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Si hay mucha actividad de plaquetas o factores de coagulación se forman trombos por eso se
deben bloquear por los antiagregantes plaquetarios. Papa de plaquetas: megacariocitos. El tiempo
mide vida de plaquetas es de 7-10 días. Glóbulo rojo 120 días. Se produces en medula ósea y se
destruyen en bazo.
El ADP IMP es una sustancia que cuando la plaqueta se activa, libera ADP y esta agrega
plaquetas, para formar un trombo blanco
Catecolaminas
Calcio
Serotonina
Factores de coagulación:
Varios son sintetizados en el hígado excepto factor IV que es Ca. El más abundante en el plasma es
el fibrinógeno, luego el factor II, X (Stuart)
La homeostasia primaria es por plaquetas y vasos (Los vasos usualmente se dañan por
placas de ateromas debido a alto colesterol. Cuando se daña el vaso se altera el colágeno).
Con estos dos se hace una anti agregación dual. Lo mejor!!! Aspirina+ clopidrogel,
prasugel, etc.
Cuando hay lesión del endotelio, la plaqueta se adhiere al vaso. La glucoproteína B es la que permite
la adhesión plaquetaria. Luego la plaqueta libera gránulos que son los granos pro-agregantes (ADP,
trombozxanoA2, etc.) o sea se degranula y llama más plaquetas para agregarse y formar trombo
blanco. Aquí participa un receptor que une la plaqueta con fibrinógeno que se llama “glucoproteína
2b3a” para Agregación.
La homeostasia secundaria, vía ex. Es una vía corta y rápida. La intrínseca es más larga. Luego llevan
a la vía común y luego se activara 1 (fibrina) que con el factor 13 (estabilizador de fibrina) se formara
un trombo definitivo de fibrina. TPTTA evalúa la intrínseca.
Factores que regulan: Ahí se forman trombos pero se debe regular todo con anticoagulantes porque
debe haber un stop ya que se obstruiría el vaso y causaría isquemia.
Ej: Prot C, Prot S y heparina. La heparina potencia 100 vcs la acción de antitrombina 3 para factor
II y X. Cuando el trombo ya está formado y el vaso ya reparado, el trombo se debe degradar/destruir
mediante la fibrinólisis. El activador del plasminógeno tisular (segregada por el endotelio) activa el
plasminogeno y la plasmina activada destruye la fibrina/trombo duro.
Una vez que la plasmina se activa, también se debe poner stop para que no se rompan los vasos.
Esto es mediante la antifbrinolisis. Se destruye la plasmina después de haber destruido el trombo.
La anti2plamina degrada la plasmina y lo convierte en péptidos inactivos.
Los anticoagulantes:
Fondaparinux: nace porque el problema de las heparinas tiene riesgo de hemorragia y este tiene
MENOR riesgo de hemorragia en comparación con heparina. Es un Pentasacárido. Potencia la acción
de antitrombina3 y bloquea específicamente al factor 10. Para pacientes con falla renal o alto riesgo
de hemorragia, pero si necesita un anticoagulante.
Inhibidor específico del factor 2 “trombina” dabigatran es una prodroga y clearance renal
80%, por ello la función renal debe ser adecuada.
Fibrinoliticos
Se usa en casos de infartos agudos de miocardio en donde hay un segmento de ST elevado, o sea
un síndrome isquémico coronario isquémico agudo.
Un paciente con trombosis venosa profunda, para evitar que se expanda, se evita mediante
heparina (trombosis leve o moderada). Pero si el trombo ya está formado se usan los fibrinolitcos
(trombina severa= heparina + fibrinolitico). Se determina mediante la ecografía Doppler.
ST elevado: vaso coronario esta ocluido por trombo grande y lo ha obstruido totalmente.
Fibrinolitico: son activadores del activador de plasminogeno tisular recombinantes (PTR). Alteplase,
anistreplasa, urokinasa y estreptoquinasa (derivado de la streptomyces y no es PTR). Subrayados
son más utilizados.
Estreptokinasa: problema es que deriva de una bacteria el cuerpo lo rechaza y forma anticuerpos y
genera resistencia.
Infarto con ST elevado se puede dar fibrinolitico hasta 12 h comenzando los síntomas.
ANTIARRITMICOS
Sistema sinusal:
Fase 2: abre canal lento de Calcio extracelular. Meseta (FUERZA DE CONTRACCION: ionotropismo)
Periodo refractario: periodo en el que la célula no puede volver a activarse. Fase 0-1-2 son P.
refractarios absolutos. Fase3 (su ultima parte) es P. refractario relativo.
Arritmia: es una generación del impulso inadecuado. Por alteración del automatismo, del nodo SA.
Ritmo extra sinusal: No se ve la onda P, es decir el marcapaso no es el nodo sinusal sino el nodo AV
o el haz de hiz o las fibras de Purkinje. Esta es alteración de la generación del impulso.
Puede estar alterado también la conducción (llamado DRONOTOPISMO). Puede ser rápido
(síndrome de pre-excitación, en varones el wolparkinsonwhite) o lento (bloqueo aurícula
ventricular). Nodo AV hace el retraso fisiológico y si se bloquea y prolonga, sería un bloqueo aurícula
ventricular
PR: para ver la conducción. Si es corto es rápida (pre-excitación). So es larga, es lenta por lo tanto
bloqueo.
QRS: Identifica donde está la arritmia, en la aurícula o ventrículo. En aurículas son “supra
ventriculares” y las que están en el ventrículo, con el mismo nombre. Si EL QRS es normal, la arritmia
es supra ventricular. Si el QRS es ancho, está en el ventrículo.
QT es para una arritmia severa. Si es largo, más de 0.40 segundos produce una arritmia maligna,
ventricular llamado torsade de pointes. Muchos fármacos como antihistamínicos que lo producían
como la terfenadina.
Fibrilación auricular la más común en la práctica clínica. Si no hay onda p, o sea no hay
contracción de la aurícula (que se da en la diástole, en la fase de llenado). Al no contraerse la sangre
se acumula en la aurícula. Y Virchoff dijo que si se altera el flujo sanguíneo se produce trombos,
generalmente en la aurícula izquierda y luego pasara al ventrículo, luego aorta, al cerebro,
produciendo un ACV isquémico.
1ª: bloqueo de canales rápidos de Na y deprime la fase 0. Todo moderado. Prolonga y disminuye
amplitud de PA, disminuye despolarización diastólica. Cinética intermedia>5seg. Prolonga QT
(arritmia torsade de pointes) procainamida (puede producir lupus eritematosos sistémico,
inducido por fármacos), disopiramida(boca seca, estreñimiento), quinina (tiene mucha interacción
con receptores muscarínicos (en órganos periféricos, viscerales, de la acetilcolina. Genera
problemas con el para simpatico/tener cuidado con la miastenia gravis) y alfa adrenérgicos) la
quinidina también produce trombocitopenia, baja las plaquetas. Corazon infartado no se da.
1b: todo leve. Bloquea canal de Na. Acorta duración PA, no reduce Vmax. Cinética rápida 500mg
Licodaina: Entra bloquea y rápido se sale, no tiene mucho efecto electrofisiológico. Acorta
el QT, no hay riesgo de thosaides de pointes. Paciente con wolparkinsonwhite no se da
licodaina, está contraindicado. Se en arritmias ventriculares de un corazón infartado. Se da
en arritmias agudas o en arritmias quirugicas, es de elección
Mexiletine: es la licodaina oral. Se dan en arritmias ventriculas pero con corazón enfermo,
con infarto agudo de miocardio.
1c: todo severo. Hacen un bloqueo marcado de los canales de Na. Prolongan el PR, por lo tanto un
bloqueo auriculo ventricular. Prolongan QRS o sea los procesos refractarios. No prolonga QT.
Flecainida Bloquea canales de K también. Prolonga el QRS y mucha disfunción
Hemodinámica.bloqueo auriculo ventricular, bloqueo del AV. Paciente con falla cardiaca o
shock no se administra
Propafenona
Propanolol: No selectivos
Trabajan enlenteciendo el Nodo sinusal, frenando al simpático para que el parasimpático trabaje
más y frena el nodo SA. Por ello son llamados “bloqueadores del nodo sa”. Se usa en las arritmias
supra ventriculares, o sea en flutter auricular, fibrilación auricular, etc. para controlar la función del
ventrículo, la frecuencia cardiaca. Un paciente con FA, > 100 en cualquier momento puede hacer
shock <100 puede vivir así. Contola la frecuencia cardiaca.
1) Anticoagulación
2) control frecuencia (beta bloq controla FC en fibrilación auricular)
3) cardiorevierte
Sotalol: Bloquea beta 1 y 2 pero también se mete con los canales de K. Problema: prolonga el QT (se
parece al 1ª) por lo tanto puede producir thorsaide de pointes.
Dofetillide:
Grupo4: calcio antagonistas, no dihidro. (dihidro en bazo). En la meseta. Bloquean los canales lentos
de Ca, en la meseta. Prologan PR, son “frenadores del nodo AV” (1ero beta bloq, 2 calcio anta) Están
para arritmias supra ventriculares. Causa edema en los pies. Ambos causan edema en los pies.
La adenosina está indicado en la mujer joven que tiene taquicardia paroxística. Con