35 Doença benigna da mama
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Teresa Simões da Silva e Carlos Freire de Oliveira
1. INTRODUÇÃO
A doença benigna da mama compreende
um largo espectro de alterações da glân-
dula mamária, que preocupam as doentes
e obrigam a um diagnóstico correcto. São
muito mais frequentes do que o cancro da
mama e tem tido pouca atenção na litera-
tura médica.
No passado os clínicos tiveram a tendência
para introduzir terminologias diversas para
a mesma situação ou aspecto particular que
observaram. Assim, por exemplo, a manifes-
tação nodular cíclica da mama foi designada
como: doença fibroquística, fibroadenose,
hiperplasia quística, doença quística hiper-
plásica, doença de Schimmelburch, mastite
crónica quística, mastopatia quística, etc.
Por causa desta multiplicidade de terminolo-
gia e falta de especificidade, as designações
do passado têm sido substituídas pelo em-
prego de termos clínicos ou histológicos, os
quais são específicos e precisos em relação
com as situações clínicas e/ou histológicas a
que se referem.
Quando se pretende abarcar um largo es-
pectro de alterações benignas inespecíficas
da mama é correcto usar uma terminologia
que, ao contrário de “doença fibroquística”,
não implica uma situação patológica, mas
reconhece um espectro de alterações da
normalidade em que a maior parte destas
alterações não correspondem a uma doen-
ça. Tem sido empregue a expressão ANDI
(alterações do desenvolvimento normal e
involução), que é uma terminologia compre-
ensiva, significativa e descritiva em termos
de patogénese.
Não é objectivo deste capítulo abordar to-
das as alterações da glândula mamária que
se enquadram na designação genérica de
ANDI. Optamos por abordar os principais
quadros clínicos/histológicos da doença be-
nigna da mama conforme é recomendado
pelo “Royal College of Pathology”1,2,3, e pela
Comissão Europeia, através do Grupo Euro-
peu de Trabalho em Patologia Mamária4.
2. CLASSIFICAÇÃO
De acordo com estas classificações adop-
tadas, a doença benigna da mama será
grosseiramente agrupada em alterações
fibroquísticas e condições associadas, fi-
broadenoma e suas variantes, lesões escle-
rosantes, papiloma e doença proliferativa
da mama.
2.1. ALTERAÇÕES FIBROQUÍSTICAS
E LESÕES ASSOCIADAS
Este termo refere-se a um conjunto de altera-
ções morfológicas que podem traduzir uma
resposta fisiológica mamária exagerada. In-
clui a formação de quistos, metaplasia apócri-
na, alteração de células colunares e várias for-
mas de adenose (Fig. 1). Alterações minor tais
como fibrose, microquistos, involução lobular
ou graus ligeiros de adenose devem ser con-
sideradas como variantes do normal. Só por si
não implicam aumento significativo no risco
203
de progressão para malignidade, sendo o ris-
co de desenvolvimento de cancro da mama
avaliado em função da presença ou ausência
de hiperplasia epitelial associada.
Figura 1. Alterações fibroquísticas H&E 20 x
A alteração fibroquística geralmente traduz-
-se por uma massa de tamanho variável de
margens geralmente mal definidas. As téc-
nicas imagiológicas podem revelar presença
de quistos e de microcalcificações. Esta en-
tidade é rara antes dos 25 anos, afectando
maioritariamente mulheres entre os 35 e os
50 anos. Incluem uma série de alterações
que se especificam.
2.1.1. QUISTOS
Pensa-se que derivam de um processo de
involução lobular com microquistização dos
ácinos. São frequentes, não havendo asso-
ciação conhecida entre quistos mamários
simples e cancro da mama.
Caracterizam-se por dilatação de ácinos reves-
tidos por uma única camada de epitélio cúbi-
co ou achatado repousando em camada de
células mioepiteliais, sendo frequente a meta-
plasia apócrina, por vezes papilar (Fig. 2).
2.1.2. METAPLASIA APÓCRINA
A metaplasia apócrina é um achado frequen-
te na mama e está associada à formação de
204
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Figura 2. Quisto mamário com microcalcificações, H&E 200 x
quistos. Pode assumir um aspecto mais exu-
berante com padrão papilar, revestindo ei-
xos fibrovasculares.
2.1.3. ALTERAÇÃO DE CÉLULAS COLUNARES
É uma alteração benigna muito frequente
na mama, habitualmente associada a ou-
tras alterações, sendo um achado ocasional
histológico. Pode associar-se a microquisti-
zação com presença de microcalcificações
no lúmen e por essa razão, o número de
biopsias destas alterações tem vindo a au-
mentar.
Histologicamente traduz-se por substituição
do epitélio das unidades lobulares por epi-
télio em monocamada de células colunares
altas, com núcleos basais e com decapitação
do tipo apócrino apical.
Podem ser sede de um espectro de altera-
ções que envolvem proliferação epitelial ou
atipia com diferentes implicações prognós-
ticas, sendo então estudadas mais detalha-
damente.
2.2. LESÕES FIBRO-EPITELIAIS
E LESÕES ASSOCIADAS
É um grupo heterogéneo de lesões bifási-
cas, que apresentam um componente epi-
telial e um componente mesenquimatoso /
estromal.
Capítulo 35
2.2.1. FIBROADENOMA
Tumor bifásico benigno, mais frequente em
mulheres em idade reprodutiva, especial-
mente com idade inferior a 30 anos. Actual-
mente pensa-se que, mais do que represen-
tar uma verdadeira neoplasia, resultam de
hiperplasia dos lóbulos normais.
Macroscopicamente traduzem-se por nó-
dulos móveis bem delimitados, geralmente
de crescimento lento, firmes. Do ponto de
vista histopatológico (Fig. 3), o componente
glandular pode ser sede de um vasto leque
de alterações incluindo hiperplasia epitelial,
alterações metaplásicas ou todas as outras
alterações que podem ser observadas no
restante tecido mamário.
A variante juvenil (ou celular) é caracteriza-
da por aumento da celularidade do estroma
e hiperplasia epitelial. Geralmente a lesão
atinge grandes dimensões, é observada em
adolescentes e pode ter um crescimento
rápido.
O diagnóstico diferencial mais importante é
com tumor filóide, apesar deste último afec-
tar sobretudo uma faixa etária mais tardia.
Pode haver dificuldade no diagnóstico dife-
rencial, especialmente quando o fibroade-
noma tem um estroma mais celular e com-
prime o epitélio glandular em fenda, num
padrão «filóide-like».
Figura 3. Fibroadenoma, H&E 40 x
Doença benigna da mama
2.2.2. TUMOR FILÓIDE
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Consiste num grupo de tumores bifásicos
circunscritos, de estrutura basicamente
idêntica ao fibroadenoma, mas com cresci-
mento do estroma comprimindo e distor-
cendo as estruturas glandulares mamárias
dispersas num padrão em “folha de trevo” O
componente mesenquimatoso é hipercelu-
lar sobretudo em redor das estruturas glan-
dulares (Fig. 4).
Os tumores filóides classificam-se em três
categorias - benigna, borderline ou maligna
- dependendo da natureza do componente
mesenquimatoso.
Nos países ocidentais os tumores filóides são
responsáveis por 0,3 a 1% de todos os tumo-
res primitivos da mama e correspondem a
2,5% de todos os tumores fibroepiteliais da
mama5. Ocorrem predominantemente em
mulheres de meia-idade (40-50 anos), num
grupo etário 15 a 20 anos mais tardio que
o dos fibroadenomas. Os tumores filóides
malignos ocorrem em média 2 a 5 anos mais
tarde que a variante benigna.
Figura 4. Tumor filóide benigno, H&E 200 x
Clinicamente traduzem-se por massa não
dolorosa unilateral, móvel, que pode atingir
tamanho apreciável (mais de 10 cm) sendo
os limites bem definidos, com bordos lobu-
lados.
205
Do ponto de vista histopatológico, a lesão é
constituída por dois componentes, por um
lado glândulas em fenda revestidas por cé-
lulas epiteliais com camada mioepitelial sub-
jacente, podendo apresentar aspectos hiper-
plásicos focais. Por outro lado, observa-se um
componente estromal que frequentemente
prolifera, comprimindo em fenda as unida-
des glandulares num padrão em “folha de
trevo”. O aspecto do componente estromal
varia consideravelmente caso a caso e é con-
sistentemente mais celular que o do fibroa-
denoma. Os tumores filóides são maioritaria-
mente benignos, de margens bem definidas,
podendo haver contudo projecções estro-
mais microscópicas para o tecido mamário
envolvente, muitas vezes responsáveis pela
recidiva destes tumores. Quando o compo-
nente estromal apresenta atipia, hipercelula-
ridade marcada, actividade mitótica ou áreas
de franco predomínio sobre o componente
glandular, podem ser classificados numa ca-
tegoria borderline ou maligna.
Os tumores filóides malignos têm margens
infiltrativas, o estroma mostra características
francamente sarcomatosas e pode incluir ele-
mentos heterólogos como osteossarcoma ou
condrossarcoma. Pode haver áreas de claro
predomínio do componente sarcomatoso,
em detrimento do componente glandular.
Os tumores filóides de malignidade border-
line mostram características intermédias,
apresentando o estroma, frequentemente,
características de um fibrossarcoma de bai-
xo grau.
A recorrência local ocorre quer nos tumores
filóides benignos, quer na variante borderli-
ne, quer nos tumores filóides malignos, es-
tando fortemente dependente da margem
de excisão. A recorrência pode traduzir-se
por lesão tumoral com características histo-
patológicas sobreponíveis às do tumor ori-
ginal ou mostrar desdiferenciação (em 75%
dos casos)6. No caso dos tumores filóides
malignos as metástases ocorrem geralmen-
te no pulmão e no esqueleto, sendo raras as
metástases ganglionares axilares7,8.
206
As recorrências ocorrem geralmente nos
dois anos após a cirurgia inicial. A frequên-
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cia da recorrência local e metástases corre-
laciona-se com a categoria do tumor filói-
de, mas há uma considerável variação nas
várias séries relatadas. A taxa média da re-
corrência é de, respectivamente, 17%, 25%
e 27% para os tumores benignos, borderline
e malignos, com uma taxa de metastização
de 0%, 4% e 22% para as três categorias7.
2.2.3. HAMARTOMA MAMÁRIO
Os hamartomas são lesões relativamen-
te raras, ocorrem predominantemente na
peri-menopausa e frequentemente apre-
sentam apenas tradução mamográfica.
Clinicamente podem ser confundidos quer
com fibroadenoma quer com tumor filóide.
O aspecto radiológico é característico, devi-
do ao conteúdo adiposo da lesão.
O tamanho varia de 1 a 15 cm, tendo a
maioria entre 2 a 5 cm. Formam lesões bem
circunscritas, desprovidas de verdadeira
cápsula e são constituídas por uma mistura
em proporções variáveis de estroma con-
juntivo-adiposo e lóbulos mamários, com
a configuração geral de “mama dentro de
mama”.
2.2.4. ADENOMA TUBULAR
Embora englobado neste grupo, é consi-
derado como um adenoma mamário e não
como lesão fibroepitelial.
São nódulos circunscritos com dimensões
entre 1 e 4 cm de diâmetro, a maioria não ex-
cedendo 2 cm. Aparecem no mesmo contex-
to clínico que os fibroadenomas e as caracte-
rísticas imagiológicas são sobreponíveis.
Macroscopicamente traduzem-se por nódu-
los bem circunscritos homogéneos e ama-
relados. São constituídos pela proliferação
compacta de estruturas tubulares com a
morfologia habitual. Podem apresentar va-
riantes, traduzindo-se por características
apócrinas ou lactacionais.
Capítulo 35
2.2.5. HIPERPLASIA ESTROMAL
PSEUDO-ANGIOMATOSA
A hiperplasia estromal pseudo-angiomato-
sa resulta de proliferação miofibroblástica
do estroma mamário, que aprisiona o com-
ponente glandular mamário, produzindo
um aspecto bifásico. Este tipo de hiperpla-
sia estromal é frequentemente observado
na fase inicial de ginecomastias, podendo
aparecer como áreas pequenas e mal defi-
nidas, no contexto de alteração fibroquís-
tica da mama ou pode formar uma massa
bem definida (hiperplasia estromal pseu-
do-angiomatosa nodular).
Afecta mulheres em idade reprodutiva e mu-
lheres na pós-menopausa que recebem tera-
pêutica hormonal de substituição9.
Macroscopicamente a hiperplasia estromal
pseudo-angiomatosa nodular é indistinguí-
vel do fibroadenoma, com tamanhos varian-
do entre 1 e 17 cm. O nome advém da forma
que adquire o estroma ao proliferar, forman-
do espaços pseudo-vasculares.
É uma lesão benigna mas pode haver re-
corrência local, possivelmente devido a
excisão incompleta ou à presença de lesões
múltiplas.
2.3. LESÕES ESCLEROSANTES
Sob este título agrupam-se várias entidades
em que coexiste proliferação epitelial e fi-
brose/ esclerose do estroma, formando uma
lesão que clínica, mamográfica e histologi-
camente, se pode confundir com carcinoma.
As lesões consideradas são a adenose escle-
rosante, a adenose microglandular, a cicatriz
radiária e a lesão esclerosante complexa.
2.3.1. ADENOSE ESCLEROSANTE
O termo implica proliferação glandular, ge-
ralmente com graus variáveis de distorção
arquitectural devido à fibrose envolvente.
A adenose esclerosante é comum, geral-
mente afectando mulheres em idade repro-
Doença benigna da mama
dutiva. Pelo menos 10% das peças de mas-
tectomia que mostram apenas alterações
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benignas também mostram alterações de
adenose esclerosante. Esta alteração tipica-
mente ocorre como focos microscópicos dis-
persos, associados a microcalcificações. Em
raras circunstâncias, há confluência destes
focos formando uma massa macroscópica
designada por adenose nodular ou “adeno-
sis tumor” Esta variante tende a afectar mu-
lheres dez anos mais novas do que a forma
incidental microscópica9.
A massa é geralmente mal definida e fre-
quentemente associada a microcalcificações.
Pode atingir 3 cm de diâmetro com tamanho
médio de 1,5 cm.
Histologicamente traduz-se por proliferação
compacta acinar que mantém a morfolo-
gia habitual, frequentemente com marcada
atrofia devido à fibrose envolvente, por ve-
zes com desaparecimento do lúmen. Na for-
ma nodular, há coalescência de numerosas
unidades lobulares afectadas (Fig. 5).
Figura 5. Adenose esclerosante nodular, H&E 40
O diagnóstico diferencial mais importante é
com carcinoma invasivo. No entanto, a pre-
servação de uma arquitectura lobular, a per-
sistência de células mioepiteliais e ausência
de atipia citológica excluem o carcinoma.
O risco de desenvolvimento de subsequen-
te carcinoma invasivo é baixo10, mas pode
haver envolvimento de lesões de adenose
207
esclerosante quer por carcinoma ductal in
situ quer por carcinoma lobular in situ.
2.3.2. ADENOSE MICROGLANDULAR
A adenose microglandular é uma lesão
rara, benigna, traduzida pela proliferação
difusa de pequenas estruturas acinares.
Pode ter apenas tradução microscópica ou
formar uma massa palpável de limites rela-
tivamente bem definidos atingindo alguns
centímetros.
Macroscopicamente observa-se uma área
mal definida de tecido de aspecto fibro-
-adiposo, traduzida histologicamente por
proliferação de pequenas estruturas aci-
nares arredondadas que perdem o padrão
lobulocêntrico habitual e infiltram difusa-
mente o tecido fibro-adiposo. Podem não
apresentar camada de células mioepiteliais
subjacente à camada epitelial, e mostram
frequentemente material de secreção no
lúmen11,12.
Estas lesões põem frequentemente o pro-
blema do diagnóstico diferencial com car-
cinoma invasivo, particularmente do tipo
tubular.
2.3.3. CICATRIZES RADIÁRIAS
As cicatrizes radiárias traduzem-se por áre-
as de distorção do tecido mamário de con-
figuração estrelar, com uma incidência que
varia de 1,7 a 43%, dependendo a frequên-
cia de detecção do tipo de peça operató-
ria estudada, do método de detecção e da
co-existência de outras alterações patológi-
cas. Quanto maior a peça operatória e mais
exaustivamente ela é examinada, maior o
número de cicatrizes radiárias detectadas.
As mamas com alterações fibroquísticas
são mais frequentemente sede de cicatrizes
radiárias. São geralmente múltiplas e fre-
quentemente bilaterais9.
Macroscopicamente caracterizam-se por
lesões firmes de configuração radiária, pare-
cendo provocar retracção do tecido adipo-
208
so envolvente, de tamanho entre 3 a 5 mm
apresentando um centro mais denso.
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Histologicamente observa-se uma área cen-
tral fibroesclerótica, envolvida por pequenos
ductos de disposição radiária, frequente-
mente distorcidos. Mantêm as camadas ha-
bituais mioepitelial e epitelial, sem atipia, e
podem coexistir alterações hiperplásicas9.
Põem frequentemente o problema do diag-
nóstico diferencial com carcinoma invasivo,
quer do ponto vista imagiológico, quer ma-
croscópico, quer histológico. O potencial
maligno destas lesões não está definido.
Pensa-se que não havendo aspectos hiper-
plásicos epiteliais associados não há aumen-
to do risco de carcinoma da mama. Este risco
poderá aumentar em lesões de maior tama-
nho, uma vez que se acompanham frequen-
temente de hiperplasia epitelial.
2.3.4. LESÃO ESCLEROSANTE COMPLEXA
A distinção entre cicatriz radiária e lesão es-
clerosante complexa é arbitrária, dependen-
do exclusivamente do tamanho da lesão,
reservando-se geralmente o termo de lesão
esclerosante complexa para lesões de tama-
nho superior a 1 cm.
2.4 - PAPILOMAS DUCTAIS E
LESÕES RELACIONADAS
2.4.1. PAPILOMAS DUCTAIS
Os papilomas dividem-se em centrais e peri-
féricos. Os primeiros (Fig. 6) geralmente são
únicos, enquanto os papilomas que afectam
os pequenos ductos periféricos tipicamente
são múltiplos (Fig. 7), podendo formar pe-
quenos agregados. Ocorrem predominan-
temente em mulheres entre os 35 e os 55
anos. Têm origem na parede dos ductos e a
lesão tumoral resultante cresce para dentro
do lúmen. Na maior parte dos casos medem
menos de 2 a 3 mm. Podem atingir dimen-
sões de 1 a 2 cm e podem tornar-se intra-
quísticos.
Capítulo 35

Figura 6. Papiloma intraductal central, H&E 20 x
Figura 7. Papilomas múltiplos periféricos, H&E 20 x
Do ponto de vista microscópico consistem
em lesão tumoral pediculada, com o pedí-
culo aderente à parede do ducto, eviden-
ciando um eixo fibrovascular ramificado
revestido pela camada típica mioepitelial e
epitelial, podendo apresentar proliferação
epitelial associada e, frequentemente, me-
taplasia apócrina.
Actualmente pensa-se que o papiloma cen-
tral solitário não implica aumento de risco
para desenvolvimento subsequente de car-
cinoma, ao passo que os papilomas múlti-
plos, periféricos, têm uma maior associação
com carcinoma ductal in situ e aumento de
risco subsequente de carcinoma invasivo9.
A Organização Mundial de Saúde considera
ainda a entidade papiloma atípico. Caracteri-
Doença benigna da mama
za-se pela presença de proliferação epitelial
atípica focal de baixo grau nuclear no con-
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texto de papiloma5. Outros autores conside-
ram que se trata de envolvimento secundá-
rio de papilomas por carcinoma ductal in situ
ou hiperplasia ductal atípica9.
2.4.2. ADENOMA DUCTAL
Este termo, introduzido por Azzopardi e
Salm, ocorre em grandes ductos mamários,
evidenciando a lesão, para além de uma
estrutura papilar, alterações esclerosan-
tes, sobrepondo-se em parte ao papiloma
esclerosante, à adenose esclerosante e às
lesões esclerosantes complexas. Macrosco-
picamente traduz-se por lesão nodular rela-
tivamente bem definida que pode atingir 3
cm de diâmetro.
2.5. LESÕES DE CÉLULAS COLUNARES
O aparente aumento na incidência de le-
sões de células colunares é devido quer ao
aumento do diagnóstico da entidade pelos
patologistas, quer ao aumento do número
de punções-biopsia de lesões apenas reve-
ladas na mamografia e que se traduzem por
microcalcificações. Na realidade, nalgumas
séries de transformação de células coluna-
res, observou-se a presença de microcalcifi-
cações em quase ¾ dos casos13.
A alteração de células colunares tem origem
nas unidades terminais ducto-lobulares e
mantém, portanto, características lobulo-
cêntricas multifocais. Traduz-se por substi-
tuição do epitélio ducto-acinar por células
colunares altas com núcleo basal e secreção
apical, formando pequenas projecções na
superfície luminal da célula. Acompanham-
-se frequentemente de microquistização
acinar com presença de microcalcificações
no lúmen.
Pode haver atipia no contexto de transfor-
mação de células colunares, conhecida por
atipia plana (Fig. 8). Refere-se a uma lesão
da unidade terminal ductolobular, na qual
209
o epitélio nativo é substituído por uma ou O significado destas lesões não está, con-
várias camadas de células epiteliais com tudo, totalmente esclarecido. Enquanto a

atipia citológica de baixo grau, de forma
cúbica ou colunar. Esta lesão também foi
conhecida como carcinoma do tipo “clin-
ging” monomórfico. Estas alterações po-
dem coexistir com aspectos proliferativos
discretos do epitélio, formando pequenos
tofos ou micropapilas abortivas num pa-
drão de hiperplasia de células colunares.
No entanto, quando ocorre um padrão
arquitectural mais complexo, com forma-
ção de micropapilas bem desenvolvidas,
de pontes rígidas epiteliais ou de arcadas,
com evidência de polarização dos núcleos,
a lesão deve ser enquadrada em hiperpla-
sia com atipia (Fig. 9).
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alteração “pura” de células colunares é con-
siderada benigna, o significado de atipia
citológica associada não está bem definido;
25 a 33% das punções-biopsia de alterações
colunares do epitélio ductal com atipia estão
associadas, na biopsia excisional subsequen-
te, à presença de carcinoma in situ ou inva-
sivo, recomendando-se actualmente que a
sua detecção em punção-biopsia implique
biopsia cirúrgica subsequente. Sabe-se que
a transformação de células colunares com
atipia pode estar associada com carcinoma
ductal in situ, geralmente de baixo grau, car-
cinoma lobular in situ e carcinoma invasivo,
este último geralmente do tipo tubular14-17.

A B

Figura 8. Transformação de células colunares com atipia plana: A = H&E 20 x; B = H&E 200 x

A B

Figura 9. Transformação de células colunares: A = H&E 20 x; B = com hiperplasia atípica H&E 40 x

210 Capítulo 35
2.6. DOENÇA PROLIFERATIVA DA MAMA
/ HIPERPLASIA EPITELIAL
A doença proliferativa da mama / hiperpla-
sia epitelial significa proliferação do epitélio
ducto-acinar, traduzindo-se por aumento do
número de camadas de células epiteliais para
o interior dos ácinos ou dos ductos afectados,
com preservação da camada celular mioepi-
telial subjacente. Coexiste com outras lesões
benignas, tais como alteração fibroquística,
papiloma, cicatriz radiária ou lesões esclero-
santes e só por si não tem um quadro clínico
específico. É uma alteração microscópica ge-
ralmente revelada por outra alteração conco-
mitante. Classifica-se em hiperplasia do tipo
usual (doença proliferativa sem atipia), hi-
perplasia ductal atípica (doença proliferativa
com atipia) e hiperplasia lobular atípica.
A associação entre hiperplasia epitelial e car-
cinoma foi demonstrada num estudo retros-
pectivo por Page e Dupont, em 1985, que
também procedeu à estratificação do risco
de acordo com a lesão18.
Segundo estes autores quando é detectada
hiperplasia do tipo usual, o risco de desenvolvi-
mento de carcinoma é de 1,5 a 2 vezes o da po-
pulação normal, subindo este risco para quatro
a cinco vezes no caso de se detectar hiperplasia
ductal atípica. Este risco duplica no caso de ha-
ver hiperplasia ductal atípica e, associadamen-
te, história familiar de carcinoma da mama.
A B
Figura 10. Hiperplasia ductal do tipo usual: A = H&E 20 x; B = H&E 40 x
Doença benigna da mama
Estudos imunofenotípicos e estudos de
genética molecular recentes indicam que
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o modelo de progressão linear de epitélio
normal através de hiperplasia, hiperplasia
ductal atípica e carcinoma ductal in situ para
carcinoma invasivo é demasiado simplista,
não se confirmando um contínuo biológico
de progressão entre hiperplasia do tipo usu-
al e carcinoma da mama, parecendo que se
trata à partida de dois processos distintos.
2.6.1. HIPERPLASIA EPITELIAL DO TIPO USUAL
(DOENÇA PROLIFERATIVA SEM ATIPIA)
Trata-se de proliferação epitelial intraductal
caracterizada por heterogeneidade celular,
com variabilidade no tamanho e na forma
das células, sem características óbvias de
malignidade, mostrando geralmente um
padrão de crescimento irregular, com for-
mação de pequenos lumina de contorno
e tamanhos variáveis, sem evidência de
polarização dos núcleos. Estas alterações
localizam-se frequentemente nas unidades
ducto-lobulares terminais podendo contu-
do afectar todo o sistema ductal (Fig. 10). A
composição celular na hiperplasia do tipo
usual é heterogénea, havendo representa-
ção de células mais imaturas pluripoten-
ciais, exprimindo citoqueratinas 5/6 e 14 e
de células maduras luminais que exibem
citoqueratinas 8 e 1819.
211
O termo hiperplasia ductal do tipo usual
pode ser subdividido em hiperplasia ligeira,
hiperplasia moderada e hiperplasia florida,
consoante o grau de proliferação do epitélio,
sendo a distinção entre os vários tipos relati-
vamente subjectiva, uma vez que traduz um
espectro contínuo de alterações.
2.6.2. HIPERPLASIA DUCTAL ATÍPICA (DOENÇA
PROLIFERATIVA COM ATIPIA)
Caracteriza-se por proliferação neoplásica
intraductal de células monomórficas regu-
larmente distribuídas, com vários padrões
característicos. Para além destes critérios cito-
lógicos e arquitecturais, e para estabelecer o
diagnóstico diferencial com carcinoma in situ,
são também utilizados critérios quantitativos,
que incluem como limite superior da hiper-
plasia atípica o envolvimento completo de
ductos adjacentes no conjunto com um diâ-
metro inferior ou igual a 2 mm; outros autores
requerem que as características citológicas e
arquitecturais estejam presentes em pelo
menos dois espaços ducto-acinares. Apesar
destes critérios, é ainda hoje em dia uma en-
tidade que mantém alguma subjectividade
no diagnóstico e que se pensa englobar vá-
rias alterações que têm subjacentes proces-
sos biológicos diferentes. Do ponto de vista
imunohistoquímico a proliferação celular é
homogénea, exclusivamente à custa de célu-
las com fenótipo glandular, exprimindo cito-
queratinas luminais, 8/18, não se observando
expressão de citoqueratinas 5/6 e 14, normal-
mente presentes num padrão em mosaico
nas proliferações de natureza hiperplásica19.
O comité para o cancro do Colégio de Pato-
logistas Americanos atribuiu à hiperplasia
ductal atípica um risco moderadamente au-
mentado (4 a 5 vezes o da população nor-
mal) para o subsequente desenvolvimento
de carcinoma invasivo20. Após diagnóstico
em biopsia mamária de hiperplasia ductal
atípica, 3,7% a 22% das mulheres desenvol-
vem carcinoma invasivo. O intervalo médio
para o desenvolvimento subsequente de
212
carcinoma invasivo é de 8,3 anos comparado
com 14,3 anos em mulheres com hiperplasia
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do tipo usual. No entanto, há uma grande
disparidade no risco relativo para hiperplasia
ductal atípica, variando entre 2,4 até 13%5.
2.6.3. HIPERPLASIA LOBULAR ATÍPICA
Refere-se a proliferação epitelial nas unida-
des terminais ducto-lobulares, preenchen-
do e podendo distender os ácinos, à custa
de células monótonas e descoesas. A lesão
apresenta um espectro que varia desde hi-
perplasia lobular atípica ligeira até ao carci-
noma lobular in situ, partilhando as mesmas
alterações genéticas, razão pela qual se utiliza
frequentemente o termo “neoplasia lobular”
englobando as duas. Como tal, será abordada
no capítulo do carcinoma in situ da mama.
3. DIAGNÓSTICO
O interesse prático em diagnosticar uma do-
ença benigna da mama está mais relaciona-
do com o diagnóstico diferencial entre uma
situação benigna, que muitas vezes nem ne-
cessita da instituição de qualquer atitude te-
rapêutica, uma lesão com risco aumentado
para o desenvolvimento de um carcinoma
invasivo e a neoplasia maligna.
A mulher sempre que apresenta sintomato-
logia mamária só pensa na possibilidade de
ter um cancro e daí a premência do diagnós-
tico diferencial.
Nalgumas situações a doença benigna da
mama pode evoluir de forma sintomática,
como por exemplo, na situação de um ma-
croquisto infectado ou de um papiloma in-
traductal que determina corrimento mami-
lar espontâneo.
3.1. HISTÓRIA CLÍNICA
Antes da realização do exame físico das ma-
mas é necessária a colheita de uma história
clínica sendo obrigatório coligir os seguintes
Capítulo 35
dados: idade da menarca; idade da primei-
ra gravidez a termo; número de gravidezes;
número de partos; características dos ciclos
menstruais; uso de contraceptivos hormo-
nais e data da última menstruação. Nas mu-
lheres após a menopausa, deve ser ainda
inquirida a data da menopausa e o uso de
terapêutica hormonal de substituição. Em
todas as situações deve-se investigar a histó-
ria familiar de cancro da mama (familiar afec-
tado, idade e cancro bilateral), bem como
os antecedentes de patologia mamária e a
realização de estudos citológicos (e/ou de
biopsias) prévios.
A mulher deve ainda ser inquirida sobre te-
rapêutica médica a que esteja a ser submeti-
da como por exemplo anti-depressivos, anti-
coagulantes, etc.
3.1.1. SINTOMATOLOGIA
Em relação ao sintoma apresentado deve
procurar-se indagar junto da doente qual o
momento em que este apareceu e se está
relacionado com o ciclo menstrual ou com
qualquer outro facto como: traumatismo ma-
mário, cirurgia plástica mamária, medicação
a que esteja a ser submetida, amamentação
recente, antecedentes pessoais de neoplasia
maligna ou outro dado clínico relevante.
O sintoma mais frequente é a presença de
um nódulo mamário, que a doente detecta
num determinado momento. Esse nódulo
habitualmente não é doloroso, mas pode ser
acompanhado de dor, calor e rubor a nível
da mama, de intensidade variável. Quando
essa situação ocorre é necessário proceder
ao diagnóstico diferencial entre um proces-
so infeccioso, uma quisto benigno infecta-
do ou, em situações menos frequentes, um
carcinoma mamário de tipo inflamatório. A
identificação do nódulo, por parte da doen-
te, ocorre com frequência durante o duche
com as mamas ensaboadas e, noutros casos,
após um pequeno traumatismo mamário. O
auto-exame das mamas também permite a
identificação de formações tumorais de di-
Doença benigna da mama
mensões variáveis em função do tamanho
das mamas e da sua textura, bem como da
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experiência da mulher em realizar o auto-
-exame. Contudo, o auto-exame não tem
qualquer evidência científica como método
de prevenção do cancro da mama.
Outros sintomas que podem ser referen-
ciados pela doente são a presença de um
corrimento mamilar (unilateral ou bilate-
ral, uniporo ou multiporo, leitoso, seroso
ou sanguíneo) ou de alterações do mamilo
(invaginação unilateral, descamação, ulcera-
ção, rubor).
Com a divulgação da mamografia, como mé-
todo de rastreio ou de detecção precoce do
cancro da mama, é cada vez maior o núme-
ro de mulheres que recorre à consulta, sem
qualquer sintomatologia, mas apresentando
um exame imagiológico alterado: nódulo
não palpável, microcalcificações, assimetria
das glândulas ou distorção da sua estrutura.
3.1.2. EXAME FÍSICO
O exame físico das mamas é a primeira etapa
para o estabelecimento de um diagnóstico e
a solicitação de exames complementares. O
exame físico inclui a inspecção das mamas e
a sua palpação.
A inspecção deve ser feita inicialmente com
a doente sentada e com os braços caídos
ao longo do tronco, posteriormente com a
doente em pé e depois deitada em posição
dorsal (posição supino).
Na inspecção, com a doente sentada, deve
observar-se o tamanho, a forma e a simetria
das mamas (Fig. 11). Em muitas mulheres o
tamanho das mamas não é idêntico, o que é
considerado normal. Contudo, as diferenças
no tamanho e na simetria das mamas podem
resultar da presença de um tumor. Também
se devem considerar as alterações da forma,
na ausência de cirurgia prévia. Os tumores
superficiais podem determinar o apareci-
mento de uma protuberância no contorno
da mama ou retracção da pele. A retracção
cutânea pode resultar da extensão directa
213
do tumor à pele ou de fibrose. Os tumores
profundos também podem provocar retrac-
ção quando envolvem os ligamentos de Co-
oper. A retracção cutânea só é importante
em termos prognósticos quando resulta da
extensão directa do tumor à pele.
Figura 11. Inspecção das mamas: Tamanho, forma e si-
metria
A pele das mamas e os mamilos devem ser
inspeccionados e pesquisada a presença de
edema da pele (“pele de laranja”). O edema
cutâneo pode ser localizado ou estender-se
a grande parte da mama. O eritema cutâneo
é outro sinal que deve ser pesquisado.
A inspecção dos mamilos deve ter em con-
sideração a simetria, a retracção e as altera-
ções nas características da pele.
Depois da inspecção com os braços relaxa-
dos e caídos ao longo do tronco, devem ob-
servar-se as mamas, pedindo à doente para
levantar os braços, permitindo assim uma
melhor observação dos quadrantes inferio-
res das mamas. A inspecção termina solici-
tando-se à doente para contrair os múscu-
los peitorais, colocando as mãos nas ancas.
Esta manobra permite melhor evidenciar
áreas de retracção (Fig. 12). Com o mesmo
objectivo pode pedir-se que, com a doente
de pé, se incline para a frente, no sentido do
observador (apoiando as mãos nos ombros
do observador).
214
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Figura 12. Inspecção das mamas: Posição que permite
a contracção dos músculos peitorais
O passo seguinte do exame físico é a palpa-
ção dos gânglios regionais. Examinam-se as
regiões ganglionares axilares e supra-clavi-
culares com a doente de pé. A axila direita
é examinada com a mão esquerda do mé-
dico e a axila esquerda com a mão direita.
A doente deve flectir o braço e apoiá-lo no
do médico, o que permite o relaxamento do
músculo peitoral e melhor acesso ao cavado
axilar. Se se identificam adenopatias deve-se
avaliar o seu tamanho, número, mobilidade
e aderência entre si e/ou a outros planos.
Quando os gânglios são pequenos ( < 1 cm.),
moles e móveis, o que sucede com grande
frequência, não devem ser encarados como
suspeitos. Contudo, a presença de adenopa-
tias supraclaviculares não é frequente e exi-
ge sempre uma avaliação complementar.
Após a avaliação ganglionar, deve proceder-
-se à palpação das mamas com a doente de
pé. A mama deve ser ligeiramente suportada
por uma das mãos do observador enquanto a
palpação é realizada com a porção plana dos
dedos da outra mão do médico. Beliscando le-
vemente o tecido mamário entre dois dedos é
mais fácil a detecção de pequenos nódulos.
O exame físico das mamas completa-se com
a doente deitada em decúbito dorsal e co-
locando os braços em cima da cabeça ou
Capítulo 35
apoiando a cabeça nas mãos (Fig. 13). Reali-
za-se então a palpação sistemática de toda a
mama, avaliando-se todos os quadrantes e a
região central (Fig. 14). A palpação estende-
se desde a clavícula ao sulco infra-mamário
e do esterno à linha média axilar. A palpação
é feita com uma mão, enquanto a outra es-
tabiliza a mama. Pode ser completada com
a colocação da mão do médico numa posi-
ção plana, inicialmente na região central da
mama, e depois em movimentos circulares
suaves, e com ligeira pressão sobre a mama,
deslocando-se até à periferia da glândula.
Figura 13. Palpação das mamas em decúbito dorsal
Figura 14. Palpação das mamas em decúbito dorsal,
com avaliação sistemática de toda a glândula
Doença benigna da mama
A localização de um eventual nódulo ma-
mário deve ser referenciada à mama direita
Sem o consentimento prévio por escrito do editor, não se pode reproduzir nem fotocopiar nenhuma parte desta publicação   © Permanyer Portugal 2010
e/ou esquerda, bem como aos quadrantes
superiores (interno e externo) e inferiores
(interno e externo). Pode o nódulo localizar-
-se na junção de dois quadrantes ou pode
ainda ser central, retro-areolar. Nalgumas
situações, o nódulo pode confundir-se com
uma adenopatia axilar, quando se localiza
no prolongamento axilar da mama.
Em relação ao tamanho, durante a palpa-
ção mamária usa-se um compasso ou uma
pequena régua para medir o tamanho do
nódulo (duas dimensões, sendo mais im-
portante a maior). Por vezes, pode ser iden-
tificado mais do que um nódulo, no mesmo
quadrante ou em quadrantes diferentes.
Quanto à consistência pode a formação tu-
moral ser classificada como tendo uma con-
sistência dura, elástica ou quística.
É fundamental avaliar a mobilidade do nó-
dulo e a sua aderência ou não ao plano mus-
cular profundo e/ou à pele.
Finalmente, na presença de um corrimento
mamilar deve ser referenciado se é espontâ-
neo ou à compressão, se é numa só mama
ou nas duas, se é uniporo ou multiporo e
qual a sua coloração. No caso de corrimento
uniporo com a compressão da mama deve
ser identificado o quadrante de onde pro-
vém (Fig. 15 e 16).
Figura 15. Expressão do mamilo para pesquisa de cor-
rimento
215

Figura 16. Corrimento mamilar sanguíneo uniporo
3.2. - EXAMES IMAGIOLÓGICOS E BIOPSIA/
CITOLOGIA ASPIRATIVA MAMÁRIA
No caso de ter sido identificado um nódulo
mamário numa mulher jovem (menos de
35 anos) o primeiro exame a ser solicitado é
normalmente uma ecografia mamária, não
existindo contra-indicação à realização se-
quencial de uma mamografia, para melhor
esclarecer o quadro clínico.
Numa mulher mais velha deve ser sempre
solicitada a mamografia, complementada
por uma ecografia mamária.
A grande maioria dos nódulos mamários
palpáveis tem tradução ecográfica e assim
a suspeição clínica de malignidade pode ser
confirmada quer pela mamografia, quer pela
ecografia, quer por ambos os exames.
No capítulo 45 (Parte I) deste Manual são
descritas as imagens correspondentes às
diversas formas de apresentação da doença
benigna da mama.
Face à presença de um nódulo sólido ma-
mário com tradução imagiológica (na gran-
de maioria dos casos tradução ecográfica),
com dimensão igual ou superior a 1,5 cm.,
preferencialmente, a sequência do diagnós-
tico comporta a realização de uma biopsia
ecoguiada com agulha (“core” biopsia), que
permite um diagnóstico histopatológico
(Fig. 17). Em alternativa pode ser realizada
uma citopunção aspirativa com agulha fina
para exame citológico.
216
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Figura 17. “Core” biopsia guiada por ecografia
Nas situações em que não há indicação para
a “core” biopsia ou há divergência de resulta-
dos está indicada a biopsia excisional.
Na presença de um corrimento mamilar sus-
peito (uniporo, sero-hemático ou hemático)
deve ser realizada uma galactografia bem
como o exame citológico do corrimento,
embora ambos os exames tenham uma taxa
elevada de falsos negativos. Nestas circuns-
tâncias deve proceder-se à excisão do galac-
tóforo para um diagnóstico definitivo.
As alterações do mamilo, quer se trate de
ulcerações superficiais, quer de alterações
eczematosas, obrigam à realização de uma
biopsia incisional ou excisional, em função
da extensão da lesão.
As lesões mamárias não palpáveis aparente-
mente benignas podem ou não ser submeti-
das a “core” biopsia em função da avaliação
imagiológica.
4. TRATAMENTO
4.1. QUISTOS
Existem poucos dados sobre a incidência
dos quistos mamários na população. Frantz
VK, et al.21 descreveram em 225 autópsias de
Capítulo 35
mulheres com mamas ditas normais 19% de
macroquistos. Calcula-se que 7 a 10% das
mulheres ocidentais desenvolvam quistos
mamários ao longo da vida e mesmo quistos
complexos podem ser detectados em 5%
das ecografias mamárias22.
Os quistos podem ser classificados de tipo I,
quando o epitélio que os reveste apresenta
metaplasia apócrina, ou de tipo II, quando este
epitélio é muito atenuado ou não existe23.
Têm sido realizados vários estudos para avaliar
a constituição do líquido dos quistos, determi-
nando-se a concentração em sódio (Na+), po-
tássio (K+) e em sulfato de dihidroepiandros-
terona (S-DHEA). A relação Na+/K+ permite a
separação entre quistos de tipo I (Na+/K+<3) e
quistos de tipo II(Na+/K+>3)23. S-DHEA é consi-
derado um marcador de actividade metabóli-
ca das células apócrinas do epitélio23.
O risco de cancro da mama é de 1,5 para
os macroquistos volumosos e este risco au-
menta no caso de risco hereditário de cancro
da mama, sobretudo se os quistos são múlti-
plos e de tipo I (risco 4,0)24,25.
Os quistos de pequenas dimensões (infe-
riores a 1,5 cm) não necessitam de qualquer
tratamento e por vezes regridem de forma
espontânea. Os macroquistos habitualmen-
te são submetidos a uma punção aspirativa
com agulha fina (de preferência guiada por
ecografia) e o estudo citológico do líquido as-
pirado não é recomendado de rotina, excepto
se apresentar uma cor hemática ou sero-he-
mática26. Após aspiração a recorrência dos
quistos sucede em 10 a 20% das mulheres23.
Têm sido tentadas outras terapêuticas alter-
nativas, como restrições dietéticas e o uso de
medicamentos como a bromocriptina, o da-
nazol ou o tamoxifeno. Qualquer um destes
medicamentos reduz o volume e o número
de quistos, mas após a suspensão os quistos
reaparecem e, além disso, têm efeitos secun-
dários não negligenciáveis. Há ainda estudos
que sugerem o recurso à pneumocistografia
para reduzir a incidência de recorrências27.
Há alguns anos, em conjunto com um nosso
colaborador, Carlos Gomes, desenvolvemos
Doença benigna da mama
um estudo prospectivo para reduzir as recor-
rências, que consistia em, após aspiração do
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líquido do quisto, injectar na cavidade uma
solução esclerosante (Sclerovein®). Foram
avaliadas 57 doentes (37 com quistos do
tipo I e 20 com quistos do tipo II) e após um
seguimento de 6 meses não se detectaram
recorrências nas doentes com quistos de
tipo I e apenas se identificaram quistos resi-
duais em duas doentes com quistos do tipo
II. Após 3 anos a taxa de recorrências foi de
2%. Não se registaram efeitos secundários28.
No caso de macroquisto em mulher pós-me-
nopausa e que recidiva, deve promover-se a
sua excisão cirúrgica. Esta atitude também se
aplica às situações em que se associa ao quis-
to um tumor papilar intraquístico. A excisão
deve comportar uma margem de segurança
de cerca de 1 cm., como nos tumores filóides.
A mastectomia subcutânea (com colocação
de prótese de silicone) no caso de doença
quística extensa e recorrente foi praticada
no passado e hoje só é aceite em casos ex-
cepcionais, em que há outros factores de ris-
co para cancro da mama.
4.2. FIBROADENOMA
É difícil avaliar a incidência e a prevalência do
fibroadenoma, embora se calcule que seja à
volta de 10%. Alguns pequenos fibroadeno-
mas assintomáticos apenas são detectados
em programas de rastreio de cancro da mama
(com o recurso à mamografia), ou aquando
da realização de uma ecografia mamária.
A associação cancro e fibroadenoma deve
ter em consideração 3 aspectos: a associa-
ção de um cancro com um fibroadenoma;
o aparecimento subsequente de um can-
cro numa doente com um fibroadenoma; e
a progressão possível de um fibroadenoma
para um tumor filóide.
A associação de um cancro com um fibroa-
denoma é rara e pode resultar da infiltração
directa do fibroadenoma por um cancro ad-
jacente ou da cancerização do fibroadenoma,
num processo análogo ao da cancerização
217
dos lóbulos por um carcinoma ductal. Os fi-
broadenomas comportam um pequeno ris-
co de cancro da mama, particularmente nos
casos de fibroadenomas com uma histologia
complexa. Este risco tem interesse biológico,
em estudos moleculares, mas não deve in-
fluenciar a conduta clínica29.
A maior parte dos fibroadenomas não au-
menta de dimensões com o decorrer do
tempo. Quando este aumento sucede, habi-
tualmente o crescimento é seguido de uma
fase de estabilização, em 80% das mulheres.
A regressão dos fibroadenomas pode ocor-
rer em cerca de 15% das situações e a pro-
gressão em apenas 5 - 10%29.
Face à suspeição clínica e imagiológica de um
fibroadenoma a nossa conduta é a seguinte: em
lesões com dimensões inferiores a 1,5 cm sub-
metemos a doente a um controlo imagiológico
passados 6 a 12 meses (em função da idade e de
factores de risco de cancro da mama); em lesões
com dimensão igual ou superior a 1,5 cm sub-
metemos a doente preferencialmente a uma
“core” biopsia guiada pela ecografia ou, even-
tualmente, quando se dispõe de um citopato-
logista com grande experiência, a uma punção
aspirativa com agulha fina (FNAC), orientada
por ecografia, para estudo citológico. Assim, é
possível obter um diagnóstico histológico e/ou
uma informação citológica.
O tratamento dos fibroadenomas é cada vez
mais conservador, facto que se deve à circuns-
tância de se considerar o fibroadenoma inclu-
ído nas situações de ANDI. A doente deve ser
devidamente esclarecida para que participe
na decisão da conduta terapêutica. Tal como
outros29, recomendamos a excisão cirúrgica
do fibroadenoma, quando as suas dimensões
ultrapassam os 2,5 a 3 cm de diâmetro.
A conduta conservadora foi avaliada num es-
tudo prospectivo30 em doentes com menos
de 40 anos e com o diagnóstico clínico con-
firmado por citologia e ecografia (e mamo-
grafia nas mulheres com mais de 35 anos). A
conduta conservadora foi adoptada por 90%
das mulheres, que foram monitorizadas regu-
larmente. A excisão ocorreu em 8% dos casos,
218
em que se verificou um aumento das dimen-
sões do nódulo de pelo menos 20%. As doen-
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tes mantiveram-se em observação durante 2
anos no caso de as lesões terem regredido ou
estabilizado. Em nenhum caso foi diagnosti-
cado cancro da mama. Os autores recomen-
dam a “core” biopsia para maior segurança.
Em conclusão, a conduta conservadora é
um procedimento cada vez mais frequente,
mas tem que ser bem aceite pela doente e
ter sido realizada uma “core” biopsia guiada
por ecografia.
Quanto ao tratamento cirúrgico, classica-
mente procede-se à excisão do nódulo atra-
vés de uma pequena incisão por cima do
fibroadenoma, ou por uma incisão peri-are-
olar se o nódulo estiver a menos de 3 cm do
mamilo. É possível também recorrer a técni-
cas minimamente invasivas como a excisão
do fibroadenoma assistida por vácuo e guia-
da pela ecografia. O recurso ao LASER ou à
criocirurgia não é ainda consensual29.
Tem havido algumas tentativas de tratamen-
to hormonal com tamoxifeno, danazol ou
progestativos cujos resultados são difíceis
de avaliar, para além dos efeitos secundários
destes mediamentos.
4.3. TUMOR FILÓIDE
Os tumores filóides surgem em qualquer idade
e refere-se que 1 em cada 40 fibroadenomas é
um tumor filóide. São tumores com um cres-
cimento muito rápido, podendo atingir gran-
des dimensões, ocupando grande parte da
mama. Têm tendência a recidivar localmente,
se não forem excisados com uma margem de
segurança. Os tumores filóides benignos não
metastizam e têm um excelente prognóstico.
Os tumores filóides malignos (sarcoma filóide)
têm um comportamento imprevisível.
Para orientação da conduta terapêutica ci-
rúrgica a idade é um factor importante. Em
doentes com menos de 25 anos deve pro-
ceder-se à enucleação do tumor, na medida
em que tem um comportamento benigno.
Em mulheres mais velhas, aconselha-se a
Capítulo 35
excisão do tumor com uma margem de se-
gurança de pelo menos 1 cm. A excisão in-
completa é a principal determinante de re-
corrências em tumores filóides benignos e
em tumores filóides “borderline”.
Deve evitar-se nestes tumores a biopsia ex-
cisional, como método de diagnóstico, dado
que não comporta a margem de segurança
necessária. O diagnóstico histológico deve
ser feito por “core” biopsia.
Nalgumas situações de tumores muito volu-
mosos a mastectomia total com reconstru-
ção imediata está indicada. Também no caso
de recorrência esta conduta cirúrgica pode
ser a mais conveniente. Nos tumores filóides
“borderline” e em situações de recorrência
de um tumor filóide benigno a quadrantec-
tomia está indicada para permitir um correc-
to controlo local.
4.4. HIPERPLASIA ESTROMAL
PSEUDO-ANGIOMATOSA
O tratamento adequado é a excisão simples.
Nos casos de recorrência, pouco frequente, a
excisão da lesão continua a ser o tratamento
correcto. Alguns autores não recomendam a
cirurgia mas apenas o controlo clínico e ra-
diológico31.
Dada a dependência hormonal desta lesão
o tamoxifeno tem sido empregue, mas não
existem estudos com um número suficiente
de doentes que confirmem uma eventual
evidência científica.
4.5. ADENOSE ESCLEROSANTE
Na medida em que o diagnóstico diferencial
entre adenose esclerosante e cancro não é
possível através da imagem, a prova histoló-
gica é essencial, através da «core» biopsia. Se
a amostra recolhida é suficiente para segu-
rança do diagnóstico histológico, a conduta
subsequente pode comportar apenas con-
trolo clínico.
Se a excisão cirúrgica se justificar em lesões
não palpáveis o procedimento é idêntico ao
Doença benigna da mama
praticado nas lesões malignas ou suspeitas
de malignidade (marcação prévia com ar-
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pão, controlo radiológico da peça operatória
e controlo das margens).
4.6. CICATRIZES RADIÁRIAS E LESÃO
ESCLEROSANTE COMPLEXA
A metodologia de diagnóstico é idêntica à
empregue na suspeita de adenose esclero-
sante (“core” biopsia orientada por ecografia
ou estereotaxia).
Embora alguns autores admitam a possibili-
dade de não intervenção cirúrgica e apenas
controlo clínico e imagiológico32, a grande
maioria preconiza a excisão cirúrgica, tal
como na adenose esclerosante29.
4.7. PAPILOMAS DUCTAIS
Considera-se que o papiloma central so-
litário não implica aumento de risco para
desenvolvimento subsequente de carcino-
ma, ao passo que os papilomas múltiplos,
periféricos, têm uma maior associação com
carcinoma ductal in situ e aumento de risco
subsequente de carcinoma invasivo9.
A conduta terapêutica é diferente. No caso
de papilomas múltiplos periféricos é neces-
sária uma excisão ampla, que comporta na
maior parte das vezes uma mastectomia to-
tal com reconstrução imediata.
Quanto ao papiloma solitário pode ser res-
ponsável por corrimento mamilar uniporo ou
multiporo e a designação de “solitário” não
corresponde a que seja “único”, podendo apa-
recer 2 ou 3 no mesmo ducto ou em ductos
diferentes. Há quem prefira a designação de
“discreto”29. A excisão cirúrgica do ducto ou
dos ductos é recomendável até uma profun-
didade em média de 5 cm a partir do mamilo.
4.8. DOENÇA PROLIFERATIVA DA MAMA
(HIPERPLASIA EPITELIAL)
A conduta terapêutica em situações de hi-
perplasia deve ter em consideração dois
219
factos fundamentais: hiperplasia epitelial do
tipo usual (sem atipia) ou hiperplasia ductal
atípica e, em segundo lugar, história de can-
cro hereditário.
As situações de hiperplasia epitelial do tipo
usual devem apenas ter um acompanha-
mento clínico e imagiológico.
As doentes com hiperplasia ductal atípica
devem ser tratadas cirurgicamente, segundo
uma metodologia idêntica à adoptada para
o CDIS de baixo grau (tumorectomia), con-
forme é referenciado no capítulo 36.
A hiperplasia, particularmente a ductal
atípica, diagnosticada numa mulher por-
tadora de mutações de BRCA 1/2 é uma
justificação acrescida para a realização de
mastectomia total bilateral com reconstru-
ção imediata, como tratamento profilático
do cancro da mama.
A hiperplasia lobular atípica tem um tratamen-
to idêntico ao do carcinoma lobular “in situ”.
Bibliografia
1 Royal College of Pathologists Working Group on Breast
Screening 1990 Breast cancer screening guidelines for
pathologists. NHSBSP Publications
2 Royal College of Pathologists Working Group on Breast
Screening 1991. Pathology reporting in breast cancer
screening. J Clin Pathol 44: 710-725.
3 Pathologists, NBSPa Rco 2005 Pathology reporting of
breast disease 3rd edn. NHSBSP Publication No 58. NHS
cancer Secreening Programmes, Sheffield.
4 European guidelines for quality assurance in breast
cancer screening and diagnosis – 4th edition – 2006
– Office for Official Publications of the European Com-
munities, Luxembourg.
5 Tumours of the Breast and Female Genital Organs -
WHO 2003 Edited by Fattaneh A. Tavassoli and Peter
Devilee.
6 Grimmes MM (1992) Cystosarcoma phyllodes of the
breast: histologic features, flow cytometric analysis,
and clinical correlations Mod Pathol 5: 232-239
7 Moffat CJ, Pinder SE, Dixon AR et al (1995). Phyllodes
tumours of the breast: a clínico-pathological review of
thirty-two cases. Histopathology 27: 205-218.
8 Tavassoli FA (1999) Pathologyof the Breast 2nd ed . Ap-
pleton-Lange: Stamford.
9 Frederick C Koerner. Diagnostic Problems in Breast Pa-
thology. Saunders 2009.
10 Jensen RA, Page DL, Dupont WD et al. Invasive breast
cancer risk in women with sclerosing adenosis. Cancer
1989, 64: 1977-1983.
11 Clement PB, Azzopardi JC. Microglandular adenosis
of the breast. A lesion simulating tubular carcinoma.
Histopathology 1983, 7: 169-180.
220
12 Millis RR, Eusebi V. Microglandular adenosis of the
breast. Adv Anat Pathol 1995, 2: 10-18.
13 Fraser JL, Rasa S, Chomyk et al. Columnar alterations
Sem o consentimento prévio por escrito do editor, não se pode reproduzir nem fotocopiar nenhuma parte desta publicação   © Permanyer Portugal 2010
with proeminent apical snouts and secretions. A spec-
trum of changes frequently present in breast biopsies
performed for microcalcifications. Am J Surg Pathol
1998, 22; 1521-1527.
14 Schnitt SJ, Connolly JL, Tavassoli FA et al. Interobserv-
er reproducibility in the diagnosis of ductal prolifera-
tive breast lesions using standardized criteria. Am J
Surg Pathol 1992, 16: 1133-1143.
15 Schnitt SJ, Vincent-Salomon A. Columnar cell lesions of
the breast. Adv Anat Pathol 2003, 10: 113-124.
16 Simpson PT, Gale T, Fulford LG et al. Pathology of atypi-
cal lobular hyperplasia and lobular carcinoma in situ.
Breast Cancer Res 2003, 5: 258-262.
17 Goldstein NS, O’Malley BA. Cancerization of small
ectatic ducts of the breast by ductal carcinoma in
situ cells with apocrine snouts. A lesion associated
with tubular carcinoma. Am J Clin Pathol 1997, 107:
561-566.
18 Dupont WD, Page DL. Risk factors for breast cancer in
women with proliferative disease. N Engl J Med 1985,
312: 146-151.
19 Werner Boecker. Preneoplasia of the Breast – A New
Conceptual Approach to Proliferative Breast Disease.
Saunders 2006.
20 Fitzgibbons PL, Henson DE, Hutter RV. Benign breast
changes and the risk for subsequent breast cancer:
an update of the 1985 consensus statement. Cancer
Committee of the College of American Pathologists.
Arch Pathol Lab Med 1998, 122: 1053-1055.
21 Frantz VK, Pickren JW, Melcher GW et al. Incidence of
chronic cystic disease in so-called normal breasts. Can-
cer 1951; 4:762-783
22 Houssami N, Irwig L, Ung O. Review of complex breast
cysts: implication for cancer detection and clinical
practice. Australian and New Zealand Journal of Sur-
gery 2005; 75:1080-1085
23 Dixon JM, Miller WR, Scott WN. The morphological ba-
sis of human breast cyst populations. Br J Surg. 1983;
70: 604-606.
24 Ciato S, Biggeri A, Rosselli TM et al. Risk of breast cancer
subsequent to proven gross cystic disease. Eur J Can-
cer 1990; 26:555-557
25 Devitt JE, To T, Miller AB. Risk of breast cancer in
women with breast cysts. Can Med Assoc J 1992;
147:45-49
26 Cowen PN, Benson EA. Cytological study of fluid from
benign breast cysts. Br Med Journal 1979; 66:209-211
27 Tabar L, Pentek Z, Dean PB. The diagnostic and thera-
peutic value of breast cyst puncture and pneumo-
cystography. Radiology 181; 41:659-663
28 Gomes C, Amaral N, Marques C et al. Sclerosis of gross
cysts of the breast: a three-year study. Eur J Gynaec On-
col 2002; 23:191-194.
29 Mansel RE, Webster DJT, Sweetland HM. Benign disor-
ders and diseases of the breast, 3rd edn. UK: Saunders
Elsevier; 2009
30 Dixon JM, Dobie V, Lamb L et al. Assessment of the
acceptability of conservative management of fibroad-
enoma of the breast. Br J Surg 1996; 83:264-265
31 Salvador R, Lirola JL, Dominguez R et al. Pseudoangi-
omatous stromal hyperplasia presenting as a breast
mass: imaging findings in three patients. Breast 2004;
13:431-435
32 Cawson JN, Malara F, Kavanagh A et al. Fourteen-
gauge needle core biopsy of mammographically
evident radial scars: is excision necessary? Cancer
2003;97:345-351
Capítulo 35