Capítulo 10 – Excitação Rítmica do Coração

O coração é formado por um sistema especializado que serve para: 1) Gerar impulses elétricos, e;
2)Conduzir estes impulsos rapidamente pelo coração.

O Sistema excitatório e condutor

especializado do coraçãoé esse sistema que
controla as contrações. Formado por: a) Nodo
sinusal ou nodo S-A (gera o impulso rítmico
normal); b) Vias Internodais (conduzem o impulso
do nodo S-A até o nodo A-V); c)Nodo A-V (retarda
o impulso vindo dos atrios, antes de passar aos
ventrículos); d) Feixe A-V, de Hiz (conduz o
impulso dos átrios para os ventriculos); e e)
Ramos direito e esquerdo das fibras de Purkinje
(conduzem o impulso cardíaco para todas as
partes dos ventriculos).

Nódulo sinusal (sinoauricular)

El nódulo sinusal está localizado en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha, inmediatamente
inferior y ligeramente lateral a la desembocadura de la vena cava superior. Las fibras de este nódulo casi no
tienen filamentos musculares contráctiles y cada una de ellas tiene solo de 3 a 5 μm de diámetro, en contraste
con un diámetro de 10 a 15 μm para las fibras musculares auriculares circundantes. Sin embargo, las fibras
del nódulo sinusal se conectan directamente con las fibras musculares auriculares, de modo que todos los
potenciales de acción que comienzan en el nódulo sinusal se propagan inmediatamente hacia la pared del
músculo auricular.

Mecanismos da ritmicidade do nodo

sinusalentre as descargas, o pot. de repouso da
membrana é de -55 a -60mV, pois são, por
natureza, permeáveis ao Ca e ao Na. Bem menos
negativo que o potencial nos ventrículos (-90mV),
pois seus canais rápidos de Na já foram
“inativados”. Assim, somente os canais lentos de
Ca-Na podem se abrir e iniciar o pot. de ação.
 Auto-Excitação das fibras do nodo sinusalpq esse vazamento de Na e Ca não mantém essas fibras
continuamente despolarizadas? Por 2 razões: 1) os canais de Na-Ca se inativam (se fecham) depois de 100 a
150ms; e 2) ao mesmo tempo, muitos canais de K se abrem. Assim entra muitos íons positivos (Na-Ca),
porém, sai muitos íons positivos tbm (K). Isso faz com que o pot. de membrana volte ao repouso e põe fim ao
pot. de ação.

As Vias Internodais e a Transmissão do

impulso Cardíaco pelos ÁtriosA velocidade de
condução no musc. auricular é de 0,3m/s; no
fascículo internodal (anterior, médio e posterior) é
de 1m/s.

O Nodo A-V e o retardo da condução do impulso dos átrios para os ventrículosDepois de sair do
nodo S-A, o impulso demora cerca de 0,03s até chegar ao nodo A-V. Neste nodo, ocorre um retardamento de
0,09s até chegar ao feixe A-V. Neste feixe, ocorre um retardamento de 0,04s, totalizando um retardo de 0,16s
do nodo S-A até o tecido de contração ventricular.

Causa da condução lentapor 2 motivos: 1) o pot. de repouso é mais negativo (-85), fazendo com que
demore mais pra chegar até o umbral; e 2) existirem poucas uniões comunicantes (gap junctions –laxas).

Transmissão rápida no sistema de Purkinje ventriculara condução do nodo A-V, pelo feixe A-V, para
os ventrículos é feita pelas fibras de Purkinje especializadas. São fibras muito calibrosas e conduzem pot. de
ação numa velocidade de 1,5 a 4m/s, 6 vezes mais q no musc. ventricular.
Do nodo S-A até as fibras de Pukinje demora 0,16s.
Do nodo A-V até as pontas das fibras de Purkinje demora 0,21s.

Transmissão do impulso cardíaco pelo musc. ventricularao atingir o final das fibras de Purkinje, o
impulso é transmitido pra toda a massa muscular do ventrículo. A velocidade dessa transmissão é de 0,3 a
0,5m/s. Do endocárdio até o epicárdio demora 0,03s. Assim, o tempo total de transmissão do impulso
cardíaco, do inicio os ramos ventriculares ate a ultim fibra miocárdica demora 0,06s.
 Controle da Excitação e da Condução no
Coração
O nodo sinusal como marca-passo
cardíacoo nodo A-V tem uma freqüência de 40 a
60x/min e as fibras de Purkinje de 14 a 40x/min. Já
o nodo sinusal, em de 70 a 80x/min. Desse modo,
o nodo S-A controla o batimento cardíaco porque
sua freqüência de descarga rítmicas é mais ala
que de qqer outra parte do coração, atuando como
marca-passo.

Marca-passos anormais (ectópicos)As vezes, outra parte do coração gera freqüência de descarga
maior que a do nodo S-A. Esses marca-passos em lugares que não sejam do nodo S-A é chamado de marca-
passo anormal ou ectópico. Este produz aterações na contração do coração, podendo comprometer o
bombeamento.
Obs.: Síndrome de Stokes-Adams: retomada tardia dos batimentos cardíacos.

Controle da ritmicidade cardíaca e condução de impulsos nervosos pelos nervos cardíacos: Os

nervos simpáticos e parassimpáticosA estimulação da inervação parassimpática (vagal) provoca
liberação de acetilcolina, um hormônio que: 1) diminui o ritmo do nodo S-A e, 2) reduz a excitabilidade das
fibras juncionais A-V, retardando o impulso cardíaco pros ventrículos.
A estimulação da inervação simpática causa efeitos opostos à parassimpática. Ela libera noradrenalina que:
1) aumenta a freqüência do nodo S-A; 2) aumenta a V de condução e a excitabilidade do coração; 3) aumenta
a força de contração da musculatura cardíaca (tbm é causada pelo aumento de permeabilidade dos íons Ca).