Patologia do Esôfago

Noções gerais

Alterações Vasculares

Lesões associadas a
disfunção motora

Esofagites

Neoplasias de Esôfago

Dra Paola da Costa Souza

 ESÔFAGO

ANATOMIA:
Tubo muscular que conduz alimento da faringe ao estômago
*Início: HIPOFARINGE- CARTILAGEM CRICOIDE (VÉRTEBRA C6)
*Fim: JUNÇÃO GASTROESOFÁGICA - VÉRTEBRA T11 OU T12
Tamanho:
RN: 10 A 11 CM
ADULTO: 25 CM.
HÁ 2 ÁREAS DE ALTA PRESSÃO:
Fisiológicos
ESFÍNCTER ESOFAGIANO
Sem estruturas anatômicas
EES e EEI

SUPERIOR (EES): 3 CM NO ESÔFAGO PROXIMAL - MÚSCULO

CRICOFARÍNGEO E CONSTRICTOR FARINGEO SUPERIOR

INFERIOR (EEI): 1 a 2 CM ACIMA DO HIATO – DIAFRÁGMA

 ESÔFAGO
Divisão anatômica 1.Cervical (Superior)
Laringe e tireoide
*Linfonodos cervicais e
Termina paratraqueais
manúbrio
esternal
2.Torácica (média)
Traquéia, pericárdio e
Bifurcação brônquio esquerdo
da traquéia Grandes vasos da base

*Hilo mediastinais,
paraesofàgicos e para-
8 Vértebra aóticos
torácica
3.Inferior
JGE Porção recoberta por
peritônio – Serosa
Esôfago Abdominal *Paracárdicos, da pequena
Menor porção – hiato esofágico até curvatura do estômago e
estômago celíacos
ESÔFAGO
Constricções
 ESÔFAGO
Histologia
Mucosa epitélio-esôfago/estômago/intestinos Relacionado a função
lâmina própria – tec conjuntivo frouxo bem
vascularizado
muscular da mucosa – musc. liso e fibras elásticas
Submucosa tecido conjuntivo rico em fibras colágenas e elásticas
vasos (plexo nervoso submucoso)
Plexo de Meissner (nervos e gânglios) Epitélio estratificado
pavimentoso não
queratinizado

Muscular própria músculo liso – circular interna e longitudinal externa

1/3 superior Plexo nervoso mioentérico - Plexo de Auerbach
músculo estriado
Serosa tecido conjuntivo (gordura, colágeno e fibras elásticas)
vasos e nervos
Esôfago

Revestimento de células mesoteliais Adventícia: não tem mesotélio

 ESÔFAGO
Histologia

Glândulas submucosas
no esôfago proximal e
distal produzem mucina e
bicabornato para
proteger a mucosa

http://www.afh.bio.br/digest/img/Digest3ab.jpg
ESÔFAGO
Histologia
Camada Mucosa do esôfago
Resistente a abrasão dos
alimentos mas não ao ácido.
Epitélio escamoso
Células basais
Células
intermediárias e
superficiais
Papilas

Camada Muscular da mucosa

 ESÔFAGO
Histologia

Serosa Adventícia
Somente pequena área do esôfago
torácico e intra-abdominal

Falta de barreira faz com que o Carcinoma desta região se dissemine mais facilmente
 ESÔFAGO
Histologia

Plexo de Meissner Plexo de Auerbach

Movimentos peristálticos

Sistema de inervação Intrínseco

 Transição esôfago-gástrica

Esôfago
Estômago

Glândulas cárdicas
ALTERAÇÕES
VASCULARES
 Varizes Do Esôfago

Conceito:
Dilatações circunscritas das veias dos
plexos submucoso e periesofágico
quase sempre adquiridas e secundárias
a Hipertensão Porta.
CAUSAS:
• Cirrose alcóolica
• Esquistossomose hepatoesplênica.
 Varizes de Esôfago
O sangue venoso do TGI antes de retornar para circulação sistêmica
(Cava inferior) drena para o fígado através da veia porta –
metabolização hepática de drogas e outros materiais antes de atingir
a circulação sistêmica

Doenças que impeçam este fluxo (cirrose, Esquistossomose)

Hipertensão portal- fluxo pelo sistema intra-hepático fica

comprometido e parte reflui pelas veias hepatofugas (gástrica
esquerda que se anastomosa com a veia esofágica inferior

Dilatação de veias submucosas esofágicas-Varizes

Rompem
Sangramento – HDA (Hematêmese)
 Varizes Do Esôfago
CONSEQÜÊNCIA
• hemorragia digestiva alta.
• Emergência médica

TRATAMENTO
Escleroterapia, injeção de agentes trombóticos e ligação
elástica endoscópica.

QUASE METADE DOS PACIENTES MORRE NO PRIMEIRO

EPISÓDIO DE SANGRAMENTO
Dos que sobrevivem 50% apresentarão novo episódio em 1
ano.
Responsável por mais da metade das mortes de pacientes
com cirrose avançada
Varizes de Esôfago
 Varizes de Esôfago

Principal complicação - ruptura

LESÕES ASSOCIADAS
A DISFUNÇÃO
MOTORA
 ACALÁSIA
O termo Achalasia formou-se com os elementos
gregos
A - privado de
+ khálasis - relaxamento + sufixo -ia

Relaxamento parcial ou incompleto do EEI

com a deglutição contrações não
peristálticas do esôfago
 ACALÁSIA
ACALÁSIA PRIMÁRIA: De etiologia desconhecida
Relacionada a destruição das células ganglionares dos
plexos mioentéricos.

- Ausência de relaxamento do EEI com a deglutição

- Peristalse esofágica ausente ou diminuída

- Etiologia Viral?? Dilatação

Provável genético+Autoimune+Infeccioso
Estase
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

 idade adulta
 disfagia progressiva, dor, regurgitação
RISCO DE CARCINOMA DE ESÔFAGO – 33X MAIOR
 ACALÁSIA SECUNDÁRIA

Doença de Chagas
Trypanosoma cruzi destruição do plexo
mioentérico do esôfago - megaesôfago

Tumores: pulmonares, gástricos, renal ,

próstata
• infiltração
• metástase linfonodal
• destruição de plexo nervoso do EEI.
 ACALÁSIA Macroscopia:
Dilatação esofágica
Doença de Chagas
Megaesôfago
ACALÁSIA
Microscopia:

1.Discreta fibrose na
lâmina própria e
submucosa

2.Hipertrofia na
camada circular
interna
 ACALÁSIA

Microscopia:

3.Perda das
células
ganglionares no
plexo
Mioentérico
4. infiltrado
inflamatório
composto por
Linfócitos
 Hérnia Hiatal
Conceito: consiste na passagem de parte do
conteúdo abdominal para a cavidade torácica
através do hiato diafragmático.
Freqüência: aumenta com a idade, 85%
ocorre após os 45 anos.

Sintomas: Refluxo Gastroesofágico,

regurgitação, disfagia.

ESOFAGITE DE REFLUXO COMPLICAÇÃO

MAIS COMUM
 Hérnia Hiatal
Etiopatogenia
• FATOR PRIMÁRIO: enfraquecimento dos
músculos em torno do hiato diafragmático.

• FATOR SECÚNDARIO: Aumento da pressão intra

abdominal :

- obesidade, tosse, vômitos, gravidez, ascite,

cifoescolioses
Hérnia Hiatal

Na maioria das vezes a

porção dilatada não fica
permanentemente
acima do diafrágma.
ESOFAGITES
 Esofagites agudas
Bactérias: estafilococus, esteptococus,
salmonelas

• Vírus: herpes simples, citomegalovírus.

• Fungos: cândida, aspergilos.

• Traumático: alimentos quentes ou irritantes,

sondas naso-gástricas e substâncias
causticas, fumo.

• Pós-Radio e quimioterapia
 Esofagites agudas

Esofagite por Cândida

Lesões esbranquiçadas

Esofagite Herpética
Lesões ulceradas
 Esofagite Herpética
Ulceração
Processo
Inflamatório
Agudo

Imuno-Anti-HSV-1
Esofagite por Cândida

Grocott
 Esofagite Eosinofílica
É uma esofagite incomum mas a incidência está aumentando
nos últimos anos.

Critérios diagnósticos
1.Sintomas GI- Impactação de alimentos e disfagia em adultos ou
intolerância à alimentação e outros sintomas de DRGE (azia, regurgitação)

2.Grande quantidade de eosinófilos e principalmente intraepiteliais

(Associação Americana de Gastroenterologista recomenda 15
eosinófilos/campo de grade aumento no mínimo para diagnóstico,
principalmente esôfago médio e proximal).

3.Excluir parasitose, fracasso no tratamento para refluxo (inibidor de bomba

de prótons) e ausência de refluxo ácido

Maioria atópicos com História de asma, rinite, dermatite atópica e

eosinofilia periférica
Esofagite Eosinofílica

Eosinófilos
 Esofagite Crônica

Esofagite de Refluxo: consiste na

inflamação do esôfago causada por refluxo
gastrointestinal.

Incidência:
 aumenta após os 40 anos de idade.

 50% dos casos estão na faixa de 45 a 64 anos.

 Esofagite de refluxo - DRGE
DRGE- Doença do Refluxo gastroesofágico.

Patogenia
Condições que diminuam o tônus do EEI ou aumentam
a pressão abdominal

Álcool, tabaco, obesidade, gravidez, hérnia de hiato,

atraso no esvaziamento gástrico, volume gástrico
aumentado. Redução da peristalse
Acalásia

Muitos casos nenhuma causa é identificada.

Esofagite de
DRGE Refluxo
Esofagite de refluxo
Morfologia

Hiperplasia da
camada basal >15%
da espessura do
epitélio – 5 a 6 camadas
Alongamento das
papilas que se
estendem para o
terço superior do
epitélio (>50% espessura)
Presença de
eosinófilos (1-2)
 Esofagite de Refluxo

Complicações
Sangramento
Constrição
Esôfago de Barrett
 Esôfago de Barrett
Consiste na substituição do epitélio estratificado escamoso normal
por epitélio colunar com metaplasia intestinal.

Incidência: 10% dos pacientes com DRGE

Homens brancos 40-60 anos.

Estudos moleculares sugerem que o epitélio do Barrett possa ser

semelhante ao Adenocarcinoma e por isso sugere ser uma
condição pré-maligna.
Displasia epitelial no Barrett é identificada em 0,2 a 2,0% a cada ano

Complicação

 Fator de risco para Adenocarcinoma

A grande maioria dos pacientes com Adenocarcinoma estão
associados a Barrett mas a maioria dos indivíduos com Barrett não
desenvolvem Adenocarcinoma.
Linha Z, Ora Serrata ou Junção escamocolunar

Esôfago

Linha Z

Estômago
Diagnóstico Esôfago de Barrett
É um diagnóstico endoscópico e histopatológico

Macroscopia

escamoso

ENDOSCOPIA + BIÓPSIA
Colunar
Diagnóstico
Esôfago de Barrett
É um diagnóstico endoscópico e histopatológico
Endoscopia:
Mucosa anormal acima da
JGE

uma ou várias lingüetas

ou projeções digitiformes Colunar
de cor salmão de mucosa
aveludada acima da JGE escamoso
 Esôfago de Barrett
Microscopia - Histologia

Metaplasia intestinal

HE Alcian blue
Esôfago de Barrett com
displasia de alto grau

Tratamento:
Controverso
**Endoscopia periódica com
biópsias
Alguns casos mucosectomia,
ablação por laser e outros
Esofagectomia
Displasia de alto grau
multifocal
NEOPLASIAS DO
ESÔFAGO
2010
 Neoplasias
Benignas: raras
Leiomioma
Papiloma Escamoso

Malignas:
 muito mais comuns- origem epitelial
 10% de todos os tumores do trato digestório
 1% de todos os canceres
 mortalidade elevada
 diagnóstico tardio
 Neoplasias Benignas

1.Papiloma Escamoso:
Microscopia:
Lesão polipoide constituída por eixo conjuntivo revestida por
epitélio escamoso;

Região distal e geralmente não recidiva qdo removida

Homens > Mulheres , 50 anos

Alguns casos DNA vírus HPV- levantam a possibilidade

desta associação

Macroscopia:
Solitário, pequeno, polipoide
 Papiloma Escamoso do Esôfago

Endoscopia
Lesão tipo couve-flor
 Papiloma Escamoso do Esôfago

Macroscopia Microscopia
 Neoplasias Benignas
1.Leiomioma:
Neoplasia mesenquimal de músculo liso benigna
que crescem para parede ou luz do esôfago.
3 e 4 décadas
80% terço médio e inferior
Pode ser múltiplo
Macroscopia:
Nódulo bem delimitado, branco-lenhoso na submucosa
Microscopia:
Proliferação de fiexes musculares lisos em vários sentidos
Leiomioma do Esôfago
Leiomioma
 Imuno-histoquímica
Leiomioma

GIST

Actina

Desmina
2010
Incidência – Faixa etária
Sobrevida
 Carcinoma Epidermoide (Escamoso)
Carcinoma Epidermoide (CEC)
Neoplasia maligna epitelial com diferenciação escamosa
– em alguns países mais comum
Variação geográfica.
Localização:
• Terço médio
Fatores de risco:
• Álcool
Sinergismo
sinergismo>90% CEC
• Tabagismo
• Nitratos e Nitrosaminas em alimentos
• Alimentos contaminados por fungos Aspergillus
• Alimentos quentes- chimarrão
• Acalasia
• Esofagite de longa duração
• Alguns vírus – HPV
• Radiação Ionizante – Câncer de mama
 Carcinoma Epidermoide (Escamoso)
Sintomas:

- Disfagia (sólidos e líquidos)

- Perda de peso
- Dor retroesternal –queimação
- Regurgitação e vômitos

Prognóstico:
Ruim: CEC em 5 anos- sobrevida de 10%
Cura: Câncer superficial.
 Carcinoma Escamoso
Há uma evolução/progressão para CEC com
lesões precursoras
O epitélio escamoso apresenta displasia leve
(baixo grau / neoplasia intraepitelial de baixo grau)

Displasia de alto grau/Neoplasia Intraepitelial de

alto grau/ Carcinoma epidermoide “in situ”)

Carcinoma Epidermoide Microinvasivo e

Carcinoma Epidermoide Invasivo
Sequência de Alterações genéticas no
desenvolvimento do CEC
Lesões Precursoras de CEC
Displasia de Baixo Grau

Neoplasia Intraepitelial do Esôfago de

Baixo Grau
 Lesões Precursoras de CEC
Displasia de Alto Grau

Neoplasia Intraepitelial do Esôfago de Alto Grau

 Classificação Macroscópica do CEC de
Esôfago

Superficial: camadas mucosa e submucosa

Avançado: camada muscular própria em diante
Precoce: Intramucoso

Japanese Classification of Esophageal Cancer, 2009

Carcinoma Epidermoide do tipo Superficial

A fresco Coloração de lugol

 Classificação Macroscópica do CEC de Esôfago

Superficial Protruberante – Tipo 1 Avançado – Difuso

infiltrativo - Tipo 4

Avançado – Ulcerado e
Localizado-Tipo 2
 Esôfago

Carcinoma de Esôfago infiltrando traquéia

Carcinoma Epidermoide de Esôfago
Microscopia Carcinoma Epidermoide de Esôfago
Carcinoma Verrucoso do Esôfago

Variante do CEC Bem diferenciado

Carcinoma Verrucoso do Esôfago
Esofagite Crônica (DRGE,
Acalásia, injúria cáustica)

Sintomatologia Insidiosa

Morbi/Mortalidade: Invasão
Local

Raro Metástase a distância

Metástase para
Linfonodo
Menos diferenciado
 Adenocarcinoma
Neoplasia maligna epitelial com diferenciação
glandular
Localização:
Esta neoplasia se origina predominantemente em
mucosa colunar/intestinal (Barrett).
- Terço distal
- Raro em mucosa gástrica ectópica em esôfago
proximal.
Fatores de risco:
• Esôfago de Barrett
Outros: Tabaco, hereditário.
Incidência: Dobrou 1970-80 e aumenta 5%/ano-
Hoje segundo algumas estatísticas no EUA é
o tipo mais comum-12.000 casos novos/ano
 Adenocarcinoma de Esôfago
Endoscopia
Adenocarcinoma
Adenocarcinoma
Lesões Precursoras do Adenocarcinoma
Displasia de Baixo Grau em E. de Barrett
Lesões Precursoras do Adenocarcinoma
Displasia de Alto Grau em E. de Barrett
Lesões Precursoras do Adenocarcinoma
Displasia de Alto Grau em E. de Barrett

Ki-67 p53
 Adenocarcinoma
Macroscopia
 Adenocarcinoma
Microscopia

Esôfago de Barrett Adenocarcinoma

 Prognósticos dos carcinomas de esôfago
• Tipo de tumor e diferenciação: Pior prognóstico
Carcinoma Epidermoide pouco diferenciado.

• Nível de infiltração:
mucosa<submucosa<muscular própria<serosa.
• Inicial e avançado

• Comprometimento de linfonodos – 60% dos

casos e se correlaciona com o nível de invasão.
• Metástases – fígado, pulmão e adrenal.
Estadiamento - TNM
 Distribuição linfonodal
Tis
 Esôfago

Carcinoma de Esôfago infiltrando Pulmão