Neurofisiología del Dolor Histol

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Índice

1. Aspectos generales

2. Procesos neurofisiológicos

2.1 Activación de los nociceptores periféricos

2.1.1 ¿Qué son nociceptores?

2.1.2 Proceso de activación de los nociceptores periféricos
2.1.3 Mediadores de la activación de los receptores periféricos

2.2 Transducción

2.2.1 Aferencias primarias

2.3 Modulación inhibitoria de la nocicepción

2.3.1Integración de los impulsos nociceptivos

2.4 Transmisión

2.5 Percepción

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NEUROFISIOLOGIA DEL DOLOR

1. ASPECTOS GENERALES
Para hablar de Neurofisiología del dolor, empezaríamos definiendo a la palabra
dolor. Cuando nos referimos a “dolor” se usa para describir una amplia gama de
experiencias sensoriales desagradables. En un extremo del espectro están las
sensaciones dolorosas protectoras, como la sensación producida por un pinchazo o
una quemadura leve. Este tipo de dolor (normal, nociceptivo o sensorial) está
presente en todos los individuos y es un componente necesario de nuestro
repertorio sensorial. En el otro extremo del espectro están las sensaciones
dolorosas anormales y no protectoras, aquellas que caracterizan a síndromes como
la neuralgia trigeminal, el dolor fantasma o la distrofia del reflejo simpático. Este
tipo de sensación dolorosa llamada también anormal, aberrante o dolor patológico,
es experimentado sólo por una minoría de las personas y es generalmente la
consecuencia del daño de los nervios periféricos o del sistema nervioso central.
Entonces, la importancia del dolor se debe a que es un mecanismo de defensa, es
decir, una señal de alarma
para proteger el organismo
y aumentar la
supervivencia del
individuo; los mensajes
nociceptivos son
transmitidos, modulados e
integrados en diferentes
niveles del sistema
nervioso.

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Ahora los mecanismos neurofisiológicos responsables de los variados estados

dolorosos serían diferentes. Qué las muchas formas de sensaciones dolorosas
reflejan las diversas expresiones del sistema nociceptivo y que el dolor normal y
anormal representan los puntos extremos de una secuencia de cambios posibles
que pueden ocurrir en el sistema nervioso.

Entonces, entre el sitio activo del tejido dañado y la percepción de dicho daño se
produce una serie de eventos neurofisiológicos que colectivamente se denominan
nocicepcion; ahora este proceso comprende cuatro procesos: Transducción,
Transmisión, Modulación y Percepción ; dentro de los cuales, la misión del receptor
sensitivo es captar el estímulo doloroso, transformarlo en corriente eléctrica y
transmitirlo a las fibras nerviosas para que sea conducido a los centros cerebrales
superiores. A su vez los receptores pueden ser estimulados tanto por agentes
químicos como mecánicos. La transmisión nociceptiva experimenta una compleja
modulación desde la génesis del impulso nervioso a nivel periférico como
sensación dolorosa; se conocen algunos neurotransmisores implicados en la
sensibilización e inhibición de los nociceptores que determinan la aparición clínica
del dolor. Procesos neurofisiológicos que participan en el dolor:
 Activación y sensibilización de los nociceptores periféricos .
 Transmisión de los estímulos nociceptivos a través de las aferencias
primarias.
 Modulación e integración de la respuesta nociceptiva a nivel del asta dorsal
medular.
 Transmisión por las vías ascendentes (espino-encefálicas ) .
 Integración de la respuesta en los centros superiores (estructuras
encefálicas).
 Control descendente por las vías encéfalo-espinales .

2. PROCESOS NEUROFISIOLÓGICOS
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2.1 ACTIVACIÓN DE LOS NOCICEPTORES

2.1.1 ¿Qué son nociceptores?

El receptor del dolor llamado nociceptor se define como la terminación

periférica de una neurona bipolar cuyo cuerpo neuronal se encuentra en el
ganglio raquídeo de la raíz dorsal, los nociceptores son receptores no
encapsulados que se conocen también con el nombre de terminaciones
nerviosas libres, su función principal es la de diferenciar entre un estimulo
inocuo de otro potencialmente dañino.

El nociceptor se clasifica de acuerdo al tipo de fibra que la constituye,

distinguiéndose los receptores A delta y C, las primeras sonmielinizadas y
las segundas son no mielinizadas y tienen una conducción mas lenta. Ambos
tipos de nociceptores se encuentran a nivel de la piel y tejidos somáticos
profundos, en cambio a nivel visceral predominan los receptores de tipo C.
en este ultimo nivel el tipo de estimulo que despolariza el receptor varia de
acuerdo al órgano en el que se encuentra, por ejemplo:

 Corazón: estimulo químico.

 Pulmón: vasoconstricción, congestión y edema.

 Vías respiratorias: estimulo mecánico y químico.

 Vías biliares: distensión, contracción e hipertensión.

 Tracto genito urinario: tracción, distensión e irritación.

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Clasificación de las fibras nerviosas según su tamaño y velocidad de conducción
2.1.2 Proceso de activación de los nociceptores perifericos
La información nociceptiva química, mecánica y térmica que llega a los
receptores ha de ser transformada en un impulso nervioso de carácter
bioeléctrico que pueda conducirse a lo largo de todo el sistema nervioso
central. Este proceso tiene lugar en cada uno de los nocioreceptores.
La activación de los nociceptores parece estar relacionada con las
alteraciones en la conductividad iónica, resultado de la aplicación de una
estimulación en algún lugar del organismo. Sin embargo, los estímulos
capaces de activar un nociceptor varían de una parte del cuerpo a otra. Así,
hay estímulos que provocan activación en una determinada
zona y no lo hacen en otra; p. ej. Estímulos como pellizcos, cortes,
aplastamientos, quemaduras y congelaciones, provocan dolor en la
superficie cutánea pero resultan inocuos si se aplican en el estómago o en el
intestino. El mecanismo exacto de la activación de los nociceptores aún no
es totalmente conocido. Parece ser que determinadas sustancias químicas
como la histamina, la serotonina, la bradiquinina, la acetilcolina, las
prostaglandinas, los iones K y la llamada sustancia P son capaces de alterar
la conductividad iónica del receptor. Para Yaksh y Hammond la alteración
iónica responsable de la generación de un impulso nervioso doloroso puede
deberse a las siguientes causas:
- Distorsión mecánica en la terminación axonal.

- Alteraciones estructurales en las proteínas de la membrana axonal.

- Cambios en el micromedio del receptor.Una vez activado el nociceptor,

este genera un cambio en el potencial de la membrana, base de la
transmisión del impulso nervioso.
2.1.3 Mediadores de la activación-sensibilización de los receptores periféricos

A nivel periférico, las diferentes noxas o estímulos nociceptivos activan

simultáneamente mecanismos excitatorios e inhibitorios que determinan
las características de la señal dolorosa que alcanza el asta dorsal medular.
Los principales mediadores periféricos son:
- Hidrogeniones y Potasio: inducen una despolarización rápida y mantenida
de la fibra álgica.
- Serotonina: interviene en la transmisión a distintos niveles y por
mecanismos diferentes.
A nivel periférico, la serotonina activa las fibras nociceptivas y a nivel
central, participa más en la modulación inhibitoria del dolor.
- Noradrenalina: en presencia de inflamación periférica, las terminaciones
sensoriales expresan receptores αadrenérgicos y esta sustancia induce una
excitación y sensibilización de la fibra periférica. Sobre la médula y otros
centros superiores, la noradrenalina participa en la modulación inhibitoria
del dolor.
- Histamina: interviene en los procesos inflamatorios originando
vasodilatación y edema.
- Óxido Nítrico: es un radical libre que actúa como mensajero en la mayoría
de sistemas biológicos. Parece estar implicado en la nocicepción tanto a
nivel periférico, como central. A este último nivel, modula la liberación de
diversos neurotransmisores (GABA, serotonina, glutamato) y podría
participar en procesos de plasticidad y sensibilización central. Además,
parece que el sistema óxido nítrico/GMPc parece estar implicado en la
analgesia inducida por AINEs, opioides y anestésicos locales.
- Bradicinina: estimula los nociceptores por un mecanismo
calciodependiente, en el que se activa la fosfolipasa A2 y se sintetizan
prostraglandinas.
 - Prostraglandinas y Eicosanoides: no activan directamente los receptores,
sino que intervienen en la sensibilización de los mismos u otros mediadores.
- Citocinas: las interleukinas, el factor de necrosis tumoral o los interferones,
son citocinas que estimulan los nociceptores de forma indirecta, al activar la
síntesis y liberación de prostraglandinas.
- Factor de Crecimiento Nervioso: actúa uniéndose a los receptores tipo III
de la membrana y una vez interiorizado, regula la expresión de ciertos genes
y estimula la síntesis de sustancia P y CRRP.
- Sustancia P: una vez liberada en las terminaciones periféricas de los
nociceptores, roduce vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y
aumento de la producción y liberación de mediadores inflamatorios.
Además de estos mediadores, a nivel periférico, se han identificado
sistemas inhibitorios que participan en la modulación del proceso
nociceptivo. Tiene especial relevancia el sistema opioide endógeno, que
está ampliamente distribuido por el organismo y es uno de los sistemas
modulares más importantes de la nocicepción a nivel periférico. En la
periferia, los receptores opioides están localizados en las fibras sensoriales y
simpáticas de diferentes estructuras y en células inmunes, que
posiblemente expresan genes que codifican βendorfinas y encefalinas.

2.2 TRANSDUCCION.

El proceso de transducción de señal afecta a una secuencia de reacciones

bioquímicas dentro de la célula que se lleva a cabo a través de enzimas unidas a
otras sustancias llamadas segundo mensajero. Cada proceso se realiza en intervalos
de tiempo muy pequeños, como milisegundos, o en periodos más largos como
algunos segundos.
En muchos procesos de transducción de señales se implican cada vez más en el
evento un número creciente de enzimas y sustancias desde el inicio del estímulo, el
cual parte desde la adhesión de un ligando al receptor de membrana, hasta la
activación en el receptor, que convierte el estímulo en respuesta, la cual, dentro de
la célula, provoca una cadena de pasos (cascada de señalización o ruta del segundo
mensajero) cuyo resultado es la amplificación de la señal, es decir, que un
pequeño estímulo provoca una gran respuesta celular.

En bacterias y otros organismos unicelulares, los procesos de transducción de

señales permiten a las células responder a las influencias del medio ambiente que
les rodea. Las células que forman los organismos multicelulares responden a una
gran cantidad de estímulos químicos. Unos, como los neurotransmisores,
las hormonas y los factores de crecimiento, son producidos por las propias células
del organismo y alcanzan a las células diana a través del medio interno. Otros,
aunque también alcanzan a las células a través del medio interno proceden del
exterior como eloxígeno, un gran número de nutrientes, estímulos olfatorios y
gustatorios que generan respuestas específicas en ciertos grupos celulares.

La gran variedad de señales fisicoquímicas a las que las células pueden responder,
haría pensar en una amplia diversidad de mecanismos de transducción de señal.
Sin embargo, la evolución ha seleccionado y perfeccionado sólo una serie limitada
de cadenas de eventos que son capaces de generar la respuesta apropiada a cada
estímulo en diferentes tipos celulares. Esta convergencia en unas pocas cadenas de
transducción comunes a plantas y animales ocurre en primer lugar en
los receptores celulares.

Los receptores celulares presentan en su estructura dos regiones o dominios

funcionales bien diferenciados. Uno de reconocimiento o detección de los
estímulos, que presenta una diversidad paralela a la de los estímulos, y otro
dominio efector que pertenece a unos pocos tipos fundamentales, por lo que la
secuencia de eventos que son capaces de iniciar son limitados.
En el extremo final de la cadena de transducción se encuentran las maquinarias
celulares responsables de generar las respuestas. Cada tipo celular presenta
maquinarias efectoras específicas, de tal forma que las señales generadas en la
cascada de transducción de dos o más estímulos, aún siendo idénticos, activa en
cada estirpe celular una respuesta distinta y que es definitoria del tipo celular. Por
tanto, los rasgos fundamentales de una cascada de transducción en un sistema
celular dado, tienen un carácter casi universal, porque los mismos eventos ocurren
en gran variedad de sistemas celulares y frente a una gran diversidad de estímulos.
Por lo tanto, la detección de estímulos y la respuesta a los mismos en todos
los seres vivos, depende dentro de las células de las señales de transducción.

Las señales externas a la célula de diferente naturaleza físico-química producen una

regulación de determinados genes en su núcleo celular, por medio de un conjunto
de mecanismos que comprenden:

1. La captación de las señales externas en la superficie celular mediante los

receptores celulares.

2. La generación y la transmisión intracelular de las señales por medio de

interacciones proteína-proteína.

3. La ejecución de la respuesta a través de una modificación de la actividad de

los genes.

2.2.1 Aferencias primarias

Las aferencias primarias utilizan diversos neurotransmisores y

neuromoduladores, que en algunas ocasiones, se liberan conjuntamente para
la primera sinapsis. Entre los neurotransmisores más conocidos destacan la
sustancia P, somatostatina, colecistocinina (CCK), péptido intestinal vasoactivo
(VIP), el gen de la calcitonina (CGRP), bombesina, vasopresina, aminoácidos
como el glutamato, el N-Metil-D- aspartato, monoaminas (serotonina y
noradrenalina), acetil colina, y el ácido gamma-aminobutírico (GABA).
1. Sustancia P. Presente en el cuerpo o soma neuronal de los ganglios
raquídeos y del asta posterior de la médula, a nivel de fibras A -d y C. Se libera
en el asta posterior como respuesta a estímulos dolorosos,ante una
estimulación eléctrica periférica, y ante una estimulación mediante la
administración de iones potasio (K+). Se considera como transmisor excitador
lento o neuromodulador. Potencia el efecto excitador del glutamato .
2. Aminoacidos . Ácido cisteico, homocisteico, Nacetil aspartil glutamato,
aspartato y glutamato. El glutamato es agonista de todos los receptores para
los aminoácidos. Es el responsable de la transmisión nociceptiva rápida.
3 . Calcitonina y CGRP. La calcitonina es un polipéptido que se encuentra
normalmente en el cerebro: en LCR e hipófisis. Su administración espinal
produce analgesia. El gen de la calcitonina (CGRP) está implicado en la
transmisión del dolor. Es sintetizado en las neuronas de ganglios espinales y es
liberada en el asta posterior en la áreas I, II, y V. Aumenta la liberación y el
efecto de la sustancia P y del glutamato.
4. AT P, somatostatina. El AT P es otro posible neurotransmisor nociceptor
rápido. Liberado en el asta posterior tras la estimulación de fibras no mielínicas.
La somatostatina posee acción inhibidora de la excitabilidad neuronal . Son
moduladores de la sensación dolorosa a nivel espinal.
Las fibras aferentes hacen sinapsis en 3 tipos de neuronas
—Las neuronas con proyección supraespinal (información de centros
superiores).
—Las neuronas propioespinales (otro estadio medular ) .
—Las interneuronas medulares inhibitorias o excitatorias(mecanismos de
control o reflejos espinales).
 En resumen, tras el proceso de activación de los nociceptores periféricos; es en
la médula dónde se modulan las respuestas nociceptivas a través de las fibras A
-d (delta) y C que terminan a nivel superficial del asta dorsal de la médula.

2.3 MODULACIÓN INHIBITORIA DE LA NOCICEPCION

Los estímulos nociceptivos activan a la vez mecanismos encargados de la

modulación inhibitoria tanto a nivel periférico, como espinal y supraespinal. Los
mecanismos inhibitorios mejor identificados son los que se encuentran en el asta
dorsal medular, estando constituidos por neuronas intrínsecas espinales
inhibitorias y por fibras descendentes de origen supraespinal.
El asta dorsal de la médula espinal permite el primer nivel de integración en el SNC
y su modulación por las interneuronas espinales, dirige la información a través de
las vías ascendentes y, finalmente, permite la elaboración de respuestas reflejas,
tanto vegetativas como motoras. A este nivel también se ejerce el control eferente
a través de las vías descendentes.
El gran centro modulador es el asta posterior. Como sistemas moduladores
encontramos las proyecciones de fibras centrípetas de grueso calibre (perifé-
ricas), y las descendentes desde niveles superiores encefálicos como es la
sustancia gris periacueductal y el bulbo rostral ventromedial (centrales), que
proyectándose sobre las neuronas de conducción modifican su actividad.
1. El GABA y la glicina: inhiben tanto el efecto excitador de las fibras gruesas Ab
como a estas neuronas.
2. La serotonina : su disminución o depleción por lesión de los núcleos del sistema
nervioso central ricos en esta sustancia, disminuye el umbral doloroso y produce
hiperalgesia. Se encuentra en el núcleo magno y reticular del rafe. La
estimulación de estos núcleos produce analgesia y liberación de serotonina en el
asta posterior de la médula.
3. Catecolaminas : producen analgesia dependiente de la actividad de los
receptores alfa-2 presinápticos (12).
4. Péptidos opiodes endógenos (POE): los primeros descritos fueron la leucina y la
metionina encefalina. Después las beta-endorfinas. Se agrupan en tres familias :
— Proopiomelanocortina, precursor común de la ACTH, MSH; beta-lipotropina y
beta-endorfina.
— Proencefalina A: originada de la leucina y metionina encefalinas.
— Proencefalina B que origina la aneoendorfina, la dinorfina A, dinorfina B, y
leucina-encefalina. Se encuentran en el sistema nervioso central como
neuromoduladores. Tienen gran afinidad por los receptores opiodes y al unirse a
ellos se produce su acción inhibidora (disminuyen el paso de sodio a través de su
membrana). También inhiben la liberación de la sustancia P por fibras A-delta y C
en el asta poster i o r. Los procesos dolorosos estimularán su síntesis a nivel
medular . El dolor sólo aparece tras la modulación de la nocicepción a nivel
periférico, medular y supraespinal.
Los mecanismos moduladores existentes en todos los sistemas sensoriales tienen
un papel de filtro y amplificación.
Según la influencia excitatoria (periférica) y la influencia inhibitoria (periférica o
supraespinal), se produce un balance entre los influjos. El dolor se produce si
hay una ruptura del equilibrio en favor de los mensajes excitatorios (exceso de
nocicepción o déficit de control inhibidor).Se recuerda que las fibras de diámetro
grande tienen efectos inhibitorios y la neurona espinal tiene dos zonas
receptoras:
—una zona central excitatoria.
—una zona periférica más grande inhibitoria.

Además, la excitación e inhibición pueden interactuar en la organización espacial

de la convergencia y organización de mensajes.
La existencia de controles inhibitorios permite explicar “el efecto hipo-algésico”
 desencadenado por los métodos de estimulación eléctrica transcutánea.
La aplicación de estímulos repetidos en la piel se acompaña de una reducción
progresiva de los umbrales de excitación de los nociceptores. Esta propiedad se
conoce fisiológicamente como sensibilización, mientras que su relación clínica se
denomina “hiperalgesia primaria” y se manifiesta como un área de
hipersensibilidad dolorosa en la vecindad de una herida . Los estímulos
nociceptivos sufren procesos demodulación, tanto a nivel espinal como
supraespinal, dentro del asta dorsal de la médula espinal. La modulación
intraespinal se realiza básicamente a través de las neuronas de la lámina II de la
médula espinal y establecen los contactos sinápticos con las fibras aferentes
primarias y posteriormente conectando con las neuronas espino-talámicas
específicas.

A nivel supraespinal, las sinapsis tienen lugar en ciertas regiones de tronco encéfalo
donde las neuronas son el origen de las vías inhibitorias a nivel de tálamo,
hipotálamo y córtex.
Las sinapsis ocurren por los estímulos cerebrales implicados en la liberación de
neurotransmisores como la serotonina, noradrenalina y opiodes endógenos, y por
la estimulación nociceptiva con fenómenos de contra-estimulación (un dolor puede
enmascarar a otro dolor).
La transmisión de mensajes nociceptivos y la sensación dolorosa no son el
resultado de un sistema específico unidireccional. Los mensajes son modulados
por interacción de diversas estructuras nerviosas como en los fenómenos de dolor
proyectado (ej., el dolor del infarto agudo de miocardio-IAM se proyecta sobre el
brazo izdo.) se explican por convergencia de aferencias viscerales y
musculocutáneas en una misma neurona espinal .

2.3.1Integración de los impulsos nociceptivos

Las neuronas sensoriales primarias transfieren la información dolorosa mediante la
liberación de neurotransmisores excitatorios que fundamentalmente son el
glutamato y la sustancia P y el CGRP, que se comportan como neurotransmisores
postsinápticos, así como el óxido nítrico y las prostraglandinas, que son
neurotransmisores presinápticos o retrógrados.

Las vías del

dolor
tienen tres
niveles de

modulación: periférico, a nivel del órgano en que se produce el daño (articulación,

tendones, etc.), desde donde se transmite el estímulo por los nervios espinales,
que luego de pasar por los ganglios espinales llegan al asta posterior de la médula
espinal; el nivel medular y el nivel supra segmentario o encefálico.

A nivel periférico, la activación del nociceptor se produce debido a cambios

bioquímicos provocados por la lesión tisular; la producción local de mediadores
genera mayor excitabilidad de las vías aferentes periféricas, además de
vasodilatación y edema, que favorecen un círculo vicioso, ya que generan mayor
excitación de los nociceptores periféricos. Las fibras nerviosas sensitivas que
transmiten información a la médula se clasifican en fibras A beta, encargadas del
tacto y propiocepción, y en aquellas que transmiten el dolor, como las fibras A
 delta, gruesas, mielinizadas y de transmisión rápida, que transmiten dolor agudo y
las fibras C, que son más delgadas, amielínicas y de transmisión lenta, capaces de
transmitir el dolor quemante. Los antiinflamatorios actúan inhibiendo la
producción de prostaglandinas, por lo que se consideran el tratamiento universal
para el dolor; sin embargo, hoy en día se sabe que tienen una capacidad reducida
de participar en el fenómeno y presentan muchos efectos adversos, por lo que se
prefiere recurrir a la neuromodulación a nivel espinal o a otros medicamentos,
como anticonvulsivantes, antidepresivos y opioides.

2.4 TRANSMISIÓN

Las fibras ingresan a la médula espinal por el surco posterolateral se

introducen en las láminas de lasta posterior de la médula espina l ( APME ) .A
parte de este esquema general es importante saber que un porcentaje de
fibras delgadas entran por la raíz ventral , la mayoría son n o mielinizadas y
representan hasta e l 1 5 % de las fibras de la raíz anterior , lo que puede
explicar algunos fracasos de las rizotomías dorsales para el alivio del dolor.
 Siguiendo criterios cito arquitectónicos, se puede dividir la sustancia gris de
La médula espinal en una serie de capas o láminas (láminas de Rexed) ,
correspondiendo al (APME) de la lámina I a la VI.

Neuroquímica:

Las terminaciones centrales de las fibras A y C liberan transmisores excitatorios

(Sustancia P, glutamato, y péptido relacionado con el gen de la calcitonina o CGRP),
que actúan sobre receptores específicos e inducen la despolarización de las
 neuronas de segundo orden, transmitiéndose la información hacia los centros
superiores. La transmisión excitatoria en su camino cortical, va recibiendo la
modulación de los sistemas inhibitorios. Estos sistemas están formados por
transmisores y receptores capaces de disminuir la liberación de transmisores
excitatorios y la excitabilidad neuronal. Los sistemas inhibitorios mejor conocidos
son:
- los opioides
- el αadrenérgico
- el colinérgico
- el gabérgico

Estos sistemas se activan a la vez por el estímulo doloroso y parecen actuar

sinérgicamente con el sistema excitatorio.
La transmisión nociceptiva es el resultado del balance entre sistemas excitatorios e
inhibitorios, confluyendo especialmente en la medula espinal.

2.5 PERCEPCIÓN

La experiencia del dolor sólo puede ser definida en términos de conciencia humana
y como toda experiencia sensorial no hay forma de cuantificarla. Dolor no es igual
que nocicepción, nocicepción es la respuesta a la estimulación de los nociceptores,
si bien la nocicepción puede damos una experiencia dolorosa, la nocicepción
también puede ocurrir en ausencia de dolor y el dolor puede estar presente en
ausencia de nocicepción. Esto explica la existencia de términos como dolor no
nociceptivo (Ejm. Dolor neuropático y psicógeno) y el dolor nociceptivo (Ejm. dolor
inflamatorio).
 Conclusiones
 La Neurofisiología del dolor comprende 4 procesos fundamentales, esto se dan de
forma simultánea y tienen una intima relación, es decir, el mensaje de la sensación
dolorosa llega a la corteza cerebral a través de la neurona de tercer orden y en dicha
localización se hace consciente.

 Como apreciamos con las definiciones y texto anteriormente presentado, el proceso

de transducción de señales dentro de la fisiología del dolor cumple un rol muy
importante transformando las señales en su naturaleza fisicoquímica, de tal manera
que se logra completar la recepción, procesamiento y la respuesta de la información.
Además entendiendo el concepto de transducción en su forma general, es de notar su
importancia para el responder a los estimulos ya sean internos o externos, de forma
rápida.

 La modulación es un proceso de la fisiología del dolor por el que complejos

mecanismos que ponen en juego distintas sustancias que estimulan e inhiben la
excitación neuronal. Podemos decir que la modulación se puede producir a nivel de la
percepción o nocicepción primaria, la transmisión o por fenómenos cerebrales
superiores. De ahí su complejidad.

 La neurofisiolofia del dolor es un mecanismo el cual involucra muchas estructuras

nerviosas que participan en la percepcion de la experiencia dolorosa y todo lo que la
acompaña, esto se da mediante receptores perifericos, neurotransmisores y vias de
neurotransmision; dado por cuatro procesos explicados anteriormente en la
monografía.
 Bibliografía

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odontologia.shtml#neuro

 http://www.tafirol.com.ar/?cId=86

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 Silverthorn (2007). Human Physiology. 4th ed.

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 Reece, Jane; Campbell, Neil (2002). Biology. San Francisco: Benjamin Cummings.

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 www.intramed.net/sitios/mexico/dolor/DOLOR_14_3