuesta única del RN al stress
de término en respuesta a
gico es esencial para su adecuado manejo,
maturos tienen bien desarrollada la de elevar insu-
Los adultos tienen una característica respuesta catabólica lina o y por lo tanto tienen una Ilrarcada
frente al stress cuya intensidad es a tendencia a tener que ser
la magnitud de la injuria, Los metabólicos derivados Esto los expone a mayor riesgo, por la
del catabolismo proveen una fuente energética y dad resultante y la intracraneana,
necesaria para las demandas metabólicas aumentadas del
El catabolismo
período postoperatorio,
liberación de sus parece ser una res-
Los datos relacionados con la respuesta neonatal frente al puesta a las mayores demandas de energía ¡ntra
stress quirúrgico se encuentran parcialmente caracterizados, y [\Jo en RN críticamente enfermos,
En la actualidad, sabemos que algunas de estas respuestas con reservas limitadas y alto costo el efecto neto
difieren con respecto a los adultos, y que incluso algunas de
del catabolismo aumentado ser perjudicial, Esto es in-
ellas son diferentes entre RN de término y prematuros,
cluso peor en los RN de muy bajo peso, en quienes la res-
Durante y después de la cirugía, los RN e)(perimentan una ele- puesta insulínica está alterada y cuentan, además, con menos
vación significativa de las catecolaminas séricas (epinefrina y reservas energéticas, Esta respuesta, en cierto modo desme-
norepinefrina), Aunque la elevación es similar a la de los adul- dida o para el organismo es modificable
tos, en éstos sólo se registra aumento de la epinefrina en la si la anestesia y la analgesia perioperatorias se proveen en
etapa postoperatoria, Los RN también presentan inhibición ele forma adecuada, Las experiencias de Anand y colaboradores,
la liberación de insulina en el período intraquirúrgico, reportadas en 1,987 y 1.988, demostraron que los RN aneste-
Por éstos y otros fenómenos, es habitual encontrar hiperglu- siados con halotano o tentanilo tenían una respuesta hormo-
cemia, así como aumento en los niveles de lactato, piruvato, nal y endocrina menos marcada en intensidad y duración que
1311
Capítulo XXII.

aquellos RN control anestesiados sólo con óxido nitroso y cu-

rare. En los primeros, se encontraron menores elevaciones de
catecolaminas, corticoesteroides, glucemia y aminoácidos. Lo
que es más importante es que el grupo control (sin fentanilo)
experimentó mayor incidencia de complicaciones respiratorias,
Diagnóstico
cardiovasculares y hemorragia intraventricular.
Evaluación general; ¿traslado?
En síntesis, la cirugía desencadena una respuesta metabólica, en-
docrina y hormonal que puede ser de riesgo para los RN, y que ha "Evitar complicaciones"
sido parcialmente caracterizada. Esta respuesta, llamada "stress Pesquisa de malformaciones asociadas
quirúrgico", es modificable por medio del uso racional de drogas IEstabi~!z¡¡ci6~ !)r81l!]llfOltllriOl
(anestésicos y analgésicos) con repercusión clínica favorable.
Preparación para cirugía
Accesos vasculares
Necesidad de monitorización

Como hemos remarcado, el cuidado del RNQ se inicia mu- Hemoglobina

cho antes del ingreso al quirófano y termina mucho después, ¿Coagulación?
siendo necesario un sistema a prueba de fallas. Con fines do- Disponibilidad de productos hemáticos
centes, describiremos el "sistema" en tres etapas: pre, intra y
Manejo hidroelectrolítico
postquirúrgica, si bien algunos aspectos son comunes a todos
los períodos y se superponen. Los padres, por supuesto, for- Profilaxis antibiótica
man parte de todas las etapas (Cuadro 1). Consentimiento familiar. AYIlIlO. Trasladlll al qlliróf<iili:9

2.IETAIfl'A

Decisión del tiempo y lugar quirúrgico

Anestesia
Termorregulación
El correcto y oportuno diagnóstico es primordial para el correc- Manejo hilimeilldmiíticl!)
to manejo del RNQ.
En la última década, los avances en el diagnóstico ecográfi-
ca han cambiado la evolución de muchas de estas enferme-
dades. En la actualidad, la detección prenatal y los estudios Recuperación de la anestesia
ecográficos seriados del feto hacen posible definir la historia
Tratamiento del dolor
natural de muchas de las anomalías quirúrgicas congénitas,
determinar los factores fisiopatológicos que afectan su evolu- Manejo de heridas, ostomías, drenajes
ción, y programar su manejo, basados en el pronóstico. Nutrición
Si bien desde hace unos años existe la posibilidad del trata-
miento prenatal a través de medicaciones (por ejemplo, para
arritmias fetales), drenajes (para hidrotórax, uropatías obstruc-
tivas) y aun cirugía fetal (hernia de diafragma), muchos de
los datos son aún experimentales y su aplicación clínica es
limitada en nuestro medio. estructura fetal con riesgo elevado de distocia, o en donde el
riesgo de descompensación por parto vaginal es grande, son
El diagnóstico prenatal de un defecto congénito quirúrgico nos
manejadas por parto abdominal (ver Tabla 1).
brindará, en todos los casos, la posibilidad de un manejo an-
ticipatorio, fundamental para ciertas patologías de riesgo, esto Con respecto a la oportunidad del parto, si bien en algunos ca-
es, adecuada reanimación en sala de partos, recepción en un sos de hidrops o de patologías de tipo obstructivo que se agra-
centro de alta complejidad para enfrentar el tratamiento y/o van con el tiempo y que comprometen cada vez más los órganos
preparaCión del traslado del RN y, en algunos casos, modifica- se ha propuesto la interrupción del embarazo antes del término,
ción del tiempo y de la vía del parto. en la mayoría de los ocasiones es preferible aguardar el término
de la gestación y permitir el nacimiento de un RN maduro.
La elección de la vía del parto (vaginal vs. abdominal) es mu-
chas veces controvertida, y requiere de un exhaustivo análisis En síntesis, con excepción de algunos casos no muy frecuentes,
entre obstetras y neonatólogos, teniendo en cuenta los riesgos las malformaciones congénitas quirúrgicas detectadas en forma
y beneficios para la madre y el feto. En general, ciertas pa- prenatal serán adecuadamente manejadas a través de un parto
tologías que provocan el agrandamiento marcado de alguna vaginal y a término.
1312
 <4 cm >4 cm

Cerrado Abierto

Anomalías letales asociadas Presentación no cefálica

DBP <100 mm DBP >100 mm

Onfalocele Anomalías letales asociadas Presentación no cefálica

Gastrosquisis Mal pronóstico Aislado

(hidrops, multiloculado, >5 cm

aneuploidía, otra malformación) Sin anomalías letales

<5 cm

Sin evidencia hidrops, Compromiso hepático

polihidramnios, etcétera Perforación intestinal

Cuando el no se ha realizado, es el médi-

ca en sala de partos el que puede y debe pesquisar algunas de
las un alto índice de sospecha.
nos alertará en la büsqueda
de patologías a las que se asocia, tales como atresia
de u obstrucción duodenal. En una serie de 358 casos
de polihidramnios, el 20% de los RN presentaba alguna mal-
formación congénita. Si uno excluye otras causas de aumento
del líquido amniótico, como diabetes, eritroblastosis o gesta-
ción múltiple, la posibilidad de malformación es alta.
El examen clínico del RN en sala de partos (permeabilidad
esofágica, coa nas, examen del periné y permeabilidad anal,
tumor abdominal, etcétera) y/o la aparición de síntomas (vó-
mitos, dificultad respiratoria, trastornos en la micción, etcéte-
ra) serán, en otros casos, la clave inicial para el diagnóstico de
la enfermedad.
Al desarrollar cada patología quirúrgica por separado, especifi-
caremos los hallazgos diagnósticos específicos.
Formulada la sospecha diagnóstica y, en ciertos casos, con-
firmada, la evaluación general del RN comprende un examen
detallado y ordenado en todos sus aspectos. Es decir, en una
patología respiratoria no olvidaremos evaluar la temperatura,
el balance hídrico, la glucosa, el estado infeccioso, etcétera,
como en todo RN enfermo, ya que toda descompensación re-
percutirá negativamente sobre la enfermedad.
De acuerdo con la enfermedad, se evaluará la necesidad de
trasladar o no al RN a un centro de mayor complejidad, re-
cordando que la cirugía neonatal sólo puede realizarse en un
centro que cuente con el recurso técnico y humano acorde con
la complejidad del caso.
Si se cuenta con la posibilidad de diagnóstico prenatal, sin
duda lo mejor será el traslado de la madre a dicho centro. En
otros casos, el traslado del neonato deberá ser realizado por
personal experimentado, con los cuidados generales y especí-
ficos según la patología, que aseguren la llegada del RN en las
mejores condiciones posibles (Tabla 2).
1313
Capítulo XXII..

Atresia de esófago Posición antirreflujo Neumonía espirativa

con fístula Aspiración del cabo superior

Atresia de esófago Posición de Rickham Aspiración de saliva

sin fístula (decúbito ventral con cabeza baja)

Oclusión intestinal Sonda naso u orogástrica (SNG; SOG) Vómitos y aspiración

gruesa. Reposición de pérdidas líquidas Deshidratación, hipovolemia

Hernia diafragmática Oxigenación óptima Instalación de hipertensión pulmonar

Evitar acidemia (pH > 7,30) (HPP)
Tensión arterial (inotrópicos) Distensión intestinal
Descompresión digestiva (SNG, SOG) Barotrauma
NO uso de bolsa y máscara
Sí uso de manovacuómetro para ventilar

Defectos de pared Reposición hídrica óptima jSOG, SNG Hipotermia, infección

(onfalocelej gastrosquisis) Cobertura húmeda, caliente, estéril Deshidratación
Mantener el defecto en línea media Hipovolemia
Necrosis intestinal

Los cuidados generales incluyen el uso de incubadora de doble

pared que asegure la normotermia del acceso vascular se-
guro e hidratación E.V a través de una bomba de infusión que
permita el mantenimiento de un flujo de glucosa constante e
impida accidentes en el pasaje de los líquidos. Evitaremos, por
todos los medios, la realización de canalizaciones venosas. Si el
paciente es grave y/o inestable, será conveniente el uso de caté-
ter umbilical. En situaciones de menor gravedad, una o dos vías
periféricas tipo Abbocath serán suficientes. Según el caso, el cui-
dado respiratorio (oxigenoterapia, asistencia ventilatoria) y he-
modinámico del enfermo (inotrópicos, expansores) será iniciado
antes del traslado y mantenido durante éste según necesidad.
En todos las ocasiones, la comunicación previa y fluida con
el centro que recibirá al RN es imprescindible, tanto para
permitir la preparación completa de la unidad del enfermo y
el equipo que recibe, como para establecer las pautas más
convenientes de traslado.
DE MAlFORMACIOl\lES
ASOCIADAS
Cada una de estas malformaciones puede estar asociada en
mayor o menor grado a otras malformaciones y/o formar parte
de síndromes, asociaciones o alteraciones genéticas.
En cada caso, es importante el estudio, a los fines de detectar
enfermedades cuyo diagnóstico precoz permite un tratamiento
(por ejemplo, malformación renal que requiere profilaxis anti-
biótica para evitar infección urinaria), así como definir en modo
más preciso el pronóstico del RN, brindando la información fa-
miliar correspondiente y, en algunos casos, el consejo genético.
Los pasos mínimos deben incluir:
Examen general detallado y repetido, llevado a cabo por, al
menos, dos clínicos diferentes.

Los cuidados específicos según la patología son importan-
tes y tienen como finalidad la prevención de complicaciones
agregadas y de riesgo, dependiendo de cada caso. Así, si el
RN presenta una atresia esofágica con fístula traqueoesomá-
gica, será indispensable impedir la aspiración de contenido
gástrico y/o de saliva al pulmón, que puede agravar el pro-
nóstico del paciente; si conocemos este hecho, comprende-
remos que el traslado se deberá realizar en posición antirre-
flujo (para evitar el ascenso de contenido gástrico a través
de la fístula), y con aspiración continua o frecuente del cabo
esofágico superior (para evitar la aspiración de saliva). En la
Tabla 2, se enumeran algunas de las condiciones aconseja-
bles para trasladar las patologías quirúrgicas más frecuentes.
1314
Evaluación ultrasonográfica (cerebro, abdomen, riñones,
columna) y ecocardiográfica en casos de sospecha, aun
leve, de posibilidad de asociaciones.
Consulta oftalmológica y evaluación auditiva siempre.
Evaluación cromosómica, según los razgos dismórficos
hallados y según la recomendación del genetista clínico
cuando se requiere su consulta.
El conocimiento de las asociaciones más frecuentes de
cada patología indicará los estudios a realizar en cada caso.
En muchos RN con enfermedades quirúrgicas, el pronóstico
se relaciona directamente con la presencia de malformacio-
nes asociadas.
Es Ilabitual que si el RN presenta una malformación quirúrgica,
su tratamiento sea urgente, Sin embargo, esto no significa que El tipo y la cantidad de accesos
se trate de una emergencia donde el paciente deba ingresar al y de la condición clínica del sin
quirófano inmediatamente, En general, siempre contamos con que ingrese al quirófano deberá contar,
el tiempo necesario para la estabilización de cada uno de los dos vías endovenosas seguras que
sistemas del RN, ción basal y un flujo de glucosa constante y 2) La
En algunos casos, 24-48 horas de demora para la interven- drogas, sangre o expansores si fuera necesario, En
ción aseguran una mejor adaptación cardiorrespiratoria a la de menor complejidad (por
vida extrauterina y permiten el diagnóstico de otras malforma- tomías, hernia inguinal, etcétera), es suficiente
ciones, con la finalidad de brindar una adecuada y completa de dos vías periféricas Abbocath, En casos de mayor en,
información familiar, vergadura (atresia de esófago, oclusión
es conveniente contar con una vía central y ~)tra
Antes de la cirugía, se deberán optimizar la oxigenación y la
periférica; la vía central asegurará el acceso venoso en caso
perfusión tisular. De acuerdo con los gases sanguíneos, se
de complicaciones y, a su vez, permitirá el inicio precoz de la
proveerá el soporte ventilatorio necesario, Si el paciente se
nutrición parenteral total en el nnc:mrIPr;:norln
encuentra deshidratado o en shock, el volumen intravascu-
lar tendrá que ser restaurado previamente, Se asegurará la En pacientes más graves por su patología de base
normotermia y se corregirán aquellas alteraciones que han plo, hernia diafragmática, defecto de
sido detectadas (por ejemplo, anemia, hipoglucemia, hipo- condición clínica (por insuficiencia
calcemia, etcétera), La homeostasis de cada sistema antes etcétera), es probable que se necesite colocar un acceso
del inicio de la cirugía es responsabilidad del neonatólogo central, dos periféricos y uno arterial, para monitorizar tensión
tratante, y todos los esfuerzos tendientes a optimizar la con- arterial invasiva y obtener muestras
dición del recién nacido antes de operarlo redundarán en su Si el paciente es pasible de cateterismo
beneficio (Tabla 3), mas estas vías de fácil acceso y pocas

.A. ":.
.. ..... ."'YI~¡i ..
' ..... '.
'

Normotermia Temperatura ¿Oxigenoterapia?

.. '", .., , - , .

Oxigenación y ventilación adecuadas Gases sanguíneos ¿ARM?

"Normovolemia" Oximetría ¿Expansores de volumen?

Perfusión tisular adecuada Tensión arterial ¿Inotrópicos?

Normoglucemia Flujo urinario Flujo de glucosa E,V

Hemoglobina normal Relleno capilar (4,6 mgjkgjmin)

Coagulación satisfactoria Glucemia ¿Glóbulos rojos?

Control de la infección Ht ¿Plaquetas?

Electrolitos séricos normales Recuento de plaquetas ¿Vitamina K? ¿Plasma íresco? I

Tiempo de protrombina Antibióticos?

¿Policultivos? Correcciones

Na, K,Ca

1315
otros casos, siempre se elegirá el acceso percutáneo, evitando
la ligadura quirúrgica de las venas. Cuando presumimos que
el enfermo deberá recibir NPT por períodos prolongados (por
ejemplo, en caso de intestino corto), es conveniente programar
con el cirujano la colocación quirúrgica de un acceso a tal fin
(por ejemplo, catéter semi-implantable tipo Broviac).
Cualquiera sea el caso, la elección de los accesos vasculares
prequirúrgicos merece una evaluación cuidadosa de las nece-
sidades adecuadas para cada enfermo.
Todo RN deberá ser monitorizado mediante frecuencia cardia-
ca con registro ECG, temperatura, oximetría de pulso y ten-
sión arterial. Según el paciente y la patología, se requerirán
adicionalmente: presión venosa central (PVC), tensión arterial
invasiva (TAl) y mecánica pulmonar.
Además, en este caso, corresponde al período previo, la eva-
luación de las necesidades y la preparación del enfermo a
tal fin, esto es, colocación adecuada de electrodos y accesos
vasculares y/o dispositivos destinados a la monitorización.
El concepto clásico acerca de la necesidad de mantener va-
lores >10 y 13 gjl en RN de término y prematuros respectiva-
mente, cuando son operados, es claramente arbitrario.
Se debe recordar que la capacidad del RN de compensar
una hemoglobina (Hb) baja es escasa y que la necesidad de
aumentar la prequirúrgica se basará en una evaluación indi-
vidual de la capacidad de transporte del 02 vs. las demandas
metabólicas del paciente. Factores relacionados con mante-
ner niveles de Hb más altos son: enfermedad crítica, prema-
turez, hipoxia, fallo cardíaco o procedimiento sangrante.
No existen guías definidas sobre los estudios de coagulación
neonatales antes de la cirugía. Todos los RN recibirán vitamina
K al nacer, a pesar de lo cual en algunos puede existir défi-
cit de factores K dependientes. La valoración del tiempo de
protrombina (PT) y tromboplastina parcial (PlT) , así como el
recuento plaquetario, serán de utilidad especialmente en RN
de riesgo, para valorar la diátesis hemorrágica. En todos los
casos, la comunicación con el servicio de Hemoterapia será
establecida con anterioridad, para contar con la posibilidad
de disponer de glóbulos rojos, plasma fresco y/o plaquetas
durante el acto quirúrgico.
La tasa de infección postquirúrgica neonatal es sensiblemente
más alta que en otros pacientes. Recientes reportes muestran,
sobre 1.433 cirugías neonatales, una tasa de infección de
11,1% en heridas limpias (vs. 1,5% en adultos), y de 20,9%
en heridas contaminadas (vs. 7,7% en adultos). Los antibió-
ticos se indican cuando el paciente presenta alto riesgo de
1316
infección y/o consecuencias potencialmente graves asociadas
a ésta. Ambos requisitos se cumplen en neonatos que, por lo
tanto, siempre reciben algún tipo de profilaxis antibiótica.
Entendemos por profilaxis la administración antibiótica aproxi-
madamente 1 hora antes del procedimiento y durante las
24-48 hs posteriores. El objetivo es alcanzar niveles sanguí-
neos elevados del mismo en el momento de la incisión en piel.
Si se considera la posibilidad de infección, el tratamiento será
el convencional, con policultivos y dos antibióticos. En ningún
caso está indicada la continuación de la profilaxis.
CCNSENTiMiENfO FAMiliAR
Más allá de la adecuada información familiar sobre la patolo-
gía, la terapeútica y el pronóstico de la enfermedad neonatal,
el acto quirúrgico se realizará bajo el consentimiento y autori-
zación firmada por uno o ambos padres, según las normativas
de cada institución.
AYUNO
El estómago debe estar vacío, con el fin de evitar aspiración
durante la inducción anestésica. En la mayoría de los casos,
el RN ya se encuentra en ayuno y con descompresión diges-
tiva por su patología de base. Si así no fuera (por ejemplo,
cirugía programada de hernia inguinal), el paciente no debe
ingerir leche hasta 4 hs antes y líquidos claros hasta 2 hs
antes del procedimiento. Dada la escasa reserva neonatal
de glucógeno, si los períodos de ayuno son más prolonga-
dos, se iniciará suministro de glucosa endovenosa.
Durante el traslado, se mantendrán los tratamientos y la mo-
nitorización necesaria, con el propósito de evitar accidentes
que atenten contra la estabilización del niño. Un neonatólogo
y una enfermera acompañarán al paciente cuando se realice
el traslado, ya que de nada sirven los esfuerzos previos si esta
etapa, por corta que sea, es azarosa y sin contro!.
TIEMPO Y lUGAR DE LA
Como ya ha sido señalado, con escasas excepciones, nunca
la cirugía es una emergencia, y la determinación del momento
quirúrgico más adecuado será tomada por el neonatólogo y el
cirujano tratante, de acuerdo con la condición del niño. Es el
enfermo y no un turno estanco o la conveniencia del equipo
quirúrgico el que determina cuándo debe llevarse a cabo el
acto quirúrgico.
En general, el tiempo previo, lejos de ser "perdido", es ganado
en bienestar y mayor conocimiento del enfermo.
En algunos casos, especialmente en RN muy pequeños y/o
inestables, puede ser aconsejable realizar la cirugía dentro de la
UCIN, evitando el traslado y la movilización del paciente. Estos
procedimientos en la UCIN son seguros, no aumentan la tasa
de infección y pueden ser beneficiosos en casos seleccionados.
Todos los procedimientos quirúrgicos en neonatos se efectúan
bajo anestesia general. Ésta consiste, casi siempre, en el uso
de agentes inhalatorios (halotano o similares) asociados con
narcóticos potentes como fentanilo.
El óxido nitroso se utiliza con poca frecuencia. Cabe recordar
que, dada su alta solubilidad, difunde con rapidez y expande
espacios aéreos, por lo cual está contraindicado su uso en
pacientes con distensión intestinal, neumotórax, enfisema 10-
bar, hernia de diafragma, etcétera. Es habitual asociar algún
relajante muscular, siendo el más difundido el pancuronio.
Con respecto al uso de anestésicos inhalatorios, cabe mencio-
nar que la CAM (concentración anestésica mínima) necesaria
en RN es 25 a 30% menor que en pacientes pediátricos. El
principal efecto adverso es la hipotensión arterial, que será
más marcada en caso de hipovolemia. Recuérdese que la
mezcla gaseosa (02' aire comprimido y anestésico) deberá ser
administrada caliente y húmeda a través del TET. La adición al
circuito habitual de aire comprimido asegurará la posibilidad
de entregar la Fi0 2 necesaria, evitando la hiperoxia en pacien-
tes prematuros con riesgo de retinopatía.
El fentanilo es una droga segura, que garantiza estabilidad he-
modinámica y bloquea la respuesta al stress. A diferencia de
la anestesia inhalatoria, su metabolismo es lento y, cuando se
utiliza, el niño debe continuar en ARM en el postoperatorio.
Existen algunos centros en los que se está desarrollando la
experiencia del uso de anestesia espinal en niños selecciona-
dos, a quienes se prefiere no intubar (por ejemplo, en caso de
hernia inguinal).
TERMORREGULACIÓN
Es esencial mantener la temperatura del neonato operado en
un rango normal, para evitar las adversas consecuencias de la
hipotermia.
El acto quirúrgico promueve la hipotermia por diferentes me-
canismos. El niño sin cobertura tiene sus vísceras o cavidades
expuestas, se encuentra usualmente mojado por sangre o so-
luciones lavadoras o antisépticas, y en un ambiente habitual-
mente frío como el quirófano. A su vez, la anestesia inhibe la
termogénesis .en un paciente lábil, con escasos mecanismos
de defensa contra la pérdida de calor.
La injuria por frío aumenta dramáticamente la tasa metabóli-
ca, y el consumo de 02 puede incrementarse en 3 ó 4 veces,
ocasionando mayores demandas con consumo de las escasas
energías. Se retarda la recuperación anestésica, y existe vaso-
constricción periférica marcada, depresión central, fallo car-
diorrespiratorio, acidosis metabólica y muerte. Hay que realizar
todos los esfuerzos para combatir la hipotermia en quirófano,
de otro modo, el resultado de la cirugía puede ser incierto. En
el Cuadro 2, se enumeran las medidas necesarias para asegu-
rar la termoneutralidad.
Quirófano
Temperatura adecuada.
Uso de cuna radiante o colchón térmico.
Puertas cerradas = evitar circulación.
Paciente
Cabeza y extremidades cubiertas.
Uso de gases inhalados calientes.
Precalentar soluciones lavadoras y antisépticas.
Precalentar infusiones E.V (sangre, plasma, etcétera). II
Cambio frecuente de compresas húmedas - I
~éd;~:~ ~: :~Ó,~ ::::::':'P:~::::h;P~
I .
HIDROELECTROLíTICO
La administración de líquidos tiene que ser lo más precisa posi-
ble, si recordamos la escasa capacidad de adaptación neonatal
a la depleción líquida y a la sobrehidratación. Lamentablemente,
ninguna fórmula nos dará la respuesta acerca de cuánto líquido
es el correcto. En cada paciente, un análisis dinámico y único de
los signos clínicos y de los ingresos y egresos nos indicará cuál
es la necesidad en ese RN en ese momento.
Es importante analizar el estado de hidratación previO (que en
lo posible deberá ser corregido antes de la cirugía), la nece-
sidad basal y las pérdidas intraquirúrgicas. La magnitud de la
pérdida intraquirúgica es muy variable (2 a 15 mLjkgjhora) y
depende del procedimiento realizado.
En todos los casos, se administrará una solución basal con
Dextrosa, que asegure un flujo de glucosa constante para im-
pedir la hipoglucemia. La reposición de líquidos extra puede
efectuarse con cristaloides (solución fiSiológica) o coloides (al-
búmina, glóbulos, plasma), según la necesidad del paciente.
La monitorización tiene que ser frecuente, revalorando los
aportes. El exceso de aporte provocará sobrehidratación e hi-
pervolemia, con sobrecarga cardíaca y edema pulmonar. La
falta de líquidos, por el contrario, resultará en hipovolemia e
hipoperfusión tisular, con caída del filtrado glomerular y hasta
fallo renal.
1317

NO INNECESARIAMENTE. Al finalizar la interven-
el anestesista y el deciden si el paciente
regresa no intubado a la UCIN. La necesidad de soporte
ventilatorio se relaciona con la patología y el
estado del
técnica anestésica usada.
En casos de menos complejas en pacientes compen-
éstos serán extubados en el quirófano. Recuerde que
la de hipotermia, acidosis, hipercapnia o anestési-
residuales potencia el neuromuscular y demora
la extubación. Cuando se logre una recuperación exitosa, es
continuar la monitorización con oxímetro de pulso
por 24 hs, ya que los especialmente los prematuros, son
a las apneas e hipoxemia postanestesia.
En la de la cirugías neonatales, sin embargo, el pa-
ciente retornará intubado y bajo los efectos de narcóticos y
musculares. Una radiografía de tórax y los gases
nos indicarán el estado respiratorio y la adecua-
ción del mecánico. Existen reportes que demuestran
la frecuente disfunción de la mecánica pulmonar en el pos-
de estos manifestada por menor compliance
y mayor resistencia de la vía aérea, El destete se iniciará en
forma de acuerdo con la patología y los requeri-
mientos de narcóticos.
La más frecuente causa de hipotensión y oliguria postoperato-
ria es la que tendrá que corregirse de modo inme-
diato. En esta etapa, el manejo hidroelectrolítico deberá tener
pmsente una tendencia transitoria a la retención de agua y Na,
relacionada probablemente con cambios neuroendocrinos, y
no se prolonga por más de 12 a 24 hs, No
"he'",,,,,,, también existe un marcado aumento de las pérdidas
ya iniciado el y, usualmente, el aporte postoperatorio
excede el basal,
clectrolitos séricos deben ser controlados y corregidos, La
y la hipocalcemia son disturbios frecuentes, es-
en prernaturos.
Generalmente, el tratamiento del dolor postquirúrgico se reali-
zará con opiáceos y de acuerdo con lo expresado en el capítulo
correspondiente.
Un RN taquicárdico, vasocontraído e hipertenso en la etapa
postquirúrgica es probable que tenga dolor y requiera trata-
miento. Recordaremos que si el recién nacido se encuentra
aún bajo efecto de los relajantes musculares, siente dolor aun-
que no presente movimientos (ver capítulo correspondiente).
1318
MAI'HE.!!) DE
DRENAJES
El conocimiento de lo realizado durante la cirugía nos permitirá
manejar al RN con racionalidad, sabiendo qué esperamos y
cuáles son los signos que alertan sobre complicaciones.
Las heridas quirúrgicas pueden descubrirse luego de 48 hs y
se curarán con antiséptico periódicarnente. La aparición de eri-
tema y supuración indicará infección y, en ocasiones, requerirá
tratamiento sistémico.
Los ostomas deben ser cuidadosamente manejados desde el
inicio, para evitar lesiones de la piel circundante, especialmen-
te cuando se trata de ostomas de intestino alto con abundante
drenaje de secreciones intestinales líquidas. Ante el inicio de
su función, se colocará una placa con bolsa del tamaño corres-
pondiente, que permitirá, a su vez, el registro de las pérdidas.
Todo drenaje torácico será convenientemente fijado, evaluán-
dose frecuentemente su permeabilidad, calidad y cantidad
de lo drenado.
La nutrición del RNQ es fundamental para lograr una recupera-
ción sin complicaciones.
El estado catabólico del niño, sumado en muchos casos a la
imposibilidad de alimentarse y a las escasas reservas energéti-
cas, constituyen un círculo peligroso y frecuente de ver en RNQ.
Sin nutrición, la infección es más frecuente, la cicatrización y
la reparación tisular son más defectuosas y, en definitiva, la
evolución del paciente más compleja.
De modo que la nutrición ocupará un lugar preponderante y
precoz en nuestro pensamiento. Es habitual que ante RNQ muy
críticos se evalúen sus necesidades respiratorias, infecciosas
o hemodinámicas, dejando el aspecto nutricional para una se-
gunda etapa, lo que puede ser tardío, ya que el catabolisrno se
ha iniciado y progresa inexorablemente.
La nutrición enteral es preferible porque es fisiológica, accesi-
ble, barata y sin complicaciones. Lamentablemente, la mayoría
de estos pacientes no puede utilizar su tracto digestivo, ya sea
por íleo postoperatorio, enfermedad intestinal y/o situación
crítica del RN. De esta manera, la nutrición parenteral (NPT)
deberá iniciarse ni bien se hayan resuelto los disturbios hidro-
electrolíticos postquirúrgicos inmediatos, En general, se inicia
NPT entre el 2do o 3er día postoperatorio. En este aspecto, es
fundamental contar con un acceso vascular adecuado yextre-
mar las medidas para que no haya complicaciones.
En todas las etapas, la información clara y real será parte im-
portante de la tarea médica. Es muy complejo para la familia
del RN asurnir en poco tiernpo la condición del niño enfermo,
enfrentarse a una intervención quirúrgica y, en ciertos casos,
al traslado del bebé. Sin embargo, existen pautas que pueden
ayudar a los padres. Antes de la cirugía, es esencial brindar
información clara y precisa, tomando todo el tiempo necesario
y manteniendo reiteradas conversaciones, utilizando folletos o
dibujos que faciliten la comprensión. Durante el acto quirúrgi-
co, mantenerlos informados de qué está ocurriendo dentro del
quirófano aliviará la espera. En el postoperatorio, estimularlos
a participar del cuidado del niño y ayudarlos a comprender
todo lo que ha ocurrido y lo que vendrá es de gran ayuda para
el grupo familiar.
Dentro de los cuidados perioperatorios, en todas las etapas
están los padres. No tenemos que olvidar nunca que este as-
pecto es prioritario. Ellos ya han sufrido la terrible separación
de su hijo, inesperada y dolorosa. Acercarlos, comprenderlos,
hacerlos participar es nuestra tarea.
El diagnóstico sospechado clínicamente se confirma cuan-
do la radiología muestra, en la placa simple, la presencia de
varios niveles hidroaéreos en hemiabdomen superior, con falta
de aire por debajo. En el colon por enema, se visualiza un
microcolon funcional, con lo que el estudio queda completo.
El tratamiento indicado es quirúrgico y consiste en resecar, en
primer lugar, la clava (asa intestinal donde termina la atresia y
que suele tener excesiva dilatación), para luego efectuar una
anastomosis termino-terminal del intestino. Cuando la atresia
es yeyunal alta y no se puede resecar la clava, las anastomosis
pueden tardar excesivamente en funcionar, incrementando la
morbi-mortalidad. En estos casos, recomendamos agregar una
derivación duodeno-yeyunal.
En todas las situaciones, es fundamental la alimentación pa-
renteral hipercalórica en el postoperatorio, durante el tiempo
que demande la restitución del tránsito intestinal. Si se intenta
la alimentación precoz con aumento rápido del volumen, suele
producirse diarrea, lo que se puede deber a un retardo en el
desarrollo de la función de las disacaridasas en la clava o en
zonas distales a la atresia, o a que el intestino es corto. Por
ello, la introducción dé alimentación gastrointestinal tiene que
ser lenta, gradual y progresiva. Si se produce diarrea, hay que
considerar la utilización de leche sin lactosa o con sólo mo-
nosacáridos durante un tiempo. Además, se debe suministrar
vitaminas K y 812.
En el examen del recién nacido en la sala de partos, la
permeabilidad anal es uno de los aspectos que el neonatólogo
no puede pasar por alto. La visualización de meconio no es un
indicio suficiente, ya que algunas atresias se acompañan de
fístulas perineales, vaginales, etcétera, por donde puede ser
eliminado el meconio.
Cuando este diagnóstico se posterga, la situación clínica es
de oclusión intestinal baja. En las atresias ammectales es
esencial determinar: 1) La presencia o no de fístula, que pue-
de ser visible en el periné o en la vulva. En el varón, puede
desembocar en la uretra, y se diagnostica buscando células
meconiales en el sedimiento urinario. En el caso la con
eliminación de meconio por la vagina. Habitualmente, las fístu-
las son únicas. 2) La altura de la atresia y de la rectal,
que se investiga mediante una radiografía en inve¡tida
y de perfil, con los muslos colocados a 90 grados del abdomen
(Wagesteen y Rice). Se deben recordar tres marcas: ano teóri-
co, pubis y coxis, para verificar si la rectal sobrepasa
la línea pubocoxígea.
Hay que obtener la radiografía no antes de las 24 horas de
vida, para dar tiempo a que el aire llegue al recto. Se manten-
drá al niño en posición invertida durante varios minutos antes
de tomar la placa, para facilitar el reemplazo del meconio
llena la ampolla rectal) por aire.
La radiografía así tomada es útil si muestra ampolla rectal baja
pero, en caso contrario, el margen de error es alto (30%), debi-
do a que el fondo de la ampolla puede estar lleno de meconio
espeso o el aire puede escapar a través de una fístula.
Es importante descartar otras atresias (esófago o duodeno),
como también cardiopatías que pueden acompañar a esta
malformación.
Una vez definida la altura de la ampolla rectal y la presencia o
no de fístula y su ubicación, se decide la conducta terapéutica
a seguir, que será:
1. Calibración y dilataciones anales, en caso de ano ectópico
anterior y ano vulvar.
2. Descenso y plástica anal, en los casos de atresias bajas,
sin fístula o con fístulas perineales.
3. Colostomía temporaria, en aquellos pacientes con ampolla
rectal alta y en los que presentan fístulas uretrales, vagi-
nales o vesicales. En estos casos, la cirugía definitiva se
efectúa al año de edad.
Es una forma de oclusión ileal baja producida por el espe-
samiento del meconio dentro de su luz, siendo su etiología
habitual la fibrosis quística del páncreas. Con frecuencia,
la dilatación intestinal que provoca este cuadro obstructivo
ocasiona complicaciones mecánicas secundarias, como atre-
sias, vólvulos, perforaciones intraútero con peritonitis meco-
niales, etcétera.
La radiografía simple de abdomen muestra imágenes de oclu-
sión ileal, con escasos niveles hidroaéreos, y con la caracte-
rística de que esta radiografía no se modifica en posición de
pie o acostado (signo de Rivarola). Otro elemento útil para
el diagnóstico es el signo del vidrio esmerilado debido a la
acumulación del meconio en la luz intestinal (Neuhauser). Al
completar el estudio con un colon por enema, es característico
visualizar un microcolon funcional con imágenes en rosario o
"vaina de arveja", por los fecalitos que ocupan la luz del colon.
1319
Capítulo XXII.
El tratamiento consiste en descomprimir el abdomen con una
sonda nasogástrica, mantener al recién nacido con alimen-
tación parenteral e intentar, como primer paso, eliminar el
meconio espesado por medio de enemas, que se pueden ha-
cer con una mezcla de Tween 80 (5 gotas), 1 cc de Mucomist
+ 10 cc de solución fisiológica, o Gastrografín (el Gastrografín
es una posibilidad más), o 10 cc de Hypaque + 1 ce de
Mucomist + 10 cc de solución fisiológica. Si estos enemas,
que se repiten cada 6 horas, no bastan para desobstruir la
luz intestinal, o si se agrega una atresia u otra complicación,
hay que intervenir quirúrgicamente: se elimina la causa de la
oclusión mecánica (si la hubiera) y se efectúa una ostomía,
casi siempre a la altura del íleon terminal, que es donde
encontramos la oclusión. A través de ésta se lava y aspira el
má)(imo de meconio espesado dentro de la luz intestinal. Se
fija dicha ileostomía para continuar los lavados distales en el
postoperatorio. Una vez logrado un buen pasaje distal, se cie-
rra la ileostomía. Como estos pacientes con fibros/s qlJística
tienen déficit de enzimas pancreáticas, es necesario tratar
adecuadamente el síndrome de malabsorción que aparece
luego de recuperado el tránsito intestinal.
También es causa de oclusión intestinal baja en el período
neonatal, debido a la dificultad de eliminar el meconio por
una inervación anormal del intestino terminal. Esta lesión
comienza a nivel del esfínter interno y se e)(tiende en sentido
proximal, en tramos variables. Histológicamente, hay ausen-
cia de ganglios en los plexos de Meisner y Auerbach dentro
del segmento afectado.
En el recién nacido, esta enfermedad se manifiesta, en primer
lugar, con ausencia de eliminación de meconio, o eliminación
tardía de éste, distensión abdominal y vómitos biliosos. La in-
troducción de una sonda rectal puede provocar la eliminación
"e)(plosiva" de meconio, pero luego persiste la constipación. En
otros casos, la oclusión es completa.
La radiografía simple de abdomen muestra imágenes de
oclusión intestinal baja. El diagnóstico lo brinda el colon por
enema, que debe efectuarse a baja presión y que muestra
el segmento aganglionar de calibre normal o pequeño y sin
haustras, que se continúa en algún punto con el colon proxi-
mal muy dilatado. Cuando esta zona de transición no se vi-
sualiza con claridad, o cuando la aganglionosis toma todo el
colon, son útiles las radiografías retardadas, correspondien-
tes a las 24, 48 Y 72 horas posteriores al enema de bario. La
presencia de bario, con niveles aire-bario persistentes, es un
signo indirecto de megacolon. La radiología también permite
evaluar posibles complicaciones como enterocolitis, perfora-
ción, etcétera. En otras ocasiones, es útil efectuar estudios
de presión rectal, electromiografía colónica y/o biopsia rec-
tal. El tratamiento inicial en el recién nacido consiste en la
descomprensión abdominal, con colocación de una sonda
nasogástrica, una sonda rectal y enemas para evacuar el co-
lon. Efectuamos una colostomía temporaria hasta el año de
edad, en que se completa la cirugía definitiva.
1320
La operación de hemia Ingl.limi8 es el procedimiento qui-
rúrgico más común en la infancia. En el prematuro, la inciden-
cia de estas hernias es muy elevada. El atascamiento herniario
es especialmente frecuente y tiene mayores de
presentar (intestinales y en los
primeros meses de vida. En consecuencia, cuanto más peque-
ño es el niño con hernia más temprana debe ser la
intervención quirúrgica.
En los prematuros, se agrega una serie de factores que incre-
mentan el riesgo de la de éstos son
de la prematurez: apneas, anemia, fragilidad de los
tejidos, etcétera. Otros del medio y de la
del manejo quirúrgico por parte del aneste-
sista, control postquirúrgico neonatal).
Como esta patología aparece con frecuencia en los servicios
con seguimiento de prematuros, resulta aunque
establecer cuál es el momento oportuno para la interven-
ción Cada tiene una evaluación
basada en su experiencia, en el apoyo que
tener en el seguimiento neonatal y en las
contar con un buen anestesista. En
nes en que la indicación de intervenir no se discute, corno
por ejemplo, en caso de atascamiento herniario. Pero en la
cirugía programada es donde surgen los diferentes criterios.
Nosotros tornamos corno guía para la los 2 de
peso, pero no se trata de un límite estricto. veces, que
operar pacientes de menor peso y otras, si las condiciones
del medio socio-familiar lo permiten, esperamos hasta los
3 o más kilos de peso. Esto se debe a que también influye
en la indicación de intervenir el momento
en que se decide el alta del servicio y las del
seguimiento ambulatorio.
Es menos riesgoso operar a un niño de 1,800-1.900 g antes elel
alta, al que se lo observa en internación, por lo menos, durante
48 horas después de la cirugía, que esperar hasta que alcance
un peso de 2.500-3.000 g si el seguimiento no está garantizado
y el nivel de alarma familiar no es por el riesgo de que
surjan complicaciones intestinales y testiculares serias.
Siempre que se opere a un prematuro se lo tiene que ob-
servar en internación, por la posibilidad de que presente
apneas que puedan aparecer hasta 24 Ó 36 horas después
del período postanestésico. El riesgo es más elevado aún en
niños que tienen antecedentes de apnea idiopática de la
prematurez. Si esto no se observa, el recién nacido puede
fallecer repentinamente (muerte súbita) debido a una alte-
ración del control de la respiración puesta en evidencia por
la utilización de anestésicos.
En síntesis, en la cirugía programada, se deben evaluar:
Peso.
Edad gestacional.
Grado de inmadurez.
Nivel de hemoglobina y hematocrito.
Antecedentes de apneas.
Medio y controles intra y ~·U,>lV'''J'
Medio socio-familiar,
Posibilidad de ambulatorio estricto mc'''''ot"rnn
Sola A, Diálogos en Neonatología, Aprendiendo de las Pre-
guntas. Edimed, Buenos Aires, Agosto 2,009.
Sola A., Rogido 1\11. Cuidados especiales del feto y recién na-
cido. Volúmenes I y 11, Buenos Aires, Editorial Científica Inte-
ramericana, 2,001.
Sola A, Urman E. Cuidado Intensivo Neonatal, Fisiopatología y
Terapéutica. Buenos Aires, Editorial Científica Interamericana,
1.98"1-1.993.
Adzick N, S., Harrison M, R., Glíck P.L. el al. Diaphragmatic
Hernia in the Fetus: Prenatal Diagnosis and Outcome in 94
Cases, J, of Ped. Surgery. Vol. 20, 4, 35. 1.985; J.361.
Boley S. 1, Dinari G., Cahen, M. L. Enfermedad de Hirschprung
en el neo nato. Clínicas de Perinatología. Vol. 1. 1.978; 45-60.
Bower J, Bell M. J, Ternberg J L et al. Venlilatory Support and
Primary Closure of Gastrosquisis, Surgery 1.982; 91:52-55.
Cloutier R., Fournier L., Levasseur lo Reversion lo Fetal Cir-
culation in Congenital Diaphragmatic Hernia: A Preventable
Postoperative Complication. J. of Ped. Surg. Vol. 18, 1\1° 5.
1.983; 551-554.
Dibbins A. W. Hernia Diafragmática congénita: pulmón hipo-
pldstico y vasoconstricción pulmonar. Clin. Perinatol. Vol. 1.
1.978; 93-104.
Duhame! B. Embriology of Exomphalos and Allied Malforma-
tions, Arch. Dis, Child. 1.963; 38:142-147.
Fiston H. C" Chitwoocl W. R. Jr., Schkolne B. et al. The Fogarty
Bailan Catcheter as an Aid to Management af the Infant witll
Esopllageal Fístula Complicated by Severe RDS or Pneumo-
nia. J. of Pedo Surg. 1.982; 17:149-151.
Older 1 M., Clouel D. l, Lewis J. E. et al. Esophageal Atresia
and Tracheosophageal Fístula, A Survey uf its Members by
the Surgical Section of tlle American Academy of Pediatrics.
Pediatrics 1.964; 35:542.
Livaditis A., Radberg L., Odensjo G. Esophageal End to End
Anastomosis. Reduction of Anastomotic Tension by Circular
Myotomy. Scand, Thorac. Cardiovasc. Surg. 1.972; 6:206.
Louhimo L., LindahL H. Esophageal Atresia: Primary Results of
500' Consecutively Treated Patients. 1. of Ped. Surg. 1.983;
18:217-229.
Maore 1 C. Gastroscllisis and Omphaiocele: Clinical Differen-
ces. Surgery 1.977; 82:561-568.
Neil J. A., Holcomb G. W. Surgical Experience with Neonatal
Necrotising Enterocolitis. Ann. Surg. 1.979; 189:612-619.
Ravitch M. D., Rowe M. J. Surgical Emergencies in the Neona-
te. Am. J. Obst. & Gynec, 1.969;103:1034.
Ravitch M.M., Welch fU., Benson C.D. et al. Pediatric Surgery.
3 rd ed. Year Book Medical Publ., Chicago, 1.979.
Rowe M. l., Marchildon M. B. Hernia inguinal e hidrocele en lac-
tantes y niños. Clin. Quir. de N. A. Vol. 5. 1.981; 1.121-1.130.
Santulli T. V., Kisewetter W. B., Bill A.H. Anorectal Anomalies.
A suggested International Classification. J. of Ped. Surgery.
Vol. 5, N° 3. 1.970; 281.
En todo cuadro de oclusión intestinal, que examinar y pal-
par cuidadosamente la buscando corno causa
el atascamiento herniario.
Schuster S. R. A new Method for the Staged Repair of large
Omphaloceles. Surg. Gynec. Obstet. 1.967; 125:837.
Stephens F. D., Smith E, D. Ano Rectal Malformation in Chil-
dreno Year Book Publ., Chicago,1991.
Templeton J. M., Templeton J. Jr., Scllnaufer lo et al. Manage-
ment of Esophageal Atresia and Tracheoesophageal Fístula in
the Neonate with Severe Respiratory Distress Syndrome. J. of
Ped, Surgery. Vol. 20, N" 4. 1.985; 394-397.
Touloukian R. J. Intestinal Atresia. Clin. Perinatol. 1.978; 5:3-18.
Tyson K. R. T., Schwartz M. Z., Marr, C. C. Balanced Thoracic
Drainage is the Method of Choice to Controllntratoracic Pres-
sure Following Repair of Diaphragmatic Hernia, J. of Ped. Surg.
Vol. 20, W 4. 1.985; 415-417.
Ulku R., Onat S., OZGelik C. Congenital lobar Emphysema:
Differential Diagnosis and Therapeutic Approach. Pediatr
In1.2.008; 50(5):658-61.
Moreno B. E, Pérez TA. Evolución histórica en el centenario de
la broncoscopía; pasado, presente y futuro. Arch Bronconeu-
mol. 1.998; 34: 300-306.
Fossella F. V., Komaki R., Putnam J.B. Jr. Lung Cancer. New
York, Springer-Verlag, 2.003.
Wang K. P., Mehta A. C., Turner J. F. Jr. Flexible Bronchoscopy.
2nd ed. Mass. New York, Blackwell Science, 2.004.
Richardsin R. H, Zavalla D. C, Mockeries P. K, Befell G. N. The
Use of Fiber Optic Bronchoscope and Brush Biopsy in lhe
Diagnosis of Suspected Pulmonary Malignancy. Am J Respir
Crypt Care Med. 1.974; 109:63-6.
Chopra S. K., Genovesi M. G" Simrnons D. H" Gothe B. Fibe-
roptie Bronchoscopy in the Diagnosis of Lung Cancer. Compa-
rison of Pre and Post-Bronchoscopy Sputa, Techniques Used
in Association with Flexible Fiberoptic Bornchoscopy. Chest
1976; 69:752-7.
Zavala DC. Diagnostic fiberoptic bronchoscopy. Techniques
and results of biopsy in 600 patients. Chest 1.975; 68:12-9
Richardson R. H., Zavala D. C, Mukerjee P. K, Bedell G. N. The
Use of Fiberoptic Bronchoscopy and Brush Biopsy in the Diag-
nosis of Suspected Pulrnonary Malignancy. Am Rev Respir Dis.
1.974; 109:63·6
Rey de Castro J., Misayato C. Broncofibroscopia Ambulatoria.
Rev Med Hered, 1.991; 2(4):156-9.
Boirke W., Milstein D. Lung Cancer in Young Adults. Chest
1.992; 102:1.723-7.
Wassermann K., Gassanov N., Atay Z., Topalidis T., Dienes H.
P., Mathem F. The Impact of Cytology on the Bronchoscopic
Diagnosis of Lung Cancer. J Bronchol. 2.004; 3:154-159.
García Marrón M., Gallo Martín F., García Muñoz J. P., Viejo
Bañuelos J.L. Estudio de las técnicas de diagnóstico en cien
pacientes con carcinoma bronquial. Arch Bronconeumol.
1.986; 22:17-23.
1321
Capítulo XXII.
Romero Candeira S., Padilla Navas l., Jiménez Cruzado L, Pa-
jes Juanola M. A., Vilaplana Vilaplana L, Cabezas Jiménez A.
Rentabilidad diagnóstica de la broncofibroscopia en el carci-
noma bronquial. Rev Clín Esp. 1.984; 174:243-246.
Popovich 1., Kvale P. A., Eichenhorn M. S., Radke J. R., Ohoro-
dnik M., Fine G. Diagnostic Accuracy of Multiple Biopsies from
Flexible Fiberoptic Bronchoscopy. Am Rev Respir Dis 1.982;
125:521-523.
Martínez Moragón L, Aparicio Urtasun J., Sanchís Aldás J. et
al. Fibrobroncoscopia en el cáncer de pulmón: relación entre
radiología, endoscopia, histología y rendimiento diagnósti-
co en una serie de 1.801 casos. Arch Bronconeumol 1.994;
30:291-296.
Buccheri G., Barberis P., Delfino M.S. Diagnostic, Morphologic
and Histopathologic Correlates in Bronchogenic Carcinoma. A
Review of 1.045 Bronchoscopic Examinations. Chest 1.991;
99: 809-814.
Robbins H. M., Morrison D. A., Sweet IVL E., Solomon D. A., Gold-
man A. L. Biopsy of the Main Carina; Staging lung Cancer with
the Fiberoptic Bronchoscope. Chest 1.979;75(4):484-486.
Fiorino A. R., Grimberg C. L, Isidoro R., Debais M. C. Valo-
ración de la biopsia de carina aspecto normal en el cáncer
broncopulmonar. Rev Argent Tórax 1.99'1; 58(1):5-10.
Ravith M. M. The Chest Wall. En: Welch K, J., Randolph J. G.,
Ravíth M. M., O'Neill J. A., Rowe M. 1. Pedíatr Surgery. 4° ed.
Chicago, Year Book Medical, 1.986; t1:563-7.
Juda Z. J. The Surgical Approach for Reconstruction of the
Stemal and Epigastric Defects in Children with Cantrell's De-
formity. J Pediatr Surg 1.991; 26(6):702-6.
Es fundamental descubrir las
cas o
a innecesarios,
Cuidar a un nacido ",,,,1i',~I,,,,<!in,,, es una tarea
lli/sií!'§'§I'$$#(':!
miento y habilidades en cada uno de los del
grupos de recién nacidos que desafíos en el cuidado de
Intensivos Neonatales nacidos pueden ser pretérmino, de término o postérmino. Pueden
1322
Jay L. G. Defectos congénitos de la pared abdominaf: tra-
tamiento actual y supervivencia. Clin Quir Norteam. 1.981;
5:1025-36.
Vanamo K., Sairanen H., louchime 1. The Spectrum of
Cantrell's Syndrome. Pediatr Surg Int 1.991; 6:429-33.
McKusick V. A. Mendelian Inheritance in Man: A Catalog of
Human Genes and Genetic Disorders. 11 ed. Baltimore, John
Hopkin's University Press, 1.994; 320-22.
Weng E. V" Mortier G. R, Graham J. M. Beckwith Wiedeman
Syndrome: An Update and Review tor the Primary Pediactri-
cian. Clin Pediatr. 1.995; 34:317-26.
Henry l., Puech A., Riesewijk A. Somatic Mosaicism for Partíal
Paternallsodisomy in Wiedeman-Beckwith Syndrome: A Post
Fertilization Event. Eur J Hum Genet. 1.992;1:19-29.
Gorlin R. J., Cohen M. M., levin lo S. Syndromes of the Head
and Neck. Oxford, University Press, 1.990; 26-42.
Charles S. P, Maller J. A. Dia'gnóstico y tratamiento quirúrgico
de las deformaciones de la pared toráci'ca en niños. Clin Quir
Norteam. 1.981; 5:1.183-91.
Bush A. Prenatal Presentation and Postnatal Management
of Congenital Thoracic Malformations. Early Hum Dev.2.009;
85(11):679-84.
Wong A., Vieten D., Singh S., Harvey J. G., Holland A. J. long-
Term Outcome of Asymptomatic Patients with Congenital
Cystic Adenomatoid Malformation. Pediatr Surg Int.2.009;
25(6):479-85.
Alabbad S. l., Shaw K., Puligandla P. S. et al. The Pitfalls of En-
dotracheallntubation Beyond the Fistula in Babies with Type C
Esophageal Atresia. Semin Pediatr Surg. 2.009; 18(2):116-8.
UU""lCJ" ni acciones
que requiere de creatividad, conoci-
interdisciplinario que lo atiende. Son uno de los
en la Unidad de Cuidados
 un defecto en los sistemas
diferencias entre estos problemas
cieiias concordancias que afectan a todos los nacidos que

intervenciones brindadas en el
a la

verdadero debe haber un

concretos comunes, convencJdl/)s de que 80S se alcanzan
de de cada con roles y responsabilidades propios
de las claves para que este equipo cumpla con su
no índica que cada integrante pierda su autonomía
es un indicador de la profesionalización de la disci-
ii:iJW,mil!B,U,i¡j} de enfermeria se han dado muchas definiciones. Algunas de ellas son:

Libertad para actuar sobre que se

Habilidad para en forma sin tener

Considerar el para obtener un resultado
"itli'l,"''l'"'''''' es la habilidad en
con otros cuidadores de salud que conforman el
El inmediatamente nnc,rorlfl inestables en el ciclo
que presente el nacido, Las
tienen como objetiVO final mantener la es-

intraquirúrgica, Para evaluar la estabilidad cardiovascular

t;stabilidad Durante algunos años, la
corrección del defecto quirúrgico se consideraba una prioridad
yen algunos casos una emergencia, Actualmente, el concepto
de estabilidad perioperatoria prima sobre el pensamiento an-
terior. Estabilizar al recién nacido en el período prequirúrgico
es una prioridad,
La estabilidad térmica y de la glucemia, junto con la oxi-
genación, son funciones que están íntimamente ligadas, La
temperatura, la glucosa y los niveles de oxígeno son varia-
bles fisiológicas precisamente controladas por el organismo
en situaciones de salud, Un adecuado aporte de oxígeno
y glucosa son necesarios para mantener el metabolismo
celular, y una apropiada temperatura corporal es indispen-
sable para regular los sistemas enzimáticos que regulan la
función celular. La hipoglucemia, la hipotermia y la hipoxia
no son sólo condiciones patológicas en sí mismas; son
signos de enfermedad o de una falla en la transición en
la adaptación extrauterina que influirán en la inestabilidad
durante el período preq,uirúrgico, es fundament~1 mantener
al recién nacido normotenso, con una volemia normal, Al
prevenir la hipotensión arterial se disminuye el riesgo de
isquemia cerebral y de hemorragia endocraneana, mientras
que la hipertensión arterial es una entidad menos frecuente
en el recién nacido, generalmente asociada aluso de ca-
téteres arteriales, enfermedad vascular-renal o renal, o a
un efecto secundario a un procedimiento doloroso o es-
tresante, como la aspiración de secreciones, Al tomar la
tensión arterial, el recién nacido tiene que estar en reposo,
ya que la actividad yel llanto aumentan los valores de este
parámetro, Otras recomendaciones generales en la técnica
de tensión arterial son la elección preferentemente de los
miembros superiores y del tamaño adecuado del manguito
de tensión arterial, de acuerdo con la circunferencia del
brazo del recién nacido, como se describe en el capítulo
correspondiente, El manguito debe ser un 25% más ancho
que el diámetro del brazo o la pierna, es decir, debe ocupar
las 2/3 partes (ver cuadro 1),
1323

1 3 a 6 cm
2 4 a 8 cm
3 6 a 11 cm
4 7 a 13 cm
5 8 a 15 cm
Al valorar la tensión arterial, también es importante relacionar
sus modificaciones con las intervenciones de enfermería, eva-
luar este parámetro en el contexto del recién nacido, y sus ten-
dencias en las últimas horas. El control de la tensión arterial
íg¡vasiva es la monitorización de la tensión arterial mediante
un catéter ubicado en una arteria, ya sea central, en la arteria
umbilical, o periférica, en la arteria radial o pedia, conecta-
da a un transductor de presión, y visualizado a través de una
onda, en general en monitores multiparamétricos. El uso de la
tensión arterial invasiva durante el período preoperatorio en
pacientes con gran inestabilidad hemodinámica es de gran
utilidad, ya que presenta menos posibilidades de error que la
toma de tensión arterial no invasiva, y permite tener valores
de este parámetro en forma permanente y continua, con las
modificaciones hemodinámicas que tengan lugar.
Si la tensión arterial estuviese con valores alterados y fuese
necesaria la administración de drogas inotrópicas, es respon-
sabilidad de la/el enfermera/o que está cuidando al recién
nacido conocer cuál es el efecto terapéutico buscado y la do-
sis expresada en gamas/kg/min. Como dentro de las premisas
del trabajo en equipo ningún integrante es individualmente tan
inteligente como todos juntos, es de buena práctica la consul-
ta con una colega para verificar si el cálculo de la droga y la
dilución es correcto, disminuyendo la posibilidad de error en
la administración.
También es de gran utilidad clínica para evaluar la estabilidad
cardiovascular, controlar la frecuencia cardíaca, sus caracterís-
ticas y valorar los pulsos periféricos. Durante este período es
importante controlar al recién nacido con un monitor cardíaco
con trazado electrocardiográfico, en busca de alteraciones en
el ritmo. En el período preoperatorio se considerará la necesi-
dad de realizar un electrocardiograma.
El control de la saturación del paciente, junto con el estado
ácido-base, indican la adecuación respiratoria en este perío-
do, y la necesidad de realizar modificaciones en el método de
administración de oxígeno o en la disminución de la Fi0 2, si el
paciente estuviese con halo cefálico o cánula nasal. Los recién
nacidos en el período prequirúrgico no siempre necesitan de la
administración de 02' Es importante evitar hiperoxemia antes,
durante y después de la cirugía, lo que debe recordarse al
grupo de anestesiólogos.
1324
La Fi0 2perioperatoria óptima todavía necesita ser evaluada 5 .
Sin embargo, el Dr. Sola ha publicado escritos en una revista
de anestesio8ogia para alertar de los problemas de la hipe-
roxia durante la anestesia y los graves riesgos de dar oxígeno
de más durante y después de la cirugía (ver bibliografía y este
libro en los capítulos correspondientes). Evitar la hipoxia yeva-
luar la perfusión tisular y la entrega de oxígeno son vitales para
la recuperación quirúrgica y aumentar la resistencia a la infec-
ción en la herida quirúrgica. Algunos estudios recientes mues-
tran doble tasa de infección del sitio quirúrgico los primeros
14 días en los recién nacidos que habían recibido 80% de O2
en comparación con los que habían recibido 35%, concluyen-
do que el uso rutinario de 02 en paciente quirúrgicos no reduce
la incidencia de infecciones. Por el contrario, los RN deben
recibir 02 teniendo en cuenta la fisiología cardiorrespiratoria
y no administrarlo profiláctica mente como soporte de rutina 6 •
En relación con los métodos de administración de oxígeno en
el período preoperatorio, las posibilidades son muy amplias, y
dependerá de las alteraciones que el recién nacido presente
en la oxigenación. Los cuidados al recién nacido en halo, cánu-
la nasal, asistencia respiratoria mecánica, y en alta frecuencia
son tratados en los capítulos correspondientes. La administra-
ción de óxido nítrico con el objetivo de mejorar la oxigenación
de los recién nacidos es una terapéuticas más reciente. El rol
potencial en la administración de óxido nítrico surge en el tra-
tamiento de los recién nacidos que en el período perioperato-
rio presentan hipoxia con hipertensión pulmonar persistente.
La auscultación respiratoria debe ser frecuente, valorando la
entrada de aire y la aparición de ruidos anormales en bús-
queda de complicaciones, sobre todo si el recién nacido se
encuentra en asistencia respiratoria mecánica. La evaluación
de situaciones de emergencia respiratoria debe ser cuidado-
sa; por ejemplo, la necesidad de presión positiva en un recién
nacido con atresia de esófago que presenta fístula traqueo-
esofágica, donde el aire ingresado a la vía digestiva a través de
la ventilación no tiene posibilidades de ser eliminado con la
introducción de una sonda gástrica.
El valor de la (Hb) en sangre tiene relación direc-
ta con la capacidad de transporte de oxígeno y el contenido
de oxigeno. Esto es porque 1 g de Hb puede transportar alre-
dedor de 1,34 mL de oxígeno como máximo. O sea, que con
10 g de Hb serán 13,4 mL de oxígeno por cada 100 mL de
sangre, pero 15 pueden transportar unos 20 mL. Los valores
de hemoglobina del RN dependen de los días de vida y de
su condición clínica. No se debe transfundir innecesariamente,
pero se debe recordar que si la concentración de Hb es baja
puede haber hipoxia tisular, sin importar cuán alta sea la Pa0 2 .
La permeabilidad de la vía aérea mediante la aspiración de
secreciones a través del tubo endotraqueal no es una técni-
ca inocua. Se realizará entre dos personas, para evitar así las
posibilidades de contaminación de la sonda de aspiración y
minimizar los episodios de hipoxia e hipertensión, sobre todo
en los recién nacidos prematuros, que no poseen el mecanis-
mo de autorregulación cerebral. Es mejor el uso de sistemas
cerrados de aspiración.

El ayuno es común a todos los pacientes quirúrgicos. Algu-
nos recién nacidos no se han alimentado nunca por vía oral y
otros, tales como prematuros que requieran una cirugía sen-
cilla como la reparación de una hernia inguinal, requerirán de
ayuno previo de no más de 4 horas. La infusión de soluciones
de dextrosa en forma precoz, con un flujo de 4-6 mgjkgjmin
evitará la aparición de signos de hipoglucemia.
La cantidad y calidad de accesos vasculares para la adminis-
tración de soluciones parenterales, drogas vasoactivas y hemo-
derivados requiere de una evaluación cuidadosa de las necesi-
dades presentes, que surgirán durante el acto quirúrgico, y de
los requerimientos de nutrición parenteral en el postoperatorio.
Según la complejidad de la cirugía, valorar las necesidades y los
riesgos de las vías centrales, como percutáneas o catéteres um-
bilicales, de modo que sean adecuados, oportunos y seguros.
El manejo de líquidos debe ser cuidadoso, ya que los recién
nacidos quirúrgicos manejarán y tolerarán mal las sobrecar-
gas hídricas y de solutos. La capacidad de concentración
y dilución de la orina es inadecuada y aumentará durante
la vida postnatal, hasta que será similar a la del adulto. La
filtración y reabsorción de Na+, CI+ y K+ está disminuida. En
condiciones de sobrecarga, el riñón del recién nacido no es
capaz de excretar el exceso de electrolitos. Un aporte alto
de Na+ dará lugar a un incremento del volumen del espacio
extra celular y puede ir acompañada de edemas o la forma-
ción de tercer espacio.
La reabsorción renal de glucosa está disminuida. Ante una
sobrecarga del aporte de glucosa debido a un plan de hidra-
tación que no se administró correctamente, puede producirse
hiperglucemia, diuresis osmótica y deshidratación.
Aume¡nto <fe la presión intraabdominal
Compresión Compresión
de la vena cava vascular del mesenterio
Disminución del
Isquemia intestinal
gasto cardiaco
~------------_/
En todo el período preoperatorio, es fundamental la confección
detallada del balance hídrico por la enfermera a cargo del recién
nacido y la evaluación por el neonatólogo para lograr mejores
resultados a largo plazo. Para calcular las necesidades basales,
es necesario realizar el control de peso diario, el ritmo urinario
(valor frecuente: 1 a 4 mLj hora), los aportes de líquido y cal-
cular las pérdidas insensibles de agua. En algunos casos, pue-
de ser de utilidad valorar la densidad urinaria (valor frecuente:
1.010-1.012), la osmolaridad urinaria y el pH de la orina (valor
usual: 4-6). Para evaluar el estado de hidratación del paciente
se relacionarán los cambios de peso corporal con las pérdidas
insensibles, la natremia y el voll4men urinario. En el paciente
que requiere cirugía cobra importancia el cálculo de las pérdidas
concurrentes o extraordinarias para su reposición horaria: el dé-
bito por sonda orogástrica y otras pérdidas extras como vómitos,
diarrea y ostomías, que pueden ocasionar pérdidas anormales
de electrolitos, especialmente de sodio, potasio y cloro. La nor-
movolemia es necesaria para asegurar una adecuada perfusión
de los órganos. Un inadecuado volumen hídrico interfiere en el
suministro de oxígeno a los tejidos periféricos, lo que resulta en
daño celular y acidosis. En los RN con oclusión intestinal, se
presenta una situación hidroelectrolítica que requiere un cuida-
do meticuloso. Presentan pérdidas concurrentes desde el tubo
digestivo que pueden desestabilizarlos. Estas pérdidas pueden
ser externas (vómitos, débito por sonda nasogástrica) o internas
(3° espacio abdominal).
La introducción de una sonda gástrica permite disminuir la
presión intraabdominal y evitar riesgos sobre los distintos ór-
ganos (Algoritmo 1). Se colocarán sondas de gran calibre tipo
K30, K9, K29 de acuerdo con el peso del recién nacido. Du-
rante este período, la aspiración periódica de la sonda para
extraer el aire digerido evita que la gran distensión abdominal
ocasione insuficiencia respiratoria restrictiva, y a menudo aci-
dosis respiratoria debido a que puede provocar retención de
CO 2 por hipoventilación.
Compresión" Compresión
vascular renal respiratoria renal
Disminución de la Incremento del
filtración glomerular requerimiento ventilatorio
1325
Dentro de las intervenciones de enfermería, se encuentran la
evaluación del ritmo diurético, características de la orina como
coloración, pH, densidad, presencia de glucosa, cetonas o san-
gre, calcular el ritmo diurético y evaluar la necesidad de sonda
vesical para la cirugía.
El recién nacido tiene ciertas características singulares relacio-
nadas con la inmadurez de su funcionamiento renal, caracte-
rísticas de la piel y distribución de líquidos corporales, que lo
ponen en situación de mucha inestabilidad. Además, algunas
patologías, tales como aquellas en las que las vísceras están
expuestas, como la gastroquisis y onfalocelele, también au-
mentan las pérdidas de líquidos.
El objetivo del cuidado en la termorregulación en el período
preoperatorio es favorecer el equilibrio entre la producción y
las pérdidas de calor, manteniendo un ambiente con rango
térmico neutro y una temperatura corporal entre 36,3° C y
36,7° C.
Para proveer un ambiente térmico neutro, se evaluará el uso de
servocunas o incubadoras, según la edad gestacional del pa-
ciente. Merece una consideración especial la disminución de
las pérdidas insensibles de agua, mediante el uso de cober-
tores plásticos, aumento de la humedad relativa y humidifica-
ción adecuada en los gases administrados. Algunas patologías
quirúrgicas se asocian a hipotermia. Seashore y col. publicaron
que el 67% de los recién nacidos con gastroquisis en algún
momento presenta temperatura corporal menor a 35° C. El
incremento de las pérdidas insensibles como consecuencia
de las vísceras expuestas, en el caso de la gastrosquisis o en
los onfaloceles rotos, favorece a la vasoconstricción periféri-
ca y disminuye la perfusión de los tejidos, lo que favorece el
desarrollo de acidosis metabólica. Realizar la protección del
defecto con gasas estériles tibias humedecidas en solución
fisiológica o vaselina estéril y plástico estéril o con bowel bag
Aumento de la tasa Aumento de la
metabólica vasoconstricción periférica
Aumento de la demanda de O2
1326
(bolsas para intestinos), que sirven para incluir el defecto den-
tro de una bolsa junto con los miembros inferiores y el abdo-
men, tiene como objetivo minimizar las pérdidas insensibles de
agua, favorecer la normotermia y disminuir el riesgo de conta-
minación del defecto. El uso de incubadoras con humedad y
la preferencia de uso de incubadoras frente aservocunas, no
sólo reduce las pérdidas insensibles, sino que el calor radiante
sobre el defecto lo seca más rápidamente. La inestabilidad
térmica en el recién nacido se relaciona con resultados ad-
versos, y la inmadurez de los recién nacidos pretérmino los
pone en un especial riesgo de inestabilidad térmica. El estrés
por frío aumento de tasa metabólica y el consumo de oxígeno
(Algoritmo 2).
Para realizar el cuidado adecuado de la piel, es primordial
identificar recién nacidos que tengan alto riesgo de alteración
en la integridad de la piel .Algunos de ellos son:
11 Edad gestacional menor a 32 semanas.
11 Presencia de edema.
11 Uso de drogas paralizantes y drogas vasoactivas.
11 Pacientes en asistencia respiratoria mecánica, ventilación
de alta frecuencia con tubos endotraqueales, cánulas de
CPAP y sondas gástricas.
11 Recién nacidos con catéteres periféricos o centrales.
11 Pacientes con numerosos monitores y electrodos.
El baño prequirúrgico es un procedimiento sencillo de realizar
y disminuye notablemente la colonización cutánea. El antisép-
tico de elección para los gérmenes habituales de la piel es
la clorhexidina. Es un potente antiséptico que actúa a bajas
concentraciones, de amplio espectro antimicrobiano sobre
bacterias Gram positivas y negativas, hongos y virus, que dis-
minuye la tasa de colonización cutánea a menos de la mitad.
Aumento de la
vasoconstricción pulmonar
Disminución del aporte de 02 a los tejidos
Como antiséptico cutáneo tiene efecto rápido, dentro de los 30 mientas con alto riesgo de contaminación por
segundos, y acción residual por 6 horas 7,8 Cuadro 2, La recomendación es administrarlos dentro de la hora previa a
realizar la incisión quirúrgica, y es por eso que en algunas insti-
tuciones la dosis antibiótica se realiza en el

Durante el período preoperatorio, muchos recién nacidos de-

ben permanecer en decúbito obligado debido a la patología
que presentan. Un recién nacido con un mie80mellillgibcele
debe permanecer en decúbito ventral para evitar que el defec-
to se lesione. Sin embargo, existen múltiples estrategias para
mantener una postura adecuada, evitando lesiones y posturas
anómalas que luego serán de difícil corrección. El uso de ro-
llos, de nidos de contención, intentando mantener la línea me-
dia, formará parte de las intervenciones de enfermería utilizan-
do creatividad y dando un cuidado individualizado según las
características del recién nacido. En algunas patologías como
en las obstrucciones intestinales, la posición del recién nacido
con la cabeza 30° por arriba del cuerpo minimiza la presión
del intestino distendido sobre el diafragma y favorece la expan-
sión torácica. 9 En el caso de un recién nacido con atresia de
esófago con fístula traqueo-esofágica, la posición semisentada
disminuye las posibilidades de broncoaspiración 1o .
La identificación del recién nacido con una pulsera en su
muñeca, antes del traslado al quirófano, permite mantener la
identidad del paciente y su ubicación en la institución. También
evita e!'D'@res de medicación y confusiones en el tratamiento.
En muchos casos se administran antibióticos como terapia
profiláctica en recién nacidos que serán sometidos a procedi-
Durante el período preoperatorio se minimizará el dolor del
recién nacido, que en general es sometido a estudios diag-
nósticos y procedimientos dolorosos y/o molestos. También es
frecuente que los períodos de ayuno sean prolongados. En el
caso de que la patología lo permita, pueden ser eliminados
para minimizar el malestar del paciente. Los recién nacidos
que requieren de una cirugía, en el período preoperatorio son
sometidos a múltiples estudios complementarios que afectan
su sueño y reposo. En condiciones normales, los primeros días
de vida el RN duerme más de 20 horas al día. Dentro de las
posibilidades, intentar agrupar los procedimientos y no inte-
rrumpir el sueño, son estrategias para evitar la desorganización
de este recién nacido. La enfermera como coordinadora de los
cuidados durante las 24 horas del día les brindará pautas a
los interconsultores para que intervengan en el mejor momen-
to. La modificación del ambiente que rodea al recién nacido,
sobre todo sobre las luces y los ruidos, debe estar contem-
plada en el plan de cuidados de un recién nacido quirúrgico,
El manejo del dolor postoperatorio debe ser discutido duran-
te el períodO preoperatorio con la familia. La ansiedad entre
los miembros de la familia en relación con una estrategia de

Permeabilidad de la pie! Uso cuidadoso de la cantidad de solución antiséptica y disminución de la zona de topicación. Retirar
¡¡!.imentadO! antisépticos luego de realizar la antisepsia al colocar vías y posterior al acto quirúrgico

D!smimJciónl dll la cohesiólI
elltre la dermis y lO! epidermis
Utilizar la menor cantidad de telas adhesivas al fijar sondas y sensores
Utilizar hidrocoloides antes de pegar tela adhesiva sobre la piel
Retirar la tela adhesiva en forma paralela a la piel
Seleccionar el apósito adecuado y tipo de curación de la herida
------------------------------------------------~

Inesi:abilidad de la dermis los puntos de apoyo, sobre todo en los recién nacidos que tengan una postura obligada por su
patología
Utilizar elementos de confort para evitar lesiones

Estrato córneo disminuido Rotar y reposicionar al paciente valorando la tolerancia a la manipulación

Alteración del pH de la piel Utilizar productos para el cuidado y el tratamiento de la piel evaluados en recién nacidos. Evaluar el
costo-beneficio del baño rutinario.

Producción de melanina Cuidar exhaustivamente la posibilidad de quemaduras, ya sea con la placa del electrobisturí, el uso de
disminuida lámparas de examen y de luminoterapias, y el uso de servocunas

IGlám.luias sudoriparas Evitar situaciones de sobrecalentamiento para evitar la vasodilatación como mecanismo compensador,
inmaduras que favorece a la hipotensión

Disminución del tejido Reposicionar al paciente durante todo el período perioperatorio

subcutáneo

1327
Capítulo XXII,

control del dolor debe ser abordada y examinada a fondo en la Es frecuente encontrar un deterioro ¡Je la cornunicación verbal
toma de decisiones sobre el manejo del dolor postoperatorio. relacionado con un alto de estrés en los manifes-
tado por la dificultad para compremJei los y mante-
ner el de comunicación habituaL Las enfermen:,ls debeíl
evaluar el lenguaje verbal y no verbal los observar la
interpretación exacta de los
Las enfermeras necesitan conocer cuáles son las necesidades
de salud acerca del estado de su
de la familia. Algunos padres tienen la posibilidad del diagnós-
des de intercambio de
tico prenatal, otros reciben información luego del nacimiento.
un tornar la mano, a veces es el
La experiencia es ¡1l1ica para cada familia. En todo momen-
comunicación 110 verbal que eStablecer la enfermera
to, los padres necesitan soporte y compasión.
para disminuir la ansiedad y crear un ambiente que facilite la
A veces, las internaciones prolongadas mucho la
confianza y la escucha activa.
vida familiar, sobre todo cuando los centros de atención se
encuentran alejados del lugar donde viven los padres. Pasado Mediante observación del se
el período crítico del recién nacido, fomentar que los recién nacido 12 .
puedan alzarlos y realizar contacto a La evolución La pertenencia a una religión o la adhesión a una filosofía influye
tórpida que presentan algunos recién nacidos en el postopera- en los actos y las decisiones de las personas, sus conviccio-
torio y el patrón cíclico de progresión y regresión de la alimen- nes influyen en sus decisiones acerca de la la muerte, y
tación, desanima a los y es por eso que es importante la educación de los En el caso de algunas religiones, hay
incluirlos rápidamente en el cuidado de su hijo. Elvinculq]) COIl que conocer sus o sobre todo si
el recién nacido debe ser una prioridad. Las reuniones de los tienen relación con el tratamiento del recién nacido, En algunas
padres con el de salud son una buena opoltunidad comunidades en el neonatal una serie
para que ellos pregunten y conozcan la situación de sus hijos. de rituales tales como el bautismo la circuncisión que
Para pOder llevar a cabo intervenciones efectivas y de calidad ser realizados durante la internación del recién
dirigidas a los padres, será necesario conocer el de con- y cuando esto no comprometa la estabilidad del
ductas y reacciones que éstos pueden ante el naci- enfermeros tenernos que conocer si la familia del reciéil nacido
miento de un con defectos profesa alguna y obserVa!" su para asistir a
gía (pared malformaciones genitales, los servicios religiosos, o facilitar la viSita de un de
hernia diafragmática, etcétera), y al mismo tiempo ser capaces la comunidad a la que sea un sacerdote,
de establecer una l'elacióOli que facilite y genere un de sus
clima de comprensión y confianza. creencias y valores, ofrecerle apoyo de
acuerdo con sus
de objetos religiosos según sus
tas, estampitas o cruces, les
creencias son consideradas y
»Cól1óuctas parentales sugieren buena comullic<)ciólJ con el recién crisis que les toca vivir.
. naCidd
En el períodO valorar las rrustra-
Mantienen contacto visual cara a cara con el recién ciones de la familia en relación con el nacimiento de un recién
nacido. nacido con malformaciones e a cerca de
sus creencias de por sucedió la malformación. Es frecuen-
Responden inmediatamente las demandas del recién
te que el sentimientv de se encllentie presente en algu-
nacido,
no de los padres, y es necesario valorar y elevar la autoesUma
Tocan y acarician al recién nacido. de la familia. La información que reciben los sobre la
situación de la enfermedad del recién nacido es parte del cui·
Utilizan un tono de voz cariñoso con el bebé.
dado prequirúrgico. La comprensión y los conocimientos de la
Acunan al recién nacido suavemente. situación actual en cada período son la base para construir
una buena relación entre la familia y el interdiscipli-
llaman al bebé por su nombre.
nario. Si bien no es ulla competencia de íos enfermeros co-
Muestran interés por el diagnóstico, el pronóstico y el municar diagnóstico, el tratamiento y el plOnóstlco del recién
tratamiento de su hijo. nacido, la intervención pa(3 decodificar información
Muestran interés en aprender cuidados para el recién no comprendida frecuentemente es muy necesaria,
nacido. En general, los padres tienen infinidades de preguntas: ¿Por
qué es necesario operar al bebé? ¿Qué pasana si no se Ilicle-
Permanecen frecuentemente con su hijo.
se la operación? ¿Cuánto durará la Cirugía? [,Quién !Ievará él
Acarician al bebé. cabo la cirugía? ¿Podrá mi bebe alimentarse con pecho ma-
terno? ¿Cuánto tiempo después de la cirugía? ¿Qué tipo de
Realizan contacto piel a piel.
anestesia se le realizará al bebé? ¿Será necesario intubarlo
1328
 durará la anestesia? se debe evaluar la de los cuatro miem-
conoceremos al anestesis- por medio del control del relleno y el calor de las
ver a mi luego de la extremidades para identificar posturas que disminuir
tendrá el bebe al regresar de la de los
medicación para el dolor? cuánto tiempo tendrá los pun-
y las sondas? ¿Cuánto tiempo permanecerá
en podremos hablar con el lue-

la información brindada por cirujanos y neonatólogos debe

la continuidad del cuidado de enfermería
ser conocida por el resto de los integrantes del
permanezca estable en relación con
reafirmar y ser coherentes con las explicaciones a los
su balance hidroelectrolítico. Se realizará una infusión de dex-
En muy poco los necesitan a ma-
trosa que asegure un estable para evitar la hipogluce-
en un ambiente totalmente como es el de la
lTIia. la monitorización del balance y de la glucemia permite
y además un vocabulario que les es
un dinámico de y evita la sobrehidratación
es posible decir las cosas en una manera más sen-
o deshidratación y la alteración de sales. Ambas situaciones
cilla para facilitar la En muchas oportunidades,
comprometen la recuperaCión anestésica. Frente al estrés qui-
el uso de esquemas o es muy útil para facilitar la
rúrgico, los recién nacidos presentan una elevación de epi n-
noradrenalina e inhibición de la insulina, por lo que es
frecuente la . Durante el acto quirúrgico puede
haber necesidad de modificar el de glucosa. De acuerdo
con este parámetro; la meta es que la glucemia se manten-
El traslado merece una mención ga entre 70 y 100 mg/ dI. Durante el
que él durante éste se debe mantener la misma
las
cuidados que en la UCIN. Si no estabilidad durante
sangro y y las
el el
el balance hídrico.

venga al RN

Se caracteriza por ser de gran inestabilidad para el sistema
debido a los cambios que se en la
ya sea por las pérdidas de sangre o par la nece-
sidad de expansiones para mantenerla. Éste es un período
en el que se continuará con las intervenciones del período
anterior, Los anestésicos inllalatarios son potentes depreso'"
res del miocardio y vasodilatadores. Como consecuencia, la
arterial sistólica y media pueden disminuir cuando se
administran estos agentes y se produce inestabilidad hemo-
dinámica. No obstante, los niveles metabólicos y hormonales
indicadores de estrés son menores con la administración de
anestésicos inhalatorios 14 • En algunos RN, su uso se asocia
a narcóticos potentes.
La administración de gases <anestésicos calentados y humi··
Micados junto con el oxígeno, permite disminuir las compli-
caciones en la vía aérea, tales como espesa miento de las
secreciones, lesión de las mucosas y enlentecimiento del
transporte mucociliar del sistema respiratorio. La monitori-
zación respiratoria y la ventilación con respirador adecuado,
manteniendo los parámetros del período preoperatorio, fa-
vorecerán a la estabilidad.
En el il'ltraoperaU:ol'il} la postura del recién naci-
do estará condicionada al tipo de abordaje quirúrgico y al
de la incisión. Antes de cubrir al niño con los campos
durante el período
está favorecida por la cavidad o las vísceras
el contacto con la de superficies húmedas por
sangre o soluciones lavadoras, y la temperatura ambiental por
de los del recién nacido. Además, la
administración de la anestesia inhibe la termogénesis. Durante
el período intraoperatorio son frecuentes las lesiones produci-
das por la placa del electrobisturí colocado incorrectamente y
las lesiones de apoyo por mala posición durante las cirugías
El medio ambiente tiene mucha importancia para
el recién ya que se comporta como un ser tr»@¡ifJIIJ.IUo¡~ei'·
m@. Las intervenciones que colaboran en la regulación térmica
del recién nacido son el cuidado de la temperatura ambien-
tal del quirófano en más de 26 grados, cubrir la cabeza y las
extremidades del recién nacido, y proveer gases y anestesia
calentados y humidificados. El uso de colchones térmicos o
servocunas durante el acto quirúrgico y el precalentamiento de
soluciones de lavado de cavidades también son prácticas que
deben cuidarse. El recambio de compresas húmedas cuantas
veces sea necesario y la utilización de campos autoadhesivos
que no permitan que el paciente se moje, evitan la hipotermia
durante el acto quirúrgico. El ingreso de un gran número de
personas dentro del quirófano favorece el movimiento y las co-
rrientes de aire, lo que aumenta la posibilidad de enfriamiento.
Lo mejor es no mover al RN de la UCIN al quirófano y que el
quirófano venga al RN (cirugía en la unidad).
1329
 XXII,

Previo al los padres pueden acompa-

ñar al recién nacido hasta el y durante la cirugía se
la comunicación de padres y equipo quirúrgico
o resultados de la cirugía.
la angustia de la espera recibir
es la
que su ya está acomodado en la mesa
utilizándola solo para este
comenzó la cirugía por alguna eventua-
contaminación de las
minutos para la finalización del acto
del acto puede ser intolerable
por eso es recomendable favorecer la es-
por familiar o amigo, o en su defecto
de otro recién nacido internado en la UCIN,
condiciones de confort a la familia mientras espera.

demorar el inicio de nutrición entmal.

ción con chupete, fomentar la
aversión a la succión cuando comience a alimentarse,
Si bien en general las
1fI1I'¡'rW~:i!"" illsensibffes
a través de la y la
evaluar los signos vitales per- los factores que las
de shock: hipotensión, dis- diante, la
menor a 3 segundos y palidez,
y con criterio, se
realizará el control tan como se crea conveniente, de
élcuerdo que tenga el recién nacido de presen-
tar inestabilidad cardiovascular. También las modificaciones
e son signos
Los enfermeros deben dedicar
narias, y las deben incluir en
iJ!l.sm/3l;;!ral,OfU¡(l, la valoración cuidadosa de la
también deben evaluar los
y IEI evaluación de la necesidad de soporte
íleo y consignar la
en el cuidado. En muchas pato 10-
la asistencia respiratoria es indicada para la
administración ele ya que muchos opiáceos tienen
respiratoria. De acuerdo
la necesidad de y dependiendo de la mejoría La inmovilización
S8 iniciará la disminución progresiva de los parámetros puede repercutir seriamente
w.c,-",,;,t1rw y la exlubación programada. La calidad de los un recién nacido. En el
ole enfermería es determinante para descubrir las ne- nacidos también necesitarán
cesidades del RN y por lo tanto en los resultados. los pacientes con atresia de
bita dorsal sin e)(tensión ni
Dentro de la y en consonancia con la
evaluación del tono muscular del recién Ilacido manifiesta
teraciones del sistema nervioso de
BJOl,tOjíJeq'at~lI"i@
es esencial para evaluación en del
Los recién nacidos mal nutridos bios en el tono, la
tienen de infección en la herida quirúrgica, ser
y de realizar algún proceso de mala cicatrización, lo que pro-
su internación en la UCII\1.
ausencia de alimentación oral en el postope-
las funciones de barrera del tracto gastro-
lo que resulta en atrofia intestinal, translocación
de bacterias y deterioro de la función inmune. Muchos recién El (/0100' es definido por la
nacidos por razones clínicas no podrán ser alimentados por for the Study of
1330
emocional desagradable ocasionada por una lesión tisular
real o potencial, o descrita en tales términos. Esta interpreta-
ción del dolor es subjetiva. Numerosos expertos consideran
que no es aplicable al dolor en los neonatos ya que esta
definición llevaría implícita la expresión de la experiencia
dolorosa. El reconocimiento de signos de dolor requiere de
experiencia y habilidad de la enfermera para detectarlos. En
el perioperatorio, la enfermera "será la voz de ese recién na-
cido", que no puede expresar verbalmente que tiene dolor,
pero que lo manifestará por medio de signos fisiológicos y
del comportamiento o conductuales. Existen diversas escalas
de medida del dolor para la valoración del dolor en los neo-
natos de término y pretérmino. Éstas se basan en la observa-
ción y recogida de las alteraciones fisiológicas, cambios del
comportamiento o una combinación de ambos (ver sección
correspondiente). Las escalas que evalúan el dolor basándo-
se en cambios del comportamiento y alteraciones fisiológicas
parecen ser más objetivas y además conjugan características
tales como la edad gestacional, aplicándolas con más espe-
cificidad a la población. Existen múltiples trabajos que inves-
tigan la validez y fiabilidad de escalas de medida del dolor en
el recién nacido. No obstante, parece necesario llevar a cabo
más estudios para establecer la utilidad de estas escalas en
términos de significación clínica. Se recomienda evaluar y
documentar el dolor del RN cada 4-6 horas, según indicación
de la escala del dolor o la condición clínica del paciente.
Una vez identificado el dolor, su tratamiento es primordial. La
administración reglada de drogas analgésicas al recién naci-
do, y no según el dolor, la modificación del medio ambiente
que lo rodea, tales como la disminución de la luz y el ruido,
y las medidas no farmacológicas, como el uso de chupete,
contención, abrazar al recién nacido, son medidas beneficio-
sas para minimizar el dolor es este período. Un recién nacido
con dolor en el períOdO posquirúrgico no puede conciliar el
sueño y no puede descansar. Un recién nacido que transita
por los distintos estados de sueño y reposo sin dificultad es
un recién nacido que no tiene dolor16 ,25.
En el postoperatorio, mantener la termoneutralidad con incu-
badoras o servocunas para proveer calor evitará el aumento
del consumo de glucosa y oxígeno.
Durante la estadía en la UCIN, muchas de las intervenciones de
enfermería necesarias para la sobrevida de los recién nacidos
con necesidades quirúrgicas atentan la integridad de la piel. Una
herida quirúrgica, una lesión en la piel sobreagregada, puede ser
la puerta de entrada para micoorganismos, lo que potencia la
morbilidad y aun la mortalidad en esta etapa de la vida.
Si a las características anatómicas que presentan los recién
nacidos se le suman las características propias de este gru-
po de pacientes, donde las heridas quirúrgicas, las ostomías,
la presencia de drenajes y otras lesiones son frecuentes, se
puede inferir que es una necesidad que debe ser valorada
con mucha atención. Es necesario generar criterios basados
en la evidencia para establecer cuidados de la piel del recién
nacido, estableciendo como metas principales mantener la in-
tegridad cutánea y prevenir las lesiones de la piel. En el posto-
peratorio, la valoración de la herida quirúrgica es fundamental.
El color es un buen indicador del estado del tejido en el lecho
de la herida: rojo cuando hay buena irrigación sanguínea y
granulación, amarillo en presencia de exudado y negro si hay
necrosis tisular. Las complicaciones de las heridas quirúrgi-
cas en general son de origen multifactorial, pero están muy
influenciadas por factores tales como el tipo de herida, las
condiciones generales del paciente, su estado nutricional y la
edad gestacional entre ellos, y los factores relacionados con el
acto quirúrgico, la asepsia utilizada, el tiempo de duración de
la cirugía, la cantidad de personal presente y las condiciones
del quirófano. La complicación más frecuente es la infección
del sitio quirúrgico. Eritemas, exudados, dehiscencia de la
sutura y abscesos son dificultades que pueden aparecer. La
evidencia científica disponible demuestra la efectividad clínica
y ventajas en la relación costo-beneficio de la cura húmeda
sobre el antiguo concepto de dejar las lesiones expuestas al
aire o cubrirlas con apósitos de gasa. Se acelera el proceso
de cicatrización, ya que el medio húmedo aísla la herida del
exterior, limita la entrada de bacterias patógenas y permite el
contacto con el exudado que es bactericida y rico en una gran
variedad de factores de crecimiento que pueden afectar la mi-
gración celular y la formación de tejido conectivo, creando un
ambiente ideal para la supervivencia de las células epidérmi-
cas. Además, mantiene la temperatura apropiada, facilita la
fibrinólisis, y acidifica el pH de la zona creando un ambiente
bacteriostático que disminuye la contaminación y las infeccio-
nes. Este procedimiento controla el exudado sin perjudicar la
piel circundante y facilita la migración celular. También produce
analgesia al aislar y proteger las terminaciones nerviosas y,
finalmente, disminuye el número y el tiempo de las curaciones,
reduciendo el costo final del tratamient0 26 •
Para la curación de heridas quirúrgicas es frecuente el uso
de apósitos hidrocoloides. Son materiales compuestos por
carboximetilcelulosa sódica (polisacárido de alto peso mole-
cular) que en contacto con agua o exudado confiere pH ácido,
posee alta capacidad absorbente y forma un gel viscoso que
contiene gelatina (proteína animal que facilita la aglutinación
y formación de matriz) y pectina (gel natural de alto peso mo-
lecular con propiedades absorbentes). Habitualmente, se com-
bina con sustancias hidroactivas absorbentes y otras que le
confieren adhesividad. La cubierta es de poliuretano y puede
ser permeable al oxígeno (semioclusivo) o no (oclusivo). Los
alginatos son otro grupo de productos para la curación de he-
ridas exhudativas o dehiscentes. Son polisacáridos naturales
derivados de algas marinas. De características fibrosas y alta-
mente absorbentes, hasta 20 veces su propio peso. Al entrar
en contacto con el exudado rico en iones de sodio se realiza
un intercambio: el alginato absorbe sodio y libera calcio. Esto
forma un gel que mantiene un ambiente húmedo. La presencia
de calcio en la herida es esencial para la migración celular dér-
mica y la regeneración en las etapas tardías de la cicatrización
1331
asociados a hidrocoloides complementa su funcióno Son idea-
les para rellenar lesiones cavitadaso La falta de experiencia y
el riesgo potencial de desequilibrio electrolítico no permiten
generalizar su uso en recién nacidoso
La presencia de osfomi<lS atenta la integridad de la piel cir-
cundanteo En relación con el cuidado de los ostomas, se darán
algunas intervenciones de enfermería comunes a la mayoría
de las ostomías, independientemente de dónde se encuentren
ubicadas:
Evaluar las características del ostoma: perfusión, ca-
racterísticas del débitoo
Mantener húmedo las primeras horas con gasas
vaselinadaso
Elegir, en acuerdo con el equipo interdisciplinario, el dispo-
sitivo que mejor se adecue a las características del ostoma
y la herida quirúrgicao
Medir y adecuar la bolsa al tamaño del ostoma, secar la
piel y proceder a su colocación o
Si la herida quirúrgica estuviera cerca del ostoma, realizar
una separación, de manera que las heces no contaminen
la heridao
Existen numerosos productos para evitar las lesiones en la
piel periostomal, los más comunes son los hidrocoloides
que vienen en distintas presentaciones en placa, en pasta
yen polvoo El mejor cuidado es prevenir este tipo de lesio-
nes cubriendo la zona de piel circundante a la ostomíao
La presencia de accesos 'If<lscui",l'es atenta la integridad de los
tegumentoso La prevención de infección en accesos vasculares
es una de las intervenciones de enfermería que no pueden de-
jar de valorarseo Respecto del uso de apósitos autoadhesivos
para la fijación de catéteres vasculares, no hay evidencia que
aumente o disminuya la colonización, lo que aumenta el riesgo
de infeccióno Se utilizarán para la curación los elementos dis-
ponibles de acuerdo con las posibilidades de la institución. Se
modificará la frecuencia de la curación según si se realiza una
cura oclusiva con apósitos autoadhesivos o si se la realiza con
gasa y tela adhesivao La recomendación, si se utilizan apósi-
tos autoadhesivos, es que la curación no se realice con más
frecuencia que cada 7 díaso No obstante, la frecuencia de las
curaciones deberá estar determinada por las normativas del
comité de infecciones de cada institucióno
El uso racional de antisépticos también estará recomendado
por el enfermero en control de infecciones, de acuerdo con la
prevalencia de microorganismos de la UCINo
Durante el período postoperatorio, facilitar el contacto visual
temprano, explicarles los procedimientos y los pasos a seguir
a los padres lo más rápido posibleo En las primeras visitas
no sobrecargar con información detallada, permitirles tomar
1332
un tiempo para Cuando la recuperación del re-
cién nacido es tortuosa, permitir la expresión de sentimientos
contradictorios, valorar manifestaciones de desvalorización,
sentimientos de inferioridad e impotencia y estar atentos a la
incapacidad de superar las dificultades.
En el postoperatorio, los tendrán que aprender pautas
para el cuidado del recién nacido para el regreso al hogaL
Enseñar a reconocer signos de alarma en el recién nacido, sa-
ber administrar los medicamentos que el recién nacido recibe,
conocer el efecto de los medicamentos que su bebé recibe son
parte de las intervenciones a aprendeL Recordar que además
de tener una quirúrgica especifica, también este pa-
ciente es mI ~eciéll i'i3I:idl:l. No olvidar brindar educación para
la lactancia y educación general para el cuidado del niñoo En
general, independientemente de la patología que presente el
recién nacido, el alta hospitalaria no implica alta médica, de
manera que durante la internación se debe realizar la conexión
con el Equipo de Consultorio de Seguimiento interdisciplinarioo
Durante el período postoperatorio es importante la detección
de signos de cansancio en los La cantidad de días de
internación del. RN y la familia en la institución tiene estrecha
relación con la aparición de estos signoso Algunos factores que
exacerban estos signos son la ansiedad, la depresión, la sole-
dad y la fatiga oDentro de las intervenciones de enfermería ante
la aparición de estos signos es favorecer el descanso y la re-
creación, brindando la certeza del cuidado al recién nacido, aun
cuando ellos no se encuentren presenteso Sugerirles que vayan a
su casa o que realicen alguna actividad recreativa, reunirse con
un grupo de amigos o su familia a pesar de tener un hijo inter-
nado suele traer un beneficio importante en su salud mentaL
Una manera de socializar la enfermedad de su hijo es poder
compartir con padres que han pasado por la misma situación o
Existen grupos de de RN con la misma patología que
pueden ayudar a dar contención y guía durante la internación
y/o una vez que dejen la institución hospitalariao Estos grupos
ayudan a la familia a reconceptualizar la imagen del bebé ideal
adecuándola a la imagen reaL
En este los padres continúan con interrogantes diri-
gidos a la morbilidad asociada y al futuro: ¿A qué síntomas
debo estar atento y qué clase de problemas se pueden pre-
sentar en el hogar? ¿Cómo se puede ver afectada la vida de mi
hijo en los primeros años de vida por presentar una patología
quirúrgica? ¿Mi hijo a comerá normalmente, crecerá y realizará
actividades sociales? ¿Qué posibilidades hay de que haya que
realizarle otra cirugía a mi bebé? El equipo perioperatorio debe
contestar cada una de ellas en la medida de lo posibleo
Cuidar a un recién nacido con patología quirúrgica es una tarea
compleja que requiere de creatividad, conocimiento y habilida-
des de cada uno de los integrantes del equipo interdisciplina-
rio que lo cuidao Sólo así podremos descubrir las necesidades
de cada recién nacido y su familia en forma individualizada
para asegurar los mejores resultados posibleso
1. Kramer N., Schmalenberg CE Magnat Hospital Staff Nurses
Describe Clinical AlItonomy, Nursing Outlook 2003;51(1):13-19.
2. Seout lG., Sochalski J., Aiken L Review 01 Magnet. Hospital
Research, Journal oí ~,Iursing Administíation 1999;29:9·19.
3. Slanclllield K.C., Siordi D.L Power in Praelice: A Study of ~Iur­
sing Authority and Autonomy, ~.Iursing Administration Quar-
terly 1996;20:42-49.
4. Keenan lA. A Concept Analysis of Autonomy. Journal oI Ad-
vanced I~ursing, 1999, 29(3):556-562.
5. Kabon B., Kurz A. Optimal Perioperative Oxygen Administra-
tion, Curr opin anaesthesiol. 2006 Feb;19(1):11-8.
6. Greift R., Alcea 0", Hom LP., Sessler D.!. Suplemental Perio-
peratory Oxygen to Reduce the Ineidence of Surgical Wound
Infection Outcomes Reserch Group. NJM 2000; 342: 161-7.
7. Salas Campos L., Gómez Ferrero O., Villar Miranda H., Martín
Rivera B. Clorhexidina. Rev, Rol Enf 2000;23(9):637-640
8. Hibbard J. Analyses Comparing the Antimicrobial Aetivity and
Safety of Current antiseptie
9. Agents: A Review. J Infusion ~Iurs 2005;28:194-202.
10. Cannizzaro C. En ~Ieonatología quirúrgica" Martínez Ferro IVI.,
Cannizzaro C", Rodríguez S., r~abasa C. Suenos Aires, Grupo
Guía, P 445-449, 2004.
11. Minhes R", Snider A. Congenital Anomalies af the Esophagus,
http:// Emed iei ne. M8dsea pe. Cam/Article/93442 0- Overview,
consultado el 21 de agosto de 2009,
12. White A.,Schneider T. Improving Compliance witll Prophylactic
Antibiotic Administration Guidelines For newborl1 care J. 2007
Apr;85(4):711.
13. Kennell J.l-L, I-<Iaus M.H. Bonding: Recent Observations that
Alter Perinatal Careo Pediatrics in Review 1998;19, 4-12,
14. O'Harlingue A.E., Ourand OJ. Recognition, Stabilization and
Transport of the Higl1 Risk Newborl1" In: Care of the High Risk
Neonate. 5'" Ed. 2001:65-99.
15. Anand K.J., Sippell W.G., Schofield N.M" Aynsley-Green,8,. Daes
Halothane Anaesthesia Decrease the Metabolic and Endocrine
Stress Responses 0"1 Newborn Infants Undergoing Pperation?
Br Med J (Clin Res Ed). Mar 5 1988;296(6623):668-72.
16. Anand S, The Hormona! and Response to Stress in the Neona-
te. Peclsurg 5:307-321, 1991.
17. Anand KJ.S. The International Evidence-l3ased Group for
Neonatal Pain. Consensus Statement for !:he Prevention and
Mangement of Pain in the Newborn. Arell IJediatra Dolesc Meel
2001; 155: 173-80,
18. Committee on Fetus and Newborn and Fetus Newborn Com-
mittee, Prevention and Management of Pain anel Stress in the
Neonate (RE9945). Pediatrics, Vol, 105, Number 2, February
2000, Pp 454-461.
19. Gormally S., Barr R.G., Wertheim L Contact and NutrientCa-
regiving Efíects OIi ~Iewborn Iníant Pain Responses. Dev med
child neurol 2003;43:28-38.
20, I,rechel S.VV" Sildner J. CRIES: A New Neonatal Postoperative
Pain Measurement Score: Inicial Testing of Validity and Relia-
bility. Pediatranaesth 1995; 5: 53-61.
21. Kropp P. Psyehological Pain Diagnosis in Clli1dren. Schmerz
2004; 18: 61-74.
22" Pase ro C, Mccaífery M. The Undertreatment of Pain: Are Provi-
ders Accountable lor it? Am J Nurs 2001;101:62-65.
23. Phaneuf M. la planificación de los cuidados enfermeros. Me-
graw Hilllnteramericana, México, 1999.
24. Henry P,R., Haubold K., Dobrzykowski T. Pain in the Healthy
Full-Term Neonate: Efficacy and Safety of Interventions, New-
born & Inlant Nursing Reviews.
25. Van Oijk M., Peters J.W.B., Bouwmeester N.J., Tibboel D. Are
Postoperative Pain Instruments Useful for Specific Groups of
Vulnerable Infants? Clinperinatol 2002; 29: 469-91.
26. 25 Vidal M.A., Calderón E., Martínez E., Gonzálvez A., Torres
U/l. Dolor en Neonatos. Rev, Soco Esp. Dolor. [Periódico en
Internet]. 2005 Mar [Citado 2007 Mar 21]; 12(2): 98-111. Dis- .
ponible en http://www.scielo.lsciii.Es/Scielo.Php?Seript~Sci_
Arttext8tPid~Sl134-80462005000200006&lng~Esg,Nrm~lso
27. Torra Bou lE. Manual de sugerencias sobre cicatrización y
cura en medio ambiente húmedo. Dossier Técnico Coloplast.,
Consultado en línea www.coloplastEes, (Consulta: septiem-
bre de 2009),
28. Valverde R., Turturici M. Prevención y tratamiento de las le-
siones cutáneas en neonatología: ¿Cómo elegir el apósito
adecuado? Arch. Argent. Pediatr., mayo/jun. 2005, Vol. 103,
No.3, P.232-243.
29, Ovington LG. Wound Care Products: How to Choose. Adv Skin
Wound Care 2001; 14(5):259-264.
30. Taquino J. Promoting lNound Healing in the Neonatal Set-
ting: Process versus Protocol. J Perinat Neonatal Nurs 2000;
14(1):104-118.
31.. Sola A. Diálogos en neonatología, aprendiendO de las pregun-
tas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2009.
32. Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recién na-
cido. Vol. I Y 11. Editorial Científica Interamericana, Buenos
Aires, 2001.
33. Sola A", Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatología y
terapéutica. Editorial Científica Interameric8na, Buenos Aires,
1987-1993.
34. Oxígeno en anestesia: Sola A. Oxygen in Neonatal Anesthesia:
Friend or Foe? Curr opin anaesthesiol. 2008 Jun;21(3):332-9.
1333
 I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
las unidades para el

1337
Capítulo XXIII.

Todo lo que hay escrito en este libro y en muchos otros lugares sobre el cuidado de los RN enfermos y de sus
padres se magnifica, o es mucho mayor el desafío, en los RN-EBEG. Los niños de EBEG requieren cuidados in-
tensivos, ocasionan altos costos económicos para sobrevivir, presentan altas incidencia de morbilidades a largo
plazo y son motivo de problemas emocionales, familiares y sociales. La prevalencia de estos nacimientos es
baja, sí, pero genera necesidades de permanente educación, dedicación continua, y decisiones éticas y médicas,
complejas y controvertidas, que incluyen, entre otros, los temas de asignación de recursos y justicia distributiva,
de equidad y de compasión.
Sin duda, lo ideal en el futuro sería poder prevenir el nacimiento de niños EBEG, aunque sea prolongando la
edad gestacional por dos o tres semanas, para que los niños de pretérmino nazcan después de las 28 semanas
cumplidas de duración del embarazo. Esto todavía no se ha pOdido lograr, incluso con el aumento de cuidados
prenatales, ni el uso de tocolíticos, ni con unidades de cuidados especiales materno-fetales. Hasta que esto se
logre, los especialistas en medicina materno-fetal-neonatal tendrán que seguir enfrentando el desafío de tratar
no sólo a los niños EBEG, sino también a sus madres y familiares.
En el año 1.994, creamos un sector en el hospital de la Universidad de California en San Francisco para el
cuidado exclusivo de RN-EBEG. En el año 1.998-99, en el Hospital Cedras Sinai de UCLA, desarrollamos, e
implementamos en la acción, la idea del "CRADLE Club". Esto lo publicamos en Pediatrics en 2.003 en nuestro
artículo pionero del uso del oxígeno y la saturación. Le denominamos CRADLE a lo que implementamos para
el cuidado de los RN muy pequeñitos, buscando un "nombre" con una palabra dé! lenguaje inglés que pudiera
ser usada como acrónimo (sigla que se pronuncia como una palabra). La palabra CRADLE existe en inglés y
quiere decir "cuna" ("cama de bebé"), pero también "apoyo, estructura, tener, contener y abrazar". De sus letras
derivamos "Caring, Responsible Approach to Development in .the Lives of Extremely low birth weight infants".
En castellano, pOdríamos decir algo como: "Enfoque Responsable para el Desarrollo de las Vidas de los RN de
Extremado bajo peso, cuidando", o tal vez, "Cuidando con un Enfoque Responsable el Desarrollo de las Vidas de
los RN de Extremado bajo peso". No sé como llamar a este "club" en castellano con algún acrónimo de alguna
palabra que exista en el lenguaje, pero podría ser sólo un acrónimo como ¿ERDEVIR?, o tal vez ¿CERDEVIR? Le
digamos como le digamos, aquel proceso original y revolucionario en su momento incluyó la designación de un
grupo de enfermeras neonata/es, especializado en el cuidado de estos RN. Estas personas se asignaron como
líderes de grupos o equipos de cuidado, además de proveer ellas mismas un cuidado asistencial activo, en forma
continua y oportuna a estos RN muy pequeñitos o "grandes prematuros", como se los denomina en España. Todo
esto fue un cambio en la actitud mental, "invisible a los ojos", y fue acompañado de un proceso educativo muy
profundo e intenso, para médicos neonatólogos, enfermeras, terapistas respiratorios, residentes de Neonatología
y de Pediatría, asistentes sociales y otro personal de la unidad. Esto cambió los resultados muy favorablemente.

Cuando se habla de mortalidad o secuelas para niños de me-

En este grupo de niños de EBEG, los resultados a corto y a
largo plazo varían en gran medida en diferentes centros, en di-
ferentes regiones y también con sólo una semana de diferencia
en la duración del embarazo. Es decir, no se pueden comparar
resultados "globales" de un centro donde la mayoría de los ni-
ños de EBEG son, por ejemplo, de 27 semanas, con otro centro
donde la distribución del peso al nacer sea bien diferente. Por
ejemplo, no se puede comparar ese centro con uno en el que
un 25% de los RN de EBEG son de 24 semanas y otro 25% de
25 semanas, con sólo <10% de 27 semanas. Los resultados
globales, entonces, únicamente tienen verdadero sentido si se
conocen los resultados por grupo específico, semana a semana
de edad gestacional y cada 100 g de peso al nacer. Además,
en general, los resultados son mejores en RN de sexo femenino.
1338
nos de 1.000 ó 1.500 gramos, por ejemplo, hay que dividir
por el peso y/o la edad gestacional al nacer. Además, no se-
rán los resultados comparables entre un centro que atiende a
50 niños muy pequeños por año, de los cuales 40 pesan, al
nacer, entre 900 y 1.000 g, con otro que atiende 100 RN Y60
de ellos pesan entre 500 y 750 g al nacer.
El peso se ha utilizado históricamente como "un indicador"
pero, como sabemos, no refleja la madurez de un niño in-
dividual, la que sí puede ser mejor estimada si se conoce
la edad gestacional (ver más adelante). Cuando se analizan
los resultados por grupo de peso, las variaciones dentro del
mismo grupo son mayores, tal vez influenciadas por la dife-
rencia en la madurez alcanzada. Nosotros, en un estudio de
pronóstico, encontramos que la media (y el rango) del peso
al nacer para 24 semanas fue de 672 g (450-900 g), para
25 semanas fue de 755 g (465-1.000 g), para 26 semanas
fue de 854 g (510-1.180 g) Ypara 27 semanas fue de 932 g se basan en el "día il
,290 g), Esto muestra una clara "superposición" de
peso al nacer a través de diferentes edades gestacionales RN <1,500 g tienen tasa de sobrevida altamente variable, Para
por debajo 28-29 semanas, Ya que el peso al nacer puede RN de LOOO, L500g, hay centros donde la tasa de soiJrevida
ser exactamente el mismo a distintas edades gestacionales, es cercana al y otros donde la sobrevida 8S más
el pronóstico de niños de igual peso puede ser muy distinto, baja; <70 y 75%, Para los RN-EBP las tasas ele so-
según la edad gestacional y el grado de madurez alcanzado, brevida
representar selección
y/o denominadores y hasta tan como de
sólo el 10% ó el 28% de sobrevida
Cuando se puede conocer más o menos detalladamente la En
edad gestacional, sabemos que (para RN que nacen en el mis-
mo centro) las tasas de sobrevida a las 24 semanas de edad es brindar atención
gestacional (en los mejores centros) son de alrededor del 36- máximo todos los í1Iet8!1U6!S.
42%, Esto también cambia si se cuentan o no TODOS los RN vi- Con enfermeras en número suficiente, altamente capacitadas,
vos, incluso aquéllos que mueren en sala de partos, sin ingresar Junto con es un desafío disminuir las morbilidades y se-
a cuidado intensivo, Para los RN de 24 semanas que ingresan cuelas, las que se presentan a continuación,
a terapia intensiva en el mismo lugar que nacieron, las tasas de
sobrevida son de 46-55% en los centros con los mejores resul-
tados, De los sobrevivientes de 24 semanas, 40-50% tendrá se-
cuelas serias, Sin embargo, a las 25 y 26 semanas, la sobrevida
También existen altas diferencias intercentros con relación
es mucho mejor (80 y 83%, respectivamente) y las secuelas en
a del llitr<wmi:IUIJIr/»
los sobrevivientes son mucho menores, con normalidad en el 75
y sus diferentes
y 88%, respectivamente, A las 27 semanas, la sobrevida alcanza,
sepsis, enterocolitis necrotizante
muchas veces, el 100%, y la incidencia de secuelas serias en los
y otros, De nuevo, esto estar vinculado con los distin-
sobrevivientes es de menos del 10%,
tos subgrupos de peso al nacer edad que se
Aun teniendo en cuenta lo anterior, muchos reportes de resul- atienden en diferentes centros, Sin entrar en extensos análisis
tados se hacen según el peso al nacer. La sobrevida (global) de datos en la literatura), se resumirán algunos
para el grupo total de RN-EBEG con peso al nacer <1,250 g conceptos,
puede ser de alrededor del 80%, para los niños de 500-750 g,
Lo primero es recordar que "existen las mentiras grandes,
de alrededor de 63%, para los de 751-1.000 g, de alrededor
existen las mentiras y además existen las esta-
del 81% y para los de 1,001-1.250 g, del 97%, Según datos
dísticas" Twain) , Me refiero a que si se cuenta muy bien
de la literatura, la sobrevida de los RN de 500-750 g ha varia-
el pero no tan bien el los resulta-
do entre 34% y 67%, de los de 751-LOOO g, entre 66 y 87%,
dos recogidos no van a ser correctos, Lo mismo sucederá si
Y de los de 1.001-L250 g, entre 87 y 99%,
no se cuenta bien el numerador. Esto deberse a error,
Sin embargo, incluso "apareando" lo mejor posible por grupos a omisión, y/o a falta de definiciones claras y concretas,
de edad gestacional y peso al nacer y por medio de scores de Pero también deberse a "intención" o "comisión" (lo
severidad, e)(iste una gran variabilidad intercentros con relación que sería una Conocer los indicadores de
a la tasa de sobrevida para RN-EBEG, Esto ha sido claramente morbilidad y mortalidad en centros de atención es útil para
demostrado en EE, UU en "networks" de múltiples centros con implementar y para evaluar si con ellas mejoran
bases de datos centrales que han incluido a más de 30,000
los resultados En definitiva, es de ayuda para
niños <1,500 g por año (Verrmont O)(ford Network y NICHD Net-
esforzarse en disminuir la morbilidad, No alcanza para la
work), La "media" de sobrevida de la población entera incluida
salud infantil si sólo se Ilacen de situación"
en estas bases de datos NO es lo que debe aceptarse como "lo
o se presentan datos "impecables," Los datos se tienen que
normal", Por algún(os) motivo(s) relacionado(s) con la asisten-
convertir en información y ésta tiene que ser la base de la
cia y el cuidado, la sobrevida es estadísticamente mejor que
acción (implementación de cambios para mejorar),
la "media" en muchos centros, Hacia mediados de los '90, la
sobrevida para niños de <1.500 g tuvo una media de 82%, pero Todos los niños EBEG vivos deben contarse como tales, aun
con una variabilidad intercentros desde tan alta como 92% has- aquéllos que mueren en la sala de partos, Por supuesto, también
ta tan baja como 70%, Sabiendo que el 92% de sobrevida es deben contarse todos los que ingresan a cuidados intensivos, in-
posible desde aquel entonces, se puede proceder a comparar cluso los que no recibieron tratamientos médicos intensivos (ver
los datos propios con los datos individuales o grupales de otros "Cuidados especiales de confort" más adelante), Puede ser de
centros con los mejores resultados, De esta manera, se puede utilidad mantener una categoría separada para los que forman
identificar y trabajar en ciertos aspectos que conduzcan a mejo- parte de este grupo, pero hay que tenerlos en cuenta,
rar la calidad de atención y los resultados en niños de EBEG, Los Algunos ejemplos se pueden relacionar con ROP o con
procesos de LO QUE DENOMINO "MECCA" (mejora continua de DBP. Si se cuentan todos los casos de ROP diagnostica-
1339
dos, pero sólo se puede examinar adecuadamente al 70%
de los niños que sobreviven más de 4-6 semanas, o son
pocos proporcionalmente los sobrevivientes a las 36 se-
manas de edad postconcepcional, la incidencia podrá ser
más baja de lo que en realidad es. Si se reporta el dato
usando como denominador el TOTAL de niños ingresados o
nacidos, la incidencia de ROP y de DBP será más baja de lo
que en verdad es. Por ello, las tasas de ROP y de DBP de-
ben reportarse incluyendo en el numerador todos los casos
detectados y en el denominador sólo el n~merl!il que file
examimulll 'J Ill.il!l alcanzó la edad paw<! realizar el
nóstico. Para conocer la verdadera incidencia de ROp, lo co-
rrecto es primero e)(aminar adecuadamente a todos, según
las recomendaciones nacionales e internacionales. Además,
es importante conocer los datos de la tasa de sobrevida,
ya que si sobreviven muy pocos de los RN de más riesgo,
la incidencia de ROP o de DBP puede ser falsamente "ade-
cuada". Para ello, hay que conocer cuál es la sobrevida a las
4-6 semanas de edad y/o a las 36 semanas en los niños
de mayor riesgo, según grupos de cada 100 g (por ejemplo,
<1.250 g en respirador u oxígeno). Imaginemos una situa-
ción en la que se ventilan muchos niños, pero pocos de los
que pesan <1.250 g sobreviven hasta las 36 semanas. En
un caso así, si se usa como denominador a todos los niños
ventilados, la prevalencia de DBP reportada será más baja
que la real.
Puede entenderse claramente que si no sobreviven más de
3-5 niños de 24 a 25 semanas de edad gestacional, la tasa
"global" de ROP y de DBP para todos los niños <26 semanas
puede ser "falsamente" baja ( por ejemplo, ligeramente supe-
rior al 4 y al 7%, respectivamente). En cambio, si la propor-
ción de sobrevivientes de 26 semanas con relación a los de
24 y 25 semanas es relativamente baja, la tasa estará
más cercana al 20 y 35%.
Las tasas de ROp, de DBP y de HIC tienen también variabi-
lidad intercentro entre varios centros que a bases
de datos centrales en EL UU (con muchos niños <1.500 g),
aun cuando los análisis son correctos y las poblaciones
son comparables (base de datos por Para
ROP severa, la tasa es de 2-15%, la de DBP semanas),
10-50% y la de HIC, 3-20%. Estas variaciones !lO son por
falta de conocimientos ni por falta de uso de medidas de
probada utilidad, basadas en evidencia científica, corno
el surfactante adecuado, las incubadoras, la alimentación
parenteral, los respiradores, y otras. Sin son debido
a diferencias en aspectos asistenciales, tal vez "básicos",
que pueden ser mejorados, sin quedar a la espera de algún
nuevo descubrimiento futuro. Estos temas nos llevan nue-
vamente al decir del Principito: "Lo esencial es invisible a
los ojos:' Con relación a los resultados en RN-EBEG, lo que
no vemos, lo que no miramos, lo que no sabemos, lo que
no sabemos que sucede a lo largo de los (tantos) días en
cuidado intensivo de estos niños es (mucho) más impor-
tante que lo que sí sabemos, que lo que conocernos, que
lo que cuantificamos de rutina, que lo que utilizamos como
armamento terapéutico.
1340
En 1.997, en Los Ángeles, con medidas de control y procesos
multidisciplinarios de mejoras en la calidad de atención, la
tasa de ROP bajó en los niños de más alto riesgo «1.250 g)
del 6 al 1%, con el mismo personal asistencial, sin uso de
medicaciones novedosas. Además, con una tasa de sobre-
vida del 80%, ninguno de los RN <1.250 g requirió de ciru-
gía láser o crioterapia durante 18 meses. Esto se logró por
medio de:
Extensas conversaciones.
Educación de enfermería y terapistas respiratorios.
Concientización de que el o)(ígeno es una droga potente
para estos niños.
Prohibición de cambios intempestivos en las perillas de los
mezcladores de o)(ígeno.
Eliminación de "subida sin la consiguiente rápida baja-
da" de la Fi0 2 en casos de deterioros importantes, agu-
dos y breves; eliminación de la "inmediata respuesta"
al monitor de saturación de oxígeno (o sea: no "ajustar
para arriba y para abajo" la Fi0 2 en forma de respuesta
"que persigue" los cambios instantáneos del saturóme-
tro); y eliminación de cambios significativos de la Fi0 2
sin notificación y evaluación médica detallada (con as-
censos o descensos rápidos de más de 5%, se requiere
evaluación médica para decidir si hay que cambiar pará-
metros del respirador, sedación, problemas de posición,
tubo, y otros).
Eliminación de aumentos de la Fi0 2 en respuesta al saturó-
metro por debajo de 90-93%.
Aceptación como "normal" de las saturaciones de oxígeno
entre 87 y 93% para estos RN (modificaciones de los valo-
res de alarmas del monitor).
evitar si, pero a la vez evitar hóperoxemia sosteni-
da y también intermitente y/o reiterada (aunque sea breve).
Éste fue el primero de los varios estudios que he realizado
con respecto al o)(ígeno. lo mismo hemos probado en otros
centros, lo que está demostrado por nuestras publicaciones en
revistas con revisión por pares.
Con relación a la HIC: Aunque éste no es un problema com-
pletamente inevitable en la actualidad, su prevalencia ha
descendido en forma universal en la última década. Pero, si
hay centros con incidencia de HIC severa en RN <1.500 g del
3%, ¿por qué en otros centros la incidencia es mucho más
elevada? De nuevo, medidas básicas del control de calidad
de los cuidados se han asociado con descensos significati-
vos. Si se debe usar o no indometacina profiláctica para su
prevención es motivo de controversia. En cada centro hay que
conocer en qué grupo poblacionalla incidencia de HIC grado
3 ó 4 es "alta" o más alta que en otros centros y, tal vez, ésa
pueda ser la población donde utilizar esta terapéutica en for-
ma profiláctica. En algún centro puede ser útil usarla sólo en
niños MENORES de 27 semanas cumplidas. Más importante
que esto es el control de medidas o problemas que se cono-
ce que se asocian con HIC (ver Cuadro n
 brusca de volumen.
Uso innecesario de albúmina, plasma o solución fisiológica.
Cambios bruscos de la PaC0 2 •
Intentos bruscos de intubación.
Dolor y estimulación con aumentos de presión arterial.
Aumentos bruscos de inotrópicos.
Su incidencia es también muy variable en estos RN-EBPEG.
Recientemente, tomamos medidas básicas muy estrictas con
respecto a la aspiración y al período peri y postaspiratorio, ya
que es claro que en estas etapas se modifican bruscamente
muchos aspectos de la fisiología y mecánica pulmonar, funda-
mentalmente, capacidad residual funcional (CRF), constantes
de tiempo, "volutrauma", etcétera.
Nunca se aspira "de rutina" (al menos en las 2-3 primeras
semanas).
Sólo se realiza aspiración cuando es clara la necesidad por
e)(amen físico.
Más de una persona hace la evaluación de necesidad de
aspirar.
Dos personas llevan a cabo el procedimiento, con tareas
claramente asignadas, para evitar deterioro o detectarlo en
cuanto se esté iniciando, durante o inmediatamente des-
pués del procedimiento (sin "preoxigenación").
Procedimiento: según principios claramente delineados
(en cuanto a inserción del catéter de aspiración, distancia,
presión negativa máxima de aspiración, duración, presio-
nes máximas de respirador o de la bolsa manual en caso
-inusual- de deterioro).
PEEP (agregando 1-4 cm H20 por encima del basal, según
cuadro clínico y respuesta en cada niño) para mantener
capacidad residual funcional.
Previo a esta rígida guía de cuidados, la incidencia de neu-
motórax en RN de <1.250 gen ARM era de 8-10% cada año.
A partir del cambio, la incidencia es de 0-2%. No se taparon
tubos ni hubo necesidad de cambiarlos por obstrucción.
Con relación a DBP, referimos al lector a los capítulos correspon-
dientes. Aquí, sólo recordamos algunos conceptos básicos como:
Presión media excesiva.
Parálisis neuromuscular.
Oscilador de alta frecuencia.
Aspiración (innecesaria) del Tubo endotraqueal.
Hipercarbia innecesaria.
Neumotórax.
a. No usar ni volúmenes corrientes exagerados du-
rante la reanimación ni luego, durante la estadía en cuida-
do intensivo uso de bolsa).
b, No buscar la excursión torácica como señal de adecuada
ventilación,
c, Promover balance negativo de agua y pérdida de peso en
los primeros días.
d. Tratar al ductus en forma precoz y evitar el uso de albúmina.
e. También diremos: los cOíticoides inhalatorios no son útiles
(basado en evidencia actual). Los corticoides sistémicos
tienen muchos más riesgos conocidos hoy que antes (en
el cerebro y en el desarrollo) y no mejoran los resultados
pulmonares a largo plazo en muchos RN. Sin embargo, en
RN bien graves, una dosis baja y por no más de 5-7 días
puede ser de alguna utilidad.
f. Hemos mostrado datos de iNo en uso relativamente pre-
coz en RN de más riesgo, para determinar si es útil en la
prevención de DBP o en disminuir su severidad. El futuro
nos dirá más.
g. Con respecto a EeN y nutrición, referimos al lector al capí-
tulo y sección correspondiente.
Estos niños presentan muy alto riesgo de anormalidades a
largo plazo y, por lo tanto, requieren de seguimiefllfllJ y el/alua-
cnól'l l'I(:lIJl"ológica, motora y cognoscitiva estricta y periódica.
Únicamente así se pOdrá implementar estimulación cuando
sea necesario y sin demoras. La evaluación detallada y precoz
del sistema auditivo (comenzando antes del alta) y ocular (a
partir de las 4-6 semanas de vida) también son mandatorias.
Igual sucede con la evaluación del lenguaje, cuando se alcan-
zan los primeros 18-36 meses de edad (ver capítulos y sec-
1341
Capítulo XXIII.

ciones donde se encuentran detalladas las

pautas mínimas para estos

Se ha descrito que:
8-10% de los RN-EBEG recibieron cuidad@ de c@¡¡¡fort
(fallecieron sin intubar ni reanimar en sala de partos). La
Antes y del nacimiento de un RN-EBEG, hay mu- mayoría de este grupo son de 23 semanas (88%) o de 24
chos temas a tener en cuenta, entre ellos: semanas (12%). los otros recibieron asistencia en sala de
El obstetra yel conversan con los padres an- partos y de ellos sobrevivieron un porcentaje variable (en-
tes del nacimiento. según el tiempo disponible, tre 0% y 75%), como vimos, según edad gestacional, peso
las diversas situaciones diagnósticas, y posibilidades tera- al nacer y capaCidad del cuidado neonata!.
péuticas y para este RN y familia en particular. El cuidado de confort NO es "no hacer nada", sino brindar
El obstetra y el neonatólogo apoyan a la familia con su esos cuidados y compañía.
relación e interacción. Los RN de 23-25 semanas que recibieron asistencia en
El de atención informado y familiarizado sala de partos, en general, son intubados y deben recibir
con el caso, mantiene consistencia y continuidad (¡ i ies- un surfactante adecuado en forma inmediata.
pecialmente si el parto se producirá en un horario en el El impacto de reanimación en RN-EBEG se
que no estarán presentes los que la familia conoce!!!). resume de la siguiente manera:
Se enfatiza que toda expectativa puede cambiar después Alrededor de un 17% de los que tienen algún de asis-
del nacimiento, una vez que más información dispo- tencia en sala de partos recibe reanimación completa (ma-
nible. Todos deben estar preparados para modificar deci- saje cardíaco o adrenalina) y sale con vida,
siones en caso que la nueva información así lo requiera.
De los RN-EBEG que reciben reanimación completa (ma-
cesárea para feto de 23 semanas, de 24 saje cardíaco o adrenalina) en sala de partos, sólo
semanas? madamente un 50% sobrevive hasta el alta hospitalaria
¿Evaluación de edad correcta? (23-25 semanas, 29% de sobrevida; 26-27 semanas,
no reanimar en sala de 75% de sobrevida).
edad Riesgo más alto de desarrollar HIC > grado 3.
peso al nacer Un elevado porcentaje (¿85%) de los tienen algún tipo de
asistencia en sala de parto NO recibe reanimación (ni masaje
"Normas" de reanimación o de NO reanimación.
cardíaco ni adrenalina). Muchos no requieren asistencia res-
y cómo "trazar la línea"?
piratoria y otros responden muy bien al CPAp, sin intubación.
Profecías que se autorealizan: evitarlas.
De los que NO recibieron reanimación completa en sala
Informar a los en cuanto sea posible después del de partos: > 75% sobreviven hasta el alta hospitalaria. Para
nacimiento, de la evaluación postnatal, de los resultados los RN-EBEG con 23-25 semanas que NO fueron reani-
estimados y de las posibilidades. Si hay diferencias con mados, alrededor de 60% sobreviven hasta el alta y un
la evaluación prenatal, se deben comunicar cuanto antes, 91 % de los que nacen con 26-27 semanas de gestación
en forma calma y con el necesario, para que los sobreviven hasta el alta.
padres este cambio.
Se puede concluir que, para RN de 23-27 semanas, el pronós-
Revaloración frecuente. tico de vida es estadísticamente peor cuando no se han admi-
Proceso "continuo" de toma de decisiones. nistrado corticoides antenatales y cuando existe la necesidad
Involucrar y brindar apoyo continuo a la familia. de reanimación completa en sala de partos. Esto debe ser
incluido como "factor de riesgo" al momento de tomar deci-
Acompañar al R~I ya la familia.
siones durante los primeros días y semanas de vida. Además,
No abandonar: proveer "cuidados especiales de confort" si en los de RN de 23-25 semanas, la reanimación completa
se decidió no reanimar o interrumpir el tratamiento. en sala de partos "recupera" la vida del niño en forma aguda,
pero no produce resultados satisfactorios de sobrevida final
(¡sólo sobrevive un 29%!). Es necesario, por lo tanto, evitar la
asfixia intraparto y encontrar mejores medidas de reanimación
Mantener la vida cardiopulmonar para poder mejorar la sobrevida en este grupo
de tan baja edad gestaciona!. Mientras esto suceda, es impor-
Preservar calidad de vida tante anticipar y conversar extensamente con los padres para
Evitar la cronicidad considerar seriamente el nc desarrollar medidas completas
de reanimación entre 23-25 semanas de edad gestacional en
Cuidar a los padres
caso de ser necesarias.
1342
Las causas de muerte, la edad al morir y los recursos consu-
midos de los RN-EBEG que fallecen son variables. La mayoría
de las muertes (>70%) son en RN de 23 y 27 semanas de
edad gestacional y, de ellos, una gran parte se produce en
RN de 23-25 semanas, En la actualidad, con una Unidad de
Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN) moderna, de todos los
que fallecen, pocos lo hacen con <3 días de vida y alrededor
del 50% después de los 15 días (rango 17-198 días), Dentro
de este último grupo de muerte tardía, una cantidad superior
al 33% ha recibido reanimación completa en sala de partos,
El grupo de niños que muere después de 15 días de vida re-
presenta une elevadísimo porcentaje de los días hospitalarios
y de los costos de todos los niños que fallecen. Las causas de
muerte en los RN-EBEG que fallecen <14 días de vida incluyen
inmadurez extrema y HIC severa; en los que fallecen >15 días
de vida, las causas suelen ser infección nosocomial, EeN, DBP
severa o insuficiencia orgánica múltiple severa,
En resumen, parece urgente identificar mejores indicadores
de sobrevida para ser usados antes del nacimiento, en la
sala de partos o en los primeros días de vida, para evitar así
que la intensiva simplemente demore la edad en que
van a morir los RN-EBEG que no podrán sobrevivir. Lograr
esto permitirá disminuir los altos costos, tanto emocionales
como económicos, Mientras se establecen mejores medidas
para formular pronósticos en forma más exacta, parece que,
en la el nacimiento entre las 23-25 semanas de
gestación sin corticoides antenatales y con necesidad de re-
<íl'limació8I en sala de partos son factores que, de
estar presentes, tienen un alto valor predictivo de mortalidad
Esta información debe llevar a realizar considera-
ciones serias sobre si continuar o no con el tratamiento, Por
otro a partir de las 26 semanas, la sobrevida puede ser
mucho más elevada, aun si hay necesidad de reanimación
en sala de partos, y mucho mejor incluso si no la hay, Para
los RN de >26-27 semanas que fallecerán, será necesario
encontrar mejores indicadores de predicción,
L Antes de Nacer
2, Sala de Partos - Reanimación
3. Detalles para la soRmwida - Agua
4, Desafío - Recursos humanos
5, Cerebro
6, Pulmones - Corazón
7, Infección
8, Posición corporal y posición de la cabeza y cuello
9, Presión arterial
10, DUCTUS
11. Riñones
12, Nutrición
13, Hormonas/ Endocrinología
14, Piel
Como son muchos los RN-EBEG que fallecen, la atención de ellos
y de sus familias incluye, muchas veces, la toma de decisiones
y el acompañamiento en el proceso de morir, Para los casos en
que durante el período previo al nacimiento los se mues-
tran ambivalentes o inseguros, cuando son los médicos los que
están (realmente) inseguros de la "viabilidad", o cuando existe
muy poco tiempo antes del nacimiento para una evaluación sen-
sata, incluyendo a los padres, siempre sería mejor resucitar -al
menos, intubar y ventilar- y no "esperar" a ver cómo responde el
RN, Decidir intervenir después de tomarse un tiempo para
obtener el peso de nacimiento y observar al RN puede conducir
a la muerte innecesaria o a graves secuelas si el niño sobrevive,
Una decisión de "tratamiento máximo" después del nacimiento no
es irrevocable y no puede -ni debe- conveliirse en una "condena"
para el niño o su familia, Luego de brindar asistencia en la sala
de partos, el tratamiento podrá ser interrumpido unas horas o,
incluso, unos días si es necesario, Si queda claro que haber in-
tervenido no era lo mejor, que constituyó "un error", o si los datos
clínicos y epidemiológicos después del nacimiento muestran que
se debe modificar la decisión tornada previamente, no se debe
seguir interviniendo, Este paso, difícil por cierto, se hace más
adecuadamente con evaluación frecuente y detallada, con involu-
cración intensa, recordando los datos presentados y/u otros
datos y, por supuesto, con la participación de los padres, En los
casos con incertidumbre sobre opciones y/o pronóstico o cuando
aparece un grado de controversia, hay que conversar y
evaluar con otros colegas, con amplitud de criterio, Mientras sea
necesario evaluar, conversar, elaborar, hay que continuar con los
tratamientos y siempre mantener al bebé lo "mejor posible", hasta
que todas las áreas de controversia se resuelvan, Sin embargo,
recordemos aquí que esto no es lo mismo que "seguir y seguir a
toda costa", Esto puede conducir a esperas interminables (que
muchas veces dañan al bebé y a su familia) o al denominado
"encarnizamiento terapéutico", Para evitar esto, lo mejor es hablar
del tema y elaborar detalladamente el estado clínico, el pronósti-
co y las posibilidades reales de ese RN (referimos al lector a los
capítulos sobre familia y ética),
15, Drogas
16, Continuidad
17, Intubación, ARM, Extubación
18, Accesos venosos
19, Accesos arteriales
20, Apneas/Cafeína
21. Medicamentos ("daño al cerebro en desarrollo)
22, Reflujo
23, Ambiente
24, Dolor
25, Punciones
26, Oxígeno
27, Ojos
28, FAMILIA
1343
Cuando se decide no reanimar y/o no "atender" en sala de
partos o interrumpir el tratamiento más tarde, no se está de-
cidiendo al mismo tiempo abandonar al bebé ni a la familia. Y
cuando se toma alguna de esas decisiones, SIEMPRE se debe
proveer "cuidado especial de confort". Este cuidado incluye:
111 Ambiente calmo y agradable, templado (habitación, incu-
badora), con privacidad.
111 Limpieza corporal.
111 Trato corporal afectuoso.
111 contacto humano.
111 Sedación cuando se requiere (por ejemplo, morfina).
Se debe estimular durante este tiempo a que los padres
vean, toquen y tengan en brazos al bebé. Además, el per-
sonal debe permitirles a los padres que interactúen con su
hijo tanto como lo deseen, antes, durante y después de la
muerte. Hoyes muy claro cuán importantes son estos pasos
para un duelo más exitoso y para constituir un equipo de
salud más sano. Por lo tanto, todos estos pasos son una
parte muy importante del cuidado que tiene que brindarse a
niños que nacen con EBEG.
111 Implementación de protocolos de atención, mantenien-
do todas las medidas conocidas que pueden conducir a
mejores resultados y evitando todas las que puedan ser
nocivas.
111 Corticoides prenatales.
111 Uteroinhibición (sulfato de magnesio, otros).
11 Derivación materna (a centro de atención perinatal-
neonatal).
111 Surfactante exógeno.
111 Cuidados de enfermería óptimos.
111 Asistencia respiratoria.
111 Cuidados de la piel.
111 Evitar estímulos y dolor.
111 Nutrición.
111 Contactos y cuidados de intervención "mínimos".
111 Uso racional de antibióticos. (NO iniciar con cefotaxime).
Los corticoides prenatales deben utilizarse en cuanto la madre
es internada, para evitar demoras. No pareceoadecuado em-
plear más que un curso completo para lograr disminución de
síndrome de dificultad respiratoria, ductus, ECN, y HIC. Muchas
veces, los médicos no usamos lo que es bueno y sí usamos
lo que no es bueno o lo que es definitivamente malo. Pero
también, a veces usamos mucho algo que "parece" ser bueno.
Las preguntas que se podría formular con relación a los trata-
mientos repetidos con corticoides prenatales son: ¿mucho de
algo bueno será mejor?, ¿mucho de algo bueno será malo?
En cuanto a los efectos de corticoides prenatales, la respuesta
a la primera pregunta parecer ser negativa y la respuesta a la
1344
segunda pregunta parece ser afirmativa. Por ello, en la actuali-
dad, no se recomienda exponer al feto a repeticiones múltiples
de estas drogas.
Muchos niños se benefician con su uso. El catéter arterial es
útil como monitor y para evitar punciones dolorosas para ex-
tracción de sangre. Únicamente debe emplearse cuando sea
necesario y removerse en seguida si hay problemas. Se re-
comienda la posición baja (L3-L4). En casos severos, puede
utilizarse hasta 2-3 semanas. NO infundir inotrópicos ni ali-
mentación parenteral o soluciones hiperosmolares a través de
él. Por otro lado, es preferible no usar el catéter venoso en
forma prolongada, o hacerlo exclusivamente para situaciones
de urgencia. Sólo debe emplearse si la punta es ubicada en
posición intratorácica. No conviene dejarlo más de 2-4 días.
Extracción: volumen y velocidad
"Flush": presión y velocidad
VOLUMEN SISTÓLICO en NEO NATOS:
RN de 1.000 gm: < 1 mL (!!)
RN 3.000 gm: 4 mL
Presión arterial del RN: 30-80 mmHg
vs.
Presión de "mano-jeringa-catéter": 300 mmHg (! !)
Extracción Venosa Rápida: NO hay suficiente llenado
ventricular -..., NO hay suficiente volumen sistólico.
Extracción Rápida Arterial: NO hay flujo distal.
"Flush" o infusión arterial rápida: Puede haber flujo
retrógrado y por supuesto NO hay flujo distal
Muchos centros insertan una catéter pequeño (silastic) por
vía percutánea, sin realizar canalización, en los primeros días,
aun cuando el RN todavía tiene un catéter arterial. Esto evita
punciones reiteradas y dolorosas y permite administrar ali-
mentación parenteral en forma más adecuada. La punta del
catéter puede quedar en posición "periférica", pero debe estar
preferentemente en la "unión" de la vena cava superior o infe-
rior con la aurícula derecha -NO dentro de la aurícula derecha.
Con buen cuidado, no se asocia con aumento de infecciones.
Es importante recordar que en estos RN-EBEG, la punta del
catéter puede "migrar" y ocasionar complicaciones (derrame
pleural y/o pericárdico, coágulos y/o trombos auriculares,
etcétera). Se debe visualizar la posición del catéter en cada
radiografía obtenida para el cuidado clínico, o si no, sacar una
placa, al menos, cada 5-7 días, para evaluar la posición. Siem-
pre hay que agregar hepsl'il1<J, mínimo, 1 u/ml, en la solución
endovenosa que se infunde por catéteres de este tipo.
No lo recomendamos (ver sección nn"n~,~n

Escribí en el año 2.000: "El gas administrado debe estar humidi-

ficado y calentado. No reanimar con 100% de oxigeno (o usarlo
sólo por muy escasos minutos). Descender Fi02 en cuanto la
frecuencia cardíaca y la perfusión mejoran. Reanimar utilizando
saturómetro, y mantener niveles de saturación 85-93%. Duran-
te el traslado, por corto que sea, se deben seguir los mismos
principios. En la unidad, es importante evitar hiperoxemia (ver
antes). Mientras la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco, la per-
fusión y la concentración de hemoglobina sean adecuados, la
IImtrega de oxigeno será suficiente con de 35-45 mmHg
(saturación: 85-90%). Tal vez, para evitar hipel'@xemia severa, en
casos de reanimación o de traslados -cuando no se tiene satu-
rómetro o cuando la saturación es de 96-100% y no se cuenta
con 'mezclador' de oxígeno-, puede ser preferible el uso de aire
(Fi02 21 %) antes que perpetuar la hiperoxigenación".
y también ver la sección de HIC
el cierre del ductus arterioso.
bien estudiada, pero con ciertas complicaciones.
El se ha intentado para el cierre del ductus pero, a
diferencia de la no disminuye la HIC y no afecta
tanto la circulación cerebral ni intestinal. El tratamiento del duc-
tus hernodinámicamente significativo no tiene que demorarse.
Claro que que han decido "no tratarlo" porque "no
eveidencia". de esa fecha, hay más casos de "DBP
vieja-nueva" o de "la nueva-vieja DBP", con grave hipertensión
como veíamos en 1.975-1.990 (esto es triste).

Se recomienda precozmente, administrando 1 ml cada 4-6

horas (preferentemente de calostro o leche materna). Se avan-
No está descartado por "regla", pero la realidad clínica, el co- zará con la alimentación, aumentando 20 ml/kg/d, cuando
nocimiento empírico y los estudios controlados demuestran el RN-EBEG empiece a estar "estable", en general, a partir de
que, en un gran número de estos RN-EBEG, no da los resul- 4-7 días de vida.
tados deseados, por agotamiento, insuficiencia respiratoria,
excesivo consumo de oxígeno, u otros motivos. Quizá, con los
nuevos y mejores métodos de administración, se encuentren
mejores resultados. No se debe demorar el uso de surfactante. No hay pruebas contundentes de que se deba usar de rutina
Puede ser útil para disminuir el número de RN ventilados, pero vitamina A ni vitamina E en dosis altas. Obviamente, se admi-
NO mejora la DBP ni la mortalidad (ver sección de CPAP). nistrarán las cantidades mínimas recomendadas para evitar
hipovitaminosis y deficiencias vitamínicas. En alguna pobla-
ción, la vitamina A ser útil para prevenir DBp, pero mu-
chos centros no usan esto.
En ARM de RN-EBEG, es fundamental usar suficiente PEEP
(4-8 cm H20, según el caso) para preservar la CRF y disminuir
la posibilidad de daño por baro y/o volutrauma. No parece
recomendable proceder a extubación "forzada", que puede
Es preferible comenzar cuanto antes (1-3 días) y avanzar
conducir a elevar la Fi0 2por encima de 30-35%. Los centros
cautamente.
que ventilan a los RN-EBEG unos días más de lo "habitual",
pero usando ARM con PEEP 5-7 cm H20 y FiO de 21 %, pueden
ver significativamente menos DBP. El centro que extuba antes,
manteniendo luego a los niños con FiO >30% (sin ventilación
con presión positiva), puede tener más incidencia de DBP. la evidencia sugiere que no es recomendable empezar hasta
después de 3-5 días, y avanzar cautamente hasta un máximo
de 3gjkgjd (preferentemente al 20%).

En la actualidad, no es recomendable de rutina. Algunos casos

de escape de aire o de insuficiencia respiratoria severa pueden Éstos incluyen muchos de los aspectos que se presen-
mejorar con esta técnica. Sin embargo, el uso "de rutina" pue- tan en este libro en forma general. las nuevas y avanzadas
de estar asociado con secuelas neurológicas severas. tecnologías son de importancia en RN-EBEG para mejorar su
1345
sobrevida, disminuir la morbilidad y evitar la cronicidad. Estas Disminuir estirnulación luminosa.
tecnologías efectivas son necesarias. No utilizarlas cuando es- Permitir horarios de y descanso.
tán disponibles es una forma de discriminación. Usarlas mal
Estimular y que la familia actúe como aun en
es iJ.1Jtroge¡¡üa.
los momentos más difíciles Cuidado Centrado en la
Los cuidados generales se encuentran a lo largo de diversos Familia. i Los NO son
capítulos de este libro. Aquí, resumimos especialmente algu-
"NO DAR VENENOS".
nos puntos importantes:
"NO DAR VENENOS".
RN muy prematuros
Cuidados especializados de enfermería.
Cuidado responsable, con enfoque en el desarrollo en las Morbilidad - SeclJelas
vidas de los RN-EBEG (a nuestro grupo espet-ial, hace ya
ECN
unos 15 años, lo llamamos "CRADLE CLUB"- ver antes).
Cuidado continuo. DBP

Cuidado oportuno. ROP

Cuidado activo.
Cuidado con compasión.
Cuidado de la piel. Solamente con la evaluación crítica del RN-EBEG y con la uti-
Posición del RI\J. lización raciona! ele la los recursos y el
BALANCE IMPORTAf\ITE EN los RN-EBEG recibirán el cuidado
LOS RESULTADOS: CON BALNACE NEGATIVO EN LOS PRI- Hasta que encontremos la manera de resolver cada uno de los
MEROS HAY MENOS ECN, DUCTUS -EN FORMA problemas que afectan a estos
SIGNIFICATIVA-, MORTALIDAD y bien hoy no conocerse la
que se sabe se encuentran dentro de las
EVITAR HBPERNATREMIA e HDPONATREMIA (peor inciden-
uso de estas con instituidas arbitraria-
cia de HIC y secuelas neurológicas).
mente, resultar en elevados costos
EVITAR HIPERGWCfMOA en la primera semana. La hiper- y aun económicos. Por estos "''''{,''''11m
glucemia en el primer día de vida de estos RN-EBEG se ser erradicados. Los bebés de
ha asociado con aumento de mortalidad y daño cerebral, sociedad entera todavía esperan la madurez definitiva de in-
con reducción de sustancia blanca a la edad de término vestigadores y clínicos que proveen el cuidado cotidiano, para
corregida. poder así alcanzar su máximo desarrollo
Contactos "mínimos", pero observación y monitorización Janus Korczak escribió: "g@ que más cal'lsa de cuidar ni!iíos es
continua. eH estar a elevarse a 8a aitMra de sm¡ seg¡tffl1r1/e,nt(Jls,
Evitar hipocarbia (NO es lo mismo que permitir hipercarbia). ""'lt'ir$l¡r<.:~_ :lS$l¡r!1$l!,''''~_ ¡¡9zaI'se eh, la de 90$ para rw
Evitar hiperoxia (incluso breve y/o recurrente). herMas '" ". Podemos cambiar la niños por recién
nacidos i NO herirlos!
Evitar volumen corriente amplio.
"Cada vez que nuevo y lo fasci-
Evitar infusión de volumen innecesaria (no "perseguir" va-
nante es darnos cuenta de que antes estábamos eOLIIVQ,CaO'QS
lores de tensión arterial).
Lewis thomas
Alimentación cautelosa, progresiva.
¿Que tan frágiles ser en nuestros nuestras
Minimizar EeN (Líquidos, ver antes, Uso de prebióticos-
noches, en nuestras acciones, en nuestros sentimientos o en
probióticos).
nuestros objetivos?
Limitar al máximo el uso de antibióticos, (NO INICIAR CON
La palabra frágil denota
CEFOTAXIME).
sentimientos, encuentros, !JU;)jUlIIUCWC0.
Evitar doloL (SUeROSA), queda, tolerancia, amor, libertad, necesidad y explica una di-
Evitar ruidos, cotomía en sí misma.

1346
Ctlow L, Sola A. el al, Can Changes in Clínica! Practice De-
crease the Incidence of Severe Retinopathy of Prematurity
in Very Low Birth Weight !nfants? Pediatrics 2.003; 111(2):
339-345.
Kilpatrick S., Schlueter IVI., Piecuch R., Leonard C., Hogido M.,
Sola A. Outcome of Infants Born at 24 - 26 Weeks' Gestation:
1. Survival and eost. Obstet and Gynecol., Vol. 90, N°5, Nov-
ember, 1.997; 803-808.
Piecuch R., Leonard e., Cooper B., Kilpatrick S" Schlueter M.,
Sola A. Outcome of Infants Bom at 24 - 26 Weeks' Gestation:
11. Nemo developmental Outcome. Obstet. and Gynecol., Vol.
90, N°5, Novel1lber, 1.997; 809-814.
Dachesky J., Rogido M., Chow L, Forbis S., Sola A. Is ~Ieona­
tal Resuscitation Eflective lar Infants Born at 23-27 Weeks of
Gestation? Society 01' Pediatric HesearchjPediatric Academic
SocietiesjAmerican Academv 01 Pediatrics, Nlay 12-16,2.000.
ehow L, Habel C., Sola A. Cesarean Section and Hespiratory
Morbidity in Infants 35 Weeks: Ooes "Iatrogenic HDS" still
axist? Society of Pediatric ResearchjPediatric. Academic Su-
cietiesj American Academy ol Pediatrics, May 12-16, 2.000,
Chow L, Rogido M., Dachesky J, Forbis S., Sola A, Oeaths in
Infants 23-28 Weeks Gestational Age: Are We Delaying the
Inevitable? Socíety 01 Pediatric ResearchjPediatric Academic
Society. 2005
Doyle LW., Anderson P.l Adult Outcome of Extreme!y Preterm
Infants. Pediatrics. 2.010; 126(2):342-51.
Fowlie p,w" Davis P.G., McGuire, W. Prophylactic intrave-
nOLíS Indomethacin fol' Preventing MOI'tality ano MoriJidi-
ty in Preterm Infants. Cochrane Database Syst Rev. 2.010;
7:CDOOOIR
Kavanaugll K., Moro n., Savage lA. How Ursas Assist Parents
Hegarding life Support Decisions for Extremely Premature In-
¡ants. J Obstet Gynecol Neonatal Nurs. 2.010; 39(2):147-58,
Holsti l., Grunau RE Considerations for Using Suerose lO
Heduce Procedural Pain in Preterm Infants. Pediatrics 2.010;
125(5):1042-7.
Stevens B., Yamada J, Ohlsson A. Suerose for Analgesia in
Newbom Infants Undergoing Painful PíOcedures. Cochrane
Database Syst Hev. 2.010; (1):CDOOI069.
Deshpande G., Rao S., Patole S., Bulsara M. Updated Meta-
Analysis of Probiotics for Preventing Necrotizing Enterocolitis
in Preterm Neonates. Pediatrics 2010; 125(5):921-30.
Pignotti M.S., Bemi R. Extremely Preterm Births: End-oHife
Decisions in European Countries. Arcil Dis Child Fetall\leona-
tal Ed. 2010; 95(4):F273-6.
Alexandrou G., Ski61d S., Karlén J. et al. Early Hyperglycemia is
2:Risk Factor for Death and White Malt8r Reduction in Preterm
Infants. Pediatrics 2.01O;125(3):e584-91.
1347
 I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
 ACoRN (Acute Care of the at-Risk New,born o Cuidado
del Recién Nacido de Riesgo)2 es un programa sin fines de
La acom bellota, e/ fruto del gran-
dioso roble_ La bellota simbo/iza el propósito que tiene la lucro diseñado en Canadá por una colaboración interprovincial
Sociedad Neonatal ACoRN de que todos los recién de clínicos y educadores multidisciplinarios, con el objetivo de
nacidos del mundo reciban una atención óptima y tengan entrenar a los miembros del equipo ele salud en la teoría y la
la de desarrollarse en su máximo potencial. práctica ele la estabilización del recién nacido enfermo o de
riesgo durante sus primeras horas y sus primeros días de vida,
ACoRN es un programa educacional que incorpora la enseñan-
za a base de o secuencias y herramientas, con el
desarrollo de habilidades prácticas. ACoRI\J también brinda los
Son las tres de la mañana. Un bebé nace por vía vaginal a las
conocimientos teóricos necesarios para la estabilización del
36 semanas de No espontáneamente, su
relí:ién nacido por medio de un taller interactivo, un manual de
por minuto y presenta cianosis
trabajo y un libro (Figuras 1-2),
central. hace?
ACoRN avanza sistemáticamente mediante escenarios clínicos
El de Heanimacíón Neonatal lanzado en
frecuentes y realistas, que abarcan diferentes problemas, y que
1.988 y administrado por la Academia Americana de Pedia-
progresan de menor a mayor complejidad, para facilitar y enri-
se ha convertido en uno ele los programas educativos más
quecer el aprendizaje de todo el de salud.
exitosos del para de la salud. En Ca-
Estados Unidos y otras partes del el PRN se ACoRN también presenta r,waIIDaCIO¡¡¡es básicas como interpre-
usa para entrenar al tación de radiografías, gases y procedimientos que ayudan a
nacimiento entrenar al personal no médico,
nacidos de Tanto en sus comienzos corno en la actualidad, ACoRI\J fue y con-
Son las tres y treinta de la mañana. El recién nacido previa- tinúa siendo sometido a continuas revisiones por pares, realiza-
mente descrito desarrolla y requiere oxí- das por profesionales de salud: médicos generales y especialis-
geno para mantener una coloración rosada. se evalúa tas, enfermeras y terapistas respiratorios, provenientes de centros
el de dificultad se administra oxíge- académicos perinatales y comunitarios de educación continua 3 .
no en forma de torma sistemática En un hospital comunitario nace una niña hija de madre diabéti-
el cuidado ca a las 37 semanas de gestación luego de 18 horas de ruptura
al espontánea de membranas. El peso al nacer es de 4.000 g.

Proceso

Conocimiento Habilidades

1351
El puntaje de Apgar es 8 al primer minuto y 9 a los cinco mi-
nutos. A la niña se la ve bien, el equipo de salud se pregunta
si debe permanecer junto a su madre o ser monitorizada en la
saJa de cuidados transicionales, y si se debe controlar su glu-
cemia, cuándo y por cuánto tiempo. Si se deben administrar
antibióticos, y de ser así, cuáles, por qué vía, por cuánto tiempo
y a qué dosis.
ACoRN se basa en la mejor evidencia disponible y en la
práctica clínica, y está diseñado para asistir a todos los
miembros del de salud responsables del cuidado del
recién nacido en la toma de decisiones, en intervenciones
preventivas y curativas, básicas y o avanzadas. Cada capítulo
del libro contiene una bibliografía con referencias útiles y
actualizadas para la consulta del lector,
Al realizar su visita matutina inicial, la enfermera nota que
un recién nacido de término de cuatro horas de vida sin
complicaciones, y hasta entonces aparentemente sano, no
está del todo rosado. La madre le dice que su hijo no se ha
prendido al pecho adecuadamente y ha permanecido dor-
mido casi todo el tiempo,
ACoRN utiliza un abordaje clínico diseñado para guiar a cual-
quier profesional de la salud, sin importar su experiencia o
entrenamiento, en emergencias neonatales y en situaciones
de diversa complejidad.
La decisión de si se debe utilizar el proceso ACoRN es simple,
¿Se trata de un niño de riesgo? ¿Se lo ve mal? ¿Necesita o ha
necesitado reanimación?
ACoRN utiliza un lenguaje simple y un enfoque sistemático y
lógico para obtener y organizar la información clínica más rele-
vante de cada recién nacido que requiere estabilización, y para
priorizar las intervenciones requeridas para su óptimo manejo,

~-e~l;n
n~cido
riesgo
2 8
Reanimación

4
Infección

Termoregulación

5 \
lista de problemas .
3
Manejo de líquidos
Evaluación Cardiovascular
y Glucosa
Primaria
El Secuencias

7 Considere traslado

Neurológico Quirúrgico

1352
El P!'ocesoACoRN utiliza un método clínico de trabajo de 8 pa-
sos que integran evaluación, controles, estudios diagnósticos,
intervenciones y cuidados continuos (Figura 3).
El I¡m)ceso ACoRi\! se basa en algoritmos que comienzan
con la identificación del recién nacido de riesgo o que está
mal para establecer si es necesaria la reanimación con los
principios del PRN.
Una vez finalizada esta etapa, se pasa a la Evalllación P~imao
ifia inicial basada en Signos de Aierta. La evaluación prim,uia
produce una lista de Probiem;¡s categorizados y priorizados
para cada caso. Los problemas son abordados con una serie
de seclJIllr¡cias 1) algoritmos específicos (Figura 4).
En cada secuencia está indicado cuándo considerar la intewc@i1I-
Sl.i!tall o el eventual basi"do a un centro de mayor complejidad.
ACoRN también toma en cuenta los principios y cuidados de "po°
yo del neurodesarrollo del recién nacido, la comunicación y aten-
ción centrada en la familia, y las necesidades del equipo de salud.
El proceso ACoRN se repite periódicamente para reevaluar la
evolución y condición del niño y para obtener más información.
La enfermera le indica a la madre que se debe evaluar a su
niño con mayor cuidado en la sala de cuidados neonatales,
realiza brevemente la evaUmu;ión del recién nacido,
e identifica Da lista priorizada de Inmediatamente
ecuenclas
Alerta Ign S de)
e entra les (pasos)
o rganización del cuidado
Res uesta
N siguieNtes pasos
s diagnóstico específico
S manejo específico
después, llama y le informa al médico de guardia e inicia los
pasos centrales de cada uno de los sistemas ídeniifícados en
la lista de problemas.
Mientras llega el médico, la enfermera nota retracciones inter-
costales leves y una frecuencia respiratoria regular de 55 por
minuto. La frecuencia cardíaca es de 170 latidos por minuto, el
bebé no está pálido, el tiempo de relleno capilar es de 3 segun-
dos y los pulsos braquiates y femorales son El tono
muscular y los movimientos son normales, y el bebé llora al ser
trasferido a una cuna de calor radiante. La enfermera decide
obtener una muestra para determinar la glucemia con el glucó-
metro de la unidad y registra una temperatura axilar de 36,8 oC.
El oxímetro de pulSO muestra una saturación de 75% respiran-
do aire ambiental y de 77% al comenzar a administrar oxígeno
mediante halo cefálico.
La ellaiuaciói'l primaria ACIIRN incluye los sistemas respirato-
rio, cardiovascular y neurológico, la identificación y el manejo
inicial de condiciones quirúrgicas, el manejo hidroelectrolítico
y de la glucemia, la termorregulación, y la determinación del
riesgo y el manejo preventivo o terapéutico de la infección.
Al llegar el médico, la enfermera le da un reporte conciso y
completo del estado del recién nacido. El médico ratifica los
hallazgos clínicos y la lista de problemas, y revisa las secuen-
cias o los algoritmos correspondientes a cada problema.
RN
1353
Todas las secuencias o los algoritmos de ACoRN tienen una
estructura semejante, lo que hace predecible y refuerza la me-
todología educativa usada. La mnemotécnica ACoRN ayuda a
recordar la estructura general de las secuencias: los signos
de Alerta, los pasos Centrales, la Organización del cuidado, la
Respuesta necesaria, los pasos siguieNtes, y, de lograrse, el
diagnóstico y manejo eSpecífico recomendados.
La evaluación primaria de este recién nacido identifica proble-
mas en el área' respiratoria, cardiovascular, y quizás en la neu-
rológica, y la necesidad de manejar activamente los líquidos,
la glucosa y la termorregulación. También identifica la necesi-
dad de estar alerta a la posibilidad de infección.
La secuencia respiratoria organiza el cuidado necesario para
una dificultad respiratoria leve, con un puntaje respiratorio es-
tandarizado. En este momento, no es necesaria la intervención
inmediata, pero el terapista respiratorio prepara un sistema
de ventilación manual, el equipo de intubación y un ventilador
neonatal en caso de que sean necesarios.
La secuencia cardiovascular identifica cianosis que persiste a
pesar de la administración de oxígeno y en presencia de difi-
cultad respiratoria leve, lo que sugiere la presencia de cianosis
de origen cardíaco. La posibilidad de que requiera la adminis-
tración de prostaglandina El es discutida con el neonatólogo
del centro regional de mayor complejidad, y se decide que
el recién nacido debe ser derivado a un centro de referencia.
La glucemia y la temperatura axilar son normales. El médico
decide colocar un acceso intravenoso periférico y administrar
dextrosa al 10% a 3 mLjkg/hora.
El Libro y el Manual de Trabajo ACoRN son la base del programa
educativo ACoRN, cuyos objetivos son la enseñanza por medio
de talleres, del proceso ACoRN y de los conocimientos teóricos,
habilidades y herramientas necesarias para la estabilización del
recién nacido y, cuando sea necesaria su derivación y prepara-
ción para el transporte a un centro de mayor complejidad.
A pesar de su tamaño (420 páginas) el libro es de lectura fácil
y provee la información en forma secuencial, capítulo por capí-
tulo y caso por caso. Cada capítulo está diseñado para ilustrar
el proceso ACoRN en cada una de las áreas de interés. En cada
capítulo se definen los objetivos de aprendizaje, los conceptos
fundamentales y la lista de habilidades requeridas para cada
área de interés. Todos los casos clínicos presentados ilustran la
aplicación del proceso y las secuencias ACoRN.
Las secuencias ACoRN no son recetas rígidas sino caminos
a seguir. Los casos clínicos y apéndices ilustran cómo y
cuándo se debe entrar a cada secuencia, cómo orientar-
se dentro de cada una, las herramientas a utilizar, cómo y
cuándo completar diagnósticos y manejos específicos, cómo
y cuándo pasar a la siguiente secuencia y cómo reingresar
para completar tareas pendientes.
Finalmente, el objetivo de ACoRN no es memorizar el libro o
parte alguna de su contenido, sino comprender el proceso,
aprender el uso de sus herramientas, y brindar una fuente de
información clínica que esté siempre disponible en tiempo
real, es decir, cuando sea necesaria.
1354
El médico consulta el libro ACoRN para asegurarse, en caso
de que sea necesario iniciar una infusión de prostaglandina
El para mantener el ductus arterioso permeable, que la pre-
paración y la dosis sean las correctas. El médico también dis-
cute esta información con el neonatólogo del centro de mayor
complejidad y de ser posible con el farmacéutico de guardia.
Los talleres de ACoRN son interactivos y multiprofesionales ya
que tanto la reanimación como el proceso de estabilización
implican una interacción coordinada del equipo de salud.
El aprendizaje se basa en la discusión de casos clínicos con el
equipo multiprofesional para ilustrar el proceso ACoRN, así como
los distintos recursos (herramientas y habilidades) que ofrece el
programa. Los casos clínicos generan la necesidad de repasar
el material didáctico durante el taller de acuerdo con las necesi-
dades que surjan de los individuos y del grupo de participantes.
Es esencial que los participantes lleguen al taller preparados y
que hayan leído previamente el libro o las secciones acordadas.
También e importante que los instructores del taller tengan una
idea clara de las necesidades del grupo que toma el curso.
Para ello existe una Guía para Instructores ACoRN con herra-
mientas que facintan la evaluación previa de las necesidades
de los profesionales y las instituciones.
La herramienta principal en el taller es el Manual de Trabajo
ACoRN con laminados que contienen el proceso, todas las se-
cuencias y las principales herramientas de ACoRN. El Manual se
marca con plumones borrables secos y se vuelve a usar caso a
caso. Los Manuales están diseñados para ser utilizados en la
práctica clínica de la misma manera que se usan en el taller.
La experiencia demuestra que cuando se ofrece un taller
ACoRN, es importante estructurar la información a impartir con
base en el conocimiento de la audiencia, de tal manera que
los talleres sean más interactivos. Las Diapositivas ACoRN
ayudan a lograr tal estructura y deben ser utilizadas con criterio
por los instructores, previamente entrenados.
Dado que los centros cuyos equipos han sido entrenados en
ACoRN tienden a adoptar esta metodología, existe una mayor
interactividad cuando se realizan nuevos talleres para entrenar
a personal adicional en sitios donde ACoRN ya ha sido previa-
mente implementado.
La filosofía educativa de ACoRN es que el aprendizaje sea el
resultado de la práctica en tiempo real, en la sala de clases,
en los centros de simulación y en la unidad clínica. Por esta
razón, las evaluaciones escritas de ACoRN son administra-
das a libro abierto.
El proceso de aprendizaje reforzado lleva al alumno de la teoría a
la práctica individual y de ésta a la práctica colectiva, a la simu-
lación, y a la realidad, todo esto de manera sucesiva (Figura 5).
La evaluación más importante de la adquisición de competen-
cias clínicas es la capacidad de tomar decisiones y ejecutar
acciones en equipo durante la estabilización simulada y real.
Para ello, la discusión estructurada de cada caso se va con-
virtiendo en esencial, y la evidencia filmada permite que la
evaluación sea objetiva y compartida.
Es por esto que ACoRN, con base en lo ya ha inicia- Agradecimientos: los autores la crítica revisión ele
do su transformación en un programa que pasa de evaluar la los Drs. Teresa Murguía Peniche Infantil
demostración de conocimiento y competencia en ei aula, él la Alejandro Dinerstein
ejecución en ambientes simulados y la vida reaL Buenos Aires).

t
Hace

Objetivos I <> ~uadores I <> I Simulación Resultados

1. Kattwinkel J, ed. Textbook of Neonatal Resuscitation. 5'h ed. 3. Who are we? In ACoRN, Acute Care of at-Risk Newborns.
American Academy of Pediatrics and American Heart Asso- ACoRN Neonatal Society. 2010. Vancouver, British Columbia.
ciation. Chicago, IlIinois, 2006. http://www.acornprogram.net
2. Solimano A., Uttleford J. et al (Managing ed). ACoRN, Acute
Care of at-Risk Newborns. 2010 Update. 1" ed. 3,d printing.
ACoRN Neonatal Society. Vancouver, British Columbia: 2010.

1355

El concepto de transporte en pacientes críticamente en-
fermos no es nuevo. El primer reporte data del tiempo de Na-
poleón, durante la guerra de la independencia española. Una
de las características del cuidado perinatal es que debe ser
regionalizado y basado en un sistema eficiente de referencia
de centros de cuidado primario a niveles de cuidado terciario
de mayor complejidad!,
El cuidado de los recién nacidos en las instituciones de salud
requiere de infraestructura acorde a la complejidad brindada.
El objetivo de organizar los recursos humanos y materiales, y
el equipamiento, permite la atención a los neonatos sanos y
sus familias, que requieren de valoración, educación y aten-
ción personalizada en centros de baja complejidad, y la or-
ganización y la derivación en forma articulada a centros con
más tecnología para aquellos recién nacidos que requieran de
cuidados más específicos debido a su patología de base.
La regionalización en la atención neonatal está organizada en
tres niveles de ateBlciórro:
Primer nivel
Segundo nivel
Tercer nivel
Primer nivel (Básico)
Son los Servicios de Neonatología que cuentan con personal
entrenado y equipo para realizar RCP neonatal. El equipo de
salud está capacitado para brindar cuidado post natal a recién
nacidos entre 35 y 37 semanas de edad gestacional, fisioló-
gicamente estables, y estabilizar a recién nacidos menores de
35 semanas, o recién nacidos enfermos, hasta que puedan
ser transferidos a una institución donde se les pueda brindar
el nivel de cuidado apropiado.
Segundo nivel (Especialidad)
En este nivel se encuentran los servicios de Neonatología,
organizados con equipamiento y personal para cuidar recién
nacidos de más de 32 semanas de edad gestacional, con peso
mayor a 1.500 g. Brindan cuidados a pacientes con inmadurez
fisiológica, tales como apneas del prematuro, dificultad en la
1356
regulación de la temperatura, e incapacidad de alimentarse
por vía oral, que se encuentren moderadamente enfermos. Las
instituciones de segundo nivel se clasifican en dos categorías
según tengan posibilidad de brindar asistencia respiratoria
mecánica por períodos cortos (menos de 24 horas), o presión
positiva continua en la vía aérea. Estos centros deben contar
con recurso de enfermería calificado, servicio de radiología las
24 horas, y servicio de laboratorio, con técnicos disponibles
para efectuar determinaciones de estado ácido base.
Tercer nivel (5ubespecialidad)
Ocupan este nivel los servicios de Neonatología organizados
con equipamiento y personal médico y de enfermería para
poder brindar cuidados en forma continua e integral a recién
nacidos de alto riesgo con enfermedad compleja y crítica. Las
instituciones de tercer nivel se clasifican en tres subcategorías:
Se brinda atención integral a recién nacidos de más de 1.000 g,
o de más de 28 semanas de edad gestacional. Brindan soporte
vital en forma continua y asistencia respiratoria.
A los recién nacidos cuidados en el nivel 11I A se incorpora la
atención a recién nacidos menores de 1.000 g, o menores de
28 semanas de edad gestacional. Brindan soporte vital en for-
ma continua, cuidado respiratorio avanzado como ventilación
de alta frecuencia y óxido nítrico, cirugía neonatal, disponibi-
lidad inmediata a interconsulta con especialidades clínicas y
quirúrgicas pediátricas, como anestesiología, servicio de imá-
genes con interpretación de urgencia que incluya tomografía
computada, resonancia magnética yecocardiografía.
A los recién nacidos del Nivel 111 B se incorporan recién nacidos
que requieran la administración cardiocirugía (cirugía a cora-
zón abierto mediante bypass cardiopulmonar). Pueden contar
con ECMO.
Estas definiciones se superponen pero la dificultad del "mer-
cado" ha complicado más las cosas y la posibilidad de contar
con servicios regionalizados con volumen suficiente de pacien-
El transporte neonatal es un sistema organizado para el trasla-
tes para adquirir mayor experiencia y mejores resultados.
do de los recién nacidos de alto riesgo que requieren cuidados
En la década del 70, Usher y col. demostraron que la regio-
diagnósticos o de tratamiento en centros de mayor comple-
nalización y el traslado de recién nacidos (RN) críticamente
jidad y especialización. El objetivo primordial es disminuir la
enfermos derivados de centros de menor complejidad a ma-
morbimortalidad al dispensar cuidados oportunos y especiali-
yor complejidad de atención, determinó un aumento del doble
zados, evitando que el tiempo de viaje provoque un deterioro
en la sobrevida de aquellos RN que fueron transportados2 . En
de la condición clínica.
1.976, se implementa en EE. UU. la regionalización del cuida-
do perinatal que define los tres niveles de atención. Si se identifican las gestaciones de alto riesgo es de elección
el traslado matemo a un centro donde el cuidado neonatal
El trr<hilsp@rte perinafaD debe formar parte de los programas de
sea el adecuado para las necesidades del RN. En más del
regionalización y planificarse de acuerdo con el mapa sanitario
de cada comunidad dentro de un sistema de atención perina- 60-70% de los embarazos se puede predecir si el RN necesi-
tal. En la Argentina yen casi todos los países iberoamericanos, tará asistencia compleja.
aún no existe el cuidado neonatal regional izado y organizado, la planificación del transporte materno debe realizarse a tiempo
ni hay un programa de tr<bSi/ado de embaraz<'Jd<'Js y RN de alto ya que hay situaciones de emergencia que no permiten el trasla-
riesgo a nivel comunitario ni nacional. do. El traslado de una madre no puede realizarse si se encuentra

Nombre des t.a m,~f8: ~ _~ __ ~_~_~ ___ ~ ____ ~ __________ ~~~ _______ ~~ _____ ~~~ ___ ~~ __ ~~~~_~~_

Centro Fna'u:m1:al de miiEm3n¡;i,,:~ __ ~. _~~ ___. ____ ._~ __ ~ _____ .. _.~. ___... ~.~_.__ .~~_.~

Totnl

Duración del parto

.;;: 1 rrt411

no > 1 11

3h t 30min
2.11 1 11 3:0 mjf1

lh

1357
Capítulo XXIV.
en trabajo de franco, si hay alteraciones en la frecuencia
cardíaca fetal o si presenta sagrado profuso. La puntuación de
Maliñas brinda elementos para la decisión del transporte mater-
no antes del parto basada en la complejidad de éste.
Todo RN que a juicio del proveedor de salud interviniente
requiera cuidados intensivos.
Prernaturez o peso de nacimiento menor a 1.500 g.
Edad gestacional menor a 32 semanas.
Pacientes con signos clínicos de inestabilidad hemodinámica.
Dificultad respiratoria con necesidad de asistencia respira-
toria mecánica o CPAP.
Aumento progresivo en el requerimiento de oxígeno o ne-
cesidad de oxígeno suplementario luego de 24 hs con ten-
dencia al ascenso o sostenidamente con Fi0 2 >0,3.
que requieran ventilación a presión positiva.
Anomalías o errores de metabolismo.
Convulsiones.
o arritmias cardíacas que requie-
ran de intervención de un especialista.
Recién nacidos asfixiados.
de vía endovenosa prolongada.
neuroquirúrgica.
Algunas de estas condiciones merecen el análisis para deter-
minar el traslado:
Recién nacidos con rliperbilirrubinemia que requieran de
exanguinotranfusión.
de madre diabética.
Procedimientos que no se puedan realizarse en el centro
emisor.
El íl:i1id;¡u:l1ll damm'te el bam;~orte es ei resultado de UIl
proceso comllllssto pll~ elementos hll~errelacio­
nad[)ls: el personal de salud, el equipamiento e insumas,
el vehículo de trasporte bajo un sistema de organización y
coordinación,
Los miembros del equipo de traslado deben tener experiencia
para valorar efectivamente los problemas neonatales reales y
potenciales, y para planificar, implementar y evaluar las inter-
venciones durante el traslado.
1358
El equipo de transporte estará integrado por un neonatólogo
o pediatra con experiencia en el manejo de RN de alto riesgo,
capacitado para realizar RCP y procedimientos invasivos. En
general, es el responsable o coordinador. La enfermera debe
tener experiencia en cuidados intensivos neonatales y com-
petencias adecuadas para el cuidado del recién nacido de
alto riesgo. El rol de la enfermera durante el traslado debe
estar definido previamente, así como el de cada uno de sus
participantes. La anticipación y la planificación en el cuidado
es clave para el transporte del recién nacido, para que no se
deteriore aún más la estabilidad del RN, Según los distintos
países, el equipo también estará conformado por un auxiliar o
paramédico que puede ser un terapeuta respiratorio o quien
conduce el vehículo de transporte y colabora en la movilización
de incubadoras y equipamientos. El personal administrativo
será quien active el transporte y reciba la solicitud del centro
emisor o solicitante de la derivación 5 •
lodo el equipamiento y los insumas deben estar preparados
con anticipación. Luego de cada transporte, se realiza la repo-
sición de los materiales utilizados.
La ilflculbadoll'a de es quizá uno de los equipos más
importantes en el traslado. Es importante que sea liviana y de
fácil manipulación, de fácil acceso y visibilidad para la atención
del neonato. Debe tener batería de 12 V en estado óptimo que
permita autonomía por lo menos de dos horas, y posibilidad de
recargarla con conexión a la batería de la ambulancia con gene-
rador de corriente de 220 V. Debe poseer un sistema de fijación
o anclaje para el recién nacido y al vehículo de transporte y tener
doble pared para controlar las pérdidas de calor. Debajo de la
incubadora, los tubos de aire y oxígeno permitirán la administra-
ción de una FI0 2 conocida, calentada y humidificada, y se debe
realizar la provisión por el doble del tiempo calculado para el
transporte. En los casos que corresponda, la incubadora puede
tener incorporado un respirador. Si no lo la bolsa debe poder
proveer PEEP y contar con un manómetro para conocer la presión
utilizada, Muchas incubadoras de transporte poseen lámpara de
observación con iluminación uniforme sobre el colchón del bebé
para facilitar la observación y la realización de procedimientos.
Los equipamientos para la monitorización de signos vitales
deben cumplir los mismos requisitos que los utilizados en la
UCIN. Los monitores integrados o multiparamétricos son muy
útiles para el transporte ya que facilitan la movilización. Tienen
en una misma pantalla la monitorización continua de frecuen-
cia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial no invasi-
va y saturometría, con señal visual y audible,
También es importante la elección adecuada de bombas
de infusión, respirador y oxímetro de pulso adecuada para
realizar el transporte, que no modifiquen su funcionamiento
con el movimiento y los cambios de presión barométrica. Lo
mejor en el mercado para esa función es la tecnología con
extracción de señal (Masümo SfT®).

intraútero es el "vehículo de transporte ideal"
en nuestra región el control
veces es incompleto y tardío y la detección
se realiza en la sala de cuando la
""'"M''''''' de dependerá de la dis-
centro emisor y el centro receptor, su disponi-
,,,,,,,o,'11',,,,-, de enfermedad del RN. Estos vehí-
deben poseer características específicas
y deben estar al servicio del de salud y
necesidades del RN. Tienen que ser amplios,
iluminación para realizar procedimientos in-
del momento del día en que se realice
deben contar con un sistema de climatización
de fuentes de energía
Es sumamente importante el sistema
del vehículo para fijar la incubadora de trans-
va que el movírniento durante el traslado deteriora la
la eficiencia de los procedi-
de los integrantes del
contar con cinturones de
para disminuir acci-
de traslado,
el transporte terrestre más utilizado y
pocas las condiciones climáticas que
un traslado vía terrestre, No es un buen medio de
el centro emisor y el receptor están muy
la distancia es mayor a 250-300 km,
¡ítil pam distancias largas, de más de 300
sumamente costoso. Permite realizar el vuelo casi
de las condiciones climáticas. Al poder
se puede realizar control de la tempera-
y está aislada de ruidos del motor del avión
lábiles. Tiene la desventaja de la
barométrica sobre la oxigenación, pero en
esto es prácticamente insignifican-
más oxígeno inspirado. Además, requie-
transferencias vehículo del centro que deriva
hacia el aeropuerto de salida, al avión, y del aeropuerto de
al centro receptor en otro vehículo).
Su uso está indicado en distancias menores a 300 km,
cuando los RN necesiten llegar rápidamente al centro re-
Tiene la de que el ruido y el movimiento
afectail estabilidad del recién nacido y dificultan los pro-
cedimiento. imposibilidad de presurizar la cabina puede
influir sobre la temperatura del recién nacido y su oxigena-
y esto se debe mantener en márgenes adecuados. Si
el no cuenta con se
transferencias y, condiciones climáticas
un buen medio de transporte,
que solicita la derivación debe informar al
y al de transporte la del recién
los datos de identificación del paciente, el día y la hora de naci-
miento, la historia clínica perinatal incluido el test de los
datos del de yel el motivo del traslado y la si-
se deben e)(ámenes de
de tórax. Antes de iniciar el traslado,
con el de traslado deben estabilizar
al recién nacido teniendo en cuenta que todas las intervenciones
deben estar orientadas a evitar hipoglucemia, hipotermia, hipo-
volemia, e hipoxia, También es fundamental tener una
comunicación detallada y empática con los padres,
de transporte comienzan MU-
del centro
hasta asumirlas
del centro receptor es responsable de asesorar al equipo
cuidando al dando sugerencias según las ne-
cesidades agudas del RN y las posibilidades de los agentes de
salud en el centro que deriva, El de traslado o el centro
receptor nunca debe efectuar críticas irrespetuosas o que gene-
ren conflicto y más estrés en el centro de derivación, Una vez en
el centro que deriva al el debe hacer sentir parte co-
laboradora a los agentes de salud y a la vez actuar sin demoras,
con precisión, eficiencia y efectividad, para llegar al centro re-
ceptor con el RN estabilizado lo antes posible. Será responsable
de la estabilización respiratoria, nutricional, térmica y hemodiná-
mica durante el transporte, El transporte es paliativo, no curativo.
Previo al traslado, algún miembro del equipo tiene la responsa-
bilidad de obtener todo el material de la historia clínica (copia)
e información verbal detallada de los cuidados y tratamientos
administrados horarios, para evitar sobredosis). Además,
el equipo debe disponer y acondicionar el equipamiento, los in-
sumas y el vehículo de transporte para influir en el pronóstico
y asegurar que existen todas las medidas que puedan prevenir
trastornos o patología sobreagregada, Los grandes problemas
durante el transporte son simplemente pequeños problemas no
anticipados. Recordar que nada es para siempre, ni el aire ni el
oxígeno ni la carga de las baterías,
Durante el transporte, el equipo se comunicará con el centro
receptor de manera de consignar el estado clínico del recién
nacido y la hora estimada de llegada para que allí el personal
tenga todo preparado para satisfacer las necesidades de ese
RN individual. Nunca se debe realizar un traslado sin haberse
comunicado con el centro receptor y conocer la disponibilidad
de lugar para el recién nacido,
1359
Cap'ítl:llo XXIV.
Cuando se realiza el primer contacto telefónico entre el cen-
tro que deriva y el centro receptor, se informa sobre la dispo-
nibilidad de lugar y se comienzan los preparativos. No hacer
esto redundará en la posibilidad de complicaciones y peores
resultados para el RN. Durante el tratamiento del neonato es
responsabilidad del centro receptor informar y actualizar del
estado clínico del RN al centro emisor.
En los países donde la regionalización es un hecho, luego de
resuelto el problema por el cual el RN fue trasladado, el RN
vuelve al centro emisor, denominándose a este tipo de traslado
contra referencia.
Las condiciones de contra referencia varían según las institu-
ciones. Las siguientes son orientadoras:
Peso >a 1.500 g, en aumento.
Alimentación enteral exclusiva por succión o por sonda
orogástrica.
Compensación cardiorrespiratoria sin requerimiento de 02'
No requiere vía endovenosa.
No presenta episodios de apnea que hayan requerido recu-
peración con presión positiva en la vía aérea en los últimos
7 días.
La contratransferencia la iniciará el Hospital de Nivel III rea-
lizando la comunicación a la inversa, para solicitar que sea
remitido al hospital de origen.
Antes de iniciar el traslado se evaluará la condición respiratoria
del RN. Si el paciente tiene insuficiencia respiratoria, se proce-
derá a la intubación, con una correcta fijación del tubo endotra-
queal, con control radiográfico de su ubicación. Si el paciente
requiere oxigeno, de realizará el cálculo de la disponibilidad de
gases del vehículo y de la incubadora de transporte, teniendo
en cuenta de contar con repuestos de los tubos para garantizar
una FI0 2 ajustable según la necesidad del RN durante todo el
viaje. Los tubos de 200 barr a un flujo de 12 litrosjmin tienen
una duración aproximada de 90 minutos. (Por ello: NO usar
flujos altos, ni dejar abierto innecesariamente. Es grave que un
RN que lo necesite quede sin oxígeno en el traslado).
La bolsa de reanimación debe contar con los mecanismos de
seguridad adecuado, manómetro y válvula de liberación de
presión, y además válvula de PEEp, en el caso que el respirador
de transporte tenga alguna dificultad o sea necesario ventilar
manualmente al RN. Para el transporte se utilizan respiradores
que pueden estar incorporados a la incubadora de transporte
y alimentados por gases conectados a las fuentes del vehículo
de transporte. Deben ser capaces de suministrar flujo, F10 2 ,
PIM, PEEP Y FR adecuadas al RN. En el caso de no contar con
respirador de transporte existen reanimadores neonatales, de
operación manual que permiten una reanimación y traslado
1360
controlado. Permite realizar la ventilación con control de tiem-
po y presión en la vía aérea constante. Suministra concentra-
ciones de o)(igeno hasta del 100% y permite la administración
de PEEp, a través de una pieza en T liviana con adaptación para
tubo endotraqueal o máscara. Se realiza la activación del ciclo
de ventilación con un dedo. Los gases deben ser administra-
dos calentados y humidificados. Un RN puede ser trasladado
también con una cánula de 02 ó CPAP.
Si el transporte se realiza por vía aérea debe considerarse el
efecto de la altura sobre la presión barométrica. Esta dismi-
nuye la presión de los gases, en este caso del oxigeno, y
que realizar los ajustes necesarios en la FI0 2 para lograr un
saturación adecuada, probablemente entre 88-93%.Otro as-
pecto importante es que, a temperatura constante, los gases
aumentan su volumen a medida que disminuye la presión
barométrica. Durante el traslado hay que garantizar que si el
RN presenta un neumotórax o distensión abdominal, se en-
cuentren correctamente drenados. La presencia de aire intra
abdominal o en el espacio pleural dificultará la estabilidad del
paciente 6 . Antes de iniciar el transporte se debe controlar el
sistema de aspiración y contar con los elementos necesarios
para realizar la técnica de drenaje. Los miembros del equipo
deben ser "expertos" en esta técnica, igual que en la de intu-
bación endotraqueal "en movimiento".
Un equipamiento indispensable para el transporte es el oxi·
metro de pulso con tecnología Masimo®, que permite obtener
con mayor fidelidad la saturación de o)(igeno del RN. Controlar
la FI0 2 en aquellos que requieren o)(igeno es de suma impor-
tancia para evitar episodios de hipoxia e hiperoxia. Para esto
es necesario contar con mezcladores de oxigeno-aire y saturó-
metros. Los gases deben ser siempre administrados calenta-
dos y humidificados en la vía aérea.
El Cuadro 2 resume el equipamiento e insumos necesarios
para mantener la estabilidad respiratoria.
Antes de iniciar un traslado se controlará la calidad y cantidad
de accesos vasculares, teniendo en cuenta la complejidad del
paciente. Las vías deben ser adecuadas para la administración
de soluciones parenterales, drogas y hemoderivados. Será ne-
cesario evaluar la necesidad de colocar una vía percutánea o
realizar una canalización umbilical si las vías que poseen no
son seguras, para la administración de líquidos parenterales y
medir la tensión arterial invasiva según necesidad.
Las bombas de infusión merecen una consideración especial.
Deben tener autonomía de varias horas, sobre todo durante la
administración de drogas vasoactivas o prostaglandinas que no
pueden ser suspendidas. Las bombas de jeringa de 50 mL son
recomendadas ya que proveen una infusión constante, brindan
la posibilidad de administrar soluciones a un flujo mínimo o a
gran velocidad y el movimiento no afecta su funcionamiento.
Cuentan con la posibilidad de recargar la batería interna con la
batería del vehículo de transporte.

Bolsa de reanimación neonatal o
reanimador neonatal
Manómetro y válvula de PEEP
Monitores de Sp02' (con tecnología
de extracción de señal) frecuencia
cardíaca y tensión arterial, con
alarmas colocadas*
Sistema y equipo de aspiración Humidificador calentador de gases y
mezclador
Drogas de reanimación
Tela adhesiva y elementos de
Halo de distintos tamaños
de la vía aérea
TET dos de cada número (2,5-4)
Equipo para drenaje pleural, trocares
Laringoscopio con 3 ramas y pilas y W 10 y 12
lámpara de repuesto
Valvula de Heimlich (simple en casos
Fijaciones para tubo endotraqueal de

1iJbos de oxígeno y aire comprimido Cánulas de CPAP Aspirador de secreciones y sondas

de

Durante el transporte la realización de un balance de ingre- lo gorros y film de para

so garantizará la estabilidad hidroelectrolítica- nutricional, de calor por convección, Las mantas tér-
y el mantenimiento de la glucemia dentro de valores entre ser de utilidad en traslados La tem-
40-80 mg/dL8, peratura estable en el Rf\! la morbirnortalidad asociada
El cuadro 3 resume el equipamiento e insumas necesarios al traslado, Si el RN se enfría durante el
para mantener la estabilidad nutricional: HAY que realizado en forma
de la incubadora debe ser mayor
a 1. o axilar, E! Cuadro 4 resume

Bombas de infusión

Soluciones glucosadas al 5%, 10% Y25%

Agujas tipo Abocatt N° 22 Y24 Incubadora de transporte,

Ropa para el recién nacido,
Butterfly W 23 y 25 Sabana de plástico y film de polietileno,
Catéteres de canalización arterial W 2,2; 3,5 Y 5 Gorros,

Caja de canalización arterial

Guías adecuadas para las bombas disponibles

Prolongadores de líneas de infusión

Jeringas de 50 ml
Llaves de tres vías
Sondas de alimentación y drenaje gástrico K30, K31,
K33,f\29
Es sin duda uno de los mayores desafíos del transporte, sobre
todo cuando las condiciones climáticas son adversas, Antes de
salir del centro emisor del transporte sin la temperatura axilar
entre 36,5°-3]0 C,
La incubadora de transporte debe estar siempre enchufada a
energía eléctrica, mientras no se encuentre en uso, para cargar
la batería interna, Para evitar las pérdidas de calor es necesario
contar con vestimenta para el recién nacido si su estado clínico
Durante el traslado el recién nacido debe estar monitorizado
con control de Fe con trazado y TA no
invasiva o invasiva si fuese necesario, Si se inicia adminis-
tración de drogas vasoactivas durante el transporte, cuidar
los accesos vasculares minuciosamente para disminuir los
riesgos asociados a su uso,
Si el traslado se realiza por vía aérea es frecuente que
interferencia en la lectura de los monitores,
Durante el transporte la realización de un balance de
y egresos garantizará la estabilidad hemodinámica y permitirá
realizar el ajuste de líquidos en forma dinámica,
El control de diuresis y catarsis durante el traslado se realizará
por pesada de pañal, con colectores de orina o a través de
sonda vesical si fuese necesario su colocación, y deben ser in-
cluidos en los egresos del balance hidroelectrolítico Cuadro 5,

1361
Capítulo XXIV.
Monitores adecuados.
Manejo fisiológico igual que en UCIN.
Manguitos de tensión arterial de distintos tamaños.
Electrodos para ECG.
Colectores de orina.
Pañales.
Sonda vesical si es necesaria
Durante el traslado uno de los objetivos es no aumentar el
deterioro adicional a la condición patológica preexistente.
Desde el punto de vista infectológico, el transporte debe con-
tar con materiales para mantener la esterilidad y asepsia en
los procedimientos. Si el recién nacido presenta sospecha de
sepsis, puede recibir la primera dosis de antibióticos previo
al transporte y consignar qué cultivos se han tomado previa··
mente para que el centro receptor del RN pueda solicitar los
resultados. Todos los materiales cortopunzantes y patológicos
deben desecharse en contenedores rígidos para su deshecho
final en el centro receptor.
La medicación de emergencia para realizar reanimación car-
diopulmonar deberá estar controlada y disponible para su uso.
Antisépticos
Gasas, vendas y apósitos estériles
Hojas de bisturí
Hilos de sutura estériles
Anticipación a "pequeños problemas", que luego pueden
ser enormes
Es importante brindar cuidado a los padres antes de mover al
RN y mantener comunicación frecuente con ellos una vez trasla-
dado el niño. La información clara y empática sobre la condición
clínica y las necesidades por las que el recién nacido debe ser
trasladado son imprescindibles. Mencionar y dejar información
con el nombre del hospital receptor, la dirección, los teléfonos de
la UCIN. Aprovechar en algún momento, con calidez, a solicitar el
consentimiento informado para realizar el traslado.
Antes de salir del hospital, pasar con el RN en su incubadora
por la habitación o cama donde esté la madre y estimular a
la madre a tocar-besar a su hijoj a. Si es posible, tomar una
foto del RN para dejar con los padres. Fomentar que los pa-
dres tengan un tiempo para compartir con su hijoja antes de
1362
la partida. Para ""'''''1',,," aun a la dis-
tancia, el personal del o del centro emisor deberá
explicar la técnica de extracción de leche materna, las condi-
ciones de almacenamiento en freezer o heladera. En cuanto la
madre se encuentre en condiciones clínicas de alta o traslado
se debe favorecer, preservar y estirrlular el vínculo con el recién
nacido en el centro receptor. La comunicación entre el centro
receptor y el emisor a los también favorece
de la familia cuando el bino¡-nio se
encuentra
Todo RN es e individual, Si bien todos requiemn tras-
ladarse con vía endovenosa por la
tarse, algunas necesitan cuidado más
cuadro resume de los cuidados especiales que
ren algunos recién nacidos según la patología que nmCDC"'Dn
Gasfrmlillílís y @l!faíoIJele: cubrir el defecto, sin comprimir,
con gasas embebidas en vaselina y luego cubrir con una
bolsa plástica estéril que evite las pérdidas de líquido y
de calor por evaporación, o utilizar "bowel bag" lVIantener
el defecto alineado, perpendicular al plano abdominal,
para favorecer la perfusión de las vísceras. Trasladarlo en
decúbito dorsal o lateralizado. Colocar sonda orogástrica
de descompresión gástrica.
Obstruccló" ¡¡¡test/mi!: Sonda orogástrica abierta, aspirar
durante el traslado para verificar permeabilidad.
MielmVi01lillgocele: cubrir la lesión en forma estéril COIl
gasas embebidas en solución fisiolÓgica tibia y luego con
cobertor plástico para evitar posible contaminación con
i11ateria fecal. Conservar al recién nacido en decúbito
ventral o lateralizado.
JUres/@ de Colorar sonda "Repogle" doble lumrm
y aspirarla durante el traslado continuamente. Colocar al
paciente semisentado.
Hemi¡¡ en caso de requerir oxígeno, no
utilizar máscara e intubar al paciente, ventilando en lo
posible con presiones "bajas" para evitar neumotórax. No
alimentar y colocar sonda oro-gástrica de débito.
Cardiopatías monitorización constante
de Sp02 y FC. Si se conoce o se sospecha el tipo de
cardiopatra, mantener los niveles de oxigenación dentro
de los establecidos previamente al traslado. Si requiere
prostaglandinas El verificar vía endovenosa permeable
central. No interrumpir la infusión de drogas inotrópicas
durante el traslado.
Evaluación de! {;iih:lad!ll durante el l'fas9ailÍlJ. Tanto el centro
emisor, el centro receptor y el equipo de traslado debe evaluar
la realidad del cuidado brindado durante el tra,¡¡sIJlori:e"
El Cuadro 8 muestra la evaluación de Hermansen para la ca-
lidad del traslado, MODIFICADO por nosotros, con siete im-
portantes agregados, como tiempo de comunicación con los
padres, informe de los agentes de salud en centro emisor y
reporte de los padres y el equipo.
Se puede medir la calidad del cuidado retrospectivamente, Un
recién nacido que llega al centro receptor
con tensión arterial adecuada, normotérmico, con P0 2 y
adecuados, la puntuación máxima es y califica el cuidado
como "óptimo"12 en lo orgánico-fisiológico pero ser' pésimo'
en otros aspectos, y viceversa.

PARÁI\í!ETRO
. !'iAI.U\Z~O
,_ .. _-
Glucemia <25 mg(dL O

25 - 40 mg(dL 1
41 - 175 mg(dl 2
""~_.""

>175 mg(dl 1

Tensión arterial <30 mmHg O

30 - 39 mmHg 1
>= 40 mmHg 2
¡
pH <7,20 O

7,20 - 7,29 1

7,30 - 7,45 2

7,46 - 7,50 1

>7,50 O

P0 2 en mmHg <40 mmHg O

40 - 49 mmHg 1
50 - 100 mmHg 2

>100 mmHg 1

Temperatura axilar <36,1 ° e O

36,1 - 36,5° e 1

36,6 - 37,2° e 2
""""""."~

37,3 - 37,6° e 1
"""--~-

>37,rC O

TiEMPO [lE COMUNICACiÓN CON LOS PADRES MINUTOS

¿MADRE INTERACTUA CON RN? SI NO

1=""" por el centro emisor del trato humano ejercido O muy malo 5 Excelente
por el equipo de traslado

Evaluación por el centro emisor .del trato profesional yel O muy malo. 5 Excelente
cuidado brindado '.

EVALUACION POR LOS PADRES Omuy malo 5 Excelente

--~--

Auto evaluación por el equipo de traslado O muy malo 5 Excelente

RESUMEN DE ERRORES. ¿Qué pOdría haber sido mejor?

¿Qué mejorar para eJ futuro?

1363
El traslado es una situación que puede ser riesgosa, pudien-
do alterar el estado clínico y hemodinámico del paciente. Por
la desestabilización familiar debida a las diferentes y difíciles
circunstancias que atraviesan, el apoyo y la contención son
fundamentales en esta etapa.
Si bien ninguna unidad o equipo de transporte es ideal para to-
dos los pacientes, la planificación anticipada es de vital impor-
tancia para que los "pequeños problemas no se conviertan en
grandes problemas".
El plan de cuidados debe ser individualizado y apropiado a cada
paciente y su familia.
La planificación del traslado debe ser un proceso dinámico
que cada enfermera debe adaptar momento a momento so-
bre la base de las necesidades de su paciente, el lugar y el
procedimiento a realizar, utilizando siempre su criterio y man-
teniendo una comunicación fluida con el resto del equipo. De
esto dependerá en gran parte que el traslado se realice con el
mínimo de riesgo para el recién nacido.

HOSPITAL NIVELI~II

GESTACiÓN

Traslado intra
( ___ N_o~rm_a_I_ _) Patológica útero al hospital
de nivel 111

Internación conjunta
NACIMIENTO
con su madre

¿Tiene indicaciones de

• "- d,",,;ó,' ~~J

C LLAMAR AL HOSPITAL
O
M
A los padres sobre el traslado
DE NIVEL 111 )
Con el centro emisor para
U
solicitar derivación lugar en
N
la UCIN
I
C 3- Recolectar datos
A
estado clínico del RN , perinatológicos
C
I La salida al centro receptor
Ó
N La llegada, al centro emisor TRASLADO

HOSPITAL NIVEL 111

a. Tratamiento oportuno
b. Recuperación del paciente
c. Requisitos de contra-transferencia
Contra-transferencia

1364
1. Sola A. Diálogos en Neonatología, Aprendiendo de las Pre-
guntas. Edimed, Buenos Aires, Agosto 2009
2. Sola A; Rogido M. Cuidados especiales del feto y recién nacido.
Vol I y 11; Editorial Científica Interamericana, Buenos Aires, 2001
3. Sola A; Urman E. Cuidado Intensivo Neonatal, Fisiopatología y
Terapéutica, Editorial Científica Interamericana, Buenos Aires,
1987-1993.
4. Chalmers B, Mangiaterra V, Porter R. WHO principies of peri-
natal Gafe: the essential antenatal, perinatal, and postpartum
Gafe course. Birth 2001; 28: 202-207.
5. Usher R, Changing mortality rates with perinatal intensive Gafe
and regionalization. Semin Perinatol. 1977 Jul; 1(3):309-319.
6. Esqué Ruiz MT, Figueras Aloy J, García Alix A, Alomar Ribes A,
Blanco Bravo D, Ferández Lorenzo JR, Recomendaciones para
el transporte perinatal. An Pediatr (Barc). 2001; 55:146-53.
wwMinisterio de Salud de la Nación, El Cuidado Prenatal. Guía
para la práctica del cuidado preconcepcional y del control
prenatal, Buenos Aires, 2001.
7. Leslie A, Stephenson T, Neonatal transfers by advanced neona-
tal nurse practitioners and paediatric registrars Arch. Dis. Child.
Fetal Neonatal Ed., November 1, 2003; 88(6): F509 - 512.
8. Bomont, R K, Cheema, I U (2006). Use of nasal continuous
positive airway pressure during neonatal transfers. Arch. Dis.
Child. Fetal Neonatal Ed. 91: F85-F89
9. Skeoch, C H, Jackson, L, Wilson, A M, Booth, P. Fit to fly: prac-
tical challenges in neonatal transfers by air. Arch. Dis. Child.
Fetal Neonatal Ed. 2005 90: F456-F460
10. Nichols V. Neonatal transport. In Cloherty JP.Stark AR. Ma-
nual of Neonatal Careo 4' ed.
11. Fenton A C, Leslie A, Skeoch C H, Optimising neonatal trans-
fer. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed., May 2004; 89: F215
- F219
12. Cusack, J. M, Field, D. J, Manktelow, B. N (2007). Impact of
service changes on neo natal transfer patterns over 10 years.
Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 92: F181-F184
13. Moss, S J, Embleton, N D, Fenton, A C (2005). Towards safer
neonatal transfer: the importance of critical incident review.
Arch. Dis. Child. 90: 729-732
14. Hermansen MC, Hasan S, et al. A validation of a scoring sys-
tem to evaluate the condition of transported very-Iow-bir-
thweight neonates. Am J Perinatology. 1988; 5: 74-78.
1365
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
ERRNVPHGLFRVRUJ
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I

te el
niños pueden ocasionar dilatación de las frágiles arteriolas de
la matriz germinal (asea subependimaria), y dejar expuestos los
capilares y las uniones capilares-vénulas a las fluctuaciones de
la presión arterial Esta situación, asociada con el aumento del
:;¡jIII¡,gi,lm<~i1I cerebral que se ha documentado después del
nacimiento en animales de puede predisponer
a estos vasos a la y il la Ilemorragia. Varios investigado-
res han demostrado que la hipertensión en un modelo animal
puede ocasionar intraventricular Además, las
modificaciones de la presión venosa también pueden tener un
papel importante en la producción de la HIV, especialmente
cuando el animal ha sufrido un episodio asfíctico.
Muchos procedimientos y tratamientos de rutina en la Unidad
de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN) se asocian con fluc-
tuaciones de la presión arterial y de la presión venosa central.
La mortalidad de los RNPt de muy bajo peso sigue siendo ele-
vada y los es más aún en aquellos recién nacidos de muy muy
bajo peso «1.000 g). La causa de muerte en muchos de estos
niños es la hemorragia intracraneana. Por lo tanto, todos los
esfuerzos que conduzcan a evitar fluctuaciones bruscas de la
presión arterial, la presión venosa central y el volumen sanguí-
neo pueden disminuir la incidencia y la severidad de la HIV.
En nuestras unidades, con el objetivo de prevenir un exceso
de maniobras terapéuticas y de punciones arteriales, venosas
o capilares, y para evitar la sobreestimulación del RNPt, hace
muchos años comenzamos ya con un de il'ltervlIlDl-
ción mínima. Nuestro objetivo inicial fue disminuir las rutinas
potencialmente dañinas y los procedimientos que pueden
afectar adversamente a estos niños. Este programa no es un
estudio para demostrar o probar algo, sino para mejorar las
brutalidades que hacíamos y algunos todavía siguen haciendo.
A continuación, resumimos nuestra intención de cuidar más
razonablemente a estos niños, con la esperanza de mejorar de
a un RNPt por vez los resultados en esta población de tan alto
riesgo. Sabemos que este programa necesita ser adaptado a
las realidades de las distintas UCIN y no creemos posible que
pueda ser aplicado en forma universal. Pero estamos conven-
cidos de que son los detalles imperceptibles los que marcan
la diferencia entre la mediocridad y la excelencia, entre resul-
tados regulares y buenos, entre un RNPt con un problema serio
y otro sin un problema serio.
Este programa está dirigido a minimizar las intervenciones
estresantes en los RNPt, más aún en aquéllos de muy muy
bajo peso «1.000 g), y también para un cierto grupo de niños
con peso de nacimiento <1.500-1.750 g, durante la fase agu-
da y crítica de su enfermedad. El período de intervención míni-
ma o contacto mínimo inicialmente comprende la primera se-
1369
mana de vida, ya que durante esta etapa es más probable que
se produzca HIV. Después de este período inicial, se reevalúa
el alcance del programa de intervención mínima, intentando
mantener el énfasis en permitirle al niño más tiempo durante
el día y la noche sin ser molestado, y a disminuir la exposición
o
a la infección nosocomial intrahospitalaria. ESTO PARA NADA
IMPLICA IMPEDIR, EVITAR O DISMINUIR EL CONTACTO MADRE-
PADRE-RNPt. Insistimos: LOS PADRES NO SON VISITAS.
Para el desarrollo de este programa, es imprescindible contar
con personal experimentado, para lograr que las interrupciones
provocadas al niño sean mínimas y, a la vez, realizar una evalua-
ción cuidadosa. El programa incluye horas de contacto de rutina
sólo cada 4-6 horas. Se hacen todos los esfuerzos para poder
realizar los exámenes y las evaluaciones físicas, los estudios y
los procedimientos que no son de emergencia en ese momento.
Lo que se busca es que esta rutina provoque una barrera que
concientice al personal de las terribles molestias que se les pue-
den ocasionar a estos niños. Por supuesto que se permite cierta
flexibilidad para el desarrollo de procedimientos críticos y de
estudios diagnósticos que no pueden ser solamente realizados
de rutina cada 4 horas. También se señala en el protocolo la
necesidad de acercarse al niño irritable y agitado para brindarle
confort o para hablarle, con la intención de calmarlo. Todos los
estímulos que se les dan a estos niños, sean táctiles, auditivos
o visuales, deben ser llevados de la manera más suave posible.
Si hay que sacar una radiografía, por ejemplo, se realizan otras
cosas que se necesiten en ese mismo momento y no 30-90 min
después. Lo mismo para otros procedimientos que no pueden
esperar (ecografía cerebral, ecocardio, examen ocular, dar un
antibiótico, pinchar una vena o arteria, poner una vía). Esto es
agrupar las intervenciones y disminuir el número de veces en el
día que se molesta o "agrede" al RNPt.
Tratamos a estos niños con una modificación de la técnica de
aislamiento revertido (se aísla al niño del medio y no al medio
del niño). Esto requiere que el personal se cepille las manos y
utilice guantes antes de entrar en contacto con el RN de muy
bajo peso. Este aislamiento se mantiene durante, por lo me-
nos, dos semanas y luego se reevalúa su necesidad basándose
en el cuadro clínico del niño (por ejemplo, lesiones de la piel,
hemograma anormal, etcétera). El objetivo principal es el de
dificultar la realización de procedimientos que sean innece-
sarios, permitir períodos suficientes de descanso, disminuir el
estrés y la exposición del niño a la infección.
Aquí queremos recordarles a todos que hay que cuidar al RN
como a un ser humano íntegro, completo y que siente, igual
que su familia. Por supuesto, en la UCIN, además de esta pie-
dra fundamental (MUCHAS veces olvidada o ignorada), hay
que tratar o atender todas las necesidades que el RN tenga.
Por ejemplo, imaginemos un RNPt que lamentablemente desa-
rrolla un neumotórax (ojalá no sea por mal uso del respirador,
por aspiración de secreciones, por un tubo en mala posición o
por usar ventilación manual intempestiva). Referimos al lector
a las figuras originales de uno de nuestros estudios observa-
cionales "del siglo pasado", que publicamos en nuestro libro
original de 1.987. Claramente se puede ver en la Figura 1 lo
que sucede.
1370
160
o: 120
:¡: Inserción
E
~
ce
Tubo Pleural
c:
ce
'"~
c:
u
,¡g
.!:
c:
o
.~
c..
O~ __L--L__J -__L--L__J -__L--L__ ~
O 8 16 24 32
Tiempo (min)
Modificaciones en la presión intracraneana secundarias a la presen-
cia de neumotórax en un recién nacido de 900 g Y 3 días de vida. La
presión intracraneana se eleva dramáticamente durante el neumo-
tórax y mejora después de la colocación de un tubo pleural. Treinta
minutos después del episodio, el paciente presentó signos de una
hemorragia intracraneana catastrófica.
Como otro ejemplo, imaginemos ahora una extubación acci-
dental, cuando el RN ha sido movido, examinado y molestado
muchas veces en poco tiempo, pesado o aspirado, o bien una
extubación realmente accidental. Ahora, tenemos que tratar o
atender médica mente al RN, y casi con seguridad hay que in-
tubar al RNPt de nuevo. Pensemos, y NO olvidemos, que esta-
mos cuidando a un ser humano que siente. Referimos al lector
a la Figura 2 (figura también original de nuestros estudios "del
siglo pasado", publicada en nuestro primer libro de 1.987). In-
tentar intubar, y volver a intentar y otra vez nuevamente, puede
ser muy nocivo. Claro, no vemos el aumento de la presión en-
docraneana en los monitores de uso de rutina en la UCIN, pero
eso NO quiere decir que no exista. Por ello, NO se debe ensayar
o practicar cómo intubar la tráquea en estos RNPt. Para tratar
a estos RNPt en este momento en forma oportuna y activa,
hay que saber intubar y lograrlo en <8-9 segundos desde que
se introduce la hoja del laringoscopio en sus fauces. Un tercer
ejemplo: Aspirar un tubo endotraqueal para remover secre-
ciones de la vía aérea puede ser nocivo o incluso muy nocivo
(ver en la Figura el aumento de presión endocraneana). Ver
Figura 3, también "del siglo pasado". iLOS DETALLES marcan
la diferencia (en aquel siglo y en este también)!
Es importante que los neonatólogos y/o pediatras y/o fellows
y/o residentes y/o médicos consultores comprendan la impor-
tancia de centrar este cuidado protocolizado en el BIENESTAR
de los RNPt y no en el de cada uno de ellos. Además, igual que
hicimos desde que iniciamos esto hace ya más de un cuarto
de siglo, una enfermera tiene que ser designada como la coor-
dinadora del programa general y asumir esa responsabilidad,
siendo respetada por todos y cada uno de los distintos miem-
bros de las diferentes disciplinas y profesiones en la UCIN.
Además, cada enfermera que decide cuidar RNPt enfermos
con compromiso y dedicación es la profesional que pasa la
mayoría del con ellos y es quien se encuentra en una
mejor posición para coordinar todos íos procedimientos de ese
RNPt individual. Para utilizar este protocolo, es fundamental
que todas las personas que cuidan y examinan al RNPt sincro-
nicen sus actividades entre ellos a través de la enfermera que
cuida al niño, y que ninguno quiera ejercer más poder que otro.
EL PODER DEL RNPt DEBE MANDAR. Esto NO es la escuela
de Sola o la de quien fuere. Los dos autores de este capítulo
seguimos la escuela del recién nacido. Espero que los lectores
y los popes se convenzan de esto en este siglo.
Modificaciones de la presión intracraneana que acompañan a rei-
terados intentos de la intubación. La flecha 1 marca el momento de
la extubación accidental. La flecha 2 y 3 representan los intentos
reiterados de intubación. Despues de la intubación exitosa (flecha 4)
el paciente es ventilado manualmente y desde ese momento la pre-
sión intracraneana comienza a descender.
E
-;-30
e
ro
ro
~ 20
w la enfermera de la UCIN con relación al control de la tem-
~
.~ 10
2 3 4 5 6 7 8 entre 60 y 250 ml/kgjdía de líquidos endovenosos) dentro
Tiempo (min)
La aspiración puede tener efectos dramáticos sobre la presión intra-
craneana en el recién nacido de pretérmino. Las flechas muestran el
resultado de la aspiración orofaringea y nasofaringea, sobre la pre-
sión intracraneana. Este niño pesaba 850 g Y estaba intubado. La as-
piración naso u orofaringea vigorosa de un niño prematuro intubado
es una práctica cuestionable.
la siguientes es una guía de cómo intentamos poner en fun-
cionamiento y mantener las 24 h del día el programa de in-
tervención mil'lima para todos y cada uno de los RNPt. No
importa lo que está escrito o lo que decimos que hacemos.
Para que una enfermera pueda cuidar a este de pa-
cientes se le requiere que analice el programa de intervención
mínima diseñado, junto con la coordinadora del programa o
bien con la jefa de Enfermería de turno o la de
Enfermería. enfermera nueva lleva a cabo este proto-
colo de intervención mínima a menos que haya tenido la
de realizarlo en conjunto con una enfermera más
experimentada. Antes de ser coordinadora de este programa,
una enfermera debe conocer todas las guías y los procedi-
mientos y los tiene que llevar a cabo en forma satisfactoria.
La evaluación de signos vitales que requiere entrar en contacto
con el niño solamente se realiza cada 4-6 horas durante las
horas de contacto o de intervención. Durante otros períodos,
los signos vitales se obtienen del monitor, que es calibrado
durante la hora de contacto. Es en esa hora donde se debe
evaluar detalladamente el estado del niño.
La utilización de monitores en forma continua para la eva-
luación de los signos vitales es de extrema importancia para
el cuidado de estos niños, ya que son útiles para identificar
el comienzo de problemas en el RN y también para decidir
cuándo pueden ser menos estresantes los procedimientos
de diagnóstico, terapéutica o evaluación. La observación de
la frecuencia cardíaca y de la Spü 2 transcutánea son muy
útiles para tal fin, Con la observación cuidadosa y continua
de los signos vitales puede detectarse un neumotórax antes
de que éste sea a tensión y ocasione modificaciones dra-
máticas, y a veces irreversibles, de la preSión intracraneana
(Ver Figura 1).
Los RN de muy bajo peso (MBPN) representan un desafío para
peratura y el balance hídrico. Algunos de estos niños pueden
requerir una cantidad de agua muy variable (rangos e)(tremos
de las primeras 72-96 horas del nacimiento y, por lo tanto,
es esencial realizar todos los esfuerzos posibles para llevar a
cabo un balance hídrico casi perfecto para descubrir las ne-
cesidades de cada RN y, a la vez, intentar por todos los me-
dios disminuir las pérdidas insensibles de agua (PIA). Dentro
de este programa se deben realizar todos los esfuerzos para
manejar a estos niños en im:l1badoras, con humedad, lo que
ayuda a disminuir el manipuleo, las pérdidas de calor y, en
particular, las PIA. Si esto no fuera posible y el niño tuviera que
mantenerse en una cuna radiante, es importante utilizar una
carcasa plástica o alguna envoltura plástica para disminuir las
PIA. Estos métodos también disminuyen las pérdidas de calor
por evaporación y conducción. Después de que el niño se en-
cuentra en incubadora se hace lo siguiente:
1371
1. Se mantiene la temperatura en el rango térmico neutro,
con una temperatura cutánea abdominal entre 36,4° C y
37° C por medio de servo control, con el objetivo de dismi-
nuir el consumo de oxígeno, conservar la energía y reducir
los requerimientos hídricos.
2. Con el fin de disminuir la pérdida de calor por conducción,
acortar el tiempo requerido para calentar la incubadora y
recalentar a los niños hipotérmicos, se pueden utilizar col-
chones térmicos, secadores de pelo o dispositivos espe-
cialmente diseñados para ser llenados con agua caliente
(es muy importante que ningún elemento como bolsas de
agua caliente entren en contacto con la piel del RN).
3. Se tienen que realizar todos los procedimientos a través
de las ventanas de la incubadora que, preferencial mente,
deben tener mangas para evitar que disminuya la tempe-
ratura cuando las ventanas se abren. Cuando es imposible
llevar a cabo un procedimiento a través de las ventanas,
el RN debe ser ubicado debajo de un calefactor radian-
te (servocuna). Esta unidad también tiene que contar con
servo control de temperatura en todo momento.
4. Los niños <30 semanas de edad gestacional presentan
pérdidas de calor evaporativas muy elevadas. Por lo tan-
to, nosotros utilizamos calor húmedo para todo los RN
<28-29 semanas y <800 a 950 g y, según la calidad y la
madurez de la piel, también en algunos RN <31-32 sema-
nas y <1.250-1.500 g.
5. Es extremadamente importante mantener a estos niños
vestidos o cubiertos en la medida de lo posible. La super-
ficie cefálica es proporcionalmente más grande que otras
áreas del cuerpo en el recién nacido y por ello es vital
que todos utilicen gorros para prevenir pérdidas excesivas.
También se emplean botitas si no tienen un catéter en la
arteria umbilical, ya que en estos casos es fundamental
observar los dedos de los pies, que pueden presentar
complicaciones vasculares, como por ejemplo, cianosis o
espasmo. También pueden usarse batitas y medias.
La posición en "nido", con el RN bien contenido agrega confort
y evita que ninguna de sus cuatro extremidades produzca la sa-
lida accidental de catéteres umbilicales, tubos endotorácicos o
tubos endotraqueales, siendo de gran utilidad por muchos mo-
tivos para el neurodesarrollo. Por medio de este procedimiento
también se intenta evitar la salida accidental de estos tubos.
A menos que sea realmente indispensable, estos recién naci-
dos se deben pesar una vez por día. Sería ideal contar con las
balanzas que se usan dentro de incubadoras, sobre las que el
RNPt se encuentra todo el tiempo. Una fuente de calor radiante
se utiliza para precalentar la balanza y mantener la tempera-
tura del niño durante el procedimiento si no se cuenta con
dichas balanzas. Para el procedimiento es necesario que par-
1372
ticipen dos personas, sobre todo si el paciente está intubado.
Se sugiere que, una vez que la condición del niño sea más es-
table y se haya establecido un buen control del balance hídri-
ca, se controle el peso sólo cada 48 horas, ya que los niños de
muy bajo peso se enfrían muy fácilmente y pueden presentar
el cuadro de injuria por frío. En la actualidad, como menciona-
mos, existen sistemas que permiten obtener el peso de los RN
inestables de muy bajo peso con balanzas electrónicas dentro
de la incubadora (en forma casi continua).
La guía que nosotros utilizamos para el cuidado de la piel se
asemeja a la ya establecida, y a lo descrito en nuestros libros
previos y en este libro en la sección correspondiente.
1. Los electrodos para los monitores deben dejarse ubicados
no menos de 3 días y tal vez sólo ser retirados si comien-
zan a despegarse en forma espontánea. En Estados Uni-
dos, se ha reportado que los electrodos de 3M ocasionan
menor daño cutáneo.
2. La parte adhesiva de los electrodos puede ser cortada
para que no haya tanto contacto con la piel tan delicada
de estos recién nacidos.
3. A veces es difícil mantener los electrodos pegados y con
buen contacto. Cualquier método que no dañe la piel de
estos niños puede ser útil. Para ello se han diseñado unos
electrodos que son como un cinturón torácico de espuma
de goma. También para el control cardiorrespiratorio se ha
sugerido utilizar las derivaciones del electrocardiógrafo,
ubicadas en las extremidades. Las derivaciones deben ser
rotadas cada 8 horas y cambiadas cada 48, para evitar el
crecimiento bacteriano o fúngico.
4. Nosotros preferimos no iniciar la monitorización de
PO/PC02 transcutánea, si la piel es muy gelatinosa o se
daña fácilmente. En estos niños, tenemos la posibilidad
de medir la saturación de oxígeno en forma transcutánea,
que no ocasiona lesiones en piel. Obviamente, si se usan
los monitores transcutáneos se debe hacerlo con una baja
temperatura del electrodo.
5. Durante las dos primeras semanas de vida no utilizamos
lubricantes sobre la piel si ésta se encuentra intacta. Cuan-
do la piel está seca y quebradiza empleamos Aquaphor R,
que no tiene que ser aplicado en áreas lesionadas. (se
pueden utilizar otras sustancias lubricantes o emolientes-
ver Sección de Dermatología).
6. Para la remoción de meconio o cualquier sustancia en la
piel, preferimos usar aceite mineral y no frotar la piel vigo-
rosamente con agua.
7. No empleamos o mantenemos al mínimo la utilización de
tela adhesiva sobre la piel de estos niños. Si es necesario,
usamos tela adhesiva hipoalergénica.
8. Las lesiones de la piel secundarias a remoción de material
adhesivo y las áreas sin epidermis son tratadas muy agre-
sivamente (nosotros utilizamos un spray antibiótico como
 el Neosporin® y también una barrera cutánea denominada
Hollister Premium®). Pueden usarse polvos cicatrizantes y
cremas antibióticas, como Nebapol®.
Debe evitarse el ruido brusco ya que esto puede aumentar la
presión arterial y la presión intracraneana. Las ventanas de
la incubadora deben ser cerradas muy cuidadosamente y se
debe minimizar la presencia de ruido innecesario.
La cabeza del niño se mantiene en la línea media o lo más
cercano posible a la línea media. Esto disminuye la presión
intracraneana, probablemente al disminuir el estasis venoso.
Nunca se debe flexionar la cabeza del niño, ni siquiera para
una punción lumbar. Durante este procedimiento sólo se debe
flexionar el área lumbar. (También puede realizarse la punción
con el recién nacido en posición sentada).
Nunca realizamos el lavado de los catéteres arteriales o intra-
venosos si se está infundiendo algún agente vasoactivo. Esto
puede ocasionar elevaciones muy peligrosas de la presión
sanguínea. Además, si se extrae sangre de alguno de estos
catéteres, la sangre extraída para evitar la contaminación de la
muestra no tiene que ser suministrada de nuevo al recién naci-
ya que la administración brusca de esta pequeña cantidad
de sangre puede elevar peligrosamente la presión arterial.
La extracción de sangre de catéteres arteriales y la administra-
ción de medicamentos endovenosos debe llevarse a cabo muy
lentamente. Con ello, se evitarán modificaciones de la presión
arterial y del volumen sanguíneo.
Este procedimiento no tiene que hacerse en RN enfermos de
muy bajo peso, ya que ocasiona una elevación importante de
la presión arterial y de la presión intracraneana. Puede ser mu-
cho más seguro introducir un catéter en la vejiga si el niño no
orina espontáneamente.
Limitamos a un máximo de 10 a 15 minutos el tiempo para
realizar un procedimiento o tratamiento. Si no se puede com-
pletarlo después de dos intentos de 10 a 15 minutos, dejamos
que el niño repose. Luego, otra persona debe intentar com-
pletarlo. Reiteramos que todos los procedimientos deben ser
llevados a cabo en las horas de contacto (a menos que esto
sea realmente imposible).
Estos niños frecuentemente se intuban en sala de partos. El
peso del niño no es una indicación definitiva de
sino que se realiza una evaluación detallada de cada caso
particular. Ver capítulo de respiratorio.
Luego de la comenzamos con los parámetros res-
piratorios más bajos posibles. Rápidamente se obtiene un
estado ácido-base y una radiografía de tórax para evaluar la
enfermedad pulmonar. Los parámetros respiratorios iniciales
no tienen que ser elevados <16 cm y dependen del
tipo de enfermedad pulmonar. Por lo general, se evitan tiem-
pos inspiratorios prolongados (usualmente 0,25-0,3 s), ya que
esto puede ser perjudicial para estos niños de muy bajo peso y
aumentar el riesgo de neumotórax, Durante los períodos en los
que se produce mejoría de la compliance o distensibilidad pul-
monar, es muy importante disminuir la presión y la frecuencia
del respirador rápidamente. Cuanto mejor sea la compliance
o distensibilidad más se transmitirá la presión al
sistema circulatorio. Así, se ha demostrado que la utilización
de presión excesiva eleva el volumen sanguíneo intracraneano.
Lo antes pOSible después del nacimiento, el RN se debe utilizar
el monitor de saturación de oxígeno. Intentamos cambiar los
sensores de lugar sólo durante el períOdO de contacto.
Se debe ser muy compulsivo en el cuidado, la posición y la es-
tabilización del tubo endotraqueal, para evitar las e)(tubaciones
accidentales. La posición del tubo se verifica después de la in-
tubación por medio de una radiografía de tóra)(. Siempre dos
personas tienen que atender al paciente intubado cuando se lo
debe mover y cuando es necesario reubicar o refijar el tubo. Esto
disminuye la incidencia de extubaciones accidentales.
La Figura 2 ilustra las modificaciones de la presión intracra-
neana que se producen con intentos de intubación reiterados.
En estos niños, la intubación debe ser llevada a cabo por ma-
nos e)(pertas, ya que si no, se pueden inducir daños neuroló-
gicos irreversibles.
La aspiración puede ser muy perjudicial y ocasionar hipo)(e-
mia, elevaciones de la presión intracraneana y de la presión
arterial atelectasias, bacteriemia, arritmias cardíacas y apnea,
y grandes fluctuaciones en la velocidad del flujo cerebral. De-
bido a la posibilidad de estas complicaciones, la aspiración
debe realizarse si se ausculta roncus, se eleva la PC0 2 y si ha
1373
existido una cantidad importante de secreciones durante la
aspiración previa. Se recomiendan los siguientes pasos:
1. Cuando es necesario realizar aspiración, se introduce
rápidamente un catéter que no tiene que pasar más de
1 cm más allá del extremo distal del tubo endotraqueal.
No se debe forzar la introducción. la aspiración tiene que
ser intermitente y la presión negativa se debe aplicar sólo
cuando se va retirando el catéter de aspiración. la presión
utilizada para aspirar tiene que ser menor de 80 mmHg.
2. No empleamos solución fisiológica de rutina. Sólo es usa-
da si se encuentran secreciones espesas o si se sospecha
la presencia de un tapón mucoso.
3. Intentamos no aspirar la nariz, la boca o la faringe poste-
rior en un paciente intubado. En la mayoría de los casos,
no hay motivo para hacerlo y este procedimiento ocasiona
elevaciones muy importantes de la presión intracraneana
y de la presión arterial (Figura 3). Si el paciente no está
intubado y se requiere aspiración oral y nasal, aspiramos
suavemente, dejando suficiente tiempo para permitir la re-
cuperación. Se debe evitar la inducción del reflejo nauseo-
so cuando se lleva a cabo este procedimiento.
4. Es importante permitirle al niño un tiempo suficiente para
recuperar la frecuencia cardíaca y la oxigenación cuando
se realiza el procedimiento de aspiración endotraqueal.
Más beneficioso es observar los monitores en forma conti-
nua y evitar cualquier períOdO de hipoxia y/ o de descenso
de la frecuencia cardíaca.
5. Después del procedimiento de aspiración, hay que dismi-
nuir la Fi0 2 al nivel previo, utilizando para ello los monito-
res continuos que evalúan el estado de oxigenación (en
forma transcutánea o por saturación de oxígeno).
6. No aspiramos de rutina, sino que nos basamos en las ne-
cesidades y la tolerancia del recién nacido.
7. la ventilación con bolsa no es un procedimiento que em-
pleamos de rutina en nuestra unidad y está reservada sola-
mente para situaciones de emergencia. Su utilización produ-
ce fluctuaciones muy amplias y desparejas de los tiempos
inspiratorios, las presiones inspiratorias má)(imas y las pre-
siones del fin de espiración. Cuando se realiza la aspiración,
la inflación pulmonar es provista por el respirador.
La percusión puede ser perjudicial para el RN durante los pri-
meros días de vida postnatal y únicamente debe ser utilizada
muy cautamente cuando se ha documentado la presencia de
atelectasia durante este período de la vida. Raramente, las se-
creciones son un problema durante las primeras 72-96 horas
de vida y no es frecuente que se necesite aspiración y menos
percusión. la vibración torácica es más suave y también es
efectiva. Si se hace en forma manual, debe llevarse a cabo lo
más suavemente posible. Pueden utilizarse métodos eléctricos,
como el "cepillo de dientes".
1374
Referimos al lector a la sección correspondiente. Se ha demos-
trado que ubicar al recién nacido en decúbito ventral y man-
tenerlo en el rango inferior del rango térmico neutro mejora la
ventilación y disminuye el número de episodios de apnea en
algunos niños. El tratamiento puede ser VENTILAR Y NO DAR
OXíGENO INNECESARIAMENTE.
De acuerdo con este programa de intervención mínima, en
nuestra institución sólo el neonatólogo o el becario de segun-
do año (fellow, en su quinto año de entrenamiento pediátrico
formal) puede desarrollar procedimientos de alto riesgo en los
RN de muy bajo peso, como son la intubación, la inserción de
catéteres umbilicales, los tubos endotorácicos, etcétera. Estos
procedimientos nunca son realizados en estos niños por resi-
dentes ni por médicos con menos experiencia.
Es frecuente que estos niños de muy bajo peso tengan un
catéter en la arteria umbilical, que se coloca al ingreso del
paciente si requiere oxígeno o ventilación mecánica. Así, los
estudios de laboratorio y los gases en sangre se obtienen de
este catéter, para evitar hacer venopunturas o punciones de
talón, que pueden tener efectos indeseados importantes. En el
momento de la colocación del catéter arterial, se obtiene un
cultivo de sangre. Durante los primeros días de vida y durante
la fase aguda de la enfermedad, intentamos poner la menor
cantidad posible de vías periféricas y para ello usamos ca-
téteres centrales por vía percutánea, infundimos los líquidos
a través del catéter arterial o utilizamos un catéter en vena
umbilical. De esta manera, se disminuyen o se evitan las veno-
punturas múltiples.
En estos niños, no obtenemos muestras de laboratorio en for-
ma rutinaria. Sin duda, todos sabemos que es necesaria su
monitorización bioquímica, pero esto lo hacemos basados en
la evaluación clínica y en las indicaciones médicas. Pensamos
que esto protege contra la extracción innecesaria de muestras
sanguíneas, contra el dolor y contra la necesidad de transfu-
siones múltiples.
Si se sospecha sepsis, se obtiene un cultivo de sangre al in-
greso a través del catéter arterial. En general, no se realiza una
punción lumbar, a menos que exista sospecha importante de
meningitis o sepsis. Sin embargo, en la mayoría de los RN de
MBPN, el procedimiento no se lleva a cabo en los primeros
días. Si debe hacerse, sólo se intentará en dos oportunidades.
Si el médico no puede obtener líquido, unas horas más tarde
lo intentará otro.
Administramos las transfusiones durante períodos de 2 a 4 ho-
ras, con el objeto de evitar modificaciones rápidas del volumen
sanguíneo y la presión arterial. Nunca tratamos cuadros de
hipotensión antes de haber establecido ventilación adecuada.
Antes de tratar al niño, es fundamental calibrar el transductor
por los métodos descriptos en cada monitor específico o con
un manómetro de mercurio. No infundimos sangre o expan-
sores de volumen (soluCión fisiológica) a menos que exista
evidencia clara de pérdida aguda de sangre. Si los valores de
presión arterial se encuentran en el límite inferior de lo normal,
deben ser registrados en forma continua o, por lo menos, cada
media hora:
1. Una presión arterial baja o en el límite inferior puede no
ser indicadora de hipovolemia. Si el paciente se encuen-
tra bien perfundido sin antecedente de pérdida de sangre,
puede ser muy beneficioso el enfoque expectante con re-
gistros y observación cuidadosa.
2. La medición de la presión venosa central también puede
ser útil para decidir la terapéutica adecuada. Los niños
muy pequeños que tienen presiones arteriales inferior de
lo normal, pueden encontrarse en shock cardiogénico, por
lo que estaría indicada la utilización de agentes vasopre-
sores y no la expansión del volumen (ver sección corres-
pondiente).
3. Consideramos que puede brindar mayor seguridad infundir
5 a 7 mLjkg de glóbulos o solución fisiológica en forma
lenta y luego reevaluar la presión arterial, antes que admi-
nistrar una mayor cantidad al comienzo. Debemos recordar
que la albúmina y el plasma no se tienen que usar para
esto. En otra sección, se describe en detalle por qué no
usarlos. La albúmina pasa del espacio intravascular al in-
tersticial en forma rápida en el RN de muy bajo peso enfer-
mo y, por lo tanto, la respuesta de la presión sanguínea a
la expansión de volumen puede ser únicamente transitoria
si se utiliza albúmina. Además, inhibe la síntesis endógena
de albúmina. El plasma está indicado sólo si hay coagula-
ción intravascular diseminada.
Casi nunca administramos bicarbonato de sodio y menos en
forma rápida. En la mayoría de los casos, es suficiente una in-
fusión durante 1 a 2 horas. Si se necesitan infusiones más rá-
pidas durante la reanimación, éstas deben ser administradas
a una velocidad no más rápida que 1 mEqjkgjmin y preferen-
temente no más rápida que 0,5 mEqjkgjmin. La solución de
bicarbonato que tiene que ser utilizada es aquélla que provee
una concentración de 0,5 mEqjmL (osmolaridad: 900 mOsm)
(ver sección de Acidosis).
Muy raramente empleamos relajantes musculares en este gru-
po de niños, debido a la evidencia de que con su uso pOdría
aumentar la incidencia de HIV y porque alteran o dificultan el
balance hídrico. Además, los niños de MBPN enfermos muy
raramente "pelean" al respirador. Más aun, en este grupo de
niños es cuestionable si estos agentes paralizantes mejoran
la oxigenación.
l.a hipoglucemia se trata con una infusión muy lenta de dex-
trosa al 10% (2 mLjkg). Está totalmente contraindicada la ad-
ministración de dextrosa al 25 ó 50%, ya que puede ocasionar
hipoglucemia severa, debido a la liberación excesiva de insuli-
na. Además, la administración de glucosa hipertónica ocasio-
na flebitis, alteraciones cutáneas y se ha asociado con HIV en
perros recién nacidos.
Referimos al lector al capítulO correspondiente. Mantene-
mos los niveles de glucemia por debajo de 150 mg%. Si se
comienza con una cantidad de líquido relativamente baja
(45-60 mLjkgjd), puede utilizarse dextrosa al 10% y contro-
lamos frecuentemente la presencia de glucosuria. Al aumentar
el requerimiento hídrico, puede ser necesario usar soluciones
de dextrosa al 5 ó 7,5%. La concentración de glucosa en la
solución siempre debe estar determinada por la cantidad de
líquidos a administrar y por el flujo de glucosa expresado en
mgjkgjmin. El flujo en RNPt pequeños no tiene que ser supe-
rior a 4-5 mgjkgjmin en los primeros días, salvo que existan
glucemias inferiores a 70 mjdl. Como fue mencionado ante-
riormente, algunos de estos RN pueden llegar a requerir líqui-
dos, hasta alrededor de 200 mLjkgj día dentro de los primeros
3-5 días de vida, y por ello hay que estar muy atentos al flujo
de glucosa administrado, lo que determinará cuál será la con-
centración de la solución de dextrosa 1. La glucemia (o Dex-
trostix®) no debe determinarse en muestras obtenidas de ca-
téteres a través de los cuales se infunde glucosa. Si se infunde
por el venoso, puede extraerse la muestra del catéter arterial.
Además:
1. Se evalúan todas las indicaciones hídricas, por lo menos,
cada 6 a 8 horas para intentar asegurar un balance hidro-
electrolítico adecuado.
2. Se deben evaluar en forma continua el volumen urinario, la
densidad urinaria y la presencia de glucosa. El peso se deter-
mina como fue señalado anteriormente y se analizan en for-
ma frecuente (1 a 2 veces por día) los electrolitos séricos (es-
pecialmente el sodio y el potasio) y los electrolitos urinarios.
3. Los pañales para ser pesados y valorar el volumen urinario
NO se tienen que extraer a cada rato, sino en forma simul-
tánea con la concentración de los cuidados. En los RNPt
pequeños, puede ser conveniente NO dejar el pañal cerrado.
Es importante usar todos los medios disponibles para no lle-
gar a esta instancia. En los casos muy raros en que haya que
1375
realizarla, se llevará a cabo a través de un catéter en la arteria a cada RNPt, es decir, un cuidado
umbilical y un catéter en la vena umbilical o en una vena pe- con el menor estrés a este grupo de niños de tan alto
riférica. De esta manera, se hace la e]{~$aDí,gl.lffffic,tr~mstI.l5;g¡j1l riesgo. Creemos que las razones para la disminución en la mor--
en forma isovolumétríca. Nosotros contamos con bombas que talidad son multifactoriales. Sin embargo, pensarnos que este
extraen e infunden sangre a la misma velocidad, en forma si- programa ha a la atención en este grupo de
multánea. Si no se cuenta con estas bombas, el procedimiento RNPt. Sin se ha evolucionado mucho en la atención en
debe ser realizado por dos personas, manteniendo la veloci- UCIN. Consideramos que ésta es una contribución ya que
dad de extracción igual a la de infusión. Se extrae por la arteria estos niños sobrevivían muy poco en el y se los trataba
y se infunde por la vena. Esto ayuda a disminuir las fluctua- en forma similar a los otros RN gravernente enfermos pero de
ciones que se producen en la presión arterial y en la presión mayor peso. Hace mucho ya, hemos que un niño
intracraneana durante la exsanguinotransfusión. NO es un adulto También debernos saber que un
RN de término NO es un lactante y que un RNPt NO
es un Rr,1 de término, Incluso un RN de 33 semanas es
MUY diferente de uno de 27. Aun cuando nos hubiese gustado
presentar las modificaciones de la incidencia y severidad de
Creemos que existen un número de elementos clave para
HIV durante estos años como indicador de la efectividad del
este programa. Primero, pensamos que es muy importante
programa, existen dos factores que dificultan esto. El primero
contar con un enfoque para asegurar el
se relaciona con el hecho de que éste no fue un estudio y de
cumplimiento del programa. La enfermera es la coordinadora
que los niños no fueron asignados al azar a dos grupos dife-
principal, ya que ella pasa la mayor parte del tiempo con estos
rentes: cuidado estándar frente a de IDlferllelllciór¡
niños y, por lo tanto, se encuentra en una posición en la que
min/ma. Antes no evaluábamos a todos los m~Pt con ultrasoni-
puede programar el cuidado. Esta práctica es más importan-
do cerebral, Solamente durante los últimos 20-25 años hemos
te aún en los centros docentes en donde existe un recambio
comenzado a hacerlo en todos los RN <1.500 g con ultraso-
frecuente de médicos en formación. en la UCIN hay
nografía, para conocer si HIV y para determinar la
cambios frecuentes del personal de enfermería y, por ello, es
severidad de la Por lo tanto, no compa-
fundamental mantener un programa continuo de entrenamien-
rar este grupo de intervención mínima con años anteriores. Sin
to y de control de este programa, para que se pueda realizar
embargo, señalar que la de HIV como
en todo momento. El manejo de los niños de MBPN, e inclu-
evento catastrófico ha en nuestra
so más de los RN con peso <1.000 g, presenta un desafío
unidad. en la es que la causa
para todos aquellos que trabajan en UCIN. La tasa de mor-
principal de muerte en estos niños sea una HIV masiva,
talidad para los niños de 750 a 1.000 g en nuestra unidad
fue del 50% en 1.981. Durante los últimos años, desde que En resumen, el sentido común (y no estudios y los
comenzamos el programa de intervención mínima, hemos ob- resultados obtenidos demuestran que esta NO costosa
servado un notable y continuo descenso en la mortalidad en es muy útil y beneficiosa para cada RNPt enfermo. Además, nos
este grupo de peso, Hace ya 25 años, en 1.985, la tasa de ayuda a individualizar los cuidados. La Em"ermeria 31!fJOl/iataO es
mortalidad fue únicamente del 4% para este grupo de peso. clave en el éxito de este de programas y muchos RNPt que-
Las razones para esta dramática disminución en la mortalidad dan por siempre por su esfuerzo en lograr la con-
no son claras y no pueden ser atribuidas a un solo motivo. tinuidad de estos programas, que se deben
Como mencionamos, este programa no fue iniciado como un cada recién nacido, de a uno por vez, para
estudio, sino como un intento de proveer mejores cuidados la sobrevida y los resultados

Sola A., Diálogos en neonatología, aprendiendo de las pre-
guntas. Buenos Aires, Edimed, 2.009.
Sola A., Rogido M. Cuidados especiales dé] feto y recién na-
cido. Volúmenes I y 11. Buenos Aires, Editorial Científica Inte-
ramericana, 2.001.
Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatología y
terapéutica, Buenos Aires, Editorial Científica Interamericana,
1.987-1.993.
Kenny J.D., García-Pratts lA., Hílliard J.l., Corbet AJ.S., Ru-
dolf AJ. Hypercarbia at Birth: A
Possible Role in the Pathogenesis of Intraventricular Hemorr-
hage. Pediatrics 1.987; 62 (4): 465-467.
Lou H.C., lassen N.A., Früs-Hansen B. Il11paired Autoregula-
tian of Cerebral Blood Flow in the Distressed Newborn Infant,
Journal of Pediatrics 1.979; 94 (1): 118-121.
Goodard J., lewis R" Armstrong D., et al. Moderate Rapidly In-
duced Hypertension as a Cause of Intraventricular Hemorrha-
ge in the Newborn Beagle Model. Journal of Pediatrics 1.980;
96 (6): 1.057-1.060.
Hambleton G., Wigglesworth J.S. Origin of Intraventricular He-
morrhage in the Preterm Infant. Archives of Disease in Child-
hood 1.976; 51: 651-659.

1376
Volpe J.1 Neonatal Intracraneal Hemorrhage: Pathopilysiolo-
gy. Neuropathology and Clinical Features. Clinics in Perinato-
logy 1.977; 4 (1): T1-102.
Donn S.M., Philip A.G.S. Early Increase in Intracranial Pres-
sure in Preterm Infants. Pediatrics 1.978; 61 (6): 904-907.
Cole VA., Durbin H.M., Olaffson A., Reynolds E.O., Rivers R. P.A
Rivers R.P.A., Smith JE Pathogenesis of Intraventrieular He-
morrllage in I\lewborn Infants, Archives of Disease in Childho-
od 1.974; 49: 722.
Wimberly P.D., Lou I-I.C., Pedersen 1-1., Hejl M., Lassen N.A.,
Früs-I-Iansen B. Hypertensive Peaks in the Pathogenesis of In-
traventrieular I-Iemorrhage in the Newborn. Abolition by Phe-
nobarbitol1e Sedation. Acta Paediatrica Scandínavia 1.982;
71: 537-542.
Tsiantos A., Vietorin L., Reliar J. P., Dyer N., Sundell J., Britt
A.B., Stallman M. Intracraneal Hemorrhage il1 the Prematurely
Born Infant. The Journal oi Pediatries 1.971; 85: 854.
Holsti l, Grunau RE. Considerations lor using suerose to re-
duce procedural pail1 in preterm infants. Pediatrics. 2010
May;125(5): 1042-7.
lil1lperopoulos C. Advanced neurolmaging techniquGs: thair
role in the developl1lent oí futura fetal and neonatal neuropro-
tection. Semin Perinatol. 2.010 Feb;34(1):93-101.
Peters KL, Rosychuk RJ, Hendson L, Improvement of sl10rt-
and long-term outcomes for very low birth weight inrants: Ed-
mOl1ton NIDCAP tria!. Pediatrics. 2.009 Oct;124(4):L009-20.
McAnulty G, Duífy FH, Butler S, Individualized developl1len-
tal care for a large sample of very preterm infants: Ilealth,
neurobehaviour and neurophysiology. Acta Paediatr. 2.009
Dec;98(12):1.920-6.
Bouza H The impact of pain in the immature brain. J Matem
Fetal ~Ieonatal Med. 2.009 Sep;22(9):722-32.
Vanderveen JA, Bassler D, Robertson CM, f\irpalani H Early in-
terventions involving parents to improve neurodevelopmental
outcomes of premature infants: a meta-analysis. J Perinatol.
2.009 lVIay;29(5):343-51.
Vaivre-Douret L, Oriot D, Blossier P, Py A,. The effect of mul-
timodal stimulation and clItaneous application of vegetable
oils on neol1atal development in preterm infants: a randomized
controiled trial. Child Care Health Dev. 2.009 Jan;35(1):96-105.
1377
y
 de no es
el midazolam
en r\lo debe
Uno de los primeros trabajos que puso en evidencia la falta
de apreciación del dolor en los recién nacidos en comparación
con niños de otras edades demostró que en la Unidad de Cui-
dados Intensivos Neonatales (UCIN) se instauraba tratamiento
para paliar el dolor con bastante menos frecuencia que en las
unidades de cuidados intensivos pediátricos (Bauchner 1.992).
Los recién nacidos enfermos y especialmente los prematuros
que necesitan ser ingresados en una UCIN con mucha fre-
cuencia están expuestos a situaciones molestas que produ-
cen estrés o que pueden ocasionar dolor. En un estudio en el
que se siguieron 151 recién nacidos durante los 14 primeros
días después de ser ingresados en una UCIN, se documenta-
ron 19.674 intervenciones que podían producir dolor o estrés.
y
Solo en 35% de estas intervenciones se había instaurado al-
gún tipo de tratamiento para paliar el dolor (Simons 2.003).
Este trabajo demuestra que los recién nacidos están some-
tidos a una media de 14,4 intervenciones al día, y la mayor
parte de estas intervenciones sucede durante el primer día de
vida. En una encuesta realizada en Italia, solo 25% de las uni-
dades encuestadas tenía protocolos escritos de cómo manejar
el dolor en los recién nacidos, y el uso rutinario de estas medi-
das para aliviar el dolor oscilaba entre 13 y 60% (Lago 2.000).
En los últimos años, hay una mayor concienciación sobre el dolor
en los recién nacidos, lo que ha llevado a que se tenga en con-
sideración y se trate con más frecuencia (Allegaert 2.003), y a
un aumento en el número de unidades que han implementado
una evaluación y un tratamiento sistemático del dolor (Debillon
2.002). Sin embargo, a pesar de una mayor apreciación del
1381
dolor y de que en las intervenciones quirúrgicas el tratamiento
del dolor sea rutinario, las estrategias para prevenir y/o paliar
el dolor en las intervenciones menores no se usan suficiente-
mente y con frecuencia no son parte del cuidado rutinario del
recién nacido. El EPIPPAIN (Epidemiology of Procedural Pain) ,
una encuesta realizada en la región de París en Francia en el año
2.005, documentó que 420 prematuros con una edad gestacio-
nal media de 33 semanas y una estancia media de 8 días en
la UCIN estuvieron sometidos a 42.413 situaciones estresantes
y 18.556 intervenciones que el personal médico consideraba
dolorosas. Cada uno de estos niños estuvo sometido a una me-
dia de 115 de estas situaciones al día, de las cuales 79% se
hizo sin ninguna intervención analgésica específica. Estas inter-
venciones incluían: aspiración del tubo endotraqueal, punción
del talón, retirada de adhesivo, etcétera. Estos datos ponen en
evidencia que aún queda mucho por hacer en cuanto a evitar
intervenciones o situaciones que no son necesarias y a estable-
cer estrategias que disminuyan el estrés y el dolor durante las
intervenciones invasivas menores (Carbajal 2.008).
El concepto básico de la percepción del dolor es que los men-
sajes dolorosos emergen en el sistema nervioso periférico y
son transmitidos al sistema nervioso central, donde son inter-
pretados.
El estímulo nocivo o el daño celular y el proceso inflamatorio
resultante activan los nociceptores de la región dañada y gene-
ran un estímulo aferente que llega al sistema nervioso central.
Este proceso estimula el circuito central nociceptor de la corte-
za espinal, el bulbo raquídeo, el tálamo y las áreas del cerebro
como la corteza somato sensorial y cingulada, y la amígdala,
que en conjunto forman la "matriz del dolor" (Fitzgerald 2.009).
Los receptores sensoriales están presentes en la zona perioral a
las 8 semanas de edad gestacional y cubren todas las superfi-
cies cutáneas y mucosas a las 20 semanas. Los estímulos me-
cánicos, térmicos o químicos excitan varios tipos de receptores
del dolor en la periferia y ascienden tanto a través de fibras C
no-mielinizadas (fibras pequeñas y de lenta conducción) como
a través de fibras A-delta ligeramente mielinizadas (fibras largas
y de conducción rápida). Los impulsos del dolor son transmiti-
dos por estas vías aferentes hacia el asta dorsal de la médula
espinal, donde los mensajes son amplificados o atenuados en
las complejas capas del asta posterior. A partir de ahí, los estí-
mulos dolorosos ascienden a través de las vías espinotalámicas,
espinoreticulares y espino-mesencefálicas, que distribuyen el
mensaje doloroso a todo el cerebro ya que no existe un cen-
tro del dolor único. Las proyecciones hacia el córtex explican el
impacto de las experiencias dolorosas pasadas, mientras que
las proyecciones hacia el sistema límbico son responsables del
impacto emocional de estos estímulos.
1382
La lesión tisular en la periferia también provoca la liberación
de mediadores como la bradiquinina, las citoquinas y las pros-
taglandinas, y esto sensibiliza a las fibras C y A-delta e incre-
menta la sensación de dolor. En la médula espinal, una gran
variedad de neurotransmisores puede modificar adicionalmen-
te la información del dolor. La sustancia Py la calcitonina mag-
nifican la transmisión, mientras que otros neurotransmisores
como Igs opiáceos pueden amortiguarlo.
Aunque este sistema está maduro en el momento del naci-
miento, el período neonatal es un período de gran cambio a
nivel estructural y funcional, lo que hace que la respuesta al
dolor no siga necesariamente el mismo patrón de actividad
que en el adulto. La inmadurez de las conexiones sinápticas
y de los circuitos integrales del recién nacido hacen que la
experiencia del dolor en el recién nacido sea más difusa y me-
nos focalizada que en el adulto, y además como estos bebés
inmaduros tienen menos control endógeno, esta experiencia es
potencialmente más intensa (Fitzgerald 2.008).
La segunda mitad del embarazo y la etapa neonatal son perío-
dos muy importantes para el desarrollo y la formación de las
vías cerebrales. El uso de marcadores immuno-citoquímicos y
la resonancia magnética han permitido reconstruir fehaciente-
mente el desarrollo de las vías cerebrales y correlacionarlo con
otros eventos neurogéneticos (Kostovic 2.006). Este período
se puede dividir en 4 fases.
La fase fetal (20-23 semanas): caracterizada por la lamina-
ción transitoria fetal típica con un gran desarrollo de fibras
aferentes. El evento más importante al final de la fase fetal es
la acumulación de las vías aferentes talámico-corticales en la
parte superficial de la zona de la subplaca. La conexión entre
el tálamo y la corteza es considerada la base anatómica para
que se produzca la percepción del dolor.
La fase de pretérmino temprana (24-32 semanas): en este pe-
ríodo los axones tálamo-corticales crecen hacia la corteza frontal,
somato sensorial visual y auditoria, y por primera vez se forma
sinapsis en la corteza profunda. La llegada de fibras tálamo-cor-
ticales a la placa cortical, así como la continuación de la forma-
ción de sinapsis en la zona de la subplaca dan marco a la co-
existencia de circuitos endógenos transitorios y sensoriales per-
manentes en la corteza prematura, y la aparición de los primeros
potenciales evocados que todavía no están bien sincronizados.
La fase de pretérmino tardía (33-35 semanas): en ella hay una
gradual disminución de la zona transitoria de subplaca, que ocu-
rre paralelamente al crecimiento de la vía callosa y la vía córtico-
cortical larga hacia la corteza. Los potenciales evocados en esta
etapa son más organizados, como signo claro de que existe una
conexión más elaborada entre la periferia y la corteza.
La fase neonata/: de la que se sabe muy poco sobre el desa-
rrollo de conexiones en la corteza humana. Se cree que des-
pués de la desaparición de la zona de la subplaca no hay más
prolongación de las vías aferentes córtico-corticales. En este
período también hay arborización de los axones dentro de la
placa cortical y crecimiento de las conexiones córtico-cortica-
les cortas. Estas fibras córtico-corticales continúan creciendo
más allá del período neonatal, y se ha observado que aún en
el cuarto mes post natal estas conexiones no están completas
(Jovanov 2.006).
La formación de conexiones sinápticas entre las vías sensoria-
les aferentes y la médula espinal genera la primera respuesta
refleja funcional ante el tacto y los estímulos nocivos. Si bien
estos reflejos espinales no deben ser interpretados como sensa-
ción consciente de dolor, son un indicador de que hay circuitos
neuronales maduros que protegen al animal del daño celular y
generan una respuesta fisiológica en el sistema nervioso central.
Al nacer, las respuestas reflejas son difusas y no bien definidas.
En experimentos en cultivos de médula espinal neonatal se ha
demostrado que la estimulación de las raíces dorsales provoca
importantes reflejos inter-segmentales y que este tipo de res-
puesta disminuye en intensidad con la edad (Jovanov 2.006).
En animales y en humanos también se ha visto que después de
la semana 29-35 post-concepcionallos reflejos cutáneos tienen
un umbral más bajo y una respuesta más prolongada y sincro-
nizada. En los bebés de menos de 32 semanas de gestación.la
mayoría de las respuestas ante el dolor, incluidas las expresio-
nes faciales, parece ser de origen subcortical.
Los recién nacidos y especialmente los prematuros están en
un período de desarrollo que los hace más susceptibles a es-
tímulos nocivos, y a esto se añade que durante el tiempo que
pasan en la UCIN están expuestos a muchas intervenciones
que causan estrés y dolor. Actualmente, hay evidencia de que
los estímulos dolorosos repetidos y mantenidos pueden afec-
tar el desarrollo neurológico y de la conducta del niño.
Las consecuencias a largo plazo del dolor incluyen alteración
de la sensibilidad al dolor y anomalías anatómicas y de con-
ducta que pueden ser permanentes. En modelos animales se
ha demostrado que el estar sometido a estímulos dolorosos
repetitivos produce un aumento de la red de nervios cutáneos
periféricos aferentes (Ruda 2.000) y da lugar a ansiedad, re-
flejos de comportamiento defensivos, y déficits de la memoria
y el aprendizaje (Caldji 2.000).
En los seres humanos, el haber estado sometidos a una ciru-
gía durante la infancia temprana da lugar a una hipersensibi-
lidad prolongada en el área que puede durar hasta tres años
después de que haya sucedido la intervención (Peters 2.005).
En un estudio en el que se siguieron niños prematuros que
habían estado sometidos a punciones de talón repetidas, de-
sarrollaron hipersensibilidad en esa zona y tuvieron disminuido
el dintel de respuesta del reflejo de retirada al dolor al menos
durante el primer año de vida (Abdulkader 2.008). También se
ha observado que los recién nacidos expuestos a estímulos
dolorosos posteriormente pueden tener alteraciones emocio-
nales y del aprendizaje (Porter 1.999, Anand 2.000, Bhutta
2.002), y si estos estímulos dolorosos suceden a una edad
gestacional muy temprana, pueden alterar el sistema nervioso
autonómico (Gruanu 2.006). En una encuesta que se realizó
a padres de niños que habían estado en una UCIN, éstos co-
municaron que en comparación con otros niños de la misma
edad, a los 18 meses tenían una sensibilidad disminuida a los
golpes habituales de la infancia (Grunau 1.994), y a los 4 años
de edad tenían más somatización (Gruanu
Además, hay evidencia de que la actividad sensorial producida
por estímulos nocivos y no nocivos modela los circuitos que
procesan el dolor y debido a la plasticidad del sistema nervioso
central a esta edad y los efectos del dolor durante la infancia,
puede ir más allá del daño inicial y tener consecuencias que
se prolongan más allá del periodo neonatal (Fitzgerald 2008).
Para prevenir y tratar el dolor es necesario poder medirlo
de una forma efectiva. Evaluar el dolor en el recién nacido no
es fácil porque éste no puede expresar lo que siente, y depende
de que otros interpreten su experiencia de dolor para tratarlo.
Identificar y cuantificar el dolor en los recién nacidos es un reto
importante para los médicos y las enfermeras que los atienden.
Los métodos que se han desarrollado para identificar la ex-
periencia de dolor en los recién nacidos están basados en la
evaluación de la respuesta al dolor mediante parámetros fisio-
lógicos y de cambios en la conducta. El dolor agudo da lugar
a una respuesta inmediata, que cuantificada es la base sobre
la que se han desarrollado las diferentes escalas para medir el
dolor. Si el dolor se hace crónico debido a una situación per-
manente o a un estímulo doloroso establecido, esa repuesta
al dolor puede cambiar y ser diferente de la respuesta que se
produce con el dolor agudo. Es por esto que la evaluación de
este dolor establecido y/o crónico puede ser muy compleja y
no está estandarizada (Anand 2.007).
El dolor agudo resulta en una estimulación fisiológica que se
traduce en cambios en las constantes vitales. La respuesta al
dolor se refleja en cambios como un aumento de la frecuencia
cardíaca, la presión arterial, la frecuencia respiratoria y la satu-
ración de oxígeno. Además, se produce un predominio del tono
vagal con sudoración de las palmas de las manos, y también
hay un aumento de las concentraciones plasmáticas de corti-
sol y catecolaminas (Quinn 1.993, Grunau 2.004).
En cuanto a los cambios de conducta, la respuesta primitiva al
dolor es una expresión facial común y universal, innata, biológi-
camente determinada, que está presente desde el nacimiento
como un mecanismo de supervivencia. La expresión facial de
dolor es producto de factores tanto biológicos como sociales,
y está modulada por factores del desarrollo y factores socio-
culturales. La expresión facial es el pilar de las herramientas
usadas hasta ahora para evaluar el dolor tanto en el campo
clínico como en el de la investigación. Dentro de las muecas
faciales asociadas con dolor está: fruncir las cejas, cerrar los
ojos, hacer el surco nasolabial más pronunciado, abrir mucho
la boca y poner la lengua tensa. Un estudio reciente hace un
análisis con métodos computarizados de la expresión facial
en respuesta a un estímulo doloroso de los recién nacidos de
término y demuestra que esta expresión es común a todos los
recién nacidos independientemente del género y/o el grupo
étnico (Schiavento 2.009). Sin embargo, esta expresión facial
1383
Capítulo
universal no diferencia entre estrés relacionado con dolor o no.
El llanto también ha sido extensamente estudiado y se han de-
mostrado diferentes tipos de llantos ante distintas situaciones.
El llanto ante el dolor tiende a ser más agudo, más enérgico,
de mayor frecuencia, y más irregular acústica y temporalmente.
Estos cambios que se producen en respuesta al dolor agudo
han sido la base para el desarrollo de instrumentos multifac-
toriales que sirven para identificar y evaluar la experiencia del
dolor en los recién nacidos. Estos instrumentos tienen que ha-
ber sido validados para que se puedan utilizar en la práctica
clínica. La validación consiste en evaluar si los resultados que
se obtienen con el instrumento específico reflejan exactamente
lo que quieren reflejar y son confiables, y se pueden reproducir
bajo distintas condiciones, ya sea externas (la repetición del
test por la misma persona o por otra persona), o internas (la
interrelación entre los elementos del test). También tienen que
tener utilidad clínica, es decir que los resultados obtenidos se
puedan usar en la práctica diaria. Es importante que el instru-
mento sea viable, fácil de usar y de aprender por el personal
médico que atiende a estos pacientes.
Además de todo lo anterior, para que estos instrumentos sean
realmente factibles en la práctica diaria tienen que ser bien
aceptados por el personal que los utilizará. Las escalas que se
pueden completar en un tiempo razonable y que son fáciles de
aprender son más convenientes y más fáciles de aceptar por el
personal. Pero sobre todo, lo más importante es que la informa-
ción que se obtenga con estas evaluaciones se pueda utilizar
para tomar decisiones que sirvan para paliar el dolor y el estrés.
Existe una gran variedad de escalas para la evaluación del
dolor de las que se mencionan algunas de las más utiliza-
das tanto en investigación como en la práctica clínica, ya que
reúnen la mayoría de las características que se han descrito
anteriormente (Howard 2.008).
PAT o "herramienta para evaluar el dolor" (Pain Assessment
Too/). Fue desarrollada en 1.994 e incorpora elementos
fisiológicos, la conducta del bebé y la evaluación de la en-
fermera que está a cargo del paciente. Fue desarrollada
como una medida de evaluación del dolor postquirúrgico.
CRIES es un acrónimo de "Crying", que significa
llanto, Requiere mayor concentración de oxígeno, Incre-
mento de los signos vitales, Expresión, Sin poder conci-
liar el sueño) es una herramienta que fue desarrollada
en 1.995, también para evaluar el dolor post-operatorio.
CRIES fue desarrollada pensando que si se agregaban me-
didas como la dificultad de conciliar el sueño, cambios en
las constantes vitales y la disminución de la oxigenación,
se podría conseguir una cuantificación más precisa del
dolor. Por lo tanto, este puntaje incluye la evaluación del
llanto y de la expresión facial, y la facilidad para conciliar
el sueño, además de cambios en la saturación de oxígeno
y los signos vitales como la frecuencia cardíaca y respira-
toria, y la presión arterial (Gruanu 1.987, Krechel 1.995).
NFCS (Neonata/ Facial Coding System) es una escala am-
pliamente aceptada que evalúa cambios en la expresión
facial y ha demostrado ser uno de los métodos más sen-
1384
sible y confiables para medir el estrés relacionado con el
dolor, pero no lo distingue del estrés no relacionado con el
dolor (Ahola Kohut 2.009).
Inicialmente, los instrumentos para la evaluación del dolor
fueron desarrollados para los recién nacidos de término. La
evaluación del dolor en el recién nacido prematuro supone un
reto aún mayor, ya que por una parte la respuesta al dolor
puede cambiar con la edad gestacional, y por otra parte los
bebés que nacen muy pretérmino pasan mucho tiempo en las
unidades de cuidados intensivos sometidos a estímulos dolo-
rosos repetidos, lo que hace que se sensibilicen y tengan una
respuesta al dolor que puede estar aumentada o disminuida.
PIPP o "perfil del dolor en el bebé prematuro" (Prematu-
re Infant Pain Profile, PIPP) es un instrumento diseñado
para prematuros ya que incorpora el parámetro de la edad
gestacionaL Esta escala se desarrolló utilizando distintas
teorías del dolor junto con los resultados de investigacio-
nes científicas y observaciones clínicas. La escala ha sido
validada en diferentes estudios y es la que más se ha usa-
do para evaluar la respuesta a las distintas modalidades
de tratami.ento en bebés prematuros, tanto en trabajos de
investigación como en la práctica clínica (Stevens 1.996).
La mayoría de estas herramientas de evaluación del dolor no
distingue entre el estrés relacionado con dolor o no (Ahola
Kohut 2.009). En la actualidad, se está tratando de desarro-
llar métodos que puedan discriminar cuáles son los estímulos
realmente dolorosos que merecen intervenciones más agresi-
vas y otros estímulos que solo producen estrés y para los que
se podría limitar el uso de fármacos. La SliP o "indicadores de
conducta del dolor en el niño" (Behaviorallndicators of Infant
Pain) es una nueva escala en la que se ha añadido la observa-
ción de determinados movimientos de la mano, que se consi-
deran buenos indicadores de dolor en prematuros, a los otros
parámetros bien conocidos y usados previamente como la ex-
preSión facial y el estado de alerta o sueño (Holsti 2.007). Esta
nueva herramienta ofrece la ventaja sobre las escalas previas
de discriminar entre intervenciones invasivas y no invasivas en
los prematuros de 32 semanas, lo que la hace útil para esta-
blecer un tratamiento más enfocado en dolor o estrés y tratar
de restringir el uso de fármacos (Holsti 2.008).
Ahora también se están desarrollando otros métodos de eva-
luación del dolor distintos de las escalas y los instrumentos
que se han usado clásicamente. Los estudios preliminares con
uno de estos métodos, GSR (Galvanic Skin Reaction), indican
que con esta nueva técnica se podría diferenciar un estímulo
táctil de un estímulo doloroso (Eriksson 2.008).
Uno de los puntos clave para que la evaluación y el tratamiento
del dolor en el recién nacido se hagan de forma sistemática es
conseguir un cambio de actitud en el personal que atiende a
estos bebés. En este sentido, el primer paso a dar es dilucidar los de estos métodos para tratar el estrés durante in-
mitos establecidos y que han sido uno de los principales obstá- tervenciones puede ser al tratamiento
culos para la aplicación del tratamiento sistemático del dolor en opiáceos
los recién nacidos. Las barreras culturales más reconocidas son Se piensa que el mecanismo por el que fUilcionan estos méto-
el desconocimiento o la falta de reconocimiento de que los recién dos es mediante múltiples sistemas que
nacidos pueden padecer dolor, la insensibilidad del personal que la liberación de substancias que modulación
está acostumbrado a ver estos niños sin tratarlos, y en muchas del dolor a nivel de la médula. Métodos como la succión nu-
ocasiones el miedo a las reacciones adversas que tritiva y la estimulación táctil estimulan la de neu-
cir las medicaciones que se usan para paliar el dolor. npc',-,I1"c como la colecistoquinina, que es una sustancia que
Sin un cambio en la actitud del personal hospitalario no se el efecto de la actividad
puede avanzar. Esto lleva consigo la educación del personal
para aumentar su nivel de concienciación y supone el reco- de
nocimiento de que los recién nacidos sufren dolor. Además, Estas intervenciones también actúan desviando la atención
el personal debe recibir un entrenamiento formal sobre cómo del bebé y del dolor
reconocer y evaluar el dolor. Los son los métodos no farmacológicos que están
El paso siguiente sería la aplicación de un instrumento de más estudiados y descritos en la y por ello su
evaluación del dolor como parte del cuidado rutinario de es- uso está más extendido.
tos bebés. Un estudio reciente (Latimer 2.009) enfatiza la
importancia de la colaboración entre médicos y enfermeras,
y el trabajo en equipo como un factor predictivo fundamen-
tal para llevar a la práctica el conocimiento médico y aplicar La administración de sacarosa es uno de los métodos de anal-
protocolos. En este sentido también hay que contar con la gesia no más estudiados (Stevens Blass
colaboración de los padres, ya que en general son más sensi- 1.999, Gibbins Se que los efectos están me-
bles al dolor de sus hijos y cuando están presentes se diados por la activación de receptores a través del
debe tener en cuenta su opinión, al menos como una medida sabor dulce.
de alerta.
Basada en la evidencia de de investigación,
A pesar de que hay situaciones para las que no se sabe cuál la administración de sacarosa como medida para aliviar el dolor
sería la forma más efectiva de prevenir y tratar el dolor, se pue- durante procedimientos invasivos está formalmente recomenda-
de hacer mucho para reducir la cantidad e intensidad de dolor da por la Academia Americana de Pediatría y la Sociedad Ca-
usando todos los métodos que han probado ser efectivos. Es nadiense de Pediatría. Tiene las ventajas que el efecto dura aun
por ello que cada UCIN debe desarrollar sus propias estra- después de su administración que el uso de
tegias para minimizar el número de intervenciones dolorosas dosis no disminuye su eficacia y que no tiene efectos
y estresantes, y establecer protocolos para el tratamiento no secundarios a corto Una encuesta telefónica realizada en
farmacológico y farmacológico del dolor. Canadá demostró que 87% de las unidades tenía un protoco-
La declaración sobre el dolor en los recién nacidos de "La Aca- lo para usar sacarosa, en intervenciones como
demia Americana de Pediatría y la Sociedad Canadiense de punción de talón, punción venosa y/o lumbar. Sin em-
Pediatría" establece que la prevención del dolor en los recién bargo, esta encuesta evidenció que no hay acuerdo en cuanto a
nacidos debe ser un objetivo de todos ya que la e)(posición cuál es la dosis más y eficaz
repetida a estímulos dolorosos puede tener consecuencias de- La combinación de sacarosa y succión no nutritiva es una de
letéreas en el desarrollo de estos bebés. las estrategias más eficaces para prevenir el dolor durante una
punción del talón (Stevens También se ha demostrado
que es efectiva para paliar el dolor durante la punción venosa,
pero no es efectiva para inyecciones intramusculares como la
administración de vitamina K (Taddio 2.009). Aunque todavía
Lo que se ha llamado "tratamiento no farmacológico" del dolor se
queda por definir cuál es la dosis óptima y si el uso repetido
refiere a medidas complementarias y preventivas de actuar ante
de sacarosa durante el períOdO neonatal tiene efectos a largo
el dolor que no incluyen la administración de fármacos. En la últi-
plazo, su utilización para paliar estrés y el dolor en UCIN está
ma década ha habido una profuSión de trabajos de investigación
recomendada y ampliamente extendido al uso clínico de rutina
que evalúan diferentes estrategias no farmacológicas dirigidas a
(Taddio 2.009).
prevenir y tratar el dolor. Cada día se recomienda y se usa más
este tipo de tratamiento no farmacológico del dolor ya que son
intervenciones que han demostrado ser eficaces, a la vez que se
toleran bien, tienen efectos secundarios mínimos y además no
son caras. Estas intervenciones pueden tener efectos beneficio-
sos para disminuir el estrés y el dolor por sí solas o como comple- La succión no nutritiva consiste en poner un chupete en la
mento de tratamientos farmacológicos. La combinación de varios boca del bebé para promover la succión sin que el bebé saque
1385
leche materna o fórmula. Gracias a este "succionar no nutri-
tivo" se obtiene una respuesta moderada ante el dolor, tanto
en los niños de término como en los prematuros. Con este
COLOCAR, A;;PAR y ACURRUCAR AL BEBÉ J
En la práctica diaria se coloca al bebé en posición prona porque
método se ha comprobado que los bebés están más calmados
se supone que la presión ejercida por el colchón ayuda a aliviar
y lloran menos. También se observó una disminución en la fre-
el dolor. Aunque es una estrategia muy extendida, la evidencia de
cuencia cardíaca en los bebés sin mayores complicaciones. No
la efectividad de esta medida es controvertida ya que los resul-
se han observado diferencias con respecto a la medición de
tados de los estudios de (Prasopkittikun 2.003) no pudieron ser
la oxigenación transcutánea o la frecuencia respiratoria (Corbo
repetidos en estudios sucesivos. El "arropar al bebé" (swaddling)
2.000). Un meta-análisis llegó a la conclusión de que el tipo
(Figura 2) consiste en envolver en forma ajustada al bebé en una
de chupete y la duración de la succión influenciaban la res-
manta. Este método ha demostrado ser eficaz en los bebés de
puesta al dolor. El succionar un chupete mojado con agua des-
más de 31 semanas de gestación ya que disminuye el tiempo
tilada, glucosa al 10% o sacarosa al 25% reduce la respuesta
necesario para la recuperación después de un procedimiento do-
al dolor de forma más efectiva que la "succión no nutritiva"
loroso y mejora la saturación de oxígeno (Fearon 1.997), pero su
(Stevens 1.999, Bellieni 2.001).
eficacia no está probada en los menores de 31 semanas.
Mantener al bebé lactando de la madre mientras se realizan
intervenciones menores también es una estrategia efectiva
para paliar el dolor (Shah 2.007), que incluso ha demostrado
ser superior a la administración oral de sacarosa (Codiprieto
2.008) y se debe de utilizar siempre que sea posible.

CONTACTO PIEL A PIEL Y MÉTODO "MADRE

CANGURO"
Varios estudios han demostrado que el contacto piel a piel con
la madre disminuye la respuesta al dolor durante punción de
talón (Freire 2.008, Castral 2.008). El cuidado madre canguro
es un una forma especial de contacto piel a piel que implica
que la madre tome al bebé y lo coloque sobre la piel desnuda
de su pecho sujeto por la ropa de la madre (Figura 1). Es un
método muy efectivo para intervenciones invasivas menores.
Se ha demostrado la eficacia del método "madre canguro" En los bebés de término, el efecto calmante se mantiene por
para reducir el dolor durante la punción de talón (Kostandy más tiempo. Contener al bebé con las manos en posición fetal
2.000, Johnston 2.009), incluso en bebés prematuros de más con una mano en la cabeza y otra en las piernas flexionadas
de 28 semanas (Johnston 2.008) y para la inyección intramus- "ayudando a que se acurruque" (facilitated tucking) (Figura 3)
cular (Kashaninia 2.008). La AAP recomienda que este mé- es otro método para disminuir el dolor que ha sido evaluado en
todo se les ofrezca a las madres como medida rutinaria para recién nacidos prematuros entre 23 a 32 semanas de gestación
paliar el dolor durante intervenciones menores y en general y se observó que era eficaz porque disminuía la respuesta al
como una medida de confort. dolor medida por la frecuencia cardíaca y la duración total del
llanto en comparación con el grupo control (Ward-Larson 2.004,
Huang 2.004).

1386

OtFATORiA y SENSORIAL
Se ha ensayado el uso de todo tipo de estímulos sensoriales po-
sitivos para disminuir el estrés en los recién nacidos. Por ejem-
plo, se ha observado que con diferente tipos de música, música
instrumental o el cantar a capela e independientemente de cuál
fuera el tipo de música, se producía una disminución de la fre-
cuencia cardíaca, un retorno más rápido al estado fisiológico
previo, un aumento en la saturación del o)(ígeno y menor excita-
ción (80 Butt 2.000). Esta respuesta fue aún más mar-
cada cuando la música se combinaba con "succión no nutritiva"
en los recién nacidos de 30 a 41 semanas de gestación (80
Kisilevsky). Sin embargo, no se encontraron diferencias
cuando se utilizó la voz de la madre grabada (Johnston 2.007).
Otros métodos que también han sido evaluados pero en menor
e)(tensión son la estimulación olfatoria con un aroma previamen-
te aprendido y la estimulación multisensorial. El olor de la leche
materna parece ser un estímulo capaz de disminuir la e)(presión
facial de dolor (Rattaz 2.005). Los datos más recientes sugieren
que solo se alivia el dolor cuando el olor es de la leche de la
propia madre (Nishitani 2.009).
Cuando las intervenciones son invasivas y producen daño de
los tejidos es necesario utilizar medicamentos para tratar el
dolor. Algunas de estas intervenciones son localizadas y produ-
cen daño limitado, y se pueden tratar con analgésicos o anes-
tésicos locales. Las intervenciones que conllevan daño tisular
más e)(tenso requieren un tratamiento farmacológico sistémico
con analgésicos o sedantes, o algún otro tipo de medicación.
Las características que debe tener un analgésico local para ser
ideal es: que sea eficaz, de efecto rápido, que no tenga efectos
secundarios y que no se absorba sistémicamente. Desde el pun-
to de vista práctico, habría que añadir que se aplique fácilmente
y que no sea muy costoso. La mayoría de los
contiene lidocaína y prilocaína, y/o tetracaina, El mecanismo por
el que estos anestésicos locales actúan es similar en todos ellos
y es por medio de la inhibición de los canales de sodio en las
neuronas sensoriales, La crema EMLA (Eutectíc lVIixture of Local
Anesthesic) es una mezcla de lidocaína 2,5 y prilocaína que
se ha usado por más de 20 años. El meta-análisis que recoge
los ensayos publicados concluye que esta crema provee anal-
gesia significativa (Fetzer 2.002). Esta crema se ha estudiado
y se recomienda en los recién nacidos para punciones venosas
y punciones lumbares. No es eficaz para paliar el dolor en las
punciones de talón, probablemente porque producen vasocons-
tricción de los capilares superficiales. El mayor inconveniente
que tiene el uso de estas cremas es que el pico del efecto se
produce una hora después de haberlas aplicado, y entonces hay
que planear con tiempo dónde se va a hacer la punción o es-
perar hasta que se produzca el efecto. También se ha asociado
a metahemoglobinemia, pero esta complicación parece ser muy
infrecuente a las dosis que se usan habitualmente.
El gel de tetracaína, que solo está disponible en algunos países,
se ha evaluado en recién nacidos al menos en un estudio en el
que se demostró que producía anestesia local a los 30 minutos
de aplicarlo en el 60% de los casos, y a los 60 minutos en 72%
de los casos (Russel 1.997). Un ensayo clínico aleatorio en re-
cién nacidos también ha demostrado la eficacia de un parche
impregnado con tetracaína parapunciones venosas en las que la
respuesta al dolor se redujo o casi se eliminó en el 93% de los
casos en los que se usó el parche en comparación con el grupo
control (Long 200).
Las sustancias más utilizadas para el tratamiento del dolor
en los recién nacidos son los opiáceos, específicamente el
fentanilo y la morfina (Johnston 1.977).
La morfina es el analgésico sistémico que más se ha estudiado
en el recién nacido. El efecto de la morfina está mediado princi-
palmente por medio de los receptores ~-opioideos. Cuando se
administra a recién nacidos, y especialmente a prematuros, es
importante tener en cuenta que la vida media es más larga que
en los adultos (8hat 1.990, Scott 1.999) y la eliminación renal
madura con la edad (Anand 2.008). Esto tiene especial rele-
vancia cuando se usa en infusión continua porque las dosis se
pueden acumular y el efecto puede ser más intenso y durar más
de lo esperado. Otra característica de la morfina es que produce
descarga de histamina, lo que puede dar lugar a varios efectos
secundarios como hipotensión yen los niños con displasia bron-
copulmonar puede producir broncoespasmo.
En comparación con el fentanilo, el uso de morfina tiene más
riesgo de causar dependencia y/o síndrome de abstinencia
(Franck 1.998), y además tiene más efectos en la motilidad in-
testinal. Hay que tener especial precaución cuando se usa mor-
fina en un recién nacido que no está en ventilación mecánica
debido a la depresión respiratoria que puede producir. Cuando
se usa morfina es recomendable tener naloxona disponible por
1387
Capítulo
si fuera necesario para reveltir los posibles efectos secundarios
como apnea o depresión respiratoria y siempre hay que tener en
cuenta que la vida media de la naloxona es más corta que la de
la morfina ya veces hay que repetir la dosis de naloxona,
Un análisis secundario del estudio NEOPAIN (Carbajal 2,005)
reveló que a pesar de la infusión continua de morfina no se
lograba una analgesia adecuada en los prematuros de me-
nos de 33 semanas de edad gestacional, expuestos a dolor
agudo causado por diferentes intervenciones menores como
la punción de talón y la succión endotraqueal (Anand 2,008),
Además, en otro ensayo clínico, la combinación de métodos no
farmacológicos fue más efectiva que el uso de morfina durante
la succión endotraqueal (Axelin 2,009), Todo esto añadido a los
efectos secundarios que la morfina puede tener, su uso en la
UCIN se debe reservar para intervenciones más invasivas en las
que se ha probado ser más efectiva que los analgésicos loca-
les como la inserción de un catéter percutáneo central (Taddio
2,008), la inserción de un tubo torácico o para analgesia en el
postoperatorio inmediato,
El fentanilo es un opiáceo sintético mucho más potente y con
menos efectos colaterales que la morfina (Saarenmaa 1,999),
Tiene un efecto rápido con un pico de acción de dos o tres
minutos y una duración de 60 minutos. En el contexto de la
UCIN, igual que la morfina, se usa en intervenciones invasivas
menores como la inserción de catéteres percutáneos centrales,
la inserción de un tubo torácico y el manejo del posoperatorio
inmediato, Cuando se usa en infusión continua en niños intuba-
dos produce depresión respiratoria y aumenta la duración de la
ventilación mecánica, Se ha demostrado que la administración
en bolos puede ser tan eficaz como una infusión continua (Orsini
1.996, Vaughn 1.996),
la metadona es una droga equipotente a la morfina con un
pico de acción lento y una vida media de 19 a 41 horas, Ac-
tualmente está en estudio ya que tiene buena tolerancia oral y
menor riesgo de producir dependencia, Hoy en día, su uso más
extendido es para tratar el síndrome de abstinencia cuando se
empieza a retirar el tratamiento con otros opiáceos.
Una de las preocupaciones más importantes con el uso de
opiáceos es el desarrollo de tolerancia que lleva a tener que
aumentar las dosis para mantener el mismo efecto y el síndrome
de abstinencia después de retirar el tratamiento. Según un aná-
lisis retrospectivo de pacientes sometidos a ECMO y que habían
sido tratados con una infusión continüa de fentanilo, el riesgo de
desarrollar síndrome de abstinencia aumenta significativamente
después de 8 días de tratamiento (Domínguez 2,003),
Algunas veces en neonatología se usan otras medicaciones
extrapoladas de pediatría pero para la mayoría de estos fár-
macos no existen datos en los que basar una recomendación
formal para su uso en esta población.
El midazolan es una benzodiacepina de acción rápida con un
efecto ansiolítico de sedación y amnesia y relajación muscu-
lar, que se usa como inducción a la anestesia y para producir
1388
sedación consciente. En los bebés prematuros, la excreción
renal está disminuida, Una revisión Cochrane concluye que no
se recomienda su uso en los recién nacidos, especialmente en
los prematuros, ya que puede tener importantes efectos secun-
darios neurológicos (Taddio 2,002), El midazolan disminuye el
flujo cerebral en los recién nacidos pretérmino y puede tener
efectos adversos como depresión respiratoria e hipotensión
(Ng 2.002), que podrían estar relacionados con la disminución
transitoria de la perfUSión del cerebro (Harte 1.997),
La ketamina actúa bloqueando los receptores N-metil D-as-
partic acid (NMDA) y produce sedación, analgesia y amne-
sia, Cuando se ha usado en pOblaciones pediátricas (Hartvig
1.992), mantiene la estabilidad hemodinámica y no produce
depresión respiratoria, No hay evidencia de su eficacia y segu-
ridad en los recién nacidos,
El hidrato de cloral es una de las drogas que se han usado
desde hace más tiempo y tiene un perfil seguro, pero no tiene
propiedades analgésicas, Su uso está restringido como hip-
nótico-sedante para test diagnósticos de imagen como MRI
o CT escáner, en los que los bebés tienen que estar quietos
(Greenberg 1.993, Vade 1.995).
Antes de empezar cualquier intervención se debe de preparar
al bebé y a la familia si está presente, Todas las intervenciones
generales que han demostrado ser efectivas, como la colocación
en una posición más cómoda, el arropamiento o la administra-
ción de sacarosa, se deben de considerar y aplicar si es posible
para cualquier intervención o situación de estrés (AAP).
También es una intervención estresante y dolorosa a la que los
bebés están expuestos con mucha frecuencia mientras están
intubados, Una de las estrategias que ha demostrado ser eficaz
para disminuir el estrés fue la combinación de administración de
sacarosa oral a la vez que los padres facilitaban que el bebé se
acurrucase. La combinación de estos métodos resultó ser más
efectiva que la administración de morfina (Axelin 2,009).
Los métodos que se recomiendan para paliar el dolor y el es-
trés durante las punciones de talón son la administración de
sacarosa, el método madre canguro y la lactancia materna, La
administración de suerosa resulta más eficaz si se administra
por boca dos minutos antes de la intervención, Los efectos se
intensifican si se combina con succión no nutritiva (Stevens
2,005, Gibbins 2,003), La dosis óptima no está bien definida,
pero la sugerencia es entre 0,05 a 0,5 mi de una solución al
24%, dependiendo del tamaño del bebé. La enfermera debe
evaluar la capacidad de succionar del bebé ya que la sacarosa
es efectiva cuando se administra por boca porque debe de
estar en contacto con la mucosa y la lengua (Steven 2.005).
No se recomienda si el bebé está en situación inestable, en
ventilación mecánica o no es capaz de succionar,
La otra intervención que resulta muy eficaz es el método de "ma-
dre canguro", es decir que la madre sujete al bebé como se ha
descrito anteriormente mientras se hace la punción de talón. Este
método y la alimentación al pecha han demostrado ser más efi-
caces que la administración de sacarosa (Johnston 2.009).
En primer lugar es fundamental que la persona que vaya ha-
cer la punción esté capacitada para ello y que la intervención
se haga con una técnica limpia y eficaz. En cualquier caso, se
debe de limitar el número de intentos si la punción no resulta
fácil. Además, existe una gran variedad de recursos para paliar
el dolor ocasionado por punciones venosas. Igual que para la
punción de talón, se puede usar sucrosa y succión no nutritiva.
El contacto piel a piel o el método madre canguro también son
eficaces pero pueden ser más difíciles de implementar ya que
el bebé debe de estar en una posición que permita el acceso a
la vena que se puncionará. Los anestésicos locales son efica-
ces para punciones venosas aunque tienen el inconveniente de
que hay que aplicarlos con anticipación y esperar a que hagan
efecto (Shah 1.008, Zempsky 2.008).
lUMBAR
No hay estudios que evalúen cuáles serían los métodos de
analgesia más eficaces para realizar una punción lumbar. De-
bido a las características de esta intervención para la que se
necesita que el bebé esté en una posición tan específica, no
se pueden usar las medidas de arropamiento y/o el método
madre canguro. Sin embargo, por el hecho de que la punción
hay que realizarla en un área bien delimitada, la aplicación
de una crema analgésica de uso tópico con tiempo suficiente
antes de la punción parece ser el método más conveniente.
CENTRALES
La morfina es muy efectiva para la inserción de catéteres
centrales (Tadio 2.006). En general, se recomienda el uso
de un opiáceo sistémico (Academia Americana de Pediatría
y Academia Canadiense de Pediatría) y se utiliza morfina o
fentanilo, ya que se ha demostrado que otras medidas no far-
macológicas no son tan eficaces para este tipo de interven-
ción. Si el neonato no está intubado hay que tener especial
precaución porque pueden producir depresión respiratoria
(Taddio 2.009).
INTUBACiÓN
La intubación endotraqueal es una intervención estresante que
puede ser dolorosa para el bebé. Cuando se tiene que hacer
de forma urgente, si el riesgo de atrasar la intubación es mayor
que intubar sin pre medicación, se debe la intuba-
ción. Sin embargo, hay ocasiones en que la intubación del re-
cién nacido y del bebé prematuro es electiva o semi-electiva.
Cuando la intubación está indicada por insuficiencia
o en preparación para una intervención y
mente cuando la intubación es difícil debido a malformaciones
de la vía aérea, el uso de premedicación facilita la intubación
y los efectos colaterales de este
2.002), El uso de morfina para intubaciones endotraqueales no
ha demostrado disminuir la respuesta al estrés
durante la intubación probablemente porque su de acción
sucede después de que se ha hecho la intubación. Sin embargo,
se ha demostrado que los barbitúricos de acción rápida como el
thiopental son más eficaces (Bhutada 2.003). El efecto de rigi-
dez torácica que producirse con estos opiáceos se puede
evitar con una administración lenta de la medicación y también
se puede tratar con naloxona o relajantes musculares.
Se han ensayado drogas sedantes como el midazolan, pero
uno de los estudios se antes de terminarlo debido
a los efectos adversos del midazolan, ya que más de la mitad
de los niños necesitó resucitación cardiovascular (Jackz-Aigrain
1.994). El midazolan no se recomienda para los recién nacidos
pretérmino por los efectos neurológicos que puede tener en esta
población. Se considerar su uso en bebés más mayores
que han pasado la etapa de recién nacidos. El propofol es otro
anestésico que se usa para la inducción de anestesia en los
niños mayores, pero no se puede recomendar en los recién naci-
dos hasta que no haya más datos disponibles que confirmen su
eficacia y seguridad en los neonatos (Ghanta 2.007). La adición
de un relajante muscular al uso de atropina y fentanilo dismi-
nuyó el tiempo de intubación y el número de intentos, y redujo
las desaturaciones durante la intubación (Roberts 2.006). En el
momento actual, la recomendación es que se debe premedicar
con analgésicos y también se puede considerar el uso de agen-
tes vagolíticos y relajantes musculares (Roberts 2.006) cuando
se procederá a una intubación electiva o semielectiva.
Un estudio hecho en Francia demostró que no hubo un au-
mento de complicaciones cuando se premedicaban los recién
nacidos antes de intubarlos (Simon 2.004, Dei 2.002). Por
otra parte, una encuesta realizada en el Reino Unido demostró
que ha aumentado el número de pacientes que se premedican
antes de intubar y solo 20% de las unidades no usaba medi-
cación para intubar. Sin embargo, el tipo de fármacos y/o las
combinaciones que se usan son muy variables. Esto pone de
manifiesto la falta de evidencia en cuanto a cuál es la estrate-
gia más efectiva y con menos complicaciones (Kelleher 2.009).
No hay estudios prospectivos que evalúen estrategias de anal-
gesia para colocar un tubo torácico. Basados en principios
generales sobre la analgesia, se recomienda la infiltración de
la piel con un anestésico local antes de la incisión y la admi-
nistración de un analgésico general como morfina o fentanilo,
especialmente si el bebé está intubado y no hay riesgo de
depresión respiratoria.
1389
Capítulo
TAMIZAJE DE DEL PREMAJURO
A pesar de que el exámen de ojos para tamizaje de retinopa-
tía del prematuro se realiza con mucha frecuencia en la UCIN
y especialmente en los niños muy prematuros, no hay sufi-
cientes estudios que evalúen cuál es la mejor estrategia para
disminuir el estrés y aliviar el dolor durante esta intervención.
Las medidas generales para disminuir el estrés siempre de-
berían ser utilizadas a pesar de que un estudio no demostró
diferencias entre los pacientes a los que se les reconfortaba
aplicando medidas generales como tomarlos en brazos, arro-
parlos y darles sacarosa en comparación con niños a los que
se mantenían en la cuna con respecto a la duración del llanto y
el tiempo que tardaban en normalizarse las constantes vitales
después de la intervención (Rush 2.005). Las estrategias que
han demostrado ser beneficiosas durante el examen de ojos
son hacer oftalmoscopia indirecta sin usar el espéculo (Kirch-
ner 2.009), el tratamiento con un analgésico tópico (Marsh
2.005) y la administración de sacarosa, que disminuyó el es-
trés durante la introducción del espéculo) y durante el examen
de ojos, por lo que se recomienda su uso para paliar el dolor y
el estrés durante esta intervención (Mitchel 2.004).
Muchos de los recién nacidos prematuros pasan mucho tiem-
po intubados, con ventilación mecánica, y además expuestos a
intervenciones menores como succión endotraqueal o puncio-
nes de talón o venosas. Varios ensayos clínicos han evaluado si
mantener a estos bebés con tratamiento analgésico continuo
tiene efectos beneficiosos, y sobre todo si esta estrategia me-
jora el pronóstico neurológico a largo plazo. Los datos prelimi-
nares mostraron que la administración continua de morfina en
los niños ventilados disminuía los niveles de adrenalina en las
primeras 24 horas de ventilación mecánica (Quinn 1.993) y
B-endorfinas y cortisol (Farrington 1.993, Pokela 1.993), pero
no hubo diferencias en los parámetros clínicos como la pre-
sión arterial o la incidencia de hemorragia intracraneal (Orsini
1.996). Un meta-análisis en el que están incluidos 13 estu-
dios cuyo objetivo era evaluar el uso de opiáceos en niños
concluye que no hay suficientes datos para recomendar el uso
sistemático de opiáceos en los neonatos sometidos a ventila-
ción mecánica prolongada (Bellu 2.005).
El estudio NEOPAIN es el trabajo de investigación más impor-
tante que se ha realizado en este campo y sus resultados han
sido definitivos para fundamentar la recomendaciones respec-
to al uso de medicación en neonatos sometidos a ventilación
mecánica prolongada. El NEOPAIN es un ensayo clínico aleato-
rio controlado y multicéntrico en el que se incluyeron 898 suje-
tos entre 23 y 32 semanas de edad gestacional. Con este en-
sayo se demostró que la infusión continua de morfina a niños
en ventilación mecánica no disminuye el riesgo de hemorragia
intraventricular, leucomalacia periventricular o muerte en esta
población (Anand 2.004). Además, la infusión continua de
morfina se asoció con peor pronóstico respiratorio y los niños
1390
de menor edad gestacional tuvieron más riesgo de hipoten-
sión (Hall 2.005). Un análisis secundario del NEOPAIN también
evidenció que después de un tiempo, la morfina 110 provee
analgesia suficiente para paliar el dolor agudo que ocasio-
nan las múltiples intervenciones menores a las que se tienen
que someter a estos niños en ventilación mecánica (Carbajal
2.005). Hay otros estudios con un número más pequeño de
sujetos que se hicieron para evaluar el uso de fentanilo en los
niños con ventilación mecánica y también demostraron más
depresión respiratoria y necesidad de prolongar la ventilación
mecánica (Orsini 1.996).
En conclusión, no se recomienda el uso de analgésicos de for-
ma continua para los niños en ventilación mecánica prolon-
gada. La morfina y el fentanilo se deben reservar para cuando
hay dolor intenso provocado por situaciones agudas y se debe
usar cuando sea necesario de forma individualizada mediante
evaluación y juicio clínico. El tratamiento de estos niños con
dosis apropiadas de analgésicos en el momento que lo nece-
sitan es más adecuado que utilizar infusiones continuas por
largos períodos de tiempo que dan lugar a tolerancia y necesi-
dad de aumentar las dosis.
La prevención y el tratamiento del dolor durante y después de
la cirugía han mejorado el pronóstico de las intervenciones
quirúrgicas. Ya antes de la intervención se debe de preparar
al bebé y a los padres para evitar estrés. Durante el período
post-operatorio inmediato se pueden usar fentanilo o morfina.
Primero hay que enfatizar que la vida media de estos analgési-
cos en los recién nacidos, especialmente en los prematuros, es
más prolongada y si se ha usado una infusión continua de un
opiáceo durante la cirugía la dosis se puede haber acumulado
y tener un efecto prolongado, y por otra parte es necesario
enfatizar que un tratamiento temprano y efectivo disminuye la
dosis que se tiene que usar. Por todo esto, es fundamental mo-
nitorizar al paciente después de una cirugía para evaluar cuál
es su estado. Se ha demostrado que no hay diferencias entre
el uso de una infusión continua y dar dosis intermitentes, por
lo que lo segundo parece una estrategia más recomendable
para la mayoría de los post operatorios. En los postoperatorios
de cirugía abdominal hay que tener presente que la morfina
disminuye la motilidad intestinal, por lo que es conveniente
retirarla en cuanto sea posible. Para algunas cirugías menores
como la corrección de hernias inguinales, el uso de un antiin-
flamatorio no esteroideo pOdría producir suficiente analgesia
y previene los efectos secundarios que los opiáceos pueden
tener sobre la motilidad intestinal. En los niños en edad pe-
diátrica se usa paracetamol solo o combinado con opiáceos
para analgesia en post-operatorios, pero no se ha confirmado
si es eficaz en los neonatos y también habría que analizar los
efectos secundarios que los antiinflamatorios no esteroideos
pueden tener en los niños de menos de 3 meses.
En conclusión, durante el tiempo que los recién nacidos están
en la UCIN con mucha frecuencia están expuestos a situa-
ciones estresantes y estímulos nocivos. Es importante evitar
estos estímulos y paliar el dolor en la medida de lo posible
ya que pueden tener efectos deletéreos en el desarrollo pos-
terior. Aunque el tratamiento del dolor se ha asociado al uso
de drogas analgésicas y sedantes, durante la última década se
ha evaluado una gran variedad de métodos no invasivos y de
bajo costo que han demostrado ser efectivos para disminuir la
respuesta al dolor agudo. A pesar de la profusión de estudios
de investigación que evidencian los beneficios del tratamiento,
American Academy of Pediatrics and Canadian Society of Pe-
diatrics: Prevention and Management uf Pain and Stress in the
Neonate. Pediatrics 2000; 105: 454-460.
American Academy of Pediatrics and Canadían Society of Pe-
díatrícs: Preventíon and Management of Paín in the Neonate:
An Update. Pediatrics 2006: 118; 2231-2241.
Abdulkader H.M., Freer Y., Garry E.M., Fleetwood-Waiker S.M.,
Mclntosh. N. Prematurity and Neonatai Noxíous Events Exert
Lastíng Effects on Infant Paín Behavíour. Early Human Develo-
pment 2008; 84 (6): 351-5.
Ahola Kohut S., Pillaí Ríddell R. Does the Neonatal Facial Coding
System Differentíate between Infants Experiencing Pain-Related
and Non-Paín-Related Dístress? J. PAIN 2009; 10: 214-220.
Allegaert K., Tibboel D., Naulaers G. et. al. Systematic Eva-
luation of Pain in Neonates: Effect on the Number of Intra-
venous Analgesics Prescríbed. Eur. j. Clin. Pharmacol. 2003;
59: 87-90.
Anand K.J. Effects of Perinatal Pain a~d Stress. Prog. Brain
Re~2000; 122: 11~129.
Anand KJ. Pain, Plastícíty, and Premature Sírth: a Prescription
for Permanent Sufferíng? Nat. Med. 2000; 6: 971-973.
Anand K.J., Hall R.W., Desai N., Shephard S., Bergqvíst L.L., Young
lE. et. al.· Effects of Morphine Analgesia in Ventilated Preterm
Neonates: Prímary Outcomes from the NEOPAIN Randomised
Tría!. [See Comment]. Lancet 2004; 363 (9422): 1673-82.
Anand K.j. Pain Assessment in Preterm Neonates. Pediatrics
200~ 119:605-601
Anand K.J. Hall R.W. Controversies ín Neonatal Pain: an Intro-
duction. Semín. Perínatol. 2007; 31: 273-274.
Anand K.J. Pharmacologícal Approaches to the Management of
Paín in the Neonatallntensive Care Unit. J. Perinatol. 2007; 27
Suppl 1: S4-S11.
Anand K.J., Anderson S.1., Holford N.H. et. al. Morphine Phar-
macokínetícs and Pharmacodynamics in Preterm and Term
Neonates: Secondary Results from the NEOPAIN Tríal. Sr. j.
Anaesth. 2008; 101: 680-68.
Axelín A., Salantera S., Kírjavaínen j., Lehtonen L Oral Glucose
and Parental Holdíng Preferable to Opíoid on Pain Management
in Pretermlnfants. Clin. J. Pain 2009; 25: 138-145.
Chen L, Gong Q., Xiao C. Effects of Propofol, Midazolam and
Thíopental Sodíum on Outcome and Amíno Acíds Accumulatíon
in Focal Cerebral Ischemía-Reperfusíon in Rats. Chin, Med. J.
2003; 116: 292-296.
se pierden muchas oportunidades de evitar y/ o aliviar el estrés
yel y no existe una actitud uniforme en la de
las estrategias que han demostrado ser efectivas. El avance en
este área de la atención al recién nacido requiere un cambio
de actitud del personal involucrado en el cuidado de estos be-
bésy la aplicación de protocolos que conviertan la evaluación
y el tratamiento del dolor en rutinas sistemáticas dentro del
contexto de la UCIN.
Bauchner H., May A., Coates E. Use of Analgesíc Agents for In-
vasive Medical Procedures ín Pediatric and Neonatallntensive
Care Units. J. Pediatr. 1992; 121: 647-649.
Bellieni C.V., Buonocore G.; Nenci A. et. al. Sensoríal Satura-
tion: an Effective Anaigesic Tool for Heel-Prick in Preterm In-
fants: a Prospectíve Randomized Tría!. Biol. Neonate 2001; 80:
15-18.
Bellu R., De Waal KA, Zanini R. Opíoids for Neonates Receíving
Mechanical Ventilation. [Update ín Cochrane Database Syst.
Rev. 2008; (1): CD004212; PMID: 18254040]. Cochrane Da-
tabase Syst. Rev. 2005:CD004212.
Carbajal R., Lenclen R., Jugíe M. et. al. Morphine does Not
Províde Adequate Analgesía for Acute Procedural Paín Among
Preterm Neonates. Pediatrics 2005; 115: 1494-1500.
Carbajal R., Rousset A., Danan C. et. al. Epidemiology and
Treatment of Painful Procedures ín Neonates in Intensíve Care
Units. [See Comment]. JAMA 2008; 300: 60-70.
Castral T.C., Warnock F., Leite A.M. et. al. The Effects of Ski n-
To-Skin Contact During Acute Paín in Preterm Newborns. Eur. J.
Pain 2008; 12: 464-471.
COdiprieto L., Caccarelli M., Ponzone A. Breastfeeding andOral
Sucrose Solution in Term Neonates Receiving Heel Lance: a Ran-
domízed, Controlled Tría!. Pediatrics 2008; 122e716-E721.
Corbo M.G., Mansi G., Stagni A., et. al. Nonnutritive Suckíng
during Heelstíck Procedures Decreases Behavíoral Distress in
the Newborn Infant. Bíol. Neonate 2000; 77: 162-167.
Craig K.D., Hadjistavropoulos H.D., Grunau RV., Whitfield M.F.
A Comparison of Two Measures of Facíal Actívíty during Paín
in the Newborn Child. J. Pedíatr. Psychol. 1994; 19: 305-318.
Debíllon T., Bureau V., Savagner C. et. al. Paín Management in
French Neonatal Intensive Care Units. [See Comment]. Acta
Paedíatr. 2002; 91: 822-826.
Dixon D., Pollard B., Johnston M. What does the Chronic Paín
Grade Questíonnaire Measure? Paín 2007; 130: 249-253.
Domínguez K.D., Lomako D.M., Katz R.W., Kelly H.W. Opioid
Wíthdrawal ín Críticallylll Neonates. Ann Pharmacother 2003;
37: 473-477.
Eriksson M., Storm H., Fremming A., Schollín J. Skín Conduc-
tance Compared to a Combíned Behavioural and Physiologícal
Pain Measure ín NellÍborn Infants. Acta Paediatríca 2008; 97
(1): 27-30.
Farríngton E. Lidocaíne 2.5%jPrílocaine 2.5% EMLA Cream.
[See Comment]. Pediatr Nurs; 19: 484 c 486.
1391
 XXVI.
Fearan f(isilevsky S.S., Hains S.M. et. al. Swaddling after
Heel Lance: Age-Specific Effects on Behavioral Reeovery in
Preterm Inf8l1ts. J. Dev. Behav. Pediatr. 1997; 18: 222-232.
Fetzer S.J. Reducing Venipuncture and Intravenous Insertion
Pain with Eutectic Mixture of Local Anesthetic: a Meta-Analy-
siso ~lurs. Res. 2002; 51: 119-124.
Fitzgerald M., Walker S.M. Infant Pain Management: a Deve-
lopmental Neurobiological Approach. Nat. Clin. Pract. Neural.
2009; 5: 35-50.
Freire N.B., García lB., Lamy Z.C. Evaluation of Analgesic Effeet
al Skin-To-Sllin Contact Compared to Oral Glucose in Preterm
1\leonates. Pain 2008; 139: 28-33.
Ghanta S., Abdel-latif ME, Lui lt et al. Propolol Compared
with the Morphine, Atropine, and Sux3methonium Regimen
as Inductioll Agents for Neonatal Endotracheal Intubation: a
Randomized, Controlled Tria 1. ¡See Comment], Pediatrics 2007;
119: E1248-1255.
Gibbins S, Stevens B., Hodnett E. et. al, Efficacy and Safety 01
Sucrose far Procedural Pain Relief in Preterm and Term Neona-
tes. Nurs. Res. 2002; 51: 375-382.
Gibbins S., Stevens B. The Influence 01 Gestational Age on the
Efficacy and Short-Term Safety of Sucrose for Proeedural Pain
Relief. ADV NEONAT CARE 2003; 3: 241-249,
Grunau R.V" Craig K,D, Pain Expression in Neonates: Facial Ac-
Uon and Cry, Pain 1987; 28: 395-410.
Greenberg S,B., Faerber EX, Aspinall C.L, Adams R.C. High-
Dose Chloral Hydrate Sedation lar Children Undergoing MR
Imaging: Safely and Efficacy in Relation to Age. AJR, Am. J.
Roentgenol 1993; 161: 639-641.
Grunau R.V., WhiHield M.F., Petrie J.H" Fryer LL Early Pain Ex-
perience, Cllild and Family Factors, as Precursors of Somatiza-
,ion: a Prospective Study of Extremely Premature and Fullterm
Children, Pain 1994; 56: 353-359,
Grunau RE, linhares M.B" Holsti L, et. al, Does Pron8 or Supi-
ne Position Influence Pain Responses in Preterm Inlants at 32
Weehs Gestational Age? Clin, J. Pain 2004; 20: 76-82.
Grunau RE, Weinberg J., Whitfield M.F. Neonatal Procedural
Pain and Preterm Inrant Cortisol Response to Novelty at 8 Mon-
ths. Pediatrics 2004; 114: E77-84.
Grunau R.E., Holsti L, Haley D.W, ei. al. Neonatal Procedural
Pain Exposure Predicts Lower Cortisol and Behavioral Reacti-
vity in Preterm Infants in the NICU. Pain 2005; 113: 293-300.
Grunau RE, 110lsti L., Peters J.W. Long-Term Consequences of
Pain in Human ~Ieonates, Semin Fetal Neonatal Med 2006;
11: 268-275.
Grunau R.E., Whitlield M.F., Petrie-Thomas J, eL al, ~Ieollatal
Pain, Parellting Stress and Interaction, in Relation to Cognitive
and Motor Developlllent at 8 and 18 Months in Preterm Infants.
Pain 2009; 143: 138-146,
Hall RW, Kronsberg S.S" Barton B.A. et. al, Morphine, Hypo-
tensioll, and Adverse Outcomes among Preterm Neonates:
Who>s lo Blame? Secondary Results From The NEOPAIN Tria!.
Pediatrics 2005; 115: 1351-1359.
Harte G.J., Gray P.H., Lee lC. el. al, Haemodynamic Responses
and Population Pharmacol,inetics of Midazolam Following Ad-
ministration to Ventilated, Preterm Neonates, J. Paediatr. Child
Health 1997; 33: 335-338.
Hartvig p" Lindner K.J., Tedroff J. et. al. Brain Kinetics of 11
C-labelled l-Tryptophan and 5-Hydroxy-l-Tryptophan in the
Rhesus Monkey. A Study Using Positron Emission Tomography.
J. Neural. Transm, Gen. Sect 1992; 88: 1-10.
Hebb A,l., Poulin U., Roach S.P. et. al. Cholecystokinin and
Endogenous Opioid Peptides: Interactive Influence on Pain,
1392
Cognitioll, and Emotion. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol.
Psychiatry 2005; 29: 1225-12.
Holsti L., Grunau R.E. Initial Validation ofthe Beilaviorallndica-
tors of Infant Pain (BIIP), Pain 2007; 132: 264-272.38,
Holsti L., Grunau RE, Oberlander U., Osiovieh H. Is it Painlul
or not? Discrirninant Validity of the Behaviorallndicators of In-
fant Pain (BIIP) Scale. Clin. J. Pain 2008; 24: 83-88,
Howard R., Cartel' B., Curry J, el. al.: Pain Assessment Paediatl',
Anaesth. 2008; 18 Suppl. 1:14-18.
Huang C,M., Tung W.S., Kuo LL., Ying-Ju C. Comparison of Pain
Responses 01' Premature Infants to the Heelstick Between Con-
tainment and Swaddling, 1 Nurs, Res, 2004; 12: 31-40,
Jacqz-Aigrain L, Daoud p" Burtin P. et. al. Placebo-Controlled
Trial of Midazolam Sedation in Mechanically Ventilated New-
born Babies. [See Comment]. lancet 1994; 344: 646-650.
Jain A., Rutter N, Does Topieal Amethocaine Gel Reduce the
Pain of Venepuncture in Newborn Infants? A Randomised Do-
uble Blind Controiled Tria 1. Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. Ed,
2000; 83: F207-210.
Johnston C.C" Collinge 1M" Henderson SJ" Anand KJ. A
Cross-Sectional Survey of Pain and Pharmacological Analgesia
in Canadian Neonatal Intensive Care Units, Clin. J. Pain 1997;
13: 308-312.
Johnston CC., Stevens B" Craig K,D., Grunau R.V. Developmen-
tal Changes in Pain Expression in Premature, Full-Term, Two-
and Four-Month-Old Infants, Pain 1993; 52: 201-208,
Johnston C.C., Gagnon A., Rennick J. el. al. Olle-On-One
Coaching to Improve Pain Assessment and Management Prac-
tices of Pediatric Nurses. J. Pediatr. Nurs, 2007; 22: 467-478.
Jahnston CC" Filian F., Campbell-Yeo M. et. al. Kangaroo Mo-
ther Care Diminishes Pain From Heel Lance in Very Preterm
Neonates: A Crossover Tria!. BMC Pediatr. 2008; 8:13,
Johnston CC., Filion F., Campbell-Yeo M. et. al. Enhanced Kan-
garoo Mother Care for Heellallce in Preternl Neonates: A Cros-
soverTrial. J. Perinatol. 2009; 29: 51-56.
Jovanov-Milosevic N., Benjak V., Kostovic 1. Transient Cellular
Structures in Developing Corpus Callosum of the Human Brain.
Coll. Antropol. 2006; 30: 375-381.
Kashaninia Z., Sajedi F., Rahgozar M" Noghabi FA The Effect
of Kangaroo Care on Behavioral Responses to Pain of an Intra-
muscular Injection in Neonates. J. Spec. Pediatr. Nurs. 2008;
13: 275-280.
Kelleher 1, Mallya P., Wyllie J. Premedication before Intubation
in UK Neonatal Units: a Decade of Change? Arch, Dis. Child.
Fetal. Neonatal. Ed, 2009; 94: F332-335.
Kirchner L., Jeitler V., Pollak A. et. al. Must Screening Exami-
nations for Retinopathy 01 Prematurity Necessarily be Painful?
Retina 2009; 29: 586-591.
Kisilevsky S" Hains S.M., Jacquet A.Y. et. al. Maturation 01 Fetal
Responses to Music. Dev. Sci. 2004; 7: 550-559.
Kostandy R.R" ludington-Hoe S.M., CongX. el. al. Kangaroo Care
(Skin Contact) Reduces Crying Response to Pain in Preterm Neo-
nates: Pilot Results. Pain Manag. Nurs. 2008; 9: 55-65.
Kostovic l., Jovanov-Milosevic N. The Development of Cerebral
Connections During the First 20-45 Weeks, Gestation. Semin.
Fetal Neonatal. Med. 2006; 11: 415-422.
Krechel S'w., Bildner J. CRIES: a New Neonatal Postoperative
Pain Measurement Score. Initial Testing 01 Validity and Reliabi-
lit y, Paediatr. Anaesth, 1995; 5: 53-61.
Lemyre B., Doucette J., Kalyn A. et. al. Morphine for Elective
Endotracheal Intubation in Neonates: A Randomized Trial [IS-
RCTN43546373]. BMC Pediatr, 2004; 4: 20.
lago p" Garetti E" Merazzi D, el. al, Guidelines lor Procedural
Pain in the Newborn, Acta Paecliatr 2009; 98: 932-939,
Latimer S" Covic r, Cumming SR, Tennant A, Psychometric
Analysis of the Self-Harm Inventory lJsing Rasch Modelling,
BMC Psychiatry 2009: 9: 53.
Long J, Yue y, Patient Controiled Intravenous Analgesia witll
Tramadol for labor Pain Relie'l, Chin, ¡\IIed, J. 2003; 116:
1752-1755,
Marsh VA, Young W,O" Dunaway f(,K, el. al, Efíicacy ofTopical
Anesthetics to Reduce Pain in Premature Infants during Eye
Examinations far Retinopathy oí Prematurity, Ann, Prlarmaco-
ther, 2005; 39: 829-833,
IVlitchel1 M, Pain Management in Day-Case Surgery, Nurs,
Stand, 2004; 18: 33-38,
Ng S,C" Poon W,S" Chall M,l, eL al, 15 Transcl"allial Doppler
Ultrasonography (TCD) Good Enough in Determining C02 Reac-
tivity and Pressure Autoregulation in Head-Injured Patíents?
Acta Neurochir. SuppL 2002; 81: 125-127.
Nishitani S" Miyamura l, Tagawa M, el, al, The Calmin:; Ellect
of a Maternal Breast Milk Odor 011 the Human Newborn Infant
Neurosci. Res, 2009; 63: 66-71.
Oei J., Hari R" Butha l, lui f(, Facilitation of Neonatal Nasotra-
eheallntubation with Premedication: a Randomized Contralled
Trial. J. Paediatr. Chile!, Health 2002; 38: 146-150,
Orsini ¡U., leef K,H" Costarino A, el. al,: Routine Use of Fen-
tanyl Infusions for Pain and Stress Reduction in Infants with
Hespiratory Distress Synclrol1le, ¡See Comment], J. Pediatr,
1996; 129: 140-145,
Peters JW" Schouw R" Anand f(,J, eL al, Does Neonatal Sur-
gery lead to Increased Pain Sensitivity in Later Childhood?
Pain 2005; 114: 444-454,
Pokela rvLL Effeet of Opioid-Induced Analgesia on Beta-Endor--
phin, Cortisol and Glucose Responses in Neonates witrl Cardio-
respiratory Problems, BioL Neonate, 1993; 64: 360-367,
Porter EL, Grunau RE, Anand K,J, long-Tenn Effects of Pain in
Infants, J Dev, Behav, Pediatr. 1999; 20: 253-261.
Prasopkittikull 1, Tilokskulchai F. Management oí Pain from
Heel Stick in Neonates: an Analysis 01 Research Condlleted in
Thailand, J. Perinat Neonatal ~llIrs, 2003; 17: 304-312,
Quinn M,W" Wild l, Dean H,G, el, al. Randomised DOllble-
Blincl Controlled Trial of Elfect 01' Morphine on Catecholamine
Concentrations in Ventilated Pre-Term Babies, ¡See Comment],
lancet 1993; 342: 324-327,
Rattaz C., Goubet N., Bullinger A, The Calming Effeet oí a Fami-
liar Odor on Full-Term Newborns, L Dev, Behav, Pediatr, 2005;
26: 86-92,
Roberts K.D" leone TA, Edwards WJL e1. al, Premedication
for Nonemergent Neonatallntubations: a Randol1lized, Contro-
lIed Trial Camparing Atropine and Fentanyl to Atropine, Fentan-
yl, and Mivaeurillm, Pediatrics 2006; 118: 1583-1591.
Ruda MA, ling Q,D" Hohmann A,G. el, al, Altered Nociceptive
Neuronal Circuits after Neonatal Peripherallnflammation, ¡See
Comment], Seienee 2000; 289: 628-631.
Rush R, Rush S" Ighani F, el, al. The Effects oI Comíort Care on
the Pain Response in Preterm Infants Undergoing Screening for
Retinopathy 01 Prematurity, Retina 2005; 25: 59-62,
Russell S,C" Doyle E, A Risk-Benefit Assessment of Topieal
Percutaneous local Anaesthetics in Children, Drug Sal, 1997;
16: 279-287,
Saarenmaa L, Huttunen p" Leppaluoto J. eL al, Advantages
01 Fentanyl over Morphine in Analgesia for Ventilated Newbarn
Infants after Birth: a Randomized Trial. ¡See Comment], J. Pe-
diatr. 1999; 134: 144-150,
Sch¡avenato M"I Byers J.F"~ Sco.vEmner eL al,
Facial Expression: Eva!uatll1g the Prima! FacE
2008; 138: 460-47L
Scctt C,Sol Higgs K.V;') Ung E"V\f. et. a!. Morphine
h;inetlcs and Pain Assessment in Premature
Gürnment], J. PerJiatr, 1999: 135: 423-429,
Sflah Ohlsson A. Venepuncture V8rsus
Sampling in Tenn ~,Ieonates, ¡See Commentj ¡Updatt
Database Syst 2004; (4): J54~!5013J
Cücrm:me Database Syst. Hev. 2007: CD0014.52
Shah HanGock H, el. al. TO¡Jical
Gel 4% for Intramuscular Injection in Term Neoiléites: a Double-
Biind: Placebo·-Controlied, liandomized Trl2i. ¡;:;Hú. 2008;
30: 166174,
Simons Van DiJk r'vL~ Anand eL al. iJV'::; StW Hurt
Newborn Bables? ProspecHve Study uf Procedural Pain
Analgesia in ~Ieo!lates. ¡See Comrnent], Arch, Pedíatr. Aclolesc,
Med 2003; b?: 1058-1064,
Stevens D, I)ain lVIanagement in Newborns: How Far have we
f'rogressed in 1~8search and Practice? Binh 199b; 23(4):
35,
Stevens 3., Taddio A,~ Oh!sson /1,'1 Eínarsol1 T. lne EfflcBCy of
Sucrose for Reliev¡ng Procedural Pain in i\leonates--,l\ Systema-
t:c neview and Meta-Anéllysis. Comrnen~J Paed¡atrl·-
ca 199'/; 86 (8) 837-42.
Stevens B') Johnston 'raddio el'. al. f1llanagement of Pairl
FlOm Heel Lance witil Lidocain8-Prilocaine (EMU\) Crean!: is ii
and [fficacit)us ¡n P'reterm lnfants? Dev. PecH3'tr.
20: 216-221
SI8vans B., Grunau
Clin. PSi'inatoL :2'002; 29: Xv-Xvii.
SteverlS B.¡ Yamada J., Beyene eL al.
rn2nt O'f Repeated ProG0dura! rain with Sucrose Pretenn
[\]eonates: is it Effective and Safe 'for Repeated U:~e O'-/e~ Time?
2005; 2:: 543-548.
Taddio Gurguis IVI.G" Koren Licloc¿¡inf3-Priiecaine Cream
versus Tetracaine Gel lor Procedural Pain in Children,
PilarmEicoth8r, 2002; 36: 687-692,
~;ha¡l V" Gilbert-Macleod
Taddio tI" Katz Conditioning
Hyperalgesia in i'lewborns Exposed 'lO Hepeatod Hee! Lances,
JAMA 2002; 288: 857-861.
Taddio,6" Opioid Analgesia for Infants in the Ne01l3tai Intensive
Care IJnit Clin, Perinatol, 2002; 29: 493-509,
faddio A" Sllah \/,' Hancoch el. al, Eífectiveness 01' Sucrose
Analgesia in NewbolTls Undergoing Painful Iv1edical PmcerJures,
[See Comment], CMAJ 2008; 179: 37-43,
Tadclio A" Shall V" Katz 1. Reduced Infant nespollse to a Rouli-
ne Care Procedure after Sucrose Analgesia, Pediatrics 2009;
123: E425-429,
Tacldia A" Yiu ,1)", Smith RW e1. al, Variability in Clínical Prac-
tice Guidelines ror Sweetening Agents in Newborn Infants
dergoing Painful Procedures, Clin, 1. Pain 2009; 25: 153-155,
Taddio A" Crosdale B" Hagan ME el. al, Safety of Morplline
in Nonintubated Infants in The Neonatal Intensive Care Unit.
Clin, J. Pain 2009; 25: 418-422,
Vade A.., Sui\hani R" Dolenga M" Habisohn-Schuck C, Chloral
I-Iydrate Sedatioll 01 Children Undergoing Cl and MR Imaging:
Safety as Judged by American Aeaderny of Psdialrics Guide-
lines, !See COillment], AJ,R, Am, J. Hoentgenol. 1995; 165:
905-909,
Vaughn P.r~" Townsend S,E, Thiio EJI, el, al, Comparison of
ContilllloUS Infusion 01' Fentanyl to Bollls in Neonates
after Surgery, J. Pediatr, Surg, 1996; 31:
1393
 Ward-Larson C., 110m R.A., Gosnell F. The Efficacy of Facilitated Zempsky W.T. Pharmacologic Approaches far Reducing venous
Tucking for Relieving Procedural Pain of Endotracheal Suctio- Access Pain in Children. Pediatrics 2008; 122 Suppl. 3: S140-
ning in Very Low Birth Weigllt Infants. M.C.N. Am. J. Matern. 153.
Child. Nurs. 2004; 29: 151-156; Quiz 157-158.

del

recurrentes.

la suerosa y no
efectos deseados y adversos.

1394
 Para pOder aplicar toda la evidencia científica disponible
sobre la prevención y el tratamiento del dolor es necesaria la
destrucción de algunos mitos que a pesar de ser antiguos to-
davía pueden estar vigentes entre los profesionales.
Éstos están referidos al concepto de que los recién nacidos
no sienten dolor porque su sistema nervioso es demasiado
inmaduro, o que aunque sientan dolor no tienen memoria de
él, que si lo sienten y recuerdan no les causa daño y que no
podemos administrar analgesia o anestesia local o sistémica
sin riesgo y que es muy difícil o casi imposible valorarlo en
forma adecuada.
En la actualidad, está perfectamente demostrado que los
neonatos sienten dolor porque poseen sustrato anatómico y
fisiológico para la y que la estimulación de estas
vías nociceptivas produce cambios fisiológicos, bioquímicos y
conductuales específicos.
La médica respecto de este comienza a
cambiar alrededor de los años cuando investigando el
dolor en adultos se comprueba que el 75% de los impulsos
dolorosos son transmitidos por las fibras ca-
racterística de la mayoría de las fibras nerviosas en el
do neonatal. Además, el recién nacido posee la densidad de
receptores nociceptivos equivalente a la de los adultos en la
piel y las mucosas desde la semana 20 de gestación, conexio-
nes talamocorticales de dolor hacia la semana 30,
un sistema neuroquímico que le permite percibirlo y se ha
detectado la presencia de detección de opioides endógenos
efectos entre la semana 12 y 14 de gestación.
El dolor padecido en el período neonatal tiene efecto ad-
verso debido a la plasticidad del cerebro durante este período,
que a el largo plazo lleva a conductas anormales en el adul-
to relacionadas con las complicaciones en este período de la
vida, y e)(iste un correlato entre e)(periencias dolorosas no tra-
tadas en el recién nacido y su vida posterior.
Esto se debe al daño e)(citotóxico de las neuronas en desa-
rrollo frente al dolor repetitivo y al aumento de apoptosis en
múltiples áreas del cerebro inmaduro, lo que produce en el
crecimiento y la vida adulta aumento de la ansiedad, altera-
ción de la sensibilidad al dolor y estrés, déficit de atención,
hiperactividad y patrones de conducta autodestructivos.
Si bien las causas de estas conductas sin duda son comple-
jas, "las e)(periencias adversas que rodean al nacimiento (mu-
chas de las cuales son prevenibles) pueden cambiar el normal
desarrollo del cerebro y predisponer al individuo a conductas
anormales" (Anand. Scalzo, feb 2.000).1
Las intervenciones de enfermería deben estar a
brindar confort y proveer analgesia en todos y cada uno de los
cuidados brindados durante toda la internación del bebé en
neonatología. Este cuidado tiene tres efectos:
En lo inmediato, permite mantener estafp¡g¡dad fisillJlóJUca
y de la conducta yasí en el resto de los sistemas,
como el respiratorio, hernodinámico y nutricionaL
En el mediano plazo, la conservación de la energía no
gastada en el estrés que el y así se
un aumento de peso adecuado.
A largo plazo, actúa como modelador del cerebro y
un neurodesarrollo adecuado y no sometido a
negativas como la del que negativamente.
Para poder cuidar en forma adecuada en este aspecto es ne-
cesario pOder valorar el dolor en forma apropiada, detectando
precozmente los signos que indiquen que el RN tiene dolor y
conocer las estrategias para prevenirlo y tratarlo
como se debe.
La valoración del dolor en el período neonatal significa un
desafío para el personal de enfermería ya que existen algunas
dificultades que permanentemente debemos intentar superar,
que son saber qué define el dolor, no confundirlo con estrés
y/o agitación y poder diagnosticarlo en forma adecuada.
La definición del dODOI' según la Asociación Internacional para
el estudio del dolor es:
"E)(periencia emocional y sensorial desagradable asociada
a una lesión tisular real o posible, descripta como la con-
secuencia de tal lesión".
La primer dificultad que tenemos ajustándonos a esta defini-
ción es el fuerte componente de auto referencia, no presente
en el recién nacido, que es un paciente no verbal y como tal
debemos basarnos en los signos fisiológicos y conductuales
mediante los cuales se expresa el dolor en este períodO de la
vida. Los signos mediante los cuales el RN expresa dolor son
muy similares al estrés o la agitación, definiendo como tal:
"Factor físico, químico o emocional que causa tensión
mental o física, y puede ser un
Factor que cause enfermedad".
"Espectro de respuestas fisiológicas adaptativas; en exce-
so resultan en sufrimiento emocional".
Por eso, las estrategias que utilicemos para valorar si el RN
tiene dolor o agitación son fundamentales, ya que en uno u
otro caso serán distintas las intervenciones. Siempre debemos
recordar que "E8 dolor siempre es estresante pero e8 estrés
110 necesariamente es por doDor".
1395
Capítulo

disminuir las diferencias subjetivas de los distintos observa-

El recién nacido demuestra dolor mediante cambios fisioló-
gicos, hormonales, metabólicos y de la conducta, Dentro de
la continuidad del cuidado, enfermería tiene una posición
de privilegio para la detección de signos que precozmente
puedan indicar que el bebé está estresado o padece dolor,
como los signos fisiológicos como el aumento de la frecuen-
cia cardíaca, la tensión arterial, cambios en la Pa0 2 y algunas
veces sudoración palmar. Las alteraciones de la conducta
son respuestas motoras simples, como expresión facial, llan-
to y otras conductas un poco más complejas,
dores (ver sobre escalas también en la Sección 1),
Existen distintas escalas para valorar el dolor en los recién
nacidos, y si bien ninguna representa el "estándar de oro",
éstas deben ser fáciles de medir, con un basal bien estable-
cido, no invasivas, que permita mediciones frecuentes y que
sean el signo "más honesto" de dolor.
Dentro de los distintos métodos disponibles, se encuentran:
Existen otras escalas conocidas y muy difundidas, como pue-
den ser:
CRIIES (32-60 semo (Kretcl1el .& Biidner, :1..995)
flACC (RNl- '1 años) (Merkei .& !litros, 1.997)

La valoración del dolor tiene por objeto dar información lo
más exacta posible para determinar qué acciones deben ser
tomadas para aliviar el dolor, (Beyer, Wells)4
Lo ideal sería contar con la auto referencia del dolor, pero no
disponemos de ella en el caso de los neonatos, Por lo tanto,
debemos tener elementos que puedan ser lo más objetivos
posibles, como son las escalas de valoración que permiten
NPASS (Escala de valoracióll de! agitación '1 se-
dación neonata!) (prematuros) {Hmnmel & Pl.lclialski,
2JJ02}
De todos estos métodos, el último, NPASS, creado por una en-
fermera, tiene la particularidad de valorar no solo dolor sino
agitación, y también brinda una escala para el bebé que está
sedado, donde puede ser más difícil el diagnóstico del dolor.

L Duerme durante la hora Ninguno Duerme entre Duerme más de

5-10 minutos 10 minutos

2, Expresión facial de dolor Marcado constante Menos marcado intermitente Calmado, relajado

3, Actividad motora Agitación moderada o la Normal

espontánea actividad disminuida

4, Tono global Hipertonicidad fuerte o hipotonicidad, Hipertonicidad moderada Normal

fláccido hipotonicidad moderada

Ninguno después de 2 minutos Consuelo después de 1 Consuelo dentro de 1

minuto de esfuerzo minuto

Quejido No llora ni se queja

:1.

>20% aumento 10-20% aumento Dentro de la normalidad

>10 mmHg de aumento 10 mmHg de aumento Dentro de la normalidad

Apnea o taquipnea Pausas de apnea Dentro de la normalidad

>10% de aumento de Fi0 2 5% al 10% de aumento Ningún aumento de

de Fi0 2

Se considerará arbitrariamente que un neonato con una valoración de 0-5 tiene un control del dolor adecuado

Total de puntos obtenidos

Escala de valoración del dolor en Neonatología© 1.993-1,994 Susan Givens Be/!

1396
 O. músculos relajados/cara relajada/expresión neutra

1. mueca músculos tensos/puchero

2. lLANTO

O. sin llanto/calmo sin llanto

1. llanto débil/moderado/intermitente

2. llanto vigoroso/llanto audible (ojo intubado)

3.

O. relajado/patrón usual

1. cambios en la respiración/irregular/más rápida de lo habitual

O. relajados/sin rigidez/movimientos randomizados ocasionales

1. flexionados/extendidos tensos/puño tenso

5. PIERNAS

O. relajadas sin rigidez/movimientos randomizados ocasionales

1. flexionadas/extendidas tensas/piernas derechas/rígidas y/o rápida flexión y extensión

6. ESTADOS

O. dormido/despierto quieto/sueño pacífiCO o alerta con movimientos suaves randomizados

1. irritable alerta/no concilia el sueño

Éste tiene los siguientes componentes:
Llanto e irritabilidad.
Estado de la conducta.
Expresión facial.
Tono de las extremidades.
Signos vitales: Fe, FR, TA, Sa0 2 •
Esta escala posee el siguiente dibujo que permite una valora-
ción objetiva de la expresión facial, que suele ser la más difícil
para asignarle un valor, con la siguiente figura que permite
asignarle un valor a la expresión de la cara como uno de los
principales parámetros conductuales en la valoración del dolor.
Independientemente de la escala que se adopte, es muy im-
portante que se utilice una seleccionada por cada servicio y
dentro de los principios que rigen la valoración del dolor es
importante para enfermería:
Valorar y registrar por lo menos cada 4 ó 6 horas.
Utilizar herramientas estandarizadas válidas y confiables.
Incluir indicadores fisiológicos y de la conducta específicos
para la edad gestacional y el tipo de dolor.
Realizarse después de cada intervención clínica potencial-
mente dolorosa (Anand and the International Evidence.
based group for pain 2.001)1.
Como se mencionó anteriormente, la posibilidad de dife-
renciar entre estrés y dolor es uno de los máximos desafíos
que requieren de parte de enfermería una presencia cons-
tante para poder dar respuesta a los signos que presenta el
recién nacido.
En ambos casos, la estrategia principal es la prevención. El
dolor requiere tratamiento tanto farmacológico como no far-
macológico, y el estrés requiere medidas de confort, reduc-
ción de los factores ambientales que pueden producir estrés
y a veces sedantes.

1397
Capít[¡!oXXVÍ; \ .

El Algoritmo 1 puede ser una ayuda para el/la enfermeroja que en cuenta que las vías analgésicas endógenas son la táctil
frente a un bebé inestable debe diagnosticar si tiene estrés, generalizada, la oro-táctil y la oro-gustatoria. El tratamiento
agitación o dolor. farmacológico es indicado por los profesionales médicos de
acuerdo con la valoración que realiza enfermería, que ade-
más evalúa la respuesta a la medicación una vez aplicada.
Un sedante NO calma el dolor. Un analgésico en general NO
es un sedante la morfina, por
Dentro de la estrategia táctil generalizada, la envoltura de con-
tención es fundamental tanto para los procedimientos de rutina
Frente abultada
como puede ser pesar al bebé, como para los dolorosos como
Cejas
descendidas, la colocación de una vía o de talón. Hay numerosos
como unidas estudios que que brindar envoltura de contención
al momento de realizar estos cuidados la respuesta
de dolor (ver Sección
la oro-táctil tiene que ver con la succffó8I fIJO I'IlIIJt,it/w(l que siem-
Nariz pre debemos ofrecer en las mismas circunstancias mencionadas
ensanchada, en el punto anterior, juntamente con la envoltura de contención.
narinas abultadas
Por último, la oro-gustatoria es la práctica ampliamente difun-
dida de suerosa oral, donde se ofrece suerosa por vía oral por
B~ca succión en solución de 24%. Si bien esta técnica está amplia-
abierta, cuadrada mente difundida, es necesario tener protocolizado el
(Cejas, nariz, Frente, Ojos, Boca) procedimiento donde debe constar a partir de edad gesta-
cional este tratamiento puede ser administrado sin riesgos, el
volumen a administrar en cada procedimiento (recomendado
máximo 2 mi de la solución al 24%) y la cantidad de veces en
un día que puede realizarse.
El tratamiento del dolor tiene dos aspectos fundamentales, siem-
pre siguiendo la premisa de que los procedimientos dolorosos o
estresantes deben ser minimizados y cuando sea posible coordi-
nados con otros aspectos del cuidado del bebé.
Un recurso fundamental para enfermería es la posibilidad Los recién nacidos son susceptibles a los efectos a largo
de brindar tratamiento no farmacológico del dolor teniendo plazo de la estimulación dolorosa.

1 Des~artar causa resPiratoria/corregír~-u~entar apoyo

í--- ___ L_______

... -1
RN se calma
... J

------j .. _ -
C~alo~:r dolor/analgesia - -_·--_-1 ~~orar ambiente y reducir estimulaCiónJ
-1- - - -- 1-- -
------ -1
--'*- --1
I RN se calma I
"--_____~----_I I RN~e:~~
_ _ _. _ .__..L _ _ _ __

Diferenciar dolor de estrés

Brindar analgesia o sedación según el caso

1398
 Cuando uno realiza adecuadas intervenciones ambienta-
les, de la conducta y farmacológicas, previene, reduce y
elimina el dolor en los neonatos.
Los profesionales de la salud somos responsables de
la valoración, la prevención y el manejo del dolor en el
recién nacido.
las UCIN deben contar con protocolos y guías de uso uni-
forme para el manejo del dolor de los recién nacidos inter-
nados bajo su responsabilidad.
"Esto es fundamental, pero no se practica lo suficiente.
Padres y profesionales deben trabajar en forma conjunta para
reconocer y aliviar el dolor de los recién nacidos en la UCIN"
(Harrison, 1.993).
Signos de dolor.
Diferencia entre estrés y dolor.
Medidas de confort.
Signos de alivio del dolor.
Plan de manejo del dolor y efecto de la medicación,
Que no tendrá adicción.
Que el dolor muchas veces no se puede eliminar por completo.
Recordar que el dolor es un lenguaje universal que puede
ser entendido por medio de palabras, expresiones faciales,
movimientos corporales, respiración, color y que no es exclu-
sivo de los adultos ya que los bebés también demuestran con
ese lenguaje que sienten dolor. Es nuestra responsabilidad
K. J. S. Anand, MBBS, Dphil, and the International Evidence-
Based Group for Neonatal Pain Consensus Statement for the
Prevention and Management of Pain in the Newborn ARCHIVES
OF PEDIATRICS AND ADOLESCENT MEDICINE, Volume 155,
Number 2: Pages 173-180, February 2001.
Beyer, Judith E. and Wells, Nancy. The Assessment of Pain
in Children. Pediatric Clinics of North America. 1989 Aug;
36(4):837-854.
K, J. S. Anand, Frank M. Scalzo. Can Adverse Neonatal Expe-
riences Alter Brain Development and Subsequent Behavior?
BIOLOGY OF THE NEONATE, Volume 77, Number 2: pages 69-
82, February 2000.
ANAND, M.B.B.S., PHIL, D. and HICKEY P.R., M.D Pain and its
Effects in the Human Neonate and Fetus, the New England Jo-
urnal of Medicine, Volume 317, Number 21: November 1987,
Pages 1321-1329,19.
American Academy Of Pediatrics. Committee on Fetus and
Newborn, Committee on Drugs, Section on Anesthesiology,
Section on Surgery and Canadian Paediatric Society, Fetus and
profesional valorarlo y responder adecuadamente ante
las necesidades del bebé. Para ellos es tan real y molesto
como para el resto de los humanos" Por lo tanto, hay que
derribar el mito que sostiene que en ellos es distinto. es
un concepto antiguo y muy dañino para los bebés, Debemos
rechazar y combatir este de creencias dentro de nuestra
diaria.
Debemos poner el énfasis en que no impresiones muy
profundas del padecimiento del dolor en la etapa temprana de
la vida, teniendo en cuenta que cuanto más prematuros, más
vulnerables son al y esto puede secuelas perma-
nentes con necesidad de reparación en la vida Si l1egBi-
mes el d~gor en ¡os recfféfl fallamos en rlflif:oill:bcerlos
como pers08PBis"
Es fundamental que los enfermeros nos eduquemos sobre
esta temática, que utilicemos escalas de valoración y que
incorporemos protocolos o guías clínicas para su prevención
y tratamiento.
Sin milagro no hay posibilidad de aliviar el sufrimiento, porque
el milagro hace posible entender lo que requiere el sufrimiento:
respeto y Es maravilloso poder reconocer que un bebé
que cabe en la palma de nuestra mano nos está comunicando
que le duele.
Es por eso que nuestras intervenciones no deben estar limitadas
a drogas y procedimientos técnicos. La palabra clave es preseffl-
porque es lo que el RN requiere y necesita. Es difícil de ad-
ministrar porque no es una droga y no puede ser administrada
por alguien a quien no le importe profunda, seria y realmente
CUIDAR. Cuidando y con presencia lograremos descubrir las ne-
cesidades de cada recién nacido, y respetaremos y mantendre-
mos no sólo la dignidad de los recién nacidos, sino también la
nuestra como profesionales.
Newborn Committee Prevention and Management of Pain and
Stress in the Neonate PEDIATRICS Vol. 105 No. 2. February
2000, pp. 454-461.
Hummel, P., MA, RNC, NNP, PNP, APN/CNP 8, Puchalski, M"
MS, RNC, APN/CNS ... N-PASS: Neonatal Pain, Agitation, &
Sedation Scale,
Hutchinson F. and Hall C. Managing Neonatal Pain, Journal of
Neonatal Nursing, Volume 11, Issue 1, June 2005, pages 28-32.
Urso, Anna Marie, The Reality of Neonatal Pain and the Resul-
ting Effects, Journal of Neonatal Nursing, Volume 13, Issue 6,
December 2007, pages 236-238.
Reyes, S" MN, ARNP, Nursing Assessment of Infant Pain, The
Journal of Perinatal & Neonatal Nursing: October/November/
December 2003 - Volume 17 - Issue 4 - p 291-303.
Sola A. Diálogos en neonatología, aprendiendo de las pregun-
tas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2009.
Sola, A., Rogido, M. Cuidados especiales del feto y recién nacido
Vol I y 11; Editorial Científica Interamericana, Buenos Aires, 2001.
1399
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
 y unidad

internacional se ha
en salud de la
de la

del mundo se han desarrollado redes nelma[iEm~s

el mejoramiento de la calidad de atención de los recién nacidos,

1403
Cá¡lÍtuloXXVII:
Las redes neo natales se conforman por grupos de hospi-
tales con unidades de cuidado intensivo neonatal que acuer-
dan compartir información acerca de su práctica clínica, sus
resultados y recursos utilizados, con la intención de desarro-
llar referencias de manejo, mejorar la calidad de atención,
investigación y entrenamiento. Éstas se han desarrollado re-
cientemente en la historia de la medicina, desde hace ape-
nas unos pocos años. Una de las primeras iniciativas fue la
del Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos que en
1.986 creó la red neonatal de investigación compuesta de
16 instituciones, cuyo objetivo es conducir investigaciones
clínicas multicéntricas dirigidas a mejorar la calidad de la
atención 5 . La red neonatal de Vermont Oxford fue estable-
cida en 1.989 como una red internacional y de membresía
abierta, y está enfocada en desarrollar referencias de manejo
y mejoría de la calidad de atención6. La Red Neonatal de
Australia y Nueva Zelandia 7, La Red Neonatal Canadiense 8 y
la Red Neonatal de Investigación Japonesa 9 se establecieron
como organizaciones nacionales con membresía de todas
las unidades de cuidado intensivo neonatal terciario de sus
respectivos países. Ellas cumplen con una variedad de acti-
vidades que incluyen referencias de manejo, mejoría de la
calidad, investigación, desarrollo de políticas nacionales de
salud, entrenamiento internacional y educación. En nuestra
región, y por medio del Centro Latinoamericano de Perina-
tología (CLAP), creado en 1.970 y liderado por el profesor
Caldeyro Barcia, se ha mantenido un registro perinatal por
medio de una Historia Clínica Perinatal Simplificada para el
nivel primario de atención propuesto desde 1.983 e imple-
mentado mayormente desde 1.99010 ,11.
La mayoría de las redes neo natales son regionales o naciona-
les en naturaleza porque cobijan instituciones que tienen simi-
litudes en el tipo de pacientes y enfermedades, en el estado
socio-económico y el desarrollo cultural, la disponibilidad de
locativas de salud y recursos, y la naturaleza de las prácticas
de salud en su región. La naturaleza regional de estas redes
permite que se tengan referencias de manejo y comparaciones
válidas de los resultados, así como les permite a los hospi-
tales trabajar mancomunadamente para mejorar la calidad
del cuidado brindado, aprendiendo de aquellos con mejores
resultados. Sin embargo, también hay un interés aún mayor
en compartir la información y colaborar entre redes regiona-
les porque es justamente la heterogeneidad inhBrente a esas
comparaciones la que provee más oportunidades de aprendi-
zaje mutuo, asociaciones, investigación y entrenamiento. Esto
ha llevado al establecimiento de relaciones colaborativas entre
socios internacionales. Por ejemplo, la Red Neonatal de Ver-
mont-Oxford incluye hospitales de muchos países, y la Colabo-
ración Neonatallnternacional (INC) es una asociación entre
la Red Neonatal Canadiense, la sección perinatal del distrito
VIII de la Academia Americana de Pediatría y la Sociedad Ibe-
roamericana de Neonatología. Los miembros de la Colabora-
ción Internacional de Redes Neonatales (ICONN) incluyen la
1404
Red Neonatal Canadiense, la sección perinatal del distrito VIII
de la Academia Americana de Pediatría l2 , la Sociedad Ibero-
americana de Neonatología 13 , la Red Europea Neonatal 14 , la
Red de Australia-Nueva Zelandia Neonatal, la Red de Inves-
tigación Japonesa Neonatal, la Red China Neonatal y la Red
India Neonatal.
La participación en las redes neonatales es principalmente
voluntaria, sin embargo, algunas autoridades de salud hacen
cada vez más obligatoria la membresía en organizaciones re-
gionales. Por ejemplo, el estado de California obliga que todas
las unidades de cuidado intensivo neonatal se unan a la Co-
laboración de la Calidad del Cuidado Perinatal de California 15 ,
sometiendo información de sus unidades para referencias de
manejo y participando en los esfuerzos de mejoría de la ca-
lidad. Los fondos para las redes neonatales varían según el
lugar y los objetivos. Algunas son sostenidas por el estado,
como la Red Europea Neonatal, la Red de Investigación Japo-
nesa Neonatal y la Colaboración de la Calidad del Cuidado
Perinatal de California. Otras son financiadas por entidades
comerciales como la Red Neonatal de Kaiser Permanente 16 ,
o por los hospitales que participan al pagar una membresía,
como por ejemplo la Red Neonatal de Vermont-Oxford. Otras
son mantenidas por el estado o por fondos de investigación,
como la del Instituto Nacional del Niño y del Desarrollo Hu-
mano, la Red Canadiense Neonatal, y la Red Australiana y de
Nueva Zelandia.
La característica esencial en la mayoría de las redes neo-
natales es una Fuente de Datos estandarizada con la informa-
ción de los pacientes. La uniformidad en las definiciones de
los datos es la mayor ventaja provista por las redes al permitir
recolectar y realizar comparaciones válidas de datos entre di-
ferentes instituciones y regiones.
Típicamente, los datos son obtenidos de las historias clínicas
de los pacientes en forma prospectiva o retrospectiva y envia-
dos a un repositorio central donde los datos son reunidos y
utilizados para referencias clínicas, auditoría, investigación y
mejoramiento de la calidad de atención. Esto requiere el esta-
blecimiento de un sofisticado centro de manejo de los datos
con infraestructura computacional y experiencia en el proce-
samiento, almacenamiento, manejo y análisis de una enorme
cantidad de información.
Cada vez las mayores preocupaciones en relación con la con-
fidencialidad de los datos de salud implican procedimientos
más restringidos que deben implementarse para proteger la
privacidad de los pacientes. Las diferencias en los requisitos
legales en diferentes jurisdicciones conllevan a que las cola-
boraciones internacionales deban cumplir las leyes de múlti-
ples jurisdicciones. Un ejemplo de ello sería la colaboración en
América del Norte, donde se requiere cumplir con la regulación
de HIPAA 17 en Estados Unidos, PIPEDA 18 en Canadá y todas
las regulaciones tanto provinciales como estatales que estén
relacionadas con la información de salud.
Puesto que la fuente de datos es la de las redes
neonatales, es de gran que los datos sean reco-
lectados en forma confiable y "'uYml,,-t:>
Para alcanzar esos las redes han desarrollado proce- La que compare el ren-
dimientos y protocolos estrictos. En la Red Canadiense Neonatal dimiento de una medida tomada en relación que se
se emplean individuos dedicados a extraer la información que considera la La intención de ello darles a los
han sido entrenados para ello, recolectando esa información de diferentes se comparan
manera prospectiva directamente de la historia clínica del pa- de tal manera que tornen las accio-
ciente con un sistema de ingreso de datos computarizado dise- nes necesarias para su y sus resultados,
ñados específicamente y que automáticamente revisa errores en suficiente evidencia que nos indica que este proceso es
la medida que los datos se ingresan 19 , Los extractores de datos efectivo parJ calidad de los cuidados y los íesulta-
tienen un manual estandarizado con protocolos y definiciones medidas de rendimiento en el área de la salud
precisas, y son guiados por un coordinador único para toda la la incidencia de nlOltalidad
red, quien mantiene una lista de todas las comunicaciones y salud
la interpretación de datos para referencias futuras, Los datos de la utilización de recursos
que identifiquen a los pacientes han sido removidos y es esa costo del cuidado y satisfacción de los
información, sin esos datos, que es condensada y enviada elec- Las redes neonatales con instrumentos
trónicamente a la fuente de datos donde la información tes para generar las normativas en las unidades de cuidado
obtenida es revisada de nuevo con un programa computacional intensivo neonatal. Puesto que los acuerdan
de revisión de errores, Aquellos datos que sean dudosos se en- mantener la información estandarizada en relación con los re-
vían nuevamente al extractor del lugar de donde para las salud y utilización de recursos, las
una nueva revisión, Por último, se realiza una auditoría anual redes comparar los resulta-
de la información recibida al extractar nuevamente una mues- de las redes ofrece un
tra de historias clínicas de los de cada uno de los com--
sitios y comparando esos datos con la información enviada en parar sus resultados otras instituciones en forma anónima
un principio, Estos procedimientos les brindan a los usuarios de en una variedad de medidas de rendimiento, Esa información
la información la confianza necesaria acerca de la y también útil es para la acmditación de las instituciones y en
confiabilidad de la información, los esfuerzos de de la calidad de atención,

Estas fuentes de datos tienen múltiples usos, Entre ellos,

son utilizadas para reconocimiento, referencias de manejo o
normativas, auditorias, análisis de los resultados, evaluación
de costos, mejoramiento de la calidad, investigación y desarro-
llo de políticas de manejo clínico, Se envía al menos un reporte
anual a cada una de las unidades neonatales,

Las Fuentes de Datos de grandes poblaciones la vigi-

lancia epidemiológica de las tendencias en la incidencia y pre-
valencia de la enfermedad. Esto les permite a los trabajadores
de la salud cambiar los patrones de la enfermedad y vigilar la
emergencia de nuevas condiciones patológicas, La pandemia
reciente de la influenza AH1Nl es un ejemplo importante de
por qué se deben vigilar los patrones de comportamiento de la
enfermedad 20 , La vigilancia no solamente revela la disemina-
ción de una enfermedad, sino que también identifica aquellos
individuos o grupos poblacionales con alto riesgo de contraer
la enfermedad en sus formas más severas, como por ejemplo
la mujer embarazada en este caso en particular. La revisión
continua de las incidencias y prevalencias de las diferentes
condiciones patológicas en diferentes períodos de tiempo da
una visión de si determinadas intervenciones diseñadas para
reducir los resultados adversos cumplen sus objetivos,
de 0,80 Y 0,85 para predecir la hemorragia intraventricular
severa y la displasia broncopulmonar, respectivamente. Tanto
el puntaje CRIB como el puntaje SNAP-II han sido utilizados
como ajustes de factores de riesgo de manera que se tenga
una comparación de resultados más válida.
El índice de Riesgo de Estabilidad Fisiológica (TRIPS) es otro
instrumento que ha sido validado para predecir tanto la mor-
talidad como la morbilidad de los nacidos transportados a las
unidades de cuidado intensivo neonatal24 • El puntaje TRIPS tiene
un área ROC de 0,83 en la predicción de la mortalidad dentro
de los 7 días de la admisión a la unidad neonatal. La ventaja
de este puntaje es su simplicidad ya que al no requerir de exá-
menes de laboratorio, se puede realizar en un minuto y puede
usarse en forma secuencial para evaluar cambios en la estabili-
dad fisiológica. En consecuencia, potencialmente puede superar
los problemas tanto del CRIB como del SNAP-II, al poder realizar
mediciones en períodos de 12 horas cuando existan interven-
ciones durante ese período de medición que podrían afectar el
puntaje, evitando así quedarse con lo que podría ser una medi-
ción falsa de la severidad del paciente al momento del ingreso a

16
14
12
~ 10
ro
"O
2
'ro"'
"13
e
ID
"O
"13
.!:
8
6
4
I 1
------------------------!--i--1---~--I----------------­
1i
2
O
i J i ~ ~ t
M J o p e Q F G L B o K E H A N
Unidades

Frecuencia cruda de mortalidad (con el 95% de intervalos de confianza) en neonatos admitidos a 17 Unidades Neonatales Canadienses (identifi-
cadas por letras). La línea intermitente representa el promedio de los 17 hospitales.

16
14

~ 12
ro
"O

1ll 10
:::l
<C' 8
ro
"13
e
ID
"O 6
"13
.!:
4
2
O
M J D p e Q F G L B o K E H A N
Unidades

Frecuencia ajustada de mortalidad (con el 95% de intervalos de confianza) en neonatos admitidos en 17 Unidades Neonatales Canadienses
(identificadas por letras). La línea interrumpida representa el promedio para los 17 hospitales.

1406
la unidad, El grupo Neoc@surdesarrolló un puntajede severidad ningún niño por encima de 1.200 gramos al nacer que fE)-
de enfermedad y reporta buena de mortalidad en 16 tratamiento para la
unidades de cuidado intensivo neonatal en América del Sur25 , 1.996 y 1.997, En
las figuras 1 (a) y muestran cómo la incidencia cruda de las clínicas cambiarse al respecto, con una dis-
mortalidad difiere de la incidencia de mmrtaUidad por minución de un 40% en el número de niños que necesitarían
en unidades de cuidado intensivo neonatal en Canadá, exámenes sin en !a iD cual
Por lo tanto, es importante que se hagan los ajustes por riesgos ahorros anuales de más de 1,000,000 en el
apropiados cuando se realizan evaluaciones de resultados, sistema de salud canadiense.

Entender los (<Jetares de que predicen tanto la morta- La (je los servicios de salud puede
lidad como la morbilidad es un pre-requisito para desarrollar significativamente en los resultados de los pacientes, Shah
intervenciones para mejorar los resultados, Un ejemplo de y cols" por ejemplo32, reportaron que niños prematuros ad-
ello nos lo dan Synnes y COL 26 al reportar que los factores de mitidos en centros tenían mejores resultados que
riesgo predictivos de la presencia de hemorragia intraventri- aquéllOS admitidos en exclusivamente
cular incluyen la prematuridad, el género masculino, el pun- sin servicios ele maternidad y que el mayor vo-
taje de Apgar a los 5 minutos, la severidad de la enfermedad, lumen de la en prematuros más
el haber nacido fuera de la institución, el nacimiento vaginal, y diferencias en
la ausencia del uso de esteroides prenatales, la necesidad clínicas ser la razón de la diferencia en
de tratar acidosis al ingreso y el uso de vasopresores, Si bien los resultados obtenidos, Lee y col,33 reportaron un 40% de
es cierto que algunos de estos factores de riesgo son de na- mayor mortalidad entre niños muy prematuros admitidos en
turaleza biológica, como el género, otros son potenCialmente unidades de cuidado intensivo neonatal durante la en
modificables, corno serían el nacer fuera de la institución de admitido durante el día, Estos ha-
llazgos tienen al diseñar y personal en
tercer nivel, el parto vaginal, el tratamiento de la acidosis y
el uso de vasopresores y de esteroídes antenatales, y nos las unidades de cuidado intensivo neonatal, O sea, que las
fuentes de datos ser usadas para exa-
sugieren cómo podemos desarrollar estrategias para mejorar
minar cómo se los servicios de salud para
los resultados,
obtener resultados

Las Fuentes de Datos Poblacionales también pueden usarse

para evaluar cuánto se utilizan las pautas de manejo reco-
mendadas como las mejores prácticas clínicas y su impacto
en los resultados en los pacientes, Como ejemplo, antes del
consenso de 1,994 en el uso de esteroides prenatales, la Red
Neonatal Vermont-Oxford reportó que solo el 34,1% de los ni-
ños nacidos <1,500 gramos recibió esteroides prenatales 27 ,29,
Chien y cols,30 reportaron una gran variación interinstitucional
en el uso de esteroides prenatales en las unidades de cui-
dado intensivo canadienses en 1,997 y estimaron que si se
utilizaran los esteroides prenatales en todas las instituciones
con la mayor frecuencia reportada por los hospitales, se podría
reducir la mortalidad neonatal en un 10%,
Las pautas clínicas necesitan revisiones periódicas y las fuen-
tes de datos poblacionales pueden generar la evidencia ne-
cesaria para cambiar esas pautas, A manera de ejemplO, Lee
y COIS,31 reportaron que aunque la Sociedad Pediátrica Cana-
diense recomendaba el tamizado rutinario para la retinopatía
de la prematuridad en todos los RN pretérmino <1,500 gramos
o de 30 semanas de gestación, no se encontró en Canadá
los administradores de salud con frecuencia necesitan infor-
mación que los guíe al la distribución de los recur-
sos hacia el futuro, Las fuentes de datos neonatales pueden
guiarlos en esa tarea, Por ejemplo, Chien y cols,34 reporta-
ron que los resultados de RN muy prematuros eran mejor si
nacían en centros terciarios perinatales en comparación con
aquellos que nacían en hospitales comunitarios y entonces
eran transferidos a centros terciarios para su manejo, Esto
confirma la necesidad de la regionalización del cuidado peri-
natal con la intención de optimar los resultados, Además, lee
y cols,35 también reportaron que los resultados de aquellos ni-
ños nacidos en las instituciones era mejor que los de aquellos
nacidos afuera y trasladados si ellos eran menores de 30 se-
manas de edad gestacional, la implicaCión de esos hallazgos
es que la regionalización perinatal en Canadá potencialmente
puede ser reestructurada para que las mujeres con riesgo de
tener partos prematuros sean transferidas a hospitales de ter-
cer nivel sí son <30 semanas de gestación, diferente al con-
cepto prevalente en la actualidad de 32 semanas de gesta-
ción, Nuevamente, estos hallazgos pOdrían reducir el número
de transportes perinatales con los consecuentes ahorros para
el sistema de salud,
1407

Muchos hospitales utilizan un método multifacético del mejo-
ramiento continuo de la calidad de atención (CQI del inglés o
MeCCA para el Dr. Sola) con la intención de cambiar las prácti-
cas clínicas y por ende mejorar los resultados en los pacientes.
Estos métodos están basados, en su mayoría, en el ciclo de
cambios rápidos desarrollado por Nolan y cols. 36 , y se cono-
cen como Planee, Haga, Estudie y Actúe o ciclo PDSA (por sus
siglas en inglés) o PHEA. La Colaboración para la Calidad del
Cuidado Perinatal de California creó un grupo de mejoría de
la calidad de 126 hospitales. Dicho grupo revisa la literatura,
analiza la información de la red y asiste a los miembros para
realizar esfuerzos conducentes a mejorar la calidad y los re-
sultados en los pacientes. La Red Neonatal de Vermont-Oxford
tiene un grupo colaborativo similar llamado el NIC/Q 2000,
que comprende un pequeño grupo de hospitales que trabajan
juntos para mejorar las prácticas clínicas en la unidad de cui-
dado intensivo neonatal 37 •
En tanto que algunos autores 37 ,38 reportan que los métodos
continuos de mejoramiento de la calidad mejoran los resulta-
dos en la unidad de cuidado intensivo neonatal, otros como
la Red Neonatal del Instituto Nacional del Desarrollo Humano
y del Niño reportan que no hay mejoría en los resultados39 •
Además, los métodos tradicionales del mejoramiento de
la calidad han sido criticados por su subjetividad y por no
siempre estar basados en evidencia. La Red Neonatal Cana-
diense, con la intención de responder a esas preocupacio~
nes, desarrolló el método denominado Práctica basada en
la Evidencia para el Mejoramiento de la Calidad o EPIQ (por
sus siglas en inglés) y demostró una reducción del 44% en la
incidencia de las infecciones nosocomiales y una reducción
del 15% en la incidencia de displasia broncopulmonar en un
estudio aleatorizado y controlado por unidades de cuidado
intensivo de 12 unidades canadienses 4o . El método EPIQ está
basado en tres principios: (a) usa la evidencia publicada en
la literatura, (b) usa la información cuantificada de los hos-
pitales participantes para identificar las prácticas asociadas
con mejores o peores resultados para buscar intervenciones
a realizar, y (c) usa una red colaborativa de clínicos y exper-
tos en calidad de atención para compartir sus experiencias y
conocimientos; y actualmente está siendo evaluado para su
aplicación a escala nacional en Canadá.
No quisiera terminar sin antes presentar la Red Neonatal
SIBEN. Comenzó en 2.005 después del importante congreso
de SIBEN en la isla Margarita en Venezuela. A partir de enton-
ces, contamos con más de 115 unidades neonatales partici-
pantes. Nuestra misión es conformar una red Iberoamericana
1408
de unidades de cuidado intensivo neonatal que por medio de
datos fidedignos que produzcan información y se traduzcan
en acciones, permita el mejoramiento de la salud neonatal-
perinatal a nivel local y regional. Facilitar y estimular que sus
miembros conduzcan investigaciones colaborativas, multidisci-
plinarias, cuyo objetivo principal también sea el mejoramiento
de la salud neonatal-perinatal a nivel local y regional, generan-
do conocimiento de aplicabilidad mundial. La red cuenta con
un programa de ingreso de datos personalizado con definicio-
nes normativas y protocolos claros que se encuentran en un
manual en español y portugués. Mediante talleres realizados
se entrenan asistentes de investigación para el ingreso pros-
pectivo de los datos durante el período de hospitalización de
los pacientes, que se envía por medio de la red a una estación
central, previa revisión a nivel local de errores y corrección y
nueva revisión a nivel central. Por lo tanto, es un sistema basa-
do en la red y la fuente de datos es utilizada para el análisis y
la investigación. Hay un reporte anual a los miembros de ésta.
Para ingresar a dicha red se tiene que ser miembro de SIBEN,
sin ninguna exclusión. El investigador principal debe ser un
médico del servicio en cada unidad. No se excluye a ninguna
unidad de cuidado intensivo que quiera participar. Esta red
no es exclusiva, de manera tal que una unidad miembro que
desee participar en otra red neonatal lo puede hacer. Cada
miembro de la red puede generar una investigación en la red
neonatal siguiendo unos parámetros específicos. Creemos que
el clínico al lado del paciente tendrá unas preguntas de mayor
aplicación y es precisamente eso lo que permite mejorar la ca-
lidad de atención de los pacientes recién nacidos. Ya tenemos
participantes de varios países iberoamericanos. El numerador
corresponde a las unidades que contestaron una encuesta y
por lo tanto manifestaron el deseo de ingresar. Todas ellas fue-
ron invitadas a ingresar y varias han adoptado el programa. Al
momento de este capítulo ya son 12 países representados de
los 17 que fueron invitados.
En conclusión, las redes neonatales, aunque de reciente
nacimiento, tienen un potencial inmenso para mejorar la cali-
dad de los cuidados de los recién nacidos. Si se aplican bien
las definiciones y se recogen los datos de manera fidedigna,
es una herramienta invaluable que no solo logra lo ya mencio-
nado, sino que facilitará el contacto y las relaciones que forta-
lecerán el conocimiento neonatal ayudando a las entidades de
salud a programar hacia un futuro mejor. De esta manera, esta-
mos seguros de que cada vez más se cubrirán las necesidades
de cada recién nacido enfermo en cualquier lugar de la región.
1, Theoclore H" Tulchinsky & Elena A, Varavikova. The New Public 27. liggins G.C" Howie R.N. A Controiied Trial of PlotepartulTi Glu-
Health 2cd Ed. Elsevier, 2009. cocorticoid Treatment for Prevention oí Hespiratory Distíess
2. Crede W" Hierholzer IN.JJr. linking Hospital Epidemiology and Syndrome in Pl'emature Infants, Pecliatrics 1972;50:515-25,
Quality Assurance: Seasoned Concepts in a New Role. Infect 28, Crowley P. Propllylactic Corticosteroids Preterm Sirth
Control Hosp Epiclemiol 1988 Vol. 9 N° 142-44, (Cochrane I~eview). In: Tne Cochrane UbrilJy 2007 Jul 18;(3)
3, http://www.jointcommission.org CD000065.
4, Robert Greenes y Edward Shortliffe: Medical Informatics: 29, Horbar J.D, The Verrnont Oxíord Neonatal Network: Integratlng
An Emerging Academic Discipline and Institutional Priority, Research Clinical Practice to Improve the QUé:lity of Medi-
Journal 01' American Medical Association 263, n° 8 (1990): cal Careo Semin Peíjnato~ 1995;19:124.
1114-1120, 30, Chien l.Y" Ohlsson A" Sesilia iVI., Boulton J., Sankaran 1<", lee
5. www.nichd.nih.govjresearchjsupportedjnrn.cfm SK and trie Canadian ~Ieonatal Network, Variation in Antenatal
Corticostetoid Tr83tment - A Persistent Prob!ern 30 Years Later.
6. http://.vtoxford.org
Obstetr & Gynecol 2002;99:401-408,
7. www, aihw.gov.aujpublicationsjindex,cfmjtitlej222
31. Lee SJC 1 Normand C,¡ fVlcmma.n D.) Ohlsson /1" Vincer M' I

8. www.canadianneonatainetwirk.org Lyons C, y Cols. Evidence for Changing Guidelines for Routine

9. nrn.shiga·med.ac.jpjEnglishdefault.htm Screening for Retinopathy oí Prematurity, Jlrch Pediatr Ado-
lese lVIed 2001;155:387395,
10. Schwarcz R., Díaz A.G, Fescina R.H., Díaz Rosello J.L" Mar-
tell M., Y Tenzer S,M, Historia clínica perinatal simplificada. 32, Shah P.S., Shah V., Qiu Z., Ohlssoll A" lee S,K, Irnproved
Boletín de la Olicina Sanitaria Panamericana Vol. 95 W 2 Outcomes of Outborn Preterm Infants ií Adrnitted to Perina-
agosto 1983. tal Centers vesLls Freestanding Pedialric Hospitals, J Pediatí
2005;146:626-31.
11.. Díaz A,G" Schwarcz R" Díaz Rassello J.L, y cals. Sistema in-
formático perinatal. CLAPjOPSjOMS Publicación Científica 33. Lee S.K., Lee D,S.C" Ancirews \¡\J,L, Baboolal Pendray
ClAP W 1364, IVI. , y Cols, Higher Mortality Hates ilmong Inborn Infants Ad-
mittea 10 ['~eonatal intensiVe Care Units at Night J Pediatr
12, www,district8perinatal.orgj
2003;143:592-7,
13. www.siben,netj
34, Chien LY" Wilyte 1'<., /-\,zjz K.. , Thlessen P., Mattl1ew D" lee SK
14, www.euroneostat.org Improved Outcorne in lilíants When Delivered in Tertiary Care
15. www.cpqcc.orgj Centers. Obste! Gynecol. 2001;98:248-252,
16, https:jjwww.kaiserpermanente.orgj 35, Lee S,K., Mcmillan D.D., Ohlsson P." Boultoll 1, lee D.S,C.,
17. www.hipaa.orgj Ting S., Listan and the Canadiall Neonatal Networl\, Benefit
oí Preterm Birth al Tertiary Care Centers is Related to Gesta-
18. www.pipedainfo,comj lianal Age. ,!1m J Obstet Gyn8coi 2003;188:617-622,
19. lee S.K" McMillan D,D" Ohlsson A., Pendray IVI. , Synnes A" 36. langley ¡\Jalan K.M" Norman Provost LP. ancl 1\10-
y cals, Variation in Practice and Outcomes in the Canadian lan IW. The Improv8m8nt Guide: f-\ Practical Approach to En-
NICU Network: 1996-1997. Pediatr 2000;106:1070-1079, hancing Organizatiollal Performance. San Francisco, Jossey-
20, www.who,intjcsrjdiseasejswineflujenj Bass, 1996.
21. Richardson D" Tarnow-Mordi IN.O, y lee S.K. Risk Adjustment 37, Harbar J.D. Tl1e Verrnont Oxfol'd ~,Ietwork: Evidence-Based
far Quality Improvement. Pediatr 1999;103:255-265. Quality Improvernent lor I~eollatology. In Harbar lD" Gould
22. The International Neonatal Network. The CRIB (Clinical Risk In- lB. (Eds): Evidence-Basecl Qua!ity Improvement in Neonatal
dex for Babies) Score: a'lool for Assessing Initial Neonatal Risk and Perinatal Medicine [Pediatrics Electronic Pages, Suppl],
and Comparing Performance of Neonatallntensive Care Units. Pediatrics 1999;103:350.
23. Richardson D.K., Corcoran J.D., Escobar G.J., lee S.K, SNAP-II 38, Horbar lD., Carpentel' HI., Buzas J., Sol fU., Suresh G" Brac-
and SNAPPE-II: Simplified Newborn Illness Severity and Mor- ken M.B" et aL Collaborative Quality Improvement to Promote
tality Risk Scores. J Pediatr, 2001;138:92-100, Evidence Based Surfactant for Preterm infants: A Cluster Ran-
domized Trial. BIVIJ 2004;329:1004-7.
24. lee S.K., Zupancic J.A.F., Pendray M., Thiessen P., Schmidt B.
y cols. Transport Risk Index of Physiolagic Stability: A Prac- 39, VValsh IVI. , Laptoo!, A., Kazzi S.N" Engle VV., Yao Q., Rasmussen
tical System for Assessing Infant Transport Careo J Pediatr M., et al. A Cluster Randomized Trial oI Benchmarking and
2001;139:220-6. Multimnoclal Quality Improvement to Improve Survival Free
of Bronchopulmonary Dysplasia in Infants <1250 Grams Bir-
25. Marshall G., Tapia J.l., D'Apremont l., Grandi C., Barros C., thweighí. Pediatrics 2007;119:876-890,
y cols, A New Score for Predicting Neonatal very low Birth
INeight Mortality Risk in the NEOCOSUR South American Net- 40. lee SK Canadian Neonatal Networl, mc Study Group. Irn-
work. J Perinatol 2005;25(9):577-582. proving the Quality of Care in Neonates - A Cluster Randomi-
zed Controlled TriaL CMAJ 2009, DOI 10.1503jCmaj.081727.
26. Synnes A.R" U-Yin Ch" Peliowski A" Boboolal R" lee S.K.
Variations in Intraventricular Hemorrhage Incidence Rates
among Canadian Neonatal Intensive Care Units, J Pediatr
2001;138:525-31.

1409
 y

No si
que ha tr<'lflc:,,,,n
en
beres y
es tan fuerte y claro
VOl de

1413
 Datos

Los niveles de evidencia son bien conocidos, pero otros

niveles ser necesarios antes de que los clínicos
universalmente un cambio en la práctica clí-
conceptos básicos de estadística nos considerando con sumo respeto resultados que im-
clínicos un día por vez pOltan o variables de impoltancia clínica.
conceptos que espero les sean de uti-
En su práctica diaria, usted tiene que considerar otros ni-
veles de evidencia, no sólo un estudio randomizado, con-
En la lo no es encontrar trolado, prospectivo, multicéntrico.
lo que concuerda.
La ausencia de evidencia no es evidencia de ausencia y la fal-
En la de la son los datos discordantes ta de evidencia del efecto no significa evidencia de no efecto.
tener más de progresar ~Iacia
Los estudios controlados randomizados con resultados
conocimiento de las cosas.
negativos y aquéllos con resultados positivos, pero sin re-
Existen mentiras, existen las sultados que importen, muchas veces no pueden afirmar
tiras,,, y también .... existen las estadísticas lo que en ellos se concluye.
." fmnte a un dolor al corazón. O sea, mor- Los estudios clínicos no randomizados y los estudios prác-
o ROP elel o neumotórax ticos pueden ser importantes.
frente a cada uno de esos recién La investigación para probar no es lo mismo que la inves-
y sus faínilias. tigación para mejorar.
El la es culpable hasta que se de- La elección clínica debe valorar efectos en los resultados
muestre lo contrario. que les importen al paciente y a sus padres.
La conferencia y el consenso también son culpables tlasta Cuantificar resultados adversos no es nada fácil ni es
que se demuestre lo contrario. tan simple.
Un resultado estadísticamente significativo a veces puede
no ser clínicamente importante.
Mucho peor problema para la práctica médica es la mala
interpretación de hallazgos no significativos.
¿Qué es IMPORTANTE? Variable efecto de-
No evidencia de efecto es muy diferente que evidencia de
seado. Sólo si entendemos (y definimos claramente para
no efecto.
nosotros y para cada paciente individual) lo que son varia-
bles de importancia pOdremos decidir mejor en nuestras ¿Qué es el número necesario para tratar (NNT)?
prácticas neonatales. ¿Qué es el mimel'O necesario para dañar (NND)?

1414
 ¿Qué es el valor predictiviIJ positivo (VPP)?
¿Qué es el !falor predictivo negativo (VPN)?
....•... ¡< ......«.
No hablar mucho o hacerlo poco con relación a sensibilidad
y especificidad, porque en la clínica sirven para muy poco.
PAís
.'.
l~N······..····•••.·.
.....
.~J!~l
¿Qué es la "famosa p"? BOLIVIA 30 46 61

¿Qué es la evidencia no evidente? GUATEMALA 19 30 39

Ausencia de evidencia no es lo mismo que evidencia de PARAGUAY 16 30 36
ausencia.
BRASIL 15 24 29
ESTOS DOS CONCEPTOS A CONTINUACiÓN ME HAN SERVI-
DO MUCHO EN MI PRÁCTICA CLíNICA, Y por lo tanto, creo PERU 16 22 29
que le han servido a muchos recién nacidos. COLOMBIA 14 19 26
Sólo hay respuestas a preguntas formuladas (hipótesis
MÉXICO 15 18 21
enunciadas). El resto es pura opinión.
Una pregunta que no fue realizada no puede ser contestada. ARGENTINA 10 14 16

Es mejor obtener una respuesta aproximada a la pregunta COSTA RICA 7 12

adecuada que una respuesta exacta a ninguna pregunta.
CHILE 6

USA 5 6

CUBA 4 6 7
El Cuadro 1 y el Cuadro 2 muestran información y algunos
CANADA 4 5 6
datos al respecto.
El Gráfico 1 muestra las principales causas de mortalidad ESPAÑA 3 4 5
neonatal. El Cuadro 3 muestra tasas de mortalidad neonatal
(TMN), mortalidad infantil (TMI) y mortalidad <5 años de edad Revisión del reporte de "United Nations World Population Prospects",
(M <5 A) por cada 1.000 nacimientos. Como puede verse, hay para el período de 2.005-2.010, OMS y "G/A World Factbook", 2.008
grandes diferencias entre los diversos países. (ALGUNOS PAíSES)

Son los niños muertos antes de 1 año de vida por cada 1.000 RN vivos,

La mortalidad neonatal son los niños muertos antes de los 28 días de vida por cada 1.000 RN vivos.

Mueren alrededor de unos 4.000,000 de RN por año,

La mortalidad neonatal representa el 45-75% de toda la mortalidad infantil,

La mortalidad neonatal representa el 30-60% de toda las muertes de niños menores de 5 años (Lancet).

Las estadísticas son "frías", la muerte de un RN es un dolor al corazón.

10 0,1 0,4 12 5

1 20 3,5 18 2

0,2 10 0,1 0,5 13 6

0,4 15 3 3 19 3

0,3 12 1 14 7

OMS 2.008
1415
Capítulo

Prematurez y sus
Asfixia Perinatal
(23%)
complicaciones Las principales causas de muerte materna y neonatal no pue-
(28%) den predecirse o prevenirse lo suficientemente bien como para
depender del cuidado preventivo y 'screening' de alto riesgo.

De hecho, la mayoría de las mujeres en países desarrollados

yen vías de desarrollo recibe algún tipo de cuidado prenatal.

(National Research Council of the US National Academy of Science).

Otros Infección Con relación a las responsabilidades para con el cuidado neo-
(13%) (36%)
natal, proporCionamos un resumen en el Cuadro 6.
De UN/CEF

La que uno hacerse es DISMINUIR

DISPARIDt\DES?
En el Cuadro 4 está brevemente resumida la gestión de la "El país que antes que nada reconoce y da prioridad a sus
Sociedad Ibel'o;¡meric<íl1la de que se responsibilidades para con la niñez recibirá el reconocimineto
del mundo entero como la nación más civilizada"
consultar en detalle en la Web www.siben.net
Newmayer SW, 1.911

M!il:lms <lMil 110 reCIlTI10Celll 'J estableten cuidado 11IllII-

S!BEN y la salud neonatal ¡;llItllll !lwganiliildill como ilJTI1ií1 priorilliild dentro de SIIS tant¡¡s
res¡:llli1s¡¡bilili:l,ules,
Sin fines de lucro. de caridad (registrada en USA) lE! cliidallil lIe[lIlata! organizado debe Si!lr illc!l!ido CIlI11I!1 lill<l i

respom,@lJiiid¡¡[i pawa c@n !¡¡ I!iñi!lz en mllc!1IlS

Junta Directiva y Consejo

Profesionales de la salud - EDUCACiÓN

Capítulo de Enfemería
En el Cuadro 7 se muestran algunos conceptos con relación a
las diferencias, los dtaos y los recursos.
Red - Datos

Consensos Clínicos

Eti-SISEN
Eliminar la diferencia de TMN entre regiones y entre los
Resi-SISEN más ricos y los más pobres evitaría millones de muertes
neonatales.
formación ,je Post Grado
La diferencia entre los más ricos y los más pobres no se
(Di-SISEN) ha disminuido (iha crecido!).
Etapas de desarrollo Dat@s 'J remusos

Trabajo voluntario
"No hay suficientes recursos" vs. "Recursos distribuidos y
Mínima infrastructura asignados muy INADECUADAMENTE".

Mejores datos, menos "opiniones".

2.500 miembros ele todas la Naciones de Ibero-América

La importancia del cuidado neonatal en mejorar la sobrevida Finalmente, el Cuadro 8 muestra datos obtenidos por nosotros
neonatal es fundamental y también es importante que los cui- que demuestran la gran disparidad entre países pero también
dadores de madres y RI\I recuerden que esto se logra también dentro del mismo país. La mínima diferencia o disparidad se
de a un RN por vez, uno cada vez (ver Cuadro 5). encontró en Cuba.

1416
 pocas unidades neonatales (
las con número intermedio y con un gran nú-
mero de unidades y cientos o miles de R~~ por
los resultados El gran
en los resultados entre las

Todas demostrar los datos en forma externa, confidencial

y con de comparar resultados entre la unidad
y un grupo de unidades de nDrlf'nlTI;:;"'V'
a los dejar de hablar de "cómo ~lOS va"
tener información objetiva de cómo les va a los Rf~ en su unidad,
las clínicas erróneas deben ser ya que
PERU 16 7 38 NO es fácil definir cuál es la ~lo hacer esto es
de la razón de la gran en los resultados de so-
COLOMBIA 14 37 brevida y morbilidades a corto y entre los centros de
cuidados intensivos neonatales. Por supuesto, otros motivos en
la región han demostrados en Colombia por los Dres,
y colaboradores, unidades con muy malos
resultados y ésas deben ser no acreditadas o elevadas
tivamente de nivel educativo y asistencial. NO son los
las últimas los que marcan la diferencia,
Con respeto y amor a los RN enfermos y sus familias los malos
resultados pueden Pero si esto no
ellos estarán tristes de por vida, Termino este con los
deseos para que la brecha entre
lo que se sabe y lo que reciben los recién nacidos enfermos.

Un ited States 7

Chile Peru

Costa Rica 10 Nicaragua

Uruguay 12 Paraguay

Argentina 15 Dominican Rep.

Guatemala

Haití

Fuente: UNICEF: The State of the World's Cllildren 2,010 (lo) (2.009).

1417
 .. Johnson K.C., Daviss B.A. Planned Home and Hospital Births
in South Australia, 1.991-2.006: Differences in Outcomes.
Med J Aust. 2.010 Jun 21;192(12):726-7.
.. Kenyon S., Boulvain M., Neilson J.P. Antibiotics for Preterm
Rupture of Membranes. Cochrane Database Syst Rev. 2.010
Aug 4;8:CD001058.
lO Consortium on Safe Labor, Hibbard J.U., Wilkins l., Sun L., et
al. Respiratory sMorbidity in Late Preterm Births. JAMA. 2.010
Jul 28;304(4):419-25.
" Stroustrup A., Trasande L. Epidemiological Characteristics
and Resource Use in Neonates with Bronchopulmonary Dys-
plasia: 1.993-2.006. Pediatrics. 2.010 Aug;126(2):291-7.
.. Bell E.F., Hansen N.I., Morriss EH. Jr, et al. Impact of Timing
of Birth and Resident Duty-Hour Restrictions on Outcomes for
Small Preterm Infants. Pediatrics. 2.010 Aug;126(2):222-31.
.. Milligan D.W. Outcomes of Children Born Very Preterm in Euro-
pe. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2.010 Jul;95(4):F234-40.
1418
lO Glazebrook C., Marlow N., Israel C., et al. RandomisedTrialof
a Parenting Intervention during Neonatallntensive Careo Arch
Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2.007 Nov;92(6):F438-43.
lO Draper E.S., Field DJ. Epidemiology of Prematurity-How Valid
are Comparisons of Neonatal Outcomes? Semin Fetal Neona-
tal Med. 2.007 Oct;12(5):337-43.
.. Lyon A. How Should we Report Neonatal Outcomes? Semin
Fetal Neonatal Med. 2.007 Oct;12(5):332-6.
lO Cecatti J.G., Correa-Silva E.P., Milanez H., et al. The Asso-
ciations between Inter-Pregnancy Interval and Maternal and
Neonatal Outcomes in Brazil. Matern Child Health J. 2.008
Mar;12(2):275-81.
'" Mardones F., Marshall G., Viviani P., Villarroel L., et al. Esti-
mation of Individual Neonatal Survival Using Birthweight and
Gestational Age: A Way to Improve Neonatal Careo J Health
Popul Nutr. 2.008 Mar;26(1):54-6.
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
1421
 o

"En el
"En mi
recordar que si
pre hemos obtenido. Ysi

1422

Según la la seguridad es un principio fundamental de
la atención al paciente y un componente crítico de la gestión
de la calidad, Como el tratamiento de los EA abarca a todas
las disciplinas y a todo el personal de atención sanitaria, se
requiere un enfoque general y multifacético, Los servicios de
neonatología tendrían un sistema inestable cuando uno de
cada 10-20 procedimientos (5-10%) que se realizan es un
error que se pOdría evitar. Mejorar la seguridad de la atención
al paciente afecta a todo el sistema sanitario y ha de incluir
medidas que mejoren su funcionamiento de forma global, in-
cluidas la seguridad del entorno, la gestión del riesgo, la lucha
contra las infecciones, el uso inocuo de medicamentos, las
prácticas clínicas seguras y un entorno de cuidados sano,
Las enfermeras siempre han tenido un papel fundamental en la
prevención de dichos eventos, E)(iste mucha literatura al respecto
y debemos ampliar su marco de actuación a la neonatología,
Parte importante del cuidado de la enfermería es la vigilancia
y, en base a su capacidad de identificar, interpretar y actuar, el
reconocimiento temprano de síntomas o signos de alarma y su
corrección temprana aplicando un cuidado adecuado o movili-
zando a otros miembros del equipo sanitario puede reducir al mí-
nimo el riesgo y por lo tanto ma)(imizar la seguridad del paciente,
La creación de una plataforma internacional de intercambio
de e)(periencias en todos los aspectos de la seguridad en la
atención sanitaria favorecería su conocimiento, investigación
y resolución, Con ese fin se crea EuroNeoSafe, que es una
actitud son muchas veces
c~JidarmJ§
iniciativa que tiene por objeto promover la seguridad en las
prácticas de cuidado de la salud en unidades de cuidados
intensivos neonatales en toda Europa con planes para
contribuir a la difusión y la promoción de una cultura de la
seguridad de los pacientes en las UCIN de Europa,
Tenemos que ser conscientes de que todo EA puede pro-
vocar un daño físico, emocional y económico para el en-
su familia y para la sociedad, La mayoría de los EA
se debe a falta de formación en algunos casos y en otros a
c~lIsas latentes en los propios sistemas sanitarios y deben
de ser considerados (aUBas deO no de las personas
y siempre deben notificarse para mejorar la calidad asis-
tencial y para castigar a nadie, Los accidentes o los
errores sólo son la punta del iceberg (oculta debajo de algo
más grande que el hecho errado), donde el erml' J¡umal'w
puede ser la parte más pequeña del problema, por lo que
será necesario analizar los procedimientos de trabajo para
establecer protocolos de actuación que disminuyan la po-
sibilidad de errores similares o de mayor gravedad, Por lo
tanto, ha de cambiarse la cultura punitiva por otra proactiva,
siendo primordial la prevención, Hay que crear un modelo de
seguridad centrado en el sistema y cuando surge un proble-
ma, lo más importante no es quién, sino ¿qué?, ¿cuándo?,
¿cómo?, ¿dónde?, ¿por qué? .. , ¿Y cómo se podría haber
evitado? Otras preguntas importantes son: ¿OBSERVAMOS
DETENIDAMENTE?, ¿BUSCAMOS QUE PUEDE HACERSE ME-
JOR?, ¿CONOCEMOS LOS DATOS?, ¿Y LA INFORMACiÓN?,
El concepto SEGURIDAD va ligado íntimamente al de CALI-
DAD ASISTENCIAL El profesional está obligado a proteger a
su paciente del daño mediante un cuidado de calidad, y es
responsable de adquirir y mantener altos estándares de cali-
dad científico-técnica, Pero también es importante centrarse
en situaciones y condiciones de alto riesgo que predisponen a
errores y en estudiar los denominados eventos centinelas para
1423
hacer un estudio de causa raíz y detectar la causa del proble- 2. EVITAR ambigüedad (GRAN problema en la calidad de los
ma y eliminarla o al menos controlarla. cuidados).
En este capítulo no presentaremos errores sistemáticos: Son 3. ASEGURAR CONTINUIDAD (GRAN problema en la calidad
muchos en neonatología. Brevemente, ¿Conoce por ejemplo el de los cuidados).
error sistemático al asignar edad gestacional a un RN prematuro? 4. Ejecución es el 90% de la batalla ... deseo, ideas, compro-
O bien, el error sistemático del monitor de saturación que usted miso y ejecución; res non verba (acciones NO palabras).
usa en la práctica clínica. O el de una balanza, o del recuento de
5. Lo que yo llamo el DIA (a día)= Datos, Información y
glóbulos blancos, o de la medición de hematocrito ode bilirru- Acción (para mejorar).
bina. Hay muchos. Son inherentes a equipos o a metodologías.
Operan todos los días, pero no es el tema de este capítulo. > Los errores de ejecución pueden ser porque:
1. El plan es inadecuado. (Y las acciones pueden ocurrir
completamente como han sido planeadas).
2. El plan es adecuado. Pero las acciones NO ocurren como
Es imprescindible desechar algunas falsas ciencias como: era la intención.
lIi Los errores los comenten profesionales incompetentes.
Los errores tienen una única causa.
> Falla (fracaso) en la Intención: es un error basado
en reglas. (Normas, guías, experiencia).
l1li La complejidad de los procesos aumenta la fiabilidad.
1. Inadecuada aplicación de una buena regla.
I!I La seguridad es costosa a corto plazo y de compleja
2. Aplicación de una mala regla.
ejecución.
3. No aplicación de una buena regla.
FRACASO O FALLA de las acciones planeadas para obtener
el objetivo deseado. 4. Error basado en conocimiento.
1. FRACASO O FAl.LA ORGANIZACIONAL. 1. Situaciones nuevas o viejas al desconocer lo básico.
2. ERRORES (faltas) - de EJECUCiÓN o de INTENCiÓN. 11. Ignorancia.
3. VIOLACIONES. 111. Mala enseñanza.

4. Problemas de INFORMACiÓN: IV. Mal aprendizaje.

a. RUTINA - HISTORIA - EXPERIENCIA V. Varios sesgos (el principal es el sesgo de la no con-
firmación).
b. OLVIDO: Lapsos, falla de la memoria.
c. FALTA DE ATENCiÓN (FOCO). * ~ h~"~'i,\ íf¡? 04f7,,,"~**¡,¡qf ~,+1J: %,1') \);- ti",' Ji; {0rlli 1'''''' ",y

d. Mal sistema o sistema incompleto para dar FAtlaS 11 F.I.~1181IR.IS HI!JMANJJS

~ , ~, J

información.
1. ACTIVOS
5. Problemas de FORMACiÓN:
2. LATENTES
111 "Así lo hacemos aquí y siempre nos fue muy bien".
I!I MALA LITERATURA.
111 MALA INTERPRETACiÓN DE LA LITERATURA.
lIi CONFERENCIAS. La diferencia está en el período de tiempo que transcurre an-
l1li CONOCIMIENTO INCOMPLETO. tes de que se demuestre que los fracasos humanos tienen un
impacto adverso en la seguridad. En los errores activos hay
111 SESGOS. un resultado negativo (casi) inmediatamente. Los llamados
111 OPINIONES. errores latentes son aquellos cuyas consecuencias (calami-
tosas, horribles yj o terribles) de las acciones o decisiones
humanas llevan largos períodos de tiempo (... años) antes de
producirse el impacto adverso. Esto es un problema institu-
cional o de la unidad de tipo organizacional que predispone
Error por acción: Hacer lo incorrecto.
a los errores de seres humanos.
Error por omisión: No hacer lo correcto.
Los errores activos son actosyjo acciones inseguras (errores
Error de ejecución: Hacer lo correcto de forma incorrecta. FALLA y violaciones) realizados en el punto final del sistema (en la
(FRACASO) EN LA EJECUCIÓN. "interfase humano-sistema").
... __...•_._...._........ .. _.__ ..... ... Los errores latentes, por su parte, son creados como resulta-
[
-~-~--_._ ~ .~ ~ ~~. ~-"'-'--""--"-"'._--'.

ENFOQUE EN LA EJECUCiÓN ) do de decisiones (o NO decisiones) en los niveles superiores

de la organización. Las consecuencias dañinas pueden yacer
1. Claridad en quién hace qué, quién está haciendo qué. durmientes en potencia por un largo período de tiempo. Se
1424
hacen evidentes cuando se combinan con factores locales malos resultados de nuestros
desencadenantes. En estos casos las decisiones a alto nivel errores ... sino la consecuencia de un fenómeno que nos
crean condiciones que producen accidentes en el lugar de que es la opresión de los los los directores de
trabajo. Enfocar y tratar las fallas organizacionales represen- hosplta!les, las los mentados estudios aleatoriza-
ta gran desafío en pero alternativa que- doble léI evidencia.
da? Se disecar la de un accidente orga- y entonces NO se ni analizan los errores. En su uni-
nizacional y su dirección de causalidad. En estos casos, hay
los errores a los familiares del liN?
que analizar y modificar los procesos de la organización
establecimiento de políticas, regulación, supervi-
y de la transmisión en pasajes certeros a la unidad. Y
Ilay que modificar las condiciones locales que promueven
la comisión de errores y violaciones (número de personal,
exceso de interfaces, cobertura, mala UUIí..F\I!..lun; Desviación de y están-
En los errores latentes, los agentes de salud dares seguros.
(personal) son los herederos y no los instigadores de una 1. [ilelilll1:l~¡¡d¡¡¡: la es
secuencia al accidente. intencionada.
En la vida neonatal hay condiciones que producen errores. Y 2. De n¡tim:¡: cada vez que es se torna el atajo por el
que hay que previenen que muchos errores al- camino más fácil y no por el que
cancen al RN. Pero en algunos casos, los errores atraviesan las
3. Og)ltim5zBidora: acción tomada por objetivos personales y
barreras de defensa que pueden estar protegiendo la seguri-
nh"oj",,,,,," relacionados estrictamente a la ta-
dad del paciente, y por la fuerza de otro ángel o el azar, o la
rea par salir del o por venta-
suerte o mala suerte, el RN resulta o no dañado por el error.
jas
a sea, una combinación de debilidades activas y latentes
4. íIlel::l!lsariOll ij sitl.i<llciol1lal: cuando parece que es el único
que para las diversas capas de defensa.
camino para el o hacer la
Muchas veces no una persona a quien pero por
tarea. (Las reglas o los son vistos como
esos eventos un bebé se muere y otros 5 quedan dañados.
para la situación presente).
Los errores también se han clasificado en:
Sin acordaremos que es la reducción o la elimi-
nación de las violaciones. Para lo que hay que buscar remedios,
Evitable/No evitable terapéuticas, y pasos motivacionales y organizacionales es para
las violaciones. En el caso de violaciones se requieren medidas
Temporal/permanente correctivas y a veces y sanciones llegado el caso.

Físico/ psíquico

En cada unidad y en cada turno de cada unidad habría que

conocer el número de fallas por número de eventos. Con fallas
Puede haber un error (grave) sin evento adverso, y puede haber
mayores al 20% de los eventos, el proceso se considera ines-
un evento adverso por el riesgo conocido de algún procedi-
table. Las zonas peligrosas son aquellas en las que hay un nú-
miento, medicamento o terapéutica que NO es un error.
mero de violas (o serios eventos adversos) cada 100
a 1.000 eventos (1 % ó Se ha calculado que el riesgo es El uso de protocolos y listas de verificación disminuye la posi-
mayor en la atención en salud que en el montañismo o en los bilidad de error y asegura el cumplimiento de las recomenda-
saltos bungee. Y que lo ultraseguro son los vuelos comerciales, ciones basadas en la evidencia. Los EA no deberían ocurrir si
el tren europeo y las plantas nucleares. se sabe cómo prevenirlos.
1 a 2 fallas en 10 eventos.
1 a 2 fallas en 100 eventos.
1 a 2 fallas en 1.000 eventos.
1 a 2 fallas en 10.000 eventos.
He pensado que en neonatología habría 4 grandes grupos
1 a 2 fallas en 1.000.000 eventos (industria aeronáutica en relación al enfoque de los errores:
y plantas nucleares).
1. Aquellos que no aprenden de los errores propios.
Si bien en la asistencia de la salud frecuentemente los errores
2. Aquellos que no aprenden de los errores ajenos.
son causados por los sistemas, los procesos, y ciertas condicio-
nes que conducen a que algunas personas cometan errores o 3. Aquellos que no aprenden ni ole 1 ni de 2.
que fallan en intentar prevenirlos, parecería que hemos gene- 4. Aq!.il'llios qlle aprende!'! algo 1) IliMcho de 1 Ó de :2 (o de
rado un poderoso mito movilizador: que nuestros fracasos, los 1 y de 2).

1425
 Capítulo

¿En qué grupo se encuentra usted más frecuentemente? 9 . Usar una sola vez de inyección,
"Si respetamos la verdad, debemos reparar en NUESTROS 10, de las manos para prevenir las infeccio-
errores por medio de la autocrítica y el racionalismo crítico". nes asociadas,

Karl
f¡]cto~es IlIlmanos: relación de profesional-pacientes. Turnos,
fatiga, capacitación.
fac~l[lres del proceso: análisis de los fallos de
pasos del proceso,
mantenimiento reactivo y
obsolescencia.
Factores ambient@~e§: ruido, espacio, mobiliario,
Gestión de 1<1 ii1formación: comunicación intra y extra equipo,
I il'l,1l>~;::;:?!1I«I' cultura de la organización con respecto a la seguridad,
Identificar y divulgar las mejores prácticas,
Fundamental: notificar sucesos adversos,
Facilitar el análisis de las causas que originan errores y
Incentivar la participación de los padres, pues a veces son
ellos los primeros en darse cuenta, Hacerlos (:O-fP<;nOI'
Si se invita a los padres a hablar y a mantenerse activos e in-
formados durante la atención médica de su
prevenirse errores, Los padres pueden adquirir un rol activo al
preguntarle a la enfermera si se ha lavado las manos antes de
realizar una técnica invasiva, al si la medicación que
le será administrada coincide con la pauta y de otras maneras,
La información a los padres (que NO SON VISITAS) es un una
arma fundamental de cambio, Lo importante es eliminar el
error o detectar el error ANTES de que llegue al RN y también
crear barreras que no dejen que ocurra EA aun cuando haya un
error. La mejor barrera son los padres, y que ellos
que los errores pueden suceder.
Las soluciones para la seguridad del con el
de reducir el daño derivado de la atención sanitaria son mu-
chas, Pero es difícil encontrar "LA" solución, Se puede enfocar
y trabajar en algunos problemas a lo largo de los meses, mi-
diendo y evaluando los resultados, Por ejemplo:
1. Medicamentos de aspecto o nombre parecidos que se
presten a confusión por similitud ortográfica y/o fonética,
2, Dosis y sus unidades y comas o puntos,
3, Identificación de pacientes,
4, Comunicación en el traslado de pacientes,
5, Procedimiento correcto en el RN correcto,
6, Control de las soluciones de electrólitos,
7, Precisión de la medicación en transiciones asistenciales,
8, Evitar los errores de conexión de catéteres y tubos,
1426
L Identificar las vías con cintas de color (roja: arteria; azul:
vena; blanca:
12, Posición ubicación de catéteres, sondas y tubos,
13, Informes COiTectos a los padres correctos,
14, Procedimientos por personal capacitado,
15, Identificar tumos o situaciones en los que hay más errores,
diferentes 16, Reilerar una indicación día tras día (igualo igual que ayer),
Esta relación se ha hecllo evidente gracias a una multitud
de Los factores que contribuyen a EA en enfermería y
que deben de formar de cualquier análisis son:
de y relación enfermera-paciente, Por cada
añadido la carga media de trabaja de una en-
aumenta la mortalidad 7%, Algunos autores indi-
can que esta relación es uno de los cinco mayores indica-
dores de de los niveles de mortalidad,
Turnos Fatiga, sobrecarga,
Entomo de magnéticos, aquellos con
entornos en la práctica de enfermería tienen
menor 1T1Orbi-íl1ortalidad que los que tienen entornos
deficientes.
~oll1laciól1 y de enfermería: las enfermeras
DeC;laIIZa(:!as salvan más vidas. El aumento del 10% de
enferrneras contratadas con especialidad se asocia a una
disminución de la mortalidad del 5%,
Los sanitarios han de reconocer los EA para, co-
nociendo su frecuencia y gravedad, poder tomar medidas de
rW:Y'Anl1A que el profesional comunique toda
circunstancia donde l1a habido un error o ha estado a punto de
o no EA daño, La idea es establecer mecanis-
mos de seguridad para evitarlos en el futuro, Cuando los fallos
se ocultan 110 se de ellos y tienen más probabilidades
de En esta acción no hay aprendizaje,
Identificación del recién nacido,
Procedimientos sobre el paciente: intubación, canaliza-
extravasación de drogas,
Torna de decisiones asistenciales/ diagnóstico equivocado
o tardío,
Funcionamiento y í:ontrol de los equipos,
De prescripción o indicación,
De laboratorio,

Falta de anticipación de riesgos probados.
I!I
I!I Omisión en el cuidado (escaras).
lIi De medicación.
111 En la confección de documentos escritos.
11 Infección adquirida (infección nosocomial)
Cirugía o actuación en una parte del cuerpo distinta a la
afectada.
En los cuidados intensivos aumenta el riesgo de Eventos
Adversos. El 20% de los pacientes ingresados sufre un EA, y el
45% de los incidentes son evitables {la mayoría relacionados
con la medicación). El 90% de los EA ocurrió en cuidados de
rutina, no en situaciones de emergencia o durante el ingreso.
En España, el Estudio Nacional de Efectos Adversos Sanita-
rios (ENEAS), segundo estudio más completo realizado hasta
el momento en Europa y el quinto a nivel mundial, confirma
que el 37% de los EA en pacientes ingresados fueron errores
de medicación y, de ellos, el 34,8% evitables. La incidencia de
errores de medicación en pediatría es 2 ó 3 veces mayor que
ocurrida en adultos.
En neonatología, el uso de fármacos de bajo índice terapéutico
(tiroxina, digoxina, fenobarbital) hace que el error, si se produ-
ce, pueda ser 5-10-100 veces la dosis normal.
Es cualquier incidente prevenible que pueda causar daño al
paciente por el uso inadecuado de los medicamentos. Estos
errores se relacionan con: la práctica profesional, con los pro-
cedimientos y con los sistemas""'" prescripción, comunicación,
etiquetado, envasado, denominación, preparación, dispensa-
ción, distribución, administración, educación, seguimiento y uti-
lización.
Hay muchas opciones de prevenirlos y se logrará evitarlos con
la participación y el esfuerzo de todos los colectivos implica-
dos. Los errores de medicación son indicadores de la calidad
de la asistencia sanitaria. La calidad del proceso asistencial
puede mejorar si se detectan y analizan las causas de los
errores, pues se podrá hacer una prevención sistemática. Sin
embargo, en la actualidad se desconoce la dimensión del pro-
blema, la incidencia real y su trascendencia, pues las publi-
caciones ofrecen cifras que corresponden solo a los errores
detectados. Los errores de medicación se producen por fallos
en el uso de los medicamentos y se deben analizar como erro-
res del sistema. Algunos estudios indican que el 75% puede
atribuirse a deficiencias del sistema. No se deben considerar
como errores humanos, pensando que la solución se limita a
encontrar al individuo culpable del error. No se trata de bus-
car QUIÉN causó el error, sino de analizar QUÉ circunstancias
motivaron el error.
" \ ~! ni"', )' ~ "'); """, '" Y!i{; ~
, CON&,I.~fifAS DE~ EIROR DÉ""
'
" 1I'ltllGfll :. i
" ",,! 0 ~ ~'" ",,'\-, '"
Pueden no tener consecuencias clínicas, provocar moles-
tias menores, morbilidad o incluso la muerte, incrementar los
costes de la asistencia sanitaria, generar desconfianza de los
padres y motivar las demandas judiciales. Pero esencialmente
es un accidente que puede prevenirse.
CAUSAS DE LOS ERRORES DE MEDICACiÓN EN NEONATOLO-
GíA: Ver apéndice después de la bibliografía.
Son los que tienen un riesgo muy elevado de causar da-
ños graves o incluso mortales si hay un error de utilización. El
número de medicamentos de alto riesgo es muy limitado, por
lo que es posible y muy conveniente centrar en ellos las inter-
venciones de mejora, pues en caso de error las consecuencias
del paciente suelen ser más graves. La lista de medicamentos
de alto riesgo en los hospitales, usada mundialmente como
referencia, fue establecida por el/nstitute for Safe Medication
Practices {lSMP). Los medicamentos incluidos en esa lista son
el objetivo prioritario en los hospitales en todos los programas
de seguridad clínica.
1. Reducir la posibilidad de que los errores ocurran, limitando
la posibilidad de que ocurran. Algunas prácticas para con-
seguirlo serían:
• Estandarizar los medicamentos de alto riesgo dis-
ponibles en los hospitales, limitando el número
de presentaciones de éstos con diferentes dosis,
concentraciones y/o volumen. (Muchas concentra-
ciones de heparina sódica o lidocaína en envases
pequeños y grandes).
.. Retirar o limitar las existencias de los medicamentos
de alto riesgo de los botiquines de las unidades asis-
tenciales, por ejemplo, evitar el almacenamiento de
soluciones concentradas de cloruro potásico en las
unidades asistenciales médicas.
.. Doble chequeo independiente dentro de los proce-
dimientos de trabajo, que disminuye la probabilidad
de error. Por ejemplo, cuando se utilizan bombas de
infusión en la administración de medicamentos de
alto riesgo para poder detectar errores en la veloci-
dad de infusión.
2. Hacer visibles los errores. Si no se pueden prevenir todos
los errores, los errores han de hacerse visibles cuando ocu-
rran para poder actuar antes de que alcancen al paciente.
3. Minimizar las consecuencias de los errores. Si fallan todas
las medidas preventivas y el error ha llegado al paciente,
realizar cambios en los procedimientos de trabajo o en los
1427
 productos que minimicen la gravedad de los efec-
tos adversos causados por los errores de medicación. que resulta más
para minimizar los errores es la píe-
intravenosas de medicamentos de alto
en el servicio de farmacia. elaboración en las uni-
dades sometida numerosos factores que

Aplicar medidas que hagan difícil o imposible que ocurran

etcétera.
errores. La mejor forma de un error es introducir
barreras que eliminen o reduzcan la Usar Una vez identificados los
produzcan. Por el uso de para más f;-ecuefl'
la administración de soluciones orales medicamentos
que no se pueden conectar con los sistemas de adminis-
tración intravenosos evitan que se administrar es- sona revisa
tos medicamentos por una vía equivocada. de
Utilizar protocolos y hojas pre-impresas. Si todos los profe- la misma
sionales implicados en el uso de los medicamentos siguen rnás
protocolos establecidos, se crean múltiples controles a lo
largo del sistema de forma automática. bas pa·
Los protocolos son especialmente útiles en los medi- etcétera.
camentos complejos y por que dificul- número de pun-
tan la aparición de errores. tos
Los rOH)COIOS disminuyen la de la El uso de sistemas de barras ofrece
memoria. automático y es muy efectivo para
Los recién incor- y administración.
realizar, de manera segu- de bases ele
ra, un proceso que no le resulte familiar. en los programas de
Las hojas de prescripción en: alertar de situaciones
de dosifi-
La prescripción de los medicamentos más habi-

pacientes sometidos a intervenciones

la comunicación de los tratamien-
Procedimientos
des de atención
y su para ha-
cer uniformes íos procesos, reducirán su y va··
piejos, entre otros o

riabilidad, deben difundir normas de correcta

Además, permiten estandarilaí los medicamen-
tos y las dosis a utilizar. evitar el uso de abreviaturas y W¡"'S¡:IIUCllJllt;S dllllllll'lIi:IS.

Revisar la seguridad de las en

La electrónica asistida también
el hospital.
venir crroros que evita la y
Nombres parecidos, envase o sirnilar. La revisión información acerca del
de los medicamentos de alto riesgo incluidos en la Guía sificación en situaciones
Farmacológica ha de ser continua para evitar errores por
Estandmizar la dosificación. El cálculo de las dosis en fun-
nombres parecidos o apariencia similar de envase y etique-
ción del peso u otros tales como la función
tado. Si se detectan errores potenciales por estas causas es
facilita la errores.
conveniente tomar medidas, como puede ser su retirada de
la Guía Farmacoterapéutica o la sustitución por otra espe- Se recomienda usar nnmograrnas que los cál-
cialidad, el almacenamiento en lugares diferentes o el uso que incluir factores para la dosifi-
de etiquetas adicionales que permita diferenciarlos. del la concentración de la
etcétera.
Reducir el número de opciones de presentación. A mayor
número de opciones disponibles de un medicamento (do- Las conceiltraciones de las soluciones para infusión de mor·-
sis, concentraciones y volúmenes), mayor es la posibilidad insulina utilizadas deben estar es-
de que ocurra un error. A menornúmero de presentaciones tandF.lrizadas en un número de concentraciones que
de los medicamentos de alto riesgo en la Guía Farmacote- sean las que se utilice en, al menos, el 90% de los casos.
rapéutica o en una determinada unidad asistencial, menor Favorecer el acceso la información. La información
posibilidad de error. Por ejemplo, en lugar de disponer de tante sobre el y el tratamiento debería ser accesi-
heparina al 1% y al 5%, tener sólo la presentación del 1%. ble a todos los que en su cuidado. La informa-
1428
ción tiene que actualizarse, Establecer sistemas informáticos en bombas ele
resultados de acuerdo con medicaciones y el peso en g,
tratamiento del Los Sistema adecuado de comunicación con farmacia,
las enfermeras han de tener
Evitar abreviaturas consen-
suarlas ¡no inventarlas!
Anotar toda la medicación que se administra:
sedantes,
Indicar el nombre genérico, la concentración si procede, la
activamente su cuidado, dosis exacta, el intervalo y la vía,
el día del tratamiento (y volver a escribir la

Analizar los errores de forma multidisciplinaria, ya que mu-

chos están relacionados con fallos en los procesos y con
defectos de comunicación entre los profesionales,
mr,¡",n", programas que analicen los hechos.
Establecer un programa anónimo de declaración de erro-
res, voluntaria y no basado en el análisis para
fallos,

se trata de buscar causó el error, sino de analizar

circunstancias motivaron el error.
es identificar los puntos vulnerables (no coleccionar
Conocer lo que ocurre no es suficiente. Es funda-
mental y la actuación y retroalimentación. El cambio
cultural es la clave pero necesita tiempo,
No negar los efectos dañinos de algunas concep-
ciones médicas ni que más importante que lo que vernos
suele ser lo que NO vemos. Debemos DISMI~IUIR la brecha
entre conocimiento y la brecha entre conocimiento
y acción, Existen las personas que entienden los los
saben convertir en !I]Ílm'macióBl e implementan ac\\:ioilí'ls
para de a un recién nacido por vez.
Estos recién nacidos que cuidamos se incorporarán a la so-
ciedad del XXI. El desafío es poder trabajar en este
presente con sus limitaciones pero incorporando nuevas di-
mensiones en nuestros objetivos presentes y en nuestros
para el futuro,
Existe un sabio proverbio chino que es una invitación a la ac-
desconoci miento ción: "Mejor encender una vela que quedarse maldiciendo la
medicamentosas, y otros, oscuridad", Si bien compartirnos esta filosofía, a partir de las
Desarrollar sistemas informáticos que generen las órde- pasadas experiencias en neonatología deberíamos agregar
para algo que apareció en un depósito de explosivos: "MUCHO cui-
dado con encender la vela equivocada".

1429
Capítulo
Kohn K.l, Corrigan J.M., Donalson M.S. To Err is Human: Buil-
ding a Safer Heath System. \IIIashington DC: Nacional Acade-
my Press, 1.999.
American Academy of Pediatrics. Prevention of Medicatión
Errors. Pediatrics Vol 102. N° 2 Agosto 1.998.
A. Valls 1. Soler A., JI. Pijoán A., C.R. Pallás Alonso B., J. De La
Cruz Bértolo 8. Euroneostat. Un sistema europeo de informa-
ción sobre los resultados de la asistencia a recién nacidos de
muy bajo peso. An Pediatr (Barc). 2.006;65:1-4.
Kaushal R, el al. Medication Errors and Adverse Drug Events
in Pediatric Inpatients. Journal oí the American Medical Asso-
ciation, 2.001, 285:2.114-2.120.
H.W. Heinrich. Prevención de accidentes industriales de
1.931, 4 a Edición, D. Peterson y 1\1. Ross, Mcgraw Hill,
Nueva York, 1.969.
Gray L., Philbin K. Effects OíThe Neonatallntensive Care Unit
On Auditory Attention And Distraction. Clin Perinatol 2.004;
31: 243-260.
Levine S.L., Cohen M.R. Preventing lVIedication Errors in Pe-
diatric and Neonatal Patients. Medication Errors, 2.007, Was-
hington DC, American Pharmacists Association.
USP Palient Saíety: Capsliok. Assessing the Safety of Paren-
teral Nutrition, February 2.004.
Calvo M.V., García-Rodicio S., Inaraja MJ., Martínez-Vazquez
!IA.J., Sirven! M. En Representación del grupo de trabajo de
nutrición ele SEP. Estándares de práctica del farmacéutico de
hospital en el soporte nutricional especializado. Farm Hosp.
2.007; 31: 177-91.
Martínez Ques AA ¿Quién se ocupa ele la seguridad de los
pacientes? Evidentia 2.007 Ene-Feb; 4(13).
American Academy of Pediatrics. Prevention of Medicatión
Errars. Pediatrics Vol 102. N° 2 Agosto 1.998.
Martínez AA, Fernández F. Fallo de rescate: la línea que tras-
pasa el factor humano. Evidentia 2.006 Jul-Ago; 3(10).
Gálvez Toro A. Reducción de la mortalidad en hospitales que
prestan cuidados de enfermería. El hospital magnético. Index
Enferm. 2.003; XII(43):80-82.
ASPEN. Task Force far the Revision of Safe Practices for Pa-
renteral Nutrition. Safe Practices for Parenteral r~utrition.
JPEN 2.004; 28: S39-S70.
Taylor JA, et al. Use of Incident Reports by Physicians and
Nurses to Document Medical Errors in Pediatric Patients. Pe-
diatrics, 2,004, 114:729-735.
I-Iolclsworth M.T., el al. Inciden ce and Impact of Adverse Drug
Events in Pediatric Inpatients. Archives of Pediatrics 8, Ado-
lescent Medicine, 2.003, 157:60-65.
Larsen G.Y., et al. Standard Drug Concentrations and Smart-
Pump Technology Reduce Continuous-Medication-Infusion
Errors in Pediatric Patients. Pediatrics, 2.005, 116:21-25.
Aspden P, el. al. Preventing Medication Errors. Institute of Me-
dicine of the National Academies, 2.006.
Estudio Nacional Sobre Los Efectos Mversos Ligados A La
Hospitalizacion. ENEAS 2.005.
Prevention of Medication Errors in the Pediatric Inpatient Set-
ting Committee 011 Drugs and Committee 00 Hospital Care
Pediatrics 1.998 102: 428-430.
Focus on Patient Safety. NPSF. Vol 5 No 2. 2.002.
Cohen M.R., Smetzer U., Tuohy N.R., Kilo C.M. High-Alert Me-
dications: Safeguarding Against Errors. En: Cohen MR, Editor.
Medication Errars. 2'" Ed. Washington (DC): American Phar-
maceutical Association; 2.007. P. 317- 411.
1430
Takata G.S., et al. Development, Testing, and Findings of a
Pediatric-Focused Trigger Tool to Identify Medication-Re-
lated Harm in U.S. Children's Hospitals. Pediatrics, 2.008,
121:E927-3.935. Available Online.
Alianza Mundial para la Seguridad del Paciente. 2 de mayo de
2.007l\111ashingtonjGinebra OMS.
Reason J. Human Error: Models and Management. BMJ
2.000;320:769.
Perspectives on Patient Safety, August 2.001, JCAHO - www.
Jcaho.Org.
Rothschild J.1II1., Landrigan C.P., Cronin J.\III., Kaushal R., Loc-
kley 5.\111., Burdick E., Stone P.H., Lilly C.M., ¡-(atzn, Czeisler
C.A.,Bates D.\II!. The Critical Care Safety Study: The Incidence
and Nature of Adverse Events and Serious Medical Errors in
Intensive Care. Crit Care Med. 2.005.
Preventing Death and Injury from Medical Errors Requires Dra-
matic, System-\IIIide Changes. The National Academies.
Bernat A., Abizanda R., Ybars M., Quintana 1., Gaseó C., So-
riano M., Reig R., Vidal B. Cargas de trabajo asistencial en
pacientes críticos. Estudio Comparativo NEMS Frente A NAS.
Enferm Intensiva. 2.006; 17: 67-77.
Expert Group 011 Safe Medication Practices. Creation of a
Better rvledication Safety Culture in Europe: Building up Safe
Medication Practices. 2006. Disponible en: Seguridad con el
uso de los medicamentos, Instituto para el Uso Seguro de los
Medicamentos. Lista de medicamentos de alto riesgo. ISMP-
España. Diciembre 2.007.
Expert Group on Safe Medication Practices. Creation af a Better
Medication Safety Culture in Eurape: Building up Safe Medica-
tion Practices. 2.006.
En web Institute for Healthcare Improvement. 5 Million Uves
Campaign. How-To Guide: Prevent Harm From High-Alert Me-
dications, 2.007.
Feito lo los cuidados en la ética del siglo XXI. Enfermería Clí-
nica 2.005; 15:167-174.
Muñoz J.C. ¿Están justificados los recortes de plantillas de
enfermería en las unidades de cuidados intensivos? Enferm
Intensiva 2.006; 17: 57-58.
Federico F. Preventing Harm from High-Alert Medications. Jt
Comm J Qual Patient Saf 2.007; 33:537.
Needelman J., Buerhaus P., Mattke S., Stewart M., Zelevinsky
K. Nurse Staffing Levels and the Quality of Care in Hospital N.
England J Med. 2.002; 346(22) 1.715-1.722.
Aiken LH., Smith H.L. y Lake EJ. Lower Medicare Arnong a
Set Hospital Known for Good Nursing Care. Medical Careo 32
(28):771-787.
Palencia E. Volumen de pacientes atendidos en UCI y mortali-
dad. REMI 2.006; 6 (7): 1.008.
Hartz A.J., Krakauer H., Kuhn E.M., Young M., Jacobsen S.J.,
Gay G., Muenz L, Katzoff M., Bailey R.C., Rimm AA Hospital
Characteristics and Mortality Rates. The New Engalnd Journal
of Medicine. 1.989; 321(25): 1.720-1.725.
Al Tman D.G. Statistics and Ethics in Medical Research. VII.
Interpreting Results. Br. Med. J. 281: 1.612, 1.980.
Banagale R.C. latrogenous Complications in the Fetus and
Newborn. Am. J. Dis. Child, 138:621, 1.984.
Blackmon LR. Evaluation of New Therapies. In: latrogenic Pro-
blems in Neonatal Intensive Careo P. 105, Ed.: AJ. Rudolph.
69th Ross Conference, 1.976.
Bryce R.l., Enkin M.\III. Six Myths about Controlled Trials in
Perinatal Medicine. Am. J. Obste!. Gynecol. 151:707, 1.985.
 Chalmers L. Scientific Inquiry and Authoritarianism in Perina- Sola Diálogos en neonatologia, aprendiendo de las pre-
tal Care and Educatioll. Birth, 10:151, 1.983. guntas, Edimed, Buenos Aires, agosto 2.009.
Dieckman WJ, Da Vis ML, R. Ynkieiwicz, U\t and col. Does Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recién
tl18 Admil1istratior. of Diethylstilbesterol during Pregnal1cy have nacido. Volúmenes I y 11, Editorial Científica Interamericana,
Other Apeutic Value? Am. J. Obstet GynecoL 66:1.062, 1.953. Buenos Aires, 2.001.
Duracl\ D.l The VVeight of Medical Knowledge, New Fng. J. Of Sola A., Urrnan L Cuidado intensivo neonatal, fisiopatología y
Med. 298: 773, 1.978. terapéutica. Editorial Cientííica Interamericana, Buenos Aires,
Eisel1berg L, The Social Imperatives of Medical Resaareh. 1987-1993,
Science, 198:1.105, 1.977.
Freiman JA, Chalmers TL, Smith H. and col. The Importance
of Beta, the Type II Error and Sample Size in the Design and
Interpretation of the Randomizecl Controlled TriaL N, Engl. 1. Http://www.Usp.Org/Pdf/EN/PatientsafetY/Capslink 2.004-
Med.299.690,1.978 02-0LPdf.
Goldbloom H.B. Science and Empiricism in Pediatric,;. Pedia Ilttp:llwww. Ped iatries. Org/CgijCo ntentjFul1j 121/41 E92 7
tries, 73:693, 1,984.
http://www.Natianalaeademies.Nsí/lsbn/0309068371
Jollnston RA, Sida!1 H.S. Is lile Usual MetrlOd aY Preparing
http://www. Cae. IntjTI El Soe i a1_ Ca hes ioni Soes pI Med i ca-
Patients for Delivery Beneficial or Neeessary? Am. 1. Obstet
tion%20safety%20culture%20report%20E.Pdf
GynecoL 4:645, 1,922.
http://www.Seguridaddelpaeient8.Es/Conten id osi Castella-
Mcintyre N" Popper fe The Critical Attitude in Medicine: The
Need for a New Etilies. Br, MJ, 187:1.919,1,983,
nol BRC _1 nfarme _Estud io _Piloto. Pdf
http:jIwww.Segurieladdelpaeiente.Es/Conten i el osi Caste Ila-
Morrow G. A Case of non-Nondiseas8. p,m. ]. Dls. Ch lid.
no/ENVIN_UCI_08,Pdf
139:655,1,985.
http://www.Mse.Es/O rga n iza ei o 111 Snsl Pla nea Iid ads nsl
Raju UJK The Injured Neonate oíthe Seventies, J. OfpediatL
Does/SENECAYdf
91:347,1,977.
Http://www. Ism p- Espa na. Orgl Ficheros/ Med ica mentos_
Silverman WA Hetrolental Fibroplasia: ti Moelem Parabie.
Alto_Riesgo,Pelf
Grune And Stratton, 1.980.
http://www.Coe.ln1/T/E/Social_Cahesion/Soesp/Mediea-
Tyson J.L, Furzan lA., Reisch JS, rvlize SoG" !\n Evaluation
tion%20safety%20culture%20report%20
oí the Quality of Tllerapeutic Studies in [)erinatal Mecliciile. 1
Pediatr. 102:10, 1.983.
Sola A., et al. An Evident View oI Evidence-Based f1 ractíce in
Perinatal Medicine: Absence oí Evidence is no1: Evideilce oí
Absence. J Pediatr (Rio J). 2.007;83(5):395-414.

de los efectos Utilización de gotas de distintos tamaño.

tri ca al al desconocer la Administración de fármacos caducados o mal conservados.
dinamia del fármaco en el Rí'J y 21 de estudios

Hasta un 80% de los RN 211 un fálrTI21 Las características de una prescripción correcta puede evi-
ca cuya utilización no estaba JUloiizada tar errores.
para el uso neonataL Instrucciones claras, prescripciones y firmas
No disponer de material para su administración
(jeringas de 1 cc para administrar No utilizar valores imposibles (2,89 mg). Para evitar errores de
Presentaciones farmacéuticas inadecuadas para facilitar multiplicar por 10 la dosis, mejor 5 que 5,0 y mejor 0,1 que L
la administración o la dosificación, Dosis por kg de peso Dosificación: Especificar la velocidad e)(acta para adminis-
(algunos RN pesan trar dosis,
Confusión en unidades de medida al preparar o No usas abreviaturas, ni en drogas ni en unidades de
administrar (~gr - mg), medicación.
Error de cálculo o de de deci- Especificación clara de la vía de administración.
males se confunden COIl dosis al menos Especificación de la dosis por kg de peso. Confirmar el
res o inferiores), peso para el cálculo de las dosis.
1431
 Uso de nombres genéricos (no marcas comerciales),
Identificar en pacientes efectos adversos a las drogas,

Acciones de la enfermería para evitar errores en la medica-

ción, Estar familiarizado con la medicación y su uso: Cono-
cer dosis de los fármacos habituales en el Rf\I y
medicaciones nuevas o poco habituales.
Errores de cálculo: Sistema de doble o control: mé-
dico, enfermera, farmacéutico, Sistema computarizado de Estar familiarizado con los sistemas de administración de
cálculo. Plantilla de doble entrada (dosis-peso), fármacos (aerosoles, y conocer su
funcionamiento, peculiaridades y posibles errores.
Errores de dilución y nrQn:>,,,,f""
Antes de la administración de medicación confirmar: la
indicación de la identidad del indicacio-
nes inusualmente o dosis), chequear
los cálculos, realizar doble de la orden si se
cuestiona si una droga debe de ser administrada.
Tener personal e)(perimentado y entrenado.

Dispensación: farmacia debe revisar el pedido original an-

tes de su entrega.
Transporte: tiempo de conservar la
cadena del frío,
Registrar el nombre la la
de recepción de la el día y la hora de administración.
recibido, Registro inmediato de medicación urgente indicada verbal-
mente para evitar de dosis,

Temperatura adecuada de fármacos que refrigeración,

Tipo de hora. Máxima asepsia.
)o Pewfush:mes en
¡jll]«:Itaf
hora de cambio
El proceso de preparación no se debe interrumpir.
Obtener la información directamente de la de órde-
nes, No adivinar escritos dudosos o tachados.
Usar la jeringa adecuada. No se puede dosificar adecuada-
mente 0,03 mL con una jeringa de 1 mL. (33% de medica-
ciones en RN usan volumen <1/10 y 5% <1/100).
Dilución: ¿Es más exacta la dosificación si se prepara una
dilución?
¿Cuánto administramos con una porción de comprimido o
con una cápsula disuelta? (AAS, Fenobarbital)
Aplicar medidas que hagan difícil o imposible que ocurran erro-
res, La forma de un error es introducir barreras
que eliminen o reduzcan la de que se produzcan,
Por el uso de jeringas especiales para la administra-
ción de soluciones orales de medicamentos que no se pueden
conectar con los sistemas de administración intravenosos evi-
tan que se administrar estos medicamentos por una
vía equivocada,
Utilizar y hojas pre-impresas. Si todos los profe-
mpllica,dos en el uso de los medicamentos siguen
nr(yIT'f"'"I"" esti~blf~C¡(IOs, se crean controles a lo
del sistema de forma automática.
Los son especialmente útiles en los medi-
camentos complejos y cambiantes, por lo que dificul-
tan la aparición de errores.
Los protocolos disminuyen la dependencia de la
memoria.
los protocolos permiten que el personal recién incor-
porado a la plantilla pueda realizar, de manera segu-
ra, un proceso que no le resulte familiar.
las hojas de IHI:
" La prescripción de los medicamentos más habituales
protocolizados en situaciones concretas (en pacien-
tes sometidos a intervenciones quirúrgicas).

1432
 (O Procedimientos complejos (ingresos en unidades
de atención crítica) y en tratamientos complejos,
entre otros.
ADEMÁS PERMITEN ESTANDARIZAR~
MEDICAMENTOS y LAS DOSIS A UT~~
111 Revisar la seguridad de las especialidades disponibles en
el hospital.
111 Nombres parecidos, similar envase o etiquetado. La revisión
de los medicamentos de alto riesgo incluidos en la Guía
Farmacológica ha de ser continua para evitar errores por
nombres parecidos o apariencia similar de envase y etique-
tado. Si se detectan errores potenciales por estas causas es
conveniente tomar medidas, como puede ser su retirada de
la Guía Farmacoterapéutica o la sustitución por otra espe-
cialidad, el almacenamiento en lugares diferentes o el uso
de etiquetas adicionales que permita diferenciarlos.
111 Reducir el número de opciones de presentación. A mayor
número de opciones disponibles de un medicamento (do-
sis, concentraciones y volúmenes), mayor es la posibilidad
de que ocurra un error. A menor número de presentaciones
de los medicamentos de alto riesgo en la Guía Farmacote-
rapéutica o en una determinada unidad asistencial, menor
posibilidad de error. Por ejemplo, en lugar de disponer de
heparina al 1% Yal 5%, tener sólo la presentación del 1%.
111 Centralizar los procesos en que sea más probable que se
produzcan errores. Uno de los procesos que resulta más
conveniente centralizar para minimizar los errores es la
preparación de mezclas intravenosas de medicamentos de
alto riesgo en el servicio de farmacia. Su elaboración en
las unidades asistenciales está sometida a numerosos fac-
tores que pueden dar lugar a errores, tales como distrac-
ciones, falta de experiencia, cálculos erróneos, etcétera.
111 Usar técnicas de doble chequeo. Una vez identificados los
procesos en los que se producen errores con más frecuen-
cia, han de aplicarse medidas que eviten su repetición.
111 Con el método de doble chequeo independiente (una per-
sona revisa el trabajo de otra), es muy baja la probabilidad
de que dos personas distintas cometan el mismo error con
la misma medicación y el mismo paciente.
111 Debe limitarse a los pacientes de riesgo y a los puntos más
proclives a error. Por ejemplo, en la programación de bom-
bas de infusión, en la comprobación de dosis en pacientes
pediátricos y neonatos, con citostáticos, etcétera.
111 Pese a sus buenos resultados, un excesivo número de pun-
tos de control disminuye su eficacia.
111 El uso de sistemas con códigos de barras ofrece un doble
chequeo automático y es muy efectivo para prevenir errores
en la dispensación y la administración.
11 Incorporar alertas automáticas. Disponer de bases de
datos de medicamentos integradas en los programas de
prescripción y dispensación puede alertar de situaciones
potencialmente peligrosas o erróneas {límites de dosifi-
cación, interacciones, etcétera) a la hora de prescribir o
dispensar los medicamentos.
111 Estandarizar y simplificar la comunicación de los tratamien-
tos. La elaboración de protocolos y su seguimiento para ha-
cer uniformes los procesos, reducirán su complejidad y va-
riabilidad. Los hospitales deben difundir normas de correcta
prescripción, con recomendaciones específicas e instando
a evitar el uso de abreviaturas y prescripciones ambiguas.
111 La prescripción electrónica asistida también permite pre-
venir errores, ya que evita la trascripción y proporciona
información acerca del paciente, las interacciones y la do-
sificación en situaciones especiales.
II! Estandarizar la dosificación. El cálculo de las dosis en función
del peso u otros factores, tales como la función renal, facilita
la aparición de errores. Se recomienda usar nomogramas que
simplifiquen los cálculos, que pueden incluir múltiples facto-
res para la dosificación, como el peso del paciente, la con-
centración de la disolución, la velocidad de infusión, etcétera.
11 Las concentraciones de las soluciones para infusión de
morfina, heparina, insulina e inotropos utilizadas deben
están estandarizadas en un número pequeño de con-
centraciones que sean las que se utilice en, al menos, el
90% de los casos.
111 Favorecer el acceso a la información. La información im-
portante sobre el paciente y el tratamiento debería ser
accesible a todos los que participan en su cuidado. La in-
formación tiene que actualizarse. Los datos incluirán peso,
edad, efectos adversos, resultados de laboratorio, diagnós-
tico y tratamiento del paciente.
l1li Los médicos, los farmacéuticos y las enfermeras han de
tener fácil acceso a los protocolos de actuación, direc-
trices, escalas de dosificación y listas de control para la
medicación de alto riesgo (citostáticos, anticoagulantes,
opioides, insulina, soluciones de electrolitos con potasio,
magnesio, sodio o fosfato).
liI Educación a los pacientes. Los pacientes deben participar
activamente en su cuidado.
!11 Se les debe informar de los posibles errores que pue-
den ocurrir con los medicamentos de alto riesgo. Se les
deben dar medios que les permitan el uso seguro tras
el alta, así como información escrita expresada en un
lenguaje fácilmente comprensible y disponible en las
principales lenguas habladas por los pacientes atendi-
dos en cada hospital.
IIUi:flltníN PlREMJ1ER'1l: :~'. ,','~:.,~';,' .:~:
x ( ,-'" J ~ ~/l¡" "'" n",)¡; "'S"%i {i0:;&", ¡;.W o>" "'A'ig~ ,?:;¡,4~G t , - ~ Ji¡ ",' ~tJ
Según información de la U.S. Pharmacopeia y de la American
Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN), los erro-
res en la prescripción de las NPT son frecuentes y se relacionan
principalmente con errores en los cálculos de los componentes
1433
Capítulo

de la mezcla, sobre todo de los con prescripCiones Establecer que definan cantidades mínimas y
incorrectas o máximas de nutrientes y aditivos en su
Otras veces, las proporciones de calcio y fósforo indicadas compatibilidad y estabilidad,
excedían el coeficiente límite con el consiguiente Cálculos manuales ~ doble
problema de precipitación y riesgo de obstrucción del catéter Además de seguir las normas generales de prescripción de
y de embolismo, medicamentos de alto riesgo (programas de elec-
trónica asistida, estandarización de
preimpresas, utilización de protocolos), es necesario:
Etiquetar correctamente las NPl Establecer un formato es-
0° Usar programas de prescripción electrónica asistida que tandarizado que
reducen errores sobre todo en las I\IPT pediátricas y neo-
L Identificación del paciente y y número
natales que evitan cálculos manuales e aler-
de historia
tas de dosis máximas para aportes de electrolitos y otros
2, Localización, fecha de composición, calo-
rías, osmolaridad, aditivos, velocidad de volumen,
Estandarizar procedimientos de prescripción de I\IPT: Usar
órdenes preimpresas que listen todos los componentes en duración de la administración, vía de administración
la misma secuencia y con el mismo formato que la infor- tral o periférica), y caducidad,
mación presente en el etiquetado y exigir el Añadir una etiqueta adicional con el texto: "exclusivarnente
del peso y de las alergias del paciente, para infusión por vía central",

1434
1437
 xxx. la
muchos errores al selecionar y describir
denominadores y tests estadísticos en la literatura médica,
Dos libros describen esto con gran humor y son de fácil lectura,
"Esenciales de la Bioestadística"l y "Bestiario Biomédico"2,
Una enfermedad intelectual moderna en la literatura médica es
el uso del estadistico, Muchos autores,
revisores y editores mueren por tener resultados estadísticamen-
te y por Sin algunos de ellos no
entienclen del todo su verdadero significado ni del
todo si el método estadístico ha sido utilizado correc-
tamente. W. Castle "la mayoría de los investigadores usa la
estadística de la misma manera que un borracho usa una farola:
más para apoyarse que para iluminarse",
Los clínicos y la inferencia estadística a veces no están de
acuerdo, La estadística inferencial es usada para determinar
la probabilidad de que una conclusión basada en el análisis de
datos sea verdadera y para cuantificar el grado de imprecisión
en lo estimado, Y así, "jugamos un juego", Está aceptaclo que
si una diferencia "entre A y B" puede ocurrir más de 5 veces de
100, hay una alta probabilidad de que la diferencia sea debida
sólo al azar y que "A y B" en realidad no sean diferentes, Si la
probabilidad de que la diferencia sea debida al azar es menos
1438
del 5% de las veces decimos que "se demuestra" que las dos
muestras y B") son diferentes, A de ahora, usted sabe
qué significa o casi. Si no, lea otra vez, y continúe le-
por favor, En resumen, UIl valor de que
el 95% del o más los resultados encontrados illTIl son
debidos al azar. Si la probabilidad de que el azar afecte a los
resultados es num@r que 1 de 20 (o sea, menor que el 5%),
elltonces uno puede aceptar el resultado como
como Sir R, Fisher hace muchos años,
Para los conceptos de eú'mt' g y ermr U y el
una por favor vea la Tabla 1 antes de continuar
Cuando usamos un nivel de p de 0,05, aceptamos que el 5% de
las veces podemos cometer un error 1(0 sea, el estudio con-
cluye que hay una diferencia, pero en realidad no la hay). Dado
que los experimentos están normalmente hechos para analizar
diferencias, los estadísticos frecuentemente están interesados en
la probabilidad de detectar una diferencia verdadera, Este 5%,
corno seguramente puede comprenderse, no es Mil c!'¡te~i[¡) de
1!'erdad absoluta. Si por ejemplo un efecto existe con p=0,049,
éste no desaparece de repente con p=0,051. Rosnow elocuen·
temente dijo: "Seguramente, Dios ama al casi tanto como
al 0,05", O sea, que algo no sea significativo porque la p=O,055
ó 0,06 no quiere decir que las diferencias no sean importantes o
que no existan el mundo real. Del mismo modo, una p<0,05 pue-
de ser 0,048 Ó 0,045, y si bien es estadísticamente significativo,
no decir que necesariamente la diferencia sea importante, efecto. Esta clínica o
O bien, la ¿Diferentes, no? tancia significativa.
Un error frecuente en la de una p<O,05 es usar el test Imaginemos que la industria un gran avance para la
t-Student cuando se analizan mediciones repetidas o variables, hipoglucemia, Los autores estudiaron 2.000 RN en un Estudio
Si el resultado fuesen cambios en la presión sanguínea en el Controlado, Randomizado, lVIulticéntrico, Doble Cie-
tiempo y cuatro valores son descritos, haciendo comparaciones go, Un grupo recibía el tratamiento y el otro recibía
estadísticas dentro o entre los grupos en estos puntos de tiem- placebo; ambos recibieron suplementaria, La glucemia
po, repetir test t de Student para cada una de las comparaciones en el grupo tratado aumentó de valor basal de 25.:1:8 mg/dl a
aumenta la de mostrar diferencia estadísticamente 37.:1:6,46.:1:6 Y a a los 30 min, 60 min y 90 min, respec-
significativa, cuando en realidad no hay ninguna, Imagínese tirar fue de 26.:1:9 a 35.:1:4, 43.:1:4,
una moneda varias veces, Asumamos que la primera vez usted Los autores usaron test t-Student de
obtiene cara también tenía antes de tirar la moneda una forma repetida usado de forma incorrecta) y esto
probabilidad de salir del seguro que usted está de acuer- mostró una diferencia en ambos grupos al nivel ba-
do), A de ese momento, sin la de sal y una respuesta mucho en el grupo tratado
que salga cruz es mayor en las sucesivas tiradas, Para la 3 a ,4 a , a los 60 y 90 minutos Antes
5" vez que se tira la la probabilidad de obtener cruz de usar este tratamiento para sus pacientes, y después de haber
a 84-93% (no pierda tiem- leído los anteriores, usted escribiría a la revista y a los
po en créame por esta vez), De forma similar, al autores para preguntarles por un ANOVA y los valores exactos de
repetir [-test después de t-test, la probabilidad de obtener una la p, ¿verdad? Los autores le agradecen (no muy contentos, sin
p significativa sólo por casualidad aumenta a 30% a la 5 a Ó discutiendo entre ellos es usted para mencionar
6 a vez, incluso cuando no exista una diferencia verdadera en públicamente su y conteniendo su rencor publican una fe
el mundo real. El "[-test es muy valioso cuando el significado de de erratas con ANOVA, Ellos informaron una p=0,048.
dos grupos son pero cuando se trata de más de
cuando usa este trata-
2 grupos o con mediciones repetidas en dos grupos o más, el
miento para sus i Antes de hacer eso, "pierda
Hest es incorrecto y carece de valor estadístico, Esté atento a
dos minutos" en la Tabla 2 y además pregúntese lo siguiente:
esto y no acepte el valor p por muy bajo que sea cuando lo vea
A. autores midieron la en el suero, en el plas-
en la literatura, El análisis correcto es con el Análisis de Varianza
con una o varias comparaciones adecuadas, pero esto ma o en sangre entera?
es para un artículo de bioestadística, i lo sentimos! 8, ¿Nos cómo las muestras y qué méto-
dos usaron para las mediciones?
En la Tabla 2 están estas preguntas sin responder. La mayoría
de clínicos sensatos no expondrán a los niños hipoglucémicos
al nuevo "gran" tratamiento a pesar de este estudio tan "eviden-
te", ECRPMDC, con una muestra de gran tamaño, Además, este
tratamiento puede ser costoso y puede encontrarse que con el
tiempo produce infrecuentes pero importantes efectos adversos,
no analizados de forma completa en el estudio, Para resultados
clínicos que importan, como efectos adversos que pueden ser
Los ECR que muestran una diferencia significativa entre los
infrecuentes pero importantes, icontinúe leyendo, por favor!
tratamientos comparados usualmente son llamados positivos.
Estadísticamente significativo es un término de probabilidad: la
probabilidad de rechazar una hipótesis nula cuando es la co-
rrecta, la probabilidad de que la diferencia observada es, en
realidad, diferente de 0, lVIuchos clínicos tienden hacer equiva-
lente una p baja (estadísticamente significativo) con algo que Un dilema filosófico es que nunca (¿casi nunca?) se puede pro-
tiene importancia clínica, Sin embargo, p<O,OOOl, no tiene nada bar la no existencia de algo, Usted sabe que un valor de p >5%
que ver con la magnitud o la importancia de una diferencia o un o una p>0,05 demuestra que algo es estadísticamente no
1439
 de pacientes,

p<O,05 (pero la diferencia de la glucemia es Diferencia estadística, Bravo, o dude del estudio, i No cam-
de pequeña magnitud (2-3 mgjdl) en 2,000 clínico-práctico: mínimo o nulo, bie la práctica todavía!
lactantes),

Se necesita de un gran número de estudios la diferencia real es pequeña y proba- Sospeche o dude del meta-análisis, ¡No
diferentes pma mostrar una diferencia, blemente no importante, cambie la práctica todavía!

Esto que en entre y 95% Por volviendo al del estudio anterior sobre
la diferencia es debida al azar y las muestras !lO son diferentes hipoglucemia, imagine que los autores siguieron 300 de los
y a la misma población, Observe la Tabla 3 2,000 niños hipoglucémicos hasta los 5 años de edad usando
para conceptos relacionados y preguntas que un clínico debe evaluaciones del neurodesarollo detalladas, enmascaradas, y
hacerse a sí mismo en estos casos en que no se encuentran cumpliendo Con un análisis cuidadoso de potenciales variables
diferencias estadísticamente significativas, Por ejemplo, un es- de confusión con regresión logística, En esa fase, ellos encuen-
tudio de tamaño muestml dice que "esta ha tran que algunas de las pruebas de inteligencia y neurodesa-
ílem@sf¡'a(js:p s~!' seg,DN3 Lo rrollo favorecen al grupo tratado en 7-10 puntos del cociente
dice el debe de un o porque no se encuentra intelectual y que la incidencia de parálisis cerebral es
diferencia estadística en efectos adversos, Debemos ser muy menos de la mitad en el grupo tratado (3% frente a 8%), Los
cautelosos ante dichos como estos. En asuntos de salud autores, por su pregunta y sugerencia de unos años
Q~'-'"n·t¡IV\" cuando la ausencia de evidencia en
antes, ahora han hecho análisis estadísticos excelentes, Ellos
informaron que no encuentran diferencia estadística, dando el
valor exacto de la p de 0,059 y un odds raUo o "razón
de momios" para PC de 0,75 con intervalos de confianza (le)
En asuntos de salud también debernos ser esc:eptlc()S de que, como cruza el no muestra diferencia
sobre si la ausencia de evidencia de un resultado estadística, Vea la 1, por favor.
o sea que 110 se demostró un resultado beneficioso en un ECR-
Los autores también reportan que no encuentran efectos
válida para no actuaL Pensemos: ¿cuán-
adversos del tratamiento, La pregunta debería ser: ¿Que es-
tos ECRPMDC demuestran el beneficio de la de las
,,,nlnOI·,,n:,,,, de la de apendicitis-peritonitis o de un abs- tos hallazgos no sean estadísticamente significativos, quiere
ceso dental? Por lo tanto, hay IZu¡sl3irncia de elf¡'deiiíci,fl, decir con seguridad que no son clínicamente importantes? /
pem 'H Si continúa interesado en este asunto, lea más adelante ¡Usted tendrá que decidir! 3), Personalmente, yo nO
sobre denominadores correctos y resultados importantes, entregaría 7-10 puntos de mi CI ni quisiera tener el doble

L ¿Cuáles fueron las variables de resultado estudiadas y cómo fue la variable definida?
2, ¿Quiénes fueron excluidos del estudio?
3, ¿Es el gran tamaño de la muestra el adecuado para usar como denominador para esas variables de resultado?
4, ¿Cuál es la incidencia del problema en el grupo control?
5, ¿Podría haber lIna muestra mejor para estudiar las variables de resultado?
6, ¿Puede un estudio con la muestra elegida revelar alguna diferencia?
7, Cuando los resultados son positivos, ¿ese resultado es importante?
8, Si es así, ¿qué efectos adversos potenCiales para resultados importantes han analizado los autores?

9, Si no hay diferencia significativa en malos resultados, ¿esto significa seguridad?

10, ¿Qué es considerado importante por la publicación y qué considera usted, sus pacientes y sus familiares importante?

1440

* lencia: esto sifnifica que la evidencia es insuficiente para confirmar o
tJ
tJ
--+-
~ ~
I
---1-+---
[J [J
rJ [J
~
# #
--+-- ~
de riesgo de desarrollar PC. Una cosa que puede estar suce-
diendo aquí es que no haya habido cálculos para estimar el
tamaño muestral necesario para detectar algún tamaño del
efecto en estas variables reportadas (el, PC, etc.) y que el
tamaño muestral no sea lo suficientemente grande a los 5
años para alcanzar significado estadístico para el tamaño del
efecto encontrado. En definitiva, puede ser que se esté co-
metiendo un error tipo II (ver la Tabla 1). Sin embargo, como
clínicos debemos decidir si los hallazgos tienen importancia
clínica beneficiosa o no y si la ausencia de efectos adversos
es importante. Si es así, ofrecer el tratamiento a los pacien-
tes que nos confían su cuidado.
i Estará usted de acuerdo en que, a diferencia de la ley y la
justicia, una publicación es "culpable" hasta que se prue-
be su inocencia! i Incluso el capítulo que usted está leyendo
ahora mismo! Cuando uno valora y critica una publicación
científica con escepticismo saludable y con crítica racional,
uno está criticando la publicación ¡Y NO! a los autores. Tal
vez usted tenga otras razones para criticar a los autores, o
a este autor, pero eso no es lo importante en esta revisión.
A: le cruza la línea del no efecto y uno o ambos límites de equiva-
excluir una diferencia importante.
B: IC no cruza la línea del no efecto pero cruza el límite de equivalen-
cia: esto significa que hay una diferencia estadísticamente significati-
va pero es incierto si esto es importante para los pacientes.
c: le no cruza la línea del no efecto y esta totalmente dentro de los
de los límites dequivalencia: esto significa que hay una diferencia
estadísticamente significativa pero que no es importante para los
pacientes.
O: IC cruza la línea del no efecto y esta totalmente dentro de los
límites de equivalencia: esto significa que no hay evidencia de una
diferencia importante. (Recuerde: que no es lo mismo que evidencia
de no diferencia)
E: le totalmente fuera de los límites de equivalencia: es10 significa
diferencia importante.
INTERVALO DE CONFIANZA (lC)
"(Línea continua vertical) Línea del no efecto: Riesgo Relativo, Odds
Ratio= 1, Diferencia de Riesgo= O
#(Linea discontinuas verticales) Límites de equivalencia predefinidos
(Umbral para diferencias importantes)
Adaptado de Alderson (70)
La elección del deUlomimui@1' es crucial para todos los es-
tudios. Elegir un denominador inadecuado quita parcial o total-
mente la validez de los resultados, a pesar de cuán prospectivo,
randomizado, controlado o enmascarado haya sido el estudio y a
pesar de lo elaboradas que sean las estadísticas. Los denomina-
dores son esenciales para calcular correctamente la incidencia
de la frecuencia de enfermedades, los factores de riesgo, y el
impacto o el tamaño del efecto de una intervención. La elección
de un denominador correcto está dentro de los factores más
importantes en un estudio y está en mano de los autores. Por
supuesto, los revisores y los editores serán la primera línea de
defensa cuando los autores elijan mal los denominadores o los
comparen de forma errónea. Sin embargo, los clínicos tienen
la obligación de mirar cuidadosamente el denominador elegi-
do y los denominadores usados en todas las comparaciones y
decidir qué significan, y si realmente significan algo. Desafortu-
nadamente, muchos artículos no hacen comparaciones válidas
porque no les prestan la atención detallada y necesaria a los
1441
denominadores y/o usan denominadores incorrectos. A con- r~l.Imef<i¡¡:hm~s: también es necesario identificar cómo fue defi-
tinuación, un ejemplo. La frecuencia del cáncer de próstata nido numeradoL Nosotros esperamos que esté de acuerdo con
disminuye con los años en una comunidad, en contraste a mu- que no es lo mismo definir la DBP como necesidad de oxígeno
chas otras comunidades en donde ha habido un incremento. >28 días, que o ventilación durante más
Amplio y extenso, el denominador usado en esa comunidad de cuatro meses. Y que no es lo mismo definir ROP III-IV cuan-
era la población entera (¡niños, jóvenes y mujeres!). iTam- do se usa la clasificación internacional que cuando
bién durante los 5 años previos un porcentaje de los hombres se la llama así porque decide administrar un factor de
mayores de 60 años se fue de la comunidad debido a razo- crecimiento no aprobado par esa indicación.
nes climáticas y a su jubilación exitosa! Imagino que usted
rápidamente se dará cuenta por qué la incidencia de cáncer
de próstata era tan baja en esa comunidad. Si se da cuenta
aquí, haga el mismo esfuerzo cuando lee un artícl,lo o asiste
a una conferencia, y pregúntese y pregunte ¿De quién está
hablando? ¿Cuál es el denominador? ¿Es el correcto, o es
una pOblación con riesgo muy bajo o nulo para la enferme-
dad en cuestión? (En el ejemplo se incluye en el denominador El NNT es una forma de expresar el número de
sujetos que NO pueden tener cáncer de próstata, y a la vez pacientes que deben ser tratados para prevenir un resultado
disminuye el número de sujetos que pueden padecer la enfer- que hubiese ocurrido si no se usase la intervención terapéu-
medad). Si usted mira cuidadosamente los artículos que lee, tica, Éste se calcula al obtener el recíproco (la inversa) de la
encontrará errores significativos en los denominadores como RRA (Tabla 4). Por ejemplo, si en un estudio de prevención de
en éste (con suerte no tan equivocado). Pregúntese: "¿Cuál es DBp, el 13% de los tratados y el 18% de los controles desa-
el denominador? ¿Cuál debería ser? ¿Cuál es la población en rolla la RRA será 5% El mímel'íJ m'!JceslU'jQ
riesgo?" También sea cauto y preste atención, ya que a veces para trat<lw será 20 ( En la
los autores cambian los denominadores. Este asunto es para saber que uno tendrá que tratar 20 niños para un
identificar claramente de qué están hablando y comparar esto caso de DBP parece mucho más útil que una odds ratio de
con la población real en riesgo. Por ejemplo, ¿en estudios de 0,68 o una RRR de 28% (18%-13%/18%). casi sin darnos
displasia (DBP), retinopatía y hemorragia intracranea- cuenta aquí hemos visto la incidencia del problema en el
na (HIC) severa usan como denominador todos los RN vivos grupo control la incidencia del en el grupo
<1.500 g? Hacer eso es similar al ejemplo del cáncer de prós- tratado y de esto se calcula la reducción del riesgo
tata. Si muchos niños mueren antes de las 6 semanas de edad relativo (RRR), la reducción del riesgo absoluto que
o no son evaluados oftalmológicamente en detalle, o no se ha es lo más a la del trat<!lmi®nt~, El
realizado la ecografía transfontanelar, el denominador es inco- NNT se calcula con la RRA (ver arriba y Tabla 4). Gracias al
rrecto y las frecuencias serán falsamente bajas. ¡Cuando no se usted y los padres de sus pacientes entenderán que un
usan los denominadores de forma correcta, es probable que tratamiento no beneficiar al niño de forma individual,
la incidencia del problema sea menor que en la realidad! Los porque para muchos tratamientos el NNT es >10. Los clínicos
denominadores son de extrema importancia cuando se hacen deben preguntarse también sobre el número necesario para
comparaciones o cuando se decide un cambio de tratamiento. dañar (NND)

IGC: verificar si es para la población de riesgo, con un denominador bien definido. IGC~ 40% IGC~ 10%
IG1": de nuevo verifique denominadores. IGT= 25% IGT~5%
RRR~ (IGC-IGT)jIGC. RRR~ 37,5% RRR~ 50%
RRA~ IGC-IGT (importancia del tratamiento). RRA= 15% RRA~ 5%
IIINT~ RRA x 100. NNT~ 6 NNT~ 20

Con la misma RRR, si la IGC es baja, el NNT será alto, según los ejemplos aquí a la ~GC= 0,9% IGC~ 90%
derecha. IGT~ 0,4% IGT~40%
RlU~~ 55% RRR~ 55%
RRA~ 0,5% RRA~ 50%
NN1~ 200 NNT~ 12

IGC: Incidencia del problema en el Grupo Control; IGT: Incidencia del problema en el Grupo Tratado; RRR: Reducción del Riesgo Relativo; RRA:
Reducción del Riesgo Absoluto, NNT: Número necesario para Tratar.
Número necesario para dañar (I\INilI): Un efecto adverso que se produce debido a la exposición a un tratamiento o práctica, efecto que no hubiese
ocurrido si el tratamiento no se hubiera usado. Si por 40 RN tratados hay un efecto de este tipo, el NND es 40.
1442
Una vez que usted haya visto bien la Tabla 4, pregúntese: ¿Es
la IGC en el estudio similar a la población de la que usted
se ocupa? Si la IGC es mayor, usted necesitará un NNT más
elevado en su unidad que en el estudio. También pregúntese:
¿Cómo se compara la IGT con su población? Si la IGT en el
estudio es similar o mayor que la incidencia no tratada en su
unidad iNo se arriesgue a usar el tratamiento del estudio! Per-
mítanme agregar, intentando no complicar mucho, que el NNT
en muchas ocasiones no es mostrado con el correspondiente
intervalo de confianza (IC). Tomemos este ejemplo: si la RRA
para muerte es 1,3%, el NNT es aproximadamente de 77 (por
la fórmula mencionada antes). Pero, si ellC para la RRA varía
entre 0,1-2,5%: el NNTvariará entre 1.000 y 40.
En un mundo ideal, nosotros amaríamos lo seguro, es decir,
NNT de 1 y NND de infinito. Ya que esto no sucede, tenemos
que tomar decisiones basadas en la eficacia de la intervención
en términos de reducción del riesgo (Tabla 4) y posibles conse-
cuencias adversas. Si el NNT fuese relativamente bajo (digamos
6-10), la pregunta más importante para hacerse sería ¿para qué
resultado? Si el resultado es importante, entonces un NNT de 10
es siempre mejor que un NNT de 100. Si usted trata 100 niños
con un tratamiento con un NNT de 10 la probabilidad (no exac-
ta) de observar un beneficio es más de 1.000 veces menor (es
decir, más de 1.000 veces mejor) que si el NNT fuera 100. (Cal-
culado con una distribución estándar binomial). No se preocupe,
no agregaré fórmulas que tenga que memorizar, solamente estoy
tratando de aclarar un concepto. Usted pude elegir no creer esto.
Si usted no lo cree, por favor, lea las referencias al respect0 3,8.
No nos podemos extender más en NNT, simplemente decir que
se focaliza sólo en el grupo del tratamiento y abandona el grupo
de placebo o control; esto normalmente sobreestima el valor
real en estudios controlados con placebo. Además, el NNT está
comúnmente presentado como un único valor sin IC o error es-
tándar (verTabla 4 y Figura 1) y esto puede ser insuficiente para
obtener la evidencia total. Le sugerimos que mire un artículo
que haya leído recientemente y observe si los autores describen
el NNT. Si no, con la Tabla 4 puede hacerlo usted mismo, si los
datos presentados en los resultados describen claramente la
incidencia en el grupo control (IGC) y en el grupo tratado (IGT).
Si usted puede hacerlo, tendrá un cuadro evidente. Al menos
pOdrá decirse y decir con evidencia que el NNT para ese estudio
en esa población estudiada fue de x. Si lo puede hacer, vea
primero cuál es la IGC y la IGT, y compárelas con los datos en la
población que usted cuida. Si la IGT es peor (o sea, más alta)
que en su población, el NNT del estudio será menor que lo que
se requiere en su población para lograr un efecto beneficioso.
Por lo tanto, no se apresure en implementar en su práctica ese
tratamiento, menos aún si el NND es algo bajo y preocupante o
si no conocen los efectos adversos de esa práctica. Si no puede
calcular el NNT porque no están los datos, sea cauto en imple-
mentar ese tratamiento en su práctica.
En resumen, teniendo en cuenta la IGC, la IGT, la RRA, el NNT
y los efectos adversos se puede estimar la efectividad y la
famosa relación de riesgo-beneficio para su población. A esto
habrá que agregarle qué es más importante para usted y para
el RN y su familia y el costo de esa terapéutica. Con ello se po-
drá brindarle un poco mejor a cada RN en su situación única e
irrepetible lo que necesita bajo el importante lema de primum
non nocere (primero, no dañar).
~ X 1 "'h t ~ '" 0 ,,'4 A "X /' '0/ 1 ~
J.lfilIIflE"N(H~IflNelfilN.l1eíllfl!,A " ,',1:,,' )1'
" INSEj~Rtg "
'~f , 'd":" ':;'" '/':"" ',\"~ "
'C ",;;~ \ ~"- «~"' ;r"" t 0 ' '"
Como escribió Alderson la Cochrane posee tres preguntas
9,
clave sobre cualquier intervención en el cuidado de la salud:
1. ¿Puede funcionar?
2. ¿Funciona en la práctica?
3. ¿Es válida?
Sería fantástico si las respuestas siempre fueran afirmativas,
pero en la vida las repuestas pOSibles para cada pegunta
serán sí, no estoy seguro o no. Las reglas para decir sí son
relativamente claras y bastante bien conocidas, pero mucho
menos ha sido escrito sobre cómo decidir cuando algo no
funciona o cuando algo causa efectos adversos, aunque sean
infrecuentes. Miraremos cuestiones de intervención y dilemas
para tratar de decidir entre la respuesta no estoy seguro y no,
la valoración de lo que son resultados importantes y qué hacer
cuando no estamos seguros.
Intentar convencer al públiCO de que un factor no tiene efecto
o no posee riesgo es muy difícil, porque esto implica probar
algo negativo 10 . Incluso con toda la evidencia que podamos
acumular, muchas veces dudamos sobre la elección del tra-
tamiento correcto l1 . Es casi imposible, y en muchos casos es
incorrecto, afirmar que no hay diferencia en los efectos de
los tratamientos o en el efecto de NO usar un tratamiento o
una medida preventiva. Uno puede tener evidencia verdadera
de la ausencia de un efecto o de una diferencia, sólo si hay
estudios lo suficientemente grandes y bien diseñados que
muestren que un tratamiento médico, una exposición o la
falta de esa medida o ese tratamiento no están asociados
con un resultado l2 . Un ECRPMDC, por más bueno que sea, no
puede mostrar evidencia de ausencia. En su práctica diaria
usted tiene que considerar otros niveles de evidencia, no sólo
un ECRPMDC (Tabla 5). Siempre habrá incertidumbre acerca
de los efectos del tratamiento; diferencias pequeñas pero
importantes nunca deben ser excluidas basándose sólo en
un estudio l3 . Afirmaciones de no efecto o de no diferencia
pueden llevar a los clínicos a negar intervenciones a sus pa-
cientes con efectos beneficiosos importantes o exponerlos
a intervenciones peligrosas l4 . Por ello, las afirmaciones de
no efecto deben ser infrecuentes y, cuando son realizadas,
debemos ser escépticos. Las revisiones o los estudios que
hacen afirmaciones de no efecto o de evidencia de no efecto
en la mayoría de las ocasiones son erróneos. Frases como
no reduce, no tiene efecto y no es efectivo son normalmente
injustificadas y no deben ser permitidas por revisores críticos
o editores, porque lo que se demostró fue la no evidencia
de efecto a diferencia de evidencia de no efecto. Frases
aceptables en el artículo deben ser: no fueron detectadas
diferencias significativas o no hay suficiente evidencia para
apaya ropa ra refuta r.
1443
 La variable de resultado más importante está compuesta por 2 o
más resultados (por ejemplo, muerte, convulsiones y parálisis ce-
rebral),
¿Cuál ha sido la estrategia del estudio para controlar los riesgos
competitivos o los efectos precoces que pueden competir con efec-
tos tardíos?
Por ejemplo, cuanto más baja es la frecuencia de supervivencia,
más bajo es el número de niños con ROp, DBP y resultados desfa-
vorables,
Un ejemplo de resultado compuesto en RN de término puede en-
contrarse en la referencia 16 sobre asfixia e hipotermia del cuerpo
entero, Por favor, analice los resultados individuales incluidos en el
Hay una evidente idea equivocada de estos términos, que no
son intercambiables, La mala interpretación de hallazgos no
significativos ha comenzado a ser un gran problema (Tabla 3),
En general, estudios con un valor de p>O,05 sólo nos pueden
enseñar ausencia de evidencia de una diferencia o ausencia
de evidencia de efectos negativos, N@ pueden ser considera-
dos como evidencia de ausencia, que, im-
plica que el estudio demuestra que no hay diferencia en el
mundo real, Interpretar estos estudios como que prueban con
evidencia la inefectividad de un tratamiento o la evidencia de
i1IO efectos adversos es claramente equivocado y tonto 13 , In-
cluso se podrían utilizar términos más duros que los que se
usaron en esa publicación, pero uno podría ser acusado de ser
incontrolado y por ello no evidente, Entonces, es suficiente con-
cluir que hay peligros en la mala interpretación de resultados
no significativos (Tabla 3), Un ejemplo dramático ha sido el del
tratamiento f9bl'il'loiiticI[)¡ para prevenir el reinfarto después de
un infarto agudo de miocardio en adultos (que alguno de noso-
tros podría necesitar en el futuro, o ya lo ha necesitado), Dieci-
nueve de venticuatro EeRPMDC habían mostrado no diferencia
en los beneficios de ese tratamiento (p>O,05), Sí, esto es real:
19/24 EeRPMDe dijeron que el tratamiento fibrinolítico para
prevenir el reinfarto NO era beneficioso, y dieron lugar a un
retraso estadísticamente significativo antes que el verdadero
valor de la estreptoquinasa para prevenir esa seria patología
fuera apreciado, como actualmente se lo hace en el mundo
real, i Lo sentimos! i Nos hemos confundido y usado los térmi-
nos erróneamente! Debemos darnos cuenta de una vez y para
siempre que estos estudios no demostraball no diferencia tal
como se escribió equivocadamente, Ellos $ólo mostraban la
ausencia de evidencia de una diferencia, Conceptos muy di-
ferentes, Después, con el correr del tiempo, los metaanálisis
mostraron una importante reducción de la mortalidad del 22%,
Impacto y efecto y variable de importancia, ¿no? Menos mal
1444
Usted sabe, sin embargo, que no es lo mismo estar muerto que te-
ner convulsiones, (iAnalice bien los resultados de estos estudios!),
Es suficiente tener uno de los resultados individuales para estar en
el grupo problema,
Primero la muerte que DBP; primero la muerte que ROP; primero la
muerte y resultado adverso en el neurodesarrollo, (¿?)
¿Usted cree que se puede lograr una disminución de ROP severa y
una disminución de la mortalidad al evitar hiperoxia?
En el mismo resultado, el autor incluye déficit auditivo mínimo y
convulsiones persistentes, Éstos son resultados muy diferentes,
Un NNT de 6 es referido en el estudio para el resultado compuesto,
sin mucho detalle, dejándonos con incertidumbre,
que algunos clínicos científicos dedicados y comprometidos
hicieron estos análisis, ¡Alguno de nosotros podrá salvar su
vida al prevenirse un reinfarto a pesar de lo que sostuvieron 19
"estudios con estándar de oro"!
En resumen, cuando lo que concierne son cuestiones de salud
debemos ser escépticos sobre si la ausencia de evi-
dencia es una justificación válida para actuar o no actuar, ya
que es probable que el valor de una p negativa sea engañoso,
Antes de proceder debemos saber si los riesgos son pequeños
o si un posible efecto adverso es raro pero muy serio (como
la muerte), Por lo tanto, debemos saber y comprender si se ha
usado el denominador correcto (ver antes en cáncer de prós-
tata), si el tamaño muestral del estudio fue insuficiente, o si el
tamaño muestral fue suficiente pero no para evaluar adecua-
damente el resultado o la variable de importancia en cuestión,
Estos estudios, erróneamente llamados estudios negativos,
muchas veces nos cuentan la historia en forma parcial o nos
iluminan con ausencia de evidencia, sobre todo cuando los
intervalos de confianza (le) son extensos o amplios l5 , En ca-
sos como el de la estreptoquinasa, el le probablemente sea
amplio, lo que indica evidente incertidumbre, Por ello, en ECR-
PMDC con ausencia de evidencia debemos saber elle y hacer
evaluaciones detalladas de los resultados importantes en ese
estudio, Necesitamos evaluar el tamaño del efecto y, lo que es
importante, en qué situación se ha estudiado, observando si
los autores describen los límites de confidencia como elegidos
de antemano, Como se muestra en la Figura 1, si el IC está
entre esos límites de equivalencia o confidencia, el efecto es
declarado demasiado pequeño para ser importante, Por favor,
observe la Figura 1 mientras intentamos esclarecer estos con-
ceptos, Sé que no es fácil, al menos a mí me costó mucho
aprenderlo, Pero es una variable de importancia para el mejor
cuidado, Tampoco es fácil valorar claramente cuánta reducción
es importante para no caer en lo de demostrar no diferencia,
como sucedió con la estreptoquinasa, Aun es más difícil decir
quién decide cuando la reducción es de importancia y cuan-
do no lo es, En la incidencia del síndrome de aspiración de
meconio severo que conduce a la muerte o en DAP severos
que llevan a complicaciones y morbilidades serias ¿cuánta re-
ducción es importante? Si los padres de un niño seriamente
afectado (o muerto) de forma innecesaria tuvieran que decidir,
dirían que la diferencia de 1 es suficientemente grande, muy
importante, aunque la p no sea <0,05.
Otras cuestiones que complican la evidencia es cuán frecuente
es la exposición al problema, la condición o la enfermedad y
cuál es la evidencia en estudios epidemiológicos y de casos y
controles anteriores o posteriores, que no pueden ser ignorados.
Otros factores que aumentan la incertidumbre de los resulta-
dos en un ECRPMDC (EeR) es el fracaso del seguimiento del
protocolo y las pérdidas no-randomizadas para el seguimiento.
Nosotros, como clínicos, no somos buenos entendiendo toda la
jerga de la estadística mencionada. Pienso que los autores y las
revistas científicas deberían escribir claramente los resultados
dudosos y que nosotros deberíamos aumentar nuestro escepti-
cismo, intentando incorporar en nuestra práctica diaria algunos
de los conceptos que he descrito aquí. Así, no nos engañaremos
cuando un artículo nos lleve a la impresión de que probó o de-
mostró definitivamente que algo no tiene efecto o que no existe
diferencia, cuando realmente no lo ha demostrado. También los
revisores y los editores de revistas científicas deberían prohibir
frases y sentencias como algunas de las ya mencionadas.
"las cosas más importantes rw estar a merced de
las cosas menos importantes".
Goetile
¿Cómo definir resultados importantes o variables de impor-
tancia? La elección de un tratamiento debe ser determinada
por los efectos en resultados que les importan al paciente y
sus padres. Algunos incluso llegan a decir que debe tenerse
en cuenta a la sociedad en su conjunto también. Resultados
importantes en neonatología son, afortunadamente, frecuente-
mente infrecuentes, como la muerte, accidentes cerebrovascu-
lares, efectos a largo plazo en el cerebro en desarrollo, la visión,
la audición y otros. Cuando hay eventos que son relativamente
infrecuentes, para que se muestre una diferencia estadística es
necesario un gran tamaño muestral o un correcto denominador
que sólo incluya la pOblación realmente en riesgo, o ambos. Es
por esto que los resultados importantes con frecuencia son po-
bre e insuficientemente estudiados. Así que, cuando lean artícu-
los evidentes, intenten encontrar qué ha elegido el autor como
variable principal. ¿Tiene esta variable importancia clínica? ¿Es
biológicamente creíble? ¿Están los efectos adversos raros, pero
serios (como la muerte), bien analizados y descritos?
En resumen, además de ser muy cautos con los estudios ne-
gativos que no muestran diferencias en resultados importantes
(muerte, morbilidad severa), también debemos ser prudentes
con los resultados positivos de pequeña importancia clínica,
incluso cuando la pes <0,0001. El complejo asunto de resul-
tados compuestos se muestra a continuación en la Tabla 516 .
El estándar de oro de la clínica basada en la evidencia es
el estudio clínico randomizado Pero algunas veces el
oro en algunos ECR no reluce o es de pocos quilates. Corno
dijo Jorge Luis Borges, "los sistemas raciona/es llevados a/
extremo de su racionalidad se convierten en pesadillas". Por
supuesto, él no se refería a ECR. Por lo que sabemos, ninguno
de sus escritos fueron randomizados ... pero son evidentes.
Hay cosas que sabemos y hay evidencia sin ECR. Es evidente
que la penicilina cura la farinfoarnigdalitis estreptocóccica, ¿no?
Sin embargo, no hay ningún ECR que lo demuestre, Es evidente
que si una persona salta de un avión a 10.000 metros de altura
y el paracaídas no se abre, no estará muy sano cuando aterrice,
¿no? (tampoco hay ningún ECR). ¿Es evidente para usted que el
riesgo de tener un accidente de coche y tener lesiones o lesionar
a otros es mayor cuando conduce un coche sin frenos o cuando
éstos funcionan inadecuadamente? Si no sabe que usted sabía
esto aun sin un ECR y quiere hacer uno, adelante nomás.
Los ECR son esenciales para evaluar la eficacia de las in-
tervenciones clínicas si la cadena causal (los pasos entre la
causa y el efecto) es relativamente pequeña y simple, y don-
de los resultados puedan ser extrapolados con seguridad a
otros entornos o regiones. De todas maneras, no será novedad
para nadie que "el primer artículo de un tema es intrigante y
excitante, con los tres artículos siguientes crece /a preocu-
pación, puede que incluso un poco de confusión y, después
de esto, /0 que uno realmente quiere saber es la verdadera
respuesta" Tenemos que ser cautos a la hora de aceptar un
solo experimento o un solo ECR. Debemos hacer exploracio-
nes extensas bajo diferentes condiciones, en otros lugares y
en otros tiempos. Un buen ese de muchos quilates y muy
pocas imperfecciones, puede ser capaz de probar o desapro-
bar afirmaciones terapéuticas. Así es. Sin embargo, un ECR,
por muchas credenciales que tenga cuando trata de buscar
evidencia, tiene sus límites cuando trata de asegurar un buen
cuidado I7 ,24,31,32A1A5.47,52. No se asegura el buen cuidar en te-
mas de salud pública con un ECR. Los resultados de los ECR
están sujetos de sufrir modificaciones en diferentes poblacio-
nes. Además, los ECR normalmente son caros, son siempre
artificiales, y están hechos en una selección de sujetos y en
un grupo restringido con criterios de exclusión. En resumen,
un ECR nunca pueden ser perfecto porque es realizado por
humanos, en humanos, y hecho sobre humanos que padecen
efectos de condiciones médicas y patologías que, inevitable-
mente, son heterogéneos. Los ECR son tan buenos como los
perfumes franceses, buenos para oler pero no para tragar, o
como los vinos argentinos, buenos para saborear y beber un
poco, pero no para llegar a intoxicarse con ellos,
Algunos investigadores dedicados al cuidado de la salud deba-
ten intensamente y hasta pelean para que se añadan quilates al
estándar de oro con resultados de estudios clínicos no randomi-
zados (ECNR) y de estudios clínicos prácticos (Tabla 6)19. Corno
1445
CapítUla XXX:
los resultados de los ECR están sujetos de sufrir modificaciones
en diferentes poblaciones, la validación intema y externa de los
hallazgos de los ECR puede ser realzada por estudios observa-
cionales adecuados y con diseños convincentes.
Es más, en la salud pública y en las intervenciones a gran es-
cala, los ECNR con diseños convincentes frecuentemente son la
única opción factible y pueden proporcionar evidencia válida de
impacto cuando los ECR no se pueden realizar o claramente no
son apropiados20 • Existe la necesidad de estudios clínico-prác-
ticos (ECP) que sean relevantes para los clínicos y para la toma
de decisiones en el cuidado cotidiano. Tunis nos ha dirigido muy
bien en cómo calcular y evaluar su valor21 y Glasgow dio reco-
mendaciones y ejemplos de cómo los ECP pueden ser dirigidos
a aumentar la validez externa sin sacrificar la validez interna 22 •
En resumen, desarrollar una base de evidencia para tomar de-
cisiones prácticas y de salud pública requiere usar datos de
estudios de evaluación clínica, con ambos diseños, el diseño
randomizado y el diseño no randomizado. Los estudios indivi-
duales y los estudios de investigación cuantitativa requieren
ser evaluados con transparencia, con suficiente detalle y con
claridad al leerlos, y se requiere que se acepten y se puedan
ver las diferencias y los parecidos entre estudios del mismo
tema. El Consolidated Standard of Reporting Tria/s (CONSORT)
nos da guías para hacer informes transparentes de ECR. Tam-
bién existe TREND, con fines similares. Estas guías resaltan el
informe de las teorías utilizadas, el diseño de la investigación,
la descripción de la intervención, las condiciones comparables
o no y las formas de limitar posibles prejuicios en estudios que
usan diseños no randomizados 19 ,22. Muchas veces los estudios
no randomizados y los estudios clínico-prácticos son muy su-
periores (más quilates, menos imperfecciones) que los ECR.
Debe ser evidente para todos los clínicos que algunos ECR no
cumplen con las expectativas a pesar del gran tamaño de la
muestra y que muchas veces no son suficientes para dar evi-
dente evidencia para la práctica diaria. Lo que es más, algunos
ECR nos conducen a una confusión innecesaria y a producir
daño humano innecesario, tan infrecuente o raro como pueda
ser. Es bueno recordarnos, al menos para mí, que nosotros
somos los responsables del cuidado que damos, del cuidado
que reciben los RN, no un ECR o una autoridad superior en
la sociedad pediátrica. Las opciones de intervención práctica,
los diseños de investigación alternativos y la representación a
nivel del paciente son importantes para modificar y mejorar las
guías y los protocolos en la práctica clínica, para ayudar así a
reducir la distancia entre la investigación y la práctica, y lograr
estar más y más cerca de un buen cuidado.
Uj lji q ; \'-' ~ ~:;: »1 ",' ~ Se resume en la Tabla 10. Este tópico puede ser un artícu-
~ 'Ju.eIIB':ul'lil''IIDI REI~
"w"\~~f',, ;::0:; "'P'~: \::~? ;r
,
",y
Evidentes ECR pueden llevar a cambios en la práctica clínica
que no deberían ocurrir y esto sucede debido al análisis precipi-
tado de los datos de UN ECR y a darle la espalda a la evidencia
previa. A continuación, expongo algunos temas frecuentes de la
neonatología y hago un resumen en tablas o cuadros. Sé que
no será fácil para el lector seguir los temas en detalle y que
1446
requerirá más esfuerzo de esta manera. ¿Quién dijo que la vida
es fácil? O qué no nos costó esfuerzo llegar donde estamos,
pasando por la escuela, la facultad de medicina, la formación de
postgrado y mucho más. Desearía que no se salte esta sección y
que se detenga un tiempo en los ejemplos y las tablas como una
forma de autorreflexión, identificando hechos que están relacio-
nados con lo descrito en este capítulo, con cosas propuestas por
muchos en relación con la medicina basada en la evidencia y
con lo que usted hace o no en su práctica clínica. Muchos de los
ejemplos muestran el extremismo perverso de la neonatología.
La familia de un niño enfermo y el niño mismo pueden resul-
tar mejor cuidados si se aprende de la vida y del cuidado que
uno brinda desde ejemplos de evidencia, aprendiendo de ellos y
también de los propios errores. ¿Es esto evidente, aunque no ha
habido ECR en este asunto? Como dijo Popper: "si respetamos
la verdad, debemos aprender de nuestros errores por medio de
la crítica racional y de la autocrítica".
1. Prevenir la prematuridad.
Es un objetivo extremadamente importante. En la Tabla
7 hago un breve análisis de una publicación de un ERC
también del, New England Journal of Medicine (basado en
referencia 23). Recuerde la analogía de los ERC con el
vino y el perfume francés. Después de ver la Tabla 7 usted
decidirá, con más evidencia, qué hacer como un clínico
preocupado en prevenir la prematuridad. Yo no le daría de
rutina 17-0H-progesterona a ninguna mujer.
2. Esteroides postnatales.
Bien sabido, una historia triste para muchos niños24 • Muchas
cuestiones han sido descubiertas en la última década. En la
Tabla 8 usted podrá ver los riesgos de generalizar la admi-
nistración sistémica de tratamientos que milagrosamente en
los ECR mejoran los efectos a corto plazo en un órgano, pero
que no presentaron análisis completos de los resultados im-
portantes que realmente preocupan al paciente y su familia.
3. Dióxido de Carbono. El bueno, el feo y el malo.
La Tabla 9 resume brevemente algunas de las fascinantes
historias del CO 2 neonatal. Mucho hay escrito en este li-
bro en varias secciones al respecto. El extremismo estaba
inicialmente del lado de mantener el CO 2 bajo para hiper-
tensión pulmonar, después alto para la ventilación gentil.
Hace mucho tiempo ya, basado en la evidencia emergente,
elegí intentar prevenir ambos, hipocapnia e hipercapnia.
Ahora está demostrado que no ser extremistas con el CO 2
puede ser muy bueno para los niños. La Tabla 9 podría ser
divertida, si es que no hablásemos del la práctica clínica.
4. CPAP.
lo por sí mismo. Antes de las últimas revisiones para que
este libro salga impreso, salió todavía otro artículo más en
el New England Journal of Medicine sobre un estudio rea-
lizado en 20 centros. Este estudio también muestra que
en la variable de resultado principal compuesto (muerte o
DBp, O2 a 36 semanas) NO hubo diferencias entre el grupo
CPAP y el de surfactante-ventilación (47,8% y 51,0%; RR
con CPAp, 0,95; 95% [IC], 0,85-1,05). Las citas están en
 las referencias para irrteresados 41 ,45,71, La prácti- 7, Ductus Arterios(}J PefmeabU®
ca clínica es la ciencia de individuos y la filo- Afecta a los prematuros, De boca en boca y NO
sofía es la ciencia de cuestiones por algún ECR se sugiere la no intervención para tratar
que en la práctica es fUflclamental evaluar a cada niño y el ductus al/terioso Esto es realmente algo
proceder según sus necesidades y no generalizar, incluso llamativo. Por favor, vea el del Goldsmit en
si los conceptos parecen muy o evidentes o son este libro, Igual que menciono en relación COIl el CPAP y a
ron¡;';-lIinc por neonatales, Pero no rle flecho un ECR he podido leer un comentario este mes 72 sobre
afirmar esto con total evidencia, justo antes de enviar este para su reVISlon
5, Evidentemen- e impresión, ¡Y siguen con lo mismo! O sea, algunos di-
la vía aérea es e! paso de la reani- cen que como no hay evidencia, no hay por qué tratar al
o no? La Tabla 11 se refiere a un ECR en el que DAP. Insisto: NOS CONFUNDIMOS ausencia de evidencia
se encontró ausencia de evidencia de un efecto beneficioso con evidencia de ausencia, Si usted decide no tratar un
de limpiar la vía aérea antes del nacimiento de los RN de pretérmino con un DAP significativo, buena suerte
Ilombros en neonatos con MECONIAL para alguno de los neonatos no tratados, No lo considero
, o luego, Por ello, antes de cambiar la práctica uni- prudente hasta que datos sobre resultados que realmente
versalmente, será de gran valor hacerse algunas preguntas importan estén disponibles, En ese mismo artículo se dice
irnportantes corno las que se han ido viendo en este capí- que algunos RN con DAP desarrollan insuficiencia cardía-
tulo y algunas más la Tabla 1 Corno vimos antes, es ca congestiva intratable (ien 2,010!) y que [\JO hay que
necesario tener cuidado en la ignorar un cortocircuito de izquierda a derecha ni sus con-
tivos antes de universalizar una secuencias hemodinámicas. Pero también habla de res-
tricción de líquidos a la espera del cierre la nutrición
crece la y el cerebro!?) y el uso de diuréticos ( Vea la Tabla
LÍe eso, lo que uno realmente saber es la verdadera 13 para cuestiones relacionadas,
respuesta"" Como está siendo recomendado por muchos 8, del cordóul,
en la actualidad, el cuidado que uno en su
Una cuestión de salud que afecta a todos los RN
clínica no debería cambiarse en base a ~m s610
aún cuando se trata de salud (antes vea los ECR relacionados para temas de salud
pública), Sólo para seriamente, compararnos
Debemos ser claros, o al menos intentarlo: todos los bebés
algunos aspectos de la intervención o no intervención del
necesitan de la vía aérea antes de la salida de hom-
DAP (Tabla 13), Usted tiene que decidir por usted mismo
bros, Pero esto es MUY diferente a decir "No es necesario aspirar
entre estos dos. i Esté atento ante resultados adversos ra-
la vía aérea de ningún bebé antes de la salida de hombros",
ros pero importantes! También vea el excelente capítulo
Aspirar la vía aérea en todo niño con LAM es extremo, No aspirar
en este libro escrito por el Dr. Zambosco.
la vía aérea en niño es otro extremo, de ser
extremistas? Como comentarios e individuales 9. MldfJzolam,
estar de acuerdo con que "Cuando una oportunidad ¿Puede encontrar beneficios evidentes para su uso en los
se puede haberse ido para , Si lo estamos, po- neonatos? El midazolam es un veneno neonatal, con serios
demos reflexionar en forma Cuando el meconio se fue efectos colaterales sobre el sistema nervioso, más hemorra-
a los la también se ha ido gia intracraneal y muerte o deficiencias en el neurodesarrollo,
para que cambian dejando que las neuronas "se suiciden" 54,56, Por favor, vea
de un extremo al otro? Usted debe decidir. uno tropezar la referencia 73 para más comentarios al respecto, Si usted
con la misma piedra dos veces? Usted decida también, Pero si continúa administrándole midazolam a un RN, probablemen-
usted no haga tropezar a un RI\I y su familia, te usted no está entre los proveedores del cuidado neonatal
6, Hierro JI oxidaciófI que intentan, con toda la incertidumbre e ignorancia que te-
nemos, practicar medicina basada en la evidencia para me-
En la Tabla 12 describo brevemente un ECR la edi-
jorar los resultados en los niños, un bebé por vez, ¿Dónde hay
torial y comentarios sobre ese estudio 47 -49 en el mismo vo-
un ECR de midazolam? Sólo hay uno y muestra graves daños,
lumen de una revista de julio del 2,007, Braekke publicó un
NO hay un solo estudio que hable de eficacia, efectividad ni
(inadecuadamente llamado) estudio negativo. El estudio no
seguridad de midazolam en RN, Y hay muchos que hablan de
valora ningún resultado clínico importante a corto ni a largo
problemas en el cerebro en desarrollo, Antes de usarlo conoz-
plazo, pero los resultados que importan para los pacientes
ca la literatura y pídales permiso a los padres, habiéndoles
y sus padres son los que deben guiar la elección de deci-
informado los serios riesgos potenciales conocidos,
siones clínicas, La evidencia científica básica muestra que
el exceso de hierro neonatal es muy dañin0 50 -53 (ver la Tabla 10. Retu8'lopatía del pl'emahll'l'/J (ROP).
12), Prevenir la deficiencia de hierro no significa que deba- ila ROl' y los niveles de saturación, qué confusión! Evi-
mos dar tratamientos que puedan inducir exceso de hierro, tar hiperoxia y saturaciones >94% se asocia con menos
los extremos evidentes en neonatología generalmente han ROP severa 73 • Cuán bajo debe ser lo más bajo del nivel de
demostrado no ser buenos (ver la Tabla 12), saturación no lo sé (vea capítulos de este libro). Si no leyó el

1447
Capítulo X)(J(.

último artículo en el NEJM de 20 centros 74 , quédese tranquila. Con frecuencia, algunos argumentos escuchados sobre el uso
Si lo leyó, i NO se confunda por favor! Sería lamentable para o el no uso de algunas prácticas todavía son, desafortunada
algunos RN. Si lo leyó, y para intentar agregar más evidencia, y evidentemente, muy simplistas. Con un poco de humor, su
hago un comentario al final de las referencias. posible significado real está en la Tabla 14.

a, Formule la pregunta lo más claramente posible. Sólo hay 1. Un ERC no es evidencia,

repuestas a preguntas formuladas, Una pregunta que no fue
realizada no puede ser contestada,
b, Busque la evidencia (no sólo con un ECR, no sólo con una
conferencia),
e, Evalúe la evidencia críticamente.
d, Decida críticamente si es aplicable en su práctica o debe ser
erradicada de ésta,
e, Evalúe sus propios resultados de forma crítica,
2, La ausencia de evidencia no es evidencia de ausencia,
3, Evidencia de no efecto no es lo mismo que no evidencia de
efecto,
4, Estudio clínico no randomizado: hay un grupo control
concomitante y una evaluación uniforme de enfermedad/
estado de salud en ambos grupos,
5, Estudio clínico práctico,

¿Es una meta extremadamente importante prevenir Sí. No hay duda. Sin embargo, es un problema de amplio
la prematuridad? espectro: no todos los prematuros son iguales,
¿Cómo está definida la prematuridad en este ECR? <37 sem, ¿Qué dicen los autores al concluir?
"''''+''''''''''''

¿Es un resultado importante disminuir el número de Puede ser. Si los costos, los resultados adversos o los efectos no
nacimientos a las 36-37 semanas? fuesen aItas.
De muy ALTO Si usted ve la IGC se dará cuenta de cuán alto es el
RIESGO. riesgo,
¿Cuál es la pregunta que hacen los autores? ¿Qué Continúe leyendo. Si usted está muy interesado, tenga la referencia 23
concluyen? a su lado para seguir.
"""-,,,-,

¿Cuál era la incidencia de prematuridad en la 36% La frecuencia parece muy, muy alta, ¿Es esta
población de alto riesgo ¡¡¡!'ites de empezar el estudio? población similar a la que usted trata?

¿Cuál fue la incidencia del problema en el estudio 55% Mucho más alta que el 36% (qué extraño).
(IGC)?
¿Cuál fue la frecuencia de prematuridad en el grupo 36% ¿Algún sorprendido? Es interesante que la incidencia
tratado (IGT)? de la población es exactamente la misma antes de
que empezara el estudio.
¿Qué dijeron los autores? Efecto beneficioso significativo de la 17 -OH-P para
disminuir la prematuridad.
usado como placebo? Aceite de castor. aceite de castor puede inducir el parto!
~~---_._ ...,-- ",-"--,,,-,,,,,,,,,-,,--.,r-,,,-,--
la 17-OH-P previene la prematuridad o que el ¿? Usted decide,
(aceite de castor) aumenta la prematuridad?
r-''''''''''" " --"~-""--""-'''''-''----'--+---'-''------'----------''--------------~
¿Cuál fue la dosis de progesterona? ¿Cuál fue el ,?
¿, y otras cosas no están descritas en el artículo!
número total de inyecciones semanales?
¿Cuál es el NNT con 17-OH-P para prevenir la NNT: 6-7 Suena bien,
prematuridad? «37 sem),
¿Cuál es el NNT con el IC descrito en el estudio? NNT: 50-75 cada 50-75 mujeres se previno un nacimiento
a 37 semanas EN ESTA población.
¿Cuál es el NNT para prevenir un niño con un peso NNT: 250 de 250 mujeres deberán ser tratadas para
al nacimiento <1.500 g? un RN <1.500 g en ESTA POBLACiÓN,

1448
CONTINUACiÓN TABLA 7
sucede con los efectos adversos de la "No hay", dicen los resultados muestran una ruptura uterina, 5 abortos,
17-0H-P? autores, 6 muertes fetales, y 1 torsión testicular ¿~JND?
¿Quién Ausencia de evidencia (NO al revés).
ptp,'tl\lIf1,,11 tiene la 17-OH-P? Usted Ahora como un clínico preocupado, usted tiene más
evidencia antes de decidir qué hacer.
usted 17-OH-P para todas las mujeres en Usted decide. Usted decide con más evidencia qué hacer como un
clínico preocupado antes de usar 17-OH-P.

triste historia para muchos bebés. ECR's tienen fallos de diseño o resultados principales de significado
clínico cuestionable.

Ke~,ulj.adl)s a corto plazo ("no importantes"). pulmonar, resistencia de la vía aérea, y otros.

Los resultados importantes "que importan": no figuran. no sé por qué. ¿Usted?

"No es un problema" la infección, hipertensión, hin,ordlll"Q,m de efectos adversos, ya sea porque no figuran o porque
sangrado grastrointestinal, falta de crecimiento, alteraciones en el el tamaño de la muestra era insuficiente para detectar diferencias
metabolismo del calcio y osteopenia. (errores tipo 11).

"No es un problema" lo de efectos importantes y a largo plazo. citado por autores e ignorado por los clínicos.

Las preocupaciones previas e importantes sobre el SNC Menos ADN en el cerebro y cerebel0 25 , disminución del perímetro
ignoradas (citadas en referencias 25 ,27). craneal y leucomalacia periventricular en neonatos26 y otros
problemas27 .

días en respirador, mejoría en las radiografías, compliance y Efectos beneficiosos de los esteroides postnatales en la inflamación
",,,¡,,tp,,,,¡,, en la vía
aérea. pulmonar y otros.

clínico diseminado de los esteroides postnatales Todo lo de arriba, ECR'S28,30 y recomendaciones en la literatura y
o tratamiento de la DBP. para ¿realizar? "medicina basada en la evidencia".

Alguien dice: "Desde que usamos los esteroides postnatales no Negación, luchando por soluciones rápidas, no haciendo las
vemos mas DBP" (diferentes maneras, dosis, periodos de tiempo). preguntas mencionadas en esta revisión.

¿Qué resultados importan para el paciente y la familia? Muchos. Algunos más importantes que otros.

NND: 7,11 para producir un niño con secuelas serias (PC, Uso ampliamente diseminado de los esteroides postnatales con
nurodesarrollo, microcefalia)31. buenas intenciones y muchos ECR's.

"Poco uso" de esteroides postnatales (2-4% de los niños) en UCSF "Experiencia evidente": grupos desarrollados que en forma critica
y el Hospital González Coro en La Habana. revisaron la "vieja" bibliografía y "modernos" ECR' s. "Evidencia
evidente" previene el uso ampliamente diseminado en otros lugares.

No repitamos errores similares con otras terapias. El bienestar de los pacientes bajo nuestro cuidado.

'Todos los que beben de este tratamiento se recuperan en un corto periodo, excepto aquellos en quienes no ayuda, que estaban muy graves y
murieron. Es obvio, por lo tanto, que solo falla en casos incurables". (Galeno) (no en relación a esteroides postnatales, por supuesto)
1449
 el ECR en 1.99932 enmascilfzH.lü No Continúe leyendo,
invl:lstigacjofl:lS o el personal de SCiI~¡J?

una pregunta cl3ra? "¿Reduce la duración del respirador?"

era el tamaño de la muestra? 49 RiII De 114 candidatos,

la randomización 51st,,! nátiCi:r? ??'? 65 excluidos (24 debido a "corta ventilación",

5 "por el neonatólogo''j,

¿Qué no fue contado corno v8litilacióii éisistidb~' ePAP Continúe leyendo,

¿Fue el ePAP usado post 8xtub¡¡ción'? Sí De acuerdo a la "indicación clínica"

'''"n ,e ,,,,,,,, n estos factores rnencior:¡:¡dos Si no lo hacen, es probable que f1aCld

Los autores concluyeron: la duración

ventilación no se redujo,

menos DBP o días de hospitJli"JGión';' r~o Va a necesitar Llna muestra más grande.

analizaron resultados secundarios en rdSLdt3dcc? Sí (No IBy cálculo del tamaño muestral),

¿Ventilación asistida, frecuencia néspir3LOI"Í'J, sr (¿Se acuerda del "criterío" para el CPI~P post
inspiratorias pico, fueron 1Ti8"Ure,; Gil ~"I extubación? Fue la "indicación clínica" en este
estudio no enmascarado.}

¿Cuál fue la necesidad pma (¿Se acuerda del "criterio" para el CPMJ post
h? extubación?),

Usted decide, (¿Algún efecto adverso potencisl JI

resultados?),

¿Alguna tabla con fr8cuellcia:s totales de rdlltuiJi,ciGr,'? Sí 67% en el grupo tratado, '1S, 48% en los controles,
¿Frecuencias de reintubación por C1Pnt:~I'( '"
vi 21 % en el grupo tratado, VS, 12% en los controles,

¿Hay efectos indeseables import¿¡nte~, COITiO HIC, NiCC, ¿Sabe usted o se puede imaginar cuantos bebes
ROp, y seguimiento a largo plazo, se van a necesitar para mostrar unil cliferencia?

de evidencia evidencia de Jl~senci3? No Recuerde también al error tipo 11,

Sp3 ~,Io mostró mejoría en la DBR

resumir esto debido 31 ¡jspaGiú Sí i En la vida yen el cuidado clínico siempre

tenemos que tomar decisiones!

la "hipercapnia permisivo", sea lo que "Probablemente" No sabiendo lo que significa, ¿podemos responder
si o no?

¿qué resultados midió? "mmrn" Sin comentarios,

usamos /a "flipercapnia permisivó", vemos j'mmm" Sin comentarios,

DBP",

1450
 ¿Hipercapnia Alta con ventilación alveolar inadecuada y
mayor potencial para daño pulmonaL

dice toda la evidencia disponible hastél la fecha? l.a Ilipercapnia no mejora resultados importantes.

dicen algunos estudios básicos seleccionados Muchas cesas y alteraciones en el cerebro en desarrollo
los riesgos de la alta? , y muchos más.

muestran estudios recientes con evidencia I~o es bueno en Mayor necesidad de sedación, más hemorragia
científica sobre los efectos indeseabi8s que RN pequeños. intracraneal, peores resultados a largo plazo, más
y más? muerte y peor store de Bayley.

¿Tenemos que ser "extremistas" y usar r]ipercapnia para r~o lo hicimos y Ha sido demostrado que no ser "extremistas" con
prevenir la hipocapnia? no lo hacemos. la puede ser beneficioso para los niños 40 •

Alguien dijo una vez que en los EUI "la ranclomización no debe ser al azar", no debe ser arbitraria, no debe ser asistemática o dejada a fa posibi-
lidad de lo que decida un clínico. Lo mismo se a esta práctica. (Vea Galeno, Tabla 8)

El CPAP es una herramientél extrernaclarnsnte útil y probada Umrt"ntolo a Gregory et al, 1.971.
para neonatos.

El CPAP funciona en quien lo necesita. Sí *Espero que esté de acuerdo.

ePAP falla o es insuficiente en severos y en muchos Sí *Incluso en centros con la mayor experiencia (vea
pequeños. la literatura),

CPAP no es necesElrio en muchos bebés, Verdadero Observe*.

El CPAP es sobreutilizado en muchos bebés que no lo Verdadero Observe*,

necesitan,

Mitos, investigaciones, conferencias y de alguna manera Pienso eSO Observe* ,

"creencias religiosas" son una plaga en el ePAR

La "evidencia" (ECR) es bastante cidra con respecto al CP!~P Sí Hasta la fecha (06/2.010): no hay diferencia y no
profiláctico temprano, hay mejoría en resultados importantes,

La evidencia no es tan clara con intubacion + SUllactante y Creemos eso Hasta la fecha: 1\10 hay mejoría en resultados
extubacion a CPAP.

Hay más, Incluso infrecuentes: uso tardío de

incluye el tratamiento de bebés que no lo necesitan sUlfactante, cabezas aplanadas, nariz dañada,
incluye neumotórax y ROl" intubaciones de emergencia y RCp, dólares
malgastados en salud.

CPAP no es un buen tratamiento para el neumotórax y de Sí Esto es "evidente", lea la literatura, observe sus
aumenta su frecuencia, propios datos.

escuchado o dicho (como con esteroicles y con la Escuchamos 1\10sabemos qué ven o no ven los npr,n;1j"óln(ln<.
CPAP temprano y, vemos muchil menos DBP y esto una y no estamos preocupados de si los
no tenemos problemas con ei CPAP", otra vez tienen más o menos problemas con el CPAp,
menos no en este artículo ni en el cuidado
neonatal.

1451
CONTINUACiÓN TABLA 10

Use el CPAp, por supuesto, pero con precaución Úselo si esta indicado, no porque "lo hacemos" así.

CPAP es lo mismo que cualquier otro Cpap. No Bubble, respirador, Benviste, Aladdin, etcétera.

El Bubble CPAP es "el mejor". No estoy La evidencia sugiere lo contrario.

seguro

Podemos usar el CPAP con 100% de oxigeno. NUNCA Debemos mezclar, humidificar y calentar los gases.

El flujo y las presiones con el CPAP son simples. NO No hay espacio aquí para escribir sobre eso. iSea
cauto!

El mejor escenario es nunca tener que usar un tubo ¿De Nosotros lo estamos.
endotraqueal, o el CPAR o surfactante. acuerdo?

la mejoría en el cuidado PRE-natal no habrá más ¡Ja! Declaración evidentemente "hecha - por - el -
nacimientos prematuros, no más tubos, CPAP o surfactante. hombre": repita y repita una declaración y se
"transforma en realidad" .
.
_~-_ .. ~

Clínicos juiciosos estarán de acuerdo en no intubar o usar el Sí Debemos evaluar cuidadosamente uno y cada uno
CPAP cuando no es necesario y en no usar surfactante tardío de los bebés, individualmente, y preocuparnos
cuando es necesario. intensamente para decidir quién necesita qué.
I

(Este estudio 45, lo usan muchos como su base para poder sostener que "No es necesario aspirar la vía aérea a ningún bebé antes
de la salida de hombros").

¿Es el SAM una condición heterogénea con Sí Población de alto riesgo para resultados
un amplio espectro de severidad? desfavorables es aquella con LAM espeso.

¿Cuál era el tamaño de la muestra? Grande (>2.000) Y multicéntrico. Continúe leyendo.

¿Dónde?

¿Quién fue estudiado? ¿Qué fue usado Todos los niños con LAM de todo tipo En 2/3 de los casos el lAM era fino y
como denominador? fueron estudiados. (Ese fue el deno- acuoso y NO espeso.
minador).

¿Cuál era la variable de resultado rnás im- Dificultad respiratoria con requeri- Eso es diferente a SAM severo que requiere
portante y cómo fue definido el SAM en este mientos de 02 >12 horas. ARM, VAFO, ECMO, y que produce, desafor-
estudio? tunadamente, algunas muertes.

¿Cuál era la incidencia de SAM así defInida 7% SAM severo ocurre sólo después de LAM
qué fue usada para el cálculo del tamaño espeso.
muestral?

¿Cuál era el poder del estudio? 20% de diferencia.

Del gran tarnaño muestral, ¿cuántos tenían Sólo 12%. tenían LAM fino, que "evidenternente"
LAM espeso y por lo tanto riesgo de SAM asociado con SAM severo y muerte.

fue la IGC de SAM definido de esa 4% (no del 7% como era esperado vea el cálculo del tamaño mues-
iniciar el estudio).

puede suceder cuando la IGC es Menos poder para la El tamaño de la rnuestra para una
más pequeña que la incidencia resultado en estudio; diferencia del 20% con IGC del 4%
para el cálculo del tamaño tipo II (ver definición ser estimada como cercana a 4.000 RN.

1452
CONTINUACiÓN TABLA 11
._----
¿Cuál era la incidencia de SAM severo en la 2% Para mostrar diferencias, el tamaño total
población estudiada? de la muestra está estimado en cerca de
7.000 RN.

¿Cuál fue la incidencia de mortalidad 0,6% Para mostrar diferencias el total de la

en la población estudiada? muestra está estimado en >14.000.

¿Qué puede suceder cuando la Menos poder para esos resultados de Incertidumbre. ¿Es la muestra insuficiente
incidencia de un "resultado secundario" importancia; error tipo 11. para resultados "que impOltan"?
es pequeña?

¿Cuántas muertes hubo en el estudio? lodas eVi el gmpo COi! LAfIII espeso,

¿Alguna diferencia en la mortalidad entre en el estudio, pero imposible de El tamaño de la muestra no es suficiente
los grupos con LAM espeso? contestar. para dar esa respuesta.

¿Puede ser que el gran denominador usado ser. (Error tipo 11) Puede no haber suficientes sujetos de la
haya sido actualmente insuficiente? población real en riesgo para encontrar
diferencias de resultados desfavorables.

¿Qué podemos hacer en casos de Buscar alternativas a (potencialmente Use como denominador un tamaño
enfermedades heterogéneas y de amplio pequeña) tamaño muestral grande. muestral suficiente para i1mIJS clJBll'iesg©
espectro? real de presentar esa variab5e,

¿Debo cambiar mi práctica basado en un Mucha gente cree que NO. Referencias en el texto.
solo ECR?

¿Será seguro hacer eso? Incierto NND desconocido.

¿Es necesario limpiar la vía aérea alta Usted responde Creemos que sabemos la respuesta.
cuando está obstruida? (¿en algún caso de
LAM espeso?

¿Puede usted concluir que esta práctica Usted responda Creemos que sabemos la respuesta.
inefectiva para todos los niños?

¿Ha demostrado este ECR en forma Usted responda NND desconocido (muestra insuficiente o
"evidente" la ausencia de efectos indeseables denominador incorrecto).
importantes?

¿Está este estudio realmente mostrando Usted responda Hay simplemente "no evidencia de efecto".
"Evidencia de No efecto"?

¿Está este estudio mostrando "Evidencia de Usted responda ¿Es solamente "ausencia de evidencia"?
Ausencia"?

(Este estudio lo usan algunos como su base para poder dar hierro oral desde muy temprano "sin preocuparse").

Muestra "no evidencia de efecto" especies

mn"rt"nc'¡"especies urinarias oxidativas en urinarias oxidativas en un periodo de tiempo
periodo de sólo una semana. muy corto en una población más que selecta.
¿Es la "no evidencia de efecto" de las altas No significa que algo no haya cambiado
dosis de hierro sobre las sustancias oxidativas en el presente o futuro del estado redox
en orina, un "resultado importante", que tenga intracelular.

1453
CONTINUACiÓN TABLA 12
semana tiempo suficiente para ver
alteración en la concentración urinaria
oxidativas?
los hallazgos generalizarse a todos los
bajo nuestro cuidado?
¿Valora el estudio la oxidación o la injuria
oxidativa?
""'--,~--"~-''''-,,,.'"'-,~,~,
Altas dosis de hierro son bien toleradas en
niños, sin que muestre un aumento en la injuria
¿Verdadero?
preparados para otorgar "cuidado
evidente" dando hierro oral en forma temprana
a niños pequeños, basados en 3(!!) artículos
de la misma revista?
¿Qué dicen las publicaciones relacionadas
acerca de las especies oxidativas, hierro
injuria oxidativa, y toxicidad celular a
plazo"?
este estudio efectos clínicos a corto y a NO
plazo que importen?
"",~----,-,'"'--f'---'---"""
hierro debe darse a los bebés
y desde cuándo?
1454
Puede no serlo,
NO, En verdad, incluso si los resultados
realmente impoliasen 110 debería
generalizarse,
NO
INCORRECTO, incompleto y no evidente,
(i ~,Io sé como se publica esa frase!),
No lo estamos, No yo Ed menos.
No es sólo la producción de especies
oxidati\las la responsable del daño oxidativo
y la toxicidad celular a largo plazo,
La elevación neonatal 8n los niveles de
hierro produce mayor contenido de hierro en
la sustancia nigra del adulto, pérdida celular
a largo plazo y aumento del daño oxidativo,
Aquellos que importen al paciente y a los
padres.
._-"-""---,~
Si, r~o hacer eso lleva a resultados
anormales del desarrollo,
~,"-'~,--'-,-,"-'
No, Eso es, una vez más, ser exti'emistas,
Su respuesta, por favor, No hay suficiente
espacio en esta sección para que la de yo,
1 mgjllg! d; después de estar con
alimentación enteral completa,
2,6 mg!kgjd.; no antes de las 4 semanas
de edad, no más tarde de las 8 semanas,
-;- _.. __ .._.._.
'-"-"''',"
Evitar la deficiencia de hierro y los
tratamientos que puedan causar su exceso,
o estúdielo coi lo considera de
importancia,
Este estudio Wl dice nada acerca de
urinarias del tratamiento con hierro
en niños más pequeños o más enfermos,
niños expuestos a otras injurias oxidativas y
con otras dietas,
. La injuria oxidativs no fue estudiada en este
ECR,
Esta declaración o "sentencia" está hecha en
el comentario del artículo original.
¿Si iél Está, cuánto ciaría y cuándo
empezaría?
La rcacción de las cspecies COIl hierro,
alterando el estado redox, puede ser la
primera responsable del daño y la
largo plazo,
,-, -,,-,.,,-_ .. ,-,
El sulfato ferroso reacciona COIl el HP2
produciendo radicales hidroxilo, dañando
proteínas, ácidos nucleicos y los
de las membranas,
-,--""----,-'-,-'---'''--~
Provee información importante, pero no como
para camhiar la práctica universalmente,
Cuando ejercemos nuestra práctica basados
en eso somos mejores médicos,
---f--,········"
¡Realmente evidente! Y ha sido así
décadas,
,,,,-,,,,_·_-'---'-"--'~"-'''--~~-----I
Evitar estos excesos puede ser tan
como prevenir la deficiencia de hierro,
Si usted necesita ayuda en esto, y quiere
le ayudemos, por favor vea otra sección en
este libro,
De cualquier fuente, por lo menos el primer
añn.
De cualquier fuente, de estar con
alimentación enteral completa; mecanismos
antioxidantes están mejor desarrollados,
Para prevenir resultados anormales
potenciales a largo plazo del "e)(tremismo
oxidante",
 ¿Basado en "De boca en boca"/ informes
recientes (No ECR)
¿Suficiente "evidellcia" pom célfílbiar
la práctica?

¿Con qué objetivo? Evitar peores efectos (no probado) por deficiencia de hierro (un objetivo
de tratamientos disponibles \!s no
tratamiento,

¿Resultados que importan? No pudimos encontrar ninguno ferritillB, hierro almacenado,

cuidadosamente analizado y repollado,
¡''----''-'-'--'--'------------------------4-----'-'-------
de la rnuestra en los estudios Mínimo u nulo, No se han mirado bien
"sin efectos adversos"? los efectos adversos de DAP severo y

¿Evidencia do ausencia?
,----,-,--"--,--,,-,,,---
Meta-análisis

¿N~JD para resultados desfavorables? No valorado cuidadosamente rc::ra

nada,

I=\esultados adversos menos importantes Días en CPA8 !¡ipc!'i>ilirrubillE:l1lia, dificultad respiratorio,

potencialmente asociados,
----"-,,,,, "---------i-
Resultados adversos más importantes
potencialmente asociados,
de furosemida, días
nutrición parenteral y
hiperbilirrubinemia directa,
ARM, DBP severa, semanas de transfusión parcial, enterocolitis
desnutrición extrauterina, cerebral (infalto) y hemorragia.
cefálico, ROP severa, enterocolitis
necrotizante, hipertensión pulmonar.

¿"Evidencia" previa? Si, ignorada, Si, igwJfiJd"L

¿Alguna preocupación? La ausencia de evidencia no es La do ('virJfncia no es evidencia de

evidencia de ausencia.

Pregunta ¿"Está usted listo" para 110 triltar un listo" paro esperar para ligar el
neonato prematuro enfermo COIl un
DAP sintomático? (¿lo está el bebé?)
i------,----------,---~-----------,---,--'-'-1------------

Si es así Cuantifique cuidadosamente V CUantifique ruidadosilmente y compare las

compare las frecuencias de todos de todos los resultados aclversos potenciales en
los resultados adversos potenciales tardíamente" con otros RN,
en los RN NO tratados con los
últimos RN tratados y con RN con
DAP asintomático y con aquellos que
fueron tratados tempranamente,
""------'-------'-----~- -------

sugerencia/Reflexión DAP persistente prolongado puede ¿Hay otras maneras de prevenir la deficiencia de
estar asociado con anormalidades y un pobre resultado a largo plazo? ¿Están éstas
pulmonares persistentes y del asociadas COIl menos daño potencial para
desarrollo, transeúntes"?

Usted va a tener que decidir por sí mismo sobre estos dos temas, así como nosotros tuvimos que hacerlo, i Manténgase firme! Buena suerte para
los RN hasta que se hagan disponibles datos en resultados que importen (aunque sean raros),

Muchas veces los problemas o un problema importante, en un niño son consecuencia de "las soluciones propuestas",

1455
1. A) "En mi experiencia esto funciona". Repetición sucesiva de errores. (Pero "les va muy bien").
B) "En mi experiencia esto no funciona".

2. "Nosotros no hemos visto ningún problema con este No miran correctamente sus datos disponibles. (Raro, no obstante
procedimiento o tratamiento". importante, los eventos adversos son difíciles de cuantificar).

3. "He hecho esto una y otra vez y en "casos reiterados" con Vio dos casos, tal vez tres, y / o tiene capacidad de observación
excelentes resultados". selectiva. (La negación es frecuente).

4. "Funciona bien para nosotros". Nadie se preocupa cómo funciona para los trabajadores de la salud
("nosotros") sino para los RN.

5. "Nosotros no tenemos ningún problema con este procedimiento De nuevo, uno sólo se preocupa si el RN tiene el problema (no los
o tratamiento". trabajadores de la salud).

6. "Yo nunca he visto ese problema". Ya sea él/ella no trabaja, no presta atención, no trata niños de riesgo,
o está de vacaciones cuando los problemas ocurren.

7. "Hacemos eso porque fulano (usualmente un reconocido No puedo pensar por mi mismo~y sigo las opiniones y conferencias
neonatólogo) lo dice". como "dictados y sermones".

8. "Hacemos eso porque eso es lo que hacen en tal y cual ¿Y qué? Muchas cosas incorrectas son hechas por un montón de gente
(prestigioso) lugar o universidad". buena, incluyendo presidentes y otros.

9. "Esa es la manera en que lo hacemos aquí, lo hemos hecho Yo contestaría que esa persona pertenece a los que dicen: No me
durante más de 1020 años y tenemos buenos resultados". confunda con los hechos, mi mente ya está armada y sabe todo. O: No
me complique la vida.

10. A) "Aquí no hacemos eso". Lea arriba por favor. Además, lo que decimos que hacemos ¿le sucede
B) "Aquí no hacemos eso y lo hacemos así". a todos los pacientes?

11. "No hay suficiente evidencia y son necesarios más ECR". Esto suena impresionante (Pero no conoce qué es la evidencia
evidente y ha escuchado el término en alguna conferencia. Vea también
Tabla 12).

12. "Los estudios no son claros". Ha leído solamente abstracts o manuscritos superficialmente
(usualmente de hace 10-15 años. Lea también Tabla 11).

13. "Donde trabajé antes lo hacían de esa manera". ¿Y qué? Lea 8-10 para el verdadero significado.

14. "¿Dónde está la evidencia?" ¿Qué es la evidencia para aquellos que usan este argumento en forma
simplificada? ¿Cuánto se involucran en discusiones críticas?

15. "Él/ella lo hace de esa manera, y algunos otros lo cambian Anarquía. (¿Es lo que él/ella hace más importante que lo que el
cuando están de guardia". paciente necesita?).

16. "Vamos a esperar la opinión de nuestro experto en el asunto". Lea el número 9. ¿Y qué es un experto para usted? (La opinión de
expertos no es lo mismo que una opinión experta).

17. "Nos esforzamos por asegurar que los pacientes bajo nuestro iBien! (Suena más impresionante que 11). ¿Se lleva a las acciones?
cuidado reciban el mejor cuidado disponible y efectivo". ¿Coinciden las palabras con los hechos? Observe la evidencia en
forma crítica, analice sus datos, cuantifique los eventos adversos, trate
de prevenir el daño.

1456
 te, por más que sea su evidencia. respuesta
de las características del efecto deseado, de
He intentado resumir cuestiones importantes relacionadas
nrr~"oi·",lb, Si hay efectos buenos y malos en
con los hallazgos de investigación clínica y su incorporación en
1\':;';I"'f.'''''~ y con sentido común, Esto
nuestro quehacer diario y cotidiano con los RN y sus familiaso
una evaluación hacer una lista y los pros
Espero que haya podido dejar algo más claro algunos de los
y las contras, La tarea de los investigadores siendo pro-
retos o desafíos importantes inherentes a la investigación en
veer la evidencia que construya el "telón de fondo" sobre el cual
servicios de salud. He correlacionado las ideas más importan-
las tomar forma, La de los
tes con posibilidades de aplicación clínica con ejemplos de
es otra, En la
la vida real para enfatizar algunos puntos, Espero haber dado
de cada uno de nuestros
algunas herramientas para tener una visión algo más evidente
los ECR, los autores, las o lo que un experto
de la práctica basada en la evidencia y aclarado el hecho de
o Los médicos debemos decidir hacer con la eviden-
que la ausencia de evidencia no es evidencia de ausencia, Ma-
cia, incluidos las incertidumbres y definitivamente los resultados
linterpretar un estudio que encuentra un efecto no significativo
que les a los su familia y la sociedad, Lo
y que lo reporta como que no hay efecto es uno de los muchos que nos hace más menos en el cuidado que
problemas que se dan dentro del tema general de la aplicación damos no es sólo lo que decidamos y aceptemos hacer, pero
de la evidencia en la práctica, La investigación clínica también lo que rechacemos hacer. Es nuestra responsabilidad
ayudarnos a mejorar el cuidado de los RN según prinCipios como clínicos al cuidado de ejercer nuestra tarea en-
de la medicina basada en la evidencia o no, Sin embargo, la tendiendo todo esto, Es necesario crear una cultura en la que
mayoría de los estudios en neonatología son demasiado pe- estimar, conversar y discutir sobre las incertidumbres,
queños para descartar efectos que puedan ser clínicamente por ¡os R!\I a nuestro cargo, deberíamos lograr que
importantes y por ello pueden fallar en mostrar la evidencia <lgf<:liDl~l!'!ie conversar de controversias y de la incertidumbre
verdadera de efectos adversos potencialmente serios, lo que clínica y de las que hay que erradicar.
es más, algunas diferencias estadísticas encontradas y creo que en el futuro habrá cambios en la prác-
ser de gran magnitud, pero sin significado clínico o de variables tica clínica con estudios que usen los denominadores correctos
que realmente no importan mucho, en la y el lenguaje, Con esto y con la
No es fácil encontrar evidencia de que algún tratamiento o algu- de toda la investigación disponible sólo con
na intervención es, efectivamente, el mejor; o encontrar eviden- uno o el último las dudas se reducirán, A medida que esto
cia de que ese tratamiento es efectivo y que tiene (solamente) habrá menos que estén desarrolladas e
los efectos deseados55 ,57, Es más difícil aún encontrar evidencia universalmente y que luego se compruebe que
de que alguna intervención en efecto no es necesaria y que eran erróneas, Se evaluará más y a cada RN individual y
NO debe usarse en ningún caso, que es inefectiva en todos los de ese modo se mejorarán los resultados que realmente impor-
pacientes, y que el no realizarla no tiene efectos indeseables, tan y el bienestar de más niños,
por raros que puedan ser. Uno de los objetivos de la Cochrane que de leer (y releer) este artículo usted
Collaborations Effective Practice and Organization of Care es se sienta más seguro a la hora de tener que tomar la elección
ampliar los tipos de estudios incluidos, además de los para más correcta para los RN bajo su cuidado y que se transforme
optimizar la validez, la generalización y la evidencia de lo que en evidente que algunas (y 110 las opiniones
funciona, sin causar ningún resultado adverso agregado e inne- de expertos, muy diferentes!) hacerse suyas
cesario, ¿Para qué? Para intentar mejorar la práctica profesional también, Para mis mejores deseos a la hora de cuidar a
de cada uno de nosotros y la entrega de servicios efectivos en sus pacientes, un niño por vez, en esta era tan complicada de la
los cuidados de salud, La pregunta de ¿qué es el buen cuida- medicina basada en la evidencia,

Dres, B, Griffin and F. Bednarek Universidad de Massachusetts, Mentores "por excelencia" influenciaron posi-
tivamente mi acercamiento y enfoque en el
cuidado intensivo del RN,

Dres, R, Phibbs, G, Gregory y J A, Kitterman Neonatología, CVRI en la Universidad de Aconsejando, enseñando y cuidando en la
California, San Francisco, práctica diaria, influenciaron positivamente
en mi práctica y cuidados neonatales,

Dres, J Comroe, J Clements, A, Rudolph y CVRI en la Universidad de California, San Contribuyeron a mi educación en el cuidado
S, Glantz Francisco, y en las estadísticas mediante su consejo,
clases y publicaciones,

1457
CONTINUACiÓN TABLA 15
Dr. E. Dueñas La Habana, Cuba.
Dr. J. Sinclair Universidad de Mc Master, Canadá.
Dr. A. Brann Universidad de Emory.
Dres. G. R. Norman y D. Streiner Canadá.
Dr. P. Alderson Centro Cochrane, UK.
Si usted ha leído despacio y atentamente, ¡todo debería ser evidente!
1. Norman G.R., Streiner D.L. Biostatistics. The Bare Essentials.
B.C. Deccker Ine. Hamilton; london. Second Edition, 2000.
2. Michael 111 M., Boce T.W., Wilcox AJ. Biomedical Bestiary: An
Epidemiologic Guide to Flaws and Fallacies in the Medical Utera-
ture. Uttle, Brown and CO., Boston/Toronto, First Edition, 1984.
3. Alderson P., Deeks J.J. Concerning: The Number Needed to
Treat Needs an Associated Odds Estimation. J Public Health
(Oxf). 2004;26(4):400, Author Reply:401.
4. Aino H., Yanagisawa S., Kamae 1. The Number Needed toTreat
Needs an Associated Odds Estimation. J Public Health (Oxf).
2004;26(1):84-7; Erratum 2004;26(2):218.
5. Rodríguez Artalejo F., Banegas J.R., Rodríguez Artalejo A.,
Guayar-Castillo P. Number-Needed to Treat to Prevent One
Death. Lancet 1998;351:1365.
6. Cook R.J., Sacket D.lo The NumberNeeded to Treat: A Clinically
Useful Measure ofTreatment EHect. Bmj 1995;310:452-454.
7. Saver J.L. Derivíng Number-Needed-to-Treat and Number-
Needed-to-Harm from .the Saínt I Trial Results. Stroke
2007;308:257.
8. De Craen A.J.M., Vickers A.J., Tijssen J.G.P., Kleijnen J. Num-
ber-Needed-to-Treat and Placebo-Controlled Trials. lancet
1998;351:310-313.
9. Aldersan P., Groves T. What doesn't Work ano How to Show It.
Bmj.2004;328:473.
10. Quoted By Alderson P., Graves T. Bmj 2004; 328:473; Hunt
A., Millar R., Eds. A Science for Public Understanding .. Oxford:
Heinemann, 2000:48.
11. Chalmers 1. Well-lnformed Uncertainties about the Effects of
Treatment. Bmj 2004;328:475-6.
12. Joffe M. Evidence of Absence can be Important. Bmj 2003;
326:1267.
13. Altman D.G, Bland J.M. Absel1ce of Evidence iSnot Evídeneeof
Absence. Bmj1995;311:485.
14. Alderson P., Chalmersl. Survey of Claims otNo Effectin Abs-
tracts of Cochrane Reviews. Bmj 2003;326:475.
15. Altman D.G., Bland J.M. Confidence.lntervalsllluminate the.
Absence ofEvidence. Bmj 2004;328:1016-1017.
16. Shankaran S., laptook A.R., threnkranz R.A., Tyson U.,
Mcdonald S.A., Donovan E.F., et al. Whole-Body Hypother-
miafor Neonates with Hypoxic-lschemicEncephalopathy.
N Engl J Med. 2005;353(15):1574-84.
17. Sinclair J.C. Weighing Risks and Benefits inTreating the Indivi-
dual Patient. Clin Perinatol 2003;30(2):251-68.
1458
Inspirador el1 la organización del cuidado y
en la mejoría del resultado.
Trabajos, publicaciones, conferencias. Ine""",nm
Clínico incansable e investigador.
Trabajos, libro Esenciales de la Bioestadística
Escritos, conferencias, acercamiento a la
práctica, amistad.
18. Mol A. Proving or Improving: On Health Care Research as a
Form of Self-Reflection Qualitative Health Researeh 2006;6
(3):405-414.
19. Des Jarlais D.C, Lyles e., Crepaz N. Trend Group. Improving
the Reporting Quality oí Nonrandomized Evaluations of Beha-
vioral and Public Health Interventions: The Trend Statemenl.
Am J Public Healtll. 2004;94(3):361-6.
20. Victara eG., Habiellt 1P., Bryce J. Evidence-Based Public
Health: Moving Beyond Randolllized Trials. Am J Publie Health.
2004;94(3):400-5,
21. Tunis S.R., Suyer D.S., Clancy C.M. Practical Clinical Trials.
Increasing tile Value oí Clinícal Research for Decision Making
in Clinical and Health Policy. Jama. 2003;290:1624-1632.
22. Cario W..A., Starl, A.R., VVright l.l., Tyson U., Papile l.A.,
Shankaran S., DOilovan E.F., Oh VV., Bauer C.R., Saha S.,
Poole \N.K., Stoll B. Mínimal \/entilation to Prevent Broncho-
pulmonary Dyspiasia in Extremely-Low-Birth,\Neight Infants. J
Pediatr. 2002;141(3):370-4.
23. Glasgow RE., Magid D.J., Beck A., Ritzwoller D., Estabrooks
P.A. Practical Clinical Trials for Translatíng Researchto Practi-
ce: Design and Measurement Recommendations. Med Careo
2005;43(6):551,7.
24. Meis P.J., Klebanoff M., HlOm E., Dombrowski M.P., Sibaí B"
Moawad A.H., el al. Prevention of Recurrent Preterm Delivery
by 17 Alpha-Hydroxyprogesterone Caproate. N Engl JMed
2003;348(24):2379-85.
25. finer N.N., Graft A., Vaucher Y.E., Clark R.H., Sola A. Post-
natal Steroids: Short-Term Gain, Long-Term Pain? J Pediatr.
2000;137(1):9-13.
26. Howard E. Reductions in Size and Total DNA of Cerebrum and
Cerebellum in Mult Miee after CorticosteroneTreatment in
Infaney. Exp Neurol. 1968 Oct;22(2):191-208.
27. Regev R., De Vries L.S., Noble-Jamieson C.M., Silverman M.
Dexamethasone and Increased Intracranial Echogenicity. Lan-
cel. 1987 Mar 14;1(8533):632-3.
28. Noble-Jamiesoll C.M., Regev R., Silverlllan. M. Dexamethaso-
ne in Neonatal Chronic Lung Disease: Pulmonary Effects and
Intracranial Complications. Eur J Pediatr 1989;148(4):365'7.
29. Stark A.R., Cario W.A., Tyson J.E., PapileL.A., Wright L.L.,
Shankaran S" el al. Adverse Effects of Early Dexallletha,
sone in Extremely-Low-Birth-Weight Infants. N Engl J Med.
2001;344(2):95-101,
30. Impaíred Cerebral Cortical Gray Matter Growth afterlreatment
with Dexamethasone for Neonatal Chronic Lung Disease, Pe-
diatrics 2001;107(2):217-21.
31. Barrington The Adverse Neuro-Developmental Effects oí
Postnatel Steroids in the Preterm loíant: A Systematic Review
of Rets, Bmc Pediatr, 2001;1:1.
32, Maríani G" Cifuentes j" Cario INA Randomized Trial of
Permissive Hypercapnia ir. Preterm Infants, Pediatrics
1999;104(5):1082-8,
33, Gu X,Q" Xue 1, Hacldad G,G, Effeet of Chronically Elevated
C02 011 Cal Neuronal Excitability, Am J Physiol Cell Physiol.
2004 Sep;287(3):C691-7.
34, Martin C,' Jones M" Martindale l, Mayhew J. Haemodynamic
and Neural Responses to Hypercapnia in the Awake Rat. Eur j
Neurosci. 2006;24(9):2601-10.
35, Fritz K,I., Zubrow A" Mishra O,P" Delivoria-Papadopoulos M,
Hypercapnia-Induced Modilications 01 Neuronal Function in
the Cerebral Cortex 01 Newborn Piglets, Pediatr Res. 2005
Feb;57(2):299-304,
36. Kaiser J,R" Gauss C,H" Pont M,M" INilliams D,K, Hypercapnia
during the First 3 Days 01 Lile is Associated with Severe In-
traventricular Hemorrhage in Very Low Birth INeight Infants, J
Perinatol. 2006;26(5):279-85,
37. Thome U,H" Carroll IN., INu T,J., Johnson R,B" Roane C,' Young
D" Cario IN, Outcome 01 Extremely Preterm Infants Randomi-
zed at Birth to Different PAC02 Targets during the First Seven
Days 01 Life, Biol Neonate 2006;90(4):218-25,
38, Sola A" Spitzer A" lVIorin F" Sehlueter M" Phibbs R,H, Effects
of Arterial Carbon Dioxide Tension on Newborn lamb's Car-
diovascular Response to Rapid Hemorrhage, Pediatr Res
1983;17(1):70-6,
39, Fabres J" Carla IN,A., Phillips V" Howard G" Ambalavanan N,
Both Extremes oí Arterial Carbon Dioxide Pressure and the
Magnitude oí Fluc'tuations in Arterial Carbon Dioxide Pressu-
re are Assoeiated with Severe Intraventricular Hemorrhage in
Preterm Infants, Pediatrics, 2007;119(2):299-305,
40, Sacket D,lo Patients and Therapies: Gettíng the Two Together.
N Engl J Med, 1978;298(5):278-9,
41. Gregory G,A., Kitterman J.A" Phibbs R,H" Tooley W,H., Ha-
milton IN,K, Treatment oí the Idiopathic Respiratory-Distress
Syndrome with Continuous Positive Airway Pressure, N Engl J
Med, 1971;284(24):1333-40,
42, Verder H., Robertson B., Greisen G" Ebbesen F., Albertsen
P., Lundstrom K" Jacobsen T. Surfactant Therapy and Nasal
Continuous Positive Airway Pressure for Newborns with Respi-
ratory Distress Syndrome, Danish-Swedish Multicenter Study
Group, N Engl J Med. 1994;331(16):1051-5,
43, Finer N,N., Cario INA, Duara S" Fanaroff AA, Donovan
E,F., INright LL., et al. Delívery Room Continuous Positive
Airway Pressure/Positive End-Expiratory Pressure in Extre-
mely low Birth Weight Infants: A Feasibilíty Trial, Pediatrics,
2004;114(3):651-7,
44, Sandri F" Ancora G" lanzani A" Tagliabue p" Colnaghi M"
Ventura M,L, et al. Prophylaetic Nasal Continuous Positive
Airways Pressure in Newborns of 28-31 Weeks Gestation:
Multicentre Randomised Controlled Clinical Trial. Arch Dis
Child Fetal Neonatal Ed, 2004;89(5):F394-8.
45. Morley C, in Representation of Cüin Trial Investigators, Nasal
CPAP or Intubatiün, Nejm 2008, 358:700-708,
46, Vain I\LE" Szyld E,G" Prudent LM" INiswell U" Aguilar
A.M" Vivas N,!' Oropharyngeal and Nasopharyngeal Suc-
tioning of Meconium-Stained Neonates before Delivery of
their Shoulders: lVIulticentre, Randomised Controlled Trial.
Lancet. 2004 Aug;364(9434):597-602,
47, Iron far Preterm Infants, Jobe A.H, J Pediatr. 2007
Jul;151(1):A3.
48. Braekke K" Beehensteen A,G" Halvorsen B,L, Blomhoff Ro,
Haaland K" Staff A,C, Oxidative Stíess Markers and Antioxi"
dant Status after Orallron Supplementation to Very Low Birth
Weight Infants J Pediatr 2007;151(1):23-8,
49, Kling, P,l lron Supplementation in Prematunty: How Much is
Too lVIuch? J Pediatr, 2007;151(1):3-4,
50, Mainland D, Medical Statistics-Thinking vs, Arithmetic, J.
Chronic Dis, 1.982;35(6):413-7.
51. Zacca L, Youdim M,B" Riederer p" COllllor J,R" Crichton R,R,
Iron, Brain Aging and Neuroáegenerative Disorders, Nat Rev
Neurosci 2004; 5:863- 873,
52. Kaur D" Peng J" Chinta S.J., Rajagopalan S" Di Monte D.f\.,
Cherny R,A" Andersen J.K, Illcreased Murine Neonatal lron
Intake Results in Parkinson-like Neuradegeneration with Age,
Neurobiol Aging 2007; 28:907-913,
53, Hutton E.K" Hassan E.S, Late vs, Early Clamping of the
Umbilical Cord in Full-Term Neonates: Systematic Revíew
and Meta-Analysis of Controlled Trials, Jama. 2007 Mar
21 ;297(11):1241-52,
54, Chaparro C.M" Neufelcl U/I., Tena Alavez G" Eguia-Líz Cedillo
R" Dewey K,G. Effeet of Timing 01' Umbilical Cord Clamping on
lron Status in Mexican Infants: A Randomised Controlled Tríal.
Lancet 2006;367(9527):1997-2004,
55, VVaisman D" INeintraub Z" Rotschild A" Bental y, Myoclonic
lVIovements in Very low Birth INeight Premature Infants As-
sociated with Midazolam Intravenous Bolus Administration
Pedíatrics 1999: 104(3 Pt 1):579,
56, Chalmers 1. Propasal to Outlaw the Term "Negative Tria!", Bmj
1985:290:1002,
57, Sinclair J,C, Evidence-Based Therapy in Neonatalogy: Distí-
Iling tlle Evidenee and Applying it in Practíce. Acta Paediatr,
2004;93(9):1146-52,
58, Sackett D,L., Rosenberg W,M" Gray lA" Haynes R,B., Ri-
chardson IN,S, Evidence Based Medicine: What it is and What
it isn't. 1996, Clin Orthop Relat Res, 2007 ;455:3-5,
59, Clhalmers 1. INell Informed Uncertainties about the Effects of
Treatment. Bmj 2004:328:475-6,
60, Fretheim A., Schunemann H,l, Oxman A,D, Improving the Use
of Research Evidence in Guidelíne Development 15. Dissemi-
nating ancl Implementing Guidelines, Health Res Polícy Syst.
2006;4:27,
61. Mainland D. Is the Difference Statistically Significant? An
Innoeent Request for QuacK Treatment Clin Pharmacol Ther,
1969;10(4):436-8,
62, Mainland D, Statistical Ward Rounds--14, How Many Patíents
would we Need?
Clin Pharmacol Ther. 1969;10(2):272-81.
63, Mainland D, Statistieal Ritual in Clínical Journals: Is there a
Cure? 11. Br. Med J. (Clín Res Ed), 1984;288(6421):920-2,
64, Devereaux P.J" Bhandari M" Clarke M" Montori V,M" Cook
D.J., Yusuf S., Sackett D,L, et al. Need for Expertise Based
on Randomised Controlled Trials, Bmj, 2005;330(7482):88,
65, Alderson p, Absence of Evidence is not Evidence of Absence,
Bmj 2004;328:476-7,
66. Support Study Group, Early CPAP vs, Surfactant in Extremely
Preterm Infants, N Engl J Med, 2010;362(21): 1970-79.
67, Benitz IN,E, Treatment of PDA in Preterm Infants: Time to Ac-
cept the Null Hypothesis? J Perinatol (2010) 30, 241-252,
68, Sola A. Oxygen in Neonatal Anesthesia: Friend or Foe? Curr
Opin Anaesthesiol. 2008 Jun;21(3):332-9:
69, Chen M.I., Guo L., Smith LE" Dammann CE, Dammann 0, High
or Low Oxygen Saturation and Severe Retínopathy of Prematuri-
ty: A Meta-Analysis. Pediatrics, 2010;125(6):E1483-92,
1459
Capítulo XXX.
70. Support Study Group. Target Ranges of Oxygen Saturation in Ex-
tremely Preterm Infants. N Engl J Med. 2010;362(21):1959-69.
71. Anand K.J., 8arton BA, Mcintosh N., Lagercrantz H., Pela u-
sa E., Young T.E., Vesa H. Analgesia and Sedation in Preterm
Neonates Who Hequire Venti!atory Support: Results from the
Nopain Tria!. Neonatal Outcme and Prolonged Analgesia in
Neonates. Arch Ped AdolMedicine 1999 153(4):331-8.
72. PengJ., Peng U. ,Stevenson F.F., Doctrow S.R., Andersen J,K.
lron and Paraquat as Synergistic Environmental Hisk Factors
in Sporadic Parkinson's Disease Accelerate Age-Related Neu-
rodegeneration J. Neurosci. 2007; 27(26):6914-692.
1. Comparan dos GRUPOS CON Ifffff\lCIÓN DE TRATAMIENTO
en un estudio factl:lflal de 2x2 (ver reí. 71, son los mismos
sujetos).
2. 85-89% ¡'mllie a 91-94%. (1l11lglÍll grllllll COI! >95%).
3. RfSIJ!:fJUm C/JIMPIJIESTG: dismllluclón de ROf"!l muerte.
4. En el grupo con intención de SpO, 85-89%:
a) MEI\IOS ROP: p< 0,001 RR: 0,52 (0,37-0,73).
b) ¿Más mortalidad? p= 0,04, RR 1.27 (1.01-1.6) (¿Edad de
muerte? - ¿Causas de muerte?).
e) 1\10 hay seguimiento.
d) Variabilidad intercentros amplia al inicio.
5. lJefiffliclóll de ROP sellera: ROP tipo 1, umbral ROP/cirugía/o
uso de bevacizumab (¿¡?!).
6. I~otar: No hay nadie que yo conozca que diga que hay que
usar saturación en el rango de 85-89% en la práctica clínica,
7. ROP - 88-93% sí. Seguimiento y sobrevida libre de discapaCi-
dad. En otros estudios, no en éste.
8. MIRE las figuras, sobre todo la figura 3 del estudio:
a, la mediana de saturación de oxígeno QUE OCURRiÓ EI\I
LA REALIDAD muestra una gran superposición entre los
dos grupos.
b. En el grupo con intención de tratamiento de 85-89%:
Las saturaciones son mucho menos consistentes.
ii. Hay más RN con saturación <80%. (¿Estos son los
muertos?).
9. Error del equipo preparado especialmente para el estudio.
(Déficit en los valores 87-89%. Luego fue modificado).
10, I-Iay un World Wide NeoProm metaanálisis prospectivo.
11. HAY DOS ESil.lmOS SIM!lARES CASI FINALIZADOS IU E~l­
liiAR E51i'O A iMPRESiÓN: Australia (A) y Nueva Zelanda (N):
a. ANZ 800ST 11 Y BOOST NZ.
1460
73. Sinclair J.C., Haughton D.E., 8racken M.B., Horbar. J.D.,
Soll R.E Cochrane Neonatal Systematic Heviews: A Sur-
vey oí the Evidence for Neonatal Therapies. Clin Perinatol.
2003;30(2):285-304.
74. Olney J.W., Young C., Wozniak D.F., Jevtovic-Todorovic V., Iko-
nomidou C. Do Pediatric Drugs Cause Developing Neurons to
Commit Suicide? Trends Pharmacol Sci 2004;25(3):135-9.
75. Sacket D.L Superiority Trials, Noninferiority Trials, and
Prisoners of the 2-Sided Null Hypothesis. Acp J Club.
2004;140(2):A11.
12. Su comité de monitorización de datos y seguridad decidió
romper el código y mirar los datos.
a, Hay una carta al NEJfVI.
i. Revisión de 1.352 sujetos.
ii. NO HAY AUMENTO DE MORTALIDAD.
iii. Deciden continuar con inclusión de sujetos y finalizar
los estudios.
iv, Al ANZ 800ST 11 le falta incluir 178 de 1.200 infan-
tes para detectar 8% de diferencia en muerte o una
discapacidad mayor. O sea, buscan sobrevida libre
ele discapacidad,
13. ES p~em¡¡tm(j adoptar uno de estos dos rangos (el más alto
o el más bajo elegidos en este estudio) para el cuidado de
rutina.
Effij fill, ¡¡¡¡gB ¡@ que q¡¡iera. Pera) mejor serílJi hacer lo que se debe.
14. "Dato NO oficial" aun: Se interrumpen los estudios de BOOST
Australia y de Inglaterra. Motivo: con el algoritmo corregido
en monitores Masimo, el intentar mantener Rr~ prematuros
con 84-89% se asocia estadísticamente con mas mor-
talidad que en RN cuidados con intención de Sp02 entre
90-94%. Parecería entonces que
al Como hemos reiterado: queda demostrado que evitar
HIPEROXIA es muy importante, y que evitar HIPOXIA
también lo es.
b) No hay que usar monitores que sobre-estimen valores
reales de saturación.
cl Estos estudios de varios países solo fueron posibles
gracias a la generosidad de Masimo.
d) Los resultados podrán conducir a disminuir mortalidad
y ROP en todo el mundo.
e) Es probable que se terminen mas de 6 décadas de in-
certidumbre en el uso de oxígeno en prematuros.
ESCEPTI CE1Vllf\ PRÁCTICA
NEONATAL
Augusto Sola

No digas ':4sí es", sino "Me parece que es".

Pirrón 360-270 a. C.

"Si quieres ser un verdadero buscador de la verdad, es necesario que al menos una vez en tu vida dudes de todas las
cosas, en la medida de lo posible".

René Descartes 1.596-1.650

"La ciencia está en la capacidad de descubrir el error, no la verdad", "Toda verdad científica es conjetural por naturaleza
y debe ser refutable".

Karl R. Popper 1.902-1.994

"La ciencia no puede concebirse exclusivamente como una acumulación de verdades, sino también como una acumu-
lación de disparates".

Thomas Kuhn 1.922-1.996

"Si de algo soy rico es de perplejidades y no de certezas", "La duda es uno de los nombres de la inteligencia".

Jorge Luis Borges 1.899-1.986

"El conocimiento es como una esfera: Cuanto más amplio, más grande el contacto con lo desconocido".

Blaise Pascal 1.623-1.662

"Un sabio no es el que sabe todas las respuestas sino aquel que comprende todas las preguntas".

Albert Einstein 1.879-1.955

"El ignorante afirma; el sabio duda y reflexiona".

Aristóteles

CONCEPTOS GENERALES '1 UN BOeO JlE

cuadros algunos de tos
1:.,';"'''''''("/'''''' fas posibfesvenf[2-<
HISTORIA.
de muchas pUbl;"
(e/~lcioll1adas con e~tf:) tern? Del Cuadro 1 al 5 se pueden ver algunos conceptos ge-
nerales y un poco de historia con relación al escéptico y a
la escepticemia, además de mis comentarios personales. Así
como el instrumental quirúrgico libera tejidos sanos de los
necróticos, la escepticemia es un instrumento que ayuda a
liberar la verdad accesible, ayudando a eliminar el cúmulo de
tejidos muertos formados por el autoengaño y algunas creen-
cias sin fundamento.
1463
Capítulo
Corrillmte flill§@fil:<l !J¡¡¡:;<!!la ell 1<:1 dmJa.
Desconfiado, Aprensivo, Suspicaz, Prevenido, Dudoso.
"El que duda, qué investiga".
Pirrón, Sexto Empírico, Timón.
luchar contra los ritos, las leyendas y las
supersticiones arraigadas.
Una hipótesis válida para indagar en la verdad.
Un poco ele historia
luciano de Samosata, Michel de Montaigne.
Fundamento primero de Descartes y su duda metódica.
El escepticismo paulatinamente vuelve a cobrar importancia
hasta el Siglo de las luces, donde impregna todo el pensa-
miento ilustrado.
Francisco Sánchez: 1.576. Quod nihil scitur(que nada se sabe).
Adversario del aristotelismo y del argumento de autoridad.
n:,l;;lWiArJi7\l1ll3, Definición de escepticemia.*
Trastorno raro y, en general, de baja infectividad.
la educación recibida en la Facultad de Medicina puede
llegar a conferir inmunidad de por vida frente a ésta.
* Petr Skrabanek and James McCormick. Follies and Fallacies in Me-
dicine. The Tarragon Press, G/asgow, Uf{, 1.99.2.
AU:mmill1emi"
¡\js¡tremia
Septicemia
Escepticemis¡
Escepticemia: ¿Cuántos hoy con O mgj di?
Con sólo un poquito >0 mgjdl, la influencia es muy
positiva en la práctica clínica.
La "escepticemia" es una "enfermedad" deseable. ¿CÓMO
MEJORAR LOS NIVELES DE ESCEPTICEMIA?
Escéptico (NO es un incrédulo), pero tampoco hay que ser un
"crédulo".
1464
Entender y evaluar los argumentos. Distinguir lo razonable de
lo no razonable.
Distinguir lo verdadero de lo falso.
Ir más allá de las impresiones y opiniones particulares requiere:
Claridad
Exactitud
Precisión
Evidencia
Equidad
Tiene una vertiente analítica y otra evaluativa.
"Es innato al hombre querer saber; a pocos les fue concedido
saber querer; a menos, saber. Ya mí no me cupo suerte distinta
a la de los demás".
Se da el ©rédito de 1JJCUñ<lJf el término a Pe~r
Simlbanek Él fue 10m y
checo qale oasSlno!ló ISl mayor parte
de su carre~a 89"1 Iri¡mda (Trinity College de Du-
EI1 Sfi.iS escritos c~iticó m!.ichas sitm:ll::iom~s, el1t~e ellas
1<11"'''''"" del !el"ig!.iaje. "El iellg!.laje ¡J!.iede servir
!Ii mismo para acialfa~ que para OSClmecer las cosas, par«l
esconder la ign@ram::ia 11 para exponer los hechos", esc~il"lió.
Petr Sim:¡lllll1ek se deleitab¡¡¡ sr¡ desacreditar el peiilsamien-
·~Il cOOl'lEmcio!1<ll '1 dedicó Si.! vida a genero:u e! escepticismo,
el !?lritisi1 Medica! JlOlumal (13M..! 1.998;3:H3::a.553 ':1
El critico NO es pensar de forma negativa o
con predisposición a encontrar fallos O defectos. Es un proceso
o procedimiento mmtm y sin sesgo para evaluar opiniones y
afirmaciones, tanto nuestras como de otras personas.
El VJej~s¡¡¡lmlefllt(! critico no es una creencia.
El pensamiento crítico puede evaluar la validez de las creen-
cias, pero no es una creencia en sí, es I1n procedimiento.
Los argumentos basados en el pensamiento crítico no son
necesariamente siempre los más persuasivos ya que re-
curren a hechos objetivos y no a nuestras más básicas
emociones, como el miedo, el placer y la necesidad.
Los argumentos más persuasivos (polítiCOS, telepredicado-
res o vendedores) tienen intencionada falta total de objeti-
vidad y de razonamiento crítico.
 Es una actitud que permita la entrada de más información 3. Humildad intelectual.
y detenernos a pensar: 4. libertad de pensamiento.
5. Una alta motivación.
6. Evaluación de las fuentes de información.
Un modelo simplificado del proceso de humano se
presenta en el Algoritmo 1.
1. Mente abierta.
Los cuadros 6 y 7 muestran temas de preguntas y respuestas
2. Escepticismo sano. y de bioética.

:J.. la Realiliad: Lo que realmente existe

y sucede fuera del confinamiento
de nuestras mentes

1
e-----J-,
2. L¡¡ Pe!cepcici1: Cómo notamos
experimentamos la realidad de primera mano.
0-\
3A. Necesidades EillO¡;jol!¡¡!es I'l¡jsic¡¡s:

l
Seguridad, aceptación, pertenencia,
reconocimiento, amor, etc.

o 3. Procesos Cogl1i~iViJs:
Cómo se sintetiza
nuestra percepción para crear ideas y dibujar_
"j-'
conclusiones. Nuestro proceso cognitivo puede o
no emplear el pel1samiento crítico.
3B. Valores y Prim::ipios: Nuestras ideas
~-~-------------T--------~------ preconcebidas de qué es importante vs. no

l(_
importante y lo que está bien frente a lo
está mal.
4. C(lllcl~siol1e$: Son nuestras opiniones
resultantes, afirmaciones, creencias
y comprensión de los hechos o datos.
~~~- --- --------~-----

¿Cuán frecuente es la duda sana y la crítica racional en los

Una respuesta puede ser irrespuesta (e irrespetuosa)
que practicamos neonatología?
Un sabio no es el que sabe todas las respuestas sino
aquel que comprende todas las preguntas Bioética

Esce pti ce mia Saber de saberes.

Sano escepticismo La ciencia no es sólo una acumulación de verdades sino
Crítica racional también una acumulación de disparates.
¿Cómo puede ser útil frente a los errores infinitos?

1465
Los cuadros 8 al 10 elaboran sobre de
imaginación desbordada.
El prilll:ipal olljlllthm «le !a cielicia 310 C@!1"iste
lIuerta a la si8lbi«llJwí<l i!1fi!1itll, sin!! ilm peme¡~
ermr illfiriitll".
Barlalt I3r('cht, Galileo
"la causa principal de la pobreza científica la riquez2 irr:s-
ginaria".
Dr. Silas Weir Mitchell. Neurólogo. FilCido:fie (1.829-UJJ4).
Cura de reposo
Hábito de fumar y uso de teléfonos celulares en Ingletead,
de 1.996 a 1.999. (BMJ 2000; 321:1155).
Alergia y menstruaciones. (Thorax 2.000; 55:691-693).
Esquizofrenia y fecha de nacimiento. (NEJM 1.999,
340:603-608).
Coeficiente intelectual y lugar de nacimienl.o.
(Epidemiology 2.000,' 11:706-708).
*0. Giménez. Si Galileo levantara fa C:¿;[;¡;2EL ¡vía Ivon TruPfjO,
2.004.
Enemas de sales y smt
PC~ y sepsis neonataL
Exanguino transfusión y sepsis nGonatal.
la encefalopatía hiperbilirrubinélTlic3 neúnatal no existe en
los RNJ sanos.
Corticoides postnatales y elimin2.ción d0
El CI"AP profiláctica uniforme.
Otros ... ta ntos ...
Augusto Sola, Hevisiones, 2.007
El cuadro 11 trata el problema de la causalidad. deseo re-
marcar un punto. Cuando lean un estudio que elice que los resul-
tados son post hoc, ¿se preguntan qué quiere decir Bloc?
En latín significa "después del hecho, por lo tanto debido
al hecho".
1466
dondD y la Un autor comete esta falacia cuando asume que, dado que
un acontecimiento sucede a otro, fue causado por éste.
Post hoc también significa correlación coincidente o causa falsa.
Es un de falacia que afirma o asume que si un aconteci-
miento sucede después de otro, el segundo es consecuencia
del (Error particularmente tentador, porque la secuen-
abrir' ¡ma cia es algo integral a la causalidad).
!í~¡iil!ls Es cierto que una causa se produce antes de un efecto. La
falacia viene de sacar una conclusión basándose sólo en el
orden de los acontecimientos, lo cual no es un indicadorfiable,
~lo siempre es verdad que el primer acontecimiento el
acontecimiento, (El canto del gallo NO provoca que
la salida del sol).
Experimento post facto: que se realiza
de los hechos,
POST HOC y POST FACTO: mucha
au-
tares y clínicos.
los médicos y los pacientes no distinguen con facilidad
entre asociación y causa.
Si algo sucede y otra cosa sucede a continuación, no e~
indicación de causa-efecto.
El paraguas y la lluvia.
El cantar del gallo hace salir el sol,
Aunque una asociación parezca perfecta, nunca podremos
demostrar, basándonos en ella, la existencia de una
relación causal.
"El deseo de tomar medicinas es quizá la característica
más importante que diferencia a los hombres de los
animales".
Sir William Osler, 12 de julio de 1.849- 29 de diciembre de
1.919.
Sin embargo, existe una característica diferenciadora aún
más importante: "la necesidad de .buscar explicaciones".
Los cuadros 12 y 13 son de la autoridad concepto en
la ciencia).
En varios cuadros siguientes resumo algunos conceptos
sobre autoridad en la clínica y la ciencia. Uno importante
es que el criterio de autoridad en la clínica carece de valor.
La idea de que algo es cierto o verdadero porque lo dijo
una autoridad es un mal principio. Mucha gente que desea
cambiar paradigmas prevalentes ha sido resistida a lo largo
de la historia de la medicina y la fisiología. ¿Usted sabe qué
le pasó a un médico alemán al que se le ocurrió la idea del
cateterismo cardíaco? La autoridad del departamento de ci-
rugía lo echó. Muchos anos después recibió el premio I\lobel.
Muchos artículos han sido rechazados en su primer envío a
publicar por ser diferentes o ir en contra del pensamiento y
la autoridad prevalente. Un ejemplo es el del Dr. John Cle-
ments, cuando descubrió el surfactante en el pulmón. En
dos revistas de relevancia su hallazgo fue rechazado para
publicación. ¡Menos mal que intentó una tercera vez! Otras
historias están en el Cuadro 13.
No digas "Así es", sino "Me parece que es"
La diversidad de opinión existe entre sabios igual que entre
ignorantes.
Cualquier opinión que yo tenga puede ser repudiada por per-
sonas igual de listas y preparadas que yo, y con argumentos
tan válidos como los míos.
Nature rechazó la publicación de los trabajos de
Hans Krebs sobre el ciclo del ácido cítrico.
H. C. Urey sobre el hidrógeno pesado.
Enrico Fermi sobre la desintegración de las
partíCUlas beta.
Science no quiso publicar la comunicación en la que
Rosalyn Yallow describía por primera vez los principios del
radioinmunoanálisis.
Yallow R.S. Radioimmunoassay: A Probe for the Fine
Structure of Biological Systems. Science 1.978;
200: 1.236-1.245.
Para terminar el tema de dogmas y autoridades, reflexionemos
sobre moralidad y ciencia:
El derrumbamiento del que situaba a la Tierra en el
centro del Universo tuvo consecuencias estremecedoras
sobre la autoridad moral de la Iglesia, pero fortaleció los
fundamentos racionales de la física y la astronomía.
La herejía y la ciencia, por lo tanto, son perfectamente
compatibles.
¡¡¡ La ciencia (honesta) bus~a la verdad independientemente
de sus consecuencias.
~ La ciencia no puede ser buena o mala, sino sólo falsa o
verdadera.
i1l El cuidado honesto del RN también debería busca la ver-
dad independientemente de sus consecuencias.
En la práctica médica, la responsabilidad por el RN es
nuestra de la ciencia falsa o verdadera, no de lo que
dice o hace el experto). Al ser nuestra la
nos deberíamos preguntar qué aceptamos
rehusamos a hacer.
La medicina posee una dimensión moral que la ciencia
no tiene.
En la de la yerdad hay muchos y pasos.
En los Cuadros 14 a 25 encontrará mucho sobre este tema
la ciencia, en la clínica y hasta en la vida real).
Es (!Ifici! iIl improbable !lile !a lIerd,u! Sl'lil ~uscalla (11 acepta·
da) pll~ aquel!os cuyos lfigrl'lslls (y clUya fama, y CIlY@S Illldl'lr
y prestigio) dependell de lo qlle pasa hoyo
Prl'lstigiil
Fama
Reil:OIlIlCimiellt[l
Inlgresos
If"o(\ler
En la búsqueda de la verdad, lo importante no es encontrar lo
que concuerda. En la búsqueda de la verdad son los datos dis-
cordantes los que permiten tener más posibilidad de progresar
hacia el mejor conocimiento de las cosas.
"Si quieres ser un verdadero buscador de la verdad, es necesa-
rio que al menos una vez en tu vida dudes de todas las cosas,
en la medida de lo posible".
CUIDADO CON
"El pul pito conferencista"
o Cambalache Neonatal Siglo XXI
Sesgo de jJl.lbDicacUiIl
Se publica
Sólo lo que se envía a publicar y es aceptado por
revistas.
Hallazgo positivo» que negativo.
Hallazgo provocativo» que simple
No se publican muchas cosas enviadas por sesgos de los
revisores.
El s@fismlll de la Evidencia de los Estudios Aleatcrizallos
ProSllillcti'llls Contro!a¡¡!lIs Doble Ciego" (IEAPCDC)o
E!'! la vida real siempwe es dificil, 'i a veces imposible,
realizar de modo satisfactllrio Ills EAPCDC.
NIl todos los estudios aleatorios p~Il$lledi'lo!l Sil!! 111 que
pretem:hm ser.
No todos los estudios ¡¡ "doble ciegll" 50!'! lo que
pretenden ser
Si bien son el "estándar de Ilro", el oro puede ser falso
o de muy pocos qllilates.
1467
 Diferente de la justicia.
Una publicación es "culpable" hasta que se demuestre lo
contrario.
Sano escepticismo.
Crítica a la publicación (NO a los autores).
Un estudio de gran tamaño muestral no demuestra ventaja
de un tratamiento.
RECORDAR:
Lo no medido no es cuantificado.
RECORDAR:
¿QUÉ SE CONSIDERA "IMPORTANTE"?
RECORDAR:
NO IMPORTA TANTO EL TAMAÑO MUESTRAL TOTAL SINO
EL QUE ESTÁ EXPUESTO A RIESGO DE UNA VARAIBLE DE
IMPORTANCIA.
¿Qué puede suceder cuando el tamaño muestral para una
variable de importancia es insuficiente?
El estudio no pOdría detectar diferencias si ellas
estuvieran presentes en el mundo real (Error Tipo
II o ~).
Sir Arthur Bradford Hill* en una conversación con un sujeto en
un EAPCDC:
"Doctor, ¿por qué me ha cambiado las píldoras?", preguntó una
paciente sometida a un estudio aleatorio.
"¿Qué le hace pensar tal cosa?", dijo el médico.
"Pues porque cuando las tiraba al retrete la semana pasada
flotaban, y esta semana se hunden".
* HiIIA.B. BMJ 1.985: 290:1074
1468
"Escepticemia Infrequens"
En la literatura médica moderna existen enfermedades
intelectuales.
Una de ellas es la utilización inapropiada de la
significación estadística.
Los médicos tienden a equiparar el concepto de
significación estadística ("p <0.000001") con el de
importancia clínica.
Significación estadística es un término probabilístico (la
probabilidad de refutar una hipótesis nula cuando es
cierta). No tiene nada que ver con la magnitud de una
diferencia medida.
Si para demostrar las ventajas de un tratamiento es
preciso recurrir a un gran número de pacientes, es seguro
que el tratamiento será dudoso y es probable que además
no tenga importancia práctica alguna.
Si en un estudio con gran tamaño muestra I
se demuestra la ventaja de un tratamiento, es preciso
preguntarse:
¿Cuáles son las variables de resultado estudiadas?
¿CUÁL FUE EL tamaño de la muestra total y EL
NECESARIO PARA ESAS VARIABLES?
¿QUÉ SE CONSIDERA "IMPORTANTE"?
Hay publicaciones que tienden a equiparar el concepto
de no significación estadística con el de que no hay
importancia clínica (iCuidado!).
Evidencia de "no efecto" no es lo mismo que
"no evidencia de efecto".
"La mayoría de los investigadores y de los clínicos usa las
estadísticas de la misma manera que un ebrio usa el poste de
la luz: más que nada de apoyo y no de iluminación".
 8fwestigación para pmbar "A veces, parecemos analizadores de análisis analizados",
11
Estudio para mejorar Si es preciso recurrir a un gran número de estudios para
la pregl.ll!tll @e qllé es UI1 Imell1 cllhlmio NC¡n!lede cOi'ites· demostrar una diferencia, la diferencia real debe ser
tmse COI! EPRC '5, a!ln si Sil "evidencia" es imim~!limumte. pequeña y, en consecuencia, es probable que sea poco
importante,
"1,[15 Sistemas Rachmales !layados ¡¡ I[ls extremos de Sin
racioi1alid¡¡d "e
c«li'i\lie~ten en pes1IJdili¡¡s". Consiste en creer que múltiples elementos aislados de
H. Borgss evidencia (simples sospechas o argumentos débiles)
poseen una mayor fuerza demostrativa cuando se
Mol A, Qualitative Health Research 2,006;6 (3):405-414,
consideran en conjunto,
Glasgow RE Med Care, 2,005;43(6):551-7,
Sin embargo, lo cierto es que un conjunto (o montón) de
Victora C,G, Am J Public Health, 2,004;94(3):400·5,
evidencias poco fiables sigue siendo poco fiable,
Sinclair J,C, Clin Perinatol 2,003;30(2):251-68,
Skrabanek y McCormic/,
Fretheim A. Health Res Policy Syst 2,006;4:27,
Clhalmers L BMJ 2004:328:475-6,
Sackett D.L Clin Orthop Relat Res, 2,007;455:3-5,

"La experienc/" personal debe sMstl·

tuir, a la evalllación crítica, a la calidad de los datl:Js y el 80S
buellos experimentos".
No Ilay efecto
Skrabanek y McCormick
NO es 80 mlsmlJJ que
El efecto no es significativo en este estudio
No encontramos un efecto significativo

Evidencia de NO efec~o
NO es !@ mismo IDJIII?1
No encontramos un efecto en este estudio
¿ "Respeto <11 jefe" IJ respeto al plJciente?
lIJo IJay diferencia Infllsión de plasma
NO es lo mismo qwe
MidazlJ8am. lf SIJi goteo emi@vefloso contimilJ
No encontrarnos diferencia en este estudio
Jllbl.Ímin<J
No se detectaron diferencias significativas
La evidencia es insuficiente para apoyar o refutar esta práctica fumsemida. lf su gote@ emiol'en(Js@ confirmo

Transfusión
Am;em:ia de evillem:ia
Nlhs Medicaciolles IJllti·rrefllljlJ
EII'i(iellí:i¡¡¡ de IiIlBse¡¡í:i¡¡¡ ClJrticoides j'Jostnatales

1469

1. Femenino/masculino: NO son iguales.
2. Edad gestacional: un RN de 26 semanas NO es lo mismo
que uno de 28 semanas.
3. Edad postnatal: ídem.
4. Espectro heterogéneo de las enfermedades.
El sofisma de "la autoridad" y el poder
LA IMPORTANCIA DE INDIVIDUALIZAR
Los cuadros 26 y 27 hacen referencia a la duda, los errores y
la ignorancia.
Para finalizar este capítulo con reflexiones, presento tres cua-
dros (28 a 30) con el epílogo sobre escepticemia.
En los cuadros 31 y 32 me pregunto si habré logrado mi
objetivo.
"Estuve inundado por tantas dudas y por tantos errores ...
y parece que el único beneficio que he obtenido al intentar edu-
carme e instruirme es que cada vez más continúo descubriendo
mi propia ignorancia".
Descartes, discurso en Métodos, 1.637.
La ignorancia no tiene nada de malo
Salvo que ...
... Salvo que NO quiera ser superada
Los fondos "no erradican" ignorancia ni "traen" conocimientos,
igual que los lápices no erradican el analfabetismo.
El "desarrollo mental" sí lo hace.
La escepticemia es una "enfermedad" DESEABLE.
MÁS AUN EN ESTA ÉPOCA DE PARADOJAS DE LA ERA
INFORMÁTICA
(Con opinión "desinformada", que circula rápidamente).
1470
La escepticemia se encuentra en niveles muy bajos, que pue-
den y deben elevarse.
SI por nuestros pacientes realmente buscamos encontrar
la verdad:
Debemos recibir "tratamientos" para tener los niveles
de escepticemia más elevados cada día.
Debemos poder evaluar la ciencia y decidir en la
práctica (con escepticismo, claro).
Debemos dejar de lado los "personalismos" y no
basarnos en qUién es el que dice algo.
Basar nuestros cuidados en QUÉ es lo dicho o
escrito, evaluando qué valor real posee, con sano
escepticismo y critica racional.
No podemos hablar y ejercer según la "escuela de
Mengano" y no seguir nada de la "escuela de Fulano".
En cambio debemos seguir la "escuela del Recién
Nacido" evaluando los conocimientos y las
necesidades de cada RN individual.
La escepticemia es una enfermedad DESEABLE
Si realmente buscamos encontrar la verdad por los RN a
nuestro cargo:
Dejemos de lado los "personalismos".
Dejemos de basarnos en qUién es el que dice que algo debe
hacerse para usarlo en nuestra práctica.
Dejemos de basarnos en qUién es el que dice algo no debe
hacerse para dejar de usarlo en nuestra práctica.
Sigamos "la escuela" de cada RN y su familia y no "la escuela
de talo cual".
Finalmente, dejemos de lado a quien no nos deja leer este libro
"porque es de otra escuela" (como sucedió con mis libros ano
teriores en Argentina) .
· El paraguas
· El gallo
· La experiencia
¿El nivel de ESCEPTICEMIA
· Las
publicaciones
aumentó en el lector?
· EAPCDC
Ética
Hay algunas cosas en lo presentado que YO SÉ que
NO son verdaderas intencionalmente.
¿Qué más será comprobado como NO cierto?
¿Lo irán a buscar ... a encontrar?
 iBIE¡~! Su nivel de escepticemia va en aumento,
Si dudan de todo lo que dije, ¡EXCELENTE!

Si tíemm un nivel de escepticemia máximo, i No Ilay ofensa

para nada! Yo mismo dudo de lo que digo muchas veces,

JI otros sitios vveb relacionados con la

otro lado del Atlántico

del boom de las bitácoras como una

animar el debate médico en el
que yo mismo había creado algunos años
el clirector editorial. Durante estos 11 años me
he venido dedicanclo con profesionalidad y devoción
l¡¡ fiflaü~d¡¡d, a esta columna. Su lema, "Da medicina vista desde
irref.¡t¡¡ble, ¡PiJJW el salff9{ffable ¡mfli}) daD es(;e§];rici:§m~~"
que ha invaria.ble durante este tiempo, apuntaba
¿A quién no le ha atraído, con su impar belleza, con su
fervorosa invocación al mundo de lo imaginario, alguna claramente a un doble escudriñar a través de la ven-
utopía? ventana que por aquella época inicial no
COI'lUfia mirada es.~enllrICa,
La utopía de algunos tiene un ingrediente línico porque, en
dedicación Y
vez de latir en libros generosos o en artículos publicados,
se va concretando. Yeso, el ver una utopía realizada, el ver sóUo yemos
la gravitación desestabilizadora de la utopía, a veces es un
espectáculo muy fascinante para algunos pero muy terrible y médico, i:s«:epllclem,la
para otros. atención a la actualidad biomédica, a
"Camino dos pasos y ella se aleja dos pasos ... ¿para qué así como a los problemas y peripe-
sirve la Utopía? Para caminar". comunicación médicas, un asunto
Mario Benedetti u otra forma involucra a todos los agentes del pro-
Lo que un ser humano desea tomar o hacer (o alcanzar) revistas biomédicas, hospitales y centros
debe exceder su capacidad de alcance, si no, ¿de qué y comunicadores, médicos y pa-
sirve la Utopía? cientes. Pero el foco de Eseepticemia ha sido y es muchísimo
más tan como el propio concepto de salud,
sobre el que he dado vueltas y más vueltas en no pocas co-
Unos breves ~(!lmel'ltil;l~i[lS más p<ira itlgregar información el'! par su periodicidad y formato fijos,
este pa~itI filqMel il;l le ililterese profum:lb:ar Sil)- profesional, Escepticemia no ha
bre este y ¡:l<ifal d<Jlfle crédití! l! recolilll)cimie!'ltll) 1:il lm sido un como tantos otros. En él he pOdido
periodista 'J médico de España, <lJui@r de Escepticemia, libremente dar rienria suena a buena parte de mis intereses
¿Sabe es IGNmz<lio Casiff/o? Un periodista-médico es- la biomerJicina y la ciencia, la neurobiología y la
pañol. Hace poco ha escrito, "Con la ciencia, la investigación el arte y el lenguaje, el periodismo y la comuni-
y la práctica médica ocurre algo parecido. Qué poca cosa se la bioestaclísUca y los números, la imagen y la palabra.
nos antojan tantos y tantos estudios científicos publicados tratando 11e explorar las intersecciones de estas
que presentan como trofeo una minúscula pieza del puzzle sin áreas eO/1 la salud, buscando un juego de espejos entre las
apenas pistas de cómo encajarla en el conjunto. La manera ciencias y las entre la condición de médico y
de operar la ciencia se ajusta perfectamente al modelo reduc- entre la objetividad y la subjetividad, entre el
cionista del puzle: dividir y parcelar para llegar a conocer una racional y el mágico; un juego de espejos en el
pequeña pieza. Pero también hace falta síntesis, y en las cien- que irremediablemente restallaba el escepticismo.
cias de la vida hace ya tiempo que se reclama avanzar en esta La columna Infoescepticismo trata sobre la necesidad de
dirección. Yqué falta hacen médicos que sepan ampliar el foco fomentar la lectura crítica de la información médica (26 de
de su superespecialidad y ver a la persona en su conjunto, en febrero de y aquí reflexiono sobre el declinar del pe-
vez de atender un órgano y desentenderse del resto del cuer- riodismo médico y su progresivo sometimiento a la comuni-
po. El efecto puzle, ya sea en la medicina o en la información, cación. Fue la última publicada en el portal de Jano tras la
sería precisamente esta manifestación de miopía intelectual decisión de Elsevier de suspender sus blogs. A partir de ahora,
que consiste en creer y hacer creer que la pieza es el todo". Escepticemia se reanuda en este sitio vveb, donde se publica-
1471
rán las nuevas entregas, algunas de las cuales también apare-
cerán en el portal médico IlItraMed yen otros portales con los
que se acuerde la redifusión o sindicación de sus contenidos.
Digamos que Escepticemia inaugura su versión 2.0 o que se
reinventa para seguir siendo, más o menos, lo que era. Con
un lema nuevo: "La salud y sus intersecciones COI'I la cien-
el periodismo, eH arte, el lenguaje y otros artefactos",
y con el rodaje y aprendizaje de estos 11 años, Escepticemia
pretende explorar éstas y otras intersecciones con rigor y sa-
ludable escepticismo, matizado siempre por el consejo que
daba Juan de Mairena a sus alumnos*: "fU escepticismo pu~
diera estar iD 51@ estar de moda, Yo no os aconsejo iJjue figu-
réis en eH com de sus adeptos ni en el die sus detractores,
Yo os acollsejo, más bien, una gJ©sición escéptica frente a9
escepticism@",
*Nota de A. Sola: En el ensayo de Antonio Machado deno-
minado "Juan de Mairena. Sentencias, donaires, apuntes y
recuerdos de un profesor apócrifo". Juan de Mairena, poeta, fi-
Sola A" Rogido M., Domínguez F. An Evident View of Evi-
dence-Based Practice in Perinatal Medicine: Absence
of Evidence is not Evidence of Absence. J Pediatr (Rio J).
2.007;83(5):395-414.
Sola A. Diálogos en neonatología, aprendiendo de las pregun-
tas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2.009.
Sola A" Rogido M. Cuidados especiales del feto y recién
nacido. Volúmenes I y 11. Editorial Científica Interamericana,
Buenos Aires, 2.001.
Sola A, Dieppa FD, Rogido MR. An evident view of evidence-
based practice in perinatal medicine: absence of evidence
is not evidence of absence. J Pediatr (Rio J). 2007 Sep-
Oct;83(5):395-414
Stokes G. Popper, Philosophy, Politics and Scientific Method.
Polity Press, Blackwell Publishers, Malden, Ma, 1998
Popper KR. Knowledge and the body-mind problem. Routled-
ge, London, 1994
Popper KR. The myth of the framework. In defence of science
and rationality. Routledge, London, 1994
Popper KR .. ,1111 life is problem solving. Routledge, London,
1999
1472
lósofo, retórico e inventor de una Máquina de Cantar. Nació en
Sevilla (1.865). Murió en Casariego de Tapia (1.909). Es autor
de "Vida de Abel Martín", "Arte poética", y de una colección de
poesías: "Coplas mecánicas", y de un tratado de metafísica:
"Los siete reversos.
Saffitiago Ramón y Cajal (1.852-1.934), quiel'l en 1.90©
fue galardonado con el Premio N(Jbel de ¡:isioDogia 'i Me-
sentenció:
"No hay pequeños problemas. Los problemas que parecen pe-
queños son problemas grandes que no se comprenden".
"Todo hombre puede ser, si se lo propone, escultor de su pro-
pio cerebro".
f'arldl finalizar: A los que haya leído todos los cuadros y re-
flexionado y dudado sobre ellos, les digo: MUCHAS GRACIAS,
con los mejores deseos. Deseo que la ESCEPTICEMIA INFRE-
QUENS se haga más frecuente, y que la escepticemia ineviden-
te se haga cada vez más evidente, ya que la escepticemia es
una enfermedad deseable.
Blackburn S. Think. Oxford University Press, 1999
Kuhn T. The Structure of Scientifíc Revolutions, University of
Chicago Press, Chicago, 1962 y 1969 - ISBN 0-226-45808-
3.(También ediciones en español).
HUI AB, Personal view. Br Med J 1985; 290: 1074-1075
Skrabanek P, McCormick J. Follies and fallacies in medicine.
Prometheus Books, 1990 y Glasgow: The Tarragon Press;
1992
Skrabanek P False Premises, False Promises, Tarragon Press,
ISBN 1-~70781-11-2
Skrabanek P The Death of Humane Medicine Social Affairs
Unit"(September 1994) ISBN 0-907631-59-2
Glmene'f o. Relaciones estadísticamente insignificantes. Ca-
pítulo6. En: Si Galileo levantara la cabeza, Ma Non Troppo.
BarcJlona: Ediciones Robinbook; 2004.
Bus~os a. Escepticemia: una condición deseable, Colombia
Médica ISSN 1657-9534 On line. 2005
Gopzalo Casino Escepticemia (http://www.escepticemia.
corh).2010
Juan tiene meses, egresó hace una semana de la unidad de cuidado intensivo neonatal en la que permaneció internado desde
su nacimiento, Sus padres lo traen a control COIl una epicrisis de donde surgen los siguientes antecedentes:
Recién nacido de parto prematuro, gesta uno, control insuficiente del embarazo, la madre no recibió corticoides prenatales,
Peso al nacer 820 g, Edad gestacional por e)(amen físico de 27 semanas,
Enfermedad de Membrana Hialina grave,
Dos episodios de sepsis, enteritis,
Necesidad de asistencia velltilatoria mecánica durante 50 días, posteriormente oxigenoterapia,
Displasia broncopulmonar moderada, aun requiere oxígeno por cánula nasal,
Demora en ei.logro de la alimentaciónenteralcompleta, desnutrición postnatal con comprol11iso del peso y la talla,
enfermedad metabólica ósea,
Hemorragia intracraneana grado 2, Egresacon examen neurológico normal,
Retinopatía del prematuro grado 11 en ambos ojos regresión espontánea,
Pruebas auditivas no
Capítulo XXXII.
Una de las principales intenciones de los ideólogos y fundado-
res de la sociedad y por extensión de los que en ella
nos vamos incorporando a trabajar, es organizar y promover
acciones cuyo fin sea mejorar la calidad de atención brindada
a los recién nacidos de los países integrantes,
El proceso de evaluación de los resultados de esas acciones
es un elemento esencial para determinar si el objetivo se
cumplir. Los indicadores duros (como tasa de sobrevida, por-
centaje de sobrevivientes con determinada patología etcétera),
pueden ser medidos en el momento en que los RN egresan de
la unidad de cuidados intensivos (UCIN), Si bien son útiles, se
consideran insuficientes para auditar la efectividad de la aten-
ción brindada, o más aún para aportar conocimiento a futuras
propuestas de intervenciones destinadas a estas poblaciones,
Los ensayos clínicos multicéntricos bien conducidos, que in-
cluyan un seguimiento a más largo plazo de los RN de riesgo
(su crecimiento, el neurodesarrollo, cormorbilidades, estado
funcional, etcétera), son catalizadores que permiten, por un
lado, que los investigadores puedan identificar mecanismos
ligados al daño y/o la recuperación, y por el otro, optimizar las
intervenciones para lograr un resultado positivo en la salud y
la calidad de vida de estas personas,
Por otra parte, en la mayoría de los países representados en la
la formación curricular de los pediatras y neonatólogos
referida a los niños que egresan de una UCIN con alto riesgo
de presentar complicaciones o con una condición crónica es-
tablecida y necesidad especial de atención de su salud, es
insuficiente y en muchos casos no se dispone de lineamientos
para esa atención consensuados o que hayan demostrado ser
adecuados para nuestras realidades,
Dado que en algunos centros de países industrializados hace
años que se viene demostrando el beneficio de los programas
de seguimiento para contribuir en dar una respuesta a estos
problemas, pensamos que organizar un grupo de seguimiento
de RN de alto riesgo en la SIBEN también puede resultar benefi-
cioso para las acciones de salud destinadas a los niños de alto
riesgo nacidos en unidades, regiones y/ o países representados,
1476
Mayor probabilidad de que ocurra un problema = RIESGO
Para la anticipación o detección temprana del riesgo se
requieren programas especialmente diseñados
PROGRAMAR = ANTICIPAR = PREVENIR LO PREVEN/BLE O
ABORDAR EL PROBLEMA DETECTADO OPORTUNAMENTE
Ser parte de la idea de que cada unidad de cuidados inten-
sivos neonatales debería diagramar su sistema de
seguimiento con un médico de cabecera o coordinador y los
especialistas necesarios en cada patología, Sin embargo,
no es eficiente ni posible contar con un programa completo
de seguimiento en todas las UCIN, En algunas ciudades o
regiones, muchos de los RN de alto riesgo residirán muy
lejos de la unidad de donde egresan y/o las fuentes de
financiación son limitadas, Un método alternativo es un sis-
tema asistencial articulado entre los distintos niveles de
atención. Ventajas:
Tiende a dar mayor participación y a la integra-
ción de los distintos niveles (distintas miradas),
Evita la fragmentación de la atención y potencia liza recursos,
Es menos probable que los pacientes se pierdan y así es
posible contar con resultados,
Los iíeonatólogos, junto con los pediatras y otros especia-
listas del nivel especializado de atención, son los responsa-
bles médico-legales del diseño de un programa individua-
lizado para descubrir y satisfacer las necesidades de cada
RN egresado de UCIN, Es de importancia definir el estado
funcional del niño para el diagnóstico, el tratamiento, el pro-
nóstico y el plan de cuidado en el domicilio antes de que
egrese de la UCIN,
Cr®alCiófl: Objetivos y estrategias claros y delimitación de
responsabilidades, ROLlES
M¡;mtellimiEmto: Requiere tiempo, filosofía liderazgo, di-
námica, comunicación, trabajo, respeto y valoración de la
contribución relativa de cada uno de los miembros, Evalua-
ción permanente, !ESPACIO
Dificultades: Sobrecarga de trabajo, poca comunicación
entre los miembros, mala distribución del trabajo, inseguri-
dad laboral. "'""''''''''.. ,'''
 Asistencia de los niños que con enfermedades
o secuelas,
Vigilancia del riesgo e intervención oportuna.
de resultados alejados).
Educación (patologías nuevas con prevalencia en aumento).
Las recomendaciones actuales establecen que los buenos
programas deben alcanzar al menos tasas de seguimiento
de 90% en el período de infancia temprana, al menos 80%
en el período escolar inicial y al menos el 70% en edad
escolar media y durante la adolescencia.
Los elementos para mantener buenas tasas de se-
guimiento son:
contacto y comunicación con los pacientes, familia-
res y cuidadores antes del alta del e identificación
de una persona específica de contacto,
Múltiples direcciones de de la familia y el lugar
de trabajo.
En las familias con alto riesgo social: visitas domiciliarias
pre y posta Ita durante el primer año de vida para propósi-
tos clínicos de supervisión de la salud y del desarrollo. y
para la evaluación y el apoyo a la familia.
Un coordinador (enfermera, auxiliar, agente promotor) en-
trenado en las citaciones y el control de ausencia a los
controles programados.
Reembolso monetario para transpoite y eventual alojamien-
to en los casos de familias con dificultades económicas.
de financiamiento para todo lo anterior.
Si los resultados han sido analizados en forma son
verdades que permiten:
Devolución a las UCIN de donde los nirlos egresaron.
Plantear necesidad de cambios o modificaciones.
Motivar al equipo de salud.
Reafirmar estrategias.
Conocer y que otros conozcan.
Yen los niños del futuro ... PRBI'EIIIIR.
En las diferentes secciones que componen este capítulo del
libro se desarrollarán conceptos e ideas basadas en publi-
caciones científicas de autores y grupos que han contribuido
al desarrollo del seguimiento en diversas regiones, más y
menos desarrolladas. En la Argentina, por ejemplo, el primer
programa de seguimiento organizado en el sector público
comienza en 1.983-4 en el Hospital de Clínicas de la Ciudad
de BuenosAires. Poco después, en 1.987, las pautas fueron
publicadas en el libro de texto neonatal del Dr. Sola Cuida-
do intensivo neonatal, fisiopatología y terapéutica, Editorial
Científica Interamericana, Buenos Aires. En distintos lugares
de diferentes regiones, los RN de alto riesgo dados de alta
vivos de UCII\I hoy son una realidad creciente. Para los nue-
vos grupos de seguimiento que se están consolidando es
un verdadero desafío poder transformar la realidad y hacer
posible el desarrollo del seguimiento en su medio de acción
respaldados por la evidencia disponible, Muchas cosas han
sucedido desde aquella época de pero faltan mu-
chas más en el 2.010 para descubrir y satisfacer las necesi-
dades de los recién nacidos de Iberoamérica.
1477
 de su SaRud Una clara articulación de ese
fue lograda en 1,995 por un grupo de convocado por
el Maternal and Child Bureau's División of Servíces for Chil-
dren wittl health Gare Needs de los Estados Unidos,
El grupo fue conformado por directores de programas para
niños con NEAS, padres, profesionales de salud, epidemió-
Los RN de alto riesgo están comprendidos en un y analistas de
actual como niños con Ne«:esidadras de IUel1ciófI la siguiente definición:
1478
 El concepto de niños que exhiben Se consideran al menos cinco grupos:
características ej., prematuros de muy bajo 1. Niños crónicamente dependientes de asistencia ventilato-
y/o ria mecánica.
ambientales
11. Niños con requerimiento de medicación endovenosa pro-
una alta
longada o nutrición parenteral.
ción crónica de su salud. La de incluir riesgo
111. Niños dependientes de otro equipamiento para soporte
aunque la condición no esté establecida es que los niños
respiratorio o nutricional (oxigenoterapia, traqueotomía,
de alto un permanente monitoreo de su
alimentación enteral por SNG o gastrostomía).
salud y que sus necesidades
en el futuro y que se IV. Niños con otros tipos de equipamiento y cuidados de en-
También desde una fermería diarios (diálisis, alimentación parenteral, otros).
el desarrollo de estrategias efec- V. Niños con otros tipos de equipamiento sin necesidad de
cuidados diarios de enfermería (valvas, prótesis, sillas de
bies ahorros para las familias y sociedad. Este ruedas, etcétera),
es una inversión y un costo. Se trata de pacientes en quienes es imprescindible el rol co-
La idea de d® se~v¡ci[ls de salt~(l i) Il'llacio
o ordinado del pediatra en colaboración con enfermería capaci-
de tada, los especialistas y otros efectores para la transición del
cuidado del niño desde el hospital al hogar y el reconocimiento
ca. todos los servicios que se de las necesidades, dificultades y complicaciones asociadas a
deban en forma continua para mantener o mejorar su compleja atención.
la salud y el funcionalismo en cada uno de estos niños Dado el incremento de RN que egresan de neonatología con
centros de evaluación y atención médica especia- NEAS en general y con NDT en particular, los sistemas de capa-
servicios ele atención servicios de salud citación de profesionales y auxiliares de salud deben contem-
mental, plar el entrenamiento en nuevas modalidades asistenciales
dentro y fuera del hospital, que suelen consumir esfuerzos y
generar desafíos diferentes al modelo de atención pediátrica
Para muy pocos de estos niños son suficientes las tradicional. Los elementos esenciales requeridos para satisfa-
ticas de consulta con cer los requisitos de la atención de RN con NEAS dependientes
de tecnología se describen en el cuadro a continuación.

[ljife~€íl]&::ia ",!"lt~e ~]ece§id@ld

deberían recibir servicios lograr !ma exitll.ls<! tr,msición del hospital al hogar.
porque no se valora su
Desanollar un programa de atención factible,
por limitada de los servicios por proble-
un serio y aún por resol- Cílllrdimu el cuidado en el hogar del Iliño.
de Iberoamérica. Reconociendo seis áreas de acción en la articulación de éstos:
Médica

Psicllsocia!

Ambielltal

Un grupo entre los niños con NEAS

son aquellos Niiíos l]e,rmenlaff!@mfil'ís de (NDT). En Organizatill<ll
1.987, la oficina de Asistencia de Estados Uni-
Financiera
dos definió esta

1479
Capítu IQ XXXI L
La filosofía del cuidado centrado en la familia representa un
cambio significativo de la forma de atención clásica pediátrica.
Comprende dos aspectos críticos: primero, la idea de que la
familia es la constante en la vida del niño y por lo tanto posee
un rol central en las decisiones y, segundo, que los servicios
que el niño o la niña requieran deben estar centrados alrede-
dor de la familia, que juega un rol de intermediaria entre el
niño o la niña y el mundo exterior. Esto no debe ser entendido
como una opción de privilegio sólo accesible para algunos ca-
sos, sino que debe ser aplicado a todos los casos. El verdadero
desafío del cuidado centrado en la familia es crear diferentes
opciones y poder respetar la elección que cada familia escoja
entre éstas para cuidar al hijo o la hija.
Cuidado centrado en la familia no significa que la familia pue-
da hacer lo que quiera en relación con la atención de la salud
del hijo, esto implicaría una abdicación de la responsabilidad
profesional. Cada familia tiene derecho a ser informada, res-
petada y sostenida en sus habilidades y conocimientos e invo-
lucrada en el cuidado del niño con NEAS.
Tomando la idea de Tonniges T. y Waterston G., el término co-
munidad pediátrica involucra los recursos de la comunidad
de pertenencia de cada paciente que, con la colaboración de
profesionales de niveles más complejos, servicios y organiza-
ciones y los padres, podrán brindar una óptima accesibilidad
y apropiada calidad de servicios para todos los niños, avo-
cándose especialmente en aquellos con dificultades de ac-
ceso debido a su condición económica, situación geográfica
o a la necesidad especial de cuidados de su salud.
Primaria: son todos los recursos formales e informales que
pueden funcionar como sostén de la familia del niño con
NEAS: centros de salud de mayor y menor complejidad, los
servicios sociales, la familia ampliada, los vecinos y amigos,
grupos de padres, organizaciones no gubernamentales, escue-
las e instituciones de habilitación e intervención temprana.
Secundaria: conformada por las instituciones o sociedades
responsables de la provisión de todos los servicios que el pa-
ciente requiera: regiones sanitarias, municipios, obras sociales
o sistemas de cobertura prepagas.
1480
El incremento en la prevalencia de RN con NEAS justifica la
necesidad de desarrollar un modelo de atención que con-
temple las características de esta población pediátrica en
general, tenga en cuenta las subpoblaciones de pacientes
según categoría de riesgo y de enfermedad, y a su vez con-
temple y satisfaga las necesidades de cada RN con NEAS
en particular.
La atención óptima de pacientes con enfermedades crónicas
requiere un alto nivel de coordinación. De hecho, la naturaleza
compleja de las alteraciones de salud que persisten mucho
tiempo pueden tener serias consecuencias en la calidad de
vida de quienes las padecen, aparejando a su vez serias impli-
cancias en el entorno de la persona y en los equipos de salud
que la asisten. Es necesario incrementar la atención médica
fuera del hospital porque:~
111 Los niños con NEAS permanecen por tiempos relativamen-
te cortos en el hospital.
111 Las expectativas de los padres en cuanto a la información
transferida para involucrarse en el cuidado son cada vez
mayores.
Las dificultades emocionales y sociales juegan un rol im-
portante en el espectro de morbilidad de los pacientes.
En los países desarrollados se han diseñado nuevas estrate-
gias que apuntan a un nuevo modelo asistencial que se ajuste
mejor a las necesidades reales de los niños con condiciones
crónicas y NEAS. Si bien queda mucho por recorrer, está claro
que el nuevo modelo centrado en la familia y el hogar supera
al modelo tradicional clásico de atención que hace años fue
diseñado para niños con enfermedades agudas centrado en el
equipo médico y el hospital.
Como colaboradores en la atención del niño con condición
crónica, los médicos y otros miembros del equipo deberíamos
aceptar las diferencias entre ambos modelos comprendiendo
que la cultura de cuidado de la salud en el hogar puede con-
tribuir a hacer más eficiente una atención que de otra forma
podría implicar costos catastróficos.
En los países de ingresos medios o bajos, el desafío será aún
mayor, dado que en muchos casos se suman situaciones so-
ciales y económicas que son complejas de modificar desde la
perspectiva médica. Por otra parte, las redes de recursos ne-
cesarios para optimizar la atención en general se encuentran
desarticuladas o bien descubiertas.
Por último, el desarrollo de programas especiales para la
atención de estos pacientes encuentra fundamento jurídico
en legislación internacional y de muchas naciones. Esto debe
generar responsabilidades en los profesionales a cargo de la
atención de los niños y, por lo tanto, es necesaria su divulga-
ción y conocimiento en la comunidad pediátrica que asiste
RN de alto riesgo. Dado que el desarrollo del aspecto jurídico
excede a la extensión del capítulo, a manera de síntesis se
destaca que la AsamGJ6ea General de las Naciofflies Unidas,
en 1.993 acordó algunas reglas estándar a favor de la igual-
dad de oportunidades para las personas con discapacidades
(resolución 49/96).
Al referirse a la atención médica, la resolución establece que
los estados deben proveerles un cuidado médico efectivo a las
personas con discapacidades por medio de:
Provisión de programas multidisciplinarios para la detec-
ción temprana, el diagnóstico y el tratamiento de la dis-
capacidad, pudiendo así prevenir, reducir o eliminar sus
efectos. Estos programas deben asegurar la participación
de la persona con discapacidad y su familia en el ámbito
individual, y la de organizaciones de personas con disca-
pacidades a nivel del planeamiento y evaluación.
Los trabajadores del nivel local comunitario deben ser en-
trenados para participar en tareas tales como la detección
temprana de desmejorías, la provisión de asistencia prima-
ria y la referencia a servicios apropiados.
Los estados deben asegurar que las personas con disca-
pacidades, particularmente los niños, sean provistas de un
nivel de atención médica que forme parte del mismo siste-
ma provisto a los otros miembros de su sociedad.
"Está todo dicho". Sólo falta implementarlo para cada recién
nacido que tenga esa necesidad, de a uno por vez.
El Bureau of Maternal and Child Health de EE. UU. desarrolló
un conjunto de iniciativas para optimizar la atención en el hos-
pital y el cuidado en el hogar de niños con NEAS avalado por
la Academia Americana de Pediatría (AAP) en el cual se con-
sidera que el cuidado para estos niños debe ser: Centwado en
la familia, C@i1Itim.w, Cl!lmprensivo, Coordim:u:lo, Compasivo 'J
C!.lltu~¡¡j!melite competente.
Nosotros llamamos a esto la teoría de las C, a la que agre-
gamos que debe ser con Corazón y a Conciencia. El modelo
de atención ideal para contemplar estos principios debería
desarrollarse en la comunidad pediátrica de cada niño que
padezca una enfermedad crónica. El aforismo de que "no hay
enfermedades sino enfermos" es un lema importante aquí, al
que podemos agregar que en este caso "no hay enfermedades
sino un recién nacido y una familia". Descubrir y satisfacer sus
necesidades es nuestra responsabilidad.
Los objetivos comunes y principales a lograr son:
Reducir el riesgo de descompensación aguda.
Aumentar las capacidades funcionales del individuo.
Crear condiciones para una vida lo más
diente posible.
Acompañar y apoyar a la familia.
La forma de comunicación entre el nivel de
atención y los centros del nivel local y otros
comunidades pediátricas podrá variar de las ca-
racterísticas de cada centro donde se establece un programa
de seguimiento para los RN que egresan de con
NEAS. Definir los roles que debería desempeñar cada integrante
de un programa es otra de las claves para concretar la misión.
En pediatría, las necesidades primarias de atención
incluye.n supervisión de la salud, prevención y trata-
miento de las enfermedades agudas.
'" Cuando los niños padecen enfermedades crónicas, los
servicios locales deben tener en cuenta el contexto de
su condición y cooperar con los especialistas que se
requieran.
Por otra parte, aunque los servicios especializados se
encuentren bien eqUipados para tratar la enfermedad,
la atención quedará limitada a su dominio de interés y
experiencia.
El verdadero éxito se obtendrá si se logra una integra-
ción que descubra y comprenda las necesidades de
atención primaria y terciaria de esos niños.
La función principal es diagnosticar en forma precisa el estado
funcional del paciente, ya que es la consideración más impor-
tante para el diagnóstico, el tratamiento, el pronóstico y el plan
de cuidado en el domicilio.
En el caso de los niños con NDT, las condiciones para acceder
al programa de atención domiciliaria se deben con criterios
de inclusión y clasificación según cada patología, apuntando
siempre a que el paciente se encuentre con estabilidad clínica
con soporte óptimo.
Es una responsabilidad médico-legal diseñar con acuerdo
conjunto el programa individualizado para cada paciente, de-
finiendo qué recursos serán provistos por la red primaria, la
necesidad de capacitación que fuera necesaria a los profesio-
nales y agentes de salud del nivel local y los recursos espe-
ciales que deberá proveer la red secundaria: instituciones para
la intervención, pensiones o subsidios, y garantía de cobertura
de tratamientos crónicos. Al mismo tiempo, se deben proponer
estrategias para coordinar el cuidado del niño para evitar frag-
mentaciones, duplicación o falencia en la atención brindada. A
la vez, se deberá articular con los efectores locales las agendas
de consulta, los traslados, el monitoreo de la situación clínica
y los tratamientos, y las formas de comunicación a distancia.
1481
Cada programa deberá diagramar su sistema de segui-
miento con un médico de cabecera o coordinador y los espe-
cialistas necesarios en cada
El del rlivel local es desempeñará un rol supe-
rior y activo de la atención del niño en su comunidad, debien-
do demostrar las siguientes competencias:
Habilidad para la de atención domiciliaria,
Conocimiento de las tecnologías disponibles,
para definir las características de la familia y
su red primaria,
Contribuir a la continua mejoría de la calidad de los cuidados,
Integrar la atención del paciente en el los centros
del nivel local, las instituciones de la comunidad donde el
niño reciba habilitación u otros tratamientos y el
especializado,
Entre sus funciones principales, se destacan la evaluación clínica
periódica del estado de salud del niño, la supervisión de la preven-
ción primaria en las distintas edades y la indicación de consultas,
El equipo de salud local elebe comprometer al nivel especia-
lizado en una supervisión continua de su accionar, y tener el
compromiso ineluelible de derivar al a esa institución
ante situaciones de compromiso de la salud que no sean po-
sibles de manejar en el nivel local,
Los enfermeros de ambos niveles deben contar con conoci-
mientos especializados en las condiciones crónicas y los ries-
gos de los RN con NEAS y en el impacto que su atención pro-
duce en la familia en el orden emocional y económico, Por ello,
requieren formación en temas de dinámica familiar para
dar respuesta ante situaciones de La Imifermería
es el componente del equipo de salud que mantiene un estre-
cho contacto con las familias y por lo tanto su rol requiere de
un alto con el programa, debiendo ser
zado, reconocido y valorado por los demás
grantes del Los médicos del nivel
comprometerse en la
miento y el sostén de enfermería,
AMA Home Care Advisory Panel. Physicians and Home Care
Patient Chicago: American Medical Association, 1,992.
Children's Bureau Administration 011 Children, Youth and Fami-
lies Administration for Children and Families U.S, Department of
Health and Human Services, Strengthening Families and Com-
munities 2,009 en Internet: www.childwelfare.govjpreventing
Committee on Fetus and Newborn, American Academy of Pe-
diatrics Hospital Discharge of the High-Risk Neonate, Pedia-
trics 2,008; 122 (5) :1119-1125,
Follow-Up Care of High-Risk Infants, Supplemental article,
Pediatrics, 2,004;114: 1377-1397,
Goldberg A,L Pediatric Home Health: The Needfor Physician
Education, Commentary, Pediiatrics 1,995; 95:(95):928-30,
1482
Los asistentes s@ciages en el nivel especializaelo ele atención
deberán mostrar en el
la problemática familiar y sus
nuo en interacción con los servicios sociales arbitrando
en conjunto las posibilidades para garantizar la accesibilidad
de la familia a los recursos e)(istentes, brindando asesoramien-
to sobre las reglamentaciones vigentes, Por otra
colaborar en trabajar en la construcción de una base de datos
ele los recursos existentes por regiones o zonas de influencia en
cada región, En el nivel local deben en el
y el seguimiento de la situación social de las familias
en su accionar a los otros miembros de la comunidad nocli,,'tr,,',"
que puedan a las necesidades elel niños y su familia
según los casos (por de
sanitarios o promotores de miembros de asociaciones de
padres o familiares, miembros de asociaciones de del
de organizaciones no
Los distintos programas deberán reconocer que la familia
es la constante en la viela del niño, considerando los las
costumbres, las y la para cuidar a los
hijos, Entonces es fundamental colaborar en forma activa desde
los distintos niveles de atención en la y el sostén
de los principales cuidadores del nifío y promover los grupos de
entre familias, Todos los prograrflils deberán demostrar en
su diseño la forma en que se garantizará que el cuidado de los
niños sea accesible y bien ",,,,nCl"r1'-' por las familias,
Vemos entonces que descubrir la necesidad del niño es irm){On,n',n
y necesario pero no es suficiente que descubrir la nece-
sidad familiar y hacer lo que fuere para satisfacer esas necesida-
eles con programas y acciones establecidos en forma \j
J
que el de los en forma efectiva,
Goldberg A,I, Pediatrician Involvement in Home Health, Curr
Probl Pedíatr, March 1,997:102-108,
Goldberg A,I, Pediatric High-Technology Home Careo In: Rro-
thkopf M,M., Asskenazi J, editors, Intensive Home Care Pa-
tient. Baltimore:Williams & Wilkins, 1,992: 199-205,
Haffner J, and Schurman S,J, The Technology- Dependent
Child, Pediatric in Critical Care: A New Milenium, Pediatric Cli-
nics of North America; 48 (3) June 2,001: 751-764,
Maternal and Child Health Bureau, Medical Home Initiatives
for Children with special needs, AAP, 1,999 disponible en In-
ternet www,medicalhomeinfo,orgj
Merle Me Pherson, Maternal and Child Health Bureau, A New
Definition of Children with Special Health Care Needs, Com-
mentaries, Pediatrics 1,998;102 (1): 137-139,
Neville B, Terliary PeiJiatrics I~eeds a Disabilitv ModeL Aren
Dis Child 2,000; 83:35-38, " Pediatrics, 2,004;114: 1.377-1.397 Fundamentación
Tonniges 1 Reflectioil from tbe Department of Community pe-
diatrics, Pediatrics 1,999;103 (6) Suppl: 1.430-1.431.
VVeitzman M Medical Services, In: Hobbs N" Perrin J.M" ecls,
Issues in Care oí Cllildren with Chronic Illnesses, San
Franclsco: 13ass, 1,985:249-66,
Sola It, Urman E. Cuidado intensivo neo natal, fisiopatología
y terapéutica, Editorial Científica Interamericana, Buenos Ai-
res, 1.987, Recomendaciones iniciales y todavía válidas para
planes básicos imprescindibles en el seguimiento de RN de
alto riesgo,
Committee 011 Fetus Clnd Newborn, American Acaderny 01 Pe-
diatrics Hospital Discharge of the High-Risk Neonate, Pedia-
tries 2,008; 122 (5) :1,119-1.125, Recomendaciones recien-
tes para el alta y el inicio del seguimiento de RN de alto riesgo
reconociendo cuatro subpoblaciones,
Follow-Up Care of High-Risl; Infants, Supplemental
seguimiento de RN de Alto Riesgo, revisión de lo andado y
desafíos a futuro,
GUí,ó,s DEL GRUPO DE SEGUISIBEf\J- SIBEr'J 2 . 010
(www.siben.net)
lVIedica! Home initiatives fOI" Children with Specia! ~jeeds
(www,medicalhomeinfo,orgj), Información exhaustiva sobre
las características y necesidades de los niños con NEAS muy
enfocada en el cuidado en el hogar. Nexo con otras páginas
relacionadas,
Medical Home Training Program (www,medicalhomeínfo,org/
trainingjindex,html), Recursos sobre educación a distancia
sobre cuidados domiciliarios,
1483
Capítulo )()()(II.
Este capítulo pretende unificar los criterios de segui-
miento para los primeros años de vida en los recién nacidos
prematuros de muy peso al nacer que han egresado de
una unidad de cuidados especiales neonatales,
Contar con un seguimiento con pautas claras es esencial para
prevenir, anticipar y detectar oportunamente alteraciones du-
rante el desarrollo, La importancia de vigilar el crecimiento y
desarrollo es la detección precoz y oportuna de los problemas
que surjan durante la primera infancia para favorecer la inser-
ción familiar, social y escolar de los en riesgo,
La alimentación de primera elección en los prematuros
de muy bajo peso es la leche de la madre directa al
seno o en biberón con menos de 6 horas de extraída, salvo
en aquellos casos en que esté contraindicada la lactancia
materna, Si está refrigerada, durar 48 tlOras, congela-
da 7 días y trizada 3 meses,
En los casos con alimentación a base de lectle materna pre-
dominante (>80% del volumen con un mínimo de 8
lactadas, el aporte de aminoácidos esenciales y algunos oli-
goelementos no alcanza a ser suficiente, por lo que se debe
complementar con fortificadores de leche humana o con
fórmula artificial, En este último caso, se debe aportar al
prematuro 2 ó 3 biberones de leche modificada para pre-
maturos durante el día en forma adicional al pecho directo
o pecho ordeñado, así se logra un aporte mineral, proteico y
calórico adecuado, Para un buen crecimiento en masa ma-
gra se deben aportar alrededor de 3,5 gramos de proteínas
en un período de crecimiento rápido, La meta es una ga-
nancia de 15-25 g/kg/día en peso, >1 a 1,2 cm en talla y
0,8 a 1 cm de circunferencia craneana por semana, En los
1484
casos en que se administra leche artificial, predominante-
mente se privilegia el uso de leche especial para prematuros
(80 calorías/lOO hasta los 6 meses y se continúa con
leche de término hasta el año de edad corregida, En los neo-
natos <1,000 g al nacer portadores de displasia broncopul-
manar o cardiopatía congénita o que presentan mal incre-
mento ponderal, es aconsejable mantener hasta el año de
vida la administración de leche especial, principalmente por
el mayor aporte proteico y mejor digestibilidad,
Algunos otros nutrientes son de gran importancia, como los
aceites poliinsaturados de cadena larga, (Omega 3 y 6) que
favorecen un buen desarrollo cerebral y visual; vitamina E y
Zinc, Estos nutrientes están en buenas concentraciones en las
leches especiales de prematuros,
Los neonatos <1,500 g presentan un déficit en el depósito de
¡¡¡erro porque al nacer antes de tiempo no alcanzó a almace-
narse adecuadamente, ya que esto ocurre durante el último tri-
mestre del embarazo, Se debe aportar un suplemento de hie-
rro de por lo menos 2 mg/k/día con un máximo de 15 mgjclía,
durante los primeros meses hasta que el aporte de hierro en
la dieta sea suficiente con la introducción de las carnes rojas
en los sólidos, La vitamina KJ debe ser aportada en dosis de
400 UI por día en forma de gotas orales, principalmente en los
países donde la exposición de la piel al sol está limitada por el
clima, La incorporación a la dieta de semisólidos y sólidos se
debe realizar a partir de los 6 meses de edad corregida,
varias e importantes recomendaciones nutricionales durante el
crecimiento, Algunas se resumen en la Tabla L
Para evaluar el crecimiento, debemos usar la edad postconcep-
cional hasta los 2 años de vida y comparar la antropometría
preferentemente con las curvas de crecimiento de la NCHS si
el objetivo es comparar con niños de término sanos (ver gráfi-
cas NCHS al final del capítulo), En caso de que el objetivo sea
comparar con otros prematuros del mismo grupo de peso o edad
gestacional al nacer, se podrán usar gráficas construidas con
prematuros sanos a distintas edades postnatales. Se consideran
como alteraciones del crecimiento las mediciones que estén bajo
el percentil 10 como límite inferior y sobre el 90 como límite
superior. A continuación presentamos un gráfico (curva de cre-
cimiento) de Santiago de Chile con RN <37 semanas al nacer.
Como al nacer se desacelera el crecimiento que venía ocu-
rriendo in útero, sobre todo si el RI\j está críticamente enfermo,
las curvas de crecimiento intrauterino pasan a ser insuficien-
tes para valorar el estado ilutricionallas primeras semanas de
vida. Es recollwndable usar curvas de neonatos la edad
gestacional al nacer para las
rencia a la curva de ascenso del en
su peso al nacer como se observa en el Gráfico 2.
Actualmente, contamos con las nuevas curvas
la OMS para la infancia. De esta manera, estamos

3,6-4,4 4,1

430-639 555

40

Proteínas, g 1-1,2 2-2,4 1,9

Calcio, mg 33 56-144 78 42-59

Fósforo, mg 15 31-72 46 21-32

Zinc, mg 0,135 0,5-1,2 0,89 0,4-0,6

Curva de crecimiento intrauterino RN menores de 37 semallas

H. Dr. Sótero del Río RN= 2.866

3600

3100

--~-' x-

'y-' ~ -x'·'~'"--­
.x~,---,

,-

+-+-- ,,-

4==t=t=i==~t=+==c=t=±~==t=+=~~+=±=-4r-==t~=+-~=t==~t=+==c=t~1=~t=
26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36

1485
 2000 ¡....... .•........... .......... •.....
;.. 'é""
. ... ......

'l7
.......... ¡ ..........
I ..... .........
• ........ ........ .........
l······ 1/;"
l···· T .......
............ / ........
i
, ........ ......... •......... v
l·········,···,····· . ... 'j
1500
Vi
o
I .............. ,/:
¡..........•.......................... ¡ ..................; . . . . ,..........
.........j
•.................
..........
i(f'~~> .. ..:
E
~
1,
l·····························
.....,
.........
>,!' . . .
....
....... ······AI:
.rr
; . : : ;", .....
..... . ........ . ...... ..............
o
......... .......... . ,'/\//L': ¡
.
<f)

'"
CL
.........
,.. ,
.....
....
1000 ...... ... ...... ;.¿ ~;/i

......... , .......
;:(""
V·
.· .· . ,. .·.·1.·. ·.:
¡ .•••.

Crecimiento intra-uterino (10th y 50th) I

,"
...... ,......
;/ ._~

••.•. •. . ¡•........... }~ ..........•

J ...... 24-25 semanas
26-27 semanas
I
..... :7 'T/
;/ --
500 Y: v
;/
........ , 28-29 semanas
· , t ....

24 28 32 36
Edad Postmenstrual (Semanas)

Ehrenkranz, R.A et al. Pediatrics 1.999;104:280-289.

un buen estándar hacia la que fue la de peso en

para elaborar una nueva referencia internacional del creci- adecuados para la edad ges-
miento, Esta iniciativa surgió del sobre el taciona!. Estudios actuales han que la condición de
Crecimiento Infantil que estableció la Mundial prematuro sin desnutrición intrauterina asociada no se acom"
de la Salud en ,990, El recomendó un nuevo pañaría de resistencia a la insulina en la vida adulta,
enfoque que describiera cómo debían crecer los niños, más
que cómo crecían y que se usara una muestra internacional
para resaltar la similitud del crecimiento durante la
infancia entre diversos grupos étnicos, E! estudio multicéntrico
Los RN de muy peso al nacer pueden presentar osteo-
de la OMS se llevó a cabo sobre niños alimentados al seno
que se manifiesta bioquímica mente por aumento de la
materno y en buenas condiciones higiénicas y ambientales,
entre 1.997 y en 6 países de diferentes regiones del fosfatasa alcalina,
mundo: Brasil, Ghana, India, Noruega, Omán y EE, UU. Estas ria e A
curvas son el estándar de oro que describe el crecimiento ósea y pueden hallarse fracturas patológicas.
normal de los niños y que pueden ser usadas en cualquier La primera determinación de fcsfatasa fosfafe ..
ambiente, independiente de las diferencias étnicas, sociales calcemia y calcio iónico se debe realizar no más tarde
o económicas del Si un niño se aleja de este crecimiento del mes de sobre todo si está en crecimiento recupera-
será porque alguna razón ambiental o enfermedad está in .. cional. Los prematuros pueden elevar las cifras de FA
terfiriendo para lograr el crecimiento Se construyeron tasa alcalina) por encima de 500 UI en la fase de crecimien-
curvas para niños de término y para prematuros de ambos to rápido, es decir, a velocidad de incremento de
se)(os y que podemos usar como referencia intra y e)(trahos- 25 mg/kjdía, pero cifras mayores de 800 UI son indicado-
pitalaria, Ver gráficos a continuación, Se puede acceder a to- ras claras de enfermedad met<lb6¡ica ósea deO
dos ellos en: 1'0, tomándose estos valores como límites para iniciar trata-
Gmwth .. C~a~ts miento, El fósf@m en plasma esto, y por ello el
Un aspecto que es importante tener en cuenta en el segui- aporte de fósforo es fundamental. Una retención de calcio de
miento de los niños prematuros es que están e)(puestos a un 60-90 mg/kjdía previene riesgo de fractura, Para ello se reco-
mayor riesgo de diabetes lB en la edad adulta, Los estu- miendan aportes de calcio de 100-200 mg/kjdía y fósforo de
dios han demostrado una mayor secreción de insulina en los 60-100 mg/kjdía. Un aspecto primordial a considerar es la
pequeiíos para la edad gestacioflaU cuando se los compara estimulación mecánica, ejercicios pasivos y activos duran-
con los recién nacidos de término. Esto sería consecuencia te período neonatal y de crecimiento rápido, El aporte su-
de una resistencia tisular a la insulina, Los prematuros entre plementario de calcio puede realizarse en forma fraccionada
los 2 y 4 años de vida, pequeños para la edad gestacional en todas las lactadas ya que es irritante gástrico y su absor-
(PEG), presentan una mayor proporción de grasa abdominal ción no se limita al mezclarse con los alimentos si se aportan

1486
1487
Capítulo

~"
~ ""'; :;; ;¡ ,~ ~~ ,$ :;;
"' ...."
"'
.., ~; ,...-.';
e' !

$.. e,

- -
iG; -
~ '"
"

"'el ;!

l
~I~
~
:,:,:';.;;t-

"!:
- !2 '"
cr,
<~

1488
1489
 (j"

:¡

¿
t
"
1.r:
'<

~'J
,",

,,:;
~

":e

- u,
~ ~
-
~~ '-'1
.~
df"
=~

I ~ ~• •• •• • • ~

1490
cantidades de 200 mg!kjdía, En cambio, el aporte de fós-
tanto en la forma farmacéutica de fosfato, como fos-
fato bibásico de sodio a la dosis de 100 mg!kjdía debe ser
en forma fraccionada y lejos de las comidas, generalmente en
3 ó 4 tomas diarias, La administración de vitamina D debe de ser
de 400 en soluciones disponibles generalmente con vitami-
na y e asociadas,
La determinación del fósforo puede realizarse cada semana
para asegurar su ascenso, La de la fosfatasa alcalina, para
valorar la efectividad del tratamiento, se debe realizar cada
30 días hasta la normalización de los valores, momento en que
se el tratamiento,
Hel:BI'IoRJaJtaá del Prremail1w@ (ROP) es una enfermedad
de la retina que afecta a los recién nacidos
prematuros y que ha cOi1stituido la principal causa de ceguera
infantil en varios países del mundo, Su etiología es multifacto-
rial. Un desbalance en los factores de crecimiento vascular en
la retina inmadura del sería la causa de una vascu-
larización anormal y de la aparición de neovasos con la subse-
cuente tracción y el eventual desprendimiento de la retina, La
ROP en general afecta a los recién nacidos de muy bajo peso
y de menor edad gestacional. Clásicamente se ha considerado
que el uso indiscriminado de oxígeno sería el principal factor
desencadenante de la alteración vascular, y es por ello que se
ha limitado su uso en las unidades neonatales, Se debe vigilar
al niño con oxímetro de pulso para que mantenga saturaciones
de hemoglobina bajo 94% durante la oxigenoterapia,
La ROP se clasifica con 3 criterios clínicos, El primero es la ;¡:@n<l
de retina afectada, La retina de los prematuros se divide en 3 zo-
nas concéntricas al nervio óptico, La Zona I es la más posterior y
rodea al nervio Una segunda zona forma un área circular
alrededor de la lona 1. La zona II1 es una creciente temporal más
La enfermedad es más grave mientras más posterior
REFIERE AL LECTOR Al CAPíTULO DE RETINOPATIA),
Un segundo criterio de clasificación es la eí:apa o el estadil(j
de la enfermedad, Hay 5 estadios; En la etapa 1 sólo hay una
línea que divide la retina vascular de la avascular. En el esta-
dio 2, esta línea adquiere volumen y se forma el característico
borde o rídge, En el 3 hay neovasos que se ubican en el borde
y pueden provocan tracción y desprendimiento de la retina, En
el estadio 4 hay un desprendimiento parcial de la retina sin
compromiso de la mácula (4A), pero que puede evolucionar a
tener compromiso macular (4B) y finalmente llegar al estadio
5 o desprendimiento total de la retina,
Forma parte de la clasificación de la enfermedad como ter-
cer criterio, lo que se ha llamado la Enfermedad Plus, y que
consiste en la presencia de tortuosidad y dilatación vascular
retinal, que puede asociarse a turbidez vítrea y visualización de
vasos iridianos, Esta evaluación es más subjetiva, Finalmente,
la extensión de la enfermedad se describe según las "horas de
reloj" afectadas, como se muestra en la figura anterior,
Los principales factores de riesgo de ROP en la de
menores de 32 semanas menores de 1.500 g además de
haber presentado oxigenoterapia prolongada son:
Trastornos circulatorios (hipotensión,
Ventilación mecánica prolongada,
Dos transfusiones de sangre o más,
Apneas frecuentes o que hayan reanimación,
Deficiencia de vitamina E, que es antioxidante y
de membrana celular,
Sobreexposición a la luz intensa que altera el sanguí-
neo retina!.
Sepsis que eleva los metabolitos de la ciclooxigenasa,
Hemorragia cerebral que fluctuación de circula-
ción cerebral y de la presión ocular retina!. Daño cortical
visual agregado,
Acidosis, hipocapnia, alcalosis,
Ausencia de alimentación con leche materna,
Se debe examinar mediante fondo de ojo con on,¡m1li¡OS,~OPJ'BiI»
binl/JJclJJlar ómiiredo a todos los neonatos <1.500 g yj o de
32 semanas de edad gestacional, y también a aquellos que
superen esta edad o este peso pero que requirieron oxígeno
por prolongados o tienen factores de riesgo, El primer
examen debe hacerse a las 4 a 6 semanas después de nacer,
Lo ideal en el niño muy inmaduro es a las 4 semanas, ya que
pueden presentar una forma rápidamente progresiva si está
afectado el polo posterior, La mayor parte de los niños que
desarrollan ROP tiene una evolución espontánea y la enfer-
medad regresa sin dejar secuelas, Sin embargo, un grupo de
prematuros tendrá una evolución hacia etapas más avanzadas,
generalmente aquéllos con ROP más posterior y presenCia de
enfermedad plus, Se han establecido criterios de tratamiento
con láser y que consisten en ojos que presenten lo que actual-
mente se denomina ROl» tipo 1:
Zona I con cualquier estadio de ROP y enfermedad plus,
Zona I con estadio 3 sin plus,
Zona II con estadio 2 ó 3 y enfermedad plus,
También en caso de ROP con menos de 5 zonas horarias
contiguas u 8 horas del reloj acumulativas de estadio 3 con
enfermedad plus y cuando hay ROP sin plus pero existe un
importante componente fibrovascular (ROP atipica) , La si-
guiente tabla muestra un enfoque para la evaluación, el se-
guimiento y el tratamiento en RN con ROP Tipo 1 y Tipo 2,
umbral y preumbral (Cuadro
Cuando un ojo tiene ROp, sobre todo si es tipo 1, debe tratarse
idealmente antes de 72 horas, El tratamiento actual consiste
en la ablación de la retina avascular anterior a la zona de
enfermedad activa y se realiza con un equipo de láser ocular.
Esta terapia debe ser aplicada por un oftalmólogo entrenado
en retinopatía del prematuro, En el caso de que fracase el
láser, la retina vuelve a producir factor de crecimiento vas-
cular, y el niño continuará con neovascularización y seguirá
su evolución hacia la fibrosis y el desprendimiento de retina,
Si ocurre esto, su tratamiento es mucho más complejo, La
1491
Capítulo
Necesitan tratamiento antes de 72 horas él partir del
diagóstico:
Considerar ablación periférica con cioterapia o láser
Zona 1, estadio 1,2 ó 3, con enfermedad Plus
(enfermedad Umbral)
Zona I en estadía 3 sin enfermedad Plus
(enfermedad Umbral)
Zona II en estadía 3 con enferdad Plus.
(Enfermedad preumbral)
Zona II en estadía 2 con enfermedas Plus.
(Enfermedad preumbral)
técnica más utilizada para el tratamiento de estos casos es
la vitrectomía. Ella requiere de un equipo experto en cirugía
vítreo-retinal infantil y de equipamiento especializado. La ci-
rugía debe realizarse idealmente en las etapas precoces del
desprendimiento (etapa 4A) para obtener mejores resultados
visuales. En los últimos años, se han utilizado en ensayos
clínicos drogas antagónicas al factor de crecimiento vascular
endotelial (anti-VEGF) con resultados alentadores. El lugar
de estas drogas en el tratamiento de la ROp, ya sea como
complemento o sustituto del láser, será definido en el futuro
cercano, pero en la actualidad no puede recomendarse su
utilización por la potencialidad de serios efectos colaterales.
Los estudios publicados de seguimien~o visual a largo plazo en
ROP incluyen muy pocos casos con RN <1.000 g, es decir, la
mayoría de los reportes de seguimiento incluye grados de reti-
nopatía más leves de lo que hoy presentan los niños que sobre-
viven porque en promedio son más inmaduros. Esos estudios
reportan una incidencia de déficit visual de 3% y alrededor de
1% con compromiso severo. Además, existe una alta frecuencia
de errores de refracción, estrabismo y deterioro en la corteza vi-
sual en comparación a los nacidos de término. Frecuentemente
presentan miopía de severidad mayor según la gravedad de la
ROP y si el tratamiento fue con crioterapia, ella se caracteriza
por ser rápidamente progresiva y puede llegar a la ambliopía.
La anisometropía también lleva a mayor riesgo de desordenes
visuales secundarios, como estrabismo y ambliopía. El estra-
bismo es más prevalente en los casos de alteraciones severas
en ROP y se presenta especialmente como exotropía y también
como visión binocular anormal llegando a la ambliopía.
1492
Necesitan vigilallci!ll
Dar tratamiento si progresa a tipo I
Zona 1 en estadía 1 ó 2 sin enfermedad Plus
Zona II en estadía 3 sin enfermedad Plus
la frecuencias de vign<llm::ia
Semanal:
Rop tipo II
ROP con vascularización incompleta en zona 11, hasta que la
vascularización llegue a zona 1II
Quincenal:
Rop en zona con Estadía 2 sin enfermedad plus
Vascularización incompleta en zona II pero con ROp, hasta
llegar azona 111
Vascularización incompleta en zona 111 o ROP en zona III
SllslIender lIigilam:ia
En caso de regresión de Preumbral o ROP que se autolimita a las
45 semanas y cuando haya pregresión de la vascularización a la
zona 111.
Los niños prematuros no sólo tienen probabilidades de desarro-
llar una ROP sino otras alteraciones de la visión, como miopía,
anisometropía, estrabismo y nistagmus, en ausencia de retino-
patfa. La hemorragia cerebral se asocia a déficit en agudeza
visual, estrabismo y lIistagmus. El daño visual cortical general-
mente se acompaña de otras alteraciones visuales, como alte-
raciones en la motilidad ocular e hipoplasia del nervio óptico.
En los niños con ROP es fundamental el e)(amen y el seguimien-
to cada semana (o menos, según el caso) por oftalmólogos
especializados en el tema. Esto debe hacerse para evaluar la
progresión y hasta que la retina esté completamente vascula-
rizada y, en casos severos, para no perder la oportunidad del
empleo de láser a tiempo. En los niños con ROp, principalmente
aquellos que llegaron a enfermedad umbral y fue tratada con
láser, se observa mayor frecuencia de errores refractivos y desór-
denes oculares de la motilidad. Se describe una alta incidencia
de miopía (80%) post láser y 16% de estrabismo. El seguimien-
to oftalmológico recomendado es más estricto dado que estos
pacientes presentan mayor frecuencia de complicaciones, entre
ellas: cataratas, glaucoma, pliegues de retina, desgarros, des-
prendimiento de retina juvenil, ceguera y hemorragia vítrea.
En los niños sin ROp, se dará el alta oftalmológica cuando se
complete la vascularización de la retina. En éstos, la frecuencia
de controles se realizará según la edad corregida con el objeti-
vo de detectar la aparición de alteraciones oftalmológicas y se
deben realizar en las siguientes edades postconcepcionales:
6 meses: test de la mirada preferencial, motilidad ocular,
refracción y fondo de ojo.
 12 meses: test de mirada preferencial y motilidad ocular
(con dilatación si fuera necesario).
18 meses: test de la mirada preferencial, motilidad ocular,
refracción con dilatación y fondo de ojo.
24 meses: motílidad ocular.
3 a 5 años de vida: agudeza visual, refracción, motilidad
y fondo de
A la frecuencia de controles anteriormente recomendada
para todos los prematuros, en los niños con ROP se deben
agregar controles:
3 meses: fijación y seguimiento de la mirada y reflejo rojo.
9 meses: test de mirada preferencial y motilidad ocular.
A partir de los 5 años: una vez por año hasta la pubertad.
El clínico debe preocuparse y pensar que ha aparecido una
afección visual cuando:
1. Antes de los 2,5 años presenta: leucocoria, estrabismo,
sospecha de mala agudeza visual.
2. De 2,5 hasta los 4 años: si al tomar agudeza visual se
equivoca en más de una letra o figura de la línea de
20/40 de visión.
3. Mayores de 4 años: si al tomar agudeza visual se equivoca
en más de una letra o figura de la línea de 20/30 de visión.
4. Si al realizar la agudeza visual a un niño de cualquier
edad se encuentra una diferencia de dos líneas o más
entre ambos ojos.
El lenguaje probablemente es la habilidad cognitiva más
compleja del humano, permite comunicarnos así como con-
figurar nuestro pensamiento y muchas de nuestras habili-
dades cognitivas son realizadas en el lenguaje. Nacemos
con habilidades lingüísticas que son universales, y que nos
permiten aprender cualquier lengua a la que somos expues-
tos sistemáticamente durante los primeros años de vida.
En el feto, el sistema auditil/!/J es funcional a partir de las
25 semanas de gestación y a partir de las 35 semanas el
rendimiento de este sistema es similar al del adulto. Aunque
considerablemente modificada, la prosodia de la voz de la
madre es percibida por el feto. Este contacto temprano con
la voz humana les permitiría a los recién nacidos desarrollar
una sensibilidad especial no sólo hacia la voz de la madre
sino además hacia la voz humana durante el proceso de co-
municación. La indemnidad de los procesos de adquisición
de la lengua materna durante los primeros meses de vida se
asocia a un mejor desarrollo lingüístico y cognitivo en edades
más avanzadas.
Existen causas genéticas y familiares que dan cuenta del 50%
de la sordera en la infancia y es por ello que es deseable
que el screening o tamizaje sea universal a todos los recién
nacidos. Basado en publicaciones extranjeras, se estima que
aproximadamente 1-2 de cada 1.000 recién nacidos vivos
estarían afectados con ¡¡ipoaclJIsia congénita bilateral seve-
ra a profunda, y esta cifra es 10 veces superior (1-2%) en
las poblaciones con factores de riesgo. Del total de los niños
portadores de hipoacusia, el 50% estaría dado por niños con
factores de riesgo y los prematuros <32 semanas y/o <1.500
gramos son un grupo específico de mayor vulnerabilidad.
Los factores de riesgo más frecuentemente asociados a hi-
poacusia en egresados de UCIN son:
Muy bajo peso al nacer.
Ventilación mecánica por 5 días o más.
Apgar bajo.
Exposición a medicamentos ototóxicos (gentamina,
diuréticos).
Infección perinatal específica como CMV.
Hiperbi li rru binem ia.
La hipoacusia se define como un déficit auditivo, uni o bilateral,
que se traduce en umbrales de audición disminuidos. Se clasi-
fica en leve si está afectada la audición entre 20-40 decibeles
(dB); moderada: 41-70 dB; severa: 71-95 dB Yprofunda: sobre
95 dB. Los esfuerzos se deben centrar en la detección precoz,
antes de los 3 meses de edad postconcepcional, en todos los
recién nacidos prematuros de muy bajo peso o con factores
de riesgo.
Los poíl:eilciaUes auditivos cerebrales son capaces de ana-
lizar toda la vía auditiva hasta el tronco cerebral, es decir, la
periférica y la central. En cambio, las emisBofles ofoacústicas
no dan cuenta de la vía central. Esto cobra especial impor-
tancia en el prematuro de muy bajo peso, ya que un porcen-
taje importante se ve afectado por hipoacusia de tipo central.
Debemos privilegiar los potenciales evocados auditivos en
los niños prematuros y en los de término egresados de la
UCI neonatal. En los neonatos sanos, las emisiones otoacús-
ticas son un buen instrumento de tamisaje. También se reco-
mienda monitorizar la audición en todos los recién nacidos
de muy bajo peso, independiente del resultado del examen
auditivo neonatal cada 6 meses y hasta los 24 meses de
edad corregida. No es infrecuente que aparezcan alteracio-
nes auditivas adquiridas durante el desarrollo, especialmente
la hipoacusia de conducción. Las evaluaciones deben incluir
mediciones de desarrollo y adquisición de lenguaje.
Si existe hipoaclJsia bilateraD severa o profunda, se deberán im-
plementar audífonos antes de los 6 meses de edad postnatal
para lograr la adquisición de lenguaje oral. De otro modo, se
hace cada vez más difícil la adquisición de lenguaje hablado. La
meta principal del tratamiento es lograr que el niño se desarrolle
con lenguaje verbal hablado. Se privilegia el uso de élucUíforws
digitales de alta pot-encia por sobre los análogos que son de
menor fidelidad. Actualmente, con los audífonos digitales se ob-
tienen importantes beneficios en la corrección protésica infantil.
Con ellos se consiguen hacer audibles sonidos muy débiles, lo
que evita la agresión de los sonidos fuertes y elimina los pitidos
molestos. Todo ello con una excelente calidad de sonido. Los au-
dífonos digitales modernos más avanzados analizan los sonidos
del entorno y seleccionan automáticamente entre los programas
1493
Capítulo
incorporados, el modo más apropiado para cada situación es-
pecífica. El audífono ajusta constantemente la reproducción de
sonido completa para proporcionar la mejor audición posible.
De los métodos para la rehabilitación de los niños sordos ac-
tualmente utilizados, el método aw:/itolfo verbal (MAV) ha sido
muy eficaz para desarrollar lenguaje oral con cualidades de voz
lo más cercana a lo normal, lo que permite integrar a los niños al
mundo de los oyentes, puesto que entrega todas las herramien-
tas necesarias para una pronta y adecuada integración de los
niños con trastomos auditivos. la terapia de rehabilitación, una
vez que se implementa al niño con audífonos, se debe realizar
una vez a la semana, con una duración de una hora cronológica
y con participación de los padres o sustitutos. Este período con-
templa un mínimo de 16 sesiones a cargo del fOl'loaudió/ogo u
otro profesional afín con especialización en atención temprana
junto con un psicó8ifJ/to. Se les debe proporcionar a los padres
información oral y escrita sobre la audición, el lenguaje, la comu-
nicación y las metodologías de tratamientos a usar. Se entregará
apoyo, asesoría y contención a los padres y al grllpo familiar.
Cada 3 meses se revisan y replantean los objetivos de la terapia
junto con los padres. El niño que presente un buen desarrollo de
habilidades auditivas y del lenguaje se puede integrar al jardín
infantil si continúa con su terapia audiológica adicionalmente.
La detección precoz de la hipoacusia y el inicio a temprana
edad del uso de audífonos, junto con una terapia auditivo-ver-
bal, permiten obtener resultados extraordinarios. Sin embargo,
EVALUACiÓN DE LOS NIÑOS QUE REFIEREN
SCREENING AUDITIVO EN NEONATOLOGíA
IMPEDANCIA + PEA STANDARD
1____ J______
~
ImpedanCio:etría normal ) (
"'------ -r-- PEA Imrma!
.---~
(
___
__
-----",
~Oto~nno
-
_ _ _) ( (_~_~_ Otr~rnno_+
___ J_
(
Vigilar el desarrollo del lenguaje
En los centros de seguimiento
1494
existe un grupo de pequeños, que se estima cercano al 10%
de los casos de hipoacusia, en los que la ayuda que les brin-
dan los audífonos es insuficiente, por lo que se debe recurrir
al implante coclear. De cualquier manera se debe usar como
base el Algoritmo 1 que se muestra a continuación, las
intervenciones se describen en el Algoritmo 2.
El implante coclear se debe considerar después de transcurridos
6 meses de un uso adecuado de audífonos por el niño cuando
el terapeuta a cargo no consigue beneficios o ha llegado a una
etapa estacionaria en el desarrollo de las habilidades auditivas
y lingüísticas. La meta es realizar el implante antes de los 2
años de vida. Antes del implante coclear, el paciente se debe
someter a una completa evaluación cócleovestibular que incluye
una audiometría tonal y vocal, una impedanciometría, potencia-
les evocados auditivos (PEA), un estudio radiológico de hueso
temporal, una tomografía axial computada, y valoraciones psi-
cológicas y neurológicas. Estos exámenes deben ser realizados
por un equipo médico de otólogos, neurólogos, y personal espe-
cializado en la rehabilitación de pacientes sordos y
con problemas de lenguaje. La cirugía de
bajo anestesia general, por incisión retroauricular realiza-
da por un oto cirujano con acreditación para realizar este de
cirugía, los implantes cocleares para niños han
muchos de los niños con hipoacusia severa y
una posibilidad real y comprobada mente eficaz de
guaje oral a través del canal auditivo.
Impedanciometría normal
,---
2"PEA -=)
__ J __
I( PEAoalterado
Unl bilateral " ••• ~
-=r- --J
~melitar COi] Illldífll!l1l
Norrna-I
alta
Otorrino
 1------( ____ AP_lic_a_r1_0_ _ _
--)-
-1
I
(\ . --------~--------\

Objetivo logrado I c- -O-bj-et-ivo-'~~~gra:

r
'- --~

Amplificación (--- Daños

audífono \_ asociados

Asistente social
Salud mental e mo!,"o)
~~~---
candidato0
implante co~~~

El cerebro inmaduro posee una plasticidad que es una caracterís-

El niño prematuro al nacer se encuentra muy vulnerable
a ciertas circunstancias adversas que cuando existen pueden
provocar un profundo daño neurológico, La asfixia perinatal
desencadena una cascaela ele eventos que llevan a hemorragia
intracraneana (HIC), principalmente ele los plexos coroideos y
la matriz germinal periventricular sobre el cuerpo del núcleo
cauelado, con la posterior leucomalacia periventricular (LMPV)
en los casos más severos y consiguiente daño encefálico, La
hemorragia puede penetrar el sistema ventricular, diseminarse
por éste y en algunos casos llenar el espacio subaracnoideo de
la cisterna magna produciéndose una aracnoiditis fibrosa con
obstrucción del flujo del LCR e hidrocefalia secundaria, Esto
determina una alteración en el crecimiento cerebral tanto en
volumen de materia gris como de sustancia blanca, y explica-
ría el compromiso motor y cognitivo frecuente de ver en estos
casos, Es posible encontrar asociado un cuadro convulsivo que
debe tratarse, La ultrasonografía cerebral es un estudio com-
plementario importante para el seguimiento de las lesiones
encefálicas y principalmente de la dilatación ventricular e hi-
podensidades de parénquima que resultan del daño cerebral.
tica importante para el clínico, ya que al sufrir un daño tisular, éste
puede, con el estímulo adecuado y oportuno, hacer que zonas
vecinas silentes reemplacen la labor del tejido nervioso dañado,
Éste es uno de los argumentos más importantes utilizados para
instaurar programas de habilitación precoz desde una etapa tem-
prana, destinados a disminuir el impacto que representa el naci-
miento prematuro y permitir la expresión del máximo potencial del
niño, Con el enfoque de seguimiento y habilitación neurológica
precoz se debe favorecer una estabilización temprana desde que
el niño está en las unidades de cuidados intensivos neonatales
y con ello disminuir el riesgo de lesiones agregadas, Se deben
maximizar los estímulos normales para lograr respuestas adecua-
das aprovechando la neuroplasticidad del SNC, Es importante co-
menzar la estimulación de estos RN en la etapa intrahospitalaria,
ya que la probabilidad de secuelas es mayor especialmente en
los prematuros <1.000 g Y en particular si la edad gestacional
:::26 semanas, los recién nacidos deben ser evaluados antes del
alta por un neuropediatra en cuanto se estabilicen desde el punto
de vista clínico, La primera consulta se coordinará entre el pedia-
tra tratante y el neuropediatra, y ellos decidirán el equipo multi-
disciplinario que deberá trabajar en cada caso (psicólogo, fisiatra,
fisioterapeuta, psicomotricista, fonoaudiólogo, oftalmólogo),

1495

Se ha tratado de relacionar el examen neurológico con el
pronóstico, y se ha encontrado una correlación significativa
ente el examen neurológico a las 40 semanas de EGC y la
evolución a largo plazo. (Tabla 1).
Por la gran cantidad de habilidades cognitivas y motoras que el
niño debe desarrollar en forma secuencial durante sus primeros
años de vida, una sola evaluación neurológica es insuficiente.
Por esto, se recomiendan evaluaciones periódicas. Las evalua-
ciones tienen como finalidad la detección de alteraciones moto-
ras significativas y presencia de reflejos primitivos persistentes,
ausencia de reflejos protectores, localización clínico anatómica
de la lesión para solicitar los procedimientos de estudio e in-
tervención adecuados para cada edad del paciente y vigilar la
evolución del niño en rehabilitación.
La detección temprana de una cerebral (pe) no es
sencilla ya que los signos clásicos aparecen tardíamente
(18-24 meses). Es importante la evaluación neurológica y la
detección precoz por parte del pediatra neonatólogo de signos
de alerta que la hagan sospechar. En el cuadro clínico de los
pacientes con pe hay que considerar que si bien el trastorno
motor es lo que define el cuadro, lo habitual es que los pacien-
tes presenten otros problemas asociados, y lo más frecuente es
el dél'icit cognitivo, la epilepsia y alteraciones sensoriales (visión
y audición) que también requieren de un tratamiento específico.
Aunque no existe evidencia sólida que respalde la indicación por
parte del médico de un tipo de terapia motora por sobre otra,
esto no significa que se dejen a su evolución natural (con riesgo
de deformidades, contracturas, acentuación del retraso psico-
motor, etcétera), sino que por el contrario, la indicación de tera-
pia se debe basar en objetivos funcionales y adaptativos, con-
siderar al paciente en su entorno, y es prioritaria la reevaluación
periódica por parte del equipo. Las consecuencias neurológicas
posibles en el RN prematuro se enumeran en el Algoritmo 3.
Examen clínico neurológico Ausencia de signos de: crisis neonatales.
Parálisis de nervios craneanos. Síndromes
neurológicos asimétricos. Lesiones cere-
brales estructurales.
Ecografía cerebral Hemorragia intraventricular grado I y 11.
pH arterial (1 0 hora nacido) Mayor a 7,1 arterial.
Score Apgar Mayor a 7 a los 5 minutos.
1496
Los trastornos motores que presentan los niños prematuros se
han categorizado en 4 grupos:
1. Trastornos del tono.
2. Trastornos en la inhibición del movimiento.
3. Trastornos en la ejecución y la postura.
4. Trastornos en la planificación del movimiento.
Todas estas alteraciones deben evaluarse a medida que los
procesos de mielinización y organización cortical y cerebelar
se completan, lo que implica que la monitorización del fflfíUf@-
desanliJ8B@ debe realizarse secuencialmente.
En estudios prospectivos se evaluó la cerebral
seriada en <32 semanas y se observó que 92% de quienes
desarrollaron pe tenía ecografía alterada, y las alteraciones
son definidas como mayores en 83% de los casos. Las anor-
malidades encontradas en resonancia DlI¡c!ear magm§tüca de
prematuros son capaces de predecir un resultado neurológico
adverso a los 2 años de edad. El estudio EPIPAGE también
demostró que de los niños con LPV quística, un 58% desarrolló
y este riesgo aumentaba cuando la lesión era bilateral y
localizada en el .Ióbulo parietal y occipital. Por otra parte, la
incidencia de pe aumenta a menor edad gestacional, aun en
los niños si!1l alteraciones ultrasonográficas.
Los análisis epidemiológicos de los últimos años muestran
que el problema no ha mejorado en prevalencia a pesar de la
mejoría en las prácticas médicas con el prematuro. El metaa-
nálisis realizado por el Bhutta sobre el desarrollo cognitivo en
prematuros a la edad escolar demostró:
Una diferencia de 10 puntos en el cociente intelectual, con
correlación significativa con el peso al nacer y la edad ges-
tacional (p<O,OOl).
81 % de los estudios demostró mayor frecuencia de conduc-
tas de externalización e internalización en los prematuros.
67% de las publicaciones estudiadas mostró mayor preva-
lencia de déficit atem;j@l'Ial"
Presencia de crisis convulsivas. Parálisis de
nervios craneanos. Síndromes neurológicos.
asimétricos. lesiones cerebrales estructurales.
Hemorragia intraventricular grado III y IV y/o
presencia de leucomalacia periventricular
Menor a 7,1 arterial.
Menor a 7 a los 5 minutos.
 CONSECUENCIAS NEUROlÓGIAS EN El PREMATURO

Alteraciones Alteraciones Alteraciones Problemas de Deficits porque son 2

motoras cognitivas sensoriales lenguaje atencionales y de apredizaje

los prematuros tuvieron 50% más de posibilidad de ne- Antes del alta se recomienda un control con un pediatra
cesitar educación diferencial, y mostraron tener menos y un neuropediatra para diseñar una intervención indivi-
capacidad de mantener estados de atención selectiva, ne- dual ajustada a cada niño según sus necesidades y por un
cesaria para el aprendizaje. equipo multidisciplinario. los RN que presenten alteracio-
nes neurológicas deben ser controlados más estrechamen-
El Gráfico 8 que se muestra demuestra la incidencia
te por un pediatra y otros especialistas, según la
de algunos problemas en el seguimiento a 2 años de RN que
gravedad del paciente.
nacieron prematuros.
Todos los RN prematuros deberán volverse a evaluar es-
Los resultados han sido más alentadores cuando se han apli
tudiando el desarrollo motor y cognitivo a los 1, 6, 12 Y
cado cMidados centrados I:f!i eH que pretenden
24 meses. Se realizarán pruebas neurológicas de desa-
favorecer el desarrollo neurológico y emocional del prematu-
rrollo (Bayley, ECLAM, Griffith, etcétera), es decir, pruebas
ro durante su estadía en UCI neonatal. Esta estrategia toma más específicas que establecer el coeficiente
en cuenta la fragilidad del en cada intervención intelectual y pesquisar alteraciones en áreas específi-
que se le realiza y estimula los patrones organizados del cas del desarrollo neurológico e interceder en ellas con
comportamiento. terapias adecuadas.
De acuerdo con el resultado de la evaluación, los RN pueden El J1Jationallnstitute ofHealth (NIH), en un seguimiento de 1,480
presentar alteraciones o no. En los RN que no pre- niños menores de 1.000 g evaluados a los 18 meses de edad
senten alteraciones neurológicas, se realizará el seguimiento con postconcepcional, encontró un 37% con Bayley Mental menor
el pediatra tratante y especialistas que sean necesarios de 70 (menor de 2 DS), un 29% con un Bayley Motor menor de
en cada caso en particular, manteniendo el siguiente esquema: trastornos visuales en 9% y déficit auditivo en 11 %.

Años 2.000-2.004

8%

No invalidantes

1497
Capítulo XXXI!.

Es frecuente encontrar alteraciones emocionales y del sueño, sabe cuál es la saturación ideal, pero seguro no menos de
y déficit atencional y de sobre todo en los RN 94-95% en estos casos. Por supuesto, siempre hay que evitar
<LOOO g al nacer. el uso de concentraciones innecesarias de inspirado
y la
Por otro lado, el Nationallnstitute of Health Consensus Develo-
pment Conference y la Canadian Pediatric Society incluyeron al
prematuro con apneas no resueltas como un paciente
de moniloreo en el hogar, pero esto no hacerse de rutina.
En los RN que no requieren oxígeno en domicilio se puede
El síndrome de dificultad respiratoria en el prematuro considerar realizar una consulta al alta con un neumó-
al nacer o en los días de vida y también otras noxas logo pediatra para evaluar (radiografía
incluso desde la vida un proceso de y estabilidad. Los RN con DBP deben recibir inmuni-
inflamatorio que pasa a una y remodela- zación específica con su grupo familiar. Se recomienda
ción anómala que en casos severos llevará a la fibro- que no estén expuestos a ambientes con humo de cigarrillo
siso Este fenómeno fisiopatológico multifactOíial cuando ocurre ni a personas con infecciones virales, Tal vez debe demorarse
en un inmaduro conduce a una enfermedad la concurrencia a guarderías infantiles para evitar infecciones
crónica conocida corno potenciales. Los padres deben ser educados en los cuidados
básicos de prevención de enfermedades agudas.
En la definición clásica e histórica se consideraba que un RN
de muy bajo peso si tiene En los RN con displasia leve: evaluación clínica frecuente. Ra-
de 28 días de diografía a los 18-24 meses. Si es normal: estudio funcional
a los 6 años. Si es anormal: obtener otra radio-
a las 36 semanas de edad grafía y evaluar las conductas a seguir la de
al ya que suelen Si la radiografía de los 18-24 meses es anor-
mal pero el niño está aSintomático, se esperar hasta los
tiene mayor calórico y por 5-6 años para realizar un estudio funcional
no debe exagerarse el hídrico ni de nueva radiografía. En los casos de niños
nutrientes a base de hidratos de carbono. Las fórmulas para continua o episódica, se iniciará terapéutica y el seguimiento
prematuros son suficientes para sostener un crecimiento ade- según el cuadro clínico, Muchos de los RN dados de alta con
cuado y aseguran un de de DBP tienen de broncoespasmo
140-180 bronquiolitis a repetición. Otros luego desarrollan un cuadro
las calorías totales. Est.o es n''',~,n~I",~nicA ;~m,,,+~n'A similar al asma.
Ilos niños que presentan edema En los niños de gravedad moderada, sobre todo que
con moderado severo. En ellos se debe asegurar oxígeno en el se debe realizar un estudio
aporte calórico a expensas de MCT ecocardiográfico con cardiólogo para descarlar la existencia
el estado nutricional (;on dei,¡n.~~*"~~¡~~~ugmoi~af

dure mientras no revierta la

a4 Es recomendable que al alta se lleven el último
ViiamimilS l~!lt¡¡:m!í:!:¡¡n~es: Vitamina Elementos trazas control radiológico de tórax y que se coordinen las siguientes
Mil, consultas según si el RN con displasia bronco-

la estabilidad res-
pulmonar ha egresado con sin ° domiciliario, es

prematuro con
situaciones habituales de la vid"
se, etcétera . UnE1 oximetría continua de ele
12 horas es capaz de evidenciar saturación
en estos niños en de esas que el clíni-
co deberá tener en cuenta al momento de definir qué niño Primer control cercano a los 15 días de alta.
requiere oxígeno en el En el momento de irse de la
Luego ,semestral por neumólogo o pediatra capacitado, hasta
unidad de neonatología, el niño debe estar lo suficientemente
los 6 años, cuando se realizarán pruebas de función pulmonar
estable y sin eventos frecuentes de saturación en su vida
y si es necesario radiografías para seguimiento respiratorio.
cotidiana, para asegurar la estancia en el sin riesgo
inminente de rehospitalización si es afectado por cualquier Si el paciente lo requiere, debe ser controlado con mayor
problema agudo que pudiera deteriorarlo. No se puede permi- frecuencia durante su desarrollo.
tir que un RN con displasia sufra de hipoxia ya que esto agrava La frecuencia de controles puede variar si en la primera
la función cardíaca y puede conducir a hipertensión pulmonar, infancia se ha complicado su función respiratoria por in-
insuficiencia ventricular derecha y hasta cor pulmonale. No se fecciones respiratorias agudas que dejaron daño.
1498
 n""""nw lo debe ser controlado con mayor fre-
sobre todo si se ha
taria por infecciones que
Primm control cercano de! alta, El 4 es de utilidad para el oxí
al geno domiciliario,
Se debe considerara
la atelectasias sibilancias
momento La malacia de la vía aérea afecta a un
que de estos los que flan
Anual en la que se realizmán prue- asistencia ventilatoria
bas de función respuesta al tratamiento Ar",I,I"':-~r1M con el fin de descar-

para el alta de tar lesión de la vía aérea,

APliCA DOMICILIARIO

~------------ - -----------
Hipertensión pulmonar (-)
Rx_ Tórax AP-l
1 mes, 6 meses, 1 año
Saturornetría aislada en cada control
para ajuste de Fi 02

Control a 1 semalla post alta y

luego semanal hasta el alta de 02

Sintomático
Asisntomático hasta el
!Alta de 02 diurno

Saturometría contínua ncturna sin

02 1 mes post suspensión de 0, diurno
-- - - - - - -----, -~- - - -----

Normal Alterada

Su:;psnder 0, Contínua con 0,

(sueño y alimentación)

Seguimiento semestral Control mensual y evaluar con

hasta 6 años saturación nocturna en 2 meses

l-- Alterado ___)

1499
Si no se puede suspender el oxígeno suplementario por desatura-
ción, se podrá intentar alguna medida de corto plazo para evaluar
si hay respuesta. Esto puede ser una prueba de furosemida. Por
supuesto, cuando sea necesario habrá que descartar otras pato-
logías que pueden aumentar el requerimiento de oxígeno, como
micro aspiraciones, problemas de succión-deglución, reflujo, pa-
tología pulmonar intersticial o alteraciones del flujo pulmonar y/ o
del ventrículo derecho. Por supuesto, siempre se debe identificar
y tratar precozmente la obstrucción bronquial y en caso de que
exista hiperreactividad bronquial con sintomatología de obstruc-
ción, se pueden usar medicamentos broncodilatadores.
); Medlcamei1~1Dl5 e!1l
alta
Beta ag@i1istas: SalblltamoU sería el medicamento de elec-
ción para usar, según y sólo si se obtiene una buena respuesta
clínica. Se debe tener precaución en los pacientes con tra-
queo-brom::omalacia por posibilidad de empeoramiento, ya
que el efecto dilatador puede acentuar aún más ese problema.
Al'ltico!inérgicos: Bromuro de en los pacientes que
responden favorablemente, en especial si no pueden usar beta
agonistas por malacia de la vía aérea.
También se pueden usar mezclas (Salbutamol más Bromuro
de Ipatropio).
Disuéticlls: la práctica de usar fUl'osemida está demasiado
arraigada. Si bien es cierto que algunos pacientes responden
(por efecto del diurético en la capacitancia venosa y en la vía
aérea, aun sin diuresis) y mejoran su atrapamiento aéreo y la
necesidad de oxígeno, no debe usarse de más en los RI'J que
no responden ni en forma crónica, ya que produce muchos
efectos colaterales. La combinación de + tia-
zffda realmente no tiene un beneficio demostrado en DBP sin
insuficiencia cardíaca o cor pul mona le,
Como se menciono, sospechar reflujo gastroesofágico y/ o tras-
torno de la deglución en los pacientes con apneas, neumonías
a repetición, sibilancias recurrentes o atelectasias. El lactante
vomitador deberá ser tratado. Si el paciente no responde al
tratamiento deberá ser evaluado por un especialista en gas-
troenterología para decidir un estudio y descartar aspiración
crónica. En algunos casos, se considerará descartar trastornos
del ciclo respiratorio durante el sueño, que son más frecuentes
en los pacientes con displasia broncopulmonar y evaluar con
un neurólogo la necesidad de polisomnografía en los pacientes
con apneas después de las 34 semanas de EG.
Los RI'J pretérmino pueden presentar un hipotiU'oidismo
transitorio, y esta condición es unas 14 veces más frecuente en
esta población que en los RI'J de término. Las hormonas tiroideas
juegan un papel importante en la adaptación postnatal. Por otra
parte, por la inmadurez del eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo,
el hipotiroidismo secundario o terciario es más frecuente, Desde
la mitad del segundo trimestre de gestación y bajo la influencia
de TRH, la producción de tiroxina aumenta en forma significativa,
en proporción con el aumento de la secreción hipotalámica de
1500
TRH. El máximo de secreción se alcanza durante el último mes
de embarazo. La tasa de T3 permanece baja hasta la 26-30
semanas y luego aumenta. El nivel de T4 libre al nacer es de 2 a
3 veces más bajo en un niño nacido antes de las 27 semanas
que de término. Los niveles de TSH alcanzan un pico 30 minutos
después del nacimiento, seguido de un aumento rápido de los
niveles de T3 y T4 libres, pero en los RN prematuro esto es de
menor Un niño nacido prematuro alcanzará los niveles
de un niño de término recién a las 4 u 8 semanas de vida. En un
niño <30 semanas se puede observar una caída paradojal de
T4 en las primeras 2 semanas sin que exista un aumento de TSH
compensatorio. la medición de TSH antes del 3-4° día es poco
útil para el diagnóstico.
Todo RN <1.500 g debe de tener un control de rSH- 14 y 13
al nacimiento y a los 30 días de vida TSH y T4, considerando
que realmente existe hipotiroidismo cuando los niveles de T4 y
T3 están bajos y los de TSH se encuentran por encima de los
siguientes valores de referencia:
Se utiliza como línea de corte para iniciar el tratamiento:
de sangre de cordón TSH >20 mU/L.
entre el 4° y 6° día de vida TSH > a 15 mUllo
a las 4 semanas-TSH > a 10 mU/L.
Niveles bajos de T4 libre se han relacionado un aumento signi-
ficativo del riesgo de muerte neonatal, hemorragias intraventri-
culares, hospitalización prolongada, leucomalacia periventricu-
lar, retraso psicomotor a los 2 años, alteraciones cognitivas a
los 2 años o dificultades escolares a los 9 años.
El tratamiento se realiza con Levotiroxina sódica a 12,5 mcgr vía
oral una vez al día y en ayunas o alejada de las comidas. Coordi-
nar control con un endocrinólogo durante la internación ya que es
quien continuará sus controles ambulatorios en la especialidad.
Las vacunas deben ser administradas por edad cronológi-
ca y con el calendario existente en el país de residencia para
todos los niños. Algunas vacunas tienen condiciones especia-
les, como la vacuna BCG, que en caso de administrarse es
recomendable esperar que se alcancen los 2.000 g en que
existe mayor madurez y mejor respuesta inmunológica.
No se deben administrar vacunas a virus vivo atenuado como
la Sabil'l oral contra la poliomielitis mientras el prematuro esté
en la UCIN, ya que eliminan virus por las heces y puede ocurrir
peligrosa contaminación a otros prematuros más pequeños. En
esos casos se recomienda el uso de vacuna antipoliomielitis
inyectable con virus muerto (Salk).
Durante el 3 er trimestre del embarazo el feto adquiere inmuni-
dad para la Influenza estacional por el pasaje placentario de
anticuerpos, por lo que se debe inmunizar a la madre durante
el embarazo. La inmunidad estará disminuida cuanto más pre-
maturo sea el niño. El prematuro, luego de ser dado de alta y
a partir de los 6 meses de edad cronológica, también debe ser
vacunado. Se recomienda fraccionar en dos la vacuna, inyec-
tando cada dosis separada por 30 días y en distinta zona para
disminuir la reacción inflamatoria local. El núcleo familiar del
prematuro también debe ser vacunado con la vacuna antigripal
al inicio de la temporada epidémica, ya que serán sus futuros
contactos intradomiciliarios.
Los prematuros deben recibir inmunización con vacuna anti-
neumocócica en forma adicional si es que no está incluido en
el calendario Ilabitual de vacunas del país.
Álvarez C., Bertrand N. Monitorización continúa nocturna de
saturación arterial de oxígeno en pacientes pediátri80s con
sospecha de hipoxemia. Rev. chil, Pediatr 2.001 Mar; 72 (2),
American Academy of Pediatrics, Joint Committee on In-
fant Hearing. Year 2.007 Position Statement: Principies and
Guidelines for Early Hearing Detection and Intervention Pro-
grams. Pediatrics. 2.007;120(4):898-921.
An International Committee for ClassifiGation of Retinopathy of
Prematurity. The International Classilication of Retinopathy oí
Prematurity Revisited. Arch OphthalmoI2.005; 123:991-999.
Ballour-Lynn I.M., Primhak R.A. and Shaw B.N.J. Home Oxygen
for Children: Who, How and When? Thorax 2.005;60;76-81.
Bancalari E., Wilson-Costello D., Iben S.C. Management 01
Infants with Bronchopulmonary Dysplasia in North America.
Early Hum Dev. 2.005 Feb;81(2):171-9.
Brion L.P" Primhak R,A., Ambrosio-Pérez 1. Diuretics Acting on
the Distal Renal Tubule lor Preterm Infants with (or Developing)
Chronic Lung Disease (Coehrane Review). The Cochrane Library,
Issue, Vol. 3. Chichester, UK7 John Wiley & Sons; 2.004. [23].
Brion L.P" Primhak R,A., Yong W. Aerosolízed Díuretics for
Pretermlnfants with (ar Developing) Chronic Lung Disease
(Cochrane Review),The Cachrane Library,lssue, Vol. 3, Chi-
chester, UK: John Wiley & Sons; 2.004,
Bhutta AJ., et al. Cognitive and Behavioral Outcomes
of School-Aged Children Who were Born Preterm. JAMA
2.002;288:728 - 737.
Carver 1. y col. Crecimiento de niños prematuros alimentados
con fórmula enriquecida o fórmula de término luego del alta
hospitalaria. Pediatrics 2.001, (107):683.
Delobel-Ayoub M., Kaminski M., Marret S., Burquet A" Mar-
chand L, N'Guyen S., et al. Behavioural Outcome at 3 Years
of Age in Very Preterm Infants: The EPIPAGE Study, Pediatrics.
2.006;117:1.996-2.005.
Dhawan A., Dogra M., Vinekar A., Gupta A., Dutta S. Structu-
ral Sequelae and Refractive Outcome after Successful Laser
Treatment for Threshold Retinopathy of Prematurity: J of Pe-
diatric Ophthalmol & Strabismus 2.008 Novem;45(6)356- 61.
Dorota Tylek-Lemanska, Malgorzata Kumorowicz-Kopiec and
Jerzy Starzyk. Sreening lar Congenital Hipothyroidism: The Va-
lue of Retesting after Four Weeks in Neonates with Low and
Very LowBirth WeightJournal of Medical Screening2.005Vo-
lume 12 Number 4, 166-169. (www.Jmedscreen.Com).
Edgardo Rhodius, Jorge Cáneva. Consenso argentino de oxige-
noterapia crónica domiciliaria. Medicina, Vol.58 W 1,1.998.
Eric C. Eichenwald M.D. and Ann R. Stark, M.D. Manage-
ment and Outcomes of Very Low Birth Weight. N Engl J Med
2.008;358:1.700-11.
La inmunización con
Antivirus Sincicial se ha reco-
mendado y con ello se ha logrado disminuir >50% las
talizaciones por VRS. Los RN prematuros deben ser inmuni-
zados durante todo el primer período epidémico de en
dosis mensuales en los menores de 12 meses. El niño con
DBP deberá ser inmunizado durante los dos pe-
ríodos epidémicos de riesgo en dosis mensuales con edad
cronológica inferior a 24 meses. La dosis recomendada de
Palivizumab es de 15 mg/kg por vía 1M una vez al mes.
Fanaroff J.M., Wilson-Costello DE, Newman N,S., et al. Trea-
ted Hypotension is Associated with Neonatal Morbidity and
Hearing Loss in Extremely Low Birth Weight Infants. Pediatrics
2,006;117 :1.131-5.
Fawke J. Neurological Outcomes Following Preterm Births. Se-
min Fetal Neonatal Med, 2.007;12(5):374-382.
Gilbert C,' Fielder A., Gordillo L, Quino G., Semiglia R., Visintin
p, et al. Charaeteristics of Infants with Severe Retinopathy of
Prematurity in Countries with Low, Moderate and High Levels
of Development: Implications for Screening Programs. Pedia-
tries 2.005; 115(5): E518-E525.
Gray R,E, Indurkhya A., Mccormick M.C. Prevalence, Stability
and Predictors of Clinically Significant Behaviour Problems in
Low Birth Weight Children At 3, 5 And 8 Years 01 Age. Pedia-
tries, 2.004;114:736-43.
Guías del RN menor de 1.500 g de Uruguay. Arch Pediatr Urug
2.008; 79(4): 320-323.
Hack M., Flannery D.J" Schluchter M" Cartar L, Borawski
F., Klein N. Outcomes in Young Adulthood for Very-Low-Bir-
thweight Infants. N Engl J Med 2.002;346: 149-57,
Hearing Jcoi. Year 2007 Position Statement: Principies and
Guidelines lor Early Hearing Detection and Intervention Pro-
grams, Pediatrics 2,007; 120:989-21.
Hille E.T,M" Van Straaten H.L.M., Verlerk P.H, Dutch NICU
Neonatal Hearing Screening Working Group. Prevalence and
Independent Risk Factors for Hearing Loss in NICU Infants.
Acta Paediatr. 2.007;96(8):1.155-1.158.
Hubbard GB3rd. Surgical Management of Retinopathy of Pre-
maturity. Curr Opin Ophthalmol, 2.008 Sep; 19 (5):384-90.
Ibáñez L, Ken Ong, David B, Dunger and Francis De Zegher.
Early Development of Adiposity and Insulin Resistance After
Catch-Up Weight Gain in Small-For-Gestational-Age Children,
The Journal of Clínical Endocrinology & Metabolism Vol. 91,
No. 6: 2.153-2.158,
Kobaly K., Schlachter M" Minich N., et al. Outcomes 01 Extre-
mely Low Birth Weight (1 kg) and Extremely Low Gestational
Age (28 Weeks) Infants with Bronchopulmonary Dysplasia:
Effects of Practice Changes In 2,000 To 2,003. Pediatrics.
2.008;121(1):73-81.
Kychenthal A., Dorta P. 25-Gauge Lens Saparing Vitrectomy
for Satage 4A Retinopathy of Prematurity, Retina. 2.008 Mar;
28(3 Suppl): S65-8.
Lister p" lIes R., Shaw B., Ducharme F. Inhaled Steroids for
Neonatal Chronic Lung Disease (Cochrane Review). The Co-
chrane Ubrary, Issue, Vol. 3; 2.004.
1501
Capítulo XXXII.
Littman lA., Blakenship K.K., KoeningJ.A. Fitting Hearing Aids
on Infants and Children: A Primer for Otolaryngologists. Oto-
laryngol Clin N Am 2.002, 35: 791-801.
Lofqvist C., Chen J., Connor K., et al. IGFBP3 Suppresses
Retinopathy through Suppression of Oxygen-Induced Ves-
sel Loss and Promotion of Vascular Regrowth. PNAS 2.007;
104:10.589-10.594.
Mintz-Hittner H.A., Best L.M. Antivascular Endothelial Growth
Factor for Retinopathy of Prematurity. Curr Opin Pediatric,
2.009, Apr; 21(2):182-7.
Mintz-Hittner H., Kuffel R. Intravitreallnjection of Bevacizumab
(Avastin) for Treatment of Stage 3 Retinopathy of Prematurity
in Zone I or Posterior Zone 11. Retina 2.008; 28:831-838.
Morgues M., Palomino M.A., Valdes l., Zamorano A. Guía AUGE
de displasia broncopulmonar. Ministerio de Salud. Chile 2.005.
Morgues M., Henriquez MI., Toha D., Vernal P., Pittaluga E.,
Vega S., Reyes C. Sobrevida del niño menor de 1.500 g en
Chile. Rev Chil Obstet Ginecol 2.002; 67:100-5.
Ng G.YI., Da Silva O., Ohlsson A. Bronchodilators forthe Preven-
tion and Treatment of Chronic Lung Disease in Preterm Infants
(Cochrane Review). The Cochrane Library, Issue, Vol. 3; 2.004.
. O'Connor A.R., Stewart C.E., Singh J., Fielder A.R. Do Infants of
Birth Weight Less Than 1.500 g Require Additional Long Term
Ophthalmic Follow Up? Br J Ophthalmol 2.006; 90 (4): 451-5.
I!! Oghalai J.S. Cochlear Hearing Loss. In: Jackler R.K., Brack-
mann D.E., Eds. Neurotology. 2nd Edn. Philadelphia: Mosby,
2.005:589-606.
Palomino M., Morgues M., Martinez F. Management of Infants
with Chronic Lung Disease of Prematurity in Chile. Early Hu-
man Development 2.005,81, 143-149.
Perapoch J., Pallás C.R., Linde M.A. y cols. Cuidados centra-
dos en el desarrollo. Situación en las unidades de neonatolo-
gía de España. An Pediatr (Barc). 2.006;64:132-9.
.. Pieh C., Agostini H., Buschbeck C., et al. VEGF-A, VEGFR-l,
VEGFR-2 and Tie2 Levels in Plasma of Premature Infants:
Relationship to Retinopathy of Prematurity. Br J Ophthalmol
2.008; 92:689-693.
Pittaluga E., Reyes C., et al. Guía clínica AUGE. Hipoacusia
bilateral neurosensorial del prematuro. Chile 2.005.
Platt M.J., Cans C., Johnson A., Surman G., Topp M., Torrioli M.G.,
et al. Trends in Cerebral Palsy among Infants of Very Low Bir-
thweight «1.500 g) or Born Prematurely «32 Weeks) in 16 Eu-
ropean Centres: A Database Study. Lancet. 2.007;369:43-50.
" Quirampa, Capone A. Jr. Current Understanding and Mana-
gement of Retinopathy of Prematurity. Curr Opin Ophthalmol,
2.007 May;18(3):228-34.
Quiroz-Mercado H., Martínez-Castellanos M.A., Hernández-
Rojas M.L., Salazar-Teran N., Chan R.V. Antiangiogenic Thera-
py with Intravitreal Bevacizumab for Retinopathy of Prematuri-
ty. Retina. 2.008. Mar; 28 (3 Suppl): S19 -25.
Rapaport R., Rose S., and Freemark M. Hypothyroxinemia
in the Preterm Infant: The Benefits and Risks of Thyroxine
Treatment. Journal Of Pediatrics 2.001;139:182-188.
.. Reijneveld S.A., De Kleine M.J.K., Van De Ba¡lr A.L., Kollée
L.A., Verhaak C.M., et al. Behavioural and Emotional Problems
in Very Preterm and Very Low Birthweight Infants at Age 5
Years. Arch Dic Child Fetal Neonatal Ed. 2.006;91:F423-28.
Royal College Of Paediatrics and Child Health. Standards for
" Development of Clinical Guidelines in Paediatrics and Child
Health. RCPCH. June 2.006.
.. Ruben H. Willemsen, Ralph W.J. Leunissen, Theo Stijnen and
Anita C.S. Hokken-Koelega Prematurity is not Associated with
Reduced Insulin Sensitivity in Adulthood. The Journal of Clini-
cal Endocrinology & Metabolism Vol. 94, No. 5 1.695-1.700.
1502
Saigal S., Stoskopf B., Streiner D., et al. Transition of Extre-
" mely Low-Birth-Weight Infants from Adolescence to Young
Adulthood. JAMA 2.006;295:667-75.
Section on Ophthalmology American Academy of Pediatrics;
" American Academy of Ophthalmology; American Association
of Pediatrics Ophthalmology and Strabismus. Screening Exa-
mination of Premature Infants for Retinopathy of Prematurity.
Pediatrics 2.006; 117 (2): 572-6.
Shanler R.J., Shulman R.J., Lau C., Smith E.O., Heitkemper
M.M. Human Milk Fortification for Premature Infants. Am J Clin
Nutr 1.996, 64:249-250.
Http:jjwww.Sap.Org.ArjStaticfilesjOrganizacionjComitesna-
cionalesjCefenj2.006jClase4_1.Pdf
Shaw P., Narendran V., Tawansy K., et al. Intravitreal Beva-
cizumab (Avastin) for Post Laser Anterior Segment Ischemia
in Aggressive Posterior Retinopathy of Prematurity. Indian J
Ophthalmol 2.007; 55:75-76.
Steel K.P., Kros C.J. A Genetic Approach to Understanding
Auditory Function. Nat Genet 2.001; 27:143-9.
Tapia J.L., P. Ventura-Juncá. Manual de neonatología.2 a Edi-
ción. Santiago, Chile. Mediterráneo. 1.999.
Torres G., Argés L., Alberto My Figueroa. R. Leche humana y
nutrición en el prematuro pequeño. Nutr. Hosp. V. 2.004 (4)
Madrid Jul. 2.004.
Tyson H., Parikh D.O., Langer J., Green C., Higgins R.D. For
the National Institute of Child Health and Human Develop-
ment Neonatal Research Network. Intensive Care for Extreme
prematurity-Moving Beyond Gestational Age. N Engl J Med.
2.008;358:1.672-81.
UK Retinopathy of Prematurity GUidelineroyal College of Pae-
" diatrics and Child Health, Royal College of Ophthalmologists
& British Association of Perinatal Medicine 2.007.
.. Valdés 1. Oxigenoterapia domiciliaria. Revista de pediatría
(Santiago) Vol. 46:100- 102-2.003.
Vanderveen D.K., Coats D.K., Dobson V., Fredrick D., Gordon
R.A., Hardy R.J., Neely D.E., Palmer E.A., Steidl S.M., Tung B.,
Good W.V. Prevalence and Course ofStrabismus in the FirstYear
of Life for Infants with Prethreshold Retinopathy of Prematurity:
Findings from The Early Treatment for Retinopathy of Prematuri-
ty Study. Arch Ophthalmol 2.006 Jun;124(6):766-73.
.. Vernal P., 1 Pizarro, E. Atala, M. Morgues. Manual del progra-
ma nacional de alimentación complementaria. MINSAL. Chile.
Guía Clínica Nacional. 2.003. Http://webhosting.Redsalud.
Gov. CIj Mi nsa 1/Arc hivosjAIi mentosyn utricionj Programaa li-
mentariojNORMAPROGRAMAPNAC.Pdf
Vohr B., et al. Neurodevelpmental and Functional Outcomes
" of Extremely Low Birth Weight Infants in The Nationallnstitute
of Chil Health and Human Development Neonatal Research
Network, 1.993-1.994. Pediatrics 2.000; 105:1216-1226.
Walden R.V., Taylor S.C., Hanson N.I., el al. Major Congenital
" Anomalies Place Extremely Low Birth Weight Infants at Higher
Risk for Poor Growth and Developmental Outcomes. Pedia-
tri cs. 2.007;120(6).
" Wang L.W., Wang SI., Huang C.C. Preterm Infants of Educated
Mothers have Better Outcome. Acta Pediatr. 2.008; 97:568-73.
lO Willemsen R.H., R.W.J. Leunissen, T. Stijnen, and A.C.S.
Hokken-Koelega. Prematurity is not Associated with Reduced
Insulin Sensitivity in Adulthood. J. Clin. Endocrinol. Metab.,
Mayl,2.009; 94(5): 1.695 - 1.700.
Woodward et al. Neonatal MRI to Predict Ne~urodevelopmental
Outcomes in Preterm Infants. N Engl J Med 2.006;355:685-94.
lO Programa oxigenoterapia ambulatoria. Ministerio de Salud
Chile. ORD'.15AE 2.434 Del 07 De Mayo De 2.003. (www.
Minsal.CI)
Young lE" Magnum O,B, Neofax:A Manual ofDrugs Used in
Neonatal Care, 20th Edn, Thomson Healthcilre, 2,007,
Yu V,S" Kím S,l, Kim SS" Ch()ung H.K., Park G,H" Heo J,W,
Lens- Saparing Vitrectomy for Stage 4 and Stage 5 Retinopathy
of Prematurity, Korean J Ophthalmol, 2,006 Jun;20(2):113-7,
Ziemssen E, Adam H" Bartz-Schmidt K,U" Schlote 1 Ces k
Slov, Miopía, anisometropía, estrabismo, glaucoma, ceguera
bilateral, Evaluation of Risk Factors of Retinopathy of Prema-
turity Genesis, Ocular Errors, and Psychomotoric Development
in Prematurely Born Children in West Bohemia--Twelve Years
Longitudinal Study, Oftalmol El 2,009 Jan; 65 (1): 24-8,
Sola Ao, Urman E, Cuidacio intensivo neonatal, lisiopatología y
terapéutica, Editorial Científica Interamericana, Buenos Aires,
1.987-1,993,
Sola it, Rogido M. Cuidados especiales del feto y recién na-
cido, Vol, I y 11, Editorial Científica Interalllericana, Buenos
Aires, 2,001,
Sola A" Diálogos en neonatología, aprendiendo de las pre-
guntas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2,009,
Consenso y guías del grupo de SEGUISIBEN (SIBEN), 2010,
1503

Los recursos que se vuelcan al manejo integraldelpacient~
que requirió .una cirugfa CCJmplejaea ~t.Jetapan~oQ9t~1 rn~'
joran. claramente su expectativa de vida, pero sinefsusteato
a
de estrategias a largo plazo destinadas disminuirla mor-
bilidad y mejorarla calidad de vida de estos pacientes,lds
efectos de tan importante inversión quedarán minimizados.
Los programas de seguimiento de estos pacientes deben orien-
tar sus estrategias hacia las aptitudes funcionales de ellos. Dado
que muchos de estos niños pueden tener otras malformaciones
o enfermedades crónicas asociadas o concomitantes a la mal-
formación congénita principal, será muy beneficioso que para la
atención de su salud en los primeros años se conformen grupos
de profesionales de las distintas disciplinas requeridas.
A la medida que el niño crece y se desarrolla es probable que
una gran parte de los problemas de salud se hayan resuelto,
pero pueden ser necesarias evaluaciones e intervenciones di-
rigidas a facilitar su inserción social, los aprendizajes formales
y optimizar la calidad de vida a largo plazo.
Objetivos primarios de los programas de seguimiento de pa-
cientes que de RN requirieron cirugías:
l1li Brindarles asistencia especializada a los niños egresa-
dos de la UCIN que evolucionen con enfermedades cróni-
cas (intestino corto, colestasis, enfermedad pulmonar cró-
nica, insuficiencia crónica de algún órgano o sistema) y/o
tengan necesidad de tecnología (NDT) en el hogar por esas
enfermedades o por las malformaciones no totalmente re-
sueltas (ostomías, enemas, punciones, sondas, retraso en
el crecimiento o el desarrollo).
111 Vigilar riesgos que pUédan presentar en su evolución
futura. Se buscarán detectar en forma precoz alteracio-
nes atribuibles a la malformación principal que motivó
su derivación a neonatología y/o complicó su evolución
en la etapa neonatal y a otras posibles malformaciones
detectadas o por detectar.
111 Practicar la interdisciplina ya que esta modalidad facilita,
entre otras cosas, poder mantener el foco en el niño y no
en sus morbilidades, y les brinda mayor contención a los
padres y familiares integrando la atención. Estos pacien-
tes que requirieron tan alto esfuerzo en su etapa aguda
merecen continuidad de su atención y discusión conjunta
en estrecho intercambio del beneficio y los plazos de las
intervenciones que deban indicárseles.
111 Registrar datos de la evolución: el equipo de segui-
miento tiene la posibilidad de observar y analizar resul-
tados de la evolución a mediano y largo plazo de los
niños que requirieron cirugía en su etapa de RN, en tér-
minos que amplíen y complementen los resultados qui-
rúrgicos inmediatos y la sobrevida neonatal. El tipo y la
frecuencia de las complicaciones, el estado funcional y
la calidad de vida relacionada a la salud de estos pa-
cientes son indicadores que, correctamente analizados,
permiten avalar o corregir prácticas neonatales para los
RN que nacerán en el futuro con condiciones de salud
similares a las de los niños seguidos.
Una vez que el niño ha superado la etapa aguda y crítica de
su enfermedad, se recomienda comenzar a comunicarles a sus
progenitores la existencia del seguimiento y sus ventajas. A me-
dida que se aproxima la posibilidad del alta neonatal, las inquie-
tudes que inicialmente padecieron los padres en relación con el
riesgo de vida se irán desviando hacia cómo será su calidad de
vida y cómo impactará en la familia la condición de este nuevo
integrante. Es de gran importancia la coordinación de la informa-
ción brindada entre los médicos que estuvieron a cargo durante
la intemación y los que realizarán el seguimiento; el hecho de
saber que habrá continuidad en el cuidado suele resultartranqui-
lizador. La planificación del alta debe hacerse con todo cuidado
para poder prever las necesidades concretas o potenciales que
tendrán el niño y su familia al egreso hospitalario. El ideal es que
en la preparación participen el personal encargado de la asisten-
cia durante la internación y quienes continuarán atendiéndolo
luego; si esto no es posible, lo aconsejado es establecer comuni-
cación a distancia con el o los responsables del centro donde se
realizará el seguimiento.

,
CRITERIOS PARA EL EG~ESO DE NE(lNATOI.OGíA D,ERN QUE RECIBIERONJNTERVENCIONES QUI80R~I~AS·........ . •. d.
a. Estabilidad clínica sin descompensaciones en la semana previa al egreso.
b. Curva de peso en ascenso con plan de alimentación factible de continuar en el domicilio.
c. Padres capacitados y seguros en el cuidado diario del niño con consentimiento para continuar los cuidados del niño en el hogar.
d. Participación activa de los padres o cuidadores responsables asegurando que logren un adecuado manejo de la técnica de alimentación
y de otros cuidados especiales (ostomías, vendas, oxigenoterapia) y de la medicación que puedan requerir.
e. Evaluación de la estructura familiar, situación laboral, vivienda y plan de estrategias iniciado en los casos que presenten problemas.
f. Entrevista informativa teniendo en cuenta conocimientos y capacidades de los padres, así como sus expectativas sobre la evolución y la
posibilidad de otras internaciones.
1. Pautas para valorar signos de alarma en caso de que ocurra desmejora. Actuación en casos de urgencia, información sobre
centros cercanos a domicilio.
i. Copia de epicrisis para los padres y para el consultorio de seguimiento.

1504

>illJmm~: CONSIDERAR A LA FAMILIA Y
AL EN SU COMUNIDAD COMO
Iv§ r¡J!es de I@s di§ti!it~s integr<lmtes de la
o quiénes tendrán mayor peso en
que requiera cada
de las indicaciones y en el monitoreo
de lo indicado. Quién integrará las eva-
y les brindará información periódica
y desafíos. Es im-
muchos de
agendas de turnos coordi-
en espera en instituciones.
que se requieran evalúen al
física única (la clínica del seguimien-
la es mantener comu-
y reuniones con ellos usando los nuevos
de comunicación a distancia.
lA SA!J.m
brindar y pautas vigentes para toda la
en general, dirigidos a la prevención y la
cada edad que el paciente atraviese.
el esquema de muchos de estos
internaciones prolongadas pueden tener
el esquema correspondiente al lugar donde vive,
su pronta actualización y contem-
necesidad de indicación de vacunas especiales en los
niños con signos de compromiso pul-
cardiovascular crónico mayores de 6 meses; de
SRí menores ele esa edad, se les indica a sus familiares y
GlJidFldoíPS directos.
Vacuna contra la a virus de la inacti-
vados (inyectable) en los pacientes con intestino corto u
ostomías del tubo digestivo.
la evaluación del [:rer.imie!1lto comprende:
a. Conocimiento de antecedentes pre y post natales:
do y de qué severidad fue el impacto nutricional?
prolongado? ¿qué se espera en términos de y mon-
to de recuperación?
b. Mediciones antropométricas rigurosas.
c. Interpretación de información con tablas de
crecimiento y velocidad incremental esperada.
Cuando un niño mantiene su peso estacionario en
dos controles o tiene una pérdida mayor al 10% entre
un control y otro.
Cuando la velocidad de crecimiento cefálico no su-
pera la del peso o la talla.
Cuando en los casos en que hubo fallo de crecimien-
to posnatal, la velocidad incremental de peso y ta-
lla no comienza a acelerarse una vez que el niño se
encuentra con estabilidad clínica, sin haber cursado
infecciones en el último mes.
Cuando alrededor del sexto mes de vida el perímetro
cefálico no se halla en el rango normal.
Frente al diagnóstico de fallo de crecimiento debe ser replan-
teado el manejo nutricional que estuvo recibiendo el ya
que este período es crítico para el crecimiento cerebral y el
desarrollo. Ese replanteo abarcará_una cuidadosa evaluación
del aporte recibido por el niño y la tolerancia a éste, así como
la posibilidad de pérdidas que no hubieran sido consideradas,
consultas a especialistas en nutrición o gastroenterólogos, eva-
luaciones de laboratorio considerando el problema primario
del paciente y la posibilidad de asociación con otros trastornos
metabólicos o endocrinológicos que pudieran condicionar el
déficit. En algunos casos se debe tener en cuenta la necesidad
de soporte nutricional con sonda nasogástrica, gastrostomía y
eventualmente alimentación parenteral, con estricto monitoreo
posterior de la evolución nutricional del niño con las medidas
que se implementarán.
DESARROU.O
la probabilidad de esta población de RN con NEAS de pre-
sentar trastornos neurológicos y del desarrollo es mayor que
1505
la de la infantil L Ludman y con un graves. Muchos
grupo de control, describieron mayor de problemas fallo
de comportamiento a los 3 años en los niños que recibieron futuras internacione:; retraso del desarrollo. En los países
cirugías complejas de recién nacidos. Los riesgos estar industrializados y durante las últimas dos décadas,
determinados por factores familiares, psicosocia- relación con los avances del cuidado neonatal sobre todo en
les y ambientales, actuando solos o combinados. El propósito relación con la de la alimentación del prematuro
de identificar los en edades tempranas es alertar extremo, la de RN con formas severas de EeN ha
sobre situaciones que pueden tener consecuencias adversas a ido en descenso, Aún se cuenta con suficiente evidencia
largo plazo e intervenir Las evaluaciones for- sobre la severidad y la evolución de los pacientes con esta
males deberían realizarse en estos niños cada 6 a 12 meses enfermedad en los ele ingresos medios o bajos. Es es-
desde que inician hasta que contar con resultados en el futuro
Luego será necesario programar cómo Las secuelas el:;) la EeN están relacionadas con mayor
de los resultados obtenidos en cada de severidad de la enfermedad (1 II enfermedad, III
:> I.a enfermedad los criterios clínicos y radiológicos de
medio d~: 1, el riesgo de secuelas
III de severidad habrán sido
a. Examen neurológico: su valor al finalizar la eta-
contando con datos preci-
pa neonatal ha sido ampliamente reconocido (ver Sec-
muchos ser
ción correspondiente). Luego se realizará una consulta
con un neurólogo para un seguimiento conjunto en to-
dos los casos que los RN presenten examen anormal al
egreso de neonatología o en aquellos que manifiesten
alteraciones durante el y en los La secuela más grave relacionada directamente con la ECN
niños con historia de COIl'Julsiones estudios de imáge- es el síndrome de intestino corto. Sólo se presenta en los
nes patológicos. ca,sos que extensa resección intestinal y la pre-
va/enGÍa varía relación en parte con la calidad de
b. Evaluación sensorial: ¡¡isi{m y 1lI/idiciów, Establecer un Jos cuidados neo nata/es, incluidas las medidas de preven-
diagnóstico antes del año (ver y de ción de ECN. Se trata de una condición crónica de alto im-
estudios en la sección de de pacto en la salud (Jel niño, su familia y el sistema de salud.
Dada la de su se describen conside-
c. Evaluación del desarrollo: el control de la raciones sobre en el especial más adelante.
ción de habilidades y destrezas. Evaluación formal con es-
calas de desarrollo temprano comenzando a los 6 meses.
d. Evaluaciones de la segunda infancia:
de dificultades por áreas
y frecuencia según la evolu-
ción de cada paciente.
Sobre un programa común a esta los controles de
e. Evaluaciones conductuales: la vigilancia en de cada niño con historia de ECN se deberían
los casos en que se detecten deben realizarse programar de acuerdo con sus necesidades específicas y las
evaluaciones formales para de pro-
de su familia. La citación debe hacerse entre 1 y 2
blemas de trastorno de
semanas del egreso pma establecer el estado actual de la
atención e hin,o''',f'i"iHlrl
los no resueltos -priorízando el nivel
de acomodación familiar a los cuidados del niño en el hogar-,
y la evolución del RN el aumento de peso
como buen indicador. La transición del cuidado intensivo al
seguimiento se hace difícil para estas familias;
puede resultar frustrante los si su esfuerzo
no va ele concretos. El equipo de segui-
miento debe estar para contener estas dificultades
y también para resaltar los que se vayan dando.
si bien la mayoría
algunos pueden continuar
La enterocolitis lIIecrOS<UIÚ¡ es la enfermedad gastroin- mayor demanda de cuidados
testinal con requerimiento de cirugía compleja más frecuente especiales y de éstos por el grupo tratante. La
en el períodO neonatal; afecta fundamentalmente pero no ex- oportunidad de cierre de las ostomías debe plantearse en
clusivamente a niños prematuros y en este grupo puede oca- forma con los cirujanos a cargo del niño;
sionar una mortalidad de 10% y 11asta 50% en los casos más si esto se suele representar un avance importante.

1506
 Aproximadamente el 10% de los niños que padecieron
ECN tendrá complicaciones gastrointestinales, dentro de
las cuales la obstrucción intestinal es la más frecuente.
La estenosis se produce hasta en el 35% de los sobre-
vivientes, consecuencia de la reparación y subsecuente
retracción cicatrizal de áreas isquémicas que no se han
perforado. Se presentan en el intestino distal, general-
mente en el colon. Suelen aparecer luego de la resolu-
ción de la enfermedad, alrededor de 50 días después en
los que recibieron tratamiento médico y 80 días después
de la cirugía inicial en los tratados quirúrgica mente. Sin
embargo, pueden hacerse evidentes hasta los 6 meses
después del episodio inicial. Se encuentran estenosis
múltiples en un tercio de los casos con estenosis. El 85%
de las estenosis se manifiesta durante el primer año de
vida. Hay muchas estenosis que no causan obstrucción y
permanecen silenciosas y asintomáticas, y sólo se detec-
tan mediante un examen con enema contrastado. Otras
se manifiestan en el seguimiento con síntomas de obs-
trucción distal, lo que incluye dolor, distensión, vómitos y
constipación. Menos frecuentemente, la obstrucción pue-
de suceder en forma repentina como un cuadro séptico
con o sin perforaCión. El 5% de los niños que requirieron
cirugía tiene un riesgo adicional de desarrollar obstruc-
ción intestinal secundaria a adherencias que aumenta
en relación con lo complicado que fue el procedimiento.
..
·AL.ERTA. SOBRE SI~NOSCl.íNICOS DE OBSTRUCCiÓN
INTÉSTINAL. EN PACIENTES CON ECN
...
Al dar de alta a estos niños debe advertírseles a los padres
acerca de los signos de obstrucción intestinal que pueda pre-
sentar su hijo:
En presencia de irritabilidad, cólicos, vómitos (sobre todo
amarillentos o verdes), falta de deposiciones, distensión
abdominal: deben consultar inmediatamente.
3. Complicaciones del desarrollo: a medida que la sobrevida
Si se objetiva sangrado abundante o recurrente, el niño
debe ser evaluado y derivado a una consulta con el cirujano.
El sangrado aislado y escaso no indica en sí mismo
necesidad de una nueva internación.
2. Complicaciones nutricionales: al alta de neonatología, la
mayoría de los problemas nutricionales y gastrointestinales
estará resuelto y la mayor parte de los niños podrá lograr
un crecimiento compensatorio a partir de ese momento. Si
se presentan problemas de crecimiento, los controles deben
continuar cada 1 ó 2 semanas. Las citaciones frecuentes per-
miten continuar la educación de los padres, darles signos de
alarma que sirvan como prevención de nuevas internaciones
pero, si esto no es posible, habrá que continuar apoyando a
la familia e interactuar con el centro de internación pediátrica
donde se vuelva a internar al niño para facilitar estrategias de
recuperación. En la medida que el déficit de crecimiento se
compensa, se pueden abarcar otros aspectos asistenciales
del niño espaciando los controles.
Los resultados en seguimientos a largo plazo no están bien
actualizados ya que datan de épocas en que el recurso de
la alimentación parenteral no estaba uniformemente dis-
ponible. Es de esperar que en la actualidad no exista im-
pacto de malnutrición en los RN egresados de tan costosa
intervención médica, como suele ser la UCIN. Sería lamen-
table que esto sucediera. Los datos anteriores demuestran
que alrededor del 40% de los niños que fueron operados
por ECN no alcanza el percentil 5 para peso a la edad de 4
años. Si bien algunos autores no hallaron diferencias rela-
cionadas con el grado de enfermedad, M. Hack y col. en su
seguimiento encuentran mayor compromiso entre los niños
más graves y también mayor frecuencia de microcefalia en-
tre los que tuvieron ECN grado 111.
ASPECTOS A TENER EN CUENTA SOBRE EL. CRECIMIENTO EN
L.OS NIÑOS CON ECN ••
Si el paciente ha padecido enterocolitis pero no desarrolla
un síndrome de intestino corto, su crecimiento debe ser
comparable al de otros prematuros o recién nacidos de
término, según el caso.
Lo observado por diversos autores coincide en que cuanto
más pequeño haya sido al nacer y más enfermo haya estado
el niño, más afectado estará su crecimiento.
Aquellos pacientes que no hayan superado totalmente su
trastorno gastrointestinal pueden necesitar que se mantenga
un aporte parenteral o recibir soporte especial en forma
permanente o intermitente durante la noche como apoyo a la
alimentación que ya toleran por boca hasta la recuperación del
crecimiento.
La principal meta terapéutica durante el seguimiento será
alcanzar el aporte necesario para conseguir un crecimiento
óptimo. El crecimiento adecuado mejora el pronóstico de
su condición médica y su desarrollo.
luego de ECN fue mejorando, surgió el interrogante sobre
cómo sería la calidad de vida de los sobrevivientes. Si bien la
evidencia no es definitiva, en la población de pacientes con
ECN (sospecha o enfermedad), los resultados adversos del
desarrollo se atribuyen más a la prematurez que a la enfer-
medad intestinal. En los casos con mayor gravedad o, más
aún, en los que evolucionan con intestino corto, otros factores
pueden repercutir negativamente sobre el desarrollo cognitivo
a largo plazo. Entre ellos, la desnutrición en edad temprana,
la carencia específica de algunos micronutrientes, la historia
de meningitis por enterobacterias (a la que tienen mayor vul-
nerabilidad estos pacientes). No es difícil comprender que los
niños que atravesaron un fallo multisistémico tengan riesgo
aumentado de retraso severo. Muchos factores pudieron afec-
tar al sistema nervioso por sí solos o combinando su efecto.
La hipoperrusión que predispuso el desarrollo de ECN tam-
bién pudo ejercer un efecto perjudicial sobre la circulación
cerebral; el shock, la acidosis y la hipoxemia generan una en-
cefalopatía hipóxico-isquémica y los mediadores citotóxicos
liberados durante la inflamación sistémica, la sepsis asociada
1507
 o no a meningitis, la desnutrición y el hipercatabolismo limi-
tan el crecimiento y la diferenciación neuronal antes de las
cuarenta semanas. En los primeros meses, puede verse una
menor velocidad de crecimiento de la circunferencia cefálica
y un retraso en la adquisiCión de pautas de desarrollo. Si esto
se observa, es necesario ajustar las medidas asistenciales
para lograr una recuperación nutricionallo antes posible e in-
tervenir oportunamente sobre las dificultades predominantes
que se detecten, apuntando a que parte de este retraso sea
transitorio. La recuperación puede esperarse hasta alrededor
de los 2 años de vida.
El manejo del síndrome de intestino corto (SIC) requiere la
comprensión de todos los problemas que lo constituyen:
Diarrea crónica
Mala absorción
Retraso de crecimiento
Deficiencias de micronutrientes
Se considera una secuela grave que se presenta en alrededor
del 23% de los niños que requirieron cirugías abdominales
con extensas resecciones intestinales. La NEC es la causa más
frecuente de intestino corto. Otras causas son la gastrosquisis
y las atresias intestinales complicadas. El equipo de profesio-
nales que se ocupe del seguimiento de uno de estos niños
debe estar al tanto de los cambios anatómicos que se han
producido, la extensión del intestino resecado, el lugar de la
resección y si la válvula ileocecal ha sido eliminada o no. Pro-
bablemente, desde el punto de vista funcional, esto último sea
el dato de mayor importancia sea cual fuere la longitud del re-
secado. Para que se presenten signos de mala absorción debe
haberse resecado más del 50% del intestino delgado. Los
cambios fisiológicos intestinales luego de la resección pueden
afectar la digestión, la motilidad, la absorción y la secreción, en
relación con la disminución del área de absorción, la depleción
enzimática y la hipermotilidad intestinal.
Los niños con SIC son muy vulnerables a la sobreinfección in-
testinal y a episodios sépticos que amenazan su vida. La sobre-
infección puede suceder en un asa aislada o producirse como
consecuencia de la falta de válvula ileocecal que les permite a
las bacterias colónicas migrar del intestino grueso al delgado.
La nutrición parenteral ha permitido grandes avances en el
manejo de esta patología. Gracias a ella han podido sobrevivir
niños con intestino tan corto como 15 centímetros. La evi-
dencia ha demostrado que la alimentación parenteral facilita
la adaptación intestinal promoviendo la hipertrofia, el alarga-
miento y la dilatación del intestino. La transición a la alimenta-
ción oral total dependerá de esta adaptación y deberá ser muy
gradual pudiendo llevar meses o, con menos frecuencia, en los
casos más severos, llevar años o no lograrse definitivamente.
Hoy en día a partir del desarrollo sistemas de administración
de la alimentación parenteral segura en forma domiciliaria,
algunos niños podrán ser dados de alta antes de haberse
completado la transición a la alimentación oral o acceder a
1508
evaluación de intestinal. De todas este sis-
tema de cuidado aún no es accesible para muchos de los po-
sibles quienes deben permanecer por períodos
muy prolongados en el En muchos niños con SIC,
la necesidad de ostomías persiste por largos períodos y esto
agrega más demanda de necesidad de cuidado e insumas.
Muchos niños con intestino corto solo tolerar peque-
ños volúmenes de aportes orales simples. La mayoría necesita
fórmulas de proteínas, KASmil®),
meses, hasta que la superficie absor'civa
y las reservas enzirnáticas del intestino se hayan restablecido.
Raramente, se necesitan fórmulas especiales sin grasas o car-
bohidratos. Sustratos más de absorber se agregarán
a medida que se desarrolle tolerancia. Los suplementos de
vit.aminas y minerales se en forma complementaria
entre la alimentación parenteral y la entera!. El Zinc es fun-
damental a considerar entre los requerimientos especiales de
micronutrientes de esta con aporte vitamínico.
Requiere reconocer los signos específicos de mala absorción,
como diarrea, restos alimentarios no digeridos en la
materia fecal, control y de pérdidas, y desnutrición
con aumento escaso de peso, anemia e hipoproteinemia.
Los y enfermeros de deben aceptar que
la recuperación del illtes~¡I'I@ Ci[JII'tO darse en meses o, en
los casos más hasta en años. Todos los integrantes
del equipo deben intentar muy próximos (especialistas,
CIrujanos y médicos de la comunidad y el perso-
nal que interviene en los cuidados domiciliarios). La necesidad
de nuevas internaciones y de tratamientos antibióticos en los
episodios con sobreinfección es muy frecuente du-
rante el primer año. En la medida que se logra recuperación,
comienza a la carga de morbilidad. Dado que el intestino
delgado tiene una notable de adaptarse y crecer, mu-
chos pacientes superan el síndrome. La depleción enzimática se
va corrigiendo y la superficie de absorción aumenta. Mientras
tanto, las exacerbaciones y recaídas en el manejo son comunes
y esperables. Pocos niños continúan presentando signos seve-
ros después de los dos años. En general, a esta edad logran
completar su alimentación por vía oral y alcanzar crecimiento
compensatorio, y así la dieta se va liberando,
La primera causa de ca-morbilidad tardía es el trastorno he-
pático colestático causado por la alimentación parenteral
prolongada. Los pacientes que luego del alta de neonatología
continúan con alimentación parenteral, o aquéllos cuya coles-
tasis no se ha resuelto, deben controlarse con evaluaciones
periódicas de su función hepática. En ellos, el crecimiento se
verá afectado a pesar de su adecuado aporte calórico, Si la
evolución es sus y el de
intervenciones deben ser reevaluados por el grupo tratante,
Un niño que nace con un defecto de ia abdomi-
nal tiene un excelente pronóstico de sobrevida, excepto que éste
",,,nmn,,nQ de otra anomalía que signifique una amenaza, La
repiJra(;ión del alta debe tener en cuenta los problemas médi-
derivados de la malformación y la reparación
de salud coexistentes,
Aunque la gastrosquisis rJabitualmente no se asocia a otras ano-
malías congénitas, los niños nacidos con esta condición pueden
presentar problemas luego del alta En el el contacto cró-
nico del intestino con el líquido amniótico determina una reac-
ción inflamatoria y se forma una membrana fibrosa que puede
afectar la circulación de la zona, ocasionando falta
de y como resultado ulceraciones y hasta infartos de
áreas que en mayor o menor extensión comprometen la función
de absorción, En las la evolución estará
las condiciones del intestino exteriorizado y la calidad de la aten-
ción neonatal. Aun si se el cierre del defecto de la
pared abdominal, es esperable un de varias semanas de
disfunción intestinal debido al componente de inflamación
intestinal asociada y el nutrición parenteral
hasta el retorno de la función intestinal, Si el íleo dura más de 3
ó 4 semanas, debe sospecharse oclusión intestinal y realizar un
estudio de contraste para documentar el tránsito intestinal.
En algunos COIl curso neonatal leve dados de alta
luego de pocas semanas de internación, es que los
trastornos gastrointestinales se manifiesten en forma retra-
sada, Cuando el niño ingiera volúmenes pueden
aparecer signos de enterocolitis tardía mala
absorción o episodios de sepsis,
Elantecedente de gastrosquisis la indicación de
antibióticos ante signos de infección por su propensión a
la sepsís,
La.'alteración,de.laabsorciónintestir¡alpuedeocasionar
díarreay,dificultad para lograr crecimiento normal.
El onfalocele se desarrolla en la vida intrauterina como con-
secuencia de un cierre incompleto del anillo umbilical de la
pared abdominal, Como resultado, el intestino permanece
fuera del cordón umbilical, Aproximadamente entre 25 y 40%
de los niños con este defecto presentará otros problemas al
nacer. Éstos anormalidades NArn""""",,,
diafragmática y defectos cardíacos, El
con onfalocele dependerá de estas anomalías estructurales o
cromosómicas asociadas y del tamaño del defecto abdominal,
El gasto metabólico producido por el onfalocele resultar
en desnutrición, En este caso, es imperativo lograí un
y un adecuado crecimiento, El requerimiento
de nutrición parenteral prolongada puede llevar a hepatomegalia
y colestasis, lo que complica el cierre abdominal, La o
insuficiencia a menudo requieren ventilación mecánica
prolongada y a veces traqueotomía, El cuadro respiratorio
verse complicado por los intentos de cierre abdominal que im-
ponen presión adicional sobre el diafragma, El riesgo de sepsis
siempre está presente, agravado por la desnutrición, la invasión
de la vía aérea y la presencia de catéteres venosos centrales,
El del paciente depende de la severidad de los
problemas asociados,
El abordaje de los bebés con onfalocele es considerable-
mente complejo ya que suelen tener compromiso de múl-
órganos,
Los anta/oce/es gigantes pueden requerir múltiples inter-
venciones para lograr su cierre, Adicionalmen-
por te, estos pacientes presentan problemas médicos signifi-
cativos que hacen de su cuidado un gran desafío,
Un factorcríticoqueafectalasobrevigade lp$ paCientes
con @nf~!oce!e gigante es l~recJuccióndeltarrañ?de la
caja torácica ,asociadaahipopfasia pulmonar, con laresq/-
tan te insuficiencia respiratoria crónica, Aun asÍ' e/hecha de
,que e/desarrollo ycrecirl7iento pufmonarcontinúe,dwante
lainfanciaperrriteunaexpectatíva optimista de/pronóstico
final de la enfermedad,
aodomillUil
Los dos principales a considerar en los casos de
defectos de la pared abdominal son la enfermedad pulmonar
crónica (frecuente en los pacientes con onfalocele) y el riesgo
de obstrucción del intestino delgado por bridas o vólvulo del
intestino medio (frecuente en los paCientes con gastrosquisis),
Si en la cirugía no se ha removido el apéndice, se les debe
informar a los padres que el apéndice del niño probablemente
se halle en una localización no habitual y que si alguna vez
se sospecha apendicitis aguda, pueden requerirse estudios de
imágenes más complejos que lo habitual,
Siempre habrá que tener muy presente el crecimiento como
un indicador de recuperación y las otras patologías que se
pueden asociar en estos niños (mayor frecuencia en los pa-
cientes con onfalocele), Su evaluación clínica es compleja, En
algunos casos, la aceleración de la frecuencia respiratoria que
se observa principalmente durante el sueño será consecuencia
de hipoplasia pulmonar o de limitación de los movimientos del
diafragma por tirantez del cierre quirúrgico,
1509
Antes del alta y en los primeros controles de seguimiento es de la ventilación me-
necesario tener una buena estimación de la severidad del han facilitado la
con gases en sangre en los niños con y el tfiliarniento de las anomalías asociadas
Es necesario contar con del RI'l críticamente enfermo con AE. De la misma los
controles prolongados de la saturación de 02 por oximetría en avances en los rnétodos de anestesia y en las técnicas
distintas situaciones Si ésta es resultados de esta anomalía. Las cardio-
<92% -93%, el el de nacimiento <1.500 g son
la instrucción permanente debe incluir señales ele muerte en esta la sobrevida
de alarma tanto para la factores es de 30 a 50% frente a 98% en
de la dificultad de nacimiento >1.500 g Y sin malformación
anomalías el re-
asistencia ventilatoria mecáni-
ciones y melena. En un mayor de
defecto de pared, estos signos de resu Itados adversos.
cia médica o nO"~Tmln en los pacientes con AE es la
En 1.982, el grupo de Berseth y col. publicó datos del segui- y la severidad de las com-
miento de un grupo de niños con y onfalocele en
los que ninguno de los pacientes 50 para
el peso. Otros autores compararon el crecimiento con el de los
niños intervenidos por otras malformaciones y observaron que
aunque se mantenían dentro de la ambos grupos
se encontraban en

La entidad atresia de esófago ocurre en 1 de cada 2.500

nacidos vivos; abarca un grupo de malformaciones congénitas
que comprenden la de la continuidad del esófago
con o sin comunicación con la En aproximadamente
el 89% de los casos hay fístula traqueoesofágica (FTE) distal,
en el 7% no ocurre conexión fistulosa y en el 4% ocurre FTE
durante la evolución. Los padres entusiasmados por ha-
sin AE. En el 50% de los casos se asocia a otras anomalías
la a menudo no captar las
de ellas forma parte de la asociación
que esta enfermedad acarrea.
vertebrales, cardíacas, tra-
queoesofágicas, renales y de la AE aún
no es del todo conocida y se como multifactorial; estu-
dios moleculares recientes describen defectos en la expresión
del gen Sonic hedgehog La gran de los casos
son esporádicos y el riesgo de la ocurrencia en hermanos es
de 1%. Es muy considerar además de la AE otras
malformaciones que presentar estos RI\I Tabla 1)
En un estudio de cohorte de 253 niños con Spitz y cola-
boradores encontraron 213 malformaciones en el 48% de los
pacientes; el 10% de ellos tuvo al menos 3 componentes de Gastrointestinales 13%
la asociación VACTERL. La malformación rnás frecuentemente 10%
asociada fue la cardiovascular (comunicaciones interventricu-
lares, ductus aorto pulmonar y Tetralogía de Fallot). VACTERL (>3 componentes) 10%

La corrección quirúrgica de la AE y la FTE lograr la repara- Respiratorias 6%

ción anatómica pero puede persistir trastorno funcional de los
Genéticas 4%
sectores comprometidos. Tradicionalrnente, para el pronóstico
se ha utilizado la clasificación de Waterston que toma como CHARGE asociación 2%
factores de riesgo el peso al nacer, la presencia de malforma-
11%
ciones congénitas y de neumonía neonatal. Si bien continúa
vigente, esta clasificación ha ido perdiendo poder de predicción 213 anomalías en .122 pacientes (45%)
de resultados alejados con los cambios ocurridos en la aten- Modificado de Spitz L. Esophagea! Atresia: Lessons I have Learned in
ción neonatal. Los avances en el cuidado intensivo neonatal, a 40-year Experience J Pediatr Surg 2.006 ;41 (10):1.635 - 1.640.
1510
Por otra parte, durante el es esencial brindar un
integral del niño con atresia de Los
con esta entidad y sus familiares se benefician al ser atendidos
con modalidad con estrecho intercambio entre
los distintos que interactumán en su seguimiento,

Son frecuentes y obedecen a anormalidades concomitantes

de la estructura de la o asociados
a las
il~caim,,!~í:ia de IIll físb!i<l tr<lI¡IlJE'!@®§;@f¡] ocurre en alre- me de sibilancias o
dedor del 3 al 15% de los si bien sue-
le manifestarse en los mmn"",,, La
puede presentarse hasta los 2 años, Debe ser sospechada
frente a de sofocamiento durante la infecciones o bien causar estridor espira-
crisis de cianosis o neumonías recurrentes, Los mejores mé- torio crónico y tos crónica que al niño y su medio. Es
todos diagnósticos son la y el eS(lra~(OI!J'amla educar a los sobre este y familiari-
bajo con el prono e zarlos con los signos de alarma para consulta. En el caso de que
inyección de la sustancia de contraste a través de una son- con este tuviera signos de obstrucción
da nasoesofágica, Las fístulas no cierran no indicar uso de medicación inhalada sin
previa evaluación de su benefício realizada por el médico, ya que
el uso de broncodilatadores ocasionarle empeoramiento,

Estealosis ocurren flast2 en el 40% de los ni- Si bien en la traqueomalacia tiene

ños operados de AL Son causadas por fibrosis asociada a niños puede represen-
la cicatrización natural, él diferencia de de oclusión de la vía aérea
ceso de tensión entre los anostomo-
sados y al reflujo
así como el uso de anastomosis en dos
y/o suturas de favorecen el desarrollo de estenosis.
El niño manifestar dificultad para la
sobre todo cuando comienza alimentos semisólidos,
El hacerse por
o contrastado con bario los estu- recibir alimentación oral y requieren
dios de deglución con bario sondas u ostomías por Algunos pacientes
estenosis, disminuir la 11,,,,'''''1'' problemas de conducta alimentaria por difi-
C'cc¡"",m'''w y reducir la fibrosis de cultades en la asociadas a dismotilidad esofágica;
chos casos no son suficientes y se si éstas persisten a abordaje interdisci-
esofágicas para su resolución, La dilatación es efectiva en entrenados y gastroenterólogos.
el 90% de los casos; los re-
quieren resección
las anomalías asociadas resultan a largo
es la más frecuente, máticas que la atresia en sL En un estudio de seguimiento de
causada por tensión de la sutura, disrnotilidad del esófa- un grupo de niños con AE entre 8 y 12 años, Bowman y col,
go inferior y/o alteración del de se presenta hallaron que tenían menor cociente intelectual y su necesidad
en alrededor del 40 a 60% de los Los síntomas de educación especial era cinco veces mayor que la de la po-
pueden ser digestivos y/o agudos y crónicos, e blación general. Sin embargo, si se excluyen a los niños con
incluyen vómitos, tos, apneas, neumonías o sibilancias recu- malformaciones asociadas, Lindahl y colaboradores observa-
rrentes, fallo de crecimiento y estenosis esofágica. Un trago ron que el el se halla dentro de límites normales, lo que fue
de bario puede demostrar el la evaluación puede confirmaelo por otros autores, Diversos estudios además han
complementarse con una y una endoscopia eso- señalado una mayor frecuencia de trastornos de conducta y
fágica. El reflujo debe ser tratado médicamente con agentes emocionales, Lindahl detecta que los niños a pesar de tener
bloqueantes histamínicos anti 1-12 y prokinéticos, y con me- una imagen corporal normal presentan baja autoestima y sín-
didas de posición y fraccionamiento de la alimentación. Si tomas de depresión, El seguimiento ele niños con defectos en

1511
CapífuloXXX[L

la pared abdominal, hernia diafragmática y malformación ano-

rrectal arroja resultados similares, de manera que el trastorno Morbilidades significativas continúan
de/os paCientes con /-IDC más allá del
estaría vinculado con la presencia de una malformación y no al retráso de/desarrollo, reflujo f!m;troesofáílico.
tipo de ésta. No está claro si puede atribuirse al tipo de crianza deformidades de la pared
o a que el defecto significa un obstáculo para el desarrollo to, recurrencia de la hernia y
psicosocial del niño. Tampoco pudo demostrarse la influencia a otras posibles malformaciones NlI10''''il''<
asociados. Coordinar las cv"n"k,i"
de las frecuentes internaciones ni de su duración, así como y quirúrgicas de los niños con
tampoco las de necesidad de procedimientos o nuevas opera- quiere instituciones accesibles de
ciones. Ure y col. investigaron sobre el impacto de los síntomas que reúnan múltiples servicios y ,",."W''',lIl.'
gastrointestinales o respiratorios sobre las actividades de la brindar evaluación colaborativa y
centrando el cuidado en la familia de
vida cotidiana y concluyeron que la calidad de vida luego de
transcurridos veinte años de la reparación es excelente. En un
estudio de 162 pacientes adultos con AE reparada, Koivusa-
lo y col encuentran resultados similares: la calidad de vida
relacionada a la salud es muy buena para la mayoría de los
encuestados y comparable a adultos sanos; solo el 15% tiene
leve afectación relacionada con síntomas digestivos. Queda la
incógnita de si los avances terapéuticos actuales que permi-
tieron mejorar de 43 a 95% la sobrevida permitirán mantener Puede esperarse desde una evolución
este pronóstico. si la hipoplasia
Con respecto a los resultados del compromiso respiratorio a secuelas si la afectación
largo Malmstrom y col. encontraron que el 30% de un
grupo de adolescentes que tuvieron AE con RE tenía altera-
ción obstructiva o restrictiva en las de función pulmo-
nar y un 22% manifestaba síntomas similares al asma, pero
los hallazgos de las biopsias que se les practicaron por endos-
copia evidenciaron cambios en la membrana basal del epitelio
diferentes a los que se presentan en el asma. con indicación de n";,'nn,ntn,,nn;

en algunos de estos casos la

En relación con el subgrupo de pacientes que presentó AE con
cabos muy distantes, Spitz reportó una serie de 192 niños
en los que se realizó remplazo gástrico. La mortalidad fue de
4,6%; 12% presentó dehiscencias y 20% estenosis. No obs-
tante, alrededor del 90% evolucionó en forma muy favorable
a plazo,
La hernia diafragmática congénita es una malfor-
mación que ocurre en 1 cada 3.500 RN, la mayoría de ellos
padecerá elevada morbilidad y mortalidad en el neo-
natal con hipoplasia e hipertensión pulmonar, que ocasionan
insuficiencia respiratoria severa desde el nacimiento. Alrede-
dor del 40% de los RN con HDC presenta una o más malfor-
maciones asociadas, las más frecuentes son las cardiopatías
congénitas, alteraciones del sistema nervioso central, onfa-
locele y atresia de esófago. Por otra parte, la HDC puede
formar parte de síndromes genéticos (Fryns, Brachmann-de
Lange) o alteraciones cromosómicas (trisomías 13, 18 Y2
Las secuelas varían con el grado de hipoplasia del pulmón y
del lecho vascular, además del grado de injuria asociado a
los tratamientos requeridos. Las tasas de sobrevida para pa-
cientes con HDC han mejorado en las últimas décadas por la
implementación de estrategias específicas para la fisiología
de la enfermedad (ver Sección correspondiente).
severidad a los 5 años de vida, Las anormalidade:¡
en la Función pulmonar han
Ilogramas de ventilación/perfusión
el 7% de los niños con HDC tiene neumonía en su
muchos tienen signos de aS~lira<;ión ml'Inn;"I:·,' '''~iC,!:',I'-::,'',"
quitis y sibilancias), Parte de esta morbilidad
estudio, detección y del
vención en las dificultades para coordirlJr ¡¿¡
prevención de infecciones con educación él
ciones especiales (neumococo,
pasiva para el VSR en los casos de mayor
el manejo efectivo de las secreciones
fisioterapia. No hay evidencia que
gas (broncodilatadores, diuréticos, ",w~'¡"n:,,!,~'
resultados pulmonares en esta
Si bien la incidencia de enfermedad
en los niños con HDC que sobreviven es
látn.ayóIÍá deeUos presenta mejoría clínica en
"<Iril1ff1;s:f¡féSañosd'e vída. Parte de esta ·,v,,--,,""'"
(tenderárJe ./ograr una del
míerítOpU:lmonar. De todas formas, alrededor
delossoJ:irevílJientes adultos evoluciona
grado ,de alteración en las pruebas de función

1512
Se trata de una con alto
series reportan hasta un 40% de
auditiva en los niños Dado que el trastorno

El pectus y las asimetrías de tórax son

en la evolución del 21 al 40% de los n""IQCIT""
escoliosis en un 10 a 27%, La ocurrencia
extensión de la hernia y con la necesidad de Es
necesaria la vigilancia de estas para intervenir
oportunamente y evitar deformaciones mayores en la vida adulta.
dos de RN con HDC
real interés en cuanto a su evolución. Se trata
ECMO y/ o de aquellos que por
reparación

los R~J con HDC sin estas condiciones. Los niños que requirie-
ron tienen un 40% de de recurrencia de
rlernia Ésta suceder a corto o largo plazo,
por lo que no debe considerarse que ese de alternativa
una solución definitiva a la malformación
y por ello es necesario continuar con el control
de los niños que la recibieron. Lo en cuanto a mayor
de trastornos del desarrollo y neurológicos en los
niños que ECMO se al de otros niños que
recibieron este mismo de tratamiento por otras causas.
En el año el Comité del Feto y el Recién Nacido de la
Academia Americana de Pediatría lineamientos para el
de los RN con 1-1 OC, La Tabla 2 resume una tabla
modificada de esa sobre controles recomendados
él distintas edades,

esto finalizamos esta sección de

que de alta neo-
natal, Como vernos, es fundamental descubrir las necesidades
de estos niños y hacer un esfuerzo interdisciplinario para en-
contrar la manera oportuna de mejorar los resultados en ellos
y en su familia. Los problemas de estos niños y sus familias
pueden ser mucho más complejOS en el seguimiento que en la
UCIN. Es responsabilidad médica asegurar cuidados intensivos
y intensiva para los RN que egresan de UCIN
de cirugías complejas.

1513
.....
....
U1
.¡;,.
Q
-q
"'O"
c::"

x x x x
x Si requirió parche Si requirió parche Si requirió parche
Según la evolución Según la Al menos un estudio
clínica evolución clínica Luego según la evolución clínica
"-- --"-"---
.--~ ..
-_._~---~_._-_._ _-~-

Si tiene signos de Si tiene signos de Si tiene signos de Si tiene signos de

Profilaxis l'I<lslll<1l para VSR * enfermedad enfermedad enfermedad enfermedad
pulmonar crónica pulmonar crónica pulmonar crónica pulmonar crónica
Si el estudio previo Si el estudio previo Si el estudio previo Si el estudio previo
Control ciflrdio!ógico COII es anormal o es anormal o es anormal o es anormal o Si el estudio previo es anormal
ECO cardiograma l)oPl'ller
x requiere requiere requiere requiere o requiere oxigenoterapia
oxigenoterapia oxigenoterapia oxigenoterapia oxigenoterapia
(1) Imágenes eco-
gráficas patológicas;
fomogmfoa Axial (2) convulsiones o
Según la evolución Según la evolución Según la evolución Según la evolución
Com¡lIlltada o Resonancia examen neurológico Según la evolución clínica
clínica clínica clínica clínica
Magnética de cerebro anormal;
(3) requerimiento
de parche o ECMO#

Cada 6 meses hasta los 3

Evaluación ¡juditilla x x x y luego anualmente hasta
años
Pwebas de pesqllisa de
trastomos del des<ilrr@il@
x x x x x Anualmente hasta los 5 años

)( )( Anualmente hasta los 5 años

\1
Según la evolución Según la evolución
Evaillac!«Ín de degli.ncióllI h )( l' . Según la evolución clínica
Cdnlca clínica

Estudie cOliltrastado seriado Considerar para En presencia de Considerar para En presencia de signos o
If¡¡;a'if<ilgogástric@- nHm<!!lría todos los pacientes signos o síntomas signos o síntomas todos los pacientes síntomas
··c----------··-·········---··i-··-·····--··-··-·-···-·--7-·--········

Evaluación de escQlIli!Jsis il
deformMad torácica
x
Modificada de 5ectio¡¡ 011 51J1rgery afld tile CwmmPtlee Ol! ferlJJs aml1 New!Jl1!rIH Pnsid íscl1arge Follow-up oí Infants wíth Congenítai Diaphragmatic Hernia, PEDIATRICS 2.008;121(3): 627-632,
 Bernbaum- Williamson. Primary Care of the Preterm Infant. Ludman alld Spitz L Quality 01
Gastrointestinallssues MOSBYYEAR BOOK, St louis, 1.991. tion for Oesopilageal Atresia PedialJ
Bersetl1 C., Malachowski N" Cohn R., et al. Longitudinal Mallllstrolll
Growth and Late Morbidity of Gastroschisis 8nd Onphalocele,
J, Pec1iatr Gastroenterol Nutr 1.982 1(3): 375-9. monary FUllction 1;1 !\dolescent"
Bouman f-LN., Kont H,M., Tibboel D., et al. Children with Con- gea! Atresia \I\.dth Trócfieoesüpilage;::i
genital Diaphragmatic Hernia are at Risk of Lower Levels of 2.008;153(3):396-401.
Cognitive Functioning. Eur J Pediatr Surg 2.000;10 (1): 3-7. Moss R,l., Chen C. ano Harrison IVI. 1'2tci', Durabili-
Boumall I-I.~I., Kaot H.M., Hazebroek F, Long Term Physical, ty in Congenital Diapllragmatic HBrIlla: 1\ Long-Terrn Foilow-Up
Psychological and Social Functioning of Children with Esopha- Study, Journal Of Pediatric Surgery 2.U01, 36 152-154.
geal Atresia, J O! Pediat Surg 1.999; 34 (3): 399-404, Schulzke S. IVL, Deshpaill18 Palole i\leurodevelop-
Section 011 Surgery and the Committee on Fetus and Newborn mental Outcomes or Very Low-l3irth-Weight w!th j'JsGI'otizing
PEDIATI~ICS 2,008; 121(3): 627-632.
Enterocolitis (f~EC), AíCh Pediatr I\uolese Med, 2,007 Jun;
161 (6) 583-90.
Falconer A,R., Brown R.A" Helms P., Gordon l., Baron JA, Pul-
monary Sequelae in Survivors of Congenital Diaphragmatic Section on Surgery and the CommiUee Oil [:etus and r'I8wborn
Hemia, ThoraxJ.990; 45 (2):126 -119. Postdischarge Follow-Up of lilfallts with CongeilitalDiaphrag-
malie Hernia, PEDIATRICS 2.008;121(3) 6~!I-632.
Georgeson K., Breaux Ch, Outcome and Intestinal Adaptation
in Neonatal Short Bowel Syndrome. J Of Pediatr Surg 1.992; Simon N, Follow-lIp for Infants with i~ecrotizing Enterocolitis.
27(3) 349- 350, Clinics In Perinatology. Volurne June 1.994.
Snyder C,l, Outcomes i\naiysis GéiS~r'Gsc¡u;sis, J Pedjatr
Ginnpease M.E., King D.R., Tornowski K" et al. Psychological
Adjustement and Physical Growth in Children with Imperfora- Surg. 1.999 Aug; 34 (8) 253-E3.
te Anus or l\bdominal Wall Defects. J Of Pediatr Surg 1.991; Spitz L., Kiely E.M" MOí"eCroft JA, er éll. Oesophageal Mresia.
26(9): 1.119-35. At-Risk Groups FOí The 19903. Pecliatr 1..994;29:723 -5.
Howell Homa Ostollly Careo H~ BALLARD, Pediatric Care oí Spitz Esop;lageal Atresia: Les::30ns ! Havf; learned in A 40-
the Icr~ Graduate. Philadelphia. SAUNDERS, 1.988, Vear Experience Pediatr Surg;41 - 1.640,
Kaiser M., Kahl E, Von Schwabe C,' Halsband H. Omphalocele Teich S,) Barton Gjnn-P'ease M' et al. Progllostic Ciassi-
I

and Gastrosquisis Outcome Complication Follow-Up Quality fication for Esopilageai Alresi::: Cino Tracileoesophageal Fistu-
of Life. Chirurg, 2,000 Oct; 71 (10) 1.256-62, la: Waterslon Versus Montreal J i'ecliatr 1.997; 32 (7):
Koivusalo A" Pakarinen M,P.,Turunen P. J., et al. Health-Rela- 1.075-1.080.
tecl Quality of Life in Adult Patients with Esophageal Atresia: A lIre S.M., Slany E.P" Eypasch et of Lire. More
Questíonnaire Study. Pediatr Surg, 2,005;40(2):307-12. than 20 Years after Hepair o-r Fsüphageéll /\treslEL J O'f Pedialr
Lad,1 A,P" Rescoria F.G., West K., et al. Long Term Follow-Up Surg, 1.995; 33(3): 511-515
aftel' Bawal Resection for Necrotizing Enterocholitis. J Of Pe- Van Meurs f(.P" Robbins S.T., el aL Congenital Día
diatr Surg 1.998; 33: 67-72. phragmatic Hernia: long Tenil Outcome in Neonates Treatecl
Langer J Gastroschisis and Onphalocele. Semminars In Pe- With ECMO, J Of Pecliatr 1.993;122(6): 893-9
diatric Surg 1.996;5(2): 124-128, Vanamo I{., Rintala Sovijarvi el Pulmonary
ledbetter D,J ' Gastroschisis and Omphalocele. Surg Clin Nor- Sequelae in SurvivQrs of Congsllital Diapl1mgmatic Defects. J
th Am. April 2.006; 86(2): 249-60, Pediatr Surg.t996; 31 (8):1.0%-UOO,
¿" lindahl H. long"Term Prognosis of Successfully Operated Oe- Walsh M" Kliegman R., Hack Severity oí I\!ecrotizing Ente-
sophageal lItresia-with Aspects on Physical and Psychologi- rocolitis Iníluence Outcome 2 '18ars oí Age. :)ediatrics.
cal Development. Z Kinderchir. 1.984 Feb;39(1):6-1O, Vol 84, ft5, Novelllber 1989,
Lmimer .1\. Care oí leN Graduates arter Neonatal Surgery. IN Waterston D.J. Bonllarn Carter E.E" et al. OesophClgeal Atre-
I

BM1ARD, Pediatric eme of the leN Graduate. Philadelphia. sia: Tracheo-Oesophageal: /\ Stuliy oí Survivai in InfaMs
SlIUflIDEHS, 1.988, lancet 1.962; 22.
Lopes P.J" f(eys C" Pierro A., el al. Oesophageal Atresia: Sola A. Diá!ogos en neonatoiogí'a, aprenrjjendQ las. pregun-
Improved Outcome in High Risk Groups? J Pediatr Surg tas. Edlmed, Buenos AIres; agüstc\
2.006;41:3314. Sola A., Rogido M. Cuidaclos ;jeí feto y recién naci-
Ludman L., Spitz l. and Lansdown R. Developmental Progress do. Vol! y 11. Editorial Científica Interamericé\na, Buenos A,lms,
af Newborns Undergoing Neonatal Surgery, J Pediatr Surg. 2.00L
1.990; 25(5):469-71. Sola A., Urman CuidaGlo intensivo neo natal, fisiopatología y
ludman L., Lansdown R, and Spitz L. Effects of Early Hos- terapéutica. Editorial Cientííica Interamericana, Buenos Aires,
pitalization and Surgery on the Emational Developlllent of 3 1.987-1.993.
Year Olds: An Exploratory Study. European Child & Adolescent
Psychiatry 1.992; 1 (3): 185-192.
Ludman L., Spitz L., Wade A. Educational Attainments in Early
Adolescence of Infants who Required Major Neonatal Surgery,
J Pediatr Surg. 2,001;36(6):858-62.

1515
 a sólo se
vallas para
en campo es una persona
los iberoamericanos y otras
y también he viajado por diversas
pero me mucho por ver.
Es interesante ver como muchas malas prácticas se continúan
haciendo pese El que se ha demostrado que habría que erradi-
carlas por ser inseguras y riesgosas, En la inmensa
de las situaciones clínicas no sé precisamente cuál
es "la , Pero sé que es más fácil encontrar las
incorrectas y erradicarlas y no seguir usándolas,
Se me ocurrió hacer este capítulo porque la paradoja de esta
era informática es la información desinformada y porque parte
de las mentadas soluciones son el origen de serios problemas,
No todo lo que cuenta puede ser contado y no todo lo que es
contado cuenta, al decir de Einstein, Por eso sólo pondré lo
que y espero que lo que esté en este capítulo "cuente",
Mi deseo es que los comentarios y las preguntas que siguen en
este último de un extenso libro de neonatología pue-
dan servir para reflexionar sobre como acortar la brecha entre
lo que se sabe y lo que recibe cada recién nacido enfermo, Tal
vez servir como rápida referencia a algunos puntos en
el cuidado del Rf\L Si no está de acuerdo con algún enunciado,
es su desafío buscar la verdad, Si tiene evidencia (y no opi-
para no estar de acuerdo con algún(os) enunciado(s),
le ruego me la haga llegar a augustosolaneo@gmaíl,com
Para mí es llamativo ver como se siguen cometiendo los mis-
mos errores año tras año, a lo largo de una década o más, y a
veces los mismos del año 1,982 '" 28 años '"
Vamos a reflexionar brevemente sobre algunas de estas co-
sas, ya que tres maneras de adquirír sabiduría: primero,
por la que es la más noble; segundo, por imitación,
que es la más sencilla; y tercero, por la experiencia, que es la
más amarga" según Confucio, Yo he sostenido que hay cuatro
grupos de personas en la práctica neonatal: uno el que no
aprende de los errores propios, otro que no aprende de los
errores ajenos, otro, peor aún, que no aprende ni de los errores
sabe
propios ni de los ajenos, y el cuarto grupo que aprende algo
al menos, o mucho, de los errores propios y/ o de los ajenos,
"La inteligencia consiste no sólo en el conocimiento, sino tam-
bién en la destreza de aplicar los conocimientos en la práctica",
Aristóteles
Ahora sí a temas "más puntuales":
Las convulsiones: "son convulsiones", Ver el capítulo co-
rrespondiente en detalle, Si deja convulsiones clínicas y/o
electroencefalográficas sin tratar, hágase cargo del daño o se-
cuelas que aparezcan a futuro,
La definición de "muerte cerebra8" de la niñez o el adulto NO
sirve para interrumpirtratamientos en neonatos, En la inmensa
mayoría de los casos, esperar la muerte cerebral en neonatolo-
gía se asocia con cacotanasia,
El cerebro en desarrollo del RN (pretérmino, término) y en los
primeros meses de vida puede ser dañado por muchas de
nuestras acciones en la práctica, Una de esas acciones grave
es el administrar midaloDam, Si lo va a usar, informe a los pa-
dres de los graves daños potenciales que se pueden producir
en su hijo, (Para obtener ,,, ¿qué beneficio?),
Es fundamental poder diferenciar de atrofia de sustancia
blanca con venfriclJlomegalia,
Malformaciones del tronco con estenosis del acueducto de
Sylvius (10% de los casos en RN),
1519
 2-4% de los casos en RN.
:[ y 2.
Agenesis o atresia del f@ramrfm de MOrlff'lJj,
Bickers-Adams: "X-linked". 7% de los casos en el sexo
masculino. Estenosis del acueducto de con retra-
so mental severo y una deformidad del en flexión-
aducción,
Infarto y hor'{"lM'''''; cerebral intra-útero cada vez más de-
tectados, El es bueno si se hacen las cosas
corno nacimiento precoz, y derivación ventrículo
en pocas rimas post nacimiento.
El de estas lesiones se realiza cada vez más fl'e-
cuentemente intra Litera.,

Obstrucción del en el acueducto cerebral. Hay dos

La forma más extrema consiste en la herniación de estructuras
de la más del cerebelo
y del tronco cerebral a través del foramen
que algunas partes del cerebro alcanzan el canal
grosándolo y f'nnnnnm;cin
Arnold Chiari de un m;c"nn,c>
asociado. El Arnold Chlari de II se asocia con mielomenin-
gocele, por lo que el saco Ilerniario contener
la médula espinal, de las membranas y del
Al contenido de este saco hemiario se le co-
noce como debido una anomalía durante el
desarrollo fetal del Illesencéfalo, Un estridor sibilante y
sin otra ser debido a Arnold-Chiari
Igual que llanto débil y apneas.

Enfermedad congénita rara del cerebelo y cuarto ventrículo.

del vermis cerebeloso.
del cuarto ventrículo.
Fosa nnctorri,·w

(puede estar asociada con atresia del foramen de

die y del foramen de Luschka.

Hemorragias.
Tumores,
Infecciones,
Acondroplasia, craniostenosis, o trombosis venosa.
El \j;Jciarnlentn
latrogenia por Hipel'Yitamil'losis A.. Aumenta secreción de
líquido y altera la permeabilidad de la barrera hematológi-
ca, (i Cuidado si la usan para prevenir DBP1),
1520
 Alimentos: hiper o elevado contenido graso,
moléculas proteicas
La estlmMlaciólI trró¡ica tiene importancia y Solución dextrosada al 10% al
no debe ser demorada. (ver capítulo). Si no se la brinda a los como máximo. la tasa de infusión tolerancia a los
RN a su cargo, hágase cargo de las complicaciones que apa- líquidos del RN se puede a aportar dextrosa 10%
rezcan en el corto y largo plazo. lo que dará un de de
j}¡vam:e de alimentación entera/: ser cauto en R~~ prematuros aportando unos 13-15 gjkgjdía y por ende
y de bajo peso para edad gesracionaL No ser agresivo. Por unas 50-55 caljkgjdía. Si se usa 12,5% se estará brindando
un 25% más.
ahora ... 15-20 mL;kgjdía.
Cuando se apoltan 6 de hidratos de carbono se pue-
de aportar gjkgjdía de que da un nClr,cQnbi",
de caloría derivados de las ó P% de 14.3% (4 cal
cada 28 cal No parece recomendable en el neonato
enfermo dar más de un P% de ya que si no se utilizan
o metabolizan mal las las que no se a
y acidemia y hasta hi-
Hayal 10 y al 20%. Elaboradas de aceite de poroto de soja,
aceite de poroto de soja y girasol, y aceite de cártamo. La Por '!fia central; se llegar progresivamente a
más usada es la primera (Intralipd®). Tiene 2,2 caljmL al 20%. 25-30 gmjkgjdía mgjkgjmin, 90-110 caljkgjdía).
Tiene triglicéridos, fosfolípidos y ácidos grasos Olei-
p los i1H18'!,I1;~""m"'l
ca, Palmítico, Linolénico) que previenen las deficiencias en RN
Hipoglucemia.
prematuros aún a dosis muy bajas.
ciar ver
Comenzar: 24-48 horas o bien de 4-5 días en RN
Glucosuria.
muy pequeños y muy enfermos. Avanzar de a gj día y no
pasar 4 gjkgj día. Si es usar en 18-20 horas y Colestasis o esteatosis asociado con alto contenido calóri-
4 sin lípidos. co y elevada carga de en gjkgj día.

Lípidos infundidos por en otra vía o a la entrada

a la piel. NO mezclar en al frasco de dextrosa y
no superen el 60% de las calorías totales.
Usar 1 disminuye riesgo de trombos y es un
factor clarificador del plasma.
Con bilirrubina elevada no dar lípidos o dar dosis bien ba-
jas. (Los ácidos grasos libres con la bilirrubina
por la unión con albúmina).
Si hay hipertensión pulmonar NO dar lípidos por 2-3 días
o dar muy baja dosis.
Si hay infección o sospecha significativa: NO dar lípidos
por 2-3 días.
¡Cuidado en DSP! (aumento de riesgo, exacerbación, CO 2 ).
Sobrecarga: síndrome con coagulopatía e insuficiencia
hepática.
Comenzar q 24-48 h de vida con 0,5-1,5 gjkgj día recordando
la significación de la relación de calorías NO proteicas con las
proteicas y el porcentaje de calorías derivados de las proteínas
(ver abajo). Avanzar lentamente, de 0,5-1 gjkgjdía. Usar solu-
ciones preparadas con aminoácidos para RN.
:>
Aminoácidos no aprobados para neonatos.
Altas concentraciones y aporte cle hidrato de carbono.
Prematurez.
Asociación con y sobrecrecimiento bacteriano in-
testinal.
Cirugía abdominal (Yeyunostomía).
Uso prolongado de nutrición parenteral total.
Demora en la introducción de alimentos por vía gastro-
intestinal.
Puede conducir a grave insuficiencia hepática y muerte.
No sirve la alimentación parenteral cíclica en neonatos
para disminuir la bilirrubina directa en esta situación (y se
asocia con algunos riesgos).
Suspender los oligoelementos. Dar Zinc 400 mcgjkgjd TO-
TAL (RN pretérmino) y 300 mcgjkgjd TOTAL (RN término)
Evitar estoma yeyunal de ser posible.
Introducir algo (aunque sea poco) de alimentación por vía
oral (gástrica) cuanto antes.
¿Irrigar el tracto biliar?
¿Inyecciones diarias de colecistoquinina?

1521
 ¿Ácido ursodeoxycolico?
¿Fenobarbital?
Fósforo: agregar aunque sea en vía periférica. Muy importante
para prevenir oSlteOBJel1Ua,
Calcio: si no hay vía central, considerar dar por bolo cada 6 h.
Mantener relación 2: 1 con fósforo.
Glllfamilfl<J en la 1i!iim~mt¡¡«:¡ó!1 o entera!: Es un
aminoácido nO! esencial, pero los prematuros no pueden sinte-
tizarlQ suficientemente en forma endógena (como lo hacemos
todos). Por esto, es uno de los aminoácidos llamado "condi-
cionalmente" esencial en el RN pretérmino. Pero Id evidencia
muestra que no da beneficio agregarlo como suplemento. Si
no confiere beneficios en el RN pretérmino, ¿para qué usarlo?
Cochrane lo dice bien claro.
Cistil1a!cisfeina en la alimel"lt<llil:ión @ el1lteral de
I@s !1eonato§ prematums? Los requerimientos de aminoácidos
son diferentes en los RN de pretérmino, de término y en los
niños algo más grandes, y sus tasas de crecimiento son dife-
rentes. La cist(e)ína es precursor de glutatión, un antioxidante.
Agregar cist( e)ína a la nutrición parenteral facilita la reducción
metionina, lo que puede disminuir la hepatotoxicidad y acidifica
la solución mejorando la solubilidad de Ca y P. La cist(e)ína es
otro de los aminoácidos llamados "condicionalmente" esencial
en el RN pretérmino, ya que es un aminoácido no esencial, pero
no puede ser sintetizado suficientemente a partir de metioni-
na y serina (como lo hacemos todos) en forma endógena por
los prematuros. (Aminoácido "esencial condicionado" duran-
te la prematurez). No se sabe bien hasta cuándo esto es así,
pero un muy buen estudio muestra que los requerimientos de
cist(e)ína en los RN de <29 semanas son de <18 mg/kg por día
cuando pasan de las 32 semanas postmenstruales si su ingesta
de metionina es normal. Esto demuestra que a esta edad la
cist(e)ína deja de ser un aminoácido "condicionalmente" esen-
cial. Otro estudio muestra que los RN de 32-34 semanas pro-
bablemente estén ya al nacer sin inmadurez bioquímica para
sintetizar cisteína a partir de metionina y serina. La administra-
ción de rutina de cloruro de cisteína a los RN prematuros que
están recibiendo soluciones parenterales sin cisteína mejora el
balance nitrogenado. Sin embargo, (siempre hay un pero, ¿no?),
puede haber riesgos y uno en especial es acidosis. Por todo ello,
no aporte cist( e)ína de rutina por una vía especial fuera de la
parenteral en la mayoría de los casos, pero conozca bien qué
solución usa usted para los RN a su cargo, si es posible que
tengan algo de cist(e)ína y no exagerada metionina.
TaMrina: Otro aminoácido "esencial condicionado" en la pre-
maturez.
Normalmente, la taurina se sintetiza de metionina y cisteína.
Existe en "buena" cantidad en el calostro y la leche humana.
Debido a la asociación de la deficiencia de taurina durante el
desarrollo con varios resultados adversos, la recomendación es
garantizar suficiente aporte (verificar que esté en las fórmulas
lácteas y en la nutrición parenteral que usted usa en su prác-
tica clínica). La taurina es antioxidante, neurotransmisora y
estabilizadora de membranas celulares. Para aquellos lectores
de mayor edad ... es un importante agente anti-envejecimiento.
1522
Cal'l'litil1a: La un aminoácido cuaternario, juega
un papel importante en la oxidación de los ácidos grasos
de cadena larga. Tanto la leche materna como las fórmulas
infantiles contienen carnitina. No obstante, en las solucio-
nes para la nutrición parenteral este aminoácido no se su-
ministra sistemáticamente. Los recién nacidos alimentados
parenteralmente con soluciones sin suplementar tienen muy
bajos niveles de carnitina en los tejidos. El significado clí-
nico de esto es incierto. La deficiencia de carnitina pOdría
ser un factor etiológico de la limitada capacidad de los re-
cién nacidos para utilizar los lípidos suministrados por vía
parenteraL La deficiencia a valores del 10% de lo normal
de carnitina puede afectar la oxidación de ácidos grasos,
lo que reduciría la de energía y afectaría el
crecimiento. Si bien es cierto que la alimentación parenteral
neonatal se asocia con una reducción del 50% en los ni-
veles de carnitina, su significado es muy incierto. Con todo
esto y otras datos datos, la última revisión de Cochrane de
2.008 dice que no se encuentran pruebas que apoyen el
suplemento sistemático con carnitina de la alimentación pa-
renteral en los recién nacidos. Por suerte, hay carnitina en la
leche materna y en la mayoría de las fórmulas y se absorbe
muy bien por vía oral a 20 mgjkgjdía aumenta
las concentraciones totales en el y los glóbulos ro-
jos). A pesar de lo que algunos han sostenido sobre usar
carnitina para el tratamiento de la apnea del prematuro, hay
datos insuficientes para apoyar su uso en este caso. Se ne-
cesitan estudios adicionales para determinar el rol de este
tratamiento en la práctica clínica.
SimJmmes de deficiencia de c<lJmitirw: La carnitina juega
un papel central en el metabolismo de los ácidos grasos,
ya que se encarga de transportar a los ácidos grasos de
cadena larga dentro de la mitocondria y al mismo tiem-
po tiene la capacidad de modular el metabolismo de la
coenzima-A. Las miopatías por depósito de lípidos son la
expresión fundamental de los trastornos del metabolismo
lipídico muscular o los defectos genéticos del metabolismo
de los ácidos grasos del músculo esquelético. El déficit de
carnitina causa estos síndromes y en general un símlmme
Las entidades más importantes dentro de las
""H""",'N"", metabólicas incluyen las asociadas con parálisis
periódica, por depósito de glucógeno, por alteración mito-
condrial y por depósito de lípidos. Los lípidos representan
una reserva energética para la fibra muscular ante el déficit
de carbohidratos y juegan un papel fundamental durante el
ejercicio sostenido.
La lecha de madre tiene carnitina y apro)(imadamente 1 g de
proteínas cada 100 mL ... Un RN que tome 150 mLjkg/día de
leche materna ingiere sólo alrededor de 1,5 g/kg/día de proteína.
Para un RN prematuro, la leche de madre es insuficiente en
su contenido de calcio, fósforo, hierro, vitaminas y proteínas.
También puede ser insuficiente en su contenido de sodio.
fortificadores de Beche materna: si no tiene, busque los que
aparecerán en el futuro (no muy lejano, espero).

NO USAR CATÉTERES EN ARTERIA FEMORAL (Si un RN
pierde una pierna, o si una pierna es más corta que la otra
y requiere cirugías de elongación, es responsabilidad del
que puso esta vía).
NO USAR PUNCIONES DE ARTERIA FEMORAL EN NEONA-
TOS. un RI\j desarrolla artritis séptica de cadera y sus
complicaciones, es responsabilidad del que hizo estas
punciones).
Catéter en arteria radial o en arteria tibial posterior: Tienen
complicaciones pero "mucho más periféricas".
Esta práctica, es útil para disminuir complicaciones. Con el
uso de 1 Unidad de heparina por cada 1 mL de solución es
imposible "heparinizar" e inducir hemorragia en un RN. Un ca-
téter se puede coagular, trombosar o liberar émbolos con o sin
heparinización por otros motivos. Pero si no está heparinizado,
¿cómo sabe que no fue debido a esta causa?
¿Hay ventajas impOltantes de caté~ en posición alta?
¿Sabe la incidencia de elevación de niveles de renina?
¿Sabe la prevalencia de hipertensión arterial sistémica?
¿Sabe la incidencia de EeN?
¿Sabe la incidencia de (micro) infartos en páncreas, bazo,
riñones?
¿Sabe la incidencia de mala perfusión a una pierna o
dedos?
Si no se usa un catéter arterial, ninguna de estas complica-
ciones raras y muy infrecuentes podrá asociarse con el uso de
catéteres. ¿Si se usa un catéter alto (T8-TlO) y sin heparina,
cuál es la incidencia? ¿Si se usa un catéter bajo (L3-L4) con
heparina? La vida es un análisis de riesgos beneficios. Usted
decide para cada RN en ese balance. Si usa lo primero y apa-
rece alguna de esas serias complicaciones a mi no me podrá
convencer que no se debió a una elección con más riesgo que
la de catéter en posición baja.
Además: Un catéter arterial no debe usarse ni 1 hora más de
lo que sea necesario. No puede dejarse para comodidad de los
agentes de salud. Una trombosis de algún órgano, una pérdida
de dedos o pierna, hubiesen pOdido ser evitados.
El mejor método para limpiar la piel ¡¡!'ites de la co!ocaciól1
de un catéter percl.ltáneo es usar: ApÓSitos preparados con
clorhexidina. (Cuidado con el iodo, puede dar hipotiroidismo).
la más c«lnecb¡ de la punta de un catéter
neo es vena cava (en la unión con aurícula
la más correcta de la punta de un catéter en vena
umbilical es vena cava inferior la unión con aurícula
Cllil!h!l:!o cm-u
m<ltál~!
Un catéter venoso umbilical o percutáneo no debe usarse ni
1 hora más de lo que sea necesario. No puede dejarse para
comodidad de los agentes de salud. Una trombosis, una infec-
ción o una muerte neonatal que ocurran en ese período hu-
biesen ser evitados. Esto NO puede seguir sucediendo.
En un RN con acceso venoso central, se debe administrar anti-
bióticos sólo cuando se obtienen cultivos de sangre positivos.
El antibiótico se da por el catéter si el catéter NO se puede
retirar porque es realmente "una vía de vida".
Infiltración de vías venosas con aminas inotrópicas, espasmos
severos inducido por vías arteriales: considere "Nitro paste"
(crema de nitroglicerina). Ver artículos.
Los requerimientos de hierro durante el primer año de vida en
RN de pretérmino están determinados por:
peso al nacer.
concentración inicial de Hb.
extracciones de sangre.
transfusiones.
Imaginemos un RN relativamente sano de 1.500 g con Hb inicial
de 17 gjdl al que no se le sacan muchas muestras de sangre
y no se lo transfunde. ¿Cuándo se produce férrica?
Será cuando el niño pese alrededor de 2.900 g (o sea poco
antes de duplicar el peso del nacimiento). Si se pregunta por
qué, ahora pongo la fórmula:
A. Hb de cordón o inicial (en este caso 17 gjdl).
B. Una constante: 11,5.
A x B= 195,5. Esto es: la depleción férrica de producirá
cuando el niño alcance el 195,5% de su peso al nacer (en
este caso 2.932 g).
O sea, con Hb inicial de 17 g/di y sin enfermedad, esto es lo
que sucedería. Por ello hay que comenzar con aporte de hierro
antes de ese momento.
Un RN de 2.000 g que tiene !-lb de 12 g/di al nacer ... llegará
a un estado de depleción férrica mucho antes (SI NO se da
1523
hierro por vía oral). ¿Puede hacer la cuenta? ((12 x 11,5= X%.
Este X% se multiplica por el peso al nacer y se divide por 100
y da el peso al cual se presentará depleción férrica si no hay
aporte exógeno de hierro)).
O sea: ¿le queda clara la importancia de la concentración de
Hb al nacer?
Recordemos que:
1 mL de glóbulos rojos contiene 1 mg de hierro. Por cada
4 mL que se extraen sin reemplazo, disminuye unos 100 g
el peso en que se produce la depleción férrica.
1 g de Hb tiene 3,4 mg de hierro.
Por cada 10 mLjkg de transfusión de glóbulos se dan alre-
dedor de 10 mgjkg de hierro.
Los RN de término sanos deben recibir hierro ELEMENTAL exó-
geno a 1 mg/kgjdía, en forma de sulfato ferroso poco después
del alta hospitalaria, 1-3 semanas de vida.
Los RN entre 1-2 kg al nacer deben recibir hierro ELEMEN-
TAL exógeno a 2 mg/kg/día, en forma de sulfato ferroso. Los
RN con peso al nacer <1.000 g requieren 3-4 mg/kgjdía por
12-15 meses.
Comenzar según la Hb al nacer, y no más allá de cuando
se esté por duplicar el peso de nacimiento.
Los RN que nacen con baja concentración de Hb o que
tienen mucha extracción de sangre pueden precisar com-
plemento férrico a partir de las 4 semanas de vida.
Las transfusiones pueden sobrecargar de hierro, y por eso
no conviene comenzar con aporte oral precoz en RN pre-
término transfundidos.
Las transfusiones proveen Hb A la que entrega más oxígeno a
los tejidos. Estos RN toleran mejor los niveles más bajos de Hb.
O sea: un valor de Hb no es igual a un valor de Hb. Y no puede
ser la única razón para transfundir. (ver capítulo).
la ferropenia es mala para el cerebro en desarmilo. El ex-
cesl!) de hierro también. Y dar m!.!cha carga de hierro ini-
cialmente tiene peligros poteiu:iaies serios para ~i cerebro.
De las tral'lSfMSBOlles hay mucho escrito en este libro.
Dar transfusiones 110 es sinónimo de dar diuréticos. Est<i
prácticfl debe erradicarse ¡¡ menos que haya una indicación
claf<I 'J bien precisa.
¿Cuándo se elimina meconio normalmente en los recién
nacidos? Aq!.lí, si bien en general 110 es adec!.IIado contestar
una pregunta con otra pregunta, habría que preguntar: " ¿De
qué recién nacidos me habla?"
99% de los recién nacidos de término y menos del 95% de
los de pretérmino elimina meconio en las primeras 48 ho-
1524
ras de vida. La mayoría de los RN de término ha eliminado
meconio intra útero (ojalá que no) o lo hacen en las primeras
12 horas de vida. Los de pretérmino antes de las 48 horas,
pero los de pretérmino extremo pueden demorar 72-96 horas.
No recomiendo comenzar con estudios radiológicos o invasivos
sólo por demora de 48-96 horas en el pasaje de meconio,
pero si hay otros signos gastrointestinales, entonces no debe
haber demoras. Los recién nacidos que no eliminan meconio
por más de 96 horas deben ser estudiados para ver si tienen
alguna obstrucción como microco/flifl en hijos de madre dia-
bética, tapón óleo peritol'!itis mecofllial o
anormalidad neuromuscular-.jllirchspnmg.
Nadie debe omitir el diagnóstico de BiIlO en el
examen neonatal, ¿Se omitió diagnosticar atresia anal o al'lo
impel'forado? Si P¡¡¡S<I ama somffa ano-rectaD como ¡:IlIlrte del
eJl.iBlmel1l de wtil1llll neonatal usará unas 30.000-50.000 son-
das (y tantos recién nacidos "torturados") por cada diagnósti-
co de imperforaCión anal.
Se usarían unas 3.000-4.500 sondas (y recién nacidos "tor-
turados") para un diagnóstico de atresia de esófago (AE).
Cuando se decida el procedimiento de progresar una sonda
de aspiración hasta el estómago, se realizará en forma suave
y con una sonda de goma con su extremo distal blando para
evitar lesiones traumáticas en la retrofaringe, lo que podría dar
como resultado un diagnóstico erróneo de AE.
Si se hace esto, se usarían unas 5.000-8.000 sondas (y
recién nacidos "torturados") para un diagnóstico. Es una
anomalía generalmente unilateral mucho más frecuente
en el sexo femenino (3:1). Es el bloqueo o estrechamiento
congénito de las vías aéreas nasales por un tejido óseo o
membranoso. La causa de la atresia de COima se descono-
ce, pero es la anomalía nasal más común observada en el
recién nacido. Esta condición puede estar presente en uno
o en ambos lados de las fosas nasales. La atresia de coana
que bloquea ambos lados de la nariz causa dificultades res-
piratorias agudas, con cianosis e insuficiencia respiratoria.
Los bebés con atresia de coana bilateral pueden necesitar
reanimación en el momento del parto. La atresia bilateral de
coanas es una emergencia médica o cursa con obstrucción
nasal, estridor y cianosis cíclica. La tomografía computariza-
da de senos y la nasofibroscopía son útiles para la confir-
mación diagnóstica. El tratamiento incluye la manutención
de vía aérea oral (intubación orotraqueal, si es necesaria)
hasta la corrección quirúrgica definitiva. Actualmente, exis-
ten varias técnicas: microscópica e endoscópica vra transna-
sal (de elección), transpalatina, transeptal y dilatadores in-
tranasales. El bloqueo de un solo lado de las 'rosas nasales
causa problemas menos severos. La atresia unilateral puede
pasar desapercibida durante años, y cursar con rinorrea tar-
día y congestión nasal unilateral,
La de los casos de atresia de IIfas billares se debe
a un proceso perinatal destructivo ¡inflamatorio. Ocurre en 1
cada 3.000-4.500 nacimientos. Unos pocos casos son por
anormalidad prenatal del desarrollo de la vía biliar e)(tra-
hepática. La atresia bmiiiJr ocurre en uno de
cada 12.000-15.000 RI\I nacidos vivos. Algunos casos son
hereditarios, genético autosómico recesivo.
¿Orinó en sala de partos? ¿O lo hizo en útero justo antes
de nacer?
Se escribe que RN normales pueden demorar 24-30 horas ó
un poco más en eliminar su primera diuresis. Ser paciente.
Observar el cuadro clínico general. ¡No dar diuréticos ni poner
sondas!
En RN muy prematuros, la administración de bicari:wmil:o es
innecesaria en la mayoría de los casos, [\10 USAR A CADA RATO.
(ver capítulo).
"lSí !JI~incipal c¡jus", de los SO!1 las §@!IiI:ioi19S"
¿Cómo evaluar y beneficios? no los conocemos
cuantitativamente ).
EFECTOS ADVERSOS INFRECUENTES ¿Pero serios? Los clínicos
"no los vemos", Puede no haber "evidencia estadística" pero sí
evidencia clínica. ¿Cómo analizarlo? ¿Cómo "convencernos?
¿CÓMO CUANTIFICAMOS LOS R!ESGOS?
No usar furosemida innecesariamente. Valorar ¡qué es más
importante!
No usar furosemida por vía endovenosa en infusión continua.
¿Qué variable de importancia mejora la furosemida?
¿Qué efectos colaterales? l.a Fl.UrlJsemida muchos efectos
colaterales, Búsquelos en este libro o en otras fuentes. Y no
los olvide.
La combinación de espiro!ffloBactol1a + tiazida no tiene real-
mente un beneficio demostrado en DBP sin insuficiencia car-
díaca o cor pulmonale,
No usar midazo/am en el RN y lactante.
No usar cisapride en el RN.
Cuando decida usar xantinas en el RN: usar cafeína y no ami-
nofilina.
Dexametasona post natal: se usó por demás con serias con-
secuencias.
Cortic@ffdes inhaUados: no son de utilidad para prevenir ni para
uso crónico en DBR
8miomefacil'l8 profiláctica: droga segura para disminuir hemo-
rragia intracraneana severa. La disminuye. Si en su centro hay
alta tasa de este problema por debajo de cierta edad gesta-
cional, evalúe su uso, pero también evalúe porque estará suce-
diendo esta morbilidad seria en forma frecuente. A largo
(>5 años). El ibuprofeno no sirve para esto,
Par¿Ulsüs ml.OsclJIDar: casi nunca.
MedicacUíJfl antes de intubar: ¿Para qué usarlas? ¿Para
beneficio? ¿RIESGOS?
las
te i'Ilociva?
Antieméticos de "rutina".
Antiácidos de "rutina".
Anti-reflujo gastroesofágico.
Transfundir para reducir apneas.
Corticoides profiláctiCOS para erradicar DBP.
Cuando reiteramos y reiteramos, similar a lo que escribió G<lo
lello hace 1.400 años: "Todos mis pacientes responden muy
bien a ... (tratamiento) ... , salvo aquellos que están muy graves,
no responden y mueren". ¿Cómo sabemos que los pacientes
"responden bien" o que necesitaban ese tratamiento? ¿Cómo
sabemos que no estamos contribuyendo a la morbilidad o
mortalidad de algunos pacientes al usar tratamientos que NO
cambian nada de importancia?
La ra81itidina es un antagonista H2, uno de los receptores de
la histamina, que inhibe la producción de ácido estomacal. Es
comúnmente usada en el tratamiento de la enfermedad de
úlcera péptica y en la enfermedad de reflujo gastl'oesofágico
(RGE). Tiene 10 veces la actividad de la cimetidina. No es un
inhibidor de la bomba de protones del estómago. No actúa so-
bre las células oxínticas de la mucosa gástrica. La ranitidina se
asocia con más elevadas tasas de infecciones nosocomiales.
No se debe usar ranitidina de rutina en neonatología.
El RGE neonatal es muy frecuente y por lo general no requiere
ningún tratamiento medicamentoso.
La metoclopramida es un fármaco gastrocinético con pro-
piedades antieméticas que además bloquea los receptores
dopaminérgicos, especialmente los de tipo D2 en el área de
e)(citación de los quimioreceptores. Los efectos antieméticos
de la metoclopramida resultan del antagonismo dopaminér-
gico central y de sus efectos gastrocinéticos. Además, la me-
toclopramida posee efectos antagonistas sobre los receptores
5-HT3, también implicados en los mecanismos de la náusea
y el vómito. El bloqueo de la dopamina en el sistema nervioso
central produce efectos extra piramidales, y a nivel de la pitui-
taria y el hipotálamo estimula la secreción de prolactina. Los
efectos de la metoclopramida sobre las glándulas adrenales
incrementan la secreción de aldosterona. La metoclopramida
también incrementa la e)(creción de catecolaminas. Debido a
sus efectos colinérgicos, la metoclopramida puede ocasionar
náuseas o diarrea. Efectos adversos en adultos incluyen: fie-
bre, chasquido de labios, movimientos rápidos de la lengua,
1525
movimientos incontrolables o involuntarios de los ojos, cabe- nera crónica en adultos porque aumenta la mortalidad;de uso
za, brazos y piernas o espasmos musculares, depresión, ideas frecuente en ciertas enfermedades cardíacas. Aumenta con-
suicidas. En animalitos de experimentación, afecta seriamente tractilidad y causa vasodilatación. En RN 0,75 microgjkgjmin
al cerebro en desarrollo. No se debe usar metoclopramida de por 3 h con mantenimiento de 0,2 microgjkgjmin no previ-
rutina en neonatología. pei"«J .". no bajo flujO sanguíneo. El flujo en vena cava superior, gasto
¿parra qué beneficio? cardíaco derecho y presión arterial similar con y sin milrinona.
Del mejor ni hablar. Retirado del mercado en mu- Pero hubo más taquicardia y menos cierre ductal en los RN con
chos países. ¡Muertes!. milrinona. Puede mejorar oxigenación en RN de término con
hipertensión pulmonar.

Acción sedativa-hipnótica de inicio rápido.

Receptor beta bloqueante.
Sedación de corta duración una vez que se discontinua.
Tratamiento de taquiarritmias e hipotensión.
También puede disminuir el sanguíneo cerebral y el
metabolismo. Preferido para taquicardia supraventricular asociada con
Wolf-Parkinson-White.
Puede acompañarse de efectos colaterales graves.
Alivio en Tetralogía de Fallot y cardiomiopatía obstructiva
Su uso prolongado en infusión puede causar hipertriglice-
hipertrófica.
ridemia.
Es de utilidad en la tirotoxicosis.
Es un potente depresor respiratorio que disminuye las re-
sistencias vasculares. Puede dar bradicardia y broncoespasmo e hipoglucemia.

Se han observado fenómenos de excitación, tales como Cuidado si hay disfunción miocárdica, puede conducir a
mioclonías. hipotensión severa.

El uso prolongado se ha asociado con acidosis láctica y Dosis: mg/kg EV cada 6 horas, durante 10 minutos
lipemia. (máximo de 0,15 mg-kg).

Se han reportado efectos adversos serios como insuficien- Dosis oral: 0,25 mgjkg cada 6 h, hasta un máximo de
cia cardíaca, arritmias, hipotensión y paro cardíaco, así 3,5 mg-kg-dosis.
como infección postoperatoria y shock séptico.
El uso de propofol KlO se recomienda de manera rutinaria
en pacientes neonatales en la UCIN.
AdeulOsil'lii!. la Adeflosll1<J es una purina endógena que de- ¿Qué es hipoalbuminemia nerl}lIatal?
prime la actividad del nodo sinusal y del nodo AV. En las for- (¿<30 gil, <25 gjl o <20 gjL?).
mas más comunes de la TAQUICARDIA SUPRA VENTRICULAR
PAROxíSTICA, la Adenosina es eficaz para acabar con estas
HACER ANIE UNA i1IPOJU.BIJli;lI!I\l!:MI!:'\,
arritmias. La Adenosina produce una respuesta farmacológi-
DAR
ca de corta duración porque es rápidamente metabolízada
por degradación enzimática en la sangre y en tejidos perifé-
ricos. La vida media de la Adenosina es <5 segundos. Si se No dar albúmina al 5% cada 6 horas para elevar proteínas
repiten dosis y no termina la arritmia: puede aparecer hipo- totales, y menos seguida de diurético. Ésta es una terapia tal
tensión persistente. vez efectiva para otras condiciones, pero no sé bien precisa-
Dos interacciones importantes: La Cafeína y teofilina blo- mente cuáles.
quean el receptor responsable de los efectos electrofisioló- El] RN dar a~búm¡!1a para ii:lumerntar la cOllcentración de al,
gicos y hemodinámicos de la Adenosina. El Dipiridamol por blímina sérica:
otro lado bloquea la recaptación de Adenosina y potencia
NI!) h<ll modificado nil"igl.ma variable Ilemeficiosa de 1m,
sus efectos. Dosis:
portal'lcia.
Amiodarona es una droga con efectos sobre los canales del
CoctmlJ~e 2,009: Faltan pruebas para determinar
Sodio, Potasio y Calcio, así como propiedades bloqueantes
si el uso rutinario de la infusión de albúmina, en neona-
alfa y beta-adrenérgicas. Es útil para el tratamiento de arrit-
tos prematuros con hipoalbuminemia, mejora variables de
mias auriculares y ventriculares. Efectos adeversos: hipoten-
importancia y/o disminuye la mortalidad o la morbilidad.
sión y la bradicardia.
Tiene efectos c/J!8atel'aBes potenciales.
M¡Uril1ol1a: Inhibidor de la fllsfl!ldiesterasa 111, aumentan las
concentraciones intracelulares de AMPc y de calcio para mejo- Su "ida media en el espacio intra·"ascular es 3-4 hl}ras
rar así la contracción muscular cardíaca, esto explica sus efec- (fUi 6 h ya está casi toda en eH extra-vascular).
tos inotrópiclls y crol1lotrópiClls positivos. No se usa de ma- Inhibe la síntesis de a8búmina endógena.
1526

Como usted seguramente la bilirrubina indirecta se une
a la albúmina. Cuando no hay suficiente albúmina o hay dro-
gas que interfieren con esa unión, hay más probabilidad de
que haya bilirrubina libre circulante, que es la que puede pe-
netrar al sistema nervioso central. Pero no por eso hay que dar
albúmina en cada exanguino transfusión.
,.. Muchos RN con tienen hipoalbuminemia
(dilucional o dilucional + insuficiencia hepática),
Dale albúmina cada 6 h Y la albúmina se va al intersticio y se
lleva agua, Esto también pasa en el pulmón y puede empeorar o
perpetuar la necesidad de ventilación mecánica, Además, se em-
peora o inhibe la posibilidad de síntesis endógena de albúmina.
Muchos tienen anemia grave, pero además tienen normo o
mn'en'm~M1I1J1,1l.
Para subir la concentración de Hb NO hay que
simplemente dar una transfusión, sino hacer un exsanguino-
transfusión parcial isovolumétrica lentamente, con glóbulos
Según la Hb inicial se removerán unos
30-50 mL/kg de sangre del RN los que se reemplazan en for-
ma simultánea e isovolumétrica con los glóbulos rojos, Como
en general esto es una real emergencia, el grupo y Rh a utilizar
se determina por pruebas de compatibilidad con la madre an-
tes de nacer y se tienen los glóbulos en la sala de partos, Si
esto no es posible, la mejor opción es glóbulos desplamatiza-
dos grupo O Rh negativo, con Hb de 25-30 g/ di (hematocrito
76-90%), o suspendidos en plasma AS para una Hb de
al menos 22-26 g/di (hematocrito 66-80%).
1. Ver antes para tratamiento inicial de anemia severa,
2, RCP según pasos básicos, catéteres arterial y venoso,
3, Tener todo listo para drenar cavidad peritoneal (ascitis) y
espacios pleurales ("derrames"),
4. Drenar si las colecciones son excesivas e interfieren con
ventilación efectiva.
5, Guardar muestras del líquido obtenido para mandar a ana-
lizar (solicitar un panel básico o estudios más complejos,
según posibilidades diagnósticas).
6. Evitar ocasionar (uso de diuréticos; extrac-
ción masiva de líquido peritoneal o pleural, con reacumu-
lación rápida).
7. Evitar causar hipervolemia (transfusiones, albúmina, solu-
ción fisiológica),
8, Evaluar función cardio-vascular: Presión arterial, presión
venosa central, ecocardiografía.
9. Recordar que hay hipoalbuminemia dilucional, pero que
además puede haber déficit de síntesis hepática. Si existe
esto, el RN también tendrá en poco tiempo grave déficit
de ¡!1I1iIí1ff1m!gl)b~IDIITI,fíS (Ig), En pocos días, si el RI\J
enfermo, ventilado y con tubos y catéteres aumentar sus
niveles con uso de IgG endovenosa.
El es una acumulación de "quilo" o linfa procedente
del conducto torácico hacia el espacio pleural.
Puede ser congénito y postquirúrgico tras la corrección de atre-
sia de esófago o ductus arterioso,
Diagnóstico: síntomas respiratorios, radiografía, punción pleural:
si se está alimentando el líquido será lechoso con elevada con-
centración de triglicéridos. Si no se está alimentando, será claro
pero con un muy elevado porcentaje de linfocitos (85-100%).
El manejo del quilotórax es aún controversial, con resultados
variables.
El tratamiento inCluye: punciones pleurales o drenaje continuo
cuando hay compromiso respiratorio o gran producción de
"quilo", soporte respiratorio según necesidad y nutrición pa-
renteral. Nutrición enteral con una fórmula con triglicéridos de
cadena media (MCT). Hay fórmulas especiales en cada país
para alimentar a un RN con quilotórax.
Si falla el tratamiento conservador usualmente se requiere cirugía,
la cual no está exenta de riesgos. La somatostatirua o su análogo
sintético, el han sido usados con éxito en el manejo de
quilotórax post traumático, tanto de pacientes pediátricos como
adultos. Su mecanismo de acción es incierto pero parece reducir
la producción de quilo disminuyendo el flujo linfático esplácnico.
No usar "prueba de la hiperoxia" con 100% de 02 para
intentar diferenciar si el problema es cardíaco o pulmonar
Si es pulmonar y la Pa0 2 sube: riesgo de hiperoxia
sistémica.
Si es cardíaca ductus dependiente: riesgo que se cie-
rre el ductus.
No usar 100% de 02 en neumotórax para intentar el lavado de
nitrógeno. (Grave hiperoxia para ningún beneficio importante) ..
No usar 100% de en cardiopatía congénita.
No dar O2 para intentar lograr saturación y Pa0 2 "altas"
(>90-91 %; >40-44 mmHg) en:
RN con lesiones obstructivas izquierdas. (Más riesgo de
sobrecirculación pulmonar y menos gasto sistémico) ..
RN con lesiones ductus dependiente yTGA.
1527
capítulo XXXIII.

CO 2 : Hay mucho en este libro de los riegos y peligros de la NO dar corticoides sistémicos ni inhalados pre y post ex-
mDI{)C<!í'IjI"~
y la Por favor léalos, o léalos en otra tubación.
parte, pero no repita algo que NO es cierto. NO dar epinefrina racémica pre y post extubación.
¿En qué caso podría un RN requerir corticoides Sll'lte§ de ex-
tub¡¡¡r? ¡Nunca! Ya que "nunca hay que decir nunca", digamos
casi nunca (©). Esta práctica ha sido (¿y es?) muy abusada.
Es 3-5 diferente según la muestra sea arterial, ca- REALMENTE hay que usarlo la dosis debe ser "alta" y,
pilar o venosa. si es realmente necesaria su utilización, no alcanza una sola
Se puede modificar en escasos según lo que dosis y debe continuarse, bajando la dosis por 24-72 horas.
suceda con la ventilación alveolar. Igual de malo es el uso innecesario e indiscriminado de epin-
Cuándo esta ser intencional o por uso ex- efrina racémica.
cesivo inadecuado del
Se modificar si se modifica el muerto alveo-
lar o fisiológico.
Si aumenta 30% la ventilación alveolar, la descien- NO Hay que aumentar la PIM para evitar retención de CO 2 •
de 30%. NO Hay que aumentar la PIM para mantener el Vt.
La mal llamada "hipercapnia permisiva" NO disminuye el Se modifica la CRE
riesgo de DBP. El retorno venoso NO empeora, salvo que se use PEEP ex-
cesivo para ese en ese momento.
Puede disminuir la de edema pulmonar.

Mucho más fracaso de ePAP en RI\I con elevada,

cuanto más severa es la diferencia del gradiente A-a D02 y
más severo el SDR en la radiografía.
NO Existe en todos los respiradores.
Más DAP y morbilidad y mortalidad en los RN que "fraca-
san" en CPAR NO Es igual que la inspiratoria máxima.

Más elevada la incidencia de neumotórax (8-9%).
Puede dificultar el cuidado elel neuroelesarrollo y el vínculo
con los paelres con LISO
Más ROP en estudios animales.
El CPAP no ha demostrado disminuir el riesgo de DBP.
NO Es la presión sobre el PEEP en las respiraciones artifi-
ciales y espontáneas.
Es la presión sobre el PEEP en las respiraciones espon-
táneas y disminuye la resistencia y el esfuerzo o trabajo
en respiraciones espontáneas.
No "existe" con ventilación asistida y controlada ya que son
todas respiraciones artificiales.

lIJO PONGA rUBOS [liE

LOS ENTRAN fAmlMEN1E EN lA
~lij existe en todos los respiradores modernos.
TAL
NO es igual que la presión máxima garantida si
se mide el volumen.
NO TENGA
movimiento, Se puede usar en SIMV y Asistida-controlada.

NO USHUBOS CON MANGUiTO EN RECIÉN NACIDOS
{lije lo haga, eS~llici'iar el estridor OO!;H¡,¡¡U¡IIll:!l-
ció!! día 'J iUlcile hasta que
IMV :"::20 x' durante 6-8 horas y pasar a CPAP nasal.
No usar ePAP 3-5 cm H20 por tubo ET 6-8 horas y luego
extubar.
No Ilacer quinesioterapia pre y post extubación de rutina.
1528
Lamentablemente no ha funcionado bien "la garantía" en
respiradores neonatales hasta la actualidad.
En 'lfl'lfl~¡8ac¡óre asistida y cOl1trolada si el RN tiene pae0 2 algo
baja, hay que bajar el PIM y/o el Vt (¡NO LA FR!).
Elli recomendable en SDR es 0,25-0,35 seg ya que la cons-
tante de tiempo suele ser baja.
Un modo "bien aceptable" de ventilar adecuadamente y con
menos riegos a la mayoría de RN prematuros en la actualidad
es S8MIf .~ soporte de presión.
En Ventilación ele Alta Frecuencia (VAF) el "lit" (y ventiDaciófI
"'"""",,",' DISMINUYE cuando se aumenta la frecuencia (Hertz).
 Toma en cuenta la frecuencia del PEEP Y
la frecuencia de escapes aéreos. la
No es la estrategia recomendada para el tratamiento de la
enfermedad de membrana hialina grave. FR x
La ecuación es: IV= --~_._--'------_."-
Su asoció con aumento de leucomalacia 1.000
ventricular
NO es necesario que el RN siempre se encuentre sedado de es la relación x mayor o
durante su a 200. es
NO muscular

Ell PlJlMm~AR ser PREDIJerAl 1) POST

DiJCTAL Es tomar decisiones por el 10 >25
es seri![l 'i >40,45 \eS muy serio.
Aumento de la diferencia o alvéolo-arterial de ox!,
Aumentar el PEEP a 8-10-12 cmHp
(D la se c¡:¡h::¡¡la Ilor !¡¡¡ ecuación de los ga-
Recordar que el ductus se asocia con hemorragia pulmo- ses, y la se midiE! en !,I~a mi.!estra <u'l:e~¡ai del """,."",'"
nar y es una de las causas más frecuentes de tlemorragia

P
La causa más común es insuficiencia ventricular izquierda
Gradiente A-a=
con aumento de de la aurícula (una cau-
sa es el ductus, pero hay muchas otras posibles).
el A-a es bien anormal
La causa más común NO es la coagulación intravascular
diseminada o la plaquetopenia.
PEER Menor o igual a 5
En el aIT",n~;,',n Pulmonar o Insuficiencia Res- con de <35%.
preductal y
mantenerla entre pero a la vez evi-
tanda
Eil tasos sí. Dos~s !1aiJJitll¡¡¡ies.
de >34 semsmas !:mf cesárea sin 'tr(!JbOJ'
j@ e con lo
Usualmente 6-8 L/min. Si no funciona bien y hay retención de
considerar 10-12 L/min. Usar con calentador-~lUmidifica­ IiJUi ducfus ~rter¡oso ""O es un ductus. La sangre va

dar y mezclador de gases. NO se debe dar ePAP con 100% de de izquierda a derecha y Si esto es
Oxígeno o con 21 % como las únicas dos hemodinámicamente que cerrar al ductus. No
suele suceder en RN >33-34 semanas. No se confunda con lo
que le diga un
En la rara en RN prematuros, el problema
es el Si aquí estuviese abierto el ductus, la
sangre irá de derecha a izquierda. Condición totalmente diferente.
Aquí el flujo puede ser también 4-8 L/min, calentado, húmedo
y con concentración de oxígeno conocida. NO hay riesgo de
retención de diga quien diga lo contrario.

Si se hace mal y no hay descenso de peso en los primeros

días hay más DBp, EeN, EeN.
¡ Restricciólll hídric<l 1'10 sólo de la c<ili1tidad de ií-
administrados! (65 mL/kgjdía puede "ahogar" a un
RN, 175 mL/kg/día puede ser insuficiente en otro RN).
(f= frecuencia respiratoria/Vt= volumen corriente espirado en mL) Un RN con mpel"lJllllnrl.W,mell'nm dírecta NO debe quedar bajo
igualo menor de 105. lumínoterapía.
1529
La luminoterapia o fototerapia profiláctica NO sirve.
La fototerapia o luminoterapia (es lo mismo, ¿no? no necesita
ser continua para funcionar. (Puede estar "sin luz" 1 hora cada
3, y como máximo 3 horas fuera de la luz, siempre y cuando no
tenga un valor de Bi cercano a exsanguinotransfusión.
En los RN prematuros menos de 30 semanas, no use más de
1 a 1,5 gjkgjdía de intralípidos si la Bi es elevada.
¡No use albúmina!
¡No suspenda la lactancia!
No sirve el fenobarbital en la clínica para la hiperbi indirecta.
La "bilirrubina de rebote" post luminoterapia es casi un mito
neonatal. Si el RN es pretérmino o tenía hemólisis, entonces
se debe apreciar el valor de Bi al menos 24 horas después de
suspendida la luminoterapia.
Solamente en hemólisis mediada por anticuerpos (incom-
patibilidad ABO, Rh Y grupos sanguíneos menores). Con
gráficos de valores de Bi relacionados a la edad gestacional
y postnatal en Zona 4 o Zona 5. Dosis= 500 mgjkgjdosis
EV durante 4 horas. Se puede repetir tres veces cada
12-18 horas.
Morbilidad y mortalidad de una exsanguino de doble volemia:
1. Mortalidad 0,5-2%.
2. Hipoglucemia.
3. Hipocalcemia.
4. Hipomagnesemia.
5. Hipernatremia.
6. Hiperkalemia.
7. Acidosis o alcalosis.
8. Trombocitopenia.
9. Sobrecarga de volumen.
10. Disritmias.
11. Enterocolitis necrotizante.
12. Hipoperfusión.
13. Hipotermia.
14. Infecciones.
15. Reacción injerto-huésped.
El volumen total: 170 mLjkg para un RN detérmino; 200 mL/kg
para pretérmino.
Sangre CMV (-), irradiada y <14 días si es posible. Anticoagu-
lante CPD u otro pero verifique con su banco de sangre que el
hematocrito de la sangre esté reconstituido a 45-50%.
1530
Incompatibilidad Rh: células ABO-compatibles Rh-negativas.
Incompatibilidad ABO: células O Rh-especifico, plasma AB.
O (-) si se desconoce la causa de la hemólisis.
Hacer lentamente, 1:30 a 2:30 horas. (5, 10, 15, Y 20 mL en
<1.500, 1.500-2.500, 2.500-3.500, Y >3.500 gramos, res-
pectivamente).
No olvidar monitoreo continuo y estudios de laboratorio duran-
te la exsanguino transfusión.
Hemograma, reticulocitos, bilirrubina y cualquier otro estu-
dio que pueda establecer diagnóstico, ANTES de empezar.
Al finalizar: hemograma, reticulocitos, bilirrubina, electrolitos,
calcio, plaquetas, (si hay dudas, repetir grupo sanguíneo).
En 4-6 horas ... hematocrito, electrolitos, calcio, bilirrubina.
La MetHb se caracteriza por saturación baja pero pa0 2 normal
o supranormal si se admil1istra oxígeno. Las causas son ad-
quiridas (Analgésico local, como EMLA, agua de pozo). El RN
puede morir por hipoxia tisular sin hipoxemia. El tratamiento en
neonatos es más seguro con vitamina C. (No conviene arries-
garse con azul de metileno).
PROBIOrICOS- PREBIOTlCOS ... protegen en ECN. Justo antes
de salir este libro se ha publicado que hay evidencia para no
dejar de incluir esto en las fórmulas alimentarias.
a. La hiperoxia pulmonar disminuye significativamente el
efecto relajador de la furosemida.
b. No hay evidencia de que produzcan ventajas en variables
de importancia.
c. Tienen muchos efectos colaterales y pocos (¿ningún?) be-
neficio de importancia.
d. No se puede recomendar la furosemida nebulizada.
e. La espironolactona más hidroclorotiazida NO mejoran la
mecánica pulmonar (compliance dinámica y resistencia
pulmonar total) ni la oxigenación. Disminuye la "necesi-
dad" de furosemida y no hay beneficios a largo plazo en
mejorar los resultados en RN pretérmino aun con uso
crónico. O sea, NO hay que usar espironolactona de ru-
tina en DBP.
¿Usted le dice o no le dice a los padres que los corticoides
a esta edad pueden tener efectos deletéreos a corto plazo
(hiperglucemia, hipertensión, infección, osteopenia, sangrado
gástrico, etcétera) y de larga duración (peor crecimiento cefáli-
co, cerebro-hipocampo-cognitivo; conducta; función neuroen-
docrina y otros)?
 La frecuencia de hipertensión arterial (HA) ha aumentado
por el uso de catéteres umbilicales que suelen complicarse
con cuadros oclusivos arteriales, por la mayor sobrevida de
RN de alto riesgo con patologías que producen HA y por la
administración de drogas hipertensoras en la Ue/N.
trombosis de artería renal.
coartación de la aorta.
insuficiencia renal aguda (Entre el 10 a 30% de los casos
se asocian con HA).
displasia broncopulmonar (aproximadamente 40% de
los RN con DBP tienen HA). enfermedades endocrinas,
tumorales y las secundarias a lesiones del sistema ner-
vioso central.
Administración de una gran variedad de medicamentos
(esteroides, teofilina, vit D, colirios con fenilefrína).
madres adictas a la cocaína, heroína o metadona.
cierre quirúrgico de defectos en la pared abdominal.
Minimizar aporte de sodio (¿2 mEqjkgjd?)
Tranquilizar.
Cuidado para el desarrollo.
Control del dolor y el estrés.
La trombosis de arteria renal o aórtica en general no re-
quiere tratamiento quirúrgico. ¿Estreptoquinasa? o el acti-
vador del plasminógeno tisular (tPA), que puede ser efectivo
pero caro. Sin embargo, no hay estudios controlados que
demuestren que esta terapia sea mejor que la antihiperten-
siva convencional.
La forma más apropiada de tratamiento en los RN graves con
HA selJel'l3l es la infusión EV que permite disminuir o aumentar
la tasa de droga hasta obtener el nivel de PA deseada. Se evita
así la isquemia y la hemorragia cerebral, especialmente en los
RN prematuros, por la inmadurez de su circulación periventri-
cular. Independiente de la droga, los RN deben mantenerse
monitorizados continuamente, con un catéter intra arterial,
para evitar fluctuaciones importantes en la PA.
En RN con HA modera«:lla, pero con disfunción gastrointestinal,
puede usarse fármacos EV, administrados en forma horaria
como la hidralazina y ellabetalol.
Las drogas por vía oral se reservan para los RN con HA mode-
rada o aquellos cuya HA ha sido controlada por infusión EV y
que están listos para pasar a vía oral.
Los RN asintomáticos y con HA leve pueden ser simplemente
observados.
Hh:lraia¡;ina: Bolos: 0,15-0,60 mgjkgjdosis, cada 4 h
(1-2 mgjkgjdía (Taquicardia, reacción
Diazóxido: 3-5 mgjkgjdosis retención de
agua y sodio).
El de sodio (1-8 ugjkgjmin) genera
el cual es responsable de producir la toxicidad
por esta droga con intoxicación por tiocianato.
Disminuyen la poscarga. Se pueden dar sólo por via oral con
excepción del propano/al (o también propranolol) que se pue-
de dar oral y endovenoso.
El propranolol es antagonista {3 adrenérgico competitivo, no
selectivo, sin actividad simpaticomimética.
Dosis: 0,5-1,0 mgjkgjdosis, cada 8 h. Puede usarse hasta
8-10 mg por día si no hay bradicardia. EVITARLO en DBR
Esmolo/, únicamente por vía endovenosa.
Labefalal en /a emergencia hipertensiva. Disminuyen la secre-
ción de renina por bloqueo beta 1.
Clan/aúna. Derivado imidazólico actúa reduciendo la des-
carga simpática periférica (Antihipertensivo de acción cen-
tral y produce sedación (por estímulo central alfa 2). No
sirve para el embarazo (casos aislados de dismorfogénesis
asociados a su uso (tetrafocomelia, labio leporino, hendi-
duras en el paladar, etc.) El uso de este medicamento sólo
se acepta en caso de ausencia de alternativas terapéuti-
cas más seguras.
AUfa meí:il dopa-disminuye la resistencia vascular placen-
taria en mujeres con preeclampsia e hipertensión arterial
inducida por el embarazo; antihipertensivo de acción cen-
tral y produce sedación (por estímulo central alfa 2) y se-
quedad de mucosas y constipación (por disminución de la
actividad ganglionar parasimpática).
los bloql!!lantes aifa :1 adrerilérgico:o (Doxazosina, Prazosin) ac-
túan en arteriolas y venas, disminuyendo la resistencia periférica
y el retorno venoso, sin producir taquicardia refleja importante.
Inl1ilbidores de la ellzima cOU'ivertidota de angiotensii1la (lECA).
Captopril y fm!laprl¡ para bloquear específicamente el sistema
renina-angiotensina-aldosterona. Tienen efecto vasodlatador
y diurético. (Precaución cuando filtrado glomerular cae < de
50 mLjminj173 m y comienza a ascender la creatinina).
Bloqueantes del ~eceptof de la allgiotensimn ii: Irbesartán.
Ocasiona vasodilatación, disminuye vasopresina yaldosterona
y por lo tanto reduce la presión sanguínea.
1531
DIU'4"",<me"", cálcicos: (Nifedipino) y otros. Al ini-
cio del tratamiento pueden tener efecto diurético gracias a su
acción vasodilatadora de la arteriola renal. Los bloqueantes
cálcicos no dihidropiridínicos además de bloquear los cana-
les de calcio tipo L del músculo liso vascular actúan sobre
el músculo cardiaco, produciendo efecto inotrópico negativo y
cronotrópico negativo, por lo que no es necesario asociarlos a
betabloqueantes (lo que sí puede ser necesario con los ditli-
dropiridínicos).
DesfibriUaciól'l: tratamiento de elección en caso de fibri-
lación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso. Descarga
eléctrica de alto voltaje, con dosis de 2-4 JjKg. Descarga brus-
ca o asincrónica.
Cardi@versOóIl: tratamiento de las taquiarritmias con reper-
cusión 11emodinámica (fibrilación auricular, flutter auricular,
taquicardia supraventricular o taquicardia ventricular estable).
Dosis de 0,5-1 JjKg. La descarga debe ser sincronizada con el
inicio del complejo QRS.
Realizar sesiones periódicas de formación dentro de cada
unidad de para enseñar al personal nuevo y además permitir
repasar la secuencia al personal de mayor experiencia.
La leucemia cOfi¡fie¡1If:a es una enfermedad tlematoló-
gica rara, se calcula aproximadamente casos por cada
100.000 nacimientos. En el símimme de DowFI se incrementa
el riesgo de desarrollar leucemia aproximadamente 20 veces
más que la poblaCión normal, pueden desarrollar un cuadro
denominado: leucemia transitoria o desorden mieloproliferati-
va transitorio; ambos pueden presentarse en el recién nacido,
son de causa incierta y la evolución puede ser fatal. En el sín-
drome de Down suele desaparecer de manera espontánea en
las primeras semanas (o meses) de la vida y recurrir más tarde
en uno de cada cuatro de ellos.
La leucemia mieloide aguda es la forma más las varie-
dades monoblástica y mielomonoblástica son las reportadas
con más frecuencia. Suele presentarse con hiperleucocitosis,
hepatosplenomegalia, afectación cutánea y de sistema nervio-
so central (SNC). Las lesiones cutáneas son la manifestación
inicial en el 50% de los niños con leucemia congénita.
Es la segunda causa de enfermedad oncológica neonatal,
siendo el Neuroblastoma la primera, y la principal causa de
mortalidad asociada a neoplasia en este período.
Al sospechar esta condición, no olvide (¡!.le ill!1 diferentes
culturas el impacto en los padres al escl.lch.u alg@ sobre
el pene de su hijo puede ser lI<!1riable, Hábleles con tiempo,
empatía ':1 claridad,
1532
El meato se localiza en algún lugar en la parte inferior del glan-
de, o tronco, o más atrás como en la unión del escroto y el
pene. Nunca en la parte superior del glande. La gravedad de
la malformación depende precisamente de que sea más distal
(más cerca del glande, por tanto más leve) o más proximal
(más cerca de la base del pene y por tanto algo más grave).
Se debe a fusión incompleta de los pliegues uretrales. Es un
defecto ventral de la uretra y una incurvación ventral del pene.
La operación debe ser antes de los 12-18 meses para evitar
en lo pOSible los efectos psicológicos que pueda provocar ha-
cerlo más tardíamente.
En su manifestación más distal o leve, el pene es estéticamen-
te casi normal, si bien cuando se trata de casos más graves
(muy proximales) se pueden apreciar genitales casi feminoi-
des. No obstante, lo habitual es encontrar casos intermedios.
Puede acompañarse de testes criptorquídicos. Muchas veces
el prepucio no se desarrolla totalmente, sino que forma una
capucha sobre la cima del glande, con una hendidura que
parece el meato pero no lo es. Siempre que vea esto (como
"pene en cabeza de cobra") busque bien el verdadero meato
que a veces es puntiforme y está en el surco balano prepu-
cial. El glande puede estar achatado, y hendido por debajo, y
la cabeza del pene puede inclinarse hacia abajo debido a la
estrechez del tejido dentro del tronco (una anomalía llamada
curvatura). Por último pero no menos importante, puede haber
una torcedura en el tronco del pene, con la cabeza rotada en
un eje a la base del tronco. Todo ello puede hacer que sea
disfuncional tanto para la micción como para el acto sexual.
Parece haber una herencia autosómica dominante o quizás
autosómica recesiva. Se habla de una predisposición a la
hipospadias debido a factores genéticos poligénicos y mul-
tifactoriales.
El termino criptorquidia se les da a aquellos testículos que
están localizados en cualquier lugar del trayecto normal y que
no es posible hacer descender, a diferencia del denominado
"testículo en ascensor", que es aquél que ha descendido hasta
el escroto, pero en ocasiones, debido a un reflejo e)(agerado de
contracción muscular, se eleva y sale de éste.
Con más frecuencia, este trastorno es unilateral, y el testículo
derecho es el más afectado. Se produce tardíamente en la vida
fetal, a partir de la semana 28.
Los testículos se encuentran en el escroto en el 97% de los
varones de término y solo en el 70% a 80% de los prematuros.
El desarrollo testicular normal depende de la presencia del gen
SRY (Sex-Determining Region en el brazo corto del cromosoma
Y), y de que esté e)(pedito e íntegro el camino de descenso. El
proceso está regulado por factores hormonales (testosterona
y sustancia inhibidora müller:ana SIM). La ecografía es poco
útil para ubicar la gónada intraabdominal. La laparoscopia es
importante. El tratamiento es la orquidopexia quirúrgica.

Se trata de una hernia inguinal derecha y el testículo no des-
cendido en el lado izquierdo. En cirugía se encuentra una
trompa de Falopio en el saco herniario. Se debe a la falta de
una importante sustancia llamada SIM (Sustancia Inhibitoria
Mülleriana), caracterizada por una trompa de Falopio que va
paralela al vas deferens.
En el feto, la mayoría de estos quistes se resuelven espon-
táneamente intraútero. Deben ser controlados con ecografías.
Solo está indicada la punción intrauterina en los extremada-
mente grandes que producen hipoplasia pulmonar por com-
presión torácica o si existe evidencia de obstrucción urinaria o
gastrointestinal. Además, evaluar el riesgo que les implicaría a
la madre y al feto una punción intrauterina con el fin de evitar
la torsión del quiste y la pérdida de la gónada.
Después del nacimiento, la mayoría de los quistes de ovario
se resuelve espontáneamente debido a la desaparición del
estímulo hormonal materno, placentario y fetal. El examen
físico del neonato es un "tumor fantasma" que viene y va. Si
se complica con torsión, ruptura o hemorragia (raro) debe
ser removido.
En anatomía animal, la cloaca es una cavidad abierta al exte-
rior, situada en la parte final del tracto digestivo, a la que con-
fluyen también los conductos finales de los aparatos urinario y
reproductor. Es una anomalía congénita rara.
bJi George (defectos del desarrollo faringo-braquial), con o sin
aplasia o hipolasia paratiroidea, cardiopatía congénita (tracto
de salida), aplasia o hipoplasia tímica, dismorfia facial. Puede
ser esporádico pero hay transmisión autonómica dominante y
recesiva.
El SimHrome CATeN 22 (deleción 22ql1) incluye varias varian-
tes fenotípicas como es el Di George, síndrome velo-cardio-
facial, anomalía facial y conotruncal Y otros.
Otros síndromes genéticos se pueden asociar a hipoparatiroi-
dismo congénito (Zellwegger, Vater o CHARGE, Silver-Russel y
Kenny-Caffey).
corio refi¡¡ütis 20%, micl'oftaHmia y cataratas
miocarditis
respuesta inflamatoria sistémica
hongos como la Candida albicans
citocinas proinflamatorias
fractura de clavícula
Vacunas: no de vacunación en RN inter-
nados según edad tablas en
este libro u otros).
Alllti reirolflraBes Dosis e,te.
Sacarosa sm::,osa: preparados, dosis. Ver Sección correspon-
diente. Incluir en armamentario para dolor.
Anestésico local en el tratamiento de neumotórax.
examen de rop ... decribir..
crecimiento del cráneo
Sueño JI
La eliminación de sangre por el ano puede tener muchas cau-
sas en neonatología. Algunas son bien "simples" de detectar,
otras no tanto. Simplemente vaya listar muchas de las posi-
bles. Como clínicos debemos recordar la presentación clínica
de cada una, para no hacer muchos estudios innecesarios y
PARA NO COI\IFUNDIRNOS CON , situa-
ciones que pueden parecer hemorragias graves de origen in-
testinal. Entre éstas:
La deglución de sangrados de rinofaringe, muy frecuentes
en neonatología, debidos a micro o macro traumas de la
zona nasal, faríngea, esofágica o gástrica.
La leche materna: en el caso de los niños amamantados
puede darse la situación de que ingieran sangre materna
debido a mastitis, grietas del pezón u otras lesiones de su
madre.
Fisura anal. (A veces no fácil de diagnosticar en el recién
nacido. Considerar un e)(amen muy gentil con otoscopio).
Origen genito-urinario (vaginal, peniano).
Alteraciones en la coagulación: deficiencia de Vitamina K.
Diarrea infecciosa, infección por Streptococcus del grupo b.
PSIIJuI'Joal'ieurisma de aorta abdominaU, como complica-
ción asociada al uso de catéteres en la arteria umbilical
y la sepsis.
Enterocolitis necrotizante (ver sección).
Estrés perinatal.
Sepsis.
Oiverti«::a.1l0 de Mee/reD: es el defecto congénito más común
del aparato digestivo. Tejido remanente de estructuras en
el tubo digestivo del feto que no se reabsorbió por comple-
to antes del nacimiento. Aproximadamente el 2% de la po-
blación tiene divertículo de Meckel, pero sólo unas pocas
personas presentan síntomas. Es una bolsa en la pared
del intestino, cerca de la unión del intestino delgado y el
1533
 intestino grueso. La bolsa es un resto de tejido del desa-
rrollo prenatal del aparato digestivo delgado, pero no está
compuesta por el mismo tipo de tejido que el intestino del-
gado, sino por tejidos del estómago o del páncreas. Puede
dar lugar a intususcepción y obstrucción intestinal, perito-
nitis y ruptura (perforación) del intestino a nivel del diver-
tículo. Diagnóstico: clínica más gammagrafía con tecnecio.
¡g¡tIiS~¡SC~~pC¡ÓI'l:
es causada por una parte del intestino
que se introduce en sí mismo en forma telescópica. (in-
Nemil!."litllJm¡¡¡~ intestinales.
intestinales.
Son anomalías muy infrecuentes, 1-2 cada 10.000 naci-
mientos.
Se puede presentar en cualquier parte del tracto digestivo,
más frecuente en la región del íleon, donde pueden variar
desde un divertículo pequeño hasta abarcar un largo seg-
mento o estar adyacente al colon transverso.
Se observa siempre en el lado mesentérico del intestino, y
son alimentadas o drenadas por los vasos sanguíneos, que
también irrigan las partes adyacentes del intestino.
Puede cursar con °sin distensión abdominal neonataL
Si está cubierta de mucosa secretora de ácido, esto puede
causar ulceración y perforación o sólo hemorragia.
Si hay perforación de la duplicación habrá ascitis con líqui-
do-bilioso-meconiaL
Muchas veces sólo hay enterorragia intermitente, sin mu-
cha otra sintomatología.
La anemia (por pérdida de sangre dentro del conducto in-
testinal) a menudo puede ser el único signo de una dupli-
cación comunicante.
El diagnóstico a menudo es difícil.
Radiografía: opacidad difusa en abdomen con una distri-
bución central de las asas intestinales.
Otros métodos: ecografía, la tomografía computarizada
(TC) y la gammagrafía, endoscopía.
Es frecuente que el diagnóstico sólo se realice durante la
intervención quirúrgica.
Las duplicaciones que se extienden por el tórax, que oca-
sionan trastornos respiratorios, pueden reconocerse por
radiografías de tórax.
Las paredes de ambas estructuras (intestino y su corres-
pondiente duplicación) no están demasiado separadas,
pero tienen fibras musculares en común, de aquí que sea
difícil extraer la duplicación del segmento sin perjudicar el
suministro de sangre o la pared del intestino contiguo. La
1534
duplicación, que puede diferir mucho en forma y tamaño,
además puede comunicarse con el intestino en sus extre-
mos distal y proximal e incluso por ambos extremos.
No debe realizarse esfuerzo para salvar el asa adyacente,
debido al peligro inherente resultante de la situación vas-
cular de las estructuras de la pared que la duplicación yel
intestino tienen en común.
Trauma por sondas gástricas.
Esofagitis secundaria a reflujo gastroesofágico.
Gastritis hemorrágica, duodenitis hemorrágica.
Úlcera por estrés,
Pólipo gástrico.
Hemangiomas mucosos o submucosos.
Medicaciones como aspirina, eritromicina, antiinflamato-
rios no esteroides.
Anomalías del tubo digestivo alto, como páncreas ectópico
sobre mucosa gástrica, duplicación gástrica.
Tumores, linfomas.
Cavernomatosis de la vena porta (CVP).
Dentro de los cuadros de hipertensión portal, la prehepática
es la más frecuente en la edad infantil, generalmente se-
cundaria a la CVP debido a cateterismo de vena umbilical,
infecciones del período neonatal (onfalitis), traumatismos
abdominales (parto) y en raros casos se encuentra asocia-
da con fibrosis hepática congénita. El factor desencadenante
más importante es el uso de catéter en vena I.Imbilica¡ en
etapa neonatal, lo que incrementa su frecuencia cuando per-
manece por más de 48-72 horas o al perfundir soluciones
hiperosmolares.
a. Aumenta la unión calcio-albúmina y disminuye el Ca++
iónico.
b. Aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.
c. Disminuye la liberación de oxígeno a los tejidos.
d. Disminuye la respuesta a los diuréticos.
e. Ocasiona hipoventilación en los RN con o sin patología
pulmonar.
La alcalosis metabólica puede comiuciB' a hipove¡¡tilación
prolongada que puede ocasionar dificultad para retirar el
respirador. Ésta es una causa frecuentemente o8vidada de
estai'lcla prolongada en la unidad con implicancia:; de mor-
bilidad y costos económicos.
El clorhidrato de arginina tiene un alto contenido de clo- que
ruro y se ha nos casos de acidosis metabólica severa con
o
La solución contiene 475 y
475 mEq deionesdeCI para su efecto buffer.
El amonio se elimina pm riñón,
950 No se debe usal en los con anuria o uremia
La dosis para tratar alcalosis entonces es Si que sea acetato de THAIV1
fácil de calcular. el CI por vía oral con y 380 mOsm/L La solución es
o y NO dm dosis Molar (1 mmol en Dosis 3-6 por dosis,
solución puede conducir a acidemia e hiperkalemia, durante 30 minutos, Máximo 15-22 en 24 horas,
Ejemplo: el deseado menos el real x x peso= mEq Efectos colaterales: irritante de las venas por
totales de el a administrar en 4-5 días, 105 menos hiperkalernia, depresión
85= 20 x 16 x 3= 48 total o sea una pro-
de un total de unos 100 mL de solución,
Se dan 4-5 mL cada 6-8 horas, y se miden electrolitos
y y exceso de cada 1224 h, Y se va ajus-
tando la dosis, l©s CiBlSOS In!; [iMe ile sh:li, commlt<ido IllJlr "masas @ blm[¡o
Precaución, EstudiO reciente en RJHAS: el uso de ~es Síl e~ clJeilll" ma
para alcalosis en ratas tmm:m31tiór¡ en el c!'!ellll
con de insuficiencia renal o uremia la @cl.lí:m;lo y m,iIlC<l ~e
alcalosis metabólica pero aumentó el lo O"' "eso 110 es rm se
que tener consecuencias adversas en humanos si
eso mismo ocurre. cervical, adenitis
La se combina con amonio para urea,
por lo que ser de alguna utilidad en los con diferenciadas de las
insuficiencia relativa, pero no usar con uremias Los las lesio-
elevadas, los niños.
es un aminoácido semi-esencial. Lesión ubicada en la
línea media y en relación con el hueso hioides, Existe un
Estudios iniciales prolongado
de sublinguales o su-
de L-arginina
El único tiroideo existente estar
en las mujeres embarazadas y el crecimiento en relación con el conducto o quiste tirogloso, Extirpación
en fetos cuyo tamaño es menor al La arginina su infección,
la salud y el crecimiento fetales
;-,'''',,,,,,,,,, 'BU,''',"''", 1 por 12,000 recién nacidos. Son le-
en pero es necesario contar con más in-
siones de linfático que se presentan en la
vestigación para confirmar estos resultados,
región cervical lateral, Se cree que son causados por una
El uso de también la función falla congénita de los brotes linfáticos primordiales para
endoteliaL L-arginina es el sustrato para la producción de establecer drenaje en el sistema venoso. Entre un 50 y un
óxido nítrico, lo que resulta en efectos vasodilatadores, 65% están al nacer. Tienden a desarrollarse en
Aún por determinar si estas consideraciones teóri- íntimo contacto con grandes venas y conductos linfáticos,
cas y estos datos experimentales preliminares se traduci- 15% aparece en el cuello, Se presentan en una relación
rán en la mejoría de variables de importancia, de 2: 1 en el lado izquierdo con respecto al derecho del
cuello, probablemente porque el conducto torácico ingresa
La arginina estimula la liberación de la hormona de cre-
a la vena subclavia por la izquierda. 20% ocurre en la axila
cimiento y la prolactina, Los RN con función pituitaria al-
y el resto en mediastino, retro peritoneo, pelvis o región
terada no aumentan, o aumentan poco, la concentración
inguinal. A pesar de que están secuestrados del resto del
plasmática de la hormona de crecimiento después de
sistema linfático, son cavidades multiloculares revestidas
recibir arginina,
de células endoteliales que continúan produciendo líquido
El clorhidrato de arginina es útil en las enfermedades linfático, De esa manera, su crecimiento va de gradual a
congénitas metabólicas en los trastomos del ciclo de rápido con compresión o desplazamiento de estructuras
Da m'ea, adyacentes, El tratamiento de elección es la extirpación
1535
 quirúrgica, pero ésta ser muy laboriosa en lesio- dermooúes: Los suelen estar en la
nes extensas y no exenta de riesgos, sobre todo por las línea media de la cervical anterior. En esa zona debe
secuelas de tipo neurológico. Por ello se han intentado hacerse diagnóstico diferencial COIl los quistes del conduc-
tratamientos con sustancias esclerosantes, anteriormente to tirogloso. Su tratamiento es la quirúrgica ya
bleomicina yen la actualidad OK-432 con un éxito consi- que tienden a crecer.
derable con respecto a la regresión de los Lesiofflllss [umorales del cuaDRo: Diversos tumores.
Los son bastante comunes en la cabeza yel Tel"aiomiflls: Son grandes tumores en presentes en
cuello de los niños, 30% de ellos está presente al
el período neonataL Se ubican en la línea media de la
nacer, muchos no se l'lacen evidentes sino hasta después
región submentoniana. En el estudio por ultrasonido se ob-
del mes de vida, Su frecuencia estimada es de 2,5%
servan componentes sólidos con áreas de calcificaciones.
en los recién nacidos y 22% en los neonatos de pretérmino
Histológicamente, a tumores de células ger-
de 1.000 g o menos, El sexo más afectado es el femenino,
minales y la de las veces son aunque la
tres veces más que el masculino. Se clasifican en
resección quirúrgica suele ser por el compromiso
cavernosos y y tienden a crecer durante el
de las estructuras vitales. El de la cirugía debe ser
año de vida y luego él regresar gradualmente alrededor de
la extirpación completa.
los tres o cuatro anos, Se estima que cerca de 80% de los
hemangiomas involuciona alrededor de TortíctJDis tortícolis significa
los cinco años. Existe, sin embargo, alrededor de 3 a 5% de cuello torcido. El tortícolis neonatal es consecuencia de
hemangiomas que crecen, comprometen órganos vitales o la fibrosis y el acortamiento del músculo esternocleideo-
complicaciones muy riesgosas, tales como trom- lo que tracciona el cuello y la cabeza hacia el
par atrapallliento lado afectado. La etiología de esta fibrosis es
de plaquetas pOi el de j(asabacl¡- aunque muchos la a un dificultoso.
obstrucción de la vía aérea o falla cardíaca conges- La asociación de tortícolis, de caderas y torsión
tiva. En estos casos se de una más agresiva. tibial en ocasiones plantear una mala
Los con componentes cavernosos intrauterina del feto. La anatomía
pueden crecer en forma masiva y también pueden estar aso- el músculo un tumor fibroso que presenta de co-
ciados con malformaciones arteriovenosas o lágeno y fibroblastos alrededor de fibras musculares atro-
con y a veces insuficiencia Para los gran- fiadas. La presentación clínica está dada por la presencia
des o las lesiones de una masa dura, en el al mo-
sustancias esclerosantes,
mento del diagnóstico. Muchas veces se plantea otro tipo
con láser. Los corticoides
de tumor o incluso una adenopatía. La ultrasonografía ha
(intralesionales o e interferón alfa-2 constituyen
demostrado ser de utilidad en el diagnóstico diferencial.
los tratamientos más efectivos para las lesiones irresecables
La rotación e inclinación de la cabeza se notan desde los
en Francia y España
días de y se puede desarrollar asimetría cra-
a 2 mg por con bue-
neal o hemihipoplasia facial progresivas,
nos resultados para estos casos difíciles, pero se esperan
si el tortícolis no es tratado. La mayoría de los casos de
nuevos estudios. Si los hemangiomas son grandes hay ya
tortícolis neonatal responcle muy bien al tratamiento con
evidencia de varias series de casos que el puede
kinesioterapia, que incluye una variedad de movi-
disminuir su pero debe ser usado con cautela y con
mientos, ejerciCios de elongación, masajes y cambios po-
buen control terapéutico.
sicionales que obligan al niño a mirar al lado contralateral.
Producto de anormalidades de
La presencia de asimetría facial o craneal constituye una
cierre y reabsorción de de los cuatro arcos y
de las indicaciones mayores de cirugía, que consiste en la
las hendiduras branquiales Responsables del
sección del tercio medio del músculo fibrosado. Los mejo-
desarrollo de masas, y senos. Los senos bran-
res resultados se obtienen entre el primero y segundo año
quiales aparecen como aperturas cutáneas en el ángulo
de vida. Los niños mayores portadores de tortícolis deben
de la mandíbula hendidura o a lo
ser evaluados por problemas vertebrales cervicales, pro-
largo del borde anterior del mlJsculo esternocleidomas-
blemas oculares o lesiones neurológicas.
toídeo (segunda hendidura branquial). Éste último es el
más frecuente y habitualmente drena saliva. Los quistes Los estudios de imágenes en tumill'l'IS en cMeUo incluyen el ul-
branquiales aparecen en las mismas localizaciones de trasonido, que es probablemente el examen de mayor utilidad
los senos y a veces son difíciles de diferenciar de adeno- ya que permite diferenciar lesiones congénitas con caracterís-
patías o de otras masas cervicales, sobre todo si están ticas quísticas, de lesiones inflamatorias. La tomografía axial
infectados. Los quistes de la primera hendidura son in- computada puede otorgar información útil sobre la extensión
frecuentes. El tratamiento de los restos branquiales es la y el grado de compromiso de estructuras vitales (como vía
extirpación quirúrgica no solo por motivos estéticos, sino respiratoria). La resonancia magnética, con o sin evaluación
que para evitar su infección. angiográfica, puede ser necesaria en algunos casos.
1536
 b,
c, Acidernia isovalérica yacidernia 11.
d,. Deficiencia de carboxilasas 3- moj·¡IN"tnn
e, Tirosinernia 1, malabsorción de rnetionina,
f. Fenilcetonuria,
La giili1aclwslemw NO presenta olor anormal
n!:l@mr(lli y
más de L 100 ECM en la actualidad, Son en- es un
fermedades por trastornos que alteran
la función de distintas vías metabólicas, Considerados en con-
no son tan infrecuentes: tal vez 1 por cada 500-5,000
recién nacidos cerca del 50% de ellos desarrolla la en-
fermedad durante el nconata!' La detección Historia familiar de muerte neonatal inexplicable o enfer-
en parte de los programas de medad similar en hermanos,
de

ser normal.
especialmente si son
intratables o "sin causa", Sección de Sistema
hasta llegar al coma,
:L !\e::!!:lurias (lu~¡'¡''i11i<'::¡,,_

2. Acidosis iáctiC<le Ictericia

::10 Orina de color u olor inusual.
40 Defectos del c!¡¡;!@ ds ¡¡:¡
5. sin (puede ser
causada por acidosis metabólica o ser de origen central
6. Defect@s de 1" oX:!¡]¡¡jCiÓii dIB ácidos gf31§[IS,
si el tiene elevación del amoníaco
10 GaJi<lctosemi¡]J clásica!.
infección severa, hemorragia
y el diagnóstico queda
No síntomas que los diferencien de otras enfer- no confirmado,
medades, Todos los R~J con enfermedad Falta de respuesta a las habituales,
de un estudio metabólico
dismorfias anormalidades de la piel, el
Cuamdo el cocie!1te I'I[IS los las articulaciones, los huesos, los genitales,
hace pl'ms~n en: con- el cerebro, la orina con olor anormal.
génitas y Acidurias
refra cta ri a,
Uml h¡lJleb'~¡m(lfie,!"f¡la mil}! ehlli'<lí!a
debida a:
Acidemia, Acidosis metabólica, acidosis láctica, Anión res-
a, Trastorno del ciclo de la urea, tante elevado [Na-(CI+C03H) l normal: 12 ± 4,
b, Acidemia orgánica si se de acidosis, Hiperamonemia,
c. Algunos déficits de oxidación de los ácidos grasos de ca- Cuerpos cetónicos o sustancias reductoras en orina.
dena larga,
Alteración de enzimas hepáticas,
Hepatomegalia o esplenomegalia,
Trastornos del tono muscular.

a, Enfei'medad de la f{jO'UI'I<B de arce, (Anomalía gené- Macrocefalia,

tica que impide metabolizar los aminoácidos de la cadena Dismorfias, o macroglosia o cara de muñeca,
ramificada leucina, isoleucina y valina, lo cual lleva a una Hidrops fetal.
acumulación de estos químiCOS en la sangre), Requiere
Insuficiencia hepática,
dieta especial libre de aminoácidos de cadena ramificada,
Leche en polvo sintética con bajos niveles de los aminoá- Fallo multisistémico,
cidos leucina, isoleucina y valina, Cataratas, opacidad corneana, luxación del cristalino,
1537
 Las ECM de en el neo natal cons- dar
tituyen una emergencia clínica y suelen tener mostrado buenos resultados.
alteraciones de la succión, letargo y convulsio- tal Acidemi.. iSOlfafféll'lcliJi se IMI il1socia[!o CIl!1l lJJ(jremo!eIlGo"
nes. (En este grupo se encuentran la enfermedad de la distmfili!!,
orina olor a jarabe de arce, las acidurias orgánicas, las
detoxificante en trastornos de
alteraciones del ciclo de la urea, la galactosemia y
la oxidación acidemias orgánicas y trastornos del ciclo
de la El ¡;}orü¡idra[@ de es fim e!l la Aciduria
yen trastornos del ciclo de la urea.

PIM~de el/itar la ml1erte 1'11 la Des/ón deílis

Suprimir la ingesta y la
El sin ECM como:
litas tóxicos.
Nada por boca.
Aumento la actividiJd muscular o convulsiones recientes
Suero dextrosado 10% (o según
elevación suele ser
Según el caso: diálisis. (Hemodiálisis 0, si no fuera
o dificultad
diálisis peritoneal (en hiperamoniemia o acidosis metabó-
lica que no mejora con el tratamiento).
Luego aportar triglicéridos de cadena mediana para preve Yen ECM:
nir catabolismo proteico (0,5-2 la urea.
Suspender el aporte proteico.
Se debe usar la vía enterallo más pronto Defectos la betaoxidaGión.
de polímeros de glucosa y de cadena mediana
utilizando una bomba de infusión si es
Transitorio.
Iniciar dieta adecuada según confirmado.
manifestación muy frecuente de
y en algunos pueden
sección de neurología), Siempre
magnesemia, ¡onograma, áci-
EAB. Otros estudios se harán en consulta

L-Carnitina a todos los en dosis de

150-300 mg/kg/ día por vía enclovenosa u ya sea en
infusión continua o fraccionada en 3 dosis.
Clorhidrato de arginina también se
hasta no aclarar etiología 400-700
Biotina (10 mg/ día)
Tiamina (50 mg/día).
Riboflavina (100 mg/ día)o en tiastamos de la
cadena respiratoria).
Coenzima Q 10 dosis: 30-90 mgj día
condrial).
Benzoato de sodio o fenilbutírato de sodio
niemia por ECM).
Dicloroacetato (en acidosis láctica grave).
Si los exámenes fueran negativos, a las 48 rwras aportar 10(;118
materna o fórmula de bajO contenido proteico. Las
más específicas de la enfermedad se inician con el diagnós-
tico definitivo (restringir los compuestos específicos involucra-
dos en el defecto enzimático).
En la acidemia metiffmalónica la Vitamina B12: 25
1M puede ser de utilidad. La acidemia metilmalónica puede
1538
orina. Aminoácidos plasmáticos y en
Glucosa y láctico en sangre y LCR
Acilcarnitinas en sangre. Estudio de
neurotransmisores en LCR. y otros, Las convulsiones refrac-
mediante pruebas te-
dosis inicial de 50-100 mg EV
repetirse cada
a un máximo de 500 mg si no
son convulsiones sensibles a la pi-
mito- de mantenimiento: 10.,15 rngjkgjdía va.
flJ¡m~¡c~):
3 mg/kg/ día EV en tres dosis diarias. Si
son convulsiones sensibles al ácido folínico.
ECM se asocian con compromiso cardíaco como
o derrame pericárdico, Otros son:
EnfermedarJ ele (asociada a hipotonía y macroglo-
Defectos de la cadena respiratoria (asociada a aci-
dosis láctica y generalmente acompañada de hipotonía y
diversos).
 Defectos de la oxidación de ácidos grasos (asociada a hi- No nr){'!<>nlnc hablando de patologías, de
o cama 8".
retraso de cre- No debemos seguir todas las sin
cimiento y dilatad debida a escuchar que el recién nacido nos diría a los
aciduria 3-methylglutaconic tipo II ligada al X: Tr<lJtamieflt@ SOY iGUAlA YO SOlVO",
exitoso COi'! <leido pav!Kl!Ji'él1íico. Un error cometiendo es
Defecto de la (derrame). neonatal sin brindar cuid<ldo lJi"ffenta·
en forma sistemática. Hace ya 8 años escribía
en mi libro de texto de dos volúmenes que
cambiar este para tal vez nos
no usar el término UCI o UCII\I sino que habría que incluir la
No suspencla la lactancia materna, hasta tanto confirme o
palabra familia Centro Neonatal para el Recién
descarte el de fenilcetonuria.
Nacido y su Unidad de Cuidados Especiales para el
La leche materna contiene menor cantidad de fenilalanina que las Recién Nacido y su
fórmulas. Luego fórmula con bajo NO CONTE-
NIDO de fenilalanina. La Fenilalanina es un aminoácido esencial.
En este tema tan es fundamental actuar rápido pero
en colaboración interdisciplinaria. Y tan o más es
apoyar a la familia y no darle el diagnóstico a la familia hasta
tanto no haberlo confirmado. El daño ocasionado por la intor
mación ser casi ya que existen exámenes
falsos en la muestra.

Microcefalia, alteraciones oculares y de pabellón auricular, dis-

6I]¿¡S~ Sil SM centro? ¿Los "son visitas"? Si así
morfismos, paladar micrognatia, cardiopatía,
vamos a modificar esto. Los padres son los no
y muchas otras. i 1\10 es fácil el e)(amen de un RN!
son "¡¡isitas" y deben sentirse bienvenidos en todo momento,
Es nuestra responsabilidad y no debemos seguir ignorándola.
Bnf(j¡rmaciós~ a 90S debe ser:
Clara,

A mi entender, mucho de lo que no debemos seguir ha- Con

ciendo se encuentra en muchas páginas de este libro y mu- Con empatía,
chas también de flffl (Editorial Edimed, Lo más simple posible.
Buenos Agosto Si no vio nada de eso, léalos de
Abierta, honesta y completa,
nuevo, porque algo
En muchos centros de la región he visto que esto ocurre en un
lEilfvei'l'tados c(m ~m causal' oi¡'q]? la
horario muy limitado y he visto madres y padres esperando an-
respuesta es '1 !Iebe ser NO, NO DEBEMOS SIEGUlR HACIEN,
siosos, con expresión de tristeza y estrés y agobio, esperando
DO IES'TO EN "[J@s ¡;:os¡:¡¡s malas i'm hacen
en "largas filas" para que 'alguien se digne' a darles una breve
lma buena", (Augusto Sola hijo, con sus 5 años, le dijo al que
información,
escribe este en un tema no médico, claro),
¿Cómo se brinda información a los padres en su centro? Com-
NO DEBEMOS actuar por "vía refleja"
partir información con emp<ltia es una obligación en el cui-
No debemos C@l'i cJI!([/ja IRN sin definir qué es más dado intensivo neonatal que no puede seguir siendo eludida
nmVIIlIrI'éill!il[i'! en esa situacióBP (meca. en ningún lugar. La información debe ser, además, clara, lo
No podemos seguir sin tener diálogos más simple posible, sin complejos términos médicos, y por
No podemos no cambiar nuestro enfoque en relación a la fa- supuesto debe ser abierta, honesta y completa, de a pasos si
milia, NO PODEMOS SEGUIR PRACTICANDO SIN AUMENTAR EN es necesario para no agobiar.
LAS ACCIONES Y EN LA PRÁCTICA REAL "LA HUMANDIACBÓN" DE ¿Alguna vez escuchamos a los padres hablarnos (ellos a noso-
LOS CUIDADOS NEONATALES TRAS DíA, EN TODOS Y CADA tros) de su hijito o hijita? ¿Qué nos dice y qué no nos dice una
UNO DE LOS LUGARES DONDE SE ATIENDEN RECIÉN NACIDOS. madre? ¿Alguna vez escuchamos a algún hermano?
No debemos seguir cuidando a un recién nacido sin conocer ¿Alguna vez decimos entre colegas: "Estos padres son unos
su nombre, y sin decirle el nuestro. pesados"? Si es así NO debería continuar.
1539
 8, USAR 'VENENOS',
9, NI] RECONOCER LA TREMENi)A iMPORTANCIA DIE LA
En relación con los recién nacidos muy enfermos, algunas ve- PARA i\l]EjORA~l LOS RESUlTADOS
ces he sentido que en su estado tan grave ellos preguntan NEONATAllES,
profunda y sentidamente IN)}' lb morir?" ¿Les hablamos 10, PREDECIR IEl FilJIlJRO lf DAR ""mlo.I\1"'''''

en esos momentos? ¿Los apoyamos humanamente? ¿Los "COI\! CERTEZA FIIUlifE" ,

acompañamos? ¿Alguien de todo el personal lo hace? ¿Nos
tomamos 'unos minutos' para esto?
Algunas veces, cuando ellos o saben? que se están
muriendo, los oigo decir estás? te lIa-
manf te tenerme'?"
pasa en S~ cerstro de ¿Tienen un sistema para Moisés (el
que todo recién nacido moribundo esté acompañado en uno salvó ser ele que al ser su llanto inexistente o
de los momentos más importantes de la vida, como lo es el muy débil los soldados no descubrieron la canasta donde se
acto de morir? Si así no fuere, vamos, ¡ya! a modificar esto, encontraba),
Es nuestra responsabilidad y no debemos seguir ignorándola, Isaac Newton, Víctor
La definición de "m!Jerte cerebraN" de la niñez o el adulto NO
sirve para interrumpir tratamientos en neonatos, En la inmensa
mayoría de los casos, esperar la muerte cerebral en neonato- vlova, lVIark Twain,
logía se asocia con cacotanasia, Hay que detectar lo que está Eil'!stein era retrasado en el aprendizaje y sólo
sucediendo antes de recibir un dato de muelte cerebral, cOll1enzó a decir unas de los 2 años, De
él se lo entre tantas otras cosas: La mucama
decía que era sin sin "me-
dio dormido", Él desarrolla un habito extrarlo: se murmuraba
La madre dice no tomar medidas extremas, el padre dice que cada frase a sí mismo Ilasta que le "sonara bien" para recién
sí. hacemos? luego decirla fuerte, Se de él muchas veces: "Nunca va a
, Einstein era además desafiante, con rebeldía hacia
Muerte digna '" planes y protocolos para el período de morir
la autoridad, Fue de la escuela; y los padres escu-
de cada RN en su unidad,
cllaban "nunca va a llegar a nada", que en aquél
Educar a enfermeras y médicos para que NUNCA Más se es- entonces existlan los modernos resonadores de la actualidad y
cuchen cosas como estas: "esto ffIlJ es W1 'lfe9atorio" 000
que nosotros y los expertos del equipo éramos los
tenemos que ...... enfermería medicina.
o ••
de darles la información de 'pronóstico' a los pa-
Estos comentarios y estas preguntas en este último de hubiésemos dicho? Después de muerto se detectó
un extenso libro de neonatología pueden servir para reflexionar una anomalía congénita en su cerebro, con ausencia congénita
sobre temas de importancia y modificar las acciones, las omi- del opérculo parietal, hubiésemos brindado?
siones y las prácticas erróneas para disminuir la brecha entre En el estudio detallado de su cerebro (1.999) se describe que
lo que se sabe y lo que recibe cada recién nacido enfermo y su lóbulo parietal inferior del razonamiento matemático
para mejorar día a día lo que pueda ser Hay mucha y espacial) había crecido en forma y tenía un
literatura disponible, entre ella al libro de Cuidados Neonata- tamaño de 15% más que el IlabituaL Además, la cisura de
les que publiqué en 1.987 y luego en el 2,001, y Diálogos en Silvia no era y una cantidad de células gliales (que
Neonatología del 2,009 (EDIMED, Buenos Aires), nutren a las neuronas) en el hemisferio izquierdo eran de su-
Otras cosas NO debemos seguir haciendo: calidad, En fin,

1. IGNORAR LO NUBlO. Mai"k Twain nació 2 meses prematuro, estuvo enfermo hasta
los 10 años y cursó sólo hasta grado, Y miremos su obra
2. CONSiDERAR iODO LO NUBl'O ES m~ "A[J)ELAi\llO".
y sus contribuciones tan destacadas,
3. OLVIDAR !LO Y CCMPROlaADO.
No menos que ¿la manera de parecer
4. SEGUIR IGNORANDO LA iMPORIANC!A DiE lOS DETA- un estúpido será querer el futuro?
LLES EN EL CUIDADO INTENSIVO NEONAIAL
Otra cosa qtl6 !'il!) debemos haciei'irrlo es seguir di·
5. ~ASAR NUESTRAS ACCiONES SÓLO EN "BENEfiCIOS" A ci¡¡mdo <l la "Eso nooo pasa en donde yo trabajo" o
CORTO PlLAZll "Nosotros no vemos esas complicaciones", (No hay más ciego
6. SEGUIR PENSANDO QUE El CAMiNO A LA SAUm NEO- que el que no quiere ver. Yque yo no lo vea no quiere decir
NATAL SE BASA EN "II:UIENAS !NTENCIONES", que no suceda),
1. NO RECONOCER QlI E la sabiduría convenciol'lal a veces "la primera¡ cmuiicióll parSl se~ !iabio es 11@ ser i"!ecio". Quin-
es pura ignorancia u¡¡iversal. to Horacio Flaco (65 AC-8 Poeta latino,
1540
"l¡:¡¡ mlllY@f de los se~es hUtlUnms parlilcer La abertura uretral donde sale la
qlJle ser". de Eleusis Poeta griego, localizada a lo por encima o por
Al iniciar el cuidado intensivo en ficie del clítoris,
de 1.982 establecimos al mismo Los labios encontrarse fusionados a manera de
aBto escroto,
y no establecer un programa de Se pensar que el niño es del se)(o masculino con
con centros donde se testículos no descendidos. En
masa de por dentro de los labios lo que
Hacer lo es bastante corriente; Ile inten- los hace parecerse más al escroto con testículos,
Espero haberlo al En un niño masculino (1 cromosomas X y uno V) se
observar los siguientes rasgos característicos:
para satisfacer las necesidades minuto a minuto
Pene que mide menos de 2 él 3 centímetros que
de un RN hacerlo con "dedicación y obsesión" en
se asemeja al clítoris agrandado (es normal que el clítoris
forma continua y así los resultados, Debemos desciB-
de una niña recién nacida sea un tanto al mo-
DJrir las necesidades de cada recién nacido sin actuar
mento del nacimiento),
con respuestas o acciones "mecánicas o irreflexivas", Así
mejorar el resultado a corto y a de a un recién na- La abertura uretral se encontrar localizada a lo lar-
cido por vez, sin a go, por encima o por del pene o incluso por debajo
del peritoneo, razón por la cual el recién nacido parece del
"No §@lm;jl)fflfi]B' g)i'(jlmei/ísU1IS w;;mdo el mismíl f'aZIJ-
sexo femenino,
namietFi'lj qlM1i w.am@s cmmdíJ
Es posible que se presente un escroto con algún
Albert Einstein
grado de separación, semejando a los labios, bífido)
Pero: "Los elerrm'lntlJs más ClJmWleS Los genitales ambiguos están comúnmente
y 8a eSluiJjilie,;t'
11¡IIlJWI!]'~It1~¡1,I de testículos no descendidos,
Harlan Ellison Los genitales ambiguos pueden crear problemas sociales tanto
para el niño como para la familia, Es por esta razón que se
Encontré esta frase que me de utilidacl y humor en esta involucra con urgencia a un grupo de espeCialistas que inclu-
compleja era COIl mucha "información desinfor- yen neonatólogos, genetistas, endocrinólogos y psiquiatras o
mada", en DlItemet es ¡;om!{) reD sexo; todo eH mU!I- sociales,
d@ presume de hacerBo mMcho más 50 qMe reaUmente lo
PeFIJ ell eH CllS@ de mm::!w ,más [odawia"o
10m Fasulo

Semi(JUlermafl"Oditismo; cuando los genitales son de un

sexo, pero se características físi-
cas del otro sexo,
Hermal"rllJditism@ iferdadem: se presenta tanto el tejido ovári-
La debe ser considerada co como el testicular y el niño tener partes de genitales
corno "una urgencia neonatal", Ante la mas mínima masculinos y femeninos,
de este se debe actuar corno se hace con la sospe- mixta: una afección intersexual en la que
WS!!e8~eS,I<I <>I~"''''''''''
cha de donde sin demora se realiza una parece tlaber algunas estructuras masculinas (gónadas, testí-
lumbar para salir de dudas, En casos de de genitales al igual que un una vagina y trompas de Falopio,
ambiguos se deben realizar estudios y consultas sin demoras, esta afección tiene varias
Los genitales ambiguos se descubrir durante el primer formas, pero la más común de ellas hace que la niña genéti-
examen del bebé sano, Podrá o no tratarse de edema de los camente femenina parezca masculina, En muchos lugares del
genitales femeninos, pero si fuera una hiperplasia supra renal mundo se hace una prueba de rutina ("screening") para bus-
(afección potencialmente mortal) u otra causa con tratamiento car esta afección potencialmente mortal durante los exámenes
simple o complejo no se puede demorar el diagnostico, por el de rutina del recién nacido,
bien del niño y de su familia,
Anomalías cromosómicas, incluyendo el sindflJme de K8Inefel-
Clásicamente, los genitales ambiguos en bebés con 2 cromo- ter (XXY) y el síndfIJme de Tumer
somas X (sexo tienen las siguientes carac-
La ingestión de ciertos medicamentos por parte de la madre
terísticas:
(particularmente esteroides androgénicos) pueden hacer que
Un clítoris agrandado con apariencia de un pene pequeño, una niña genéticamente femenina se parezca más a un hombre.

1541

FALTA DE PRODUCCiÓN DE HORMONAS
ESPECíFICAS
Lo cual hace que el embrión desarrolle rasgos corporales fe-
meninos independientemente del sexo genético.
FALTA DE RECEPTORES CELULARES DE
TESTOSTERONA
De esta manera, aunque el cuerpo produzca las hormonas ne-
cesarias para que el bebé se desarrolle físicamente como un
macho, el cuerpo no tiene la capacidad de responder a esas
hormonas y por lo tanto el resultado es un cuerpo de tipo fe-
menino aunque el sexo genético sea macho.
Un examen genético puede determinar si el bebé es genéti-
camente masculino o femenino. A menudo, la muestra nece-
saria para este examen se obtiene de un raspado de la parte
interior de las mejillas del niño (frotis bucal) y el análisis de
estas células es usualmente suficiente para determinar el sexo
genético del bebé. El análisis cromosómico es un estudio de
células más exhaustivo que puede ser necesario en casos más
cuestionables. Es posible que se requieran exámenes tales
como endoscopias, radiografía abdominal, ecografía de la pel-
vis o del abdomen y exámenes similares para determinar la
presencia o ausencia de estructuras genitales internas (como
testículos no descendidos).
Los exámenes de laboratorio pueden ayudar a determinar el
funcionamiento de estructuras reproductivas, incluyendo las
pruebas para 17-cetosteroides. En algunos casos, se puede
requerir una laparoscopia, una laparotomía exploratoria o una
biopsia de las gónadas con el fin de confirmar la presencia de
trastornos asociados con los genitales ambiguos. Dependien-
do de la causa, las afecciones asociadas con los genitales
ambiguos se pueden tratar con procedimientos como cirugía,
reemplazo hormonal u otros tratamientos.
" \ " "- I
é '1I1ftllll'll JE OlRBelll~IIIJQ é ~~
" ,," 1"'" ( ! " "
La Hormona de Crecimiento (HC) (GH en ingles) o somatotropi-
na es el resultado de la expresión de una familia de genes for-
mada por 5 miembros, y localizada en el cromosoma 17. Estos
genes solo se expresan en las células de la pituitaria anterior
(adenohipófisis), y una vez sintetizada la hormona en el retículo
endoplasmático de la hipófisis, se transporta mediante gránulos
de secreción y es liberada ante un estímulo. Existe una secre-
ción rítmica y aleatoria de somatostatina y de la neurohormona
liberadora de HC (GHRH) que llevan a la liberación de HC en
pulsos aleatorios que experimentan su mayor amplitud e impor-
tancia fisiológica durante el sueño. Se segrega en pulSOS cada
dos horas, la mayor descarga se lleva a cabo durante el sueño.
En niños y adolescentes la cantidad de HC circulando en la san-
gre es elevacja, en adultos es menor. En cualquier caso sigue un
ciclo circadiano, aumenta mientras dormimos y disminuyendo
durante la vigilia. iSolo pensemos como se puede alterar esto
en la UCIN!
1542
El hipotálamo es el encargado de controlar la secreción hipofisa-
ria de HC. La regulación hipotalámica de la actividad endocrina
de la adenohipófisis se realiza por vía hormonal a través de un
sistema porta arterial (arteria hipofisaria superior). El hipotálamo
segrega neurohormonas que llegan hasta la adenohipófisis vía
sanguínea. La somatostatina provoca un efecto inhibidor tónico
sobre la hipófisis, que evita la formación de HC. Sin embargo, no
es el cese del vertido de somatostatina lo único necesario para
que tenga lugar la producción de HC, sino que el hipotálamo
también tiene que secretar la neurohormona liberadora de HC.
La HC NO afecta al crecimiento fetal ni a los primeros meses
de vida en gran cantidad. Un déficit de GH en niños produce
enanismo hipofisario y en exceso produce gigantismo.
Para tratar las afecciones por deficiencia de somatotropina
se han creado, de distintas maneras, hormonas sintéticas es-
tructuralmente idénticas a la HC para que sus efectos sean
más precisos. Los medios utilizados para fabricar y purificar
somatotropina incluyen:
SOMATOTROPI NAjCADÁVER-HC
El uso de la Hormona del crecimiento Cadáver fue aprobado
como tratamiento para el déficit de hormona de crecimiento
desde los años 60 hasta los 80. La Cadáver-HC se obtiene
purificando la hormona de crecimiento recogida del páncreas
de cadáveres. Sin embargo, en los 80, se descubrió que el mal
de Creutzfeld-Jakob puede ser transferido desde los cadáveres
a los usuarios, y su uso fue suspendido.
El SOMATREMjTECNOLOGíA
BODYjMET-HCH
Met- HCH fue la primera forma biosintética de hormona del
crecimiento humana que se desarrolló. Pero como Met-HC no
era hormona de crecimiento pura, produjo efectos colaterales.
Esto es debido a que Met-HC tiene un aminoácido metionil
adicional que provoca que la persona genere anticuerpos en
su contra. Algunos usuarios sufrieron reacciones alérgicas al
Met-HC y en otros produjeron tanta resistencia, que neutrali-
zaron su efecto.
lA SOMATOTROPINAjTECNOlOGíA PROTEIN
SECRETION y FABRICACiÓN MOUSE-CELljHCH
El método de fabricación más comúnmente utilizado es a través
de tecnología Protein Secretion o de fabricación Mouse-cell.
Los dos métodos crean una hormona del crecimiento idéntica
a la HC prodUCida de forma natural por el cuerpo humano.
SPRAYS y PílDORAS DE HCH
Muchas compañías interesadas en acrecentar su economía gra-
cias a la industria de esta hormona han fabricado un spray de
hormonas del crecimiento vegetales, asegurando al cliente mayor
efectividad a menor coste que la He ¡nVElctolble. La alta-
es para nada cierto debido a que la y
de gran tamaño que contiene 191 aminoácidos en aparece en que hElIl tenido una deleción del gen
una secuencia exacta, y con determinadas uniones que le dan codificador de esta situación extremadamente rara,
una configuración 3-D para su futlcionarniento. La
Por lo anterior se deduce que una velocidad de crecimiento
única forma segura de fabricar una He correcta es ",m"·"!I,,,,
lenta o débil relacionada con una insuficiencia de la secreción
genes humanos con bacterias células
crecer esas células. No
He es única indicación absoluta para utilizar este trata-
miento. esta indicación la HC ha sido por
de HCH. La HCH debe
más ele tres décadas.
la He es utilizada básicamente ¡31l el
En el momento actual su espectro se ha ampliado,
en el crecimiento en
utilizándose también en el adulto con por el gran nú-
indicaciones
mero e de las acciones que la hormona
Síndromes de Turner y Prader insuficiencia renal
en el Entre ellas cabe elestacar la aceleración en la
y restl'iccüó¡] del q';ff'ecimiel~to il'ltl'?Hlteril!(p con retraso esta-
formación y consolidación del callo óseo tras fracturas. Entre
tural a los 4 años o después, En
sus de aprobación, figura el
meses
tratamiento ele lesiones neurales.
de la vida para evitar hipoglucemia. En los casos ele disminu-
ción de la secreción de la utilidad El tratamiento con HC recombinante está justificado en aque-
también. La segunda infancia es donde su llos con insuficiencia congénita de la secreción de
indicación. esta hormona, en estos pacientes mientras más rápidamente
A del momento ell que se de que el creci- sea la deficiencia será el resultado aunque
miento de un niño se está realizado lentamente por defecto todavía existen dudas razonables del éxito en la talla final de
en la secreción de recornbinante a Debido a que el uso de esta hormona inter-
dosis de y esperar una fiere con procesos metabólicos sólo debe utilizarse
respuesta específica en función de la velocidad de crecimien- de ulla valoración cuidadosa del riesgo/beneficio y
to antes del tratamiento.si el niño no corno estaba no deberá utilizarse en niños normales ni en pacientes que
el presentes efectos indeseables con el uso de corticosteroides,
El abuso ele la He o su LISO sin indicación precisa puede ser
muy nocivo para la salud.

1543
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
Acetaminofeno Fiebre y dolor. Oral 15- 20 mgjkg, luego Toxicidad hepática si se usa más de dos días.
Antitérmico, analgésico. 10-15 mgjkg c/6 -12 h según EG. (N acetil cisteína es antídoto 150 mg/kg).
(RN INMADUROS VIDA MEDIA MÁS
LARGA).

Herpes simplex, varicela zoster c/8 h por infusión EV durante Neutropenia. Flebitis. Disfunción renal y
pulmonar y SNC. 1 h o más. (14-21 días). cristaluria. Cepas virales resistentes.
Inhibe síntesis de ADN viral. (La absorción oral es sólo
Concentraciones en LCR: 50% 30-50%).
de niveles en suero.

Albuteroll Broncoespasmo. En RN No se sabe la dosis óptima Taquicardia, arritmias, temblores, hipokalemia, irri-
Agonista beta adrenérgico. de nebulización. tabilidad.
Broncodilatador. 0,1-0,5 mg/kgjdosis c/2-6 h. Una
dosis "inhalada" ("puff")= 0,1 mg
ó 100 mcg.
Oral: 0,1-0,3 mgjkgjdosis c/6 h.

Anfotericina Infecciones sistémicas por mgjkgjdía, en D5%, infundir Renal: Dar Sodio más de 4 mEq/hgjdía puede
hongos. durante 2-6 h. Si la creatinina prevenir nefrotoxicidad. Anemia, trombocitopenia,
~IO diluir con solución aumenta más de 0,4 mg de la hipokalemia, fiebre.
inicial, suspender la dosis 2-4 días.

Anfotericina Infecciones sistémicas por 5-7 mgjkgj día infundir durante 2 h. Anemia, trombocitopenia, hipokalemia, fiebre.
Liposomal hongos resistentes o si hay NO diluir con solución fisiológica.
y Complejo Lípido B disfunción renal o hepática.

Dexametasona Anti inflamatorio. 0,075 mgjkgjdosis cada 12 h Hiperglucemia, hiperlipidemia, osteopenia, hiper-
Recomendación de no usar de por 3 días, 0,05 mgjkgjdosis cada tensión, cardiomiopatía, hemorragia gástrica, per-
rutina en DBP. 12 h por 3 días, 0,025 mgjkgjdosis foración intestinal, infecciones. Parálisis cerebral.
cada 12 h por 2 días,
0,15 mgjkg/dosis cada 12 h
por 2 días. (EV u oral).

Diazóxido Hipoglucemia prolongada. (in- 2-5 mgjkgjdosis oral cada 8 h. Retención de Na yagua. Hipertensión
hibe liberación de insulina). Considerar uso combinado con pulmonar. Hipotensión. Leucopenia.
clorotiazida. Hirsutismo con uso prolongado.

Espironolactona Diurético antagonista de
aldosterona. Disminuye
excreción de potasio.
1-3 mg/kgjdosis c/24 h, vía oral. Erupción cutánea. Diarrea, vómitos.
No hay beneficio de usar (Ginecomastia en varones).
con tiazidas en DBP. Útil en
insuficiencia cardíaca congestiva
en combinación con otros.

Fentanilo Opioide sintético. Potente Anestesia: 10-50 mcgjkg/dosis. Hipotensión, rigidez torácica, no libera histamina.
analgésico pero de limitada Analgesia: 0,5-4 mcgjkg/dosis Dosis en bolo: precaución por riesgo de hipoten-
acción sedante. Anestésico. c/24 h. sión severa.
1-5 mcgjkgjh.

Fluconazol sistémicas 12 mgjkg luego 6 mgjkg Pocos datos en RN. Elevación de enzimas
h según edad gestacional hepáticas, bilirrubina directa, interfiere con
posnatal h. (EV durante 30 min metabolismo de fenobarbital, fenitoína y cafeína.
vía oral). Eosinofilia, renal.

1547
CONTINUACIÓN TABLA 1

Infecciones sistémicas
hongos y criptococo.

Ganciclovir Prevención de hipoacusia 6 mgjkgjdosis cj12 h EV durante ~I""t"'.noni~importante. Suspender tratamiento

gresiva por citomegalovirus. 1 h. Mínimo 6 semanas. resuelve. Anemia, trombocitopenia.
Oral para supresión crónica:
30-40 mgjkgjdosis cj8 h.

Glucagon Hipoglucemia refractaria. 200 mcgjkg por dosis (EV, 1M o SC). Taquicardia, íleo. Hiponatremia y
Máximo lmg.

Hidrato de Clora! Sedativojhipnótico. Uso mgjkgjdosis oral o

"corto".

Hidralazina 0,1-0,5 Yhasta 1 mgjkgjdosis cj6 h. Diarrea, vómitos. Agranulocitosis temporaria.

poscarga en
insuficiencia cardíaca.

Indometacina Cierre del DAP. Prevención de EV durante 30 min-1 h. Oliguria. Disfunción plaquetaria. Contraindicada
hemorragia intracraneana (HIC). HIC: (antes de 6-12 h de vida) si hay NEC. No usar con corticoides. No usar si
0,1 mgjkg cj24 h 3 días. DAP se hay dudas de lesión ductus dependiente.
después de 48 h: 0,2 mgjk cj12 h
y hasta 0,25 mgjkg, tres dosis.
i ,--"
!
IllslJDinl! i Ver texto. Intentar NO usar en RN Prematuros. Muchos efectos adversos, ver texto.
I

Ibuprofeno Cierre del DAP. 10 mgjkg una dosis, luego 5 mgjkg, No usar si hay infección, sangrado, trombocito-
dos dosis (cj24 h). penia. No usar si hay dudas de lesión
EV por 15-30 mino ductus dependiente.
,--

Levotiroxina (T4) Hipotiroidismo. 10-14 mcgjkgjdosis oral cj24 h. Craneosinostosis y avance de edad ósea.
, -""

Morfina Analgésico de elección sobre 0,05-0,2 ~gjkg EV durante al Hipotensión en RN con escasa reserva hemo-
otros opioides y de mejores °
menos 5 mino bien 1M o SC. dinámica y dependientes de altos niveles de
propiedades sedantes catecolaminas endógenas. Potencial liberadora
que los sintéticos de histamina.
(fentaniloj sufentanilo).
¡
Relajantes Reducen trabajo miocárdico Vecuronio y Pancuronio: Vecuronio asociado a fentanilo puede producir
musculares y consumo de oxígeno. No- 0,1 mgjkg EV, cada 1-3 horas severa bradicardia, que revierte con atropina.
despolarizantes, antagonistas (rango: 0,03 - 0,15 mgjkg). Pancuronio puede producir taquicardia y aumento
competitivos de acetilcolina Pancuronio de inicio y duración de tensión arterial debido a la demora en el rein-
se unen a los receptores de la más prolongados. No es liberador greso de noradrenalina a los sitios receptores.
placa motora terminal. !de ni causa bloqueo
i gal

Ursodiol Colestasis asociada a mg/kgjdosis cada 12 h, oral. Vómitos, constipación. No buenos resultados.
alimentación parenteral.
,---"'---
lAlbuterol: algunos lo han usado en casos de hiperkalemia. Leer y pensaren los efectos colaterales.

1548
 Infecciones por gram
negativos resistentes a otros
aminoglucósidos,
mgjkgjdosis EV
<29 sem: (0-7 d: c/48 h;
8-28 d: c/36 h; >29 d: c/24 h). Disfunción renal reversible. Ototoxicidad y
30·34 sem (0-7 d: c/36 h; nefrotoxicidad.
>8 d: c/24 h). >35 sem: c/24 h.

neonatal de transmi- 50 mg/kgjdosis c/12 h EV Toxicidad si se usa más dosis, excitación del
sión vertical: estrepto Grupo B, 100 mgjkg/dosis si se sospecha SNC y convulsiones, Reacciones de hipersensi-
Listeria, E. Goli sensible. meningitis. bilidad raras en neonatos,

Azitromicina Tratamiento y profilaxis Pertusis: 10 mgjkgj24 h/oralj5 d. Diarrea, vómitos, irritabilidad, rash.
de expuestos a Bordetella Chlamydia: 20 mgjkgl24 h/oralj3 d., o NO ESTUDIOS DE SEGURIDAD PARA EV.
pertussis y clamidia. bien 5 mgjkgj24 h/EV.

Cefazolina Profilaxis en intervenciones 25 mgjkgjdosis IV/1M. Flebitis y eosinofilia.

quirúrgicas, Infección urinaria e <29 sem.
infección dérmica por (0-28 d: c/12 h; >28 d: c/8 h).
S. aureus, Klebsiella y 30-36 sem «14 d: c/12 h;
Proteus. >14 d: c/8 h).
>37sem «7d: c/12 h; >7d: e/8 h)

Cefepima Infecciones graves por GN <14 d: 30 mgjkgjc/12 h/ IV o IIVI. Raros: diarrea, elevación de las transaminasas,
y GR >14 d: 50 mgjkglc/12 h/ IV o 1M. eosinofilia, positividad del test de Coombs.

Cefotaxima nosocomial 50 mgjkgjdosis IV/1M. Raros: flebitis, rash, diarrea, leucopenia, granu-
BGN. Infección gonocócica <29 sem. locitopenia yeosinofilia.
diseminada. (0-28 d: c/12h; >28 d: e/8 h).
30-36 sem «14 d: c/12 h;
>14 d: e/8 h).
>37 sem «7 d: c/12 h;
c/8 h).

Cefoxitina Infecciones dérmicas, urina- 25-33 mgjkgl dosis IV. Raros: eosinofilia, elevación de las
rias e intrabdominales causa- <29 sem. transaminasas, taquipnea, hipotonía,acidosis
das por anaerobios y Gp. (0-28 d: c/12 h; >28 d: c/8 h). metabólica.
30-36 sem «14 d: c/12 h;
>14 d: c/8 h).
sem «7 d: c/12 h; >7 d: c/8 h).

Ceftazidima Meningitis y sepsis neonatal Raros: rash, diarrea, elevación de transamina-

causada por GN (E. Goli, H. In- sas, eosinofilia, positividad del test de Coombs.
fluenzae, Neisseria, Klebsiella,
Proteus, PSEUDOMONA.

Meningitis, sepsis por E. Goli, Desplaza la bilirrubina de la albumina, no usar

H. Influenzae, Klebsiella, Pseu- en RN con hiperbilirrubinemia. Precipita si se
domona. Infección gonocócica. administra con calcio. Eosinofilia,
leucopenia. Diarrea, Aumenta la creatinina,
y transaminasas. Rash cutáneo.

Clindamicina Bacteriostático. InTQ""'Clnoc
mona res y baeteremia
robios y Cocos GR
5-7,5 mgjkgjdosis IV. Colitis pseudomembranosa (diarrea, sangre en
<29 sem (0-28 d: c/12 h; heces, dolor abdominal y fiebre).
>28 d: e/8 h).
30-36 sem «14 d: c/12 h;
>14 d: e/8 h).
>37 sem «7d: c/12 h;
>7 d: e/8 h).

1549
CONTINUACIÓN TABLA 2

Dicloxacilina Antibiótico "beta-Iactam" de Poco utilizado en neonatos. Menos potente que benzilpenicilina oara GP no
bajo espectro. Para GP y Esta- productores de beta-Iactamasa.
filo Aureus. Impétigo.

Eritromicina Infecciones por Clamidia,
micoplasma y Ureaplasma.
Tratamiento y profilaxis frente
a Bordetella pertusis en
mayores de 1 mes. Alérgicos a
penicilina.
Neumonía o conjuntivitis por chla-
mydia y tratamiento o profilaxis por
pertusis:
12,5 mg/kg/c/6 h/oral/14 días.
5-10 mg/kg/c/6 h/IV.
Riesgo de estenosis hipertrofica de pnoro
(1 caso por cada 42 tratados). Tratamiento iv:
casos de hipotensión y bradicardia severa. Dis-
función hepática y renal. Pérdida auditiva.

Gentamicina sepsis neonatal de transmi- 4-5 mg/kg/dosis EV Monitorizar niveles a las 48 horas: pico 5-12,
sión vertical, BGN aerobios. <29 sem 0-7 d: c/48 h; valle 0,5-1. Nefrotoxicidad. Ototoxicidad.
8-28 d: c/36 h; >29 d: c/24 h.
30-34 sem 0-7 d: c/36 h;
>8d: c/24 h).
>35 sem: c/24 h.

Imipenem Tratamiento de infecciones (no 20-25 mg/kg/c/12 h/IV. Convulsiones, disfunción renal, aumento
del SNC) por enterobacterias de plaquetas, eosinofilia, elevación de las
y anaerobios resistentes a transaminasas, diarrea.
otros AB.

Meticilina Antibiótico "beta-Iactam" de No se usa más actualmente. "MRSA" se sigue usando para Estafilo Aureus
bajo espectro. Para GP y Resistente a Meticilina y a todas las penicilinas.
Estafilo Aureus.

Meropenem Uso limitado para meningitis Sepsis: 20 mg/kg/c/12 h/IV Trombocitosis, eosinofilia, elevación de las
neumocócica y otras Meningitis e inf. por Pseudomona: transaminasas, diarrea, colitis pseudomembranos,
infecciones graves causadas 40 mg/kg/c/8 h/IV. infecciones fúngicas.
por organismos GN resistentes
a otros AB, generalmente pro-
ductores de B-Iactamasas.

Metronidazol Infecciones por anaerobios
resistentes a la penicilina
(Bacteroides fragilis).
Infecciones graves
intraabdominales.
Tratamiento de la colitis por
C.difficile.
Bolo: 15mg/kg/IV/60 min Su uso no está aprobado en pediatría. En adul-
Mantenimiento: 7,5 mg/kg/dosis/IV tos: convulsiones, neuropatía sensorial.
<29 sem 0-28 d: c/48 h;
>28 d: c/24 h.
30-36 sem 0-14 d: c/24 h;
>14 d: c/12 h.
>37 sem <7 d: c/24 h;
>7 d: c/12 h.

Mupirocin AB tópico para el tratamiento Aplicar pequeña cantidad en la No efectos adversos en su uso tópico.
de infecciones dérmicas zona afectada 3 veces al día.
causadas por S. aureus,
S. epidérmidis, S. pyogenes.

Naficilina Infecciones por stafilococos 25 mg/kg/ dosis/IV. Flebitis y granulocitopenia.

productores de penicilasas, Meningitis: 50 mg/kg/dosis/IV.
especialmente si hay disfun- <29 sem: 0-28 d: c/12 h;
ción renal. >28 d: c/8 h.
30-36 sem 0-14 d: c/12 h;
>14 d: c/8 h.
>37 sem <7 d: c/12 h; >7 d: c/8 h.

Nistatina Infección mucocutanea por Tópico: aplicar la crema en el área Rash cutáneo.
Cándida. afectada 4 veces al día.
Oral: Pretérmino: 1 mL; RNT 2 mL
de la suspensión 100,000 U/mL,
c/6 h.

1550
CONTINUACiÓN TABLA 2

Infecciones causadas por 25 mgjkgj dosis/IV

stafilococos productores de
penicilasas.
Meningitis: 50 mgjkgjdosis/IV minasas, Rash cutáneo.
<29 sem: 0-28 d:c/12 h;
>28 d: e/S h.
30-36 sem: 0-14 d: c/12 h;
>14 d: c/8 h),
>37 sem <7 d: cl/2 h; > 7d: c/8 h,

Penicilina G Infecciones causadas por go-
nococo, estreptococo Grupo
B (SGB) otros GP y sífilis con-
génita,
Meningitis: Toxicidad SNC, depresion medular, granulocito-
75,000-100,000 U/kgjdosis/IVo 1M, penia, hepatitis, paro cardiaco si dosis elevadas
Bacteremia: infundidas rapidamente,
25,000-50,000 U/kgjdosis/IV o 1M,
SGB: Meningitis:
450,000 U/kgjdía/IVo 1M,
Bacteremia:
200,000 U/kgjdía/IVo 1M,
<29 sem: 0-28 d: c/12 h;
>28 d: c/8 h,
30-36 sem: 0-14 d: c/12 h;
>14 d: c/8 h.
>37 sem <7 d: c/12 h; >7 d: c/8 h,
Sífilis congénita:
50,000 U/kg/c/12 hj7 días y
e/S 11 los 7días siguientes,

Piperacilina Penicilina semisintética que 50-100 mgjkgjdosis/IV o 1M. Eosinofília, hiperbilirrubinemia, elevación de tran-
aumenta la actividad frente <29 sem: 0-28 d: c/12 h; saminasas, urea y creatinina.
a Pseudomona, Klebsiella, >28 d: e/S h.
Serratia, E. coli, Enterobacter, 30-36 sem: 0-14 d: c/12 h;
Proteus, SGB, >14 d: c/8 h,
>37 sem: <7 d: c/12 tl;
>7 d: c/8 h,
-- ------------1------------------------- -'f-
Rifampicina Usado en combinación con Oral: 10-20 mgjkgjc/24 h. Colorea de naranja las secreciones, Induce al ci-
vancomicina o aminogluco- Iv: 5-10 mgjkgjc/12 h. tocromo P450,
sidos para el tratamiento por Profilaxis N, meningitidis
stafilococo, Profilaxis de inf. (5 mgjkgj e/ 12 h/2 d) Y
por N,meningitidis y H, influen- H, influenzae (10 mgjkg c/24 h/4 d),
zae tipo b,

Sulfametoxazol y 400 mg y 80 mg de e/droga mgjkg de sulfametoxazol y No se recomienda < de 2 meses de edad salvo
trimetoprima respectivamente, 8 mgjkg de trimetoprima cada en situaciones especiales, (No usar em anemia
(Cotrimoxazol) Infecciones urinarias, 12 h, Oral. por G6PD o con problemas hepáticos), Inhibe
germenes resistentes a otros purinas y ADN,
ATB, penumocistis,

Ticarcilina Infecciones (no del SNC) cau-
sadas por bacterias producto-
ras de B-Iactamasa, Pseudo-
mona, Klebsiella, E. Coli, En-
terobacter, Proteus, S. aureus,
H. influenzae,
----------------------------~-
mgj kgj dosis/ IV, Eosinofilia, hiperbilirrubinemia, elevación de tran-
<29 sem (0-28 d: c/12 h; saminasas, urea y creatinina e hipernatremia,
>28 d: e/8 h),
30-36 sem (0-14 d: c/12 h;
>14 d: e/8 h).
>37 sem «7 d: e/12 h;
>7 d: e/8 h).

Tobramicina Tto de infecciones causadas 4-5 mgjkgjdosis, renal reversible, Ototoxicidad y nefro-
por BGN aerobios (Pseudomo- <29 sem (0-7 d: c/48 h; toxicidad.
na, Klebsiella, E.Coli), 8-28 d: c/36 h; >29 d: c/24 h)
30-34 sem (0-7 d: c/36 h;
>8 d: c/24 h).
>35 sem: c/24 h,

1551
CONTINUACIÓN TABLA 2
,
I "~e '.'
ANTlBIOtíCP INDICACiÓN/USO "
DOSIS,'i,> .•. • '.• <EfEClQS,COLATERAlESY
" '.. '
PRECAOClON,ES
.', . ' , ' . , . , . , .. ' .••. ,'. "",>

Vancomicina Sepsis nosocomial secundaria Bacteriemia: 10 mgjkgjdosis. Monitorizar niveles a las 48 horas:
a catéteres, sepsis por staphi- Meningitis: 15 mgjkgjdosis. pico 30-40, valle 5-10.
lococos meticilin resistentes: <29 sem «14 d: c/18 h; Nefrotoxicidad, ototoxicidad, rash, hipoten-
S. epidermidisj >14 d: c/12 h) 30-36 sem. sión, neutropenia,flebitis.
S. aureus. «14 d: c/12 h; >14 d: c/8 h).
I >37 sem «7d: e 12 h;>7d: e/8 ~
I
Zidovudine (ZDT, AZT) Profilaxis de RN de madre I Oral: 2 mgjkgjdosis. Anemia, neutropenia, toxicidad medular.
VIH+. Tratamiento de RN infec- Iv: 1,5 mgjkgjdosis.
tados junto con otros retrovi- I <29 sem «28 d: c/12 h;
rales. >28 d: c/8 h).
30-34 sem «14 d: c/12 h;
d: c/8 h).
sem: c/6 h.

BGN: bacilos gram negativos. GP: grampositivos. Sem: semanas.

,
DROGA EFECTO DOSIS EFECTOS COLATERALES

Adenosina Taquicardia supraventricular 50 ~gjkg EV en 1-2 seg. Aumentar Dilatación, disnea, irritabilidad, breves.
paroxística. de a 50 ~gjkg c/2 min hasta ritmo Arritmias, apnea. La cafeína disminuye su efecto.
sinusal. (Max 250 ~gjkg).

Digoxina I Arritmias, Insuficiencia Digitalización: dividido en 3 dosis No se recomienda en neonatos críticamente

I cardíaca congestiva. Poca
efectividad y mayor riesgo
de toxicidad en período
neonatal.
en 24 h. EV: enfermos.
15 ~gjkg <29 sem;
20 ~gjkg 30-36 sem;
30 ~gjkg 37-42 sem
Mantenimiento EV: 4-5 ~gjkgcada
24 h en <37 sem y c/24 h en los
mayores (Dosis Oral 25% mayor a
EV (NO dar 1M).

Dopamina* Incrementa la presión arterial, Infusión 3 a 10 ~gjkg /min Taquicardia, arritmias, inhibición reversible de
el gasto cardíaco y la perfu- (¿Hasta 20 o más)*. secreción de prolactina y tirotropína.
sión periférica.

Dobutamina * * Inotrópico potente y Infusión: 2,5 a 5 ~gjkgjmin Hipotensión, taquicardia. Arritmias. Aumento del
vasodilatador, cronotrópico (hasta 25 ~gjkgjmin). consumo de O2 del miocardio.
positivo.

Epinefrina Cronotrópico positivo sobre Infusión: 0,01 a 0,3 ~gjkgjmin. aumenta significativamente el consumo de
el sistema de conducción, oxigeno por el miocardio, taquicardia.
aumenta la RVS y la RVP.

Esmolol Beta bloqueante Taquicardia supraventricular Hipotensión.

cardio-selectivo, vida media 100 mcgjkgjmin.
muy corta. Hipertensión postoperatoria:
500 mcgjkgjmin.

1552
CONTINUACiÓN TABLA 3

Hipotensión, trombocitopenia y disritmias;

diesterasa /11 miocárdica; vasodilatación Dosis de mantenimiento: taquicardia, arritmias. NO se recomienda uso
(Como Mi/rinona) arterial y venosa periférica. 0,5-0,75 ug/kgjmin. neonatal sin consentimiento informado.
Reducen precarga y poscarga, Prematuros: 0,75 jJgjkgjmin por
incrementan velocidad de 3 horas.
conducción auricular Mantenimiento: 0,2 fJg/kg/min.
ventricular y mejoran la
función diastólica del ven-
trículo. Uso en bajo gasto
cardíaco de comienzo agudo,
post cirugía cardiovascular o
shock séptico. No > 72 h.

Estimulante de receptores 0,05-0,5 mcgjkgjmin, Taquicardia. Vasodilatación severa. Hipoxemia si

beta, simpaticomimético MAX 2 mcgjkgjmin. Corregir aumenta shunt intra pulmonar.
Aumenta gasto cardíaco en antes de comenzar infu- Hipoglucemia (Estimula secreción de insulina).
shock al aumentar FC y
nuir poscarga.

Norepinefrina Aumento de presión arterial 0,01 a 0,3 ~g/kgjmin. Arritmias, taquicardia, muy pocos estudios, no
media, diuresis, y descenso se recomienda.
del lactato sérico, en shock
séptico persistente tras ex-
pansión de volemia, y
tratamiento con dosis
elevadas de dopamina y
dobutamina.
~"- ""~-"~" ,~-

Propan%/ Bloqueador de receptores beta.
En taquiarritmias, taquicardia
supraventricular, hipertensión,
cardiomiopatía obstructiva
hipertrófica, tetralogía de
Fallot.
0,25 mgjkgjdosis cada 6 h. Bradicardia, broncoespasmo, hipoglucemia.
(Hasta 3,5 mg/kgjdosis). Hipotensión y "síndrome de abstinencia" son
EV: comenzar con 0,01 mgjkg c/6 h. más raros.
La dosis efectiva final es muy
variable.

Prostag/andinas PGEl para mantener la per- Infusión de dosis muy bajas de apneas, convulsiones, vasodilatación y rash cu-
meabilidad del ductus arterioso. mantenimiento: táneo, hipocalcemia, hipotensión e hipertermia.
(0,005-0,01 ~gjkgjmin) son tan
efectiva como las más elevadas
(0,01-0,05 ~gjkgjmin).
"

Corticoides Terapia alterna en casos de Hidrocortisona: Hiperglucemia, hipertensión, hemorragia gastroin-

hipotensión refractaria a entre 1 a 6 mgjkgj dosis, testinal, perforación intestinal, retención de líquidOS,
drogas. (Efecto: Se usa menos aumento de infecciones, hipertrofia miocárdica.
de otras drogas). No existe
! evidel para tratamiento
de la hipotensión
o refractaria en
semanas y 28 dias de

Furosemida Diurético Reduce la precarga lmgjkgjdosis (cada 6-12 h) (has- Alcalosis metabólica, hipokalemia, hipocloremia,
y disminuye la presión capilar ta un máximo de 6 mgjkgjdosis). hipovolemia, audición.
pulmonar. (¿infusión continua?).

/nhibidores de enzima Impiden la conversión de an- Captopril 0,01 a 0,05 mgjkgjdo- Oliguria, insuficiencia renal aguda, hipotensión.
convertasa giotensina I a angiotensina 11. sis c/8-12 h por vía oral. Enalapril Estimulan retención de sodio yagua.
0,01 mgjkgjdosis c/24 h por vía EV.

1553
 800
0,8 mL=
en los 30 mI, de solución total.
Es bien claros: este cálculo los RN van
24 mg de
son mL
agregamos mL
ble y tendremos una solución de infusión total de 30 con
una concentración de 800
Si unó solución final más con
1,600
a agregar de ia para

30
de la rnisma manera y uso:mdo los 1-3
hacer las que desee que
de sOlución para los RN en su unidad ( ),
que se pongan bien de acuerdo en su que
el
concentración de de solución es Inás
conveniente para los RN que ustedes cuidad y que se usen
volumen de sólo una o dos para evitar errores,

RECUEIWf: UNA VEZ PREPARADA, SIJWC:ÓM mWIDA NO PUEDE

USARSE POR DE NOJ'tAS.

La titulación de la dosis de DOPAMIWi y la tasa de infusión de

la solución de la con-
centración en por usted tabla es
debe ser de utilidad una vez que usted sabe muy bien la concentración
mL de en en la solución final,

2,5 0,19
5 0,38
7,5 0,56
10 0,75
20 1,5

1 CO~3 2,5 0,15

5 0,3
7,5 0,45
10 0,6
20 1,2

1554
CONTINUACiÓN TABLA 4
CONCENTRACiÓN DE
. SOtUCl,ÓN FINAL (mcg/mlJ
1.600
2.000
Es fundamental comenzar con dos conceptos bien claros:
C. Preparar una solución final con una concentración perfec-
tamente conocida de dopa mina en mcgjmL de solución.
O. Conocer la tasa de infusión en mLjkgjhora (y luego en
mLjhora) de la solución final para administrar la dosis de-
seada en mcgjkgjmin.
Para ello es fundamental seguir los pasos siguientes y ver la
tabla al final.
1. Establezca que concentración de dobutamina quiere en la
solución final. Por ejemplo 800 mcgjmL.
2. Establezca en qué volumen total lo quiere. Por ejemplo
30 mL de solución total.
3. Mire bien qué solución está disponible en su hospital. Por
ejemplo amppllas con concentración de 12,5 mgjmL (que
es lo mismo que 120.500 mcgjmL).
Ahora, con todo esto decidido, haga las siguientes cuentas:
111 CANTIDAD de droga a agregar en un volumen de solución
de infusión final deseado:
Concentración final deseada de dopamina (en mgjmL) X
el volumen total de liquido deseado (mL)= "Y" mg.
El VOLUMEN (mL) de la droga a agregar en un volumen de
solución de infusión final deseado:
CANTIDAD de droga a agregar ... (Y) ...
Concentración en la ampolla (mg!mL)
800 mcgjmL es igual a 0,8 mgjmL.
2,5 0,094
5 0,19
7,5 0,28
10 0,38
20 0,76
2,5 0,075
5 0,15
7,5 0,23
10 0,3
20 0,6
<1> Usted eligió 30 mL de solución total (que debe ser
compatible, p.ej. 05%). Para que en 30 mL haya
800 mcgjmL (0,8 mgjmL) de dobutamina debe
haber 0,8 x 30= 24 mg de dobutamina en los
30 mL de solución total. (iSi me equivoco en este
cálculo los RN van a sufrir!).
.. 24 mg de dobutaminade una solución de 12,5 mgjmL
son 1,9 mL ¿Correcto? (24 mgj12,5 mgjmL).
Entonces, agregamos 1,9 mL a 28,1 mL de solución compati-
ble y tendremos una solución de infusión total de 30 mL, con
una concentración de dobutamina de 800 mcgjmL.
Si quiere una solución final más concentrada, por ejemplo con
1.600 mcgjmL (para dar menos volumen por día), puede ha-
cer las mismas cuentas, siempre teniendo muy en cuenta que
concentración de dobutamina (mg/mL) hay en la ampolla que
le da la farmacia. Y así, de la misma manera y usando los pun-
tos 1-3 arriba, podrá hacer las matemáticas que desee según
lo que desee para los RN en su unidad (iSin equivocarse!).
Sugiero que se pongan bien de acuerdo en su servicio qué
concentración de dobutamina en mcg/mL de solución es más
conveniente para los RN que ustedes cuidan y que se usen
sólo una o dos (máximo tres) soluciones, para evitar errores.
RECUERDE: UNA VEZ PREPARADA, LA SOLUCiÓN DILUIDA NO PUEDE
USARSE POR MÁS DE 24 HORAS.
La titulación de la dosis de OOBUTAMINA y la tasa de infusión
de la solución de dobutamina quedará determinada según la
concentración en mcg/mL por usted elegida para la solución
final. La siguiente tabla es de utilidad una vez que usted sabe
muy bien la concentración de dobutamina en mcg/mL en la
solución final.
1555
 800 2,5 0,19
5 0,38
7,5 0,56
10 0,75
20 1,5

1.000 2,5 0,15

5 0,3
7,5 0,45
10 0,6
20 1,2

1.600 2,5 0,094

5 0,19
7,5 0,28
10 0,38
20 0,76

2.000 2,5 0,075

5 0,15
7,5 0,23
10 0,3
20 0,6

Entonces, agregamos 2,5 mL a 47,5 mL de solución com-

Es fundamental utilizar los conceptos descriptos antes
para dopamina y dobutamina y hacer bien las cuentas.
Ejemplo:
La concentración de isoproterenol que usted desea en la
solución final es 10 mcgjmL, que es igual a 0,01 mgjmL.
Usted eligió un volumen total de 50 mL de solución (que
debe ser compatible, p.ej. D5%).
Para que en 50 mL haya 10 mcgjmL (0,01 mgjmL) de
isoproterenol, debe haber 0,01 mgjmL x 50 mL= 0,5 mg
de isoproterenol.
(iSi me equivoco en este cálculo los RN van a sufrir!).
0,5 mg de isoproterenol de una ampolla que contie-
ne 0,2 mgjmL son 2,5 mL de isoproterenol (¿Correcto?
(0,5 mgjO,2 mgjmL).
patible y tendremos una solución de infusión total de
50 mL, con una concentración de 10 mcgjmL.
Si quiere una solución final más concentrada, podrá hacer las
matemáticas que desee según lo que desee para los RN en su
unidad (iSin equivocarse!). Vea la tabla abajo y verá que en
general, si hay problemas de mucho líquido conviene concen-
trar a 20 mcgjmL.
Sugiero que se pongan bien de acuerdo en su servicio qué con-
centración de isoproterenol en mcgjmL de solución es más
conveniente para los RN que ustedes cuidan y que se usen sólo
una o dos (máximo tres) soluciones, para evitar errores.
RIECUEIlUIE: UNA VEZ PREPARADA, LA SOLUCiÓN DILUIDA
NO PUEDE USARSE POR MAs DE 24 HORAS.
la titulación de la dosis de ISOPROTERENOL y la tasa de infu-
sión de la solución de isoproterenol quedará determinada se-
gún la concentración en mcgjmL por usted elegida. La siguien-
te tabla es de utilidad una vez que usted sabe muy bien la
concentración de isoproterenol en mcgjmL en la solución final

1556
 10 0,05 0,3
0,1 0,6
0,5 3
1 6
2 12

15 0,05 0,2
0,1 0,4
0,5 2
1 4
2 8

20 0,05 0,15
0,1 0,3
0,5 1,5
1 3
2 6

Pasemos ahora al capítula final de estos diálogos para seguir dialogando.

Deficiencia de Vitamina K, insuficiencia hepática Prolongado Normal o algo prolongado

CID Prolongado Prolongado Dímeros-D muy elevados

Hemofilia No afectado Prolongado

Heparina No afectado Prolongado

Von Willebrand Evaluar a los 6 meses

Heparina "Anti-trombina"; Vía EV. Ver abajo, variable Hemorragia; trombocitopenia. Medir "todo" antes de empezar.
Corto plazo; Prevenir según edad gestacional. Al suspender la infusión se va Mantener nivel de anti-Factor Xa
expansión del coágulo Vida media 30 minutos. el efecto rápidamente. 0,3-0,7 u/mL.
o embolismo. Mantener PTT 70-110 segundos
Medir plaquetas y fibrinógeno/día.

Heparina BPM (bajo Específico anti- Factor Vía SC. Término Hemorragia; dolor/irritación. Mantener nivel de anti-Factor Xa
peso molecular) Xa. 1.7 mg/kg c/12 horas. Efecto más duradero. 0,5-1 U/mL (4 horas después de
Vida media 4-6 horas. Pretérmino 2 mg/kg segunda dosis y luego c/4-7 días).
c/12 horas. NO afecta PTT.

rTPA* Trombolítico*. Trombo 0,06 mg/kg/horas au- Hemorragia severa, alto riesgo. Siempre usar con 10 u/kg/horas
arterial, posible pérdi- mentando hasta de heparina para prevenir la exten-
da de extremidad. 0,24 mg/kg/h sión proximal del coágulo. Medir
(por 48-96 horas). fibrinógeno y plaquetas.

1557
CONTINUACiÓN TABLA 8

Estreptoquinasa Degradación extensa

del fibrinógeno.

* Activador deH g'isll6ar (recombinante). Muy limitada la descripción en la literatura neonatal.

a plasmina, que "divide" al fibrinógeno y la fibrina. Puede tener menor efectividad en neonat05 por
2-4 días junto con heparina. Mantener fibrinógeno >100 mg/dl, suplementar con cmmr¡¡;:~§,!J,W1I1if)
antes de la terapia y c/12-24 horas durante. Mantener niveles para poder lograr trombolisis, Si
puesta a rTPA. Plaquetas: medir 4-6 horas antes de la terapia y c/12-24 horas durante, mantener
habituales de coagulación una vez al día.

L +

29-31 Masculino 45-58 18 ± 2

29-31 Femenino 40-50 15 ± 2

31-33 Masculino
31-33 Femenino

34-36 Masculino

34-36 Femenino

Término ±D

Difteria Tétanos Pertus-

IiJrPa
sis acelular

Polio inactivada l/PO

H. influenzae Hib

Meningococo e
Neuma conjugada

1558
CONTINUACiÓN TABLA 10

15 18

Triple viral ("MMR")

x x (x)

Gripe #

1. Ver antes en detalle. * vacuna hexavalente ; x recomendado; # una anual.

VACUNACiÓN DEL RN SEGÚN "STATUS" DE HEPATITIS MATERNA

COMENTARIOS
HBsAG MADRE PESO RN EDAD DE VACUNACiÓN

Administrar gammaglobu lina específica junto con vacuna en las

Positivo * cualquiera 1er día de vida
primeras doce horas de vida.
-
Negativo I 2.000 gr 2 meses
I
Negativo >2.000 gr RN o 2 meses

Si la madre es estudia da en el posparto y es positiva, añadir

Desconocido cualquiera 1er día de vida gammaglobulina en los primeros 7 días de vida. Si no se puede
hacer analítica materna, vacunar a las 12 horas de vida.

* Control serológico si la madre es HBsAg +.

PROTEíNA GLUCOSA

RNTÉRMINO 50-88 % >40%

Pretérmino extremo 65-200 % >30%

"Otros entre medio" A edades gestacionales entre estos dos extremos los valores son intermedios

TIPO CARACTERisTICAS DIFERENCiAR DE

"Sutiles". Bien descritas en los "diálogos". Muy frecuente. Ver texto.

---------
Clón ica foca 1. Movimiento rítmico de grupos musculares en distribución focal Temblores y
en cualquier parte del cuerpo (aun diafragma y faringe) con Mioclonías.
una fase rápida seguida de un movimiento lento de retomo.

Clónica multifocal o Clónicas migratorias, en forma aleatoria o con correlato ana-

Fragmentaria. tómico. De un lado y luego del otro en forma asincrónica.

1559
CONTINUACiÓN TABLA 13

'-'UC.UU1'UO" musculares breves (tipo "shock") en musculatura Ver texto también. Movimientos mioclónicos
de línea media o extremidades. NO tiene fase lenta de retorno. RN prematuro, mioclonus be-
nigno del sueño en RN.

Bilateral y sincrónicos o asimétricos y asincrónicos. Más pre- Es un diagnóstico de Mioclonus neonatal en RN

valentes en sueño REM y en RN pretérmino. No sensibles exclusión. con disfunción cerebral.
al estímulo, no convulsiones en EEG ni anormalidad alguna.

Igual al anterior pero puede ser evocado por estímulos Ver texto. Puede ser "no Mioclonus neonatal benigno
externos. Presente en encefalopatías metabólicas, lesiones epiléptica" o tener corre- sin convulsiones en EEG.
cerebro vasculares, infecciones cerebrales, malformaciones lato en EEG,
congénitas.

Flexión o elClensión sostenida de grupos musculares axiales, 30% no tiene correlato

apendiculares, cabeza, ojos, extremidad. con EEG.

y tremula- Fases de flexión y extensión de igual amplitud. Espontáneos o Actividad clónica.

provocados por estimulación externa. Se atenúa o desaparece
con flexión pasiva y cambios de posición.

Se lo suele confundir con convulsión tónica.

.,'
.. _~~-
.1,11\1, -, ~ . iL

8 12 Hidroxicobalamina,5 mg/k/día Aciduria metilmálonica.

Biotina 10 mgjk/día Aciduria propionica, déficit piruvato-carboxilasa y déficit multiples

de carboxilasas, déficit de biotinidasa.

Tiamina 100-200 mgjdía Aciduria láctica.

¡ . -- _....--
Piricloxina ! 50 mg Deficiencia, administrar dosis durante EEG y ver respuesta.
'-- _..
Piridoxina 100-500 mg Déficit de carboxilaxa y homocistinuria.
.. _...._.. _...-
Vitarnina e 500 mgjdía i Aciduria glutárica tipo 1.

Riboflavina 100-300 mgjdía Alt de cadena respiratoria, aciduria glutárica tipo I y tipo 11.
_....- .. __._-
Carnitina 200 mgjk/día Trastornos de oxidación de ácidos grasa, acidemias orgánicas y
trastornos de ciclo de urea.

Conezima QI0 30-90 mgjd Patología mitocondrial.

---~-

S""LUdlU sódico 250 mgjkg en 1-2 horas y luego Alt de ciclo de urea. Hiperamonemia. Alterantivamente dar
infusión continua 250 mgjkgjdía fenibutirato (200 rngjkgj día) y suplementar con arginina
(200-700 rngjkgjdía).

100-250 mgjkgjdía Academia isovalérica.

Diazepam 3-6 mgjkgjclía Hiperglicinemia no cetósica.

Dextrornetorfano 20-30 mgjkgjdía
Benzoato sódico 250-500 mgjkgjdía
I
1560
 Fenobarbital EV, 20 mgjkg, máximo en 30-60-90 min: Bien conocido, vida media 96 horas, espa- Somnolencia, irritabilidad,
40-50 mgjkg, 24 horas después: manteni- cio de distribución de 1; nivel sérico muy fá- temblores, alteración del
miento de 3-4 mgjkgjdía una dosis cada cil de predecir sin mediciones innecesarias, sueño, ¿largo plazo?
24 horas EV u oral,

Fenitoína EV, 20 mgjkg a una velocidad no mayor que Más complejo y puede acelerarse con el Disrritmias,
1 mgjkgjmin, uso de fenobarbitaL No útil por vía oral en
Mantenimiento EV: 3-4 mgjkgjdía dividido en neonatología,
una-tres dosis en el día,

Clonazepam 0,15 mgjkg EV, repetir 1-2 veces, Manteni- Algo complejo, Suspender en cuanto hayan Varios potenciales, Pocos es-
miento: 0,1 mgjkg en 24 horas, pasado 20-24 horas sin convulsiones, tudios neonatales,
---------,---~---- -----'-----'-'----------'-----,'--'-------------- --------~

Tiopental 10 mgjkg EV, Aumentar hasta que el EEG Si no hay efecto, suspender, o bien suspen- Hipotensión severa, varios
muestre patrón de supresión tipo "burst", der en cuanto hayan pasado 20-24 horas potenciales, Pocos estudios
sin convulsiones, neonatales,

lidocaína 2 mgjkg EV, Mantener con 4-6 mgjkgjhora, Descender la dosis lenta y progresivamen- Arritmias, convulsiones, hipo-
te hasta suspender 48 horas después de tensión,
iniciado,

¿"Futuros"? Topiramato, Bumetanida, ¿otros? Ver texto, Puede ser "no epiléptica" o tener
correlato en EEG,

Otros Muchas cosas dichas, sin valor neonatal de- Algunos reales venenos para
mostrado, Algunos muy tóxicos, el cerebro neonataL

En todos los casos: monitorización de presión arterial, ritmo y frecuencia cardíaca y evaluación con EEG,

IgG 0-4 200-400

12 60-150

IgM 0-4 1-20

12 7-30

IgA 0-4 0-12

12 1-15

Proteínas totales: 1,8-4,5 g/dI

Albúmina: 1,4-3,9 d7dl

1561
ERRNVPHGLFRVRUJ
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
 Aminas simpaticomiméticas, 33, 712
Aminoacidopatías, 112

21 hidroxilasa, 102, 104,494 Aminoglucósidos, 27, 387, 394

Aminopterina,26
Aminotranferasa, 537
Amiodarona, 778-779, 794

A-tocoferol,439 Amnioinfusión, 130, 131

Aarskog y Robinow, 95 Ampollas de succión, 1224, 1231
Abstinencia, 34, 35, 36,1076,1156,1387,1388 Amrinona, 701, 715, 723
Aceleraciones, 7,8, 9, 659 Andrógenos, 28,103-104,482,494-496
Acetato de cortisona, 485, 495 Anemia de Fanconi, 603
Acidemias orgánicas, 106, 109, 112, 1078, 1538 Anemia fetal, 8, 550, 555-559, 692
Ácido fólico, 29,100,440,538,594,627,1483 Anemia hemolítica, 28, 440, 539, 549, 554, 557, 594,
623-624, 1230
Ácido gama-aminobutírico, 1161
Anemómetro de alambre caliente, 916
Ácido valproico, 26
Aneuploide, 85
Ácidos grasos esenciales, 421, 426, 435, 453
Aneuploidías, 77, 84-86, 88, 101
Ácidos grasos polinsaturados, 435, 437
Acidosis láctica primaria, 109, 111, 1078 Aneuploidías cromosómicas, 77, 101

Acné neonatal, 1224, 1231, 1235 Anfetaminas, 33, 36

Acrodermatititis entero-hepática, 1227 Angelman, 89

Acropustulosis de la infancia, 1215, 1219, 1222-1224, 1227, 1231 Angiotensina 11,482,710,718,724,1531

ACTH, 39, 479, 481-484, 493-496, 718 Anillos vasculares, 774,844

Actitud ética, 283, 291 Ano imperforado, 86, 90, 103, 1524

Actividad osteoclástica, 498,501 Anomalía de Ebstein, 740, 746, 775, 839

Acueducto de Silvio, 1089, 1092, 1095, 1118
Adenina trifosfato, 69
Adenosina, 150, 169, 723, 755, 779,945,951,983,1047,1120,
1122, 1526
ADN recombinante, 70-74, 78
Adrenalina, 149,152,161,171,687,758,769,771,1045-1049,
1342, 1390
Adrenoceptores, 710
Adrenocorticotrofina, 479,482
Adrenoleucodisplasia neonatal, 113
Agenesia pulmonar, 773, 831, 861, 992,1005
Agente teratogénico, 23, 24, 80, 95, 1307
Agentes anti tiroideos maternos, 28
Agiria-paquigiria, 1093
Agresión hipóxico-isquémica, 1100, 1101, 1105, 1147
Alcalosis hipopotasémica, 380
Alcalosis metabólica, 323, 340, 349, 356, 372, 379, 380-383,
389, 1027, 1028, 1049, 1534, 1535
Alcohol, 30-34, 36, 40, 95, 111, 118,290,675, 764,969, 1041,
1154,1156,1158,1163,1233-1234,1239
Aldosterona, 323, 336, 347, 355, 364, 390, 395, 482, 493, 494,
496,716,718,719,724, 1525, 1531
Alfa l-antitripsina, 1035, 1268
Alfa-feto proteína, 81
Alfa-metildopa, 13
Alimentación enteral continua transpilórica, 768
Alta temperatura, 25,73,649
Alteración en la perfusión periférica, 698
Alteraciones del ciclo de la urea, 106, 109, 1538
Ambiente térmico neutro, 214, 423, 951, 1240, 1326
Ambliopía, 1202, 1492
Anomalías congénitas, 4, 9, 16,29-33,51, 52, 80, 95, 122, 165,
269, 305, 330, 390, 391, 403, 521, 592, 603, 644, 767,
836, 1006, 1007,1218, 1263, 1509, 1510
Anormalidad neuromuscular -Hirchsprung, 1524
Anorquia, 104
Anticodón, 70
Anticonvulsivantes maternos, 26
Anticuerpos antitiroideos antiperoxidasa, 488
Antimaláricos,27
Antirreceptor de TSH, 488
Antirretrovirales, 516
Antitiroglobulina, 488
Apgar, 4,7-10, 14,34,53, 119-120, 122, 130, 131, 147, 149,
152, 154-159, 177, 178, 191, 303, 389, 429, 520, 604,
832,994,995,998,1017,1098,1100,1107,1138,1147,
1154,1213,1352,1359,1407,1493
Aplasia, 76, 591
Aplasia cutis, 87, 252,1213,1221,1224,1229-1231
Apnea central, 661, 908, 957
Apnea del prematuro, 185,943,944,947,949,951-953,1157,
1522
Apneas, 112, 151, 163, 185,339,509,578,595,661, 700, 718,
759, 850, 868, 873, 875, 896, 903, 914, 918-920, 942-
944,946-957,1024,1047,1133,1157,1203,1261,1318,
1320,1321,1356,1498,1500,1511,1520,1525
Apoptosis, 47, 58, 76, 174, 179, 190, 734, 1099, 1109, 1139,
1140,1143,1147
Apoyo de presión, 913, 914
Aprotinina, 770, 772
Araquidónico, 435, 818, 982, 986
Aristóteles, 31, 129,277,289,302,891,930,1381,1413,1463,1519
Arnold-Chiari, 949, 1095, 1520

1565
 469, 560, 636, 659, 695, 701, 873, 932,943,944,950, 9S3-9[1/,
61,763,771-718,788,792,794, 1110,1147,1149,1157,120~
10:30, 1047, 1068, 1079, 1149, 1312, 1358, Bmncoclilatadores, 879, 999, 1030, ll~OO,
1511,1512
pr8éicim"es, 78Ej, 980 Bmncograma, 842, 343, 965, 966,
13,141,809,969,982 Broncomalacia, 1030, 1500
16,17,145,150,154,162,305,322,376, Buffer redox, 172, 174
561, 604, 625, 705, 708, 815, 832-834,
109g, 1100, 1101, 1105, 1108, 1121, 1130,
1143, 1144, 1147, 169, 1173, 1495

Cacotanasia, 280, 294, 307, 1519, 1540

ilelillarin, 1320, 1321 Cadena de la poiilllerasa en tiempo real,
;;L!O, 842-344, Sf36, 869, 891, 893, 897, Calcemia, 1486
942,962,963,966,1004,1013,1374 Calentador humidificador, 2(10, 201, 859,
00, 90, 91, 100, 122, 356, 452, 521, Calorimetría indirecta, 768
74!, 749, 769, 773, 796-798, 832, 836, Calostro, 401, 447, 453, 454, 459,1348, j"22
1002, 1009, 1228, 1256, 1263, 1267,
12/6, 1277, 1282, 1284, 1285-1287, Camptodactilia, 90, 91, 98
,,131315,1319,1320,1324,1327,1330, Canales epiteliales del sodio, 822
1524, 1525, 1527 Canalización quirúrgica, 466
~66, 1267, 1268, 1271, 1277, 1525 Candida, 520, 521, 531, 1219, 1231, 1
Candidiasis N11l""'n',i-~ 1213, 1215, 1218, 1219, 12:2
1225,
Candidiasis cutánea posnatal, 1220
Capacidad funcional resic1ual, 810, 812, 963, 964,972
1369 Capacidad pullllonartotal, 163, 1032
,j8 1& cirCI,lac:on cerebral, 687,1121 Capnografía, 768
Captopril, 350,1531
Captopril materno, 28
Carboxihemoglobina, 32, ~j54, 66G, 670
Cardiopatía cianótica, 191, 147, 828,
nidroel¡octrül:Uc(1 aclecuado, 1048 cianótica, 191,828, 8fJD 1066
Cardiopatía y embarazo, 1
1286 Cardioplejia, no
Cardiov8lsión, /55, 756, 1532
Camitina, 98, 112,426, 1:269, 52:2,
1234 Cartilaginosa bronquial, 840
1003 Cat.alasa, 172, 179, 188
Cataratas, 25, 28, 86, 90, 12,537, 153:1,
Cateterización venosa percutánea, 466
35,36,949, 157 Cefepim8, 532
Células de Langerhans, 1225
Centellograma, 489
Betké-¡i~!ejhauer, Cesárea, 7, 13, 16,37,40,41,48,51-503,64,1:21,122,133, 13-r,
[3lene~~tEli' 143, 175, 251, 252, :284, 295, 560, 592, 608, 609, 663,
688, 702, 794, 815-819, 833, 962, 966, 969, 984, 986,
Rliinílbiilii 1:271,1272,1273,1293,1521
994,996,1117,1274,1275,1306,1342,1529
l3iülina, J 1 440,639
Cesáreas electivas, 39,41,4:2,969,1013
Biotraul1la, 843
Cetonuria, 109, 1537
BloqU20 aunculo-venlricular completo 780
Cianosis, 16, 139, 159, 163, 186, 199,200,375,409,625,700,
BloqUeO cardiaco 19 703, 741-749, 751, 752, 755-759, 763, 768, 772, 774,
Bombas 5ilcaleche, 459 798, 806, 807, 825-829, 832, 838, 839, 843, 861, 943,
BracllrnanrHJe Lange, 95, lO!), 1512 944,955,987,1017,1078,1133,1:224,1261,1302,1351,
1354,1372,1511,1524
BmdialTítlTlía, 106,780
Ciclofosfamida, 27
BradicarrJia, 34, 83,121,122,142,146,147,149,157,163,
1 n, 179, 180, 525, 559, 560, 595, 659, 676, 703, 706, Cigarrillos, 32, 33, 81
722-724,755,777,781,784,794,848,853,856,861, Cirugía ele biventricularización, 747
 de Norwood, 7L1L1 554; 555) 688, 702 1
Cisapride, l¿50, 1525, 1526 703, 1219, 1.:232 1

1239, 1306,
CitoIT1egalovirus, 66, 95, 145, 455, 523, 535, 536, 560, 637,
J004, 1022, 1163, 1178, 1215, 1271, 1275 Corioamnionitis, 34, 358, 520, 966, 1033,
1043, lEí,
Citometría de flujo, 528, 555, 602, 605
1221,1222
Citoqllinas pm-Inflamatorias, 848, 1154
Comelia de Longe, 90,
Corticoides antenalaies, 977, 1117, 1342, 1343,
1483
473,475,476,552
COiticoides prenai.alec,. 41, 46, 452, 735, 803, 961,
139 966 1 967, 1032, 1051, 1344
Corticotropina, 39,
Cloíllifsno 28 COltisol, 39, 482, 484·48Ci, 494,496,686,832, 154,1311,
Clolilexidina, 467,1233,1238,1239,1326,1523 1383,1390
Clorhidrato Arginina, 1535 CPAp, 163, 181, 18¡5, 201, 22/, 280, 296, 323, 325, 361,
ClVi V, tí36-538, 559, 560, 591, 598, 603, 607, 637, 650, 653, 366, 387, 390, 771, 773, 853, 855, 861-867,
1093, 1215, 1222, 1271, 1273, 1275, 1493, 1530 872,883-903, 90HJ09, 918920, 925, 927, 928, 932-934,
939, 940, 942, 950, 952957, 963, 971-975, 977, 1012,
intiavasculaf diseminada, 65, 390, 525, 529, 555,
1013, 1024, 1027, 1033, 1034, 1039, 1043, 1057, 1157,
562,620,623,626,641,698,700,772,1150,1220,1230,
1224, 1238, 1243, 1326, 1342, 1345, 1358, 1360, 1422,
1250~ 1529
1446, 1447, 1528, 1529
Coaii.élcló,1 linerrupción aOitica, 829, 987
Craneoestenosis,93, 172
34,36,76,100,1135,1163,1249,1531
Crecimiento fetal, 3, 4,11,14, b, 17,27,34,57,82,92,95,97,
120,142,424,442,4 77,483,804,1273
70
Cofiin-Sjrus~ 95
CRH,39,481,482,484,493
CRIB, 1405, 1406
1268
Crioprecipitados, 640,641,644,645,772,1017
Colestélsis, ,429,430,452,465,579,733,1266-1269,1271,
Crioterapia, 1180, 1492
1277, 1508,1509,1521
CriptOlquidismo,26, 90, S8, 102, 103
Colsstiramina. 1264
Crisis
Comec!ones, J224, 1231
Crisis
Compliance, 64,144,151,486,495,584,705,731,732,757,
'?fi2, 806, 812, 818, 846, 855, 858, 865, 866, 868, 872-874, Crornóforos, 123
876, 878, 894, 898, 901, 909, 910, 913, 914, 921, 931, Cromoglicato de
1012, 1022, 1025, 1026, 1029, 1042, 1048-1050, 1309,
Cuerpos lamelares, 804.
1318,1373,1530
Cuidado de la piel, 5T:!,1 1228,1237,1240,1242,1372
Componente arterial pulsátil, 668
Cuidado ilolístico, 269, 1189, 1.192
Componente estático, 668
Cuidados de enferlllHía, 269, 362,725,155,855,1147,1330,1479
del cordón umbilical, 9,130,982
Cuidados individualizarlos, 451, 458, 461, 889
Condrociisplasia pUl1clata, 113
Curva de disociación de la hemoglobina, 186, 665, 982
iméÍGico, 63,447, nI, 819, 840,1009,1010,1527,1535
Curvas de ci'8cimieillo, 15,95,422,442,446,887,1484,1485
Constricción del feto, 25
Curvas Flujo·Volulllen, 876
Constricdón pupilar, 1172
Cutis marmOlata Igl8c;taUica 122/
Constricción uterina, 92
Conteniclo arterial de oxígeno, 686, 1125
Convulsiones, 10, 12, 13,26,27,35,36,87,90,96, 110-112,130,
134,138,152,180,267,310,336,340,353,391,393,429,
499,582,584,603,767,771,951,957,1018,1047,1068, Chagas, 61, 66, 596, 690
1075-1078, 1080, 1098-1100, 1107, 1108, 1114, 1116,
Charge, 77, 352, 356,1009, 1302, 1533
1136, 1138, 1140, 1144, 1149, 1150, 1156, 1157, 1162,
11.66, 1167, 1170, 1173, 1181, 1222, 1261, 1268, 1506,
1519, 1537, 1538
Coombs, 549,551,552, 555,557,561,563,575,576,580,592,
593,638 Dandy-Walker, 1095, 1520
Corazón funcionallte univentricular, 773 Daño oxidativo, 173, 179, 187, 190,441, 1023, 1099, 1107, 1155
Cordocentesis, 83, 537, 551, 555, 557-561, 601, 608, 688 Daño parasagital, 1101
Cordón Triangular, 1268 DBp, 43-47,189,193,266,325,326,349,355,380,383,421,
Cordón umbilical, 4, 9, 14,64,65,97, 118, 120, 123-125, 127, 422,440,445,452,505-507,509,511,595-598,729,731,
129,130,141-143,146,157,175,177,438,474,475, 733, 735, 737, 850, 855, 859, 881, 891, 896, 900-903,

1567
 914,917,919,920,923,925,926,932,938,939,952,975,
976, 1014, 1019, 1020-1035, 1041, 1042-1051, 1056, 1060,
1261,1339-1341,1343-1346,1442,1446,1498,1500-1531
Deficiencia congénita de proteína e, 1230
Deficiencia de ácido fólico, 29, 402
Deficiencia de factor IX, 644
Deficiencia de factor VIII, 644
Deficiencia de factor XIII, 645
1406, 1408, 1442, 1484, 1498, 1500, 1531, 1536
Displasias ectodérmicas, 1230
Disrupción, 57, 76,92,100,173,474,688,931,1012,1114,
1130,1216,1233,1300
Disrupciones fetales, 25
Distensibilidad, 41, 64, 705, 730, 731, 747,811,812,855,858,
866,874,894,950,962,963,966,972-974,995, 1022,
1023,1026,1028,1029,1120,1373

Deficiencia homocigota de proteínas, 626
Déficit homocigoto de la proteína e, 1136
Déficits motores espásticos, 1085, 1086, 1112
Defurmadón, 76,883
Degeneración del código genético, 70
Deleción cromosómica, 89, 95
Depleción férrica, 1523, 1524
Dermolisis bu llosa transitoria, 1229, 1232
Desaceleraciones, 8, 9, 146,659,705, 1147
Desaturación a nivel periférico, 827
Desfibrilación, 1532
Desmutación superóxida, 1155
Desprendimiento de retina, 755, 1195, 1197, 1203,1491,1492
Distensibilidad pulmonar, 64, 811, 812, 855, 858, 874, 894, 963,
966,972,974,995,1373
Distrofia miotónica, 29, 51, 78, 100
Diuresis osmótica, 364, 395, 425, 1325
Dobutamina, 532, 710, 714, 727, 737, 752, 758,806,996,997
Dolor, 14, 18,46,47,55,117, 118, 137, 163,236,237,248,
251-253, 257, 258, 264-267, 269-271, 277, 280, 286,
288, 293, 295, 304, 306, 394, 469, 577, 598, 631, 688,
719,764,777,889,970,1051,1154-1157,1190,1191,
1216,1217,1237,1238,1254,1287,1300,1312,1318,
1327-1331,1344,1346, 1374, 1381-1391, 1394-1399,
1414, 1507, 1531, 1533
Dopamina,33,47,171,303,322,391,393,481,482,532,670,
672,692,700,710,712-714,723,727,737,752,806,997,
1156-1158,1253,1258,1422,1525

Desprendimiento placentario, 10,33,34,83, 141,552 Dowling-Meara, 1228

Dexame~sona, 20, 482, 485, 493, 496, 961, 967, 996, 1024, Drenaje linfático, 63, 144,804,817,819,821,839,893,976
1030,1050,1051,1127,1158,1525 Drenaje peritoneal, 1253, 1257
Dextrocardia, 87,739,741 Drenaje venoso pulmonar anómalo total, 740, 742, 754
DiGeo~e,28,90,352, 772, 1009, 1302, 1533 Drogas antineoplásicas, 21, 26
Diabetes, 4,14-17,23,29,81,96,146,330,358,389,395,475, Ductus arterioso, 28, 55, 86, 90,143,339,362,390,391,453,663,
476, 484, 486, 575, 583, 602, 604, 730, 832, 961, 962, 698,725,729,741,742,749,751,752,754,759,768,774,
1313, 1486 786,788,795,806,810,812,813,815,818,821,839,840,
843,844,895,897,947,949,953,963-965,967,969,976,
Diabetes gestacional, 15, 16,29,475-575,832
981-984, 987, 989, 1009, 1016-1018, 1021-1023, 1025,
Diabetes insípida, 484, 486 1033, 1044, 1118, 1127, 1132, 1135, 1261, 1345, 1354,
Diabetes materna, 4, 16,475,583, 730,832 1447,1527,1529
Diabetes mellitus, 15,29 Duelo patológico, 257, 258
Diabetes pregestacional, 15 Duplicación de 3q, 90
Diálisis peritoneal precoz, 770
Diapédesis, 521, 529, 630
Diátesis hemorrágica, 623,1316
Diazepam, 25 Echovirus, 603, 1222
Dietilestilbestrol,27 Eclampsia, 12-14,21,146
Difenilhidantoína materna, 26 Ecocardiografía fetal, 19, 753, 787
Digoxina, 19, 719, 722, 737,757,764,778,779,794,1427 Ectima gangrenoso, 1231
Dihidrotaquisterol, 394, 500 Ectodermo, 75, 76
Dihidrotestosterona, 104,483,496 Ectopia cordis, 271, 1003
Diodos emisores de luz, 571 Ecuación de Oski, 599
Diploide, 85, 89 Ecuación del gas alveolar, 185,847
Disfunción hepática, 535, 603, 635,723,1108,1148,1265,1271 Ecuación del shunt, 838
Disgenesia gonadal mixta, 1541 Edad gestacional, 3, 4, 7, 9,13-17,21,25,27,33,37,39,40,41,
43,51,52,57,64,81,82, 102, 109, 121, 129, 137, 138,
Disgenesia tiroidea, 489
146, 160, 163, 175, 181, 200, 207, 210, 213, 214, 227,
Disgenesias cerebrales, 1126 229, 271, 285, 294, 304, 307, 319, 321, 329, 330, 336,
Displasia, 43, 58,76,77,83,87,93,94,96,100,180,184,191, 348,349,351,354,358,360,364-366,375,376,387-389,
199, 271, 310, 325, 360, 362, 380, 381, 390, 421, 439, 392,395,421-424,427-432,434,438,441,442,445-447,
452, 455, 463, 482-484, 499, 505, 507, 520, 537, 595, 451,463,474,475,483,489,490,511,520,521,531,
689, 729, 805, 822, 837, 840, 842, 843, 845, 848, 850, 536, 551, 555, 557-560, 564, 566, 586, 588, 594, 595,
855, 859, 861, 872, 876, 902, 944, 950, 951, 969, 972, 599, 601, 606, 619, 635, 659, 663, 666, 679, 685, 705,
975,976,989,1004,1013,1019,1020,1041,1042,1048, 714,730,733-737,741,753,756,789,805,807,810,811,
1060,1113,1127, 1153, 1158, 1202, 1268, 1339, 1387, 822,832-834,841,843,862,873,897,903,918,919,923,

1568
 925,943,951,953,956,957,961-963,965-969,971-973,
976, 977, 982, 986, 994,-996, 998, 1012, 1016-1018,
1021, 1023-1028, 1035, 1042, 1043, 1045, 1060, 1068,
1069, 1077, 1079, 1100, 1118, 1127, 1169, 1170, 1172-
1175,1180,1182,1190,1196,1197,1200,1211,1213,
1219, 1230, 1234, 1247, 1252, 1262, 1326, 1331, 1337-
1343, 1356, 1372, 1382-1384, 1388, 1390, 1407, 1424,
1483-1486,1491,1495,1496,1520,1525,1530
Edrofonio, 20
EEG,35,36,98, 278, 755, 1068, 1075, 1076-1080, 1105, 1135,
1138-1141,1149,1154,1156,1174,1538
Efecto Bohr, 186
Efecto coanda, 908
Efecto dopaminérgico, 532, 712
Efectos del alcohol fetal, 32
Efectos hemodinámicos indeseados de la ventilación mecánica, 873
Electroencefalografía convencional, 1104
Electroencefalograma, 304,1075,1079, 1104, 1169, 1173, 1174
Emisiones otoacústicas, 1178, 1493
Encefalopatía, 29, 63, 106, 109, 112, 178, 190,230,336,393,
566,575,580,777,1075,1091,1098-1101,1105,1107,
1108,1120,1137-1139,1144,1149,1155,1175,1269,
1309, 1507
Encefalopatía bilirrubínica, 580
Encefalopatía hiponatrémica, 336
Encefalopatía hipóxico-isquémica, 178, 777, 1075, 1098, 1108,
1120,1137,1144,1155,1175,1309,1507
Endodermo, 75, 76,992
Endonucleasas de restricción, 70, 71, 72, 78
Endotoxinas, 189, 528, 697, 698, 700,1017,1269
Energía Doppler Color, 1082
Enfermedad ampollar autoinmune, 1213, 1225, 1226
Enfermedad de Behcet, 1221, 1226
Enfermedad de Chediak-Higashi, 632
Enfermedad de Gunther, 1230
Enfermedad de Hirchsprung, 86,1257, 1282, 1283, 1288, 1290
Enfermedad de la orina jarabe de arce, 1537
Enfermedad de Rendu-Osler-Weber, 1009
Enfermedad fibroquística, 74, 1287
Enfermedad hemolítica ABO, 549
Enfermedad hemolítica perinatal, 550
Enfermedad hemorrágica del RN, 621
Enfermedad hipertensiva materna, 11
Enfermedad metabólica ósea del prematuro, 1486
Enfermedad Plus, 1491
Enfermedades bullosas, 1231
Enfermedades de depósito lisosomal, 113
Enfermedades hepáticas, 500, 1266
Enfermedades hipertensivas asociadas al embarazo, 11, 13
Enfermedades peroxisomales, 112
Enfermera, 119, 177,235,244-246,249,253,254,259-270,281,
288,293,294,296,311,326,362,458,459,464,512,531,
700, 726, 753, 754, 758, 761, 855, 856, 860, 903, 1018,
1150, 1177, 1200, 1204, 1298, 1316, 1324-1328, 1331,
1352, 1353, 1358, 1364, 1369-1371, 1376, 1384, 1388,
1426,1432,1477
Enfisema intersticial pulmonar, 842, 848, 931,1011-1013
Enterocolitis necrotizante, 6, 12, 145, 325, 371, 390, 427,
431, 452, 463, 525, 530, 560, 584, 596, 597, 602-
604,606,651,729,731,768,773,949,955,957,967,
1027, 1042, 1247, 1256, 2358, 1263, 1309, 1339,
1503, 1506
Enterovirus, 1222
Ependimoma, 1165, 1167
Epidermolisis bullosa, 83, 1212,1213,1215, 1219, 1221, 1226,
1228, 1229, 1231
EPIQ,1408
Episodios de Stokes-Adams, 784
Epstein-Barr, 536
Eritema tóxico neonatal, 1212, 1214-1216, 1219
Eritema tóxico neonatorum, 1221-1223, 1229, 1231
Eritroblastosis fetal, 60, 549, 550, 703, 843
Eritromicina, 447,1534
Eritropoyesis extra medular, 554, 561
Eritropoyetina, 16,32,554,563,591,594-596,636,1109,1136,
1143,1158
Errores congénitos del metabolismo, 83, 104, 106, 107,371,375,
603, 1537
Escabiosis, 1225
Escalas para valorar el dolor, 1396
Escepticemia, 1463, 1468, 1469
Escherichia coli, 43, 44, 520, 532
Espacio muerto, 159, 768,811,826,847,850,851,855,865,
868-870, 874, 885, 892, 899, 921, 952, 963, 972, 975,
1041, 1528
Espectroscopia cercana al infra rojo, 1123
Espina bífida, 26,76,81,305, 1229, 1520
Espironolactona, 347, 348, 354,1029,1049,1500,1525,1530
Espiroquetas, 1219
Estabilidad fisiológica, 457,1242,1395,1406
Estreptococo agalactiae, 43, 44
Estreptococo de gru po A, 1217
Estreptococo del grupo B, 520, 843, 966,1215,1217
Estrés materno, 39
Estridor inspiratorio, 774, 837,1049
Estriol, 39, 42, 81, 82, 493
Etanol, 31, 32, 969,1163,1239
Eutanasia activa, 280
Eutanasia pasiva, 279
Euthyroid Sick Syndrome, 490
Excitotoxicidad, 1108, 1115
Exsanguinotransfusiones, 380, 550, 564, 598, 635-637, 640
Extensión cruzada, 1172
Extracción fraccionada de oxígeno, 1120, 1125
Extubación, 146, 761, 771,850,853,855-859,861,863,
880, 899, 900, 902, 908, 918-920, 939, 942, 973,
974,975,1030,1050,1051,1060,1318,1330,1345,
1370, 1528
Facies asimétrica, 138
Factor de crecimiento, 46, 58, 95, 97,188,451,473,474,476,477,
482,730,996,1023,1179,1197,1211,1265,1442,1491
1569
Factor de cl'ecirniento epidérmico, 451, 473,996, 1211
Factor de necrosis tumoral a, 43
Factor de Von Willebrand, 601
Galactosemia, 106, 110, 112, 1268, 1276, 1537, 1538
Factor depresor de la función miocárdica, 697
Gamaglobulina endovenosa, 1530
Fanconi-pancitopenia,95
Gammaglobulina humana, 558, 564
Fase de latencia, 1139, 1140
Ganancia insensible de agua, 320
Fenilcetonuria materna, 21, 29
Ganciclovir, 537, 1275
Fenitoína materna, 26
Ganglios de la base, 1100, 1103, 1106, 1132, 1133
Fenobarbital, 35, 36,1078,1108, 1117, 1148, 1269, 1427, 1530
Gangliosidosis, 113
Fenoxibenzarnina, 769, 774
Gangrena perinatal de la nalga, 1224, 1231
Fibrobrollcoscopía, 1499
Gases anestésicos, 1329
Fibron8ctina fetal, 39
Gases en sangre de cordón, 9
FiiJrosis G,ufsticéi, 59,74,78,80,381, 1227, 1319, 1320
Gasto cardíaco, 18, 58, 61, 63, 121, 144, 161, 177, 185, 191,
ASH,83,89,90,95,101 198, 364, 391, 532, 556, 561, 563, 582, 640, 651, 659,
univentricular, 767, '769, 772 669,685,687,688,691,697-706,710-723,746,752,758,
761-763,770-773,777,778,780,786,787,792,806,812,
Fístula broncopleural, 923, 1015
816, 821, 849, 871, 874, 883, 891, 895, 913, 932, 950,
Flecainide, 794 982,984,997,1012,1047,1067,1068,1120,1126,1309,
Florinef,49L1 1345,1526
Flujo inspiratorio, 201, 851, 880, 909, 913, 914, 916, 921 Ga~rina,430,432,451,473

Flujo cerebral, 143, 144, 149, 190,358, 562, 585, Gastrulación,75

726,736,849,895,913,917,1084,1086,1099,1102, Gaucher, 113, 606, 1268
UD6, 115, 1120, 123, 1130, 1133, 1147, 1154,
Genotecas, 72, 73
1526
Glándula pituitaria, 479,482,483,485,493
Flujo pulmonar, 41,121,142,144,191,674,731, 805,
810,817,819,821,844,982,985 Glenn bidireccional, 744, 746
Foliculitis pustular eosinofílica, 1215, 1223, 1227 Glicina, 112, 172,424
Foramen de !Vlonro, 1088, 1520 Glóbulos rojos desplasmatizados, 64, 65, 593, 594, 595, 639, 640
Foramen oval, 46,120,121,143,191,743-745,749,752,767, Glucocorticoides, 16,64,485,493-496,501,710,805,967,995
Tl3, 786-788, 793, 795, 806, 810, 812, 813, 963, Glutamato, 945,1098,1099,1109,1115,1139,1140,1161
981,982,984,985,997,1135
Glutatión, 171, 172, 179, 187, 190,421,1522
Fosfatasa alcalina, 353, 434, 438, 500,1272,1277,1486,1491
Gonadotrofina coriónica humana, 81, 483
Fosfatemia, 1486
Gradiente alvéolo-arterial de oxígeno, 847,985,989, 1529
Fosfocreatina, 120, 1139, 1140
Gram negativos, 520-522, 1226
Fósíoro plasmático, 438, 498 Guanilato ciclasa soluble, 984, 1059
I'otobiiirrubina, 569 Guanina trifosfato, 69
Fotoísomelización, 569
Fotooxidación, 569
Fracaso l1elTlodinámico, 708-710, 712, 714
Fracción de espacio muerto pulmonar, 768
!-Iallopeau-Siernens, 1228
Fracción de plaquetas inmaduras, 602
Haloperidol, 26
Fractura de clavícula, 15, 1533
Hashimotopritzker, 1225
Frecuencia cardíaca, 5,7,18,117,121,122,142-149,157,160-
Haz de !-lis" 741
163,174-178,185,200,469,488,519,525,531,556-560,
563,659-665,667669,672,674-676,685,687,688,695, HCG,483,486
701-706, 712, 722, 723, 757, 777, 780, 784, 794, 848, Hemangiomas, 77,98,100,1167,1227,1536
855, 860, 943, 950, 955, 982, 1076, 1078, 1091, 1107, Hematemesis, 1534
1254, 1299, 1307, 1324, 1345, 1351, 1353, 1358, 1371,
Hemoconcentración, 583
1374,1383-1387
Hemodiálisis, 112, 1080
Frecuencia respiratoria, 122, 148, 151, 159,375,461,508-510,
661, l42, 757,811,812,847,850,855,860,865,866, Hemoglobina oxigenada, 175, 667, 1123
874,889,894,899,900,909,917,921,922,933,943, Hemoglobina reducida, 665, 667, 741,964
955, 964, 966, 973, 976, 1014, 1022, 1078, 1152, 1353,
Hemoglobina total, 666
1358, 1383, 1386, 1509, 1529
Hemoliticum, 1028
ele sangre periférica, 602, 644
Hemoperitoneo, 139, 703
Furosemida, 65, 323, 340, 349, 354-356, 380, 381, 391, 393,
501,733,737,821,1028,1029,1048,1049,1119,1158, Hemorragia cerebelosa, 1086, 1089, 1113
1422, 1500, 1525, 1530 Hemorragia de la matriz germinal, 1086, 1112, 1116

1570
Hemorragia intracraneana, 33, 40, 57, 306, 325, 362, 376, 377,
390,596,689,729,832,834,844,848,850,895,901,917,
944,967,975,1016,1022,1025,1027,1060,1068,1076,
1151,1167,1311,1339,1369,1370,1442,1495,1525
Hemorragia intraparenquimatosa, 1089, 1167
Hemorragia intraventricular, 47,126,149,150,161,162,335,429,
529,597,689,731,733,735-737,796,849,902,910,920,
924,976,1012,1013,1042,1075,1089,1092,1096,1108,
1113-1116,1127,1189,1312,1369,1390,1406,1407
Hemorragia pulmonar, 731, 735, 842, 843, 971, 972,1016-1018,
1044,1101,1529
Hemostasia, 467,601,619,644,646,698
Henderson-Hasselbach, 371, 372
Heparina, 27, 328, 465, 469, 603, 606, 607, 620,622, 624-629,
637, 644, 650, 718, 728, 772, 1067, 1136, 1345, 1427,
1428, 1433, 1521, 1523
Hepatitis neonatal, 484, 493, 494, 566,1267,1268,1271-1273,
1275, 1277
Hepatoesplenomegalia, 25, 96, 113, 517, 537, 538, 539, 554,
555,603,703,1213,1219,1222
Hepcidina, 599
Hering y Breuer, 810
Herlitz-Pearson, 1228
Hermafroditismo verdadero, 1541
Hernia diafragmática, 45,55,90,121, 122, 159,376,745,752,
805-808, 831, 836, 840, 846, 855, 859, 924, 925, 979,
982,987,997,1007,1008,1056,1057,1061,1065,1069,
1070,1285,1315,1328,1509,1512,1513
Hemia inguinal, 252, 537, 538, 1275, 1315, 1316, 1317, 1320,
1325, 1533
Herpes neonatal, 1220, 1226, 1276
Herpes simplex, 1212, 1214, 1219-1221, 1227, 1229, 1230,
1275,1276
Heterotopías neuronales, 1093, 1161
Hibridación in situ fluorescente o FISH, 73
Hidralazina, 13,394,716,717,1531
Hidrocefalia, 26, 28, 32, 51, 87, 93,138,252,271,537,538,944,
1088,1092,1096,1120,1123,1166,1167,1495,1520
Hidroclorotiazida, 1029, 1530
Hidrocoloides, 858, 887, 1228, 1233, 1234, 1241, 1243, 1331,
1332
Hidrocortisona, 354, 482, 485, 493, 494,702,1030,1050,1051,
1422
Hidronefrosis, 59, 87, 1293, 1296, 1297, 1309
Hidrops, 25, 57, 58, 60-66, 81, 106, 113,295,321, 537, 549,
550,554-562,592,593,692,704,784,792-794,807,808,
819,969,1008,1010,1017,1219,1312,1527
Hidrops no inmunológico, 57, 58, 61, 63-66
Hidropsfetalis, 1006
Higroma quístico, 1535
Hiperamoniemia, 109, 112, 154, 1268, 1521, 1537, 1538
Hiperbilirrubinemia, 14-17, 41, 125, 139, 252, 355, 525, 549,
550, 554, 562, 563, 566, 567, 569, 575-581, 583, 594,
606,624,650,651,1026,1068,1230,1266,1268,1271,
1276, 1358, 1527, 1529
Hipercalemia, 493, 494, 495
Hipercarbia iatrogénica, 862, 870
Hipercatabolismo, 35, 1508
Hipercoagulabilidad, 620, 621, 626, 628,1130,1135
Hiperfosfatemia, 352,354,355,394,499
Hiperhomocisteinemia,627
Hiperkalemia, 161,325, 34i'-350, 354, 374, 378, 389, 394, 426,
597,598,718,723,733,848,965,1535
Hiperkalemia no 348
Hipermagnesemia, 13,355,356, 1158
Hiperoxemia, 147, 175, 176, 179, 181, 184, 185, 188-193, 198,
391, 672, 679, 828, 897, 918, 920, 946, 951-953, 956,
1014,1154,1155,1202,1324,1340,1345
Hiperoxia, 46,146,147,163,1"77-193,199,380,662,673,674,
730, 742, 769, 820, 828, 832, 838, 845, 855-858, 873,
954,987,988,1023,1024,1029,1031,1032,1107,1108,
1153,1155,1179,1197,1202,1203,1249,1317,1324,
1346, 1359, 1360, 1447, 1498, 1527-1530
Hiperplasia, 63,76,96,102-104,110,347,360,482,494,495,
496,555,767,786,840,986,993,1030,1235
Hiperplasia suprarrenal congénita, 1541
Hiperqueratosis epidermolítica, 83,1212,1229,1231,1232
Hipertensión arterial, 6,11, 12, 15,393,394,713-717,756,773,
983,1012,1031,1068,1154,1323,1523,1531
Hipertensión arterial sistémica, 717, 1031, 1523
Hipertensión gestacional, 13,604
Hipertensión pulmonar, 6, 18,41,45,46,63,65,122, 133, 134,
142, 143, 151, 187, 191, 198, 377, 584, 673, 693, 698,
701,705, T23, 724, 734, 737, 741, 742, 744-746, 750-753,
756, 759, 760, 767, 772, 773, 796, 806, 815, 818, 828,
829, 832-841, 846, 858, 859, 872, 897, 966, 971, 978,
983-990,996,997, 1006, 1026, 1027, 1030, 1033, 1051,
1055, 1058-1070, 1101, 1149, 1156, 1157, 1324, 1345,
1446, 1498, 1512, 1521, 1526, 1529
Hipertensión pulmonar persistente, 6, 46, 133, 134, 143, 377,
584,673, 742, 744, 745,828,829,833-836,839,841,
846,859,897,971,978,983,984,986,989,991, 1055,
1058, 1065, 1070, 1101, 1324
Hipertiroidismo, 8, 86, 487, 488,777,831
Hipertonía, 10,36,90,98,122,561,1078,1171,1182-1185,1330
Hipertrofia ventricular derecha, 741,744, 745,748
Hiperviscosidad, 583-587, 625, 651, 826, 985
Hipervolemia, 125, 143, 151,390,391,393,394,561,582-586,
593,704,756,1317,1527
Hipoacusia bilateral, 1493
Hipoalbuminemia neonatal, 1526
Hipocalcemia, 14, 16, 90, 145, 146, 161, 349, 352-356, 394,
498, 499, 500, 532, 561, 582, 636, 706, 772, 843, 949,
965,987,1075-1078,1158,1315,1318,1486
Hipocapnia, 46, 47, 146, 181,858,862, 954, 973, 975, 988,
1446, 1491
Hipocarbia, 143, 144, 148, 151, 159, 163,373,375,379,391,
662, 689, 692, 703, 769, 773, 828, 845, 848, 862, 868,
918, 922, 924, 933, 954, 955, 988, 1026, 1059, 1107,
1108,1115,1152,1153,1346,1359,1528
Hipócrates, 289, 809
Hipoflujo pulmonar, 44-47,122,132,191,199,377,584,585,
698, 705, 739, 741, 772, 826, 832, 841, 848, 869, 978,
983,985-989,1027,1044,1059,1061,1529
Hipoglucemia, 12-16,40,41,63,65,97,98,109,110,145,146,
150, 162, 198, 358-361, 393, 394, 425, 482-485, 493,
494, 532, 555, 561, 582, 585, 632, 635, 700, 706, 752,
754,796,804,815,827,843,949,986,1075-1078,1107,
1108, 1122, 1126, 1135, 1269, 1315, 1317, 1323, 1325,
1329, 1359, 1375, 1439, 1440, 1526, 1535, 1538, 1539
1571
Hipogonadismo hipogonadotrófico, 484, 486, 493
Hiponatremia, 145, 152,323,324,336-341,345,347,356,393,
394,482,486,493,494,1078,1107,1263
Hipoparatiroidismo, 17,90,352,499,500,1533
Hipopituitarismo, 96, 383, 482-485, 493, 494
Hipopituitarismo congénito, 482, 484
Hipoplasia, 25-28, 43-47, 49, 56, 58, 63-65, 76, 77,82,87,90,95,
98,100,104,138,271,287,352,482,483,493,594,635,
740-756,773,775,793,796-799,803-808,818,831,832,
840-844,923,944,971,979,985,987,991,995-997,1004,
1006, 1008, 1009, 1012, 1043, 1213, 1227, 1230, 1263,
1268,1302,1307,1309,1492,1509,1512,1513,1533
Hipoplasia mandibular, 25, 77, 100,944
Hipoplasia pulmonar, 28, 43-47, 56, 58, 63-65, 271,745,752,
775, 803-808, 818, 832, 840, 841, 844, 923, 971, 979,
987,991,995-997,1004-1009,1012,1043,1307,1509,
1512, 1533
Hiporreactividad plaquetaria, 601
Hipospadias, 51, 87-90,102,103,252,1532
Hipotálamo, 96, 479-485,488,489,490,493, 1050, 1156, 1500, 1525
Hipotermia, 16,35,147,150,151,163,181,198,207,208,215,
230, 278, 359, 375, 483, 519, 562, 635, 636, 691, 700,
704,754,760,770,771,781,796,826-828,832,986,987,
1016, 1076, 1098, 1099, 1106-1110, 1137, 1139-1141,
1143, 1144, 1147-1150, 1215, 1240, 1283, 1306, 1317,
1318,1323,1326,1329,1359
Hipotermia cerebral selectiva, 1109
Hipotermia corporal global, 1109, 1110
Hipotiroidismo, 28, 86, 358, 483, 485, 487-490,719,781,782,
1233, 1307, 1500, 1523
Hipotiroxinemia, 487, 490
Hipotonía, 10, 20, 27, 90, 98, 111, 112, 177,324,336,359,525,
537,561,944,1078,1107,1133,1138,1162,1171-1173,
1181,1183,1185,1222,1268,1330,1537,1538,1539
Hipovolemia, 65, 139, 143, 150, 151, 162, 354, 381, 390-395,
529,532,592,663,685-698,703,708,714,716,733,756,
762,767,874,987,1009,1107,1114,1258,1283,1299,
1300,1306,1309,1317,1318,1330,1359,1375,1527
Hipoxemia/acidemia fetal, 6
Hipoxia crónica, 11, 13,32,34, 984, 1267
Histamina, 650, 697,1225,1387,1525
Histiocitosis congénita, 1221, 1225, 1231
Homocisteína, 627
Hormona, 14,34,39,95,96, 103, 145,152,325,326,350,351,
383, 389, 439, 451, 475, 476-501, 57~ 59~ 599, 71~
816,895,1024,1101,1150,1157,1535
Hormona de crecimiento, 14,34,95,96,103,383,475,477,479,
481,484,574,1157,1535
Hormona del crecimiento placentaria, 476
Hormona folículo estimulante, 479
Hormona tiroestimulante, 487
latrogenia, 1421, 1520
Ibotenato, 1161
Ictiosis, 1229
IGC, 1442, 1443
IGT, 1442, 1443
1572
íleo meconial, 1281, 1282, 1283, 1287, 1288, 1524
IMV, 367, 849, 850, 866, 872, 880, 892, 900, 908-926, 933, 956,
974, 1027, 1033, 1057, 1528
Incompatibilidad Rh, 61, 549-551, 592, 831, 832,1271
Incontinencia pigmentosa, 1213, 1215, 1221, 1223, 1229, 1231
Incubadora de transporte, 218,1107,1358-1361
índice cardiotorácico, 740
índice de oXigenación,847,975,986, 989, 997, 998,1017,1056-1069
índice de perfusión, 666-678
índice de variabilidad pletismográfica, 666, 678
índice de ventilación, 986
índice ventilatorio, 56, 1529
Indometacina, 28, 40, 55, 325, 354, 390, 393, 429, 453, 486,
713, 733, 738, 753, 774, 97~ 1018, 1023, 1025, 105~
1118,1127,1152,1158,1340,1345
Inervación simpática, 129, 705, 710
Infarto cerebral perinatal, 34, 1091, 1130-1133
Infarto hemorrágico periventricular, 1085, 1112, 1127
Infección intrauterina, 4, 43-48, 520, 961, 1093, 1116, 1213,
1221-1231,1274
Infecciones, 25, 489, 549, 603, 1028, 1222
Ingeniería genética, 70
Inhibidores de la fosfodiesterasa, 715, 769, 1046, 1047
Injuria hipóxica, 1138, 1139
Injuria pulmonar, 629, 690, 820, 821, 847, 848, 852, 925, 930,
931,1021-1032,1041,1059
Inmunoevasinas, 536
Inmunofluorescencia, 510, 535, 538, 1215, 1221, 1226, 1228
Inmunoglobulina, 21, 61, 511, 529, 532, 537, 538, 550, 551, 558,
561-563,608,635,1225,1226,1231,1272-1276
Inmunoglobulina hiperinmune, 537, 538
Inmunoprofilaxis, 511, 512, 550-552, 563
Insuficiencia adrenal, 482, 486, 493, 494, 687
Insuficiencia cardíaca congestiva, 19, 320, 324, 390-393, 554,
592, 651, 719, 723, 739, 744, 752, 753, 759, 764, 800,
815,839,843,1007,1447
Insuficiencia placentaria, 15, 18,22, 602-604, 1249
Insuficiencia pulmonar crónica del prematuro, 1022
Insuficiencia respiratoria hipoxémica, 122,847,848,978, 1056-
1059, 1061
Insuficiencia valvular pulmonar, 748, 773
Insulina, 14-17, 63, 74,95, 97, 188,348, 350, 358-361, 375,
394, 425, 473-484, 511, 555, 563, 583, 636, 714, 723,
737, 832, 1300, 1311, 1329, 1375, 1428, 1429, 1433,
1486, 1521
Insulina fetal, 14, 17,476,832
Interleukina 113,43
Interleukina 6,43
Intersexo, 102
Intervención temprana, 1170, 1175, 1178, 1230, 1479, 1480
Intrón, 71
Intubación del bronquio derecho, 861
Inversión cromosómica, 89
Inversiones, 89, 97
loduros,28
Irradiancia, 570-574, 580, 581
Isocromosomas, 89 Usteria monocytogenes, 130,520,523,1070,1213,1214,1218
Isomerismo, 740 Litiasis, 1264
Isoproterenol, 144, 701, 715, 723, 758, 767, 769, 784, 816,1046 Litio, 26, 789
longitud corporal, 442
Loperarnida, 1264
Lurnirrubina, 569, 514
Johansen-Blizzard,95 lupus eritematoso, 14, 18, 647,1093,1226
Lupus neonatal, 18,20, 784

Kasabach-Merritt, 602, 1536

Kernicterus, 555, 562, 566, 575, 734
Klebsie/la pneumoniae, 520, 532
Labetalol, 13, 1531
lactacidemia, 375,768,770
Lactancia, 125, 240, 259, 352, 401-403, 434, 438, 440, 451,
455,459,461,510-516,576-578,581,1003,1177,1275,
1332, 1362, 1385, 1388, 1484, 1530, 1539
Lactógeno placentario humano, 474,476
lactosa, 70,401,403,428,434,435,447,453,1257,1319
Macrocrania, 1166
Magnesio, 13, 17,40, 55, 145, 149,351,355,356,426, 727,
758, 763, 949, 982, 989, 1078, 101, 1107, 1109, 1143,
1150,1344,1429,1433
Malformación, 17,24,26,57,58,61,74-77,87,92-105,485,
739,746,749,783,805,808,829,839,842,1004-1009,
1088, 1095, 1159, 1213, 1227, 1297, 1301, 1313-1319,
1328, 1503-1513, 1532
Malformación adenornatoidea quística, 61, 805, 808,1006,1007
Malformación congénita adenomatoide quística, 57
MalfOlmaciones broncopulmonares, 1006
Malformaciones cransDfaciales, 76

lamivudina, 517 Maltosadextrina, 435

Leche materna, 16,36, 338, 353, 358, 401-403, 428, 430-460, Marcapasos, 19,55,267,474,475,660,706,719,753,758,
500,511,530,536,538,577,580,598, 622, 637, 734, 760,762,767,771,772,778,781,782,784,793,794
933, 1255-1257, 1273, 1275, 1330, 1345, 1362, 1386, Marfan, 789
1387, 1484, 1491, 1522, 1533, 1538, 1539 Marihuana, 31, 33
Leprechaunismo,95 Masa eritrocítica, 639
Lesión elástica cerebral, 1151 Masculinización, 27, 28, 88,102-104
Lesión en sustancia blanca, 1088, 1113 IVlastocitosis, 1225, 1229, 1231
lesión hipoxico-isquémica, 1139 Matriz germinal, 162, 163, 537, 1086, 1093, 1113, 1116, 1118,
lesiones discoides, 1226 1160,1162,1369,1495
lesiones vesiculopustulares, 1212 Meconio, 14, 31, 34, 118, 121, 122, 129-133, 142, 144, 156,
Leucemia, 86, 159, 188,602,623,624,633, 1532 157,162,163,356,452,576,623,745,752,815,826,
831~837, 843, 846, 848, 851, 872, 924, 969, 984, 986,
Leucodepleción, 607
1044, 1065, 1068, 1213, 1218, 1282, 1287-1290, 1296,
leucomalacia periventricular, 15,47, 163, 735, 736, 768, 848, 1319,1320,1372,1445,1447,1524
858,955,967,975, 1018, 1060, 1085, 1112, 1114, 130,
Meconio espeso, 130-133, 162, 163, 1282, 1288, 1319
1151,1390,1495,1500,1529
Mediadores proinflamatorios, 43, 189
Levocardia, 739
Mediastinitis, 772, 1298, 1300, 1303
Levosimendan, 716, 758, 769, 771
Levotiroxina, 485, 487, 490 Medicina fetal, 3, 518, 558

Ley de Beer-Lambert, 667 Medición de la función pulmonar, 874

Ley de Poiseuille, 875 Meduloblastoma, 1165, 1167

Liley, 550, 555, 557 Megacariocitos, 473, 601, 604, 605, 608

líneas de Blashko, 1229, 1230 Meissner, 1211, 1288

liposacaridasa,45 Melanocitos, 75, 1211

Líquido amniótico, 4-8,17,32,34,43,52,57,58,63,64,76,82, Melanosis pustular, 1212-1219, 1223, 1225, 1231

83,100,129,130-133,162,251,364,389,428,451,452, Melanosis pustular neonatal transitoria, 1223
461, 520, 526, 537, 538, 550, 554-560, 623, 804, 805, Menkes, 112
832,840-843,897,962,969,979,983,995,1006,1012,
1028,1032,1040,1041,1211,1213,1218,1231,1240, Meprobamato y clordiazepóxido, 26
1272, 1273, 1287, 1301, 1308, 1313, 1509 Mercurio, 29,1375
Líquida del pulmón, 893 Merkel, 1211
LíqUido meconial fino, 132 Mesodermo, 75, 76, 103, 1211
Lisencefalias, 1161, 1162 Metadona, 34, 35, 1388, 1531
lisosomas, 697, 701 Metahemoglobina, 187,666,670, 759, 1059, 1060

1573
Metahemoglobinemia, 186,695,718,742,776,827,828,989,1387 Neosporina, 1234
Metaloproteinasas, 475, 1035 Neostigmina,21
Metimazol,488 Neovascularización, 1096, 1179, 1197, 1199, 1491
Metoclopramida, 1261, 1525 Nervio frénico, 139, 771,805,1004,1006
Metoclorpropramida, 1157 Nesidioblastosis, 97, 109
Método 'HIT", 56 Neumomediastino, 133,844,848,861,931,975,1012,1015
Método auditivo verbal, 1494 Neumopericardio, 150, 706,844,848,861,931,942,975, 1012,
Metotrexate, 26 1013, 1015

Miastenia gravis, 20 Neumoperi~neo,844,861, 865,975,1012,1013,1251,1253,

1257, 1287
Miastenia gravis congénita, 843
Neumotórax asintomático, 1011
Microambiente, 221, 222, 320
Neurodesarrollo, 41, 52, 57, 90, 157, 180, 335, 338, 365, 421,
Microcefalia, 25-29, 34, 90-93, 537, 538, 1213, 1221, 1222,
433,435,442,455,458,461,490,491,525,596,714,735,
1275, 1507, 1539
846,861,862,889,924,954,955,1018,1021,1025-1027,
Microcolon, 1282, 1285, 1287, 1319, 1524 105~1051,1057-1060,1087,1092,1095,1107,1112-1119,
Microdeleciones, 89-102,1009 1136-1141,1151-1159,1169,1172,1173,1175,1177,1178,
1186-1192, 1195, 1243, 1264, 1353, 1372, 1440, 1447,
Microftalmia, 25-28, 32, 537, 1533
1476,1496,1506,1528
Micrognatia, 27, 87, 88, 90, 92, 93, 98,112,1003,1539
Neurohormonas, 1542
Microhematuria, 585
Neurología del desarrollo, 1169, 1170, 1178
Micronutrientes, 421, 437, 441,1507,1508
Neurotoxicidad, 36, 48, 563
Micropene, 102-104,483-486,493,494
Neutrófilo, 630, 631
Midazolam, 361, 692, 856, 858, 862, 933, 941,1152,1155-1157,
1298,1299,1422,1447,1519,1525 Neutropenia, 13,532,598,600-605, 631-633, 784, 820, 1249,
1254, 1257, 1275, 1539
Mielinolisis cerebral, 336, 338
Niemann-Pick, 113
Mielomeningocele, 26, 51, 87,1095,1218,1327,1520
Nifedipina, 13,718,719
Mielopoyesis anormal transitoria, 605
Nistagmo rotatorio, 1196
Migración neuronal, 25, 537,1093,1095,1160-1163
Nistagmus, 1492
Miliaria, 1212, 1214, 1219-1224, 1231
Nitroglicerina, 40,55,718,727,758,982,1055,1523
Milrinona, 693,701,715,723,1526
Nocicepción, 1395
Mineralocorticoide, 494
Nódulo sinoauricular, 661
Miocarditis fetal, 794
Nódulos de Bohn, 1235
Mioclonus patológico, 1077
Nonthyroidall/lness Syndrome, 490
Miomas uterinos, 25
Noonan, 95, 748, 789
Miopía, 27, 1468, 1492
Nor-adrenalina, 769
Monitor de función cerebral, 758, 1079, 1107, 1149
Norwood-Sano, 773
Monitorización respiratoria, 661, 768, 1329
Número de Reynolds, 811, 872
Mo~na,34,35,265, 28~ 311, 361, 469, 559, 748,862,996,
997, 1156, 1157, 1344, 1387-1390, 1428, 1433 Nutrición parenteral, 349, 356, 359, 379, 426-432, 446-448,
463-465, 521, 566, 627, 641, 733, 734, 768, 771, 1263,
Motilidad intestinal, 129,427,437,452,840,889, 1249, 1264, 1264, 1269, 1283, 1288-1300, 1305, 1307, 1315, 1318,
1269, 1387, 1390 1325, 1330, 1429, 1479, 1508, 1509, 1521, 1522, 1527
Motilina, 430, 447,1263
Movimientos fetales, 5-9,17,38,52,76,100,121,142,556
Muerte fetal, 5,13-18,25,27,32,34,52,56,65,81-83,129,
550,551,608,747,794,832,1165
Muerte neonatal, 26, 32, 130, 131, 135, 137, 188, 281, 301, Obstrucción de la vía aérea, 10,57,132,133,141,157,811,847,
1042, 1500, 1523, 1537 848,861,876,879,944,947,950,954,1536
Muerte súbita, 33, 34,122,666,780,954,1031,1320 Obstrucción urinaria, 55
Mutaciones, 70, 73, 76-79,95,97-101,173,187,360,480,489, Oclusión de la vía aérea, 811,1511
499,605,627,632,1162,1268,1283,1288 Oclusiones intestinales, 1281, 1282
Octreotide, 360,840, 1010, 1527
Oftalmoscopia indirecta, 1204, 1390
Oligoamnios, 4, 25, 43-46, 50, 58, 92, 100, 129, 130,391,832,
Naloxona, 35,701, 1387, 1389 841,844, 1131
Necrolisis epidérmica tóxica, 1217, 1226, 1231 Oligoelementos, 1269, 1484, 1521
Necrosis intestina!, 585, 587, 596, 629, 690, 1252, 1254, 1285, 1307 Oligohidramnios, 6, 12,28,63,81, 131, 135,805-808
Nefropatía obstructiva congénita, 58 Oligo-poli-hidramnios, 583

1574
Onfalocele, 86, 87, 360, 363, 1003, 1263, 1285, 1306-1309, Permeabilidad epidérmica, 1211
1509, 1510, 1512 Permetrina, 1222
Operación de Fontan, 744, 747 Peroxidasa, 172,421,489
Operación de Mustard/Senning, 745 Peroxisomas, 112,113,171,1162
Operación de Rastelli, 745 Piel escaldada, 1215-1217, 1225, 1227, 1231
Opioide, 34, 35 Pierre-Robin, 25, 100,944
Organogénesis de la piel, 1211 Pies en mecedora, 90
Oxacilina, 531, 532 Pioderm8 estafilocócico, 1216
Oxazolidinas,26 Pirimetamina, 27, 538
Oxidación de los ácidos grasos, 109, 1522, 1537
Pirimidínicatimina,69
Óxido nítrico, 39, 40, 55, 120, 122, 171, 190, 383, 509, 671,
Piruvato dehidrogenasa, 111
693, 710, 718, 730, 752, 759, 769, 806, 924, 976, 982-
985,988,989,996,1018,1025,1039,1044,1051,1055, Placenta, 6-15,19,20,32,33,39,48,50,51,52,56,61-65,81,
1058, 1061, 1065, 1122, 1140, 1147, 1152, 1153, 1158, 82, 95-99, 118, 120-125, 141143, 150, 162, 175, 198,
1324, 1356, 1535 357, 402, 451, 473-477, 483, 487, 488, 493, 496, 498,
517, 535-538, 549, 551, 554, 556, 559, 583, 584, 588,
Óxido nítrico sintasa, 39,730
589, 592, 598, 623, 635, 636, 644, 652, 688, 702, 725,
Oxihemoglobina, 175, 185, 186,562,636,667,678, 1202 784,786,803,809,843,961,969,979,981,985,1098,
Oxímetros de pulso, 666-673, 675, 676, 972 1100,1132,1134,1213,1217-1219,1225,1231,1272
Oxitocina, 120, 141,482 Plaquetas reticuladas, 602
Plasmaféresis, 19-21,558
Policitemia, 13, 16, 125, 127,576,582-589,593,605,631,633,
636,651, 702, 742, 751, 756,827-829,843,966,987,
1076,1135,1257
P50,186,590,825,981 Poliesplenia, 740, 781, 794
Paladar hendido, 25-33, 56,77,84,87,90,91,98,100,484,493, Poliglobulia, 174, 352, 826
494,1002,1003,1166,1229,1539
Polihidramnios, 17, 51, 60, 87, 97, 354, 537, 831, 832, 994,
Palivizumab, 507, 5U, 514, 1501 1007, 1281, 1284, 1286, 1298, 1301, 1302, 1313
Pan-hipo-pituitarismo, 1543 Polímeros de glucosa, 435, 1264, 1538
Paracentesis abdominal, 1254, 1257, 1258 Polímeros plásticos, 1233
Paradoja de la medicina perinatal, 40, 42 Polimorfismos, 73, 78, 79
Parainfluenza, 505 Poliuria, 330, 354, 389, 390, 395, 483, 501
Parálisis cerebral, 29, 47,130,157,163,179,180,190,267,421, Polymerase Chain Reaction, 73
490,537,848,952,1025,1032,1051,1105,1112,1115,
1130, 1138-1141, 1154-1158, 1173, 1186, 1187, 1261, Porfiria eritropoyética, 1230
1440, 1484, 1496 Posición prona, 458, 889, 915,1386
Paramixoviridae, 505 Potter, 45, 49, 51, 61, 92, 271, 275, 323, 391, 805, 832, 841,
Paregórico, 35, 36 844, 1006
Parrilla costal, 811, 963, 974 Prader Willise, 89
Parto en presentación pelviana, 51 Pre eclampsia, 11, 12, 13,477
Parvovirus B19, 25, 61 Prebióticos, 325, 530, 1346
Patologías maternas, 21,831,969 Prechtl, 1155, 1170
Patrón sinusoidal, 8,557,593 Preeclampsia, 13, 15,21,60,81, 82, 129, 146,383, 602, 623,
631,969,1130,1135,1531,1535
PEEP inadvertida, 867, 868, 870, 872, 879, 912,1014
Prematurez tardía, 37
Pénfigo vulgar, 1213, 1226, 1231
Prematurez, 1016
Pepsinógenos, 452
Presentación pelviana, 51, 52, 53, 76, 77,92,93,100,1 592
Pérdida transepidérmica de agua, 350, 1232, 1234, 1240
Presión alveolar, 185,817,847,867,868,876,891
Pérdidas insensibles de agua, 209, 211, 320, 321, 344, 363, 365,
388,574,733,1325,1326,1330,1371 Presión alveolar de o)(ígeno, 847
Pérdidas peritubo, 874-879, 915, 916 Presión arterial invasiva, 727
Perfil biofísico, 4, 6, 7, 12,20 Presión coloido-oncótica, 41, 122,833
Perfil biofísico fetal, 4, 6 Presión de la vía aérea, 867, 876, 892, 899, 919
Perforación intestinal focal, 1257 Presión de perfusión, 143,364,482,532,585,695,1113,1120, 1121
Pericardiocentesis, 706, 793 Presión hidrostática venosa capilar, 61
Período intraoperatorio, 1329, 1330 Presión intrapleural, 876, 891, 923, 1012
Período postoperatorio, 1204, 1309, 1311, 1330, 1332 Presión microvascular pulmonar, 818, 819, 821
Peritonitis meconial, 1281,1287,1524 Presión osmótica, 61, 363, 817, 819
Perlas de Epstein, 1235 Presión positiva intermitente a nivel nasal, 952
1575
Presión soporte, 912, 920 Rashkind, 791, 797,839
Presión transpulmonar, 804, 805, 810, 816-820, 866, 874, 876, Reacción de Fenton, 173, 187,441,1155
891,893,901,931,938,963,1113 Reacción en cadena por polimerasa, 1215
Presión venosa central, 63, 65, 143, 144, 150, 391, 466, 554, Reacción leucemoide, 633
561, 593, 661, 663, 700-706, 767, 819, 858, 892-895,
Reactividad bronquial, 812
1012,1113,1120,1189,1316,1369,1375,1527
Reagina del plasma rápida, 1219
Principio de Fick, 1123
Receptores de acetilcolina, 20
Probióticos, 530, 1346
Proceso ACORN, 1353 Recién nacidos de pretérmino grandes, 37
Recién nacidos prematuros tardíos, 40
Progestágenos androgénicos, 27
Progesterona, 27, 104,493,496,851, 1446 Recoartación, 751

Prolactina, 459, 460, 479,481,482,713, 1157, 1525, 1535 Reflejo de marcha automática, 1172

Propofol, 856, 1156, 1157, 1389, 1526 Reflejo de Moro, 137, 139, 1172

Propranolol, 394, 1531, 1536 Reflejos osteotendinosos, 139, 1171

Prostaglandinas Ej' 759, 767 Reflujo gastroesofágico, 57, 457, 719, 777, 807, 948-954, 999,
1047,1157,1260,1301,1304,1500,1511-1513,1525,1534
Proteína C reactiva, 48
Reservorio de Ommaya, 1119, 1520
Proteína S, 620, 621, 626, 1104, 1230
Resistencia de las vías aéreas, 811
Proteínas de transporte, 475
Resistencia de Pourcelot, 1123
Proteínas hidrolizadas, 447
Resistencia vascular pulmonar, 46, 65, 121, 143, 144, 177, 377,
Proteinuria, 11, 13, 145,365,585, 1101 640,701,714,715,731,742,806,810,812,833,848,895,
Protrombina 20210, 627 963,978,982,988,990,998,1006,1017,1026,1055
Prueba de estímulo de cosintropina, 484 Resistencia vascular sistémica periférica, 810
Prueba de estrés fetal, 8 Resonancia magnética, 35, 45, 58, 96, 190,482,485,537,604,
Pseudoaneurisma de aorta abdominal, 1533 608, 754,994, 995, 1082, 1102, 1106, 1139, 1162, 1167,
1252,1268,1269,1276,1356,1382,1536
Pseudomona aeruginosa, 1218, 1231
Respiración periódica, 661, 810, 920, 943, 944, 945-953, 1261
Pseudotrombocitopenias, 602
Respuesta inmune, 509, 511, 517, 519, 521, 522, 536, 549, 552,
Pulmón seco, 44-47, 1043, 1061
553,563,1274
Pulsatilidad de Gosling, 1123
Restricción del crecimiento extrauterino, 437, 442
Pulsoximetría, 175, 176
Restricción del crecimiento fetal, 4
Puntaje de Silverman, 834
Restricción del crecimiento intrauterino, 14, 1543
Punto de corte óptimo, 528
Restricción hídrica, 152,393,394,733,1025,1027,1107
Purínicaadenina, 69
Reticulocitos, 554, 561, 583, 590, 591, 598, 602, 1530
Púrpura fulminante neonatal, 626
Reticulohistiocitosis, 1225
Púrpura trombocitopénica idiopática, 647
Retinoides, 28, 789
PVC, 144, 391, 466, 663, 688, 691, 693, 695, 703, 704, 726,
Retinopatía, 183, 184, 188, 191, 199, 252, 310, 421, 452,
755-767,858,863,873,892,894,895,1253,1254,1316
455,596,597,726,729,848,849,855,858,893,897,
955, 972, 977, 1042, 1113, 1153, 1195-1197, 1199,
1200-1204,1317,1339,1390,1407,1442,1484,1491,
1492
Quilotórax, 64, 65, 448, 737, 771, 773, 800, 840, 842, 1009, Retinopatía del prematuro, 1179, 1195, 1196, 1199, 1204, 1491
1010, 1527 Retraso del gatillo, 915
Quimiorreceptores, 5, 6, 9,178,372,509,810,945-953,982 Retraso del sistema, 915
Quininas, 27 Retrognatia,90
Quistes, 1008, 1255, 1281, 1536 Rhesus,550, 551,552
Quistes broricogénicos, 1006, 1008 Rhogam, 52, 61, 82
Quistes de duplicación, 1006 Riesgo protrombótico, 626
Quistes de inclusión epidérmica, 1235 RM espectroscópica, 1083, 1087, 1091, 1134
Quistes enterogénicos, 1008 Robin, 77, 79,90,100,105
ROC,528, 1405, 1406
ROP avanzada, 1203, 1204
RPM precoz, 44-46
Radiaciones ionizantes, 25, 1082, 1163 Rtpa, 627
Radionanómetros, 572, 580 Rubinstein-Taybi, 95, 102
Ranitidina, 859, 1264, 1525 Ruptura prematura de membranas, 32, 43, 48, 520, 603, 647,
Raquitismo familiar hipofosfatémico, 500 806,833
1576
Ruptura prematura de membranas ovulares, 43 Síndrome de Schwachman-Diamond, 632
Russell-Silver,95 Síndrome de transfusión intergemelar, 58
Síndrome de Tumer, 86, 1:541
Síndrome de 354, 500
Síndrome de Woilf-Parkinson-White, 719
S-adenosil L-metionina, 1269 Síndrome hidantoínico fetal, 26
Salbutamol, 350,510, 1046, 1500 Síndrome inflamatorio fetal, 44, 45, 46, 41, 48
Sangre fetal, 32, 80,120,142-145,475,477,537,549,551-557, Síndrome n80natal, 19,20
592,601,636,647,702,703,981 Sistema cardiovascular neonatal, 710
Sarcoptes scabiei, 1222 Sistema vascular periférico, 710
Sama, 1219, 1222, 1225, 1231 Sistemas de demanda de flujo, 908, 909
SDR, 1016 Smith-Lemli-Opitz, 95, 103
Seckel Hallerman-Streiff, 95 SNAP-II, 1405, 1406
Secreción inadecuada de HAD, 389 So.bredistensión pulmonar, 46, 47, 57, 853, 863, 878, 881, 894,
Secuestros pulmonares, 1006 913,922,923,973
Septicemia bacteriana, 647 Sociedad Iberoamericana de I~eonatología, 226, 227, 732, 1404,
Septostomía auricular, 772, 797 1416, 1475
Septostomía de Rashkind, 745 Somatostatin3, 360, 482,771,840,1010,1527,1542
Septum nasal, 887 Somatotropina, 1542
Servo ventilación automática, 920 Sonda oro o nasogástrica, 455
Seudohermafroditismo, 1541 Sotalol, 794
Shock cardiogénico, 145, 150,663,697,698,704-706,756,1375 Staphylococcus aureus, 520, 532
Shock hipovolémico, 143, 150, 390-393, 688, 696, 698, 702, Staphylococcus epiclermidis, 520, 521, 530, 531
703, 704 Succión no nutritiva, 457, 461,1075,1330,1385-1389,1394,1398
Shunt, 47,57, 121, 143, 185,393,584,636,698,731,732, Suerosa, 469, 1157, 1388, 1389, 1394, 1398, 1533
735,742,752,768-775,806,812,813,818,826-829,838, Sulfadiazina, 538, 1227, 1228
839, 843, 847, 848, 867, 869, 871, 892-897, 922, 940,
947,955,972,973,983,985,987,989,1033,1041,1057, Sulfato de magnesio, 13, 730
1059,1070,1179,1536 Superóxido disnllltasa, 172, 173, 179, 187,990
Sialidosis, 113 Surfactante, 16, 17,44-47,59,65,133,134,148, 163,430,
Sífilis congénita, 539, 1218, 1219, 1231 731, 732, 803, 804, 805, 815-817, 832-834, 842, 846,
851, 853, 855-859, 863, 867, 872, 892, 893, 896, 901-
Signo de Darier, 1225 903, 907, 913, 917, 919, 923, 924, 931-933, 940-943,
Sildenafil, 997,1030,1033,1044,1051,1056-1061 953, 961, 963-979, 982, 986, 988, 997, 1006, 1012-
Sildenafilo, 775, 988 1017,1021,1024,1025,1032,1033,1039,1040-1045,
1050,1051,1056-1058,1061,1065,1067,1118,1157,
Sinciciotrofoblasto, 473, 475
1257, 1340, 1342, 1345, 1446, 1467
Sincronía toracoabdominal, 889, 919
Síndrome antifosfolípido primario, 18
Síndrome cerebro-hépato-renal de Zellweger, 1162
Síndrome de Byler, 1268 Tabaco, 30-34, 291
Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico, 839, 842, 843, 989
Tálamo, 1092, 1096, 1100-1106, 1160, 1162, 1175, 1382
Síndrome de dificultad respiratoria, 429, 961, 1039, 1044
Talidomida, 23, 24
Síndrome de distrés respiratorio, 1016, 1101 Tapón mecollial, 1524
Síndrome de Dubin-Johnson, 1268, 1276
Taq polimerasa, B
Síndrome de Eisenmenger, 18, 753
Taquiarritmias ventriculares, 794
Síndrome de Goltz, 1230
Taquicardia, 16,33,121,122,131,139,142,209,353,525,
Síndrome de HELLp, 13 554, 560, 595, 659, 666, 686, 687, 691, 700, 703, 706,
Síndrome de intestino corto, 1254 716-719, 724, 742, 752, 755, 758, 761-763, 777-780,
794,839,861,951,953,985,1012,1030,1046,1047,
Síndrome de Job, 1227
1156,1213,1218,1230,1330,1526,1531,1532
Síndrome de Kindler, 1230
Taquicardias supraventriculares, 150
Síndrome de Klinefelter, 1541
Taquipnea, 41, 122, 133, 139, 200, 320, 366, 508, 519, 584,
Síndrome de Kostman, 632 595,700,706,742, 748, 752, 755, 756,806,807,832-
Síndrome de la cimitarra, 808 840,842,843,913,964,966,971,985,986,1156,1529
Síndrome de ojo de gato, 91 Taquipnea transitoria del recién nacido, 41, 832, 842, 843
Síndrome de Rendu-Osler-Weber, 751 lamier, 207,211
Síndrome de Sandifer, 1261 Tasa de filtración glomerlllar, 364
1577
Técnica de Jatene o switch arterial, 745 Trombocitopenia, 14, 18, 19, 87, 95, 421, 527, 537-539, 555,
Técnica de Sano, 774 562, 582, 583, 585, 596, 600-609, 629, 631, 633, 646,
647, 690, 700, 715, 718, 723, 784, 1110, 1149, 1215,
Teofilina, 767,951-953,1047,1261,1526,1531 1220,1253,1257,1258,1536
Teratoma sacrococcígeo, 55, 1293 Trombopoietina, 601, 602, 604, 607
Test de no-estrés fetal, 7 Trombosis, 18, 48, 83, 125, 390, 453, 469, 529, 582, 585, 600,
Testosterona, 102-104,482,483-486,494,496,826,1532 603, 606, 609, 620, 623-629, 662, 764, 767, 796, 1090,
Tetraciclinas,27 1126,1130,1132,1230,1257,1296,1520,1523,1531
Tetralogía de Fallot, 17, 28, 90, 724, 740, 742, 759, 767, 773, Trometamina, 734, 1535
796, 1066, 1510, 1526 TSH, 121,479,481,483,484,487-490,713,1157,1500
THAM, 149,377,997, 1535 Tumor cerebral, 1096, 1167
Tiempo espiratorio, 846, 847,848,865,866,879,922,941,947 Tumor de Wilms, 90, 1295
Tiempo inspiratorio, 201, 847,849,851,858,865,877,908,909, Tumores cerebrales, 1139, 1165-1167
917,925,947,954,974,1014 Turner, 63, 81, 86, 88, 89, 95,101, 127, 134,605,789
Timina trifosfato, 69
Timomas,21
Tinción de Wright, 1212, 1222, 1223, 1230, 1231
Tintura de opio, 35, 36 Ultrasonografía, 3, 4, 6, 604, 809, 994, 995, 1004, 1082, 1102,
Tiroides, 75,355,479,483-490,498 1113-1118,1122,1132,1169,1170,1173,1376,1495,
Tirosinemia, 644, 1268, 1271 1496,1536
Tolerancia inmunológica, 55, 553 Uracilo,69
Tolueno,29 Urapidilo, 716, 717
Tono muscular pasivo, 1171, 1181 Ureaplasma parvum, 1028
Topiramato, 1079
Toracocentesis, 57, 64,157,1012
Tortícolis, 77,92,93,1166,1536
Torticolis congénita, 137 Vaginosis bacteriana, 520, 1033
Toxoplasma gondii, 535, 538 Valanciclovir, 537
Trabajo de parto, 8, 9, 18,37-43,48, 51-55, 64, 117, 122, 130, Válvula de Eustaquio, 786, 981
131, 136, 141-144, 308, 314, 371, 516, 520, 647, 688, Válvula ileocecal, 1254, 1263, 1265, 1508
803,804,809,816,817,819,833,962,966,969,978, Vancomicina, 530, 531, 606,1216
982,1055,1117,1170,1272,1358,1359
Variabilidad de la FCF, 8,130,131
Transfección, 72
Varicela, 24, 536,1213-1215,1221,1225,1229,1230,1231,1271
Transformación, 72, 74, 100, 173, 188,555,579,674,710,807,
1006, 1010, 1355 Varices esofágicas, 1534
Transfusión de granulocitos, 529, 647 Vasculogénesis, 476,1143,1196,1197
Transfusiones feto-fetales, 583 Vasculopatía, 1093, 1130
Transfusiones intrauterinas, 65, 66, 551, 555, 557, 559, 607, 635 Vasoconstricción cerebral, 143, 151,987,1153
Translocación robertsoniana, 89 Vasodilatación cerebral, 143, 1121, 1126
Translocaciones, 85, 89, 97 Vater-Pacini, 1211
Transporte perinatal, 1357 VDRL, 539,1219

Transposición de las grandes arterias, 740, 742, 783 Vena de Galeno, 752,1095,1126
Traqueomalacia, 26, 876,1301,1302,1304,1511 Ventilación asistida proporcional, 850, 938, 974
Traslado materno, 83,1357 Ventilación con bolsa y máscara, 148, 955
Trasplante intestinal, 1265, 1508 Ventilación de alta frecuencia, 120, 122,595,662,806,850,857,
858, 860, 920, 922, 923, 925, 927, 931, 934, 972, 974,
Trastornos protrombóticos hereditarios, 627 975,984,990,1015,1017,1018,1027,1056,1061,1065,
Trauma neonatal, 1224 1118,1153,1300,1326,1356
Treponema pallidum, 538 Ventilación mandatoria intermitente, 849, 908
Triglicéridos, 65, 435, 447, 448, 528, 771, 840, 1009, 1010, Ventilación mandatoria intermitente sincrónica, 911
1264, 1269, 1521, 1527, 1538 Ventilación mecánica neonatal, 301, 307, 846
TRIPS, 1406 Ventilación no invasiva, 855, 918, 919
Trisomía 21, 77,81,86, 101,490 Ventriculitis, 1092
Trofoblasto, 14,39,473,476,477 Ventriculomegalia, 537, 1060, 1086, 1088, 1089, 1091, 1092,
Trombina, 43, 620-629, 644 1096,1112-1119,1173,1519

1578
Ventriculomegalia exvacuo, 1118 Volumen sistólico, 143, 161, 185,659,669,685,695, 715, 752,
Vémix caseoso, 1212, 1232 1126,1153
Vesículas en gota de rocío, 1223 Volutrauma, 774, 848, 851, 853, 855, 861, 862, 876, 913, 931, 934,
Vinblastina,27 973,975,987,997,1011;1022,1026,1254,1341,1345
Vincristina, 27 VSR,505-514, 523, 1512
Vínculo con la madre, 451
Virus sincicial respiratorio, 505, 1044, 1048
Vitamina A, 28, 403, 437, 439, 454, 995, 1024, 1345, 1491
Vitamina A materna, 28 Warfarina, 24, 27
Vitamina e, 187,402,440, 1530 Williams-Beuren,90
Vitamina D, 353, 355, 394, 402, 437, 439, 497,500,501,1484,1491
Wilson Mikity, 1022
Vitamina E, 439, 455, 591, 598, 599, 820, 1024, 1032, 1345,
Wolf Parkinson White, 749
1484, 1491
Vitamina K, 402, 440, 555, 621, 622, 625, 626, 629, 641, 644,
1017,1117,1136,1250,1316,1385
Vitaminas, 171, 401-403, 431, 435-440, 461, 463, 500, 1023,
1080, 1256, 1263, 1264, 1266, 1319, 1345, 1508, 1522 Zellweger, 106, 112, 113, 1162, 1268
Volumen pulmonar, 44, 45, 47,810-812,842,843,857-868,872,
Zidovudina, 517
876, 881, 894, 896, 908, 922, 923, 925, 947, 950, 952,
963,964,980,981,988,994,1004,1022,1032,1042 Zona de termorregulación, 209
Volumen sanguíneo cerebral, 713, 714, 1120 Zona térmica neutral, 209

1579