1) INSUFICIENCIA CARDÍACA

Es la incapacidad del músculo cardíaco para bombear la cantidad de sangre

necesaria.

Variables fisiológicas que determinan:

 Gasto cardíaco (GC)

Volumen de sangre eyectado por minuto.

Determinado por:
- Volumen de Eyección Sistólico: Volumen de sangre que sale
de los ventrículos en cada latido. (50-75% en personas sanas;
>35% en pacientes con insuficiencia cardíaca)
- F.C.: Cantidad de veces que el corazón late en un minuto (80-
100 lat x min)
 Presión Arterial (PA)

Es la presión hidrostática ejercida por la sangre contra las paredes de los vasos
sanguíneos.
Determinada por:
- Resistencia periférica: Es la resistencia ejercida por las
paredes de los vasos sanguíneos.
- G.C.

Conceptos de precarga, postcarga y fracción de eyección:

 Precarga: Es el grado de estiramiento del corazón antes de empezar la

contracción.(Diástole)
 Postcarga: Es la presión que debe ser superada antes que la eyección de la sangre
de los ventrículos pueda producirse
 Fracción de eyección
Fisiopatología de la ICC: disfunción neuroendocrina y disfunción hemodinámica.

 Disfunción neuroendocrina: Es un mecanismo de compensación de nuestro

cuerpo, que también se conoce como triple respuesta endocrina, en la cual hay una
estimulación del SNAS, el eje Renina-Angiotensina-Aldosterona y un aumento de la
ADH. Esta respuesta genera:
- Aumento de la FC, que a su vez eleva el GC
- Aumento de la contractilidad del músculo cardíaco
(inotropismo)
- VC
- Retención hidrosalina

A largo plazo, este mecanismo genera una hipertrofia ventricular (cardiomegalia).

Este proceso lleva a una remodelación miocárdica, en la cual se cambian los
miocardiocitos dañados por fibroblastos.

 Disfunción hemodinámica: Es una consecuencia de la disfunción neuroendocrina

causada por la remodelación miocárdica, la cual causa una dificultad en el bombeo
de sangre por parte del corazón, como consecuencia se da una hipoperfusión
sistémica.

Sitios y mecanismos de acción de:

 Enalapril: Es un iECA. Inhibe la conversión de Angiotensina I en Angiotensina II,

razón por la cual se inhibe el eje RAA y se mantiene el eje de la bradiquinina. Puede
corregir la disfunción neuroendocrina. Estabiliza la placa ateromatosa. Se prescribe
cuando hay causas que pueden generar insuficiencia cardiaca
 Losartan: Es una ARA. Bloquea el receptor AT-1 y no produce tos ni riesgos de
reacciones alérgicas. Se prescribe cuando hay acusas que pueden generar
insuficiencia cardiaca.
 Metoprolol: bloqueador β1. Se prescribe cuando hay acusas que pueden generar
insuficiencia cardiaca y cuando los pacientes permanecen asintomáticos.
 Carvedilol: Son β y α bloqueadores. Genera VD y no genera síndrome metabólico
 Furosemida: Es un diurético de Asa. Actúan sobre la porción ascendente del asa
de Henle. Bloquea el cotransportador Na+K+/2Cl. Induce la diuresis en pacientes
deshidratados. Aumenta la tasa de filtración glomerular. Se pierde mucho K+. Se
prescribe cuando el paciente se descompensa.
 Espironolactona: Es un diurético ahorrador de K+. Actúa en la porción distal del
TCD y el T. colector. Inhibe los receptores de la aldosterona (contratransportadores
Na+/K-Mg); por esta razón, el Na+ va a la orina y se retiene K y Mg. Se prescribe
cuando el paciente se descompensa.
 Digoxina: Inhibe la bomba Na+/K+ y sensibiliza los barorreceptores del seno
carotideo. Se utiliza en un estado terminal y con el fin de que se contraiga el m.
cardiaco con más intensidad.

2) CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: ANGINA

Variables fisiológicas que determinan la oferta y la demanda miocárdica de oxígeno:

  Oferta: Se ve determinada por el diámetro de las coronarias (mediado por los
componentes α1 y β2 del SNAS y los mecanismos de autorregulación local) y los
tiempos de perfusión diastólica (TPD, es el tiempo que dura la diástole y depende
de la FC).
 Demanda: Se ve determinada por la FC, el inotropismo y la tensión parietal
(Precarga y Postcarga).

Fisiopatología de la angina estable, la angina inestable y el infarto del miocardio:

 Angina Estable: Se genera una placa ateromatosa estable, en cual se mantiene un

aporte fijo de O2. Este fenómeno está determinado por la imposibilidad de generar
VC y VD en las arterias coronarias.
 Angina Inestable: La placa ateromatosa se vuelve más grande y se genera un
vasoespasmo; esto disminuye aún más el diámetro de la luz del vaso y hay una
disminución del aporte sanguíneo.
 IAM: Hay una fisura del endotelio adyacente a la placa ateromatosa quedando
expuesto el tejido subepitelial donde actúan los agregantes plaquetarios, los cuales
generan un trombo, que puede ocluir completamente un vaso de diámetro muy
pequeño.

Sitios y mecanismos de acción de:

 Isosorbide: Es un nitrato. Tiene como mecanismo de acción liberar NO. Disminuye

la pre y la postcarga. Revierte el vasoespasmo. Sirve para profilaxis + β-
bloqueador/iCa.
 Metoprolol: Disminuye la FC, lo cual va a aumentar el TPD. Disminuye el
inotropismo y la necesidad de O2.
 Carvedilol: Inhibe los receptores α1 y β1. Además de los efectos del Metoprolol,
este genera VD.
 Verapamilo: iCa, inhibe los canales de Ca+2.Disminuye la frecuencia cardiaca, la
fuerza de contracción ventricular y genera VD coronaria.
 Ivabradine: Inhibe los canales de iF (canal de K+) del nodo SA, lo cual disminuye la
FC y aumenta el TPD.

3) DISLIPIDEMIA Y ATEROGÉNESIS

Fracciones lipídicas:

 Colesterol
 Triglicéridos

Metabolismo de las Lipoproteínas:

Los lípidos son hidrofóbicos, por tal razón, necesitan de un vehículo hidrosoluble que se
conoce como apoproteína. Las apoproteínas envuelven estos lípidos y forman complejos
como lo son: VLDL, LDL, HDL. El organismo se provee de colesterol por dos tipos de
fuentes:
  Endógenas
 Exógenas

Perfil lipídico normal:

 Colesterol LDL:>130 mg/dL.

 Colesterol HDL: <40 – 60 mg/dL.

Modelo de aterosclerosis: componente funcional y morfológico del proceso aterogénico.

 El monocito entra al tejido subepitelial y empieza a fagocitar el colesterol y los

triglicéridos que se encuentran adheridos en los vasos. Estos fagocitos se
convierten en células espumosas que generan una estría grasa, que posteriormente
forman una placa ateromatosa (estable). Luego, esta placa se vuelve inestable y
genera un vasoespasmo en la región adyacente al ateroma. El final de este proceso
cursa con la inflamación y ruptura posterior del endotelio, lo cual mediante
agregantes plaquetarios va a generar un trombo.

Tipos de dislipidemias.

 Un aumento en las concentraciones sanguíneas de colesterol se conoce como

hipercolesterolemia aislada
 Un aumento en las concentraciones sanguíneas de triglicéridos se conoce como
hipertrigliceridemia aislada
 Si hay un aumento en ambas se conoce como dislipidemia mixta

Sitios y mecanismos de acción de:

 Lovastatina: Su mecanismo de acción es la inhibición de HMGCoA reductasa,

la cual ayuda a la síntesis endógena del colesterol. Las células aumentan la
captación del colesterol que circula en la sangre. Sus efectos lipídicos son la
disminución de colesterol y LDL y el aumento de HDDL; los efectos no lipídicos
son la corrección disfuncional endotelial y estabiliza la placa ateromatosa (evitan
o detienen la situación de infarto).
 Gemfibrozil: Es un agonista PPARα, que actúa en el metabolismo intermedio
de los lípidos y aumenta el HDL y disminuye los triglicéridos. El efecto no lipídico
es mejorar la sensibilidad a la insulina.
 Ezetimiba: Inhiben la absorción de colesterol en el tracto digestivo. Inhibición
exógena. Disminuye los niveles de LDL.
 Ácidos grasos omega-3: Agonista del receptor PPARα y TXA2 plaquetario.
Aumenta los niveles de HDL y disminuyen los de LDL.