FACULTAD:

CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA:

TECNOLOGIA MEDICA

DOCENTE:

HORNA TORRES MAXIMO

TEMA:

FARMACOLOGIA DE LA COAGULACION SANGUINEA

ALUMNO:

CARBONELL ZARATE LINDA

CURSO:
PATOLOGÍA Y FARMACOLOGÍA

CICLO:
IV

14 DE MARZO DEL 2018

 FARMACOLOGIA DE LA COAGULACION SANGUINEA
La hemostasia es la prevención de la pérdida de sangre, un proceso encargado de evitar la
extravasación sanguínea, evitar la hemorragia y mantener la fluidez de la sangre circulante.
Quien actúa principalmente en la hemostasia son las plaquetas.
Para que se produzca correctamente se requiere del correcto funcionamiento de la pared vascular,
la función plaquetaria, la coagulación sanguínea y la fibrinólisis
FASES DE LA HEMOSTASIA

1. Espasmo Vascular: Se produce la rotura del vaso, y con ellos un espasmo muscular o contracción
para evitar la pérdida de sangre.
2. Fase plaquetaria o Hemostasia Primaria. Finalidad formación del trombo, produce
vasoconstricción mientras libera tromboxano A2.
Adhesión plaquetaria
Agregación plaquetaria
3. Fase de coagulación. Transformación de FIBRINOGENO -> FIBRINA.
4. Fibrinólisis. La fibrinólisis es la etapa en que se destruye el trombo una vez que ha cumplido su
función. Se destruye el coagulo de fibrina.
FARMACOS FIBRINOLITICOS.
Estreptoquinasa, uroquinasa y alteplasa.
Sistema fibrinolitico es complementario a la coagulación. La plasmina ataca a la fibrina recién formada.
La plasmina INACTIVA, PLASMINOGENO.
Plasminogeno -> Plamina -> Fibrina.
Son fármacos que tienen la capacidad de favorecer la activación de
PLASMINOGENO-> PLASMINA.
Se administran vía IV con el fin de destruir los trombos, activando el plasminógeno, el cual se convierte
en la enzima plasmina, que es la que produce la lisis del coágulo o degradación de la fibrina, generando
productos solubles que se eliminan por el riñón.
ESTREPTOQUINASA
Sintetiza por cepas de estreptococo beta-hemolítico, pudiendo producir reacciones anafilácticas.
Ventajas; fármaco barato
Desventajas; es un activador indirecto.
Activa tanto la fibrina soluble como la unida-> mayor riesgo de hemorragia.
UROQUINASA.
Proteína aislada de la orina humana.
Ventajas, Directo.
Mayor afinidad por el unido a fibrina.
ALTEPLASA.
Se obtiene por ingeniería genética.
Se utilizan en:
-Infarto agudo de miocardio
-Tromboembolismo arterial periférico
-Tromboembolimo venoso
Efectos adversos:
• Hemorragia
• Reacciones alérgicas
• Fiebre
Antídoto: agentes antifibrinolíticos como el ácido aminocaproico o tranexámico vía oral, que inactivan
el plasminógeno, impidiendo la disolución de la fibrina.
FARMACOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS.
Ácido acetilsalicilico, ticlopidina, clopidogrel.
Bloquea el depósito de plaquetas sobre la superficie de placas ateroscleroticas dañadas,
disminuyendo la formación de trombos.
Previenen eventos tromboembolicos en pacientes con ateroesclerosis.
ACIDO ACETIL SALICILICO
Inhibe la ciclooxigenasa plaquetaria, impidiendo así la síntesis de tromboxano con propiedades pro-
agregantes y vasoconstrictoras.
El efecto es irreversible hasta que se sintetizan nuevas plaquetas.
Se usa a dosis de 100 a 300 mg.
TICLOPIDINA
Bloquea la interacción entre el fibrinógeno y su receptor.
Reacciones adversas: neutropenia y trombopenia, alteraciones gastrointestinales.
CLOPIDOGREL
Mismo mecanismo de acción que ticlopidina con menos neutropenia y administración única diaria.
Derivado de Ticlopida. MÁS potente.
Se utilizan en;
- Cardiopatía isquémica. Profilaxis tras infarto, angina inestable y crónica.
- Enfermedad isquémica cerebral. Profilaxis tras ACV.
- Isquemia crónica de extremidades inferiores.
- Prevención de formación de trombos sobre implantes (stent, prótesis valvulares…)
FARMACOS ANTICOAGULANTES; HEPARINAS Y
ANTICOAGULANTES ORALES.
HEPARINAS
Indicaciones:
Profilaxis y tratamiento de la Enfermedad Tromboembólica Venosa (ETV), arterial, de diferentes
cardiopatías isquémicas, IAM, fibrilación auricular, etc.
HEPARINAS
Heparina no fraccionada (HNF). Peso Molecular (PM) de 5.000 a 30.000
daltons.
Heparina de bajo peso molecular (HBPM). PM de 4.000 y 6.000 daltons.
Las heparinas forman un complejo con la antitrombina III, potenciando
50-100 veces su actividad anticoagulante. Esta actividad consiste en inhibir la acción de la trombina y
del factor X activado.
Las heparinas se dosifican en miligramos y unidosis internacionales;
Tipo HNF;
Heparina sódica vía IV
Heparina cálcica vía subcutánea.
Las HBPM (enoxaparina, nadroparina, bemiparina) se administran vía subcutánea en el abdomen,
tienen mayor biodisponibilidad y se pueden administrar en el embarazo.
Efectos adversos: sangrado (proporcional a la dosis y de menor incidencia con HBPM)
Antídoto: sulfato de protamina.
Otros efectos adversos: Trombopenia, osteoporosis y alteración del metabolismo de los lípidos.
ANTICOAGULANTES ORALES:
Acenocumarol y warfarina
Impiden la activación de factores de la coagulación vitamina K dependientes
(II, VII, IX, X, proteína C y proteína S) al inhibir su carboxilación en el hígado.
Los niveles plasmáticos de estos factores activos disminuyen, alargando el tiempo de protrombina.
Se administran vía oral, se absorben rápidamente en el tracto gastrointestinal y tienen alta unión a
proteínas plasmáticas.
Es importante hacer un estricto control de laboratorio del tiempo de protrombina o INR debido a la
biodisponibilidad de estos fármacos según factores individuales, con el fin de evitar efectos por
sobredosificación o infradosificación.
.Efectos adversos:
• Hemorragias. Dependen de la dosis, duración del tratamiento y características del paciente (dieta,
medicamentos, edad avanzada, HTA, enfermedades cerebrovasculares, insuficiencia hepática o renal,
etc.).
Antídoto: vitamina K.
• Otros efectos son raros: diarrea, alopecia, erupción cutánea, fiebre…
• Son teratógenos y se excretan en leche materna
Interacciones:
- Fármacos que aumentan su efecto: eritromicina, cefalosporinas,
Quinolonas, alcohol, omeprazol, AINE, antidepresivos tricíclicos, antidiabéticos orales, etc.
- Fármacos que disminuyen su efecto: carbamazepina, antihistamínicos, anticonceptivos orales,
barbitúricos
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES
Debitarán, rivaroxabán, apixabán
DABIGATRAN (Pradaxa®)
Inhibidor directo específico, competitivo y reversible de la trombina, que evita que se formen coágulos
de sangre y previene la aparición de accidentes cerebrovasculares.
Se utiliza, para prevenir tromboembolismos, en adultos que:
•Han sido operados para la implantación de una prótesis de cadera o rodilla.
•Presentan una fibrilación auricular no valvular.
Se administra dos veces al día y no se requiere realizar controles.
Carece de antídoto.
RIVAROXABAN (Xarelto®)
Inhibidor directo del factor Xa altamente selectivo, inhibiendo tanto la formación de trombina como de
trombos.
Se utiliza, para prevenir tromboembolismos, en adultos que han sido operados para la implantación de
una prótesis de cadera o rodilla.
CONSIDERACIONES Y VALORACIÓN POR EL FISIOTERAPEUTA
Reforzar la importancia de no olvidar los autocontroles pautados por el médico, para la dosificación de
los anticoagulantes orales.
Advertir de los peligros de la automedicación y la alteración de la dieta con alimentos ricos en vitamina
K.
Preguntar si el paciente tiene pequeñas pérdidas de sangre sin causa aparente (sangrado nasal,
hematuria, sangre en heces, etc.).
Avisar que ante dolor abdominal, dolor lumbar y sensación de mareo, se debe acudir al médico para
descartar hemorragias internas.
Mientras se está en tratamiento con anticoagulantes orales están contraindicadas las inyecciones
intramusculares, las infiltraciones y la acupuntura.
Durante las sesiones de fisioterapia se deben evitar manipulaciones traumáticas por riesgo de
hematomas y hemorragias, si está en tratamiento con anticoagulantes y antiagregantes.
FÁRMACOS ANTIANÉMICOS
La anemia es un estado clínico caracterizado por un descenso de eritrocitos o disminución de
hemoglobina.
El hierro, la vitamina B12 y el ácido fólico son imprescindibles para el eritropoyesis.
HIERRO
Ingresa en el organismo vía digestiva e interviene en el transporte de oxígeno, siendo un catalizador
de multitud de reacciones.
Se absorbe en duodeno y yeyuno, y en pequeña cantidad (5-10% del ingerido), el resto se elimina por
heces, orina, bilis, sudor, siendo mayor la pérdida con las menstruaciones y en el embarazo.
Una vez absorbido, pasa a sangre y se une a proteínas transportadoras
(Transferrina) y se distribuye por el organismo para ser usado en la síntesis de hemoglobina.
El déficit de hierro produce anemia ferropénica y su tratamiento consiste en la administración de
preparados de hierro vía oral en forma de sales ferrosas.
La absorción se mejora con el estómago vacío y con vitamina C.
Sustancias quelantes como fosfatos, oxalatos, taninos, cafeína y teína, y en menor medida yema de
huevo, antiácidos y tetraciclinas reducen su absorción.
Efectos adversos: molestias gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor, diarrea, estreñimiento), heces
teñidas de negro y erupciones cutáneas.
Por vía IM se produce un tatuaje en el lugar de la administración que se puede evitar con la
administración en “Z”.
VITAMINA B12 o CIANOCOBALAMINA
Se encuentra en alimentos de origen animal. El déficit produce anemia perniciosa.
Para su absorción en íleon, precisa de la unión a un factor intrínseco, que es una glicoproteína
producida en el estómago.
Se administra vía IM. En vegetarianos se administra vía oral en un complejo que asocia varias
vitaminas del grupo B.
ÁCIDO FÓLICO
La causa más frecuente del déficit es la dietética (frutas y verduras) en embarazo, alcoholismo y
malnutrición.
Se administra vía oral en la anemia megaloblástica. La absorción se produce en yeyuno y se almacena
en hígado.
Su deficiencia en el embarazo incrementa el riesgo de defectos del tubo neural en el feto.
CONSIDERACIONES Y VALORACIÓN POR EL FISIOTERAPEUTA
En la hipertensión. Reforzar la importancia del cumplimiento del tratamiento y cambios en el estilo de
vida (reducir sal, sobrepeso, tabaco, etc.).
Sugerir y supervisar la realización de ejercicios y técnicas de relajación, que pueden ser útiles en el
control de la hipertensión.
Algunos fármacos producen hipotensión ortostática. Estar en alerta ante cambios bruscos de posición
o realización de actividades que produzcan hipotensión.
Evitar o tener precaución con actividades que puedan producir una importante vasodilatación
(inmersión en agua caliente, etc.).
Algunos fármacos producen alteraciones del ritmo cardiaco
En las hiperlipemias. Es importante la educación sanitaria dirigida a la modificación de hábitos de vida:
control del peso, reducción de grasas saturadas, hacer ejercicio, etc.
Las estatinas pueden producir trastornos musculares (mialgias, calambres musculares, miopatía y
rabdomiolisis). Tener precaución y reconocer los síntomas y factores de riesgo de rabdomiolisis.
Antianemicos. Factores de crecimiento hematopoyéticos:
Las anemias son afecciones en las que el número de hematíes o la cantidad de hemoglobina son
anormalmente bajos. Entre sus causas está la pérdida excesiva de sangre (aguda o crónica), la
insuficiente producción de sangre (por déficit de sustancias esenciales o una insuficiencia de la médula
ósea), la destrucción de hematíes (hemólisis), o la combinación de ellas.
Las anemias más frecuentes se producen por un desbalance entre el aporte y las necesidades de
nutrientes como hierro, ácido fólico y vitamina B12. Estas sustancias son esenciales para la producción
de células sanguíneas normales.
Las anemias microcíticas hipocromías (por deficiencia de hierro) se caracterizan por eritrocitos
pequeños, incompletamente hemoglobinizados. Las mismas pueden ser consecuencia de una
ingestión, absorción o utilización inadecuada de hierro, por el incremento de los requerimientos o
excreción del mismo; o por una destrucción metabólica del mineral.
Es un problema de salud frecuente en todo el mundo, principalmente en mujeres (por pérdida de
sangre durante las menstruaciones, embarazos y partos, situaciones en las que las demandas de
hierro aumentan). El tratamiento de esta anemia está dirigido a la eliminación de la causa, cuando sea
posible (parasitismo intestinal, sangramiento gastrointestinal crónico, menstruaciones abundantes), y
al reemplazo del hierro deficiente.
Las anemias megaloblásticas o macrocíticas se caracterizan por eritrocitos grandes y son el resultado
de deficiencias de vitamina B12 y/o ácido fólico, elementos también necesarios para una eritropoyesis
(producción de eritrocitos) normal.
Este capítulo trata los antianémicos (sustancias que pueden usarse para restablecer los mecanismos
de producción de hemoglobina y hematíes) usados en el tratamiento de las anemias microcíticas,
megaloblásticas o macrocíticas. Además, se estudian brevemente los factores de crecimiento
hematopoyéticos, sustancias usadas para el tratamiento de otras anemias, de trombocitopenias y
neutropenias.
Antianémicos
Sales de hierro
Indicaciones. Profilaxis y tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro.
El hierro se encuentra en el organismo en diferentes tejidos y de ellos, en el que más abunda, es en
la sangre. Las dos terceras partes del hierro en el organismo se encuentran en la hemoglobina (Hb).
Una dieta adecuada garantiza, generalmente, las necesidades de hierro. El contenido de éste en los
alimentos varía.
1. Alimentos ricos en hierro (más de 5 mg/100 g): vísceras, como el hígado y el corazón; la yema
de huevo, las ostras, ciertas frutas y granos secos.
2. Alimentos con contenido de hierro intermedio (1 a 5 mg/100 g): carnes, peces, aves y cereales.
3. Alimentos con bajo contenido de hierro (menos de 1 mg/100 g): la leche y sus derivados y la
mayoría de los vegetales.
Farmacocinética. El hierro se absorbe, desde el duodeno y la parte superior del yeyuno, por un
mecanismo de transporte activo que transporta el hierro al plasma como grupo hemos (anillo de
porfirina tetrapirrólico) o es almacenado como ferritina.
La cantidad de hierro absorbido depende parcialmente del estado de los almacenes del hierro y otros
factores (tabla 17.1).
Tabla 17.1. Factores que modifican la absorción de las sales de hierro.
Diferentes sales de hierro se emplean en el tratamiento de la anemia microcítica hipocrómica. Existen
preparados de liberación sostenida, con el objetivo de reducir las molestias gastrointestinales que
pueden producir las sales, pero al ser liberado después de su paso por el duodeno, se disminuye su
absorción.
La absorción del hierro administrado por vía intramuscular (i.m.) ocurre por vía linfática. La vía
intravenosa (i.v.) permite administrar, de una sola vez, el hierro requerido por el paciente con una sola
infusión, en solución salina fisiológica, durante 30 a 60 min.
El hierro es transportado en sangre unido a una proteína, la transferrina. Cerca del 30 % de este se
almacena como hemosiderina o ferritina en las células retículo endoteliales del hígado, bazo y en la
médula ósea; eliminándose por las heces fecales, el sudor, la orina, la leche materna y la descamación
de las células intestinales.
Farmacodinamia. El principal efecto del hierro es en la producción normal de Hb.
A los 3 días de comenzar la terapia oral con hierro, se produce un incremento del conteo de
reticulocitos; la Hb y el hematocrito incrementan después de los 7 días de comenzada la misma. El
efecto pico se observa a las 4 semanas.
En las administraciones por vía parenteral, (i.v. o i.m.), los almacenes de hierro se llenan más rápido.
La vía de administración empleada no determina la rapidez del aumento de Hb, porque el factor
limitante de este aumento es la capacidad de la médula ósea de producir eritrocitos.
El hierro circulante en los eritrocitos, al producirse la destrucción fisiológica de los mismos, se une a la
transferrina para ser reutilizado y otra parte se almacena en las células retículo endoteliales.
Preparados orales. Los preparados orales son los preferidos. Existen diferentes preparaciones de
sales de hierro para esta vía de administración. En la tabla 17.2 aparecen algunas características de
los más usados. Los preparados con sales ferrosas son los más empleados, ya que se absorben de 3
a 4 veces mejor que las sales férricas. El sulfato ferroso es uno de los más económicos.
Tabla 17.2. Preparados orales de hierro.

La mayoría de los pacientes pueden recibir una preparación oral que contenga una dosis de hierro
elemental de 180-210 mg/d, repartido en 3 dosis. El tratamiento con preparados orales debe realizarse
por 3 a 6 meses, con el objetivo de restablecer los almacenes normales de hierro en el organismo.
El paciente debe conocer que estos preparados se absorben mejor con el estómago vacío. Se pueden
administrar después de las comidas, en casos de efectos adversos gastrointestinales molestos.
Preparados parenterales. En este caso, los preparados usados son el hierro dextrano y el hierro
sorbitol.
El hierro dextrano (Inferón), se emplea en el tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro en
pacientes que no toleran la terapéutica oral, en pacientes con enfermedades como el esprue, en que
existe una mala absorción intestinal de hierro; así como cuando vaya a ocurrir una gran demanda
sobre almacenes deficientes de hierro, como puede suceder en la embarazada anémica próxima al
término del embarazo.
El hierro dextrano es el más usado. Este preparado contiene 50 mg de hierro elemental por cada ml.
Es administrado principalmente por vía intramuscular, aunque también puede emplearse por vía
endovenosa.
En general, antes de la inyección intramuscular o endovenosa, se administra una dosis peque?a de
prueba (0,5 mL) para determinar si existe hipersensibilidad al medicamento. La utilidad de esta prueba
aún resulta un tema polémico, se ha planteado que la misma puede servir como dosis sensibilizante.
Con posterioridad, se pueden emplear diferentes esquemas de tratamiento.
El requerimiento total de hierro puede calcularse por la siguiente fórmula:
mg de hierro requeridos = 15-Hb del paciente (g) x peso corporal (kg) x 3
Efectos adversos. Los efectos adversos con frecuencia son limitantes del cumplimiento del
tratamiento. Entre ellos se pueden mencionar epigastralgias, acidez, náuseas, diarreas o constipación.
Puede agravar la colitis ulcerativa y a los pacientes con enfermedad de Crohn.
Envenenamiento o toxicidad aguda por hierro: es poco frecuente en adultos. El envenenamiento
accidental en niños en grandes cantidades (1-2 g), puede ocurrir cuando tienen acceso a preparados
de hierro con cubierta de azúcar coloreada de rojo, lo que puede inducir a la errónea ingestión de
tabletas por caramelos. Los síntomas pueden aparecer a los 30 min después de la ingestión y son el
resultado de una gastritis necrotizante, con vómitos, hemorragia y diarreas, seguidos por un colapso
vascular. En estos casos, el tratamiento está dirigido a precipitar las sales de hierro en el tracto
gastrointestinal por lavados con bicarbonato de sodio, solución de fosfato o la administración de
desferroxamina, agente quelante que forma un complejo no absorbible con el hierro.
La administración del hierro dextrano (a.m.) produce dolor local intenso y puede colorear la piel si no
se toma precaución. Deben emplearse agujas diferentes para extraer el medicamento de la ampolleta
y para inyectar (aguja carga). Además, desplazar la piel y el tejido subcutáneo, alejándolos de su
posición normal antes de introducir la aguja (técnica en Z). Después de abierta el ámpula, debe
desecharse el contenido de la misma que no se utilice.
Durante la administración parenteral también puede presentarse broncoespasmo y anafilaxia.
La vía intravenosa evita los efectos locales, pero no los sistémicos. De usarse, debe mantenerse la
vigilancia del paciente y evitarla si existiera antecedente de alergia, porfiria, artritis reumatoidea o lupus
eritematoso sistémico.