Enfermedad gastrointestinal de Chagas

Autor:
Rogelio Lopez-Velez, MD, DTMH, PhD
Editores de la sección:
Peter F Weller, MD, MACP
Nicholas J Talley, MD, PhD
Editores Adjuntos:
Elinor L Baron, MD, DTMH
Shilpa Grover, MD, MPH, AGAF

Divulgaciones del colaborador

Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y
nuestro proceso de revisión por pares está completo.
Revisión de literatura actual hasta: feb 2018. | Última actualización de este
tema: 14 de septiembre de 2017.

INTRODUCCIÓN - La enfermedad de Chagas es causada por infección con el parásito

protozoario Trypanosoma cruzi ; las principales manifestaciones son la miocardiopatía
de Chagas y la enfermedad gastrointestinal [ 1 ].

Las cuestiones relacionadas con la epidemiología y la prevención de la enfermedad de

Chagas, la infección de Chagas aguda y crónica y el Chagas cardíaco se analizan por
separado. (Ver "Enfermedad de Chagas: Epidemiología y prevención" y "Enfermedad
de Chagas: infección aguda y congénita por Trypanosoma cruzi" y "Enfermedad de
Chagas: infección crónica por Trypanosoma cruzi" y "Enfermedad cardíaca de Chagas:
manifestaciones clínicas y diagnóstico" y "Enfermedad cardíaca de Chagas:
Tratamiento y pronóstico " )

EPIDEMIOLOGÍA - Entre los individuos con la forma crónica indeterminada de la

enfermedad de Chagas, aproximadamente del 20 al 30 por ciento progresan en un
período de una a tres décadas hasta una afectación cardíaca clínicamente evidente,
afectación digestiva o ambas [ 2 ]. Las manifestaciones gastrointestinales son
relativamente raras en el contexto de la reactivación de la infección crónica por T.
cruzi entre los receptores de trasplantes de órganos o en pacientes con infección por
VIH, aunque hay informes de invasión parasitaria del peritoneo, el intestino, el
estómago, el esófago o la laringe. (Ver "Enfermedad de Chagas en el huésped
inmunosuprimido" ).

La probabilidad de afectación digestiva puede variar según la región [ 3 ]. La forma

digestiva se observa con mayor frecuencia en los países del Cono Sur de América del
Sur y es rara en el norte de América del Sur, América Central y México [ 4 ]. Se ha
observado una alta prevalencia en la región central de Brasil. Se cree que este patrón
geográfico se debe a la distribución de diferentes genotipos de T. cruzi [ 5 ].

La mortalidad asociada con la enfermedad gastrointestinal de Chagas es baja, pero los

síntomas pueden tener un impacto considerable en la calidad de vida.

PATOGENIA : se cree que tanto el parásito como el huésped influyen en el desarrollo

de las manifestaciones gastrointestinales y la gravedad de la enfermedad. Las técnicas
moleculares han demostrado la presencia de ADN del parásito en los tejidos digestivos,
que se correlaciona con el infiltrado inflamatorio y el grado de denervación [ 6 ].

La carga del parásito probablemente influye en el grado de inflamación y progresión de

la enfermedad. Además de la inflamación dependiente del parásito, existe una lesión
tisular mediada por el sistema inmune que resulta de la reactividad cruzada entre los
antígenos del parásito y las proteínas de la superficie de la neurona entérica [ 7 ]. Por
otra parte, la aparición de las manifestaciones gastrointestinales en ciertas áreas
geográficas se ha atribuido a las variaciones en las cepas del parásito [ 8 ].

La patogénesis de la enfermedad consiste en la destrucción de las neuronas del sistema

nervioso entérico. Ambos nervios simpáticos y parasimpáticos están involucrados, y la
denervación se produce en los plexos submucoso (Meissner) y mientérico
(Auerbach). Se ha demostrado una reducción significativa en el número de células
intersticiales de Cajal; estas células juegan un papel importante en la modulación de la
motilidad del tubo digestivo.

Histológicamente, se ha descrito la reducción neuronal y las áreas focales de fibrosis en

el músculo liso y los plexos mientéricos, junto con los infiltrados linfocíticos en la
submucosa, el plexo mientérico y los niveles de músculo liso. Además, la muscularis
mucosa puede volverse hipertrófica, probablemente un mecanismo compensatorio
[ 9 ]. La denervación ocurre en grados variables; es irregular y no continuo. El esófago
y el colon distal son los segmentos más frecuentemente involucrados.

La forma digestiva de la enfermedad de Chagas se caracteriza por alteraciones en las

funciones motoras, secretoras y de absorción del tracto gastrointestinal. La actividad
motora descoordinada de los esfínteres ocurre como resultado de la denervación. En el
esófago, hay hipercontractilidad y aumento del tono muscular, y a menudo hay una falla
en la relajación del esfínter con la deglución. En el intestino grueso, hay motilidad
colónica basal anormal y alteración de la relajación del esfínter anal. Se produce una
dilatación progresiva del esófago y el colon, con reducción de la contractilidad [ 10,11 ].

MANIFESTACIONES CLÍNICAS : síntomas transitorios gastrointestinales (p. Ej.,

Disfagia y dolor retroesternal, dolor abdominal y diarrea) pueden ocurrir durante la fase
aguda de la infección [ 12,13 ]. Sin embargo, las manifestaciones gastrointestinales
significativas de la enfermedad de Chagas se asocian principalmente con la fase crónica
de la infección. (Ver "Enfermedad de Chagas: infección crónica por Trypanosoma
cruzi" ).

Inicio y progresión de la enfermedad : la aparición de los síntomas es más común

entre las edades de 20 y 40 años, pero puede ocurrir antes. Cualquier parte del sistema
digestivo puede verse afectada; el esófago y el colon (especialmente el recto, el colon
sigmoide y el colon descendente) son los sitios más frecuentemente afectados. La
afectación esofágica es más frecuente que la afectación colónica [ 10,14 ]. La
progresión de la enfermedad suele ser lenta.

Manifestaciones esofágicas - Las manifestaciones esofágicas de la enfermedad de

Chagas son similares a las de los pacientes con acalasia idiopática. Los pacientes con
anomalías menores de la motilidad pueden ser asintomáticos pero desarrollar disfagia
progresiva y regurgitación debido a la pérdida neuronal. La disfagia ocurre inicialmente
con sólidos pero eventualmente también se desarrolla con líquidos. Los pacientes
afectados comen más lentamente y con frecuencia adoptan maniobras específicas,
como levantar el cuello o tirar los hombros hacia atrás para mejorar el vaciamiento
esofágico. La regurgitación de alimentos blandos sin digerir o saliva es común y, en
casos severos, puede resultar en aspiración. A medida que la enfermedad progresa, los
alimentos pueden alojarse en el esófago y causar dolor retroesternal debido a irritación
local, ulceración, hemorragia, perforación y fístulas. En la enfermedad en etapa terminal,
puede desarrollarse malnutrición [ 10] Los pacientes con megaesófago también tienen
un mayor riesgo de cáncer de esófago. (Consulte "Acalasia: patogenia, manifestaciones
clínicas y diagnóstico", sección sobre "Manifestaciones clínicas" ).

Manifestaciones del colon - La afectación colónica de la enfermedad de Chagas

produce una dilatación progresiva. El colon sigmoide está dilatado y alargado en casi
todos los casos de megacolon; el recto está involucrado en el 80 por ciento de los
casos. La dilatación de los segmentos colónicos más proximales es rara. Los pacientes
generalmente se presentan con estreñimiento lentamente progresivo. A medida que la
enfermedad avanza, los pacientes pueden informar varias semanas entre las
deposiciones. Esto puede estar acompañado de hinchazón y, con menor frecuencia,
dolor abdominal cólico. En una minoría de pacientes, la retención prolongada de heces
puede conducir a la formación de fecalitos. Los pacientes generalmente tienen
molestias abdominales leves o plenitud rectal y pueden ser diagnosticados mediante
una palpación abdominal y un examen rectal. La ulceración estercoral asociada a un
fecaloma puede ocurrir y la diarrea por rebose puede ser el resultado de la retención
fecal. En casos raros, los resultados de pseudoobstrucción y el vólvulo pueden conducir
a una isquemia secundaria del intestino. La anorexia y la malnutrición también pueden
desarrollarse.

La prevalencia de megacolon no se conoce debido a dificultades de diagnóstico en

áreas remotas. Los síntomas pueden estar ausentes en 25 a 30 por ciento de las
personas con evidencia radiográfica de dilatación colónica. La mayoría de los casos de
megacolon están asociados con megaesófago [ 3 ]. No se ha informado una mayor
frecuencia de cáncer colorrectal en pacientes con megacolon [ 15 ].

Otras manifestaciones : otras partes del tracto digestivo pueden estar involucradas,
como el estómago, el intestino delgado, el árbol biliar y las glándulas salivales. Sin
embargo, los síntomas secundarios a la participación de estos órganos son raros.

●Estómago : Aproximadamente el 20 por ciento de los pacientes con

megaesófago tienen afectación gástrica. Las manifestaciones gástricas pueden
incluir actividad mioeléctrica alterada (disrritmias gástricas), alteraciones en el
vaciamiento gástrico, distensión, hipoperistalsis, hipoclorhidria y, finalmente,
hipertrofia pilórica [ 16 ].

●Intestino delgado : también se ha notificado afectación del intestino delgado

(enteropatía de Chagas), con o sin dilatación. El sobrecrecimiento bacteriano en el
 intestino delgado y la pseudoobstrucción intestinal crónica pueden causar dolor
abdominal, hinchazón y distensión [ 17 ]. (Consulte "Sobrecrecimiento bacteriano
en el intestino delgado: manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre
"Características clínicas" y "Seudoobstrucción intestinal crónica", sección sobre
"Manifestaciones clínicas" ).

●Tracto biliar : la colecistostomegalia y la coledochodilation son raras. Se ha

informado una mayor prevalencia de colelitiasis en pacientes con enfermedad de
Chagas [ 10 ].

●Glándulas salivales : la hipertrofia de las glándulas salivales se desarrolla en

hasta el 25 por ciento de las personas con megaesófago; el reflejo salival esofágico
produce hipersalivación [ 18 ].

DIAGNÓSTICO : la enfermedad gastrointestinal de Chagas debe sospecharse en

individuos con síntomas gastrointestinales que hayan vivido en países endémicos de
América Latina y en aquellos nacidos de mujeres de países endémicos. Los síntomas
consistentes con la enfermedad de Chagas gastrointestinal incluyen disfagia,
odinofagia, regurgitación, estreñimiento progresivo o sus complicaciones (p. Ej., Vólvulo
sigmoide e isquemia intestinal). No existe una prueba de diagnóstico para establecer la
participación gastrointestinal de la enfermedad de Chagas. Se puede hacer un
diagnóstico presuntivo de la enfermedad de Chagas en pacientes con anomalías
motoras que son consistentes con la enfermedad de Chagas y un diagnóstico de
laboratorio positivo de la enfermedad de Chagas crónica. Los problemas relacionados
con el diagnóstico de laboratorio de la enfermedad de Chagas crónica se discuten en
detalle por separado. (Ver"Enfermedad de Chagas: infección crónica por Trypanosoma
cruzi", sección sobre "Diagnóstico" ).

EVALUACIÓN PARA LA PARTICIPACIÓN GASTROINTESTINAL : se debe evaluar

la presencia de síntomas gastrointestinales en los pacientes con diagnóstico
de infección crónica por T. cruzi mediante pruebas serológicas [ 19 ]. (Ver "Enfermedad
de Chagas: infección crónica por Trypanosoma cruzi" ).

Nuestro enfoque : la evaluación de la afectación gastrointestinal debe limitarse a los

pacientes con síntomas compatibles con la enfermedad de Chagas gastrointestinal. Los
pacientes asintomáticos sin síntomas del tracto gastrointestinal no requieren una
evaluación gastrointestinal adicional; deben ser reevaluados anualmente por la
presencia de síntomas gastrointestinales. Cada año, aproximadamente el 2 por ciento
de los pacientes desarrollan manifestaciones clínicas de la enfermedad; no se conocen
marcadores de progresión de la enfermedad. Los síntomas consistentes con la
enfermedad de Chagas gastrointestinal incluyen disfagia, odinofagia, regurgitación,
estreñimiento progresivo o sus complicaciones (p. Ej., Vólvulo sigmoide e isquemia
intestinal) [ 20 ].

En pacientes con síntomas gastrointestinales superiores (p. Ej., Disfagia, odinofagia,

regurgitación), realizamos una manometría esofágica y un esofagograma de
bario . Además, realizamos una endoscopia superior para excluir una malignidad en la
unión esofagogástrica que puede simular la enfermedad de
Chagas. (Consulte 'Pacientes con sospecha de afectación esofágica' acontinuación).

La evaluación de la afectación del colon por enfermedad de Chagas consiste en

imágenes con contraste (por ejemplo, tomografía computarizada, enema
de bario ). Además, realizamos una colonoscopia para excluir una obstrucción
mecánica y complicaciones asociadas con megacolon. La manometría anorrectal puede
considerarse pero no es diagnóstica y no puede distinguir el Chagas de otras causas de
disinergia del piso pélvico en el estreñimiento.

Pacientes con sospecha de afectación esofágica

Esofagograma de bario : el hallazgo sobre el esofagograma de bario en pacientes

con Chagas es similar al de pacientes con acalasia idiopática e incluye (ver "Acalasia:
patogénesis, manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre "Esofagograma de
bario" ):

●Dilatación del esófago

●Estrecha unión esofagogástrica con apariencia de "pico de pájaro" causada por

el esfínter esofágico inferior (LES) persistentemente contraído

●Aperistalsis

●Retraso en el vaciado del bario

Se reconocen cuatro etapas de la enfermedad de Chagas en base a los hallazgos en

el esofagograma de bario que indican el grado de megaesófago y la gravedad de las
anomalías motoras [ 21 ]. El grado de megaesófago se asocia con la gravedad de la
disfagia, pero no refleja la duración de la enfermedad.

●Etapa I (vaciado diferido) - Diámetro normal del esófago (<10 cm); mínima
retención de contraste; presencia de una columna de aire residual sobre el
contraste

●Etapa II (agrandamiento esofágico moderado con falta de coordinación motora) -

Moderada dilatación, con algo de retención de contraste; aumento en la actividad
motora descoordinada; hipertonicidad relativa del tercio inferior del esófago

●Estadio III (esófago achalasico hipotónico y grande): gran aumento en el diámetro

y retención sustancial de contraste; esófago hipotónico con actividad motora débil
o ausente

●Etapa IV (esófago atónico): gran aumento del volumen, esófago atónico y

alargado que se encuentra en el domo diafragmático derecho.

Esofágico manometría - manometría esofágica puede proporcionar información

cuantitativa sobre la función esofágica [ 2,22,23 ]. Además, puede diagnosticar otros
trastornos de la motilidad que pueden causar disfagia. Sin embargo, la manometría
esofágica no puede distinguir entre la acalasia idiopática y la acalasia secundaria a
Chagas. Los hallazgos manométricos diagnósticos de la acalasia incluyen un EEI no
relajador o parcialmente relajante y aperistalsis al momento de la
deglución. (Consulte "Acalasia: patogenia, manifestaciones clínicas y diagnóstico",
sección sobre "Manometría esofágica" ).

La manometría esofágica puede mostrar anomalías motoras esofágicas leves que no

se detectan con la deglución de bario . En pacientes sin dilatación esofágica, las
anomalías motoras esofágicas inespecíficas incluyen contracciones peristálticas
multidisco, aperistalsis limitada al esófago inferior más un EEI relajante, y aperistalsis
total con un EEI relajante. La presión basal de LES en Chagas suele ser normal o
ligeramente inferior a la normal.

Endoscopia gastrointestinal superior : los hallazgos en la endoscopia superior en

pacientes con Chagas son similares a los pacientes con acalasia idiopática e incluyen
un esófago dilatado que contiene material residual, a veces en grandes cantidades. La
apariencia del LES puede variar desde un anillo muscular normal a un engrosado con
una configuración de roseta en una vista retroflexionada. Las secciones histológicas
pueden demostrar un infiltrado inflamatorio crónico inespecífico, pero los parásitos
raramente se ven [ 24 ]. (Consulte "Acalasia: patogenia, manifestaciones clínicas y
diagnóstico", sección sobre "Endoscopia superior" ).

Pacientes con sospecha de afectación colónica

Radiografía de contraste : la radiografía abdominal convencional puede demostrar

un aumento del aire luminal; el fecaloma también se puede visualizar, si está
presente. Los hallazgos sugestivos de enfermedad de Chagas en las imágenes
abdominales con contraste (p. Ej., Tomografía computarizada, resonancia magnética
o enema de bario ) incluyen la reducción del haustra intestinal y la dilatación del colon
atónico [ 25].] La dilatación generalmente ocurre en el colon distal, incluidos el sigmoide
y el recto; en raras ocasiones, la dilatación ocurre en otros segmentos o en todo el
colon. Megacolon se define como un colon sigmoide o un diámetro de colon
descendente> 6.5 cm, colon ascendente> 8 cm de diámetro o ciego> 12 cm de
diámetro. La dilatación se asocia frecuentemente con un aumento en la longitud del
colon. Dolichocolon se define como una longitud desde el ano hasta la transición al colon
descendente> 70 cm.

Se han propuesto tres etapas radiográficas [ 21 ]:

●Etapa 0 - Sin alteraciones en el enema de bario

●Etapa I - Dolichocolon

●Etapa II - Dolichomegacolon

Colonoscopia : encontrar hallazgos en la colonoscopia en pacientes con Chagas no

es específico. La histología puede mostrar un infiltrado inflamatorio crónico inespecífico,
pero rara vez se observan parásitos.
Manometría anorrectal : los principales hallazgos son la disfunción anorrectal del
motor y el reflejo anorrectal anorectal anormal (un reflejo inhibitorio anorrectal normal se
define como una caída de presión del esfínter superior a 20 mmHg por debajo de la
presión de reposo). Sin embargo, estas anomalías motoras no son específicas y se
observan en pacientes con estreñimiento crónico [ 26 ].

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - El diagnóstico diferencial de la anomalía de la

motilidad esofágica asociada con la enfermedad de Chagas incluye la acalasia idiopática
primaria y la malignidad (pseudoacalasia). La afectación esofágica en la enfermedad de
Chagas puede diferenciarse de la acalasia idiopática primaria por serología y de la
pseudoacalasia debido a una neoplasia maligna esofagogástrica con endoscopia
superior. (Consulte "Acalasia: patogenia, manifestaciones clínicas y diagnóstico" ).

El megacolon puede ser el resultado de enfermedades neurológicas (p. Ej., Enfermedad

de Parkinson, neuropatía diabética), metabólicas y sistémicas (p. Ej., Esclerosis
sistémica). Otras causas de dilatación del colon incluyen el síndrome de Ogilvie, la
obstrucción mecánica y el megacolon tóxico. Los pacientes con obstrucción mecánica y
síndrome de Ogilvie con frecuencia se quejan de dolor abdominal tipo calambre. En las
radiografías abdominales se pueden ver un "signo de corte" (falta de gas en el colon o
recto distal) o niveles de aire y líquido en el intestino delgado. En pacientes con una
obstrucción mecánica, se puede visualizar una lesión obstructiva con enema de
contraste. (Ver "pseudoobstrucción colónica aguda (síndrome de Ogilvie)" ).

Los pacientes con megacolon tóxico tienen evidencia de toxicidad sistémica significativa
con fiebre, taquicardia, sensorio alterado y dolor abdominal. Los pacientes con
megacolon tóxico a menudo tienen antecedentes de diarrea sanguinolenta intensa u
otros signos o síntomas de enfermedad inflamatoria intestinal crónica. En las películas
abdominales verticales y lisas, hay evidencia de distensión colónica, pero el patrón de
haustral colónico normal está ausente o severamente perturbado con "impresión en el
pulgar" debido a la presencia de edema submucoso o engrosamiento de la pared del
colon. (Ver "megacolon tóxico" ).

MANEJO : la terapia antitrypanosomal no afecta la progresión de la enfermedad

gastrointestinal [ 27,28 ]. La gestión se centra en la mejoría de los síntomas [ 29,30 ].

●Megaesófago: el tratamiento del megaesófago es similar al de los pacientes con

acalasia idiopática y tiene como objetivo disminuir la presión de reposo en el
esfínter esofágico inferior (EEI) hasta un nivel en el que el esfínter ya no impida el
paso del material ingerido. La enfermedad de las etapas I a III se puede tratar con
dilatación neumática o cirugía. Sin embargo, debe evitarse en pacientes con
enfermedad en estadio IV debido al riesgo de perforación. El tratamiento quirúrgico
consiste en la miotomía y funduplicatura laparoscópica de Heller. En pacientes con
enfermedad en estadio IV, si la miotomía de Heller laparoscópica no mejora los
síntomas, puede ser necesaria una esofagectomía
[ 10 ]. (Consulte "Manifestaciones esofágicas"arriba y "Descripción general del
tratamiento de la acalasia" y"Miotomía quirúrgica para la acalasia", sección sobre
"Megaesófago sigmoideo" .)
 ●Megacolon: el estreñimiento debido al megacolon se puede controlar con una
dieta alta en fibra, abundante ingesta de líquidos, terapia farmacológica (p. Ej.,
Laxantes osmóticos) y enemas intermitentes o supositorios con glicerol. La
impactación fecal requiere una desimpactación manual. Las indicaciones para la
intervención quirúrgica incluyen estreñimiento severo persistente refractario al
tratamiento médico o complicaciones secundarias a los fecalomas (p. Ej., Vólvulo
sigmoideo, úlcera estercoral). Las opciones para la intervención quirúrgica incluyen
rectosigmoidectomía con interposición retrógrada o rectosigmoidectomía con
anastomosis colorrectal baja de extremo a lado [ 31 ].

INFORMACIÓN PARA PACIENTES : UpToDate ofrece dos tipos de materiales

educativos para el paciente, "Lo básico" y "Más allá de lo básico". Las piezas de la
educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado
de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un paciente pueda
tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para los pacientes que
desean una visión general y que prefieren materiales cortos y fáciles de leer. Más allá
de lo básico, las piezas de educación para pacientes son más largas, más sofisticadas
y más detalladas. Estos artículos están escritos en el 10 º a 12 º grado de lectura y son
los mejores para los pacientes que quieren información en profundidad y se sienten
cómodos con la jerga médica.

Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este
tema. Le recomendamos que imprima o envíe estos temas por correo electrónico a sus
pacientes. (También puede buscar artículos sobre educación del paciente en una
variedad de temas buscando en "información del paciente" y la palabra clave de interés).

●Tema básico (ver "Educación del paciente: enfermedad de Chagas (Lo básico)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●La enfermedad de Chagas es causada por una infección con el parásito

protozoario Trypanosoma cruzi . Los síntomas gastrointestinales transitorios
pueden ocurrir durante la fase aguda de la infección. Sin embargo, las
manifestaciones gastrointestinales significativas de la enfermedad de Chagas se
asocian principalmente con la fase crónica de la infección. La probabilidad de
afectación digestiva puede variar según la región
geográfica. (Ver 'Introducción' arriba y 'Epidemiología'arriba).

●La patogenia de la enfermedad consiste en la destrucción de las neuronas del

sistema nervioso entérico. La actividad motora descoordinada de los esfínteres
ocurre como resultado de la denervación. En el esófago, hay hipercontractilidad y
aumento del tono muscular, y a menudo hay una falla en la relajación del esfínter
con la deglución. En el intestino grueso, hay motilidad colónica basal anormal y
alteración de la relajación del esfínter anal. (Ver 'Patogénesis' más arriba.)

●La aparición de los síntomas es más común entre las edades de 20 y 40 años,
pero puede ocurrir antes. Cualquier parte del sistema digestivo puede verse
afectada; el esófago y el colon (especialmente el recto, el colon sigmoide y el colon
 descendente) son los sitios más frecuentemente afectados. Las manifestaciones
clínicas de la enfermedad de Chagas gastrointestinal incluyen disfagia, odinofagia,
regurgitación, estreñimiento progresivo y sus complicaciones (p. Ej., Vólvulo
sigmoide e isquemia intestinal). (Consulte "Manifestaciones clínicas" más arriba).

●Los pacientes con un diagnóstico de infección crónica por T. cruzi mediante

pruebas serológicas deben evaluarse para detectar la presencia de síntomas
gastrointestinales. La evaluación de la afectación gastrointestinal debe limitarse a
los pacientes con síntomas compatibles con la enfermedad de Chagas
gastrointestinal. No existe una prueba de diagnóstico para establecer la
participación gastrointestinal de la enfermedad de Chagas. Las pruebas realizadas
para evaluar la afectación gastrointestinal de la enfermedad de Chagas pueden
diagnosticar anomalías motoras que son consistentes pero no específicas de la
enfermedad de Chagas. (Ver 'Evaluación para la participación gastrointestinal'
más arriba).

●En pacientes con síntomas sugestivos de Chagas gastrointestinal superior (p. Ej.,
Disfagia, odinofagia, regurgitación), realizamos una manometría esofágica y
un esofagograma de bario . Además, realizamos una endoscopia superior para
excluir una malignidad en la unión esofagogástrica que puede simular la
enfermedad de Chagas. En pacientes con síntomas gastrointestinales inferiores, la
evaluación de la afectación colónica por enfermedad de Chagas consiste en
imágenes con contraste (por ejemplo, tomografía computarizada o enema de bario)
y manometría anorrectal. Además, realizamos una colonoscopia para excluir una
obstrucción mecánica y complicaciones asociadas con
megacolon. (Consulte "Nuestro enfoque" más arriba y "Enfermedad de Chagas:
infección crónica por Trypanosoma cruzi", sección sobre "Diagnóstico" .

●No existen datos que respalden que el tratamiento con medicamentos

antitrypanosomal afecte la progresión de la enfermedad de Chagas
digestiva. Sugerimos que NO se administre terapia antitrypanosomal para
pacientes con enfermedad gastrointestinal de Chagas ( Grado 2C ); la
administración se enfoca en la mejora de los síntomas. (Ver 'Administración'arriba).

AGRADECIMIENTOS : El personal editorial de UpToDate desea agradecer a Caryn

Bern, MD, MPH, quien contribuyó con una versión anterior de esta revisión de tema.

El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de Suscripción y Licencia .

REFERENCIAS

1. Enfermedad de Bern C. Chagas. N Engl J Med 2015; 373: 456.

2. Pérez-Ayala A, Pérez-Molina JA, Norman F, et al. Enfermedad de Chagas
gastrointestinal en migrantes a España: prevalencia y métodos para el diagnóstico
precoz. Ann Trop Med Parasitol 2011; 105: 25.
3. Rezende JM, Luquetti AO. Chagasic megavisceras. In: Nervous System in Chagas Dis
ease, Pan American Health Organization, Washington 1994. p.149.
4. Rassi A, Rezende JM, Luquetti AO, et al. Clinical phases and forms of Chagas disease.
In: American trypanosomiasis (Chagas disease): One hundred years of research, 1st e
d, Telleria J, Tibayrenc M (Eds), Elsevier, Burlington, MA 2010. p.709.
5. Miles MA, Cedillos RA, Póvoa MM, et al. Do radically dissimilar Trypanosoma cruzi
strains (zymodemes) cause Venezuelan and Brazilian forms of Chagas' disease? Lancet
1981; 1:1338.
6. da Silveira AB, Arantes RM, Vago AR, et al. Comparative study of the presence of
Trypanosoma cruzi kDNA, inflammation and denervation in chagasic patients with and
without megaesophagus. Parasitology 2005; 131:627.
7. Vázquez BP, Vazquez TP, Miguel CB, et al. Las respuestas inflamatorias y el desarrollo
de lesiones intestinales durante la infección aguda por Trypanosoma cruzi se asocian
con la carga del parásito. Parasit Vectors 2015; 8: 206.
8. Miles MA, Feliciangeli MD, de Arias AR. La tripanosomiasis americana (enfermedad de
Chagas) y el papel de la epidemiología molecular en las estrategias de control. BMJ
2003; 326: 1444.
9. Troncon LE, Oliveira RB, Romanello LM, et al. Progresión anormal de una comida
líquida a través del estómago y el intestino delgado en pacientes con enfermedad de
Chagas. Dig Dis Sci 1993; 38: 1511.
10. de Oliveira RB, Troncon LE, Dantas RO, Menghelli UG. Gastrointestinal
manifestaciones de Chagas 'disease. Am J Gastroenterol 1998; 93: 884.
11. Kamiji MM, de Oliveira RB. [Features of Chagas' disease patients with emphasis on
digestive form, in a tertiary hospital of Ribeirão Preto, SP]. Rev Soc Bras Med Trop 2005;
38:305.
12. Rassi A, Rezende JM. [Clinical and radiological evaluation of the esophagus and colon
in the acute phase of Chagas disease with Report of three cases of spontaneous
remission of esophageal group I aperistalsis]. Rev Soc Bras Med Trop 2011; 44:70.
13. Souza-Lima Rde C, Barbosa Md, Coura JR, et al. Outbreak of acute Chagas disease
associated with oral transmission in the Rio Negro region, Brazilian Amazon. Rev Soc
Bras Med Trop 2013; 46:510.
14. Rezende JM, Moreira H. Forma digestive da Doenca de Chagas. In: Trypanosoma cruz
i e Doeca de Chagas, 2nd ed, Brener Z, Andrade ZA, Barral-Neto N (Eds), Guanabara
Koogan, Rio de Janeiro 2000. p.465.
15. Kirchhoff LV. American trypanosomiasis (Chagas' disease). Gastroenterol Clin North Am
1996; 25:517.
16. Rezende Filho J, De Rezende JM, Melo JR. Electrogastrography in patients with Chagas'
disease. Dig Dis Sci 2005; 50:1882.
17. Meneghelli UG. Chagasic enteropathy. Rev Soc Bras Med Trop 2004; 37:252.
18. Martini AS, Lopes RA, Utrilla LS, et al. Morphological and morphometric study of the
alterations on young mouse parotid gland with subpatent Chagas' disease. Angew
Parasitol 1986; 27:65.
19. Pérez-Molina JA, Molina I. Chagas disease. Lancet 2018; 391:82.
20. Mattoso LF, Reeder MM. Radiological diagnosis of Chagas' disease (American
trypanosomiasis). Semin Roentgenol 1998; 33:26.
21. de REZENDE J, LAUAR KM, de OLIVEIRA A. [Clinical and radiological aspects of
aperistalsis of the esophagus]. Rev Bras Gastroenterol 1960; 12:247.
22. Roure S, Valerio L, Vallès X, et al. Oesophageal motility disorders in infected immigrants
with Chagas disease in a non-endemic European area. United European Gastroenterol
J 2016; 4:614.
23. Sánchez-Montalvá A, Moris M, Mego M, et al. High Resolution Esophageal Manometry
in Patients with Chagas Disease: A Cross-Sectional Evaluation. PLoS Negl Trop Dis
2016; 10:e0004416.
24. Pinazo MJ, Cañas E, Elizalde JI, et al. Diagnosis, management and treatment of chronic
Chagas' gastrointestinal disease in areas where Trypanosoma cruzi infection is not
endemic. Gastroenterol Hepatol 2010; 33:191.
25. Hernandez EB, Rezende JM, Macedo V, Castro N. Estudo radiológico do cólon em
indivíduos de área endemica de doenca de Chagas atraves da técnica simplificada de
Ximenes. Rev Soc Bras Med Trop 2002; 35 Suppl III:188.
26. Salvador F, Mego M, Sánchez-Montalvá A, et al. Evaluación de la morfología y función
rectocolónica en pacientes con enfermedad de Chagas en Barcelona (España). Am J
Trop Med Hyg 2015; 92: 898.
27. Bern C, Montgomery SP, Herwaldt BL, y col. Evaluación y tratamiento de la enfermedad
de Chagas en los Estados Unidos: una revisión sistemática. JAMA 2007; 298: 2171.
28. Berna C. Tratamiento antiparpanosomal para la enfermedad de Chagas crónica. N Engl
J Med 2011; 364: 2527.
29. Antinori S, Galimberti L, Bianco R, y col. La enfermedad de Chagas en Europa: una
revisión para el internista en el mundo globalizado. Eur J Intern Med 2017; 43: 6.
30. Dias JC, Ramos AN Jr, Gontijo ED, y col. 2 ° Consenso brasileño sobre la enfermedad
de Chagas, 2015. Rev Soc Bras Med Trop 2016; 49Suppl 1: 3.
31. Cutait DE, Cutait R. Cirugía del megacolon chagásico. World J Surg 1991; 15: 188.

Tema 5700 Versión 16.0

Etiología y evaluación del estreñimiento crónico en adultos
Autor:
Arnold Wald, MD
Editor de sección:
Nicholas J Talley, MD, PhD
Editor Adjunto:
Shilpa Grover, MD, MPH, AGAF

Divulgaciones del colaborador

Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y
nuestro proceso de revisión por pares está completo.
Revisión de literatura actual hasta: feb 2018. | Última actualización de este
tema: 12 de mayo de 2016.

INTRODUCCIÓN - El estreñimiento es la queja digestiva más común en la población

general, y se asocia con costos económicos sustanciales [ 1 - 3 ]. Las causas del
estreñimiento crónico son variadas ( tabla 1 ). Con poca frecuencia, el estreñimiento es
la primera manifestación de enfermedad metabólica (diabetes mellitus, hipotiroidismo,
hipercalcemia, intoxicación por metales pesados), neurológica u obstructiva
intestinal; más a menudo, ocurre como un efecto secundario de los medicamentos de
uso común ( tabla 2 ).

La definición, etiología y evaluación del estreñimiento crónico se revisarán aquí. El

tratamiento de este trastorno se analiza por separado. Las recomendaciones en este
tema son en gran parte consistentes con las directrices de la American
Gastroenterological Association (AGA) y la Sociedad Americana de Endoscopia
Gastrointestinal [ 4,5 ]. (Ver "Manejo del estreñimiento crónico en adultos" ).

DEFINICIÓN DE ESTREÑIMIENTO - El estreñimiento a menudo se trata sobre la base

de la impresión del paciente de que hay una alteración en la función intestinal. Sin
embargo, el término estreñimiento tiene diferentes significados para diferentes
personas. Las heces pueden ser demasiado duras o demasiado pequeñas para
algunos, mientras que para otros la defecación es demasiado difícil o poco
frecuente. Las primeras tres quejas son difíciles de cuantificar en la práctica clínica; el
último se puede medir y comparar con la población general.
El estreñimiento se ha definido como una frecuencia de heces de menos de tres por
semana en base a estudios epidemiológicos en los Estados Unidos y el Reino Unido. Sin
embargo, esta definición no es universalmente aplicable. Un factor que complica es que
la frecuencia de las deposiciones generalmente se subestima [ 6 ]. Esto ha llevado a
algunos investigadores a proponer que solo el uso de diarios diarios puede definir el
estreñimiento de manera adecuada. Otro problema es que hasta el 60 por ciento de los
pacientes en una encuesta que informaron estar estreñidos tenían deposiciones diarias
[ 6 ]. Estas personas con mayor frecuencia se quejaban de esfuerzos de defecación o
una sensación de defecación incompleta.

Estas observaciones han llevado al uso de criterios más expansivos de estreñimiento

funcional. Un comité de trabajo internacional recomendó criterios de diagnóstico (Roma
IV) para el estreñimiento funcional [ 7,8 ]. El diagnóstico debe basarse en la presencia
de lo siguiente durante al menos tres meses (con inicio de síntomas al menos seis
meses antes del diagnóstico).

(1) Debe incluir dos o más de los siguientes:

●Esfuerzo durante más del 25 por ciento de las defecaciones

 ●Heces grumosas o duras (Bristol Stool Scale Form 1-2) en más del 25 por ciento
de defecaciones ( figura 1)

●Sensación de evacuación incompleta en más del 25 por ciento de las

defecaciones

●Sensation of anorectal obstruction/blockage for more than 25 percent of

defecations

●Manual maneuvers to facilitate more than 25 percent of defecations (eg, digital

evacuation, support of the pelvic floor)

●Fewer than three spontaneous bowel movements per week

(2) Loose stools are rarely present without the use of laxatives

(3) There are insufficient criteria for IBS. (See "Clinical manifestations and diagnosis of
irritable bowel syndrome in adults".)
Although patients with functional constipation may have abdominal pain and/or bloating,
they are not the predominant symptoms.

EPIDEMIOLOGY — Estimates of the prevalence of chronic constipation in North

America have varied between 2 to 27 percent depending in part upon the criteria used
to define it [9]. A prevalence of 12 to 19 percent (average 15 percent) has been reported
in most studies [9,10]. Prevalence rates have been lower in studies using Rome II criteria
to define constipation compared with studies based upon self-reporting. A systematic
review estimated that 63 million people in North America fulfilled the Rome II criteria for
constipation [10].

Self-reported constipation in the United States and the United Kingdom is more prevalent
in women, nonwhites, and those over age 60. After adjusting for these factors, it is more
common in individuals with little daily physical activity, low income, and poor education
[11]. Surveys of physician visits for constipation have also found more visits by women,
nonwhites, those with lower incomes, and patients with less than 12 years of education
[12].

La prevalencia de estreñimiento crónico aumenta con la edad, más dramáticamente en

pacientes de 65 años o más [ 10,12,13 ]. En este grupo de mayor edad,
aproximadamente el 26 por ciento de los hombres y el 34 por ciento de las mujeres se
quejan de estreñimiento [ 13,14 ]. El estreñimiento parece correlacionarse con la
disminución de la ingesta calórica en los ancianos, pero no con la ingesta de líquidos o
fibra [ 11,15,16 ]. (Consulte "Estreñimiento en el adulto mayor", sección sobre
"Epidemiología y factores de riesgo" ).

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA : el estreñimiento puede considerarse

conceptualmente como un movimiento desordenado de las heces a través del colon o
el anorectum ya que, con pocas excepciones, el tránsito a través del tracto
gastrointestinal proximal suele ser normal. La disminución del tránsito colónico puede
ser idiopática o puede deberse a causas secundarias.

Causas secundarias del estreñimiento crónico : las enfermedades asociadas con

el estreñimiento incluyen trastornos neurológicos y metabólicos, lesiones obstructivas
del tracto gastrointestinal, incluido el cáncer colorrectal, trastornos endocrinos como la
diabetes mellitus y trastornos psiquiátricos como la anorexia nerviosa ( tabla 1 ). El
estreñimiento también puede deberse a un efecto secundario de las drogas ( tabla
2 ). (Consulte "Neuropatía autonómica diabética del tracto gastrointestinal" y "Anorexia
nerviosa en adultos y adolescentes: complicaciones médicas y su tratamiento", sección
sobre "Estreñimiento" ).

Otras anormalidades que conducen al deterioro de la defecación incluyen aganglionosis

(enfermedad de Hirschsprung) y trastorno funcional de la salida (conocido como
defecación disinérgica o disinergia del piso pélvico). Además, los pacientes con
síndrome de intestino irritable a menudo se quejan de períodos de estreñimiento, que
pueden alternar con periodos de diarrea o función intestinal
normal. (Consulte "Manifestaciones clínicas y diagnóstico del síndrome del intestino
irritable en adultos" ).
Las funciones motoras colónicas y anorrectales están coordinadas por nervios
entéricos, simpáticos y parasimpáticos. Por lo tanto, las enfermedades del sistema
nervioso central y periférico a menudo se asocian con estreñimiento [ 17 ].

●El colon distal recibe la inervación parasimpática de los nervios sacros que pasan
a través de la pelvis y entran a la pared intestinal en el recto. La transección de
estos nervios o lesiones en la cola de caballo puede producir estreñimiento
asociado con hipomotilidad, dilatación colónica, disminución del tono y la sensación
rectal, estasis del colon distal y defecación dañada.

●Se pueden presentar hallazgos similares con lesiones en la columna lumbosacra,

con un mielomeningocele y después de una baja anestesia espinal.

● Elestreñimiento también puede ser el resultado de un alto daño en la médula

espinal. Sin embargo, a diferencia del daño del cordón inferior, los reflejos
colónicos están intactos y la defecación a menudo puede desencadenarse por la
estimulación digital del canal anal. (Consulte "Complicaciones crónicas de la lesión
y enfermedad de la médula espinal", sección sobre "Complicaciones
gastrointestinales" ).

La alta prevalencia de estreñimiento en la esclerosis múltiple y la enfermedad de

Parkinson puede empeorar por la inactividad física o el uso de medicamentos con
efectos secundarios estreñidores [ 18 ]. Los pacientes con estreñimiento severo con
esclerosis múltiple avanzada parecen tener respuestas motoras colónicas ausentes
después de comer una comida, y otros cambios característicos que pueden resultar de
la interrupción de la inhibición cortical normal de la actividad motora colónica [ 19].

La enfermedad de Hirschsprung es un trastorno congénito caracterizado por

estreñimiento desde el nacimiento y dilatación colónica proximal a un segmento
espástico, no relajante y no propulsivo del intestino distal. La obstrucción funcional del
intestino distal se debe a la ausencia de células ganglionares intramurales de los plexos
submucoso y mientérico, como resultado de la detención de la migración caudal de las
células de la cresta neural durante el desarrollo embrionario. Un defecto genético
identificado en pacientes con este trastorno es una mutación inactivante en el
protooncogén RET; otra es una mutación en el receptor de la endotelina B
[ 20,21 ]. Curiosamente, la activación de mutaciones en RET conduce a neoplasia
endocrina múltiple tipo 2 y cáncer de tiroides medular familiar. (Consulte "Clasificación
y genética de la neoplasia endocrina múltiple tipo 2" ).

Casos de estreñimiento grave crónica idiopática - casos de estreñimiento grave

crónica idiopática en adultos es predominantemente una enfermedad de la mujer
[ 22 ]. El dolor abdominal es poco común y el megacolon es raro. Las quejas de los
pacientes incluyen defecación infrecuente, esfuerzo excesivo al defecar, o ambos; estos
síntomas a menudo no mejoran con suplementos de fibra o laxantes suaves.

Hay varios subtipos de estreñimiento crónico idiopático grave, que se pueden distinguir
por estudios de la función intestinal:
Tránsito colónico normal : algunos pacientes que se quejan de defecación
infrecuente y no responden a laxantes y suplementos de fibra tienen tránsito colónico
normal [ 23 ]. Las personas con estreñimiento de tránsito normal pueden percibir
incorrectamente la frecuencia intestinal y, a menudo muestran una mayor angustia
psicosocial [ 23,24 ]. Algunos de estos pacientes demuestran anomalías de la función
motora y sensorial anorrectal que son indistinguibles de las de pacientes con
estreñimiento de tránsito lento; la relación de estos hallazgos con las quejas del paciente
no está clara.

Colónica inercia - La mayoría de los pacientes con estreñimiento severo con tránsito
colónico lento se dice que tienen inercia colónica, definida como el paso retardada de
marcadores radiopacos a través del colon proximal en ausencia de una anormalidad de
la defecación. Los pacientes con inercia colónica tienen una motilidad colónica en
reposo similar a los controles normales, pero tienen poco o ningún aumento de la
actividad motora después de las comidas o con la administración de bisacodilo [ 25,26 ]
y una respuesta atenuada a los agentes colinérgicos [ 27 ].

Estos hallazgos sugieren una disfunción en el plexo nervioso entérico. Se ha

demostrado una disminución del volumen de células intersticiales de Cajal en el plexo
mientérico en muestras de colon resecado de algunos de estos pacientes que han tenido
resecciones de colon [ 28 ]. Se cree que estas células juegan un papel importante en el
control de la motilidad colónica.

Existe controversia con respecto a la validez del término "inercia del colon". Los criterios
para este trastorno son imprecisos, ya que la estasis del colon puede ocurrir como
resultado de una disminución de la propulsión (hipomotilidad) o aumento de la motilidad
distal con retropulsión (hipermotilidad) de los marcadores. El término inercia colónica
debe reservarse para los casos en que el tránsito en el colon proximal se retrasa sin
pruebas de un trastorno defecatorio mediante una prueba apropiada. Un término más
preciso para usar en la práctica clínica es el estreñimiento de tránsito lento, que abarca
una serie de mecanismos diferentes. (Ver 'defecación disynergica' a continuación).

Retardo de salida : el término "retraso de salida" designa una forma de estreñimiento

idiopático en el cual los marcadores se mueven normalmente a través del colon pero se
estancan en el recto [ 29 ]. Este patrón también se puede observar en la enfermedad de
Hirschsprung, en pacientes con impactación fecal, en megarecto y en personas que
muestran respuestas anormales de los músculos del piso pélvico durante la defecación
[ 30-32 ]. La última entidad, también conocida como defecación disinérgica o disinergia
del piso pélvico, proporciona otro mecanismo plausible por el cual puede ocurrir
estreñimiento.

Decatación disinérgica : la defecación normalmente implica la relajación coordinada

del puborrectal y los músculos del esfínter anal externo, junto con una mayor presión
intraabdominal y la inhibición de la actividad de segmentación
colónica. (Ver "Incontinencia fecal en adultos: Etiología y evaluación", sección sobre
"Fisiología de la defecación" ). En pacientes con defecación disinérgica, la defecación
ineficaz se asocia con una falta de relajación o contracción inapropiada del puborrectal
y los músculos del esfínter anal externo. ( figura 2 ) [ 33] Esto estrecha el ángulo
anorrectal y aumenta la presión del canal anal para que la evacuación sea menos
efectiva. La relajación de estos músculos implica la inhibición cortical del reflejo espinal
durante la defecación; por lo tanto, este patrón puede representar un acto consciente o
inconsciente.

La patogénesis de la defecación disinérgica no se conoce por completo, pero

probablemente sea multifactorial. Se cree que es una disfunción adquirida y aprendida
en lugar de una enfermedad orgánica o neurogénica. Los estudios indican que la
disfunción rectosfintérica a menudo se produce en pacientes con estreñimiento con
tránsito normal, así como en aquellos con inercia colónica o retraso de salida. Además,
parece ser variable de una prueba a otra, y es menos probable que ocurra con monitores
ambulatorios en el hogar que en el laboratorio [ 34 ]. Los criterios de diagnóstico
manométricos para la defecación disinérgica incluyen una contracción inadecuada del
piso pélvico o una relajación inferior al 20 por ciento de la presión basal del esfínter en
reposo con fuerzas de propulsión adecuadas durante el intento de defecación [ 35].] La
manometría por sí sola no es suficiente para realizar este diagnóstico, pero se realiza
mejor en conjunto con una prueba de expulsión anormal del globo.

La frecuencia relativa de las diferentes anormalidades que pueden producir

estreñimiento crónico idiopático severo se evaluó en 277 pacientes que se sometieron
a estudios de tránsito de colon, medición de presiones y reflejos del canal anal,
movimientos del ángulo anorrectal y la eficiencia de la evacuación [ 22 ]. También se
realizaron estudios de expulsión de globos, electromiografía (EMG) del piso pélvico y
proctogramas de defecación. Se observaron las siguientes causas de estreñimiento:

●Constipación de tránsito lento: 11 por ciento

●defecación disynergica - 13 por ciento

●Una combinación de los dos - 5 por ciento

●Síndrome del intestino irritable: 71 por ciento

Megacolon y megarectum : solo un pequeño porcentaje de pacientes con

estreñimiento tienen megacolon o megarectum. Por el contrario, la mayoría de los
pacientes con colon o recto dilatado tienen estreñimiento o dificultades
defecatorias. Megacolon y megarectum pueden ocurrir juntos o por separado. Aunque
existen criterios radiográficos para diagnosticar estas entidades [ 36], la evaluación
radiológica no siempre se correlaciona con la evaluación manométrica [ 37 ].

Se cree que el megacolon primario está asociado con la disfunción neurogénica, aunque
los cambios histológicos pueden no ser evidentes sin una tinción neurohistológica
especializada. En contraste, el megacolon secundario y el megarecto a menudo se
desarrollan más tarde en la vida y pueden ocurrir en respuesta a la retención fecal
crónica. Estos pacientes tienen mayor elasticidad y elasticidad rectal, sensación rectal
desafilada y un aumento del umbral y un menor grado de relajación del esfínter anal
interno en respuesta a la distensión rectal [ 37 ].
El megarecto puede estar asociado con la impactación fecal y la suciedad, que a
menudo ocurre en los niños y en los ancianos con discapacidad física y mental
[ 30,38 ]. Megarectum también se puede ver en la enfermedad de Hirschsprung,
meningomielocele, lesiones de la médula lumbosacra y en pacientes con rutinas pobres
para ir al baño. Las anomalías sensoriales y motoras asociadas con megarecto pueden
ser reversibles con la terapia adecuada en algunos pacientes, aunque las anomalías
pueden persistir mucho después de un tratamiento exitoso en niños. Además, no ha
sido fácilmente reversible en los ancianos.

EVALUACIÓN : la evaluación inicial del paciente con estreñimiento crónico incluye

una historia cuidadosa y un examen físico. La evaluación de laboratorio, la evaluación
endoscópica y los estudios de radiología deben realizarse solo en individuos
seleccionados. Una revisión sistemática concluyó que no había pruebas suficientes para
apoyar el uso rutinario de análisis de sangre (incluidas pruebas de función sérica y de
calcio), radiografía o endoscopia en la evaluación de rutina de pacientes con
estreñimiento sin características de alarma como hematoquecia, pérdida de peso ≥ 10
libras, antecedentes familiares de cáncer de colon o enfermedad inflamatoria intestinal,
anemia, análisis de sangre oculta en heces positivos o estreñimiento agudo en personas
de edad avanzada [ 9,39] Por lo tanto, se puede considerar el tratamiento empírico
(educación del paciente, prueba de cambios en la dieta y prueba de fibra) sin pruebas
de diagnóstico cuando no hay características de alarma. (Consulte "Manejo del
estreñimiento crónico en adultos", sección "Educación del paciente" y "Manejo del
estreñimiento crónico en adultos", sección "Cambios en la dieta y laxantes formadores
de masa" ).

En pacientes en los que la causa de estreñimiento no se encuentra con la evaluación

anterior y falla un ensayo de manejo conservador, se deben realizar estudios adicionales
para ayudar en el diagnóstico. Estas pruebas se analizan a continuación y son en gran
parte consistentes con las directrices de la American Gastroenterological Association
[ 40 ]. La necesidad de pruebas especializadas (como la manometría anorrectal) a
menudo requiere derivación a un centro de diagnóstico.

Historia : una parte importante de la historia incluye definir la naturaleza y la duración

del estreñimiento. La determinación de si las preocupaciones del paciente surgen de
conceptos erróneos con respecto a los hábitos intestinales normales puede ser ayudada
por la obtención de un diario intestinal de dos semanas [ 24 ]. Las garantías sobre el
amplio rango de frecuencia intestinal normal pueden ser todo lo que es necesario en
algunos casos.

La historia también debe enfocarse en identificar causas secundarias de

estreñimiento. La mayoría de los pacientes con estreñimiento idiopático son por lo
demás asintomáticos.

●Es importante tener un historial farmacológico cuidadoso, particularmente la

relación temporal entre comenzar un medicamento en particular y el inicio del
estreñimiento ( tabla 2 ).
 ●Muchos trastornos sistémicos o neurológicos que afectan la motilidad colónica
afectan a órganos fuera del tracto gastrointestinal ( tabla 1 ); por lo tanto, los
pacientes con estos trastornos pueden tener otros síntomas además del
estreñimiento.

●Los procesos locales (p. Ej., Tumores) a menudo producen otros síntomas, como
dolor abdominal o hemorragia rectal.

Un cambio reciente y persistente en los hábitos intestinales, si no está asociado con una
causa fácilmente definible de estreñimiento (p. Ej., Medicamentos), debe impulsar una
evaluación para excluir cambios intestinales estructurales o enfermedades
orgánicas. Esto es particularmente importante en adultos mayores que se quejan de un
esfuerzo excesivo o una sensación de evacuación incompleta, o que también muestran
anemia o hemorragia gastrointestinal oculta. Se debe considerar un diagnóstico de
estreñimiento funcional solo después de que se hayan excluido estas otras
enfermedades.

El examen físico - El examen físico general no es útil en la mayoría de los pacientes

con estreñimiento crónico. Por el contrario, un examen rectal puede ser bastante útil:

●Puede identificar fisuras o hemorroides que pueden ser causadas por el

estreñimiento, o que pueden ser dolorosas y, por lo tanto, conducir a la retención
voluntaria de heces y el estreñimiento secundario.

●Una apertura anal abierta o asimétrica puede sugerir que un trastorno neurológico
está afectando la función del esfínter.

● Lasrespuestas del puborrectal y de los músculos del esfínter anal externo pueden
evaluarse pidiéndole al paciente que se esfuerce durante el examen rectal; esto es
particularmente útil para identificar pacientes con posible defecación disinérgica.

Para realizar el examen, haga que el paciente se acueste en la posición de decúbito

lateral izquierdo con la cadera flexionada a 90 grados.

Durante el examen digital con la mano derecha, el examinador siente ternura, masas,
estenosis y heces rectales. Si hay heces, debe tenerse en cuenta la consistencia. El
tono del esfínter en reposo se clasifica como normal, débil o aumentado. Luego, el
examinador coloca la mano izquierda sobre el abdomen del paciente para evaluar el
esfuerzo de empuje mientras el paciente se inclina hacia abajo, como si estuviera
defecando. Normalmente, la contracción de los músculos abdominales se acompaña de
la relajación del esfínter anal externo y los músculos puborrectal y el descenso
perineal. En pacientes con disinergia, puede haber una incapacidad para contraer los
músculos abdominales, incapacidad para relajar el esfínter anal, contracción paradójica
del esfínter anal o ausencia de descenso perineal. En un estudio,41].

El prolapso rectal puede identificarse pidiéndole al paciente que se esfuerce en una

posición de cuclillas si no es aparente cuando el paciente está recostado. Se puede
identificar un rectocele pidiéndole al paciente que se esfuerce con el dedo examinador
orientado anteriormente en una mujer.

Datos de laboratorio : se deben realizar conteos sanguíneos completos, glucosa

sérica, creatinina, calcio y hormona estimulante de la tiroides en pacientes con
hematoquecia, pérdida de peso de ≥ 10 libras, antecedentes familiares de cáncer de
colon o enfermedad inflamatoria intestinal, anemia o afección análisis de sangre oculta
en heces, así como una persona con antecedentes de estreñimiento a corto plazo.

Endoscopia : la sigmoidoscopía flexible y la colonoscopia pueden identificar lesiones

que estrechan u ocluyen el intestino; también permiten que se obtengan muestras de
biopsia y que se realice una polipectomía. Sugerimos la colonoscopia diagnóstica en
pacientes con estreñimiento en los siguientes entornos [ 4,5 ]:

●Pacientes mayores de 50 años con estreñimiento que no se hayan sometido

previamente a exámenes de detección de cáncer de colon. Esta edad es más joven
en pacientes con antecedentes familiares de cáncer colorrectal.

●Los pacientes con características estreñimiento y de alarma (sangrado rectal,

heces hemo-positivo, anemia por deficiencia de hierro, la pérdida de peso de ≥ 10
libras, los síntomas obstructivos, inicio reciente de estreñimiento en personas sin
una explicación obvia, historia familiar de cáncer colorrectal o enfermedad
inflamatoria del intestino )

●Antes de la cirugía para el estreñimiento.

Radiografía : las radiografías simples del abdomen pueden detectar una retención
significativa de heces en el colon y sugieren el diagnóstico de megacolon. También se
usan para monitorear la limpieza intestinal en pacientes con retención fecal.

Las radiografías de bario mostrarán el intestino distal agangliónico con dilatación

proximal del colon en la enfermedad de Hirschsprung clásica, y se debe obtener cuando
se sospecha este trastorno debido al estreñimiento que comienza poco después del
nacimiento y persiste, especialmente en los hombres. No se debe ordenar la limpieza
intestinal antes de la radiografía en aquellos con posible enfermedad de Hirschsprung
para que los cambios característicos se acentúen. Además, el catéter de inserción se
debe quitar para identificar un segmento agangliónico corto.

Los estudios de tránsito de colon - estudios de tránsito colónico son más útiles en
la evaluación de pacientes cuya queja importante es la defecación infrecuente [ 17 ]. Un
estudio de tránsito colónico está indicado para pacientes con estreñimiento crónico
refractario a laxantes y otras medidas conservadoras para diferenciar el tránsito lento
del colon normal. El tiempo de tránsito colónico (CTT) se define como el tiempo que
tardan las heces (heces) en pasar a través del colon.

Estudio marcador radiopaco - El estudio marcador radiopaco se realiza comúnmente

mediante la medición de movimiento de los marcadores radiopacos a través del
intestino. Se han usado varios enfoques diferentes, incluida la ingestión de marcador
único o múltiple. Un método menos utilizado es la gammagrafía [ 42 ]. Ambos métodos
proporcionan una evaluación cuantitativa del tránsito colónico [ 43,44 ].

El paciente ingiere una dieta alta en fibra (20 a 30 g por día) mientras se abstiene de
laxantes, enemas y medicamentos que pueden afectar la función intestinal durante dos
o tres días antes de la prueba. Los marcadores radiopacos se ingieren y su pasaje a
través del colon se controla mediante radiografías abdominales. Los marcadores se
cuentan en el colon derecho, izquierdo y rectosigmoideo (definido por ciertos puntos de
referencia anatómicos) y se siguen mientras se mueven distalmente hasta que son
expulsados [ 45 ].

Para fines clínicos de rutina, se administra una sola cápsula con 24 marcadores el día
1 y se sigue con una sola radiografía el día 6 (después de 120 horas) ( imagen 1 ). Sin
embargo, estas pruebas no están estandarizadas y no pueden medir el tiempo de
tránsito regional.

Los pacientes se pueden categorizar de acuerdo con los patrones de movimiento del
marcador:

● Eltránsito en el colon derecho o el colon izquierdo se retrasa en pacientes con

estreñimiento de tránsito lento.

● Losmarcadores progresan normalmente a través del colon proximal pero se

estancan en el recto en aquellos con retraso de salida.

●Muchos pacientes con estreñimiento crónico tendrán tránsito colónico

normal. Estos pacientes pueden tergiversar consciente o inconscientemente sus
hábitos intestinales y, como grupo, exhibir perfiles psicológicos que difieren de los
de los pacientes con estreñimiento de tránsito lento [ 23 ]. Estos hallazgos tienen
ramificaciones potencialmente importantes con respecto al
tratamiento. (Ver "Manejo del estreñimiento crónico en adultos" ).

La retención de más de cinco marcadores en el día 6 se considera anormal e indica un

estreñimiento de tránsito lento. Como los pacientes con defecación disinérgica también
pueden retener marcadores, un diagnóstico de estreñimiento de tránsito lento solo debe
hacerse después de excluir la disinergia.

Cápsula motilidad Wireless - cápsula motilidad Wireless (WMC) es un método de

evaluación (vaciado gástrico, pequeña de tránsito intestinal) regional y CTT y los
tiempos de tránsito intestinal enteros (WGTT). Está indicado para pacientes con
estreñimiento crónico refractario a laxantes y otras medidas conservadoras para
diferenciar el tránsito lento del colon normal. Se ha demostrado que las características
de sensibilidad, especificidad y funcionamiento del receptor son similares a las de los
marcadores radiopacos y al vaciado gástrico gammagráfico 46 . El WMC ha sido
validado contra la prueba del marcador radiopaco en pacientes con estreñimiento
crónico [ 47,48] WMC es bien tolerado, tiene un buen cumplimiento y evita los riesgos
de la exposición a la radiación. Sin embargo, el WMC es más costoso que el estudio
con marcadores radiopacos y no está claro que proporcione un valor clínico añadido en
la mayoría de los pacientes.

Defecografía : la defecografía es un estudio de imágenes que proporciona información

sobre los cambios anatómicos y funcionales del anorecto. La defecografía es más útil
cuando se buscan posibles causas anatómicas de los síntomas (p. Ej., Enterocele e
intususcepciones) o cuando los hallazgos de la manometría están en desacuerdo con
la prueba de expulsión del globo (ver "Estudios de motilidad" a continuación).

Los pacientes pueden considerar que esta prueba es vergonzosa y la movilidad reducida
puede dificultar la realización de esta prueba en adultos mayores. Además, la
defecografía depende del operador y tiene poca confiabilidad. Por lo tanto, la
defecografía debe considerarse como un complemento de la evaluación clínica y
manométrica de la función anorrectal y no como una prueba única (ver "Estudios de
motilidad" a continuación) [ 49 ].

La defecografía se realiza colocando aproximadamente 150 ml de bario en el recto del

paciente y haciendo que el paciente se contraiga, tosa y aplaste. La evacuación del bario
puede controlarse mediante fluoroscopia o cinta de video mientras el paciente se sienta
en una cómoda especialmente construida. La evaluación de las estructuras
anorrectales, incluido el ángulo anorrectal, se obtiene en reposo y durante la expulsión
de la mezcla de bario. La disinergia del suelo pélvico se diagnostica por la presencia de
descenso insuficiente del periné (<1 cm) y menos de un cambio normal en el ángulo
anorrectal (<15 grados).

Las pruebas como la resonancia magnética (MR) y la defecografía dinámica de MR

pueden evaluar la anatomía global del piso pélvico y la morfología del esfínter y evaluar
el movimiento dinámico, proporcionando así información más valiosa sin
radiación. Estas pruebas son caras, no están ampliamente disponibles y tienen un valor
clínico añadido incierto en comparación con la defecografía estándar.

Estudios de motilidad

Manometría anorrectal : al evaluar diversas relaciones de presión anorrectal, la

manometría anorrectal (MRA) proporciona información exhaustiva sobre la función del
esfínter anal en reposo y durante las maniobras defecatorias, así como sobre la
activación refleja del suelo pélvico [ 37,45,50 ]. Los parámetros que se pueden medir
con ARM son la sensación rectal y la distensibilidad, la relajación reflexiva del esfínter
anal interno y los patrones manométricos producidos al intentar la expulsión del aparato
(seudodefecación). Por lo tanto, ARM ayuda con el diagnóstico de la defecación
disinérgica, los problemas sensoriales rectales y la evaluación de la respuesta al
tratamiento con biofeedback [ 51 ]. (Consulte "Descripción general de las pruebas de
motilidad gastrointestinal" ).

Las presiones registradas por el globo rectal proporcionan alguna indicación de las
presiones intraabdominales generadas durante los esfuerzos de expulsión, mientras
que los registros de presión de los transductores del esfínter anal indican relajación o
contracción inapropiada del esfínter anal externo. La manometría puede identificar
respuestas anormales del esfínter durante el intento de expulsión del manómetro [ 33 ].

El patrón normal característico es un aumento en la presión intrarrectal y una

disminución en la presión del esfínter externo durante la expulsión del monitor. En
pacientes con defecación disinérgica, hay un aumento en la presión del esfínter externo
durante el intento de expulsión del manómetro ( figura 2 ). La demostración
manométrica de que el esfínter anal interno se relaja después de la distensión rectal
excluye la enfermedad de Hirschsprung de la consideración diagnóstica.

La manometría de alta resolución (HRM) utiliza 12 sensores circunferenciales

espaciados a intervalos de 1 cm ( figura 3 ) [ 52 ]. Esto proporciona una mayor
resolución fisiológica y minimiza el artefacto de movimiento. Se puede utilizar un sistema
de manometría anorrectal 3D de alta definición que utiliza 256 transductores
circunferenciales para definir los perfiles de presión anal con mayor precisión [ 53 ]. No
hay evidencia de que la HRM sea superior a la manometría convencional para fines
clínicos.

Colónica manometría - manometría colónica evalúa la actividad de la presión

intraluminal del colon y el recto y proporciona información detallada sobre los aspectos
cualitativos tales como el patrón de la actividad motora y aspectos cuantitativos de la
motilidad colónica. Se puede combinar con un aparato de barostato para evaluar el tono,
el cumplimiento y la sensación del colon [ 54 ]. Se puede identificar que los pacientes
tienen colon normal, miopático o neuropático, así como también disfunción
sensorial. Hasta ahora, no hay evidencia de que dicha información tenga un valor
agregado para el tratamiento del estreñimiento crónico en la práctica clínica y esta
prueba está disponible para uso clínico solo en centros seleccionados.

Expulsión del balón - La prueba de expulsión del balón es una simple evaluación
fisiológica de la defecación que evalúa la capacidad de un sujeto para expulsar las heces
simulada [ 54,55 ]. La metodología para esta prueba no ha sido estandarizada. La
expulsión de un balón lleno de 50 ml de agua proporciona cierta información sobre la
defecación y se puede utilizar como una simple prueba de detección de disfunción
defecatoria en el consultorio. En un estudio, se evaluaron los resultados de la prueba de
expulsión del globo en 286 pacientes consecutivos con estreñimiento crónico y 40
controles sanos. En este estudio, el balón fue expulsado por 37 (93 por ciento) controles
sanos en un minuto y todos los controles en menos de dos minutos [ 56] Entre los
pacientes con estreñimiento, 148 (52 por ciento) pasaron el balón en cinco minutos (110
pasaron el balón en 1 minuto, 35 pasaron en 1 a 2 minutos y 3 lo pasaron en 2 a 5
minutos). Al repetir la prueba después de 30 días de tratamiento conservador para el
estreñimiento, los resultados de la prueba fueron reproducibles en 280 (98 por ciento)
pacientes con estreñimiento, cuando un tiempo de más de dos minutos se consideró
anormal. Si el balón se expulsa en menos de un minuto, es poco probable que exista
disfunción, aunque la sensibilidad de la prueba fue solo del 90 por ciento en un informe
[ 55 ]. Sin embargo, una prueba normal no excluye esta posibilidad. También existe
cierta superposición entre la defecación disinérgica y el estreñimiento de tránsito lento
[ 33].] Por lo tanto, los resultados de esta prueba deben interpretarse junto con los
resultados de otras pruebas de función anorrectal.

Otras pruebas

Baróstato prueba rectal - La prueba baróstato rectal es una evaluación de la

sensación rectal, el tono y el cumplimiento. Un globo altamente compatible se coloca en
el recto y se conecta a un dispositivo de distensión de presión computarizado
(barostato). Esta prueba puede ser útil para detectar hiposensibilidad rectal y para
identificar pacientes con recto normal, alterado o hipercompetente y detección de
megarecto. Los estudios de barostato rectal también pueden revelar hipersensibilidad
rectal en pacientes con SII-E. La importancia clínica de tales hallazgos en la práctica
clínica es incierta. La prueba del barostato rectal no está disponible para uso clínico.

VÍNCULOS DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD : los enlaces a la sociedad y las

directrices patrocinadas por el gobierno de países seleccionados y regiones de todo el
mundo se brindan por separado. (Consulte "Enlaces de la guía de la sociedad:
estreñimiento").

INFORMATION FOR PATIENTS — UpToDate offers two types of patient education

materials, "The Basics" and "Beyond the Basics." The Basics patient education pieces
are written in plain language, at the 5th to 6th grade reading level, and they answer the
four or five key questions a patient might have about a given condition. These articles
are best for patients who want a general overview and who prefer short, easy-to-read
materials. Beyond the Basics patient education pieces are longer, more sophisticated,
and more detailed. These articles are written at the 10th to 12th grade reading level and
are best for patients who want in-depth information and are comfortable with some
medical jargon.

Here are the patient education articles that are relevant to this topic. We encourage you
to print or e-mail these topics to your patients. (You can also locate patient education
articles on a variety of subjects by searching on "patient info" and the keyword(s) of
interest.)

●Basics topics (see "Patient education: Constipation in adults (The Basics)")

●Beyond the Basics topics (see "Patient education: Constipation in adults (Beyond
the Basics)")

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

●The general approach to a patient with chronic constipation is summarized in the

following algorithm and tables (algorithm 1and table 1 and table 2).

●Evaluation of constipation should begin with a detailed history and physical

examination that includes a rectal examination. (See 'History' above and 'Physical
examination' above.)
 ●In patients with alarm symptoms or suspicion of organic disease (hematochezia,
weight loss of ≥10 pounds, a family history of colon cancer or inflammatory bowel
disease, anemia, positive fecal occult blood tests, or the recent onset of constipation
in persons without an obvious explanation), blood tests (including serum calcium
and thyroid function tests), radiography, or endoscopy should be considered.
(See 'Laboratory data' above and 'Radiography' above and 'Endoscopy' above.)

●In patients without alarm symptoms or suspicion of organic disease, if the history
and physical examination and a trial of conservative management do not reveal the
cause of chronic constipation, we suggest an imaging study of the colon and rectum
to exclude mass lesions, strictures, megacolon, and megarectum.
(See 'Radiography' above.)

●A normal imaging study should lead to evaluation of colonic transit and pelvic floor
dysfunction. A diagnosis of dyssynergic defecation should not be made unless at
least two of the following studies are positive: anorectal manometry; anal sphincter
electromyography (EMG); defecography; and impaired balloon expulsion from the
rectum. (See 'Colon transit studies' above and 'Defecography' above and 'Motility
studies' above.)

Use of UpToDate is subject to the Subscription and License Agreement.

REFERENCES

1. Singh G, Lingala V, Wang H, et al. Use of health care resources and cost of care for
adults with constipation. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5:1053.
2. Stewart WF, Liberman JN, Sandler RS, et al. Epidemiology of constipation (EPOC) study
in the United States: relation of clinical subtypes to sociodemographic features. Am J
Gastroenterol 1999; 94:3530.
3. Sethi S, Mikami S, Leclair J, et al. Inpatient burden of constipation in the United States:
an analysis of national trends in the United States from 1997 to 2010. Am J Gastroenterol
2014; 109:250.
4. Bharucha AE, Pemberton JH, Locke GR 3rd. American Gastroenterological Association
technical review on constipation. Gastroenterology 2013; 144:218.
5. ASGE Standards of Practice Committee, Cash BD, Acosta RD, et al. The role of
endoscopy in the management of constipation. Gastrointest Endosc 2014; 80:563.
6. Sandler RS, Drossman DA. Bowel habits in young adults not seeking health care. Dig
Dis Sci 1987; 32:841.
7. Longstreth GF, Thompson WG, Chey WD, et al. Functional bowel disorders.
Gastroenterology 2006; 130:1480.
8. Mearin F, Lacy BE, Chang L, et al. Bowel Disorders. Gastroenterology 2016.
9. Suares NC, Ford AC. Prevalence of, and risk factors for, chronic idiopathic constipation
in the community: systematic review and meta-analysis. Am J Gastroenterol 2011;
106:1582.
10. Higgins PD, Johanson JF. Epidemiology of constipation in North America: a systematic
review. Am J Gastroenterol 2004; 99:750.
11. Sandler RS, Jordan MC, Shelton BJ. Demographic and dietary determinants of
constipation in the US population. Am J Public Health 1990; 80:185.
12. Sonnenberg A, Koch TR. Physician visits in the United States for constipation: 1958 to
1986. Dig Dis Sci 1989; 34:606.
13. Talley NJ, Fleming KC, Evans JM, et al. Constipation in an elderly community: a study
of prevalence and potential risk factors. Am J Gastroenterol 1996; 91:19.
14. Talley NJ, O'Keefe EA, Zinsmeister AR, Melton LJ 3rd. Prevalence of gastrointestinal
symptoms in the elderly: a population-based study. Gastroenterology 1992; 102:895.
15. Towers AL, Burgio KL, Locher JL, et al. Constipation in the elderly: influence of dietary,
psychological, and physiological factors. J Am Geriatr Soc 1994; 42:701.
16. Müller-Lissner SA, Kamm MA, Scarpignato C, Wald A. Myths and misconceptions about
chronic constipation. Am J Gastroenterol 2005; 100:232.
17. Wald A. Approach to the patient with constipation. In: Textbook of Gastroenterology, 2n
d ed, Yamada T (Ed), JB Lippincott, Philadelphia, PA 1995. p.864.
18. Hinds JP, Wald A. Colonic and anorectal dysfunction associated with multiple sclerosis.
Am J Gastroenterol 1989; 84:587.
19. Glick ME, Meshkinpour H, Haldeman S, et al. Colonic dysfunction in multiple sclerosis.
Gastroenterology 1982; 83:1002.
20. Edery P, Lyonnet S, Mulligan LM, et al. Mutations of the RET proto-oncogene in
Hirschsprung's disease. Nature 1994; 367:378.
21. Puffenberger EG, Hosoda K, Washington SS, et al. A missense mutation of the
endothelin-B receptor gene in multigenic Hirschsprung's disease. Cell 1994; 79:1257.
22. Nyam DC, Pemberton JH, Ilstrup DM, Rath DM. Long-term results of surgery for chronic
constipation. Dis Colon Rectum 1997; 40:273.
23. Wald A, Hinds JP, Caruana BJ. Psychological and physiological characteristics of
patients with severe idiopathic constipation. Gastroenterology 1989; 97:932.
24. Ashraf W, Park F, Lof J, Quigley EM. An examination of the reliability of reported stool
frequency in the diagnosis of idiopathic constipation. Am J Gastroenterol 1996; 91:26.
25. Waldron D, Bowes KL, Kingma YJ, Cote KR. Colonic and anorectal motility in young
women with severe idiopathic constipation. Gastroenterology 1988; 95:1388.
26. Preston DM, Lennard-Jones JE. Pelvic motility and response to intraluminal bisacodyl in
slow-transit constipation. Dig Dis Sci 1985; 30:289.
27. Bassotti G, Chiarioni G, Imbimbo BP, et al. Impaired colonic motor response to
cholinergic stimulation in patients with severe chronic idiopathic (slow transit type)
constipation. Dig Dis Sci 1993; 38:1040.
28. He CL, Burgart L, Wang L, et al. Decreased interstitial cell of cajal volume in patients
with slow-transit constipation. Gastroenterology 2000; 118:14.
29. Martelli H, Devroede G, Arhan P, Duguay C. Mechanisms of idiopathic constipation:
outlet obstruction. Gastroenterology 1978; 75:623.
30. Read NW, Abouzekry L, Read MG, et al. Anorectal function in elderly patients with fecal
impaction. Gastroenterology 1985; 89:959.
31. Gattuso JM, Kamm MA. Clinical features of idiopathic megarectum and idiopathic
megacolon. Gut 1997; 41:93.
32. Preston DM, Lennard-Jones JE. Anismus in chronic constipation. Dig Dis Sci 1985;
30:413.
33. Rao SS, Welcher KD, Leistikow JS. Obstructive defecation: a failure of rectoanal
coordination. Am J Gastroenterol 1998; 93:1042.
34. Voderholzer WA, Neuhaus DA, Klauser AG, et al. Paradoxical sphincter contraction is
rarely indicative of anismus. Gut 1997; 41:258.
35. Bharucha AE, Wald A, Enck P, Rao S. Functional anorectal disorders. Gastroenterology
2006; 130:1510.
36. Preston DM, Lennard-Jones JE, Thomas BM. Towards a radiologic definition of
idiopathic megacolon. Gastrointest Radiol 1985; 10:167.
37. Wald A, Caruana BJ, Freimanis MG, et al. Contributions of evacuation proctography and
anorectal manometry to evaluation of adults with constipation and defecatory difficulty.
Dig Dis Sci 1990; 35:481.
38. Read NW, Timms JM. Defecation and the pathophysiology of constipation. Clin
Gastroenterol 1986; 15:937.
39. Rao SS, Ozturk R, Laine L. Clinical utility of diagnostic tests for constipation in adults: a
systematic review. Am J Gastroenterol 2005; 100:1605.
40. Barnett JL, Hasler WL, Camilleri M. American Gastroenterological Association medical
position statement on anorectal testing techniques. American Gastroenterological
Association. Gastroenterology 1999; 116:732.
41. Tantiphlachiva K, Rao P, Attaluri A, Rao SS. Digital rectal examination is a useful tool
for identifying patients with dyssynergia. Clin Gastroenterol Hepatol 2010; 8:955.
42. Nullens S, Nelsen T, Camilleri M, et al. Regional colon transit in patients with dys-
synergic defaecation or slow transit in patients with constipation. Gut 2012; 61:1132.
43. Metcalf AM, Phillips SF, Zinsmeister AR, et al. Simplified assessment of segmental
colonic transit. Gastroenterology 1987; 92:40.
44. Grotz RL, Pemberton JH, Talley NJ, et al. Discriminant value of psychological distress,
symptom profiles, and segmental colonic dysfunction in outpatients with severe
idiopathic constipation. Gut 1994; 35:798.
45. Diamant NE, Kamm MA, Wald A, Whitehead WE. AGA technical review on anorectal
testing techniques. Gastroenterology 1999; 116:735.
46. Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ). Wireless motility capsule versus
other diagnostic technologies for evaluating gastroparesis and constipation: A comparat
ive effectiveness review (No. 110). Available at: http://effectivehealthcare.ahrq.gov/ehc/
products/392/1498/Constipation-gastroparesis-wireless-capsule-report-130520.pdf (Ac
cessed on June 07, 2013).
47. Camilleri M, Thorne NK, Ringel Y, et al. Wireless pH-motility capsule for colonic transit:
prospective comparison with radiopaque markers in chronic constipation.
Neurogastroenterol Motil 2010; 22:874.
48. Rao SS, Kuo B, McCallum RW, et al. Investigation of colonic and whole-gut transit with
wireless motility capsule and radiopaque markers in constipation. Clin Gastroenterol
Hepatol 2009; 7:537.
49. Whitehead W, Wald A, Diamant N, et al. Functional disorders of the anus and rectum.
Gut 1999; 45:55.
50. Wald A. Severe constipation. Clin Gastroenterol Hepatol 2005; 3:432.
51. Rao SS. Dyssynergic defecation and biofeedback therapy. Gastroenterol Clin North Am
2008; 37:569.
52. Bharucha AE, Fletcher JG. Recent advances in assessing anorectal structure and
functions. Gastroenterology 2007; 133:1069.
53. Jones MP, Post J, Crowell MD. High-resolution manometry in the evaluation of anorectal
disorders: a simultaneous comparison with water-perfused manometry. Am J
Gastroenterol 2007; 102:850.
54. Rao SS, Singh S. Clinical utility of colonic and anorectal manometry in chronic
constipation. J Clin Gastroenterol 2010; 44:597.
55. Minguez M, Herreros B, Sanchiz V, et al. Valor predictivo de la prueba de expulsión del
globo para excluir el diagnóstico de disinergia del piso pélvico en el
estreñimiento. Gastroenterology 2004; 126: 57.

Chiarioni G, Kim SM, Vantini I, Whitehead WE. Validación de la prueba de evacuación

de balón: reproducibilidad y acuerdo con los hallazgos de manometría anorrectal y
electromiografía. Clin Gastroenterol Hepatol 2014; 12: 2049.