UNIVERSIDAD DE SAN MARTÍN DE PORRES

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESPIROMETRIA-MECANISMO DE DEFENSA DEL

APARATO RESPIRATORIO
I / 2018

ERAZO ASENJO ALONDRA

ESTELA ZAPATA GRACIA
FAGGIANI NIQUEN REYNALDO
GARCIA CALLAO ANGEL
LORREN SOTO BELEN
LLONTOP ZEÑA DANIELA

DR. MANAY GUADALUPE DANIEL

ÍNDICE
 INTRODUCCIÓN

La espirometría es la principal prueba de función pulmonar, y resulta imprescindible para

la evaluación y el seguimiento de las enfermedades respiratorias.
La espirometría es una técnica que mide los flujos y volúmenes respiratorios útiles para
el diagnóstico y seguimiento de patologías respiratorias. Puede ser simple o forzada.
Se realiza para el Diagnóstico de pacientes con síntomas respiratorios; Valoración del
riesgo preoperatorio, principalmente de pacientes que refieran síntomas respiratorios;
Valoración de la respuesta farmacológica a determinados fármacos y la Evaluación de
ciertas enfermedades que presentan afectación pulmonar.

Existen 2 tipos de espirometría: simple y forzada

 La espirometría simple: Consiste en solicitar al paciente que, tras una inspiración
máxima, expulse todo el aire de sus pulmones durante el tiempo que necesite
para ello.
 La espirometría forzada: Es aquella en donde, tras una inspiración máxima, se
le pide al paciente que realice una espiración de todo el aire, en el menor tiempo
posible. Es más útil que la anterior, ya que nos permite establecer diagnósticos
de la patología respiratoria.

OBJETIVOS

 Definir las variables, volúmenes y capacidades de Espirometría

 Identificar los patrones espirométricos obstructivo, restrictivo y mixto
 Conocer el test de broncodilatación y los mecanismos de defensa del aparato
respiratorio

MARCO TEORICO

El sistema respiratorio se divide en una zona respiratoria, que es el sitio de intercambio

de gases entre el aire y la sangre, y una zona de conducción. El Intercambio de gases
entre el aire y la sangre ocurre a través de las paredes de los alvéolos respiratorios, que
permiten índices rápidos de difusión de gas.
El término respiración incluye tres funciones separadas, pero relacionadas:
1) Ventilación (respiración).
2) intercambio de gases, que ocurre entre el aire y la sangre en los pulmones, y
entre la sangre y otros tejidos del cuerpo.
3) utilización de oxígeno por los tejidos en las reacciones liberadoras de energía de
la respiración celular. La ventilación y el intercambio de gases (oxígeno y dióxido
de carbono) entre el aire y la sangre se llaman en conjunto respiración externa.
 El intercambio de gases entre la sangre y otros tejidos, y la utilización de oxígeno
por los tejidos se conocen en conjunto como respiración interna.
La ventilación es el proceso mecánico que mueve aire hacia adentro y hacia afuera de
los pulmones. Dado que la concentración de oxígeno del aire es más alta en los
pulmones que en la sangre, el oxígeno se difunde desde el aire hacia la sangre. Por el
contrario, el dióxido de carbono se mueve desde la sangre hacia el aire dentro de los
pulmones por difusión a favor de su gradiente de concentración. Como resultado de este
intercambio de gases, el aire inspirado contiene más oxígeno y menos dióxido de
carbono que el aire espirado. Lo que es más importante, la sangre que abandona los
pulmones (en las venas pulmonares) tiene una concentración más alta de oxígeno y
más baja de dióxido de carbono que la sangre que va a los pulmones en las arterias
pulmonares. Esto se debe a que los pulmones funcionan para llevar la sangre hacia el
equilibrio gaseoso con el aire.
El intercambio de gases entre el aire y la sangre ocurre por completo mediante difusión
a través del tejido pulmonar. Esta difusión ocurre con mucha rapidez debido al área de
superficie grande dentro de los pulmones y la distancia de difusión muy pequeña entre
la sangre y el aire.

CUESTIONARIO

1. ¿Cuáles son las principales variables de la espirometría forzada?

Las principales variables de la espirometría forzada son la capacidad vital forzada (FVC)
y el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1). La FVC representa el
volumen máximo de aire exhalado en una maniobra espiratoria de esfuerzo máximo,
iniciada tras una maniobra de inspiración máxima, expresado en litros. El
FEV1 corresponde al volumen máximo de aire exhalado en el primer segundo de la
maniobra de FVC, también expresado en litros. A su vez, el cociente FEV1/FVC muestra
la relación entre ambos parámetros. No debe confundirse con el índice de Tiffeneau,
que se define como cociente entre el FEV1 y la capacidad vital (VC) lenta.
VARIABLES ESPIROMÉTRICAS:
La espirometría forzada se representa gráficamente en las curvas volumen/tiempo y
flujo/volumen1,4,5.
a) Curva volumen/tiempo: relación entre los volúmenes dinámicos y el tiempo de
espiración forzada (Figura 2).
o Muestra el volumen en ordenadas y el tiempo en abscisas.
o Permite extrapolar los parámetros espirométricos de utilidad clínica.
 b) Curva flujo/volumen: relación entre flujos máximos y volúmenes dinámicos
(Figura 3)
o Muestra el flujo en ordenadas y el volumen en abscisas.
o El inicio de la curva (30%) es esfuerzo dependiente, mientras que el
tramo restante refleja la compresión dinámica de la vía aérea.

2. Defina Ud. Capacidad vital forzada (FVC) y el volumen espiratorio

forzado en el primer segundo (FEV1), El flujo espiratorio máximo
(PEF), flujo espiratorio medio (FEF25-75% o MMEF).

 Capacidad Vital Forzada (CVF):

Es el volumen de aire exhalado durante una espiración tan rápida y tan completa como
sea posible, partiendo desde una situación de inspiración máxima. El paciente, ya sea
sentado o de pie, inspira y espira completamente todo el aire de los pulmones tan rápido
como puede en la boquilla del espirómetro.
La FVC es una medida de capacidad, siendo en concreto un indicador de capacidad
pulmonar. Se expresa en litros o en mililitros, también como porcentaje del valor teórico
de referencia. Se considera normal cuando es igual o mayor al 80% de su valor teórico.
Es importante que la duración de la maniobra de espiración forzada sea la correcta,
pues una duración acortada puede hacer que la medida de la FVC aparezca falsamente
reducida, pudiendo hacer creer en la presencia de una restricción inexistente en
realidad.
Los resultados de la prueba se comparan con los valores previstos que se calcula a
partir de su edad, tamaño, peso, sexo y grupo étnico.

 Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1 o FEV1)

Es el volumen de aire exhalado durante el primer segundo de la maniobra de espiración
forzada.
Es una medida de flujo (pues relaciona un volumen con un tiempo), a pesar de que se
exprese en litros o mililitros. Se expresa también como porcentaje del valor teórico de
referencia.
Da una idea dinámica del estado de la vía aérea. Se considera normal cuando es igual
o mayor al 80% del valor teórico de referencia.
El VEF1 tiene la ventaja de ser muy reproducible cuando la maniobra se realiza bien,
además de tener una escasa variación intraindividual, por lo que es uno de los
parámetros más adecuados para seguir la evolución de los pacientes.
En individuos sanos, el VEF1 crece desde la infancia hasta alcanzar un máximo hacia
los 25 años; a partir de ese momento, el VEF1 decrece a razón de unos 25 ml cada año.
Sin embargo, en algunos pacientes fumadores, el VEF1 puede disminuir el doble
anualmente (Fig 1).

El seguimiento de la evolución del VEF1 es útil para evaluar el efecto de la supresión

del tabaquismo, dado que al dejar el tabaco se reduce la pérdida anual de VEF1 hasta
llegar a hacerse similar a la que sufren los no fumadores.
Se ha comprobado que el VEF1 es uno de los factores más importantes para valorar el
pronóstico en enfermedades obstructivas, como la EPOC. Una reducción anual de más
de 50 ml en el VEF1 se considera criterio de progresión acelerada de la enfermedad.
Por otro lado, un VEF1 menor de 1.000 ml se asocia con una supervivencia del 50% a
los 5 años en pacientes con EPOC.
El VEF1 sirve igualmente para determinar la gravedad de la enfermedad; en la tabla I
pueden verse diferentes criterios de gravedad basados en el VEF1.

También se utiliza el VEF1 para la valoración de la reversibilidad de la obstrucción de la

vía aérea tras la administración de broncodilatadores o tras un ensayo terapéutico de
corticoides inhalados u orales; se considera que la reversibilidad es positiva si el VEF1
aumenta un 12%-15% y 200 ml. De la misma forma, en la prueba de broncoprovocación
se valora la caída del VEF1.

 El flujo espiratorio máximo (PEF): mide cuánto aire usted o su hijo pueden
exhalar con el mayor esfuerzo. Se usa en la observación y el tratamiento
del asma para determinar lo bien que están funcionando los pulmones. Su flujo
espiratorio máximo cae cuando se estrechan los conductos que llevan aire a los
pulmones (bronquios). Un descenso del flujo máximo puede demostrar que los
bronquios se han estrechado incluso antes de que se manifiesten los síntomas
del asma. El flujo espiratorio máximo se mide con un medidor de flujo espiratorio
máximo (espirómetro), el cual es un dispositivo de bajo costo que puede usarse
en el hogar.
El flujo espiratorio máximo está en su punto más bajo temprano en la mañana y en su
punto más alto por la tarde. Si usted o su hijo hacen la prueba solamente una vez
durante el día, deben hacerlo en cuanto se levanten por la mañana, antes de usar
un broncodilatador. Registre su PEF en su diario sobre el asma.
El PEF varía durante el día. En una persona que no tiene asma, puede variar entre el
10% y el 15%. En una persona que tiene el asma deficientemente controlada, puede
variar más del 20%.
Los índices del flujo espiratorio máximo se comparan con las tablas que incluyen los
valores normales según el sexo, la raza y la estatura.
  El flujo espiratorio medio (FEF25-75% o MMEF): se define como el flujo medido
entre el 25% y el 75% de la maniobra de espiración forzada (expresado en ls−1).
Flujo espiratorio forzado entre el 25% y el 75% de la capacidad vital forzada
(FEF25-75): es un cálculo obtenido de dividir la línea en la gráfica de la espiración
forzada total en cuatro partes y seleccionar la mitad media, es decir, entre el
punto del 25% hasta el 75% de dicha recta.

3. Defina patrón espirométrico obstructivo

La limitación ventilatoria obstructiva se caracteriza por la afectación de las tasas de
volumen - tiempo de los flujos espiratorios y de las relaciones flujo/volumen,
encontrándose normales o escasamente alterados los volúmenes pulmonares.
Consideraremos el comportamiento de los diferentes parámetros y las entidades más
frecuentemente responsables de esta alteración.
Comportamiento de Volúmenes y Flujos
En la limitación ventilatoria obstructiva característicamente existe:

 VEF1 disminuido
 CVF normal o aumentado
 VEF1/CVF reducida por debajo del 70%.
 PEF reducido, o normal
 MMEF, MEF50 Y MEF 25 reducidos.
 VC normal o ligeramente reducida
El valor del VEF1 resulta fundamental no solo para establecer el diagnóstico, sino
también para establecer el grado de severidad de la enfermedad. Existen sin embargo
algunas discordancias en la clasificación de la enfermedad reconocida por las distintas
sociedades científicas.
El hallazgo de una espirometría obstructiva obliga siempre a la realización de una
prueba broncodilatadora. Esto es la realización de una nueva curva flujo/volumen
después de la inhalación de un broncodilatador beta-2 agonista de acción corta. Se
recomienda la utilización de 400 microgramos de salbutamol. Se considera que existe
una respuesta significativa siempre que el VEF1 aumente por encima del 12% del valor
basal, a condición que el valor absoluto supere los 200 centímetros cúbicos.
Entidades Nosológicas Asociadas a Patrón Espirométrico Obstructivo
Las enfermedades que cursan con limitación ventilatoria obstructiva son
fundamentalmente las que afectan a las vías aéreas, pero también las enfermedades
granulomatosas y algunas enfermedades intersticiales se asocian a obstrucción al flujo
aéreo. Dentro de las vías aéreas hay que considerar: el asma bronquial, enfisema,
bronquitis crónica, la enfermedad de pequeñas vías y las bronquiolitis.
Entre las enfermedades granulomatosas, la Sarcoidosis y sobre todo la histiocitosis X
suelen cursar con limitación ventilatoria obstructiva. En cuanto a otras enfermedades
intersticiales, la obstrucción severa al flujo aéreo es característica de la
linfangioleiomiomatosis pulmonar. La ausencia de respuesta al broncodilatador durante
el examen no implica una falta de respuesta clínica a la terapia broncodilatadora.
Cuadrante de Miller
 4. Defina Patrón espirométrico restrictivo

Se caracteriza por la reducción de la capacidad pulmonar total, ya sea por alteraciones

del parénquima (fibrosis, ocupación, amputación…), del tórax (rigidez, deformidad) o de
los músculos respiratorios y/o de su inervación.

En atención primaria, sospecharemos restricción cuando en la espirometría aparezca:

 FVC disminuida
 FEV1 disminuido
 FEV1/FVC normal

Curva de volumen-tiempo: La principal característica del patrón restrictivo es la

limitación de la CVF, lo que condiciona que el VEF1 se reduzca en parecida proporción.
Así pues, la curva de volumen/tiempo será similar a una normal, pero con volúmenes
reducidos; es decir, será como una curva normal “en miniatura”.

Curva de flujo-volumen: La curva es parecida a la normal, pero más estrecha por la

disminución de la CVF, lo que le da su característico aspecto picudo. La curva será más
estrecha cuanto mayor sea el grado de restricción.
La restricción torácica puede tener su origen a nivel cutáneo, en las estructuras óseas
del tórax, en los nervios y músculos que controlan la respiración, en la pleura y el
parénquima pulmonar:

 Rigidez de la piel: Grandes quemados

 Rigidez de la caja torácica: Cifoescoliosis, Toracoplastia, Espondilitis
anquilosante
 Enfermedades de los músculos: Miastenia Gravis, Polimiositis, Parálisis
diafragmática
 Enfermedades neurológicas: Síndrome de Guillain-Barré, Poliomielitis
 Rigidez pulmonar: Fibrosis pulmonar idiopática, Neumoconiosis, Sarcoidosis
 Ocupación alveolar: Neumonía, Hemorragia pulmonar, Edema pulmonar
 Disminución del parénquima pulmonar: Neumonectomía, Lobectomía
 Anormalidades pleurales: Derrame pleural, Fibrosis pleural
 Poca movilidad toracoabdominal: Ascitis, Dolor torácico

5. Defina Patrón espirométrico mixto

Combina las características de los dos anteriores.

 Curva de volumen-tiempo: Podemos decir que la curva del patrón mixto es

como una obstructiva “en miniatura”
 Curva de flujo-volumen: ´Se observará tanto de limitación del flujo aéreo como
de restricción. Por lo tanto, en el patrón mixto puede
verse: VEF1/CVF <70%, CVF <80% del valor de referencia y VEF1 <80% del
valor de referencia.

En atención primaria sospecharemos un síndrome mixto si encontramos en la

espirometría:

 FVC disminuido
 FEV1 disminuido
 FEV1/FVC disminuido
En el momento de interpretar una espirometría, el orden de lectura de las mediciones
obtenidas será: 1º, la relación FEV1/FVC, para ver si existe obstrucción; 2º, la FVC,
para comprobar si existe restricción; y, por último, el FEV1.

6. En qué consiste el test de Broncodilatación

La prueba de broncodilatación consiste en la realización de dos espirometrías forzadas

sucesivas entre las que se intercala la administración de una dosis conocida de un
aerosol broncodilatador determinado y concreto. La comparación de los valores
obtenidos en la segunda espirometría (post broncodilatador) con los valores de la
espirometría inicial (basal), permite el cálculo de la variación en los flujos de aire y, por
lo tanto, la posible existencia de dilatación bronquial y su grado.
En la mayoría de los centros se utiliza un agonista β2 inhalado (salbutamol o terbutalina),
y se mide la variación en un parámetro de la espirometría (FEV1) con relación al valor
basal.
Pasos para la prueba broncodilatadora:
1. En primer lugar, el paciente debe sentarse en una silla en la postura correcta,
verticalmente y con los pies firmemente asentados sobre el suelo, se le hace
respirar a través de la boquilla del espirómetro, manteniendo bien cerrados los
labios alrededor de la misma, el paciente debe llevar unas pinzas nasales para
que el aire no se coja ni se escape por la nariz. Una vez cómodamente sentado
se solicita al paciente que realice una inspiración máxima y que a continuación
expulse por completo el aire de sus pulmones utilizando todo el tiempo que
necesite, el registro que se obtiene mediante esta maniobra es el de una
espirometría simple.
2. Finalizada la espirometría simple se realizan las maniobras de la espirometría
forzada, es la misma técnica sólo que en este caso tras la inspiración profunda
se solicita al paciente que expulse el aire lo más rápidamente que pueda y hasta
donde pueda.
3. Se deben realizar al menos tres maniobras que sean reproducibles (con valores
muy similares) y la mejor de las tres es la que se considera en la evaluación del
paciente.
4. Posteriormente se administra el broncodilatador inhalado y a los pocos minutos
se repite la prueba para tomar nota de los nuevos valores conseguidos.
Indicaciones para el paciente:
 No debe fumar en las 24 horas previas a la realización de la prueba.
  Evitará la ingesta de estimulantes del sistema nervioso central como el café o el
té, y/o depresores de este, como el alcohol o determinados medicamentos como
los tranquilizantes o los utilizados para poder dormir (hipnóticos).
 Suprimirá el uso de ciertos aerosoles utilizados precisamente para modificar el
tamaño de los bronquios.
Para considerar la prueba como positiva, la mayoría de los autores exigen un aumento
del 12 - 15%. Aumentos de menos del 8% o de menos 150-200 ml probablemente se
deban a variabilidad.
Hay muchos más modos de valorar la prueba de broncodilatación y cada uno tiene sus
ventajas e inconvenientes. Este es un tema habitual de discusión entre los neumólogos
y decidir cuál es la mejor manera de valorar esta prueba es un asunto que aún precisa
de muchos estudios.
Esta prueba sirve para demostrar que la obstrucción al flujo aéreo del paciente en
cuestión es permanente o parcialmente reversible, lo que es una de las características
definitorias de la EPOC. De todas formas, hay que recordar que un 30% de los pacientes
con EPOC puede tener una PBD positiva. También es importante señalar que a pesar
de una PBD negativa, la mayoría de los pacientes con EPOC va a mejorar
subjetivamente con el tratamiento broncodilatador.

7. Cuál es el rol de los receptores alfa y beta adrenérgicos.

Receptores adrenérgicos: receptores α y β

También hay dos clases de receptores adrenérgicos; se denominan receptores α y
receptores β. Existen dos tipos principales de receptores α, α1 y α2, que se unen a
diferentes proteínas G. Los receptores β se dividen en receptores β1, β2 y β3 porque
determinados productos químicos no actúan más que sobre alguno de ellos. Los
receptores β también utilizan proteínas G para la señalización. La noradrenalina y la
adrenalina, ambas segregadas a la sangre por la médula suprarrenal, poseen unos
efectos un poco diferentes sobre la excitación de los receptores α y β. La noradrenalina
estimula sobre todo los receptores α, pero también los receptores β, aunque en menor
grado. La adrenalina activa ambos tipos de receptores aproximadamente por igual. Por
tanto, los efectos relativos de la noradrenalina y la adrenalina sobre los diversos órganos
efectores están determinados por los tipos de receptores que posean. Si todos son
receptores β, la adrenalina será más eficaz en su acción excitadora. Además, los
receptores α y β no están asociados necesariamente a la excitación o la inhibición, sino
tan solo a la afinidad de la hormona por el receptor en un órgano efector determinado.

Receptor α Receptor β
Vasoconstricción Vasodilatación (β2)

Dilatación del iris Aceleración cardíaca (β1)

Relajación intestinal Aumento de la fuerza de contracción

miocárdica (β1)
Contracción de esfínteres intestinales Relajación intestinal (β2)
Relajación uterina (β2)

Contracción pilomotora Broncodilatación (β2)

 Contracción del esfínter de la vejiga urinaria Calorigenia (β2)

Inhibición de la liberación de Glucogenólisis (β2)

neurotransmisores (α2) Lipólisis (β1)
Relajación de la pared de la vejiga urinaria
(β2)
Termogenia (β3)

8. ¿Cuáles son los mecanismos de defensa del aparato respiratorio?

El aparato respiratorio dispone de un complejo y eficiente sistema defensivo que permite

explicar que las vías respiratorias inferiores se mantengan asépticas.
La disposición anatómica de las vías respiratorias superiores favorece el depósito de
microorganismos sobre la barrera mucociliar, desde donde son expulsados mediante
estornudos o deglución. En la orofaringe existe además una flora aerobia y anaerobia
que inhibe de forma competitiva la presencia de otros patógenos, componentes
humorales (Inmunoglobulina -Ig G e IgA), y la secreción salivar, que contribuyen
activamente en la defensa contra la infección.
El tracto respiratorio inferior consta, aparte del sistema mucociliar, de barreras
mecánicas como la glotis que al cerrarse impide la entrada de material aspirado, y del
mecanismo de la tos que aparece en caso de mal funcionamiento de ésta. Si los
microorganismos llegan a los alveolos, serán tanto los componentes de la inmunidad
humoral (anticuerpos), como los del celular, liderada por los macrófagos, los encargados
de la defensa y el desarrollo del proceso inflamatorio.
Respuesta inflamatoria
La respuesta inflamatoria en el tracto respiratorio inferior se desencadena por productos
bacterianos tales como el lipopolisacárido o el peptidoglicano, los cuales estimulan a los
macrófagos alveolares que producen citocinas, principalmente interleucina (IL) 1, IL-6,
IL-8, IL-12, factor de necrosis tumoral alpha (TNF) α, factores estimulantes de las
colonias de granulocitos (G-CSF) o de macrófagos (GM-CSF), las cuales a su vez
producen el reclutamiento de los neutrófilos de la sangre hacia el lugar de la infección,
intervienen en la regulación inmunitaria y aumentan la permeabilidad vascular. Los
neutrófilos y monocitos así reclutados son más eficaces que los macrófagos alveolares
para la fagocitosis, y las proteínas plasmáticas contribuyen a la opsonización de los
microorganismos lo mismo que a la amplificación de la reacción inflamatoria. Las
consecuencias serán un aumento de la fagocitosis y una respuesta inflamatoria con el
objetivo de contener y erradicar la infección bacteriana. Sin embargo, una síntesis
exagerada de citocinas inflamatorias, o una disminución de las antiinflamatorias (IL-10)
puede desencadenar una respuesta exagerada sistémica.
Un buen ejemplo lo constituye el TNF-α, imprescindible para una respuesta eficaz pero
que puede desencadenar una cascada de eventos susceptible de culminar en alteración
hemodinámica con fracaso multiorgánico.
La (IL-10) es la citocina antiinflamatoria por excelencia. Realiza esta acción actuando
sobre los neutrófilos y macrófagos, desactivándolos y regulando a la baja la expresión
de TNF-α y otras citocinas proinflamatorias. Los modelos experimentales en animales
demuestran con claridad que su exceso tiene consecuencias muy negativas, ya que la
infección se disemina, pero su defecto es igualmente negativo pues se acompaña de
profundo daño inflamatorio.
Respuesta inmunitaria específica
La respuesta inmunitaria específica se requiere cuando las defensas anatómicas
básicas y la inmunidad innata fracasan en la eliminación de un agente infeccioso. Se
inicia entonces una respuesta inmune adaptativa, que se vuelve eficaz tras varios días,
que es el tiempo necesario para que los linfocitos T y B proliferen y se diferencien a
células efectoras.
Existen importantes conexiones entre la inmunidad innata y la inmunidad mediada por
células. Las células dendríticas, que son las células presentadoras de antígenos (CPA)
más potentes, son fundamentales en el inicio del mecanismo aferente de la respuesta
inmune adaptativa en la cual se reconoce el antígeno, se procesa y se presenta a los
linfocitos Th CD4+ (Th0). Estos reconocen el antígeno cuando les es presentado junto
a la molécula de clase II del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC). Al ser así
estimulados los linfocitos Th CD4+ sintetizan IL-2 y expresan en su superficie receptores
para esta citocina. Los linfocitos Th CD4+ pueden diferenciarse a células Th1 o Th2. La
producción selectiva de Th1 lleva a la inmunidad mediada por células, mientras que la
producción predominante de Th2 proporciona inmunidad humoral. El mecanismo que
controla este paso en la diferenciación de las células Th CD4+ parece estar
profundamente involucrado por el patrón de citocinas producidas en la fase temprana
de la respuesta inflamatoria. Los linfocitos Th CD4+ activados en presencia de IL-2 e
IFN-γ tienden a convertirse en Th1; en contraste, en presencia de IL-4 e IL-6 tienden a
diferenciarse a células Th2.
La respuesta específica resultante Th1 - o Th2 - juega un importante papel en la rama
eferente posterior de la respuesta inmune mediada por células. Las células T activadas
intervienen también en la función de los macrófagos mediante la producción de IFN-γ y
la estimulación de la fagocitosis. Las células T citotóxicas, las células B y los macrófagos
activados son las células efectoras que finalmente median la eliminación y/o contención
de los microorganismos.
La inmunidad humoral se refiere a la producción de anticuerpos específicos por las
células plasmáticas derivadas de los linfocitos B. Estos anticuerpos son fundamentales
en la lucha contra las bacterias piógenas extracelulares y especialmente contra las
capsuladas como S. pneumoniae y H. influenzae.
 CONCLUSIONES

 Se estudió cuáles son las variables de la espirometría forzada y lo que estas

representan.
 un patrón espirométrico restrictivo está caracterizado fisiológicamente por una
reducción en la capacidad pulmonar total (CPT). Espiro métricamente, su
presencia puede inferirse cuando la capacidad vital (CV) está reducida y la
relación volumen espiratorio forzado en 1 segundo (VEF1)/capacidad vital
forzada (CVF) es normal o está aumentada1.
 Un patrón espirométrico obstrucción, teóricamente la limitación del flujo de aire
puede también dar lugar a una capacidad vital reducida asociada a la
disminución del VEF12. Otro mecanismo teórico por el cual puede actuar la
obstrucción es el colapso de la vía aérea, impidiendo el vaciado total,
especialmente durante la espiración forzada.
 Los receptores adrenérgicos o adrenoreceptores, (AR), son una clase de
receptores asociados a la proteína G, los cuales son activados por las
catecolaminas adrenalina (epinefrina) y noradrenalina (norepinefrina)

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
https://es.slideshare.net/uapzzg321/espirometrias