CASO INFORMES

Síndrome de Guillain-Barré después desarrollo presenta con debilidad progresiva de las

extremidades inferiores que en el momento de la
de la fiebre del dengue: Informe del
presentación participaron los miembros superiores también.
iPhone 3
No había antecedentes de convulsiones o pérdida del
conocimiento Dos semanas antes de la enfermedad del niño
tuvo un ataque de fiebre alta y mialgia asociado con dolor de
C. Sulekha cabeza y vómitos. El médico local se dio cuenta de una
Sobha Kumar erupción en la cara y el tronco. Las quejas disminuyeron con
José Felipe el tratamiento conservador en el hospital local.

síndrome de Guillain-Barre es un post infeccioso

polirradiculoneuropatía. Es igualmente frecuente en los En la exploración el niño estaba consciente y bien orientado.
adultos y la población pediátrica. síndrome de Guillain tras la El tono se redujo en todos los cuatro miembros. Las extremidades
fiebre del dengue no es una entidad descrita clásicamente y inferiores tenían menor poder cuando se compara con los
no se ha informado en los niños.
miembros superiores, los músculos proximales, tanto en los
miembros superiores e inferiores eran más débiles. Los músculos
palabras clave: Dengue fiebre, desmielinización, del cuello y del tronco también estaban involucrados. Los reflejos
Síndorme de Guillain-Barré. tendinosos profundos estaban ausentes. Los nervios craneales se
salvaron. Otros sistemas estaban dentro de límites normales. El
El síndrome de Guillain-Barré es una caso se informó como parálisis flácida aguda.
polirradiculoneuropatía infecciosa posterior. Eso es

igualmente frecuente en los adultos y la población

pediátrica. Los agentes clásicos que han sido conocidos
por causar el síndrome de Guillain-Barre son la infección La punción lumbar hecho en el momento mostró 10

gastrointestinal con campylobacter linfocitos por metro cúbico milli y un nivel de proteína elevada

jejuni y respiratorio de 150 mg / dL. Las velocidades de conducción nerviosa

infecciones causadas por micoplasma. Los otros agentes mostraron desaceleración de las latencias distales con la

implicados en el síndrome de Guillain-Barré son ausencia de la onda F. La muestra de heces enviado para la

citomegalovirus, virus de Epstein-Barr y el virus del herpes. investigación de la parálisis flácida aguda fue negativo para el

Aquí estamos informando 3 casos de síndrome de virus de la polio. El anticuerpo IgM contra el virus del dengue

Guillain-Barre siguientes dengue. fue fuertemente positiva. El cultivo del líquido espinal era
estéril. El niño se trató con gammaglobulina intravenosa. La
recuperación fue completa en tres semanas.
Reporte de un caso 1

Una niña de 2 años y medio de edad con normalidad

Reporte de un caso 2

Desde el Departamento de Pediatría, Hospital SAT,

El segundo hijo, presentado el mismo día, era una niña de
Colegio Médico, Trivandrum, Kerala, India.
8 años de edad con episodios repetidos de disparo de un inicio
Correspondencia a: Dr. C. Sulekha, Profesor y
agudo, con una incapacidad para levantar sus manos por
Jefe del Departamento de Pediatría, Hospital SAT, Colegio
encima de la cabeza. A medida que la enfermedad progresaba
Médico, Trivandrum, Kerala, India. Manuscrito recibido el 24 de marzo
de 2003; revisión inicial completado: 8 de Mayo de 2003; Revisión el niño no podía sentarse en la cama. Hubo una alteración de

aceptado: 11 Marzo del 2004. voz asociado con dificultad para tragar. los

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niño también se quejó de dolor en el muslo y la pantorrilla.
Diez días antes de esto, el niño asistieron a la consulta externa
del hospital local con fiebre y una erupción generalizada. Los
síntomas no se asociaron con coriza, pero tuvo artralgias y
dolor de cabeza. Las quejas disminuyeron en unos pocos días.
El examen reveló un niño con sensorio normal. Hubo
debilidad palatina bilateral y una debilidad de la motoneurona
inferior del nervio facial bilateral. Hubo hipotonía, tanto de los
miembros superiores e inferiores. Hubo dos grados de potencia
en las extremidades inferiores con el tercer grado de energía en
los miembros superiores. Los reflejos tendinosos profundos no
pudieron ser provocados. No hubo participación sensorial o de
la vejiga. Los otros sistemas estaban dentro de límites normales.
La punción lumbar no mostró ninguna anormalidad. El cultivo
del líquido espinal era estéril. La velocidad de conducción nerviosa
en el miembro superior era 24mt / seg y en el miembro inferior fue
15 Mt / seg. Hubo ausencia de la onda F. El volumen de células
empaquetadas y el recuento de plaquetas estaban dentro de los
límites normales. Los estudios de imagen del cerebro estaban
dentro de límites normales. El estudio de marcadores virales mostró
títulos marcadamente elevados de anticuerpos IgM contra el virus
del dengue. Las muestras de heces fueron negativos para el virus
de la polio. El niño
respondido a intravenoso
gammaglobulina.
Reporte de un caso 3
El tercer hijo un año y medio de edad se presentó a nosotros
con una incapacidad para ponerse de pie. Con la aparición de la
enfermedad inicialmente hubo una incapacidad para ponerse de
pie. Más tarde ella no podía sentarse. Dos semanas antes, el niño
tenía fiebre alta con puffness facial suave. Investigación reveló
entonces levantó anticuerpos IgM contra el virus del dengue.
El niño estaba consciente y alerta. Los
movimientos eran lentos palatinas. Había
INDIO PEDIATRÍA
pérdida de control de la cabeza con la debilidad flácida de todas las
extremidades. Los reflejos están ausentes. Los músculos respiratorios
no se vieron afectados.
La punción lumbar no reveló pleocitosis con el nivel de
proteína elevada de 65 mg / dl. velocidades de conducción
nerviosa se retrasaron groseramente con la desaceleración de
las latencias distales. El cultivo del líquido espinal era estéril.
Las muestras de heces para los poliovirus fueron negativos. El
estudio de marcadores víricos hecho durante la fase aguda de
la enfermedad mostró títulos marcadamente elevados de IgM
contra el virus del dengue. El niño hizo una recuperación
completa en cuatro semanas siendo tratado con
gammaglobulina intravenosa.
Discusión
Los síntomas neurológicos asociados con la fiebre del
dengue son muchos y han sido reconocidos desde hace
más de un siglo. Los signos clásicos con infección aguda
son dolor de cabeza, mareos, delirio, insomnio, inquietud,
irritabilidad mental y depresión. Una minoría se
manifiestan como encefalopatía. Publicar secuelas
infecciosas son amnesia, demencia, psicosis maníaco,
síndrome de Reye principalmente y meningoencefalitis
(1-6). Sin embargo la mayoría de los informes no
describen la desmielinización como una complicación
específica.
Simultáneamente a la aparición de los casos de
síndrome de Guiliain Barre hubo una epidemia de dengue
en el distrito de Trivandrum. Tuvo su inicio en el mes de
octubre de 2002. Esta epidemia fue el primero de su tipo
que se informó en Kerala. El síndrome de Guillain-Barré
después de la fiebre del dengue no es una entidad descrita
clásicamente y para nuestro conocimiento no se ha
informado en los niños. Búsqueda de artículos
relacionados reveló dos informes anteriores. El primero era
de la Guayana francesa (7) y la segunda de las Indias
Occidentales (8). Tanto los casos se produjeron en los
adultos.
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Al igual que en los casos reportados en adultos, el cierre temporal
asociación de síndrome de
Guillain-Barre con aparición de fiebre Dengue
(serológicamente probado) indica que el virus podría
ser el agente ese iniciado este
evento inmunológico que conducen a la enfermedad. Sin embargo,
asociación temporal no siempre puede
significar relación causal.
La lesión del nervio en el síndrome de Guillain-Barré es
mediada por mecanismos inmunológicos, pero el papel de las
respuestas mediada por células y humoral del paciente en la
causa de la desmielinización no ha sido completamente
definido. Un papel de la inmunidad humoral en las
enfermedades se sugiere por los resultados que los sueros de
pacientes con SGB causar desmielinización en los sistemas de
ensayo apropiados y que la plasmaféresis y la administración
intravenosa de
inmuno
globulina son terapias efectivas en muchos de estos
pacientes.
fiebre hemorrágica del dengue y el síndrome de choque
del dengue surgen a través de mecanismos inmunopatológicos
después de la infección secuencial de un individuo con estos
serotipos heterólogos, relacionadas antigénicamente.
"Inmune
mejora”se piensa a Playa importante papel en la patogénesis.
Varios determinantes antigénicos para anti-cuerpos de infección
de mejora se han encontrado en la glicoproteína de la envuelta.
Por lo tanto, se ha postulado que los anticuerpos de reacción
cruzada a partir de una infección de dengue anterior iniciar la
cascada que conduce a la enfermedad (9).
Así, tanto los componentes celulares y humorales de la
inmunidad juegan un papel crucial en la inmunopatogenia tanto
de la enfermedad del dengue y el síndrome de Guillain-Barre. El
factor más importante postulado para iniciar la cascada de
eventos que conducen a la enfermedad del dengue es muy
severo los anticuerpos de reacción cruzada. Los mismos
anticuerpos podrían actuar en contra de la
INDIO PEDIATRÍA
determinantes antigénicos de mielina que dan a la
desmielinización.
colaboradores: JP era responsable de la búsqueda en la
literatura, redacción y preparación del manuscrito. SK participó
en el manejo del paciente y la recogida de datos. CS realizó el
diagnóstico de la entidad clínica, evaluación crítica del papel y
dio la aprobación final del manuscrito.
Fondos: Ninguna.
Conflicto de intereses: Ninguna.
Referencias
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ocurre durante la infección por dengue. Am J Trop Med
Hyg 1993; 48: 793-
802.
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en Australia. Am J Trop Med Hyg 1996; 54: 253-255.
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entidad? Am J Trop Med Hyg 1996; 54: 256-259.
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dengue. The Lancet 2000; 355: 1053-
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7. Sainte-Foie S, Niel L, Moreau JP, Ast-Ravallec, Chippaux A.
Un caso de polirradiculoneuritis asociado con dengue en un
nativo paciente a la Guayana francesa. Bull Soc Pathol
Exot. 1993; 86: 117-118.
8. Esack A, S Teelucksingh, síndrome de Singh N. Gillian
Barrie tras la fiebre del dengue. West Indian Medical
Journal 1999; 48: 36-37.
9. Cardosa, Mary Jane. Fiebre hemorrágica del dengue:
Pregunta de la patogénesis. Cuff Opin Infectious Disease
2000; 13: 471-473.
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