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Debilidad
aguda no
traumática
Evaluar Etiologías de
ventilación Localización
emergencia o
urgentes
Ictus
Isquémico
Intubar de ser Agudo (Ataque Localización Localización
Infección del
necesario cerebral clínica anatómica
SNC
agudo)
Cuadriparesia/p
Convulsión/est Nervio
Médula araparesia +/- Hemiparesia Cerebro
ado epiléptico periférico
espinal nivel sensorial
Neurona
Hallazgos motora del asta
Disección
asociados Monoparesia anterior Músculos
aórtica
significativos (motoneurona
inferior)
No
neuromuscular
Diagrama
de flujo
Lista de verificación
Evaluar la vía aérea, respiración y circulación
Caracterizar la debilidad mediante in examen detallado
Crear un diagnóstico diferencial inicial
Considerar las etiologías más urgentes
Análisis de laboratorio iniciales: glucosa, electrolitos, Ca, Mg, PO4, Bun, Cr, pruebas
hepáticas, TP, TPT, plaquetas
Análisis de laboratorio especiales: Función tiroidea, CPK, VSG
Imágenes importantes
Comunicación
Causas de debilidad si son conocidas; diagnóstico diferencial si no se conoce
Estado de la vía aérea y cualquier problema respiratorio
Antecedentes destacados y hallazgos del examen
Análisis de laboratorio e imágenes relevantes (si se realizan)
Tratamientos administrados
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de flujo
Si el paciente tiene signos y síntomas consistentes con ictus isquémico agudo (ataque
cerebral), en especial si el paciente está dentro de la ventana terapéutica para trombolisis,
consulte la evaluación de emergencia del ictus isquémico agudo (ataque cerebral) .
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Diagrama
de flujo
Debilidad aguda
Pacientes que presentan nueva forma de debilidad
Este tema describe un enfoque organizado al paciente con debilidad nueva no asociada con ni
provocada por traumatismo. Si el paciente ha experimentado traumatismo siga los enlaces a
(hipervínculo a los protocolos del ENLS Trauma encefalocraneano y Trauma Raquimedular
cuando corresponda.
Con base en el patrón de debilidad, uno puede decidir el grado de urgencia, la necesidad de
apoyo ventilatorio y considerar si existen tratamientos tiempo-dependientes
Codirectores del tópico: Dr. Michael Cadogan, Dr. Eelco Wijdicks. Aportes: Dr. Chris Nickson,
Dr. Oliver Flower
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Diagrama
de flujo
Localización anatómica
Con base en la ubicación de la patología del sistema nervioso
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de flujo
Patrón de debilidad
• Proximal y distal, las fasciculaciones son prominentes
• Sin pérdida sensorial
• Los reflejos disminuyen si la masa muscular está gravemente disminuida; los
reflejos aumentan en la ELA
• Etiologías agudas: poliomielitis, virus del Nilo Occidental
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Cerebro
Corteza cerebral, tronco cerebral y médula espinal
Patrón de debilidad
• Distal > proximal, extensores > flexores, hemiparesia o un solo miembro
Pérdida sensorial
• Puede estar presente dependiendo de si los trayectos sensoriales o la corteza
están involucrados
• Los reflejos están aumentados durante la injuria cerebral aguda; sin embargo,
los reflejos pueden disminuir y luego aumentar
Etiologías agudas
• Véanse los protocolos de ENLS ictus isquémico (ataque cerebral agudo),
hemorragia subaracnoidea y estado epiléptico
• Encefalopatía hipertensiva
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de flujo
Localización clínica
Basado en el examen neurológico
Una definición precisa del síntoma inicial ayuda a generar un diagnóstico diferencial enfocado.
Una buena historia clínica es esencial, ya que el examen neurológico puede ser difícil o no
confiable en el paciente obnubilado o confundido. Sin embargo, debería ser posible
determinar si el déficit es unilateral o bilateral, qué región anatómica está afectada y si hay
déficit sensorial. Con un paciente que coopera, también debe ser posible establecer si el
déficit es simétrico o asimétrico, y proximal o distal. Tenga en cuenta que es importante
intentar diferenciar entre lesiones de motoneurona superior (MNS) y motoneurona inferior
(MNI) en un cuadro agudo, sin embargo, esto puede ser difícil en algunas situaciones clínicas.
En lesiones de motoneurona superior bien establecidas, se observa hiperreflexia (cerebro y
médula espinal), hipertonicidad y un signo de Babinski. En comparación, las lesiones de
motoneurona inferior (de las célula del asta anterior a los músculos) provocan una debilidad
flácida y arrefléxica, y con el tiempo, atrofia y fasciculaciones. Sin embargo, en la fase aguda,
las lesiones de motoneurona superior pueden imitar una lesión de la motoneurona inferior:
parálisis flácida, tono normal o reducido y reflejos no confiables. Por lo general, no hay tiempo
suficiente para que se evidencie la atrofia, y rara vez se observan fasciculaciones
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Diagrama
de flujo
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Debilidad distal
• Neuropatía vasculítica
• Neuropatía periférica inducida por toxinas
• Síndromes de compresión de nervios
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Alteración de electrolitos
Glucosa, potasio, fosfato, sodio
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Etiologías urgentes
Excluya estas causas de emergencia tiempo dependientes primero
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Hemiparesia
La hemiparesia es debilidad aguda que involucra solamente a un lado del cuerpo. Si bien la
hemiplejia aguda es más frecuente debido a un ictus isquémico, se deben considerar otros
diagnósticos diferenciales, ya que varía el manejo de estos diagnósticos diferenciales. Es
probable que los antecedentes y los datos demográficos del paciente limiten el diagnóstico, y
que los hallazgos del examen proporcionen indicaciones adicionales. Un nivel de glucosa en
sangre y una exploración por tomografía computarizada cerebral sin contraste son parte de
las pruebas diagnósticas iniciales.
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de flujo
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Monoparesia
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Músculos
Patrón de debilidad
• Proximal
Pérdida sensorial
• Ausencia de reflejos
• Normal a menos que se presente una debilidad muscular grave
Etiologías agudas
• Rabdomiolisis
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General:
Subjetivos:
• Respiración rápida superficial
• Taquicardia
• Tos débil
• Habla entrecortada
• Uso de músculos accesorios
• Paradoja abdominal
• Ortopnea
• Debilidad del trapecio y los músculos del cuello: incapacidad para levantar la
cabeza
• Prueba de respiración única: contar hasta 20 en una sola exhalación (la
capacidad vital forzada [CVF] de 1,0 l es aproximadamente igual a contar de 1 a
10)
• Tos después de deglutir
Objetivo:
• Capacidad vital <1 l o 15 ml/kg, o caída del 50 % en la CV durante la evaluación
• Fuerza inspiratoria negativa <15 mmHg
• Presión inspiratoria máxima <30 cm H2O
• Presión espiratoria máxima <40 cm H2O
• Desaturación nocturna
• PaCO2ascendente (nota: este es un hallazgo tardío)
• Hipoxemia
• Estado de inconsciencia
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Unión neuromuscular
Patrón de debilidad
• Primero en los músculos oculares, los extensores del cuello, la faringe, el
diafragma, seguido de debilidad más generalizada
• Ausencia de pérdida sensorial
• Reflejos tendinosos normales, disminuidos si se paraliza el músculo
Etiologías agudas
• Botulismo, picadura de garrapata, organofosfato
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Considere:
• Cualquier enfermedad médica grave puede conllevar debilidad como síntoma,
pero generalmente, esta se volverá obvia clínicamente durante la evaluación del
paciente
Diagnósticos de exclusión:
• Fingir la enfermedad
• Trastorno de conversión
• Trastornos de ansiedad
• Fibromialgia, síndrome de fatiga crónica
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de flujo
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La disección aórtica aguda puede ocluir la arteria de Adamkiewicz que suministra la arteria
espinal anterior a la sección torácica media y lumbar. El paciente tendrá un síndrome de
arteria espinal anterior (paraplejia con pérdida de dolor y de sensación de temperatura por
debajo de la lesión, pero preservación de sensibilidad al tacto). Evalúe los pulsos distales de
las extremidades inferiores y considere angiotomografía, ultrasonido, u otro estudio para
descartar la disección aórtica si el paciente tiene un síndrome de arteria espinal anterior.
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de flujo
Nervio periférico
Patrón de debilidad
• En la distribución del nervio, o presente en forma difusa como debilidad en
“guante” o “calcetín”
• Presencia de pérdida sensorial
• Reflejos tendinosos disminuidos
Etiologías agudas
• Síndrome de Guillain-Barré
• Vasculitis
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Debilidad proximal
• Miopatía aguda
• Síndrome de Guillain-Barré
• Neuropatía diabética aguda radiculopléjica lumbosacra (NDPLS)
• Miastenia grave
• Parálisis aguda asociada al virus del Nilo Occidental
• Síndrome miasténico de Lambert-Eaton
Diagrama
de flujo
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de flujo
Ciertas constelaciones de síntomas y signos pueden hacer que diagnósticos específicos que
son inusuales, sean más probables. La tabla que aparece a continuación menciona algunos
de estos diagnósticos, y cada uno se elabora con mayor profundidad en tablas individuales.
Los síndromes de ictus isquémicos también tienen patrones característicos que son
demasiado numerosos y variados para analizar aquí. Sin embargo, hallazgos como la afasia,
la agnosia, la apraxia y la hemi-inatención con debilidad aguda o signos sensoriales deben
llevar al profesional de la salud a considerar el ictus isquémico agudo.
Tetraplejia aguda, músculos faciales paralizados excepto los ojos, sensorio lúcido
• Síndrome de enclaustramiento (considerar también el bloqueo neuromuscular
residual)
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de flujo
• Parálisis periódica
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• Use intubación con secuencia rápida, pero evite el uso de succinilcolina si existe
evidencia de una enfermedad neuromuscular progresiva subyacente (precipita la
hiperkalemia aguda)
• Considere la ventilación asistida no invasiva como una medida para ganar
tiempo
• Preparar atropina/glicopirrolato, líquidos y vasopresores si hay evidencia de una
inestabilidad autonómica
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Patrón de debilidad
• Cuadriparesia/paraparesia flácida aguda por debajo del nivel de la compresión
de la médula espinal
• Distal > proximal, extensores > flexores, paraparesia, cuadriparesia, rara vez
hemiparesia
Pérdida sensorial
• Puede ocurrir dependiendo de si los tractos sensoriales están comprometidos; la
pérdida bilateral de sensación debajo de cierto nivel espinal, es diagnóstica
Reflejos tendinosos
• Hiperreflexia durante el insulto cerebral agudo; sin embargo, los reflejos
tendinosos pueden disminuir pero luego aumentar
• Absceso epidural, tumor, infarto de la médula espinal
Etiologías agudas
• Absceso epidural, tumor
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de flujo
Los pacientes que están comatosos o encefalopáticos pueden estar en un estado postictal. Un
paciente con hallazgos neurológicos focales (típicamente hemiparesia) puede tener una
parálisis de Todd causada por una convulsión generalizada en un cerebro con lesión previa.
Además, un paciente puede estar sufriendo un estado epiléptico no convulsivo. Véase el
protocolo de ENLS Estado epiléptico.
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Causa tóxica
¿Alguna exposición a toxinas?