ENFERMEDAD

VASCULAR cerebral
ISQUÉMICA
GONZALES GARCÍA EGUER
Son agrupaciones clínicas características, que
permiten un dx topográfico de la lesión.

La oclusión de una misma

arteria puede originar
cuadros clínicos ≠
dependiendo de:

 Variantes anatómicas
 Rapidez del establecimiento de la obstrucción arterial
 Estado de las colaterales
 Patogenia de la obstrucción.
Síndromes neurovasculares Obstrucción de a.Carótida primitiva es >asintomática que oclusión
de la arteria carótida de carótida interna inmediatamente por encima de bifurcación de
carótida primitiva

 Sd. Clínico por obstrucción de CARÓTIDA INTERNA

oscila desde:

Pcte. Asintomático 
Infarto cerebral masivo
que afecta todo
territorio de A.C media
(>común) y anterior
 Hemiplejía con hemihipoestesia
contralateral
 Afasia si se afecta hemisferio dominante
 ceguera monocular transitoria o
definitiva
 Cefalea supraorbitaria
 Síncopes al levantarse bmscamente
 Cataratas prematuras
 Atrofia del nervio óptico y de la retina
 Síndromes neurovasculares de
arteria cerebral media
Rama más voluminosa de la arteria carótida interna.

ORIGEN: cara medial del

lóbulo temporal

Ramas superficiales Ramas profundas

 Corteza cerebral del lóbulo  Cápsula interna

frontal  Núcleo caudado
 Ínsula  Núcleo lenticular
 Lóbulo parietal (Las ramas profundas
 Lóbulo temporal son las
Variaciones anatómicas: Ienticuloestriadas)

 La temporal anterior tiene un origen variable, a menudo

antes de la bifurcación.
 La arteria coroidea anterior nace de la carótida interna
aunque puede originarse en la arteria cerebral media.
 ESTRUCTURAS IRRIGADAS
Ramas superficiales
 Corteza premotora motora
y sensitiva
 Área oculomotora frontal
 Áreas Broca y wernicke
 Radiación óptica
 Lóbulo temporal
 Ínsula
Arteria coroidea anterior
Penetra en el asta temporal
del ventrículo lateral e
irriga:
Ramas penetrantes
 Núcleo caudado
 Putamen
 Globo pálido
 Brazo post. de cápsula int.
 Parte del lóbulo temporal
 Parte inferior del globo
pálido y de cápsula interna
 Bandeleta óptica
 Plexo coroideo
Oclusión de la arteria cerebral media o de una de sus ramas se debe fundamentalmente a
una embolia.

 Oclusión del TRONCO COMÚN:  Hemiplejía y hemianestesia contralateral.

 Hemianopsia homónima contralateral.
 Desviación conjugada de la cabeza y ojos hacia lado de lesión.
 Anosognosia e inatención somatosensorial contralateral.
 Si obstracción ocurre en hemisferio dominante se añade afasia
global.
 Pérdida de consciencia (ocurre raramente como sx inicial, pero
aparece en días siguientes si se desarrolla un edema cerebral).

 Oclusión de la RAMA
 Déficit sensitivomotor contralateral de predominio
SUPERIOR:
faciobraquial (por afectación de la corteza)
 Desviación conjugada de mirada hacia lado de lesión
 Afasia motora pura (si es en el hemisferio dominante)
  Hemi o cuadrantanopsia homónima superior contralateral
 Oclusión del RAMA  Afasia de Wernicke si se afecta el hemisferio dominante, se
puede originar una sordera pura para las palabras.
INFERIOR :  Si isquemia en lóbulo temporal es extensa puede aparecer un
estado confusional con agitación >fcte. en lesiones derechas.

 Oclusión de las RAMAS
PROFUNDAS :
 Hemiplejía contralateral
 En lesiones extensas una hemianopsia homónima
contralateral
 Hemicorea y hemibalismo agudos por afectación de núcleos
de base
Síndromes neurovasculares
de arteria cerebral anterior
Nace de la bifurcación de carótida interna. Se
dirige hacia dentro y adelante hasta llegar a la
línea media.
En este punto la arteria se incurva e introduce en la cisura
interhemisférica, y se une con la del lado opuesto mediante
la arteria comunicante anterior
 RAMAS

Ramas superficiales Ramas profundas

 Orbitaria A veces constituyen un

 Frontopolar tronco común denominado
 Pericallosa arteria de Heubner
 Callosomarginal

Irrigan brazo ant. de cápsula

Irrigan los ¾ ant. de la
interna y parte ant. del
cara medial del
caudado y putamen
hemisferio cerebral

La obstrucción de la porción >proximal de la ACA suele

ser bien tolerada al establecerse el flujo a través de la
arteria comunicante anterior
  Debilidad e hipoestesia del miembro inferior contralateral.
 Síndrome de la OCLUSIÓN DISTAL:
 (Fase aguda): desviación de cabeza y ojos hacia lado de lesión e
incontinencia urinaria.
 Lesión del hemisferio dominante se añade afasia transcortical
motora.
 Reflejos de prensión, succión y rigidez paratónica contralateral
a la lesión.
 (Afección del cuerpo calloso):
-Apraxia de miembros izquierdos (o del lado no dominante)
-Agrafia
-Anomia táctil

SÍNDROME DE DESCONEXIÓN INTERHEMISFÉRICA

entre la corteza sensitivomotora derecha y áreas del
lenguaje en el hemisferio izquierdo
 Síndrome de la OCLUSIÓN BILATERAL DE LAS RAMAS DISTALES:

 Paraparesia con alteración sensitiva de tipo cortical

 Alteración esfinteriana.
 Alteraciones del comportamiento como:
 Abulia
 Lentitud
 Falta de espontaneidad
 Tendencia a la inmovilidad
 Mutismo acinético

 Síndrome de la OCLUSIÓN RAMAS PROFUNDAS:

 Ligera debilidad braquial contralateral (daño parte ant. de cápsula interna)

 Coreoatetosis u otras discinesias transitorias (lesión de la parte anterior del
caudado)
 Trastomos conductuales (confusión, apatía, síndrome de hipoactividad psíquica)
 Síndromes neurovasculares
de arteria cerebral posterior

Arteria basilar termina constituyendo las

arterias cerebrales posteriores derecha e
izquierda.

Arteria cerebral posterior se dirige hacia fuera y atrás,

rodeando el pedúnculo cerebral y mesencéfalo y
situándose por encima del tentorio, hasta llegar a la
cisura calcarina, donde termina.
 RAMAS
Ramas profundas

 Núcleo rojo
Arterias  Sustancia negra
interpeduncula  Zona medial de pedúnculos
res cerebrales
 Núcleos del III y IV PC
 Sustancia reticular
 Decusación de pedúnculos
cerebelosos
 Fascículo longitudinal medial
 Lemnisco medial

 Parte lateral de pedúnculos

Paramedianas cerebrales
interpeduncula  Tubérculos cuadrigéminos
res  Glándula pineal

 Parte inferior, medial y anterior del tálamo Talamogeniculad Parte central y

Talamoperforan posterior del tálamo
 Núcleos subtalámicos. as
tes
Ramas superficiales

 Arterias coroideas posteriores

 Arteria pericallosa posterior  Parte posterior de los plexos coroideos
 Arterias temporales anterior y posterior mediales  Cuerpo calloso
 Arteria occipital  Parte inferior y medial del lóbulo temporal y lóbulo
 Arteria calcarina. occipital.

LESIONES

 OCLUSIÓN DE LA Gran variedad de cuadros clínicos, debido a la

ARTERIA CEREBRAL complejidad funcional de las estructuras anatómicas que
POSTERIOR irriga.
 Afectación del territorio de
ARTERIAS
INTERPEDUNCULARES
 Parálisis oculomotora (III par ipsilateral)
 Hemiplejía contralateral (síndrome de Weber) con coreoatetosis,
hemianestesia o temblor contralaterales (síndrome de Benedikt) o con
ataxia cerebelosa contralateral (síndrome de Claude)
 Parálisis de la mirada vertical (síndrome de Parinaud)
 Estupor y coma (por lesión de sustancia reticular ascendente).

 Obstrucción de las  Síndromes subtalámicos, predominan trastornos

ARTERIAS extrapiramidales contralaterales (hemibalismo o
TALAMOPERFORANTES hemicoreoatetosis), con afectación motora o sensitiva
contralaterales en grados variables.

 Síndrome talámico o de Déjerine y Roussy (infarto en

territorio de arterias talamogeniculadas): hemianestesia
completa contralateral, con un mayor o menor grado de
hemiparesia transitoria.
Después de semanas comienza a recuperar sensibilidad y
 Oclusión de las RAMAS
CORTICALES
TEMPORALES
 Trastornos de memoria verbal o visual según el lado afectado y defectos del
reconocimiento visual
 Lesiones son bilaterales se origina un síndrome amnésico confabulatorio de tipo
Korsakov.
 Obstrucción de
RAMAS
OCCIPITALES
 Hemianopsia homónima contralateral.
 Alteración del campo visual puede ser incompleta y afectar >cuadrantes superiores o
inferiores.
 Alucinaciones visuales
 Visión deformada de objetos (metamorfopsia)
 Persistencia de la imagen después de retirado el estímulo (palinopsia)
 Visión múltiple de un objeto (poliopsia)
 Alexia (incapacidad para leer)
 Ceguera para los colores (acromatopsia central).
 (Lesión occipital es bilateral): ceguera cortical, prosopagnosia >grave que en lesiones
unilaterales,
anosognosia visual o síndrome de antón (negación de la ceguera por un paciente que no ve)
 Síndrome de balint (incapacidad para dirigir la mirada voluntariamente, ataxia óptica con
 Síndromes neurovasculares de
arteria basilar
Se constituye tras fusionarse las 2 arterias vertebrales en el
surco bulboprotuberancial, y recorre la superficie anterior
de la protuberancia por la línea media hasta llegar al
mesencéfalo, donde se divide en 2 arterias cerebrales
posteriores

Ramas paramedianas
 Zona media de la protuberancia
 Vía piramidal
 Lemnisco medial
 Fascículo longitudinal medial
 Núcleos del VI y VII pares
craneales
 Fibras pontocerebelosas
RAMAS
Ramas circunferenciales cortas Ramas circunferenciales largas
 Parte lateral de la protuberancia, con
Arterias
el V (núcleo motor y sensitivo
Cerebelosas superiores y
principal) VIII PC
anteroinferiores.
 Haz espinotalámico
 Pedúnculos cerebeloso superior y
medio.
 Oclusión de las RAMAS PARAMEDIANAS:

 Síndrome protuberancial medial (síndrome de millard-gubler): hemiplejía y anestesia

vibratoria y artrocinética
contralaterales, y parálisis
ipsilateral del VI PC; a veces también
puede afectarse el VII par.
 Daño del fascículo longitudinal medial: oftalmoplejía intemuclear ipsilateral.

 Afectación del centro de la mirada lateral, VI PC y fascículo longitudinal medial

SÍNDROME DE LA UNA Y MEDIA: parálisis completa de movimientos del ojo
ipsilateral e imposibilidad para aducción del otro ojo.

 Oclusión de RAMAS CIRCUNFERENCIALES CORTAS:

-Síndrome protuberancial lateral: Afectación del V, VII y VIII PC ipsilaterales

Anestesia térmica
Dolorosa conttalateral
Síndrome cerebeloso ipsilateral
-Lesión del fascículo centrotegmental: mioclono palatino, diafragma o músculos
laríngeos.
 -Síndrome del cautiverio (lesión bilateral de base de protuberancia): -Tetraplejía con parálisis de
movimientos -Oculares horizontales
-Conservación de la consciencia
-Movimientos oculares verticales
-Bobbing ocular
-Anartria y disfagia
-Solo conservación de parpadeo

-Síndrome del techo de la basilarOclusión del extremo  Mesencéfalo

distal de arteria  Tálamo
basilar, y origina un  Lóbulos occipitales
infarto bilateral del:  Zonas mediales de lóbulos temporales
 Parte superior de hemisferios cerebelosos

 Oclusión de ARTERIA CEREBELOSA SUPERIOR:

-Lesión de la parte superior y lateral de la protuberancia: síndrome cerebeloso ipsilateral y anestesia

para sensibilidad térmica y dolorosa
contralateral y temblor palatino.
 Oclusión de ARTERIA CEREBELOSA
ANTEROINFERIOR: -Síndrome cerebeloso ipsilateral: Anestesia térmica y dolorosa contralateral
Afectación ipsilateral del VII y VIII PC.
Síndromes neurovasculares
de arteria vertebral

Ambas arterias vertebrales se originan en la primera porción

de las arterias subclavias.

Se dirigen hacia atrás y hacia arriba y se dirigen hacia cráneo a

través de agujeros transversos de vértebras cervicales incluido
el axis. Atraviesan duramadre y penetran cráneo a través del
agujero occipital.

Tras rodear el bulbo por su parte anterolateral, se fusionan

para formar la arteria basilar.

Las lesiones isquémicas del territorio de arterias vertebrales se deben fundamentalmente a

aterosclerosis, localizada con >fcia en su origen y en la proximidad de su confluencia en la arteria
basilar.
 Obstrucción de ARTERIA SUBCLAVIA IZQUIERDA proximal
al origen de la arteria vertebral

-Síndrome del robo de la subclavia: la arteria vertebral izquierda invierte su flujo y lleva
sangre hacia el brazo, por lo que el ejercicio con el brazo
izquierdo puede ocasionar síntomas de insuficiencia de la
arteria basilar.
ARTERIA ESPINAL ANTERIOR

-Síndrome medial bulbar: -hemiplejía y alteración de la

Durante su trayecto -sensibilidad
intracraneal, la arteria propioceptiva -contralaterales
vertebral da origen a: y parálisis ipsilateral
ARTERIAS ESPINALES de la mitad de
POSTERIORESla lengua.
(irrigación de la médula cervical)
 Síndrome bulbar lateral o síndrome de wallenberg:
-Alteración de la sensibilidad térmica y dolorosa contralateral
-Ataxia de la marcha (por afectación de los haces espinocerebelosos o
de los pedúnculos cerebelosos) ipsilateral
disfagia, afonía y disminución del reflejo faníngeo ipsilateral
 Síndrome de Horner (haz simpático) ipsilateral:
-Nistagmo, vértigo y náuseas (núcleo vestibular), pérdida del gusto
(núcleo solitario) ipsilateral.
 Infarto Infarto
completo de parcial de la
la circulación circulación
anterior anterior

Infarto Infarto de la
circulación
lacunar posterior
Infarto completo de la circulación anterior

 Alteración en las funciones corticales (afasia o disfasia, discalculia o alteración

visuoespacial)
 Hemianopsia homónima
 Déficit motor o sensitivo (cara, extremidad superior y extremidad inferior
 del nivel de consciencia se considera que están afectadas las
funciones cerebrales corticales y el campo visual.

 Constituye el 15% de los infartos cerebrales y suele deberse a

embolia.
 Mal pronóstico en fase aguda y no recidivas.
Infarto parcial de la circulación anterior

Cumple 2 de las 3 características del infarto completo de la circulación

anterior o sólo una disfunción de las funciones cerebrales superiores.

 Tipo >fcte (35%) y está causado por embolia o trombosis.

 El pronóstico inmediato es bueno, pero hay un alto porcentaje de recidivas.
Infarto lacunar Síndrome típico (déficit motor o sensitivo puro, hemiparesia-ataxia o
disartria-mano torpe).

 Constituyen 25% de infartos cerebrales y su mecanismo habitual es la

lipohialinosis.
 Tienen muy buen pronóstico y bajo índice de recidivas.
Infarto de la circulación posterior
Déficit neurológico focal incluye:

 Parálisis ipsilateral de PC
 Déficit motor y/o sensitivo conttalateral
 Déficit motor y/o sensitivo bilateral
 Alteración de movimientos conjugados de ojos
 Disfunción cerebelosa
 Alteración aislada del campo visual.

Constituyen 25% deinfartos cerebrales; tienen buen pronóstico inmediato pero alta incidencia de
recidivas. Suelen deberse a trombosis arterial.
 La isquemia cerebral es el resultado de  del flujo sanguíneo cerebral
(FSC) hasta un nivel suficiente para provocar alteraciones metabólicas y
bioquímicas que conducen a la necrosis celular y alteran el funcionamiento
del sistema nervioso.

FACTORES HEMODINÁMICOS

El FSC se regula por

varios factores.
FACTORES BIOQUÍMICOS
Umbrales críticos de la isquemia
Los mecanismos implicados en el desarrollo del ictus isquémico pueden
dividirse en 3 grandes grupos: trombosis local, embolias o causas
hemodinámicas.
 La trombosis cerebral se debe fundamentalmente a la aterosclerosis
TROMBOSIS que afecta a los troncos supraaórticos y a las grandes arterias
intracraneales

Aunque el ateroma es inicialmente el resultado del aecimiento del

ATEROSCLEROSIS endotelio y de macrófagos cargados de grasa

LIPOHIALINOSIS Y NECROSIS FIBRINOIDE

 La lipohialinosis se considera un estado intermedio entre la

microateromatosis, relacionada con la HTA crónica, y la necrosis
fibrinoide, asociada con HTA malignizada.
 La necrosis fibrinoide puede aparecer en los capilares y arteriolas del
cerebro, retina y riñones.
 El infarto migranoso se define como «uno o más síntomas del aura migranosa no
MIGRAÑA totalmente reversibles en 7 días, asociados con la presencia de infarto,

• Arteritis infecciosas
• La sífilis meningovascular primera causa de infarto cerebral por vasculitis (
• otras causas de vasculitis infecciosa como micosis (Aspergillus), cisticercosis, meningitis
crónicas como tuberculosis o secundaria a válvulas o herpes zóster
ARTERITIS

Arteritis no infecciosas
La isquemia cerebral aparece con mayor frecuenda en la arteritis de células gigantes,
en arteritis necrosante como la panarteritis nudosa y en la angeítis aislada del SNC.

 Se debe a la rotura de la capa íntima de la pared de una arteria. Así se crea un

DISECCIÓN espacio intiaparietal ocupado por sangre que disminuye la luz del vaso.
ARTERIAL
 DISPLASIA FÍBROMUSCULAR

 Es una enfermedad arterial infrecuente de etiología

desconocida. Se caracteriza por alteraciones
segmentarias no ateroscleróticas de las arterias de
mediano calibre

ENFERMEDAD DE MOYAMOYA SÍNDROME DE SNEDDON

 Es una variedad infrecuente de arteriopatía  afecta a vasos de mediano calibre, de

naturaleza oclusiva y no inflamatoria,
oclusiva y cronica.

SÍNDROME DE SUSAC CITOPATÍAS MITOCONDRIALES

 La patogenia de los episodios ictales se
 Es una arteriopatía de pequeños vasos, Se le
atribuye a defectos de la producción
supone un origen autoinmune y se trata con energética celular, lo que conduce a su
corticoides e inmunosupresores. disfunción y eventual destrucción. Los
pacientes tienen episodios de disfunción
visual o sensitiva con cefalea de tipo
migrañoso
ANGIOPATÍA CEREBRAL AMILOIDEA

OTRAS ARTERIOPATÍAS HEREDITARIAS

puede asociarse con
lesiones de
degeneración
neurofibrilar y placas
neuríticas
• CARASIL (O SÍNDROME DE MAEDA)
• arteriolosclerosis con
degeneración de la
media, engrosamiento y
división de la lámina
elástica interna con
estrechamiento
concéntrico de la luz de
los vasos.
• CADASIL (Cerebral Autosomal
Dominant Arteriopathy with
Subcortical Infarcts and
Leukoenceptialopaty)
• afectación difusa de la mielina
periventricular,
• La enfermedad se manifiesta en
adultos jóvenes con ictus, migraña
con aura, depresión, convulsiones
focales o generalizadas,
eventualmente demencia y rara
vez infartos medulares.
 • alteraciones vasculares, pérdida progresiva de
I-IERNS (l-lereditary Endotheliopathy,
visión, fenómeno de Reyunad, migraña, trastornos
Retinopathy, Nephropathy and Stroke) psiquiátricos y lesiones cerebrales

HANAC (Hereditary angiopathy

Nephropathy Aneurismas y Calambres tortuosidades de los vasos retiñíanos que producen
musculares) hemorragias, calambres musculares)

Se debe a un déficit de alfa-glicosilasa A, una enzima

Enfermedad de Fabry lisosomal, lo que trae como consecuencia la
acumulación de glicoesfingolípídos

Los estados protromboticos
incluyen: una activación de la
coagulación sanguínea, un
aumento de la reactividad
plaquetaria o un fallo en los
mecanismos de fibrinólisis.
Algunas hemoglobinopatías
como la dre- panocitosis
incrementan el riesgo de iaus,
sobre todo en los niños.
ALTERACIONES
HEMATOLÓGICAS
La liiperfibrinogenenúa ,
Los estados de activación
aumento del fibrinógeno
de la coagulación
puede ser responsable
predisponen al iaus
una activación de la
isquémico. El más
hemostasia, del aumento
importante es la
de la viscosidad
resistencia hereditaria
plasmática y de la
para la activación de la
estimulación de la
proteína
agregación plaquetaria
 La disminución de la actividad fibrinolítica, bien por reducción de los niveles del acivador del plasminógeno tisular (tPA) o por
aumento del inhibidor del activador del plasminógeno tisular.

Los niveles aumentados de homocisteína en plasma producen una aterosclerosis prematura

Durante el embarazo y en las primeras 4 semanas del puerperio se produce un estado de

hipercoagulabilidad debido a un aumento del fibrinógeno, factores de la coagulación y
disminución de los factores inactivadores de la cascada de la coagulación.

Las enfermedades infecciosas e inflamatorias tales como la neumonía, infecciones urinarias,

enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, VTH/sida y el cáncer provocan un aumento de los
reactantes de fase aguda como el fibrinógeno, proteína C reactiva .
 Es la oclusión de una arteria cerebral por
Alcohol, tabaco, material o partículas (trombo, aire, grasa,
cuerpo extraño)

heroína. El infarto bilateral del

pálido es un hallazgo autópsico pueden contener barterias con la
consiguiente formadón de
habitual en los heroinómanos
abscesos cerebrales y arteritis.
Las anfetaminas y la cocaína DROGAS EMBOLIA
originan ATT e ictus por
vasoespasmo

embolización por sustancias

extrañas o por reacción a Representa el 15-20% de todos los
componentes mezclados con las ictus isquémicos. Es más frecuente
EMBOLIA
VASOESPASMO Y en grupos de edad más jóvenes.
drogas.
CEREBRAL DE
DAÑO
ORIGEN
el traumatismo craneal ENDOTELIAL
CARDÍACO Los émbolos están menos
adheridos a la pared de los vasos
y pueden fragmentarse y
efecto de drogas vasoactivas como la disolverse en el plazo de horas o
cocaína y los anfetamínicos.
días.
EMBOLIA CEREBRAL ARTERIA-ARTERIA EMBOLIAS CEREBRALES MENOS FRECUENTES

Es la más habitual. (fragmento de La embolia paradójica

placa ateromatosa complicada) La embolia gaseosa
embolia por perdigones

estenosis de las arterias extracerebrales (carótidas y

vertebrales) :asintomáticas
 ALTERACIÓN HEMODINÁMICA

descenso de la perfusión sanguínea, produce infarto cerebral

hemodinámico en las zonas límite o frontera entre los territorios
de dos arterias principales
 LA ISQUEMIA
CEREBRAL

- ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT)

- INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO
- INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBÓLICO
- INFARTO LACUNAR
- INFARTOS HEMODINAMICOS
I. ACCIDENTE ISQUEMICO
TRANSITORIO (AIT)

EPISODIO DE ALTERACIÓN NEUROLÓGICA FOCAL PROVOCADO POR

ISQUEMIA CEREBRAL , MEDULAR O RETINIANA SIN INFARTO AGUDO
- COMIENZO : BRUSCO

DURACIÓN: MÁX. EN 1H – Mayoría < 1H

- AIT Carotideo: 14 minutos
- AIT Vertebrobasilar : 8 minutos
Predilectores
de infarto
cerebral y de
infarto de
CAUSA PRINCIPAL
miocardio
- Ateroesclerosis
- Cardiopatias embolígenas
 AIT múltiples o aislados > 1h  Sugieren una Embolia Cardiaca
 AIT Recurrentes similares entre si /corta duración (2 a 10 min)  indicativos de
Ateroesclerosis

AIT VERTEBRO-BASILAR
 Son a menudo hemodinámicos ya sea de origen sistémicos
(hipotensión o disminución de GC) o local (patología cervical o Sd.
Del robo de la subclavia)

INFARTOS CEREBRALES que

prodecen por un AIT
Aterotrombótica  25 -50
%
Cardioembólica  11- 30 %
Infartos lacunares  11-14%
SÍNTOMAS DE ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA

% INFARTOS
CEREBRALES
24 -29 % sgt 5 AÑOS
4 – 8 % 1° MES
12 – 13 %1° AÑO
II. INFARTO CEREBRAL
ATEROTROMBÓTICO
Edad Avanzada, hipertensos, diabéticos, cardiopatía coronaria
o claudicación intermitente

DESARROLLO en pocas horas

EVOLUCION: intermitente (durante 1 o más
días).
COMIENZO: Durante el sueño, el reposo o en episodios de
hipotensión
MANIFESTACIÓN CLÍNICA: depende del territorio vascular
afectado;
.

la CEFALEA no suele ser un síntoma

predominante por su intensidad
LA CEFALEA puede preceder Dilatación
durante días al ictus Se
de
isquémico atribuye
colaterales
III. INFARTO CEREBRAL
CARDIOEMBÓLICO
Características especificas :
INSTAURACIÓN
BRUSCA del déficit
DISMINUCIÓN del nivel
de consciencia al inicio
HISTORIA PREVIA o
coexistencia de
embolias sistémicas

Síndromes mas indicativos de infarto

cardioembolico

• Afasia sensitiva
• Afasia global sin
hemiparesia
• Oclusión distal de
la arteria basilar
• Infartos lenticulares
grandes
 IV. INFARTO LACUNAR

17% PRECEDIDO POR UN AIT

SD. INFARTOS LACUNARES COMPARTEN :
- AUSENCIA DE DÉFICIT VISUAL Y
OCULOMOTOR
- BIEN NIVEL DE CONSCIENCIA AUSENCIA DE
CONVULSIONES
- CEFALEA DE POCA INTENSIDAD.

SD CLÁSICOS
- HEMIPARESIA MOTORA PURA
- SD. SENSITIVO – PURO
- SD. SENSITIVO – MOTOR
- LA HEMIPARESIA – ATAXICA
- DISARTRIA – MANO TORPE
 HEMIPARESIA PURA Paresia del hemicuerpo que puede ser :
 Completa (Facio-braquio-crural)
 Incompleta (Facio braquial o Faciocrural
Capsula interna

SD. SENSITIVO PURO Trastorno de la Sensibilidad de un hemicuerpo

completo o de una parte.
Talamo y
protuberancia

SD. SENSITIVO MOTOR Lesión Piramidal, completa o incompleta, asociada

a un trastorno sensitivo del mismo hemicuerpo..
Capsulo talamico

Se desarrolla un Sd. Piramidal asociado a un Sd.

ATAXIA -HEMIPARESIA Atáxico en ese mismo lado
Radiaciones de la
capsula interna o
protuberancia
Disartria moderada con torpeza motora en la
DISARTRIA Y MANO TORPE
Radiaciones de la mano, hiperreflexia homolateral y una parálisis
capsula blanca o facial central
prot
INFARTOS HEMODINÁMICOS
Ocurre en
ausencia de una
patología arterial
como
consecuencia de
un estado
prolongado de
isquemia cerebral
global
COMPLICACIONES EN LA FASE
AGUDA DEL ICTUS ISQUEMICO
Principal causa de
morbilidad , mortalidad
Edad
Complicaciones mas Incapacidad
frecuentes previa
Gravedad del ictus

Mortalida
Infarto cerebral
d aguda Causa
masivo
(primeros da por
Edema importante
5 días)
Herniación cerebral

2° fase de
Se Complicaciones
mortalida
debe pulmonares
d(10 – 14)
Ictus deteriorante y progresivo

Ictus deteriorante : cualquier

empeoramiento de la situación
clínica del paciente

Ictus progresivo : casos en los

que el empeoramiento se debe
a la progresión de la isquemia o
aumento de necrosis tisular
Trasformación hemorrágica
 30% de los ictus isquémicos (+ etiología cardioembolica) 
transformación hemorrágica 17% presenta deterioro neurológico
 Tamaño y edad factores mas relacionados
 Mecanismo probable  reperfusion del territorio isquémico ,
después de la fragmentación del embolo los niveles elevados de
proteasas se asocian a esta transformación h. Ya que favorecen la
destrucción de la BHE
 CONVULSIONES  7 AL 20% , la 3° parte
aparece en las 2 primeras semanas ( 90%
las primeras 24 horas) las convulsiones
precoces suelen ser focales , las de inicio
tardío son mas generalizadas y recurrentes

 DEPRESION 25 – 60% , se asocia con

una peor recuperación funcional
 ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
cardiopatía e ictus suelen coexistir
 FIEBRE E INFECCIONES  (fiebre )40% de
los infartos de fase aguda .. Casusa mas
frecuente infecciones respiratorias o
urinarias o alteración en los centros de
termorregulación , las infecciones
10 % de pacientes con ictus
 DIAGNOSTICO

- EXAMEN NEUROVASCULAR
- PRUEBAS DE LABORATORIO
- EXPLORACIÓN ULTRASONOGRÁFICA
- ESTUDIOS DE IMAGEN
-----------------------------------------------------------------------
 - EXAMEN
NEUROVASCULAR
buscar Signos orientadores de la etiología del infarto
 Inspección
cerebral: livedo reticularis, telangiertasia , purpura , eritema , lesiones
nodulares o tumorales ( como las que aparecen en síndromes
neurocutaneos)
 Coloración de la piel y textura
 Dilatación venosas en la cabeza o cuello obstrucción del retorno venoso
 Ojos y parpados  aportan signo de valor diagnostico en las fistula
carotidocavernosas ( proptosis, quemosis pulsatil y edema periobitario)
 Palpación de las carótidas extracraneales es una exploración obligada :
consistencia de los vasos , ausencia de pulsos , alteraciones en el ritmo y FC
 Palpación de arterias subclavias y radiales
 Incluye palpación abdominal , arterias femorales , poplitias y pedias
 La auscultación debe iniciarse en el precordio e ir ascendiendo a la
fosa supraclavicular para distinguir los soplos originados en el
corazón de los propios de estos vasos
 Los soplos se pueden clasificar según su intensidad , tono y
momento del ciclo cardiaco
 La PA debe medirse en el paciente en reposo ambos brazos
 es imprescindible el registro de la t° corporal

 En el examen oftalmoscopico permite observar las repercusiones

que sobre los vasos retinianos ejercen la HTA DM, etc
se debe buscar : oclusiones
arteriales o venosas ,
microaneurismas ,
hemorragias , exudados ,
alteraciones en papila o
embolos , etc
PRUEBAS DE LABORATORIO
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- HEMOGRAMA :alteraciones relacionadas con el desarrollo de la isquemia

cerebral
- COAGULACION :
- T’ PROTROMBINA
- T’ Parcial TROMBOPLASTINA
- NIVELES PLAMATICOS DE FIBBRINOGENO
- BIOUIMICA SANGUINEA:
- GLUCOSA PLASMÁTICA
- PERFIL LIPÍDICO
- EL INOGRAMA ,UREA ,CREATININA: estado de hidratación y fx renal
- PROTEINAS TOTALES : ALBÚMINA
- PUNCIÓN LUMBAR aquellos que sospecha causa infecciosa
EXPLORACIÓN ULTRASONOGRÁFICA
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1. DOOPLER CONTINUO Y ECO-DOPPLER DE LOS TRONCOS
SUPRAAÓRTICOS

Doopler continuo : Permite identificar y diferenciar las arterias

carótidas comunes, internas, externas y las arterias subclavias,
vertebrales y oftálmicas --- 70% estenosis carotideas superiores

Eco-Doopler : 90% sensibilidad en el Dx de estenosis carotidea,

aporta información sobre el grado de estenosis y características de
la placa de ateroma
2. DOPPLER TRANSCRANEAL: técnica que utiliza el doppler pulsado y
una baja frecuencia de ultrasonidos

Permite obtener información referente a las velocidades de flujo

sanguíneo en las arterias del polígono de Willis
ESTUDIOS DE IMAGEN
1. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
- Permite excluir una hemorragia cerebral

- Descartar lesiones no isquémicas (tumores o malformaciones vasculares)

- Confirma el diagnóstico topográfico de la lesión

- No esta indicada la inyección de contraste en la fase aguda

- En el infarto de <12h de evolución, la TC es normal en el 30 % de los

casos

- Signos Indirectos: Arteria hiperdensa (ACM), un borramiento del núcleo

caudado, lenticular o del tálamo, o pérdida de surcos en la corteza
por el edema
 Hipodensidad corticosubcortical extensa,
 Signo de la arteria cerebral media hiperdensa,
 Pérdida de diferencia entre sustancia gris y blanca.
 Borramiento del borde insular y
 Borramiento de surcos de la convexidad o
 Signos indirectos de efecto masa.
 Asimetría de surcos corticales y valles silvianos.
ESCALA Lesión isquémica PUNTUACION 7-10.
DE
ASPECT
S Ausencia de signos precoces PUNTUACION < 7.

(1-3 días) Área bien delimitada de baja densidad afecta a la sustancia gris y a la
sustancia blanca, con efecto
expansivo
(4-7 día) Persisten el edema y el efecto expansivo

8 semans Desaparece de forma progresiva TC se enmascara por hacerse isodenso

el efecto expansivo

Coincidiendo disminución del edema

El infarto de meses/años de evolución se caracteriza por la aparición de una lesión de
bordes nítidos
2. RESONANCIA MAGNÉTICA
- La RM es un método de imagen con mayor sensibilidad pero menor
especificidad en EVC.

- TI (el área de isquemia aparece hipointensa respeto a la sustancia gris

normal)

- T2 (área isquémica hiperintensa semejante al LCR)

- Idóneo para el Dx de isquemia cerebral transitoria, en la afectación

tronco cerebral y en los infartos lacunares o de pequeño tamaño.
3. ANGIOGRAFÍA
• Prueba de Dx que mediante la inyección de contraste yodado,
observar la circulación arterial y venosa intra y extracraneal.

• Indicada en lesiones arteriales oclusivas que precisen tratamiento

mediante angioplastía o fibrinólisis intraarterial precoz

• Ideal como método de estudio en la Ateroesclerosis

4 EXPLORACIONES CARDIOLÓGICAS
Pulso irregular, disnea, dolor torácico o soplos cardíacos). La presencia de una trombosis
venosa profunda. ECG. RX Tórax. Ecocardiograma
TRATAMIENTO DEL ICTUS ISQUÉMICO
 TTO DURANTE LA FASE AGUDA DEL ICTUS ISQUÉMICO

1- MEDIDAS GENERALES

Valorar SV: - Gasometría arterial y aportar O2  Pac. comatosos intubarlos y

aplicar ventilación mecánica; mayoría pacientes  posición semiincorporada
30° - evita bronco aspiración

HTA es común en la fase aguda del ictus. Se recomienda su tto si cifras son >
220/110 disminuirlos hasta 180/100  B-bloqueantes, IECAs Evitar
antagonistas de Ca  Descenso brusco de PA

Hipertermia  2g i.v Metamizol c/8h o Paracetamol v.o ó

parenteral
1- MEDIDAS GENERALES

Estado de Hidratación y Nutrición  Equilibrio hidroelectrolítico se mantiene

con solución salina isotónica, deben adm. 2.000 – 2.500 ml/dia / Evitar
soluciones Hipotónicas/ Evitar soluciones glucosadas

Hiperglucemia: tto con insulina , valores por debajo de 160-

150mg/dl

Movilización precoz al paciente para prevenir complicaciones:

broncoaspiración, neumonía, tromboflebitis o úlceras por decúbito
2 - NEUROPROTECCIÓN

• Bloquear la cascada fisiológica que terminarán con la muerte celular

• Este tiempo recibe el nombre de «ventana terapéutica»

• Hasta el momento no existe un tto neuroprotector del todo eficaz; pero se

esudia la citicolina que brinda una ventana terapéutica de 24 horas

• El NXY-059, un removedor de radicales libres, ha demostrado reducir la

incapacidad si se administra antes de 6 horas del infarto.
3 – FIBRINÓLISIS

El sistema fibrinolítico incluye una proenzima inactiva, el plasminógeno, que en

determinadas circunstancias se convierte en una enzima activa, plasmina
encargada de la degradación de la fibrina

- Activadores Específicos: t-PA ; y activadores de urocinasa (u-PA) y

prourocinasa (scu-PA)

- Los fármacos trombolíticos utilizados son : Estreptoquinasa y los

activadores del plasminógeno

- Tto con rt-PA (rcombinante) en la fase aguda del ictus  i.v 0,9mg/kg, el 10%
de la dosis en bolo incial, seguido de un aperfusión continua del 90% restante
durante 60 min
 La Agenda Europea del Medicamento recomienda que la administración del
ttatamiento fibrinolítico sea realizada por personal experto en el manejo del ictus,
durante las primeras 4,5 horas del establedmiento de la clínica, siguiendo los siguientes
criterios de inclusión y exclusión:

Criterios De Inclusión

 >18 años
 AVC con tiempo de inicio claro.
 Menos o hasta 4,5 hr. de
evolución.
 Déficit neurológico medible.
 TAC cerebral que descarta
hemorragia
 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

 PA >185/110
 Clínica de HSA( aún con TAC
normal)
 Glicemia< 50 >400 mg/dl
 Convulsiones iniciales.
 Sangrado activo o en los 21 días
previos .
 Cirugía mayor 14 días previos.
 Trat. Anticoagulante.
 Embarazo

Después del tx fibrinolitico y

durante 24 h:

- No dar heparina, aspirina , ant oral en 24hr.

- Monitoreo PA/15’ por 2 hrs controlandola con labetalol si fuera necesario.
Complicaciones cardiovasculares

Si aparece una arritmia durante las primeras 72 h se debe tratar sin usar anti arrítmicos
(procainamida, quinidina) porque aumentan el intervalo QT.

La insuficiencia cardíaca se ve facilitada por las arritmias y la hipervolemia, or lo que

es necesario un adecuado aporte de líquidos, un control estado de la presión venosa
central (PVC) y el tratamiento con digital.

Hay que prevenir la trombosis venosa profunda (23-75%) y la tromboembolia pulmonar

con fisioterapia precoz, medias compresivas para evitar la estasis venosa y heparinas
de bajo peso molecular (nadroparina 4.100 U s.c.) o heparina cálcica (5.000 U cada 12
horas s.c.).

Complicaciones respiratorias

La hipoxemia debe evitarse o tratarse con aporte de y, si es necesario, con fármacos

broncodilatadores

En algunos pacientes con infartos extensos, convulsiones, hipoxemia mantenida o

hipercapnia son necesarias la intubación y la ventilación
Tratamiento quirúrgico en el ictus agudo

Tratamiento quirúrgico en el ictus agudo se reducen a los casos de edema maligno

 Para el edema maligno de la arteria cerebral media

Se ha propuesto la extirpación quirúrgica con o sin hipotermia asociada

Con resultados que mejoran el pronóstico vital como para justificar las secuelas del procedimiento.

 En el caso del edema cerebeloso

Aliviar la HIC mediante drenaje ventricular o también mediante craniectomía de fosa posterior

Extirpación del tejido necrótico, pero los resultados son más inciertos.
 TTO PROFILÁCTICO

 PREVENCIÓN PRIMARIA
Pacientes con factores de Riesgo de arteriosclerosis

Disminución de ingesta de colesterol

dietético a menos de 300mg/día: CT
<200mg/dl , LDL <130mg/dl, HDL
>40mg/dl, TG <200mg/dl
-PA < 140/90 ( 130/85 en
diabéticos)
-En diabéticos glucemias basales de 91 y
120 mg/dl y hemoglobinas glucosiladas
< 7%
-Caminar al menos 30 min
• PREVENCIÓN SECUNDARIA

Los pacientes con AIT o ictus isquémico establecido tiene un riesgo de

presentar un nuevo ictus no mortal, un infarto de miocardio

- Tto y control de los factores de

riesgo vascular: LDL <100mg/dl, se
recomienda administración de estatinas. - Antiagregantes plaquetarios:
Aspirina 100 a 300 mg/día;
clopidogrel 75 mg/dia
- Anticoagulantes : Se inicia con heparina
endovenosa en dosis de 400 UI/kg
peso/dia con controles de TTPa a la
6horasde inicio de perfusión

- Endarterectomía o angioplastia carótideas

 PRONÓSTICO

Primeras 48 hras depende de :

- Recanalización del vaso ocluido
- Grado de circulación colateral

Mortalidad a los 30 días de un primer ictus

es > del 20%.

 Tercera parte : primeros 2 años de ocurrir el

primero.
COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
 Edema y herniación cerebral
 Crisis convulsivas
 Hidrocefalia aguda
 Transformación hemorrágica y hemorragia intrainfarto
 Complicaciones sistémicas

COMPLICACIONES SISTEMICAS (NO NEUROLOGICAS)

 Infecciones más frecuentes son las respiratorias y las urinarias.
 TVP >>> TEP