11.

REGULACION DEL POTASIO

EL POTASIO ES EL PRINCIPAL CATION INTRACELULAR ( 98 % ) IMPORTANTE EN TODAS LAS

FUNCIONES INTRACELULARES :

DESPOLARIZACION Y CONTRACCION MIOCARDICA

SU DEFICIENCIA → DISFUNSION NEUROMUSCULAR

SU EXCESO → DISFUNCION MIOCARDICA

LOS NIVELES PLASMATICOS DE POTASIO SON MUCHO MENORES QUE EL SODIO :

POTASIO PLASMATICO : 3,7 a 5,2 mEq/l VS SODIO PLASMATICO : 135 a 145 mEq/l.

FACTORES QUE MANTIENEN EL NIVEL DE POTASIO PLASMATICO

1 . DIETA ( INTAKE )

2. FILTRACION Y SECRECION RENAL

3. PH SERICO

4. EFECTO DE LA INSULINA Y EPINEFRINA

TIPS

LA ALDOSTERONA ESTIMULA LA BOMBA DE SODIO - POTASIO - ATP asa Y FACILITA EL PASO DE

SODIO POR LA MEMBRANA LUMINAL DE LOS CANALES DE Na+ EN EL DUCTO CORTICAL COLECTOR
( ALDOSTERONA = REABSORCION DE Na + CON SECRECION DEL K + AL LUMEN TUBULAR RENAL
PARA SU EXCRESION )

LA ALDOSTERONA AUMENTA LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA TUBULAR AL POTASIO PARA

SECRETARLO

LA LIBERACION DE ALDOSTERONA SE PRODUCE POR:

 DISMINUCION DE LA PRESION SANGUINEA

 LA BAJA CONCENTRACION DE SODIO EN EL PLASMA
 ALTOS NIVELES DE POTASIO EN EL PLASMA , ESTIMULAN DIRECTAMENTE A LAS CELULAS
DE LA CORTEZA ADRENAL PARA PRODUCIR DIRECTAMENTE LA ALDOSTERONA

*LA CONCENTRACION PLASMATICA DEL POTASIO TAMBIEN CAMBIA EL PH PLASMATICO , SI EL

PH DISMINUYE ( EL H+ AUMENTA ) ; EL H + PRETENDE ENTRAR A LAS CELULAS DEL CUERPO E
INTERCAMBIARSE CON EL POTASIO

SI EL PH AUMENTA ( EL H + DISMINUYE ) ; EL H+ TIENDE A SALIR DE LA CELULA Y ENTRAR A LA

CIRCULACION SANGUINEA PARA COMPENSAR PARCIALMENTE LA ALKALOSIS .

EL INTERCAMBIO PARA EL H + , EL POTASIO ENTRA A LA CELULA LO QUE PRODUCE DISMINUCION

DEL POTASIO PLASMATICO ( ALCALOSIS HIPOCALEMICA )
LA ALCALOSIS EN SI TIENDE A AUMENTAR LA SECRECION RENAL DE POTASIO Y SU RESPECTIVA
EXCRESION , EN LUGAR DE SECRETAR H+

ALGUNAS FORMAS DE ACIDOSIS REDUCEN LA SECRECION Y EXCRECION DE POTASIO.

*HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO , LOS NIVELES DE POTASIO EN EL PLASMA CAEN , POR QUE

LA ALDOSTERONA ESTIMULA LA SECRECION DE POTASIO EN EL TUBULO DISTAL

*HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO ( CUANDO ↑ LA RENINA Y ↓GFR ) LAS PERDIDAS DE

POTASIO SON MINIMAS , POR LA BAJA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR

*LA INSULINA , EPINEFRINA Y ALDOSTERONA ESTIMULAN LA ENTRADA DE POTASIO A LA CELULA ,

UN DIABETICO PUEDE TENER HIPOCALEMIA POR EL TRATAMIENTO CON INSULINA , LOS NIVELES
DE POTASIO PLASMATICO DEBEN SER MONITORIZADOS DURANTE EL TRATAMIENTO AGUDO DE LA
ACIDOSIS DIABETICA CON INSULINA.

*LA EPINEFRINA QUE SE LIBERA DURANTE EL EJERCICIO , HACE QUE EL POTASIO ENTRE A LAS
CELULAS MUSCULARES NUEVAMENTE ( EL POTASIO NORMALMENTE SALE DE LAS CELULAS
MUSCULARES DURANTE EL EJERCICIO )

*EL POTASIO ELEVADO EN PLASMA ESTIMULA LA SECRECION DE ALDOSTERONA , PARA DISMINUIR

LA CONCENTRACION DE POTASIO. LA ALDOSTERONA REDUCE LOS NIVELES ELEVADOS DE POTASIO
NO SOLAMENTE AUMENTANDO LA EXCRESION RENAL , TAMBIEN LO HACE AUMENTANDO LA
ENTRADA DE POTASIO EN LA CELULA.

AQUELLOS DIURETICOS QUE PREVIENEN LA RE-REABSORCION DE AGUA A NIVEL DEL TUBULO

RENAL , TAMBIEN PREVIENEN LA REABSORCION DEL SODIO Y POTASIO , POR TAL RAZON SON
SECRETADOS OSMOTICAMENTE ( MANITOL )

LOS DIURETICOS INHIBIDORES DE LA ALDOSTERONA ( ESPIRONOLACTONA ) PREVIENEN LA

RETOMA DEL SODIO ( LO EXCRETA JUNTO AL AGUA POR EFECTO OSMOTICO ) MIENTRAS QUE
AHORRAN EL POTASIO.

*LA ADH ACTUA SOBRE LA MEDULA TERMINAL DEL DUCTO COLECTOR. LOS CAMBIOS DEL AGUA
POR LA ADH , NO AFECTAN LA EXCRESION DEL POTASIO.