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Flor Parra
v-17.363.408. Hps-153-01248
Marzo, 2018
INTRODUCCIÓN
Definición
Dentro de las “Neurosis infanto-juveniles” el TAR y el TRSD en el DSM IV se lo
consideraba como un único trastorno llamado Trastorno reactivo de la vinculación
de la infancia o la niñez (Tipo Desinhibido), pero ahora, de acuerdo con el DSM V,
está dividido en dos: TAR y TRSD.
El TRSD llamado en el CIE 10 como Trastorno de vinculación desinhibida en la
niñez, se trata de un patrón particular de funcionamiento social anormal que surge
durante los primeros cinco años de vida y que tiende a persistir a pesar de cambios
marcados en circunstancias ambientales, dependiendo de las circunstancias también
puede haber alteración emocional o conductual asociada. (Guía de bolsillo de la
clasificación CIE-10, 2000)
Criterio diagnóstico y diagnostico diferencial etiología comorbilidad
prevalencia pronostico y curso evaluación
Síntoma
El síntoma más evidente es “la ausencia de miedo normal o discreción al acercarse
a extraños, el niño es inusualmente cómodo de hablar, tocar y salir en una situación
con un adulto desconocido.”
Criterios diagnósticos
1. Comportamiento en el que el niño se aproxima e interacciona activamente con
adultos extraños y presenta dos o más de las siguientes características:
1. Reducción o ausencia de reticencia (desconfianza o cautela) para
aproximarse e interaccionar con adultos extraños.
2. Comportamiento verbal o físico demasiado familiar.
3. Recurre poco o nada al cuidador adulto después de una salida
arriesgada, incluso en contextos extraños.
4. Disposición a irse con un adulto extraño con poca o ninguna vacilación.
2. Los comportamientos del criterio A no se limitan a la impulsividad, pero
incluye un comportamiento socialmente desinhibido.
3. El niño ha experimentado un patrón extremo de cuidado insuficiente.
Características:
1. Negligencia, falta persistente de tener cubiertas las necesidades
emocionales básicas (bienestar, estímulo, afecto)
2. Cambios repetidos de los cuidadores primarios (custodia).
3. Educación en contextos no habituales (instituciones con un gran número
de niños por cuidador).
4. Se supone que el factor cuidado del Criterio C es el responsable de la alteración
del comportamiento del Criterio A.
5. Edad de desarrollo de al menos 9 meses.
Especificar si:
Persistente: Más de 12 meses.
Especificar la gravedad actual:
Grave: cuando el niño tiene todos los síntomas y todos se manifiestan.
Características diagnósticas
Característica esencial, es el Criterio A (Comportamiento culturalmente
inapropiado, demasiado familiar con personas relativamente extrañas)
No se realiza el diagnóstico antes de los 9 meses, ya que no son capaces de crear
vínculos selectivos.
Es alrededor de los 2 años de edad, cuando el vínculo de apego es más fuerte y
se produce un alto nivel de protestas ante la separación de la figura de apego y la
aparición de personas nuevas o extrañas. (Llort, 2017)
Características asociadas que apoyan el diagnóstico
Pude coexistir con retrasos del desarrollo (retrasos cognitivos y del lenguaje,
estereotipias, y otras señales de negligencia grave, como desnutrición).
Se puede presentar excepcionalmente en casos de apego entre seguro y alterado.
Prevalencia
Es desconocida. Sin embargo, parece ser poco frecuente y ocurre en una minoría de
niños.
En poblaciones de alto riesgo (hogares de acogida) aparece en alrededor de un 20%.
Desarrollo y curso
Por lo general en los niños de los primeros meses de vida que presenten negligencia
social, las características del trastorno serán estables en el tiempo.
Se lo ve con más frecuencia entre los niños de 2 años hasta la adolescencia.
Cuando el trastorno persiste la infancia media (6 a 12 años) (Abigail, Abigail and
perfil, 2017) existe mayores relaciones superficiales, sobre todo con los adultos.
Diferencias entre la primera infancia (0 a 8 años) (Unesco.org, 2017) y
adolescencia:
Niños pequeños: No muestran reticencia al acercase otros.
Niños preescolares: Intromisión verbal y física, búsqueda de atención.
Adolescencia: Comportamiento desinhibido se extiende entre compañeros,
relaciones más superficiales (Son Pareja, 2017).
Adultos: No se ha descrito este trastorno.
Factores de riesgo y pronóstico
Ambientales: Negligencia social, requisito como factor de riesgo. Sin
embargo, ciertos niños que hayan sufrido negligencia no presentan este
diagnóstico.
Se presume una vulnerabilidad biológica, que se encuentra relacionado con el
temperamento del niño y la regulación afectiva de ciertas áreas del cerebro que
dirigen nuestra atención, motivan nuestro comportamiento y determinan el
significado de lo que está ocurriendo a nuestro alrededor, estas regiones son las
que están relacionadas con el sistema límbico, como son: Hipotálamo,
amígdala, hipocampo, giro cingulado, corteza prefrontal y orbito frontal
(Mocaiber and Colb. 2008).
Para la teoría psicoanalítica, establece que los síntomas de una enfermedad
mental de este tipo es consecuencia de problemas psicológicos profundos, tales
como conflictos reprimidos, experiencias traumáticas o fijaciones en
determinadas etapas del desarrollo psicosexual, al ser este un trastorno que
empieza sobre todo a partir de los 2 años se presume que hay un problema en
la etapa oral y/o anal.
Modificadores del curso: Calidad del cuidado, puede moderar el curso del
trastorno. Sin embargo, a pesar de que ciertos niños son cambiados a un mejor
entorno siguen presentando el trastorno.
Consecuencias funcionales del trastorno de relación social desinhibida
Dificultad de relaciones interpersonales con adultos y pares.
Diagnóstico diferencial
Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH): Es tomado en
cuenta debido a la impulsividad social. Pero se diferencia del trastorno de
relación desinhibida en que, no hay hiperactividad o dificultades de atención.
Comorbilidad
La existencia de trastornos comórbidos es limitada. Aunque puede haber
coexistencia con ciertas afecciones relacionadas con el abandono (retrasos cognitivos
y del lenguaje, estereotipias, y otras señales de negligencia grave, como desnutrición).
También puede existir una comorbilidad con el TDAH.
Tratamiento
El tratamiento para el TAR y TRSD es bastante parecido
(Emedicine.medscape.com, 2017).
La mayor parte del tratamiento se proporciona mediante la modificación del
comportamiento de los cuidadores primarios (por ejemplo, padres o padres
sustitutos) en sus interacciones diarias con el niño.
La remisión a un profesional de salud mental en el que se tendrá en cuenta la
necesidad de reparar y volver a crear la sensación de seguridad en el niño.
El tratamiento farmacológico puede ser útil para trastornos comórbidos, tales
como la depresión, pero no para los trastornos de apego mismos.
Aspectos terapéuticos a los cuidadores:
Seguridad (sentido de seguridad psicológica)
Estabilidad (permanencia de la figura de apego)
Sensibilidad (disponibilidad emocional)
Instrumentos de evaluación
Para utilizar los test psicológicos se recomienda que se puedan adaptar a la
capacidad intelectual del niño, y así se pueda evaluar para ver si existiese algún
conflicto en las relaciones interpersonales, sobre todo las relaciones intrafamiliares.
Los instrumentos generales de evaluación son, por ejemplo:
Inventario de problemas juveniles.
Test del dibujo de la familia y el dibujo libre (recomendado desde los 8 años).
Test de completar frases para niños de nivel primario.
ESTRÉS POST TRAUMÁTICO
En una minoría de casos los síntomas sólo aparecen después de varios meses y
hasta años después del trauma. En estos casos el cuadro es llamado trastorno
por estrés postraumático de inicio tardío, y suele aparecer en personas que ya
tenían algunos síntomas del cuadro.
Las personas que desarrollan Trastorno por estrés postraumático tienen altas
probabilidades de recuperarse parcial o totalmente. Después de tres meses de
haber sufrido el trauma, aproximadamente más de la mitad de las personas se
recuperan sin ayuda profesional, siendo dicha recuperación aún mayor en casos
de traumas en donde no hubo violencia interpersonal. En la actualidad, se
considera que si una persona no se recupera luego de tres meses, la probabilidad
de salir del problema sin ayuda profesional especializada es baja. En estos casos
el estrés postraumático se ha vuelto crónico, y puede durar muchos años.
Para muchas personas, el estrés es un término que suele ser demasiado familiar.
Algunas personas lo experimentan de manera ocasional, mientras que otros pueden
encontrar que su estrés es un problema crónico. Lamentablemente, hay varias
complicaciones de estrés que pueden convertirse en serios problemas si no son
atendidos.
El término estrés deriva del inglés “stress” y significa fatiga. Se trata de una reacción
física y emocional que todos experimentamos cuando enfrentamos cambios en nuestras
vidas, aunque hay personas que son más vulnerables. Los efectos son positivos cuando
nos llevan a afrontar de manera constructiva los problemas cotidianos y los retos, y
negativos cuando el estado de alerta y ansiedad se vuelve constante en nuestras vidas.
Sobrecarga
Cuando la persona se encuentra en una situación estresante experimenta síntomas
negativos como tensión, irritabilidad, insomnio, músculos tensos, temblor en las
manos, preocupación, tristeza,… Algunas personas encuentran una forma saludable de
paliar dichos síntomas mientras que otras recurren a comportamientos disfuncionales,
como el consumo de drogas.
Esto puede ocurrir cuando la persona carece de habilidades para controlar la
situación estresante o para manejar sus propias emociones y buscar apoyo social. De
esta manera, la droga se convierte en un distractor que le permite a la persona aliviar la
sensación de malestar. El consumo, por tanto, se llevaría a cabo con el fin de escapar
de situaciones estresantes ambientales o síntomas de malestar interno.
Esta forma de afrontamiento del estrés por parte de personas adictas tiene una
relación directa con las alteraciones psicopatológicas frecuentemente asociadas a la
adicción y se encuentra en la base del desarrollo de patrones disfuncionales de
comportamiento. Por tanto, la patología dual se torna una vez más en la diana de
tratamiento. Fomentar la adquisición de habilidades de resolución de conflictos y
reducir los niveles de activación emocional permite disminuir los niveles de consumo
y dependencia y reducir los síntomas psicopatológicos. La persona adicta debe
aprender, con apoyo psicoterapéutico, a interpretar y resolver situaciones ambiguas y
desarrollar la capacidad para evaluarlas con la consecuente adecuada toma de
decisiones.
El estrés puede aparecer a lo largo de todo el proceso adictivo. Al inicio del
consumo, como factor de riesgo. La repetición y el mantenimiento del mismo propicia
la aparición de problemas varios: discusiones familiares, ausencias laborales,
aislamiento,… que a su vez ayudan a cronificar la adicción y donde la retirada de la
sustancia conlleva de nuevo a la necesidad imperiosa de volver a consumir con el fin
de buscar un efecto gratificante a corto plazo.
Cuando la persona adicta acude a tratamiento lo hace en una situación de estrés
importante derivado de las consecuencias físicas, psicológicas, sociales y familiares
ocasionadas por el consumo. Las recaídas producidas en fases de abstinencia, también
parte del proceso terapéutico, no son más que situaciones de estrés, de deseo por el
consumo (craving).
Las secuelas neuropsicológicas asociadas a una situación de estrés afectan
fundamentalmente a la memoria de trabajo y a la capacidad de aprendizaje tanto a corto
como a largo plazo. Recordemos que la persona con ansiedad a menudo tiene
dificultades para afrontar problemas cotidianos y tomar decisiones. La estructura
cerebral implicada en estos procesos cognitivos es el hipocampo.
Estos déficits limitan, entre otros, la capacidad de monitorear la conducta dirigida a
un plan. Situación frecuente en la población adicta. El entrenamiento neurocognitivo
permitiría incrementar la liberación del neurotransmisor dopamina, fundamental en el
proceso de aprendizaje y en las sensaciones de placer, en el núcleo caudado. Elevar las
concentraciones de dopamina no sólo contribuye a fijar los conocimientos, también a
mejorar nuestro estado emocional. La amígdala, una estructura cerebral conectada al
hipocampo, sería la responsable del aprendizaje emocional.
Efectos psicológicos del estrés
• Estudios sugieren que la incapacidad para adaptarse al estrés se asocia con la
aparición de la depresión o la ansiedad. Algunas evidencias sugieren que la repetida
liberación de la hormona del estrés (Cortisol) produce hiperactividad en el eje
hipotálamo-pituitaria-adrenal y altera los niveles normales de serotonina, que es
fundamental para los sentimientos de bienestar. Ciertamente, en un nivel más obvio, el
estrés disminuye la calidad de vida mediante la reducción de sentimientos de placer y
logro, y las relaciones son a menudo amenazadas.
Criterio diagnóstico y diagnostico diferencial etiología comorbilidad
prevalencia pronostico y curso evaluación
Neurobiología
Desde hace mucho tiempo se conoce que las respuestas de horror y miedo ante
cualquier situación involucran múltiples sistemas que interactúan para buscar la
adaptación más adecuada ante el estímulo. Tales respuestas fueron primero descritas
por Walter Cannon, en 1917, cuando propuso el esquema de fight or flight ante
estímulos sensoperceptivos para todas las especies reinantes en el planeta. Más
adelante, aparece Iván Pavlov, con sus estudios de los estímulos condicionados, que
han sido la base y columna vertebral de los estudios para la comprensión de las
respuestas mal adaptativas que presentan los pacientes con TPET y trastornos de
pánico.
Se cree que las respuestas de los humanos ante el estrés, representado por el horror
y miedo ante determinadas situaciones, se asemeja a las de otras especies, ya que los
neurocircuitos que las determinan en cada una son muy similares. En estos trastornos
por estrés se presenta una disregulación de todos los sistemas de neurotransmisión
involucrados en las respuestas al miedo y horror ante eventos traumáticos. A pesar que
la respuesta neurobiológica al estresores necesaria y funciona como línea de defensa
protectora primaria, parece que las respuestas crónicas, prolongadas en el tiempo,
llevan a la instauración de patrones mal adaptativos persistentes, que repercuten en el
estado general de salud y calidad de vida de estos individuos.
Norepinefrina
El estrés mal adaptativo crónico altera la norepinefrina (compuesto
neurotransmisor) de forma significativa, así como sus interacciones con el sistema
nervioso central autónomo. Perry ha demostrado una regulación a la baja de los
receptores α-2-adrenérgicos en un 40%, principalmente en las plaquetas, así como la
disminución de los receptores beta-adrenérgicos postsinápticos en aquellos afectados.
Esto es un indicio de procesos de desensibilización en esta zona en pacientes con
trastornos relacionados con estrés, inducidos por el aumento de disparos en el locus
ceruleus,
El autor sostiene que esto ocurre en respuesta a la elevada tasa de catecolaminas
circulantes, con la consecuente regulación hacia la baja de los receptores. Esta
alteración en la relación puede explicar las respuestas de reactivación evidenciadas en
estos pacientes.
Estudios realizados comparando aquellos expuestos al combate que desarrollaron
TEPT con aquellos que no presentan el trastorno demuestran frecuencias cardiacas
basales aumentadas con hiperactivación autonómica en reposo, que les impide
reaccionar adecuadamente ante aquellas remembranzas asociadas al trauma. Sin
embargo, estos resultados han sido inconsistentes en los diferentes estudios, ya que
otros han demostrado también aumento significativo de las variables de respuesta
noradrenérgica al estrés cuando se exponen a estímulos que recuerdan el trauma.
Kosten, en estudios enfocados a la función de los ejes tiroideos y adrenales, ha
encontrado más metabolitos (MHPG) en la orina y en sangre de pacientes con TEPT
que en controles con diagnósticos confirmados de depresión mayor y esquizofrenia,
con las que ha llegado a obtener diferencias estadísticamente significativas. McFall,
por su parte, demostró que el mantenimiento de concentraciones aumentadas de
catecolaminas circulantes se relaciona directamente con la hiperactividad fisiológica
presentada por estos pacientes.
La mayoría de los estudios mencionados ha demostrado cambios periféricos.
En la actualidad existen diversos estudios que dan importancia a la regulación
noradrenérgica en la zona central como fundamental en la neurobiología de esta
entidad. Dinan demostró que respuestas disminuidas al test de estimulación de la
hormona de crecimiento con desimipramina, que se normalizaba con la mejoría clínica
de los pacientes.
A partir de estos resultados, el autor sostiene que existe una actividad noradrenérgica
central aumentada con una regulación hacia la baja de receptores noradrenérgicos en
aquellos Trastornos por estrés y sus repercusiones neuropsicoendocrinológicas
pacientes con criterios clínicos para patologías asociadas a estrés.
A partir de los estudios realizados con yohimbina-lactato de Ringer en estos
pacientes, se ha demostrado que hasta un 70% puede presentar ataques de pánico con
estas pruebas farmacológicas, así como 40% de flash backs. Esto da pie para pensar
que la neurobiología de estos dos trastornos de ansiedad están íntimamente
relacionadas en lo concerniente a la afectación del componente noradrenérgico
asociado con ellas. Asimismo, sabemos que se producen cambios estructurales y
funcionales en el hipocampo, acompañado de un importante aumento en las tasas de
abuso de sustancias psicoactivas y alcohol en esta población.
Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
El eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal es un sistema que se retroalimenta
constantemente, con el fin de no producir toxicidad a través de la acción de
glucocorticoides en órganos blanco, por ejemplo, el sistema nervioso central.
Al parecer, existe una grave disregulación en su funcionamiento en pacientes con
trastornos asociados con estrés que lleva principalmente a producir efectos nocivos en
el hipocampo, estructura fundamental en los procesos cognitivos de memoria y
aprendizaje en todos los individuos.
En diversos estudios en aquellos pacientes que desarrollan estrés posterior a escenas
de combate se han encontrado déficits en memoria episódica. Parece ser que la
intensidad y magnitud del estrés y haber sido expuesto a estrés intenso previamente
determinan el potencial de disregulación en la neuromodulación sobre la cual
convergen las acciones de las catecolaminas y los glucocorticoides a lo largo de todo
el eje neuroendocrino. Se han encontrado los siguientes hallazgos en las distintas
pruebas neuropsicoendocrinológicas realizadas en esta zona:
• Disminución de la excreción de cortisol en 24 horas.
• Concentraciones basales de cortisol disminuidas.
• Aumento del número de receptores linfocitarios para glucocorticoides.
• Respuestas aumentadas a la prueba de supresión con dexametasona con
disminución de prolactina secundaria.
• Prueba de la hormona adrenocorticotropa (ACTH) embotada o disminuida.
• Hallazgos en TEPT diferenciados sustancialmente, generalmente contrarios de los
encontrados en trastornos depresivos mayores, por lo cual se cree que sus implicaciones
neurobiológicas son completamente diferentes, a pesar de su alta comorbilidad.
• CRF en LCR aumentada.
• Retroalimentación negativa del eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA),
aumentada con repercusiones en el hipocampo, hipotálamo, amígdala y estría
terminalis, zonas de actividad de CRF central.
• Pruebas con yohimbina y mclorofenilpiperazina muestran patrones distintos de
presentación-respuesta, por lo cual se deduce que pueden haber dos subtipos de
trastornos, uno primariamente de disregulación noradrenérgica y otro donde la
disregulación serotoninérgica puede cumplir un papel importante.
Eje hipotálamo-hipófisis-tiroideo
Las similitudes de la enfermedad de Graves con las manifestaciones fisiológicas y
neurovegetativas de los trastornos asociados con estrés impulsó la investigación deleje
hipotálamo-hipófisis-tiroideo.
Con respecto a ensayos clínicos que correlacionaron este eje neuroendocrino, se
encuentran los siguientes hallazgos: aumento de la T3 circulante y de la hormona
estimulante de la tiroides (TSH) disminuida o embotada por medio del test de
estimulación con terapia de reemplazo hormona (TRH). Si bien es cierto que faltan
estudios, existen algunos hallazgos que muestran una relación entre funcionamiento
tiroideo y potenciación a largo plazo en estructuras hipocampales, lesionadas por
estrés.
Opiáceos
Está demostrado que las concentraciones de opiáceos aumentan en respuesta a estrés
agudo, lo cual causa potenciación analgésica en todas las especies. Existe una relación
importante entre estrés, opiáceos y analgesia, demostrada a través del bloqueo de la
analgesia inducida por estrés con la administración de antagonistas de los receptores
opiáceos o tipo naloxona-naltrexona. No obstante, en condiciones de estrés crónico, su
funcionamiento es menos comprendido.
Se cree que por medio de sensibilización del sistema, los pacientes expuestos a
estrés crónico desarrollan analgesia ante estímulos con menor producción de estrés, por
medio de respuestas asociadas a condicionamiento clásico y operante.
Esta analgesia pareciera envolver todas las esferas del funcionamiento del individuo,
al disminuir los umbrales de sensibilidad, capacidad de respuesta y expresión en las
esferas cognoscitivas y afectivas de su vida. Por esto se ha postulado que la vía opiácea
puede estar involucrada en la instauración de la sintomatología de evitación, en especial
el embotamiento afectivo (anhedonia-alexitimia), que invade a esta población de
pacientes, tan difícil de tratar en la práctica.
Su alteración se asocia de manera importante con el abuso de sustancias psicoactivas
y el alcoholismo, como una forma de ‘terapia automedicada’, que potencia aún más la
aparición de comorbilidades desde el punto de vista médico, relacionadas con estrés.
En otros estudios con resultados estadísticamente significativos se han encontrado
concentraciones basales disminuidas de metaencefalinas y beta-endorfinas mediadas
por la CRF. A partir de este hallazgo
se argumenta una posible disregulación hacia el hiperfuncionamiento del sistema
opiáceo, de la misma forma que ocurre con la del eje hipotálamo-hipófisis-
suprarrenal,que se expresa en una diversidad de signos y síntomas clínicos en las
poblaciones afectadas, que complican así aún más su diagnóstico y manejo a largo
plazo.
A pesar de los resultados expuestos, algunos de ellos estadísticamente significativos,
éstos son contradictorios entre sí, lo cual da pie para continuar pensando que pueden
existir dos subtipos de cuadros crónicos asociados con estrés. Ambos presentarían
distintas alteraciones en la neurotransmisión, curso, respuesta a los tratamientos, así
como pronóstico a largo plazo.
Serotonina
La serotonina ha sido estudiada por los diferentes efectos que ejerce su
manipulación farmacológica en aquellos animales sometidos a estrés en diferentes
estudios. En primer lugar, se sabe que ante el estrés agudo, se incrementa el recambio
serotoninérgico, aumentando la liberación de serotonina en la zona prefrontal medial,
núcleo accumbens, hipotálamo lateral y amígdala.
No obstante, a medida que este estrés se vuelve crónico, se disminuye la cantidad
de serotonina almacenada en la zona presináptica. Esto aumenta la expresión del
autorreceptor 5HT1A, que continuara eliminando la serotonina restante, disminuyendo
aún más la neurotransmisión serotoninérgica.
En estrés crónico, los glucocorticoides circulantes tienden a potenciar la transmisión
serotoninérgica, que puede en un momento dado servir de efecto compensatorio no
sostenido en el tiempo, sin embargo, más adelante, en el curso de la enfermedad, una
vez se fatigan los sistemas neurohormonales compensatorios se producen cuadros de
desesperanza aprendida, con disminución de la expresión de receptores 5HT1A
hipocampales implicados en la ansiolisis inicial, así como el aumento de la expresión
de los receptores 5HT2A en la zona postsináptica en corteza, relacionados con la
producción de ansiogénesis.
Esto explicaría la asociación clínica y en estudios de los bloqueadores del receptor
5HT2, tipo nefazodona y trazodona, con buenas respuestas clínicas y terapéuticas
Como se mencionó, parece existir un subtipo de estrés crónico relacionado con
alteraciones predominantemente de esta vía de neurotransmisión, que responde de una
manera diferente al tratamiento somático con inhibidores selectivos de la recaptación
de serotonina y moléculas en relación con el funcionamiento serotoninérgico central y
periférico.
Dopamina
La información acerca de la interacción de las vías dopaminérgicas y el estrés es
muy escasa. El estrés parece aumentar la sensibilidad de la neurotransmisión
dopaminérgica en la zona mesolímbica- prefrontal. Se han encontrado concentraciones
aumentadas de dopamina en plasma y orina en pacientes víctima de traumas graves en
combate. También se han encontrado cambios en la concentración de dopamina beta-
hidroxilasa en pacientes con síntomas psicóticos dentro de su cuadro de estrés
postraumático, así como algunos polimorfismos en los receptores dopaminérgicos.
Faltan muchos más estudios con dopamina para saber a ciencia cierta su verdadero rol
en la presentación de esta patología.
6.9. Glutamato
Los hallazgos científicos obtenidos hasta la fecha parecen indicar el rol importante
que desempeñan las vías glutamaérgicas en la toxicidad hipocampal mediada por
glucocorticoides. Los receptores de NMDA (N-metil-D-aspartato) se encuentran en
concentraciones significativas en el hipocampo. Las áreas más afectadas parecen ser
las zonas Ca1 y Ca4. Sin embargo, este hallazgo no concuerda con las zonas
demostradas en estar más afectadas en individuos con estrés son las zonas Ca2, Ca3,
Ca3b.
Por esto lo que se sostiene en la bibliografía actual es una acción tóxica primaria de
los glucorticoides potenciada por la acción glutamaérgica, que afecta el hipocampo
tanto en lo referente a estructura como a funciones de potenciación a largo plazo y
neurogenia asociada. De aquí deriva la idea que los diferentes efectos ejercidos por
estas sustancias en el hipocampo son responsables de los efectos neurocognoscitivos
del estrés a largo plazo. Puede pensarse que aquellas drogas nuevas y en fase
experimental que actúan modulando este efecto glutamaérgico en el hipocampo tienen
la posibilidad de mejorar la sintomatología de la depresión, de la enfermedad de
Alzheimer, de la esquizofrenia, de la ECV y, por qué no, también influir en modular el
curso del estrés crónico, impidiendo una insuficiencia en el hipocampo.
Además de su íntima relación con alteraciones hipocampales, también se ha visto
implicada, al igual que vía opiácea, con las alteraciones en los umbrales del dolor en
estos pacientes. De hecho, durante experimentos clínicos se han encontrado respuestas
favorables a la administración de antagonistas glutamaérgicos, como la dizocilpina
(mk-801), que reduce los efectos analgésicos inducidos por el trauma. Con respecto al
glutamato, falta mucha investigación para verdaderamente dilucidar su rol en el estrés
ambiental, así como el potencial terapéutico de las moléculas desarrolladas hasta el
momento.
Colecistocinina
La colecistocinina actúa como neuromodulador hormonal en las patologías
asociadas con estrés.Su acción es predominantemente ansiógena, con significativas
repercusiones en el tubo digestivo, donde se secreta (aumento del tránsito
intestinal,espasmos, cólicos y diarrea), pues acompaña la descarga adrenérgica
presentada al ser sometidos a situaciones estresantes abruptas.
En el sistema nervioso central existen receptores para su acción en la corteza, el
hipocampo y la amígdala, donde predomina un efecto excitatorio en la
neurotransmisión global, que altera e influye de manera importante en la modulación
alostérica de los ejes neurohormonales-inflamatorios implicados en estrés.
Se conocen algunos hallazgos científicos en estudios experimentales en animales,
donde la ansiedad producida por colecistocinina puede ser bloqueada por la
administración de benzodiacepinas, betabloqueadores e imipramina, moléculas que
han demostrado eficacia clínica y experimental en patologías asociadas con estrés
desde hace más de dos décadas.
El médico debe tener en cuenta, que la relación medico paciente inicia antes del
primer contacto físico entre ambas partes. Generalmente, cuando un enfermo acude a
la consulta, ya tiene ciertas nociones y hasta prejuicios acerca del médico.
CONCLUSIONES