Hopital de Bicetre, Service de Reanimation

Me'dicale, AP-HP, Hopitaux Universitaires

Paris-Sud, Le Kremlin-Bicetre, Francia
Resumen Objetivo: Circulatorio
el shock es un síndrome que pone en peligro la vida
lo que resulta en una falla multiorgánica y una
alta tasa de mortalidad. El objetivo de esto
consenso es proporcionar apoyo a la
médico de cabecera con respecto al diagnóstico,
gestión y seguimiento de
choque. Métodos: el europeo
Sociedad de Medicina de Cuidados Intensivos
invitó a 12 expertos para formar una tarea
Fuerza para actualizar un consenso anterior
(Antonelli y otros .: Cuidados intensivos Med
33: 575 - 590, 2007). Lo mismo cinco
preguntas abordadas en el anterior
consenso se utilizaron como el esquema para
la búsqueda y revisión de literatura, con
el objetivo de la Fuerza de Tarea para producir
declaraciones basadas en el disponible
literatura y evidencia. Estas preguntas
fueron: (1) ¿Cuáles son los
epidemiológico y fisiopatológico
características de choque en la terapia intensiva
¿unidad? (2) ¿Deberíamos monitorear la precarga?
y la capacidad de respuesta de fluidos en estado de shock? (3)
Cómo y cuándo debemos monitorear
volumen sistólico o gasto cardíaco en
¿choque? (4) ¿Qué marcadores de
regional y la microcirculación pueden ser
monitoreado, y cómo puede celular
función se evalúa en estado de shock? (5)
¿Cuál es la evidencia para usar
monitoreo hemodinámico para dirigir
terapia en estado de shock? Cuatro tipos de
declaraciones fueron utilizadas: definición,
recomendación, mejores prácticas y
declaración de hecho. Resultados: Cuarenta y cuatro
declaraciones fueron hechas. El principal
nuevas declaraciones incluyen: (1) declaraciones
en individualizar la sangre
objetivos de presión; (2) declaraciones en el
evaluación y predicción de fluido
sensibilidad; (3) declaraciones en el
uso de ecocardiografía y hemodinámica
supervisión.
Conclusiones: este consenso proporciona
44 declaraciones que se pueden usar
al lado de la cama para diagnosticar, tratar y
monitorear pacientes con shock.
Palabras clave ¿Choque circulatorio?
Unidad de Cuidados Intensivos ?
Monitoreo hemodinámico?
Ecocardiografía?
Declaración de consenso / directrices
Intensive Care Med (2014) 40: 1795-1815
DOI 10.1007 / s00134-014-3525-z INFORMES DE CONFERENCIA Y PANEL DE EXPERTOS
Introducción
Pautas para el manejo hemodinámico de los pacientes
con shock circulatorio y sus implicaciones para la gestión
[1] fueron desarrollados en 2006 por un equipo de 25 expertos en
el campo de la conmoción y un jurado de 11 personas que representan
cinco sociedades de cuidados críticos. En estas pautas, cinco específicos
preguntas fueron abordadas: (1) ¿Cuáles son los aspectos epidemiológicos?
y características fisiopatológicas de choque en el intensivo
unidad de cuidados (UCI)? (2) ¿Deberíamos monitorear la precarga y el fluido?
capacidad de respuesta en estado de shock? (3) Cómo y cuándo deberíamos
monitorizar el volumen sistólico o el gasto cardíaco en estado de shock (4)
Qué marcadores de la microcirculación regional y pueden ser
monitoreado, y cómo se puede evaluar la función celular en
¿choque? (5) ¿Cuál es la evidencia para usar la hemodinámica
monitoreo para dirigir la terapia en estado de shock?
Desde la publicación de las directrices de 2006 [1], los datos
de varios ensayos clínicos observacionales y aleatorizados
(ECA) han sido publicados que proporcionan nueva evidencia
para el manejo óptimo de pacientes con problemas circulatorios
choque. En este trabajo, el término shock se refiere a circulatorio
choque.
Metodología de consenso
Un equipo internacional de 12 expertos en el campo de los golpes
fue invitado por la Sociedad Europea de Cuidados Intensivos
Medicina para formar un Grupo de trabajo para evaluar nuevas pruebas
dencia y revisar las pautas según se juzgue apropiado. Se utilizaron cuatro tipos de
declaraciones para las declaraciones consensuadas de hechos, recomendaciones, mejores
prácticas y definiciones (por ejemplo, definición de shock). Las declaraciones de hechos se
utilizan para resumir un tema importante discutido en el consenso cuando se discuten y
acuerdan hechos, en lugar de acciones .Las indicaciones para actuar o no para actuar en un
tema específico se escriben en forma de '' recomendación '' o '' declaración de mejor práctica
''. Aunque no se llevó a cabo el sistema formal de evaluación GRADE (Calificación de
recomendaciones, desarrollo y evaluación) con la generación de perfiles de evidencia, al hacer
sus recomendaciones los miembros del Equipo de Trabajo tomaron en cuenta los principios
del sistema GRADE. Este sistema clasifica las recomendaciones como fuertes (Nivel1 ) o débil
(Nivel 2) [2] en base a la certeza de los miembros de la TaskForce que seguir una
recomendación dada resultará en más bien que daño. Los panelistas también sabían que la
solidez de la recomendación del sistema GRADE depende de la calidad de la evidencia
subyacente (certeza en las estimaciones de los efectos), el equilibrio de beneficios y daños,
costos y valores y preferencias de las partes interesadas. Cuando el panel juzgó que se
deberían emitir recomendaciones específicas , pero no hubo un razonamiento alternativo
razonable o suficiente para no comprometer el tiempo y los recursos para la revisión de
evidencia formal, se emitieron las mejores prácticas. Se utilizó un enfoque Delphi modificado
para lograr el consenso. Para cada una de las cinco preguntas incluidas en las guías 2006 [1], a
cinco pares de expertos del grupo de consenso se les asignó la tarea de revisar los nuevos
ensayos clínicos y presentar sus hallazgos en una conferencia de consenso. Durante la
conferencia, celebrada en Bruselas en marzo de 2014, las pruebas y recomendaciones fueron
revisadas y discutidas por todo el grupo y se alcanzó un consenso .Un escritor médico (Sophie
Rushton-Smith) se presentó en la conferencia en Bruselas y registró las actas de la discusión.
Estos se usaron para completar las contribuciones de los autores y para redactar la primera
versión del manuscrito. Se realizó una conferencia telefónica en agosto de 2014. Para
completar el proceso teniendo en cuenta los últimos artículos publicados (hasta el 1 de
octubre de 2014), los miembros de TaskForce comunicaron entre ellos a través de correos
electrónicos y conversaciones telefónicas. Los hallazgos se presentan en este informe. Si bien
las mismas cinco preguntas de 2006 se utilizaron como base para buscar y analizar la literatura
disponible, el presente informe se ha escrito sin retener el orden de las respuestas a las cinco
preguntas del consenso de 2006. Esta decisión se basó en la coincidencia obvia entre las
respuestas a las diferentes preguntas y para proporcionar un manuscrito más legible. Las
principales diferencias entre el informe de 2007 de Antonelli et al. [1] y este consenso se
resumen en los cuadros 1 y 2. Las declaraciones emitidas en 2014 por el Grupo de trabajo se
resumen en las tablas 3, 4, 5 y 6. Definición, fisiopatología, características y epidemiología de
shockDefinitionShock se define mejor como una forma generalizada que pone en peligro la
vida de insuficiencia circulatoria aguda asociada con la utilización inadecuada de oxígeno por
las células. Es un estado en el que la circulación no puede suministrar suficiente oxígeno para
satisfacer las demandas de los tejidos, lo que provoca una disfunción celular. El resultado es la
disoxia celular, es decir, la pérdida de la independencia fisiológica entre la administración de
oxígeno y el consumo de oxígeno, asociada con un aumento en los niveles de lactato. Algunos
síntomas clínicos sugieren una microcirculación alterada, que incluye piel moteada,
acrocianosis, tiempo de rellenado capilar lento y un gradiente de temperatura central a
temperatura creciente. La fisiopatología y las características del shock Shock es un estado
clínico de insuficiencia circulatoria aguda [3] que puede ser el resultado de uno o una
combinación de cuatro1796 mecanismos [4]. El primero de estos es una disminución en el
retorno venoso debido a una pérdida de volumen circulante (es decir, debido a la pérdida de
fluidos interna o externa). El segundo es una falla en la función de bombeo del corazón que
resulta de una pérdida de contractilidad (resultado de isquemia, infarto, miopatía, miocarditis)
o una arritmia mayor (como taquicardia ventricular o bloqueo A-V de alto grado). La tercera es
una obstrucción debida a embolia pulmonar, neumotórax a tensión o taponamiento cardíaco.
La cuarta isoforma del tono vascular que produce una mala distribución del flujo sanguíneo
(debido a sepsis, anafilaxis o lesión espinal). Las características de cada uno de estos cuatro
tipos de choque de choque, y los pacientes que ingresan con un tipo de shock pueden
desarrollar otros tipos de shock. Por ejemplo, los pacientes hospitalizados con shock
hemorrágico por trauma o shockcardiogénico ocasionalmente desarrollan shock séptico [5,6].
Epidemiología Hasta un tercio de los pacientes ingresados en la UCI son shock incirculatorio
[7], y el reconocimiento precoz del trastorno es vital si las lesiones de los tejidos son
beavoided. El shock se puede categorizar de acuerdo con la causa subyacente, incluido el
shock séptico, cardiogenicshoc
k, shock anafiláctico y shock asociados con quemaduras, traumatismos y hemorragias. En los
1.679 pacientes ingresados en la UCI en el ensayo European Sepsis Occurrence in Acutely Ill
PatientsII (SOAP II), el shock séptico fue la causa más frecuente de shock, representando el
62% de los casos, seguido de shock cardiogénico (17%) e hipovolemia (16%) [8 ]. El shock
séptico es la manifestación más grave de la sepsis, con tasas de letalidad informadas en el
rango de 40-50%, llegando a 80% [9]. Los datos limitados están disponibles en la
epidemiología del shock séptico, especialmente en los países de bajos ingresos [9], pero la
literatura sugiere que su incidencia va en aumento [10-20]. La incidencia informada de shock
séptico en los pacientes ingresados en la UCI varía entre 6.3 y 14.7% [1, 21]. El choque
cardiogénico se ha estudiado con mayor frecuencia en el contexto de un infarto agudo de
miocardio; la incidencia en esta población se ha mantenido bastante constante entre 6 y 9%
en las últimas décadas [6, 22-25]. En un estudio observacional multicultural de 65.119
pacientes hospitalizados por un síndrome coronario agudo entre 1999 y 2007, el 4,6%
desarrolló shock cardiogénico y la tasa de letalidad hospitalaria fue del 59,4% [26]. Tabla 1
Principales diferencias entre los documentos de consenso de 2006 y 2014 en términos de
definición de shock, declaraciones de presión arterial y respuestas de fluidez tópica. ICOM
Antonelli 2007 ICM Cecconi 2014Definición Recomendamos que el shock se defina como una
mala distribución generalizada de la sangre que afecta la vida y que ocasiona la falla al
administrar y / o utilizar cantidades adecuadas de oxígeno, lo que produce tejido ysoxia. Nivel
1; QoE moderada (B) Definimos circulatorio como una forma generalizada y amenazante para
la vida de la insuficiencia circulatoria aguda asociada con una utilización inadecuada de
oxígeno por parte de las células. Declaraciones de presión sanguínea sin graduar: se
recomienda una presión sanguínea objetivo durante la reanimación con choque inicial de: -
Para hemorragia no controlada debido a trauma: MAP de 40 mmHg hasta que la hemorragia
se controle quirúrgicamente.Nivel 1; QoE moderado (B) - Para TBI sin hemorragia sistémica:
MAP de 90 mmHg. Nivel 1; QoE baja (C): para todos los demás estados de descarga: MAP [65
mmHg.Level 1; QoE moderado (B): se recomienda individualizar la presión arterial objetivo
durante la reanimación con choque. Nivel 1; QoEmoderate (B): se recomienda seleccionar
inicialmente un MAP de C65 mmHg. Nivel 1; QoE bajo (C): sugerimos tolerar un nivel más bajo
de presión sanguínea en pacientes con hemorragia no controlada (es decir, en pacientes con
traumatismo) sin una lesión grave en la cabeza. Nivel 2; QoElow (C): sugerimos un MAP más
alto en pacientes sépticos con historia de hipertensión y en pacientes que muestran mejoría
clínica con presión arterial alta. Nivel 2; QoEmoderate (B) Declaraciones de respuesta del
fluido: no recomendamos el uso rutinario de medidas dinámicas de respuesta a los fluidos
(incluyendo, entre otros, variación de la presión del pulso, cambios del flujo aórtico, variación
de la presión sistólica, prueba de variación sistólica respiratoria y colapso de la vena cava).
Nivel 1; QoE alta (A): puede haber alguna ventaja en estas mediciones en pacientes altamente
seleccionados. Nivel 1; QoE moderado (B): se recomienda utilizar variables dinámicas sobre
estáticas para la capacidad de respuesta del fluido con topredict, cuando corresponda. Nivel
1; QoE moderado (B): cuando se toma la decisión para la administración de líquidos, se
recomienda realizar una prueba de fluidos, a menos que se trate de casos de hipovolemia
evidente (como una hemorragia manifiesta en un aneurisma arptado). Nivel 1; QoE bajo (C):
recomendamos que incluso en el contexto de pacientes que responden a fluidos, el manejo de
los fluidos se valore cuidadosamente, especialmente en presencia de presiones de llenado
intravasculares elevadas o de agua pulmonar extravascular. Mejor práctica sin graduarICM,
Medicina de cuidados intensivos; QoE, calidad de experiencia, MAP, presión arterial media;
TBI, lesión cerebral traumática1797La definición, fisiopatología, características y
epidemiología del shock • Definimos el shock circulatorio como una forma generalizada y
amenazante de la insuficiencia circulatoria aguda asociada con una utilización inadecuada de
oxígeno por las células. Definición. • Como resultado, hay disoxia celular, asociada con niveles
crecientes de lactato en sangre. Explicación de los hechos • El shock puede asociarse con
cuatro patrones subyacentes, de los cuales tres están asociados con un estado de flujo bajo
(hipovolémico, cardiogénico, obstructivo) y uno está asociado con un estado hipercinético
(distributivo). Declaración de hechos. • El shock puede deberse a una combinación de
procesos.Declaración de hechos.Diagnóstico de shock Consideraciones generales El
diagnóstico de insuficiencia circulatoria aguda se basa en una combinación de signos clínicos,
hemodinámicos y bioquímicos. Los signos clínicos de shock incluyen típicamente hipotensión
arterial (aunque esto no siempre está presente), asociada a signos de perfusión tisular
alterada, visualizada a través de las tres "ventanas" del cuerpo [27]: la ventana periférica (piel
fría, azul y azul). , pálido o descolorido); la ventana renal (disminución de la producción de
orina: \ 0.5 ml / kg / h); la ventana neurológica (mental alterado caracterizado por
obnubilación, desorientación y confusión). La presencia de presión baja en sangre no debería
ser un requisito previo para el ataque definitivo: los mecanismos compensatorios pueden
preservar la presión sanguínea a través de la vasoconstricción [28], mientras que la fusión y
oxigenación del tejido ya han disminuido significativamente [29]. Consideraciones generales •
El shock se asocia típicamente con evidencia de perfusión inadecuada en el examen físico. Los
tres órganos fácilmente accesibles para la evaluación clínica de la perfusión tisular son los
siguientes: Tabla 2 Principales diferencias entre los documentos de consenso de 2006 y 2014
en términos de monitorización hemodinámica. TCM tópico Antonelli 2007 ICM Cecconi 2014
Monitoreo hemodinámico: no se recomienda la medición de rutina de CO para pacientes con
shock. Nivel 1; QoE moderada (B): sugerimos considerar la ecocardiografía o la medición de la
CO para el diagnóstico en pacientes con evidencia clínica de falla ventricular y shock
persistente con una resucitación de líquidos adecuada. Nivel 2 (débil); QoE moderada (B): no
recomendamos el uso rutinario del catéter de arteria pulmonar para pacientes en estado de
shock. Nivel 1; QoE alta (A): recomendamos una evaluación hemodinámica adicional (como la
evaluación de la función cardíaca) para determinar el tipo de golpe si el examen clínico no
conduce a un diagnóstico claro. La mejor práctica no recomendada: sugerimos que, cuando se
necesite una evaluación hemodinámica adicional, la ecocardiografía es la modalidad preferida
para evaluar inicialmente el tipo de shock en comparación con las tecnologías más invasivas.
Nivel 2; QoE moderada (B): en pacientes complejos, sugerimos utilizar adicionalmente la
cateterización de la arteria pulmonar o la modulación transpulmonar para determinar el tipo
de shock. Nivel 2; QoE bajo (C): no recomendamos la medición de rutina de la salida cardíaca
para pacientes con shock que responden a la terapia inicial. Nivel 1; QoE bajo (C):
Recomendamos mediciones del gasto cardíaco y del volumen sistólico para evaluar la
respuesta a fluidos o inotrópicos en pacientes que no responden a la terapia inicial. Nivel 1;
QoE bajo (C): sugerimos una evaluación secuencial del estado hemodinámico durante el
shock. Nivel 1; QoE bajo (C): la ecocardiografía puede usarse para la evaluación secuencial de
la función cardíaca en estado de shock. Declaración de hechos: no recomendamos el uso de
rutina del catéter de arteria pulmonar para pacientes en estado de shock. Nivel 1; QoE alta
(A): sugerimos el cateterismo de la arteria pulmonar en pacientes con shock refractario y
disfunción del ventrículo derecho. Nivel 2; QoE bajo (C): sugerimos el uso de termodilución
transpulmonar o cateterismo de la arteria pulmonar en pacientes con severeshock,
especialmente en el caso del síndrome de la síndrome respiratorio agudo asociado. Nivel 2;
QoE bajo (C): Recomendamos que se utilicen dispositivos menos invasivos, en lugar de
dispositivos más invasivos, solo cuando se hayan validado en el contexto de pacientes con
shock. Sin graduar, la mejor práctica1798- piel (grado de perfusión cutánea); riñones
(producción de orina); cerebro (estado mental) .Declaración de hechos. • Recomendamos el
cribado de rutina de los pacientes en riesgo para poder identificar con anticipación el shock
inminente y la implementación de la terapia. Recomendación. Nivel 1: QoE bajo (C). •
Recomendamos la medición frecuente de la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la
temperatura corporal y las variables del examen físico (incluidos los signos de hipoperfusión,
producción de orina y estado mental) en pacientes con antecedentes y con hallazgos clínicos
sugestivos de shock. Mejor práctica. Hipotensión y shockLa precisión diagnóstica de una
presión arterial sistólica de \ sim 95 mmHg asociada a pérdida aguda de sangre fue evaluada
por Stern et al. en una evaluación sistemática de los hallazgos físicos en pacientes con
hipovolemia [30]. Un modelo de efectos randomefectos produjo una sensibilidad del 13% para
la pérdida de sangre moderada y del 33% para la pérdida severa de sangre. Por lo tanto, el
autor concluyó que una presión arterial sistólica de \ sim 95 mmHg no es una medida sensible
para descartar una pérdida de sangre moderada o significativa. Una disminución en el gasto
cardíaco se asocia con vasoconstricción significativa, lo que lleva a una disminución de la
perfusión periférica para mantener la presión arterial [28]. La presencia de hipotensión se
incluye generalmente en el diagnóstico de shock séptico, pero varios estudios han
demostrado que la presión arterial conservada puede asociarse con marcadores de perfusión
inadecuada del tejido, como oxibilización venosa central disminuida (ScvO2) y
concentraciones significativamente mayores de lactato en sangre [31]. Además, la hipotensión
persistente en pacientes con shock séptico sin aumento de los niveles de lactato puede tener
un impacto limitado sobre la mortalidad [32]. La definición de shock circulatorio que surge de
esta conferencia de consenso no requiere, por lo tanto, la presencia de hipotensión. Por el
contrario, la definición de shock como "forma generalizada de insuficiencia circulatoria aguda
asociada a la utilización inadecuada de oxígeno por parte de las células" generalmente
incluye, pero no se limita a, la presencia de hipotensión. Hipotensión y shock. Recomendamos
la presencia de hipotensión arterial. [se define como la presión arterial sistólica de \ 90
mmHg, o la presión arterial media (PAM) de \ 65 mmHg, o una disminución de C40 mmHg con
respecto al inicio], mientras que comúnmente se presenta, no se debe requerir para define
shock.Recomendación. Nivel 1; QoE moderado (B) .Lactancia plasmática, saturación venosa
mixta de oxígeno y saturación venosa central de oxígeno y otros marcadores de perfusión En
modelos experimentales de insuficiencia circulatoria aguda inducida por hipoxemia arterial,
bajos niveles de hemoglobina, shock obstructivo y shock séptico, el inicio de la disminución
del uso de oxígeno en relación con la demanda de oxígeno es caracterizado por el aumento de
los niveles de lactato [33, 34] y la disminución de la perfusión regional y microcirculatoria [35,
36]. Además, los resultados de estudios clínicos limitados muestran que el oxígeno
inadecuado se asocia con un aumento en los niveles de lactato [37-39]. La hiperlactatemia
suele estar presente en casos de insuficiencia circulatoria aguda, lo que indica un
metabolismo anormal. El valor de corte habitual es de 2 mEq / l ( o mmol / L), pero los niveles
de lactato de [1.5 mmol / L en pacientes con shock séptico se asocian con una mayor
mortalidad [40]. Aunque generalmente los niveles elevados de lactato están asociados con la
fosforilación oxidativa anormal y la utilización inadecuada de oxígeno [38, 39], otros
mecanismos también pueden aumentar niveles de lactato en presencia de una adecuada
oxigenación tisular [41-43]. El valor pronóstico de los niveles de lactato excede el de la presión
sanguínea [32, 44, 45]. Mientras que la hiperlactatemia se asocia con un peor resultado en
cualquier tipo de choque, la interpretación correcta también depende del tipo de choque, es
decir. choque séptico versus choque hemorrágico [46]. Desde una perspectiva metabólica, los
aumentos en la concentración de lactatolato pueden deberse a un aumento en la producción,
una disminución del aclaramiento o una combinación de ambos. Un lactato plasmático
elevado forma parte de la definición de shock, el argumento para medirlo como un marcador
diagnóstico de shock es circular. Muchos estudios han confirmado la asociación entre el nivel
de lactato sérico inicial y la mortalidad independientemente de los signos clínicos de
disfunción orgánica en pacientes no solo con sepsis grave [47], sino también en aquellos con
shock cardiogénico [48]. Una disminución temprana de los niveles de lactato en sangre puede
indicar la resolución del tejido global hipoxia y se asoció con una disminución de la tasa de
mortalidad [49]. Twostudies propuso un "manejo basado en lactato" de pacientes en la ICU
[50, 51]. Jones et al. [50] estudiaron a 300 pacientes, de los cuales más del 80% tenían shock
séptico, que fueron tratados para normalizar la presión venosa central (PVC) y la MAP; el
tratamiento adicional para normalizar el aclaramiento de lactato en comparación con el
tratamiento para normalizar el ScvO2 no produjo tasas diferentes de mortalidad hospitalaria.
Jansenet al. [51] mostró, en pacientes con hiperlactatemia ([3.0 mEq / l) en la admisión a la
UCI, que la terapia guiada por lactato (con el objetivo de disminuir el lactato en C20% cada 2 h
durante las primeras 8 h) en comparación con ninguna guía de lactato la terapia (en la que el
equipo de tratamiento no conocía los niveles de lactato distintos del nivel de admisión) redujo
la mortalidad hospitalaria cuando se ajustaron los factores de riesgo predefinidos (cociente de
riesgos instantáneos 0,61, 95% confianza1799intervalo 0,43-0,87; p = 0,006). Estos autores
demostraron una tasa reducida de insuficiencia orgánica, pero no reducción de la mortalidad,
en el grupo de lactato en comparación con el grupo de control en el período de observación
temprana (entre 9 y 72 h). Los niveles de lactato entre los grupos de control y lactato fueron
similares durante un período de 3 días. En la práctica clínica, sugerimos medidas seriadas de
lactatos y / o déficit de base para evaluar no solo el resultado y el pronóstico, sino también
para guiar la terapia; las mediciones de lactato se pueden realizar cada 2 h en las primeras 8
hy posteriormente cada 8-12 h. En el contexto de hiperlactatemia y saturación venousoxígena
mixta (SvO2), ScvO2 puede proporcionar información importante sobre el balance entre el
transporte de oxígeno y la demanda de oxígeno. Por ejemplo, en el contexto de septicshock,
bajo ScVO2 indica una insuficiencia de transporte de oxígeno, especialmente en el contexto de
la hiperlactatemia. Pacientes con bajos valores de ScVO2 (\ 70%), Rivers et al. Mostraron que
la terapia dirigida a objetivos temprana (EGDT) dirigida a aumentar el ScVO2 a [70% se asoció
a un mejor resultado que un tratamiento protocolizado diferente que no utiliza esta medida
para guiar la terapia [ 31]. En su estudio, los valores iniciales de referencia de ScVO2 fueron 49
y 48% para los grupos de control y EGDT, respectivamente. Dos ECA multicéntricos recientes,
los ensayos ProCESS y ARISE, no lograron reproducir resultados similares. En estos estudios,
los pacientes tenían una mortalidad más baja y valores basales medios más altos deSvvO2
(71% para el ensayo ProCESS y 73% para el ensayoARISE) [52, 53] en comparación con Rivers
et al. estudio [31]. Además, en los ensayos ProCESS y ARISE, los médicos bien entrenados en el
manejo del shock séptico y conscientes de los objetivos de reanimación disponibles y la
técnica trataron a los grupos de control. En la práctica, un alto valor de ScvO2 en el contexto
de hiperlactatemia de uso limitado. Una de las limitaciones de SvvO2 es que los valores
normales / altos no pueden discriminar si el transporte de oxígeno es adecuado, ya que puede
permanecer "ciego" a la hipoperfusión local. La diferencia de dióxido de carbono venoarterial
(pCO2gap), que mide la diferencia en la presión parcial. el estado de consenso
ments-part 1No. Declaración / recomendación GRADEa nivel de recomendación; calidad de la
evidenciaTipo de enunciado1 Definimos la forma circulatoria como una forma generalizada de
insuficiencia circulatoria aguda que pone en peligro la vida asociada con la utilización
inadecuada de oxígeno por las células. Definición sin significación2 Como resultado, hay
disoxia celular asociada con niveles elevados de glucemia. . El shock puede asociarse con
cuatro patrones subyacentes: tres asociados con un estado de flujo bajo (hipovolémico,
cardiogénico, obstructivo) y uno asociado con un estado hipercinético (distributivo).
Declaración de hechos sin graduar4. El shock puede deberse a una combinación de procesos.
Declaración de hechos sin graduar5. El shock generalmente se asocia con evidencia de una
insuficiencia deficiente del tejido en el examen físico. Los tres órganos fácilmente accesibles
para la evaluación clínica de la perfusión tisular son: piel (grado de perfusión cutánea), riñones
(producción de orina); andbrain (estado mental) Declaración de hecho sin calificar6.
Recomendamos la medición frecuente de la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la
temperatura corporal y las variables del examen físico (incluidos los signos de hipoperfusión,
producción de orina y estado mental) en pacientes con antecedentes y hallazgos clínicos que
sugieran una mejoría calificada como shock7. Recomendamos no utilizar una sola variable
(para el diagnóstico y / o la gestión de la mejor práctica sin lesiones8. Recomendamos
esfuerzos para identificar el tipo de shock para mejorar las terapias objetivo y de apoyo.
Mejores prácticas recomendadas .9 Recomendamos la presencia de hipotensión arterial
(sangre asistólica definida). presión de \ 90 mmHg, o MAP de \ 65 mmHg, o disminución de
C40 mmHg desde el inicio), aunque comúnmente presente, no se debe requerir la definición
de shockLevel 1; QoE moderado (B) Recomendación 10. Recomendamos el cribado de rutina
de pacientes en riesgo, permitir una identificación más temprana del shock inminente y la
implementación de la terapia Nivel 1; QoE baja (C) Recomendación 11. Recomendamos medir
los niveles de lactato sanguíneo en todos los casos en que se sospecha shock Nivel 1; QoE baja
(C) Recomendación 12. Los niveles de lactato son típicamente [2 mEq / L ( o mmol / L) en
estados de shock Declaración de hechos sin graduar Las declaraciones en esta tabla están
relacionadas con el diagnóstico inicial y el reconocimiento del shock. Estas también se
presentan en el un texto junto con la justificación. El orden de presentación en la tabla ha sido
cambiado desde el del texto principal para permitir una mejor lectura en la tabla GRADE se
refiere a la Evaluación de Evaluación de Recomendaciones, Desarrollo y Evaluación del
sistema de revisión de evidencia1800 de dióxido de carbono (pCO2) entre sangre mixta o
centralvenosa y sangre arterial, es un marcador que se puede utilizar para identificar
pacientes que están bajo resucitación. Los valores de [6 mmHg sugieren un flujo sanguíneo
insuficiente en los tejidos incluso cuando el ScvO2 es [70% [54, 55]. Aunque todos los estados
de shock son asociados con la inflamación sistémica temprano o más tarde en el curso de la
insuficiencia circulatoria, y los marcadores de inflamación sistémica se han asociado con la
mortalidad en tales casos, los niveles de estos mediadores son generalmente más altos en
pacientes sépticos [56-59]. Sin embargo, incluso en pacientes con shock séptico, los niveles de
lactato tienen un mejor valor pronóstico que otros marcadores [60]. No hay pruebas de que
otros biomarcadores de una respuesta hiperinflamatoria temprana (p. Ej., Agonista del
receptor de interleucina 1, molécula de adhesión intercelular 1, factor de necrosis tumoral α,
caspasa 3 e interleucina 8) previentemente complicaciones, particularmente en el choque
séptico [61]. Se dispone de buenos datos de animales y humanos sobre el papel de los
mediadores en la evolución del shock, pero los datos de resultados actuales no respaldan el
uso rutinario de estos mediadores como biomarcadores en el diagnóstico y la estadificación
delshock.Lactama plasmático, saturación de oxígeno venoso mixto y saturación de oxígeno
venoso central y otros perfusionmarkers • Recomendamos medir los niveles de lactato en
sangre en todos los casos donde se sospeche shock. Recomendación.Nivel 1; QoE bajo (C). •
Los niveles de lactato son típicamente [2 mEq / L (o mmol / L) de estados de insuflación.
Declaración de hechos. • Recomendamos mediciones seriales de lactato en sangre. La razón
fundamental es guiar, monitorear y evaluar. Recomendación.Nivel 1; QoE baja (C). • En
pacientes con un catéter venoso central (CVC), sugiera mediciones de saturación venosa
central de oxígeno (ScvO2) y diferencia venoarterial en PCO2 (VApCO2) para ayudar a evaluar
el patrón subyacente y laadecuación del gasto cardíaco, así como para guiar la terapia.
Recomendación. Nivel 2; QoE moderada (B). Cómo y cuándo controlar la función cardíaca y la
hemodinámica en estado de shock Las tres razones principales para monitorear la función
cardíaca son: • Identificar el tipo de shock • Seleccionar la intervención terapéutica • Evaluar
la respuesta del paciente a la terapia.Identificación del tipo de shockIdentificando el
mecanismo principal responsable del shock: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo o
distributivo [4, Tabla 4 Resumen de las declaraciones de consenso - parte 2No. Declaración /
recomendación Nivel de recomendación de GRADE; calidad de la evidencia Tipo de estado
ement13. Recomendamos una evaluación hemodinámica adicional (como la evaluación de la
función cardíaca) para determinar el tipo de shock si el examen clínico no lleva a un
diagnóstico claro Mejores prácticas recomendadas. Sugerimos que, cuando se necesite una
evaluación hemodinámica adicional, la ecocardiografía es la modalidad preferida para evaluar
inicialmente el tipo de golpe en oposición a las tecnologías más invasivas Nivel 2; QoE
moderada (B) Recomendación15. En pacientes complejos, sugerimos utilizar adicionalmente
arterioarterial pulmonar o termodilución transpulmonar para determinar el tipo de shock
Nivel 2; QoE baja (C) Recomendación16. Recomendamos el tratamiento precoz, incluida la
estabilización hemodinámica (con líquidos y vasopresores si es necesario) y el tratamiento de
la etiología del shock, con una reevaluación frecuente de la respuesta a la Mejor práctica
mejorada17. Recomendamos la inserción de catéteres venosos centrales y arteriales en un
choque que no responda a la terapia inicial y / o que requiera la infusión de vasopresores.
Mejor práctica recomendada18. En pacientes con un catéter venoso central, sugerimos
medidas de ScvO2) y V-ApCO2 para ayudar a evaluar el patrón subyacente y la idoneidad del
gasto cardíaco, así como para guiar la terapia Nivel 2; QoE moderada (B) Recomendación19.
Recomendamos mediciones seriadas de lactato sanguíneo para guiar, controlar y evaluar el
Nivel 1; QoE baja (C) Recomendación20. Sugerimos las técnicas para evaluar la circulación
regional o la microcirculación con fines de búsqueda solamente Nivel 2; QoE baja (C)
Recomendación V-APCO2, presión parcial veno-arterial de dióxido de carbono; ScvO2,
saturación venosa central de oxígeno. Los enunciados de esta tabla están relacionados con la
evaluación de la perfusión. Estos también se presentan en el texto principal junto con la
justificación. El orden de presentación en la tabla se ha cambiado desde el del texto principal
para permitir una mejor lectura en la tabla180162] - es de suma importancia. El análisis del
contexto (trauma, infección, dolor en el pecho, etc.) y la evaluación clínica que se enfoca en la
perfusión de la piel y la distensión de la vena yugular orientan el diagnóstico al tipo de shock,
pero pueden existir situaciones complejas (por ejemplo, taponamiento cardíaco con trauma o
shock séptico en un paciente insuficiencia cardíaca crónica) en los que el diagnóstico es más
difícil. Por lo tanto, a menudo se necesitan mediciones hemodinámicas adicionales para
determinar el tipo de shock, especialmente situaciones incompletas o en pacientes con
comorbilidades. El shock distributivo suele caracterizarse por un gasto cardíaco elevado,
mientras que los otros tipos de shock se asocian con bajo gasto cardíaco. El choque
hipovolémico se asocia con presiones y volúmenes sanguíneos bajos, mientras que estos
aumentan en el shock cardiogénico. El shock obstructivo se asocia con aumento de la presión
arterial pulmonar y la dilatación de las cavidades del lado derecho. El taponamiento, una
forma de shock obstructivo, se asocia con la compresión de todas las cavidades y, por lo tanto,
con presiones intracardíacas elevadas, pero con volúmenes cardíacos pequeños. En general,
las variables hemodinámicas como CVP pueden ser útiles para identificar el tipo de shock. Sin
embargo, a menos que se encuentren en los rangos extremos de las variables (como CVP de 0
mmHg en el caso de antecedentes de hemorragia), siempre se interpretarán junto con otras
variables. La evaluación del gasto cardíaco, la función cardíaca y la precarga es esencial
cuando se intenta identificar el tipo de choque y se puede obtener utilizando diversas
técnicas. La ecocardiografía permite la caracterización rápida del tipo de choque y ahora se
propone como la evaluación de primera línea de la funcionalidad [4]. Esta información puede
obtenerse rápidamente, generalmente en menos de 2 minutos, incluso por médicos con un
entrenamiento mínimo [63]. Sin embargo, la situación puede evolucionar a lo largo del tiempo
y repetir la ecocardiografía. Tabla 5 Resumen de las declaraciones de consenso, parte 3 No.
Declaración / recomendación Nivel de recomendación de GRADE; calidad de la evidencia Tipo
de declaración21. Recomendamos individualizar la presión arterial objetivo durante la
reanimación con choqueNivel 1; QoE moderada (B) Recomendación22. Recomendamos
enfocar inicialmente un MAP de C65 mmHg Nivel 1; QoE baja (C) Recomendación23.
Sugerimos tolerar un nivel más bajo de presión sanguínea en pacientes con hemorragia no
controlada (es decir, en pacientes con traumatismo) sin lesiones graves en la cabeza Nivel 2;
QoE baja (C) Recomendación24. Sugerimos una mayor MAP en pacientes sépticos con
antecedentes de hipertensión y pacientes hospitalizados que muestran mejoría clínica con
presión arterial más alta Nivel 2; QoE moderado (B) Recomendación25. La administración
óptima de líquidos mejora el resultado del paciente; la hipovolemia y la hipervolemia son
nocivas. Declaración de hechos sin defectos26. Recomendamos evaluar el estado del volumen
y la capacidad de respuesta del volumen. Mejores prácticas sin graduar27 Recomendamos
que la reanimación con líquidos inmediata se inicie en estados de shock asociados con valores
muy bajos de los parámetros de precarga comúnmente utilizados. Mejores prácticas
degradadas28. Recomendamos que las medidas de precarga comúnmente utilizadas (como
CVP o PAOP o el área diastólica final o el volumen diastólico final global) solos no se utilicen
para guiar la reanimación con líquidos Nivel 1; QoE moderada (B) Recommendatio
n29. Recomendamos no seleccionar ningún valor absoluto de presión de llenado ventricular o
volumen Nivel 1; QoE moderada (B) Recomendación30. Recomendamos que la reanimación
con fluidos sea guiada por más de una sola variable hemodinámica. Mejores prácticas
calificadas31. Recomendamos el uso de variables dinámicas sobre estáticas para predecir la
respuesta a fluidos, cuando corresponda, Nivel 1; QoE moderado (B) Recomendación32.
Cuando se toma la decisión para la administración de líquidos, se recomienda realizar una
prueba de afluid, a menos que se trate de casos de hipovolemia obvia (como
sobrealimentación en un aneurisma roto) Nivel 1; QoE baja (C) Recomendación33.
Recomendamos que incluso en el contexto de pacientes que responden con fluidos, la
administración de fluidos se valore cuidadosamente, especialmente en presencia de presiones
de llenado intravasculares elevadas o agua pulmonar extravascular. Mejores prácticas
reconocidas34. Sugerimos que se agreguen agentes inotrópicos cuando la función cardíaca
alterada se acompaña de un gasto cardíaco bajo o inadecuado, y los signos de hipoperfusión
del tejido persisten después de la optimización de la precarga Nivel 2; QoE baja (C)
Recomendación35. Recomendamos no administrar inotrópicos para el deterioro de la función
cardíaca aislada Nivel 1; QoE moderada (B) Recomendación36. No recomendamos seleccionar
valores absolutos de administración de oxígeno en pacientes con shock Nivel 1; QoE alta (A)
RecomendaciónCVP, presión venosa central; PAOP, presión de oclusión de la arteria
pulmonar. Los enunciados de esta tabla están relacionados con estrategias terapéuticas,
objetivos de presión arterial, manejo de fluidos e inótropos. Estos también se presentan en el
texto principal junto con la justificación. El orden de presentación en la tabla se ha cambiado
desde el texto principal permitido para una mejor lectura en la tabla1802. Las evaluaciones no
siempre son factibles. Por lo tanto, a menudo se justifica una combinación de ecocardiografía
con otras tecnologías. La monitorización hemodinámica avanzada puede no ser necesaria en
los episodios de shock no grave que responden rápidamente a la terapia inicial basada en la
evaluación clínica y la ecocardiografía. En casos de shock severo y en condiciones complejas,
la monitorización hemodinámica avanzada es útil para identificar el / los factor (es) que
contribuyen (n) más a las alteraciones hemodinámicas y sobre los cuales debe enfocarse la
terapia. Las mediciones continuas o semicontinuas del gasto cardíaco y / o SvO2 son
particularmente útiles ya que pueden ser controladas por enfermeras. Identificación del tipo
de choque • Recomendamos esfuerzos para identificar el tipo de shock en las terapias
causales y de soporte más adecuadas. Bestpractice. • Recomendamos una evaluación
hemodinámica adicional (como la evaluación de la función cardíaca) para determinar el tipo
de golpe si el examen clínico no conduce a un diagnóstico claro. Mejores prácticas. •
Sugerimos que, cuando se necesita una evaluación hemodinámica, la ecocardiografía es la
modalidad preferida para evaluar inicialmente el tipo de shock en comparación con las
tecnologías más invasivas. Recomendación. Nivel 2; QoE (B). • Recomendamos no utilizar una
sola variable para el diagnóstico y / o tratamiento del shock. Mejores prácticas. • En pacientes
complejos, sugerimos utilizar adicionalmente la cateterización de la arteria pulmonar o la
modulación transpulmonar para determinar el tipo de shock. Recomendación.Nivel 2; QoE
bajo (C). Selección de la intervención terapéutica. Objetivo para la presión arterial en el
manejo del shock. Debe evitarse la reanimación con líquidos agresivos y la hipotensión
tolerada en pacientes con traumatismo con lesión penetrante, hasta que la hemorragia se
interrumpa quirúrgicamente [64]. Noequivalent guidelines están disponibles para pacientes
con blunttrauma. Con respecto al shock cardiogénico, ningún estudio clínico ha investigado el
nivel óptimo de presión arterial, y las guías ya no recomiendan una presión sanguínea objetivo
[65]. La presión arterial debe ser individualizada para todos los pacientes. Sin embargo, existe
evidencia de que un MAP medio de 65 mmHg es suficiente en la mayoría de los pacientes con
shock séptico [51, 66-69], aunque en pacientes con antecedentes de hipertensión, un MAP
más alto se asocia con un riesgo menor de lesión renal aguda [70]. ] Por lo tanto, claramente
el nivel de presión arterial debe ser individualizado. Los vasopresores pueden usarse si la
reanimación con fluidos no es suficiente, o pueden estar indicados para mantener el valor
deseado de MAP. Los catéteres arteriales internos permiten la monitorización continua de la
presión arterial y, al mismo tiempo, permiten un análisis regular de los gases sanguíneos. Esto
es particularmente importante en pacientes que no responden a la terapia inicial. El acceso
venoso central puede ser necesario y se prefiere al acceso venoso periférico cuando los
pacientes ingresados en la UCI requieren infusiones vasopresoras [71]. Disminución de la
presión sanguínea en el shock circulatorio • Recomendamos individualizar la presión arterial
objetivo durante la reanimación con shock. Recomendación.Nivel 1; QoE moderado (B) .Tabla
6 Resumen de las declaraciones de consenso, parte 4No. Declaración / recomendación GRADE
nivel de recomendación; calidad de la evidencia Tipo de declaración37. No recomendamos la
medición de rutina del gasto cardíaco para pacientes con shock que responden a la terapia
inicial Nivel 1; QoE low (C) Recomendación38. Recomendamos medidas de gasto cardíaco y
volumen sistólico para evaluar la respuesta a fluidos o inotrópicos en pacientes que no
responden al tratamiento inicial Nivel 1; QoE baja (C) Recomendación39. Sugerimos la
evaluación secuencial del estado hemodinámico durante el shock Nivel 1; QoE baja (C)
Recomendación40. La ecocardiografía se puede utilizar para la evaluación secuencial de la
función cardíaca en estado de shock. Declaración de hechos sin complicaciones41. No
recomendamos el uso rutinario del catéter de la arteria pulmonar para pacientes en estado de
shock Nivel 1; QoE alta (A) Recomendación42. Sugerimos el cateterismo de la arteria
pulmonar en pacientes con shock refractario y disfunción del ventrículo derecho Nivel 2; QoE
baja (C) Recomendación43. Sugerimos el uso de la termodilución transpulmonar o la
cateterización de la arteria pulmonar en pacientes con shock severo, especialmente en el caso
del síndrome de dificultad respiratoria aguda asociado, Nivel 2; QoE baja (C)
Recomendación44. Recomendamos que se utilicen dispositivos menos invasivos, en lugar de
dispositivos más invasivos, solo cuando se hayan validado en el contexto de pacientes con
shock. Las mejores prácticas mejoradas. Los enunciados de esta tabla están relacionados con
la función cardíaca y la evaluación y monitorización del gasto cardíaco. Estos también se
presentan en el texto principal junto con la justificación. El orden de presentación en la tabla
ha cambiado desde el del texto principal para permitir una mejor lectura en la tabla1803. •
Recomendamos enfocar inicialmente un MAP de C65 mmHg. Recomendación. Nivel 1; QoE
bajo (C). • Sugerimos tolerar un nivel más bajo de presión sanguínea en pacientes con
hemorragia no controlada (es decir, pacientes sangrados de un accidente de tráfico) sin una
lesión grave en la cabeza. Recomendación. Nivel 2; QoE bajo (C). • Sugerimos un MAP más
alto en pacientes sépticos con historia de hipertensión y en pacientes que mejoran con
presión arterial alta. Recomendación. Nivel 2; QoE moderado (B). • Recomendamos la
inserción arterial y CVC en casos de shock que no responden a la terapia inicial y / o que
requieren una infusión vasopresora. Mejor práctica. Intervenciones terapéuticas para mejorar
la perfusión. Cuando la perfusión tisular se considera inadecuada, se pueden considerar las
intervenciones destinadas a mejorar la perfusión. Los vasopresores (junto con la reanimación
con líquidos) a menudo se necesitan para restablecer la presión arterial. La pregunta entonces
es ¿cómo seleccionar entre la manipulación de la precarga (fluidos), la estimulación inotrópica
y la modulación de la poscarga para mejorar el flujo y la perfusión? El examen clínico a
menudo tiene un valor limitado. La detección de la capacidad de respuesta de precarga puede
lograrse mediante el uso de varios indicadores diferentes [72], pero la presencia de la
capacidad de respuesta de precarga no implica que los fluidos puedan administrarse de forma
segura o que deban administrarse en absoluto. La determinación de las presiones de
descarga, medidos de forma invasiva por catéter de arteria pulmonar (PAC) o por
ecocardiografía no invasiva estimada, y las mediciones de agua extravascular con
termodilución transpulmonar proporcionan información importante sobre los riesgos
asociados con la administración de fluida (para obtener más información, ver "Monitorización
de precarga y resistencia a los fluidos"). La evaluación de la función cardíaca es crucial cuando
se decide si los agentes inotrópicos tienen un lugar en la terapia de un paciente determinado.
La función cardíaca puede alterarse cuando el gasto cardíaco es normal o incluso cuando está
elevado, como suele ser el caso en la depresión miocárdica. En un ensayo que involucró a más
de 200 pacientes con shock séptico, Vieillard-Baron et al. [73] observaron que varios pacientes
presentaban una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) de cerca del 40%,
aunque su cardiacindex era superior a 3 l / min / m2. Por el contrario, muchos pacientes
tenían un bajo gasto cardíaco, pero la función cardíaca conservada, y la estimulación
inotrópica no se debe utilizar en estos pacientes. En 46 pacientes con shock séptico,
Bouferrache et al. [74] observó que la evaluación ecocardiográfica de la función del miocardio
y la capacidad de respuesta previa a la carga a menudo condujo a diferentes intervenciones
distintas a las guiadas por los objetivos de reanimación propuestos por la SurvivingSepsis
Campaign (SSC) [75]. En este estudio, los autores encontraron que el acuerdo sobre la
indicación (o falta de indicación) para la administración inotrópica ocurrió en 34 (74%) de los
pacientes, pero que la evaluación de la FEVI sugirió el uso de agentes inotrópicos en11
pacientes para quienes las guías del SSC sugirieron de otra manera. La situación inversa
ocurrió solo en un paciente. Por lo tanto, estos autores sugirieron que la reanimación debería
guiarse por mediciones de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF) en lugar de
por los criterios del SSC. Sin embargo, estos datos deben interpretarse con precaución ya que
no se realizó ningún análisis del resultado del paciente. El estudio simplemente ilustra que la
FEVI y la saturación de oxígeno evalúan dos aspectos diferentes del estado hemodinámico,
con la FEVI evaluando la contractilidad miocárdica y ScvO2 evaluando la suficiencia del gasto
cardíaco de acuerdo con la utilización de oxígeno. Por lo tanto, los agentes inotrópicos se
deben administrar solo cuando la función cardíaca alterada se acompaña de un gasto cardíaco
y un signo bajos o inadecuados. s de hipoperfusión tisular están presentes. El objetivo de las
opciones terapéuticas mencionadas anteriormente es aumentar el suministro de oxígeno
(DO2) para mejorar la perfusión del tejido. Por lo tanto, es necesario enfatizar que el objetivo
final es la mejora de la perfusión tisular, no el logro de ningún valor específico de DO2, lo que
podría conducir al daño del paciente [76]. Intervenciones terapéuticas para mejorar la
perfusión • Recomendamos el tratamiento temprano, incluida la estabilización hemodinámica
(con reanimación con fluidos y tratamiento con vasopresores si es necesario) y tratamiento de
la etiología del desgarro. Práctica recomendada. • Sugerimos que los agentes inotrópicos se
agreguen cuando la función cardíaca alterada se acompaña de un bajo gasto cardíaco
apropiado y signos de hipoperfusión tisular después de la optimización de la
precarga.Recomendación. Nivel 2; QoE bajo (C). • Recomendamos no administrar inotropos
para la función cardíaca aislada disminuida. Recomendación. Nivel 1; QoE moderada (B). •
Recomendamos no establecer como objetivo valores absolutos de suministro de oxígeno en
pacientes con shock. Recomendación.Nivel 1; QoE alta (A) .Evaluación de la respuesta a la
terapia El objetivo de proporcionar soporte hemodinámico en casos de insuficiencia
circulatoria aguda a menudo es aumentar el gasto cardíaco para mejorar la perfusión tisular o
disminuir la presión capilar pulmonar. ¿Qué medidas deberían por lo tanto realizarse para
evaluar los efectos de estas intervenciones? Mientras que el objetivo final es la resolución de
los signos de hipoperfusión tisular (por ejemplo, oliguria, niveles de lactato), estos pueden
carecer de sensibilidad o tomarse un tiempo para mejorar. La evaluación del gasto cardíaco y
la función cardíaca puede ser útil para evaluar el impacto de las intervenciones terapéuticas.
¿Cómo puede el efecto? de fluidos ser evaluado? Se espera que los fluidos mejoren el estado
hemodinámico al aumentar el volumen de 1/804 pulso y el gasto cardíaco. En consecuencia,
los cambios en el gasto cardíaco en al menos 10-15% (para asegurarse de que estos cambios
no se deben a la variabilidad de la medición) se utilizan para definir una respuesta positiva a
los líquidos [77]. Cuando no se mide el gasto cardíaco, se pueden utilizar mediciones
indirectas, como cambios en el CO2 espirado en pacientes ventilados mecánicamente [78, 79].
Alternativamente, la resolución de los signos de dependencia de precarga indica una
respuesta positiva a los fluidos. Los cambios en la presión arterial son impredecibles [80, 81] y
dependen del tono vascular [82]. Aunque la presión del pulso se relaciona con el volumen de
la embolia, los cambios en la presión del pulso no pueden predecir con fiabilidad la respuesta
a los fluidos [81]. Es de destacar que un aumento en la CVP o el volumen in-diastólico solo
refleja el hecho de que la precarga fue manipulada de manera efectiva, pero estas mediciones
no son útiles para identificar pacientes que experimentan un aumento en el gasto cardíaco en
respuesta a la fluida administración. Evaluación de la respuesta a agentes inotrópicos en
pacientes no responder a la terapia inicial requiere una evaluación de la función cardíaca y / o
mediciones del gasto cardíaco. Cuando está presente, un aumento en SvO2 sugiere un
aumento en el gasto cardíaco, pero también puede ocurrir un aumento con alteraciones
significativas en SvO2, especialmente cuando elSvO2 está cerca del rango normal y / o cuando
el consumo de oxígeno (VO2) aumenta concomitantemente, que es el patrón típico de
respuesta en estados de shock caracterizados por la dependencia del VO2 [83, 84]. En estas
condiciones, los cambios en la presión del pulso tampoco se relacionan con los cambios en el
gasto cardíaco [80]. Evaluación de la respuesta al tratamiento1 • No recomendamos la
medición de rutina del gasto cardíaco para los pacientes con shock que responden a la terapia
inicial. Recomendación. Nivel 1; QoE bajo (C). • Recomendamos mediciones del gasto cardíaco
y del volumen sistólico para evaluar la respuesta a fluidos o inotrópicos en pacientes que no
responden a la terapia inicial. Recomendación. Nivel 1; QoE bajo (C). Sugerimos una
evaluación secuencial del estado hemodinámico durante el shock. Recomendación. Nivel 1;
QoElow (C). Precarga de monitoreo y capacidad de respuesta del fluido El manejo del fluido
óptimo es una de las piedras angulares de la gestión hemodinámica en estado de shock. Tanto
la hipovolemia como la hipervolemia son estados nocivos y se deben intentar administrar los
fluidos de la mejor manera posible. Por lo tanto, las primeras preguntas que los médicos
deberían hacerse son: (1) si el problema clínico en cuestión puede resolverse (parcialmente) al
aumentar la frecuencia cardiaca. (2) si la reanimación con líquidos será efectiva para alcanzar
este objetivo. La precarga, junto con la poscarga y la contractilidad cardíaca, es un
determinante importante del gasto cardíaco. La precarga se ha definido como un estiramiento
miocárdico impuesto por el llenado ventricular al final de la diástole. Si bien la reanimación
con líquidos no debe retrasarse, se deben realizar esfuerzos para evaluar si un paciente
responderá a los líquidos. Idealmente, en casos de shock, un médico debe ser capaz de utilizar
una medida de precarga para determinar si un paciente necesita líquidos adicionales para
aumentar el gasto cardíaco. La CVP y la presión de la arterio oclusión pulmonar (PAOP) son las
estimaciones más comúnmente utilizadas de las precargas del ventrículo derecho (VD) y VI,
respectivamente. Parámetros volumétricos, evaluados por transpla modulación ulmonar o los
volúmenes ventriculares telediastólicos, determinados por ecocardiografía, también se
utilizan para evaluar la precarga [72]. Sin embargo, cada una de estas mediciones de presión y
volumen tiene sus limitaciones. Se han propuesto medidas dinámicas para evaluar si un
paciente requiere flúido adicional para aumentar el volumen sistólico (es decir, evaluar la
capacidad de respuesta a los fluidos) en un esfuerzo por mejorar el manejo de los fluidos. El
principio detrás de las medidas dinámicas es que los cambios en la presión intratorácica
impuesta por la ventilación mecánica tienen un impacto en el retorno venoso y el gasto
cardíaco posterior. Durante una respiración con presión positiva, el llenado de la VD ha
disminuido en un 20-70%, lo que lleva a una disminución en el volumen sistólico que puede
ser amplificado por un grado creciente de hipovolemia [85,86]. Este hallazgo indica que las
medidas dinámicas permiten la discriminación de las situaciones hemodinámicas
dependientes de precarga y precarga en independientes (es decir, estas medidas identifican la
posición de la curva de Frank-Starling individual de un paciente). Diferentes medidas
dinámicas están actualmente disponibles y pueden ser evaluadas rutinariamente en la
cabecera de la cama mediante sistemas de monitoreo hemodinámico estándar y
mínimamente invasivos. Estos incluyen la evaluación de la variación de la presión pulmonar
(VPP) y la variación del volumen sistólico (VSV) a través de la línea arterial o por
tirotismografía no invasiva, así como de la variación del flujo aórtico y la colapsabilidad o
distensibilidad de la vena cava determinada por Doppler y otras modalidades de
ecocardiografía [87-89 ] La necesidad de un fluido adicional también puede evaluarse
observando la respuesta a un desafío de volumen. Después de la administración rápida de un
bolo de fluido intravenoso (es decir, 500 ml en 30 min) o una prueba de elevación pasiva de la
pierna (que es similar a una carga de fluido, a medida que aumenta el retorno venoso), el
gasto cardíaco aumenta inmediatamente en pacientes que responden a fluidos [ 3, 77, 90]. A
pesar del hecho de que las pautas actuales, así como los ensayos clínicos importantes han
utilizado medidas de precarga de la reposición de fluidos toguide, los médicos deben ser
cautelosos al usar tales medidas. Es importante tener en cuenta cualquier medida de
precarga, especialmente si se trata de una medición única, 1Refiere también a las
afirmaciones relacionadas con 'consideraciones generales' y 'lactato plasmático, saturación de
oxígeno venoso mixto y saturación de oxígeno central venoso y otros marcadores de
perfusión' discutidos en la sección '' El diagnóstico de choque "no debería tomarse fuera de
contexto con respecto a las características de otras variables y la condición clínica general del
paciente. Por ejemplo, un individuo normal con un volumen vascular normal tiene una CVP
muy baja y no requiere fluido adicional; alternativamente, algunos pacientes con altas
medidas de presión de precarga pueden beneficiarse de los líquidos adicionales. Por lo tanto,
los cambios en estos parámetros después de las intervenciones pueden ser mucho más útiles
que una sola medición. Desafortunadamente, las correlaciones pobres entre las estimaciones
de precarga (ya sean presiones o volúmenes) y las predicciones de la capacidad de respuesta
de los fluidos se han informado ampliamente. Por ejemplo, en voluntarios sanos normales,
tanto CVP como PAOP son malos predictores de la precarga, el rendimiento cardíaco y los
cambios en el rendimiento cardíaco después de la carga de líquido en comparación con las
mediciones de los volúmenes ventriculares diastólicos. También se ha encontrado que los
volúmenes ventriculares en el extremo de la diástole proporcionan una sobreestimación de la
precarga en comparación con la PVC y la PAOP en grupos diversos de pacientes críticos [91].
No obstante, puede haber situaciones clínicas, como insuficiencia cardíaca congestiva grave o
hipovolemia, en las que la titulación de fluidoterapia basada en CVP y PAOP puede ser útil [92]
.Notablemente, las mediciones de los volúmenes ventriculares no siempre son fáciles de
obtener (especialmente en el lado derecho de theheart), están asociados con costos y
demoras de tiempo y dependen del operador. Varios estudios han demostrado que las
medidas dinámicas de la capacidad de respuesta de los fluidos son mejores predictores de la
capacidad de respuesta de los fluidos que los parámetros estáticos en pacientes ventilados
mecánicamente. El PPV y el SVV, por ejemplo, han demostrado ser buenos predictores de la
capacidad de respuesta fluida en pacientes sedados ventilados mecánicamente sin actividades
de respiración espontánea y ritmo insinus. Sin embargo, las medidas dinámicas tienen varias
limitaciones. Es importante destacar que los pacientes deben estar en ventilación mecánica
totalmente controlada sin esfuerzos espontáneos, lo que rara vez es el caso en pacientes de la
UCI. Además, estos parámetros se ven afectados por la magnitud del volumen tidal empleado.
Finalmente, la mayoría de las evaluaciones que involucran medidas dinámicas han incluido
pacientes relativamente estables, como pacientes de cirugía poscardíaca, y el grado en que
estas medidas son útiles en otras poblaciones potencialmente inestables es incierto. Algunos
estudios que evalúan las medidas de la capacidad de respuesta de los fluidos se han centrado
específicamente en el paciente que respira espontáneamente. No es sorprendente que la
medición de la PPV no tenga valor predictivo en el subgrupo de pacientes con actividad de
respiración espontánea [93]. Sin embargo, las reducciones de las presiones auriculares
derechas en al menos 1 mmHg durante una inspiración espontánea han demostrado ser un
marcador razonable de esponsibilidad [94-96]. La legraización pasiva (p. Ej., 45 ° de elevación
durante 4 min mientras se mantiene el tramo supino) produce un aumento de la precarga del
VD y del VI. Dicha prueba puede ayudar a predecir la respuesta individual a los fluidos durante
los respiraderos de presión espontáneos y positivos, evitando los riesgos de una carga de
líquidos innecesaria [97, 98 ] .Control de fluidos y capacidad de respuesta de fluidos • La
administración óptima de fluidos mejora los resultados del paciente, la hipovolemia y la
hipervolemia son perjudiciales.Declaración de hechos. • Recomendamos evaluar el estado del
volumen y la respuesta al volumen. Práctica recomendada. • Recomendamos que la
reanimación inmediata con líquidos se inicie en estados de shock asociados con valores muy
bajos de los parámetros de precarga comúnmente utilizados. Bestpractice. • Recomendamos
que las medidas de precarga comúnmente utilizadas (como CVP o PAOP o volumen global
diastólico final o área diastólica final global) solos no se utilicen para guiar la reanimación con
líquidos. Recomendación. Nivel 1; QoE moderado (B). • Recomendamos no enfocar ninguna
presión o volumen de llenado ventricular. Recomendación. Nivel 1; QoE moderado (B). •
Recomendamos que la reanimación con fluidos esté guiada por más de una sola variable
hemodinámica. Mejor práctica. • Recomendamos el uso de variables dinámicas sobre
estáticas para la capacidad de respuesta del fluido, cuando corresponda.
Recomendación.Nivel 1; QoE moderado (B). • Cuando se toma la decisión para la
administración de líquidos, se recomienda realizar una prueba de fluidos, a menos que haya
casos de hipovolemia obvia (como hemorragia manifiesta en un aneurisma roto).
Recomendación, Nivel 1; QoE bajo (C). • Recomendamos que incluso en el contexto de
pacientes que responden a fluidos, el manejo de líquidos se apruebe cuidadosamente,
especialmente en presencia de presiones de llenado intravascular elevadas o de agua
pulmonar extravascular. Mejor práctica. Monitoreo de la función cardíaca y el gasto cardíaco
Ecocardiografía La ecocardiografía no puede proporcionar datos hemodinámicos continuos.
Sin embargo, es el mejor método de cabecera para evaluar la función cardíaca repetidamente.
La ecocardiografía puede ayudar al médico de la UCI de tres maneras: (1) mejor
caracterización de los trastornos hemodinámicos; (2) selección de las mejores opciones
terapéuticas (fluidos intravenosos, inotropas y ultrafiltración); (3) evaluación de la respuesta
de los trastornos hemodinámicos a la terapia.La ecocardiografía Doppler proporciona una
estimación del volumen de eyección y, por lo tanto, gasto cardíaco utilizando el cálculo de la
integral velocidad-tiempo (VTI) del flujo sanguíneo subaórtico y el área del conducto
atravesado por este flujo. Dado que el área del tracto subaórtico no cambia las horas
extraordinarias, es suficiente seguir los cambios a corto plazo en el VTI para evaluar los
cambios en el volumen sistólico.1806La ecocardiografía Doppler proporciona mediciones de la
FEVI, que depende principalmente de la contractilidad del VI y la carga ventricular izquierda.
Por lo tanto, la FEVI no es un marcador preciso de la LVcontractilidad, sino que refleja la forma
en que el corazón puede adaptarse a las condiciones de carga reales con su contractilidad
intrínseca. Esto es particularmente importante en los pacientes con shock en los que la
poscarga del VI puede cambiar notablemente en un período corto. Por lo tanto, la FEVI debe
interpretarse correctamente para tener en cuenta la presión arterial sistólica. La estimación
visual de la FEVI proporciona valores muy cercanos a los medidos por el método del plan
ortogonal [99], y esta medida puede ser obtenida por la mayoría de los médicos de la UCI,
incluso experimentados con ecocardiografía [100]. Las presiones de llenado del ventrículo
izquierdo se evalúan mejor mediante análisis del flujo transmitral con ecocardiografía Doppler
pulsada y la imagen Doppler tisular del anillo mitral [101]. El análisis del flujo transmitral
permite la medición de las velocidades del Doppler pico temprano (E) y tardío flujo diastólico
(A). La relación E / A se ha propuesto como una estimación de la presión de llenado del VI
[102], pero esta medición se ve afectada por la función diastólica. La velocidad mitralanular
diastólica precoz (E0) medida con Doppler tisular imagina la función diastólica en un paciente
independiente de la carga [103]. La combinación de imágenes Doppler tisular y
ecocardiografía Doppler pulsada de flujo transmitral permite calcular el cociente E / E0, que se
considera una de las mejores estimaciones ecocardiográficas de la presión de llenado de VI
[103, 104]. Sin embargo, la ecocardiografía solo proporciona una estimación semicuantitativa
de las presiones de llenado del VI. Aunque un valor E / E0 de \ 8 es un buen predictor de baja
presión de llenado del VI y un valor E / E0 de [15 es un buen predictor de alta presión de
llenado del VI, un valor entre 8 y 15 no puede predecir confiablemente la presión de llenado
del VI [105] . Esto no es un problema menor ya que la mayoría de los valores E / E0 están
entre 8 y 15 en pacientes críticos [104, 106]. La ecocardiografía también proporciona
parámetros dinámicos de respuesta de precarga mediante el análisis de la variabilidad
respiratoria de la VTI [88] o del diámetro de la cava inferior o superior [88, 107] o a través de
la respuesta del IVA a la elevación pasiva de la pierna [98, 108]. La ecocardiografía Doppler
proporciona una estimación de la función del VR a través de la comparación del VD-
diastolicarea (RVEDA) con el área telediastólica del VI (LVEDA). Una relación RVEDA / LVEDA
de entre 0,6 y 1 sugiere la presencia de dilatación moderada del VD, y una relación [1 sugiere
la presencia de dilatación grave del VD. Algunos autores han definido el cor pulmonale agudo
como la combinación de una relación RVEDA / LVEDA [0.6 y la presencia de un movimiento
septal paradójico [109-111]. Catéter de arteria pulmonarEl CAP proporciona al médico de la
UCI información sobre importantes variables hemodinámicas [p. presión atrial derecha,
presión arterial pulmonar (PAP), PAOP y gasto cardíaco) y variables de perfusión tisular (p. ej.,
SvO2, oxigenación, administración de oxígeno, extracción de oxígeno y PvCO2). Todas estas
variables pueden ser útiles en la gestión de pacientes con shock. Presión auricular derecha y
PAP son particularmente útiles para el manejo de pacientes con shock asociado con disfunción
del VD y / o síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Se supone que la PAOP refleja la
presión diastólica final del VI. Las mediciones correctas y la interpretación apropiada de PAOP
representan un desafío difícil, especialmente en pacientes que reciben presión espiratoria
final (PEEP) [112, 113] o en presencia de PEEP intrínseca [113], donde la PAOP medida
sobrestima la PAOP transmutada. El gasto cardiaco puede medirse intermitentemente de
acuerdo con el principio de termodilución después de inyecciones en bolo frío. Esto se
considera clásicamente como el método de referencia , aunque adolece de una serie de
limitaciones metodológicas, tales como regurgitación tricúspide. Este método de
termodilución semicontinua se basa en el calentamiento intermitente y automático de la
sangre por medio de un filamento térmico aproximado y el registro de los cambios de
temperatura utilizando un termistor distal. Los resultados obtenidos con termodilución
continua concuerdan con los proporcionados por la técnica intermitente, a excepción de los
altos valores del gasto cardíaco, que pueden subestimarse por el método continuo [114]. Esta
técnica presenta la ventaja de una visualización continua del gasto cardíaco y evita las
manipulaciones repetidas de los catéteres y las inyecciones en bolo. La principal limitación es
que no permite la monitorización en tiempo real del gasto cardíaco, ya que promedia varias
mediciones de gasto cardíaco sucesivas. El PAC también puede proporcionar medidas
intermitentes o continuas de SvO2 y mediciones intermitentes de PvCO2; Ambas variables son
útiles para evaluar la adecuación del gasto cardíaco para la utilización de oxígeno (O2) y para
eliminar el dióxido de carbono (CO2) producido por el metabolismo celular. La principal
limitación del PAC es su invasividad, lo que explica en parte la disminución en su uso durante
la última década cuando se han desarrollado técnicas hemodinámicas menos invasivas. Sin
embargo, el PAC puede ser útil para el manejo de los estados de shock refractarios al
tratamiento inicial, especialmente aquellos con disfunción del VD o con trastornos
circulatorios complejos en los que se cree que el conocimiento de los parámetros de PAP,
PAOP y oxigenación es importante para identificar los principales trastornos.Monitoreo con
un El PAC es un lugar común en la ICUsetting a pesar de la falta de datos de alta calidad para
sustentar sus beneficios [115]. Si bien la disponibilidad de la frecuencia cardiaca y otras
variables hemodinámicas obtenidas mediante PACcan mejoran el diagnóstico y el manejo de
la inestabilidad circulatoria, el dispositivo también puede causar complicaciones y
proporcionar mediciones inexactas, y los datos pueden ser difíciles de interpretar [116] .1807.
Evidencia publicada sobre el uso de PAC en la UCI está en conflicto, con algunos ensayos
tempranos no aleatorios que sugieren un aumento en las tasas de mortalidad y morbilidad y
estancias hospitalarias más prolongadas. Los resultados de un estudio prospectivo con grupos
de propensity-matching mostraron que los pacientes que recibían PAC tenían una tasa más
alta de muerte de 30 días, mayores costos hospitalarios y mayor duración de la estancia en la
UCI que los pacientes que no recibieron PAC [116]. Análisis de datos de una un estudio
observacional en más de 4.000 pacientes sometidos a cirugía no cardíaca reveló un aumento
en la tasa de complicaciones cardiacas y no cardiacas mayores en el postoperatorio en
aquellos sometidos a un cateterismo cardíaco perioperatorio o corto [117]. En contraste, dos
estudios recientes, que utilizaron puntuaciones de propensión para explicar la gravedad de la
enfermedad, informaron resultados similares en pacientes críticamente enfermos con o sin
PAC [118, 119]. En un estudio retrospectivo de 119 pacientes consecutivos con SDRA, se
monitorizó con PAC no es un predictor independiente de la muerte [120]. El impacto de la PAC
en la mortalidad y la morbilidad de los pacientes incrıcicos también se ha informado en varios
ECA más recientes [121-124]. Un estudio que incluyó 201 pacientes informó que no hubo
diferencias en la mortalidad relacionada con el uso de CAP, pero se administraron más
líquidos en las primeras 24 horas al grupo PAC, y las tasas de insuficiencia renal aguda y
trombocitopenia 3 días después de la aleatorización fueron mayores en este grupo [121]. Del
mismo modo, en 676 pacientes con shock y / o ARDS, el uso de un PAC no mejoró
significativamente la morbilidad o redujo la mortalidad [122]. Harvey et al. informaron que no
encontraron evidencia de beneficio o daño con el uso de un PAC en un estudio de 1,041
pacientes con UCI [123]. Wheeler et al. realizó un estudio aleatorizado en 1.000 pacientes con
SDRA o lesión pulmonar aguda con el objetivo de comparar el manejo hemodinámico guiado
por PAC y por CVC [124]. Estos autores informaron que no hubo diferencias en la mortalidad
de 60 días, el tiempo en el respirador o los días pasados en la UCI, pero el grupo PAC sí tuvo
una mayor tasa de complicaciones relacionadas con el catéter, principalmente arritmias [124].
Shahet al., En un metanálisis de la eficacia y seguridad del PAC en 5.051 pacientes
críticamente enfermos (13 ECA) [125], informó que el uso de un PAC no se asoció con una
mayor tasa de muerte o la duración de la hospitalización, pero los resultados tampoco
demostraron una supervivencia mejorada asociada con el uso de PAC. Dispositivos de
termodilución transpulmonar Los dispositivos de termodilución transpulmonar se consideran
menos invasivos que el PAC, pero aún requieren la inserción de un CVC y un catéter arterial
femoral. Estos dispositivos combinan la termodilución transpulmonar y el análisis del
contorno del pulso. La termodilución transpulmonar proporciona mediciones intermitentes
del gasto cardíaco después de una inyección en bolo fría en una vena central y la detección de
cambios en la temperatura de la sangre en la arteria femoral. La técnica ha sido comparada
favorablemente con la modulación pulmonar-eter en pacientes críticamente enfermos,
incluyendo algunos inshock [126]. La termodilución transpulmonar también proporciona
mediciones intermitentes de: (1) volumen endodiastólico global, un marcador volumétrico de
precarga cardíaca, (2) índice de función cardíaca, un marcador de la función sistólica del
corazón; (3) agua pulmonar extravascular, un índice cuantitativo de edema pulmonar. El
análisis de la onda de pulso arterial mide el gasto cardíaco colocando sensores colocados
directamente en el catéter femoral que registra la onda de presión arterial a través del catéter
de la arteria femoral. La determinación del contorno cardíaco del pulso utiliza algoritmos
patentados basados en la relación entre el volumen sistólico y la forma de onda de presión
arterial, que está influenciada por las características resistivas y elásticas del sistema
arterial.Las mediciones del gasto cardíaco por termodilución intermitente intermitente se
utilizan para calibrar el gasto cardiaco contiguo del pulso y un buen acuerdo con la
termodilucióncardíaca el producto se informó en pacientes hemodinámicamente inestables
[127]. Sin embargo, existe una deriva potencial con el tiempo, lo que hace que la recalibración
sea obligatoria. Después de un período sin 1 hcalibración, se puede recomendar la
recalibración en pacientes con shock séptico que están recibiendo vasopresores [128]. El
interés clínico para este monitoreo del gasto cardiaco en tiempo real es mejorar los
diagnósticos para que los pacientes cuyo gasto cardíaco está disminuyendo puedan ser
identificados precoz y poder seguir los cambios a corto plazo en el gasto cardíaco durante
pruebas dinámicas o desafíos terapéuticos. Debido a que tales dispositivos proporcionan
numerosas variables hemodinámicas importantes, la termodilución transpulmonar puede ser
útil en pacientes con shock refractario al tratamiento inicial y especialmente en casos de TAR
asociado debido a la evaluación de agua de pulmón extravascular. Monitor de dilución de litio.
Este sistema utiliza el método de dilución de litio para calibrar un sistema de análisis de forma
de onda arterial. La técnica ha sido validada contra la termodilución de la arteria pulmonar en
humanos [129], y el acuerdo sigue siendo aceptable hasta 4 horas después de la calibración en
pacientes críticos [130]. El sistema necesita una inyección de litio en bolus para su calibración.
Se logran las mejores calibraciones, como verdadera técnica intermitente real, promediando
más mediciones (es decir, 2-3 bolos) [131]. El dispositivo se puede utilizar para medir y
rastrear el gasto cardíaco de manera continua en pacientes hospitalizados con shock. En
pacientes complejos, tiene la limitación de medir menos variables hemodinámicas que el PAC
y los sistemas de termodilución transpulmonar.1808 Monitores de análisis de contorno de
pulso arterial calibrados Varios dispositivos proporcionan mediciones del gasto cardíaco en
tiempo real derivando la onda de presión arterial grabada desde un catéter arterial (radial o
femoral). Estos dispositivos utilizan algoritmos patentados que analizan las características de
la forma de onda de presión arterial y utilizan este análisis, junto con información demográfica
específica del paciente, para determinar el gasto cardíaco continuo y VPP y / o VVS. Una
ventaja teórica es que estos dispositivos se pueden usar con un catéter de arteria radial y no
necesitan calibración. Sin embargo, la confiabilidad de los dispositivos no calibrados todavía se
debate en el caso de shock, particularmente septicshock [132-134]. Más importante aún, el
hecho de que estos dispositivos no proporcionen variables importantes, como las presiones
de llenado o las variables de termodilución transpulmonar (volumen telediastólico global,
agua pulmonar extravascular, etc.), representa una desventaja en comparación con los
dispositivos de termodilución ortranspulmonar PAC. Los sistemas recién desarrollados utilizan
Contouranalysis pulso y el método de volumen de sujeción para controlar el gasto cardíaco en
tiempo real utilizando un manguito inflable envuelto arounda dedo conectado a un monitor.
Este método no invasivo debe ser utilizado durante elperíodo perioperatorio. Sin embargo, el
valor de esta técnica en el contexto de pacientes con shock y / o pacientes que reciben
vasopresores es cuestionable, como lo confirman los resultados de estudios clínicos que no
mostraron acuerdo con la termodilución del gasto cardíaco [135] o la integral del tiempo de la
vida [136] para estimar valores absolutos de gasto cardíaco o para rastrear cambios en el
gasto cardíaco durante la terapia. Además, los pacientes con shock a menudo necesitan un
catéter arterial para su manejo de rutina. Doppler esofágicoEl uso del Doppler esofágico está
dirigido a controlar el gasto cardíaco mediante la medición continua del flujo sanguíneo en la
aorta torácica descendente. Este método aprovecha la proximidad anatómica de la aorta
torácica descendida y el esófago. Con esta técnica, se introduce una sonda flexible de
pequeño diámetro en el esófago. La punta de la sonda está equipada con un transductor
Doppler que registra la velocidad de las células rojas sanguíneas que pasan a la aorta torácica
descendente. Para obtener el flujo de las mediciones de velocidad, se debe tener en cuenta el
diámetro de la aorta descendente. La mayoría de los dispositivos comercializados no miden el
diámetro aórtico, sino que lo estiman a partir de nomogramas basados en la altura, el peso y
la edad del paciente. Con estos dispositivos, el diámetro aórtico se considera una constante
en un paciente particular. En pacientes con shock que reciben reanimación, esta suposición
representa una limitación importante del uso de tales dispositivos porque el diámetro aórtico
depende de la presión aórtica transmural, de modo que los cambios en la MAP producen
cambios en el diámetro aórtico [137]. Una práctica de la técnica es que la sonda se mueve
fácilmente hacia el esófago cuando el paciente se está moviendo. Por lo tanto, la
monitorización continua del gasto cardíaco requiere un reemplazo frecuente de la sonda. El
Doppler esofágico es más adecuado para el quirófano que para la UCI. Desafortunadamente,
el Doppler esofágico solo puede proporcionar medidas de flujo sanguíneo, lo que limita su
potencial para la monitorización hemodinámica en el contexto de shock en comparación con
otros dispositivos de monitorización, como el PAC o la modulación transpulmonar. La
bioreactancia es una técnica no invasiva utilizada para monitorizar el gasto cardíaco en tiempo
real. utiliza electrodos de superficie de piel colocados en el pecho y el cuello del paciente que
aplican una corriente eléctrica de baja amplitud y alta frecuencia que atraviesa el tórax. La
señal es registrada por otros electrodos en la superficie de la piel, con un retraso llamado
cambio de fase. El razonamiento científico subyacente es que cuanto mayor es el volumen del
golpe cardíaco, más significativos se vuelven estos cambios de fase. En pacientes críticamente
enfermos, incluidos aquellos con shock, en dos estudios se notificó una mala concordancia
entre el gasto cardíaco pormodilución y el gasto cardíaco por bioreactancia [138, 139].
Monitoreo de la función cardíaca y el gasto cardíaco • La ecocardiografía puede usarse para la
evaluación secuencial de la función cardíaca en shock Declaración de hechos. • No
recomendamos el uso rutinario del catéter arterial pulmonar para pacientes en shock.
Recomendación.Nivel 1; QoE alta (A). • Sugerimos PAC en pacientes con shock refractario y
disfunción de RV. Recomendación. Nivel 2; QoE bajo (C). • Sugerimos el uso de termodilución
transpulmonar o PAC en pacientes con choque severo, especialmente en el caso de síndrome
de dificultad respiratoria aguda asociada. Recomendación. Nivel 2; QoE bajo (C). •
Recomendamos que se utilicen dispositivos menos invasivos, en lugar de dispositivos más
invasivos, solo cuando se hayan validado en el contexto de pacientes con shock. Mejor
práctica. Vigilancia de la microcirculación Existen varias técnicas disponibles para evaluar la
microcirculación en pacientes críticamente enfermos pacientes. Estos muestran cierta
relación entre la microcirculación alterada y el mal resultado. En condiciones experimentales,
los estados de shock se asociaron con una disminución de la densidad capilar perfundida y un
aumento en la heterogeneidad de la perfusión microcirculatoria1809, con capilares no
perfundidos en las proximidades de los capilares perfundidos [140]. los parámetros
metabólicos para la evaluación de la perfusión microcirculatoria regional son prometedores.
TissueCO2 representa el equilibrio entre producción local y remoción; por lo tanto, un valor
en aumento probablemente refleje una disminución en el flujo sanguíneo local en lugar de
una mayor producción local de CO2. Cuando se asocia con CO2 arterial, el CO _ {2} tisular
permite la determinación del gradiente o la brecha de PCO _ {2}, que está relacionada
inversamente con la proporción de capilares perfundidos [141]. Una prueba de oclusión con
espectroscopía de infrarrojo cercano puede ayudar a evaluar indirectamente la respuesta
dinámica de la microcirculación a una oclusión, incluso si el vínculo entre la reactividad, la
microcirculación y la oxigenación tisular no está claramente establecido. La evaluación de
StO2 [saturación de oxígeno tisular (muscular)] en respuesta a una prueba de vasculaclusión
proporciona dos parámetros adicionales: la tasa de desoxigenación de StO2 (DeOx), que se ha
relacionado con la tasa metabólica local y la distribución del flujo sanguíneo local, ye Tasa de
reoxigenación de StO2 (ReOx). En una población de pacientes con shock séptico con MAP
restaurado, las disminuciones en DeOx y ReOx se asociaron con una estancia más prolongada
en la UCI, y la deficiencia de DeOx se asoció con una mejoría en las fallas orgánicas después de
24 h [142]. El ReOxrate visto en la reperfusión es una medida tanto del contenido de los
miembros del organismo como de la capacidad de reclutar arteriolas y venéculas ("reserva
microvascular") [143]. Las técnicas microveroscópicas, como la polarización ortogonal
espectral y de campo oscuro lateral, pueden evaluar directamente las redes microvasculares
cubiertos por un epitelio delgado, como la microcirculación sublingual. Toman en cuenta la
heterogeneidad de la perfusión microvascular. Se han sugerido los siguientes parámetros
[144]: (1) una medida de la densidad del vaso (densidad de vasos total o perfundida); (2) dos
índices de perfusión vascular (proporción de vasos perfundidos e índice de flujo
microcirculatorio); (3) un índice de heterogeneidad de flujo. Estos índices evalúan cuántos
barcos se perfunden, la calidad del flujo y si las áreas no perfundidas se encuentran junto a las
áreas bien perfundidas. Usando estas técnicas, se han observado alteraciones
microvasculares, similares a las informadas en condiciones experimentales, en pacientes con
shock séptico [145], cardiogénico [146] y hemorrágico [147]. Un objetivo del tratamiento de
pacientes con shock dentro de las primeras horas después del ingreso es asegurar la adecuada
perfusión del tejido y el metabolismo celular. En un estudio prospectivo-observacional, la
mejoría temprana de la perfusión microvascular en respuesta a la terapia dirigida a objetivos
se asoció con una mejoría en la función orgánica [148]. Estos datos sugieren que las
alteraciones microcirculatorias están implicadas en el desarrollo de falla orgánica. En un
estudio aleatorizado, doble ciego, estudio cruzado por Hernandezet al. [149] en pacientes con
shock depresivo-dependiente e hiperlactatemia, el aumento del suministro de oxígeno
durante 90 minutos mediante infusión de dobutamina no alteró el aclaramiento de lactato, el
flujo regional (medido por gastriconometría PCO2) ni el flujo microcirculatorio (medido por
imágenes sublinguales). El uso de marcadores microcirculatorios de perfusión tisular requerirá
otros estudios a gran escala para evaluar su beneficio potencial en el manejo y / o terapia
orientados a la microcirculación o la microcirculación de la reanimación temprana. En
resumen, estas técnicas necesitan más exploración y actualmente no se recomiendan como
recursos para la reanimación. Monitoreo de la microcirculación • Sugerimos las técnicas para
evaluar la circulación regional o la microcirculación con fines de investigación únicamente.
Recomendación.Nivel 2; Qo bajo (C) .Agradecimientos El Profesor Alexandre Mebazaa
reconoce la contribución de Anais Caillard para la búsqueda bibliográfica. El profesor
RománJaeschke reconoce a Bram Rochwerg y Waleed Alhazzani por su ayuda en revi El
presente artículo se distribuye bajo los términos de la Licencia Creative Commons
Reconocimiento No Comercial que permite el uso no comercial, distribución y reproducción
en cualquier medio, siempre que el autor original ( s) y la fuente se acredita. DESCRIPCIÓN
DEL TRABAJO

CONSENSO

En el año 2007 se publicaron los resultados de una conferencia de consenso internacional (realizada
en 2006) en torno al tema del diagnóstico y la monitorización del shock [1]. Desde entonces, han
ocurrido suficientes avances y se han publicado suficientes trabajos como para que en 2014
la European Society of Intensive Care Medicine haya auspiciado la creación de un nuevo grupo de
trabajo. Este grupo está formado por 12 expertos internacionales, que se reunieron a lo largo de este
año, revisaron y discutieron toda las evidencias disponibles y ahora publican sus conclusiones.

Inspirándose en el sistema GRADE, los autores "recomiendan" o "sugieren" diversas medidas. Más allá
de ello, el grupo de trabajo expresa formalmente sus declaraciones de una de estas cuatro formas:
como "exposición de hechos", como "recomendación", como "declaración de buena práctica" o
simplemente como "definición". Entienden por una "declaración de buena práctica" una recomendación
basada en una revisión menos exhaustiva del asunto en cuestión. Así, las recomendaciones de tipo
"declaración de buena práctica" no se siguen de un nivel de evidencia concreto. En las
recomendaciones o sugerencias con mayor evidencia (lo que el grupo de expertos da en llamar
"declaración de tipo recomendación"), se utilizan los niveles de recomendación alto (nivel 1) o bajo
(nivel 2) del sistema GRADE. Se consigna finalmente la "Quality of Evidence" (QoE o calidad de la
evidencia).
Los autores tuvieron en cuenta toda la literatura médica publicada hasta el 1 de octubre de 2014. De
forma similar a como se hizo en la conferencia de 2006, se trataron de dilucidar los siguientes
aspectos:
1. Definición, fisiopatología, características y epidemiología del shock
2. Diagnóstico del shock
3. Cómo y cuándo monitorizar la función cardiaca y la hemodinámica en el shock
4. Monitorización de la precarga y de la respuesta a fluidos
5. Monitorización de la función cardiaca y del gasto cardiaco
6. Monitorización de la microcirculación
El documento contiene finalmente 44 declaraciones, con algunas diferencias importantes respecto del
consenso de 2006. Las siguientes son las conclusiones más relevantes.

1. Definición, fisiopatología, características y epidemiología del shock

Este apartado recoge los datos epidemiológicos del ensayo SOAP II de 2010, en el que la prevalencia
del shock séptico fue del 62%, del cardiogénico del 17% y del hipovolémico del 16%. Además, recuerda
los datos de incidencia y mortalidad del shock séptico y shock cardiogénico en las unidades de
cuidados intensivos.

2. Diagnóstico del shock

En este apartado los autores hacen declaraciones importantes.

2.1. Como consideraciones generales:

 Recomiendan el triaje de pacientes con elevado riesgo de evolución a shock para una pronta
identificación y tratamiento del fallo circulatorio (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE baja)
 Recomiendan el registro frecuente de las constantes físicas y de los signos clínicos de
hipoperfusión en los pacientes con sospecha de shock con presión arterial normal (declaración tipo
"buena práctica")
2.2. Respecto de la hipotensión y el shock, recomiendan no utilizar un criterio de hipotensión arterial
como requisito para el diagnóstico de shock (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE moderada)

2.3. Respecto de los marcadores de perfusión tisular:

 Recomiendan medir el lactato sérico en todos los pacientes con sospecha de shock
(declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE baja)
 Declaran el hecho de que los niveles de lactato son típicamente > 2 mEq/L (o mmol/L) en los
estados de shock
 Recomiendan la medición seriada de los niveles de lactato (declaración tipo "recomendación",
nivel 1, QoE baja)
 Sugieren la medición de la saturación venosa central de O2 y del gradiente venoarterial de
CO2 como ayuda para la identificación del perfil de shock y para la estimación de la adecuación del
gasto cardiaco en los pacientes portadores de un catéter venoso central (declaración tipo
"recomendación", nivel 2, QoE moderada)
3. Cómo y cuándo monitorizar la función cardiaca y la hemodinámica en el shock

Los autores resumen las funciones de la monitorización hemodinámica del shock en tres apartados:
identificación del tipo de shock, selección de la terapia y evaluación de la respuesta a la terapia.
3.1. Respecto de la identificación del tipo de shock:
 Recomiendan esforzarse en identificar el tipo de shock para un correcto tratamiento
(declaración tipo "buena práctica")
 Recomiendan alguna forma de monitorización hemodinámica en la tipificación del shock de
causa no aclarada por el examen clínico (declaración tipo "buena práctica")
 Sugieren que, cuando es necesaria una monitorización hemodinámica, la ecocardiografía sea
el método inicial empleado, frente a otras opciones más invasivas (declaración tipo "recomendación",
nivel 2, QoE moderada)
 Recomiendan no emplear una sola variable para el diagnóstico/manejo del shock (declaración
tipo "buena práctica")
 En los pacientes complejos, sugieren el empleo del catéter en la arteria pulmonar o de la
termodilución transpulmonar para la determinación del tipo de shock (declaración tipo "recomendación",
nivel 2, QoE baja)
3.2. Respecto del objetivo de presión arterial en el shock:
 Recomiendan individualizar el objetivo de presión arterial durante la resucitación del shock
(declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE moderada)
 Recomiendan un objetivo inicial de presión arterial media de al menos 65 mmHg (declaración
tipo "recomendación", nivel 1, QoE baja)
 Sugieren tolerar un nivel de presión arterial más bajo en pacientes con sangrado no controlado
sin trauma craneal grave (declaración tipo "recomendación", nivel 2, QoE bajo)
 Sugieren un objetivo de presión arterial media mayor en pacientes sépticos con historia de
hipertensión arterial o que mejoran con una presión arterial mayor (declaración tipo "recomendación",
nivel 2, QoE moderada)
 Recomiendan el empleo de un catéter venoso central y de un catéter arterial en casos de shock
que no responden a la terapia inicial y/o si se emplean aminas vasoactivas (declaración tipo "buena
práctica")
3.3. Respecto de las maniobras para mejorar la perfusión:
 Recomiendan un tratamiento precoz, incluyendo la estabilización hemodinámica y el
tratamiento etiológico del shock (declaración tipo "buena práctica")
 Sugieren el empleo de inotropos cuando el gasto cardiaco es bajo o inadecuado pese a la
optimización de la precarga y persisten los signos de hipoperfusión tisular (declaración tipo
"recomendación", nivel 2, QoE baja)
 Recomiendan no administrar inotropos por la sola presencia de disfunción cardiaca
(declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE moderada)
 Recomiendan no pretender niveles predeterminados de aporte de O2 (declaración tipo
"recomendación", nivel 1, QoE alta)
3.4. Respecto de la evaluación de la respuesta a la terapia:
 Desaconsejan la medición rutinaria del gasto cardiaco en pacientes con shock que responden a
la terapia inicial (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE baja)
 Recomiendan la medición del gasto cardiaco y del volumen sistólico para evaluar la respuesta
a fluidos o inotropos en los pacientes que no responden a la terapia inicial (declaración tipo
"recomendación", nivel 1, QoE baja)
 Sugieren la re-evaluación secuencial del estado hemodinámico durante el shock (declaración
tipo "recomendación", nivel 1, QoE baja)
4. Monitorización de la precarga y de la respuesta a fluidos

En este apartado se hacen las siguientes declaraciones:

 El manejo de fluidos adecuado mejora el pronóstico; tanto la hipovolemia como la hipervolemia
son perjudiciales (declaración tipo "declaración de hechos")
 Recomiendan determinar el estado de la volemia y la probabilidad de respuesta a fluidos
(declaración tipo "buena práctica")
 Recomiendan iniciar inmediatamente la resucitación con fluidos en los pacientes con shock y
valores muy bajos de parámetros de precarga comunes (declaración tipo "buena práctica")
 Recomiendan que no se usen de forma aislada, como guía de la resucitación con fluidos, los
parámetros de precarga comunes (presión venosa central, presión de enclavamiento en la arteria
pulmonar, volumen telediastólico global, área telediastólica global) (declaración tipo "recomendación",
nivel 1, QoE moderada)
 Recomiendan que no se predetermine durante la terapia un objetivo de presión o de volumen
de llenado (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE moderada)
 Recomiendan que la resucitación con fluidos sea guiada por más de un solo parámetro
hemodinámico (declaración tipo "buena práctica")
 Recomiendan el empleo de índices dinámicos mejor que estáticos durante la predicción de la
respuesta a fluidos (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE moderada)
 Recomiendan el empleo de una carga de fluidos con observación de la respuesta antes de la
administración liberal de fluidos, excepto en casos de hipovolemia evidente (sangrado) (declaración tipo
"recomendación", nivel 1, QoE baja)
 Recomiendan que incluso en los pacientes con respuesta a fluidos, el manejo de los fluidos sea
cuidadosamente efectuado, especialmente en el caso de presiones de llenado altas o agua pulmonar
extravascular elevada (declaración tipo "buena práctica")

5. Monitorización de la función cardiaca y del gasto cardiaco

Los autores discuten en este apartado la utilidad de la ecocardiografía, del catéter en la arteria
pulmonar, de los dispositivos de termodilución transpulmonar, de la dilución con litio, del doppler
esofágico y de la bioreactancia.

Tras ello hacen las siguientes declaraciones:

 La ecocardiografía puede ser empleada de forma secuencial en la evaluación de la función
cardiaca en el shock (declaración tipo "declaración de hechos")
 No recomiendan el uso rutinario del catéter en la arteria pulmonar en los pacientes con shock
(declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE alta)
 Sugieren el empleo del catéter en la arteria pulmonar en pacientes con shock refractario y
disfunción ventricular derecha (declaración tipo "recomendación", nivel 2, QoE baja)
 Sugieren el uso de la termodilución transpulmonar o del catéter en la arteria pulmonar en los
pacientes con shock grave, especialmente si se asocia a síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA) (declaración tipo "recomendación", nivel 2, QoE baja)
 Recomiendan el empleo de dispositivos menos invasivos sólo cuando se hayan validado de
forma apropiada (declaración tipo "buena práctica")
6. Monitorización de la microcirculación

Tras revisar brevemente la situación en este campo, los autores concluyen con la declaración de que
sugieren el empleo de los dispositivos disponibles de monitorización de la microcirculación con fines
experimentales únicamente (declaración tipo "recomendación", nivel 2, QoE baja)

COMENTARIO

Como suele ocurrir con los documentos de consenso basados en la opinión de expertos, este trabajo
se caracteriza por:
 1. Exponer una excelente revisión (en un documento breve) del "estado del arte" del tema
tratado
2. Exhibir prudencia en la interpretación de la literatura y en la elaboración de
recomendaciones formales
3. Demostrar una vocación clínica que aunque le confiere cierta vaguedad (al tratarse de
recomendaciones mayoritariamente genéricas), al mismo tiempo le dota de credibilidad y de la
capacidad de ser una referencia sólida
Globalmente, y respecto del consenso de 2006, el documento destaca por:
1. Una apuesta por la ecocardiografía como prueba de triaje en el paciente con shock
2. Una revalorización de la importancia de la monitorización hemodinámica invasiva en los
pacientes más complejos o que no mejoran tras el abordaje inicial
3. Una mayor apreciación de la importancia de la monitorización de la precarga-
dependencia y de la transcendencia de la infra o de la sobre-resucitación indiscriminada con
fluidos
En resumen, este trabajo resulta más exhaustivo que el del año 2006 tras casi una década de ciertos
avances, aunque siempre dentro del formato e intención de un documento de consenso, con un
elevado peso de la opinión de expertos. Trataremos de revisar algunos aspectos relevantes de los
principales apartados del documento, sin entrar en los detalles de los trabajos que se citan, lo que
excedería la extensión e intención de este comentario.

1. "Diagnóstico del shock"

El grupo de expertos insiste en la no utilización del criterio de hipotensión arterial como único criterio de
shock. La presión arterial es una variable fisiológica fácilmente medible y reproducible. Sin embargo,
tiene dos limitaciones esenciales: en primer lugar, se trata del producto físico de la interacción de otros
dos parámetros (estos sí), cruciales: el gasto cardiaco y las resistencias arteriales sistémicas.
Fluctuaciones de uno de ellos, compensadas por fluctuaciones adaptativas en el sentido contrario del
otro, pueden generar valores normales en pacientes con profundos disturbios circulatorios. En segundo
lugar, la presión arterial es la "presión de entrada" en el sistema arterial, pero no es la presión de
perfusión efectiva en el nivel tisular, que depende de la presión post-arteriolar (pre-capilar), de la
presión venular (es decir, post-capilar) y de la presión compartimental regional (es decir, peri-capilar).
Estas son las presiones que gobiernan el flujo sanguíneo tisular, y esto es lo que explica el típico
escenario de la persistencia de la hipoperfusión tisular tras la restauración de los parámetros
macrohemodinámicos, como lo es la presión arterial por excelencia. Se entiende por ello que los
autores remarquen la limitación de la hipotensión arterial como criterio de shock, así como el énfasis en
individualizar el objetivo de presión arterial en función de otros objetivos terapéuticos más directamente
relacionados con la perfusión tisular efectiva.

A continuación los autores discuten brevemente la utilidad de los niveles de lactato sérico, de la
saturación central de O2 y del gradiente veno-arterial de CO2 en la estimación de la adecuación entre
aporte y consumo de O2, es decir en el diagnóstico del shock.

Pese a la actual controversia sobre los mecanismos de lactoacidosis en la sepsis (que los autores
citan), es evidente que la generalización de la monitorización frecuente del lactato durante la última
década, y su concepción como un objetivo terapéutico, han condicionado la forma en que tratamos a
los pacientes con shock, especialmente en el campo de la sepsis, en el que la precocidad en la
detección y resucitación observada con respecto a décadas anteriores, es (en parte) consecuencia de
esta maniobra.

El empleo de la ScO2 quizá se haya simplificado desde su popularización tras el estudio de Rivers [2].
Conviene recordar que la ScO2 (medida en la vena cava superior), es un marcador relativamente
insensible de hipoperfusión tisular, especialmente en la sepsis, escenario en el que los trastornos del
flujo esplácnico pueden ser profundos e incluso perpetuar el propio síndrome de respuesta inflamatoria.
Sin duda es mejor medir la ScO2 que no hacerlo, y sin duda que cuando la ScO2 es baja, detecta de
forma satisfactoria una situación de "bajo aporte de O2 relativo", independientemente de los valores
absolutos de gasto cardiaco, hemoglobina y saturación arterial de O2. Sin embargo, olvidar la poca
sensibilidad de este marcador, puede abocar a errores en su interpretación. Probablemente la medición
simultánea de lactato, ScO2 y gradiente veno-arterial de CO2 conforma un mejor reflejo del estado
circulatorio del paciente que la medición de cualquiera de los tres parámetros aisladamente. Y
probablemente, ninguno de estos marcadores puede eludir el empleo de una monitorización más
directa en los pacientes más graves o que empeoran.

2. "Cómo y cuándo monitorizar la función cardiaca y la hemodinámica en el shock"

De acuerdo con el tono clínico del documento, los autores recuerdan la transcendencia de una correcta
tipificación del perfil del shock. En este sentido, conviene subrayar que más allá de los patrones
clásicos de shock (hipovolémico, distributivo, cardiogénico y obstructivo), ocurren importantes
solapamientos entre ellos, ya sea en el momento inicial de la enfermedad, como sobre todo a lo largo
de su evolución. Así, está bien descrita la presencia de un síndrome de respuesta inflamatoria que
puede conducir a una situación distributiva en los pacientes con bajo gasto post-cardiotomía, en el
síndrome post-parada cardiaca o en el infarto agudo de miocardio, como está igualmente bien
estudiada la elevada prevalencia de fallo diastólico y/o sistólico en el contexto de la sepsis. A ello se
suma la posible existencia de cardiopatía previa no conocida en los pacientes con sepsis, así como la
ocurrencia de sobreinfección y sepsis en los pacientes con shock de cualquier etiología sometidos a
sedación, ventilación mecánica invasiva e instrumentalización.

Los autores reservan a la ecocardiografía el papel de primera maniobra diagnóstica en la tipificación del
shock, y esto parece razonable, especialmente cuando es frecuente un conocimiento básico de la
ecocardiografía entre muchos intensivistas. Sin embargo, conviene tener en cuenta algunas
limitaciones. En primer lugar la distinción entre el concepto de fracción de eyección y de gasto cardiaco.
El gasto cardiaco (o el volumen sistólico, si lo consideramos independientemente de la frecuencia
cardiaca) puede ser normal, alto o bajo con casi cualquier grado de fracción de eyección, en función del
tamaño de las cavidades cardiacas, de los volúmenes telediastólicos y de la postcarga. Además, una
fracción de eyección baja sobre un corazón estructuralmente normal es más bien típica del shock
séptico que de otras etiologías. Por otra parte, la existencia de una cardiopatía estructural no excluye la
etiología séptica del shock. En resumen, si bien la utilidad de la ecocardiografía en manos entrenadas
es evidente (especialmente en el diagnóstico de patología valvular, pericárdica o coronaria), parece
juiciosa la recomendación que los autores hacen de que la ecocardiografía, muy útil en la aproximación
rápida inicial al paciente grave, debe de ser complementada con otras modalidades de monitorización
en los pacientes más inestables o que empeoran. Quizá la excepción sean diagnósticos como el
taponamiento, el infarto agudo de miocardio, el embolismo pulmonar, la endocarditis con insuficiencia
valvular aguda o las estenosis valvulares severas descompensadas.

Como recomendación general, el grupo de trabajo remarca la importancia de interpretar los hallazgos
ecocardiográficos a la luz de la estimación, por otros medios, de la adecuación entre aporte y consumo
de O2, en el sentido de integrar los hallazgos morfológicos con los fisiológicos.

Por último, los autores anticipan lo que discutirán en el apartado siguiente: que la infusión de fluidos en
los pacientes graves debería ser guiada por alguna forma de monitorización de la precarga, e
idealmente de la precarga-dependencia. Esto supone un cambio de actitud respecto a enfoques
anteriores, en los que parecía que la resucitación liberal con fluidos era la piedra angular del manejo de
cualquier paciente séptico. En el ámbito del manejo del shock se aprecian ahora mejor los efectos
deletéreos de la hipervolemia, y no exclusivamente los de la hipovolemia. Así, expertos en la materia
alertan sobre la simplificación y el error de predeterminar niveles de presión venosa central como
objetivos de la resucitación, lo que conduce frecuentemente a una sobre-resucitación con fluidos. En el
futuro las guías del estilo de la "Campaña Sobrevivir a la Sepsis" deberán ser revisadas en este
sentido.
3. "Monitorización de la precarga y de la respuesta a fluídos"

Los autores discuten en este apartado el asunto fundamental de la resucitación con fluidos y el
concepto de precarga-dependencia [3-6]. Interesante es el recordatorio sobre que "precarga-
dependencia" no es equivalente a hipovolemia, como "precarga-independencia" no es equivalente a eu
o hipervolemia. Que estos conceptos no sean equivalentes es lo que hace que la precarga-
dependencia y los índices que la miden hayan supuesto un avance conceptual y clínico en la
monitorización del shock. Esto es, el interés del concepto de precarga-dependencia consiste en auxiliar
en la toma de decisiones sobre cuándo administrar fluidos y cuándo no, más allá del grado de volemia
absoluta estimada. Al final, la precarga-dependencia es un concepto en relación con la contractilidad y
con la reserva miocárdica, no con la volemia en sí misma. De hecho, la volemia absoluta es un
parámetro imposible de medir en medicina. Lo que monitorizamos son los volúmenes o presiones que
determinada volemia circulante genera en una bomba cardiaca con a su vez determinades propiedades
de distensibilidad, contractilidad y reserva contráctil.

Los autores revisan brevemente los índices estáticos de precarga, ya sean los basados en presiones
(presión venosa central y presión de enclavamiento en la arteria pulmonar), o los basados en
volúmenes (volumen telediastólico gobal medido por termodilución transpulmonar y volumen
telediastólico ventricular izquierdo medido por ecocardiografía). Tras ello describen los principales
índices dinámicos, esencialmente la variación de la presión del pulso y la variación del volumen
sistólico en los pacientes en ventilación mecánica, la maniobra de elevación pasiva de las piernas en
los pacientes en ventilación mecánica o espontánea y la medida de la caída inspiratoria de la presión
venosa central en los pacientes en ventilación espontánea. Concluyen recomendando guiar la
resucitación con fluidos mediante índices dinámicos o al menos mediante la monitorización de varios
parámetros simultáneamente, es decir nunca mediante la medición puntual de un índice estático. De
nuevo, por tanto, se expresa la simplificación que supone guiar la resucitación mediante presiones o
volúmenes de llenado con pobre poder predictivo.

No se comentan algunas maniobras menos estudiadas como el test de la oclusión espiratoria o el test
de la variación respiratoria de la presión sistólica.

En el espacio que pueden dedicar a este asunto no se desarrolla una discusión más exhaustiva de los
fundamentos fisiológicos de las interacciones corazón/pulmón que subyacen a estos índices dinámicos.
Es fundamental conocer estas bases para interpretar correctamente los índices popularizados en los
últimos años por dispositivos como PiCCO o FloTrac. Aparte de las consideraciones bien conocidas
sobre los requisitos de ventilación mecánica controlada, volumen corriente "no bajo" y suficiente
transmisión de la presión aérea al espacio pleuropericárdico, hay que tener en cuenta otras
consideraciones en la interpretación correcta de estos índices [3-7]. Por ejemplo, conviene apreciar
bien las diferencias entre variación de presión del pulso y variación del volumen sistólico: mientras que
el primero es un índice fiable por ser medido de forma más directa por el monitor de análisis del
contorno del pulso, sin embargo puede arrojar falsos negativos en pacientes con intensa vasoplejia, en
los que una variación sustancial del volumen sistólico en relación con el ciclo ventilatorio no es capaz
de generar una variación apreciable de la onda de presión (esto es, de la presión del pulso).
Igualmente, conviene recordar que las variaciones de la presión del pulso o del volumen sistólico en
pacientes con fallo ventricular derecho pueden obedecer más bien a cambios de la postcarga
(postcarga-dependencia), que a genuina precarga-dependencia. Finalmente, hay que reconocer cómo
los fenómenos de "time-force relationship" que experimenta el miocardio sometido a un ritmo irregular
hacen fluctuar el volumen sistólico por mecanismos de cambios del inotropismo y no sólo por los
cambios del tiempo de llenado y del volumen tele-diastólico [8]. En resumen, sería interesante que con
los más cómodos y menos invasivos dispositivos de monitorización del contorno del pulso, no acabará
ocurriendo como con el catéter en la arteria pulmonar, en el que una simplificación en el conocimiento
de su fisiología y limitaciones generó, entre otros motivos y tras años de uso, cierto especticismo.
Por otra parte, una consideración importante es que la existencia de precarga-dependencia no
garantiza la respuesta a la infusión de los fluidos que podemos emplear (coloides y cristaloides), cuyo
poder expansor depende de factores moleculares y también hemodinámicos [9-12]. Entre éstos últimos
se encuentra el secuestro de fluidos en los vasos de capacitancia venosa patológicamente aumentada
o el fenómeno de la fuga capilar. El volumen que efectivamente distiende el circuito venoso de alta
capacitancia y la presión generada en éste circuito, conocida como presión sistémica media de llenado,
es un condicionante fundamental en el modelo de Guyton de retorno venoso. En este modelo, el
retorno venoso (que resulta ser la precarga del corazón y por ello equivalente al gasto cardiaco,
contemplado desde el "lado venoso"), es gobernado por el gradiente entre la presión sistémica de
llenado y la presión venosa central (dividido por la resistencia venosa al flujo, al tratarse del flujo de un
fluido a través de un circuito). Es decir, la relación entre volumen y presión en el lecho venular, que
depende tanto de la volemia absoluta como del grado de venodilatación o venoconstricción, es un
componente fundamental del retorno venoso/gasto cardiaco y de la respuesta a la infusión de fluidos o
a la administración de presores con capacidad venoconstrictora. Y esto no lo monitorizamos de forma
usual ni sencilla.

4. "Monitorización de la función cardiaca y del gasto cardiaco"

En esta sección los autores discuten los principales modos disponibles de monitorizar la función
cardiaca/gasto cardiaco: ecocardiografía, catéter en la arteria pulmomar, termodilución transpulmonar,
doppler esofágico y bioreactancia.

Los autores discuten brevemente los parámetros ecocardiográficos más relacionados con la
monitorización hemodinámica, como la integral velocidad/tiempo del flujo subaórtico, la fracción de
eyección, el flujo transmitral o las variaciones respiratorias de la vena cava inferior.

Posteriormente discuten el papel del catéter en la arteria pulmonar, revisando muy someramente
algunas limitaciones bien conocidas y revisando críticamente la literatura sobre su empleo. Sin tratar de
hacer ahora un discusión exhaustiva sobre la correcta interpretación de los parámetros proporcionados
por el catéter en la arteria pulmonar, lo cierto es que la cantidad de factores implicados en sus
mediciones (presiones en la vía aérea, presiones pleuropericárdicas, presiones intra-abdominales,
tamaño y distensibilidad ventricular, gradiente entre presión de enclavamiento y presión capilar, presión
de llenado transmural, ecuación de Starling del edema pulmonar, etc), junto con la invasividad de su
inserción, explican que su uso haya decaído ostensiblemente en los últimos años [13-15]. Sin embargo,
los principales expertos consideran que, bien usado (esto es: bien insertado, bien posicionado y bien
interpretado), no se trata de una herramienta obsoleta sino más bien al contrario de una medición
confiable y directa del "status" circulatorio del paciente. Más grave es la limitación intrínseca del
dispositivo para estimar la precarga-dependencia, al arrojar sólo mediciones estáticas de precarga, y
para estimar el edema pulmonar, tanto en su magnitud como en su etiología.

A continuación, el documento revisa la termodilución transpulmonar, sin duda el gran cambio en el

campo de la monitorización macro-hemodinámica en los últimos 10 años (si bien sus fundamentos
fisiológicos son mucho más antiguos). Los dispositivos de termodilución transpulmonar y análisis del
contorno del pulso aportan una información de enorme valor, como son los volúmenes intratorácicos e
intracardiacos y los índices dinámicos de precarga-dependencia [16, 17]. La posibilidad de monitorizar
de forma fiable el grado de edema pulmonar abre además su campo de aplicaciones, como por ejemplo
en el manejo del SDRA o como guía en la resucitación con fluidos en pacientes con riesgo de lesión
pulmonar aguda [18-20]. Además, se trata de dispositivos sustancialmente más sencillos de implantar y
mucho menos invasivos que el catéter en la arteria pulmonar. No obstante, no están exentos de
limitaciones. En nuestra experiencia y en la experiencia que se publica progresivamente en la literatura,
los dispositivos de termodilución transpulmonar son especialmente útiles en los pacientes sin
cardiopatía estructural. Cuando existe fallo ventricular y/o dilatación de cámaras cardiacas importante,
los volúmenes intra-cardiacos reflejados por el monitor pueden tornarse marcadores menos confiables
de la volemia, y puede resultar más interesante medir presiones de llenado que volúmenes de llenado.
Algunos trabajos interesantes [21, 22] comunican una tendencia a la sobrecarga de fluidos cuando se
emplea termodilución transpulmonar en pacientes con fallo ventricular, o un mejor valor predictivo para
la administración de fluidos en estos pacientes en base a presiones que en base a volúmenes. Es
decir, es probable que ambas técnicas (Swan Ganz y termodilución transpulmonar), no sean
excluyentes sino complementarias, y que la termodilución transpulmonar se generalice como forma
usual de monitorización hemodinámica invasiva en el paciente no cardiogénico (séptico) y el catéter de
Swan-Ganz conserve su papel dominante en el paciente esencialmente cardiogénico.

Los autores son críticos, con razón, con los dispositivos que miden el gasto cardiaco por análisis del
contorno del pulso sin calibración mediante termodilución, sino mediante la asunción de una plétora de
inferencias demográficas. Probablemente, el ámbito apropiado de estos últimos dispositivos es el peri o
intra-operatorio, y no el de la atención al paciente con shock que no responde a la resucitación inicial
[23, 24].

Finalmente, los autores citan la dilución con litio, el doppler esofágico y la bioreactancia, que a día de
hoy son herramientas de uso muy limitado en nuestro entorno.

5. "Monitorización de la microcirculación"

Los autores citan las dos principales herramientas disponibles actualmente para la monitorización de la
microcirculación: la medición de la saturación tisular de O2 mediante espectroscopia cercana al
infrarrojo y los diversos modos de observación morfológica directa de la microvascularización mediante
microvideoscopia. Realmente este campo no puede resultar más interesante, y los escasos trabajos
publicados con estas herramientas resultan prometedores. Medir la microcirculación más allá de los
clásicos parámetros macro-circulatorios es el objetivo último de la monitorización hemodinámica. De
hecho, clásicos marcadores de perfusión tisular como el lactato o la saturación venosa central o mixta
de O2 no son más que un intento de observar la microcirculación, aunque de una forma indirecta y en
cierto modo grosera.

6. Reflexiones finales

Todo el asunto de la monitorización hemodinámica está limitado por dos fenómenos esenciales. El
primero es la fiabilidad de los dispositivos para medir correctamente aquello que dicen medir. Sin
embargo, en nuestra opinión, la limitación fundamental no es ésta, sino más bien la complejidad del
sistema circulatorio y de los disturbios que ocurren en el shock, y la ausencia de herramientas para
medir algunos de los parámetros fundamentales implicados en el fallo circulatorio.

Medimos parámetros macrocirculatorios como el gasto cardiaco, las presiones de llenado, los
volúmenes de llenado, las presiones pulmonares y sistémicas y algunos marcadores de perfusión
tisular globales [25].

¿Qué parámetros esenciales no medimos? No medimos, por citar lo más relevante, el gradiente de
perfusión en el nivel tisular ni por lo tanto el flujo sanguíneo tisular, no medimos la presión en el circuito
venular (o presión sistémica media de llenado), que determina el retorno venoso (junto con la presión
venosa central), no medimos marcadores regionales de perfusión tisular ni medimos directamente la
volemia. Dicho de otra manera, medimos razonablemente bien los parámetros globales de oxigenación
tisular y los condicionantes fundamentales del aporte de O2 a los tejidos, así como la función cardiaca,
el gasto cardiaco concebido de forma anterógrada (como el volumen eyectado por el corazón
izquierdo), y (bajos ciertas premisas) la precarga-dependencia o reserva miocárdica. Pero tenemos
serias dificultades para monitorizar las propiedades del circuito venoso y el retorno venoso (lo que
condiciona un manejo de la expansión de la volemia y de los vasoconstrictores sólo aproximado),
apenas podemos, en la práctica, observar de forma directa el estado de la microcirculación, y no
podemos medir de forma definitiva los factores que gobiernan el transvase de fluidos a través de la
membrana alveolo-capilar o en el lecho tisular.

Para concluir: aunque las alteraciones microcirculatorias juegan un papel crucial en la lesión tisular y
disfunción orgánica en el shock (incluso en los pacientes en los que se estabilizan las variables
macrohemodinámicas) y por ello existe un creciente interés por la técnicas capaces de monitorizar
estos disturbios en el nivel tisular, sin embargo, actualmente, la monitorización de los parámetros
macrocirculatorios que sólo verifican el estatus ciculatorio global se encuentra en una fase de mayor
desarrollo tecnológico y está mejor validada.

Desde las primeras revisiones críticas del papel del catéter de Swan-Ganz en los años 90, cierta
controversia rodea la eficacia de los dispositivos de monitorización hemodinámica. Esta controversia
existe en el ámbito académico y en el mundo real de la práctica clínica. La controversia se centra en
dos aspectos. Uno es si los parámetros medidos por estos dispositivos son fiables. Este aspecto se va
clarificando con el paso de los años, y éste documento de consenso resume perfectamente la situación
en el momento actual.

El otro aspecto de la controversia, es si el conocimiento exacto de determinadas variables fisiológicas

modifica la evolución y el pronóstico de los pacientes críticos.

En realidad, la monitorización hemodinámica sólo podría modificar la evolución de los pacientes si se

cumplieran varias condiciones: que la morbilidad asociada a la implantación del dispositivo sea inferior
a lo morbilidad intrínseca del proceso que motiva su empleo (es decir, el paciente está suficientemente
grave o está empeorando); en segundo lugar, que los datos obtenidos puedan influenciar la terapia, es
decir, que sean manipulables y no simplemente informativos; y en tercer lugar, que las modificaciones
farmacológicas de estas variables modifiquen la evolución final del paciente. En este aspecto del "qué
hacer" con la información obtenida, está el auténtico desafío clínico.

La monitorización hemodinámica no es "absolutamente" fiable, entre otros motivos porque como hemos
comentado, es parcial, pero es "razonablemente" fiable, al menos si se conoce la fisiología circulatoria
y las fortalezas y debilidades propias de cada dispositivo. Es decir, interpretada por un clínico
adecuadamente entrenado, aporta información fisiológicamente relevante. Sin embargo, el diseño de
protocolos terapéuticos adecuados y objetivos de resucitación idóneos, no depende tanto de la
monitorización aplicada, como de nuestra comprensión de la fisiopatología e historia natural de la
enfermedad. Un monitor no puede informar, "per se", sobre el "qué hacer", sino sólo, con más precisión
que el examen clínico, sobre el "qué ocurre". El dilema sobre el "qué hacer", más allá del sentido
común que dicta restaurar la normalidad fisiológica, dependerá del diseño de estudios controlados
apropiados en los que se incluyan parámetros medidos por dispositivos, lo que parece complejo.

Quizá el futuro nos depare, por otra parte, la aparición de formas más avanzadas de monitorizar el
estado de la microcirculación, mediante parámetros más directamente relacionados con el flujo
sanguíneo tisular, y ello nos permita ser más sutiles y eficaces en el manejo de los pacientes
chocados.

Mientras tanto, parece razonable creer que, cuanto más grave esté un paciente con inestabilidad
cardiocirculatoria, más probable es que conocer información fisiológica relevante sea útil, reflexión que
apoya este documento de consenso.

Recordemos que, históricamente, la monitorización fisiológica avanzada fue el origen mismo de la

aparición de la medicina intensiva como especialidad médica. En este sentido, la lectura atenta del
documento que hemos comentado no puede ser más recomendada.