Universidad Nacional Autónoma de México

Materia: Bacteriología Experimental Grupo: 06

Resumen de mecanismos de acción anti-bacterianos
Equipo: 12

Maestros:
-Javier Fernández Torres
-Luciano H. Gómez

Alumno:
Casco Loeza Sergio Emiliano (414005312)

Semestre: 2017-2
Fecha: 20/Abril/2017
-El fármaco ideal es soluble, con toxicidad selectiva, sin reacciones adversas, con vida media
razonable, los microorganismos son sensibles al mismo, y es barato.
-Antibiótico: Sustancia química obtenida de un microorganismo que puede inhibir crecimiento
microbiano o eliminarlo.
-Antibacteriano: Sustancia química que inhibe crecimiento bacteriano o elimina al microorganismo.
-Antimicrobiano: Sustancia química que destruye bacterias, virus, hongos, protozoos o helmintos.
-Medicamento: Sustancias con actividad farmacológica administradas con fines profilácticos,
terapéuticos o diagnósticos y que viene en forma farmaceútica.
-Fármaco: Sustancia con actividad farmacológica natural o sintética que no tiene forma
farmaceútica.
-Mecanismos de acción generales de antibacterianos: Inhiben síntesis de pared celular cambiando la
configuración proteica de la misma, dañan la membrana citoplasmática, inhiben síntesis proteica
uniéndose a porciones ribosomales e inhibiendo enlaces peptídicos, unión de tRNA o mala lectura
de mRNA, o de ácidos nucleicos al inhibir la replicación y transcripción, o son anti-metabólicos
inhibiendo la síntesis de ácido dihidrofólico o tetrahidrofólico.
-Pros y contras de antibióticos: Los pros es que causan la muerte de las células, pero también
pueden causar daños a tejidos con especies oxidantes.
-Historia de la resistencia: 1942 (descubrimiento de penicilinasa), 1960 (plásmidos de resistencia a
antibióticos), durante 1965-1999 la resistencia a antibióticos fue aumentando constantemente. En
1999 se descubre la resistencia transmisible hacia Fluoroquinolonas.
-Resistencia bacteriana: Un microrganismo no se elimina o se inhibe por un compuesto anti-
bacteriano a dosis estándar y al que originalmente era sensible. Los tratamientos convencionales son
ineficaces y las infecciones persisten. Hay propagación del microorganismo. Está causada por el
uso inapropiado de anti-bacterianos y la evolución. Entre más se expone al microorganismo al
antibiótico, más mutaciones ocurren que confieren resistencia a antibacterianos. Una vez que la
bacteria desarrolló resistencia, la enfermedad persistirá incluso con tratamiento.
-Resistencia intrínseca y adquirida: Intrínseca: El microorganismo tiene carencia del blanco
estructural, o tiene bombas de eflujo innatas que bombean el fármaco o sus componentes fuera de la
célula. También puede haber inactivación enzimática, como con cefalosporinas. Adquirida:
Cambios en estructura de ADN del gen, las mutantes son menos susceptibles a antibacterianos. Los
plásmidos son elementos genéticos que se pueden replicar independiente y libremente en
citoplasma. R-plásmidos son genes de resistencia y se puede transferir la resistencia entre R-
plásmidos o cromosomas. Los plásmidos son los principales mecanismos de resistencia.
-Transformación bacteriana: Liberación de ADN con resistencia, entra a la célula y se une al ADN.
-Transducción bacteriana: Fagos transfieren RNA y resistencia al infectar bacterias.
-Conjugación bacteriana: Transposón de bacteria donante dona R-plásmido a célula recipiente.
-Problemas de resistencia bacteriana: Falla terapéutica, incremento de mortalidad, resistencia no
detectada, elevación de costos médicos, regreso a una era donde los antibióticos no sirven.
-Estrategias para combatir la resistencia: Nuevos antibacterianos usados racionalmente.
Fortalecimiento del sistema inmune con trampas extracelulares de neutrófilos, o péptidos
antimicrobianos.
-Conclusiones: Patógeno identificado y usar el fármaco adecuado. Solamente dar tratamiento
antimicrobiano para infecciones y no para contaminaciones o colonizaciones. Hacer aislamientos
puros de bacterias para detectar resistencias.
-Enterococcus sp: Gram+ anaerobios facultativos, crecen en NaCl 6.5%, grupo D de Lancefield,
hidrolizan bilis esculina. Se transmite por equipo hospitalario contaminado, contaminación fecal u
oral, o superficies contaminadas. Tienen resistencia intrínseca cromosomal, y resistencia adquirida a
través de plásmidos. Resisten Beta-lactámicos (E. faecium PBP5), aminoglucósidos (no tan común),
glucopeptídos (E. faecium. Fabrican precursores de peptidoglucano con baja afinidad a
Vancomicina reemplazando D-Alanina con D-Lac o D-Ser) lincosamidas, estreptograminas (Actúa
a nivel subunidad 50S, E faecalis y E. faecium resistentes), trimetoprim y sulfametoxazol,
Lipopéptidos (Daptomicina, cepas VRE, E. faecium más propenso que faecalis).