INTOXICACION POR ORGANOS FOSFORADOS

I.-DEFINICIÓN
1.1.-Intoxicación: se produce por exposición, ingestión, inyección o inhalación
de una sustancia tóxica siempre y cuando sea de composición química como
productos industriales, domésticos, de jardinería, drogas, monóxido de
carbono y alcohol en un uso excesivo. La gravedad de la intoxicación depende
de la toxicidad del producto, del modo de introducción, de la dosis ingerida y de
la edad de la víctima.
1.2.-Órganos fosforados: constituyen unos de los pesticidas más utilizados.
Son sustancias orgánicas derivadas del ácido fosfórico. Se utilizan
habitualmente como insecticidas en agricultura (para control de plagas) y para
uso doméstico, pero también se usan en veterinaria, medicina, como aditivo en
algunas industrias y como arma química (terrorismo). Su concentración varía
desde el 1-5%, en los de insecticidas de uso doméstico, hasta el 85-90% en
productos destinados a uso agrícola. En forma pura son un aceite incoloro y
prácticamente sin olor. Se absorben fácilmente, son muy liposolubles, con
elevado volumen de distribución en tejidos. Se metabolizan en el hígado y se
excretan por vía urinaria y heces. En los niños la intoxicación suele ser de
forma accidental, bien por ingestión, por contacto con superficies contaminadas
o por uso indebido de este producto como pediculicida.
El cuadro de intoxicación por organofosforados genera un espectro de signos y
síntomas característico, conocido como síndrome colinérgico que se presenta
como consecuencia de la excesiva estimulación de los receptores de
acetilcolina, y que se caracteriza principalmente por cambios en el estado de
conciencia, debilidad muscular y excesiva actividad secretora.
Es la intoxicación por los plaguicidas Carbamatos y Organosfosforados,
capaces de producir el síndrome colinérgico.

Frecuencia.-Dentro de los plaguicidas es la causa más frecuente de

intoxicación que se atienden en las instituciones de salud. En zonas urbanas la
incidencia de intoxicación por carbamatos es más frecuente y en áreas rurales
lo son organosfosforados.

EPIDEMILOGIA
Del total de casos notificados por intoxicación aguda por
plaguicidas, se observa que la mediana de la edad corresponde a
23 años y varía entre las edades de 1 año y un máximo de 93
años.
En relación a la edad, la cuarta parte de las intoxicaciones agudas
por plaguicidas 25,5% (392) corresponden a los menores de 17
años (niños y adolescentes) y el 4,4% están en el grupo del adulto
mayor (67 casos), siendo la mayor proporción de las intoxicaciones
agudas por plaguicidas entre las edades de 18 a 29 años con el
38,9% (598 casos) y de 30 a 59 años de edad 31,2% (479 casos).

ETIOLOGÍA:
La toxicidad por organofosforados se produce en diferentes
circunstancias
 Laboral: la más frecuente. La vía de entrada es la inhalatoria o cutáneo-
mucosa.
 Accidental: Ingestión accidental del producto o alimentos contaminados
por estos insecticidas. Uso en terrorismo químico
Las vías de entrada son
 Vía aérea: la más frecuente, inicio rápido de síntomas. Agricultores,
fumigadores
 Vía digestiva: en las intoxicaciones accidentales y en los intentos
autolíticos. Clínica más grave

 Vía cutánea: relacionado con exposiciones laborales o uso indebido

como pediculicida. Inicio de síntomas más lento y de menor gravedad.
Está dada por dos agentes que ocasionan el mismo cuadro clínico.
 Los Carbamatos: Son los que causan envenenamiento con mayor
frecuencia en zonas urbanas. Son usados como plaguicidas caseros,
generalmente ocurre de manera accidental en preescolares.

 Los Órganos fosforados: Son usados en zonas rurales para contener

plagas del campo. Su intoxicación ocurre muchas veces como
 accidente laboral en adultos, no debiendo omitir la sospecha, también en
niños de acuerdo al lugar de procedencia.

FISIOPATOLOGÍA:
Organofosforados:
Inhiben de forma irreversible la enzima acetilcolinesterasa, formando un
compuesto enzima-tóxico que es responsable de la sobre estimulación de las
partes del sistema nervioso que contienen acetilcolina: fibras post-ganglionares
muscarínicas del sistema nervioso parasimpático (que controla secreciones de
los tractos respiratorio y gastrointestinal y la frecuencia cardiaca), glándulas
sudoríparas en el sistema nervioso simpático, fibras preganglionares en el
sistema nervioso simpático y músculo esquelético. Desarrollan su acción tóxica
sobre diferentes parénquimas: hígado, corazón, riñón, médula ósea, pulmón,
inhibiendo la enzima esterasa neurotóxica produciendo un cuadro de
neurotoxicidad retardada, que se presenta entre los 7-14 días después de la
exposición. Ocurre con la mayor parte de intoxicaciones por organofosforados
pero a concentraciones masivas.
Carbamatos
Es similar al de los organofosforados, diferenciándose de éstos por ser
reversible el complejo formado entre el enzima colinesterasa y el carbamato.
No suelen atravesar la barrera hematoencefálica.
Disminuyen la actividad tiroidea y del metabolismo hepático. Disminuyen
también la síntesis de fosfolípidos en el cerebro y alteran los niveles de
serotonina en plasma.
Tanto los carbamatos como los órganos fosforados causan inhibición de la
colinesterasa, lo que produce un incremento de la acción de la acetilcolina a
nivel de las sinapsis parasimpáticas post ganglionares, a nivel de la placa
neuromuscular y en ciertas sinapsis del SNC. Esto origina el síndrome
colinérgico. Debido a que los carbamatos causan una inhibición reversible de la
colinesterasa, originan un síndrome clínico más benigno con una duración más
corta, que en las intoxicaciones por organofosforados donde esta unión es
irreversible. Además a diferencia de los órganos fosforados, los carbamatos
tienen muy mala penetración al sistema nervioso central, por ello originan
pocos efectos sobre el sistema nervioso central

FACTORES RIESGO ASOCIADOS

 Edad: la intoxicación por carbamatos es más frecuente en preescolares,
especialmente el menor de 3 años. En el lactante que pudiera presentar
indicios de ser hijo no deseado, considerar el intento de homicidio.
 Hacinamiento y desconocimiento del riesgo potencial de tóxicos.
 Uso de plaguicidas en el hogar - Depresión en niños y adolescentes.
  Cantidad y tipo de inhibidor de colinesterasa; Los organofosforados
revisten mayor gravedad y riesgo de muerte que los carbamatos.

 Estado nutricional: Como para todo cuadro clínico, un estado nutricional

deficitario condiciona mayor morbimortalidad.
 Ocupación: la intoxicación por órganos fosforados es más frecuente en
trabajadores del campo que no guardan las normas de bioseguridad.

CUADRO CLÍNICO:
Anamnesis: Sospecha o certeza de ingestión del toxico.
Al examen físico: Se presenta el síndrome colinérgico, el cual comprende
signos muscarínicos y nicotínicos:

DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico es fundamentalmente clínico teniendo en cuenta la signología
muscarínica y nicotínica.
La signología del sistema nervioso central orientará hacia la intoxicación por
organosfosorados.
El diagnóstico inicial se realiza con la historia clínica, mediante la sospecha o
certeza de la exposición al tóxico, la vía de absorción y un cuadro clínico
compatible. La confirmación diagnóstica debe realizarse idealmente mediante
la medición de la actividad de la colinesterasa. Los niveles de colinesterasa
varían de un individuo a otro, por tal razón se recomienda medir los niveles de
esta enzima a las personas que van a estar en contacto con los compuestos
organofosforados, antes de que se inicie la exposición a estas sustancias.
Es importante tomar en cuenta que la actividad de la colinesterasa plasmática
también puede estar disminuida en pacientes con hepatitis crónica, cirrosis,
otras enfermedades hepáticas y en consumidores de drogas.
Existen cuatro tipos de métodos para detección de la actividad de la
colinesterasa: el electrométrico, el colorimétrico, el cinético y el tintométrico.
Idealmente recomiendan medir la actividad de la co- linesterasa eritrocitaria por
el método electrométrico de Michel. Este método mide el ácido producido por la
acción de la acetilcolinesterasa sobre la acetilcolina en términos de cambio de
pH en una solución tam- pón estándar en una hora. Los valores normales de
colinesterasa en sangre total, por este método se han determinado entre 91-64
opH/hora.
Historia de exposición al tóxico, olor característico, manifestaciones clínicas:
crisis colinérgicas tras exposición a insecticidas órganos fosforados o
carbamatos. La miosis y las fasciculaciones son los signos más relevantes. La
gravedad del cuadro suele estar casi siempre en relación con la absorción del
tóxico por la vía digestiva, el carácter voluntario o no de la intoxicación y la
aparición de complicaciones, descenso de los niveles de la colinesterasa
sérica.
Grados de intoxicación:
Grado 0: no intoxicación.
Grado I: intoxicación leve, síntomas irritativos o síndrome muscarínico
incompleto o ambos con colinesterasas normales. No usar antídoto.
Grado II: intoxicación moderada, presencia de síntomas del síndrome
muscarínico o ambos y descenso del nivel de colinesterasas. Usar antídoto.
Grado III: intoxicación severa, lo anterior más, compromiso cardiovascular,
respiratorio o del SNC, o ambos, ameritando soporte de funciones vitales. Usar
antídoto.
Grado IV: muerte.
El uso de exámenes auxiliares para confirmar la presencia del toxico sólo es
complementario y no retrasará le inicio inmediato del tratamiento.

EXAMENES AUXILIARES:
Se solicitará el dosaje de órganos fosforados o carbamatos en contenido
gástrico sangre u orina, según el tiempo transcurrido desde la exposición al
tóxico.
- Muestra de contenido gástrico: 5-10ml si la ingestión ha sido entre las 0-3 h.
- Muestra de sangre: 5-10ml si la ingestión ha sido entre las 3-6 h.
- Muestra de orina: 10-20ml si la ingestión ha sido hace más de 6h.

TRATAMIENTO:
Si el ingreso es por vía dérmica, retirar la ropa y el calzado (usar guantes y
mandil para protegerse). Bañarlo con agua tibia y luego con agua fría, usar
jabón.
En caso de ingestión del toxico también es preferible bañarlo debido que el
tóxico puede quedar en la piel procedente de los vómitos del paciente.
Si la ingestión ha sido en menos de 4 horas proceder al lavado gástrico con el
paciente en decúbito lateral izquierdo. Usar la sonda de mayor calibre posible,
agrandar los orificios laterales distales sobre todo si la presentación del tóxico
es sólido. Usar Sol. Na Cl 0.9% 3 a 5 litros a 15cc/K por ciclo.
Administración de carbón activado: Administrar después del lavado gástrico por
SNG. Administrar 1-2 gr/K diluido en 4 partes de agua tibia.

TERAPÉUTICA:
Anticolinergicos: Atropina: 0,01 - 0,05mg/K/dosis iv. o traqueal c/5-10 min hasta
la mejoría clínica (reversión de la miosis, rubefacción facial, disminución de la
sialorrea y broncorrea, aumento de la frecuencia cardiaca). Luego distanciar
hasta suspender. Tener cuidado de no atropinizar excesivamente al paciente.
En caso de reaparecer el cuadro en la observación, reiniciar las dosis de
atropina c/30min hasta su resolución.

Indicaciones para suspender la administración de atropina

La meta más importante del uso de atropina es el control de la broncorrea

clínicamente significativa, broncoconstricción (reversión de sibilantes) y
bradiarritmias o bloqueos aurículo-ventriculares peligrosos.

La sequedad de las secreciones bronquiales puede ser alcanzada

prematuramente si el paciente está deshidratado (33).

Existen conceptos actuales a tener en cuenta, sobre cuándo dejar de

administrar atropina:

 En general, es errado pensar que la atropina debe suspenderse cuando

aparecen signos de atropinización: taquicardia, midriasis y boca
seca (20).
 La taquicardia no es contraindicación para administrar atropina (7).
 La taquicardia y la midriasis no deben ser utilizadas como indicaciones
de suspender el tratamiento, debido a que algunas veces son
 manifestaciones de toxicidad nicotínica (20), hipoxia, hipovolemia o
estimulación simpática (13).
 La resolución de la miosis no es indicación de suspender el tratamiento
debido a que puede ser un hallazgo tardío; puede ser resistente a la
terapia con atropina sistémica o puede reflejar solo una exposición
oftálmica localizada a vapor sin efectos sistémicos. Recordar que las
pupilas en estos pacientes pueden presentarse midriáticas o
normales (20).

Efectos adversos del uso de atropina

No son frecuentes efectos adversos fatales. En un reporte de 286 niños que se

autoinyectaron accidentalmente dosis elevadas (hasta 17 veces más altas que
las recomendadas) durante la crisis del Golfo Pérsico, no se registró
fatalidades, convulsiones o arritmias que pusieran en peligro la vida de estos
niños (39).

Las dosis excesivas de atropina pueden causar síntomas mayormente leves,

siendo tal vez una excepción el delirio, que dura normalmente de 24 a 48
horas (20). Los ejemplos incluyen visión borrosa, boca seca, inhabilidad para
transpirar, midriasis, aumento de la temperatura, taquicardia y retención
urinaria (20).

La atropinización rápida puede causar delirio. Cuando esto sucede, se

suspende y observa (40). Si vuelven a aparecer signos de intoxicación, se
vuelve a administrar atropina
Oximas: La pralidoxima reactiva la acetil-colinesterasa .Se emplea en
intoxicaciones por órganos fosforados y preferentemente antes de las 6h
después de su ingestión. No está indicado en intoxicación por carbamatos ya
que la unión a la enzima por esta es reversible. Tener cuidado en su
administración ya que puede producir arritmia y bloqueo AV. En niños: 1-4
mg/K i.v. lento en 250cc de suero salino. En niños mayores de 5 años 250mg o
8mg/K (como dosis de mantenimiento) cada 6 a 8 h hasta por 48 h. Para su
administración hay que monitorizar la colinesterasa eritrocitaria.

Pralidoxima

Las oximas (ej.: pralidoxima y obidoxima, las más comunes) son utilizadas
inmediatamente luego del envenenamiento por organofosforados para
regenerar acetilcolinesterasa activa. Múltiples textos sugieren que las oximas
deben ser reservadas para los signos y síntomas nicotínicos. Realmente las
oximas regenerarán acetilcolinesterasa tanto en receptores muscarínicos como
nicotínicos (8), por lo que son efectivas para tratar tanto síntomas muscarínicos
como nicotínicos (13). Actualmente, las oximas están recomendadas para todos
los envenenamientos con carbamatos, a excepción del carbaril

La pralidoxima no debe ser administrada sin al mismo tiempo utilizar atropina

para prevenir el empeoramiento de los síntomas debido a una inhibición
transitoria de la acetilcolinesterasa inducida por oximas (13).
La pralidoxima debe ser administrada lentamente durante 30 minutos, ya que la
administración rápida ocasionalmente ha sido asociada con paro cardiaco, y la
administración lenta previene la debilidad muscular que resulta de la inhibición
transitoria de la acetilcolinesterasa conforme la pralidoxima se une a esta
enzima (13).

a. Efectos adversos del uso de pralidoxima

Las reacciones adversas del uso de oximas incluyen hipertensión, incrementos

transitorios en el bloqueo neuromuscular y vómito en proyectil luego de la
administración en bolo de pralidoxima

COMPLICACIONES
Hay dos cuadros de presentación no inmediata, que aunque son raros es
conveniente tenerlos en cuenta:
Síndrome intermedio:
Se presenta 24 a 96 h después. Es caracterizado por fasciculaciones y
debilidad muscular (músculos faciales, extraoculares, del paladar, respiratorios
y de región proximal de extremidades) que pueden llegar a producir distrés y
parálisis respiratoria. No tiene tratamiento específico, resolviéndose en 5 a 18
días.
Encefalopatía y neuropatía periférica:
Debe haber el antecedente de exposición crónica. Se presenta 2 a 3 semanas
de un cuadro agudo. Ocurriría por la inhibición de la esterasa neurotóxica. Se
caracteriza por presentar signología piramidal que aparece semanas o meses
después de un cuadro agudo. No hay tratamiento específico y la recuperación
suele tardar meses o años. Son frecuentes los déficits neurológicos residuales.

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