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ELABORAÇÃO

CONTEÚDO
REVISÃO CONTEÚDO
Gabriela Rocha
Nutricionista

Ana Paula Pujol


Michely Mandelli Nutricionista
Nutricionista

DESIGN REVISÃO CONTEÚDO

Jessica Rossignol
Jornalista
Camila Mocelin
Nutricionista

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SUMÁRIO

Esteatose hepática não alcóolica Tratamento


4 (DGHNA) 8

Quais são as principais causas da Estratégias nutricionais na a


5 DGHNA? 9 DGHNA

Quais os principais sintomas? Algumas estratégias nutricionais


6 11 na DGHNA

Quais exames de sangue avaliar? Inscreva-se


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12

Referências
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ESTEATOSE HEPÁTICA NÃO ALCÓOLICA

A Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica


(DHGNA), conhecida como Esteatose Hepática ou
“Fígado Gordo” é caracterizada pela presença de
mais de 5% de gordura no fígado e afeta cerca de
20% a 40% dos indivíduos obesos, e, em torno de
20% da população geral.

É responsável por mais de 75% das doenças hepáticas


crônicas estando associada à obesidade, diabetes tipo
2 e outras doenças caracterizadas por resistência à
insulina.

A DHGNA é uma doença benigna e reversível


A DGHNA é causada pelo na grande maioria dos casos. Entretanto, o o
desequilíbrio entre a captação e excesso de gordura no fígado promove
produção hepática de ácidos graxos alterações em nível hepático e metabólico.
e sua utilização ou transporte.

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QUAIS SÃO AS PRINCIPAIS CAUSAS DA DGHNA?

Obesidade, resistência à insulina, excesso de gordura


abdominal, consumo excessivo de carboidratos refinados
e bebidas açucaradas (sucos artificiais, refrigerantes),
consumo excessivo de álcool, disbiose (desequilíbrio da
microbiota intestinal).

A relação obesidade-DHGNA, no entanto, não é


regra. Há obesos mórbidos, por exemplo, sem
excesso de gordura no fígado e com histologia
hepática normal.

Fatores como a distribuição regional de gordura e a


inflamação do tecido adiposo destacam-se na etiologia.

A inflamação no intestino também pode estar associada


na gênese da DHGNA. De fato, na população de maior
risco, os obesos mórbidos, o supercrescimento bacteriano
é prevalente.

A ação de inflamassomas e dos receptores TLR4 na


gênese da doença tem sido demonstrada, o que abre
caminho para intervenção terapêutica futura. 5
QUAIS OS PRINCIPAIS SINTOMAS?

É assintomática (em mais de 75% dos doentes)


e por isso, é considerada uma doença
silenciosa.

Em algumas pessoas pode ocorrer:


 Queixas de fadiga ou dor abdominal
 Intolerância ao exercício

Como é feito o diagnóstico?


O diagnóstico deve ser realizado por um
médico e por meio de um dos seguintes
exames de imagem na região abdominal:

• Ultrassonografia (valor preditivo positivo


de 96%)
• Tomografia computadorizada
• Ressonância magnética A biopsia hepática é ainda o critério ouro
• Elastograma Hepática para estabelecer o diagnóstico de DHGNA e
avaliar a extensão da fibrose.

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QUAIS EXAMES DE SANGUE AVALIAR?
QUAIS AS PRINCIPAIS ALTERAÇÕES
1. Colesterol total e frações ENCONTRADAS NOS EXAMES?
2. TGL
3. Insulina em jejum 1. Perfil lipídico
4. Glicose em jejum • Elevação de triglicerídeos;
5. Ácido úrico • Redução de HDL;
6. ALT • Elevação de apolipoproteína B.
7. AST
8. PCR US Perfil glicídico
• Elevação de glicose em jejum;
9. Ferritina
• Elevação de insulina em jejum;

2. Ácido úrico
• Aumento

3. Perfil hepático
• AST (aspartato aminotransferase) maior
que ALT (alanina Aminotransferase)

4. Proteína C reativa-ultrassensível
• Aumento

5. Ferritina
• Aumento
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TRATAMENTO

OBJETIVO: reversão da doença.

• A mudança do estilo de vida, redução de peso, alimentação e exercício físico são


essenciais para o tratamento efetivo.

• Suplementos, fitoterápicos podem ser utilizados como coadjuvantes no tratamento.

• Medicamentos também podem ser prescritos dependendo da evolução da doença e


das alterações metabólicas.

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ESTRATÉGIAS NUTRICIONAIS PARA O TRATAMENTO DA DGHNA

Pode parecer que a forma mais lógica de Por isso, vários estudos têm demonstrado que o
tratar a DGHNA seria reduzir a gordura na consumo de dietas pobres em carboidratos
dieta. Porém, apenas uma média de 16% de refinados pode ajudar a reverter DHGNA. Estas
gordura no fígado em pessoas com DHGNA dietas incluem low-carb, dieta do Mediterrâneo
é proveniente da gordura dietética. e de baixo índice glicêmico, sendo que a
combinação low carb + mediterrânea
Em vez disso, a maioria de gordura no demonstra melhores resultados.
fígado é proveniente dos ácidos graxos
(gordura) circulante e estima-se que 26% de
gordura no fígado é formada a partir de um
processo denominada Lipogênese De Novo
(DNL).

A DNL é causada principalmente por excesso


de carboidratos. A taxa da DNL ocorre com o
consumo elevado de alimentos e bebidas ricos
em frutose industrial (e não a frutose da
fruta).

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A disbiose intestinal tem sido associada ao acúmulo de
gordura hepática e aos estágios da DHGNA em animais
e humanos.

A justificativa para a relação microbiota intestinal e


esteatose hepática envolve o supercrescimento
bacteriano “SIBO”, aumento da absorção da absorção
de lipopolissacarídeos, endotoxemia metabólica e
inflamação.

O aumento endotoxemia e inflamação em humanos e


em animais sugere ainda a ocorrência de resistência à
insulina, chave para o desenvolvimento da DHGNA.

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ALGUMAS ESTRATÉGIAS NUTRICIONAIS NA DGHNA

1. Ajuste nutricional para a redução de peso corporal;


2. Redução moderada do teor de carboidratos (30 a 40%
do VET)
Independente do tipo de dieta,
3. Aumento de gorduras monoinsaturadas;
o mais importante na reversão
4. Redução de gorduras saturadas;
da DGHNA é a REDUÇÃO de
5. Aumento do consumo de fontes de polifenois: chás,
peso! Por isto, a melhor
frutas e verduras;
estratégia é aquela em que o
6. Aumento do consumo de fibras;
paciente conseguirá manter o
7. Redução do consumo de alimentos refinados e
peso reduzido.
ultraprocessados;
8. Redução do consumo de açúcar e doces em geral;
9. Suplementos e Fitoterápicos.

Várias cepas de lactobacilos (principalmente


Lactobacillus johnsonii)

Colina, ômega-3, berberina, resveratrol,


cretatina, chá verde, Silybum marianun,
Cynara cardunculus, polifenois

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• Estratégias nutricionais no tratamento da DHGNA
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relevantes sobre o tema.
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REFERÊNCIAS

BELL, Kirstine J. et al. "Algorithms to Improve the Prediction of Postprandial Insulinaemia in Response to Common Foods." Nutrients 8.4
(2016): 210.

CANI, P.D. When specific gut microbes reveal a possible link between hepatic steatosis and adipose tissue. J. Hepatol. v. 61, p. 5-6, 2014.

CANI, P.D.; NEYRINCK, A.M.; FAVA, F.; KNAUF, C.; BURCELIN, R.G.; TUOHY, K.,M.; GIBSON, G.R.; DELZENNE, N.M. Selective increases of
bificobacteria in gut microflora improve high-fat-induced diabetes in mice through a mechanism associated with endotaxaemia.
Diabetologia. v. 50, p. 2374-2383, 2007.

CANI, P.D.; OSTO, M.; GEURTS, L.; EVERARD, A. Involvement of gut microbiota in the development of low-grade inflammation and type 2
diabetes associated with obesity. Gut Microbes. v. 3, p. 279-288, 2012.

DOMÍNGUEZ-AVILA, J.; ABRAHAM, et al. "Modulation of PPAR Expression and Activity in Response to Polyphenolic. Compounds in High Fat
Diets." International Journal of Molecular Sciences 17.7 (2016): 1002.

FERNANDEZ-REAL, J.M.; DANDONA, P. Increase in plasma endotoxin concentrations and the expression of toll-like receptors and suppressor
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LEUNG, Christopher et al. The role of the gut microbiota in NAFLD. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, [s.l.], v. 13, n. 7,
p.412-425, 8 jun. 2016.

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LIN, Ya-jie, et al. A model to predict the onset of non-alcoholic fatty liver disease within two years in elderly adults. Journal Of
Gastroenterology And Hepatology, [s.l.], p.1-25, 2017.

SASDELLI, A. S.; BARBANTI, F. A.; MARCHESINI, G. "How Much Fat Does One Need to Eat to Get a Fatty Liver? A Dietary View of NAFLD."
Human Nutrition from the Gastroenterologist’s Perspective. Springer International Publishing, 2016. 109-122.

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SBH. Sociedade Brasileira de Hepatologia. Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica. Atha Comunicação e Editora. Disponível em:
<http://www.sbhepatologia.org.br/pdf/revista_monotematico_hepato.pdf>. Acesso em 10 de maio de 2017.

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