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HIPERSENSIBILIDAD
Tipo I. Rinitis alérgica

Mircol
Mecanismo de acción: bloquea de forma competitiva, reversible e inespecífica a los receptores H1,
disminuyendo los efectos sistémicos de la histamina, generando vasoconstricción y disminución de la
permeabilidad vascular, disminuyendo el enrojecimiento y el edema asociado a la alergia.
Uso en otras enfermedades: conjuntivitis alérgica, manifestaciones alérgicas cutáneas no complicadas
y leves de urticaria y angioedema. Puede aliviar las manifestaciones cutáneas tales como dermatitis
alérgica o prurito.
Efectos adversos: sequedad de la boca, nauseas, vomito, estreñimiento, diarrea, dolor epigástrico,
somnolencia y vértigo.

Oximetazolina
Mecanismo de acción: Acción específica sobre los receptores alfa-1-adrenérgicos. Produce
vasoconstricción local y disminución de la congestión nasal
Uso en otras enfermedades: Aliviar las molestias nasales del resfriado, las alergias y la fiebre del
heno. También se usa para aliviar la sinusitis (congestión e inflamación de los senos nasales)
Efectos adversos: Escozor, sequedad y picor de mucosa nasal, estornudos. Uso continuado:
congestión de rebote.

Tipo II. Miastenia Gravis

Ciclosporina
Mecanismo de acción: Inhibe la activación de los LT, bloqueando la transcripción de distintas
citocinas, como la IL-2 y 4, para lograrlo, se une con alta afinidad a las ciclofilinas citoplasmáticas,
especialmente a la ciclofilina A, asociándose el complejo CsA-ciclofilina con otra proteína citosólica, la
calcineurina inhibiendo la desfosforilación de NF-AT, con la consecuente inhibición de la expresión de
estas citocinas.
Uso en otras enfermedades: Tratamiento para la enfermedad de Crohn (un padecimiento en el que el
organismo ataca la mucosa del aparato digestivo, lo que causa dolor, diarrea, adelgazamiento y fiebre)
Efectos adversos: Hipertensión arterial, alteración de la función renal, dolor de cabeza y crecimiento
del vello corporal.

Prednisona
Mecanismo de acción: Actúa controlando la velocidad de síntesis de proteínas. Reacciona con
proteínas receptoras en el citoplasma de las células sensibles, formando un complejo esteroide receptor
el cual sufre un cambio de conformación y el complejo se traslada al núcleo donde se une a la
cromatina. La información transportada por el esteroide o más probablemente por la proteína receptora
dirige al aparato genético hacia la transcripción de RNA.
Uso en otras enfermedades: La prednisona se usa también a veces con antibióticos para tratar un
cierto tipo de neumonía en los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirido (SIDA).
Efectos adversos: Cefalea, insomnio, cambios de ánimo, acné, lenta curación de heridas, debilidad
muscular, menstruación irregular
 Tipo III. Artritis reumatoide

Plaquenil
Mecanismo de acción: Eleva el pH intracitoplasmático lo cual altera el ensamblaje de las cadenas A y
B del MHC-II, inhibe la producción de IL-2 y de citoquinas.
Efectos antiinflamatorios antagonizando la histamina y la serotonina e inhibiendo la síntesis de
prostaglandinas
Uso en otras enfermedades: paludismo y lupus eritematoso sistémico y discoide.
Efectos adversos: Depresión de la médula ósea, hipoglucemia, retinopatía, prurito, psicosis, vértigo y
acufenos.

Metotrexato
Mecanismo de acción: Inhibe competitivamente la dihidrofolato-reductasa, enzima responsable de
convertir el ácido fólico a tetrahidrofolato, el cofactor necesario para la transferencia de un carbono en
muchas reacciones metabólicas. Algunas de estas reacciones afectan la proliferación celular,
incluyendo la síntesis de ácido timidílico y de los precursores nucleótidos del DNA y RNA.
Uso en otras enfermedades: artritis reumatoide, sarcoidosis, psoriasis, leucemia y linfoma.
Efectos adversos: fibrosis pulmonar, hemorragias, leucoencefalopatías .

Tipo IV. Dermatitis por contacto

Tracolimus
Mecanismo de acción: Induce una inmunosupresión al inhibir la primera fase de la activación de las
células T. En esta primera fase, se activa la transcripción de ciertos factores como la interleukina (IL)-2,
IL-3, IL-4, el factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos y de interferon gamma, factores
que permiten que las células T progresen desde la fase G0 a la G1; se une también a los receptores
esteroides de la superficie de las células, inhibiendo la liberación de mediadores de los mastocitos,
regulando el número de los receptores a IL-8, disminuyendo la adhesión intracelular y la expresión de la
E-selectina en los vasos sanguíneos
Uso en otras enfermedades: Trasplantes de hígado, riñón, prevención de rechazo de islotes,
dermatitis atópica, psoriasis
Efectos adversos: Inmunosupresión aumenta la susceptibilidad de los pacientes a las infecciones y
pueden desarrollarse enfermedades neoplásicas, especialmente linfomas

Azatioprina
Mecanismo de acción: la 6-MP actúa como un antimetabolito de las purinas. El posible bloqueo de
grupos -SH mediante alquilación resultaría en la inhibición de múltiples vías en la biosíntesis de ácidos
nucleícos, previniendo así la proliferación de células involucradas en la determinación y amplificación de
la respuesta inmune.
Uso en otras enfermedades: enfermedad inflamatoria intestinal, esclerosis múltiple, artritis reumatoide,
colitis ulcerosa
Efectos adversos: depresión de la médula ósea, insuficiencia renal, mutagenicidad, nauseas y pérdida
de cabello.
AUTOINMUNIDAD
Glomerulonefritis aguda

Ciclofosfamida
Mecanismo de acción: es uno de los inmunodepresores más eficaces con que se cuenta; se trata de
un agente alquilante que destruye las células linfoides en proliferación, pero también produce la
alquilación de algunas células inactivas impidiendo su activación. Se ha observado que al suministrarse
dosis muy grandes puede inducirse tolerancia específica aparente a un nuevo antígeno, si el fármaco es
administrado simultáneamente con el antígeno o poco tiempo después de haberse tenido contacto con
él.
Uso en otras enfermedades: púrpura trombocitopénica idiopática, anemia hemolítica autoinmunitaria,
anticuerpos adquiridos contra el factor VIII, trastornos hísticos autorreactivos como lupus eritematoso
sistémico, granulomatosis de Wegener, aplasia eritrocítica pura inducida por anticuerpos.
Efectos adversos: los más graves, pancitopenia y cistitis hemorrágica, náusea, vómito, cardiotoxicidad
y trastornos electrolíticos.

Mercaptopurina
Mecanismo de acción: Es un antimetabolito purínico que tiene posee propiedades inmunodepresoras.
La 6-MP es completamente biotransformada por las enzimas catabólicas competidoras oxidasa de
xantina y metiltransferasa de tiopurina, las cuales producen metabolitos inactivos y vías anabólicas que
dan como resultado nucleótidos de tioguanina activos, es decir el ácido 6-tioinosínico que inhibe varias
enzimas de la síntesis del nucleótido de purina, la forma monofosfatada se metaboliza a la forma
trifosfatada la cual puede incorporarse en el RNA y DNA.
Uso en otras enfermedades: púrpura trombocitopénica idiopática, anemia hemolítica autoinmunitaria,
colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn.
Efecto adversos: náusea, vómito, depresión de la médula ósea (lo que desencadena leucopenia,
macrocitosis, anemia o trombocitopenia y efectos secundarios hepáticos. En caso de presentarse
reacciones de hipersensibilidad consisten en fiebre, exantema, pancreatitis, diarrea, y hepatitis, ésta
reacción se presenta en aproximadamente 5% de los casos.

Anemia hemolítica autoinmunitaria

Azatioprina
Mecanismo de acción: Su principal metabolito es la 6-tioguanina, actúa a través de él, suprimiendo la
síntesis de ácido inosínico, la función propia de los linfocitos T y B, la producción de inmunoglobulinas y
la secreción de IL-2 (inhibiendo la proliferación de dichas células). La producción de la 6-
tioguaninadepende de la transferasa de metilo de tiopurina (TPMT) y los pacientes con actividad baja o
ausente de TPMT (aproximadamente el 0.3% de la población) tienen un riesgo particularmente alto de
mielosupresión por las concentraciones excesivas del fármaco original si no se justa la dosis.
Uso en otras enfermedades: artritis reumatoide, artritis psoriástica, artritis reactiva, poliomiositis, lupus
eritematoso sistémico y enfermad de Behcet, púrpura trombocitopénica idiopática y glomerulonefritis
aguda.
Efectos adversos: Supresión de la médula ósea, trastornos gastrointestinales y aumento del riesgo de
infección. Los linfomas pueden aumentar. Rara vez se presentan reacciones alérgicas agudas,
señaladas por fiebre, exantema y hepatotoxicidad.
Ciclofosfamida
Mecanismo de acción: es uno de los inmunodepresores más eficaces con que se cuenta; se trata de
un agente alquilante que destruye las células linfoides en proliferación, pero también produce la
alquilación de algunas células inactivas impidiendo su activación. Se ha observado que al suministrarse
dosis muy grandes puede inducirse tolerancia específica aparente a un nuevo antígeno, si el fármaco es
administrado simultáneamente con el antígeno o poco tiempo después de haberse tenido contacto con
él.
Uso en otras enfermedades: púrpura trombocitopénica idiopática, anemia hemolítica autoinmunitaria,
anticuerpos adquiridos contra el factor VIII, trastornos hísticos autorreactivos como lupus eritematoso
sistémico, granulomatosis de Wegener, aplasia eritrocítica pura inducida por anticuerpos.
Efectos adversos: los más graves, pancitopenia y cistitis hemorrágica, náusea, vómito, cardiotoxicidad
y trastornos electrolíticos.

Púrpura trombocitopénica idiopática

Prednisona
Uso en otras enfermedades: glomerulonefritis aguda, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide,
esclerosis múltiple, granulomatosiis de Wegener y enteropatía inflamatoria.
Mecanismo de acción: interacciona con los receptores citoplásmicos intracelulares específicos,
formando el complejo receptor-glucocorticoide, éste penetra en el núcleo donde interactúa con
secuencias específicas de ADN, que estimulan o inhiben la transcripción genética de ARNm específicos
que codifican la síntesis de determinadas proteínas en los órganos diana.
Efectos adversos: hipoplasia suprarrenal, osteoporosis, gastritis, aumento de la presión intraocular,
hiperglucemia, catabolismo muscular rápido, cicatrización retardada y retraso crecimiento.

Vincristina
Se usa si la enfermedad de púrpura es resistente al tratamiento con prednisona.
Es un derivado de Vinca rosea.
Mecanismo de acción: inhibe la polimerización de la tubulina, lo que altera el ensamble de los
microtúbulos, una parte importante del citoesqueleto y del huso mitótico. Este efecto inhibidor produce
detención de la mitosis en la metafase, con lo que se interrumpe la división celular, y que más tarde
desencadena citólisis.
Efectos adversos: neurotoxicidad, que se expresa como neuropatía sensorial periférica, aunque se ha
observado disfunción del sistema nervioso autónomo con hipotensión ortostatica, retención urinaria, íleo
paralítico o estreñimiento, parálisis de pares craneales, ataxia, convulsiones y coma. Síndrome de
secreción inadecuada de hormona antidiurética.
Uso en otras enfermedades: leucemia linfoblástica aguda en los niños, linfomas de Hodgkin y no
Hodgkinianos, mieloma múltiple, rabdosarcoma, neuroblastoma, sarcoma de Ewing y tumor de Wilms.

TRASPLANTES
Trasplante de médula ósea (tratamiento de enfermedad de “rechazo inverso”)

Ciclosporina
Uso en otras enfermedades: tratamiento después del trasplante de células progenitoras y en el
tratamiento de trastornos autoinmunitarios escogidos.
Mecanismo de reacción: Es un antibiótico peptídico que al parecer actúa en la fase inicial de la
diferenciación inducida por el receptor de anígeno, de linfocitos T y que bloquea su activación. Dicho
compuesto se liga a la ciclofilina, miembro de una clase de proteínas intracelulares llamadas
inmunofilinas. La ciclosporina y ciclofilina forman un complejo que inhibe la calcineurina, una fosfatasa
citoplasmica necesaria para la activación del factor de transcripción específico de linfocitos T (NF-AT),
que participa en la síntesis de interleucinas como IL-2 por linfocitos T activados. Datos de estudio in
vitro han señalado que la ciclosporina inhibe la transcripción genética de IL-2, IL-3, IFN-γ y otros
factores producidos por linfocitos T estimulados por antígeno, pero no bloquea el efecto de tales
factores en linfocitos T “sensibilizados”, ni bloquea la interacción con el antígeno.
Efectos adversos: nefrotoxicidad, hipertensión, hiperglucemia, insuficiencia hepática, hiperpotasemia,
alteración del estado psíquico, convulsiones e hirsutismo. Algunos datos sugieren que los tumores a
veces surgen después del tratamiento con ciclosporina porque éste fármaco induce TGF-β que estimula
la invasión y la metástasis tumorales.

Trasplante de hígado

Sirolimús (rapamicina) para aloinjertos en órganos sólidos

Es un inhibidor de señales de proliferación.
Mecanismo de acción: Se fija a la proteína 12 circulante que se liga al FK506 de inmunofilina y de éste
modo se forma un complejo activo que bloquea la molécula destinataria de la acción de la rapamicina
(mTOR) que es un componente fundamental de la vía de señalización intracelular compleja que
interviene en fenómenos celulares como el crecimiento y la proliferación de las células, la angiogénesis
y el metabolismo. En consecuencia el bloqueo de mTOR al final culmina en la inhibición de la
proliferación de linfocitos T activada por interleucina. Tambien puede inhibir la proliferación de linfocitos
B y la producción de inmunoglobulinas.
Usos en otras enfermedades: como profiláctico, para tratar las enfermedades aguda y crónica de
rechazo inverso resistentes al tratamiento con corticosteroides, en quienes reciben trasplante de células
progenitoras. De manera tópica en algunas dermatosis, tratamiento de la uveorretinitis.
Efectos adversos: mielosupresión profunda (en especial trombocitopenia), hepatotoxicidad, diarrea,
hipertrigliceridemia, neumonitis y cefalea.

CÁNCER
Sólido: Cáncer colorrectal (metastásico)

Capecitabina (antimetabolito)
Mecanismo de acción: Como pasos iniciales experimenta un metabolismo considerable en el hígado
por la enzima carboxilesterasa para formar un producto intermedio, la 5’-desoxi-5-fluorocitidina, a que es
convertida en 5’-desoxi-5-fluorouridina por la enzima desaminasa de citidina.
Después, el metabolito 5’-desoxi-5-fluorouridina es hidrolizado por la timidina fosforilasa a 5-FU
directamente en el tumor.
Uso en otras enfermedades: tratamiento del cáncer de mama metastásico y en cáncer de colon de
etapas III y II.
Efectos adversos: diarrea, síndrome de mano y pie, mielosupresión, nausea, vómito y mucositis.

Panitumumab (inhibidor de los receptores de factor de crecimiento)

Mecanismo de acción: Anticuerpo monoclonal completamente humano del isotipo G₂ dirigido contra
el EGFR y actúa a través de la inhibición de la vía de señalización de EGFR.
El receptor de factor de crecimiento epidérmico EGFR, se sobre expresa en diversos tumores sólidos,
entre ellos, cánceres colorrectal, de cabeza, cuello, pulmonar y pancreático.
La activación de la vía de señalización de EGFR produce la activación de varios fenómenos celulares
clave que intervienen en el crecimiento y proliferación celular, la invasión, metástasis y la angiogénesis.
Además esta vía inhibe la actividad citotóxica de diversos fármacos antineoplásicos y de la radioterapia,
probablemente a través de la supresión de mecanismos apoptóticos clave, por lo cual da lugar al
desarrollo de resistencia celular al fármaco.
Uso en otras enfermedades: No disponible
Efectos adversos: exantema, hipomagnesiemia, fatiga y neumopatía intersticial.

Líquido: Leucemia mielógena crónica CML

Citarabina (antimetabolito)
Mecanismo de acción: Inhibe la elongación de la cadena de DNA, la síntesis y reparación de DNA;
inhibe la reductasa de ribonucleótido con la formación reducida de dNTP; incorporación de trifosfato de
citarabina en el DNA.
La citarabina (ara-C) es un antimetabolito específico de la fase S que es convertido por la cinasa de
desoxicitidina en 5’-mononucleótido (ara-CMP). El ara-CMP es metabolizado además para formar los
metabolitos de difosfato y trifosfato y se piensa que el trifosfato de ara-CTP es el principal metabolito
citotóxico. El ara-CTP inhibe en forma competitiva la polimerasa-α y la polimerasa-β de DNA,
produciendo así el bloqueo de la síntesis y de la reparación del DNA, respectivamente. Este metabolito
también se incorpora en el RNA y DNA. La incorporación en el DNA da lugar a la interferencia en la
elongación de la cadena y la ligadura defectuosa de los fragmento de DNA recién sintetizados. La
retención celular de ara-CTP al parecer se correlaciona con su letalidad contra las células malignas.
Usos en otras enfermedades: neoplasias malignas hematológicas, lo que comprende la leucemia
mielógena aguda y linfomas no Hodgkinianos.
Efectos adversos: mielosupresión, mucositis, náusea, vómito y neurotoxicidad.

Idarrubicina
Mecanismo de acción: Los radicales libres de antígeno se unen al DNA y producen roturas en el DNA
monocatenario y bicatenario; inhibe a la topoisomerasa II; se intercala en el DNA.
Por ser un derivado de antraciclina, se puede describir su acción citotóxica a través de cuatro
mecanismos principales:
1)Inhibición de la topoisomerasa II
2)Unión de gran afinidad al DNA a través de la intercalación con el bloqueo consecutivo de la síntesis
de DNA y RNA y la escisión de la tira de DNA.
3) Generación de radicales libres de semiquinonas y radicales libres de oxígeno a través de un proceso
reductivo dependiente de hierro y mediado por enzima.
4) Fijación a las membranas celulares para modificar la fluidez y el transporte de iones.
Usos en otras enfermedades: tratamiento de inducción en la leucemia mieloide aguda.
Efectos adversos: náusea, vómito, mielosupresión, mucositis y cardiotoxicidad.

INMUNODEFICIENCIAS
PRIMARIAS

I. Desordenes de respuesta innata: Fagocitosis y Complemento

Enfermedad Granulomatosa Crónica
Trímetroprim
Mecanismo de acción: interfiere con la síntesis bacteriana de ácido tetrahidrofólico, el cual es un
intermediario esencial para la producción de ácidos nucleicos.
Uso en otras enfermedades: cistitis aguda o crónica, pielocistitis, rinitis, sinusitis, faringitis, amigdalitis,
neumonía, paratifoidea, gastroenteritis
Efectos adversos: diarrea, mareos, dolor de cabeza, pérdida de apetito, náuseas, vómito.

Itraconzol
Mecanismo de acción: inhibe la enzima CYP51A1, que cataliza la reacción de ianosterol a ergosterol,
que se encuentra en la pared de celular de los hongos. Inhibe la glucoproteína P.
Uso en otras enfermedades: blastomitocis pulmonar o extrapulmonar, coccidiomicosis diseminada,
meningitis criptocócica, hostiplasmosis y onicomicosis.
Efectos adversos: Cefalea, neuropatía periférica, mareos, edema pulmonar, diarrea, náuseas, vómitos,
dolor abdominal.

II. Disfunción de anticuerpos (Lc B)

Enfermedad de Bruton

IVIG (inmunoglobulinas intravenosas)

Mecanismo de acción: neutralización de autoanticuerpos, al poseer antiidiotipos previenen su unión a
antígenos propios. Modulación de la producción de citocinas, posee anticuerpos contra citosinas
proinflamatorias (IL-6, IL-1, TNF-alfa, IL-8, GM-CSF). Inhibición del complemento, el Fc de la IgG de los
IGIV puede unirse a los fragmentos C3b y C4b, C1q. Activación o bloqueo funcional del receptor de
muerte celular (Fas o CD 95). Inhibe receptores para CD5, CD4, MHC I, CCR5 y CD40. Efecto en
células dendríticas, disminuye su secreción de IL-12 y aumenta IL-10.
Uso en otras enfermedades: inmunodeficiencias primarias, leucemia linfocítica crónica, VIH pediátrico,
trasplante de médula ósea, enfermedad de Kawasaki
Efectos adversos: cefalea, fiebre, calofríos, mialgias, artralgias, náuseas, vómitos, dolor abdominal,
broncoespasmos, urticaria, variaciones de la presión y taquicardia.

III. Disfunciones celulares (Lc T)

Candidiasis mucocutánea crónica

Fluconazol
Mecanismo de acción: inhibe el citocromo P450 fúngico de la enzima 14α-demetilasa. Esta inhibición
previene la conversión de lanosterol a ergosterol, componente esencial de la membrana citoplasmática
Usos en otras enfermedades: tinea corporis, onicomicosis, meningitis criptocócida, histoplasmosis
Efectos adversos: exantema, cefalea, vértigo, náuseas, vómito, flatulencia, dolor abdominal, diarrea,
anorexia, fatiga y constipación.

Nistatina
Mecanismo de acción: se fija a los esteroles de la membrana celular de los hongos, cuya
configuración espacial desorganiza, lo que lleva a una alteración de la permeabilidad de la membrana
con pérdida de aminoácidos, purinas e iones por parte del hongo, con alteración del metabolismo celular
Uso en otras enfermedades: tinea corporis, onicomicosis, meningitis criptocócida, histoplasmosis
Efectos adversos: náusea, vómito y eccema.
IV. Inmunodeficiencias combinadas (LcT y LcB)
Ataxia telangiectasia

Aciclovir
Mecanismo de acción: es convertido selectivamente en una forma monofosfatada por una timidina
cinasa que poseen los virus sensibles al medicamento. Subsecuentemente, el monofosfato es
fosforilado para ser convertido, en el trifosfato activo - aciclo GTP, por cinasas celulares. El aciclo-GTP
inhibe la síntesis de ADN viral a través de un mecanismo competitivo con la polimerasa viral, y al ser
incorporada en la cadena de ADN en síntesis, detiene su replicación
Uso en otras enfermedades: herpes genital, herpes bucal, herpes zóster, varicela y mononucleosis
infecciosa.
Efectos adversos: náuseas, vómito, cefalea, diarrea, dolor abdominal, fiebre, anorexia y mareos.

Trimetoprim
Mecanismo de acción: inhibe a la enzima dihidrofolato reductasa. Su inhibición agota las reservas de
folato, un cofactor esencial en la biosíntesis de purinas y, en último lugar, del ADN bacteriano, por lo
que su inhibición impide la división del microorganismo.
Uso en otras enfermedades: infecciones urinarias.
Efectos adversos: náuseas, vómitos, diarrea, pérdida del apetito.

SECUNDARIA

VIH

HAARTAdministración de tratamiento antirretrovírico muy activo

Por lo general incluye una combinación de tres a cuatro fármacos, y es el estándar de atención a
pacientes con retrovirus.
Tales combinaciones deberán escogerse con cuidado y ajustarse al individuo.
Actualmente se dispone de seis clases de fármacos antirretrovíricos para su uso:
1. Inhibidores de la transcriptasa reversa nucleósidos/nucleótidos NRTI
2. Inhibidores de la transcriptasa reversa no nucleósidos NNRTI
3. Inhibidores de la proteasa PI
4. Inhibidores de la fusión
5. Antagonistas del receptor CCR5
6. Inhibidores de la integrasa
La tasa de mutaciones del VIH-1 por ciclo de replicación produce un gran potencial de variación
genotípica. Se ha comunicado resistencia genotípica para cada uno de los antirretrovíricos actualmente
en uso. El tratamiento que lentifica o detiene la replicación es crítico para disminuir el número de
mutaciones acumulativas, al igual que el uso de combinaciones de fármacos con diferentes patrones de
susceptibilidad.

1. NRTI
Actúan por inhibición competitiva de la transcriptasa inversa de VIH-1; la incorporación a la cadena de
DNA vírico en crecimiento produce su terminación prematura por inhibición de la unión del nucleótido
entrante. Cada una requiere activación intracitoplásmica por fosforilacion por enzimas celulares a la
forma trifosfato.
Un ejemplo es el Abacavir
Efectos adversos: exantema, reacción de hipersensibilidad, náusea y posible aumento de infartos del
miocardio.
 2. NNRTI
Se unen directamente a la transcriptasa reversa de VIH-1, lo que produce inhibición alostérica de la
polimerasa de DNA dependiente de DNA y RNA.
A diferencia de los NRTI, los NNRTI no compiten con los trifosfatos de nucleósido ni requieren
fosforilación para su actividad, además carecen de actividad in vitro contra VIH-2.
Un ejemplo es la Delaviridina
Efectos adversos: exantema, cefalea, náusea y diarrea.

3. PI
Los inhibidores de la proteasa impiden el procesamiento de proteínas víricas hacia conformaciones
funcionales, lo que da como resultado la producción de partículas víricas inmaduras no infectantes; son
activos contra VIH-1 y VIH-2 y a diferencia de los NRTI no requieren activación intracelular.
Un ejemplo es el Atazanavir
Efectos adversos: náusea, vómito, diarrea, dolor abdominal, cefalea, neuropatía periférica, exantema,
hiperbilirrubinemia indirecta.

4 y 5. Inhibidores de la fusión y antagonistas del receptor CCR5

La adición vírica a la celula hospedadora implica la unión del complejo glucoproteínico de cubierta
gp160 (constituida por gp120 y gp41) de envoltura vírica a su receptor celular CD4. Esa unión induce
cambios conformacionales en la gp120 que permiten el acceso de los correceptores de quimiocina
CCR5 o CXCR4. La unión del correceptor induce cambios conformacionales adicionales en gp120 que
permiten la exposición a gp41 y llevan a la fusión de la cubierta vírica con la membrana de la célula del
hospedador y más tarde, la penetración del núcleo vírico al citoplasma celular.
Los inhibidores de la fusión bloquean la entrada a la célula. Un ejemplo de éstos es la Enfuvirtida.
Efectos adversos: reacciones en el sitio de inyección local, reacción de hipersensibilidad.
Los antagonistas del receptor CCR5 bloquean la unión del virus a éste receptor, impidiendo que se lleve
a cabo la entrada del VIH a las células. Un ejemplo de éstos es el Maraviroc.
Efectos adversos: dolor muscular y articular, diarrea y trastornos del sueño.

6. Inhibidores de la integrasa.

Raltegravir
Mecanismo de acción: es un análogo de la pirimidinona que se une a la integrasa, una enzima vírica
indispensable para la replicación del VIH-1 y VIH-2. Al hacerlo inhibe el transporte de cadenas, el tercer
y último paso de la integración del provirus, lo que impide la integración del DNA de VIH con
transcripción inversa a los cromosomas de las células hospedadoras.
Efectos adversos: diarrea, fatiga, náuseas, cefalea, mareo y dolores musculares.

BIBLIOGRAFÍA

Bertram G. Katzung, Farmacología Básica y Clínica, 11ª edición, Mc Graw Hill Lange, 2009.
http://www.tqfarma.com/Vadem%C3%A9cumMK/
http://www.vademecum.es/principios-activos-