UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA UNAD

CEAD JOSE ACEVEDO Y GOMEZ

BIOQUIMICA

UNIDAD 3: FASE 5 - ACTIVIDAD COLABORATIVA ABP DE METABOLISMO

ACTIVIDADES A DESARROLLAR

a) Situación problema: Fructosa

La fructosa es probablemente el azúcar de mayor impacto en la sociedad del siglo

XXI, como antes la sacarosa (azúcar de caña). La fructosa, es 40% más dulce que
la sacarosa. La sacarosa está constituida por una molécula de fructosa y otra de
glucosa, es decir, es un disacárido.

La fructosa administrada por vía oral como monosacárido se absorbe

completamente en el intestino delgado, llega al hígado por la circulación portal. En
este punto hay una rápida y mayor elevación de los niveles de fructosa en sangre,
luego es transportada al espacio intracelular por medio de una proteína
transportadora llamada GLUT 5, que no depende su actividad de la insulina. Una
vez en el interior de la célula es fosforilada a fructosa 1 fosfato, por acción de la
fructoquinasa (FK), para luego transformarse en Gliceraldehido y
Dihidroxiacetonafosfato. El Gliceraldehido toma la ruta de la Glucólisis dando
lugar como productos finales al Piruvato, Lactato y Acetil Co A.

Incluya en su respuesta

Como la a fructosa pasa a la vía de la glucólisis más rápido en el hígado que la

glucosa que se considera la principal molécula energética, el paso regulador
catalizado por la fosfofructocinasa, permite que la fructosa sature las vías en el
hígado, lo que lleva a aumento de la síntesis y la esterificación de ácidos grasos, y
de la secreción de Lipoproteínas de muy baja densidad –VLDL-, y puede
incrementar las cifras séricas de triacilgliceroles y por último de colesterol de
lipoproteínas de baja densidad (LDL). Una cinasa específica, la fructocinasa,
cataliza la fosforilación de fructosa hacia fructosa 1-fosfato en hígado, riñones
e intestino.
Nivel 1, Las dietas que contienen grandes cantidades de sacarosa (un disacárido
de glucosa y fructosa) puede utilizar la fructosa como fuente principal de energía.
El Jarabe de Maíz de Alta Fructosa (JMAF o su sigla en inglés HFCS, High
Fructose Corn Syrup) Este endulzante calórico de bajo costo comenzó a utilizarse
en la industria con el fin de cumplir ciertas funciones.

Nivel 2. La ruta metabólica es la sucesión de reacciones químicas que conducen

de un sustrato inicial en donde actúa una enzima a varios productos finales o
metabolitos secundarios que se dan por la acción múltiples enzimas. Tanto las
rutas catabólicas como las anabólicas se suceden en tres niveles: rutas oxidantes;
se librea energía y poder rector y se sintetiza ATP (Glucolisis y beta-oxidación);
Rutas reductoras en las que se consume energía (ATP) gluconeogénesis y ciclo
de Calvin; rutas mixtas catabólicas y anabólicas, el ciclo de Krebs que genera
energía y poder reductor, también biosíntesis y el ciclo de la urea.

Nivel 3, El metabolismo, definido como el conjunto de reacciones que proporciona

un aporte continúo de sustratos para el mantenimiento de la vida, incluye procesos
catabólicos y anabólicos. En las rutas catabólicas se libera energía, parte de la
cual se transforma en trifosfato de adenosina (ATP) y se recoge en nucleótidos
reducidos (NADH, NADPH y FADH2).

Nivel 4, La fructosa y la galactosa se convierten en intermediarios de la glucolisis

para ser utilizados como combustibles de importancia metabólica. No existen vías
metabólicas propias para metabolizar la fructosa o galactosa. La fructosa utiliza
dos vías, la mayor parte es metabolizada en el hígado y utiliza la vía de la fructosa
1 fosfato, para lo cual se requiere de la fosforilación por la enzima la fructoquinasa
y luego se convierte en gliceraldehído y dihidroacetona y esta se da por la enzima
fructosa 1 fosfato aldosa. En otros tejido la fructosa se fosforila hasta fructosa 6-
fosfato por la hexoquinasa.

1. Analice La ingesta de fructosa se ha incrementado considerablemente en los

últimos años, especialmente bajo la forma de jarabe de maíz alto en fructosa,
debido a su gran poder edulcorante. Diversos estudios, han asociado su
elevado consumo con alteraciones metabólicas, hígado graso no alcohólico y
malabsorción de fructosa, entre otras patologías.

La absorción de fructosa aumenta en presencia de glucosa, galactosa y

algunos aminoácidos y disminuye por la presencia de sorbitol. Si bien se
desconoce cuál es el transportador del sorbitol, al parecer compartiría el
transportador GLUT-5 con la fructosa.
 La principal vía de metabolización de la fructosa es en el hígado, donde ocurre
la conversión de fructosa en fructosa-1-fosfato por la fructoquinasa (KHK),
enzima que tiene una acción 10 veces más rápida que la glucoquinasa y
hexoquinasa.

Fructosa y sus implicaciones para la salud

Por otra parte, el consumo de bebidas gaseosas con HFCS, ha demostrado

estar asociado al desarrollo de insulinorresistencia (IR), hígado graso no
alcohólico, diabetes mellitus, obesidad y enfermedades cardiovasculares.

La enfermedad de Hígado graso no alcohólico (HGNA) se refiere a un amplio

espectro de daño hepático, que consiste desde una forma benigna de
esteatosis simple (definida por la presencia de triacilglicéridos (TAGs) en los
hepatocitos en el examen histopatológico) el que puede progresar a una
condición más severa como inflamación o esteatohepatitis (EHNA), que
pueden resultar en cirrosis y falla hepática. Actualmente, el HGNA ha emergido
como la causa más importante de enfermedad hepática en el mundo, tanto en
niños como adultos.
Actualmente, existe gran controversia acerca de los efectos metabólicos de
elevadas ingestas de fructosa dietaria a nivel hepático. Principalmente, estos
efectos han sido asociados a un balance energético positivo. Sin embargo,
estudios en modelos animales y humanos muestran que ingestas elevadas de
fructosa con dietas ad líbitum e isoenergéticas, generarían daño hepático.

Se han descrito cambios en otras lipoproteínas como las HDL (del inglés: high
density lipoprotein) y las LDL (del inglés low density lipoprotein) pequeñas y
densas, que podrían relacionarse con el desarrollo de aterosclerosis en sujetos
que consumen fructosa en comparación a aquellos que ingieren glucosa.
Igualmente, en otro estudio se observó que los niveles plasmáticos en ayuna
de colesterol total, LDL, apoB y LDL oxidado fueron significativamente mayores
en aquellos individuos que consumen bebidas endulzadas con fructosa, pero
no en aquellos sujetos que consumieron bebidas endulzadas con glucosa.

2. Analice La fructosa fue considerada durante mucho tiempo como un "azúcar

para los diabéticos" dado el muy bajo índice glucémico (IG) de la misma: 23,
comparado con el de la glucosa, IG: 100 y el hecho de no requerir insulina para
su ingreso a las células. Sin embargo, al ir profundizando en el conocimiento
del metabolismo de la fructosa esta supuesta "ventaja" fue perdiendo sustento
al demostrarse que del total de la fructosa absorbida a nivel intestinal un alto
porcentaje es rápidamente derivado al hígado, donde se metaboliza para
dar origen a glucosa -en más de un 50% de lo ingerido - lactato y ácidos
grasos

La principal vía de metabolización de la fructosa es en el hígado, donde ocurre

la conversión de fructosa en fructosa-1-fosfato por la fructoquinasa (KHK),
enzima que tiene una acción 10 veces más rápida que la glucoquinasa y
hexoquinasa. La fructosa-1-fosfato es convertida por la aldolasa B en triosas
fosfato, di-hidroxiacetona fosfato y gliceraldehído 3-fosfato, metabolitos
intermediarios de la glicólisis. De esta forma, la fructosa sirve como fuente no
regulada de glicerol 3-fosfato y acetil-CoA en las diversas vías metabólicas
como glicólisis, gluconeogénesis y lipogénesis. En el caso de la glucosa, el
metabolismo se regula por los niveles de citrato y de adenosin-5'-trifosfato
(ATP), que inhiben por retroalimentación a la fosfofructoquinasa, con la
consecuente reducción de la conversión de la fructosa 6-fosfato en fructosa
1,6-bisfosfato.

Después de la ingesta de fructosa, las triosas fosfato son el principal precursor

lipogénico, que pueden ser convertidas en piruvato, para posteriormente ser
oxidado en el ciclo del ácido tricarboxílico (TCA) en la mitocondria a nivel
hepático.

BIBLIOGRAFIA

 Riveros, M., Parada, A. and Pettinelli, P. (2017). Consumo de fructosa y

sus implicaciones para la salud: malabsorción de fructosa e hígado
graso no alcohólico. [online] Scielo.isciii.es. Available at:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-
16112014000300004 [Accessed 21 Nov. 2017].