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com Acceso abierto eISSN: 2281-0692

Journal of Pediatric y Neonatal Medicina Individualizada 2014; 3 (2): e030269 doi: 10.7363 / 030269

Recibido: 2014 Oct 01; aceptado: 2014 Oct 14; en línea publicada: 2014 Oct 21 de

revisión

La asfixia perinatal en el recién nacido a

término

Roberto Antonucci 1, Annalisa Porcella 1, María Dolores Pilloni 2

1 División de Neonatología y Pediatría, “Nostra Signora di Bonaria” Hospital San Gavino Monreale, Italia

2 Clínica de Planificación Familiar, San Gavino Monreale, ASL 6 Sanluri (VS), Italia

Actas

Actas del Curso Internacional de Patología Perinatal (parte de la 10 º Taller Internacional

de Neonatología · 22 de octubre de Dakota del Norte- 25 º, 2014)

Cagliari (Italia) · 25 de de octubre de º, 2014

El papel del diálogo patológica clínica en la resolución de problemas

Editores invitados: Gavino Faa, Vassilios Fanos, Peter Van Eyken

Abstracto

A pesar de los importantes avances en la atención perinatal en las últimas décadas, la asfixia sigue
siendo una condición severa que conduce a la mortalidad y morbilidad significativa. La asfixia perinatal
tiene una incidencia de 1 a 6 por 1.000 nacidos vivos a término, y representa la tercera causa más común
de muerte neonatal (23%) después del nacimiento prematuro (28%) y las infecciones graves (26%). Hay
muchos factores que preconcepcional, antes del parto y el parto de riesgo han demostrado estar
asociados con la asfixia perinatal.

El estándar para la definición de un evento intraparto hipóxico-isquémica como suficiente para

producir moderada a encefalopatía neonatal grave que posteriormente conduce a la parálisis cerebral
se ha establecido en 3 estados consenso. La piedra angular de los tres estados es la presencia de
acidosis metabólica grave (pH <7 y la base de déficit ≥ 12 mmol / L) en el nacimiento en un recién
nacido que presenta signos tempranos de encefalopatía moderada o grave.

La asfixia perinatal puede afectar a casi cualquier órgano, pero la encefalopatía

hipóxico-isquémica (EHI) es la condición clínica más estudiado y que se carga con las secuelas
más graves.
La viabilidad de proporcionar neuroprotección después de HIE ha sido demostrado por la terapia de
hipotermia, que es capaz de reducir el riesgo de muerte o discapacidad grave del desarrollo neurológico.
Muchos agentes neuroprotectores prometedores podrían contribuir a reducir el daño cerebral
hipóxico-isquémica a través de diferentes mecanismos de acción, pero se necesitan más estudios para
confirmar su eficacia.

El pronóstico depende de la gravedad de la asfixia perinatal. Sólo una minoría de los recién
nacidos con EHI grave sobrevivir sin handicap.

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Palabras clave
La asfixia perinatal, encefalopatía hipóxico-isquémica, la puntuación de
Apgar, recién nacido.
Autor correspondiente
Roberto Antonucci, MD, División de Neonatología y Pediatría, “Nostra Signora di
Bonaria” Hospital San Gavino Monreale, Italia; e-mail: roant@tiscali.it.
Forma de citar
Antonucci R, Porcella A, Pilloni MD. La asfixia perinatal en el recién nacido a término. J
Pediatr Neonat Med Individual. 2014; 3 (2): e030269. doi:
10.7363 / 030269.
Fondo
A pesar de los importantes avances en la atención perinatal
en las últimas décadas, la asfixia sigue siendo una condición
severa que conduce a la mortalidad y morbilidad significativa. El
término “asfixia” se deriva del griego y significa “parada del
pulso”. La asfixia perinatal es una condición caracterizada por un
deterioro de intercambio de los gases respiratorios (oxígeno y
dióxido de carbono) que resulta en hipoxemia e hipercapnia,
acompañado de acidosis metabólica [1].
Según Volpe [2], hipoxemia puede definirse como la “cantidad
disminuida de oxígeno en el suministro de sangre”, mientras que la
isquemia cerebral se define como la “cantidad disminuida de
sangre perfusión del cerebro”. La isquemia cerebral es la más
importante de las dos formas de la privación de oxígeno, ya que
también conduce a la glucosa privación. Los términos
hipoxia-isquemia y asfixia menudo se utilizan indistintamente, pero
no son equivalentes desde un punto de vista fisiopatológico.
Hipoxia isquemia o isquemia pura rara vez se observan en el
recién nacido, mientras que una combinación de hipoxia, la
isquemia y la hipercapnia son más comunes.
Las estimaciones de la incidencia de la perinatal
asfixia son muy variables de un estudio a otro. De Haan et al. [3]
informó de una incidencia de asfixia perinatal de 1 a 6 por 1.000
nacidos a término en vivo. Por otra parte, la asfixia ha
demostrado ser la tercera causa más común de muerte neonatal
(23%) después del nacimiento prematuro (28%) y las infecciones
graves (26%) [4].
lesiones por asfixia puede implicar prácticamente todos los
órganos y sistemas del cuerpo, pero la encefalopatía
hipóxico-isquémica (EHI) es el más estudiado clínica
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condiciones y que exhiben las secuelas más graves.
Etiología
En recién nacidos a término, asfixia puede ocurrir en el útero y
durante el parto como resultado de la alteración de intercambio de gases
de la placenta. factores de riesgo preconcepcional para la asfixia son la
edad materna ≥ 35 años, los factores sociales, antecedentes familiares de
convulsiones o enfermedad neurológica, tratamiento de la infertilidad,
muerte neonatal anterior etc. Anteparto factores de riesgo incluyen
trastornos protrombóticos maternas y los estados proinflamatorios,
materna
tiroides enfermedad, grave
preeclampsia, gestación múltiple, cromosómico / anormalidades
genéticas, malformaciones congénitas, restricción del crecimiento
intrauterino, trauma, de nalgas
presentación y hemorragia antes del parto. Numerosos factores de
riesgo intraparto para la asfixia son reconocidos, incluyendo la tasa
anormal fetal corazón durante el parto, fiebre corioamnionitis /
materna, meconio espeso, parto vaginal operatorio, la anestesia
general, parto por cesárea de emergencia, desprendimiento de la
placenta, prolapso del cordón umbilical, ruptura uterina, paro
cardíaco maternal, y exanguinación fetal. La asfixia también puede
ocurrir en el período postnatal inmediato, generalmente secundaria a
anormalidades pulmonares, neurológicas o cardiovasculares. Cabe
señalar que, en muchos casos, el momento de la asfixia no se
puede establecer con certeza.
Criterios para el diagnóstico de intraparto
asfixia
El estándar para la definición de un evento intraparto
hipóxico-isquémica como suficiente para producir moderada a
encefalopatía neonatal grave que posteriormente conduce a la
parálisis cerebral se ha establecido en tres estados consenso. En
1996, la Academia Americana de Pediatría y Colegio Americano
de Obstetricia y Ginecología publicó la primera declaración que
incluía los siguientes criterios: (a) profunda acidosis metabólica
(pH <7,0) en la sangre de la arteria umbilical; (B) la puntuación de
Apgar ≤ 3 durante más de 5 minutos; (C) la encefalopatía
neonatal; (D) disfunción del sistema multiorgánico [5]. La segunda
Declaración de consenso fue aprobado por el Grupo de Trabajo
Internacional de la parálisis cerebral en 1999, e incluyó 3 criterios
esenciales y 5 criterios adicionales. Los criterios esenciales fueron
los siguientes: (a) la acidosis metabólica en la muestra de sangre
neonatal temprana (pH <7. 0 y déficit de base ≥ 12 mmol / L); (B)
moderada o encefalopatía grave; (C) cerebral
Antonucci • • Porcella Pilloni
Journal of Pediatric y Neonatal Medicina Individualizada • vol. 3 • n. 2 • 2014
parálisis de cuadriplejia espástica, dyskinetic o de tipo mixto. Los 5 criterios
adicionales fueron: (a) evento centinela; (B) cambios severos en la
frecuencia cardíaca fetal; Puntuación (c) Apgar <6 más allá de 5 min; (D) la
participación de múltiples sistema; (E) la evidencia de formación de
imágenes temprana [6]. La tercera declaración de consenso fue
desarrollado por el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología en
2002, incluyendo 4 criterios esenciales y 5 criterios adicionales. Los criterios
esenciales fueron los siguientes: (a) la acidosis metabólica (pH <7,0 y déficit
de base ≥ 12 mmol / L) en la muestra de la arteria umbilical; (B) moderada o
encefalopatía grave; (C) la parálisis cerebral de cuadriplejia espástica o tipo
dyskinetic; (D) la exclusión de otras etiologías. Los 5 criterios adicionales
fueron: (a) evento centinela; (B) cambios bruscos en la frecuencia cardíaca
fetal; Puntuación (c) Apgar ≤ 3 más allá de 5 min; (D) insuficiencia de múltiples
sistemas dentro de las 72 h de la vida; (E) la evidencia de formación de
imágenes temprana [7]. La piedra angular de los tres estados es la presencia
de acidosis metabólica grave (pH <7,0 y la base de déficit ≥ 12 mmol / L) en el
nacimiento en un recién nacido que presenta signos tempranos de
encefalopatía moderada o grave. Tanto arterial y sangre de cordón venoso
deben obtenerse debido a que el primero refleja el estado fetal más
directamente mientras que el segundo refleja el intercambio de oxígeno
uteroplacentario [8]. En las dos declaraciones más recientes, las dificultades
son el resultado de la utilización de un resultado a largo plazo, es decir,
parálisis cerebral, como un criterio diagnóstico esencial para la asfixia durante
el parto. Por otra parte, estas dos declaraciones han incluido hallazgos en las
imágenes cerebrales como evidencia de apoyo de asfixia durante el parto;
esto puede ser un criterio problemático, sobre todo en los países donde la
disponibilidad de la tecnología de imagen cerebral está restringido. estas dos
declaraciones han incluido hallazgos en las imágenes cerebrales como
evidencia de apoyo de asfixia durante el parto; esto puede ser un criterio
problemático, sobre todo en los países donde la disponibilidad de la tecnología
de imagen cerebral está restringido. estas dos declaraciones han incluido
hallazgos en las imágenes cerebrales como evidencia de apoyo de asfixia
durante el parto; esto puede ser un criterio problemático, sobre todo en los países donde
Manifestaciones clínicas
puntaje de Apgar
La puntuación de Apgar es una clínica indicador
comúnmente utilizado para describir el estado físico del recién nacido al
nacer. A hipóxico-isquémica insulto, sino también muchos otros factores
no por asfixia como la analgesia materna, la prematuridad y la infección,
pueden causar depresión de la puntuación de Apgar. Una depresión
prolongada de la puntuación de Apgar se ha demostrado estar
relacionada con la muerte o grave resultado del desarrollo neurológico
[9].
encefalopatía neonatal
encefalopatía neonatal (NE) se ha definido como “un
síndrome clínicamente definida de perturbado
La asfixia perinatal en el recién nacido a término
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la función neurológica en los primeros días de vida en el recién nacido a
término, que se manifiesta por la dificultad de iniciar y mantener la
respiración, la depresión del tono y los reflejos, nivel inferior a la normal
de la conciencia, convulsiones y, a menudo por”[10].
En el pasado, se asumió que la etiología principal de NE era
hipoxia-isquemia. De hecho, el término NE es simplemente una
descripción clínica de la función neurológica alterada,
independientemente de la etiología
o patogénesis. Actualmente, NE se considera una respuesta no
específica del cerebro a la lesión que puede ocurrir a través de
múltiples vías causales [11]. La hipoxia-isquemia representa una de
estas vías, y por lo tanto el término encefalopatía
hipóxico-isquémica (HIE) debe ser reservado para el sub-conjunto
de casos de NE con una buena evidencia de una causa
hipóxico-isquémica reciente. Robertson et al. [12] definir HIE como
“una encefalopatía no estática aguda causada por intraparto o tarde
hipoxia cerebral antes del parto y la isquemia”. Esta condición
clínica evoluciona durante los primeros días de vida después de la
significativa insulto hipóxico-isquémica, y es un predictor principal
de discapacidad del neurodesarrollo [13].
Sarnat y Sarnat [14] clasifican HIE en 3 etapas clínicas:
leve (etapa 1), moderada (etapa
2) y grave (etapa 3) encefalopatía. Los bebés que desarrollan HIE
muestran alteraciones en el nivel de conciencia y en el
comportamiento que van desde hiper-alerta / irritabilidad través de
letargo / obnubilación a estupor / coma. Se pueden observar
trastornos del tono que van desde un aumento a un marcado
descenso, y un espectro de movimientos anormales de los
temblores y nerviosismo a convulsiones francas. Otras
manifestaciones clínicas de HIE incluyen apnea con bradicardia y
desaturación
dede
la disponibilidad oxígeno, dificultad
la tecnología paracerebral
de imagen alimentarse, grito agudo, la
está restringido.
exageración del reflejo de Moro, el aumento de los reflejos
tendinosos profundos, y de decorticación o postura de
descerebración. La gravedad de los síntomas de HIE refleja el
tiempo y duración de la insulto [15].
En contraste con otras etiologías de NE (trastornos genéticos,
malformaciones cerebrales, defectos metabólicos etc.), HIE es una
condición potencialmente modificable, y por lo tanto es de importancia
crucial para determinar la presencia o ausencia de hipoxia-isquemia.
La estimación de la incidencia de NE y HIE y la identificación de
sus factores de riesgo son problemáticos debido a la falta de acuerdo
en las definiciones universales. La incidencia de NE ha sido estimada
en 2.5 a 3.5 por 1.000 nacidos vivos (estimación puntual combinado
de
3,0 por 1.000 nacidos vivos); Por otra parte, la incidencia
de HIE ha sido estimada en 1,3 a
1,7 por 1.000 nacidos vivos (estimación puntual combinado
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de 1,5 por 1.000 nacidos vivos). Se ha estimado que el 30% de los
casos de NE en los países desarrollados y el 60% de los casos en los
países en desarrollo tienen evidencia de isquemia intraparto hipoxia
[16].
Patogénesis de la encefalopatía hipóxico-isquémica
Después perinatal hipoxia-isquemia, se pueden producir
diferentes secuencias de acontecimientos patológicos, que
culminan en la lesión cerebral ( Figura 1). En los animales recién
nacidos, se han reconocido las fases de fallo de energía primaria y
secundaria, en base a características del estado de la energía
cerebral [17]. En la fase de fallo de energía primaria, las
reducciones en el flujo sanguíneo cerebral, en O 2 / Se han
observado sustratos y en compuestos fosforilados de alta energía
(ATP y fosfocreatina); Además, acidosis tisular es prominente. Esta
fase representa un requisito previo esencial para todos los eventos
patológicos posteriores. fallo de energía primaria se asocia con una
compleja serie de alteraciones intracelulares agudas,
Figura 1. Representación esquemática de la insuficiencia de energía primaria y secundaria en el cerebro después de la asfixia perinatal.
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incluyendo la pérdida de membrana homeostasis iónica, la
osmorregulación defectuoso, la liberación / recaptación de bloqueado
de los aminoácidos excitatorios, y la inhibición de la síntesis de
proteínas [18]. La sobreestimulación de receptores de
neurotransmisores, asociado con la pérdida de la homeostasis iónica,
mediar en una elevación en el calcio intracelular y la desregulación
osmótica. El aumento del calcio intracelular desencadena varias vías
destructivas mediante la activación de proteasas, lipasas y
endonucleasas [19].
La caída de los compuestos fosforilados de alta energía y el
pH intracelular, posteriormente, se invierte, y se promueve el
reciclaje de los neurotransmisores, si la resolución de la
hipoxia-isquemia se produce dentro de un intervalo específico de
tiempo ( Figura 1);
la duración de este intervalo se ve afectada por varios factores,
incluyendo la maduración, la disponibilidad de sustrato, la temperatura
corporal y las condiciones patológicas simultáneas.
Si la lesión es suficientemente severo, un fallo de energía secundaria se
produce en cuestión de horas a días después de
Antonucci • • Porcella Pilloni
Journal of Pediatric y Neonatal Medicina Individualizada • vol. 3 • n. 2 • 2014
el insulto primaria. falta de la energía secundaria se caracteriza
por la disminución de la fosfocreatina y ATP sin acidosis cerebro,
a diferencia de la insuficiencia de energía primaria [17]. En este
proceso, se activan mecanismos neurotóxicos secundarios,
incluyendo los reportados a continuación.
• acumulación extracelular de los aminoácidos excitatorios
(principalmente glutamato) debido a aumento de la liberación, así
como deterioro de la absorción; esto hace que la sobreactivación
de los receptores de glutamato neuronales, sobre todo el receptor
de N-metil-D-aspartato (NMDA), lo que resulta en una afluencia
intracelular excesiva de calcio.
• La acumulación de calcio intracelular resultante tiene los
siguientes efectos: (a) activación de celldegrading enzimas
(lipasas, fosfolipasas, proteasas y endonucleasas); (B) la
producción de radicales libres de oxígeno a través de la
activación de la xantina oxidasa,
aumento de la prostaglandina
síntesis, y la activación de óxido nítrico (NO) sintasa.
• La peroxidación de lípidos de membrana y daño directo de
proteínas y ADN, como resultado del aumento de la formación
de radicales libres y la posterior disminución de las defensas
antioxidantes normales.
• la función mitocondrial alterada como resultado combinado de la
acumulación de calcio intracelular y cantidades excesivas de
radicales libres. La disfunción mitocondrial conduce a (a) la
liberación adicional de radicales libres de oxígeno; (B) liberación de
citocromo C que causa apoptosis neuronal a través de la
activación de una cascada proteolítica, incluyendo las caspasas;
(C) la liberación de proteínas capaces de inducir apoptosis a través
de un mecanismo independiente de caspasas. vía que no implique
mitocondrias extrínsecos también pueden inducir la apoptosis
después de la lesión hipóxico-isquémica.
• En el cerebro hipóxico-isquémica neonatal, una reacción
inflamatoria desarrolla: se caracteriza por la expresión
temprana de múltiples genes inflamatorios seguido de
quimioquinas y la producción de citoquinas. Las células
inflamatorias, en los macrófagos y microglia particulares, se
acumulan en el sitio de la lesión y pueden contribuir al daño
por la producción de ácidos excitatorios amino, radicales libres
de oxígeno, NO y citoquinas proinflamatorias. Durante la
reperfusión temprana, los neutrófilos contribuyen a la lesión
por su acumulación en el lecho vascular, tapar así microvasos
y perjudicar la circulación sanguínea.
En los recién nacidos con asfixia, existe una correlación entre la
gravedad de la insuficiencia de energía secundaria
La asfixia perinatal en el recién nacido a término
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y el resultado adverso del desarrollo neurológico. La presencia de una
fase latente entre el fracaso de energía primaria y secundaria sugiere
que las intervenciones terapéuticas específicas son posibles. Las
estrategias para prevenir la lesión cerebral a través de la inhibición de
los mecanismos neurotóxicos secundarios han sido y están bajo
investigación.
La muerte neuronal
La muerte neuronal después de hipoxia-isquemia puede ocurrir por
diferentes mecanismos, es decir, necrosis o apoptosis. Necrosis es
causada por una lesión grave y se produce en cuestión de minutos: el
agotamiento de la energía celular y la pérdida de integridad de la
membrana resultado en la fuga del contenido citoplásmico y una reacción
inflamatoria subsiguiente. Por el contrario, la apoptosis es un proceso
altamente controlado, que requiere energía que lleva más tiempo en
desarrollarse, y conduce a celular “suicidio”. La apoptosis es la forma
dominante de la muerte celular después de una lesión cerebral menos
graves y en las fases posteriores del proceso de lesión. Sin embargo,
cabe destacar que ambas formas de muerte celular coexisten.
Las condiciones clínicas agravantes lesión cerebral hipóxico-isquémica
Hay evidencia de que una serie de eventos clínicos comunes, como
la hipoglucemia, la hipertermia y las convulsiones pueden agravar la
lesión cerebral hypoxicischemic; Por lo tanto, especial atención se debe
prestar a la prevención y el tratamiento de los mismos para evitar
lesiones adicionales. La administración de oxígeno durante la
reanimación después de la asfixia también puede contribuir a la lesión
cerebral hipóxico-isquémica. De hecho, la hiperoxia resultante del uso
de altas concentraciones de oxígeno puede conducir a una liberación
excesiva de radicales libres de oxígeno, por lo tanto la lesión cerebral
agravante. En consecuencia, el suministro de oxígeno durante la
reanimación neonatal debe ser controlada cuidadosamente, y la
saturación de oxígeno monitoriza, con el fin de evitar la hiperoxia.
implicación multiorgánica
Las consecuencias de insulto hipóxico-isquémica por lo general se
extienden a otros sistemas de órganos además del cerebro. En una minoría
de casos (<15%), el cerebro es el único órgano que exhibe disfunción
después de la asfixia. En la mayoría de los casos, los resultados de la
hipoxia-isquemia sistémicos en la disfunción multiorgánica.
Los pulmones de los recién nacidos con asfixia pueden ser lesionados
por la hipoxia, como resultado de meconio inhalado,
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secundaria a la disfunción cardíaca, o comprometida debido a la
hipertensión pulmonar [20]. En consecuencia, el intercambio gaseoso se
deteriora y puede ser necesaria la ventilación asistida.
La hipoxia-isquemia causa una daño directo al miocardio que,
junto con las consecuencias negativas de los mecanismos de
compensación para mantener la perfusión cerebral, conduce a un
cuadro clínico y de laboratorio reconocible [21, 22]. La isquemia
miocárdica compromete la conducción cardíaca y la eficiencia
contráctil, requiriendo a menudo un soporte inotrópico para mantener
la circulación adecuada. anomalías funcionales y de conducción
pueden ser detectados mediante ecocardiografía y
electrocardiograma, mientras que el daño del músculo del corazón se
refleja en el aumento de las enzimas cardíacas.
Los otros efectos multisistémicas consideran los riñones, el hígado
y la médula ósea. La lesión renal representa el mejor marcador
sistémico de la lesión cerebral. Oligo-anuria después de una lesión
hipóxico-isquémica es común, frecuentemente asociada con hematuria,
y el resultado del daño tubular renal. Las concentraciones séricas de
creatinina y urea en sangre aumentan progresivamente, alcanzando el
pico en los días siguientes a la lesión. La retención de líquidos y la
hiponatremia puede ocurrir debido a la secreción inadecuada de la
hormona antidiurética.
Los efectos sobre la médula ósea incluyen un aumento de la
liberación de células nucleadas rojos (NRBC) y trombocitopenia. El
recuento de NRBC alcanza un pico a las 6-8 horas después de la lesión
cerebral y vuelve a la normalidad por 36-72 horas. Por otro lado, el
recuento de plaquetas cae a veces en 12 horas, y alcanza el punto más
bajo a los 2-3 días. La trombocitopenia puede ser lo suficientemente
grave como para determinar o agravar la hemorragia (hemorragia
intracerebral riesgo de).
La disfunción hepática puede manifestarse por aumento de
las enzimas hepatocelulares, aunque más extenso daño puede
desarrollarse.
Las fluctuaciones de la concentración de glucosa en la sangre
pueden ser observados, con la hipoglucemia siendo el más común. La
hipoglucemia puede dar lugar a secuelas neurológicas, sobre todo
cuando se hace que acompaña o convulsiones. Por otra parte, la
hiperglucemia también puede conducir a, o agravar, daño cerebral a
través de un mecanismo que implica un estado hiperosmolar [23].
Diagnóstico
Una evaluación y de laboratorio e instrumentales
exámenes clínicos se requieren con el fin de evaluar y
gestionar el recién nacido asfixiado.
El diagnóstico diferencial de un recién nacido a término con
presunta asfixia perinatal incluye aguda
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hemorragia, depresión de la anestesia materna o analgesia,
infección, trastornos cardíacos o pulmonares,
trauma, trastornos neurológicos y enfermedades
metabólicas.
análisis de gases en sangre
Los criterios de gases en sangre que definen lesión cerebral
asfixia perinatal causando son inciertos. Sin embargo, el déficit de
pH y la base en el cordón umbilical o primera de gases en sangre
es útil para determinar que los recién nacidos tienen asfixia que
requiere una evaluación adicional para el desarrollo de HIE. El
mejor indicador de asfixia durante el parto es grave acidosis
metabólica (pH <7,0 y déficit de base ≥ 12 mmol / L) en la sangre
arterial del cordón umbilical en el parto.
Imagen mental
ecografía craneal y Doppler, la tomografía computarizada
(TC) y la resonancia magnética (RM) son las técnicas de
imagen del cerebro más comúnmente utilizados en el recién
nacido con NE.
La ecografía craneal
ecografía craneal (CS) se ha utilizado ampliamente en la
práctica neonatal, ya que es una técnica de imagen
conveniente, no invasiva, segura y sencilla de visualizar el
parénquima cerebral y el sistema ventricular neonatal en
serie sin molestar o mover al paciente. CS es útil para
excluir anomalías estructurales y para detectar
calcificaciones y quistes, atrofia o hemorragia cerebral.
Secuencial
craneal exámenes de ultrasonido
luego de una lesión hipóxico-isquémica reciente son útiles para
evaluar la evolución de la lesión, y en particular para definir el patrón
de las lesiones y el momento de su aparición. En los recién nacidos
afectados por formas severas de la encefalopatía, este método de
neuroimagen es capaz de detectar la corteza y las lesiones de los
ganglios basales. Sin embargo, CS no permite la identificación
temprana de la lesión cerebral por asfixia que se hace evidente entre
24 y 72 horas después del nacimiento [24]. La fuerte correlación entre
las lesiones cerebrales que se encuentran en CS (áreas ecodensa
focales) y los detectados en la TC (disminución de áreas de densidad)
es bien reconocido [25]. Además, en recién nacidos a término con
lesión hipóxico-isquémica, una fuerte correlación entre los hallazgos
ecográficos y resultados de la RM se ha encontrado cuando se
utilizaron las dos técnicas al mismo tiempo [26].
Antonucci • • Porcella Pilloni
Journal of Pediatric y Neonatal Medicina Individualizada • vol. 3 • n. 2 • 2014
recién nacido plazo
Es una técnica de diagnóstico no invasiva que cambia las
ondas sonoras en una imagen que se puede visualizar en un
monitor. ecografía Doppler (DS) completa el examen CS,
proporcionando información importante sobre dos parámetros, el
índice de resistencia (RI) y la velocidad del flujo diastólico final
(EDFV). Reducción de RI y el aumento de los valores EDFV se
han revelado en la arteria cerebral anterior en caso de asfixia
neonatal; que parecen indicar una alteración en el flujo sanguíneo
cerebral debido a la vasodilatación resultante de hipercapnia o
acumulación de metabolitos [26, 27]. En la actualidad, están
disponibles en la utilidad diagnóstica y pronóstica de DS no hay
datos suficientes, por lo que no es ampliamente utilizado en la
evaluación clínica de la asfixia neonatal.
Tomografía computarizada
Esta técnica de imagen se ha utilizado en el pasado en recién nacidos
a término con EHI. RM ha demostrado ser superior a la TC en todos los
aspectos; incluso la detección de calcificaciones, anteriormente sólo es
posible con exploraciones CS o CT, se puede obtener con secuencias de
RM apropiados. El estudio de Chau et al. [28], en comparación con los
patrones de lesiones cerebrales detectadas por RM convencional, difusión
ponderada RM y la TC en el tercer día de vida en una cohorte de recién
nacidos a término con NE. Se encontró difusión ponderada MRI ser la
técnica más sensible para la evaluación de la lesión cerebral en el día 3 en
la población del estudio; el acuerdo para el patrón de lesión predominante
fue bueno para la TC y la RM de difusión ponderada (acuerdo 67%). En un
estudio muy reciente, el rendimiento diagnóstico de la TC ha demostrado
ser inferior a la resonancia magnética en la identificación de una lesión
cerebral en recién nacidos con NE. Los resultados de este estudio
sugieren que la evaluación de los recién nacidos con NE debe basarse en
CS como prueba de cribado, seguido por resonancia magnética en lugar
de TC [29]. Por último, la exposición del paciente a la radiación ionizante
de TC debe tenerse en cuenta, y por lo tanto la RM se debe utilizar si es
posible.
Imagen de resonancia magnética
La RM es la técnica de imagen óptima para la evaluación
temprana de la lesión cerebral en recién nacidos a término con asfixia.
En comparación con el CS y CT, MRI puede visualizar lesiones
hipóxico-isquémica cerebral con mayor resolución, sensibilidad y
especificidad. Es capaz de detectar 75-100% de las lesiones
cerebrales resultantes de la asfixia, en particular las que afectan
blanco-
La asfixia perinatal en la ultrasonografía Doppler
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materia, los ganglios basales y el tálamo [30]. RM tiene la ventaja de no
exponer al recién nacido a la radiación ionizante. Por otra parte, su tiempo de
exploración es bastante largo, y por lo tanto se requiere con frecuencia la
sedación en recién nacidos sometidos a resonancia magnética. Las lesiones
cerebrales pueden detectarse con MRI por el tercer día de vida y se hacen
más evidentes y se definen en las dos semanas siguientes. Se encontró que
la resonancia magnética realizada en la segunda semana después del
nacimiento puede predecir el resultado en los recién nacidos afectados por
HIE [31-34]. Un estudio de cohorte reciente ha encontrado una fuerte
correlación entre principios (4 º día de vida) y tardía (segunda semana de vida)
los estudios de RM secuenciales realizadas en los recién nacidos con EHI de
someterse a la hipotermia terapéutica. En particular, la localización, la
extensión y la gravedad de la lesión cerebral hipóxico-isquémica en las dos
exploraciones han demostrado estar fuertemente correlacionados. Los
resultados de este estudio sugieren que la RM puede ser una herramienta de
pronóstico útil en los primeros días de vida [35].
Las técnicas avanzadas de MRI, incluyendo MR
imágenes espectroscópicas (MRSI) y tensor de difusión (DTI), pueden
identificar con más precisión la lesión cerebral en una etapa anterior.
Recientemente, una cohorte de recién nacidos a término con HIE se ha
investigado de forma prospectiva con la resonancia magnética, la DTI y IRME,
en los días 1 y 3 de la vida. MR valores cuantitativos obtenidos por el DTI y
IRME el día 1 se han encontrado para tener una alta correlación con los
observados en el día 3 después del nacimiento, lo que sugiere que las
técnicas de resonancia magnética cuantitativos pueden proporcionar una
medida objetiva de la lesión cerebral antes de que las imágenes cualitativas
[36].
espectroscopia de infrarrojo cercano
espectroscopia de infrarrojo cercano (NIRS) es una herramienta no
invasiva para la evaluación de la hemodinámica cerebral y la
oxigenación. Se ha documentado que los recién nacidos con EHI
pueden exhibir hipoperfusión cerebral poco después de nacer,
probablemente como consecuencia de la lesión de reperfusión [37]. Por
lo tanto, la medición de la perfusión cerebral puede ser útil para evaluar
y tratar esta categoría de los recién nacidos. La RM puede ofrecer este
tipo de información, pero la resonancia magnética no se obtienen
fácilmente en pacientes críticamente enfermos. NIRS representa una
buena alternativa y herramienta complementaria, ya que permite la
monitorización hemodinámica cerebral junto a la cama del paciente;
Además, es más barato, se puede utilizar fácilmente, y es capaz de
realizar mediciones seriadas de la perfusión cerebral. Un estudio
reciente ha evaluado la correlación entre las mediciones de perfusión
cerebral por NIRS y por MRI en lactantes a término con HIE tratados
con hipotermia. Una alta correlación se ha encontrado entre los dos
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herramientas con respecto a las mediciones de perfusión cerebral en recién
nacidos a término con encefalopatía grave. Por lo tanto, la RM y la NIRS
podrían utilizarse juntos en esta categoría de pacientes para obtener
información importante para la adaptación de las terapias neuroprotectoras
[38].
Electroencefalografía y cerebral función
supervisión
Existen diferentes herramientas para estudiar la función eléctrica del
cerebro neonatal, en particular, la electroencefalografía estándar (EEG) y
la monitorización de la función cerebral (CFM). Un reciente estudio ha
evaluado la relación entre los patrones de EEG y los resultados
neurológicos en recién nacidos a término con HIE, que muestra que un
EEG normal se correlaciona con un resultado normal, mientras que la
presencia de “supresión de la explosión” en el EEG es predictivo de
muerte o resultado patológico [39 ]. EEG secuencial, en los recién
nacidos con convulsiones, se ha encontrado que tienen un mayor valor
predictivo para estimar el pronóstico neurológico y la muerte posterior al
parto, en comparación con un solo registro del EEG [40].
La CFM es un dispositivo de supervisión en tiempo real que utiliza un
método conocido como EEG de amplitud integrada (aEEG). Este método
consiste en la grabación de un EEG singlechannel de electrodos biparietal
o central [41]. CFM es comúnmente usado para el monitoreo de cabecera
de fondo actividad neurológica en recién nacidos a término y nearterm con
encefalopatía. CFM patrones se correlacionan bien con los obtenidos con
EEG normal, a pesar de las convulsiones de amplitud cortas o bajas no se
pueden detectar con CFM. Por lo tanto, nunca debe sustituir a CFM EEG
regular, y un EEG estándar siempre es recomendada en los recién nacidos
con EHI. CFM ha demostrado ser útil para evaluar los recién nacidos con
asfixia en combinación con el examen neurológico, y para seleccionar y
administrar aquellos infantes que requieren tratamientos particulares, como
la hipotermia. CFM puede revelar patrones diferentes: los anormales en las
primeras 6 horas de duración de identificar los recién nacidos con un peor
resultado (muerte o discapacidad); a la inversa, los patrones normales de
tensión están asociados con el desarrollo normal [42]. Un estudio reciente
ha demostrado que el MFC es una herramienta útil para la evaluación de la
encefalopatía neonatal cuando es utilizado por personal debidamente
capacitado, de acuerdo con un protocolo basado en los recursos locales
[43].
La evaluación de laboratorio
asfixia neonatal a menudo es seguida por un fallo multiorgánico
que implica principalmente el riñón, el cerebro y el corazón. El fracaso
multiorgánico se asocia con un mal pronóstico y una mortalidad
elevada. Actualmente,
8/14
varios biomarcadores están disponibles y pueden ayudar a los médicos a
evaluar globalmente los recién nacidos con lesiones hypoxicischemic. Sin
embargo, algunos de estos marcadores no se han utilizado de forma rutinaria
en la práctica neonatal hasta ahora [44].
Los marcadores de daño renal
Riñón es uno de los órganos más importantes
comúnmente implicados en la disfunción multiorgánica
causada por asfixia perinatal. La severidad del daño renal
varía de trastornos leves a insuficiencia renal aguda.
Las evaluaciones de la urea en sangre y los niveles de creatinina en
suero son las pruebas utilizadas más frecuentemente para evaluar la lesión
renal causada por asfixia perinatal. Actualmente, estos indicadores no se
consideran útiles para la identificación temprana de daño renal. De hecho,
que reflejan el daño glomerular, y la consiguiente reducción de la tasa de
filtración glomerular (TFG), que se produce al menos 24 horas después de
la lesión hipóxica y cuando aproximadamente el 50% de nefronas se vean
comprometidas. Por otra parte, el nivel de creatinina sérica al nacer refleja
el nivel materna. En la actualidad, los marcadores más útiles de la lesión
renal están disponibles.
Asfíctica insulto causa un daño más temprano y más sutil de las células
tubulares, la determinación de su necrosis. En consecuencia, los marcadores
de disfunción tubular como urinaria β 2 microglobulina se han encontrado para
ser mejores indicadores de lesión renal temprana. El estudio de Banerjee et
al. [45] reveló que un nivel urinario de alzada β 2 microglobulina estaba
relacionado con los recién nacidos HIE plazo, con independencia de la
estadificación clínica; por el contrario, se demostró que la creatinina sérica y
urea en la sangre para ser aumentado sólo en recién nacidos con HIE severa
(Sarnat etapa III). Por otra parte, un estudio reciente puso de relieve que el
aumento de la orina β 2 microglobulina está directamente relacionado tanto
con la clasificación asfixia (Apgar) y para Sarnat y Sarnat puesta en escena
de HIE [46].
La cistatina C es otro marcador de daño renal. Esta proteína, producida
por todas las células nucleadas, es filtrada por los glomérulos y degradado
por las células tubulares proximales. Que no cruza la barrera placentaria y
no está influenciada por las condiciones recién nacidos. Recientemente, el
nivel de la cistatina C se ha demostrado que es un buen indicador de la tasa
de filtración glomerular; es capaz de identificar incluso las formas leves de la
disfunción glomerular, y disminuye en los recién nacidos con asfixia perinatal
[47].
Los marcadores de daño en el sistema nervioso central
asfixia durante el parto es una de las causas más frecuentes de
encefalopatía neonatal. La disponibilidad
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de los marcadores de daño neurológico puede ser muy importante para
elegir la terapia, evaluar la respuesta al tratamiento y predecir los
resultados del desarrollo neurológico. Por lo tanto, muchos
biomarcadores de lesión cerebral se han investigado en los últimos
años. La hipoxia, tanto aguda como crónica, es una causa bien
conocida de un aumento del recuento de NRBC. Un estudio reciente ha
llevado a cabo para evaluar el poder de este parámetro en la predicción
de los resultados neurológicos en recién nacidos con asfixia. Tanto
recuento de NRBC y el recuento de NRBC por 100 glóbulos blancos
(NRBC / 100WBCs) se han encontrado para ser mayor en aquellos
pacientes que presentaban una convulsión en las primeras 12 horas
después del nacimiento, y en aquellos pacientes que posteriormente
desarrollaron HIE etapa III. Los recién nacidos que murieron o aquellos
con secuelas tenían una significativamente mayor recuento de NRBC
[48].
En la actualidad, no se han identificado marcadores específicos y
fiables de la lesión cerebral. Sin embargo, algunos marcadores biológicos
han demostrado estar involucrados en el mecanismo de hipoxia que lleva al
daño del SNC.
proteína ácida fibrilar glial (GFAP) y ubiquitina carboxilo-terminal L1
hidrolasa (UCH-L1), normalmente expresados ​en las neuronas y en los
astrocitos, son marcadores fácilmente medibles de la apoptosis neuronal,
ya que se liberan en la circulación sanguínea después de un daño barrera
hematoencefálica causada por hipoxia. Un estudio piloto encontró que los
niveles de UCH-L1 y GFAP estaban asociados con los peores resultados
en los recién nacidos con EHI, incrementándose en aquellos pacientes que
murieron o en aquellos con lesiones cerebrales graves en la RM [49].
Chalak et al. [50] han llevado a cabo recientemente un estudio para medir
en sangre de cordón umbilical los biomarcadores antes mencionados y
otros relacionados con la lesión neurológica para clasificar la gravedad del
daño prenatal en el recién nacido con encefalopatía, para determinar si se
presentan durante la fase de recalentamiento de la hipotermia y para
evaluar su correlación con los resultados neurológicos. Los autores han
encontrado una correlación entre el nivel de GFAP en suero en el
nacimiento y la encefalopatía gravedad. Los biomarcadores investigados no
han demostrado ser aumentado después de la fase de recalentamiento y
algunos de ellos se han encontrado para ser relacionado con los resultados
del neurodesarrollo a los 15-18 meses de edad.
Otro biomarcador del daño del CNS es S-100 β
proteína. Se sintetiza principalmente por células astrogliales y aumentos
en la sangre después de su muerte y cuando la barrera sangre-cerebro
está dañado. Este marcador se documentó que ser aumentado en la
primera orina de recién nacidos con HIE [51], y para ser un buen
predictor de muerte neonatal cuando su valor es mayor que 1 mcg / l
[52]. S-100 β nivel se ha estudiado también en muestras de sangre, la
documentación que se correlaciona con
La asfixia perinatal en el recién nacido a término
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el desarrollo de formas graves o moderados de HIE [53, 54]. Finalmente, el
suero S-100 β Se encontró proteína para aumentar muy temprano después del
ataque de asfixia, de aproximadamente 2 horas después del nacimiento [53].
Otros marcadores parecen estar relacionadas con el daño neuronal
asociada con asfixia neonatal. , Se encontró que la enolasa específica de
neuronas (NSE), que normalmente se produce por las neuronas centrales y
periféricas que aumentarse en el suero inmediatamente después del
nacimiento de los recién nacidos con formas moderadas o graves de HIE [55],
pero este hallazgo no fue confirmado en otro estudio [ 53]. Derivado del
cerebro factor neurotrófico, una neurotrofina que normalmente fomenta el
crecimiento de las células cerebrales y la diferenciación, se ha demostrado
que tienen niveles más altos en los recién nacidos con HIE en comparación
con los recién nacidos normales [56]. La interleucina-6, un biomarcador no
específico para daño cerebral, se encontró que estaba relacionada tanto con
la gravedad de HIE y resultados neurológicos a los 2 años después del
nacimiento [57]. Por último, la creatina cinasa BB (CK-BB), normalmente
contenida en astrocitos y neuronas, se puede encontrar en el suero después
de la asfixia neonatal. Nagdyman et al. [53] observó que la concentración
sérica de CK-BB fue un predictor precoz de HIE como su aumento se produjo
a partir de 2 horas después del nacimiento. Por otra parte, los autores
documentan que el nivel de CK-BB fue muy superior en los niños con formas
moderadas o graves de asfixia si se compara con aquellos niños que no tienen
o leves formas de asfixia. datos de la literatura sugieren que hay un único
biomarcador es capaz de evaluar el daño neurológico después de la asfixia
perinatal; un panel de biomarcadores múltiples probablemente se debe
considerar en la evaluación de las consecuencias clínicas de la asfixia, y en
iniciar, continuar o interrumpir la terapia neuroprotectora. los autores
documentan que el nivel de CK-BB fue muy superior en los niños con formas
moderadas o graves de asfixia si se compara con aquellos niños que no tienen
o leves formas de asfixia. datos de la literatura sugieren que hay un único
biomarcador es capaz de evaluar el daño neurológico después de la asfixia
perinatal; un panel de biomarcadores múltiples probablemente se debe
considerar en la evaluación de las consecuencias clínicas de la asfixia, y en iniciar, continuar o in
Marcadores de daño cardiaco
Un aumento temporal en el trabajo miocárdico se observa poco
después de un ataque de asfixia neonatal con el fin de aumentar el
flujo de sangre y proteger los órganos contra la hipoxia. infarto
lesiones normalmente
desarrolla cuando este mecanismo de compensación falla. ECG,
ecocardiografía y la medición de las enzimas cardíacas se utilizan
para evaluar la disfunción miocárdica, pero sólo unos pocos estudios
han investigado su valor diagnóstico en los recién nacidos, con
resultados no definitiva [58, 59]. Sin embargo, algunos estudios han
encontrado que es útil para evaluar la función miocárdica en los
recién nacidos con asfixia mediante la medición de las enzimas
cardíacas. La troponina I cardíaca (cTnI) y troponina cardiaca T
(cTnT) son proteínas reguladoras que controlan la interacción
mediada por el calcio entre la actina y la miosina. Son marcadores
de
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daño miocárdico, y sus niveles aumentan en los recién nacidos con
pruebas de asfixia. concentración sérica de cTnI a las 72 horas
después del nacimiento parece ser un predictor significativo de la
mortalidad en recién nacidos a término con HIE [60]. Además, Agrawal
et al. [61] han demostrado que significa niveles totales de creatina
quinasa, banda quinasa-infarto de creatina (CK-MB) y los valores de
cTnI aumentando proporcionalmente con la gravedad de HIE. En los
recién nacidos con asfixia, la monitorización del ECG y la medición de
la enzima parece ser útil para evaluar la función cardíaca y establecer
un tratamiento adecuado.
Tratamiento
Una descripción detallada de la terapia de la asfixia perinatal está
más allá del alcance de este artículo. Por lo tanto, se discutirán
brevemente sólo algunos aspectos relevantes del tratamiento.
El tratamiento de la asfixia comienza con un manejo perinatal correcta
de los embarazos de alto riesgo. La gestión de los recién nacidos
hipóxico-isquémica en la sala de parto es el segundo paso fundamental del
tratamiento. Las puntuaciones bajas de Apgar y la necesidad de
reanimación cardiopulmonar al nacer son hallazgos comunes pero no
específicos. La mayoría de los recién nacidos responden rápidamente a la
reanimación y se recupera por completo. Los resultados para los recién
nacidos que no responden a la reanimación de 10 minutos de edad son
muy pobres, con una muy baja probabilidad de sobrevivir sin discapacidad
grave. Resuscitation en aire de la habitación se aconseja para recién
nacidos a término, ya que el uso de 100% de oxígeno se asocia con
peores resultados en comparación con el uso de aire de la habitación.
El tratamiento inicial de los recién nacidos con asfixia siguientes
ingreso en la unidad de cuidados intensivos neonatales (NICU) no se
dirige a la secuencia fisiopatológica que resulta en lesión cerebral
hipóxico-isquémica, sino más bien tiene por objeto evitar lesiones
resultantes de eventos secundarios relacionados con hypoxiaischemia.
Una identificación precoz y el tratamiento de los eventos más comunes
que podrían agravar el daño cerebral y una buena y principios de
cuidados intensivos de apoyo han demostrado ser esencial para evitar
o reducir el daño cerebral permanente en los recién nacidos con
asfixia. Control de la temperatura, el soporte respiratorio y cardíaco, el
tratamiento convulsiones, mantener los valores normales de glucosa
en sangre, hematocrito y electrolitos, la corrección de los gases en
sangre y alteraciones estado ácido-base son una necesidad en la
gestión de esta categoría de recién nacidos [62].
En neonatal cerebro hipóxico-isquémica, el
reoxigenación y reperfusión que sigue re-
10/14
suscitation desencadenar una cascada neurotóxica que por lo
general conduce a la muerte neuronal. Entre la lesión inicial y el
daño cerebral hay una ventana de tiempo que se ha demostrado
que es útil comenzar tratamientos neuroprotectores [63]. En los
últimos 20 años, se han hecho muchos esfuerzos para identificar
terapias neuroprotectoras específicos capaces de bloquear o
reducir los efectos negativos de la hipoxia y la isquemia [41]. Por el
momento, la hipotermia representa el tratamiento neuroprotector
de elección para recién nacidos a término con NE siguiente insulto
asfixia perinatal, ya que sólo de esta terapia se ha demostrado que
tiene efectos neuroprotectores en estudios clínicos grandes. Los
agentes farmacológicos neuroprotectores más estudiados son
alopurinol, deferoxamina, topiramato, xenón [63], la melatonina
[64], la eritropoyetina [65], y magnesio [66]; que podrían contribuir
a reducir la lesión cerebral a través de diferentes mecanismos de
acción [63]. Estos agentes parecen ser beneficioso cuando se
administra solo o en combinación con hipotermia, pero se
necesitan más estudios para confirmar su eficacia neuroprotectora.
La hipotermia terapéutica tiene múltiples efectos
neuroprotectores, incluyendo la reducción del metabolismo cerebral,
la prevención de las convulsiones, la estabilización de la barrera
sangre-cerebro, la inhibición de glutamato y la liberación de NO, la
reducción selectiva de la apoptosis, y la supresión de la activación
de la microglia. La hipotermia se aplica generalmente en una
categoría seleccionada de los recién nacidos que cumplían los
criterios de inclusión específicos, y se realiza en la configuración de
la UCIN debido a su complejidad. Hay dos tipologías diferentes de
activo tratamiento con hipotermia: cool-cap y la hipotermia corporal
total. La primera modalidad consiste de enfriamiento externo de la
cabeza, mientras que la segunda utiliza un poco colchón lleno de un
líquido refrigerante que envuelve el cuerpo recién nacido [67]. Dos
tipos de sistemas de control para gestionar la hipotermia terapéutica
están disponibles: sistema manual y servocontrolado. La primera de
ellas se ha demostrado que se asocia con una mayor variabilidad en
el control de la temperatura rectal que podrían exponer al recién
nacido a consecuencias cerebrales adversos. Por otro lado, el
sistema de servo-controlado ha demostrado ser más fiable, ya que
es capaz de mantener una temperatura rectal estable [68].
Una reciente revisión Cochrane de 11 ensayos aleatorizados
controlados se ha puesto de manifiesto que la hipotermia terapéutica es
beneficiosa en los recién nacidos a término y pretérmino tardío con EHI. El
enfriamiento se ha encontrado para reducir la mortalidad sin causar un
aumento de la discapacidad grave entre los supervivientes. Según los
resultados de este estudio, la hipotermia se debe emplear en plazo
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y los recién nacidos prematuros tardíos con EHI moderada a severa si se
identifican antes de 6 horas de duración [69]. Un estudio reciente ha
documentado que la hipotermia moderada en los recién nacidos con asfixia
perinatal resultados en mejores resultados neurocognitivos a los 6-7 años de
edad [70]. A la inversa, dos estudios de seguimiento han encontrado que la
incidencia de la discapacidad en la edad escolar en los supervivientes
enfriados es similar a la de los niños no tratados con hipotermia (grupo de
control) [71, 72]. Tomados en conjunto, los datos publicados indican que el
tratamiento de hipotermia debe ser iniciado en las primeras 6 horas después
de la aparición de insulto hipóxico-isquémica y generalmente tiene que ser
prolongada durante 72 horas. Por otra parte, Thoresen et al. [73] encontraron
un mejor resultado del motor a los 18-20 meses de edad en los recién nacidos
con asfixia que se había enfriado en las 3 primeras horas de vida. Estos
resultados sugieren que la hipotermia debe iniciarse tan pronto como sea
posible después del nacimiento en aquellos pacientes que cumplían los
criterios de inclusión. El tratamiento de hipotermia puede resultar en una serie
de efectos adversos a corto plazo. La bradicardia, trombocitopenia,
hipotensión, convulsiones, lesiones de la piel, y la hemorragia pulmonar son
los efectos secundarios observados con mayor frecuencia [74]. En cuanto a la
bradicardia y la trombocitopenia, que han sido consideradas como no tan
significativa si se compara con los beneficios de la hipotermia [69]. Un estudio
reciente ha demostrado que una modalidad pasiva de la hipotermia sin ningún
tratamiento adicional de enfriamiento podría ser factible y segura para inducir y
mantener la hipotermia en los recién nacidos con asfixia plazo, pero se
necesitan más estudios para confirmar estos datos [75]. lesiones de la piel, y
la hemorragia pulmonar son los efectos secundarios observados con mayor
frecuencia [74]. En cuanto a la bradicardia y la trombocitopenia, que han sido
consideradas como no tan significativa si se compara con los beneficios de la
hipotermia [69]. Un estudio reciente ha demostrado que una modalidad pasiva
de la hipotermia sin ningún tratamiento adicional de enfriamiento podría ser
factible y segura para inducir y mantener la hipotermia en los recién nacidos
con asfixia plazo, pero se necesitan más estudios para confirmar estos datos [75]. lesiones
Los recientes avances en la medicina regenerativa sugieren que
las terapias con células podrían mejorar la reparación del daño
cerebral. Madre neurales / células progenitoras (CPSN), madre
mesenquimales / células progenitoras (MSC) y umbilical humana Las
células de sangre de cordón (HUCBC) podrían reducir la lesión
cerebral a través de una combinación de diferentes mecanismos tales
como la inmunomodulación, la neuroprotección y, en el caso de CPSN,
célula reemplazo.
Salir
La asfixia perinatal se carga con una alta morbilidad y mortalidad. tasa de
mortalidad reportada es de aproximadamente 20% en los lactantes con asfixia
a término, mientras que la incidencia de alteraciones neurológicas en los
supervivientes se estima que es de alrededor de 25% [76, 77]. Sin embargo,
hay una gran variedad de datos de la literatura en relación con la mortalidad y
las tasas de resultados neurológicos.
Una revisión reciente de la literatura se ha informado de la tasa de
desarrollo neurológico individual a largo plazo
La asfixia perinatal en el recién nacido a término
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los resultados después de HIE: 45% de secuelas estaban representados
por la cognición y dificultades de retardo o de aprendizaje de desarrollo,
29% por la parálisis cerebral, 26% en ceguera o defectos, el 17% por el
motor y de coordinación problemas brutos, 12% en la epilepsia, 9% en
pérdida o sordera, y 1% de la audición por problemas de comportamiento
[78]. Una reciente revisión de la literatura por Ellenberg et al. [79] ha
revelado que cerebrales intervalos de porcentajes de parálisis de menos
de 3% a más del 50% en diferentes estudios. El estudio realizado por
Graham et al. [80] han demostrado que HIE resulta en la parálisis cerebral
en al menos 14% de los casos. Además, van Handel et al. [81] investigaron
el comportamiento en la edad escolar en los niños que habían sido
afectados por la encefalopatía neonatal, lo que demuestra que tenían un
comportamiento problemático, con los problemas sociales y de atención.
Múltiples factores han demostrado que influyen en el
pronóstico de HIE. La tasa de resultados adversos del
desarrollo, incluyendo el deterioro cognitivo, alteraciones
sensoriomotriz o muerte, varía en función de la gravedad
de HIE. En los niños menores de 3 años de edad, esta
tasa es nula para los casos leves, el 32% de moderada y
casi el 100% para las formas graves de HIE [82]. De
hecho, las formas leves de HIE se asocian con mejores
resultados intelectuales, educativas y neuropsicológicos en
comparación con las formas graves. Sin embargo, los
déficits cognitivos más sutiles y alteraciones conductuales
se han revelado a través de evaluaciones a largo plazo,
incluso en las formas leves de HIE [83]. Por otra parte, las
formas moderadas de HIE muestran una amplia gama de
resultados que no son fácilmente predecible en el periodo
neonatal
[84,
de la piel, y la 85].
hemorragia pulmonar son los efectos secundarios observados con mayor frecu
Los valores de glucosa en sangre han demostrado influir en el
resultado de los recién nacidos con asfixia. Recientemente, Spies et
al. [87] han encontrado que la hiperglucemia (sangre de glucosa> 150
mg / dl) en las primeras 12 horas de vida se asocia con un mal
resultado motor bruto en lactantes a término asfixiados.
Recientemente, el valor pronóstico de diferentes pruebas de
diagnóstico utilizado de forma rutinaria en los recién nacidos con HIE
ha sido investigado. T1 / T2 MRI, aEEG y EEG han demostrado ser
muy buenas pruebas de pronóstico, con una alta sensibilidad. otras
dos pruebas, los potenciales evocados sensoriales y visuales, son
prometedores pero su fiabilidad para predecir el resultado tiene que
ser probado en estudios posteriores. El uso combinado de más de
una prueba podría ser la herramienta más útil para predecir el
pronóstico después de la asfixia perinatal [33].
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Declaración de interés CE, Aldridge RF, Roth SC, Brown G, Delpy DT, Reynolds EOR. Retardada ( “secundario”)

insuficiencia cerebral energía después de hypoxiaischemia aguda en el lechón recién

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