INTRODUCCIÓN

Los exantemas son erupciones cutáneas localizadas o generalizadas que pueden ser causados por virus, bacterias,
medicamentos o estar asociados con enfermedades sistémicas.

A la exploración debemos evaluar:

1. Morfología de las lesiones individuales 5. Enantema asociado (erupción en membranas

2. Patrón de distribución mucosas)
3. Síntomas prodrómicos y concurrentes 6. Epidemiología local
4. Exposiciones conocidas 7. Hallazgos de examen físico y aparatos y sistemas

Según su morfología los exanteas son:

- Maculares o manchas: cambio de coloración de la - Papulares: pápula, lesión sólida elevada en la

piel, lesión plana superficie de menos de 1 cm

- Eritematosos: de color rojo - Pustulares: lesión elevada en la superficie con

contenido purulento
- Vesiculares: con vesículas (colecciones de líquido
seroso hasta de 3 mm) - Petequiales: manchas purpúricas

Otra clasificación Clasificación según su patrón:

- Morbiliforme - Anular
- Rubeoliforme - Reticular
- Escarlatiniforme
- Urticarial

La mayoría de los exantemas infantiles son causados por virus y en menor frecuencia por bacterias, aunque en ocasiones
no se identifique al agente causal.

EXANTEMAS ERITEMATOSOS
ESCARLATINA
 Pico de incidencia: 5 – 10 años
 Etiología: Estreptococo del Grupo A
 Reservorio: Unicamente Humano
 Tiempo de Incubación: Incuba en 3 – 5 días
 Transmisión: Aérea a través de las gotitas de Pflugge.
 Periodo de contagio: De 2 – 3 días del periodo de estado.
 Periodo de Invasión: Inicio brusco con fiebre, vómitos, cefalea, dolor de garganta, enantema flameante en velo
de paladar, amigdalitis, lengua saburral y adenopatías.
 Periodo de Estado: A las 24h del anterior. Exantema micropapuloso rojo violáceo, confluente, que se inicia en
tronco, abdomen bajo, zona inguinal y axilar, que se extiende posteriormente a extremidades. respeta la zona
nasolabial (signo de Fitalow). Predilección por los pliegues (signo de Pastia).
 Periodo Descamativo: 10 días inicia en cara, laminar en manos, pie y dedos de guante.
 Diagnostico:
- Cultivo faringeo.
- Aumento de los títulos de ASLO y test Streptozyme.
- Eosinofilia frecuente
- Reacción de Dick valora la suseptibilidad a la toxina.
- Reacción de extinción Schultz – Charlton (exantema cede en zona donde se inyecta antitoxina)
 Complicaciones: Otitis media

Tratamiento: Penicilina durante 10días o Estreptomicina (alérgicos a la penicilina)

STAPHYLOCOCCEMIA

 Etiología: S. aureus
  Epidemiología:
 Estacionalidad: sin predominio.
 Predominio: niños 2-5 años, pudiendo afectar a cualquier grupo etario
 Mecanismo de transmisión: Directo, sobreinfección.
Clínica:
 Pródromos: una semana con conjuntivitis (42%), edema facial (31%), descamación periorificial (54%), fiebre
(46%), malestar general.
 Exantema:
- Inf. secundaria da lesión primaria de la piel, con localización principal en cara, axilas, ingles.
Tratamiento: Nafcilina u oxacilina, cefazolina, o vancomicina 15-20mcg/ml
ERITEMA INFECCIOSO O 5TA. ENFERMEDAD
 Etiología: Parvovirus B19.
 Epidemiología:
Predomina durante los meses de primavera-verano.
Predominio: edad escolar (5-15 años).
 Mecanismo de transmisión: Inhalación, transfusión, vertical, intrahospitalaria.
 Periodo de incubación: 4-28 días
 Periodo de contagiosidad: Antes de la aparición del exantema 6-11 días
 Comienzo y duración del exantema: Dura de 2-21 días.
Clínica:
Fiebre baja, artralgias, ligero malestar, evolucionando en tres etapas
- Fase inicial o "del bofetón": eritema de ambas mejillas de aparición brusca.
- Fase intermedia o exantemática: Maculo papulosos y eritematosos en el tronco y en las extremidades
(superficies de extensión). No suele existir afectación palmo-plantar. Inicia: mejillas, cara, brazos, piernas,
tronco.
- Tercera fase: aclaramiento central de las lesiones, dándoles un aspecto de encaje o reticulado sin
descamación.
Diagnóstico:
Clínico. Linfocitosis leve y eosinofilia.
 Complicaciones:
- Artritis y artralgias de grandes y pequeñas articulaciones, sobre todo en mujeres.
- Abortos o hydrops fetal.
- Pacientes con anemias hemolíticas constitucionales crónicas, es posible que cause crisis aplásicas
graves.
Tratamiento: es sintomático.
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Es una vasculitis sistémica.
 Etiología: desconocida, se plantea puede ser secundaria a daño inmunitario del endotelio por superAg de
agentes infecciosos, como el Coronavirus Humano tipo New Haven.
 Epidemiología: mas afectados menores de 5 años, con relación varón:mujer 1.5:1;
Causa más común de cardipatía adquirida.
Clínica:
- Fiebre alta de al menos 5 días de evolución con mal estado general
- Conjuntivitis bulbar, bilateral no purulenta sin fotofobia
- Cambios oro faríngeos: lengua en fresa, eritema difuso en mucosa y eritema o fisuras en los labios
- Adenopatía cervical mayor de 1,5 cm no dolorosa
- Exantema polimorfo y cambiante (maculopapular, morbiliforme, urticariforme o similar al del eritema
multiforme) afecta palmas y plantas.
- Tras varios días, las manos y los pies se vuelven edematosos, tumefactos y dolorosos.
- 1°-3° semana (fase tardía): Descamación cutánea en puntas de dedos, palmas y plantas. Es frecuente la
asociación con iridociclitis, irritabilidad y afectación articular.
- La manifestación más importante, por su gravedad, es la afectación cardíaca, que ocurre en un 15-25% de los
pacientes no tratados.
- Se produce vasculitis coronaria en las dos primeras semanas, con posterior formación de aneurismas en
«cuentas de rosario» (25% de los casos).
- Otras consecuencias a nivel cardíaco son las siguientes:
• isquemia miocárdica
• infarto miocárdico o ruptura de aneurisma
 • pericarditis, endocarditis, miocarditis
• insuficiencia cardíaca
• Arritmias
 Dx:
Laboratorio: en la 1°- 2° semana la leucocitosis con desviación izquierda y la anemia.
- La VSG y la PCR están muy elevadas (se normalizan a las 6-10 semanas)
- La trombocitosis es característica de la fase subaguda/convalecencia.
- Puede haber proteinuria leve y piuria
- Pleocitosis en el LCR
- Los ANA y el factor reumatoide son (-) y el complemento suele ser normal o alto.
- Los niveles de transaminasas y la bilirrubina pueden estar ligeramente elevados.
Ecocardiografía bidimensional: es la prueba más útil para el diagnóstico de la afectación
cardíaca.
Pronóstico: excelente si no existe afectación cardíaca.
Tratamiento:
- Gammaglobulina intravenosa: desaparición de los síntomas y previniendo formación de aneurismas
(administre en los diez primeros días)
- Salicilatos: fase febril a dosis antiinflamatorias, posteriormente en dosis antiagregantes.
- Corticoides: uso de rescate si no responde a la gammaglobulina
- Otros tratamientos: anticoagulación con heparina o dicumarínicos (en pacientes con aneurismas grandes)
trombólisis con estreptoquinasa (durante la fase aguda de trombosis arterial coronaria de aparecer ésta),
bypass aortocoronario (en pacientes sintomáticos con lesiones con más de 75 % de oclusión).

EXANTEMAS MACULO PAPULARES

SARAMPIÓN
 Pico de incidencia: 2 – 5 años
 Etiología: Morbivillibirus (Paramixovirus) RNA
 Reservorio: Únicamente Humano
 Tiempo de Incubación: Incubación media de 10 días
 Transmisión: Directa, por vía aérea (forma más frecuente)
 Periodo de contagio: desde el 7mo día de la exposición hasta 5 días después de instalado el exantema.
Fases:
- Pródromos (Periodo Catarral): 3 - 6 días Fiebre, catarro de mucosas, fascie sarampionosa, Manchas de Koplick
patognomónica en mucosa geniana frente a segundos molares. Adenopatías, esplenomegalia.
- Exantemica: Nuevo pico febril y exageración de síntomas previos. Inicio del exantema maculopapuloso a nivel
retroauricular, raíz del pelo, peribucal que desciende a tronco y raíz de miembros.
Diagnostico:
 Clínico: fiebre mayor de 38º C y rash generalizado que persiste 3 o más días, que se acompaña de al menos
algunos síntomas como: Tos, conjuntivitis, leucopenia o linfocitosis
 Serológico: ELISA
Complicaciones: Neumonía, otitis media y encefalitis. La panencefalitis esclerosante subaguda es una encefalitis rara que
aparece años o decenios después del cuadro agudo.
Tratamiento:
- Sintomático
- Antibióticos en caso de sobreinfección.
- Administración de líquidos y antipiréticos según necesidad.
- La Organización Mundial de la Salud ha recomendado complementos de vitamina A para los niños con
sarampión que residen en zonas con carencias de la misma o donde la letalidad del sarampión sea 1% o mayor
RUBÉOLA
 Pico de incidencia: Entre los 3 a 10 años
 Etiología: Rubivirus (Togaviridae) RNA
 Reservorio: Únicamente Humano
 Tiempo de Incubación:Incuba en 2 – 3 semanas
 Transmisión:Transmisión por vía aérea
 Periodo de contagio: Fase exantémica (días previos hasta 2 semanas después)
Fases:
- Pródromos: 24 – 48 horas Leves síntomas: febrículas, cuadro catarral leve, adenitis retrouricular, suboccipital
y cervical posterior, puntos de Forcheimer en paladar.
- Exantemica: 3- 4 días Maculopapulosa rosa pálido no confluyente, inicio en cara y desciende a tronco y
extremidades, desapareciendo en cara, no prúrito.

Diagnostico
- Clínica
- Leucopenia con linfocitosis y plasmositosis, incluso linfocitos atípicos.
- Factor reumatoide positivo
- Serológico: Para un diagnostico claro deben de tomarse muestras de secreciones de faringe o de sangre.

Complicaciones: Infrecuentes. Articulares. Pueden ser neuritis, artritis de pequeñas articulaciones.

Tratamiento:
- Sintomático. Los pacientes hospitalizados tienen que ser aislados y los niños no deben salir de casa los siete
días siguientes a la aparición del exantema
- Profilaxis: Vacuna SPR
EXANTEMA SUBITO, ROSEOLA, O 6TA. ENFERMEDAD
 Pico de incidencia: 6 meses y 3 años 95% antes de los 3 a
 Etiología: herpes virus tipo 6 (66%)
 Reservorio: Únicamente Humano
 Tiempo de Incubación:Incuba de 7 a 17 días
 Transmisión: De adultos enfermos hacia los niños, por vía aérea, contacto de fluidos.
Fases:
- Periodo febril: 3 días Anorexia, irritabilidad, fiebre alta. Exploración, faringitis catarral catarral, otitis media
serosa, adenopatías y a veces fontanela a tensión
- Exantemica: 1-2 días Aparecen en las 24 horas siguientes de desaparecer la fiebre. Exantema maculopapuloso
fundamentalmente en tronco, no confluente. Desaparece en 24 horas.
Diagnostico:
Clínico: Anamnesis y examen físico
Leucositosis el primer día.
Después linfocitosis y leucopenia
Serologico: ELISA e Inmunofluorescencia indirecta (IgM)

Complicaciones:
Convulsión febril.
Tratamiento: sintomático. No hay vacuna
MONONUCLEOSIS INFECIOSOSA
 Etiología: Virus Epstein Barr (Herpes virus 4)
 Epidemiología: Edades tempranas (2-3 años)

La infección primaria puede causar mononucleosis infecciosa o asociarse al síndrome de Gianotti-Crosti o

hematofagocítico.
 Periodo de incubación: 4-6 semanas
 Pródromos: fiebre, cefalea, faringodinia con faringoamigdalitis y linfadenopatía. (triada 50%: fiebre,
linfadenopatía, faringitis)
 Exantema eritematoso maculopapular, urticariforme, buloso, morbiliforme, vesicular, petequial o purpurico
localizandose principalmente en tronco y brazos, ocasionalmente cara y antebrazos. Duración de 1-7 días;
pudiendo asociarse a ictericia, artralgias, conjuntivitis y tos. Se limita entre la 5-10 semana de iniciado el
cuadro. El 80-100% de casos a quienes se les indica antibióticos desarrollan exantema generalizado.
Diagnostico: Prueba de Monospot y Paul Bunell

EXANTEMAS PURPURICOS PETEQUIALES Y VASCULITIS

PURPURA FULMINANS
Síndrome raro de trombosis intravascular e infartos hemorrágicos de la piel de rápido progreso desarrollando colapso
vascular y CID.
 Etiología: Infección bacteriana por endotoxinas que consumen antitrombina III y proteína C y S. (10-20%
complicación por meningococo, ocasionalmente Streptococcus, Haemophilus y Staphylococcus).
Clínica: Inicia con enfermedad febril no especifica, progresando en horas a falla orgánica múltiple y muerte.

- Pródromos: fiebre, mialgias, cefalea, dolor abdominal seguidos de sintomatología de choque.

- Exantema inicialmente eritematoso y maculopapular, inicia en extremidades y se generaliza tornándose
petequial, evolucionan a grandes áreas de necrosis que involucran palmas y plantas.
Diagnostico: cultivos tinciones Gram de sangre, LCR y de lesiones dérmicas
Complicaciones: CID, edema pulmonar, falla renal, falla orgánica múltiple y hemorragia adrenal
Tratamiento: contactos cercanos profilaxis con rifampicina o ciprofloxacino. Tratamiento específico para la
meningococcemia.
SINDROME DE CHOQUE TOXICO
 Etiología: Infección secundaria a Staphylococcus aureus y Streptococcus del grupo A.
 Factores de riesgo: lesiones en la piel, traumas menores, quemaduras, higiene deficiente, picaduras de
insectos, diabetes, infección primaria por varicela, enfermedades dérmicas preexistentes.
Clínica: eritema generalizado con predominio en zonas de flexión y periorificiales que progresa a ampollas y/o
exfoliación, posteriormente tornandose caliente y dolorosa con aspecto de quemadura.
*Signo de Nikolsky: Capas superiores de la piel se desprenden de las capas inferiores cuando hay una ligera fricción.
Diagnostico: No hay pruebas especificas.
Cultivo de frotis nasal, faríngeo o conjuntival para detección de S. aureus.
Complicaciones: Hipotermia, deshidratación, infecciones secundarias como celulitis, sepsis y fascitis necrosante.
 Evitar uso de corticoides.
DENGUE
 Etiología: Flavivirus (virus ARN) 4 serotipos (DENV 1-4).Transmitido por picadura de mosco Aedes aegypti.
Clínica: exantema con fiebre de más de 7 días asociada a dolor de cabeza, dolor retro ocular, mialgia, artralgia o
postración.
 Incubación: 3-15 días.
 Exantema aparece de 24-48 hrs después de la fiebre, exantema eritematoso purpúrico, inicia en tronco con
diseminación centrifuga a cara, cuello y extremidades.
El dengue hemorrágico tiene manifestaciones como petequias, purpura o equimosis con prueba de torniquete positivo.
EXANTEMAS VESICULARES Y BULOSOS
VARICELA
 Etiología: virus de la varicela-zóster.
Clínica:
- Incubación: dura 10 - 21 días.
- Pródromos: aparece fiebre, tos y rinorrea durante 2-4 días.
- Exantema: pruriginoso y polimorfo "cielo estrellado".
Febrícula, cefalea, malestar general, disfagia, disnea por vesículas,
dolor en cráneo
LOCALIZACIÓN Centrípeta, tronco luego cara, cuello, mucosas
CARACTERISTICAS Mácula, pápula, vesícula, costra
Dx: clínico y Presencia de virus en vesículas Tzanck células multinucleadas
Complicaciones:
- Sobreinfección bacteriana por S. pyogenes y S. aureus de las lesiones cutáneas en relación con el rascado de las
mismas.
- Neumonía: puede ser bacteriana o vírica, producida por el propio virus. Sospecharse de la última ante aparición entre 2
y 5 día de tos, taquipnea y fiebre.
- Neurológicas: meningitis vírica, meningoencefalitis (ataxia febril), síndrome de Guillain-Barré.
- Síndrome de Reye: asociado al tratamiento con ácido acetilsalicílico.
Profilaxis:
Profilaxis pasiva: inmunoglobulina anti varicela zóster en las primeras 72 h pos exposición.
- Inmunodeprimidos no vacunados o sin infección previa por varicela.
- RN cuya madre padezca varicela materna 5 días antes o 2 después del parto.
Prevención activa: vacuna de varicela zóster.
Tratamiento: es sintomático (antisépticos, antibióticos tópicos u orales y antihistamínicos).
El ingreso hospitalario es conveniente en menores de tres meses.
Las indicaciones uso de aciclovir IV son:
- inmunodeprimidos.
- complicaciones asociadas: neumonía, encefalitis, meningitis.
- varicela neonatal.
SINDROME PIE MANO BOCA
 Etiología: virus Coxsackie A16. (A2, A5, A9, A10, B2, B3, B5, enterovirus 71).
 Epidemiología: Niños entre 6-13 meses, predominio en áreas tropicales en meses de verano y otoño.
- Incubación: 2-14 días.
- Pródromos: 2-4 días de fiebre grado bajo, anorexia, odinofagia, y dolor abdominal.
- Exantema: vesículas ovaladas de 2-3mm, localización dorsal, y lateral de los dedos, superficie palmar y
plantar, paralelamente a los dermatomos rodeados de un halo eritematoso, se acompaña de ulceras
dolorosas en paladar, lengua y carillos.
Desaparece a los 5-10 días.
Diagnostico: clínico. Detección directa de virus en secreción nasofaríngea, LCR, sangre o biopsia.
Complicaciones: Raramente meningitis aséptica concomitante
• Neumonitis
• Afectación neurológica
• Estomatitis dolorosa
Tratamiento: sintomático
SINDROME DE PIEL ESCALDADA O RITTER
También conocida como síndrome Staphylococcico de piel escaldada o Ritter, su severidad varia según las ampollas
localizadas y exfoliación generalizada.
 Etiología: S. aureus.
 Epidemiología: Ocurre en los recién nacidos o menores de 5 años, puede afectar a adultos.
*Presente signo de Nikolsky.
Clínica: 3 etapas:
• Eritrodermica
• Ampollar
• Descamativa
Se palpa piel de lija dolorosa con presencia de eritema en zonas de flexión y progresa a bulas grandes, signo de Nikolsky
positivo. No afecta palmas, plantas ni mucosas, puede haber rinorrea purulenta y conjuntivitis. Paciente con cara de
hombre triste, costras y fisura peri orales con edema facial característico.
Tratamiento siempre debe ser intrahospitalario con agente antibióticos resistentes a las beta-lactamasas.
SIFILIS CONGENITA
 Etiología: Treponema pallidum.
Clínica:
Lactantes con pseudoparalisis de Parrot, rinitis persistente y exantema maculo papular o papulo escamoso
(especialmente en la zona del pañal), ictericia inexplicable, hepatoesplenomegalia o linfadenopatía generalizada.
Datos clínicos se presentan entre el nacimientos y los 3 meses de edad.
Parches mucosos en boca y genitales, condilomas planos en membranas mucosas u
otras áreas de la piel húmedas o con fricción.
Exantema sifilítico en el 70% de los niños infectados. Maculo papulas pequeñas, ovales eritematosas que
se tornan cafés; si esta ampliamente diseminado y es buloso= pénfigo sifilítico.
Diagnostico: Clínico y epidemiológico.
Tratamiento: debe ser prenatal o en los primeros 3 meses de vida.

EXANTEMA NULAR MULTIFORME (URTICARIFORME)

ENFERMEDADE DE LYME
Enfermedad multisistémica que involucra piel, sistema nervioso, corazón y articulaciones.
 Etiología: Borrelia burgdorferi sensu lato por la mordedura de garrapata del genero Ixodes.
  Epidemiología: la tercera parte ocurre en niños menores de 18 años, grupo de mayor riesgo es niños de 5-14
años.
Clínica por estadios:
- estadio temprano localizado(eritema migratorio 3 días a 16 semanas) lesión generalmente única, eritematosa,
homogénea o circular, papular, no dolorosa con diseminación centrifuga, progresa a lesiones generalizadas
maculares a extremidades superiores, tronco y pliegues.
- estadio temprano diseminado
- estadio crónico
Diagnostico: serología y PCR.
STEVENS-JOHNSON
 Etiología: Medicación (TMP-SMX, sulfonamidas), inf. respiratoria, VIH, Mycoplasma pneumoniae y hepatitis A,
radioterapia, LES y enfermedades de la colágena.
Clínica: fiebre, cuadro gripal de 1-3 semanas después de la aplicación del fármaco. Máculas generalizadas con centros
purpúricos, progresan a vesículas grandes con desprendimiento de la epidermis (sin involucrar folículos pilosos),
ocasionando perdida de agua y proteína excesiva, sangrado, perdida de calor, hipotermia subsecuente e infección.
Tx: Ningun tratamiento ha mostrado superioridad con respecto a otro.