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Inflamación

Es un mecanismo de defensa contra el agente agresivo, tiene que ser un tejido


vivo y vascularizado. Tiene tres objetivos: eliminar el agente causante,
encapsular o separar el agente causante y reparar. Este término se puede
aplicar a cualquier órgano, solo agregándole el sufijo ITIS. Una inflamación
es que tienes un tejido normal y de repente tienes un filtrado de células de
defensa. (Células blancas: los que tienen gránulos son los eosinofilos,
basófilos, neutrófilos, todos estos son polimorfo nucleares. Los que no tienen
gránulos son los linfocitos y monocitos). Para que se dé el proceso de
inflamación las células primero invaden al plasma. En inflamación solo se da
exudado. El aumento de líquido es lo que se conoce como edema. El termino
edema abarca los conceptos exudado (rico en proteínas, mayor densidad,
aumenta la permeabilidad) y trasudado (carece de proteínas, menor densidad,
este se da por diferencias en las fuerzas de Frank starling). Pus es un exudado
de células muertas y neutrófilos.

Hay dos tipos de inflamación:

Aguda: su duración es menor de 48h, puede durar minutos o


segundos, neutrófilos, más rápida, inmunidad innata.
Crónica: su duración es mayor de 48h días o años, macrófagos y
linfocitos (mononucleares), respuesta de larga duración, inmunidad
adaptativa.

La inflamación aguda también se conoce por los signos de selsius dolor,


rubor, calor, tumefacción y el quinto aplicado más en la inflamación crónica
es perdida de la función.

Estímulos:

1. Infecciones
2. Traumatismos
3. Agentes físicos y químicos
4. Necrosis tisular
5. Cuerpos extraños
6. Reacciones de hipersensibilidad
Hay dos tipos de reacciones: reacción vascular y reacción celular. En la
vascular tendremos:

1. Vasoconstricción
2. Vasodilatación
3. Aumento de la permeabilidad.

Estasis luego que ocurre este se dan los eventos celulares.

Eventos celulares:

1. Marginación: la célula se orienta con dirección a la pared de los vasos


sanguíneos.
2. Rotación: adhesión parcial de la célula.
3. Adhesión
4. Diapédesis o transmigración: atraviesa el vaso sanguíneo.

Quimio taxis atracción por un gradiente químico. Pavimentación células


adheridas.

Hay mediadores sintetizados a vacuolas o que los puede producir el hígado.

Prostaglandinas (mediador químico) vienen de un líquido que está en la


membrana extraído por la enzima lipasa (ácido araquidónico) de este acido
es de donde vienen las prostaglandinas por una enzima la ciclooxigenasa,
esta permite que se produzca prostaglandina, otra enzima es la lipasa.
Función: vasodilatación, aumento de la permeabilidad, inhibición de la
agregación plaquetaria, vasoconstricción y agregación plaquetaria.
Dependiendo el tipo de prostaglandinas será su función.

Apendicitis: (inflamación aguda) es la inflamación del apéndice


vermiforme que presenta rubor, tumefacción, dolor. Si tienes en la capa
muscular neutrófilos, hay inflamación. La causa principal es la hiperplasia
de folículos linfoides (semillas de guayaba).

Tipos de inflamación aguda:

1. Serosa: liquido transparente, abundante trasudado.


2. Hemorrágica: sangre.
3. Pus
4. Fibrinosa fibrogeno, fibras amorfas.
5. Pseudomembranosa: produce membranas falsas.

La quemadura puede producir inflamación. Toda inflamación aguda puede ir a


una reabsorción es decir se repara totalmente el tejido, pero sino esa
inflamación aguda se puede acumular y haber mucha cantidad de neutrófilos
que va a producir Pus y si tiene una capsula se llama abseso. Una inflamación
aguda puede llevar luego a una inflamación crónica o puede ser una fibrosis.

Inflamación crónica: tiene que haber tejido necrótico (siempre hay) debe
de haber tejido de granulación, su signo más abundante es perdida de la
función. Esta inflamación tiene un subtipo que se conoce como
Granulomatosa, es un tipo de inflamación crónica, donde hay una
presencia de granuloma. Esto no está presente en pacientes
inmunodeficientes. Su célula típica está compuesta por un centro necrótico
un anillo de macrófagos, células gigantes, un aro de linfocitos y en la
periferia fibroblasto Macrófagos Epiteloides (se ven planos). Células
gigantes multinuclear tienen dos tipos cuando tienen el núcleo en el centro
y dispersos (Tipo Cuerpo Extraño), cuando están en la periferia (Tipo
Langans).

Los punticos azules que parecen pimienta, serán los linfocitos. Hay dos
tipos de granulomas: Granulomas Gaseosos: tienen necrosis gaseosas
(tiene rosado en el medio, blando), Granulomas No Gaseosos: no tienen
(no tiene rosado, duro). Hay dos tipos de reparación: regeneración o
cicatrización. Tejido epitelial hay regeneración, tejido conectivo no.
Queloide cicatrización aumentada, es hipertrófica.

Tuberculosis.

Es una enfermedad infecto contagiosa que es producida principalmente por


el Mycobaterium Tuberculosis. Esta patología tiene de característica que se
va a desarrollar principalmente en personas primero esta lesionado al
asinamiento, también está leccionado a la inmunosupresión, personas con
VIH, con quimio, alcolismo, mala nutrición, en personas con patologías
pulmonares crónicas, personas con linfomas, personas pobres y personas
con enfermedades como la diabetes.

Esta bacteria es un bacilo acido alcohol resistente. Cuando esta patología


entra a tu sistema, se pone en contacto primero con los macrófagos, porque
los macrófagos son tisulares (macrófagos alveolares en este caso). Cuando
la célula engloba por endocitosis hay mycobaterium y la forma de
englobarlo es en un fagosoma. Este debería funcionarse con un lisosoma
primario para que se destruyan estas bacterias. Esta célula evita la fusión
entre el lisosoma y el fagosoma, porque estas inhiben el flujo de calcio.
Como esta evita, tendremos que él lisosoma adentro tiene enzimas
proteolíticas, tiene también familia de oxigeno-reactivos, produce óxido
nítrico, pH acido; todos estos factores ayudan a destruir el agente. Como
estas no se unen la bacteria se reproduce sin control, porque posee un
ambiente adecuado, esto pasa del día 1 de la infección al día 10. Esto es a
lo que se le llama una tuberculosis primaria, porque es la primera vez que
las personas han tenido contacto con el Mycobaterium, está en los primeros
15 días hace lo que quiera, luego esta célula va a producir antígenos por los
linfocitos, por ende estos van a llegar y van activas a los macrófagos.
Luego por una sustancia se va unir el macrófago al lisosoma y se podrá
destruir la bacteria.

Esta lección se puede calcificar, por ende se sana. Macroscópicamente


podremos ver en la parte inferior del lóbulo superior y la parte superior del
lóbulo medio y del lóbulo inferior, son lesiones únicas y van a medir de 1 a
1.5cm, color blanquecino.

Cuando el foco de lección está solamente en el pulmón se llama Foco de


Ghon. Cuando la lección solamente se limita al parénquima pulmonar e
infección primaria. Cuando la infección viaja y llega a los ganglios
linfáticos hilares se va a llamar complejo de Ghon. Cuando la lección esta
calcificada o sana se llamara complejo ranke.

Microscópicamente puede ser gaseosa o no gaseosa. Usted se puede sanar,


pero la enfermedad puede volver en dos formas:

1. Tuberculosis secundaria
Endógena, exógena. Endógena reactivación, en niños se va a llamar foco de
simon Y en adultos se va a llamar foco de Aschoff Puhl. Cuando es una
reinfección el foco se llamara Assman Redeker. En la segunda infección las
bacterias con aeróbicas es su característica y la lección se encontrara aquí en
el vértice del pulmón, por la concentración de oxigeno depositado ahí, esta
lección puede formar cavitaciones. (Tuberculosis progresiva y tuberculosis
miliar, búscalo del manual no entendí a blanca)

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