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- Requerimientos fisiológicos.
- Condiciones nutricionales (Hiperparatiroidismo nutricional)
- Condiciones climáticas (Hipomagnesemia)
- Salud animal (Vacunar, a todo animal sano)
- Constitución genética (Jersey mas sensible a Hipocalcemia que Holando, y éste mas sensible
que Overo negro.
- Antagonismo (Ej. Poco Cu, y mucho Sulfatos)
- Sinergismo (intoxicación)
- Forma química del elemento (Ya que algunos isómeros no son absorbibles en el Intestino)
- Presencia de agentes que ligan minerales
Funciones
Utilizacion Absorcion
Excreción Movilizacion
Clasificacion:
Deficiencia de Cobalto
Necesario para la síntesis de Vit. B12 (Cianocobalamina) en el rumen.
Epidemiologia
Patogenia
Se almacena en cantidades muy limitadas, y no en todos los tejidos. La única función en rumiantes, es la
producción de Cianocobalamina (Vit. B12) en rumen. Su déficit acarrea la imposibilidad de metabolizar el
ácido propiónico.
Signos
Pruebas analíticas
Hematologia
Lesiones
- Emaciacion
- Hemosiderosis esplénica.
- Higado de ovejas blanco por esteatosis.
- Concentraciones elevadas de Fe en Higado y Bazo. Y bajas de Cobalto en hígado.
Diagnostico diferencial
- Desmedro por deficit nutricional de Cobre, Vit. D y Selenio.
- Parasitismo interno (Helmintos)
Tratamiento y prevencion
- Cobalto ORAL en racion (NUNCA PARENTERAL) Sales sobre la superficie de los pastizales o
comederos techados de sales.
- Vit. B12 I.M.
Carencia de Cobre
- Interviene en todos los procesos oxidativos (antioxidante)
- Necesario para la incorporación de Fe a la Hb.
- Función antiinfecciosa, interviene en mecanismos de defensa de base celular.
- Favorece la síntesis de AGV.
- Interviene en la formación osea
- Activa la absorción intestinal de aminoácidos.
- El consumo normal debe ser 8-10 ppm.
HIPOCUPROSIS
Carencia mundial mas frecuente. Ovinos y caprinos son los mas sensibles.
- Altas concentraciones de Molibdeno y Sulfatos (Condicionan al Cu), Fe, Ca, Cadmio, Zn., Filatos,
Acido Ascórbico.
- En el rumen el cobre se reduce haciendo mas difícil su absorción.
- La formación de sulfuros a partir de sulfatos, se combinan con el cobre haciéndolo insoluble,
impidiendo su absorción.
- Lugares de absorción: En intestino Grueso en Bovinos. En intestino delgado en Ovinos y
Caprinos.
- En retículo-rumen y abomaso, no se puede absorber.
- El Cu, ingresa a travez del borde en cepillo del intestino, uniéndolo a una metaloenzima o
metalotioneína (Mt) que liga metales.
- Ingresa a la circulación unido a Albumina y Aminoacidos libres.
- Se almacena en hígado, donde podemos hacer biopsia y chequear niveles.
- En el hepatocito sigue unido a Mt. Y en los lisosomas es utilizado en la síntesis de
Ceruloplasmina pudiendo ser liberada al plasma. Esta representa el 70-95% del Cu sérico.
Fuente para los tejidos.
- Durante la gestación también se almacena en hígado fetal. Si la madre tiene carencia, no llega al
feto.
- Ataxia enzootica.
- Eliminacion por Bilis.
Etiologia
Santa fe, en bajos submeridionales; en Bs. As. En depresión del rio Salado; En Cordoba, región Sur-
Oeste; Corrientes, Chaco, Formosa; zonas bajas, periféricas a ríos, escasa fertilidad. Ph Alcalino (8,5).
- Secundaria
Condicionantes: Mayores: Molibdeno y Sulfatos. Menores: Zn, Fe, Pb, S, Carbonato de Ca.
Sulfatos: Con niveles relativamente bajos (aproximadamente 0,5 g/l de agua) se producen interferencias
con la absorción de cobre (Cu) y tal vez también con el calcio (Ca), magnesio (Mg) y fósforo (P). Para
animales adaptados, el valor máximo tolerable de sulfatos es de 4 g/l pero el sulfato de Na hasta 1 g/L
favorece la digestión de celulosa y un mayor consumo de alimentos.
Con la ingesta de Sulfatos, se producen Sulfito de Cu, Tiomolibdenato de Cu, los cuales no se absorben.
En la alfalfa hay mucho contenido de proteínas y al tener muchos aminoácidos azufrados se forma
sulfuro de Cu el cual tampoco permite la absorción de Cu.
Producen:
Melillotus alba: Carece naturalmente, alta en Mo. Y en ciertas zonas es lo único verde y palatable que
crece.
Factores de riesgo
- Edad: si dentro del utero se sufre una deficiencia, hay poco desarrollo oseo, muscular, daño en
el tejido nervioso (nacen con Ataxia Enzootica--- muerte; si nace y luego aparece, a las 3
semanas se puede recuperar.
- Demandas gestacionales y de lactancia.
- Fase de crecimiento.
- Composicion mineral del alimento.
- Estación del año: veranos muy calurosos y las inundaciones hacen disminuir el Cu en pasturas.
- Razas
- Otros minerales condicionantes.
Fases
- Agotamiento: Desaparece el Cu del lugar de almacenamiento (hígado) aunque la concentración
en plasma es normal.
- Deficiencia marginal: Disminuye el Cu en plasma.
- Disfunción: Disminuye la concentración, como también la actividad de las enzimas tisulares que
necesitan Cu. (Ceruloplasmina)
- Enfermedad: Alteracion a nivel celular del Cu: infertilidad en vacas, cambia el color de pelo
(acromotriquia)
Patogenia
- Queratinizacion imperfecta de la lana, por mala oxidación de los grupos sulfhidrilos libres.
(enzima lisiloxidasa – funciona en la queratinización del pelo)
- Acromotriquia (Variacion de color): 1ro. Anteojeras, 2do. Morro, y resto del cuerpo. (si se
combina con carencia de proteínas, se afecta todo el manto.)
- Anemia: Hipocromica Microcitica (Ov.) y Macrocitica (Bv.)
PreMedular: Ceruloplasmina (recupera Cu de los G.R viejos) en carencia, no lo puede hacer y
a nivel histopatológico se produce hemosiderosis en hígado y bazo.
Medular: Vida media reducida de G.R.
- Mal caduco – Fibrosis cardiaca. (adultos) es una degeneración progresiva del miocardio por
disminución de la Citocromooxidasa.
Bloqueo cardiaco
Fibrilacion ventricular
Muerte
Alteraciones vasculares por disminución de la actividad de la enzima lisiloxidasa.
- Óseos y articulares: relacionado a la menor actividad de la lisiloxidasa, produciendo una
retracción y adelgazamiento.
- Tejido nervioso: Se produce una desmielinización.
- 2rio de Cu por molibdenosis:
Diarrea: atrofia parcial de las vellosidades (baja actividad citocromooxidasa). Sindome de
mala Absorción. Efecto osmótico.
Hay pica y baja la Condicion Corporal.
Inmunidad
Infertilidad
Lesiones de necropsia
Laboratorio
Tratamiento
Deficiencia de Hierro
En animales recién nacidos, tienen como única fuente de hierro la leche materna, cuyo contenido de
hierro es escaso. Las necesidades en los primeros 4 meses es de 50mg/dia.
Otras causas:
Epidemiologia
Patogenia
El hierro juega, además, un papel protagonista como cofactor de determinados enzimas como los
citocromos, las catalasas, peroxidasas y enzimas responsables de la síntesis de las bases púricas (xantín-
oxidasas). Participa en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos (Krebs) al activar o ayudar a enzimas como la
succinato deshidrogenasa.
(El cerdo aumenta su peso corporal 15 veces desde el nacimiento hasta el final del 2º mes), cifrándose
estas necesidades entre 10 y 20 mg al día.
Signos
- Retraso en el crecimiento (ya que el hierro interviene en la síntesis de las bases púricas,
componentes básicos del ADN y ARN, representando uno de los factores más limitante en los
procesos de síntesis celular de proteínas, y, por lo tanto, de crecimiento celular.)
- Disminución del apetito.
- Diarrea leve, Materia fecal color normal.
- Disnea, aumento de la frecuencia respiratoria “Enfermedad del ronquido” debido a su
inspiración forzada.
- Piel y mucosas palidas.
- Edema en la cabeza y partes declives.
- Muerte brusca.
- Infecciones secundarias por E. coli y Streptococcus.
- Disminucion de la secreción de HCl.
Pruebas analíticas
- Disminucion de Hemoglobina
- Anemia en lechones (Microcitica Hipocromica)
- Ferritina en suero: índice para monitorear deficiencias subclínicas de Fe en los terneros.
Lesiones
Diagnostico diferencial
- Deficiencia de Cobre.
- Anemia Hemolitica por “isoinmunizacion” por presencia de ictericia y hemoglobinuria.
- Eperitrozoonosis: enfermedad infecciosa de los animales domésticos, producida por varias
especies de Riokettsias del género: Eperythrozoon spp.
Tratamiento
Prevencion
Carencia de Yodo
Etiologia
Epidemiologia
Ante una disminución del Iodo, se produce un descenso en la producción de T4 (Levotiroxina) por ende
bajan también los niveles plasmáticos de T4. Esto lleva a un aumento de la TSH (Tirotropina) por parte de
la hipófisis, lo cual al ser de forma intermitente, ya que al no estar la T4, se produce y secreta mas TSH, lo
que conlleva a la Hiperplasia del tejido tiroideo y aumento del tamaño de la glándula.
Otros factores: Ingestiones de pequeñas cantidades de Cianuro (En Nabo, Trebol Blanco) el cual inhibe la
actividad metabolica del epitelio tiroideo y reduce la captación del Iodo. Los Tiocianatos y Sulfocianatos
se forman durante la desintoxicación del cianuro en hígado, estas ejercen un efecto depresor interno
sobre la captación del Iodo por parte de la tiroides.
Signos
Pruebas analíticas
Lesiones
Diagnostico diferencial
Tratamiento
Signos
Pruebas analíticas
Prevencion
Deficiencia de Zinc
Enzimas que contienen Zn:
- Deshidrogenasas
- Carboxipeptidasas
- Anhidrasa Carbonica
- Fosfatasa Alcalina
- Timidina Cinasa
- Ribonucleasa
- ARN Polimerasa
- ADN Polimerasa
- Síntesis proteica
- Metabolismo de Hidratos de Carbono, lípidos y Ac. Nucleicos.
- Mineralización ósea.
- Alimentación deficiente (apetito, gusto)
- Espermatogénesis – Progesterona
- Proliferación, migración y maduración de células epidérmicas
- Curación de heridas
Epizootiologia
Paraqueratosis
Es una enfermedad crónica, no inflamatoria, apirética, que afecta a la epidermis de Terneros Holando. Se
caracteriza clínicamente por costras y grietas en la piel, bilaterales, simétricas. Pueden presentar
Pododermatitis. Histologicamente: “Hiperparaqueratosis”
Patogenia
Signos
- Retraso en el crecimiento.
- Inapetencia
- Prurito
- Alopecia
- Alteración de las bandas coronarias.
- Lesiones dérmicas: Eritema – Pápula – Escama (Exudado seroso) - Costra (gruesas grietas,
fisuras) – Superficie roja cruenta.
- Ubicación frecuente: Cara posterior de extremidades, cara medial y lateral de muslos, cara y
hocico, orejas, base de cola, zona perivulvar, escroto, simétricas en ventral del abdomen.
Bovinos adultos
Histopatologia: Biopsoa de piel: Aumento de la capa cornea y malpighiana del epitelio con
persistencia de nucleos de la región cornea.
Diagnostico Diferencial
Tratamiento – Prevencion
- Corregir la dieta: Oxido, Sulfato o Carbonato de Zn, al 0,02% en la ración. (200gr/Tn) por 2 -3
semanas.
- Medicacion individual en terneros: 2gr./Cab (oral) por semana; 1gr/Cab. (Parenteral) 1 vez por
semana durante 3 semanas.
- Calcio en la racion 0,5 – 0,6%
Deficiencia de Manganeso
- Primaria: Suelos pobres en Mn, suelos arenosos, con alcalinidad elevada, disminuye la
captación de Mn por las plantas.
- Secundaria: Exceso de Ca, P o ambos. (reducen la disponibilidad del manganeso).
El Maiz y la Cebada poseen pobres niveles de este metal; el trigo y la avena poseen 3 – 5 veces mas, son
las reservas mas ricas en este.
Patogenia
Signos
- Infertilidad
- Malformaciones en extremidades: aumenta el volumen articular, arqueamiento de las
extremidades.
- Crecimiento deficiente.
- Pelo seco y perdida de color.
- Huesos mas cortos y débiles
Pruebas analíticas
Lesiones
Tratamiento
- En rodeos con índices reproductivos no satisfactorios, una vez descartadas las causas sanitarias
y de manejo, se podría probar si existe una deficiencia de Mn, comparando la preñez entre lotes
de vacas con y sin suplemento del elemento [3]. El elemento puede suministrarse en mezclas
minerales como Sulfato de Manganeso.
- En las mezclas minerales que se utilizan para suplementar a los vacunos y ovinos de la zona, la
inclusión de sales de Hiero y de Manganeso no serían necesarias, ya que encarecerían los costos
de esta práctica tan útil para aumentar la producción del ganado.
Cuando la velocidad de producción de los radicales libres supera la velocidad de inactivación se produce
un stress oxidativo. El stress oxidativo ha sido asociado con la etiología de ciertos desórdenes
productivos y reproductivos, principalmente en vacas lecheras de alta producción, como por ejemplo:
retención de placenta, metritis postparto, mastitis, etc.
La cantidad de vitamina E aportada por los alimentos es ampliamente variable. Los forrajes verdes y
frescos son ricos en vitamina E mientras que los forrajes conservados (henos y ensilajes) poseen entre 20
y 80% menos vitamina E que los forrajes verdes y frescos.
Vitamina E (Tocoferol α)
Funciones:
Disminuye cuando:
Selenio
Las tierras Acidas o Neutras son carentes de selenio. Y las leguminosas tienen menor cantidad.
Funciones
Órganos que dependen exclusivamente del Selenio: Bazo, Musculo Cardiaco, Glóbulos Rojos, Cerebro,
Timo, Tejido Adiposo, Musculo estriado.
Órganos que dependen de “ambas” enzimas: Hígado, Pulmón, Glándula adrenal, Testículos, Riñón.
Patogenia
Con el metabolismo Aerobio habitual, las células metabolizan la mayor parte del Oxigeno (95%) hasta
agua y Dióxido de Carbono; el 5% restante se produce una “Reacción Univalente” lo cual da como
resultado, el ion Superóxido, Peróxido de Hidrógeno y el ion Hidroxilo, que son Radicales Libres, los
cuales son altamente tóxicos. En el caso de déficit de Antioxidantes, producen daños celulares y
Apoptosis.
La capacidad antioxidante celular está dada por mecanismos a través de los cuales la célula anula la
reactividad y/o inhibe la generación de radicales libres.
- Membrana celular (Primera línea de defensa): Dependientes del selenio: Glutatión peroxidasa
(GSH-Px), Superóxido dimutasa (SOD).
- Segunda línea de defensa: Glutatión (Imp.), Acido Nitrico, Vitamina E, Vitamina C,
Carotenoides, Selenio, GSH-Px. (La vitamina C constituye el antioxidante hidrosoluble más
abundante en la sangre, mientras que la vitamina E es el antioxidante lipofílico mayoritario.)
- Tercera línea de defensa: Lipasas y proteasas.
Enfermedad del Musculo Blanco (Bv.), Rabdomiopatía Nutricional (Eq.), Rigidez de los corderos. Produce
degeneración hialina en los musculos estriados. Preferentemente en animales jóvenes, con buena
conversión, con alta actividad metabólica. Ej. Crecimiento activo, alta producción de leche, “dis-stress”
(Nutricional, ambiental, interno). Con una morbilidad del 1-5% (20%).
Etiologia
Epizootiologia
Selenio
Vitamina E
PORCINOS
Complejo signológico
Patogenia
- Alteracion hialuronidasa
- Modificacion de la permeabilidad capilar.
- Edema (ascitis, hidrotórax, hidropericardio)
- Falta de maduración de globulos rojos en medula, menor resistencia globular. Vive 95 – 120 dias
normal.
- Grasa parda amarilla
- Leucoencefalomalacia
Se produce degeneración hialina de las fibras musculares, luego necrosis coagulativa con coagulación de
las proteínas y posterior calcificación. Al romperse el musculo se libera: Creatin-Fosfocinasa (CPK),
Aldolasa (ALD), LactatoDeshidrogenasa (LDH), AspartatoAminoTransferasa (AST).
Signologia
Sindrome de muerte súbita: Ejercicio no muy violento. Salida a potrero. Excitación por perros. Ingestión
de Agua o leche.
Otros signos: Abortos, retención de placenta, mastitis, distocias, diarrea, anemia, despigmentación.
Pruebas diagnosticas
Lesiones
Diagnóstico Diferencial
- Forma cardiaca:
Monensina
Aftosa
- Forma esquelética:
Ataxia enzootica.
Micotoxina termogenica
Tumor espinal
Miositis traumatica
Osteodistrofias
Rotura/Desprendimiento del tendón de Aquiles
Alteraciones tendinosas
Alteraciones articulares
- 6mg Selenio
- 300UI de α-Tocoferol
Necesidades de Se y Vit. E
- Vacas Gestantes:
0,1ppm Se
1000UI α- Tocoferol
- Terneros:
0,1ppm Se.
100 – 150 UI α-Tocoferol
- Porcinos:
0,1ppm Se
25UI α-Tocoferol
+ Antioxidantes
Disminuir Acidos Grasos Insaturados en dieta.
- Monensina
- Gosipol
- Tétano
- Rabdomiolisis (Eq.)
- Sarcocistiasis: enfermedades emergentes.
- Decubitos prolongados.
- Miositis eosinofilica
- Senna occidentalis (comen las chauchas y tiene acidos grasos insaturados)
Raquitismo y Osteomalacia
La deficiencia de fósforo es la deficiencia mineral más frecuente a nivel mundial en rumiantes a
pastoreo.
La deficiencia de fósforo causa baja ganancia de peso vivo, disminución en la producción de leche y baja
performance reproductiva que se confunden fácilmente con la subalimentación, deficiencia de proteína
y con varias infecciones parasitarias, en casos severos además produce anormalidades en huesos y
dientes (raquitismo y osteomalacia)
El fósforo es un nutriente esencial tanto para el animal como para los microorganismos del rumen, y
dada su importancia en la producción y reproducción y su grado de deficiencia a nivel mundial es el
mineral más importante a considerar en rumiantes a pastoreo.
Cerca del 80% del fósforo se encuentra en huesos y dientes, mientras que el 20% restante permanece
distribuido en los tejidos blandos y fluidos corporales. El fósforo es necesario para la formación y
mineralización de los huesos pero además es un componente integral de los ácidos nucléicos y de los
fosfolípidos, interviene en el balance osmótico y en el equilibrio ácido – base del organismo y juega un
rol esencial en el metabolismo energético celular. frente a períodos de deficiencia el organismo extrae
calcio y fósforo de los huesos para mantener las concentraciones normales de estos elementos en los
tejidos blandos y fluidos corporales, cuando estas reservas se agotan o no son removidas con suficiente
velocidad comienzan a hacerse evidentes los síntomas clínicos de deficiencia.
Otras causas:
Patogenia
Signos
Los signos detectables de la deficiencia de fósforo en el ganado vacuno aparecen en el siguiente orden:
1) disminución del consumo de alimentos, 2) pérdida de peso vivo y condición corporal, 3) pica, 4)
locomoción y estación anormal, 6) recumbencia. El efecto principal de la deficiencia de fósforo en
rumiantes es una disminución marcada (de hasta 50%) en el consumo de alimentos. El bajo consumo de
alimentos es el responsable directo de la baja ganancia de peso vivo, de la baja producción de leche y de
las fallas reproductivas (celos irregulares y anestro)
- Apoyo en pinzas
- Rigidez en la marcha, por el dolor.
- Aumento del volumen de las articulaciones.
- Agrandamiento de uniones costocondrales
- Curvatura de huesos largos.
- Decúbitos prolongados (lleva a atrofia muscular)
- Retraso en la erupción dentaria, piezas irregulares, engrosamiento de maxilares (No come, no
toma leche), protrusión de lengua (se altera la articulación de la mandibula y no prehensiona)
- Osteomalacia, fracturas.
- Decidia (dejadez)
Diagnostico
Diferenciales
- Carencia de cobre: Se pueden dar en conjunto. (aca no hay acromotriquia, pero si rigidez,
infertilidad, perdida de peso)
- Fluorosis: (Mancha en dientes)
- Sinovitis y artritis infecciosas: (Complejo diarrea o que migran por el ombligo (E. coli)
- Tuberculosis (rosario costal)
- Botulismo (No come)
- Enteque seco (Sobrecalcificacion)
Tratamiento
- sales minerales de consumo a voluntad: (método más eficaz de suplementar con minerales a
rumiantes a pastoreo, están formadas por los minerales a suplementar (fósforo, calcio, sodio,
cobre, cinc, etc.) y un vehículo saborizante (melaza deshidratada, sal común, harina de algodón,
etc.) que la hace apetecible para los animales y regula su consumo.
- Inyectables: No shirven nene (Negro Bertoli).
La Paratohormona (PTH):
Los mas afectados son los animales jóvenes, en perros de 60 – 120 dias, Frecuente en gatos de 60 – 90
dias.
Patogenia y causas
Hipocalcemia
Signos
- Dolor
- No puede apoyar, claudica
- Fracturas espontaneas de gatos que caen de sillas.
- Resistencia al movimiento.
- Estrechamiento del cinturón pélvico (estreñimiento)
- Si se afectan las vertebras, deformaciones en huesos, lesiones neurológicas.
Complicaciones
Diagnostico
- Rayos X.
Diagnostico diferencial
Tratamiento
Vitamina E (Tocoferol α)
Funciones:
Disminuye cuando:
Selenio
Las tierras Acidas o Neutras son carentes de selenio. Y las leguminosas tienen menor cantidad.
Funciones
Órganos que dependen exclusivamente del Selenio: Bazo, Musculo Cardiaco, Glóbulos Rojos, Cerebro,
Timo, Tejido Adiposo, Musculo estriado.
Órganos que dependen de “ambas” enzimas: Hígado, Pulmón, Glándula adrenal, Testículos, Riñón.
Patogenia
Con el metabolismo Aerobio habitual, las células metabolizan la mayor parte del Oxigeno (95%) hasta
agua y Dióxido de Carbono; el 5% restante se produce una “Reacción Univalente” lo cual da como
resultado, el ion Superóxido, Peróxido de Hidrógeno y el ion Hidroxilo, que son Radicales Libres, los
cuales son altamente tóxicos. En el caso de déficit de Antioxidantes, producen daños celulares y
Apoptosis.
La capacidad antioxidante celular está dada por mecanismos a través de los cuales la célula anula la
reactividad y/o inhibe la generación de radicales libres.
- Membrana celular (Primera línea de defensa): Dependientes del selenio: Glutatión peroxidasa
(GSH-Px), Superóxido dimutasa (SOD).
- Segunda línea de defensa: Glutatión (Imp.), Acido Nitrico, Vitamina E, Vitamina C,
Carotenoides, Selenio, GSH-Px. (La vitamina C constituye el antioxidante hidrosoluble más
abundante en la sangre, mientras que la vitamina E es el antioxidante lipofílico mayoritario.)
- Tercera línea de defensa: Lipasas y proteasas.
Enfermedad del Musculo Blanco (Bv.), Rabdomiopatía Nutricional (Eq.), Rigidez de los corderos. Produce
degeneración hialina en los musculos estriados. Preferentemente en animales jóvenes, con buena
conversión, con alta actividad metabólica. Ej. Crecimiento activo, alta producción de leche, “dis-stress”
(Nutricional, ambiental, interno). Con una morbilidad del 1-5% (20%).
Etiologia
Epizootiologia
Selenio
Vitamina E
PORCINOS
Complejo signológico
Patogenia
- Alteracion hialuronidasa
- Modificacion de la permeabilidad capilar.
- Edema (ascitis, hidrotórax, hidropericardio)
- Falta de maduración de globulos rojos en medula, menor resistencia globular. Vive 95 – 120 dias
normal.
- Grasa parda amarilla
- Leucoencefalomalacia
Se produce degeneración hialina de las fibras musculares, luego necrosis coagulativa con coagulación de
las proteínas y posterior calcificación. Al romperse el musculo se libera: Creatin-Fosfocinasa (CPK),
Aldolasa (ALD), LactatoDeshidrogenasa (LDH), AspartatoAminoTransferasa (AST).
Signologia
Sindrome de muerte súbita: Ejercicio no muy violento. Salida a potrero. Excitación por perros. Ingestión
de Agua o leche.
Otros signos: Abortos, retención de placenta, mastitis, distocias, diarrea, anemia, despigmentación.
Pruebas diagnosticas
Lesiones
Diagnóstico Diferencial
- Forma cardiaca:
Monensina
Aftosa
- Forma esquelética:
Ataxia enzootica.
Micotoxina termogenica
Tumor espinal
Miositis traumatica
Osteodistrofias
Rotura/Desprendimiento del tendón de Aquiles
Alteraciones tendinosas
Alteraciones articulares
- 6mg Selenio
- 300UI de α-Tocoferol
Necesidades de Se y Vit. E
- Vacas Gestantes:
0,1ppm Se
1000UI α- Tocoferol
- Terneros:
0,1ppm Se.
100 – 150 UI α-Tocoferol
- Porcinos:
0,1ppm Se
25UI α-Tocoferol
+ Antioxidantes
Disminuir Acidos Grasos Insaturados en dieta.
- Monensina
- Gosipol
- Tétano
- Rabdomiolisis (Eq.)
- Sarcocistiasis: enfermedades emergentes.
- Decubitos prolongados.
- Miositis eosinofilica
- Senna occidentalis (comen las chauchas y tiene acidos grasos insaturados)
Biodinámica del Calcio y Fosforo: El metabolismo del Ca y P está regulado por las hormonas
Tirocalcitonina, Parathormona (PTH) y Vitamina D; éstas actúan en armonía ya que la PTH se libera en
respuesta a una hipocalcemia y a su vez activa la transformación de 25-Dihidroxicolecalciferol en 1,25-
Dihidroxicolecalciferol (Forma más activa de la Vitamina D) que actúa estimulando la absorción de calcio
intestinal y el recambio óseo. Y también actúa en la regulación de la reabsorción y eliminación de
Fosfatos por parte del riñon. La Tirocalcitonina por el contrario, se libera ante una HiperCalcemia cuya
tarea es disminuir la absorción intestinal de Calcio, estimular la osteogénesis y la calciuria.
Carencia de Calcio
Lleva a una “Osteodistrofia malácica” (depósito de tejido fibroide en lugar de osteoide) cuya signologia
depende de la especie y edad.
Es una carencia secundaria en la mayoría de los casos, ya sea por ingestión excesiva de Fosforo
(Hiperfosforosis, lo cual generaría un Hiperparatiroidismo nutricional secundario), por dietas mal
balanceadas o excesiva cantidad de granos (Fitatos)
Epizootiologia
Patogenia
Signologia
En adultos:
Tratamiento
- Corregir las proporciones en la dieta. Retirar alimentos con exceso de Fosforo o agregar calcio y
vitamina D. El Calcio como “piedra caliza apagada”, conchilla molida. La relación Ca-P que debe
ingerir el animal es 1:2.
Hipofosforosis
Factores predisponentes:
- En suelos alcalinos (pH: 8), los fosfatos se tornan insolubles, no pudiendo ser absorbidos por las
plantas.
- La vitamina A en altas dosis, disminuye la absorción de P; una deficiencia de Vitamina A en las
dietas exacerba la carencia de P.
- Cobre y Molibdeno interfieren en la absorción y excresion.
- Sequias.
- Parasitosis
Especies afectadas
Las vacas en lactancia son las mas afectadas, ya que los niveles de P en leche son elevados y su
concentración es constante e independiente de la cantidad ingerida en la dieta.
Si no hay Fosforo libre en el lumen ruminal, disminuyen las bacterias celulolíticas y disminuye la
digestibilidad de la celulosa (Bosta en carton), se presenta Geofagia y Osteofagia.
Configuracion característica
- Bovinos: Extremidades largas, torax estrecho, pelvis pequeña, huesos finos y quebradizos.
- Cerdos: Paralisis del tren posterior.
- Equinos y Ovinos: Menor desarrollo.
Diagnostico
Hipovitaminosis D
Producida por irradiación solar inadecuada del animal, o carencia del Vitamina D en la dieta. Se
manifiesta con anorexia, retraso en el crecimiento, y osteodistrofia malácica.
Frecuente en rodeos estabulados, con escasa irradiación. Tambien, los pastos verdes tienen bajos
contenidos de Vit. D. los cuales aumentan con la madurez de la planta.
Vitaminas D:
La función de estas vitaminas es aumentar la absorción de Calcio a nivel intestinal, y facilitar el depósito
de Ca y P en los huesos.
La vitamina D, es absorbida en el intestino, o formada en piel, van al hígado, donde se forma el 25-
Hidrocicolecalciferol, que luego es transportado al riñón donde se forman sus dos metabolitos el 1,25-
dihidroxicolecalciferol (Forma más activa) y el 24,25-Dihidroxicolecalciferol.
Si no hay 1,25-DHCC, no se absorbe Ca en el intestino y por otra parte se produce una perdida de Ca y P
renal; esto lleva a una menor mineralización de huesos, con retraso en el crecimiento y baja de
producción.
Diagnostico
Tratamiento
- Vit. D: 11.000UI/Kg
Raquitismo y Osteomalacia
La deficiencia de fósforo es la deficiencia mineral más frecuente a nivel mundial en rumiantes a
pastoreo.
La deficiencia de fósforo causa baja ganancia de peso vivo, disminución en la producción de leche y baja
performance reproductiva que se confunden fácilmente con la subalimentación, deficiencia de proteína
y con varias infecciones parasitarias, en casos severos además produce anormalidades en huesos y
dientes (raquitismo y osteomalacia)
El fósforo es un nutriente esencial tanto para el animal como para los microorganismos del rumen, y
dada su importancia en la producción y reproducción y su grado de deficiencia a nivel mundial es el
mineral más importante a considerar en rumiantes a pastoreo.
Cerca del 80% del fósforo se encuentra en huesos y dientes, mientras que el 20% restante permanece
distribuido en los tejidos blandos y fluidos corporales. El fósforo es necesario para la formación y
mineralización de los huesos pero además es un componente integral de los ácidos nucléicos y de los
fosfolípidos, interviene en el balance osmótico y en el equilibrio ácido – base del organismo y juega un
rol esencial en el metabolismo energético celular. frente a períodos de deficiencia el organismo extrae
calcio y fósforo de los huesos para mantener las concentraciones normales de estos elementos en los
tejidos blandos y fluidos corporales, cuando estas reservas se agotan o no son removidas con suficiente
velocidad comienzan a hacerse evidentes los síntomas clínicos de deficiencia.
Otras causas:
Patogenia
Signos
Los signos detectables de la deficiencia de fósforo en el ganado vacuno aparecen en el siguiente orden:
1) disminución del consumo de alimentos, 2) pérdida de peso vivo y condición corporal, 3) pica, 4)
locomoción y estación anormal, 6) recumbencia. El efecto principal de la deficiencia de fósforo en
rumiantes es una disminución marcada (de hasta 50%) en el consumo de alimentos. El bajo consumo de
alimentos es el responsable directo de la baja ganancia de peso vivo, de la baja producción de leche y de
las fallas reproductivas (celos irregulares y anestro)
- Apoyo en pinzas
- Rigidez en la marcha, por el dolor.
- Aumento del volumen de las articulaciones.
- Agrandamiento de uniones costocondrales
- Curvatura de huesos largos.
- Decúbitos prolongados (lleva a atrofia muscular)
- Retraso en la erupción dentaria, piezas irregulares, engrosamiento de maxilares (No come, no
toma leche), protrusión de lengua (se altera la articulación de la mandibula y no prehensiona)
- Osteomalacia, fracturas.
- Decidia (dejadez)
Diagnostico
Diferenciales
- Carencia de cobre: Se pueden dar en conjunto. (aca no hay acromotriquia, pero si rigidez,
infertilidad, perdida de peso)
- Fluorosis: (Mancha en dientes)
- Sinovitis y artritis infecciosas: (Complejo diarrea o que migran por el ombligo (E. coli)
- Tuberculosis (rosario costal)
- Botulismo (No come)
- Enteque seco (Sobrecalcificacion)
Tratamiento
- sales minerales de consumo a voluntad: (método más eficaz de suplementar con minerales a
rumiantes a pastoreo, están formadas por los minerales a suplementar (fósforo, calcio, sodio,
cobre, cinc, etc.) y un vehículo saborizante (melaza deshidratada, sal común, harina de algodón,
etc.) que la hace apetecible para los animales y regula su consumo.
- Inyectables: No shirven nene (Negro Bertoli).
La Paratohormona (PTH):
Los mas afectados son los animales jóvenes, en perros de 60 – 120 dias, Frecuente en gatos de 60 – 90
dias.
Patogenia y causas
Hipocalcemia
Signos - Dolor
- No puede apoyar, claudica Complicaciones
- Fracturas espontaneas de gatos que caen
de sillas. - Secuelas tipo neurológicas
- Resistencia al movimiento. - Alteraciones del eje de la columna
- Estrechamiento del cinturón pélvico - Deformaciones en el canal pélvico.
(estreñimiento) - Fracturas.
- Si se afectan las vertebras, deformaciones
en huesos, lesiones neurológicas.
Diagnostico
- Rayos X.
Diagnostico diferencial
Tratamiento
VITAMINAS
Compuestos orgánicos necesarios en cantidades muy pequeñas. Participan en muchas reacciones
químicas, actúan con enzimas y coenzimas. El contenido en los alimentos varía según las condiciones de
suelo,clima y almacenamiento.
Clasificacion
Avitaminosis B1 (Polioencefalomalacia)
Enfermedad preferentemente de Rumiantes, que cursa clínicamente con Amaurosis (Ceguera transitoria
causada por una afección del nervio óptico o los centros nerviosos), signos de hipertensión craneal;
Patológicamente con necrosis de la corteza cerebral.
Ocurre en Bovinos, Ovinos, Caprinos. Se puede dar en cualquier edad pero es más frecuente en animales
jóvenes (terneros de 9 – 12 meses). En sistemas de explotación Feed-Lot. Causas estresantes como
vacunación, castración.
Etiologia
- Deficiencia primaria o secundaria de Tiamina. Los rumiantes poseen la capacidad de elaborar
tiamina dentro del rumen, por lo cual la mayoría de los casos se deben a una destrucción o falta
de absorción de tiamina, osea carencia secundaria.
- Otras causas:
Exceso de Sulfatos en la dieta. (Agua con altos niveles, Especies vegetales con capacidad de
acumular altas cantidades: Trifolium repens, Brasica campestris, Melilotus Officinalis)
Deficiencia de Cobalto.
Intoxicacion por Plomo
Intoxicacion por NaCl
Intoxicacion Hidrica.
- Cambios alimenticios de bajo o alto nivel energético, que modifique el pH, lo acidifica, entonces
no se crea ni se destruye la tiamina.
- Falta de fibras gruesas
- Eiimeria, Strongyloides
- TIAMINASAS (Anti-Vit. B1): 1- Presentes en silos, henos o granos a través de micotoxinas. 2-
Elaboradas en el rumen por fermentos microbianos anormales. 3- Presentes en Helechos. 4-
Luego de restricción hídrica severa. 5- Semillas de algodón. 6- Farmacos que dentro del rumen
se comportan como Anti-Vit. B1. (Tetramizol, Aprolio)
Patogenia
Las tiaminasas que llegan o se forman en el rumen, actúan destruyendo, desactivando o interfiriendo la
absorción, fosforilacion y utilización de la tiamina. Estas cortan el puente de metilo de la molecula de
tiamina, asi otras moléculas se unen al producto de escisión y se forman compuestos semejantes a la
tiamina, absorbiéndose y compitiendo con ésta. Asi produciendo la deficiencia. Esto puede ocurrir en
desequilibrios como la Acidosis ruminal, cuando los animales son alimentados con un exceso de Hidratos
de carbono.
La Polioencefalomalacia debe ser considerada como una alteración en el recambio glucidico, con la
existencia de algún componente toxico carencial, relacionado con el metabolismo de las pentosas.
Signologia
Un 15-50% de los casos tiene un “Periodo Prodrómico”, con diarrea negruzca, mucoide y olor
nauseabundo.
- Signos Oculares: Amaurosis, ausencia del reflejo del parpadeo, persistencia del reflejo pupilar,
miosis, Estrabismo rotatorio (IV Par.) – Posicion vertical de la hendidura ocular (Ojo de gato)
- Movimientos involuntarios: Deambulaciones, giros en círculos, presión cefálica (sobre postes,
paredes), movimientos masticatorios, bruxismo, opistótonos (Look at the stars), fibrilaciones
musculares.
- Trastornos del comportamiento: Somnolencia, Depresion, anorexia.
- Trastornos locomotores: Ataxia (Paso militar), caídas, latero-pulsión.
Evolucion
- Desfavorable: 24 – 48 Hs.
- Favorable: 7 – 14 dias.
Lesiones
- Edema cerebral
- Zonas color manteca, gelatinosas y blandas.
Pruebas analíticas
Diagnostico diferencial
Tratamiento
- Dermatitis
- Acumulacion de caspa
- Costras céreas
- Alopecia (1-Orejas 2- Cara 3-Morro 4-Resto del cuerpo.)
Tratamiento
Hipovitaminosis A
Funciones de vitamina A: Síntomas de deficiencia de vitamina A:
Fuentes de vitamina A: Las fuentes más importantes de esta vitamina son el aceite de hígado y la
fracción grasa de huevos y leche. Las mejores fuentes de carotenos son los forrajes verdes y los henos
frescos bien conservados.
Biodinámica
- Bovinos
- Porcinos
- Caninos
- Ovinos
Epizootiologia
Patogenia
La Vitamina A no existe como tal, las plantas poseen sus precursores: carotenos, los cuales son
convertidos en el cuerpo a retinol. Este proceso en Rumiantes es más bajo que en No-rumiantes.
Signos
Pruebas analíticas
Diagnostico diferencial
- Rabia - Paraqueratosis
- Listeria - Sarna
- Tetania hipomagnesemia Signos - Dermatomicosis Piel
- Intoxicación por plomo nerviosos - Fotosensibilización
- Enterotoxemia - Enfermedad Z
- Coccidiosis - Dermatitis post febriles.
Hipervitaminosis A
Espondilosis cervical deformante o alquilosante
Toxicopatía o trastorno metabólico crónico que se da en felinos alimentados con dietas a base de hígado
por mucho tiempo. También cuando se realizan suplementaciones exageradas con vitamina A. 100grs de
hígado aportan 14.000UI de Vit. A. y los requerimientos son de 1.600 – 2.000 UI.
Se suele ver en gatos mayores de 2 años y menores de 8 años, después de 3 – 10 meses de alimentación
con hígado crudo. En gatitos de un mes puede haber una osificación endocondral con acortamiento de
huesos largos y deformación de las epífisis (Bastan 100.000UI/dia por un mes)
Patogenia
El exceso de vitamina A produce una proliferación sub-perióstica que termina formando exostosis
(crecimiento anormal sobre la superficie de un hueso) sobre el hueso normal. Predilección por las
vertebras cervicales, aunque puede aparecer en codos, articulaciones costocondrales y resto de
columna.
La corteza ósea se adelgaza y los cartílagos epifisarios se estrechan. Puede haber además compresión de
raíces nerviosas espinales o nervios si la “neoformacion” se extiende hasta los orificios intervertebrales.
En gatitos jóvenes produce detención del crecimiento normal de huesos largos y deformación de las
epífisis.
Signos clínicos
Lesiones
- Vertebras cervicales Alquilosadas (es decir, soldadas por un tejido fibrocartilaginoso irregular)
- Anquilosis en codo y otras articulaciones.
Diagnostico
- Reseña
- Anamnesis
- Rayos X: Se observan deformaciones óseas en los cuerpos y apófisis vertebrales. Puentes óseos
que unen cuerpos y vertebras cervicales.
Hipovitaminosis K
No es probable observar la deficiencia primaria de esta vitamina en condiciones naturales en los
animales, dada la gran riqueza de sustancias con actividad vitamínica K en la mayor parte de los
vegetales, y dada la importante síntesis de estos productos por la actividad microbiana en el aparato
digestivo.
La enfermedad hemorrágica que aparece en los lechones recién destetados se considera asociada a una
deficiencia de vitamina K. Los lechones dejan de comer, empiezan a palidecer, desarrollan hematomas
subcutáneos, muestran cojera y epistaxis. Aparece una hemorragia masiva y mortal que sigue a la
castración de rutina. Lo mas común es la Hemorragia Subcutánea masiva.
A la necropsia se observa que las hemorragias se extienden a los musculos de las extremidades
posteriores y anteriores, y las regiones axilares y mandibulares.
Tratamiento
- Vit. K:
3 mg/kg PV (IM) una sola dosis
25 mg/Kg (en Racion) durante 4 dias.
Hipervitaminosis D
Esta hormona estimula y favorece la absorción intestinal de Calcio. Regula la absorción y excreción de
calcio y fosforo por el riñón. Actua en la resorción ósea.
Es una intoxicación aguda o crónica que se produce por la ingesta o aplicación parenteral de Vitamina D.
Complicacion
Se puede acompañar de una Hipercalcemia y una Hiperfosfatemia. Ya que se estimula la resorción ósea y
aumenta la absorción intestinal.
Patogenia
El colecalciferol que ingresa al organismo, lo hace tan rápido y en tanta cantidad que no permite que se
produzca el metabolismo dormal de la vitamina D. Entonces es transformado en el hígado en 25-
hidroxivitamina D. (metabolito toxico más importante), este tiene muy poca afinidad por los receptores
de la vitamina D a diferencia del 1,25-Dihidroxicolecalciferol (Forma activa), pero está presente en tan
elevada concentración, que estimula la hipercalcemia por aumento de la reabsorción intestinal. Muy
poca cantidad es transformada en 1,25-Dihidroxicolecalciferol, debido a los bajos niveles de 1-α-
Hidrolasa renal por la hipercalcemia, hiperfosfatemia y bajos niveles de PTH.
Signos
- Los signos mas tempranos son rigidez y agotamiento, luego cojeras por calcificación de
tendones, se agotan con facilidad en el ejercicio, con signos de insuficiencia cardiaca.
- En Bovinos aparece 2 – 3 semanas después, anorexia marcada, perdida de peso, dispepsia,
taquicardia, debilidad, decúbito, tortícolis, hipertermia.
- En Equinos, anorexia, rigidez, perdida de peso, Polidipsia/Poliuria, Hipostenuria, fractura de
costillas, calcificación del endocardio.
- En Cerdos aparecen 2 dias después, con repentina anorexia, vómito, diarrea, apatía,
emaciación.
Lesiones
Calcificacion:
- Endocardio - Pulmones
- Aorta - Tendones
- Riñón
Diagnóstico
Diagnostico diferencial
- Hipercalcemia
- Hipoadrenocortisismo (Por hipercalcemia)
- Falla renal (Disminuye la liberación de Calcio)
- Tumores: Linfosarcoma.