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Anemia hemolítica
Como característica estamos frente a otro tipo de anemia que es caracterizada por la
destrucción.
Podemos tener anemia intravascular ya sea por agentes extraños o por paredes rígidas que
van a producir la destrucción de los hematíes, parásitos.
Nosotros en la medula encontramos tres series que las diferenciamos, existe una célula madre
pluripotencial la cual va dar origen a las tres series que las podemos observar, que viene hacer
el megacarioblasto.
El eritroblasto da origen a los eritroides (hematíes), los hematíes tienen forma de disco
bicóncavo en la sangre .Pero en la medula son células nucleadas, de una coloración basofila,
con escaso citoplasma.
Podemos encontrar hematopoyesis extramedular hasta el 4to mes de nacimiento pasado este
4to mes la hematopoyesis es medular.
Esferocitocis hereditaria
Se produce por una alteración o mutación en las proteínas que forma la membrana. Como las
4 bandas, la banda 4.2, la espectrina.
Vamos a encontrar un hematíe microcitico, hipocromico, no tiene su halo central. Va perder la
plasticidad para deformarse y pasar por el capilar.
Esta enfermedad se produce por una alteración en una enzima del metabolismo anaerobio, la
persona entra en un estado de hipoxia se destruyen los eritrocitos, hay una acumulación de
radicales libres, estos radicales libres son sulfhidrilos estos se van unir a la globina y forma los
cuerpos de HEINZ.
Podemos estar frente a varios síndromes, como el grupo A que afecta levemente la vida del
hematíe y el mediterráneo que afecta gravemente la vida del hematíe.
Tenemos paciente que son asintomáticos pero se exponen a ciertos medicamentos como
antipalúdicos, algunos alimentos como las habas, algunas infecciones ( virales, hepatitis,
neumonía).
Los pacientes que se exponen llegan hacer anemia a las 72 horas, esta anemia va estar dada
por la destrucción de la membrana, que creara los grupos sulhidrilos y luego formara los
cuerpos de Heinz,
Estos cúmulos que se encuentran en la membrana dejan al hematíe como algo extraño, el
macrófago lo reconoce, en la circulación lo fagocita y me va dar como resultado una célula a
mórfica (estos son los cuerpos de Heinz).
Anemia drepanocitica
Va ser producida por una mutación en la sexta cadena de hemoglobina, aquí produce una
aglutinación de las proteínas y va tener una deformidad en un estado de hipoxia. Si esta
hipoxia se revierte el hematíe va tener su forma normal, pero si persiste la hipoxia esta
deformidad va mantenerse permanente, esta deformidad va hacer que no se mantenga el
flujo laminar y se formen coágulos en la circulación distal. (La circulación distal existe en el
bazo, en todos los órganos nobles, dedos de las manos y pies, glomérulo, donde haya
circulación capilar como el pulmón ).Esta obstrucción producida en los capilares ocasionara
hipoxia, luego necropsia, fibrosis. Con esto se producen varias patologías como el síndrome de
manos y pies en niños, varices en las piernas, ulceras mamilares por isquemia.Se puede
producir un infarto en el corazón, insuficiencia renal, síndromes isquémicos cerebrales.
TALASEMIAS
Talasemia Beta
Alfa
2.- perdida de dos genes del par de cromosomas o perdida de dos genes del mismo
cromosoma
4.-Hemoglobina elevada
Es producida por un defecto genético adquirido en la edad adulta, la célula que va estar
afectada es la célula madre pluripotencial, el paciente va cruzar con anemia o dicitopenia (es la
disminución de dos grupos celulares que se encuentran dentro de los 3 grupos de células
sanguíneas), también se puede presentar pancitopenia
El paciente comienza a hemolisar en la noche, porque hay una disminución del ph, en la
mañana el paciente orina café.
Igual ocurre en las anemias hemolíticas autoinmunes aquí se forman anticuerpos inmunes
calientes IgG e Ig A y anticuerpos fríos IgM.
Anemias por traumatismos
En el lupus ocurre algo similar, en la purpura (la purpura es una inflamación de la pared del
vaso) el vaso tiene polimorfos nucleares estos liberan citosinas inflamatorias que obstruyen la
pared del vaso igual el hematíe no podrá pasar y se destruirá el hematíe.
Si se revierte la causa el heamtie retomara su forma, pero en el caso del uso una protesis no se
va poder revertir la forma.
Anemias megalobásticas
Aquí vamos a tener un frotis con anisocitosis, normocromia, macrocitos ovales, ovalocitos y
vamos a tener polimorfonucleares polisegmentados.
Los hematíes entran en un ciclo de división celular, esta gran cantidad de ADN no puede
culminar su proceso por disminución de ácido fólico, su desarrollo se detiene y tenemos los
megaloblastos.
Anemia ferropénica
Va estar dada de acuerdo a la concentración del hierro, en estas se va evitar la absorción del
hierro por ejemplo: infecciones crónicas, trastornos autoinmunes, pacientes desnutridos. Todo
esto causa un estado inflamatorio crónico permanente se van a liberar citosinas endógenas,
hay una liberación de hepcidina y esto emite la adsorción y liberación del hierro.
Vamos a tener eritrocitos microciticos e hipocrómicos (para que sea hipocromía el halo debe
de ser mas de dos tercios del hematíe).
Anemia aplasica
Aquí vamos a ver una pancitopenia, tanto en la biometría como en la medula ósea vemos
disminución de las células.
Hablamos de aplasia cuando tenemos menos del 10% de la celularidad. Esto observamos en
una muestra de medula ósea decimos aplasia tomando encuenta la edad ya que la celularidad
en pacientes de la tercera edad es menor mientras que en los niños es mayor.