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COM

ANTIBIÓTICOS
Dr. Leonel Martínez Cevallos
MÉDICO INFECTÓLOGO
Hospital Nacional Arzobispo Loayza
Docente UNMSM – UPG
 Factores que determinan el
tratamiento antimicrobiano
• La prescripción se fundamenta en los datos de:
– Eficacia
– Seguridad
– Conveniencia
– Coste
• Tratamiento:
– El microorganismo que causa la infección.
– El paciente que tiene la infección.
– El antimicrobiano que se utiliza.
 El tratamiento antimicrobiano
• Empírico
– Es la situación más frecuente en la práctica clínica
– Se desconoce el microorganismo que causa la
infección
– Se sospechan los microorganismos más frecuentes
– Se realiza un tratamiento de presunción basado en un
razonamiento probabilístico.
• Etiológico
– Cuando se identifica el microorganismo que causa la
infección y se realiza un tratamiento específico.
Identificación de los microorganismos
• Tinción de Gram
– El método más simple, más barato y más útil.
– Presencia y las características morfológicas de
microorganismos en fluidos corporales que son
normalmente estériles (orina, líquido cerebroespinal,
pleural, sinovial y peritoneal).
• Métodos inmunológicos de detección de antígenos:
– Ensayo de inmunoabsorción mediado por enzimas [ELISA]
– Aglutinación por látex
– Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
 Espectro de actividad antimicrobiana
• Infecciones leves
– Elección de antimicrobianos con espectro
reducido y específico
• Faringoamigdalitis estreptocócica
• ITU comunitaria
• NAC
• Infecciones graves
– Micoorganismo desconocido y/o riesgo de que
sean polimicrobianas
• Utilizar antibióticos de amplio espectro.
 La localización de la infección
• Agentes liposolubles (Pasan la BHE):
– Cloramfenicol, Rifampicina, Metronidazol, Trimetoprim e
Isoniazida
• Vegetaciones de válvulas cardíacas, huesos o tejidos
desvitalizados :
– Requieren altas dosis de antimicrobianos por períodos
prolongados.
• Antibióticos que se excretan por la bilis:
– Ampicilina o Doxiciclina en colangitis (excresión biliar).
• Fluoroquinolonas:
– Penetran más en próstata que los β-lactámicos o
aminoglucósidos.
 Betalactámicos
• Mecanismo de acción:
– Inhibición de la biosíntesis del peptidoglucano de la
pared celular bacteriana.
– INTERACCIÓN CON LAS PBP

• Bactericidas.
– Penicilinas,
– Cefalosporinas
– Carbapenems
– Monobactámicos.
INHIBICIÓN SÍNTESIS PARED CELULAR
 • 1. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es
FALSA respecto a los antibióticos
betalactámicos?
– A) Actúan inhibiendo la formación de la pared
celular.
– B) Su principal vía de excreción es la renal.
– C) El principal mecanismo de resistencia frente a
ellos es su inactivación por betalactamasas.
– D) La amoxicilina tiene una biodisponibilidad por
vía oral cercana al 100%.
– E) En general son bacteriostáticos.

Respuesta: E
 PENICILINAS

Penicilinas

Espectro reducido Amplio espectro

Sensible a Resistente a Amino Asociado a

Penicilinasa Penicilinasa Penicilinas Inhibidor
penicilinasa

Anti
Pseudomonas
 PENICILINAS
Espectro Característica Parenteral Oral Cobertura
Bencilpenicilina G Penicilina V Streptococos
Sensibles a Sódica (EV)
(Fenoximetil Treponemas
Penicilinasa Procaínica (IM)
Reducido Benzatínica (IM) penicilina) Actinomices
Resistente a
Oxacilina Dicloxacilina MSSA (OSSA)
Penicilinasa
GRAM negativos
Amino Ampicilina
Ampicilina Lysteria
penicilinas Amoxicilina
Enterococo
Carbenicilina
Anti
Amplio Ticarcilina ----- Pseudomonas
Pseudomonas
Piperacilina
Asociada a Amox/Clav Anaerobios
Amox/Clav
Inhibidor de Ampi/Sulb MSSA (OSSA)
Amox/Sulb
penicilinasa Pipe/Tazo GRAM negativos
 • 2. ¿Cuál de las siguientes se considera como
una penicilina “de depósito”?
– A) Bencilpenicilina G procaínica
– B) Piperacilina
– C) Bencilpenicilina G Sódica
– D) Penicilina V (Fenoximetilpenicilina)
– E) Ampicilina

Respuesta: A
 • 3. La Oxacilina es una penicilina resistente a
las b-lactamasas, lo que permite su
administracion por via oral, y está relacionada
estructuralmente con la familia de:
– A) Isoxazolilpenicilinas.
– B) Aminopenicilinas.
– C) Carboxipenicilinas.
– D) Ureidopenicilinas.
– E) Dimetoxifenilpenicilinas.

Respuesta: A
 • 4. Una de las siguientes penicilinas es activa
contra Lysteria monocytógenes:
– A) Bencilpenicilina G sódica
– B) Ampicilina
– C) Piperacilina + Tazobactán
– D) Dicloxacilina
– E) Oxacilina

Respuesta: B
 • 5. Una de las siguientes penicilinas carece de
acción contra Pseudomonas aeruginosa:
– A) Carbenicilina
– B) Ticarcilina
– C) Piperacilina + Tazobactán
– D) Amoxicilina + Ácido clavulánico
– E) Piperacilina

Respuesta: D
 • 6. Una de las siguientes penicilinas no
requiere ajuste de dosis en casos de
insuficiencia renal avanzada:
– A) Penicilina G sódica
– B) Ampicilina
– C) Amoxicilina
– D) Oxacilina
– E) Piperacilina

Respuesta: D
 • 7. Los inhibidores de penicilinasa carecen de
actividad antimicrobiana significativa propia,
excepto:
– A) Ácido clavulánico
– B) Tazobactán
– C) Sulbactán
– D) Todos los Inhibidores de penicilinasa tienen
efecto antibiótico propio
– E) Ningún Inhibidor de penicilinasa tiene efecto
antibiótico propio

Respuesta: C
 CEFALOSPORINAS
Generación Parenteral Oral Cobertura
Cefazolina
PRIMERA Cefalexina GRAM (+) y E coli
Cefalotina
Cefuroxima
Cefuroxima GRAM (+) y GRAM (-)
Cefaclor
SEGUNDA
Cefoxitina
-------- Anaerobicidas
Cefotetan
Ceftriaxona Cefdinir
GRAM (+) y GRAM (-)
Cefotaxima Cefixima
TERCERA
Ceftazidima
----- Pseudomonas
Cefoperazona
CUARTA Cefepime ------- GRAM (+) y GRAM (-)
Ceftobiprole
QUINTA ------- MRSA (ORSA)
Ceftalorina
 • 8. Relacionar:
• A. Cefotaxima 1. Primera generación
• B. Cefalexina 2. Segunda generación
• C. Ceftobiprole 3. Tercera generación
• D. Cefuroxima 4. Cuarta generación
• E. Cefepime 5. Quinta generación

– A) (A,1)(B,2)(C,3)(D,4)(E,5)
– B) (A,3)(B,1)(C,5)(D,2)(E,4)
– C) (A,5)(B,1)(C,3)(D,2)(E,4)
– D) (A,2)(B,4)(C,5)(D,3)(E,1)
– E) (A,5)(B,4)(C,3)(D,2)(E,1)
Respuesta: B
 • 9. La cefalosporina que mejor cobertura
Pseudomonas aeruginosa, es:
– A) Cefoperazona
– B) Ceftazidima
– C) Cefepime
– D) Ceftobiprole
– E) Todas las anteriores

Respuesta: B
 • 10. Una de las siguientes cefalosporinas tiene
acción bactericida sobre Bacteroides fragilis:
– A) Ceftriaxona
– B) Ceftazidima
– C) Cefoxitina
– D) Cefuroxima
– E) Ceftobiprole

Respuesta: C
 • 11. Una de las siguientes cefalosporinas es
efectiva en el tratamiento de Meningitis
bacteriana:
– A) Cefaclor
– B) Cefalotina
– C) Cefalexina
– D) Cefuroxima
– E) Cefazolina

Respuesta: D
 • 12. ¿Cuál de las siguientes cefalosporinas no
cobertura Pseudomonas aeruginosa?
– A) Ceftriaxona
– B) Ceftazidima
– C) Cefoperazona
– D) Cefepime
– E) Ceftobiprole

Respuesta: A
 Ceftobiprole
• Profármaco:
– Ceftobripole medocaril.
– Inmediatamente después de la administración
parenteral de este profármaco, las esterasas
plasmáticas lo convierten en ceftobiprole
• Mecanismo de acción
– Se une e inhibe PBP2a y PBP2x
• Enzimas implicadas en la resistencia a la Oxacilina y la
penicilina en el estafilococo y el neumococo,
respectivamente.

32
PBP2a PBP2a PBP2a PBP2a PBP2a PBP2a
 • 13. El Ceftobiprole, es activo contra
Staphylococcus aureus Mec A (+), debido a:
– A) Unión e inhibición de la PBP2X
– B) Unión e inhibición de la PBP2a
– C) Hidrólisis directa del gen Mec A
– D) Competencia con la betalactamasa del MSSA
– E) Alteración de la estructura de las PBP

Respuesta: B
 • 14. El efecto colateral más frecuentemente de
la Ceftriaxona, es:
– A) Anafilaxia
– B) Rash dérmico
– C) Náuseas
– D) Elevación de transaminasas
– E) Producción de barro biliar

Respuesta: E
 CARBAPENEMS
Tipo Característica Espectro
Inestable frente a
DHP-I
El de mejor acción frente a Cocos GRAM
Imipenem Asociado a
Positivos
Cilastatina
Convulsiones
Estable frente a El segundo en potencia antipseudomonas
Meropenem
DHP-I Bacteriostático contra Lysteria
Escasa actividad antipseudomonas
Ertapenem Una vez/día
Indicado en bacterias BLEE (Ambulatorio)
El más estable en
Doripenem El de mayor potencia antipseudomonas
infusión
Staphylococcus aureus resistente a la
Razupenem En estudio
Oxacilina
 • 15. El carbapenem no recomendado para el
tratamiento deinfecciones producidas por
Pseudomonas aeruginosa, es:
– A) Imipenem
– B) Ertapenem
– C) Meropenem
– D) Doripenem
– E) Todos coberturan por igual a Pseudomonas

Respuesta: B
 • 16. La asociación de Cilastatina al Imipenem,
le otorga estabilidad frente a:
– A) Dihidropeptidasa I
– B) Renina
– C) Enzima Convertidora de Angiotensina
– D) Aldosterona
– E) Angiotensinógeno

Respuesta: A
 • 17. El meropenem es un betalactámico que
presenta en la posicion 4 de su esqueleto de
carbapenem un grupo metilo, que es
responsable de:
– A) Aumentar la estabilidad frente a
dehidropeptidasa renal.
– B) Aumentar la estabilidad frente a metalo-
betalactamasas.
– C) Disminuir la estabilidad frente a
cefalosporinasas.
– D) Disminuir la estabilidad frente a penicilinasas.
– E) Favorecer la absorcion por via oral.

Respuesta: A
 • 18. De los siguientes carbapenems, el que
mejor actúa frente a infecciones producidas
por Pseudomonas aeruginosa, es:
– A) Imipenem
– B) Ertapenem
– C) Meropenem
– D) Doripenem
– E) Razupenem

Respuesta: D
 • 19. Un paciente con historia de epilepsia
primaria, se encuentra hospitalizado por
pancreatitis aguda abscedada ¿Cuál de los
siguientes carbapenems se debe evitar en lo
posible?
– A) Imipenem
– B) Ertapenem
– C) Meropenem
– D) Doripenem
– E) Ninguno

Respuesta: A
 • 20. ¿Cuál de los siguientes betalactámicos es
activo frente a bacterias productoras de
betalactamasas de espectro extendido?:
– A) Ceftriaxona.
– B) Meropenem.
– C) Cloxacilina.
– D) Cefazolina.
– E) Cefotaxima.

Respuesta: B
 • 21. En una paciente de 60 años con ITU por E.
coli resistente a cefalosporinas de 3ra
generación. ¿Cuál de los siguientes
carbapenems usaría de preferencia?
– A) Imipenem
– B) Ertapenem
– C) Meropenem
– D) Doripenem
– E) Ninguno

Respuesta: B
 MONOBACTÁMICOS
Sin reacción cruzada de HPS Activa sólo frente a GRAM Negativos
Aztreonam
con los demás b-lactámicos (Pseudomona aeruginosa)
 • 22. En un paciente con antecedente de shock
anafiláctico a Ceftriaxona, infectado por
Pseudomonas aeruginosa, está indicado:
– A) Ceftazidima
– B) Ciprofloxacino
– C) Aztreonam
– D) Amikacina
– E) Meropenem

Respuesta: C
 • 23. Es el único betalactámico indicado en
alérgicos a b-lactámicos:
– A) Ceftazidima
– B) Ciprofloxacino
– C) Aztreonam
– D) Amikacina
– E) Meropenem

Respuesta: C
 • 24. Aztreonam es un antimicrobiano con
espectro bactericida sobre todas las bacterias
que a continución se mencionan, excepto:
– A) Escherichia coli
– B) Acinetobacter baumanni
– C) Pseudomonas aeruginosa
– D) Lysteria monocitógenes
– E) Klebsiella pneumoniae

Respuesta: D
 GLUCOPÉPTIDOS
Vancomicina Nefrotóxica De elección en MRSA IH
Alergia a Vancomicina
Teicoplamina EV e IM (Igual potencia)
(Menos tóxica)
Dalbavancina Vida Media de 9 días Tratamiento ambulatorio
Telavancina Bactericida > Vancomicina Resistencia a Vancomicina
Oritavancina
PBP2a PBP2a PBP2a PBP2a PBP2a PBP2a
 • 25. El “Sindrome del hombre rojo”, es un
efecto colateral que puede presentarse más
frecuentemente durante la administración de:
– A) Telavancina
– B) Dalbavancina
– C) Vancomicina
– D) Teicoplamina
– E) Oritavancina

Respuesta: C
 • 26. Vancomicina tiene cobertura contra las
siguientes bacterias, excepto:
– A) Streptococcus pneumoniae
– B) Escherichia coli
– C) Enterococcus faecium
– D) Staphylococcus aureus
– E) Clostridium difficile

Respuesta: B
 • 27. La Teicoplanina respecto a la Vancomicina
es:
– A) De mayor espectro contra Gram Positivos
– B) De mayor espectro contra Gram Negativos
– C) De mayor potencia
– D) De mayor eficacia
– E) De menor toxicidad

Respuesta: E
 Telavancina
• Mayor actividad bactericida que vancomicina.
– Activa frente a organismos resistentes a
vancomicina.
• Telavancina
– Semivida: 7-9 h.
– Dosis única diaria.
– Ajuste de dosis en pacientes con Clcr < 50 ml/min.

60
 Dalbavancina
• Mayor actividad que vancomicina frente a ECN.
• Mecanismo de acción
– Inhibición de la síntesis del peptidoglicano.
– Inhibición directa de la transglucosilasa
– Inhibición de la síntesis de lípidos de la pared
– Acción directa sobre las membranas bacterianas.
• Farmacocinética y farmacodinamia
– Dosis carga: 1 g, mantenimiento: 500 mg.
– Larga semivida (9-12 días).
– Dosis única que puede repetirse 7 días después.
 Oritavancina
• Glucopéptido semisintético bactericida
• Mecanismo de acción:
– Alteración del potencial transmembrana.
• Actividad:
– Grampositivos incluyendo MRSA (ORSA) y VRE.
• Semivida
– 100 horas (dosis única diaria o cada dos días).
– No se elimina por el riñón.
• Efectos adversos:
– Cefalea, náuseas y trastornos del sueño.
 • 28. Es el glicopéptido de mayor vida media:
– A) Telavancina
– B) Vancomicina
– C) Dalvabancina
– D) Teicoplanina
– E) Oritovancina

Respuesta: C
 Oxazolidinona (Linezolid)
• Mecanismo de acción
– Se fija a la SU 50S e inhibe la formación del complejo de
iniciación 70S.
• Activo frente a GRAM (+)
– Bacteriostático con excelente potencia
– No tiene interacción con el sistema del citocromo P450.
• Metabolismo:
– 60% vía hepática, 30% vía renal y 10% por heces.
– No ajuste de dosis en insuficiencia hepática o renal moderadas.
– Administraciòn EV y VO (Adulto: 600 mg/12 h).
• Biodisponibilidad Oral: 100%.
– Trombopenia (3%, tratamiento > 2 semanas).
 Estreptograminas
(Quinopristin/Dalfopristin)
• Combinación (3:7) :
– Quinopristina (estreptogramina A)
– Dalfopristina (estreptogramina B)
• Mecanismo de acción:
– Inhibiendo la síntesis proteica
– Dalfopristina se une al ARN r 23S y modifica la estructura
terciaria, con lo que facilita la fijación de dalfopristina.
– Por separado, los 2 componentes son bacteriostáticos, la
combinación es bactericida.
– Eliminación vía biliar, tiene un efecto postantibiótico de 6-
8 horas y es un potente inhibidor del citocromo P450.
– Activo frente GRAM (+), excepto E. faecalis.
 Lipopéptido (Daptomicina)
• Mecanismo de acción
– Se inserta en la membrana citoplasmática de bacterias
grampositivas creando poros, dependientes de Ca2+
– Eflujo de iones potasio.
• La muerte bacteriana sin lisis celular
• Menor liberación de productos de degradación
• Activa frente a GRAM (+)
– La droga es inhibida por el surfactante pulmonar.
• Efectos adversos
– Estreñimiento, náuseas, diarrea cefalea y dolor en el
lugar de la inyección
 Tygeciclina
• Glicilciclina:
– Derivado semisintético de la minociclina.
– Esqueleto carbocíclico central de 4 anillos.
– GRAM (+) y GRAM (-)
• Excepción: Pseudomonas aeruginosa
• Mecanismo de acción
– Inhibición síntesis de proteínas SU 30S.
– Afinidad por el ribosoma mayor que tetraciclina.
• Administración EV en infusión continua de 1 h
– Adultos: 100 mg seguida de otra de 50 mg cada 12 h.
– Eliminación por excreción biliar, orina y heces.
– No requiere ajuste de dosis en insuficiencia renal o hepática
leve o moderada.
 • 29. Indique la alternativa incorrecta:
– A) Linezolid cobertura E. faecalis resistente a
ampicilina y Vancomicina
– B) Tygeciclina cobertura E. faecalis resistente a
ampicilina y Vancomicina
– C) Daptomicina cobertura E. faecalis resistente a
ampicilina y Vancomicina
– D) Quinupristin/Dalfopristin cobertura E. faecalis
resistente a ampicilina y Vancomicina
– E) Cloramfenicol cobertura E. faecalis resistente a
ampicilina y Vancomicina

Respuesta: D
 • 30. Uno de los siguientes antimicrobianos no
tiene cobertura sobre Pseudomonas
aeruginosa:
– A) Meropenem
– B) Cefepime
– C) Ciprofloxacino
– D) Tygeciclina
– E) imipenem

Respuesta: D
 Polimixinas
• Polimixinas (A-E)
– Polimixina B ---------------------- Fenilalanina
– Polimixina E (Colistina) -------- Leucina
• Formas comerciales de colistina:
– Sulfato de colistina
• Mas potente y toxico, restringido al uso topico y oral
(por no ser absorbible)
– Colistimetato sodico:
• Menor toxicidad, para administración parenteral y
nebulizada.
 Colistimetato de Colistina
• Espectro:
– Actividad bactericida frente a la mayoría de BGN
(Excepto Proteus) aerobios, incluyendo la mayoría
de cepas de no fermentadores multirresistentes.
• Pseudomonas aeruginosa MDR
• Acinetobacter baumanni MDR
– Sin actividad frente a:
• GRAM (+)
• Anaerobios .
 Colistimetato de Colistina
• Pseudomonas aeruginosa MDR
– Terapia doble o triple
– Aminoglucósidos, Carbapenems

• Acinetobacter baumanni MDR

– Terapia triple o cuádruple
– Rifampicina, Aminoglucósidos, Sulbactan,
Carbapenems
 • 31. Paciente politraumatizado ingresado en la
UCI que presenta neumonía asociada a
ventilación mecánica. El hemocultivo es
positivo a Acinetobacter baumannii resistente
a carbapenem y ampicilina/sulbactan. ¿Cuál
de los siguientes antibióticos sería de
elección?.
– A) Cefepima.
– B) Vancomicina.
– C) Linezolid.
– D) Amikacina.
– E) Colistina.

Respuesta: E
 • 32. Ante un paciente en el que sospechemos
participacion etiologica de la flora Gram
positiva, .que antimicrobiano NO
utilizaremos?:
– A) Tigeciclina.
– B) Linezolid.
– C) Vancomicina.
– D) Colistina.
– E) Daptomicina.

Respuesta: D
 AMINOGLUCÓSIDOS
De elección en Infecciones por
GRAN Negativos
Amikacina, No tienen llegada a próstata
Nefrotoxicidad,
Gentamicina, No tienen llegada a LCR
Ototoxicidad
Streptomicina Sin actividad en medio anaerobio
Asociado a b-lactámico en
neutropénicos
 Clasificación y estructura química
• Se inactivan químicamente por b-lactámicos
– Gentamicina y tobramicina
• Más intenso con penicilinas antipseudomonas.
• La inactivación requiere varias horas in vitro, y parece
que la relevancia clínica de este fenomeno es limitada;
no obstante, se recomienda no mezclar AG y b-
lactamicos en el mismo frasco de perfusión ni
administrar dosis sincrónicas.

GilbertDN.Aminoglycosides.En:MandellGL,BennettJE,DolinR,editors. Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of

Infectious Diseases. 6th ed.Philadelphia:Elsevier-ChurchillLivingstone;2005.p.307–36.
 Administración
• No se absorben por vía oral
– Vía intramuscular, Concentración máxima (Cmáx) sérica
entre los 30 y 90 min tras la administración.
– Vía intravenosa, se alcanza en 30–60 min
• Perfundir durante al menos15–30min
• Hasta 30–60 min en caso de dosis elevadas (monodosis)
• No se recomienda su administración en las cavidades
pleural y peritoneal por la posibilidad de difusión a la
circulación sistémica y toxicidad subsiguiente.

GilbertDN.Aminoglycosides.En:MandellGL,BennettJE,DolinR,editors. Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of

Infectious Diseases. 6th ed.Philadelphia:Elsevier-ChurchillLivingstone;2005.p.307–36.
 “Barreras naturales”
• El paso de las moleculas de AG a traves de las
membranas biológicas es pobre
– Penetrancia muy baja
• Sistema nervioso central
• Arbol biliar
• Secreciones bronquiales
• Humor vítreo es muy baja.
– Instilación directa del antibiótico cuando se
requiera actividad antimicrobiana a este nivel.
 Excepción…
• Epitelio del tubulo renal y del oído interno
– La difusión es buena

• Una hora tras la administración

– Concentración urinaria: 25–100 veces la
plasmática
• Permanece elevada durante varios días.
– Difunden bien al líquido sinovial, alcanzándose
valores sólo algo menores que los plasmáticos.
 • 33. El Aminoglucósido de mayor eficacia en la
terapia antipseudomonas, es:
– A) Gentamicina
– B) Streptomicina
– C) Amikacina
– D) Neomicina
– E) Paromomicina

Respuesta: C
 • 34. Es el único aminoglucósido
bacteriostático:
– A) Gentamicina
– B) Streptomicina
– C) Amikacina
– D) Neomicina
– E) Espectinomicina

Respuesta: E
 Género Enterococcus
• Resistencia a aminoglucósidos

RESISTENCIA DE BAJO NIVEL (RBN)

Gentamicina (MIC: 4 – 64 mg/ml)
Estreptomicina (MIC: 16 – 256 mg/ml)
b-lactámico EFECTO SINÉRGICO
Aminoglucósido +
Glucopéptido Usar siempre en infecciones graves

RESISTENCIA DE ALTO NIVEL (RAN)

Gentamicina (MIC: > 500 mg/ml)
Estreptomicina (MIC: > 1000 mg/ml)
RAN (Estreptomicina) ------ Sólo resistencia a estreptomicina
RAN(Gentamicina) ---------- RAN a todos los AMG excepto estreptomicina
 • 35. En infecciones por Enterococcus, el uso de
aminoglucósidos en asociación a
betalactámicos pierde eficacia, cuando se
presenta:
– A) Resistencia a Kanamicina
– B) Resistencia a Gentamicina
– C) Resistencia a Amikacina
– D) Resistencia a Estreptomicina
– E) B y D

Respuesta: E
 • 36. El aminoglucósido, frente al cual la
Pseudomonas aeruginosa desarrolla
resistencia con mayor dificultad respecto a las
demás, es:
– A) Gentamicina
– B) Streptomicina
– C) Amikacina
– D) Neomicina
– E) Paromomicina

Respuesta: C
 • 37. Los aminoglucósidos, luego de la
administración EV, logran alcanzar
concentraciones muy bajas a nivel de todo lo
siguiente, excepto:
– A) Piel y tejidos blandos
– B) Pulmones
– C) Próstata
– D) Vías urinarias
– E) Sistema Nervioso Central

Respuesta: D
 OTROS ANTIBIOTICOS
GRUPO Antibióticos Cobertura
Eritromicina GRAM Positivos, GRAM Negativos
Macrólidos Claritromicina Gérmenes de crecimiento intracelular
Azitromicina Protozoos, Micobacterias, Alérgicos a penicilina
Lincomicina Anaerobios GRAM Positivos/Negativos
Lincosaminas
Clindamicina Aerobios GRAM Positivos, Protozoos
Doxiciclina Gérmenes intracelulares, Espiroquetas, Rickettsias
Tetraciclinas
minociclina ITS, Acne, MRSA y VRE
Primera Ácido Nalidixico
GRAM Negativos: E. coli
generación Ácido Pipemidico
Segunda Norfloxacino, GRAM Positivos, GRAM Negativos
generación Ciprofloxacino Gérmenes intracelulares
Quinolonas
Tercera
Levofloxacino GRAM Positivos
generación
Cuarta
Moxifloxacino Anaerobios
generación
 POBLACIONES ESPECIALES
• Embarazo
– Estudio prospectivo comparativo
• 200 mujeres expuestas a las fluoroquinolonas
• 200 mujeres expuestas a ATM conocidos no
embriotóxico
– No hubo diferencias
• Defectos congénitos, abortos espontáneos, nacimientos
prematuros o sufrimiento fetal
• Pero ….. Mayor tasa de abortos terapéuticos.
Loebstein, R, Addis, A, Ho, E, et al. Pregnancy outcome following gestational exposure to fluoroquinolones: a multicenter
prospective controlled study. Antimicrob Agents Chemother 1998; 42:1336.
 Uso en niños
• No se recomiendan < 18 años
– Estudios en animales inmaduros
• Desarrollo de la artropatía con erosiones del cartílago.

– Falta de artropatía en los seres humanos

• Uso de las fluoroquinolonas, en algunos niños, (fibrosis
quística), el beneficio supera lo que parece ser un
pequeño riesgo a corto plazo de toxicidad.

Burkhardt, JE, Walterspiel, JN, Schaad, UB. Quinolone arthropathy in animals versus children. Clin Infect Dis 1997; 25:1196
 REACCIONES ADVERSAS
• Gastrointestinal
– La categoría más frecuentes de efectos adversos
– 3% al 17% de pacientes en los ensayos clínicos.
– En la mayoría de pacientes
• Anorexia, náuseas, vómitos y dolor abdominal (leves
cuando se producen).
• La diarrea es menos frecuente.

Glaxo withdraws Raxar following seven fatal cardiovascular AEs. "The Pink Sheet", November 1, 1999, p.17
 Artropatía
• Animales menores
– Uso de quinolonas en niños ha aumentado
– Sólo excepcionalmente
• Síntomas en articulaciones, que han sido reversibles.
• Estudios de RMN para identificar daño del cartílago
subclínico en los niños tratados han sido negativos.

Adam, D. Use of quinolones in pediatric patients. Rev Infect Dis 1989; 11 Suppl 5:S1113

Martínez-Martínez, L, Pascual, A, Jacoby, GA. Quinolone resistance from a transferable plasmid. Lancet 1998; 351:797
 Tendinitis y rotura del tendón
– Poco frecuentes en los adultos
• Se han comunicado con la mayoría de las
fluoroquinolonas
– RR de trastornos tendinosos atribuibles al uso de
fluoroquinolonas es de 1,9 (IC 95%: 1,3 a 2,6)
• RA 3 casos por 1000 pacientes-año de exposición.
• El riesgo es mayor en mayores de 60 años tratados con
glucocorticoides.

Khaliq, Y, Zhanei, GG. Fluoroquinolone-associated tendinopathy: a critical review of the literature. Clin Infect Dis 2003; 36:1404
 • 38. El antibiótico anti Pseudomonas de mayor
eficacia administrado por vía oral, es:
– A) Levofloxacino
– B) Moxifloxacino
– C) Norfloxacino
– D) Ciprofloxacino
– E) Ofloxacino

Respuesta: D
 • 39. Uno de los siguientes antibióticos alcanza
concentraciones importantes en tejido
pulmonar y secreciones bronquiales, incluso
por encima de la concentración sérica:
– A) Levofloxacino
– B) Azitromicina
– C) Clindamicina
– D) Ciprofloxacino
– E) Doxiciclina

Respuesta: A
 • 40. Uno de los siguientes antibióticos es el
más útil en infecciones por Staphylococcus
aureus Meticilino Resistente (MRSA) adquirido
en comunidad:
– A) Doxciciclina
– B) Minociclina
– C) Clindamicina
– D) Tygeciclina
– E) Vancomicina

Respuesta: C
 • 41. Está indicado como monoterapia en las
exacerbaciones agudas de la bronquitis
crónica:
– A) Levofloxacino
– B) Azitromicina
– C) Moxifloxacino
– D) Ciprofloxacino
– E) Doxiciclina

Respuesta: C
 “Pequeño, a mi
Mecanismo no me espectes
las tetas”
de acción
Inhibición de la síntesis Protéica
 INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS PROTÉICA
• SINTESIS PROTEICA (30s) 30 s: “Pequeño”
– AMINOglúcosidos
– ESPECTinomicina
– TETraciclinas.

• SINTESIS PROTEICA (50s) 50 s: “L”

– CLindamicina,
– Lincomicina
– Cloranfenicol
– Linezolid: “Solo él” inhibe el complejo de iniciación
– “MACROlidos” (Eritromicina, Azitromicina, Telitromicina…)
 • 42. Uno de los siguientes antibióticos actúa a
nivel de la SU 50S del ribosoma bacteriano:
– A) Cefalosporinas
– B) Aminoglucósidos
– C) Cloramfenicol
– D) Tetraciclinas
– E) Penicilinas

Respuesta: C
 • 43. ¿Cuál de los siguientes antimicrobianos
NO actúa inhibiendo la síntesis de proteínas?:
– A) Amikacina
– B) Moxifloxacino
– C) Doxiciclina
– D) Azitromicina
– E) Linezolid

Respuesta: B
 • 44. Inhiben la síntesis de proteínas a nivel del
ribosoma bacteriano, excepto:
– A) Gentamicina
– B) Dalvabancina
– C) Cloramfenicol
– D) Doxiciclina
– E) Azitromicina

Respuesta: B
 • 45. ¿Cuál de los siguientes antimicrobianos
NO actúa inhibiendo la síntesis de proteínas?
– A) Aminoglucósidos
– B) Polimixina
– C) Tetraciclinas
– D) Macrólidos
– E) Clindamicina

Respuesta: B
 MECANISMOS DE ACCIÓN
PARTICULARES
• INHIBICIÓN DEL DNA Girasa (Topoisomerasa)
– Topoisomerasa II -------- gram negativos
– Topoisomerasa IV-------- gram positivos
– Quinolonas (Únicos)

• INHIBICIÓN ENZIMÁTICA DOBLE

– Cotrimoxazol
• Cotrimoxazol
SULFAMETOXAZOL TRIMETROPRIM

PABA DIHIDROFOLATO
DI(H2O)FOLATO
REDUCTASA
ACIDO FÓLICO TETRAHIDROFOLATO

SÍNTESIS DE DNA

SINERGISMO DE POTENCIACIÓN
 • 46. ¿Cuál de los siguientes antimicrobianos
ejerce acción bactericida inhibiendo las
Topoisomerasas II y IV de las células
bacterianas?
– A) Amikacina
– B) Teicoplamina
– C) Doxiciclina
– D) Ciprofloxacino
– E) Clindamicina

Respuesta: D
 • 47. La DNA girasa y la topoisomerasa son dos
proteínas dianas de:
– A) Macrólidos.
– B) Penicilinas.
– C) Cefalosporinas.
– D) Aminoglucósidos.
– E) Quinolonas.

Respuesta: E
Acción bacteriostática vs bactericida
 • 48. Uno de los siguientes grupos de
antibióticos antibacterianos posee acción
bacteriostática:
– A) Quinolonas.
– B) Doxiciclina.
– C) Isoniacida.
– D) Cicloserina.
– E) Vancomicina.

Respuesta: B
 • 49. De los siguientes antimicrobianos, activos
frente a neisseria gonorrehae, ¿Cuál evitarías
usar en un paciente inmunosuprimido con
uretritis gonocócica?
– A) Ceftrixona
– B) Cefixime
– C) Ciprofloxacino
– D) Espectinomicina
– E) Cefotaxima

Respuesta: D
 PRESIÓN SELECTIVA

R S R R R R R R
ATB1 S S ATB1 S S ATB1 S R ATB1 R R
ATB2 ATB2 ATB2 ATB2
S S S S S S S S

capacidad aparentemente ilimitada para desarrollar resistencia a

cualquier fármaco antimicrobiano

Chang S, Sievert DM et al.Infection with vancpmycin–resistant staphylococcus aureus contain the Van A resistance
gen. New England Journal of Medicine. 2003; 348: 1342–1347.
30/01/2014 20:10 113
 b – Lactamasas

Penicilinas – Cef 1ra – Cef 2da – Cef 3ra – Cef 4ta – Carbapenems

PENICILINASA

b lactamasa de Espectro ampliado (BLEA)

B lactamasa de Espectro Extendido (BLEE)

CARBAPENEMASAS
 b Lactamasas
• BETA LACTAMASAS DE ESPECTRO EXTENDIDO (BLEE)
– Cualquier GRAM Negativo
– E coli, Klebsiella, Proteus

• BETA LACTAMASAS AmpC

– Aeromona
– Morganella
– Providenza
– Citrobacter
– Enterobacter
– Serratia
• Reporte de laboratorio
Serratia marcences Enterobacter cloacae Citrobacter freundii

Amikacina R Amikacina S Amikacina S

Gentamicina R Gentamicina S Gentamicina S
Ciprofloxacino R Ciprofloxacino S Ciprofloxacino S
Norfloxacino R Norfloxacino R Norfloxacino S
Cefuroxima R Cefuroxima R Cefuroxima S
Ceftriaxona R Ceftriaxona R Ceftriaxona S
Ceftazidima R Ceftazidima S Ceftazidima S
Cefotaxima R Cefotaxima S Cefotaxima S
Cefepime S Cefepime S Cefepime S
Ertapenem S Ertapenem S Ertapenem S
Imipenem S Imipenem S Imipenem S
Meropenem S Meropenem S Meropenem S
Amox/Clv R Amox/Clv R Amox/Clv S
Nitrofurantoína S Nitrofurantoína S Nitrofurantoína S
Cefoxitina R Cefoxitina R Fosfomicina S
 • 50. En una infección por Serratia marcenses,
en cuyo antibiograma se detecta sensibilidad a
Ceftazidima, Cefuroxima, Ceftriaxona y
Carbapenems. ¿Cuál elegiría como
terapéutica?
– A) Ceftazidima
– B) Cefuroxima
– C) Ceftriaxona
– D) Imipenem
– E) Cualquiera de las anteriores

Respuesta: D
 PRESIÓN SELECTIVA

R S R R R R R R
ATB1 ATB1 ATB1 ATB1
S S S S S R R R
ATB2 ATB2 ATB2 ATB2
S S S S S S S S

R R R R r r r r
ATB3 ATB3 ATB3 ATB1
R R r r S r S S
ATB4 ATB4 ATB4 ATB2
r S S S S S S S
Gracias por la atención . . .

leonelmartinezc@hotmail.com