Aspectos básicos

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Capítulo 1
Terminología de biología celular
y molecular, inmunología y genética
Francis Y. Lee, MD, PhD; Sung Wook Seo, MD, PhD; Saqib A. Nizami, BS; Anny Hsu, MD
I. Componentes celulares:
Terminología y definiciones
A. Núcleo: Es un orgánulo presente en las células euca-
riotas rodeado de una membrana doble. Contiene
los cromosomas de la célula, que a su vez contienen
los genes de la célula además de distintas proteínas
nucleares que comunican con el citosol circundante
mediante transporte a través de numerosos poros
en el núcleo. El núcleo es clínicamente importante
para el cariotipado, o caracterización del número y
del aspecto de los cromosomas de una célula; para
la citometría de flujo, en la que se clasifican y defi-
nen numerosos tipos distintos de células según sus
características físicas y de otro tipo, y para las carac-
terísticas mitóticas de las células de distintos tipos de
cánceres, como la velocidad a la que se dividen estas
células.
B. Nucléolo: Es un orgánulo prominente en el núcleo
de una célula que contiene las estructuras denomi-
nadas ribosomas, que traducen los códigos genéticos
que transporta el ARN mensajero desde los cromoso-
mas de una célula en péptidos que se transforman en
proteínas. Las patologías con relevancia clínica que
afectan al nucléolo son el síndrome de Rothmund-
Thompson, el síndrome de Bloom y el síndrome de
Treacher Collins. Estos tres síndromes están causa-
dos por mutaciones genéticas que producen anoma-
lías en las proteínas a través del mecanismo del nu-
cléolo. Las mutaciones en el gen RECQL4 están muy
implicadas en el síndrome de Rothmund-Thompson.
Este gen proporciona instrucciones para producir un
miembro de una familia de proteínas denominadas
helicasas RecQ, que desempeñan una función impor-
tante en la replicación y en la reparación del ADN.
El síndrome de Rothmund-Thompson se caracteriza
por escasez de pelo en la cabeza, las cejas y las pesta-
El Dr. Hsu o algunos de sus familiares inmediatos trabajan
como empleados o consultores reumerados de Hoffmann-
La Roche. Ninguno de los otros autores (Dr. Lee, Dr. Seo o
Sr. Nizami) ni sus familiares inmediatos han recibido rega-
lías ni tienen acciones en ninguna compañía comercial o
instutición directa o indirectamente relacionada con los
contenidos de este capítulo
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ñas, además de crecimiento lento y estatura baja. Hay
varias anomalías óseas relacionadas, como huesos
malformados, huesos fusionados y densidad mineral
ósea baja. También existe un riesgo elevado de pre-
sentar un osteosarcoma. El síndrome de Bloom está
causado por mutaciones en el gen BLM, que tam-
bién son responsables de la producción de helicasas
RecQ. Las personas con síndrome de Bloom suelen
tener estatura baja, cambios cutáneos sensibles al sol,
una voz de tono agudo, una mandíbula pequeña, una
1: Aspectos básicos
nariz grande y orejas prominentes. Las mutaciones
en TCOF1, POLR1C y POLR1D son responsables
del síndrome de Treacher Collins. Estas mutaciones
disminuyen la producción de ARN ribosómico, que
es muy importante para la síntesis de proteínas. Este
síndrome altera el desarrollo de los huesos de la cara
y provoca que los huesos malares y maxilares sean
pequeños.
C. Citosol/citoplasma: El citosol es el líquido contenido
por la membrana de una célula y es el componente
en el que tiene lugar la mayor parte del metabolismo
de la célula. Rodea el núcleo celular, el nucléolo y
otros orgánulos intracelulares diferentes. El citoplas-
ma es el componente celular en el que se sintetizan
proteínas y otras sustancias, y contiene una variedad
amplia de sustancias solubles como sales y muchas
proteínas y péptidos, además de actuar como medio
de suspensión para las grasas y para otras sustancias
insolubles en agua y moléculas más grandes de hidra-
tos de carbono. En el citoplasma se localizan muchas
vías de transducción de la señal y se produce la glu-
cólisis por la que los hidratos de carbono complejos
se someten a una digestión química para obtener hi-
dratos de carbono más simples y otras sustancias.
D. Aparato de Golgi: Es una estructura rodeada por una
membrana única, en la que se producen, almacenan y
liberan enzimas y hormonas en vesículas unidas limi-
tadas por una membrana, pasando posteriormente al
citoplasma de la célula.
E. Lisosoma: Este orgánulo intracelular contiene enzimas
denominadas hidrolasas ácidas. Estas enzimas son res-
ponsables de la digestión intracelular de los orgánulos
envejecidos, desechos celulares y patógenos fagocita-
dos, como virus y bacterias. Los lisosomas tienen im-
portancia clínica porque son el lugar de asiento de las
tesaurismosis lisosómicas. Las tesaurismosis lisosómi-
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 Sección 1: Aspectos básicos
cas son un grupo de alrededor de 50 trastornos metabó-
licos relacionados causados por una función lisosómica
defectuosa. Habitualmente están causados por una de-
ficiencia de una enzima necesaria para el metabolismo
de los lípidos, las glucoproteínas y los mucopolisacári-
dos. Esto ocasiona una acumulación excesiva de estos
productos en el interior de la célula. Algunos ejemplos
destacados son la enfermedad de Tay-Sachs y la enfer-
medad de Gaucher. La enfermedad de Niemann-Pick se
considera también una tesaurismosis lisosómica porque
se caracteriza por la acumulación de esfingomielina en
el interior de las células. La alteración del metabolismo
de algunos componentes de la membrana celular como
los esfingolípidos puede provocar un aumento de tama-
ño del hígado y del bazo, dolor, marcha inestable, dis-
fagia, distonía y convulsiones. También puede provocar
un aumento de tamaño de la cavidad de la médula ósea
y un adelgazamiento del hueso cortical.
F. Membrana celular: Está formada por una capa do-
ble de fosfolípidos, o bicapa lipídica, que contiene
el citosol, el núcleo y otras estructuras internas de
una célula y actúa como barrera protectora frente al
entorno exterior de la célula. La membrana celular
1: Aspectos básicos
tiene relevancia clínica en la distrofia muscular de
Duchenne (una mutación en la distrofina aumenta la
fragilidad o la permeabilidad de la membrana celu-
lar), en el síndrome del QT largo (alteración de los
canales iónicos presentes en la membrana celular), en
la anemia hemolítica urémica (anomalía de la mem-
brana del eritrocito) y en otras patologías diversas.
G. Peroxisoma: Es un conjunto de enzimas oxidativas
unidas a la membrana que participan en procesos
metabólicos como la oxidación de ácidos grasos y la
síntesis de colesterol y de ácidos biliares. Los peroxi-
somas de las células tienen importancia clínica en las
tesaurismosis encefálicas como la adrenoleucodistro-
fia o la enfermedad de Refsum del lactante y en el sín-
drome cerebrohepatorrenal, entre otras enfermedades.
H. Mitocondrias: Son orgánulos con una membrana do-
ble que proporcionan energía para el movimiento, la
división y otras funciones de una célula eucariota. Las
mitocondrias proporcionan la mayor parte de esta
energía en forma de trifosfato de adenosina (ATP),
que producen mediante la acción de varias enzimas.
Las mitocondrias de las células intervienen también
en la síntesis de aminoácidos, que son los elementos
básicos de las proteínas, y están implicadas en la se-
ñalización en el interior de una célula, en la diferen-
ciación de las células en tipos celulares específicos y
en la muerte celular. Las anomalías mitocondriales
tienen importancia clínica porque están implicadas
en las miopatías, en la diabetes, en la sordera, en la
ataxia-epilepsia, en la neuropatía óptica y en otros
trastornos diferentes.
I. Retículo endoplasmático liso/retículo endoplasmáti-
co rugoso: El retículo endoplasmático liso es una es-
tructura que se extiende a lo largo del citoplasma de las
células vegetales y animales y se ve como una membra-
na lisa cuando se observa con el microscopio electróni-
4 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
co. En este orgánulo tiene lugar la síntesis de lípidos y
de hormonas esteroides. El retículo endoplasmático liso
de las células hepáticas también degrada toxinas lipo-
solubles y el de las células musculares almacena calcio y
regula la liberación de calcio, y por tanto interviene en
la contracción y en la relajación muscular. El retículo
endoplasmático rugoso tiene numerosos ribosomas en
su superficie, donde se produce la síntesis de proteínas.
Entre los distintos trastornos en los que el retículo en-
doplasmático tiene importancia clínica destaca la te-
saurismosis del retículo endoplasmático hepático, que
afecta a distintas proteínas que son fundamentales para
una función intracelular e intercelular normal.
J. Ribosoma: Es una estructura intracelular que sinteti-
za péptidos/proteínas mediante lectura de la secuencia
de nucleótidos de las moléculas de ARN mensajero y
ensamblado de los aminoácidos que corresponden a
las secuencias específicas de nucleótidos triples en el
ARN mensajero para formar proteínas y péptidos. Las
alteraciones de los ribosomas de las células eucario-
tas pueden causar trastornos con importancia clínica,
como la anemia macrocítica y la hipoplasia cartílago-
pelo. El ensamblado aminoácido inadecuado provo-
ca una configuración defectuosa de péptidos para las
proteínas, que no se pliegan de manera adecuada para
ser activas. Esto causa enfermedades ribosómicas.
K. Citoesqueleto: Es un armazón intracelular de microtú-
bulos, filamentos de actina (microfilamentos) y fibras
intermedias que tiene un papel esencial en el mante-
nimiento de la forma y de la motilidad de las células
y de los movimientos intracelulares de los orgánulos
celulares y en la motilidad celular. El citoesqueleto es
responsable también de la contracción y de la relaja-
ción de las fibras musculares. Las anomalías del citoes-
queleto tienen importancia clínica en las miocardiopa-
tías, miopatías congénitas, defectos en la fagocitosis y
en la motilidad de los osteoclastos y en algunos tipos
de sordera, además de en otros trastornos. Cualquier
defecto en la disposición de los filamentos de actina,
bien mediante alteración como consecuencia de sobre-
carga, o por una producción defectuosa de la fibra,
puede provocar una pérdida de función celular y de la
activación normal porque el citoesqueleto desempeña
funciones estructurales, fagocíticas y de motilidad.
II. Matriz extracelular
A. Matriz extracelular: Porción no celular de un tejido
que proporciona soporte estructural para las células
e influye en su desarrollo y en sus funciones bioquí-
micas y fisiológicas (Tabla 1).
B. Colágeno: Es la proteína estructural principal de los
tejidos conjuntivos del organismo. Consiste en una
hélice triple formada por tres hebras o cadenas de
proteínas entrelazadas, denominadas cadenas _1, _2
y _3, que constituye la mayor parte de las fibrillas
en la matriz extracelular (Tabla 1). Por lo general, el
colágeno tiene mucha resistencia y flexibilidad.
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 Capítulo 1: Terminología de biología celular y molecular, inmunología y genética

Tabla 1
Célula madre somática
Tipos de colágeno adulta (ejemplo: célula
Tipo Tejidos División simétrica madre mesenquimatosa)
I Piel, tendones, hueso, anillo del disco
intervertebral
II Cartílago articular, humor vítreo, núcleo pulposo División asimétrica
del disco intervertebral
III Piel, músculos, vasos sanguíneos
División de progenitora
IX Cartílago articular Célula progenitora
(ejemplo; preosteoblasto)
X Cartílago articular, mineralización del cartílago Diferenciación
en el cartílago de crecimiento terminal
Célula diferenciada
XI Cartílago articular (ejemplo:
osteoblastos)

C. Glucosaminoglucanos: Son polisacáridos estructu-
rales en la matriz extracelular. Un glucosaminoglu-
cano está formado por moléculas repetidas de un
disacárido. Los disacáridos repetidos forman gluco-
saminoglucanos como ácido hilaurónico, sulfato de
dermatina, sulfato de condroitina, heparina, sulfato
Figura 1 Células madre somáticas adultas. (Reproducida de
Lee FY, ZuscikMJ, Nizami S, et al.: Molecular and
cell biology in orthopaedics, in O’Keefe RJ, Jacobs
JJ, Chu CR, Einhorn TA, eds: Orthopaedic Basic
Science, ed 4. Rosemont, IL, American Acadeny
Orthopaedic Surgeons, 2013, pp 3-42.)

de heparina y sulfato de queratán. La mayoría de los
glucosaminoglucanos están unidos a una proteína
central por un enlace covalente, formando lo que se
denominan proteoglucanos. El ácido hialurónico, un
glucosaminoglucano no sulfatado, no se une a proteí-
nas sino que se une a distintos proteoglucanos para
formar moléculas muy grandes que, mediante su pre-
sencia en el líquido articular y en otras localizaciones
en el organismo, proporcionan lubricación o amorti-
guación a distintos tejidos.
D. Fibronectina: Es una glucoproteína de peso molecular
alto que forma parte de la matriz extracelular y se une
a otros componentes de la matriz extracelular como la
fibrina y el colágeno y que, por lo tanto, participa en la
estructura y en la función de las células y de los tejidos.
La fibronectina contiene además secuencias tripéptido
(arg-gli-asp) denominadas dominios RGD, que son si-
tios en los que la integrina se une a la fibronectina. Se
ha demostrado que la fibronecina regula el desplaza-
miento y la diferenciación celular.
E. Laminina: Es un componente importante de la lámi-
na basal. La laminina y el colágeno tipo IV forman
un armazón para la membrana basal, una matriz ex-
tracelular que consiste en una capa delgada de tejido
conjuntivo que actúa como un soporte estructural
subyacente en el tejido epitelial de muchos órganos
del cuerpo que sustenta y facilita el crecimiento de
poblaciones celulares epiteliales.
III. Señalización intracelular
A. Respuesta celular: Las células expresan genes especí-
ficos en respuesta a influencias extracelulares como la
señalización bioquímica mediante moléculas ligando
que se unen a receptores en la superficie de las célu-
1: Aspectos básicos
Masa celular interna
Totipotencia (embrioblastos)
Pluripotencia
Óvulo Embrión Blastocisto
fertilizado de ocho (trofoblastos)
células
Diferenciación en
varias estirpes celulares
Figura 2 Células madre embrionarias. (Reproducida de Lee
FY, ZuscikMJ, Nizami S, et al.: Molecular and cell
biology in orthopaedics, in O’Keefe RJ, Jacobs
JJ, Chu CR, Einhorn TA, eds: Orthopaedic Basic
Science, ed 4. Rosemont, IL, American Acadeny
Orthopaedic Surgeons, 2013, pp 3-42.)
las, las fuerzas mecánicas, las matrices extracelulares
y el contacto con otras células, hormonas y citocinas
(Figuras 1 y 2).
B. Transducción de la señal: Es un proceso de transfor-
mación de una señal extracelular en un mensaje in-
tracelular que provoca una respuesta específica por
parte de una célula.
C. Inicio de la transducción de la señal: La unión de un
ligando específico a un receptor específico en la su-
perficie celular inicia la transducción de la señal por
distintas vías, según el tipo de receptor.
1. Receptores acoplados a proteína G de unión a nu-
cleótido de guanosina: La unión de un ligando a
este tipo de receptor activa una proteína G, que
funciona como un interruptor molecular que hi-

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 Sección 1: Aspectos básicos
droliza el trifosfato de guanosina en difosfato de
guanosina liberando un grupo fosfato y energía.
La proteína G regula un segundo mensajero espe-
cífico o un canal iónico.
2. Receptores de canal iónico: La unión de un ligan-
do a este tipo de receptor altera la conformación
de un canal iónico específico. El movimiento re-
sultante de iones a través de este canal y a través
de la membrana celular activa una molécula in-
tracelular específica.
3. Receptores ligados a tirosina cinasa: La unión
de un ligando a este tipo de receptor activa una
proteína tirosina cinasa citosólica, una enzima
que transfiere un grupo fosfato desde el ATP a los
residuos de tirosina en las proteínas dentro de la
célula.
4. Receptores con actividad enzimática intrínseca:
Algunos receptores tienen actividad catalítica
intrínseca. Algunos tienen actividad guanina ci-
clasa, que convierte el trifosfato de guanosina en
monofosfato de guanosina cíclico (GMPc). Otros
receptores, con actividad tirosina cinasa intrínse-
1: Aspectos básicos
ca, fosforilan distintos sustratos proteínicos.
D. Segundos mensajeros: Moléculas de señalización in-
tracelular cuya concentración está regulada por la
unión de un ligando específico o “primer mensaje-
ro” a un tipo particular de receptor en la membrana
de una célula. Un aumento de concentración de un
segundo mensajero, provocado por los efectos de en-
zimas y de otras sustancias generadas por el primer
mensajero, activa otras moléculas de señalización,
como monofosfato de adenosina cíclico, monofos-
fato de guanosina cíclico, diacilglicerol, trifosfato de
inositol, fosfoinositoles y calcio.
IV. Terminología y definiciones relacionadas
con el ADN
A. ADN: Polímero de cadena doble (bicatenario) en
el que cada cadena está formada por desoxirribo-
nucleótidos unidos entre sí por enlaces covalentes
y cuyos componentes de ácido nucleico están em-
parejados, mediante enlaces de hidrógeno, con sus
correspondientes ácidos nucleicos en los desoxirribo-
nucleótidos en la cadena opuesta del polímero. Los
desoxirribonucleótidos están formados por desoxi-
rribosa, un grupo fosfato y una de las cuatro bases
denominadas adenina, guanina, citosina y timina. El
ADN forma cada uno de los genes en una célula
eucariota y contiene información biológica vital para
la síntesis de proteínas y de otras sustancias que son
esenciales para la replicación celular y el crecimiento
celular, para la naturaleza de los distintos tipos de
células que forman los tejidos y para muchas otras
funciones celulares y tisulares, como la regulación de
la expresión de genes diferentes. La secuencia de nu-
cleótidos del ADN determina información biológica
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específica contenida y transmitida por cada uno de
los genes de una célula eucariota. El ADN tiene im-
portancia clínica en los estudios de herencia genética,
en el riesgo individual de padecer distintas enferme-
dades, en el desarrollo de vacunas de ADN y en otras
aplicaciones diversas.
B. Cromosoma: Es una estructura nuclear que contiene
cadenas lineales de ADN. Los seres humanos tienen
46 cromosomas (23 pares). Los cromosomas tie-
nen importancia clínica porque las anomalías del nú-
mero, de la estructura o de ambos son responsables
de una variedad amplia de enfermedades, como el
síndrome de Down, el síndrome de DiGeorge y dis-
tintos tipos de enanismo.
C. Promotor génico: Región de una molécula de ADN
que regula el inicio de la transcripción de genes. La
importancia clínica de los promotores génicos es que
las mutaciones que sufren son responsables de varias
enfermedades, como la enfermedad de Alzheimer.
D. Cromatina: Material genético formado por ADN y
proteínas. Se localiza dentro del núcleo de la célula
y se condensa para formar los cromosomas. La im-
portancia clínica de la cromatina es que sus defectos
pueden causar enfermedades por remodelación de la
cromatina, como algunos tipos de cáncer.
E. Gen: Es un segmento de ADN específico que contiene
toda la información necesaria para la síntesis de una
proteína. El gen tiene secuencias de bases que parti-
cipan en la codificación de una proteína y secuencias
no codificadoras que no participan en este proceso
pero tienen otras funciones, como determinar cuán-
do se expresa un gen. Los genes tienen importancia
clínica porque las mutaciones que alteran su estruc-
tura normal están relacionadas con una amplia varie-
dad de enfermedades, como distintos tipos de cáncer,
trastornos metabólicos y deformidades anatómicas y
estructurales del organismo.
F. Genoma: Es el conjunto completo de genes de un or-
ganismo, que codifica la estructura de todas sus pro-
teínas y otra información genética y, por lo tanto, la
estructura y la función fundamental del organismo.
El genoma tiene importancia clínica porque puede
realizarse un cribado completo del mismo con micro-
matrices de ADN para identificar defectos genéticos
conocidos y probables que pueden causar enfermeda-
des.
G. ADN mitocondrial: Es una forma circular de ADN
presente en las mitocondrias de las células. El ADN
mitocondrial codifica proteínas que son primordiales
para la función de las mitocondrias. El ADN mito-
condrial de los mamíferos tiene 16 kb de longitud, no
contiene intrones y tiene muy poco ADN no codifi-
cador. El ADN mitocondrial tiene importancia clínica
porque sus mutaciones producen enfermedades como
trastornos tiroideos, cataratas y diabetes.
H. ADN polimerasa: Es una enzima que sintetiza nuevas
cadenas de ADN mediante unión de desoxirribonu-
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 Capítulo 1: Terminología de biología celular y molecular, inmunología y genética
cleótidos individuales a los polímeros. La polimerasa
de desoxirribonucleótido tiene importancia clínica
porque las mutaciones de esta enzima pueden causar
distintos tipos de cáncer y otras enfermedades.
I. Exón: Es la porción de un gen que codifica ARN mensajero.
J. Intrón: Es la porción de un gen que no codifica ARN
mensajero.
K. Potenciador de gen: Es una región corta de un gen que
potencia el grado de su transcripción. Los potencia-
dores génicos tienen importancia clínica porque sus
mutaciones son responsables de ciertas enfermeda-
des, como la enfermedad de Hirschsprung.
L. ADN recombinante: ADN obtenido de manera artifi-
cial por recombinación, mediante empalme de seg-
mentos de ADN que habitualmente no están adya-
centes, o que forman parte de distintas moléculas de
ADN.
M. Transgen: Es un gen insertado artificialmente en un
embrión de una sola célula. El organismo que se for-
ma a partir de este embrión tiene el transgen presente
en todas sus células.
N. Polimorfismo de nucleótido único: Es una alteración en
la secuencia de nucleótidos de una molécula de ADN
causada por un cambio en un solo nucleótido. Los
polimorfismos de nucleótido único están presentes
en diferentes miembros de una especie concreta de
planta o de animal. Los polimorfismos de nucleótido
único tienen relevancia clínica en el diagnóstico y en
otros estudios de investigación del genoma de un pa-
ciente individual para detectar asociación entre estos
polimorfismos y distintas enfermedades y caracteres
genéticos.
O. Dogma central de la biología molecular: Es un marco o
“mapa” que muestra cómo se procesa la información
genética de manera secuencial en la célula. Se repre-
senta por lo general como: ADNĺARNĺproteína.
P. Epigenética: Es el estudio del modo en que los factores
ambientales afectan a la expresión de genes sin cam-
biar la secuencia de bases del ADN. La epigenética
médica tiene importancia clínica en la investigación
del cáncer.
Q. Genómica: Es el estudio de los genomas y de las fun-
ciones de diferentes genes. Tiene importancia clínica
en el cribado de genoma completo, para detectar la
presencia de alelos concretos o variantes de diferen-
tes genes, y en la impronta genética, en la se expre-
san que distintos genes del genoma de una persona y
otros se silencian.
V. Genética básica
A. ADN genómico
1. Los cromosomas humanos contienen 6.000 mi-
llones de pares de bases, que forman aproximada-
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mente 50.000 a 100.000 genes individuales. Toda
la información genética presente en un conjunto
haploide individual de cromosomas, formado por
la mitad de uno de los conjuntos pareados de cro-
mosomas presentes en condiciones normales en el
núcleo de una célula eucariota, constituye el ge-
noma de un ser humano. Distintos trastornos del
sistema musculoesquelético están causadas por
mutaciones en el ADN genómico (Tablas 2 a 6).
2. En el ser humano se transcribe sólo el 5-10% del
ADN genómico. Los genes formados por este
ADN genómico se organizan en intrones, o se-
cuencias no codificadoras, y exones, que contie-
nen el código para el ARN mensajero particular
necesario para transcribir en una proteína especí-
fica el código genético contenido en un gen indivi-
dual.
3. Las secuencias no codificadoras de ADN contie-
nen regiones promotoras, elementos reguladores y
potenciadores. Alrededor de la mitad de los genes
codificadores en el ADN genómico humano son
genes solitarios, que están presentes en secuencias
1: Aspectos básicos
que aparecen sólo una vez en el genoma haploide.
4. Direccionalidad: El ácido nucleico monocatena-
rio se sintetiza in vivo en dirección 5’ a 3’, o en
una orientación que empieza por el quinto carbo-
no y pasa de manera secuencial al tercer carbono
de la molécula cíclica de hidrato de carbono que
forma parte de cada nucleótido en una cadena de
ADN (Figura 3).
5. El ADN mitocondrial codifica ARN ribosómico,
ARN de transferencia y las proteínas necesarias
para el transporte de electrones y para la sínte-
sis de ATP en el interior de las mitocondrias de
una célula. El ADN mitocondrial procede sólo de
los óvulos maternos y no está presente en los es-
permatozoides masculinos. Las mutaciones en el
ADN mitocondrial pueden causar trastornos neu-
romusculares.
B. Control de la expresión génica
1. Transcripción: La regulación transcripcional es el
paso principal en la regulación génica (Figura 3).
El proceso de transcripción implica la síntesis, a
partir de la “plantilla” proporcionada por una de
las dos cadenas de una molécula de ADN, de una
cadena complementaria de ARN cuyas secuencias
de nucleótidos están emparejadas y se correspon-
den con las secuencias de bases del ADN a partir
del que se transcribe el ARN. Los nucleótidos en
la cadena de ARN que se ensambla de esta mane-
ra se unen entre sí por la enzima ARN polimerasa.
2. Traducción (Figura 3): En el proceso de traduc-
ción, un ribosoma se une al inicio o “punto de
partida” de la traducción de una molécula de
ARN mensajero y empieza la síntesis de la pro-
teína o de la molécula peptídica cuya secuencia
específica de aminoácidos está codificada por la
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 Sección 1: Aspectos básicos

Tabla 2
Displasias esqueléticas asociadas a defectos genéticos
Trastorno genético Mutación genética Defecto funcional Fenotipos característicos
Acondroplasia Receptor 3 FGF Inhibición de la Talla baja (displasia esquelética), cabeza
proliferación del normal a grande, acortamiento rizomélico
condrocito de las extremidades, brazos y piernas cortas
(especialmente el brazo y el muslo), tronco
de tamaño normal
Displasia Receptor 3 FGF Inhibición de la Enanismo grave (notable acortamiento de
tanatofórica proliferación del las extremidades, tórax pequeño y cabeza
condrocito relativamente grande); mortal después del
nacimiento por compromiso respiratorio
Hipocondroplasia Receptor 3 FGF Inhibición de la Enanismo más leve que la acondroplasia
proliferación del
condrocito
Seudoacondroplasia COMP Anomalía de formación Talla baja (displasia esquelética);
del cartílago acortamiento rizomélico de las
extremidades, proporciones corporales
similares a la acondroplasia pero sin
los rasgos faciales distintivos de la
acondroplasia; artrosis prematura
1: Aspectos básicos

Displasia epifisaria Gen que codifica Anomalía de formación Talla baja (displasia esquelética); artrosis
múltiple COMP o colágeno del cartílago prematura
tipo IX (COL9A2)
Displasia Gen que codifica Defecto en la formación Talla baja (displasia esquelética), tronco
espondiloepifisaria el colágeno tipo II de la matriz de cartílago corto, malformación vertebral, coxa vara,
(COL2A1) miopía y degeneración retiniana
Displasia diastrófica Transportador de Defecto en la sulfatación Acondroplasia tipo Fraccato, enanismo,
sulfato (gen DTDS) de los proteoglucanos eritroblastosis fetal
Condrodisplasia Colágeno tipo X Defecto en la formación Talla baja, coxa vara, genu varo, afectación
metafisaria de (COL10A1) de la matriz de cartílago de las metáfisis de los huesos largos pero
Schmid no de la columna vertebral. Menos grave
que el tipo Jansen: sin la calcificación
metafisaria desorganizada presente en la
condrodisplasia metafisaria tipo Jansen
Condrodisplasia Receptor PTH/ Defecto funcional de la Extremidades cortas, anomalías faciales
metafisaria de péptido hormona paratifoidea características y malformaciones
Jansen relacionado con esqueléticas adicionales. Huesos escleróticos
PTH en los huesos craneales posteriores,
que puede causar ceguera o sordera.
Hipercalcemia
Displasia RUNX2 (CBF-alfa-1) Alteración de Hipoplasia o aplasia de las clavículas, suturas
cleidocraneal la osificación craneales abiertas, hipoplasia facial leve,
intramembranosa sínfisis del pubis ancha, talla ligeramente
baja, anomalía dental, anomalía vertebral
CBF: factor de unión central; COMP: proteína oligomérica de la matriz de cartílago; DTDS: displasia diastrófica; FGF: factor de crecimiento fibroblásti-
co; PTH: hormona paratiroidea; PTHrP: péptido relacionado con la hormona paratiroidea.

molécula de ARN mensajero. El ARN de trans-
ferencia interpreta el código transportado por el
ARN mensajero y libera los aminoácidos apro-
piados, en la secuencia adecuada de su ensambla-
do, al ribosoma para la creación de la proteína o
del péptido codificado por el ARN mensajero.
C. Tipos de herencia de las enfermedades genéticas
1. Mutación autosómica: Es una mutación génica localiza-
da en un cromosoma distinto de los cromosomas X o Y.
2. Mutación ligada a cromosoma sexual: Es una muta-
ción genética localizada en el cromosoma X o el Y.
3. Mutación dominante: Es una mutación de un solo
alelo de un gen que es suficiente para causar un fe-
notipo anómalo del organismo portador del alelo.

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 Capítulo 1: Terminología de biología celular y molecular, inmunología y genética

Tabla 3
Enfermedades metabólicas del hueso
Tipo Mutación genética Defecto funcional Fenotipos característicos
Raquitismo PEX (endopeptidasa celular) Raquitismo resistente a Raquitismo, talla baja y alteración de
hipofosfatémico vitamina D la reabsorción renal de fosfato y del
ligado al metabolismo de la vitamina D
cromosoma X
Hipofosfatasia Gen de fosfatasa alcalina Deficiencia Raquitismo, piernas arqueadas, caída
inespecífico de tejido (gen generalizada de la de dientes, talla baja
fosfatasa alcalina) mineralización ósea
Osteolisis familiar Gen del miembro 11A de la Osteolisis multicéntrica Cara característica con nariz afilada,
superfamilia del receptor del idiopática hipoplasia maxilar y micrognatia;
factor de necrosis tumoral deformidades de las manos parecidas
(ligando osteoprotegerina; a las de la artritis reumatoide
activador del receptor del
factor nuclear gB)
MPS I Gen iduronidasa Deficiencia de Síndrome de Hurler; daño celular
_-L-iduronidasa progresivo que afecta al desarrollo
(enzimas lisosómicas neurológico y del sistema
de escisión de musculoesquelético (talla baja y
glucosaminoglucanos) displasia ósea)

1: Aspectos básicos
MPS II Gen iduronato sulfatasa; Deficiencia de Síndrome de Hunter; características
recesiva ligada al iduronato sulfatasa leves a moderadas de MPS
cromosoma X
MPS III Gen heparano Deficiencia de heparano Síndrome de Sanfilippo; síndrome
N-sulfatasa (IIIA); N-sulfatasa (IIIA); _-N- neurológico grave con síndrome
N-acetilglucosaminidasa acetilglucosaminidasa musculoesquelético progresivo leve
[NAGLU] (IIIB); gen GNAT (IIIB); acetil-coenzima A;
(IIIC); N-acetilglucosamina _-glucosaminida-N-
6-sulfatasa (IIID) acetiltransferasa (IIIC);
N-acetilgucosamina
6-sulfatasa (IIID)
MPS-IV Enzimas deficientes Deficiencia de enzimas Síndrome de Morquio; tórax en forma
N-acetilgalactosamina lisosómicas para de campana, anomalía vertebral,
6-sulfatasa (Tipo A) o degradar sulfato de huesos largos acortados, y displasia de
`-galactosidasa (Tipo B) queratán caderas, rodillas, tobillos y muñecas;
hipoplasia apófisis odontoides
GNAT: glucosaminida N-acetiltransferasa; MPS: mucopolisacaridosis.

Tabla 4
Enfermedades del tejido conjuntivo
Tipo Mutación genética Defecto funcional Fenotipos característicos
Osteogénesis Genes de colágeno Colágeno menos Características frecuentes: huesos frágiles, tono
imperfecta tipo I (COL1A1 o abundante y de muscular bajo, posible hipoacusia, dentinogénesis
COL1A2) peor calidad que imperfecta
lo normal Tipo I: forma más frecuente y leve; escleróticas azules
Tipo II: forma más grave; mortal después de nacer
por problemas respiratorios
Tipo III: talla bastante inferior a la normal;
escleróticas azules
Tipo IV: escleróticas normales
Síndrome de Gen de colágeno fibrilar Laxitud y debilidad Articulaciones laxas, piel hiperextensible
Ehlers-Danlos (colágeno V o III) del tejido conjuntivo
Síndrome de Fibrilina Anomalía del Talla alta, escoliosis, miopía, luxación de cristalino,
Marfan tejido conjuntivo aneurisma aórtico, prolapso valvular mitral

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 Sección 1: Aspectos básicos

Tabla 5
Tumores musculoesqueléticos
Tipo Mutación genética Defecto funcional Fenotipos característicos
Síndrome de Bloom Mutación del gen codificador Disfunción helicasa Talla baja y predisposición
de proteína del síndrome de (desenrollado de a sarcoma y a otros tipos
Bloom (BLM) localizado en el cadenas dobles de distintos de cáncer
cromosoma 15, en banda q26.1 ADN y ARN entre sí)
Síndrome Gen RecQ helicasa (RECQ4) Defecto en la Talla baja; cataratas; cambios
de Rothmund- replicación de ADN dispersos de pigamentación
Thompson y en la proliferación cutánea; calvicie; anomalías
celular óseas, ungueales y dentales;
incidencia elevada de sarcoma
Síndrome Gen supresor tumoral p53 Aumento de Distintos cánceres, como
de Li-Fraumeni predisposición a cáncer osteosarcoma y liposarcoma a
edad temprana
Displasia fibrosa Gs_ (proteína de señalización Estimulación Síndrome de McCune-Albright:
acoplada a receptor); gen inapropiada de displasia fibrosa; anomalías
polipéptido 1 con actividad adenilato ciclasa de pigmentación cutánea y
estimulante alfa (GNAS1) función endocrina
proteína de unión a nucleótido
guanina (proteína G)
1: Aspectos básicos

Exostosis hereditaria Genes exostosina-1 y 2 (EXT1, Disfunción de gen Exostosis aparentes

múltiple EXT2) supresor tumoral
Sarcoma de Ewing t(11;22): gen de sarcoma de Tumor Con más frecuencia en diáfisis
Ewing (EWS) del cromosoma neuroectodérmico de huesos largos
22 se fusiona con el gen de primitivo en hueso y
integración de leucemia Friend partes blandas
(FLI) en cromosoma 11
Sarcoma sinovial t(X;18): gen de fusión X sarcoma Alteración de la Sarcoma adyacente a
sinovial-sinaptotagmina (SYT-SSX) regulación de articulaciones
expresión de gen
(proteína de fusión
SYT-SSX)
Liposarcoma mixoide t(12;16)(q13:p11): fusionado en Anomalía citogenética Tumor lipógeno en partes
gen híbrido transcrito 3 daño blandas
ADN inducible-sarcoma
(FUS-DDIT3)

Tabla 6
Otros trastornos musculoesqueléticos
Tipo Región o sustancia afectada Defecto funcional Fenotipos característicos
Distrofia muscular Distrofina Ausencia de distrofina Degeneración y debilidad muscular
de Duchenne en músculo progresiva, esperanza de vida corta
Osteopetrosis Anhidrasa carbónica tipo II; Disfunción de Hueso frágil, anemia, deficiencias
bomba proteínica (humano) osteoclastos inmunitarias por deficiencia de
c-src, M-CSF, `3 integrina (ratón) médula ósea
Fibrodiplasia Mutación del gen noggina Osificación Osificación heterotópica y rigidez
osificante (NOG) heterotópica articular
progresiva Receptor BMP-1
BMP: proteína morfogenetica ósea; M-CSF: factor estimulante colonias de macrófagos.

10 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 © 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons

 Capítulo 1: Terminología de biología celular y molecular, inmunología y genética












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Figura 3 Proceso de traducción del ADN en ARN y de traducción de códigos de proteínas y de péptidos en el ARN en proteínas,
y técnicas de investigación que utilizan distintos pasos de este proceso. (Reproducida de Lee FY, ZuscikMJ, Nizami S,
et al: Molecular and cell biology in orthopaedics, in O’Keefe RJ, Jacobs JJ, Chu CR, Einhorn TA, eds: Orthopaedic Basic
Science, ed 4. Rosemont, IL, American Acadeny Orthopaedic Surgeons, 2013, pp 3-42.)

4. Mutación recesiva: Es una mutación que debe es-
tar presente en los dos alelos de un gen para cau-
sar un fenotipo anómalo del organismo portador
de los dos alelos.
D. Los trastornos genéticos musculoesqueléticos se enu-
meran en las Tablas 2 a 5.
VI. Terminología y definiciones relacionadas
con el ARN
A. ARN: Es un polímero formado por monómeros de
ribonucleótido unidos entre sí por enlaces covalentes.
Los ribonucleótidos presentes en este polímero tienen
ribosa (en vez de desoxirribosa, como en el ADN)
como componente de hidrato de carbono cíclico, un
grupo fosfato y una base que puede ser adenina, gua-
nina, citosina o uracilo. El ARN es fundamental para
la síntesis de proteínas, las reacciones biológicas y la
comunicación celular.
B. ARN mensajero: Es una molécula de ARN que codi-
fica la secuencia aminoácida específica de una proteí-
na o de un péptido. El ARN mensajero se transcribe
a partir del ADN y se desplaza a los ribosomas de
las células, donde su secuencia de ácidos nucleicos se
traduce en una proteína o en un péptido correspon-
diente apropiado.
C. Ácido microrribonucleico (microARN): Son segmen-
tos pequeños (aproximadamente 22 nucleótidos) de
ARN que regulan la expresión de moléculas de ARN
mensajero mediante interacción con éstas para inhi-
bir su traducción en proteínas o en péptidos.
D. ARN ribosómico: Es el ARN que forma del riboso-
ma y participa en la síntesis de proteínas. El ARN
ribosómico tiene importancia clínica porque puede
utilizarse para detectar bacterias patógenas. Esto se
consigue mediante amplificación y análisis de la se-
cuencia de los genes ARN ribosómico 16S. Utilizan-
do secuencias de este gen de distinta longitud, pueden
detectarse bacterias en muestras clínicas empleando
una reacción en cadena de la polimerasa.

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 Sección 1: Aspectos básicos
VII. Terminología relacionada con la expresión
génica y con la síntesis de proteínas
A. Expresión génica: transcripción: ADNĺARN mensajero
1. Transcripción: Es un proceso en el que la informa-
ción contenida en la secuencia de nucleótidos del
ADN se codifica en ARN mediante el ensamblado
de las secuencias complementarias y correspon-
dientes de ARN por la enzima ARN polimerasa.
La transcripción tiene importancia clínica en los
trastornos musculoesqueléticos porque debe ser
apropiada para que la síntesis de proteínas y la
función celular sean normales. Las alteraciones en
la transcripción pueden provocar enfermedades y
patologías estructurales.
2. Empalme: Es la eliminación de secuencias intró-
nicas del ARN recién transcrito, que da lugar a la
formación de ARN mensajero. El empalme tiene
importancia clínica en los trastornos musculoes-
queléticos porque las variaciones en el empalme
pueden alterar las funciones de los genes y pueden
1: Aspectos básicos
causar enfermedad.
3. Factor de transcripción: Es una proteína que
puede iniciar la transcripción de ADN mediante
unión a sus elementos reguladores. Los factores
de transcripción importantes para los trastornos
musculoesqueléticos son el factor de transcrip-
ción relacionado con runt-2 (RUNX2; CBF-al-
fa-1), que es esencial para la diferenciación de
los osteoblastos y para la morfogénesis del es-
queleto; el osterix, que también es esencial para
la diferenciación del osteoblasto; el SOX-9, que
es esencial para la diferenciación del cartílago, y
los receptores activados por proliferador de pro-
teínas (PPAR) que funcionan como factores de
transcripción que regulan la expresión génica, y
uno de los cuales, el PPAR-a, es esencial para la
diferenciación del tejido adiposo.
B. Expresión de proteínas: traducción: ARN mensaje-
roĺproteínas
1. Traducción: Es el proceso en el que una secuencia
de nucleótidos en el ARN mensajero actúa como
código para una serie de aminoácidos que se en-
samblan en el ribosoma en una proteína o en un
péptido específico. El proceso de ensamblado ne-
cesita varios ARN de transferencia que aporten
los aminoácidos necesarios al ribosoma, donde se
ensamblan según la secuencia de bases del ARN
mensajero para formar la proteína o el péptido
específico. La traducción correcta del ARN men-
sajero en la proteína o el péptido que codifica es
fundamental para la supervivencia celular. Algu-
nos antibióticos, como las tetraciclinas, inhiben la
unión del ARN de transferencia al ribosoma.
2. Modificación postraduccional: Es el procesado
enzimático de un péptido recién formado. Este
12 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
procesado enzimático puede producirse por dis-
tintas vías, como formación de puente disulfuro,
acetilación, glucosilación y fosforilación. Las mo-
dificaciones postraduccionales de ciertas proteí-
nas, como distintas enzimas, son fundamentales
para que su función final sea adecuada.
3. Proteómica: Es el estudio de todas las proteínas
codificadas en el genoma de una célula, también
denominado proteoma.
VIII. Métodos de biología molecular relacionados
con ADN o con ARN mensajero
A. Citogenética molecular: Son técnicas que combinan
la biología molecular y la citogenética para el análisis
de un ADN específico dentro del genoma de una cé-
lula. Estas técnicas son hibridación in situ mediante
fluorescencia (FISH) e hibridación genómica compa-
rativa (CGH). En los trastornos del sistema muscu-
loesquelético, estas técnicas citogenéticas se han uti-
lizado para detectar tumores óseos, para el estudio
genético de deformidades anatómicas y en estudios
de investigación.
B. Hibridación in situ: Esta técnica utiliza una cadena
corta y marcada de ADN o de ARN (una sonda)
complementaria de la sección de ADN o de ARN en
una célula o en una muestra de tejido para localizar
y detectar un ácido nucleico específico o una secuen-
cia específica de ácidos nucleicos en la célula o en la
muestra de tejido. En la técnica FISH, se establece un
enlace químico entre una sustancia fluorescente y la
sonda de ADN o de ARN, lo que permite identificar
mediante microscopia de fluorescencia el ácido nu-
cleico individual o la secuencia de ácidos nucleicos a
los que se une la sonda. En los trastornos del sistema
musculoesquelético, la técnica FISH se usa para de-
tectar oncogenes (ARN mensajero) o genes mutados
en muestras anatomopatológicas.
C. Citometría de flujo: Esta técnica se emplea para cla-
sificar, analizar o contar componentes biológicos,
por lo general células, haciéndolos pasar a través del
aparato detector. En los trastornos del sistema mus-
cueloesquelético, la citometría de flujo se ha usado
para identificar tumores óseos. Por ejemplo, se han
detectado células del sarcoma de Ewing mediante ci-
tometría de flujo utilizando la expresión del antígeno
CD99 y la ausencia del antígeno CD45 en las células
cancerosas.
D. Análisis de gen indicador: Este método utiliza un gen
específico como marcador o señal para estudiar la
expresión y la localización de otros genes vecinos o
asociados en las células. Entre estos genes producto-
res de señal están los genes de la proteína de fluores-
cencia verde, luciferasa y LacZ, el gen que codifica la
enzima `-galactosidasa. Los análisis de gen indicador
se usan con frecuencia en estudios de investigación
en traumatología y cirugía ortopédica para evaluar la
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 Capítulo 1: Terminología de biología celular y molecular, inmunología y genética
expresión de un gen específico en una célula o en un
tejido. BGLAP, que codifica la osteocalcina, es uno
de estos genes indicadores usados para identificar el
anabolismo o la formación de hueso.
E. Reacción en cadena de la polimerasa: Es un método
de replicación, o amplificación, de una región de in-
terés específica en el ADN de una célula a una con-
centración que puede detectarse utilizando uno de
varios métodos analíticos. La amplificación se rea-
liza utilizando un cebador apropiado para iniciar la
transcripción de la región de ADN pertinente, con
los nucleótidos complementarios necesarios para re-
plicar la región de interés, con una ADN polimerasa
termoestable y con otros componentes imprescindi-
bles para la técnica. Para exponer la región de inte-
rés que va a amplificarse, se desnaturaliza el ADN de
cadena doble que contiene esta región dentro de una
célula en una cadena única mediante calentamiento.
Se permite que el cebador necesario para iniciar la
transcripción de este ADN se una a la región de ADN
que va a amplificarse, y se transcribe de manera re-
petida esta región del ADN, en presencia de las bases
necesarias y de la ADN polimerasa, para obtener una
cantidad mensurable de la región de interés del ADN.
En traumatología y cirugía ortopédica y en otras es-
pecialidades, además de en estudios de investigación,
la reacción en cadena de la polimerasa se utiliza para
el diagnóstico de infección cuando no es factible el
cultivo del microorganismo patógeno (p. ej., tubercu-
losis o infección por VIH).
F. Reacción en cadena de la polimerasa-transcriptasa
inversa (RT-PCR): Esta es una técnica sensible que
utiliza tanto la transcripción inversa (obtención de
ADN complementario a partir de una plantilla de
ARN) como la reacción en cadena de la polimerasa
para generar numerosas copias del ARN mensajero
de un gen concreto en el genoma de una célula. Este
ARN mensajero se usa como plantilla, en presencia
de los nucleótidos apropiados y de ADN polimerasa,
para producir varias copias del gen de interés. Los
productos de la reacción en cadena de la polimerasa-
transcriptasa inversa se detectan simultáneamente
con una técnica denominada reacción en cadena de la
polimerasa-transcriptasa inversa simultánea o reac-
ción en cadena de la polimerasa simultánea cuantita-
tiva (Q-PCR).
G. Inumotransferencia de ARN (técnica Northern): Es
una técnica que se utiliza para identificar y cuantifi-
car moléculas de ARN específicas. En esta técnica, se
somete el ARN a electrofresis en gel de agarosa, que
separa los ARN de diferente tamaño y carga eléctrica
según su capacidad para desplazarse a través de un
gel sobre una placa plana a la que se aplica un campo
eléctrico. Para identificar estas moléculas de ARN se
aplican a la placa sondas que se hibridan de manera
específica con la molécula, o moléculas, ARN de in-
terés, o se extraen de la placa las moléculas de ARN
y se analizan con otros métodos. En traumatología y
cirugía ortopédica, la inmunotransferencia de ARN
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se ha utilizado para detectar la expresión de distin-
tos ARN mensajeros en células, tejidos y líquidos. El
receptor asociado al osteoclasto y su ligando se des-
cubrieron mediante el análisis con la técnica de inmu-
notransferencia de ARN de células osteoclastógenas
RAW264.7.
H. Micromatriz de ADN complementario: Es un proce-
so en el que se utiliza una superficie pequeña o matriz
de un material sólido que contiene microcantidades
de distintos genes o segmentos de ADN o el ARN
mensajero complementario a este ADN para deter-
minar si una célula o una muestra de tejido contiene
los segmentos de ADN que complementan y se co-
rresponden con cualquiera de los segmentos de ADN
o de ARN mensajero presentes en la matriz. Si es así,
los segmentos de ARN mensajero de ADN corres-
pondientes se une e hibridan con los presentes en la
matriz. Los genes o los segmentos de ADN presentes
en la matriz están marcados con sustancias fluores-
centes que actúan como sondas para facilitar la iden-
tificación de los genes o de los segmentos de ADN
de interés. En traumatología y cirugía ortopédica, las
micromatrices de ADN complementario se usan para
1: Aspectos básicos
comparar la expresión de genes en células normales y
malignas (como las células que reabsorben hueso de
manera patológica, como en el osteosarcoma) y para
examinar el perfil de expresión génica de los macró-
fagos expuestos a biomateriales para determinar la li-
beración de citocinas y de quimiocinas inflamatorias
en presencia de partículas de desgaste de un implante
(metal/polietileno).
I. Secuenciado de ADN: Es la identificación de las se-
cuencias en la que están presentes nucleótidos especí-
ficos dentro de un gen o de una región de ADN.
J. Inmunotransferencia de ADN (técnica Southern):
Esta es una técnica que se emplea para detectar una
secuencia específica de ADN en una muestra de ADN.
En esta técnica, se utiliza una enzima (endonucleasa)
para descomponer la muestra de ADN en fragmen-
tos, que se colocan en un gel de agarosa sobre una
placa plana a la que se aplica un campo eléctrico. Los
fragmentos de ADN se desplazan a través de la placa
según su tamaño y su carga eléctrica, después de lo
cual se transfieren a una lámina de nitrocelulosa o
a una membrana de nailon. Después se calienta en
el horno la lámina de nitrocelulosa o la membrana
de nailon y se expone a radiación ultravioleta para
unir los fragmentos de ADN a la lámina o a la mem-
brana. A continuación se expone la lámina o la
membrana a una solución que contiene ADN o ARN
que es complementario de los fragmentos de interés
de ADN específico y que se marca con una sustancia
fluorescente o cromógena que permite ver y recono-
cer cualquier ADN de este tipo presente en la mues-
tra original. Esta técnica de inmunotransferencia de
ADN se ha utilizado en estudios de investigación en
traumatología y cirugía ortopédica para identificar
genes específicos de muestras de hueso. También se
ha usado para determinar la presencia de varias co-
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 13
 Sección 1: Aspectos básicos
pias del gen de osteocalcina en los ratones en vez de
una sola copia como se creía hasta entonces. También
se han descubierto con esta técnica reordenaciones en
el gen del receptor tipo 2 de la proteína morfogenéti-
ca ósea (BMPR2).
K. Tecnología recombinante: Son una serie de técnicas
que se usan para producir una proteína deseada. En
la tecnología recombinante, se sintetiza a partir de
sus ácidos nucleicos una secuencia específica de ADN
que codifica la proteína deseada y se inserta en el
ADN de una célula, que produce la proteína deseada,
o se realiza RT-PCR del ADN o del ARN mensaje-
ro de la proteína deseada, que sintetiza la proteína
in vitro. La tecnología recombinante se ha utilizado
para la producción de numerosas proteínas de interés
en traumatología y cirugía ortopédica, como la pro-
teína morfogenética ósea humana recombinante-2
(rhBMP-2), que estimula la formación de hueso para
rellenar defectos óseos y acelera la consolidación
ósea en las fracturas, la rhBMP-7, la eritropoyetina,
el antagonista del ligando del receptor activador del
factor nuclear-g (RANKL), que bloquea la prolifera-
ción de los osteoclastos, el antagonista del factor de
1: Aspectos básicos
necrosis tumoral (TNF) y el antagonista de la inter-
leucina-6 que bloquea la producción de osteoclastos.
También se usa en estudios funcionales de los genes.
L. Manipulación de ADN: Son una serie de técnicas que
implican el corte enzimático del ADN o del ARN,
la combinación con o la inserción de segmentos de
ADN o de ARN en otros segmentos de ADN o de
ARN, o la copia de ADN o de ARN para producir
proteínas o péptidos específicos, o para corregir de-
fectos en los genes.
M. Digestión del ADN con enzimas de restricción: Es
una técnica que utiliza enzimas de restricción (endo-
nucleasas) que cortan el ADN bicatenario en puntos
específicos determinados por la naturaleza de la en-
zima de restricción. La digestión con enzimas de res-
tricción es una técnica molecular de uso generalizado
para eliminar fragmentos específicos de ADN de ca-
denas de ADN más grandes.
N. Ligadura o pegado de fragmentos de ADN: Esta téc-
nica emplea una enzima denominada ligasa, que for-
ma enlaces fosfato covalentes entre los nucleótidos y
que se usa para unir los nucleótidos entre sí. En los
estudios de investigación en traumatología y cirugía
ortopédica, la ligadura se usa para insertar fragmen-
tos de ADN en secuencias más largas de ADN, inclu-
so genes.
O. Transformación: Es la inserción de un gen o de otro
fragmento de ADN en el genoma de una célula, que
provoca la modificación genética de dicha célula. La
transformación puede producirse de manera natural,
mediante el paso de un fragmento de ADN a través
de la membrana de una célula y la incorporación del
fragmento al genoma de la célula, o mediante la in-
serción en el genoma de una célula de un fragmento
de ADN natural o sintético, obtenido mediante RT-
14 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
PCR. Por ejemplo, un fragmento de un gen de una
proteína bioluminiscente puede introducirse en una
célula osteogénica, que básicamente marca la célula y
hace que su evolución sea detectable mediante técni-
cas de imagen molecular.
P. Transfección: Es un método para introducir ácidos
nucleicos exógenos en una célula eucariota de mane-
ra que estos ácidos nucleicos se incorporan al ADN
cromosómico de la célula. Los ácidos nucleicos pue-
den introducirse en una célula empleando distintos
métodos, como la electroporación, que hace que la
membrana de la célula sea permeable a la entrada
del fragmento de ADN deseado y el uso de sustancias
como el fosfato cálcico, que actúa por medios quími-
cos para hacer permeable la membrana de la célula.
IX. Métodos biológicos moleculares relacionados
con proteínas (citocinas, enzimas, factores de
transcripción, marcadores de enfermedad)
A. Inmunohistoquímica/inmunocitoquímica: Es un mé-
todo para detectar y localizar una proteína de interés
en una célula o tejido. El método consiste en usar un
anticuerpo específico para la proteína de interés que
se une a dicha proteína en un tejido o en una célula.
Normalmente, el anticuerpo está unido a una sustan-
cia fluorescente o de otro tipo que permite identificar
la proteína de interés después de que el anticuerpo se
haya unido a ella. Algunas proteínas de interés detec-
tadas habitualmente mediante inmunohistoquímica
e inmunocitoquímica son marcadores tumorales y
citocinas. En traumatología y cirugía ortopédica, la
inmunohistoquímica y la inmunocitoquímica se usan
para diagnosticar tumores musculoesqueléticos y he-
matopoyéticos.
B. Enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA): Es un
método bioquímico para detectar y cuantificar una
proteína soluble específica. En esta técnica, se une
químicamente una enzima a un anticuerpo que re-
conoce y se une a una proteína específica. Después
de esta unión, la enzima que está unida al anticuerpo
se expone a un sustrato, y transforma dicho sustra-
to en un producto coloreado y por tanto visible que
actúa como marcador para identificar la presencia de
la proteína que se busca. En traumatología y cirugía
ortopédica, la técnica ELISA se utiliza para identi-
ficar y cuantificar la fosfatasa alcalina, la amilasa y
otras sustancias de interés clínico en los líquidos, las
células y los tejidos corporales.
C. Análisis de ácido bicinconínico: Es una prueba bio-
química usada para determinar la concentración to-
tal de proteína en una muestra de líquido corporal.
En esta técnica, el péptido unido a una proteína re-
duce los iones de cobre bivalentes (Cu2+) presentes en
la muestra de líquido a iones de cobre monovalentes
(Cu+), que forman un producto combinado de color
morado con un reactante de ácido bicinconínico. La
intensidad de color del producto de combinación
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
 Capítulo 1: Terminología de biología celular y molecular, inmunología y genética

* Factores de transcripción

^^ Reguladores de osteoclastogénesis "(*






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M-CSF^ M-CSF^
RANKL^ RANKL^
Precursor de osteoclasto Policarión
en médula ósea Preosteoclasto Preosteoclasto fusionado Osteoclasto activado

OPG^ OPG^
Marcadores fenotípicos
F4/80 − F4/80 − F4/80 – F4/80 –
TRAP − TRAP − Ph TRAP + TRAP +
CTR − CTR − CTR + CTR +

1: Aspectos básicos
αvβ3 + αvβ3 + αvβ3 + αvβ3 +

M-CSF + RANKL

3-4 días

Monocitos Osteoclastos TRAP (+)

Figura 4 Factores de transcripción en osteoclastogénesis. ATP: trifosfato de adenosina, BTK: tirosina cinasa Bruton, CaMK:
cinasa dependiente de Ca2+/calmodulina, CTR: receptor de calcitonina, FcR: receptor Fc, GAB2: proteína de unión 2
asociada a GRB2, IKK: cinasa IkB, M-CSF: factor estimulante de colonias de macrófagos, NF-gB, amplificador cadena
ligera kappa factor nuclear de linfocitos B activados, NFATc1: factor nuclear de linfocitos T activados citoplásmico 1,
OPG: osteoprotegerina, OSTM: transmembrana asociado a osteopetrosis, PLC: fosfolipasa C, PLEKHM1: miembro 1 de
la familia M con homología de dominio de pleckstrina, RANKL: ligando del receptor activador del factor nuclear gB,
TEC: tirosina-proteína cinasa, TRAF: factor asociado a receptor de factor de necrosis tumoral, TRAP: fofastasa ácida
resistente a tartrato. (Reproducido de Lee FY, ZuscikMJ, Nizami S, et al.: Molecular and cell biology in orthopaedics,
in O’Keefe RJ, Jacobs JJ, Chu CR, Einhorn TA, eds: Orthopaedic Basic Science, ed 4. Rosemont, IL, American Acadeny
Orthopaedic Surgeons, 2013, pp 3-42.)

morado es proporcional a la concentración de pro- E. Electroforesis en gel de poliacrilamida con dode-

teína en la muestra de líquido original y puede cuan-
tificarse mediante técnicas fotométricas. En los cam-
pos clínicos y de investigación de la traumatología y
cirugía ortopédica, la prueba del ácido bicinconínico
se emplea para determinar las concentraciones de
distintas proteínas en muestras de líquido.
D. Análisis de fosfatasa ácido resistente a tartrato
(TRAP): Es una técnica de tinción para identificar
TRAP, una enzima que es un marcador frecuente de
los osteoclastos (Figura 4). En el campo de la inves-
tigación en traumatología y cirugía ortopédica, la
prueba TRAO se usa para identificar y cuantificar los
osteoclastos en muestras óseas.
cilsulfato sódico (SDS-PAGE): Es una técnica que
separa las proteínas según su peso molecular y su
carga eléctrica. En esta técnica, se aplica un líquido
que contiene proteínas disueltas a un extremo de un
medio gel sobre una placa plana, y se aplica una co-
rriente eléctrica a la placa. Al aplicar la corriente, las
proteínas aplicadas a la placa se desplazan a puntos
diferentes de la placa según su peso molecular y su
carga. En traumatología y cirugía ortopédica, la téc-
nica SDS-PAGE se utiliza para identificar, separar e
investigar una amplia variedad de proteínas.
F. Tinción azul de Coomassie: Es una técnica para visua-
lizar, empleando el azul brillante de Coomassie, bandas

© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 15

 Sección 1: Aspectos básicos
de proteínas que se han separado mediante SPS-PAGE.
El colorante se une a las proteínas de manera inespecí-
fica. Esta técnica se emplea en investigación biomédica
para observar proteínas en geles SDS-PAGE. Esto puede
usarse para separar e identificar proteínas por tamaño
(como las proteínas de la matriz ósea o las proteínas
morfogenéticas óseas) en una muestra de tejido para
investigación e identificación complementarias.
G. Inmunotransferencia de proteínas (técnica Western):
Es una técnica que se emplea a menudo para identificar
una proteína de interés específica en un homogeneiza-
do o en un extracto de tejido. Esta técnica consiste en
una separación de las proteínas mediante SDS-PAGE,
seguida de una transferencia o desplazamiento de las
proteínas sobre el gel de poliacrilamida a una mem-
brana. Después de esta transferencia, la proteína de
interés se detecta en la membrana mediante aplicación
de un anticuerpo ligado a una enzima que se une de
manera específica a la proteína de interés y que a conti-
nuación se expone a una sustancia de la que la enzima
ligada produce un producto “marcador” coloreado
para identificar la proteína. En traumatología y ciru-
gía ortopédica, la técnica Western se usa para investi-
1: Aspectos básicos
gar la expresión de proteínas específicas en muestras
tisulares. Gracias a esta técnica, es posible identificar
proteínas que pueden estar desreguladas en un estado
de enfermedad, o descubrir relaciones de causa-efecto
en algunas funciones óseas como la osteoclastogénesis.
H. Inmunoprecipitación: Es una técnica para precipitar
una proteína en una solución utilizando un anticuer-
po específico que se une a la proteína de manera
específica. La inmunoprecipitación se usa en inves-
tigación en traumatología y cirugía ortopédica para
identificar proteínas y determinar la presencia de una
proteína que podría utilizarse para descubrir meca-
nismos biológicos óseos.
I. Prueba de inmunoprecipitación de cromatina (ChIP):
Es un tipo de prueba de inmunoprecipitación usada
para examinar las interacciones y las localizaciones
de proteínas con el ADN en una célula. Esta prue-
ba se utiliza en investigación para analizar proteínas,
como los factores de transcripción, que están asocia-
das a regiones específicas del ADN.
J. Análisis proteinómico comparativo: Es una técnica
que emplea un ordenador y una máquina de secuen-
ciación de péptidos para realizar un análisis rápido y
exhaustivo de todas las proteínas en tejidos o células.
Este método de análisis permite al investigador en
traumatología y cirugía ortopédica crear un perfil de
actividad proteica en una muestra ósea normal, ma-
B. Mediadores inmunitarios y regulación de la masa
ligna o tratada, que puede llegar a ser muy útil para
investigación sobre fármacos.
X. Inmunología
A. Inmunidad innata y adaptativa: La defensa del orga-
nismo contra sustancias y proteínas extrañas o ajenas
16 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
al mismo y contra distintos agentes patógenos, de-
pende durante los primeros años de vidas de la inmu-
nidad innata o intrínseca y más adelante durante la
vida, de la inmunidad adaptativa.
1. La inmunidad intrínseca o innata, que propor-
ciona al organismo la defensa inicial contra sus-
tancias ajenas y agentes patógenos, es estimula-
da por una estructura específica compartida por
un grupo de microbios. Responde con rapidez a
la infección, y responderá del mismo modo ante
infecciones repetidas. Las barreras físicas son la
epidermis, la dermis y las mucosas. Las barreras
celulares son las células fagocíticas y las células
citolíticas naturales. Las barreras químicas son las
sustancias antibióticas, las proteínas de la sangre
(sistema del complemento) y las citocinas.
2. En la inmunidad adaptativa, la exposición a un
antígeno específico inicia un proceso que provoca
la proliferación de un grupo de células inmunita-
rias que reconocen y “recuerdan” dicho antígeno,
y que están preparadas para responder contra éste
si vuelve a entrar en el organismo. Mediante la in-
munidad adaptativa, el organismo, después de los
primeros encuentros con antígenos diversos y es-
pecíficos, es capaz de reconocerlos y de luchar con-
tra ellos. La exposición posterior a los antígenos
disminuye la magnitud de la reacción inmunitaria
contra ellos. La inmunidad adaptativa comprende
dos tipos de respuestas, denominadas respuesta in-
munitaria humoral y respuesta inmunitaria celular.
a. Inmunidad humoral: Mediada por anticuer-
pos, producidos por los linfocitos B, y dirigida
contra antígenos específicos que pertenecen a
una sustancia extraña o a un patógeno como
un virus o una bacteria infecciosa.
b. Inmunidad celular: Mediada por los linfocitos T.
Los linfocitos T pueden activar los macrófagos
para que destruyan los antígenos fagocitados
o pueden destruir directamente las células in-
fectadas. Una persona que ha contraído la va-
ricela desarrolla inmunidad contra el virus de
la varicela. Si el virus vuelve a intentar entrar
en el organismo, será atrapado por un tipo de
leucocitos denominados macrófagos, que se-
gregan sustancias proteicas que envían señales
a otras células del sistema inmunitario para
que destruyan rápidamente las células que han
atrapado el virus y el virus que está en su in-
terior.
ósea (Tabla 7)
1. La destrucción ósea inflamatoria u osteolisis se ve
clínicamente en la artritis reumatoide (fármacos
antirreumáticos modificadores de la enfermedad),
en la enfermedad inflamatoria crónica, en la perio-
dontitis y en la osteolisis por partículas de desgaste.
Los osteoblastos y los osteoclastos se comunican e
interactúan en la regulación de la masa ósea.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
 Capítulo 1: Terminología de biología celular y molecular, inmunología y genética

Tabla 7
Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad más utilizados para tratar la artritis
reumatoide
Fármaco Tipo de fármaco Objetivo Mecanismo de acción
Abatacept Proteína de fusión Receptores Se une a receptores en las células presentadoras de
recombinante MHC antígenos para bloquear la activación de linfocitos T
Anakinra Antagonista de receptor Receptores Se une a receptores IL-1 para bloquear la vía de
IL-1 señalización proinflamatoria IL-1
Canakinumab Anticuerpo monoclonal IgG IL-1` Se une a IL-1` con alta afinidad para inhibir IL-1` y la
asociación al receptor
Infliximab Anticuerpo monoclonal TNF-_ Se une a TNF-_. El fármaco tiene más afinidad por
híbrido humano-murino TNF-_ que el receptor, por lo que el TNF-_ puede
recombinante disociarse de su receptor
Adalimumab Anticuerpo monoclonal TNF-_ Se une a TNF-_ e inhibe las interacciones de esta
recombinante citocina con receptores p55 y p75
Etanercept Proteína de fusión TNF-_ Compite con receptor TNF-_ por la unión de TNF-_
recombinante
Tocilizumab Anticuerpo monoclonal Receptores Se une a los receptores IL-6 para inhibir la asociación
humanizado IL-6 entre el receptor e IL-6

1: Aspectos básicos
Sulfasalazina Combinación de Desconocido Regula la respuesta de los linfocitos B y la
sulfapiridina y ácido angiogénesis
5-salicílico
Metotrexato Antagonista del ácido fólico Dihidrofolato Inhibe la actividad dihidrofolato reductasa, y esto
reductasa produce una inhibición dependiente de adenosina
de la inflamación
IgG: inmunoglobulina G, IL: interleucina; MCH: complejo mayor de histocompatibilidad, TNF: factor de necrosis tumoral.

2. Los estímulos inflamatorios puede aumentar la
expresión de RANKL por los osteoblastos, un
miembro de la superfamilia de proteínas TNF y la
molécula clave que induce la osteoclastogénesis.
3. Algunos factores anabólicos como el factor de
crecimiento transformante beta (TGF-`) y las
proteínas mofogenéticas óseas (BMP) pueden es-
timular las células precursoras de los osteoblastos
para que se diferencien en osteoblastos.
XI. Células madre
A. Células madre somáticas adultas (Figura 5)
1. Células indiferenciadas presentes en el organismo
con capacidad de autorrenovación y de multipo-
tencia.
2. Las células madre somáticas adultas pueden divi-
dirse de manera indefinida y también son capaces
de producir distintos tipos de células diferentes,
lo que consiguen mediante dos tipos de división
celular:
a. División simétrica, en la que las células madre
somáticas se multiplican y producen más célu-
las madre somáticas.
b. División asimétrica, que produce una célula
madre y una célula progenitora, que se dife-
rencia en un tipo concreto de célula.
3. Las células madre mesenquimatosas son células ma-
dre somáticas que pueden diferenciarse en condroci-
tos, osteoblastos, fibroblastos, tenocitos y adipocitos.
B. Células madre embrionarias
1. Se obtienen a partir de la masa celular interna de
un blastocisto (Figura 1).
2. Se caracterizan por dos propiedades importantes:
a. Pluripotencia, la capacidad de las células ma-
dre embrionarias para diferenciarse en células
de cualquiera de las tres capas germinales:
mesodermo, endodermo o ectodermo.
b. Autorrenovación, que permite a las células
madre embrionarias multiplicarse y permane-
cer en un estado indiferenciado, propagando
así más células madre embrionarias.
3. Pueden verse afectadas por un rechazo de injerto
contra el huésped.
C. Células madre pluripotentes inducidas
1. Las células madre pluripotentes inducidas se ob-
tienen por medios artificiales a partir de las célu-
las madre pluripotentes (Figura 2).

© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 17

 Sección 1: Aspectos básicos

Células madre hematopoyéticas

Eritrocito
4
+$*(
4
.(0.,-,3$0(+



'1* +

Células madre linfoides Células madre mieloides Eritroblasto

.$",*!(+ +0$
Th0 Granulocito 4
$10.8%(),
Linfocito T colaborador 4
,/(+8%(),
Estirpe de Estirpe de
4
(+%,"(0,/
4
 /8%(),
linfocitos T linfocitos B


 4
+%) * "(8+
4
 4
/0$,*($)(0(/
Estirpe Th2 Megacariocito 4
.0.(0(/
/5-0("
Th1
Linfocito T citotóxico Th17
4
(+%,"(0,/



 Plaquetas
4
(+%,"(0,

Monocito
' 4
$*,/0 /(


"(0,)60(",
4
$- 0(0(/
4
.,*!,/(/
Célula dendrítica
4
.,#1""(8+
 Linfocito B Célula de Langerhans (piel)
Linfocito T regulador
4
+%) * "(8+ 4
(/0(,"(0,/(/
Linfocito T supresor 4
+%$.*$# #
4
( +
"$)1) .

4


10,(+*1+$ 4
5)1)
-.$/$+0 #,.

4
+'(!$
10,(+*1+(# # 4

-/,.( /(/ Macrófago

#$
+06&$+,
1: Aspectos básicos

4
 Osteoclasto
4
/0$,-,.,/(/
Célula plasmática 4
/0$,)(/(/
#$
,.(&$+
01*,. )
4
.,#1""(8+
#$
+0("1$.-, 4
$ ""(8+
#$
"1$.-,
$20. 7,
(*-) +0$/
4
+*1+(# #
'1*,. ) 4
 &,"(0,/(/
4
($),*
*9)0(-)$

Figura 5 Implicaciones en traumatología y cirugía ortopédica de la diferenciación de céluals madre hematopoyéticas. IL: inter-
leucina, AR: artritis reumatoide. (Reproducido de Lee FY, ZuscikMJ, Nizami S, et al.: Molecular and cell biology in or-
thopaedics, in O’Keefe RJ, Jacobs JJ, Chu CR, Einhorn TA, eds: Orthopaedic Basic Science, ed 4. Rosemont, IL, American
Acadeny Orthopaedic Surgeons, 2013, pp 3-42.)

2. La transducción vírica se utiliza para inducir las
células adultas diferenciadas a presentar una evo-
lución retrógrada en células madre mediante ge-
nes asociados a las células madre.
a. Los genes asociados a las células madre son
SOX2, Oct3/4, c-Myc, KLF4 y otros. Estos ge-
nes son importantes para la capacidad de auto-
rrenovación de las células madre pluripotentes.
Son importantes para inducir pluripotencia.
3. En la actualidad están investigándose similitudes
entre las células madre pluripotentes inducidas y
las células madre embrionarias. Ya se han obser-
vado algunos paralelismos entre estos dos tipos
de células, como el tiempo de duplicación celular,
la formación de un cuerpo embrioide, la forma-
ción de teratoma y los patrones de metilación de
la cromatina.

18 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 © 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons

 Capítulo 1: Terminología de biología celular y molecular, inmunología y genética
Puntos clave a recordar
1. La transducción de señal es el proceso por el que se-
ñales extracelulares, en forma de sustancias que se
unen a receptores en una membrana celular o por
otros medios, actúan para provocar una respuesta
específica en una célula.
2. El ARN mensajero transporta a los ribosomas de una cé-
lula la información genética contenida en el ADN, donde
esta información se transforma en proteínas y péptidos.
3. El ADN es un polímero bicatenario en el que cada
cadena está formada por desoxirribonucleótidos
unidos entre sí por enlaces covalentes.
4. El genoma de una célula o de un organismo es el con-
junto completo de sus genes, que codifican la estructu-
ra de todas las proteínas y otra información genética.
5. Un transgen es un gen insertado de manera artifi-
cial en un embrión de una sola célula.
6. Toda la información genética presente en un con-
junto haploide de cromosomas, formado por la mi-
tad de una de las parejas de cromosomas presentes
normalmente en el núcleo de una célula eucariota,
constituye el genoma de un ser humano individual.
Bibliografía
Alberts B, Bray D, Lewis J, Raff M, Roberts K, Watson JD:
Molecular Biology of the Cell, ed 4. New York, NY, Garland
Publishing, 2002.
Shore EM, Kaplan FS: Tutorial: Molecular biology for the cli-
nician. Part II: Tools of molecular biology. Clin Orthop Relat
Res 1995;320:247-278.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
7. Una mutación autosómica es una mutación de un
gen localizado en un cromosoma diferente de los
cromosomas X o Y.
8. La hibridación in situ es una técnica que consiste en
usar una cadena corta de ADN o de ARN marcada
(una sonda) complementaria de una sección de ADN
o ARN en una muestra celular o tisular para localizar
y detectar un ácido nucleico específico o una se-
cuencia específica de ácidos nucleicos en la muestra
celular o tisular.
9. La tecnología recombinante consiste en unir seg-
mentos de ADN o de ARN con otros segmentos de
este tipo o en introducir dichos segmentos en seg-
mentos más grandes de ADN o ARN para producir
proteínas o péptidos específicos.
10. El infliximab es un anticuerpo monoclonal que impi-
de la unión del TNF-_ a sus receptores en las células.
11. Los estímulos inflamatorios pueden aumentar
la expresión de RANKL por los osteoclastos, una
1: Aspectos básicos
molécula clave en la proliferación de los os-
teoclastos.
Zuscik MJ, Drissi MH, Chen D, Rosier RN: Molecular and
cell biology in orthopaedics, in Einhorn TA, O'Keefe RJ, Buc-
kwalter JA, eds: Orthopaedic Basic Science, ed 3. Rosemont,
IL, American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2000, pp
3-23.
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 19
Capítulo 2
Desarrollo del esqueleto
Poelstra, MD, PhD
I. Desarrollo del cartílago y del hueso
A. Formación del esqueleto óseo
1. La formación ósea intramembranosa se realiza
mediante la formación de una matriz osteoide cal-
cificada dentro de un entramado de cartílago por
parte de los osteoblastos. Este tipo de formación
ósea puede observarse en las superficies periósti-
cas del hueso y también en algunas zonas de la
pelvis, la escápula, la clavícula y el cráneo.
2. La osificación endocondral se produce en los car-
tílagos de crecimiento y en el interior del callo de
fractura, y se caracteriza por la producción de os-
teoide por parte de los osteoblastos sobre, no den-
tro, de un entramado de cartílago. Más adelante,
el entramado de cartílago se reabsorbe.
B. Desarrollo vertebral y desarrollo de las extremidades
(Tabla 1)
1. Cuatro semanas de gestación:
a. La extremidad de los vertebrados comienza
como una evaginación en la pared lateral del
cuerpo.
b. La formación de la extremidad está controla-
da en los tres ejes cardinales del desarrollo de
la misma: proximal-distal, anterior-posterior y
dorsal-ventral.
c. Las interacciones entre el ectodermo y el
mesodermo caracterizan el desarrollo a lo lar-
go de cada uno de estos ejes y están dirigidas
por la interacción de factores de crecimien-
to de fibroblastos, proteínas morfogenéticas
óseas y varios genes homeobox.
2. Seis semanas de gestación:
a. Las condensaciones mesenquimatosas que re-
presentan las extremidades y los dedos se con-
drifican.
Dr. Poelstra o un familiar inmediato ha recibido regalías
de DePuy; es miembro del grupo de oradores o ha reali-
zado presentaciones remuneradas por cuenta de DePuy;
y sirve como consultor remunerado o es un empleado de
DePuy.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
b. Las células mesenquimatosas se diferencian en
condrocitos.
3. Siete semanas de gestación:
a. Los condrocitos se hipertrofian y la matriz lo-
cal empieza a calcificarse.
b. Se forma de modo circunferencial una cubierta
perióstica de hueso alrededor de la zona dia-
fisaria central de cada primordio, y empieza
la formación ósea intramembranosa mediante
osificación directa.
1: Aspectos básicos
4. Ocho semanas de gestación:
a. Se produce la invasión vascular del primordio
cartilaginoso conforme los brotes capilares se
expanden a través de la cubierta perióstica.
b. Los capilares aportan precursores hematóge-
nos de osteoblastos y osteoclastos, y de este
modo crean un centro de osificación primario.
Este proceso comienza en el húmero, y señala
la transición del período embrionario al perío-
do fetal.
Tabla 1
Desarrollo embriológico de la extremidad
Semanas de
gestación Principales eventos biológicos
4 La extremidad comienza como una
evaginación en la pared lateral del cuerpo
6 Aparecen condensaciones
mesenquimatosas que representan las
extremidades y los dedos
Las células mesenquimatosas se
diferencian en condrocitos
7 Los condrocitos se hipertrofian y la
matriz local empieza a calcificarse
Se forma una cubierta perióstica del
hueso alrededor de la zona central
diafisaria de cada primordio
Empieza la formación ósea intramembranosa
mediante osificación directa
8 Invasión vascular del primordio cartilaginoso
Los capilares aportan células precursoras.
Aparece el centro de osificación primario
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 21
 Sección 1: Aspectos básicos
II. Cartílago de crecimiento normal
A. Estructura, organización y función
1. La función del cartílago de crecimiento está rela-
2. Las tres zonas celulares del cartílago de crecimien-
1: Aspectos básicos
Figura 1 Microfotografía que muestra la estructura y las zo-
nas del cartílago de crecimiento, (×220). (©Science
Source, New York, Estados Unidos.)
C. Formación de hueso endocondral y de los centros de
osificación
1. Conforme avanza el desarrollo, los osteoblastos
producen una matriz osteoide sobre la superficie
de las barras cartilaginosas calcificadas y forman
las trabéculas primarias de hueso endocondral.
2. Los osteoclastos ayudan a formar el canal medular
mediante resorción de hueso trabecular primario.
Este proceso de formación y resorción aumenta de
tamaño el centro de osificación primario de modo
que se convierte en la región de crecimiento.
3. Estas regiones de crecimiento se diferencian aún
más y se convierten en cartílagos de crecimiento
bien definidos.
4. La división de las células en el interior del cartí-
lago de crecimiento está acoplada con el depósito
de hueso en el lado metafisario del cartílago, lugar
donde comienza el crecimiento de un hueso largo.
5. En un momento concreto en el desarrollo de cada
hueso largo, aparece un centro de osificación se-
cundario dentro de la condroepífisis.
6. El centro de osificación secundario crece habitual-
mente de modo esférico y es responsable del creci-
miento centrípeto del hueso largo.
7. Las tasas de división dentro de los centros de osi-
ficación determinan en última instancia el contor-
no global de cada articulación.
22 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
cionada con su estructura. En su forma más sim-
ple, el cartílago de crecimiento comprende tres
zonas diferenciadas histológicamente rodeadas
por un componente fibroso y limitadas por un
componente metafisario óseo.
to son la zona de reserva, la zona proliferativa y la
zona hipertrófica (Figura 1).
a. La zona de reserva está junto al centro de osi-
ficación secundario y se caracteriza por una
distribución dispersa de células en una matriz
abundante.
r
La proliferación celular en esta zona es es-
porádica, y los condrocitos en esta región
no contribuyen al crecimiento longitudinal.
r
Esta zona tiene el contenido más elevado
de colágeno tipo II.
r
La vascularización de esta zona depende
de ramas terminales de la arteria epifisaria,
que entran en el centro de osificación se-
cundario.
b. La zona proliferativa se caracteriza por colum-
nas longitudinales de células aplanadas. La
célula más alta de cada columna es la célula
progenitora, que es responsable del crecimien-
to longitudinal.
r
El crecimiento longitudinal total del cartí-
lago de crecimiento depende del número de
divisiones celulares de la célula progenito-
ra.
r
La tasa de división de las células está in-
fluenciada por factores mecánicos y hor-
monales.
r
La matriz de la zona proliferativa com-
prende una disposición no uniforme de fi-
brillas de colágeno y de vesículas de matriz.
r
Los condrocitos de la zona proliferativa
también están vascularizados por ramas
terminales de la arteria epifisaria. Sin em-
bargo, estos vasos no entran en la zona
proliferativa sino que terminan en la célula
más alta. Estos vasos aportan el oxígeno y
los nutrientes que facilitan la división ce-
lular y la producción de matriz que tienen
lugar dentro de esta zona.
c. Las células de la zona hipertrófica son de 5 a
10 veces más grandes que las de la zona proli-
ferativa. Debido al crecimiento en las colum-
nas, ésta es la zona más débil. Las fracturas
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Arteria epifisaria
Arteria pericondral
Arteria metafisaria
Arteria nutricia
Figura 2 Esquema de la estructura y vascularización del cartílago de crecimiento típico.
en el cartílago de crecimiento se producen a
través de esta capa.
r
La función de los condrocitos de la zona
hipertrófica es la síntesis de nuevas proteí-
nas de la matriz.
r
La zona hipertrófica tiene el contenido más
alto de enzimas glucolíticas, y los condro-
citos participan en la mineralización de la
matriz mediante la síntesis de fosfatasa al-
calina, proteasas neutras y colágeno tipo X.
r
La zona hipertrófica es avascular.
3. Metáfisis
a. La metáfisis empieza distal a la zona hipertró-
fica y remueve la matriz cartilaginosa minera-
lizada de la zona hipertrófica.
b. La metáfisis está implicada también en la for-
mación ósea y en la remodelación histológica
de las trabéculas esponjosas.
B. Bioquímica
c. La arteria nutricia principal del hueso largo
entra en la región central de la diáfisis, después
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Capítulo 2: Desarrollo del esqueleto
Arteria pericondral
(“central”)
1: Aspectos básicos
Arteria metafisaria
se bifurca y emite una rama dentro del canal
medular para cada metáfisis.
d. Las asas capilares de estas arterias terminan
en la interfase hueso-cartílago del cartílago de
crecimiento (Figura 2).
4. La periferia del cartílago de crecimiento se en-
cuentra rodeada por el surco de Ranvier y el ani-
llo pericondral de LaCroix.
a. Hay tres tipos células en el surco de Ranvier:
una célula tipo osteoblasto, una célula tipo
condrocito y una célula tipo fibroblasto.
b. Estas células están activas en la división celu-
lar y contribuyen a la formación ósea, al creci-
miento latitudinal y al anclaje al pericondrio.
c. El anillo de LaCroix es una estructura coláge-
na fibrosa en continuidad tanto con el surco
de Ranvier como con la metáfisis. Actúa como
soporte mecánico en la unión hueso-cartílago.
1. Zona de reserva:
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 23
 Sección 1: Aspectos básicos
a. La zona de reserva tiene el contenido más bajo
de calcio iónico e intracelular.
b. La tensión de oxígeno es baja en esta zona.
2. Zona proliferativa:
a. La tensión de oxígeno es máxima en esta zona
debido a su abundante vascularización.
b. La presencia de abundantes depósitos de glu-
cógeno y una tensión de oxígeno alta mantie-
nen el metabolismo aeróbico en el condrocito
proliferativo.
3. Zona hipertrófica:
a. La tensión de oxígeno en la zona hipertrófi-
ca es baja debido a la naturaleza avascular de
esta región. La producción de energía en la
zona hipertrófica se realiza mediante glucóli-
sis anaeróbica del glucógeno almacenado en la
zona proliferativa porque la tensión de oxíge-
no es baja.
b. En la parte alta de la zona hipertrófica tiene
lugar un cambio de producción de trifosfato
1: Aspectos básicos
de adenosina (ATP) a producción de calcio.
Cuando los depósitos de glucógeno están va-
cíos, se libera calcio. Este es el mecanismo por
el que se calcifica la matriz.
c. La región de la zona hipertrófica en la que tie-
ne lugar la mineralización se denomina zona
de calcificación provisional.
d. El deslizamiento de la epífisis de la cabeza
femoral (DECF) implica una anomalía de la
zona hipertrófica.
4. Recambio de la matriz de cartílago:
a. En el recambio de la matriz del cartílago
participan varias enzimas, incluyendo metalo-
proteinasas, que dependen de la presencia de
calcio y zinc para su actividad. La colagenasa,
la gelatinasa y la estromelisina son producidas
en forma inactiva por los condrocitos del car-
tílago de crecimiento y después son activadas
por interleucina-1, plasmina o inhibidor tisu-
lar de metaloproteinasas.
b. La metáfisis (que se caracteriza por metabolis-
mo anaeróbico, estasis vascular y tensión de
oxígeno baja por la escasa irrigación sanguínea
de esta región) reabsorbe la matriz de cartílago
calcificada así como el último tabique transver-
so no mineralizado de la zona hipertrófica.
c. La porción no mineralizada es reabsorbida
por enzimas lisosómicas, y las lagunas cartila-
ginosas son invadidas por células endoteliales
y perivasculares.
d. Una vez acabado el proceso de reabsorción,
los osteoblastos comienzan el proceso de re-
modelación en el cual los osteoblastos depo-
24 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
sitan progresivamente hueso sobre la plantilla
de cartílago, creando una zona de hueso re-
ticular sobre un eje central que se denomina
hueso trabecular primario. El hueso trabecu-
lar primario sufre una reabsorción por la ac-
tividad osteoclástica y es sustituido por hueso
laminar, el cual representa las trabéculas óseas
secundarias.
e. Este proceso de remodelación ocurre alrede-
dor de la periferia y en las regiones subperiós-
ticas de la metáfisis y provoca una forma de
embudo, un estrechamiento del diámetro de la
metáfisis en su unión con la diáfisis.
C. Fisiopatología
1. Aspectos generales:
a. La mayor parte de las anomalías del cartílago
de crecimiento pueden atribuirse a un defecto
en el interior de una zona específica o a una
alteración funcional concreta en el sistema.
b. La mayor parte de las anomalías del cartílago
de crecimiento afectan a la zona de reserva.
Sin embargo, hasta ahora no hay evidencia fir-
me de que algún proceso patológico histopato-
lógico sea exclusivo de la zona de reserva.
c. No obstante, cualquier proceso patológico que
afecte a la matriz tendrá repercusión en la zona
proliferativa.
2. Acondroplasia (Tabla 2 y Figura 3):
a. Tiene su origen en los condrocitos de la zona
proliferativa.
b. Esta enfermedad está causada habitualmente
por una sustitución de un solo aminoácido,
que provoca un defecto en el receptor del fac-
tor de crecimiento de fibroblastos-3 (FGFR-3).
3. Condrodisplasia metafisaria de Jansen:
a. Una mutación en el receptor de la proteína rela-
cionada con la hormona paratiroidea (PTHrP)
afecta al proceso de retroalimentación negati-
va en el que la PTHrP ralentiza la conversión
de los condrocitos proliferantes en condroci-
tos hipertróficos..
b. La mutación en el receptor produce un estado
activo continuo que es el fundamento molecu-
lar de la condrodisplasia metafisaria de Jan-
sen. En esta enfermedad puede haber hipercal-
cemia e hipofosfatemia porque este receptor es
un receptor compartido con la PTH.
D. Mineralización del cartílago de crecimiento
1. La mineralización del cartílago de crecimiento es
un proceso singular debido a la vascularización
especializada del cartílago de crecimiento, su me-
tabolismo energético específico y su manejo de los
depósitos intracelulares de calcio.
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 Capítulo 2: Desarrollo del esqueleto

Tabla 2
Displasias esqueléticas asociadas a defectos genéticos
Trastorno genético Mutación genética Defecto funcional Fenotipos característicos
Acondroplasia FGFR-3 Inhibición de la Talla baja (displasia esquelética), cabeza normal
proliferación del o grande, acortamiento rizomélico de las
condrocito extremidades (especialmente el brazo y el
muslo), tronco de tamaño normal
Displasia tanatofórica FGFR-3 Inhibición de la Enanismo grave (notable acortamiento de
proliferación del las extremidades, tórax pequeño y cabeza
condrocito relativamente grande)
Mortal después del nacimiento por compromiso
respiratorio
Hipocondroplasia FGFR-3 Inhibición de la Enanismo más leve que la acondroplasia
proliferación del
condrocito
Seudoacondroplasia COMP Anomalía de Talla baja (displasia esquelética)
formación del Acortamiento rizomélico de las extremidades,
cartílago proporciones corporales similares a la
acondroplasia pero sin los rasgos faciales
distintivos de la acondroplasia
Artrosis prematura

1: Aspectos básicos
Displasia epifisaria COMP o colágeno Anomalía de Talla baja (displasia esquelética)
múltiple tipo IX formación del Artrosis prematura
cartílago
Displasia Colágeno tipo II Defecto en la Talla baja (displasia esquelética), tronco corto
espondiloepifisaria formación de Malformación vertebral, coxa vara, miopía y
la matriz de degeneración retiniana
cartílago
Displasia diastrófica Transportador de Defecto en la Acondroplasia tipo Fraccato, enanismo,
sulfato sulfatación de los eritroblastosis fetal
proteoglicanos
Condrodisplasia Colágeno tipo X Defecto en la Talla baja, coxa vara, genu varo, afectación de
metafisaria de formación de las metáfisis de los huesos largos pero no de la
Schmid la matriz de columna vertebral
cartílago Menos grave que el tipo Jansen—sin la
calcificación metafisaria desorganizada que
ocurre en el tipo Jansen
Condrodisplasia Receptor PTHrP/ Defecto funcional Extremidades cortas, anomalías faciales
metafisaria de PTH de la PTH características y malformaciones esqueléticas
Jansen adicionales
Huesos escleróticos en los huesos craneales
posteriores, que puede causar ceguera o sordera
Hipercalcemia
Displasia Runx2 (cbfa-1) Alteración de Alteración de la osificación intramembranosa
cleidocraneal la osificación Hipoplasia o aplasia de las clavículas, suturas
intramembranosa craneales abiertas, hipoplasia facial leve, sínfisis
del pubis ancha, talla ligeramente baja, anomalía
dental, anomalía vertebral
COMP = proteína oligomérica de la matriz de cartílago; FGCR-3 = receptor del factor de crecimiento fibroblástico 3; PTH = hormona paratiroidea;
PTHrP = proteína relacionada con la PTH

2. Los factores principales que influyen en la minerali- extracelular y las macromoléculas extracelulares.
zación del cartílago de crecimiento son la homeos- Este proceso está regulado también por distintos
tasis del calcio intracelular, las vesículas de matriz factores microambientales y hormonas sistémicas.

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 Sección 1: Aspectos básicos
III. Efectos de las hormonas y de los factores de
1: Aspectos básicos
A. Influencia en la mecánica del cartílago de crecimiento
Figura 3 Imagen histológica que muestra la disposición desor-
ganizada observada en la acondroplasia. Compárese
con la estructura organizada observada en la figura 1
(Reproducida con autorización de Iannotti JP , Golds-
tein S, Kuhn J, Lipiello L, Kaplan FS, Zaleske DJ: The
formation and growth of skeletal tissues, en Buckwal-
ter JA, Einhorn TA, Simon SR (eds): Orthopaedic Basic
Science: Biology and Biomechanics of the Musculoske-
letal System, ed 2. Rosemont, IL, American Academy
of Orthopaedic Surgeons, 2000, p 103.)
a. Calcio intracelular:
r
El papel del calcio intracelular en la mine-
ralización de la matriz es tan importante
que las mitocondrias de los condrocitos
están especializadas en el transporte de cal-
cio.
B. Hormonas tiroideas y PTH
r
En comparación con las de las células que
no se mineralizan, las mitocondrias de los
condrocitos tienen más capacidad de acu-
mulación de calcio así como la propiedad
de almacenar calcio de forma lábil para po-
der liberarlo con facilidad.
r
Los estudios histológicos han demostrado
que el calcio mitocondrial se acumula en
los dos tercios superiores de la zona hi-
pertrófica, encontrándose mermado en los
condrocitos de la parte inferior.
r
Cuando se libera calcio mitocondrial en las
células inferiores se produce la mineraliza-
ción de la matriz (Figura 4).
26 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
b. Vesículas de la matriz extracelular:
r
No está claro el lugar inicial de calcifica-
ción de la matriz, aunque algunos hallaz-
gos sugieren la implicación de la vesícula
de matriz en este proceso.
r
Las vesículas de la matriz contienen abun-
dante fosfatasa alcalina y proteasas neu-
tras, que son fundamentales para promo-
ver la mineralización.
c. Macromoléculas extracelulares:
r
La mayor parte del colágeno en la zona
hipertrófica es de tipo II. No obstante, los
condrocitos hipertróficos terminales tam-
bién producen y secretan colágeno tipo X.
r
La aparición de este colágeno en la matriz
da comienzo a la osificación endocondral.
crecimiento en el cartílago de crecimiento
1. Se ha comprobado que las hormonas, los factores
de crecimiento y las vitaminas influyen en el car-
tílago de crecimiento mediante mecanismos como
proliferación y maduración de los condrocitos,
síntesis de macromoléculas, homeostasis intrace-
lular del calcio y mineralización de la matriz.
2. Cualquier zona del cartílago de crecimiento pue-
de recibir la influencia de uno o más factores que
ayudan a determinar las características citológicas
específicas de dicha zona. Estos factores pueden ser
exógenos o endógenos al cartílago de crecimiento.
a. Los factores paracrinos son producidos por
un tipo de célula dentro del cartílago de cre-
cimiento y actúan dentro del cartílago de creci-
miento, pero sobre otro tipo de célula.
b. Los factores autocrinos actúan sobre las célu-
las que los producen.
1. Las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodoti-
ronina (T3), actúan en los condrocitos de la zona
hipertrófica superior y proliferativa mediante un
efecto endocrino sistémico.
a. La tiroxina es esencial para el crecimiento del
cartílago. Aumenta la síntesis de ADN en las
células de la zona proliferativa e influye en la
maduración celular aumentando la síntesis de
glucosaminoglucanos, la síntesis de colágeno y
la actividad de la fosfatasa alcalina.
b. El exceso de T4 aumenta el catabolismo pro-
téico. Una deficiencia de T4 provoca retraso
del crecimiento, cretinismo y una degradación
anómala de los mucopolisacáridos.
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Figura 4 Ilustración de los factores que influyen en la mineralización de la matriz y en la función del condrocito del cartílago
de crecimiento. ER: retículo endoplásmatico, Mito: mitocondria N: núcleo, PM: membrana plasmática, PTH: hormona
paratiroidea. (Adaptada con autorización de Iannotti JP: Growth plate physiology and pathology. Orthop Clin North
Am 1990;21:1-17.)
2. La PTH actúa también sobre los condrocitos de la
zona hipertrófica superior y proliferativa.
a. La PTH tiene un efecto mitógeno directo en
los condrocitos epifisarios. Además, la PTH
estimula la síntesis de proteoglicanos mediante
un aumento del calcio iónico intracelular y la
estimulación de la proteíncinasa C.
b. La PTHrP es una citocina con acción autocri-
na o paracrina.
c. El receptor común PTHrP-PTH interviene en
la conversión del condrocito de célula pequeña
en un fenotipo hipertrófico.
3. La calcitonina es una hormona peptídica produ-
cida por las células parafoliculares de la tiroides.
Actúa principalmente en la zona hipetrófica infe-
rior para acelerar la maduración celular y la calci-
ficación del cartílago de crecimiento.
C. Corticoides suprarrenales
1. Los corticoides suprarrenales, o glucocorticoides,
son hormonas esteroides producidas principal-
mente por la corteza suprarrenal. Estas hormonas
D. Hormona de crecimiento (GH) y vitaminas
afectan principalmente a las zonas de diferencia-
ción y de proliferación celular.
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Capítulo 2: Desarrollo del esqueleto
1: Aspectos básicos
a. La influencia principal de los glucocorticoides
es la disminución de la proliferación de las cé-
lulas condroprogenitoras en la zona de dife-
renciación.
b. Las concentraciones suprafisiológicas de estas
hormonas provocan un retraso del crecimien-
to mediante disminución de la glucólisis y una
reducción de los depósitos de energía.
2. Los esteroides sexuales (andrógenos) funcionan
como factores anabólicos.
a. Es posible que el principal metabolito andró-
geno activo sea la dihidrotestoterona, porque
su receptor está presente en el tejido del car-
tílago de crecimiento tanto masculino como
femenino.
b. El papel de los andrógenos es regular la mi-
neralización en la región inferior del cartílago
de crecimiento, aumentar el depósito de glu-
cógeno y de lípidos en las células, y aumentar
el número de proteoglicanos en la matriz de
cartílago.
1. Hormona de crecimiento:
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 27
 Sección 1: Aspectos básicos
a. La GH se produce en la hipófisis y es funda-
mental para la función del cartílago de creci-
miento. Los efectos de la GH están mediados
por las somatomedinas, un grupo de factores
peptídicos.
b. Cuando la GH se une a los condrocitos epifisa-
rios se produce una liberación local de factor
de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-1). De
este modo, la GH regula no sólo el número de
células que contienen el receptor IGF-1, sino
también la síntesis de IGF-1 en todas las zonas
del cartílago de crecimiento.
2. Vitamina D:
a. Los metabolitos activos de la vitamina D son
las formas 1,25 y 24,25-hidroxiladas, ambas
producidas por el hígado y los riñones.
b. Se ha reportado un efecto mitógeno directo de
la 24,25-dihidroxi vitamina D.
c. El metabolito aumenta considerablemente la
síntesis de ADN e inhibe la síntesis de proteo-
glicanos.
1: Aspectos básicos
d. Las concentraciones máximas de metabolitos
de la vitamina D se localizan en la zona proli-
ferativa. En la zona hipertrófica no se detectan
estos metabolitos.
3. Vitamina A:
a. La vitamina A (caroteno) es esencial para el
metabolismo del cartílago epifisario.
b. Un deficit de vitamina A deteriora la madura-
ción celular, que en última instancia provoca
una forma anormal del hueso.
c. El exceso de vitamina A produce debilidad
ósea secundaria y aumento de la fragilidad de
la membrana del cuerpo lisosómico.
4. La vitamina C es un cofactor en la síntesis enzi-
mática de colágeno y, por esta razón, es necesaria
para el desarrollo del cartílago de crecimiento.
IV. Biomecánica del cartílago de crecimiento
A. Lesión del cartílago de crecimiento
1. La estructura más débil en los extremos de los
huesos largos es el cartílago de crecimiento, y la
región más débil dentro del propio cartílago de
crecimiento es la zona hipertrófica. Aunque el
anillo pericondral aporta cierta estabilidad, las
fuerzas de cizallamiento suelen ser altas y pueden
causar fracturas en el extremo de un brazo de pa-
lanca largo (extremidades largas, delgadas).
2. Las lesiones del cartílago de crecimiento ocurren
cuando la demanda mecánica excede la resisten-
cia mecánica del complejo epífisis-cartílago de
crecimiento-metáfisis.
28 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
3. Las propiedades mecánicas del cartílago de cre-
cimiento están determinadas por la ley de Hue-
ter-Wolkmann, que señala que el aumento de la
compresión a través del cartílago de crecimiento
disminuye el crecimiento (Figura 5).
B. Propiedades del cartílago de crecimiento
1. La morfología del cartílago de crecimiento le per-
mite adaptar su forma para seguir el contorno
de las fuerzas de tensión principales. El contorno
permite al cartílago de crecimiento soportar fuer-
zas de compresión.
2. Las propiedades de tensión del cartílago de creci-
miento se han determinado mediante pruebas de
tensión uniaxial controlada en el fémur bovino.
Se ha comprobado que la resistencia a la tracción
es uniforme a lo largo del cartílago de crecimien-
to. También se ha demostrado que el cartílago de
crecimiento es más firme y resistente en las regio-
nes anterior e inferior.
3. Las fuerzas mecánicas pueden influir en la forma
y en la longitud del hueso en crecimiento, y algu-
nos estudios han demostrado la presencia de fuer-
zas mecánicas que pueden influir en el desarrollo
óseo durante las etapas iniciales de la osificación
endocondral.
4. La interfase biológica entre el frente de osificación
metafisaria y el cartílago proliferativo adyacente
está determinada parcialmente por fuerzas me-
cánicas, inicialmente en forma de contracciones
musculares.
5. Tanto la función como las propiedades mecánicas
del cartílago de crecimiento parecen estar influen-
ciadas por la estructura interna y por factores me-
cánicos externos.
V. Procesos patológicos que afectan al cartílago
de crecimiento
A. Trastornos genéticos (Tablas 3 y 4)
1. Defectos en la matriz de cartílago:
a. Todos los defectos de la matriz del cartílago
producen alguna forma de displasia esqueléti-
ca, con grados diversos del efecto en el cartíla-
go de crecimiento y en el cartílago articular.
b. Las anomalías del colágeno tipo II son la causa
de la displasia de Kniest y de algunos tipos del
síndrome de Stickler y de la displasia espondi-
loepifisaria.
c. Las anomalías del colágeno tipo IX causan al-
gunas formas de displasia epifisaria múltiple.
d. Los defectos del colágeno tipo X causan la
condrodisplasia metafisaria tipo Schmidt.
2. Displasia diastrófica:
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 Capítulo 2: Desarrollo del esqueleto

Epífisis

Fisis

Germinal

Formación de columna

Tensión

Hipertrófica Cizallamiento

1: Aspectos básicos
Osificación Compresión

Metáfisis

Figura 5 Este dibujo muestra cómo la zona histológica de fracaso varía según el tipo de fuerza aplicada a las muestras.

a. La displasia diastrófica es un ejemplo típico de acumulación de glucosaminoglicanos poco de-

un defecto en el metabolismo de los proteogli- gradados (Tabla 4).
canos.
c. El cuadro clínico de cada mucopolisacaridosis
b. Este trastorno está causado por una mutación depende del defecto enzimático específico y de
en la molécula transportadora de sulfato, que la consiguiente acumulación de glucoproteína.
provoca hiposulfatación de la matriz de pro-
d. Estos seis trastornos tienen en común el efecto
teoglicanos.
tóxico en el sistema nervioso central, el esque-
c. El fenotipo consiste en talla baja y pies equino- leto o el sistema ocular o visceral.
varos graves característicos.
4. Trastornos metabólicos de la mineralización:
3. Mucopolisacaridosis:
a. La hipofosfatasia es un defecto autosómico
a. Las mucoplisacaridosis son seis trastornos recesivo de la fosfatasa alcalina (hallazgo de
causados por defectos en el metabolismo de laboratorio característico) con unas concentra-
los proteoglicanos (Tabla 3). ciones séricas de calcio y fósforo normales pero
con incapacidad de la matriz para calcificarse.
b. Estos trastornos están causados por un defecto
La zona hipertrófica se ensancha, pero no hay
en las enzimas que participan en el metabolis-
mineralización del tejido osteoide depositado.
mo de los proetoglicanos con la consiguiente
No se forma nunca la zona de calcificación pro-

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 Sección 1: Aspectos básicos

Tabla 3
Anomalías genéticas con manifestaciones musculoesqueléticas
Tipo de
Enfermedad Subtipo herencia Gen/producto de gen afectado
Acondroplasia AD FGRC-3
Síndrome de Apert AD FGRC-2
Condrodisplasia punteada LXD Desconocido
Displasia cleidocraneal AD Desconocido
Displasia diastrófica AR Transportador de sulfato de la displasia
diastrófica
Hipocondroplasia AD FGRC-3
Síndrome de Kniest AD Colágeno tipo II
Condrodisplasia metafisaria
Tipo Jansen AD Receptor de péptido relacionado con
hormona paratiroidea (PTHrH)
Tipo McKusick AR Desconocido
Tipo Schmid AD Colágeno tipo X
Síndrome de McCune-Albright Desconocido Proteína alfa de unión a nucleótido
1: Aspectos básicos

guanina
Mucopolisacaridosis
Tipo I (Hurler) AR _-L-iduronidasa
Tipo II (Hunter) LXR Sulfoiduronato sulfatasa
Tipo IV (Morquio) AR Galactosamina-6-sulfato-sulfatasa,
`-galactosidasa
Displasia epifisaria múltiple
Tipo I AD Proteína oligomérica de la matriz
de cartílago
Tipo II AD Colágeno tipo IX
Síndrome uña-rótula AD Desconocido
Osteopetrosis AR Factor estimulador de colonias
de macrófagos
Seudoacondroplasia AD Proteína oligomérica de la matriz
de cartílago
Síndrome de Stickler AD Colágeno tipo II
Displasia espondiloepifisaria
Congénita AD Colágeno tipo II
Tardía AR Colágeno tipo II
Ligada al LXD Desconocido
cromosoma X
Síndrome de Angelman AR Desconocido
Distrofinopatías
Distrofia muscular LXR Distrofina
de Duchenne
Distrofia muscular LXR Distrofina
de Becker
Enfermedad de Charcot-Marie-
Tooth
Tipo IA AD Proteína de la mielina periférica-22

Continúa

30 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 © 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons

 Capítulo 2: Desarrollo del esqueleto

Tabla 3
Anomalías genéticas con manifestaciones musculoesqueléticas (continuación)
Tipo de
Enfermedad Subtipo herencia Gen/producto de gen afectado
Tipo IB AD Proteína de la mielina cero
Tipo IIA AD Desconocido
Tipo IVA AR Desconocido
Ligada al LX Conexina-32
cromosoma X
Ataxia de Fiedreich AR Frataxina
Distrofia miotónica AD Miotonina-proteíncinasa
Miotonía congénita AD Canal de cloro muscular-1
Síndrome de Prader-Willi AR Desconocido
Ataxia espinocerebelosa
Tipo I AD Ataxina-1
Tipo II AD MJD/SCA1
Atrofia muscular espinal AR Survival motor neuron

1: Aspectos básicos
Síndrome de Ehlers-Danlos
Tipo IVA AD Colágeno tipo III
Tipo VI AR Lisina hidroxilasa
Tipo X AR Fibronectina-1
Síndrome de Marfan AD Fibrilina-1
Osteogénesis imperfecta
Tipo I AD Colágeno tipo I (COL1A1, COL1A2)
Tipo II AR Colágeno tipo I (COL1A1, COL1A2)
Tipo III AR Colágeno tipo I (COL1A1, COL1A2)
Tipo IVA AD Colágeno tipo I (COL1A1, COL1A2)

AD: autosómica dominante, AR: autosómica recesiva, LXD: ligada al cromosoma X dominante, LXR: ligada al cromosoma X recesiva.
Una parte de esta tabla ha sido modificada con autorización de Dietz FR, Matthews KD: Update on the genetic basis of disorders with orthopaedic
manifestations. J Bone Joint Surg Am 1996;78:1583-1598.

visional. El aspecto histológico y el efecto son
parecidos a los del raquitismo nutricional, con
la consiguiente inhibición del crecimiento.
b. El raquitismo familiar hipofosfatémico es un
trastorno dominante ligado al sexo caracte-
rizado por concentraciones séricas bajas de
calcio y fósforo. La actividad de la fosfatasa
alcalina es alta, con la consiguiente conversión
anómala de la vitamina D en sus metabolitos.
Los cambios observados en el esqueleto son
los característicos del raquitismo nutricional
que se expone más adelante.
B. Factores ambientales
1. Infección:
a. La zona metafisaria del cartílago de creci-
miento es la afectada con más frecuencia por
infección bacteriana. Esto se debe a la lenta
circulación, a la baja tensión de oxígeno y a
la deficiencia del sistema reticuloendotelial en
esta región.
b. Las bacterias anidan en los sinusoides vasculares,
produciendo pequeños abscesos en esta zona.
c. Si la infección se extiende a los canales de Ha-
vers, aparece una osteomielitis del hueso corti-
cal, en asociación con abscesos subperiósticos.
d. En el primer año de vida, pueden persistir ca-
nales de cartílago a través de los cartílagos de
crecimiento y son una vía adicional para la
propagación de la infección. Una infección gra-
ve puede producir una detención local o total
del crecimiento, y en la mayoría de los casos la
consecuencia es un crecimiento con deformidad
angular o inhibido.

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 Sección 1: Aspectos básicos

Tabla 4
Defectos genéticos asociados a enfermedades óseas metabólicas
Trastorno genético Mutación genética Defecto funcional Fenotipos característicos
Raquitismo Endopeptidasa acelular Raquitismo resistente a la Raquitismo, talla baja, alteración
hipofosfatémico vitamina D de la reabsorción renal de fosfato
ligado al y del metabolismo de la vitamina D
cromosoma X
Hipofosfatasia Gen de la fosfatasa Alteración generalizada de Raquitismo, piernas arqueadas, caída
alcalina la mineralización ósea de los dientes, talla baja
Mucopolisacaridosis _-L-iduronidasa Deficiencia de _-L- Síndrome de Hurler; daño celular
tipo I (MPS I) iduronidasa (enzimas progresivo que afecta al desarrollo
lisosómicas para degradar del sistema neurológico y
los glicosaminoglicanos) musculoesquelético (talla baja y
displasia esquelética)
Mucopolisacaridosis Iduronato sulfatasa; Deficiencia de iduronato Síndrome de Hunter; características
tipo II (MPS II) ligada al cromosoma sulfatasa leves a moderadas de MPS
X recesiva
Mucopolisacaridosis Heparano N-sulfatasa Deficiencia de heparano Síndrome de Sanfilippo; síndrome
tipo III (MPS III) o N-acetilglucosamina N-sulfatasa (IIIA); neurológico grave con síndrome
6-sulfatasa _-N-acetilglucosaminidasa musculoesquelético progresivo leve
(IIIB); acetil coenzima A:
1: Aspectos básicos

_-glucosaminida
N-acetiltransferasa (IIIC);
N-acetilglucosamina
6-sulfatasa (IIID)
Mucopolisacaridosis Enzimas deficientes Deficiencia de enzimas Síndrome de Morquio; tórax en
tipo IV (MPS IV) N-acetilgalactosamina lisosómicas para forma de campana, hueso largos
6-sulfatasa (tipo A) o descomponer el sulfato acortados, y displasia de caderas,
`-galactosidasa (tipo B) de queratán rodillas, tobillos y muñecas
Hipoplasia de la apófisis odontoides
MPS= Mucopolisacaridosis.

2. Irradiación: según la dosis, la irradiación puede y dilatación de la metáfisis apreciables en las

provocar acortamiento de los huesos con aumen-
to de la anchura como consecuencia del efecto
2. Escorbuto:
preferente de la irradiación en la proliferación
condroblástica longitudinal, con conservación del
crecimiento óseo latitudinal.
C. Trastornos nutricionales
1. Raquitismo nutricional:
a. El raquitismo nutricional está causado por un
procesamiento anómalo del calcio, el fósforo y
la vitamina D.
b. El resultado común es el fallo de mineraliza-
ción de la matriz en la zona de calcificación
provisional.
c. La zona hipertrófica está muy expandida, con
ensanchamiento del cartílago de crecimiento
radiografías simples (Figura 6).
a. Causado por una deficiencia de vitamina C, el
escorbuto produce una disminución de la sín-
tesis de sulfato de condroitina y de colágeno.
b. La deficiencia de la síntesis de colágeno es más
pronunciada en la metáfisis, donde la deman-
da de colágeno tipo I es máxima durante la
formación de hueso nuevo.
c. Los hallazgos radiográficos característicos del
escorbuto son la línea de Frankel (una línea
blanca densa transversal que representa la
zona de calcificación provisional) y la osteope-
nia de la metáfisis.
d. Los hallazgos clínicos son microfracturas, he-
morragias y colapso de la metáfisis.

32 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 © 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons

 Capítulo 2: Desarrollo del esqueleto

1: Aspectos básicos
Figura 6 A, Radiografía AP de la muñeca de un niño que muestra las características radiográficas del raquitismo en radio y en
cúbito distales. Obsérvese el ensanchamiento de los cartílagos de crecimiento y la dilatación de las metáfisis. B, En
esta imagen se ven las características histológicas del raquitismo. La zona de proliferación está poco afectada, pero la
zona hipertrófica está muy ensanchada. (Fotografías por gentileza del Dr. Henry J. Mankin, Brookline, Massachussetts,
Estados Unidos.)

Puntos clave a recordar

1. La formación del esqueleto óseo se produce
mediante formación ósea intramembranosa o
formación ósea endocondral. La formación ósea
intramembranosa se produce mediante actividad
osteoblástica; la osificación endocondral se produce
en los cartílagos de crecimiento y en el interior del
foco de fractura.
2. En el centro de osificación primario, los capilares
aportan precursores hematológicos de los osteo-
blastos y de los osteoclastos. Este proceso marca la
transición del período embrionario al período fetal
y empieza en el húmero.
3. La longitud total del cartílago de crecimiento
depende del número de divisiones celulares de la
10. El escorbuto está causado por una deficiencia de
célula progenitora.
4. La región de la zona hipertrófica, en la que tiene
lugar la mineralización, se denomina zona de calci-
ficación provisional.
5. El deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral
y las fracturas a través del cartílago de crecimiento
típicamente ocurren en la zona hipertrófica.
6. La mutación genética en la acondroplasia es un
defecto en FGFR-3.
7. Las lesiones del cartílago de crecimiento aparecen
cuando las demandas mecánicas sobre el hueso
superan la resistencia del complejo epífisis-cartí-
lago de crecimiento-metáfisis. La ley de Hueter-
Volkmann señala que el aumento de compresión a
través del cartílago de crecimiento produce disminu-
ción del crecimiento (p.ej., enfermedad de Blount)
8. La displasia diastrófica es un defecto en la sulfata-
ción de los proteoglicanos.
9. La infección bacteriana afecta a la zona metafisaria
del cartílago de crecimiento.
vitamina C con la consiguiente disminución de la
síntesis de sulfato de condroitina y de colágeno.

© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 33

 Sección 1: Aspectos básicos

Agradecimientos

El autor quiere reconocer el trabajo de los Drs. Kelley

Banagan y Thortsen Kirsch por su contribución a la
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review y a este ca-
pítulo.

Bibliografía

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Rosemont, IL, American Academy of Orthopaedic Surgeons,
2013, pp 135-148.

34 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 © 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons

Capítulo 3
Infecciones osteomusculares
y microbiología
Gary Miller, MD
I. Epidemiología
A. Microbiología de las infecciones osteomusculares
1. Los patógenos que con más frecuencia causan in-
fecciones osteomusculares y su tratamiento empí-
rico se describen en la Tabla 1.
2. El microorganismo responsable de la mayoría
de las infecciones osteomusculares es S. aureus,
al que siguen S. epidermidis y otras cepas de Sta-
phylococcus coagulasa-negativos. Menos preva-
lentes son Enterococcus sp. y E. coli.
3. Hay diferencias demostrables en cuanto a la
genética y la virulencia entre las cepas de Sta-
phylococcus aureus resistentes a meticilina
(SARM) hospitalarias y las adquiridas en la co-
munidad. La distinción entre ambas cada vez es
más tenue.
4. Artritis sépticas.
a. Los patógenos causantes de artritis séptica va-
rían según la edad del paciente. S. aureus, Strep-
tococcus sp. y N. gonorrhoeae muestran gran
afinidad por las membranas sinoviales. Los ba-
cilos gram-negativos aerobios como E. coli rara-
mente infectan la sinovial.
b. En todas las edades y categorías de riesgo, excep-
to en los niños de menos de cuatro años, S. au-
reus es el microorganismo causal más frecuente.
c. Los patógenos que le siguen en frecuencia en
adultos son los estreptococos.
r
S. pyogenes (Grupo A) es el que se aísla con
más frecuencia.
r
Los estreptococos del grupo B (S. agalac-
tiae) tienen predilección por los ancianos
debilitados y en particular por los pacien-
tes diabéticos.
Ni el Dr.Miller ni ninguno de sus familiares inmediatos han
recibido regalías ni acciones u opciones sobre acciones de
una empresa u organismos relacionados direta o indirec-
tamente con el tema de este capítulo.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
r
Los estreptococos del grupo D, reclasifica-
dos después como Enterococcus, causan
artritis séptica raramente.
d. Cocos gram-negativos.
r
Suponen el 20% de las artritis sépticas.
r
Los más comunes son N. gonorrhoeae y
N. meningitidis.
r
El germen causal de artritis séptica de rodi-
1: Aspectos básicos
lla más frecuente en jóvenes activos sexual-
mente es N. gonorrhoeae.
r
Las artritis gonocócicas se manifiestan en
forma de infección bacteriémica (síndrome
artritis-dermatitis; 60% de los casos) o de
artritis séptica localizada (40%).
r
El síndrome artritis-dermatitis compren-
de la tríada de dermatitis, tenosinovitis y
poliartritis migratoria o sumatoria. Las
lesiones cutáneas aparecen en el 75% de
los casos y se manifiestan como pequeñas
pápulas eritematosas que evolucionan has-
ta formar pústulas.
r
La demostración en muestras de secreción
uretral de leucocitos polimorfonuclea-
res conteniendo en su interior diplococos
gram-negativos permite sentar el diagnós-
tico de infección por N. gonorrhoeae en
varones con síntomas sugestivos.
r
La contribución a las artritis sépticas de N.
meningitidis es mayor de lo que se piensa.
La artritis séptica acompaña al 11% de los
casos de meningococemia.
e. Bacilos gram-negativos.
r
Suponen entre el 10% y el 20% de las ar-
tritis sépticas.
r
Entre los patógenos más comunes están
E. coli, Proteus, Klebsiella y Enterobacter.
r
Afectan con más frecuencia a los recién
nacidos, drogadictos por vía intravenosa y
pacientes ancianos con diabetes o inmuno-
deficiencia.
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 35
 Sección 1: Aspectos básicos

Tabla 1
Gérmenes patógenos más frecuentes en las infecciones osteomusculares y tratamiento antibiótico
empírico sugerido
Infección y contexto clínico Patógenos más frecuentes Tratamiento antibiótico empírico
Osteomielitis y artritis séptica
Lactantes S. aureus Penicilina resistente a penicilinasa y
S. pyogenes aminoglucósido o ceftriaxona
S. pneumoniae
S. agalactiae
Gérmenes gram-negativos
Niños menores de 3 años S.aureus Ceftriaxona
S. pneumoniae
S. pyogenes
K. kingae
Niños mayores S. aureus Cefazolina o penicilina resistente a
penicilinasa
Niños con anemia drepanocítica Salmonella sp. Ceftriaxona
S. aureus
Adultos S. aureus Penicilina resistente a penicilinasa
Sospecha de SARM Vancomicina y ceftriaxona
1: Aspectos básicos

Adultos o niños con Cocos gram-positivos Penicilina resistente a penicilinasa y

inmunodeficiencia Gérmenes gram-negativos aminoglucósido
Artritis séptica en personas S. aureus Ceftriaxona
activas sexualmente N. gonorrhoeae
Discitis S. aureus Penicilina resistente a penicilinasa
Enfermedad de Lyme B. burgdorferi Amoxicilina-doxiciclina
Heridas indirectas en los puños Eikenella corrodens Ampicilina-sulbactam o piperacilina-
con los dientes Staphylococcus sp. tazobactam
S. viridans
Anaerobios
Heridas por clavos S. aureus Penicilina resistente a penicilinasa y
P. aeruginosa aminoglucósido o piperacilina-tazobactam
Fascitis necrotizante Streptococcus `-hemolítico del Penicilina o ampicilina-sulbactam y
grupo A clindamicina ± ciprofloxacino
SARMA O
Cocos gram-positivos, anaerobios Vancomicina y clindamicina ±
± gérmenes gram-negativos aminoglucósido
SARM: S. aureus resistente a meticilina.
Reproducida con la debida autorización de Patzakis MJ, Zalavras C: Infection, en Vaccaro AR, ed: Orthopaedic Knowledge Update, ed 8. Rosemont, IL,
American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2005, pp 217-228.

f. Aunque el microorganismo que más infecta a frecuente de infecciones osteoarticulares en ni-

los drogadictos por vía intravenosa es S. au-
reus, estos pacientes también son muy pro-
pensos a sufrir infecciones por Pseudomonas,
Serratia, polibacterianas y fúngicas.
g. K. kingae.
r
Se trata de un cocobacilo gram-negativo de
crecimiento lento que habitualmente colo-
niza en la orofaringe de muchos niños.
r
K. kingae es un microorganismo patógeno ca-
racterístico de los niños entre los seis meses y los
cuatro años de edad. Es la bacteria causal más
ños de menos de cuatro años y provoca muchos
más casos de artritis séptica que de osteomielitis.
r
La forma de presentación es subrepticia y
no siempre están elevados los reactantes de
fase aguda.
r
En las tinciones de Gram del líquido sino-
vial no siempre se detecta K. kingae, el cual
tampoco crece con facilidad en los medios
de cultivo habituales.
r
La selección empírica de clindamicina para
tratar a los niños con osteomielitis hema-

36 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 © 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons


Tabla 2
Microoganismos aislados en pacientes con osteomielitis bacteriana
Microrganismo
S. aureus (sensible o resistente a meticilina)
Estafilococos coagulasa-negativos o Propionibacterium
Enterobacteriáceas o P. aeruginosa
Estreptococos o bacterias anaerobias
Salmonella o S. pneumoniae
Bartonella henselae
Pasteurella multocida
Eikenella corrodens
Aspergillus, complejo M. avium o C. albicans
M. tuberculosis
Brucella, C. burnetii (fiebre Q) u otros hongos
característicos de ciertas zonas geográficas
Adaptada con la debida autorización de Gross JM, Schwarz EM: Infections in orthopaedics, en Einhorn TA, O’Keefe RJ, Buckwalter JA, eds: Orthopae-
dic Basic Science, ed 3. Rosemont, IL, American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2007, pp 299-314.
tógena aguda cubre la mayor parte de los
gérmenes gram-positivos, pero no tiene ac-
tividad frente a K. kingae.
h. Durante decenios el germen causante de artri-
tis séptica más frecuente en niños de menos de
tres años fue H. influenzae. Desde que se dis-
pone de vacuna frente al H. influenzae de tipo
B, Kingella la ha superado en frecuencia.
5. Osteomielitis (Tabla 2).
a. La causa más frecuente de osteomielitis en
cualquier grupo de edad es S. aureus.
b. Los SARM adquiridos en la comunidad preci-
san tratamientos antibióticos más prolongados
y tienen mayor riesgo de abscesos subperiósti-
cos y profundos, de trombosis venosa profun-
da (TVP) y de embolias pulmonares que las
infecciones por S. aureus sensible a meticilina
(SASM).
c. Salmonellae son los patógenos bacterianos
más prevalentes en las osteomielitis de los
pacientes con hemoglobinopatías drepano-
cíticas en los Estados Unidos. La prevalencia
mundial de Salmonellae en esta población
está disminuyendo a la vez que crece la de
S. aureus.
6. En las intervenciones quirúrgicas sobre los hom-
bros hay mayor riesgo de infección con P. acnes,
un bacilo gram-positivo de crecimiento lento.
7. Las heridas y pinchazos en los pies predisponen a
infecciones por Pseudomonas.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
Capítulo 3: Infecciones osteomusculares y microbiología
Asociación clínica más frecuente
El microorganismo más frecuente en cualquier tipo de
osteomielitis
Infección relacionada con cuerpos extraños
Infecciones nosocomiales, drogadicción intravenosa
Mordeduras de animales y humanos, pie diabético,
úlceras de decúbito
Drepanocitosis
Infección por VIH
Mordeduras de perros y gatos
Mordeduras humanas
Pacientes con deficiencia inmunitaria
Poblaciones donde la prevalencia de tuberculosis es alta
Poblaciones donde estos patógenos son endémicos
1: Aspectos básicos
II. Fisiopatología de las infecciones
osteomusculares
A. Patogénesis
1. Inoculación del microorganismo.
a. La sinovial no dispone de la barrera que supo-
ne la membrana basal, lo que facilita que los
microorganismos alcancen el líquido sinovial.
b. El riesgo de infección del lecho quirúrgico
aumenta cuando la zona está contaminada
con más de 105 microorganismos por gramo
de tejido. Esta cifra puede ser considerable-
mente menor en presencia de materiales extra-
ños como suturas o implantes.
2. Virulencia: S. aureus dispone de varios sistemas
de protección frente a las defensas inmunitarias
del organismo.
a. Secreción de proteína A, que inactiva los anti-
cuerpos tipo inmunoglobulina G.
b. Producción de un polisacárido capsular que
frena la opsonización y la fagocitosis.
c. Creación de una biopelícula que aísla a los mi-
croorganismos de las defensas del huesped; las bio-
películas son conglomerados de células bacterianas
(15%) embebidas en un complejo proteína-polisa-
cárido autogenerado (85%) también llamado sus-
tancia polimérica extracelular (Figura 1).
d. La leucocidina de Panton-Valentine es una ci-
totoxina que lisa los leucocitos y provoca ne-
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 37
 Sección 1: Aspectos básicos
1: Aspectos básicos

Figura 1 Ilustración esquemática del desarrollo de una biopelícula. Las bacteria incluidas en las biopelículas segregan una com-
pleja matriz de polímeros extracelulares que facilitan la unión a las superficies y proporcionan protección a la colonia.
La evolución de una biopelícula pasa por tres fases: adhesión (A), crecimiento de las colonias (B) y desprendimiento
periódico de las bacterias planctónicas (flotantes) (C). SPE: sustancia polimérica extracelular. (Copyright Peg Dirckx,
Montana State University, Center for Biofilm Engineering, Bozeman, Montana, Estados Unidos.)

crosis tisular. La presencia de esta leucocidina
aumenta la virulencia de ciertas cepas de S. au-
reus. La leucocidina de Panton-Valentine la ge-
neran mucho más frecuentemente los SARM
contraídos en la comunidad que las cepas ho-
pitalarias.
B. Infecciones por biopelículas
1. La mayoría de las infecciones bacterianas están
producidas por microorganismos que crecen en
biopelículas. La formación de estas biopelículas
multicapa adhesivas es clave en la patogénesis de
las infecciones de los materiales protésicos.
2. Las biopelículas se adhieren fuertemente a las su-
perficies inertes o a los tejidos biológicos. Además
son muy resistentes a las fuerzas de cizalla, por lo
que son difíciles de desplazar. El flujo sanguíneo
no es capaz de eliminarlas porque el recubrimien-
to polimérico extracelular es insoluble en agua.
3. Las bacterias contenidas en las biopelículas pueden
presentar resistencia a concentraciones de antibióti-
cos dos o tres veces más altas que la concentración
inhibitoria mínima para las bacterias planctónicas.
4. Las biopelículas tienen mecanismos que les per-
miten extenderse por las superficies colonizadas.
5. Las infecciones por biopelículas pueden ser indo-
lentes y presentar pocos signos de inflamación.
6. El cultivo del líquido aspirado de estas biopelícu-
las es negativo en un alto porcentaje de los casos.
7. Los biomateriales infectados y las biopelículas ad-
heridas a ellos deben eliminarse quirúrgicamente
por completo para poder erradicar la infección.
III. Presentación clínica
A. Anamnesis y exploración física: Las infecciones os-
teomusculares tienen diferentes formas de presenta-
ción clínica según la edad del paciente, su estado in-
munitario, la cronicidad de la infección, la virulencia
y la variabilidad entre las diferentes cepas del germen
causal, la formación de la biopelícula, los tratamien-
tos previos y el estado de la circulación
B. Artritis sépticas en adultos
1. Los factores de riesgo de artritis séptica se relacio-
nan en la Tabla 3.
2. En la mayoría de los casos la artritis séptica es
monoarticular. La rodilla es la articulación afec-
tada la mitad de las veces, seguida en orden des-
cendente por la cadera, el hombro y el codo.
3. Las localizaciones inusuales, como las articulacio-
nes sacroilíacas y las esternoclaviculares, son más
frecuentes en drogadictos por vía intravenosa.
4. Los síntomas que sugieren infección sistémica no
siempre son patentes. Sólo el 60% de los pacien-
tes tienen fiebre en el momento del diagnóstico.
C. Osteomielitis en adultos: Es rara la transformación
de las osteomielitis crónicas con tractos fistulosos en

38 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 © 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons


carcinomas de células escamosas. Esta malignización
puede darse en osteomielitis de larga duración, gene-
ralmente de 20 a 40 años. La biopsia está indicada
si aparecen cambios o hemorragias en las fístulas.
Se recomienda extirpación quirúrgica radical de los
carcinomas de células escamosas que se desarrollan
sobre un trayecto fistuloso.
D. Niños
1. Artritis sépticas.
a. Las consecuencias de demorar el diagnóstico
de una artritis séptica son graves; el cartílago
puede dañarse profundamente en el curso de
unas pocas horas.
b. Los recién nacidos y lactantes con artritis sép-
tica tienen un cuadro clínico más engañoso
que los más mayores. Signos como la irritabi-
lidad y los trastornos del crecimiento son ines-
pecíficos.
c. La artritis séptica de la cadera en los lactantes
provoca flexión, abducción y rotación externa
con el fin de acomodar el aumento de volumen
de la articulación.
d. La sinovitis transitoria es la causa más fre-
cuente de dolor agudo de la cadera en niños de
3 a 10 años. La distinción entre artritis séptica
y sinovitis transitoria en un niño con signos de
inflamación y dolor de cadera no es nada fácil.
Se ha validado una escala clínica de predicción
sencilla de las artritis sépticas de la cadera ba-
sada en cuatro factores independientes:
r
Historia de fiebre.
r
Renuncia a cargar el peso en esa pierna.
r
Velocidad de sedimentación globular (VSG)
mayor de 40 mm/h.
r
Leucocitos en sangre periférica por encima
de 12.000/μl.
r
La precisión diagnóstica de la presencia de
tres o cuatro de estos parámetros oscila en-
tre el 73% y el 93%.
2. Osteomielitis.
a. S. aureus es el patógeno mas común en las
osteomielitis hematógenas agudas en la edad
pediátrica.
b. Se han identificado cuatro factores predictivos
independientes para distinguir entre los SARM
y los SASM en las osteomielitis de los niños:
r
Temperatura mayor de 38°C.
r
Hematocrito de menos de 34%.
A. Radiografías simples
r
Leucocitos en sangre periférica por encima
de 12.000/μl.
r
Valores de proteína C reactiva (PCR) por
encima de 13 mg/l.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
Capítulo 3: Infecciones osteomusculares y microbiología
Tabla 3
Factores de riesgo de artritis séptica en adultos
Edad de más de 80 años
Enfermedades previas: diabetes mellitus, artritis
reumatoide, cirrosis
Cirugía articular previa
Drogadicción intravenosa
Infección por VIH-1
Problemas articulares previos: enfermedad por
microcristales
Endocarditis o bacteriemia reciente
c. Las probabilidades de osteomielitis por
SARM encontradas fueron del 92% si estaban
presentes los cuatro factores predictores, del
45% si había tres, del 10% con dos, del 1%
con uno y del 0% si no había ninguno.
d. Las osteomielitis hematógenas son mucho más
1: Aspectos básicos
frecuentes en los niños que en los adultos. La
infección asienta inicialmente en las metáfisis,
debido a su abundante aporte sanguíneo y a la
presencia de amplios sinusoides vasculares en
la unión metafisoepifisaria.
e. La fisis actúa como barrera protectora impi-
diendo que la infección alcance la epífisis o la
propia articulación (en las fisis no articulares)
hasta el cierre de la fisis. La cápsula articular
está unida a la metáfisis en el fémur proximal,
el húmero proximal, la cara externa de la tibia
distal, el peroné distal y el radio proximal. En
estas articulaciones las osteomielitis hemató-
genas pueden afectar directamente al movi-
miento articular.
f. Los vasos transfisarios persisten hasta los 12 a
18 meses de edad, por lo que las osteomielitis
en niños de menos de esa edad se diseminan
rápidamente a la epífisis y a la articulación ad-
yacente. Las osteomielitis en los recién nacidos
son multifocales en el 40% de los casos.
g. Las infecciones osteomusculares en los niños
predisponen a la TVP y a embolias pulmona-
res sépticas. La incidencia de TVP en los ni-
ños de más de ocho años con osteomielitis por
SARM y con cifras de PCR al inicio de más de
6 mg/dl es del 40%.
IV. Métodos diagnósticos
1. Los cambios del espacio articular aparecen pre-
cozmente en las artritis piógenas; en las más indo-
lentes, como la artritis tuberculosa, lo hacen más
tardíamente.
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 39
 Sección 1: Aspectos básicos
Figura 3
1: Aspectos básicos
Figura 2 Radiografía anteroposterior en la que se aprecia
una reacción perióstica laminar “en capas de cebo-
lla” en la diáfisis tibial de una joven de 23 años
con osteomielitis. El rápido crecimiento del proce-
so supera la capacidad de respuesta del periostio.
Más que elaborar hueso sólido nuevo, el periostio
genera una serie de capas concéntricas separa-
das. (Reproducida con la debida autorización de
Roche CJ, O’Keeffe DP, Lee WK, Duddalwar VA,
Torreggiani WC, Curtis JM: Selections from the
buffet of food signs in radiology. Radiographics
2002;22(6):1369-1384.)
2. Los hallazgos radiológicos iniciales en las artritis
sépticas son derrame articular, tumefacción de los
tejidos blandos y osteopenia periarticular. El espacio
articular puede aparecer ensanchado en los niños
pequeños debido a la laxitud de la articulación. A
medida que se va destruyendo el cartílago, el espacio
articular se estrecha uniformemente. La ausencia de
esclerosis y de osteofitos permite diferenciar las in-
fecciones de las artropatías degenerativas.
3. En las artritis tuberculosas aparece la tríada de
Phemister:
a. Osteoporosis periarticular evidente.
b. Estrechamiento gradual del espacio articular.
c. Erosiones periféricas imprecisas.
4. Los hallazgos radiológicos característicos de las os-
teomielitis, como el engrosamiento perióstico, no
40 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
Preparación histológica teñida con hematoxilina-
eosina de una osteomielitis aguda supurativa. A la
derecha pueden verse lagunas en el hueso trabe-
cular desprovistas de osteocitos. La médula ósea
grasa está sustituida por un infiltrado polimorfo
de fibrina y leucocitos, predominantemente neu-
trófilos. (Reproducida con la debida autorización
de Pathorama, Zurich, Switzerland. http:// alf3.
urz.unibas.ch/pathopic/e/getpic-fra.cfm?id=8234.
Acceso 2 de diciembre de 2013.)
suelen aparecer hasta 10 a 14 días después de inicia-
da la enfermedad. Más tarde aún aparecen los cam-
bios en los huesos planos y en la columna vertebral.
5. Para que la destrucción ósea sea visible en las ra-
diografías tiene que haberse perdido al menos un
30% a 40%.
6. En las osteomielitis agudas puede aparecer una
reacción perióstica (Figura 2).
a. Las imágenes radiológicas del granuloma eosi-
nófilo, el sarcoma de Ewing y la osteomieli-
tis aguda en pacientes de la edad apropiada
(primeras dos décadas de la vida) pueden ser
parecidas. En los tres casos hay dolor, fiebre,
molestias locales, leucocitosis y VSG elevada.
Tanto en la osteomielitis como en el sarcoma
de Ewing puede verse una reacción perióstica
en capas superpuestas. Los estudios mediante
tomografía computarizada (TC) o resonancia
magnética (RM) de estas lesiones pueden reve-
lar masas en los tejidos blandos.
b. La distinción entre estas tres enfermedades se
basa en la histopatología.
r
Osteomielitis aguda: sustitución de la mé-
dula ósea grasa por un conjunto abigarra-
do de polimorfonucleares, linfocitos y célu-
las plasmáticas (Figura 3).
r
Granuloma eosinófilo: infiltrado inflama-
torio mixto con histiocitos de Langerhans
(Figura 4).
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
 Capítulo 3: Infecciones osteomusculares y microbiología

r
Sarcoma de Ewing: lesión monomorfa (Fi-

gura 5) compuesta por células tumorales
redondas pequeñas y teñidas en azul. Con-
trariamente al granuloma eosinófilo, el
sarcoma de Ewing se extiende a los tejidos
blandos desde la lesión ósea. En las osteo-
mielitis puede haber abscesos en los tejidos
blandos.
7. En las osteomielitis puede verse el triángulo de
Codman (Figura 6).
8. Osteomielitis subagudas.
a. El absceso de Brodie es una forma de osteo-
mielitis subaguda. Por ello tiene una forma de
aparición insidiosa y cursa con síntomas leves
y sin reacción sistémica.
b. Las osteomielitis subagudas pueden remedar
diversas enfermedades benignas y malignas, lo
que lleva a que el diagnóstico y el tratamiento
se retrasen.
9. Absceso de Brodie.

1: Aspectos básicos
a. El absceso de Brodie es una forma de osteo-
mielitis subaguda. Por ello tiene una forma de
aparición insidiosa y cursa con síntomas leves
y sin reacción sistémica.
b. Los hallazgos radiológicos son variopintos,
pero con frecuencia se puede ver una zona ra-
diotransparente con un borde grueso de hueso
de apariencia esclerosa. La localización más
frecuente es la metáfisis distal de la tibia. Es Figura 4 Preparación histológica teñida con hematoxilina-
característica la presencia de un canal fistuloso eosina de un granuloma eosinófilo. La médula
ósea grasa está sustituida por una proliferación
tortuoso que se extiende por la placa de creci- polimorfa de histiocitos de Langerhans acompaña-
miento antes del cierre de la fisis (Figura 7). dos de eosinófilos, linfocitos y células plasmáticas
dispersas. (Copyright Bonetumor.org, Newton,
c. Los abscesos de Brodie corticales se asemejan al MA. http://www. bonetumor.org/eosinophilic-
osteoma osteoide. También deben diferenciar- granuloma-pathology-40x. Acceso 2 de diciembre
se de los hemangiomas intracorticales y de las de 2013.)
fracturas por sobrecarga. La presencia del tracto
fistuloso permite distinguir el absceso de Brodie.

Figura 5 Preparaciones histológicas teñidas con hematoxilina-eosina de un sarcoma de Ewing. A, El sarcoma de Ewing apa-
rece en forma de infiltrado monomorfo de células redondeadas de pequeño tamaño teñidas en azul. B, Las células
tumorales tienen un citoplasma escaso y núcleos redondos con la cromatina distribuida uniformemente y nucléolos
apenas visibles. C, Se aprecia la intensa tinción difusa de las membranas con el anticuerpo monoclonal O13 frente a
p30/32MIC2 (CD99). El O13 detecta un antígeno en la superficie celular que se expresa en el 95% de los sarcomas de
Ewing. (Reproducida con la debida autorización de Bernstein M, Kovar H, Paulussen M, et al.: Ewing sarcoma family of
tumors: Current management. Oncologist 2006;11(5):503-519.)

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 Sección 1: Aspectos básicos
Figura 6 Radiografía anteroposterior en la que se aprecia
1: Aspectos básicos
el triángulo de Codman. Algunas lesiones crecen
con demasiada rapidez como para el que periostio
pueda fabricar nuevas capas uniformes delgadas
de hueso nuevo; sólo en los bordes del periostio
levantado hay suficiente tiempo como para que
haya osificación. Visto de forma tangencial en las
radiografías, el hueso neoformado forma un án-
gulo con la superficie del hueso. La capa de hueso
neoformado en el borde de la lesión se conoce
como triángulo de Codman. (Cortesía de Andrew
Dixon, MD y Behrang Amini, MD. http://radiopae-
dia.org/articles/ codman_triangle_periosteal_reac-
tion. Acceso 2 de diciembre de 2013.)
B. Tomografía computarizada
1. La TC puede poner de manifiesto la presencia de
gas entre los planos de las fascias, menor densidad
del hueso infectado y masas en los tejidos blandos.
2. Los abscesos aparecen en la TC como colecciones
heterogéneas de líquido con bordes engrosados
que captan contraste.
C. Resonancia magnética
1. La RM permite detectar los cambios sutiles de
la médula ósea que tienen lugar en las fases muy
iniciales de las osteomielitis con una sensibilidad
cercana al 100%. Las imágenes estándar pueden
incluir combinaciones de secuencias ponderadas
en T1 y T2 con secuencias STIR (recuperación de
la inversión con tiempo de inversión corto) o en
secuencias T2 con supresión de la grasa.
2. Hallazgos característicos.
a. La intensidad de la señal cambia por la presencia
de edema y el aumento del contenido hídrico.
b. La reducción de la intensidad de la señal de
la médula en T1 es el principal signo de os-
teomielitis. En T2, la intensidad de la señal
42 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
Figura 7 Imagen de resonancia magnética ponderada en
T2 de un absceso de Brodie. Las manifestaciones
radiológicas de esta modalidad de osteomielitis
subaguda son variables. Es característico, cuando
está presente, un canal fistuloso tortuoso que se
extiende hacia la placa de crecimiento antes del
cierre de la fisis. En las radiografías simples se
conoce con el nombre de signo de la serpentina y
fue descrito por Letts. (Cortesía de John C. Hunter,
MD, Henry Knipe, MD y Frank Gaillard, MD. UC
Davis Department of Radiology. http://radiopae-
dia.org/articles/brodie-abscess-1. Acceso 2 de
diciembre de 2013.)
aumenta. Las imágenes STIR muestran mayor
intensidad de la señal por sustitución de la mé-
dula grasa por tejido inflamatorio.
c. Las manifestaciones de la artritis séptica en la
RM incluyen derrame, engrosamiento de la sino-
vial, erosiones óseas, edema de la médula y, más
característicamente, intensificación de la señal de
la sinovial tras administración de contraste.
d. También es típica, aunque no patognomónica
de infección, la intensificación del borde tras ad-
ministración intravenosa de gadolinio. La RM
muestra una zona de menor densidad rodeada
por un borde brillante de contraste intenso.
3. El “signo de la penumbra” en las imágenes pondera-
das en T1 es característico, aunque no patognomóni-
co, de osteomielitis subaguda. La zona que bordea un
absceso óseo muestra intensidad de la señal interme-
dia en comparación con la propia cavidad y el hueso
circundante reactivo de menor intensidad (Figura 8).
D. Analítica
1. La PCR y la VSG son marcadores de la respuesta
de fase aguda que se elevan en las infecciones y en
las inflamaciones.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons

a. La VSG es un marcador indirecto y está influi-
do por numerosos factores. Los valores norma-
les de la VSG aumentan con la edad y varían
entre los diferentes laboratorios; aun así, se
aceptan generalmente como límite superior de
la normalidad una VSG de 30 mm/h.
b. La PCR es un reactante de fase aguda directo,
es independiente de la edad y de respuesta más
rápida. Se aceptan generalmente como límite
superior de la normalidad un valor de PCR en
sangre de 10 mg/l.
c. La ausencia de respuesta de fase aguda no ex-
cluye la artritis séptica.
d. La VSG permanece elevada hasta seis semanas
o más tras una intervención; la PCR se norma-
liza a las 2-3 semanas.
e. En las primeras horas de la infección, los valo-
res de PCR pueden aumentar hasta 400 mg/l y
alcanzan el máximo en las primeras 48 horas.
Al cabo de una semana de tratamiento pueden
normalizarse.
f. La VSG aumenta en los primeros dos días de
inicio de la infección, aumenta en los primeros
3-5 días después de comenzar el tratamiento y
se normaliza pasadas 3-4 semanas.
g. La pauta de elevación y caída de la PCR y la
VSG es útil para monitorizar la respuesta de la
infección al tratamiento.
2. La leucocitosis con desviación izquierda sugiere la pre-
sencia de infección, pero en las artritis sépticas los va-
lores son altamente variables. Un recuento leucocitario
normal no descarta la presencia de artritis séptica.
E. Tinción de Gram
1. La sensibilidad de la tinción de Gram del líquido
sinovial es baja, con tasas de falsos negativos entre
el 45% y el 71%. El resultado negativo de la tinción
de Gram no descarta la presencia de artritis séptica.
2. En el líquido sinovial deben analizarse el ácido
úrico y buscarse cristales de pirofosfato cálcico,
pues en el diagnóstico diferencial se incluyen las
artropatías por cristales. Sólo en el 5% de los ca-
sos la gota o la seudogota se dan conjuntamente
con una artritis séptica, pero cualquiera de estos
diagnósticos no excluye al otro.
3. La tinción de Gram del líquido sinovial en la artritis
gonocócica es positiva en menos del 10% de los casos.
F. Leucocitosis en el líquido sinovial
1. En el 50% de los pacientes con artritis séptica el
recuento leucocitario en el líquido sinovial es de
más de 50.000/mm3.
2. Con valores por debajo de 25.000/mm3 la posibili-
dad de artritis séptica es baja pero no puede excluirse.
3. Un recuento leucocitario diferencial con más de
90% de polimorfonucleares sugiere la presencia
de artritis séptica.
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Capítulo 3: Infecciones osteomusculares y microbiología
Figura 8 Imagen de resonancia magnética coronal que
muestra el signo de la penumbra en la osteomielitis
subaguda. A, Imagen ponderada en T1 del retropié
que muestra un reborde con intensidad de la señal
intermedia (flecha) alrededor de una zona central
de menor intensidad de la señal, que sugiere absce-
so intraóseo en el astrágalo. B, Imagen de recupe-
ración de la inversión con tiempo corto (STIR) en la
que se aprecia el absceso en el interior del calcáneo
(flecha). (Reproducida con la debida autorización
de Tan PL, Teh J: The RM of the diabetic foot: Diffe-
1: Aspectos básicos
rentiation of infection from neuropathic change. Br
J Radiol 2007;80(959):939-948.)
4. En las artropatías por cristales puede haber recuen-
tos leucocitarios entre 15.000 y 30.000/mm3 (a ve-
ces más de 100.000/mm3) y también más de 90% de
polimorfonucleares en el recuento diferencial.
G. Cultivos
1. Los cultivos de líquido sinovial en la artritis go-
nocócica son con frecuencia negativos.
2. Los hemocultivos deben realizarse antes de iniciar
el tratamiento antibiótico. En estas muestras se
cultiva algún germen patógeno en más del 40%
de los niños con osteomielitis hematógena aguda.
3. Deben extraerse muestras de otras localizaciones
(piel, orina, faringe, tracto genitourinario) en fun-
ción de la historia clínica.
4. Las tasas de cultivos positivos en las muestras de
biopsia en casos de osteomielitis comprobados
anatomopatológicamente son bajas. Los errores
en la toma de muestras y el carácter localizado de
la colonización en las biopelículas explican este
pobre rendimiento diagnóstico.
V. Antibióticos
A. Los mecanismos de acción, las subunidades ribosó-
micas a las que se unen, las indicaciones, el perfil de
efectos adversos y otros aspectos prácticos de los an-
tibióticos prescritos con más frecuencia en las infec-
ciones osteomusculares se resumen en la Tabla 4
B. Los mecanismos de la resistencia a los antibióticos
quedan resumidos en la Tabla 5
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 43
 Sección 1: Aspectos básicos

Tabla 4
Resumen de las fármacos antimicrobianos y sus respectivos mecanismos de acción
Mecanismo Efectos adversos/
Antibiotico Categoría de acción Aplicaciones clínicas toxicidad Notas de interés
Penicilinas Bactericidas Inhibición de la De elección frente a Reacciones alérgicas, El probenecid
síntesis de la las bacterias gram- anemia hemolítica inhibe la secreción
pared celular positivas, S. pyogenes, Todas las penicilinas renal tubular de
bloqueando las S. agalactiae y C. pueden causar la penicilina, las
uniones proteicas perfringens nefritis intersticial carboxipenicilinas y
Ampicilina/amoxicilina: las ureidopenicilinas
De elección frente a E.
faecalis, E. coli
Ticarcilina: De elección
frente a Pseudomonas
Inhibidores de Bactericidas Inhibición de la De elección frente a Hipersensibilidad,
la `-lactamasa síntesis de la las bacterias gram- anemia hemolítica
(ácido pared celular positivas (S. aureus, Nefritis intersticial
clavulánico, bloqueando las S. epidermidis) y las
sulbactam, uniones proteicas bacterias gram-negativas
tazobactam) (E. coli, Klebsiella)
Cefalosporinas Bactericidas Inhibición de la Efectivas frente a S. aureus, Reacciones alérgicas La cefazolina tiene
síntesis de la S. epidermidis y algunas (3% a 7% reactividad la semivida más
pared celular también frente a algunas cruzada con larga entre las
bloqueando las bacterias gram-negativas penicilina) cefalosporinas de
1: Aspectos básicos

uniones proteicas (E. coli, Klebsiella, P. primera generación

mirabilis) Ninguna de las
cefalosporinas tiene
actividad frente a
Enterococcus
Primera Anemia Coombs-
generación positiva en el 3%
(cefalotina,
cefapirina,
cefazolina)
Segunda Más activas frente a Las de segunda y tercera
generación las bacterias gram- generación pueden
(cefoxitina, positivas causar reacción tipo
cefuroxima) disulfiram con el
alcohol
Tercera Menos activas frente
generación a las bacterias gram-
(cefotaxima, positivas y más frente a
ceftriaxona, las Enterobacteriáceas.
ceftazidima) La ceftazidima
altamente eficaz frente
a Pseudomonas
Cuarta generación Gran actividad frente a
(cefepima) bacterias gram-positivas
Vancomicina Bactericida Inhibición de la De elección frente al Síndrome del cuello
síntesis de la SARM rojo (5% al 13%
pared celular De elección en pacientes de los pacientes),
Desactiva las con alergias a penicilina nefrotoxicidad/
uniones de y cefalosporinas ototoxicidad,
peptidoglicanos Excelente actividad frente neutropenia,
a S. aureus, S. epidermidis trombocitopenia
Aminoglucósidos Bactericidas Inhibición de la Eficaces frente a los La nefrotoxicidad/
(gentamicina, síntesis proteica, gérmenes gram- ototoxicidad aumenta
tobramicina, unión irreversible negativos aerobios por múltiples
estreptomicina, a la subunidad y Enterobacterias, interacciones
amikacina) ribosómica 30S Pseudomonas farmacológicas

Continúa

44 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 © 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons

 Capítulo 3: Infecciones osteomusculares y microbiología

Tabla 4
Continuación
Mecanismo Efectos adversos/
Antibiotico Categoría de acción Aplicaciones clínicas toxicidad Notas de interés
Clindamicina Bacteriostático Inhibición de la Eficaz frente a Colitis Excelente penetración
síntesis proteica, se Bacteroides fragilis, seudomembranosa en hueso/potencia
une a la subunidad S. aureus, estafilococo (Clostridium difficile), el efecto de los
ribosómica 50S, coagulasa-negativo, reacciones alérgicas bloqueantes
inhibe la peptidil Streptococcus neuromusculares
transferasa
interfiriendo la
unión del complejo
amino acil-ARNt
Tetraciclinas/ Bacteriostático Bloquea la unión Eficaces frente a Anorexia, náuseas, No pueden usarse
doxiciclina del ARNt al Mycoplasma, rickettsias diarrea en niños menores
ribosoma 50S y enfermedad de Lyme Interacción con los de 12 años
metales divalentes pues alteran la
(antiácidos), que coloración de los
inhiben la absorción dientes y retardan
del antibiótico el crecimiento óseo
Pueden causar
hepatotoxicidad y
fotosensibilidad
Macrólidos Bacteriostático Se unen Eficaces frente a Náuseas, vómitos

1: Aspectos básicos
(eritromicina, reversiblemente H. influenzae, Interacciones con
claritromicina, a la subunidad Moraxella catarrhalis, dicumarinas y
azitromicina) ribosómica 50S Mycoplasma pneumoniae, otros fármacos por
Legionella, Chlamydia estimulación del
citocromo P450
Rifampicina Bactericida Se une a la Infecciones por S. Coloración anaranjada Si se usa sola
polimerasa del aureus en combinación de los fluidos aparecen pronto
ARN dependiente con las penicilinas corporales, molestias gérmenes
del ADN e inhibe semisintéticas gastrointestinales, resistentes
la transcripción Eficaz frente a hepatitis
del ARN Mycobacterium sp. Múltiples interacciones
farmacológicas por
alteración de su
metabolismo por
inducción de la vía
microsomal hepática
La interacción con
isoniazida puede
causar hepatotoxicidad
La interacción con
ketoconazol puede
disminuir la eficacia
de ambos fármacos
Fluoroquinolonas Bactericida Inhibe la girasa Eficaces frente Síntomas Escasa eficacia frente
del ADN, a bacterias gastrointestinales a Enterococcus
necesaria para la gram-negativas, (náuseas, vómitos), Las fluoroquinohonas
síntesis del ADN Streptococcus, fototoxicidad, tendinitis, de última
Mycoplasma, predisposición a la generación cubren
Legionella, Chlamydia rotura del tendón de mejor las bacterias
Aquiles gram-positivas
Segunda Aeróbico gram-positivo Interacciones
generación farmacológicas
(ciprofloxacino,
ofloxacino)
Tercera Bacterias gram-positivas
generación aerobias
(levofloxacino) Cobertura de anaerobios
Cuarta
generación
(trovafloxacino)

Continúa

© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 45

 Sección 1: Aspectos básicos

Tabla 4
Continuación
Mecanismo Efectos adversos/
Antibiotico Categoría de acción Aplicaciones clínicas toxicidad Notas de interés
Trimetoprim/ Bacteriostáticos Inhibe la síntesis Bacterias gram- Síntomas No debe usarse en el
sulfametoxazol de ácido fólico negativas aerobias, gastrointestinales, tercer trimestre del
infecciones anemia hemolítica, embarazo
gastrointestinales y agranulocitopenia,
genitourinarias trombocitopenia,
urticaria, eritema
nodoso
Algunas bacterias Enfermedad del suero
gram-positivas, como Interacciones
Staphylococcus, además farmacológicas
de Enterobacter, Insuficiencia renal
Proteus, H. influenzae Hiperkaliemia
Metronidazol Bactericida Sus metabolitos Microrganismos Convulsiones, disfunción
desestructuran el anaerobios cerebelar, reacción de
ADN tipo disulfiram con el
alcohol
Cloramfenicol Bacteriostático Inhibe la subunidad H. influenzae Anemia aplásica,
ribosómica 50S/ Enterococos síndrome del niño
inhibe la síntesis multirresistentes gris
proteica Bacilos gram-negativos
1: Aspectos básicos

SARM: Staphylococcus aureus resistente a la meticilina.

C. Duración del tratamiento y vías de administración 5. Vancomicina.

1. La duración recomendada del tratamiento es
variable. 1) Osteomielitis: entre 4 y 6 semanas.
2) Osteomielitis por SARM: mínimo de 6 sema-
nas. 3) Artritis séptica: entre 3 y 4 semanas.
2. Cada vez se tiende más a acortar el período de
tratamiento por vía parenteral en infecciones por
microorganismos que lo permiten, pues la biodis-
ponibilidad de algunos fármacos por vía oral es
comparable a la del tratamiento intravenoso. Aun-
que se sigue recomendando prolongar hasta seis
semanas la administración del antibiótico intrave-
noso, no hay datos ciertos que apoyen prolongar la
duración de la terapia en las osteomielitis crónicas.
D. Selección de los antibióticos en las osteomielitis y ar-
tritis sépticas
1. Los patógenos más comunes y la terapia antibió-
tica empírica recomendada para cada uno de ellos
quedaron resumidos en la Tabla 1.
2. El tratamiento antibiótico debe cubrir el S. aureus
en todos los casos. La terapia empírica para la os-
teomielitis/artritis séptica del adulto debe consis-
tir en vancomicina más ceftriaxona.
3. En niños con artritis hematógena y artritis sépti-
ca agudas por SARM se recomienda vancomicina
por vía intravenosa a las dosis de 15 mg/kg cada
6 horas.
4. En los adultos con osteomielitis y artritis sépticas
agudas, los antibióticos por vía parenteral adecua-
dos incluyen vancomicina, daptomicina o linezolid.
a. Es el antibiótico de elección para las infec-
ciones graves por SARM, pese a su escasa pe-
netración en el hueso y su limitada actividad
frente a los microrganismos contenidos en bio-
películas.
b. Su eficacia frente a las infecciones por SASM
es menor que la de los antibióticos `-lactámi-
cos antiestafilocócicos.
6. La rifampicina nunca se usa como tratamiento
único, sino que su acción sinérgica con muchos
otros antibióticos se aprovecha para aumentar
la eficacia del tratamiento de infecciones graves
por SARM y SASM. La rifampicina tiene exce-
lente penetración en el hueso y posee un efecto
bactericida rápido. Suele indicarse también para
infecciones con cuerpos extraños.
E. Infecciones por C. difficile
1. C. difficile es un bacilo gram-positivo anaerobio
formador de esporas.
2. Las infecciones por C. difficile pueden surgir
como consecuencia de tratamientos antibióticos
que seleccionan cepas de este microrganismo que
crecen rápidamente y segregan toxinas. Los sínto-
mas de las infecciones por C. difficile varían desde
diarreas leves a colitis seudomembranosa y mega-
colon tóxico.
3. Los productos para desinfección de manos a base
de alcohol no eliminan las esporas de C. difficile.

46 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 © 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons

 Capítulo 3: Infecciones osteomusculares y microbiología

4. Ante el hallazgo en un postoperatorio de leuco- Table 5

citosis y fiebre inexplicadas acompañadas de dia-
rrea acuosa debe investigarse la posibilidad de Mecanismos de la resistencia a los antibióticos
infección por C. difficile. Antibióticos y tipos Mecanismo específico de la
5. Las infecciones por C. difficile se tratan suspen- de resistencia resistencia
diendo el antibiótico causal y administrando me- Alteración de la diana
tronidazol o vancomicina por vía oral. Antibióticos Alteración de las proteínas de
`-lactámicos unión a la penicilina
VI. Profilaxis antibiótica Vancomicina Alteración de las subunidades de
peptidoglicanos

A. No se recomienda hoy en día la profilaxis antibió- Aminoglucósidos Alteración de las proteínas

tica indiscriminada ante intervenciones ortopédicas ribosómicas
electivas que no requieren implantación de material Macrólidos Metilación del ARN ribosómico
protésico Quinolonas Alteración de la girasa del ADN
B. Momento de aplicación del antibiótico Sulfonamidas Alteración del dihidropteroato
del ADN
1. Los antibióticos profilácticos deben administrarse
por vía intravenosa menos de una hora antes de la Trimetoprim Alteración de la dihidrofolato
incisión cutánea. reductasa
a. Dado su prolongado período de perfusión, la Rifampicina Alteración de la polimerasa del ARN
vancomicina se administra alrededor de las Enzimas neutralizantes

dos horas de la incisión.
2. Se administran dosis adicionales de antibiótico si
la duración de la intervención sobrepasa una o
dos veces la semivida del antibiótico o hay gran
pérdida sanguínea.
3. La duración de la administración profiláctica de
antibiótico no debe superar las 24 horas después
de la operación. No hay ningún dato que apoye
la continuación del tratamiento antibiótico hasta
retirar los drenajes o catéteres.
C. Selección de la profilaxis antibiótica
1. Los antibióticos profilácticos de elección en el
período perioperatorio son las cefalosporinas
(cefazolina, cefuroxima). Estos fármacos cubren
adecuadamente las infecciones por la mayoría de
las bacterias, su toxicidad es relativamente baja
(< 10% de reactividad cruzada con penicilina) y
su precio es bajo.
2. La clindamicina o la vancomicina son la alterna-
tiva cuando hay alergia confirmada a los `-lactá-
micos.
a. La clindamicina puede administrarse por vía
intravenosa u oral y se difunde rápidamente al
hueso. Causa colitis por C. difficile hasta en el
8% de los pacientes.
3. Vancomicina.
a. La vancomicina se utiliza sola o añadida a una
cefalosporina en los hospitales con alta inci-
dencia de infección quirúrgica por SARM.
b. En comparación con las cefalosporinas y las
penicilinas resistentes a la penicilinasa, la van-
comicina tiene menor eficacia como antiestafi-
locócico frente a los SASM.
1: Aspectos básicos
Aminoglucósidos Fosfotransferasa,
acetilotransferasa,
nucleotidiltransferasa
Antibióticos ß-lactamasa
`-lactámicos
Cloramfenicol El VIH inhibe la transacetilasa
de cloramfenicol, reduciendo la
resistancia del antibiótico al VIH
Reducción de la concentración intracelular
Tetraciclinas, Activación de las bombas
fluoroquinolonas, expulsoras
trimetoprim,
eritromicina
Adaptada con la debida autorización de Centers for Disease Control
and Prevention, Atlanta, Georgia, Estados Unidos.
VII. Prevención de las infecciones quirúrgicas
A. La infección quirúrgica se define como la infección
superficial o profunda que aparece en los primeros
días tras la intervención o en el primer año tras la
implantación de material protésico. Supone la moda-
lidad de infección nosocomial más frecuente.
B. Factores relacionados con el paciente
1. Los factores relacionados con el paciente influyen
menos sobre las infecciones quirúrgicas que los
relacionados con la propia intervención. Entre los
factores de riesgo, si se presentan, pueden citarse
la diabetes, el consumo de tabaco, la terapia con
esteroides, problemas vasculares, malnutrición y
colonización nasal por SARM.

© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 47

 Sección 1: Aspectos básicos
Table 6
Pacientes con riesgo alto de infección hematóge-
na tras artroplastias totales
En todos los pacientes en los primeros dos años tras la
implantación de la prótesis articular
Pacientes con inmunodeficiencia o tratados con
inmunosupresores
Artropatías inflamatorias (artritis reumatoide, lupus
eritematoso sistémico)
Pacientes con patología añadida como infecciones
previas de prótesis articulares, malnutrición, hemofilia,
infección por VIH, diabetes, tumores, endocarditis
Adaptada con la debida autorización de Clark CR: Perioperative medical
management, en Barrack RL, Booth RE Jr, Lonner JH, McCarthy JC, Mont
MA, Rubash HE eds: Orthopaedic Knowledge Update: Hip and Knee Re-
construction, ed 3. Rosemont, IL, American Academy of Orthopaedic
Surgeons, 2006, pp 205-216.
2. La diabetes es un factor de riesgo independiente
de infección quirúrgica y de retraso de la cicatri-
1: Aspectos básicos
zación de las heridas.
3. El antecedente de infección quirúrgica aumenta
mucho el riesgo de presentar infección en un pro-
cedimiento ulterior.
4. Historia de colonización por SARM.
a. Más de la mitad de las infecciones del lecho
quirúrgico en cirugía ortopédica están causa-
das por S. aureus.
b. Hasta el 30% de los pacientes son portadores
de S. aureus en las fosas nasales; el 85% de las
infecciones quirúrgicas por S. aureus proceden
de cepas portadas por el paciente.
c. Los pacientes colonizados por SARM presen-
tan altas tasas de infecciones quirúrgicas.
C. Estrategias preventivas perioperatorias
d. Se ha visto que la preparación preoperatoria
de la piel con clorhexidina antes de artroplas-
tias de cadera y rodilla reduce las infecciones
del lecho quirúrgico.
5. La obesidad es un factor de riesgo de infecciones
quirúrgicas.
6. Hay datos que apoyan la relación entre la malnu-
trición y las infecciones quirúrgicas.
a. La malnutrición es frecuente en los ancianos
independientemente de su hábito corporal.
b. Entre los marcadores de malnutrición están:
albúmina de menos de 3,5 mg/dl, transferri-
na de menos de 200 mg/dl, y linfocitos totales
menores de 1.500/mm3.
7. El consumo de tabaco aumenta el riesgo de infec-
ción del lecho quirúrgico. Se aconseja la abstención
de tabaco desde un mes antes de las intervenciones
electivas.
48 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
8. Dentadura.
a. La bacteriemia relacionada con la patología
bucodental puede provocar infecciones articu-
lares postoperatorias en los pacientes opera-
dos de artroplastias totales, tanto en el período
postoperatorio como después.
b. La prevalencia de problemas bucodentales en
pacientes candidatos a artroplastia es alar-
mantemente alta.
9. Infecciones del tracto urinario: pueden estar indica-
dos los análisis y los cultivos de orina preoperatorios
en los pacientes con síntomas y con mayor riesgo de
presentar infecciones del tracto urinario. Está justifi-
cado posponer la intervención si hay disuria y pola-
quiuria con recuento de colonias mayor de 103/ml.
10. Los pacientes con artritis reumatoide operados de
artroplastia total tienen un riesgo doble a triple de
padecer infección del lecho quirúrgico que los pa-
cientes con artrosis. Otras situaciones de inmunode-
ficiencia también aumentan el riesgo Tabla 6.
11. Fármacos antirreumáticos.
a. No es necesario suspender el tratamiento con
metotrexato durante la operación.
b. La infección es una complicación conocida
de los fármacos antirreumáticos que inhiben
el factor de necrosis tumoral. Antes de las in-
tervenciones importantes debe suspenderse al
menos un ciclo de dosis, que se reanudan en el
postoperatorio sólo después de que las heridas
quirúrgicas hayan cicatrizado.
c. Los corticosteroides aumentan las tasas de
infección y retardan la cicatrización. En los
pacientes que los toman crónicamente deben
administrase las dosis de mantenimiento en el
período perioperatorio.
1. La administración perioperatoria de profilaxis
antibiótica es la única intervención que puede
considerarse como recomendación estándar.
2. Selección de los agentes antisépticos.
a. Los antisépticos más eficaces parecen ser las
soluciones alcohólicas de yodóforos o clor-
hexidina.
b. La clorhexidina parece ser más eficaz fren-
te a los microorganismos gram-positivos que
las soluciones acuosas de yodóforos como la
povidona yodada. clorhexidina tiene propie-
dades antimicrobianas prolongadas por su ca-
pacidad de quedar adherida a la piel.
3. Materiales.
a. Hay que considerar que los guantes están per-
forados sistemáticamente pasadas las tres ho-
ras de intervención. Es altamente recomenda-
ble usar doble guante.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons

b. Entre las suturas reabsorbibles sintéticas, las
de monofilamento tienen menor riesgo de in-
fección que los materiales trenzados. Ambos
tipos son más convenientes que las suturas
trenzadas o naturales no reabsorbibles.
c. Los apósitos oclusivos se asocian con menores
tasas de infección.
d. El mantenimiento de los drenajes durante más
de 24 horas después de la intervención se acom-
paña de mayor riesgo de contaminación por
microorganismos nosocomiales resistentes.
4. La duración de la intervención mayor de dos ho-
ras es un factor de riesgo independiente de infec-
ción quirúrgica.
5. Otro factor de riesgo independiente de infección
quirúrgica es la hipotermia.
6. Control de la glucemia.
a. La hiperglucemia postoperatoria es un factor
de riesgo independiente de infección quirúrgica.
b. La diabetes mellitus y la hiperglucemia en ayunas
postoperatoria son factores predictivos de infec-
ción postoperatoria tras artroplastias totales.
c. Las cifras de glucohemoglobina A1C por en-
cima del 7% aumentan el riesgo de infección
quirúrgica.
7. Drenajes prolongados: La permanencia de los
drenajes durante más de cinco días después de la
intervención se correlaciona con un riesgo varias
veces mayor de infección del lecho quirúrgico.
8. Transfusiones: Las transfusiones alogénicas pue-
den ser un factor de riesgo para el desarrollo de
infección bacteriana postoperatoria que a menu-
do se pasa por alto. Cada unidad transfundida en
la operación o en el postoperatorio puede incre-
mentar el riesgo de infección quirúrgica hasta en
un 9%.
VIII. Infecciones periprotésicas
A. El recuento leucocitario en el líquido sinovial mayor
de 2.500/mm3 o con más de 90% de leucocitos poli-
morfonucleares es muy sugestivo de infección cróni-
ca tras una artroplastia total de rodilla
B. Las tinciones de Gram tienen escaso valor predictivo
y no son de utilidad para el diagnóstico de infección
periprotésica
IX. Infecciones atípicas
A. Fascitis necrotizantes
1. Las fascitis necrotizantes engloban cualquier in-
fección necrotizante de los tejidos blandos que se
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
Capítulo 3: Infecciones osteomusculares y microbiología
extiende siguiendo los planos de las fascias, con o
sin celulitis acompañante.
2. Las fascitis necrotizantes pueden deberse a un
único microrganismo (S. pyogenes) o varios com-
binados. Se cree que los patógenos más frecuentes
son los estreptococos anaerobios o microaerófi-
los, pero son difíciles de cultivar. Los SARM ad-
quiridos en la comunidad son cada vez más fre-
cuentes en zonas endémicas.
3. Manifestaciones clínicas.
a. Las más frecuentes son el dolor intenso y las
signos sistémicos (hiperpirexia, taquicardia,
escalofríos) pero son inespecíficas.
b. La infección comienza característicamente en
forma de absceso localizado, en particular en
grupos de riesgo como drogadictos por vía in-
travenosa, pacientes con diabetes, abuso de al-
cohol, pacientes sometidos a intervención ab-
dominal, obesos o pacientes con arteriopatía
periférica.
c. Los hallazgos exploratorios iniciales son do-
1: Aspectos básicos
lor localizado y mínima tumefacción, a me-
nudo sin que se aprecien lesiones ni cambios
de coloración de la piel. El dolor inexplicable
y rápidamente creciente puede ser la primera
manifestación.
d. Pueden aparecer más tarde induración y erite-
ma cutáneos y finalmente ampollas.
e. Los aumentos muy marcados de la temperatura
ayudan a distinguir las fascitis necrotizantes de las
celulitis por anaerobios y la mionecrosis por clostri-
dios, en las que la fiebre, si aparece, no es muy alta.
f. Ante la sospecha de esta complicación está indi-
cada la intervención quirúrgica inmediata. No
debe esperarse a los resultados de los cultivos
ni de los estudios de imagen si el cuadro clínico
es claro. En los casos dudosos, la biopsia de la
fascia permite confirmar el diagnóstico.
B. Mionecrosis por clostridios (gangrena gaseosa)
1. El diagnóstico de mionecrosis por clostridios
viene sugerida por una tríada de signos clínicos:
dolor desproporcionado y progresivamente más
intenso, taquicardia no correspondiente a la fiebre
y crepitación en la herida.
2. La mayoría de los casos se deben a cepas de clos-
tridios formadoras de esporas (p.ej., C. perfrin-
gens, C. septicum y C. novyi).
3. Entre los signos clínicos más llamativos están do-
lor progresivo, edema (a distancia de la herida),
secreción serosanguinolenta maloliente y sensa-
ción de muerte inminente. Hallazgos más tardíos
son equimosis, necrosis cutánea, exudado seroso
achocolatado y numerosas vesículas y bullas lle-
nas de gas.
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 49
 Sección 1: Aspectos básicos
4. El dolor intenso desproporcionado es caracterís-
tico; en pocas horas aparecen signos tóxicos sisté-
micos, como obnubilación, taquicardia y diafore-
sis.
5. En las radiografías es característico encontrar
abundante gas en el interior de los tejidos.
6. El tratamiento consiste en desbridamiento qui-
rúrgico inmediato. Se aplica también tratamien-
to antibiótico coadyuvante a base de penicilina y
clindamicina a altas dosis. La terapia con oxígeno
hiperbárico es una posibilidad interesante, pero
en ningún caso debe ser motivo para retrasar la
operación.
7. La gangrena gaseosa por C. septicum se asocia
con neoplasias colorrectales.
C. Tuberculosis
1. La creciente prevalencia del virus de la inmunode-
ficiencia humana (VIH) ha sido la causa principal
de la reactivación de infecciones tuberculosas la-
tentes y de la progresión de las activas.
1: Aspectos básicos
2. La tuberculosis puede manifestarse en cualquier
parte del sistema esquelético. La columna verte-
bral es la localización más frecuente (el 50% de
los casos).
3. Hallazgos radiológicos característicos.
a. Formación de quistes y erosiones subcondrales
en la vecindad de las articulaciones, tumefac-
ción de los tejidos blandos y ligera reacción
perióstica. En la columna pueden verse lesio-
nes parcheadas, engrosamiento de los platillos
vertebrales, reducción de la altura de los dis-
cos y posibles fusiones tardías.
4. M. tuberculosis es un bacilo ácido-alcohol resis-
tente que puede tardar en crecer en los cultivos
hasta seis semanas.
5. Tratamiento.
a. Se inicia con la combinación de cuatro fárma-
cos (isoniazida, rifampicina, pirazinamida y
etambutol). El tratamiento debe durar al me-
nos seis meses.
b. Columna: Son indicaciones absolutas de inter-
vención quirúrgica la afectación neurológica por
deformación cifótica o herniación, el empeora-
miento del estado neurológico a pesar de los tu-
berculostáticos, abscesos con compromiso respi-
ratorio y cifosis con inestabilidad progresiva.
D. Infecciones por otras micobacterias
1. Las infecciones por otras micobacterias aparte de
la tuberculosis han ido aumentando en frecuencia
a medida que ha ido menguando la prevalencia de
tuberculosis.
2. Estas micobacterias pueden causar infecciones de
la piel y los tejidos blandos tras rozaduras o ino-
50 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
culación local. M. marinum es una especie atípica
capaz de producir infecciones agudas y subagudas
de la mano en pacientes que se desenvuelven en
ambientes acuáticos.
E. Infecciones por vibrios: V. vulnificus es una bacteria
gram-negativa que puede causar graves infecciones
de los tejidos blandos en las extremidades superiores.
1. La vía por la que alcanza los tejidos es la inocula-
ción directa por una herida penetrante (p.ej., con
las aletas de un pez) o por una abrasión de la piel
en contacto con agua contaminada.
2. Estas infecciones se inician con hinchazón, erite-
ma e intenso dolor en la zona de entrada. A ren-
glón seguido se desarrollan ampollas, que pueden
progresar rápidamente hasta la necrosis cutánea
de forma parecida a la gangrena gaseosa.
F. Infecciones por Propionibacterium: En las interven-
ciones quirúrgicas sobre el hombro hay mayor ries-
go de infección por P. acnes, un bacilo gram-positivo
anaerobio.
1. Si se aísla en un cultivo, esta bacteria no debe deses-
timarse considerándola como simple contaminante.
2. Este microorganismo puede tardar más de seis
días en crecer y necesita medios de cultivo en con-
diciones anaerobias. Los cultivos sólo se conside-
ran negativos al cabo de 10 días.
G. Infecciones por hongos
1. La localización más frecuente de las infecciones
osteomusculares fúngicas es la mano.
2. Muchas infecciones periprotésicas tras artroplas-
tias totales pueden atribuirse a hongos.
a. El patógeno más común es C. albicans.
b. Las infecciones periprotésicas profundas por
hongos son raras y en general se presentan en
pacientes con inmunodeficiencias.
c. El tratamiento de las infecciones periprotési-
cas, además de anfotericina intravenosa, pue-
de incluir fluconazol oral.
H. Enfermedad de Lyme
1. Es una enfermedad multisistémica causada por la
espiroqueta B. burgdorferi, que se transmite por
picadura de una garrapata infectada.
2. Predominio geográfico: Nordeste, medio-oeste y
noroeste de Estados Unidos.
3. Las tres fases evolutivas de la enfermedad de
Lyme son:
a. Enfermedad inicial/localizada: la lesión cutá-
nea patognomónica es el eritema migratorio
(erupción “en ojo de buey”) (Figura 9).
b. Enfermedad diseminada inicial: manifestacio-
nes neurológicas y cardíacas.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
 Capítulo 3: Infecciones osteomusculares y microbiología

c. Enfermedad tardía: aparecen síntomas osteo-

musculares (artralgia, artritis intermitente y
monoartritis crónica, a menudo en la rodilla)
en el 80% de los pacientes no tratados.
4. La forma aguda de monoartritis puede recordar a
las artritis sépticas; sin embargo, el recuento leu-
cocitario en líquido sinovial (10.000 a 25.000/mm3)
es menor del observado en las artritis sépticas
bacterianas y muestra predominancia de leucoci-
tos polimorfonucleares.
5. El análisis de inmunaobsorbencia enzimática per-
mite detectar anticuerpos frente a la B. burgdorfe-
ri, aunque son frecuentes los resultados positivos
falsos. El diagnóstico se confirma con análisis de
inmunotransferencia proteica de Western blot.
I. Virus de la inmunodeficiencia humana
1. El riesgo de contagio tras la exposición percutá-
nea a sangre infectada con el VIH se ha estimado
en un 0,3% aproximadamente; tras la exposición
de membranas mucosas, de un 0,09%. La sero-
conversión es más probable si la lesión fue pro-

1: Aspectos básicos
funda y la aguja estaba visiblemente contaminada
con la sangre del paciente afecto.
2. Los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA) tienen mayores posibilidades
de padecer infecciones y tiempos de cicatrización
más prolongados a causa del trastorno de la in-
munidad celular y humoral. Los pacientes con re-
cuentos de linfocitos CD4 de menos de 200/mm3
o con carga vírica superior a 10.000 copias/ml
tienen un riesgo 10 veces mayor de infección que Figura 9 Fotografía de un eritema migratorio crónico.
los que no tienen SIDA. Se aprecia un eritema característico “en ojo de
buey”, que se asocia típicamente con la enfer-
3. Entre las recomendaciones para reducir el riesgo medad de Lyme. Tan es así que su presencia es
de infección durante intervenciones ortopédicas lo suficientemente distintiva como para permitir
electivas están: el diagnóstico de la enfermedad. (Cortesía de
Centers for Disease Control and Prevention: Public
a. Recuento absoluto de polimorfonucleares de Health Image Library Image 9875. Atlanta, GA,
más de 1.000/mm3. 2009. http://phil.cdc.gov/phil/details.asp?pid=9875.
Acceso 27 de mayo de 2014.)
b. Cifra total de plaquetas mayor de 60.000/mm3.
c. Albúmina en sangre de más de 25 g/dl.
d. Reducción de la carga vírica a niveles indetec-
tables, lo cual hace aumentar las cifras de lin-
focitos.

© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 51

 Sección 1: Aspectos básicos
Puntos clave a recordar
1. K. kingae es la bacteria causal más frecuente de
infecciones osteoarticulares en niños de menos de
cuatro años y provoca muchos más casos de artritis
séptica que de osteomielitis.
2. En las intervenciones quirúrgicas en los hombros hay
mayor riesgo de infección con P. acnes, un bacilo
gram-positivo de crecimiento lento.
3. La mayoría de las infecciones bacterianas están
producidas por microorganismos que crecen en
biopelículas. La formación de estas biopelículas mul-
ticapa adhesivas es clave en la patogénesis de las
infecciones de los materiales protésicos. Las bacte-
rias que proliferan en las biopelículas son resistentes
a las defensas del huésped y a los antibióticos. Los
implantes infectados y las biopelículas adheridas a
ellos deben eliminarse quirúrgicamente por comple-
to para poder erradicar la infección.
4. Se ha validado una escala clínica de predicción sen-
cilla basada en cuatro factores independientes para
1: Aspectos básicos
la artritis séptica de la cadera:
t
)JTUPSJB
EF
mFCSF

t
3FOVODJB
B
DBSHBS
FM
QFTP
FO
FTB
QJFSOB

t
74(
NBZPS
EF

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t
-FVDPDJUPT
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EF

12.000/mm3.
t
-B
QSFDJTJØO
EJBHOØTUJDB
EF
MB
QSFTFODJB
EF
USFT

de estos parámetros es del 73%, que sube hasta
el 93% si están presentes los cuatro.
5. Las infecciones osteomusculares en los niños predis-
ponen a la TVP y a embolias pulmonares sépticas. La
incidencia de TVP en los niños de más de ocho años
con osteomielitis por SARM y con cifras de PCR al
inicio de más de 6 mg/dl es del 40%.
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52 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
6. Los hallazgos radiológicos característicos de las
osteomielitis, como el engrosamiento perióstico,
no suelen aparecer hasta 10 a 14 días después de
iniciada la enfermedad. Más tarde aún aparecen
los cambios en los huesos planos y en la columna
vertebral. Para que la destrucción ósea sea visible en
las radiografías tiene que haberse perdido al menos
un 30% a 40%.
7. Las imágenes radiológicas del granuloma eosinófilo,
el sarcoma de Ewing y la osteomielitis aguda en pa-
cientes de la edad apropiada pueden ser parecidas.
En los tres casos hay dolor, fiebre, molestias locales,
leucocitosis, VSG elevada y reacción perióstica en
capas superpuestas.
8. El absceso de Brodie es una forma de osteomielitis
subaguda de inicio insidioso. Las lesiones corticales
se asemejan al osteoma osteoide, los hemangiomas
intracorticales y las fracturas por sobrecarga. La
presencia de un tracto fistuloso permite distinguir el
absceso de Brodie.
9. Ante el hallazgo en un postoperatorio de leucoci-
tosis y fiebre inexplicadas acompañadas de diarrea
acuosa debe investigarse la posibilidad de infección
por C. difficile y, en ciertos casos, administrar trata-
miento empírico con metronidazol.
10. Más de la mitad de las infecciones quirúrgicas en
intervenciones ortopédicas están causadas por
S. aureus; la proporción de SAM está aumentando.
Del total de infecciones quirúrgicas por S. aureus, el
85% están causadas por cepas de las que el pacien-
te es portador en las fosas nasales. La colonización
nasal es un factor de riesgo fundamental para el
desarrollo de infección quirúrgica por S. aureus tras
artroplastias.
Kocher MS, Mandiga R, Zurakowski D, Barnewolt C, Kasser
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Capítulo 4
Biomecánica
Vijay K. Goel, PhD; Nikhil Kulkarni, MS; Jonathan N. Grauer, MD
3. Masa: Es una medida de la cantidad de inercia o
I. Aspectos generales
A. La biomecánica combina principios fundamentales
de física, ingeniería y biología para describir y pre-
decir los efectos de la energía y de distintos tipos de
fuerzas en los sistemas biológicos.
1. Emplea factores externos e internos para definir
la respuesta estática y/o dinámica de un cuerpo a
la aplicación de fuerzas diferentes.
2. Los principios de la biomecánica pueden ayudar
a comprender las fuerzas que actúan en el cuerpo
humano y sobre él, así como sus efectos en cir-
cunstancias normales, en circunstancias especiales
y patológicas, como sucede en un traumatismo o
una operación quirúrgica. En traumatología y ci-
rugía ortopédica, estos principios pueden utilizar-
se para diseñar instrumental, implantes y prótesis.
B. Definiciones y conceptos básicos
1. Escalares: Son cantidades que se describen por
completo mediante un valor numérico solo, como
la rapidez de un coche.
2. Vectoriales: Son cantidades cuya descripción
completa precisa añadir una dirección al valor
numérico de la magnitud, como en el caso de la
velocidad, que es el ritmo de cambio en la posi-
ción de un objeto, y que comprende tanto direc-
ción como magnitud.
4. Desplazamiento: Es la distancia más corta entre
El Dr.Goel o alguno de sus familiares inmediatos ha re-
cibido regalías de X-Spine, Inc.; y ha recibido rega-
lías para investigación o institucionales de DePuy y
Johnson&Johnson company. El Sr.Kulkarni o alguno de
sus familiares inmediatos ha servido como consultor pa-
gado o como empleado de Medtronic Sofamor Danek y
Osteomed. El Dr.Grauer o alguno de sus familiares inme-
diatos ha sido miembro del comité directivo, propietario o
5. Velocidad: Es el ritmo de cambio del desplaza-
asesor de Alphatech Spine, DePuy, de Johnson&Johnson,
KCI, Smith&Nephew, Stryker, and Venture MD; ha recibi-
do regalías para investigación o soporte institucional de
Medtronic Sofamor Danek y Smith&Nephew; y sirve o ha
servido como miembro del comité, propietario o asesor
de la American Academ of Orthopaedic Surgeons and the
Cervical Spine Research Society.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
de resistencia al movimiento de un objeto físico al
que se aplica una fuerza. La masa es una cantidad
escalar y no cambia con la posición o la forma de
un objeto a menos que se añada o se sustraiga ma-
teria al objeto. La unidad de masa en el Sistema
Internacional de Unidades (SI) es el kilogramo (kg).
a. El peso de un objeto es la fuerza con que es
atraído hacia la tierra por acción de la gravedad
y se utiliza para calcular la masa del objeto. La
masa de un objeto no depende de su localiza-
1: Aspectos básicos
ción o posición y es la misma en cualquier lugar,
mientras que el peso de un objeto puede diferir
en relación con su localización. De este modo,
un objeto pesa menos en la Luna que en la Tie-
rra y apenas pesa nada en el espacio exterior,
debido a la fuerza relativa de la gravedad en
cada una de estas localizaciones.
b. Para simplificar los cálculos de la masa y del
peso, puede considerarse que toda la masa de
un objeto está concentrada en un punto deno-
minado centro de masa del objeto, y el centro
de gravedad del objeto es un punto dentro de
éste y desde el que se considera que actúa el
peso.
c. En la mayor parte de las aplicaciones en la
Tierra, como la ingeniería y la medicina, se
supone que el centro de masa y el centro de
gravedad está localizados en el mismo punto.
También se supone que la fuerza gravitatoria
de la Tierra es uniforme en cualquier lugar.
la posición inicial y final de un objeto que se mue-
ve al aplicar una fuerza. El desplazamiento es una
magnitud vectorial y puede ser lineal o angular,
según el trayecto del objeto al que se aplican una
o más fuerzas. En unidades del sistema internacio-
nal, el desplazamiento lineal se mide en metros y
el desplazamiento angular se mide en radianes.
miento lineal o angular de un objeto con el tiem-
po. Es una magnitud vectorial y las unidades del
sistema internacional para la velocidad lineal y
para la velocidad angular son metros por segundo
(m/s) y radianes por segundo (rad/s), respectiva-
mente. La velocidad es parecida a la rapidez, ex-
cepto porque la rapidez es una magnitud escalar
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 53
 Sección 1: Aspectos básicos
Figura 1 Fuerzas aplicadas a la rótula por el músculo cuádri-
ĺ ĺ
ceps (Fq) y por el tendón rotuliano (Fr), y la fuerza
ĺ
resultante (Fr). (Adaptada de Mow VC, Flatow EL,
Ateshian GA: Biomechanics, in Buckwalter JA, Ein-
horn TA, Simon SR, eds: Orthopaedic Basic Science:
Biology and Biomechanics of the Musculoskeletal
System, ed 2. Rosemont, IL, American Academy of
Orthopaedic Surgeons, 2000, p 134.)
1: Aspectos básicos
mientras que la velocidad es una magnitud vecto-
rial con dirección y cantidad.
6. Aceleración: Es el ritmo de cambio de la velocidad
de un objeto con el tiempo. Igual que la veloci-
dad, la aceleración puede ser lineal o angular. Las
unidades del sistema internacional para la acele-
ración lineal y la aceleración angular son m/s2 y
rad/s2, respectivamente.
7. Fuerza: Es una magnitud física que cambia el es-
tado de reposo o el estado de movimiento unifor-
me de un objeto y/o altera su forma.
a. Las fuerzas se producen por interacciones y no
están asociadas necesariamente a movimiento;
por ejemplo, una persona sentada en una silla
ejerce una fuerza sobre la silla pero la silla no
se mueve.
b. Una fuerza es una magnitud vectorial y tie-
ne tanto cantidad como dirección. La unidad
del sistema internacional para la fuerza es el
Newton (N), de modo que 1 N es la fuerza ne-
cesaria para generar una aceleración de 1 m/s2
a una masa de 1 kg.
8. Fuerza resultante: Es el vector de la suma de todas
las fuerzas aplicadas a un objeto.
a. Un vector de fuerza puede representarse grá-
ficamente mediante una flecha, de modo que
la orientación de la flecha indica la dirección
de acción de la fuerza, la base de la flecha re-
presenta el origen de la fuerza, la punta de la
flecha identifica la dirección en la que actúa la
fuerza y la longitud de la flecha es proporcio-
54 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
nal a la magnitud de la fuerza que representa
la flecha.
b. Pueden utilizarse métodos gráficos y trigono-
métricos para añadir o sumar las fuerzas que
actúan sobre un objeto, de modo que la suma
de varias fuerzas se denomina resultante (Figu-
ra 1).
9. Momento: Es una medida de la capacidad de una
fuerza para producir un movimiento de rotación.
a. El eje alrededor del que rota un objeto como
consecuencia de una fuerza ejercida sobre di-
cho objeto se denomina eje de rotación instan-
táneo.
b. La distancia más corta entre el eje de rotación
instantáneo de un objeto y el punto en el que
la fuerza que causa rotación se aplica al objeto
rotante se denomina brazo de momento.
c. La magnitud del momento generado por una
fuerza es la magnitud de la fuerza multiplica-
da por su brazo de momento. La unidad del
sistema internacional para el momento es el
Newton-metro (N·m).
10. Par: Es un momento de rotación. En general, el
par se asocia al efecto de rotación o de torsión
de las fuerzas aplicadas, mientras que el momento
está relacionado con el efecto de flexión de dichas
fuerzas.
11. Equilibrio: Es un estado de reposo o de estabili-
dad de un objeto como consecuencia de la equi-
valencia de las fuerzas que actúan en direcciones
opuestas sobre el objeto.
a. Equilibrio estático: Es un estado que se produ-
ce cuando todos los objetos de un sistema de
objetos están en reposo como consecuencia de
la equivalencia neta de todas las fuerzas que
actúan sobre cada objeto del sistema.
b. Equilibrio mecánico: Es el estado de un siste-
ma que se produce cuando las sumas de todas
las fuerzas y momentos externos que actúan
sobre los objetos del sistema son cero. Un ob-
jeto en equilibrio mecánico puede sufrir una
traslación o una rotación a una velocidad
constante sin aceleración lineal ni rotacional.
12. Estática: Es un campo de la mecánica aplicada
que se ocupa de las fuerzas que producen un esta-
do de equilibrio en un sistema de objetos.
13. Dinámica: Es un campo de la física que se ocupa
del estudio de fuerzas y pares de fuerzas y de sus
efectos en el movimiento de los objetos.
14. Cuerpo rígido: Es un cuerpo que mantiene la
posición relativa de dos partículas cualquiera en
su interior cuando el propio cuerpo se somete a
fuerzas externas. Todos los objetos se deforman
en cierta medida en respuesta a las fuerzas que se
les aplican, pero en el caso de un cuerpo rígido
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons

estas deformaciones son tan pequeñas en com-
paración con el tamaño del propio cuerpo rígido
que pueden ignorarse. De este modo, por ejemplo,
las pequeñas deformaciones de los huesos que se
producen en circunstancias normales de carga se
ignoran, porque los propios huesos se consideran
cuerpos rígidos.
15. Cuerpo deformable: Es un cuerpo que sufre cam-
bios considerables de forma o volumen al apli-
carle fuerzas externas. Por ejemplo, los discos in-
tervertebrales se consideran cuerpos deformables.
La mecánica del cuerpo deformable estudia las
fuerzas internas (presiones) que actúan en el in-
terior del cuerpo y las deformaciones (tensiones)
que producen en el cuerpo. Estos términos se des-
criben en detalle en el capítulo de biomateriales,
capítulo 5 en AAOS Comprehensive Orthopaedic
Review 2.
16. Leyes de Newton del movimiento: Son el funda-
mento de la mecánica clásica.
a. Primera ley de Newton: Un cuerpo permanece
en reposo, o la velocidad del cuerpo perma-
nece constante, a menos que una fuerza exter-
na desequilibrante actúe sobre dicho cuerpo.
b. Segunda ley de Newton: La aceleración de un
cuerpo es paralela y directamente proporcio-
nal al vector sumatorio, o resultante, de las
fuerzas que actúan sobre el cuerpo, y es inver-
samente proporcional a la masa del cuerpo.
c. Tercera ley de Newton: Para cada acción exis-
te una reacción igual y opuesta. En otras pala-
bras, las fuerzas mutuas de acción y reacción
de dos cuerpos sobre otro son iguales, opues-
tas y colineales.
17. Diagramas de cuerpo libre: Son los esquemas que
se emplean para mostrar la localización y la direc-
ción de todas las fuerzas y momentos conocidos
que actúan sobre un objeto en una situación de-
terminada. Los diagramas de cuerpo libre son úti-
les para identificar, evaluar fuerzas y momentos
desconocidos que actúan sobre partes individua-
les de un sistema en equilibrio.
18. Grados de libertad: Hace referencia al número
de parámetros que son necesarios para especi-
ficar de manera exclusiva la posición y el movi-
miento de un punto o un cuerpo en el espacio.
a. Un punto o un objeto que se mueve en un es-
pacio bidimensional tiene tres grados de liber-
tad, de los cuales dos grados de libertad son
de traslación dentro del plano del espacio y un
grado de libertad es de rotación.
b. Un cuerpo que se mueve en un espacio tridi-
mensional tiene seis grados de libertad, tres de
los cuales son de traslación y tres de rotación.
c. Ejemplos clínicos de grados de libertad:
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
Capítulo 4: Biomecánica
r
Una articulación de bisagra tiene un grado
de libertad. Las restricciones geométricas
de la articulación permiten sólo un movi-
miento de rotación, alrededor del eje de
rotación de la articulación, como en el caso
del codo o de las articulaciones interfalán-
gicas.
r
Una articulación de esfera en cúpula, como
la articulación del hombro o la articulación
de la cadera, tiene tres grados de libertad
en rotación.
19. En biomecánica, el movimiento tridimensional de
un segmento corporal se expresa por lo general
con un sistema de coordenadas cartesiano con
ejes X, Y, Z. Estos ejes forman los planos siguien-
tes (Figura 2):
a. Plano sagital, que divide el cuerpo vertical-
mente en secciones derecha e izquierda.
b. Plano coronal o frontal, que divide el cuerpo
verticalmente en secciones anterior y posterior.
1: Aspectos básicos
c. Plano transversal u horizontal, que divide el
cuerpo horizontalmente en secciones superior
e inferior.
II. Cinemática y cinética
A. La cinemática es el campo de la mecánica clásica que
describe el movimiento de los objetos con indepen-
dencia de su masa o de cómo se produce el movi-
miento.
1. En general, la cinemática se ocupa de los aspectos
geométricos y dependientes del tiempo del movi-
miento, sin tener en cuenta las fuerzas ni los mo-
mentos responsables del movimiento.
2. La cinemática estudia principalmente las relacio-
nes entre posición, velocidad y aceleración.
3. En traumatología y cirugía ortopédica, el co-
nocimiento de la cinemática articular ayuda a
comprender una articulación. Como ejemplo, es
importante para diseñar los implantes protésicos
que restablecen la función de una articulación
particular y para comprender el desgaste, la esta-
bilidad y la degeneración articular.
B. La cinética es el estudio del movimiento y de sus cau-
sas. En traumatología y cirugía ortopédica, esto im-
plica el análisis de los efectos de las fuerzas o de los
momentos que producen o modifican el movimiento
del cuerpo. La primera y la tercera leyes de Newton
del movimiento son especialmente aplicables a la ci-
nética
C. La cinemática y la cinética implican definir el movi-
miento en componentes de traslación, componentes
de rotación o ambos
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 55
 Sección 1: Aspectos básicos

Figura 2 Planos de referencia.

1: Aspectos básicos

Tabla 1
Fuerzas musculares y de reacción articular en distintas actividades
Fuerza de reacción articular/
Articulación Actividad fuerza de contacto Fuerza muscular
Codo Codo flexionado en ángulo recto Fuerza en la articulación Fuerza del músculo bíceps:
sujetando un objeto que pesa del codo: 0,5 veces el peso aproximadamente 0,6 veces
aproximadamente 0,06 veces el corporal el peso corporal
peso corporal
Hombro Brazo en abducción hasta la Fuerza en la articulación de la Fuerza del músculo deltoides:
horizontal y sujetando una pesa cadera: aproximadamente aproximadamente 1,5 veces
de 0,08 veces el peso corporal para 1,5 veces el peso corporal el peso corporal
ejercitar los músculos del hombro
Columna Levantador de pesas inclinado Fuerza compresiva Fuerza en los músculos erectores
vertebral hacia delante 45° levantando generada en la unión L5-S1: de la columna vertebral (sujetan
un peso igual a su peso corporal aproximadamente 10 veces el tronco): aproximadamente
el peso corporal 12 veces el peso corporal
Cadera Apoyo monopodal al andar Fuerza en la articulación de la Fuerza en los músculos abductores
cadera: aproximadamente de la cadera: aproximadamente
3 veces el peso corporal 3 veces el peso corporal
Rodilla Persona que lleva un peso y Fuerza en la articulación Fuerza en el músculo cuádriceps:
levanta la pierna en posición femorotibial: aproximadamente aproximadamente 1 vez el peso
sentada 1 vez el peso corporal corporal

B. Mecánica de la articulación del codo: La Figura 3

III. Mecánica articular
A. Cada articulación del cuerpo permite distintos gra-
dos de movilidad y de estabilidad en función de de-
terminadas propiedades estructurales específicas (Ta-
bla 1). Todas las articulaciones están sometidas a la
acción de fuerzas internas y externas.
muestras un diagrama de cuerpo libre en el plano X-Y
bidimensional para el antebrazo en 90° de flexión y
con un peso sujeto en la mano
1. Las fuerzas que actúan en el antebrazo son el peso
total del antebrazo (Pa), el peso del objeto en la
mano (Po), la magnitud de la fuerza ejercida por

56 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 © 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons

 Capítulo 4: Biomecánica

el músculo bíceps sobre el antebrazo (Fmúsculo) y la

magnitud de la fuerza de reacción articular en el
codo (Farticulación).
2. El punto O es el eje instantáneo de rotación de la
articulación del codo, el punto P es el punto de in-
serción del tendón del bíceps en el radio, el punto Q
representa el centro de gravedad del antebrazo y
el punto R está en la línea vertical que pasa por
el centro de gravedad del peso sujeto en la mano.
3. Las distancias entre estos puntos y el centro de
rotación (brazos de momento) se muestran en la
Figura 3, y se supone que son un factor conocido
por la anatomía del brazo concreto considerado.
También se conoce la dirección de la fuerza mus-
cular (Fmúsculo). En este problema se supone que es
vertical.
4. Considerando el equilibrio rotacional del ante-
brazo alrededor del ejeĺ
instantáneo de rotación, la
suma de momentos (∑M) alrededor de O debería
ser cero.
ĺ
∑M = 0 ĺ pFmúsculo = qPa + rPo.

1: Aspectos básicos
Donde O ĺ Eje instantáneo de rotación (EIR).
Fmúsculo ĺ Fuerza del músculo.
Pa ĺ Peso total del antebrazo.
Po ĺ Fuerza del músculo: peso del objeto en la mano.
p ĺ Fuerza del músculo: distancia entre el pun-
to 0 de la articulación del codo y el punto P
(punto de inserción del bíceps en el radio).
q ĺ Fuerza del músculo: distancia entre el punto
0 de la articulación del codo y el punto Q
(centro de gravedad del antebrazo). Figura 3 Diagrama de cuerpo libre de una extremidad
superior sujetando un peso en la mano.
r ĺ Fuerza del músculo: distancia entre el punto 0
de la articulación del codo y el punto R, si-
tuado en una línea vertical que atraviesa
el centro de gravedad del peso sujeto en la FXarticulación ĺ Magnitud de la fuerza de reacción de la
mano. articulación en el codo a lo largo del eje x.

5. Dado que el antebrazo está en equilibrio de tras- FYarticulación ĺ Magnitud de la fuerza de reacción de la
ĺ articulación en el codo a lo largo del eje Y.
lación, la suma de las fuerzas (∑F) que actúan so-
bre este es cero: 7. Las ecuaciones previas pueden resolverse para la
ĺ fuerza muscular y la fuerza de reacción articular
∑F = 0
ĺ para determinados parámetros geométricos y pe-
6. Descomponiendo el vector anterior ∑F en sus sos. Suponiendo que Pa = 30 N, Po = 95 N, P = 5 cm,
componentes a lo largo de los ejes cartesianos X q = 10 cm, y r = 42 cm, la fuerza muscular y la
(∑ Fx) y Y(∑ Fy) fuerza de reacción articular pueden calcularse del
modo siguiente:
∑ Fx = 0 ĺ FXarticulación = 0
Fmúsculo = (1/0,05)[(0,12 x 25) + (0,4 x 100)]
(No hay fuerza de reacción articular a lo largo del eje X)
= 860 NĹ
∑ Fy = 0 ĺ FYarticulación = Farticulación = Fmúsculo – (Pa + Po).
Farticulación = (860 – 25) – 100 = 735 NĻ
Fmúsculo ĺ Magnitud de la fuerza ejercida por el
músculo bíceps en el antebrazo. C. Mecánica de la articulación de la cadera: Las Figu-
ras 4 y 5 muestran las fuerzas que actúan a través
Farticulación ĺ Magnitud de la fuerza de reacción de de la articulación de la cadera durante el apoyo mo-
la articulación en el codo. nopodal (un problema bidimensional). Al andar y al

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 Sección 1: Aspectos básicos
Figura 5
1: Aspectos básicos
Figura 4 Fuerzas que actúan a través de una articulación de
la extremidad durante el apoyo monopodal.
correr, se aplica momentáneamente todo el peso del
cuerpo sobre una extremidad inferior
1. En la Figura 4, se muestran las fuerzas que actúan
sobre la extremidad inferior que soporta todo el
peso del cuerpo durante este apoyo monopodal,
donde M es la magnitud de la fuerza resultante
ejercida por los músculos abductores de la cade-
ra y se supone que actúa en dirección vertical, J
es la magnitud de la fuerza de reacción articular
aplicada por la pelvis sobre el fémur y también
se supone que actúa en dirección vertical, y P es
el peso corporal parcial (peso corporal menos el
peso de la extremidad inferior derecha).
2. El diagrama de cuerpo libre del cuerpo sin la extre-
midad inferior apoyada se muestra en la Figura 5,
58 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
Diagrama de cuerpo libre para el problema plan-
teado en la Figura 4.
donde O es el punto en el que se insertan los
músculos abductores de la cadera en el fémur, B
es un punto a lo largo del eje instantáneo de rota-
ción de la articulación de la cadera y A es el centro
de gravedad del cuerpo sin la extremidad inferior
apoyada.
3. Las distancias entre O y B y entre A y B se especi-
fican como b y a, respectivamente.
4. Para calcular la magnitud de la fuerza M, ejercida
por los músculos abductores de la cadera, puede
aplicarse la condición del equilibrio rotacional de
la extremidad inferior alrededor de B (premisa:
los movimientos en dirección horaria son positi-
vos).
(P · a) – (M · b) = 0
M = (P · a)/b
Para P = 500 N, b = 5 cm y a = 10 cm:
M = (500 · 10)/(5)
M = 1.000 N Ļ
5. Para calcular la fuerza de reacción articular, J, hay
que tener en cuenta el equilibrio de fuerza a lo
largo del eje Y (premisa: las fuerzas que actúan
hacia abajo son negativas).
∑ Fy = 0
J–M–P=0
J = M + P= 1.000 + 500
J = 1.500 N Ĺ
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Glosario de términos
Aceleración: Ritmo de cambio de la velocidad de un
objeto con respecto al tiempo.
Biomecánica: Uso de los principios fundamentales de
la física, la ingeniería y la biología para describir y
predecir los efectos de la energía y de distintos tipos
de fuerzas en los sistemas biológicos.
Cinemática: Es el campo de la mecánica clásica que
describe el movimiento de los objetos con indepen-
dencia de su masa o de cómo se produce el movi-
miento.
Cuerpo deformable: Un cuerpo que presenta cambios
sustanciales de forma o de volumen al aplicarle fuer-
zas externas.
Cuerpo rígido: Es un cuerpo que mantiene la posi-
ción relativa de dos partículas cualquiera en su inte-
rior cuando el propio cuerpo es sometido a fuerzas
externas.
Desplazamiento: Es la distancia más corta entre la
posición inicial y final de un objeto que se mueve al
aplicar una fuerza.
Diagramas de cuerpo libre: Son los esquemas que
se emplean para mostrar la localización y la direc-
ción de todas las fuerzas y momentos conocidos
que actúan sobre un objeto en una situación de-
terminada.
Dinámica: Es un campo de la física que se ocupa del
estudio de fuerzas y pares de fuerzas, y de sus efectos
en el movimiento de los objetos.
Eje instantáneo de rotación: Eje alrededor del que
rota un objeto como consecuencia de una fuerza ejer-
cida sobre dicho objeto.
Equilibrio: Es un estado de reposo o de estabilidad de
un objeto como consecuencia de la equivalencia de
las fuerzas que actúan en direcciones opuestas sobre
el objeto.
Equilibrio estático: Es un estado que se produce
cuando todos los objetos de un sistema de objetos
están en reposo como consecuencia de la equivalen-
cia neta de todas las fuerzas que actúan sobre cada
objeto del sistema.
Equilibrio mecánico: Es el estado de un sistema que
se produce cuando las sumas de todas las fuerzas y
momentos externos que actúan sobre los objetos del
sistema son cero.
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Capítulo 4: Biomecánica
Estática: Es un campo de la mecánica aplicada que
se ocupa de las fuerzas que producen un estado de
equilibrio en un sistema de objetos.
Fuerza resultante: Es el vector de la suma de todas las
fuerzas aplicadas a un objeto.
Grados de libertad: Número de parámetros que son ne-
cesarios para especificar de manera exclusiva la posición
y el movimiento de un punto o un cuerpo en el espacio.
Leyes de Newton del movimiento: Son el fundamen-
to de la mecánica clásica. La primera ley de Newton
señala que un cuerpo permanece en reposo, o la velo-
cidad del cuerpo permanece constante, a menos que
una fuerza externa desequilibrante actúe sobre di-
cho cuerpo; la segunda ley de Newton afirma que la
aceleración de un cuerpo es paralela y directamente
proporcional al vector sumatorio, o resultante, de las
fuerzas que actúan sobre el cuerpo, y es inversamente
proporcional a la masa del cuerpo; y la tercera ley de
Newton señala que para cada acción existe una reac-
ción igual y opuesta. En otras palabras, las fuerzas
mutuas de acción y reacción de dos cuerpos sobre
otro son iguales, opuestas y colineales.
1: Aspectos básicos
Magnitudes escalares: Son magnitudes que se descri-
ben por completo mediante tan sólo un valor numé-
rico, como la rapidez de un coche.
Magnitudes vectoriales: Son magnitudes cuya des-
cripción completa precisa añadir una dirección al va-
lor numérico de la magnitud.
Masa: Es una medida de la cantidad de inercia o de
resistencia al movimiento de un objeto físico al que se
aplica una fuerza. La masa es una cantidad escalar y
no cambia con la posición o la forma de un objeto a
menos que se añada o se sustraiga materia al objeto.
Momento: Medida de la capacidad de una fuerza para
producir un movimiento rotacional de un objeto.
Par: Es un movimiento de rotación. En general, el
par se asocia al efecto de rotación o de torsión de
las fuerzas aplicadas, mientras que el momento está
relacionado con el efecto de flexión de dichas fuerzas.
Peso: Es la fuerza con que un objeto es atraído hacia
otro objeto mucho más grande como la Tierra o la
Luna por acción de la gravedad.
Velocidad: Es el ritmo de cambio del desplazamien-
to lineal o angular de un objeto respecto al tiempo.
La velocidad es consecuencia de la aplicación de una
fuerza a un objeto, y es una magnitud vectorial por-
que tiene tanto dirección como cantidad.
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 59
 Sección 1: Aspectos básicos
Puntos clave a recordar
1. El equilibrio mecánico existe cuando las sumas de
todas las fuerzas y los momentos son cero.
2. El par está asociado al efecto de rotación o de
torsión de las fuerzas aplicadas, mientras que el
momento está relacionado con su efecto de flexión.
3. Las leyes de Newton del movimiento son el funda-
mento de los principios aplicados en biomecánica.
4. La expresión “todo lo que sube, baja” se refiere a la
primera ley de Newton del movimiento.
5. Los diagramas de cuerpo libre muestran las posicio-
nes y las direcciones de todas las fuerzas y de todos
los momentos que actúan sobre un cuerpo.
1: Aspectos básicos
Bibliografía
Ashton-Miller JA, Schultz AB: Basic orthopaedic biomecha-
nics, in Mow VC, Hayes WC, eds: Biomechanics of the Hu-
man Spine, ed 2. Philadelphia, PA, Lippincott-Raven, 1997,
pp 353-385.
Caffrey JP, Sah RL: Biomechanics of musculoskeletal tissues,
in O'Keefe RJ, Jacobs JJ, Chu CR, Einhorn TA, eds: Ortho-
60 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
6. Para simplificar los cálculos, debe considerarse que
toda la masa de un cuerpo se concentra en su centro
de masa.
7. La articulación de la cadera tienen tres grados de
libertad en rotación.
8. La cinemática describe el movimiento de los objetos
con independencia de su masa o de cómo se produ-
ce el movimiento.
9. La cinética consiste en un análisis de los efectos de
las fuerzas y/o de los momentos responsables del
movimiento.
10. Cada articulación tiene interacciones de carga es-
pecíficas debido a las características particulares de
la articulación y a las acciones de los músculos que
cruzan la articulación.
paedic Basic Science: Foundations of Clinical Practice, ed 4.
Rosemont, IL, American Academy of Orthopaedic Surgeons,
2013, pp 55-68.
Panjabi MM, White AA, eds: Biomechanics in the Muscu-
loskeletal System. New York, NY, Churchill Livingstone,
2001.
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Capítulo 5
Biomateriales
Reed Ayers, MS, PhD; Kern Singh, MD
I. Aspectos generales
Un biomaterial es un material sintético obtenido a partir
de componentes orgánicos o inorgánicos diseñado para
interactuar con los sistemas biológicos. Las propiedades
y el rendimiento de cualquier biomaterial vienen dicta-
das por su estructura (elementos que lo componen, unio-
nes atómicas, organización de los átomos y estado cris-
talino) y por su modo de procesado (cualquiera de los
cientos de maneras de elaborarlos, que incluyen pero no
se limitan al moldeado por fundición, forjado, extrusión
o inyección, la sinterización, la soldadura, la aleación o
la inducción de filamentos) Figura 1.
A. Tipos de biomateriales
1. Metales: Son materiales característicamente du-
ros, duraderos y a veces refulgentes, muchos de
los cuales consisten en un único elemento, como
cobre o plata, o bien se trata de aleaciones de más
de un elemento metálico, como el acero inoxida-
ble; muchos son buenos conductores del calor y
de la electricidad.
2. Cerámicas: Son materiales duros, quebradizos y
resistentes a la corrosión formados por elementos
unidos entre sí por enlaces covalentes o iónicos,
muchos de los cuales son óxidos metálicos como
la alúmina (Al2O3) y la zirconia (ZrO2), o bien
óxidos de silicio (como el SiO2) o silicio combina-
do con elementos metálicos u otros.
3. Polímeros: Son materiales compuestos de átomos
de carbono y otros elementos que se unen me-
diante enlaces covalentes formando subunidades
idénticas, conocidas como monómeros, que a su
vez se unen unos con otros, en secuencias a veces
repetidas, para formar cadenas o capas. Los polí-
meros son intrínsecamente resistentes a la corro-
El Dr. Ayers o alguno de sus familiares inmediatos han recibi-
do regalías para investigación o institucionales de Lanx Spi-
ne y DePuy, compañía perteneciente a Johnson & Johnson;
y han recibido regalías no monetarias (como equipos o ser-
vicios), honorarios derivados u otras ayudas no relacionadas
con la investigación (como viajes pagados) de Lanx Spine. El
Dr. Singh o alguno de sus familiares inmediatos han recibido
regalías de Pioneer, Zimmer y Stryker; y han recibido regalías
por consultoría o son empleados de DePuy, compañía perte-
neciente a Johnson & Johnson, Stryker y Zimmer.
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sión y muchos son flexibles. Algunos ejemplos son
el polietileno, el polipropileno, el politetrafluoroe-
tileno (PTFE, teflón), la silicona y los hidrogeles.
4. Compuestos: Son materiales formados por mez-
clas diversas de diferentes materiales (una “resi-
na” y una “matriz”) unidos, aunque las uniones,
por interferencia física o por enlaces químicos dé-
biles, no son necesariamente uniones covalentes,
metálicas o iónicas fuertes; sus propiedades son
variables dependiendo de su composición. La ma-
yoría de los compuestos de polímeros y cerámicas
1: Aspectos básicos
elaborados industrialmente tienen alta resisten-
cia a la corrosión y muchos se diseñan específi-
camente para reunir determinadas propiedades
de interés. El contrachapado y el hormigón son
los materiales compuestos más frecuentes. Otros
ejemplos son el acero (compuesto de metal/cerá-
mica), la fibra de vidrio (compuesto de polímero/
cerámica), los compuestos reforzados de fibra de
carbono/kevlar (compuestos de polímero/políme-
ro) o el adobe (compuesto de polímero/cerámi-
ca). El concepto clave es que todos ellos tienen
al menos dos fases químicamente diferentes, que
juntas forman un nuevo material que posee las
propiedades de sus componentes mezcladas (p.ej.,
elasticidad, resistencia, conductividad). Los cons-
tituyentes de los materiales compuestos se unen
de muy diversas maneras. En el caso de los me-
tales puede hacerse por métodos de moldeado o
Figura 1 La relación entre las propiedades y el rendimiento
se ve influida por la estructura microscópica, los
componentes químicos y cómo se sintetiza (proce-
sa) el material.
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 61
 Sección 1: Aspectos básicos
fraguado. Los materiales compuestos reforzados
con fibras pueden elaborarse por aposición ma-
nual en capas o con aire seguido de impregnación
del polímero mediante moldeado en vacío o en
autoclave. Los compuestos de cerámica pueden
elaborarse mediante procesos de sinterización.
5. Biomateriales naturales: Tejidos de plantas y ani-
males, proteínas, polisacáridos y lípidos.
B. Aplicaciones en ortopedia: Los biomateriales se utili-
zan en ortopedia para la fijación interna de las fractu-
ras, en osteotomías y artrodesis, para el cierre de las
heridas, como sustitutos de los tejidos y para prótesis
y reemplazos articulares.
C. Requisitos para su aplicación ortopédica: Los bioma-
teriales utilizados en ortopedia deben ser biocompa-
tibles con las zonas anatómicas y tejidos donde vayan
a usarse y deben tener la capacidad de funcionar in
vivo sin provocar daños locales ni reacciones sistémi-
cas; deben ser resistentes a la corrosión y la degrada-
ción y poder permanecer en el entorno biológico en
el que se implanten, y deben tener propiedades mecá-
nicas y de desgaste adecuadas para las aplicaciones a
1: Aspectos básicos
las que están destinados.
II. Biocompatibilidad
La biocompatibilidad se define como la respuesta acep-
table a la aplicación específica del biomaterial natural
o sintético o del dispositivo por parte del individuo en
quienes se implantan. No es ni una propiedad intrínse-
ca ni un estado momentáneo del material o dispositivo,
sino más bien una serie de respuestas que permiten a los
materiales o dispositivos cumplir con la función para la
que se diseñaron.
A. Biomateriales inertes: Son los que dan origen a míni-
mas o nulas respuestas en el sujeto.
B. Biomateriales interactivos: Están diseñados para pro-
vocar ciertas respuestas beneficiosas concretas en el
sujeto en quien se implantan, como crecimiento ti-
sular en el interior del biomaterial (caso, p.ej., de los
metales porosos como el titanio y el tantalio).
C. Biomateriales viables: Son biomateriales implanta-
dos que atraen e incorporan células del organismo
y de este modo son absorbidos o remodelados por el
individuo (p.ej., cerámicas o armazones poliméricos
biodegradables para ingeniería tisular funcional).
D. Biomateriales trasplantados: Se trata de tejidos nati-
vos obtenidos de un donante y cultivados in vitro an-
tes de implantarse en el huésped (p.ej., condroplastos
extraídos de un donante utilizados para condroplas-
tias).
E. Materiales biológicamente incompatibles: Son mate-
riales que desencadenan en el organismo reacciones
biológicas inaceptables (p.ej., rechazo de trasplantes
o implantes).
62 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
III. Resistencia a la corrosión y la degradación
La corrosión es un proceso electroquímico que rompe
sus uniones químicas y las destruye y se da, típicamente,
sobre sustancias metálicas. La degradación corresponde
al mismo tipo de proceso cuando se da en cerámicas y
polímeros.
A. El medio ambiente del cuerpo humano in vivo puede
ser altamente corrosivo.
B. La corrosión puede debilitar los implantes metálicos
y liberar productos que alteran desfavorablemente su
biocompatibilidad y causar dolor, tumefacción y la
destrucción de los tejidos circundantes.
C. Los dispositivos ortopédicos metálicos están expues-
tos a diversos modos de corrosión. Los más habitua-
les en los dispositivos implantados son:
1. La corrosión por picadura es la forma más grave
de corrosión de los metales, pues daña los dispo-
sitivos ortopédicos liberando los iones metálicos
que contienen. Este tipo de corrosión tiene su ori-
gen en defectos de la fina capa de óxido protecto-
ra de los componentes metálicos de las prótesis o
implantes.
a. El acero inoxidable (A316L) y otras aleaciones
de hierro son susceptibles a esta modalidad de
corrosión. El titanio y sus aleaciones, así como
las de cobalto/cromo/molibdeno/carbono
(CoCrMoC), no suelen presentarla.
2. La corrosión por hendidura es un ataque locali-
zado que puede darse si se crea una geometría de
fisura. Este tipo de corrosión puede darse en me-
tales que de otro modo resistirían la corrosión por
picadura y otras modalidades.
a. A menudo se da en los puntos de rosca que
soportan tensión y otros tipos de unión como
ensambladuras, partes atornilladas o donde
haya uniones con fricción (p.ej., el vástago de
una prótesis de cadera que hace presión en el
fémur). Tales partes no necesariamente deben
ser metálicas ambas; de todos modos, esta
corrosión es la más común en superficies de
metal contra metal. Una geometría de fisura
puede dar lugar a gradientes iónicos que llegan
a bajar el pH local hasta 1, tal y como han
puesto de manifiesto estudios de extracción/
recuperación de tallos femorales cónicos.
b. Los iones dañinos se acumulan en la fisura
donde se inicia la corrosión, lo que lleva a la
creación de un entorno similar al de la corro-
sión por picadura.
c. Puede eliminarse rediseñando la parte del dis-
positivo que ha sufrido la corrosión.
3. La corrosión por fatiga de materiales y la co-
rrosión por fragmentación por sobrecarga están
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causadas por los efectos combinados del medio
ambiente que rodea un metal o una aleación me-
tálica y las fuerzas mecánicas que operan sobre
el propio metal o aleación, tal y como se da en
las zonas que rodean a los tornillos insertados en
placas y barras de metal o de aleaciones metálicas.
a. La corrosión por fatiga de materiales y por so-
brecarga puede deberse a rasgaduras, muescas,
imperfecciones de la superficie o daños duran-
te el transporte y el manejo de los componen-
tes metálicos o aleaciones de los dispositivos
ortopédicos.
b. La corrosión por fatiga depende de la carga
cíclica sobre las partes metálicas o aleaciones
de un determinado dispositivo.
c. La corrosión por fragmentación por sobrecar-
ga depende de la fuerza de tracción ejercida
sobre las partes metálicas o los dispositivos.
d. Esta modalidad de corrosión es común en el
titanio, sus aleaciones y el CoCrMoC.
4. La corrosión galvánica es consecuencia de diferen-
cias en el potencial electroquímico de dos metales o
aleaciones metálicas que están en contacto eléctri-
co, pues ambos son conductores de la electricidad
en el líquido intersticial o el plasma del organismo.
a. La corrosión galvánica se da en las placas de
fijación de las fracturas, en la interfase entre
una placa elaborada con un metal o aleación
metálica y los tornillos o andamiajes hechos de
metales o aleaciones diferentes.
b. Puede evitarse la corrosión galvánica utilizan-
do las mismas aleaciones para materiales que
deban estar en contacto en el mismo disposi-
tivo, como tornillos de titanio sobre placas de
este mismo metal. Pueden emplearse metales
distintos que deban estar en contacto en el
mismo andamiaje o dispositivo, como platino
y titanio, para aumentar la protección frente a
la corrosión, pero antes debe comprobarse la
composición metálica de los materiales a utili-
zar y su compatibilidad.
5. La corrosión por fricción se da en los puntos de
contacto entre materiales sujetos a micromovi-
mientos en relación de uno sobre otro cuando se
impone una carga sobre ellos.
a. La corrosión por fricción puede verse en dispo-
sitivos que utilizan uniones cónicas o interfa-
ses mecánicas móviles entre sus componentes,
como las prótesis de cadera modulares.
b. La mejor prevención frente a la corrosión por
fricción es evitar contactos móviles de diferen-
tes metales o aleaciones en el mismo implante
e impedir microdesplazamientos relativos de
unas partes respecto de las otras si están com-
puestas de diferentes metales o aleaciones.
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Capítulo 5: Biomateriales
6. Degradación de los biomateriales ortopédicos a
base de polímeros.
a. La degradación de los biomateriales hechos de
polímeros y otras sustancias puede obedecer
a diversos mecanismos: despolimerización; en-
laces cruzados entre unos átomos y otros en
diferentes partes del polímero; degradación
oxidativa (la más frecuente); filtración de los
aditivos; hidrólisis, y cuarteo o fragmentación
por sobrecarga.
IV. Propiedades mecánicas
A. Factores que influyen en el rendimiento. El rendi-
miento mecánico de cualquier dispositivo ortopédico
depende de diversos factores:
1. Las fuerzas a las que está sometido.
2. Las cargas mecánicas causadas por dichas fuer-
zas.
3. La capacidad de los materiales del dispositivo de
1: Aspectos básicos
aguantar tales cargas durante todo el período de
duración del dispositivo.
B. Definiciones
1. Compresión/tensión: Fuerzas perpendiculares a la
superficie de aplicación de un dispositivo u otro
objeto.
2. Tensión de cizalladura: Fuerzas que actúan en pa-
ralelo o tangencialmente a la superficie de aplica-
ción de un dispositivo u otro objeto.
3. Torsión: Fuerza que causa que un objeto gire alre-
dedor de un eje.
4. Presión o tensión: Fuerza aplicada por unidad de
superficie.
a. Tensión c = fuerza (F)/área (A).
b. La unidad para medir la presión en el Sistema
Internacional (SI) es el newton/metro al cua-
drado (N/m2), también llamada Pascal (Pa).
c. Las fuerzas que actúan perpendicularmente a
una superficie dan lugar a la tensión normal.
d. Las fuerzas que actúan tangencialmente a una
superficie dan lugar a la tensión de cizalladura.
e. La tensión se denomina de tracción si estira
el material sobre el que actúa y compresiva si
comprime el material al que se aplica.
5. Deformación: Es el cambio de forma de un mate-
rial por una fuerza que actúa sobre el mismo.
a. Deformación (¡) = cambio de la longitud (6L)/
longitud original (L). La deformación no tie-
ne unidades y se presenta generalmente como
porcentaje (%) o mediante el cociente de uni-
dad de cambio de longitud por unidad de lon-
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 63
 Sección 1: Aspectos básicos
Figura 2 Los diversos componentes y relaciones de la curva
de tensión-deformación. Obsérvese que la pen-
diente de la recuperación elástica es la misma que
el módulo de Young.
gitud del objeto (mm/mm).
b. Los tipos de deformación causados por las
1: Aspectos básicos
tensiones normal y de cizalladura se llaman
deformación normal y deformación tangen-
cial, respectivamente.
c. Al igual que la tensión, la deformación puede
ser de tracción o compresiva.
6. Resistencia: Es la capacidad de un material de
aguantar la carga. Para describirla se confrontan
en un eje de coordenadas la deformación del ma-
terial u objeto con la tensión que actúa sobre los
mismos, lo que se conoce como curva de tensión-
deformación, que es independiente del área trans-
versal del objeto. Las propiedades mecánicas de
los materiales se presentan generalmente en tér-
minos de resistencia, no de tensión.
7. Dureza: Es el área bajo la curva de tensión-defor-
mación de un material u objeto. Describe la ener-
gía necesaria para causar la fractura o fallo del
material u objeto.
a. En la Figura 2 se muestra un diagrama de ten-
sión-deformación típico.
b. La pendiente de las partes lineales de la curva
Figura 2 (parte 1 de la Figura 2) señala el módu-
lo elástico (E) o módulo de Young. Es una pro-
piedad característica de cada material. El mó-
dulo elástico es reflejo de las uniones atómicas
del material que le permiten resistir a la defor-
mación y hacer que retorne a su forma original.
El módulo elástico de Young no se correlaciona
con la resistencia del material (Tabla 1).
c. Un módulo elástico más alto indica que un
material es más duro y más resistente a la de-
formación elástica que otro que tenga un mó-
dulo elástico más bajo.
d. Conforme aumenta la tensión sobre un mate-
64 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
Tabla 1
Correlación entre el módulo elástico de Young y
la tensión de rotura
Módulo elástico Tensión de rotura
Material (E) (GPa) (MPa)
PMMA 3 70–120
Hueso esponjosoa 10–13
Hueso corticala 18–20
Titanio (Ti6Al4V ELI) 138 1.150
Tantalio 186 285 recocido/650
trabajado en frío
Acero inoxidable 200 580–650
(A316L)
CoCrMoC 220–234 600
Alúmina (Al2O3) 300 No aplicable
a
Hueso esponjoso y hueso cortical son términos estructurales y por tan-
to su módulo elástico es estructural y no material. El módulo elástico
y la tensión de rotura dependen de su localización anatómica y de su
orientación.
CoCrMoC: cobalto/cromo/molibdeno/carbono; PMMA: polimetilmeta-
crilato.
rial u objeto, la pendiente de la curva de ten-
sión-deformación cambia en un determinado
punto llamado límite elástico (punto 2 de la
Figura 2). A partir de este punto, el material
u objeto está operando elásticamente, lo que
significa que si la tensión se va retirando gra-
dualmente, la deformación del material u ob-
jeto va reduciéndose hasta recuperar su forma
original.
e. El límite elástico es el punto de transición en-
tre la deformación elástica y la plástica. Cuan-
do la tensión aplicada alcanza este punto, el
material u objeto comienzan a comportarse
plásticamente y sufren deformación perma-
nente. Más allá de este punto, la tensión sobre
un material u objeto no aumenta o lo hace es-
casamente, pero el material u objeto presentan
considerable elongación como resultado de los
movimientos atómicos.
f. La tensión máxima que un material u objeto
pueden soportar se llama tensión de rotura o
cedencia. Por encima de este valor, la tensión
sobre el material u objeto disminuye a la vez
que el material u objeto se deforman hasta que
se fracturan o fallan.
g. Los materiales se clasifican como quebradizos
o dúctiles según las características de su curva
de tensión-deformación (Figura 3).
r
Los materiales quebradizos muestran muy
poca deformación plástica antes de fractu-
rarse y cuando se les aplica tensión fallan
con grados de deformación relativamente
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons

bajos (Figura 3). Ejemplos de materiales
quebradizos son ciertas cerámicas como la
alúmina (Al2O3), la hidroxiapatita y otros
fosfatos de calcio, el titanio comercialmen-
te puro, el hormigón, los hierros fundidos,
vidrios como el gel de sílice y polímeros
termoestables como la baquelita.
r
Por el contrario, los materiales dúcti-
les experimentan grandes deformaciones
plásticas antes de fracturarse. El acero
inoxidable (A316L), las aleaciones de co-
balto-cromo (CoCrMoC), las aleaciones
de titanio (Ti6Al4V, TNTZ), el cobre, el
magnesio, el nailon y el teflón (PTFE) son
ejemplos de materiales dúctiles.
h. La fatiga de materiales es el fallo debido a la
Figura 3
carga repetitiva sobre un material u objeto.
r
Es el modo más común de fallo en aplica-
ciones ortopédicas.
r
Cuando un metal u otro material están
sometidos a una carga dinámica con gran
número de ciclos, puede aparecer la fatiga
por debajo del límite elástico del metal o
material. La resistencia al fallo de un me-
tal u otro material disminuye a medida que
aumenta el número de ciclos de carga.
r
El fallo por fatiga se desarrolla en tres fa-
ses: el agrietamiento inicial del metal o ma-
terial, la propagación de la fisura y el fallo
catastrófico del metal o material.
r
El límite de resistencia a la fatiga es una
característica única de las aleaciones de
hierro como el acero inoxidable. Las alea-
ciones no férricas, como las de aluminio o
titanio, las cerámicas y los polímeros, no
tienen límite de resistencia. El límite de re-
sistencia a la fatiga se define como la resis-
tencia de una aleación de hierro tras 106 ciclos
de carga.
i. Los materiales isótropos (p.ej., el acero inoxi-
dable y las aleaciones de titanio) son los que
responden mecánicamente del mismo modo en
cualquiera de los ejes o direcciones cuando se
les aplican cargas u otras fuerzas.
j. Contrariamente a los materiales isótropos,
los materiales anisótropos (p.ej., huesos, car-
tílagos, músculos, ligamentos, compuestos de
fibra de carbono) exhiben diferentes propieda-
des mecánicas en los diversos ejes o direccio-
nes de carga. El comportamiento anisótropo
se debe a la orientación específica de ciertas
partes constituyentes de estos materiales,
como fibras de colágeno o cristales.
k. Todos los materiales, excepto los muy quebra-
dizos, pueden considerarse viscoelásticos, en el
sentido de que muestran viscosidad (aguantan
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
Capítulo 5: Biomateriales
Diversas modalidades de relación tensión-defor-
mación. Las cerámicas se caracterizan por gran
resistencia y escasa ductilidad. Grandes resistencia
y ductilidad son características del acero, de ciertos
polímeros y de las respuestas viscoelásticas de los
materiales. La poca resistencia con alta ductilidad
es típica de la mayoría de los polímeros como
caucho, silicona, elastina y colágeno.
1: Aspectos básicos
la deformación normal y tangencial al some-
terse a tensión) y a la vez elasticidad (se dis-
torsionan con la tensión pero retornan rápi-
damente a su estado original al retirarla). Las
propiedades viscoelásticas dependen del tiem-
po y de la frecuencia.
r
La tensión y la deformación son depen-
dientes del tiempo.
r
Histéresis es la dependencia de un sistema
tanto de su entorno actual como del pre-
vio gracias a que puede estar en más de un
estado interno. Viene representada por el
área entre las zonas con y sin carga de una
curva de tensión-deformación.
r
La elongación es el aumento de la deforma-
ción de un material con el tiempo en res-
puesta a la aplicación de una fuerza cons-
tante. Un ejemplo de elongación es lo que
sucede con una banda de goma que se deja
alrededor de un libro durante largo tiempo.
r
La relajación de la tensión es la caída de la
tensión en un material u objeto a lo largo
del tiempo como resultado del desplaza-
miento constante en su interior.
r
El momento polar de inercia es una canti-
dad determinada por el área transversal y
la distribución de un objeto alrededor de
un eje neutro sobre la carga de torsión del
objeto. Cuanto mayor es el momento polar
de inercia, más duro y resistente es el ob-
jeto. Por lo tanto, una parte más grande o
gruesa de un dispositivo es más resistente
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 65
 Sección 1: Aspectos básicos
al aumento de las cargas y deformaciones
que una pieza similar más delgada o más
pequeña. Por ejemplo, puede que sea prefe-
rible una varilla de 6,5 mm en vez de una
de 5,5 mm para fijar la columna vertebral
y crear un andamiaje más sólido.
V. Propiedades de diversos materiales biológicos
y de aplicación médica
A. Tejidos del huésped
1. Huesos.
a. El hueso está compuesto de sales minerales
inorgánicas (sobre todo a base de calcio y fos-
fato) y una matriz orgánica (fundamentalmen-
te colágeno de tipo I y matriz extrafibrilar). El
componente inorgánico del hueso es el que le
da la dureza y rigidez y el orgánico le aporta
flexibilidad.
b. El hueso es anisótropo como resultado de la
orientación de sus componentes.
1: Aspectos básicos
2. Tendones.
c. La dureza y la resistencia del hueso y la acu-
mulación de energía en su interior aumentan
en función de la velocidad con que se aplica la
carga (es decir, es viscoelástico).
d. Macroscópicamente, el tejido óseo está com-
puesto de hueso cortical y esponjoso (trabecu-
lar). Ambos tipos de hueso pueden considerar-
se como un único material con muy variables
grados de porosidad, densidad y otras propie-
dades.
e. La densidad aparente del hueso viene deter-
minada por la masa de una muestra concreta
dividida por su volumen.
r
La densidad aparente del hueso cortical es
aproximadamente de 1,8 g/cm3.
r
La densidad aparente del hueso trabecular
varía entre 0,1 g/cm3 y 1,0 g/cm3.
f. Con la edad hay una pérdida progresiva neta
de masa ósea, que comienza en la quinta dé-
cada de la vida y avanza más deprisa en las
mujeres que en los hombres. La pérdida de
masa ósea reduce la resistencia del hueso y su
módulo elástico y aumenta la probabilidad de
fracturas.
g. En varios estudios radiológicos se ha señalado
que la edad se asocia con el remodelado óseo,
lo que afecta a la distribución de las fuerzas en
el hueso (la ley de Wolff).
r
En los huesos tubulares, la aposición subpe-
rióstica de hueso tiene lugar a la vez que la
reabsorción endóstica, transformando es-
tos huesos en cilindros de diámetro mayor.
66 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
r
Se cree que este remodelado de la diáfisis de
los huesos largos sirve a modo de función
“compensadora” mecánica de los cambios
ambientales a los que se expone el indivi-
duo (p.ej., la edad, la mayor carga sobre los
miembros por el deporte, la menor carga
en los viajes espaciales). Simplificando, el
hueso se remodela en cuanto a su geome-
tría transversal y su grosor para adaptarse
mejor a las cargas que el ambiente le impo-
ne. Por ejemplo, en los ancianos el momen-
to de inercia transversal de los huesos lar-
gos se remodela de manera que, aunque la
cortical se adelgace, la capacidad de carga
se mantiene. Esencialmente, el remodelado
del hueso compensa la menor capacidad de
soportar carga de un hueso más delgado
para no perder esta propiedad.
r
El aumento del diámetro externo de los
huesos largos por aposición es mucho me-
nor en las mujeres que en los hombres;
predisponiendo potencialmente a que las
mujeres tengan mayor riesgo de fracturas.
a. Los tendones están formados predominante-
mente por colágeno de tipo I.
b. Los tendones transmiten las fuerzas de los
músculos a los huesos.
r
Los tendones centran la acción de varios
músculos en una única línea de tensión
(como el tendón de Aquiles).
r
También distribuyen la fuerza contráctil de
un único músculo a varios huesos (como
el tibial posterior a los metatarsianos y cu-
neiformes).
r
Los tendones permiten cambiar la direc-
ción de movimiento de los huesos conjun-
tamente con una polea anatómica (p.ej., el
tendón del tibial posterior alrededor del
maléolo interno).
c. Los tendones son anisótropos gracias a la
orientación de sus componentes. La alineación
de las fibras de los tendones a lo largo de un
determinado eje crea una estructura que reúne
diversas propiedades, resistencia y módulo
elástico en una dirección y otras diferentes en
la dirección perpendicular.
d. Los tendones son viscoelásticos.
r
En condiciones de baja carga, los tendones
son relativamente deformables.
r
A cargas crecientes, los tendones se hacen
cada vez más duros hasta que llega el mo-
mento en que su resistencia es casi lineal.
e. Muchos tendones tienen componentes con
orientación diferente que pueden experimen-
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons

tar cargas variables con cualquier acción. Las
cargas aplicadas oblicuamente en contraccio-
nes excéntricas son las que acarrean mayor
riesgo de ruptura.
f. La tensión de rotura de un tendón raramente
supera el 5% del límite elastico, por lo que las
rupturas musculares y los arrancamientos de
los tendones son más comunes que las ruptu-
ras de los propios tendones. Las roturas cen-
trales de los tendones se dan sólo cuando están
previamente lesionados por excesiva carga de
tensión (p.ej., en un tendón de Aquiles con ten-
dinosis).
3. Ligamentos
a. Los ligamentos están formados predominante-
mente por colágeno de tipo I.
b. Los ligamentos conectan los huesos con otros
huesos.
r
Las inserciones óseas de los ligamentos son
muy importantes para la resistencia estruc-
tural.
r
Las fuerzas dirigidas perpendicularmente
a las inserciones de los ligamentos causan
desgarros por cizalladura de los mismos en
sus interfases con el hueso a cargas relati-
vamente bajas.
c. Los ligamentos, al igual que los tendones, son
viscoelásticos, por lo que sus propiedades que
dependen de la velocidad con la que se aplican
las cargas.
B. Metales
1. Los metales tienen estructura cristalina. En cada
uno de los cristales los átomos del metal están dis-
puestos espacialmente de forma regular y agru-
pados en configuraciones específicas, lo que les
permite compartir sus electrones externos; gracias
a ello tienen excelentes propiedades de conducti-
vidad del calor y la electricidad.
2. Las aleaciones son mezclas de diferentes metales o
de metales con elementos no metálicos.
3. Los metales se fabrican habitualmente por fundi-
ción, forjado o extrusión.
a. Fundición: El metal derretido se vierte en un
molde. Los objetos o partes así obtenidos tien-
den a ser frágiles y requieren procesado poste-
rior para ganar resistencia.
b. Forjado: La formación del metal en caliente
por medios mecánicos como martillos, pren-
sas o máquinas de forjado se utiliza para for-
mar objetos o partes metálicos comprimiendo,
doblando o cambiando la forma de cualquier
otro modo de la masa de metal caliente malea-
ble. Los objetos metálicos forjados tienden a
ser más duros que los fundidos.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
Capítulo 5: Biomateriales
c. Extrusión: El metal se calienta y se introduce
a presión en un troquel para obtener objetos
con sección transversal de forma determinada,
como tubos o conductos.
4. En ortopedia se usan habitualmente varias alea-
ciones (Tabla 2).
a. Acero inoxidable (la aleación más frecuen-
te es 316L, en la que al hierro se le añaden
cantidades importantes de cromo y níquel para
aumentar su resistencia a la corrosión). Al con-
tener metales potencialmente alergénicos, so-
bre todo níquel, cromo y molibdeno, el 316L y
otros aceros pueden provocar alergias.
r
La ductilidad del acero inoxidable es im-
portante para sus aplicaciones, como
en tornillos para hueso, pues el límite de
fluencia del hueso finito permite al cirujano
sentir el comienzo de la deformación plás-
tica. Como el acero tiene un límite elástico
único a partir del cual el metal comienza
a deformarse, el cirujano puede notar si el
hueso comienza a ceder antes que el torni-
1: Aspectos básicos
llo, cosa que no ocurre con el titanio, cuyo
límite de fluencia se mueve en un rango va-
riable.
r
Para aportar resistencia al acero se añade
carbono, pero para ello debe mezclarse con
el hierro fundido. Si la concentración de
carbono de la mezcla hierro fundido-car-
bono es demasiado alta se forma carburo
férrico (Fe3C), que forma una fase cerámica
quebradiza que debilita significativamente
al acero resultante haciéndolo propenso a
las fracturas por corrosión.
r
El acero inoxidable es susceptible a la co-
rrosión por picaduras y por hendiduras,
aunque su resistencia a la corrosión mejora
añadiéndole aleaciones con nitrógeno.
b. Aleaciones de cobalto: Se encuentran entre
los materiales implantados en ortopedia más
resistentes. Por ello son adecuadas para apli-
caciones en zonas de alta carga que requieran
larga durabilidad.
r
Consisten en un 70% aproximadamente de
contenido en átomos de cobalto y un 27%
de cromo, con adiciones de molibdeno y
carbono en pequeñas cantidades para
aumentar la resistencia y la ductilidad.
r
La técnica predominante de fabricación de
las aleaciones de cobalto es la fundición.
c. Titanio y sus aleaciones.
r
El titanio puro se usa para fijación de
fracturas en zonas anatómicas en las que
no se esperan altas cargas (p.ej., maxilar,
muñeca, falanges). El titanio puro es me-
nos dúctil que el acero inoxidable y muy
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 67
 Sección 1: Aspectos básicos

Tabla 2
Metales utilizados para aplicaciones ortopédicas
Metales Propiedades Aplicaciones
Acero Predominantemente aleación de hierro-níquel-cromo-carbono Placas y tornillos para fracturas
inoxidable El carbono en la matriz de hierro aporta dureza. El cromo forma
un óxido firme sobre la superficie (pasivación)
Susceptible a la corrosión por picaduras y hendiduras
Aleaciones Compuestas de cobalto, cromo, molibdeno y carbono Aplicaciones para cargas altas
de cobalto El cromo aumenta la dureza y la resistencia a la corrosión que requieran durabilidad, como
(pasivación) prótesis para artroplastias
El molibdeno se combina con el carbono y aumenta la
resistencia
Es de los metales más duros para implantes ortopédicos
Titanio y La biocompatibilidad se consigue gracias a la formación El titanio comercialmente puro se
aleaciones espontánea de una capa de óxido de titanio sobre la superficie usa para fijar fracturas con cargas
de titanio (pasivación) bajas (p.ej., falanges)
La corrosión uniforme es limitada. Susceptible a la corrosión Para las aplicaciones en las cargas
por fragmentación, especialmente si la superficie está picada o máximas (implantes de cadera
dañada y rodilla) es necesario usar
Los compuestos de titanio son susceptibles a las muescas aleaciones (Ti6Al4V, TNTZ)
(ángulos agudos, orificios, rasguños, abolladuras y otras zonas
1: Aspectos básicos

de concentración de fuerzas que disminuyen la dureza del

metal)
Tantalio Altamente biocompatible, resistente a la corrosión y Se han utilizado las formas
osteoconductor porosas de tantalio depositadas
sobre soportes de carbono
pirolítico como excelentes
armazones para el crecimiento
del hueso en su interior
Otra de sus aplicaciones es el
recubrimiento de componentes
de las prótesis para artroplastia
(copa acetabular)

susceptible al endurecimiento irregular y a a. Su estructura química (el monómero cuyas

la fragmentación por corrosión, lo que ex-
plica los casos de rotura de los tornillos y
barras de titanio.
r
Para aplicaciones que exijan mayor re-
sistencia se utilizan aleaciones de titanio
(p.ej., Ti6Al4V, que consiste en titanio al
que se añade un 6% de contenido atómico
de aluminio para aumentar la resistencia y
un 4% de vanadio para aumentar la duc-
tilidad).
d. Tantalio.
r
Es un metal de transición altamente resis-
tente a la corrosión.
r
Facilita la incorporación del hueso al dis-
positivo protésico.
C. Polímeros
1. Los polímeros son moléculas grandes formadas
por la unión de moléculas iguales más pequeñas.
Las propiedades de los polímeros vienen señala-
das por:
unidades multiplicadas se unen para dar lugar
al polímero).
b. Su peso molecular (determinado por el núme-
ro de monómeros que componen el polímero).
c. Su estructura física (la manera como se unen
entre sí los monómeros en el polímero).
d. El isomerismo (las diferentes orientaciones de
los átomos en algunos polímeros).
e. La cristalinidad (la disposición atómica orde-
nada de las cadenas poliméricas).
2. El polimetilmetacrilato (PMMA, también cono-
cido como vidrio acrílico y en marcas comercia-
les como Lucite o Plexiglas) es el polímero más
utilizado en ortopedia. Forma parte de la misma
familia de polímeros de metacrilato que se usan
para fabricar las lentes de contacto.
a. El PMMA se fabrica mediante una reacción
de adición en la que las moléculas de metil-
metacrilato, éster metílico del ácido metacrí-
lico, se unen químicamente unas con las otras

68 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 © 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons


para generar finalmente el PMMA, que es un
polímero sólido que puede manufacturarse
para conseguir una configuración final o utili-
zarse como cemento de hueso. También puede
moldearse con formas especiales. La cementa-
ción in situ sigue el mismo proceso descrito.
La temperatura local se controla equilibrando
apropiadamente la resina y el endurecedor.
r
El componente líquido en la formación de
PMMA es predominantemente un monó-
mero de metilmetacrilato.
r
El polvo usado para formar el PMMA está
compuesto mayormente de PMMA poli-
merizado o de una mezcla de PMMA con
un copolímero de PMMA y poliestireno de
PMMA y ácido metacrílico. El polvo tam-
bién contiene peróxido de dibenzoilo, que
da inicio a la reacción de polimerización.
r
Al mezclar ambos componentes (líquido
y sólido) se genera el PMMA a través de
una reacción exotérmica (a una temperatura
aproximada de 82°C).
b. Pueden añadirse antibióticos al cemento de
hueso a base de PMMA para prevenir o ayu-
dar a tratar infecciones. No obstante, la adi-
ción de antibióticos en el momento de la mez-
cla de los componentes para producir PMMA
puede cambiar las propiedades del cemento de
PMMA pues altera la cristalinidad del políme-
ro.
c. El rendimiento mecánico del cemento de hue-
so de PMMA es mejor si se siguen los proto-
colos de manejo y conservación del material,
preparación del hueso e implantación del ce-
mento en la zona donde se pretende que actúe.
d. La mezcla en vacío o la centrifugación dismi-
nuyen la porosidad del cemento de PMMA,
aumentando su resistencia a la rotura hasta en
un 40%.
3. El polietileno de ultra alto peso molecular
(UHMWPE) es otro polímero muy utilizado en
ortopedia.
a. Este largo polímero de polietileno tiene un
peso molecular muy elevado, por lo que apor-
ta, significativamente, más resistencia a los
impactos, mayor dureza y mejor resistencia al
desgaste por abrasión a los dispositivos en los
que se usa que los polietilenos de pesos mole-
culares más bajos.
b. Para fabricar los componentes ortopédicos
que llevan UHMWPE se usan tres procedi-
mientos:
r
Extrusión a presión: La resina semisólida
de UHMWPE se extrude a través de un tro-
quel bajo presión y calor para formar una
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
Capítulo 5: Biomateriales
barra cilíndrica que después se manufactu-
ra hasta su forma final.
r
Moldeado por compresión: La resina de
UHMWPE se modela en una gran lámina
que luego se corta en piezas más pequeñas
que se manufacturan hasta conseguir los
componentes finales de una prótesis o dis-
positivo.
r
Moldeado directo: La resina de UHMWPE
se moldea directamente con la forma final.
c. El procedimiento más frecuente de esterili-
zación de los componentes de un dispositivo
ortopédico fabricado con UHMWPE es la ex-
posición a radiaciones gamma.
d. La oxidación causada por la irradiación afec-
ta desfavorablemente a las propiedades mate-
riales del UHMWPE aumentando su módulo
elástico, disminuyendo la elongación hasta el
punto de ruptura y reduciendo su dureza. Los
radicales libres generados por la irradiación
del UHMWPE pueden seguir alguno de los si-
1: Aspectos básicos
guientes destinos:
r
Recombinación: Las uniones rotas durante
la génesis de los radicales libres simplemen-
te se reforman, regenerando el UHMWPE
sin que apenas cambie su composición quí-
mica.
r
Escisión de las cadenas: Los radicales libres
generados a partir del UHMWPE pueden
reaccionar con el oxígeno, fragmentando el
polímero. El polímero de polietileno resul-
tante tendrá menor peso molecular y ma-
yor densidad que el original.
r
Enlaces cruzados: Los radicales libres ge-
nerados por las diferentes hebras polimé-
ricas de UHMWPE pueden combinarse
unas con otras, formando enlaces químicos
entre ellas. Las hebras cruzadas resultantes
pueden dar origen a un material más duro
y más resistente a la abrasión que las que se
unieron para formar el polímero original.
Si hay demasiados enlaces cruzados entre
dos o más hebras poliméricas, el material
resultante puede ser más quebradizo y sus-
ceptible a la disgregación. El aumento de
la génesis de radicales libres por irradia-
ción gamma o con haces de electrones del
UHMWPE mejora la resistencia al desgas-
te de los componentes de polietileno de las
prótesis articulares totales. Sin embargo, el
proceso de irradiación aumenta la suscep-
tibilidad de los componentes a la fractura
y al desgaste.
r
Degradación: Rotura de la cadena del po-
límero. Puede evitarse o minimizarse me-
diante:
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 69
 Sección 1: Aspectos básicos
0 Esterilización por procedimientos distin-
tos a la irradiación, como óxido de etileno
o plasma gaseoso, que no generan radica-
les libres y por tanto no causan enlaces
cruzados entre las cadenas de UHMWPE.
D. Cerámicas
Sin embargo, ensayos clínicos recientes en
artroplastia total de cadera han demos-
trado menor desgaste de las prótesis con
la esterilización por radiación que con
óxido de etileno o plasma gaseoso.
0 Irradiación con nitrógeno o argón, que
en ausencia de oxígeno minimiza la for-
mación de radicales libres.
4. Es posible sintetizar polímeros biodegradables,
que se degradan de forma química y físicamente
controlada.
a. Ejemplos de tales polímeros incluyen variantes
del ácido poliláctico (PLA), ácido poliglucóli-
co (PGA), polidioxanona y policaprolactona.
El PLA es una alternativa deseable porque su
producto de degradación es el ácido láctico,
elemento natural integrante del ciclo de Krebs.
1: Aspectos básicos
b. Los polímeros biodegradables de PLA, PGA,
polidioxanona y policaprolactina se reabsor-
ben a diferente velocidad.
r
El PLA se reabsorbe más rápidamente que
el PGA.
r
Los productos compuestos de los que for-
man parte estos polímeros pueden tener
propiedades intermedias a las de los polí-
meros puros.
c. La reabsorción de los componentes del polí-
mero en el proceso de degradación permite a
los tejidos del huésped asumir su papel bioló-
gico original a medida que va perdiéndose la
capacidad de asumir la carga por parte de las
prótesis u otros dispositivos elaborados con el
polímero. Esta propiedad debe contrapesarse
con la necesidad de mantener las propiedades
mecánicas de una estructura anatómica con un
dispositivo de soporte mientras cicatriza el te-
jido de dicha estructura.
d. Otra aplicación de los polímeros reabsorbibles
es la administración controlada de fármacos,
que van liberándose localmente a medida que
el polímero se degrada.
5. Hidrogeles: Son redes de cadenas poliméricas hi-
dratadas cuya clasificación depende del modo de
obtención, su carga iónica y su estructura física.
Sus aplicaciones médicas son muy numerosas, en-
tre ellas las lentes de contacto (polihidroxietilmeta-
crilato), liberación de fármacos e ingeniería tisular.
a. Los hidrogeles son polímeros blandos, poro-
sos y permeables que absorben el agua con fa-
cilidad.
70 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
b. Los hidrogeles tienen coeficientes de fricción
bajos y propiedades mecánicas dependientes
del tiempo, que pueden variarse alterando su
composición y estructura.
1. Las cerámicas son compuestos inorgánicos sóli-
dos formados por elementos metálicos y no me-
tálicos unidos entre sí por enlaces covalentes o
iónicos.
2. El gel de sílice (SiO2) y la alúmina (Al2O3) son
ejemplos de cerámicas.
3. Las cerámicas estructurales del tipo de las utiliza-
das para aplicaciones ortopédicas son típicamente
disposiciones cristalinas tridimensionales de iones
metálicos cargados positivamente y de iones no
metálicos cargados negativamente como el oxíge-
no (en los óxidos), el carbono (en los carburos) y
el nitrógeno (en los nitruros).
4. Procesadas hasta lograr alta pureza, las cerámicas
tienen excelente biocompatibilidad por su insolu-
bilidad y por ser químicamente inertes.
5. Los materiales cerámicos son duros y quebradizos
pero muy resistentes a cargas compresivas.
6. Los materiales cerámicos van ganando adeptos en
dos tipos de aplicaciones ortopédicas: como com-
ponentes de materiales para artroplastias totales y
como sustitutos para injertos de hueso.
a. Rodamientos: Los rodamientos hechos de cerá-
mica sobre polietileno y cerámica sobre cerámi-
ca se usan cada vez más en artroplastias totales.
r
Las cerámicas tienen mayor dureza y lubri-
cidad, lo que permite pulirlas hasta conse-
guir superficies muy suaves y resistentes al
desgaste para utilizarlas como rodamiento.
r
Las cerámicas también tienen buena hu-
mectabilidad, por lo que admiten la aplica-
ción de capas lubricantes entre sus super-
ficies para reducir el desgaste por roce de
las mismas.
r
La alúmina, óxido de aluminio, ha mostra-
do menores tasas de desgaste en prótesis
articulares que los pares convencionales
de metal sobre polietileno. Aunque la ex-
periencia clínica inicial fue poco satisfac-
toria por las altas tasas de fractura de las
cabezas femorales fabricadas con alúmina,
se vio luego que este problema era debido
al diseño y no al material de tales prótesis.
Los nuevos diseños de estos dispositivos
han mostrado tasas de fractura significati-
vamente menores.
r
La zirconia, que es el óxido de zirconio
(ZrO2), ha tenido menos éxito clínico que
la alúmina en cuanto a su aplicación como
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superficie de rozamiento en contacto con
polietileno. La zirconia tiene menos dure-
za mecánica (menor absorción de energía
hasta su degradación superficial) que la
alúmina, por lo que es más susceptible a
desarrollar asperezas y a mayor desgaste.
b. Sustitutos del hueso.
r
Ciertos materiales cerámicos han demos-
trado propiedades osteoconductoras, sopor-
tando la adherencia de células precursoras
osteogénicas, por lo que se han desarrolla-
do como materiales sustitutos del hueso
para injertos.
r
Hidroxiapatita (HA).
0 La hidroxiapatita cálcica (Ca5(PO4)3(OH))
es un fosfato cálcico hidratado de es-
tructura cristalina similar a la hidroxia-
patita que es el componente mineral
mayoritario del hueso.
0 Por su escasa solubilidad, se reabsorbe
muy lentamente en el organismo.
r
El fosfato tricálcico `, el fosfato tricálcico _
y el sulfato cálcico son alternativas a la hi-
droxiapatita como materiales para injerto
óseo. Tienen menos resistencia y mayor
tasa de reabsorción que la hidroxiapatita,
pero parece que su bioactividad es mayor.
r
Otras moléculas cerámicas, como el gel de
sílice (SiO2), han mostrado inducir la for-
mación de hueso al combinarse con otras
cerámicas como los fosfatos cálcicos.
Glosario
Biomaterial: Material sintético obtenido a partir de
componentes orgánicos o inorgánicos diseñado para
interactuar con los sistemas biológicos.
Carga: La fuerza que actúa sobre un objeto.
Cerámicas: Materiales duros, quebradizos y resisten-
tes a la corrosión formados por elementos unidos en-
tre sí por enlaces covalentes o iónicos, muchos de los
cuales son óxidos metálicos como la alúmina (Al2O3)
y la zirconia (ZrO2).
Corrosión: Proceso electroquímico que típicamente
se da sobre sustancias metálicas, que rompe sus unio-
nes químicas y las destruye.
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Capítulo 5: Biomateriales
Deformación: Cambio de forma de un material por
una fuerza aplicada sobre el mismo.
Dúctil: Material que puede sufrir grandes deforma-
ciones plásticas antes de fracturarse o fallar.
Dureza: Área bajo la curva de tensión-deformación
de un material u objeto que describe la energía nece-
saria para romper un material u objeto.
Elongación: La deformación creciente de un mate-
rial con el tiempo en respuesta a la aplicación de una
fuerza constante.
Extrusión: Proceso que permite producir objetos con
sección transversal de forma determinada (p.ej. tubos
o conductos) calentando e introduciendo un metal en
un troquel.
Fatiga: Fallo de un material u objeto debido al esfuer-
zo repetido.
Histéresis: Dependencia de un sistema tanto de su
entorno actual como del previo gracias a que puede
estar en más de un estado interno.
Interactivo: Biomaterial diseñado para obtener res-
1: Aspectos básicos
puestas beneficiosas determinadas en el paciente en
quien se implanta, como incorporación a los tejidos
(p.ej., en el caso de los metales porosos como titanio
y tantalio).
Isótropo: Material que tiene las mismas propiedades
mecánicas a lo largo de todos sus ejes y direcciones
cuando se le aplica una carga u otras fuerzas.
Metales: Materiales característicamente duros, du-
raderos y a veces refulgentes, muchos de los cuales
consisten en un único elemento, como cobre o plata,
o bien se trata de aleaciones de más de un elemento
metálico.
Módulo elástico: Medida de las uniones atómicas de
un material que le permiten resistir a la deformación
y recuperar su forma original.
Polímero: Material compuesto de átomos de carbono
y otros elementos que se unen mediante enlaces co-
valentes formando subunidades idénticas, conocidas
como monómeros, que a su vez se unen unos a otros,
en secuencias a veces repetidas, para formar cadenas
o capas.
Polimetilmetacrilato: El polímero que se utiliza con
más frecuencia en ortopedia.
Quebradizo: Material que tiene muy poca deforma-
bilidad plástica antes de fracturarse y que falla cuan-
do es sometido a fuerzas deformantes relativamente
bajas.
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 71
 Sección 1: Aspectos básicos
Puntos clave a recordar
Aspectos generales
1. Las cerámicas son materiales fuertes, quebradizos y
resistentes a la corrosión formados por elementos
unidos entre sí por enlaces covalentes o iónicos,
muchos de los cuales son óxidos metálicos como la
alúmina (Al2O3) y la zirconia (ZrO2), o bien óxidos
de silicio (como el SiO2) o silicio combinado con
elementos metálicos u otros.
2. Los polímeros son materiales compuestos de átomos
de carbono y otros elementos que se unen median-
te enlaces covalentes formando subunidades idén-
ticas, conocidas como monómeros, que a su vez se
unen unos a otros, en secuencias a veces repetidas,
para formar cadenas o capas.
3. Los biomateriales utilizados en ortopedia deben ser
biocompatibles con las zonas anatómicas y tejidos
donde vayan a usarse y tener la capacidad de fun-
cionar in vivo sin provocar daños locales ni reaccio-
nes sistémicas; deben ser resistentes a la corrosión
1: Aspectos básicos
y la degradación y poder permanecer en el entorno
biológico en el que se implanten, y deben tener
propiedades mecánicas y de desgaste adecuadas
para las aplicaciones a las que están destinados.
Biocompatibilidad
1. Los biomateriales interactivos están diseñados para
provocar ciertas respuestas beneficiosas concretas en
el sujeto en quienes se implantan, como crecimiento
tisular en el interior del biomaterial (caso, p.ej., de
los metales porosos como el titanio y el tantalio).
2. Los biomateriales viables son biomateriales implan-
tados que atraen e incorporan células del organismo
y son de este modo absorbidos o remodelados por el
individuo (p.ej., cerámicas o armazones poliméricos
biodegradables para ingeniería tisular funcional).
3. Los materiales biológicamente incompatibles son
materiales que desencadenan en el organismo
reacciones biológicas inaceptables (p.ej., rechazo de
trasplantes o implantes).
Resistencia a la corrosión y la degradación
1. La corrosión es un proceso electroquímico que
típicamente se da sobre sustancias metálicas, que
rompe sus uniones químicas y las destruye.
2. La corrosión puede debilitar los implantes metálicos
y liberar productos que alteran desfavorablemente
su biocompatibilidad y causar dolor, tumefacción y
la destrucción de los tejidos circundantes.
72 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
3. La corrosión por fatiga de materiales y por sobrecar-
ga puede deberse a rasgaduras, muescas, imperfec-
ciones de la superficie y a daños durante el trans-
porte y el manejo de los componentes metálicos o
aleaciones de los dispositivos ortopédicos.
4. La corrosión galvánica es consecuencia de diferen-
cias en el potencial electroquímico de dos meta-
les o aleaciones metálicas que están en contacto
eléctrico, pues ambos son conductores de la
electricidad en el líquido intersticial o el plasma del
organismo.
5. La degradación de los biomateriales hechos de polí-
meros y otras sustancias puede obedecer a diversos
mecanismos: despolimerización; enlaces cruzados
entre unos átomos y otros en diferentes partes del
polímero; degradación oxidativa (la más frecuente);
filtración de los aditivos; hidrólisis, y cuarteo o frag-
mentación por sobrecarga.
Propiedades mecánicas
1. Carga es la fuerza que actúa sobre un objeto.
2. Las fuerzas de compresión y tensión son las que
actúan perpendicularmente a la superficie de aplica-
ción de un dispositivo u otro objeto.
3. Las fuerzas de cizalladura son las que actúan en
paralelo o tangencialmente a la superficie de aplica-
ción de un dispositivo u otro objeto.
4. Las fuerzas de torsión son las que causan que un
objeto gire alrededor de un eje.
5. Deformación es el cambio de forma de un material
por una fuerza que actúa sobre el mismo.
6. Resistencia es la capacidad de un material de aguan-
tar la carga.
7. El módulo de elasticidad mide la capacidad de
un material para mantener su forma pese a la
aplicación de una carga externa. Cuanto más alto
sea el módulo de elasticidad, más resistente es el
material.
8. Un material viscoelástico tiene propiedades depen-
dientes de la frecuencia o respuestas dependientes
del tiempo a las fuerzas aplicadas.
9. Un material isótropo tiene las mismas propiedades
mecánicas en todas las direcciones. En general, las
cerámicas y los metales son isótropos.
10. Un material anisótropo tiene propiedades diferen-
tes según la dirección de la carga. Huesos, músculos,
ligamentos y tendones son anisótropos.
Continúa
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Puntos clave a recordar (continuación)
Propiedades de diversos materiales biológicos
y de uso médico
1. La dureza y la resistencia del hueso y la acumulación
de energía en su interior aumentan en función de
la velocidad con que se aplica la carga.
2. Las fuerzas dirigidas perpendicularmente a las
inserciones de los ligamentos causan desgarros por
cizalladura de los mismos en sus interfases con el
hueso a cargas relativamente bajas.
3. Las aleaciones son mezclas o soluciones de diferen-
tes metales o de metales con elementos no metá-
licos que modifican sus propiedades biomecánicas,
como la resistencia, la dureza, la resistencia a la
corrosión y la ductilidad.
4. Las propiedades de los polímeros vienen señaladas
por su estructura química (el monómero), su peso
molecular (el número de monómeros), su estructura
física (la manera como se unen entre sí los monó-
meros en el polímero), el isomerismo (las diferentes
orientaciones de los átomos en algunos polímeros) y
la cristalinidad (la disposición atómica ordenada de
las cadenas poliméricas).
5. Las cerámicas son compuestos inorgánicos sólidos
formados por elementos metálicos y no metálicos
unidos entre sí por enlaces covalentes o iónicos.
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Capítulo 5: Biomateriales
6. Las aleaciones de cobalto se encuentran entre los
materiales implantados en ortopedia más resisten-
tes. Por ello son adecuadas para aplicaciones en
zonas de alta carga que requieran larga durabili-
dad.
7. El titanio puro se usa para fijación de fracturas en
zonas anatómicas en las que no se esperan altas
cargas (p.ej., maxilar, muñeca, falanges).
8. El PMMA es el polímero más utilizado en ortopedia.
9. Los radicales libres generados por las diferentes
hebras poliméricas de UHMWPE pueden combinarse
unas con otras, formando enlaces químicos entre
ellas. Las hebras cruzadas resultantes pueden dar
origen a un material más duro y más resistente a
la abrasión que las que se unieron para formar el
polímero original.
10. Los hidrogeles son polímeros blandos, porosos y per-
meables que absorben al agua con facilidad.
11. Las cerámicas tienen buena humectabilidad, por lo
1: Aspectos básicos
que admiten la aplicación de capas lubricantes entre
sus superficies para reducir el desgaste por roce de
las mismas.
12. El fosfato tricálcico `, el fosfato tricálcico _ y el
sulfato cálcico son alternativas a la hidroxiapatita
como materiales para injerto óseo.
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Shalaby SW, Burg KJL, eds: Absorbable and Biodegradable
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AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 73
Capítulo 6
Injertos óseos, proteínas morfogenéticas
óseas y sustitutos de los huesos
Hyun Bae, MD; Neil Bhamb, MD; Linda E.A. Kanim, MA; Justin S. Field, MD
I. Curación del hueso
A. Curación primaria: Tiene lugar mediante implantes
que aportan estabilidad absoluta. Cuando se practi-
can reducción abierta y fijación interna, el hematoma
inicial de la fractura se fragmenta, quizá enlentecien-
do la reparación al eliminar el armazón de fibrina y
las células infiltrantes y las citocinas.
1. La fijación de las superficies óseas permite la cu-
ración primaria al facilitar un entorno con bajas
tensiones laterales.
2. Los huesos cicatrizan directamente por remodela-
do cortical.
3. Las zonas que no se juntan directamente pueden
llenarse con hueso trabecular que luego se remo-
dela a hueso laminar.
B. Curación secundaria: Incluye las respuestas del pe-
riostio y los tejidos blandos circundantes. Hay dos
El Dr. Bae o alguno de sus familiares inmediatos han recibido
regalías de Biomet, Stryker, Zimmer y Nuvasive; pertenecen
al grupo de oradores o han hecho presentaciones científicas
remuneradas para Medtronic y Synthes; han recibido rega-
lías por consultoría o son empleados de Medtronic, Zimmer
y Synthes; poseen acciones u opciones sobre acciones de
Medtronic, Stryker, Orthovita, Spinal Restoration y Difusion;
han recibido regalías o becas institucionales de Stryker, LDR,
J&J, Orthovita y Medtronic; y han sido miembros del comité
directivo, propietarios o asesores de KASS. La Sra. Kanim o
alguno de sus familiares inmediatos poseen acciones u op-
ciones sobre acciones de Medtronic. El Dr. Field o alguno de
sus familiares inmediatos han recibido regalías de Globus
Medical y Nuvasive; pertenecen al grupo de oradores o han
hecho presentaciones científicas remuneradas para Biomet,
Globus Medical y Precision Spine; han recibido regalías por
consultoría o son empleados de Advanced Biologics, Alpha-
tec Spine, Biomet, Globus Medical, Paradigm Spine y Pre-
cision Spine; y han recibido regalías o becas institucionales
de Globus Medical y Relievant. Ni el Dr. Bhamb ni ninguno
de sus familiares inmediatos han recibido regalías ni tienen
acciones u opciones sobre acciones de ninguna compañía
ni institución relacionadas directa o indirectamente con el
tema de este capítulo.
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tipos de curación secundaria: endocondral e intra-
membranosa. Ambos tipos se dan simultáneamente
en la zona de fractura.
C. Fases de la curación de las fracturas
1. Inflamación (fase inicial):
a. El hematoma y la inflamación aparecen rápi-
damente en las fases iniciales de la reparación
ósea.
1: Aspectos básicos
b. Los osteocitos superficiales pueden haberse
mantenido vivos y son importantes para sinte-
tizar hueso nuevo.
c. Las células inflamatorias migran hacia la zona
de fractura, seguidas por los fibroblastos y los
condrocitos.
d. La vasodilatación aumenta el flujo local y se
estimula la angiogénesis, con crecimiento de
capilares a partir sobre todo del periostio.
e. Se cree que las proteínas morfogenéticas óseas
(BMP) intervienen de forma importante en la
inducción de la migración y la diferenciación
de las células progenitoras mesenquimatosas
en la zona de fractura.
2. Reparadora (fase intermedia) (Figura 1)
a. La formación de hueso nuevo adopta la forma
de hueso reticular inmaduro (callo blando).
b. Se forman vetas de tejido osteoide que rodean
el centro necrótico de hueso y forman nuevo
hueso viable (callo duro).
c. Durante la osificación endocondral, el cartí-
lago hialino proporciona un entramado que
enlaza los extremos del hueso fracturado.
d. El cartílago luego se sustituye por osteoblastos
calcificados.
3. Remodelado (fase tardía):
a. Se dan a la vez reabsorción y formación de
hueso.
b. El remodelado se rige por la ley de Wolff y se
completa al cabo de un año.
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 75
 Sección 1: Aspectos básicos
Figura 1 Corte histológico que muestra la cicatrización del
hueso con osteoblastos recubriendo nuevas espícu-
las óseas trabeculares.
D. Curación del hueso endocondral o intramembranosa
1. La curación tiene lugar por osificación endocon-
1: Aspectos básicos
dral, que rellena directamente el espacio vacío de
la fractura, y por formación intramembranosa
subperióstica de hueso adyacente a la fractura.
2. Factores que entorpecen la curación del hueso:
a. Excesiva inestabilidad en la zona de fractura o
falta de aposición de los extremos óseos.
b. Falta de aporte sanguíneo por problemas vas-
culares locales o por denudación del periostio
debida a lesión o disección.
c. Fármacos antiinflamatorios (no esteroideos
[AINE], esteroides)
d. Tabaquismo.
e. Enfermedades sistémicas: alteraciones meta-
bólicas de los huesos.
II. Utilidad de los injertos óseos
A. Son numerosos los problemas en los que pueden es-
tar indicados los injertos óseos:
1. Curación de fracturas, tratamiento de las consoli-
daciones retardadas.
2. Artrodesis (Figura 2).
3. Sustitución de defectos óseos causados por trau-
matismos, tumores o desgaste.
B. Los injertos óseos actúan a través de uno o más me-
canismos fisiológicos.
1. Osteogénesis:
a. El material injertado osteogénico aporta directa-
mente células capaces de formar hueso in vivo.
76 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
Figura 2 Radiografía anteroposterior que muestra fusión
L4-S1 con material de osteosíntesis con injerto
óseo introducido en los recesos posterolaterales.
b. Las células progenitoras óseas pueden prolife-
rar y diferenciarse en osteoblastos y eventual-
mente en osteocitos. Las células progenitoras
mesenquimatosas son multipotentes y puede
inducírseles a diferenciarse en células forma-
doras de hueso en el entorno local.
c. Por ejemplo: injertos de hueso autólogo, aspi-
rado de médula ósea.
2. Osteoinducción:
a. El material injertado osteoinductor aporta fac-
tores que inducen a las células progenitoras a
diferenciarse en estirpes formadoras de hueso
a través de citocinas que actúan como factores
quimiotácticos y de diferenciación.
b. Por ejemplo: las BMP.
3. Osteoconducción:
a. Los materiales osteoconductores sirven de an-
damiaje para que pueda formarse nuevo hue-
so.
b. Las propiedades osteoconductoras vienen dic-
tadas por la configuración tridimensional y los
materiales básicos.
c. El hueso trabecular tiene mayor capacidad de
inducir la formación de hueso nuevo que el
cortical porque su superficie es más amplia, es
más poroso para la infiltración celular y otorga
más espacio para la angiogénesis; en cambio,
aporta menos soporte estructural inmediato.
d. Por ejemplo: virutas de hueso esponjoso acelular.
III. Materiales para injertos óseos
A. Los materiales para injertos óseos proceden de va-
rias fuentes y tienen propiedades diversas (Tabla 1).
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 Capítulo 6: Injertos óseos, proteínas morfogenéticas óseas y sustitutos de los huesos
Pueden combinarse diferentes materiales en injertos
compuestos.
B. Los autoinjertos consisten en tejidos de un mismo in-
dividuo trasladados de un sitio a otro; clásicamente
han sido la referencia de los materiales para injertos
óseos. Aún siguen siendo el patrón con el que se com-
paran los demás materiales para injertos. A menudo
su disponibilidad es limitada y su extracción puede
causar cierta morbilidad local en el donante.
1. Los autoinjertos tienen propiedades osteogénica,
osteoinductora y osteoconductora.
2. Los autoinjertos pueden ser de hueso cortical, tra-
beculado o mixto; también pueden ser vasculari-
zados o no vascularizados.
a. Los autoinjertos de cortical proporcionan so-
porte estructural, pero su elevada densidad
inorgánica hace que el número de células y
factores osteogénicos que aporta sea menor.
b. Los autoinjertos de hueso trabecular propor-
cionan menos soporte estructural pero mayor
osteoconducción y mayores osteogénesis y os-
teoinducción por su alto contenido en células
y su mayor densidad orgánica.
3. Los injertos de cresta ilíaca son los autoinjertos
más utilizados.
a. Aportan abundante cantidad de hueso espon-
joso y de hueso cortical.
b. En varios estudios se han puesto de relieve las
complicaciones locales de los injertos de cres-
ta ilíaca, entre ellos dolor crónico, formación
de hematoma, lesiones de los nervios femoro-
cutáneo lateral o glúteo, infección, fracturas
y cicatrices. Las tasas de complicaciones son
variables en los estudios publicados; en los
anteriores al año 2000, las tasas de complica-
ciones graves variaban entre 0,76% y 25,0%
y las leves, incluyendo el dolor, entre 9,4% y
24,0%. Estudios más recientes con las técnicas
actuales (evitando retirar la tabla ilíaca exter-
na completa) han mostrado tasas variables
pero más bajas.
4. Puede disponerse de autoinjertos locales en la
propia zona quirúrgica. En la cirugía de columna
se usa bastante el hueso de las láminas vertebrales
como fuente local de autoinjerto tras una lami-
nectomía; el inconveniente es que la cantidad de
hueso disponible es pequeña.
5. Otras fuentes de injertos óseos son las costillas,
el peroné y la metáfisis de la tibia. El peroné y
las costillas se usan la mayoría de las veces como
injertos vascularizados.
C. Un aloinjerto es un tejido procedente de cadáver que
tras procesarlo se implanta en otro individuo de la
misma especie. Dada su mayor disponibilidad, hoy
en día es el injerto óseo más utilizado.
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1. Los aloinjertos pueden ser de hueso cortical, tra-
becular o mixtos.
2. La mayoría de los aloinjertos carecen de células
viables y por tanto no tienen propiedad osteogé-
nica. Los factores osteoinductores también son
escasos por la esterilización obligada para reducir
el riesgo de contagios de enfermedades y evitar
respuestas inmunes del receptor.
3. Están comercializándose nuevos aloinjertos que
contienen células viables o están enriquecidos
con células viables. Se trata de tejidos obtenidos
de donantes rigurosamente seleccionados y crio-
preservados mediante un proceso que mantiene la
viabilidad de las células. Hay pocos estudios inde-
pendientes sobre su eficacia. Este tipo de aloinjer-
to sigue siendo primordialmente osteoconductor,
pero puede tener propiedades osteogénica y os-
teoinductora.
4. El contagio de enfermedades es rarísimo en los
aloinjertos. No hay datos exactos de su inciden-
cia. Sin embargo, con los métodos de selección de
los donantes recomendados la probabilidad esti-
1: Aspectos básicos
mada de obtener un injerto de un paciente VIH
positivo es de menos de 1 sobre 1,67 millones. La
última publicación de transmisión de hepatitis C
data de 2002, y de virus linfotropo de células T
humano, de 1991.
5. Las propiedades osteoconductoras, así como la ten-
sión mecánica, dependen en parte el método de pro-
cesado de los injertos (frescos, congelados o liofiliza-
dos) y de si se trata de hueso cortical o esponjoso.
6. Hay varios tipos de aloinjertos:
a. Aloinjertos frescos:
r
Se usan poco por la posibilidad de respues-
ta inmune y contagio de enfermedades.
r
Los aloinjertos frescos pueden procesarse
para eliminar células y disminuir la res-
puesta inmune del receptor. Este proceso
además mejora las tasas de incorporación.
b. Aloinjertos congelados:
r
Menos inmunógenos; los aloinjertos con-
gelados requieren estrictas condiciones de
almacenamiento y deben caldearse antes
de su implantación, pues si no se vuelven
frágiles y pueden sufrir fracturas longitu-
dinales.
r
Mantienen las propiedades osteoconducto-
ras y potencialmente ciertas posibilidades
osteoinductoras.
r
Los huesos congelados pueden durar un año
si se mantienen a −20°C y cinco años a −70°C.
c. Las propiedades de los aloinjertos liofilizados
son similares a las de los congelados, con algu-
nas excepciones
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 77
 Sección 1: Aspectos básicos

Tabla 1
Características de los injertos y sustitutos de hueso

Tipo de injerto Sustancia/implante Osteogénesis Osteoinducción Osteoconducción

Autoinjertos Hueso esponjoso +++ ++ +++
Hueso esponjoso de cresta ilíaca pulverizado
Metáfisis de hueso largo
Hueso cortical + +/− +/−
Hueso local
Cresta ilíaca
Peroné
Celular ++ +/− −
Aspirado de médula ósea

Aloinjertos Frescos − +/− ++

Congelados − +/− +
1: Aspectos básicos

Liofilizados − +/− +
Virutas de hueso esponjoso
Matriz ósea desmineralizada − +/− +
Preparaciones diversas
Factores de rhBMP-2 − +++ −
crecimiento rhBMP-7

Biocerámicas Hidroxiapatita − − +
Fosfato tricálcico

Colágeno Esponja de colágeno hemostática − − −

reabsorbible
BMP: proteínas morfogenéticas óseas; rh: humana recombinante; − : no presente; +/− : variable; +, ++, +++ : presente, importancia cualitativa.

r
Se desecan por congelación directa. ral del hueso dejando la estructura de colá-
geno (en su mayoría de tipo I, con algo de
r
Se conservan a temperatura ambiente
tipos IV y X) y las proteínas no colágenas.
r
Su duración es indefinida, aunque la este-
r
Los productos a base de matriz ósea desmi-
rilización del envoltorio sí tiene fecha de
neralizada se elaboran combinándola con
caducidad.
portadores como colágeno, gelatina, ácido
r
Estudios biomecánicos realizados en la dé- hialurónico y glicerol.
cada de 1980 demostraron similar fuerza
r
La probabilidad de desatar reacciones anti-
de compresión y tensión que los congelados
génicas es baja gracias a la esterilización y
pero menos fuerza de torsión y curvatura.
demás métodos de procesado.
d. Matriz ósea desmineralizada:
r
Teóricamente, estos productos poseen acti-
r
La matriz ósea desmineralizada es un aloin- vidad osteoinductora, cuyo grado depende
jerto procesado mediante extracción con un del proceso de esterilización, de los méto-
ácido débil para eliminar el contenido mine- dos de procesado, el tamaño y superficie de

78 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 © 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons

 Capítulo 6: Injertos óseos, proteínas morfogenéticas óseas y sustitutos de los huesos

Tasa de absorción/ Refuerzo estructural Aplicaciones típicas

Morbilidad local Inmunogenicidad remodelado inmediato/ fuerza de torsión en ortopedia
++++ − +++ − Columna lumbar
Columna cervical
Huesos largos
++++ − ++ ++ Columna
Seudoartrosis de tibia

+/− − − − Potenciación de otros materiales

de injerto
Columna
Fracturas de huesos largos
− ++ + ++ Columna
Fracturas de huesos largos
− + − ++ Columna

− +/−
− +
− −
− −
− +
1: Aspectos básicos
Fracturas de huesos largos
− + Columna
Fracturas de huesos largos
− − Columna
Fracturas de huesos largos
− − Columna
Fracturas de huesos largos
Seudoartrosis
− +/− Columna
Recubrimiento de dispositivos
de fijación/artroplastias
− +/− Pobre funcionamiento solo,
mejor con BMP

las partículas y de su forma. Tienen amplia D. Aspirado de médula ósea autóloga

variabilidad entre los productos y entre los
1. El aspirado de médula ósea es una fuente de célu-
lotes debido a que cada lote se elabora a
las progenitoras mesenquimatosas y osteoproge-
partir de un solo donante.
nitoras.
r
Los productos basados en matriz ósea des-
2. Puede aspirarse por vía percutánea de la cresta
mineralizada son osteoconductores y sir-
ilíaca, un cuerpo vertebral u otros lugares. El ma-
ven de armazón para formar nuevo hueso,
terial aspirado puede luego mezclarse con otros
pero no aportan soporte estructural.
injertos óseos y compuestos cerámicos para ela-
r
El formato más popular es una masilla borar materiales de injertos compuestos.
moldeable que contiene una base de polvo
3. El número de células varía dependiendo de carac-
de matriz ósea desmineralizada mezclada
terísticas del paciente como edad y sexo.
con una sustancia portadora. La propor-
ción entre una y otra tiende a ser baja en 4. Se ha sugerido que la potencia de los aspirados
algunos de los productos disponibles. de médula ósea puede verse aumentada seleccio-

© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 79

 Sección 1: Aspectos básicos
nando previamente las células precursoras, por
centrifugación o mediante expansión clonal.
E. Colágeno
1. El colágeno contribuye al depósito de minerales
en el hueso, al crecimiento vascular y a la fijación
de factores tróficos, creando un entorno favora-
ble para la regeneración ósea. No aporta soporte
estructural, pero puede dar origen a respuestas in-
munes.
2. El colágeno solo funciona escasamente, pero se
usa como transportador no estructural de BMP,
matriz ósea desmineralizada u otros materiales de
injerto.
F. Compuestos inorgánicos y biocerámicas sintéticas
1. Las biocerámicas son compuestos de fosfato cál-
cico unidos por enlaces iónicos o covalentes a ele-
mentos metálicos y no metálicos. Los que más se
usan son alúmina (óxido de aluminio), óxido de
zirconio, cristal bioactivo, hidroxiapatita y fosfa-
to tricálcico. Las biocerámicas son relativamente
inertes. Muestran propiedades materiales fuertes
1: Aspectos básicos
en cuanto a la compresión pero débiles en cuanto
a la tensión. Las biocerámicas se incorporan fácil-
mente a los tejidos vivos. Pueden aportar buenas
estructuras de sostén para añadir células poten-
cialmente osteogénicas en aplicaciones de ingenie-
ría de tejidos óseos.
2. Se dispone de diversas clases de materiales cerá-
micos:
a. La fórmula de la hidroxiapatita sintética es
Ca10(PO4)6(OH)2. Suele usarse en su forma cris-
talina y se reabsorbe y remodela lentamente.
Para los implantes ortopédicos, la hidroxiapa-
tita usualmente se incorpora sobre un centro
metálico o a polímeros compuestos. La hi-
droxiapatita aporta sustrato para la aposición
y el crecimiento del hueso.
b. La fórmula del fosfato tricálcico-`es Ca3(PO4)2.
Dadas su naturaleza porosa y su composición
química, es de acción más rápida. Para implan-
tes ortopédicos lo habitual es elaborar un anda-
miaje de fosfato cálcico bifásico con un 60% de
hidroxiapatita y un 40% de fosfato tricálcico-`.
c. Otros materiales, como los cristales bioactivos,
contienen diversas combinaciones de sales de
silicona. Estos materiales intercambian sales
con los líquidos orgánicos y forman una capa
amorfa de hidroxiapatita, sobre cuya base se
desarrolla la aposición de nuevo hueso.
3. Las biocerámicas por sí solas no poseen propie-
dades osteogénicas ni osteoinductoras y aportan
un soporte estructural inmediato variable de-
bido a la reabsorción. Tienen efecto sobre todo
osteoconductor o de andamiaje, cuya magnitud
varía según la porosidad del material sintético.
80 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
Los poros de tamaño más grande (> 50 μm) dejan
más espacio para la migración y el crecimiento de
las células osteogénicas y el aporte vascular. Una
preparación típica es hidroxiapatita y fosfato tri-
cálcico, a veces mezclada con autoinjerto.
IV. Proteínas morfogenéticas óseas
A. De esta familia de proteínas (Tabla 2) se han identi-
ficado hasta ahora al menos 20 péptidos distintos e
incluye componentes de la superfamilia del factor de
crecimiento transformante beta (TGF-`). Sólo algu-
nas de ellas son osteoinductoras; otras no están re-
lacionadas con la formación de hueso o desempeñan
otras funciones. Las BMP intervienen decisivamente
en el desarrollo embrionario normal.
B. Disponemos de formas recombinantes humanas de
dos de estas BMP: la BMP-2 recombinante humana
(rhBMP-2) y la rhBMP-7. Ambas son muy hidrosolubles;
difunden rápidamente en el lecho de la herida sin necesi-
dad de transportador y pueden arrastrarse por irrigación.
La rhBMP-2 está indicada para fusiones de columna y
en las fracturas de platillo tibial. Se administra en una es-
ponja de colágeno purificado reabsorbible. La rhBMP-7
se utiliza solamente como indicación compasiva en no
consolidaciones recalcitrantes de huesos largos.
C. Es discutido el uso de BMP para las fusiones de
columna. Numerosos estudios realizados entre los
años 2011 y 2013 han debatido la seguridad de las
BMP recombinantes humanas en dicha indicación; la
rhBMP-2 se considera equivalente a los injertos de
cresta ilíaca en cuanto a la formación de hueso.
D. Dadas las controversias sobre la seguridad y los po-
sibles sesgos a la hora de hacer públicos los efectos
adversos durante el período de aprobación de la
rhBMP-2, se llevaron a cabo dos revisiones indepen-
dientes de todos los aspectos relacionados con la se-
guridad y la eficacia de esta terapia.
1. En dichos estudios se llegó a la conclusión de
que los resultados clínicos y las tasas de éxitos
no eran diferentes entre los pacientes tratados
con rhBMP-2 o con injertos de cresta ilíaca. En
cambio, uno de los estudios mostró que la fusión
radiográfica era un 12% más frecuente en los pa-
cientes tratados con rhBMP-2 que en los que reci-
bieron injertos de cresta ilíaca.
2. Los injertos de cresta ilíaca y de rhBMP-2 tienen
tasas de complicaciones similares cuando se usan
como material de injerto en cuerpos vertebrales
lumbares para fusiones anteriores, incluyendo la
frecuencia de eyaculación retrógrada.
3. La rhBMP-2 provoca mayor número de compli-
caciones en las fusiones cervicales anteriores y ta-
sas mayores de osificación ectópica en las fusiones
de cuerpos vertebrales lumbares posteriores.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
 Capítulo 6: Injertos óseos, proteínas morfogenéticas óseas y sustitutos de los huesos

Tabla 2
Resumen comparativo de las diversas proteínas morfogenéticas óseas
Localización Localización
Fenotipo en ratones con cromosómica cromosómica
BMP Sinónimos Función genes desactivados en humanos en ratones
BMP-1 1 hTld1 Inducción de cartílagos, Osificación insuficiente 8p21.3 14 32.5 cM
metaloproteasa
BMP-2 BMP2A Formación de cartílagos Muerte embrionaria, 20p12 2 76.1 cM
y huesos defectos cardíacos y falta
de amnios
BMP-3 Osteogenina Regulador negativo Aumento de masa y 4q21 5 55.0 cM
del desarrollo óseo volumen óseos
BMP-4 BMP2B Huesos y dientes Muerte embrionaria, 14q22-q23 14 15.0 cM
defectos cardíacos y falta
de alantoides
BMP-5 Desarrollo de los Pérdida de una pareja de 6p12.1 9 42.0 cM
cartílagos costillas, orejas cortas
BMP-6 Vgr-1 Desarrollo de hígado Retardo de osificación del 6p24-p23 13 20.0 cM
y articulaciones esternón
BMP-7 OP-1 Desarrollo del riñón Defectos renales 20q13 2 102.0 cM

1: Aspectos básicos
BMP-8 OP-2 Formación de cartílagos Defectos de 1p35-p32 Desconocida
y huesos espermatogénesis
BMP-9 GDF-2 Desarrollo y angiogénesis Remodelado vascular 10q11.22 Cromosoma 14
en SNC e hígado retiniano posnatal
BMP-10 Desarrollo del corazón Defectos de proliferación 2p13.3 6 D2
de los cardiomiocitos
embrionarios
BMP-11 GDF-11 Desarrollo del SNC Alteración del crecimiento 12q13.2 Cromosoma 10
del esqueleto en el eje
anteroposterior
BMP-12 GDF-7, CDMP3 Desarrollo de tendones Desarrollo anormal del 2p24.1 Cromosoma 12
y cartílagos cráneo
BMP-13 GDF-12, BMP inhibidora Cráneo anormal, fusiones de 8q22 Cromosoma 4
CDMP2 del desarrollo de huesos en muñeca y tobillo
los tendones
BMP-14 GDF-5, CDMP1 Desarrollo Retardo de consolidación de 20q11.2 11 50.5 cM
de los cartílagos las fracturas
BMP-15 GDF-9 Desarrollo Ovulación y fertilización Xp11.2 X 0.5 cM
de los ovocitos insuficientes
BMP: proteínas morfogenéticas óseas; SNC: sistema nervioso central.
Adaptada con la debida autorización de Bandyopadhyay A, Yadav PS, Prashar, P: BMP signaling in development and diseases: A pharmacological
perspective. Biochemical Pharmacology 2013;85(7):857-864.

4. Las fusiones lumbares posteriores laterales utili-
zando rhBMP-2 se asocian con mayor incidencia
de dolor transitorio lumbar o crural.
5. Hay riesgo de tumefacción local en las fusiones
cervicales anteriores si se utiliza rhBMP-2.
E. Los materiales de injerto pueden utilizarse conjunta-
mente para aprovechar sus distintas propiedades o
por disponibilidad limitada de componentes óseos.
1. La combinación de materiales de injerto distin-
tos permite obtener productos con propiedades
diferentes (p. ej., aloinjertos de cortical potencia-
dos con matriz ósea desmineralizada e injertos de
hueso local).
2. La escasa disponibilidad de algunos tipos de injer-
tos, como los de cresta ilíaca o locales puede sub-
sanarse con otros materiales. Por ejemplo, si está
limitada la cantidad de injertos autólogos locales

© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 81

 Sección 1: Aspectos básicos
o de cresta ilíaca que aportan osteogénesis, os-
teoinducción y osteoconducción, la potenciación
de las propiedades osteoconductoras añadiendo
matriz ósea desmineralizada permite obtener un
volumen de injerto suficiente.
V. Otros procedimientos de acelerar la curación
del hueso
A. Estimulación electromagnética
1. El tejido óseo tiene potenciales bioeléctricos:
a. Los potenciales bioeléctricos son electronega-
tivos en las zonas en crecimiento o curación. A
medida que progresa la curación, el potencial
se hace neutro o electropositivo
b. Los potenciales bioeléctricos son electronega-
tivos en las zonas de compresión y electroposi-
tivos en las zonas de tensión.
2. Eficacia:
1: Aspectos básicos
a. En los ensayos realizados se han encontrado
desenlaces muy diversos, por lo que poco pue-
Puntos clave a recordar
1. La cicatrización del hueso pasa por tres fases: inicial
(inflamación), intermedia (reparadora) y tardía
(remodelado).
2. Los injertos óseos pueden ser osteogénicos, osteoin-
ductores y/u osteoconductores.
3. Los autoinjertos son el parámetro de referencia de
los materiales para injertos óseos.
4. El contagio de enfermedades es extraordinaria-
mente raro con los aloinjertos óseos. Se estima
que con los protocolos actuales de selección de los
donantes hay menos de una sobre 1,6 millones de
probabilidades de que pase por alto un portador
de VIH.
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82 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
de afirmarse acerca de la eficacia de este méto-
do. Se han visto ciertos efectos favorables en
estudios únicos en algunos tipos de fracturas.
La escasa morbilidad de este tratamiento hace
que la estimulación electromagnética se use
mucho pese a que no se sabe bien si realmente
es eficaz
3. Tipos:
a. Campo electromagnético pulsado: Se admi-
nistra corriente alterna mediante una bobina
externa intermitentemente durante el período
de tratamiento.
b. Estimulación eléctrica acoplada mediante con-
densador: La corriente se administra entre dos
placas entre las que se forma un campo mag-
nético en la zona a tratar.
c. Estimulación eléctrica con corriente continua:
Se administra corriente continua a través de
electrodos implantados.
B. Los ultrasonidos de baja intensidad pueden ayudar
a la curación de hueso, pero no se emplean mucho
clínicamente.
5. Los productos basados en matriz ósea desmineralizada
tienen amplia variabilidad entre los productos y entre
los lotes debido a diferencias de los donantes. Estos
productos son predominantemente osteoconductores.
6. El aspirado de médula ósea aporta células precurso-
ras mesenquimatosas osteogénicas.
7. Las biocerámicas son compuestos inorgánicos forma-
dos por elementos metálicos y no metálicos unidos
por enlaces iónicos o covalentes.
8. Las BMP (BMP-2, -4, -6 y -7) son potentes factores
osteoinductores de la superfamilia del TGF-`.
9. El cartílago hialino sirve como precursor de la for-
mación de hueso por osificación endocondral.
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AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 83
Capítulo 7
Biología de los huesos
y las articulaciones
John C. Clohisy, MD; Dieter M. Lindskog, MD; Yousef Abu-Amer, PhD
I. Huesos
A. Aspectos generales
1. Funciones de los huesos:
a. Aportan soporte mecánico.
b. Regulan la homeostasis de los minerales.
c. Albergan los componentes de la médula ósea.
2. Tipos de huesos: largos, cortos y planos.
3. Formación de los huesos:
a. Los huesos largos se forman por osificación
endocondral, es decir, formación de hueso a
partir de un modelo de cartílago.
b. Los huesos planos se forman por osificación
intramembranosa, que es la formación de hue-
so por condensaciones dispersas en el tejido
mesenquimatoso.
B. Anatomía
1. En los huesos largos se distinguen tres zonas anató-
micas: la diáfisis, la metáfisis y la epífisis (Figura 1).
a. Diáfisis: Corresponde al eje de los huesos lar-
gos y consiste en un tubo de hueso cortical
grueso que rodea un canal central de hueso
trabecular que se llama canal intramedular.
r
La cara interna del hueso cortical es el en-
dostio.
r
La cara externa se llama periostio. Está re-
cubierta por la membrana perióstica, com-
puesta por una capa externa de tejido conjun-
El Dr. Clohisy o alguno de sus familiares inmediatos han re-
cibido regalías por consultoría o son empleados de Biomet
y Pivot Medical; y han recibido regalías para investigación o
institucionales de Wright Medical Technology y Zimmer. El
Dr. Lindskog o alguno de sus familiares inmediatos han re-
cibido regalías por consultoría o son empleados de Merck.
Ni el Dr. Abu-Amer ni ninguno de sus familiares inmediatos
han recibido regalías ni tienen acciones u opciones sobre
acciones de ninguna compañía ni institución relacionadas
directa o indirectamente con el tema de este capítulo.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
tivo fibroso y una capa interna de células
progenitoras osteógenas indiferenciadas.
b. Metáfisis: Es la zona de transición entre la epí-
fisis y la diáfisis; está compuesta por hueso tra-
becular flojo rodeado por una delgada capa de
hueso cortical.
c. Epífisis: Es la parte final del hueso que forma
la articulación.
1: Aspectos básicos
r
La placa de crecimiento (fisis) es la zona
de separación entre la epífisis y la metáfisis.
r
La epífisis está compuesta por hueso trabe-
cular flojo rodeado por una delgada capa
de hueso cortical.
r
La parte articular de los huesos tiene una
zona subcondral especializada alrededor
del cartílago articular.
2. Huesos planos
a. Son ejemplos de huesos planos la pelvis, la es-
cápula, el cráneo y la mandíbula.
b. La composición de este tipo de huesos varía
desde los puramente corticales hasta los corti-
cales con una zona interna de hueso trabecu-
lar.
3. Anatomía neurovascular de los huesos:
a. Inervación: Los nervios que inervan el hueso
proceden del periostio y entran en su interior
acompañando a los vasos sanguíneos. Los ner-
vios están localizados en los canales de Havers
y de Volkmann (Figura 2).
b. Aporte sanguíneo.
r
Las arterias nutricias pasan a través de la
cortical de la diáfisis para alcanzar el canal
intramedular. Estos vasos aportan sangre a
los dos tercios internos del hueso cortical y
son los que pueden lesionarse en los encla-
vamientos intramedulares.
r
El tercio externo del hueso cortical está
irrigado por los vasos del periostio, que se
lesionan al desperiostizarlo en las interven-
ciones.
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 85
 Sección 1: Aspectos básicos
1: Aspectos básicos

Figura 1 Ilustraciones en las que se representan los tipos de hueso, cortical y trabecular, con sus diferentes estructuras y compo-
nentes celulares. 1: osteoclastos; 2: osteoblastos; 3: células de revestimiento; 4: osteocitos; 5: espacio medular. (Adapta-
da con la debida autorización de Hayes WC: Biomechanics of cortical and trabecular bone: Implications for assessment
of fracture risk, en Basic Orthopaedic Biomechanics. New York, NY, Raven Press, 1991, pp 93-142 y de Bostrom MPG,
Boskey A, Kaufma JK, Einhorn TA: Form and function of bone, en Buckwalter JA, Einhorn TA, Simon SR, eds: Ortho-
paedic Basic Science: Biology and Biomechanics of the Musculoskeletal System, ed 2. Rosemont, IL, American Academy
of Orthopaedic Surgeons, 2000, pp 320-369.)

C. Estructura En su interior está contenida la médula

ósea.
1. Macroscópica.
r
La porosidad macroscópica aumenta en la
a. Hueso cortical: Denso y compacto con baja
osteoporosis por el adelgazamiento de las
porosidad y sin espacios macroscópicos.
estructuras trabeculares.
r
El hueso cortical es la zona de carga en la
2. Microscópica.
parte de la diáfisis.
a. El hueso esponjoso se caracteriza por disposi-
r
En la metáfisis y en la epífisis, el hueso cor- ción aleatoria de las fibras de colágeno y de los
tical envuelve el hueso trabecular y sopor- elementos minerales.
ta sólo parcialmente la carga, cuya mayor
parte en estas zonas recae sobre el hueso b. El hueso laminar es hueso secundario proce-
dente del esponjoso transformado en tejido
trabecular.
óseo organizado.
b. Hueso trabecular: Está compuesto por una red
c. Las lagunas óseas son espacios elipsoidales en
floja de estructuras óseas (espículas y placas),
el hueso ocupados por los osteocitos. Pequeños
cuyo grosor máximo es de unos 200 μm.
canales llamados canalículos unen las lagunas
r
El hueso trabecular es poroso; su poro- entre sí y contienen las ramificaciones de los os-
sidad macroscópica es del 30% al 90%. teocitos que los conectan unos con los otros.

86 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 © 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons

 Capítulo 7: Biología de los huesos y las articulaciones

1: Aspectos básicos
Figura 2 Ilustración de la estructura del hueso cortical en la que se representan los tipos de hueso esponjoso cortical: el sistema
circunferencial interno, el sistema intersticial, las laminillas de las osteonas y el sistema circunferencial externo. La
ilustración también muestra el sistema vascular intraóseo que irriga a los osteocitos y conecta los vasos sanguíneos
periósticos y medulares. Los canales haversianos discurren longitudinalmente hacia la corteza mientras que los canales
de Volkmann crean conexiones oblicuas entre los haversianos. Las osteonas están separadas del hueso circundante
por las líneas de cementación. El periostio recubre la superficie externa del hueso y está formado por dos capas: una
osteógena más interna y otra externa fibrosa. (Adaptada con la debida autorización de Kessel RG, Kardon RH: Tissues
and Organs: A Text-Atlas of Scanning and Microscopy. New York, NY, WH Freeman, 1979, p 25.)

D. Matriz extracelular: La matriz extracelular está com-
puesta en un 60% a 70% de elementos minerales;
el restante 20% a 25% corresponde a componentes
orgánicos.
1. Matriz mineral.
a. Responsable de la resistencia a la compresión
del hueso.
b. Compuesta sobre todo de calcio y fosfato (y en
menor proporción de sodio, magnesio y car-
bonato) en forma de hidroxiapatita y fosfato
tricálcico.
c. El componente mineral del hueso se relaciona es-
trechamente con las fibrillas de colágeno asociadas.
d. Las hélices de tropocolágeno de las fibrillas es-
tán organizadas en grupos de cuatro, con zo-
nas vacías en los extremos y poros a lo largo
de las fibrillas de colágeno (Figura 3).
e. Los cristales minerales se disponen en las zo-
nas vacías y en los poros.
f. Contribuye a la homeostasis de los minerales
como reservorio de calcio, fosfato y magnesio.
2. El 90% de la matriz orgánica corresponde al co-
lágeno de tipo I y el 5% restante a otros tipos de
colágeno (III y IV), proteínas no colágenas y fac-
tores tróficos; el resto del tejido está formado por
agua.

© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 87

 Sección 1: Aspectos básicos
Figura 3 Diagrama en el que se representa la acumulación
de minerales en el hueso. (Adaptada con la debida
autorización de Bostrom MPG, Boskey A, Kaufman
JK, Einhorn TA: Form and function of bone, en
Buckwalter JA, Einhorn TA, Simon SR, eds: Ortho-
paedic Basic Science: Biology and Biomechanics
of the Musculoskeletal System, ed 2. Rosemont,
IL, American Academy of Orthopaedic Surgeons,
2000, pp 320-369.)
1: Aspectos básicos
a. Colágeno.
r
El colágeno de tipo I es el componente
principal de las proteínas de la matriz ex-
tracelular del hueso.
r
El colágeno de tipo I forma fibrillas, cuya es-
tructura es de triple hélice (tres cadenas _),
que de este modo contribuyen a la resistencia
al estiramiento de la matriz extracelular.
r
Las fibrillas son intrínsecamente estables
por sus interconexiones no covalentes y los
enlaces cruzados covalentes entre los resi-
duos de lisina.
r
En el hueso también hay colágeno de tipos III
y IV en pequeñas cantidades.
r
Las cadenas _ del colágeno presentan
puentes cruzados intramoleculares e inter-
moleculares exclusivos del hueso que pue-
den detectarse en orina y se utilizan como
biomarcadores de resorción ósea.
b. Proteínas de la matriz extracelular no coláge-
nas:
r
Proteínas dependientes de la vitamina K:
La osteocalcina es la proteína no coláge-
na de la matriz extracelular dependiente de
la vitamina K más abundante en el hueso;
es marcador de la diferenciación de los os-
teoblastos; su carboxilación depende de la
vitamina K.
r
Proteínas de adhesión: Facilitan la interac-
ción entre las células (unión y desunión) y
la matriz extracelular a través de receptores
de superficie que se llaman integrinas. Fi-
88 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
bronectina y vitronectina son las proteínas
de adherencia más notables en el hueso.
r
Proteínas matricelulares: Intervienen en las in-
teracciones células-matriz modulando las seña-
les desde ésta a las células.
r
Fosfoproteínas: Son proteínas extracelula-
res fosforiladas (cargadas negativamente);
interaccionan con el calcio; se cree que
también intervienen en la mineralización.
r
Factores de crecimiento y citocinas: Son pro-
teínas biológicamente activas; potentes regu-
ladoras de la diferenciación y la activación
celulares. Incluyen las proteínas morfogené-
ticas óseas (BMP) (Tabla 1), el factor creci-
miento transformante beta(TGF-`), el factor
de crecimiento básico de leucocitos (bFGF),
los factores de crecimiento insulínicos (IGF)
y las interleucinas (IL).
r
Proteoglucanos: Son macromoléculas com-
puestas por un núcleo proteico y cadenas
laterales de glucosaminoglucanos; aportan
estabilidad estructural a los tejidos, sirven
de punto de enlace con los factores tróficos,
regulan la proliferación y actúan como re-
ceptores de superficie celulares.
E. Componentes celulares del hueso: Las células que
componen la matriz extracelular del hueso incluyen
osteoblastos, osteocitos y osteoclastos. Las células de
la médula ósea y del periostio también contribuyen
en gran medida al proceso de remodelado del hueso.
1. Osteoblastos: Células de la superficie del hueso
que forman la matriz ósea y regulan la actividad
de los osteoclastos.
a. Sus proteínas marcadoras son la fosfatasa al-
calina, la osteocalcina, la osteonectina y la os-
teopontina.
b. Los osteoblastos tienen receptores para la hor-
mona paratiroidea (PTH) y segregan colágeno
de tipo I.
c. Diferenciación.
r
Los osteoblastos proceden de las células
estromales mesenquimatosas de la médula
ósea y de las células de la membrana pe-
rióstica. Diversos reguladores celulares ac-
túan como factores de diferenciación en el
proceso de desarrollo de los osteoblastos
desde las células progenitoras a los osteo-
blastos maduros/osteocitos (Figura 4).
r
Las células involucradas en la diferencia-
ción osteoblástica se llaman células osteo-
progenitoras.
r
Cada fase de la diferenciación tiene mar-
cadores moleculares, factores de transcrip-
ción y proteínas segregadas característicos.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
 Capítulo 7: Biología de los huesos y las articulaciones

Tabla 1
Resumen comparativo de las diversas proteínas morfogenéticas óseas
Nº BMP Sinónimos Función Fenotipo en ratones con genes
1 BMP-1 hTld1 Inducción de cartílagos, Osificación insuficiente
metaloproteasa
2 BMP-2 BMP2A Formación de cartílagos y huesos Muerte embrionaria, defectos cardíacos
y falta de amnios
3 BMP-3 Osteogenina Regulador negativo del desarrollo Aumento de masa y volumen óseos
óseo
4 BMP-4 BMP2B Huesos y dientes Muerte embrionaria, defectos cardíacos
y falta de alantoides
5 BMP-5 Desarrollo de los cartílagos Pérdida de una pareja de costillas, orejas
cortas
6 BMP-6 Vgr-1 Desarrollo de hígado y Retardo de osificación del esternón
articulaciones
7 BMP-7 OP-1 Desarrollo del riñon Defectos renales
8 BMP-8 OP-2 Formación de cartílagos y huesos Defectos de espermatogénesis
9 BMP-9 GDF-2 Desarrollo y angiogénesis en SNC Remodelado vascular retiniano posnatal
e hígado

1: Aspectos básicos
10 BMP-10 Desarrollo del corazón Defectos de proliferación de los
cardiomiocitos embrionarios
11 BMP-11 GDF-11 Desarrollo del SNC Alteración del crecimiento del esqueleto
en el eje anteroposterior
12 BMP-12 GDF-7, CDMP-3 Desarrollo de tendones y cartílagos Desarrollo anormal del cráneo
13 BMP-13 GDF12, CDMP-2 BMP inhibidora del desarrollo de Cráneo anormal, fusiones de huesos
los tendones en muñeca y tobillo
14 BMP-14 GDF5, CDMP-1 Desarrollo de los cartílagos Retardo de consolidación de las fracturas
15 BMP-15 GDF9 Desarrollo de los ovocitos Disminución de la ovulación y la fertilidad
BMP: proteínas morfogenéticas óseas; CDMP: proteína morfogenética derivada del cartílago; GDF: factor trófico diferenciador; OP: proteína osteogé-
nica; SNC: sistema nervioso central; VgR: proteína decapentapléjica relacionada con Vg.
Adaptada con la debida autorización de Bandyopadhyay A, Yadav PS, Prashar, P: BMP signaling in development and diseases: A pharmacological
perspective. Biochemical Pharmacology 2013;85:857-864.

r
Runx2 y osterix son factores de transcrip-
ción esenciales que se requieren para la
función de los osteoblastos.
r
La vida útil de los osteoblastos maduros es
de 100 días. Pueden luego convertirse en
osteocitos o células de revestimiento del
hueso o bien sufrir un proceso de apopto-
sis. Las células de revestimiento del hue-
so son relativamente inactivas y recubren
externamente el hueso. Es probable que
puedan reactivarse en osteoblastos funcio-
nales.
d. La diferenciación de los osteoblastos está regula-
da por diversas citocinas, entre ellas las BMP, las
proteínas hedgehog, la PTH, el TGF-` y las Wnt.
2. Osteocitos:
a. Los osteoblastos activos se incrustan en la ma-
triz mineralizada y se transforman en osteoci-
tos.
b. Los osteocitos residen en los espacios lacuna-
res del hueso trabecular y cortical. No experi-
mentan mitosis y son poco secretores.
c. Contrariamente a los osteoblastos, no expre-
san la fosfatasa alcalina.
d. Los osteocitos tienen numerosas ramificacio-
nes que les permiten comunicarse unos con
otros a través de los canalículos.
e. Como vías de señalización entre los osteoci-
tos actúan complejos proteicos denominados
uniones intercelulares.
f. Los osteocitos contribuyen a la regulación de
la homeostasis de los huesos.
g. Los osteocitos responden a estímulos mecá-
nicos, segregan el ligando del receptor acti-
vador del factor nuclear-gB (RANKL) y re-
gulan directamente el remodelado del hueso
adulto.

© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 89

 Sección 1: Aspectos básicos

Figura 4 Esquema idealizado del desarrollo de los osteoblastos resaltando los conceptos fundamentales de la proliferación
inicial frente a la diferenciación fenotípica terminal, la aparición en el tiempo de los marcadores moleculares y los me-
canismos reguladores principales, así como los posibles destinos de los linajes osteoblásticos. BMP: proteína morfoge-
nética ósea; CBFA1: factor de unión central _1; IGF-1: factor de crecimiento insulínico 1; PGE2: prostaglandina E2; PTH:
hormona paratiroidea; TGF: factor de crecimiento transformante. (Adaptada con la debida autorización de Lian JB,
Stein GS, Aubin JE: Bone formation: Maturation and functional activities of osteoblast lineage cells, en Favus MJ, ed:
Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism, ed 5. Washington, DC, American Society
1: Aspectos básicos

for Bone and Mineral Research, 2003, pp 13-28.)

3. Osteoclastos: Son células multinucleadas encar-

gadas de reabsorber el hueso.
Figura 5 Ilustración en la que se muestran la diferenciación y
la función de los osteoclastos regulada por el ligando
(RANKL) del receptor activador del factor nuclear gB
(RANK) y el factor estimulador de colonias de macró-
fagos (M-CSF). Los progenitores de los osteoclastos
y los mismos osteoclastos maduros expresan RANK,
que es el receptor para el RANKL. Diversos factores
osteótropos como la 1_,25(OH)2D3, la hormona
paratiroidea (PTH) y la interleucina (IL)-1 estimulan
la expresión de RANKL en los osteoblastos y las
células estromales. Las formas de M-CSF y de RANKL
unidas a las membranas y a la matriz expresadas por
los osteoblastos y las células estromales inducen la
diferenciación de los osteoclastos cuando se cultivan
conjuntamente. RANKL también estimula directa-
mente la fusión y la activación de los osteoclastos.
Los osteoblastos y las células estromales son los
principales productores de osteoprotegerina (OPG),
una forma soluble de receptores señuelo de RANKL.
La OPG inhibe intensamente todos los procesos de
diferenciación, fusión y activación de los osteoclas-
tos inducidos por RANKL. c-Fms: receptor de CSF-1;
PGE2: prostaglandina E2. (Reproducida con la debida
autorización de Takahashi N, Udagawa N, Takami M,
Suda T: Osteoclast generation, en Bilezikian HP, Raisz
LG, Rodan GA, eds: Principles of Bone Biology, ed 2.
San Diego, CA, Academic Press, 2002, pp 109-126.)
a. Sus proteínas marcadoras son la fosfatasa áci-
da resistente a tartrato (TRAP), el receptor de
calcitonina y la catepsina K.
b. Diferenciación: Los osteoclastos son células
hematopoyéticas que forman parte de la es-
tirpe de los monocitos/macrófagos. Los os-
teoclastos multinucleares se forman por fusión
de precursores mononucleares, proceso para el
que se requieren RANKL y factor estimulador
de colonias de macrófagos (M-CSF).
c. Actividad y características importantes: Los os-
teoclastos maduros se unen al hueso y las su-
perficies minerales formando una zona aparte
debajo de las células. La membrana plasmática
celular constituye el dominio reabsortivo de
las células, que muestran un borde enrevesa-
damente ondulado. Las proteasas y los iones
segregados en este dominio disuelven los mate-
riales orgánicos y los inorgánicos.
d. Regulación: La diferenciación y la actividad
de los osteoclastos están reguladas sobre todo
por el RANKL y la osteoprotegerina (OPG).
RANKL se une a su receptor afín, RANK, en
la membrana de los monocitos/macrófagos.
OPG es un receptor señuelo componente de
la familia de receptores del factor de necro-
sis tumoral (TNF), que se une al RANKL y
lo secuestra, inhibiendo de este modo la dife-
renciación y la actividad de los osteoclastos
(Figura 5).

90 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 © 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons

 Capítulo 7: Biología de los huesos y las articulaciones

Figura 6 Ilustración de una unidad básica de la médula ósea en la que se representan las diferentes fases de la actividad celular
desde la reabsorción del hueso viejo por los osteoclastos a la subsiguiente formación de hueso nuevo por los osteo-
blastos. En aras de la simplicidad, en la ilustración se muestra el remodelado solamente en dos dimensiones, aunque in
vivo sucede tridimensionalmente y los osteoclastos van agrandando la cavidad en un extremo mientras los osteoblas-
tos van rellenándola por el otro. OB: osteoblasto; OC: osteoclasto. (Adaptada con la debida autorización de Riggs BL,
Parfitt AM: Drugs used to treat osteoporosis: The critical need for a uniform nomenclature based on their action on

1: Aspectos básicos
bone remodeling. J Bone Miner Res 2005;20:177-184.)

F. Homeostasis ósea: Es el equilibrio entre la formación
y la reabsorción del hueso.
1. Remodelado.
a. El hueso es un tejido dinámico que está some-
tido continuamente a remodelado, sobre todo
por los osteoblastos (células formadoras de
hueso) y los osteoclastos (células que lo reab-
sorben) (Figura 5).
b. Los mecanismos reguladores del remodelado
son fundamentales para comprender la homeos-
tasis de los huesos y sus diferentes enfermedades.
c. Los huesos “recambian” por completo su masa
de 4 a 20 años, dependiendo de la edad. En la
madurez, la tasa de recambio es del 5% por
año. Este proceso sustituye el hueso posible-
mente comprometido por hueso estructural-
mente sano.
2. Remodelado del hueso trabecular (Figura 6).
a. La activación de los osteoclastos provoca el
desarrollo de un hoyo de reabsorción que se
llama laguna de Howship.
b. Tras la formación de estas lagunas, los os-
teoclastos se sustituyen por osteoblastos, que
forman nueva matriz de hueso.
c. La línea de cementación es la zona en la que
la reabsorción de hueso se ha interrumpido y
comienza la formación de hueso nuevo.
d. Completada la formación de hueso nuevo, la
superficie celular queda cubierta por las célu-
las de recubrimiento.
3. Remodelado del hueso cortical (Figura 7).
a. Los osteoclastos tunelizan el hueso para for-
mar un cono de reabsorción.
b. Los vasos sanguíneos se forman en la zona del
cono.
c. El reclutamiento de los osteoblastos y la for-
mación de hueso nuevo tienen lugar en la zona
del cono de reabsorción.
d. Con ello se consigue la formación de hueso
nuevo de forma circunferencial alrededor de
un vaso sanguíneo. Esta estructura se llama
osteona; el espacio vascular es el canal haver-
siano (Figura 8).
4. Mecanismos del acoplamiento osteoblastos/os-
teoclastos.
a. La actividad biológica de los osteoblastos está
muy en relación con la de los osteoclastos; se
están estudiando los mecanismos de señaliza-
ción intercelular de esta interacción.
b. Está bien caracterizada la regulación de la
función de los osteoclastos. La PTH es una
citocina pro-osteoclastogénica que actúa a
través de los receptores celulares de los osteo-
blastos. Estos receptores estimulan la síntesis
de diversos factores, entre ellos RANKL y
M-CSF, fundamentales para el desarrollo de
los osteoclastos.
c. Además de segregar el factor pro-osteoclastogénico
RANKL, los osteoblastos también producen
OPG, que es una proteína con potente efecto

© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 91

 Sección 1: Aspectos básicos

Figura 7 Ilustración en la que se representa un corte longitudinal de una unidad de remodelado cortical con sus correspon-
dientes cortes transversales debajo. A, Osteoclastos multinucleados en una laguna de Howship progresando longi-
tudinalmente de derecha a izquierda y radialmente para ensanchar la cavidad de reabsorción. B, Células precursoras
perivasculares ahusadas. C, Asas capilares liberando precursores de osteoclastos y pericitos. D, Células monononu-
cleares (progenitoras de osteoblastos) recubriendo la zona de inversión. E, Osteoblastos generando hueso de manera
centrípeta cerrándolo radialmente y sus células precursoras perivasculares. F, Células planas recubriendo el canal
haversiano de un sistema haversiano completo u osteona. Línea de cementación (G); Osteoblastos (O). Las secciones
transversales muestran diferentes fases de desarrollo: (I) cavidad de reabsorción revestida por osteoclastos; (II) cavidad
1: Aspectos básicos

de reabsorción completa recubierta por células mononucleares (zona de inversión); (III) formando un sistema haver-
siano u osteona con osteoblastos que acaban de generar tres laminillas; y (IV) sistema haversiano completo u osteona
con células planas recubriendo el canal óseo. El osteoide se representa punteado entre los osteoblastos y el hueso
mineralizado. (Reproducida con la debida autorización de Parfitt AM: The actions of parathyroid hormone on bone:
Relation to bone remodeling and turnover, calcium homeostasis, and metabolic bone diseases. II: PTH and bone cells.
Bone turnover and plasma calcium regulation. Metabolism 1976;25;909-955.)

Figura 8 Microfotografías electrónicas del hueso cortical. A, Corte transversal con atenuación de fondo de un hueso cortical
humano en el que las lagunas de osteocitos (flechas) y los canalículos se han teñido con tinta china. Los osteocitos
están dispuestos alrededor de un canal vascular central para constituir los sistemas haversianos. Los sistemas haver-
sianos activos (1, 2 y 3) tienen laminillas concéntricas en este plano. Partes de los territorios originales de los sistemas
haversianos más viejos (4, 5 y 6) están ocupadas y remodeladas. Esto se ve claramente en 2 y 3, que han invadido el
territorio ocupado inicialmente por 5. (Aumento original: ×185). B, Imagen a mayor aumento de parte de un sistema
haversiano en el que se aprecian las capas sucesivas (señaladas con números) de osteocitos (flechas grandes) a partir
del núcleo central (H) que contiene los vasos. Las flechas pequeñas señalan los canalículos que conectan las lagunas de
los osteocitos en las diferentes capas. (Aumento original: ×718). (Adaptada con la debida autorización de Marks SC,
Odgren PR: Structure and development of the skeleton, en Bilezikian JP, Raisz LG, Rodan GA, eds: Principles of Bone
Biology, ed 2. San Diego, CA, Academic Press, 2002, pp 3-15.)

anti-osteoclastogénico. Por lo tanto, los osteo- d. La actividad de los osteoclastos también está
blastos ejercen una acción reguladora sobre regulada por factores sistémicos como los ni-
la actividad de los osteoclastos tanto positiva veles plasmáticos de calcio y ciertas hormonas
como negativa. circulantes.

92 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 © 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons


r
La vitamina D y la PTH estimulan la acti-
vidad osteoclástica.
r
La calcitonina reduce la actividad os-
teoclástica.
e. La regulación por los osteoclastos de la dife-
renciación de los osteoblastos y su actividad
es menos conocida. Una hipótesis es que la
reabsorción osteoclástica del hueso liberaría
factores bioactivos (BMP, TGF-`, IGF-1) que
estimularían la diferenciación de los osteoblas-
tos y la formación de hueso nuevo.
f. El proceso de remodelado del hueso es anor-
mal en algunas enfermedades (p. ej., osteopo-
rosis y osteopetrosis); los tratamientos para las
mismas van dirigidos a corregir las alteracio-
nes del remodelado.
G. Patología
1. Características (Tabla 2).
2. Terapias.
a. Bisfosfonatos: Inhiben la reabsorción osteoclás-
tica del hueso; se utilizan para tratar la osteo-
porosis, las metástasis óseas y la enfermedad
de Paget. Las complicaciones de su empleo
prolongado incluyen la osteonecrosis de la
mandíbula y debilidad ósea por remodelado
defectuoso.
b. Las dosis intermitentes de PTH estimulan la
formación de hueso; las dosis continuas esti-
mulan la reabsorción del hueso.
c. OPG y anticuerpos anti-RANKL: Podrían ser
útiles como fármacos anti-reabsortivos en diver-
sas enfermedades óseas (actualmente en diferen-
tes fases de estudio clínico).
d. Los corticosteroides reducen la formación de
hueso y aumentan su reabsorción; la osteope-
nia es un efecto adverso frecuente de su em-
pleo crónico.
H. Lesión y reparación (fractura)
1. Lesión.
a. Las lesiones óseas pueden estar producidas
por traumatismos o por osteotomías quirúrgi-
cas.
b. Las lesiones alteran el aporte vascular al tejido
afectado, lo que produce inestabilidad mecáni-
ca, hipoxia, pérdida de nutrientes y respuesta
inflamatoria.
2. Reparación.
a. Contrariamente a los tejidos cuya repara-
ción se debe a la formación de tejido cica-
tricial, la curación de los huesos tiene lugar
mediante la formación de hueso nuevo indis-
tinguible del original.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
Capítulo 7: Biología de los huesos y las articulaciones
Tabla 2
Características de diversas entidades nosológicas
óseas
Enfermedad Características
Osteoporosis Menor formación de hueso con la
edad, lo que lleva a la pérdida de
masa ósea
Osteopetrosis Menor reabsorción de hueso
por pérdida de la función de los
osteoclastos
Fibrodisplasia Excesiva formación de hueso
osificante
Enfermedad Mayor formación y reabsorción
de Paget
Tumores La secreción local por el tumor de PTH
óseos e IL-1 estimula la diferenciación de los
metastáticos osteoclastos
Artritis Los fibroblastos de la sinovial segregan
reumatoide RANKL, que estimula la formación de
erosiones periarticulares
1: Aspectos básicos
Osteolisis La producción de RANKL en la
periprotésica membrana periprotésica estimula la
reabsorción local de hueso
IL-1: interleucina-1; PTH: hormona paratiroidea; RANKL: ligando del re-
ceptor activador del factor nuclear gB.
b. La movilidad en la zona de fractura (yesos,
fijador externo, enclavamiento intramedular)
da lugar a curación primariamente por osifi-
cación endocondral, mientras que la rigidez
en dicha zona (fijación con placas) permite la
osificación intramembranosa directa. La ma-
yoría de las fracturas consolidan gracias a la
combinación de ambos procesos.
3. Fases de reparación.
a. Hematoma y respuesta inflamatoria: Los ma-
crófagos y las plaquetas degranuladas infiltran
la zona de fractura y segregan diversas citoci-
nas inflamatorias, entre las que están factores
de crecimiento plaquetar, TGF-`, IL-1 e IL-6,
prostaglandina E2 y TNF-_. Estos factores
afectan a varias células en el microambiente
del hematoma en la fractura.
b. Período posfractura precoz.
r
Los preosteoblastos periósticos y los osteo-
blastos locales forman hueso nuevo.
r
Las células mesenquimatosas y los fibroblas-
tos proliferan y contribuyen a la expresión
de los factores de crecimiento de fibroblas-
tos básico y ácido. Las células mesenqui-
matosas primitivas y las osteoprogenitoras
también se relacionan con la expresión de
las familias de proteínas BMP y TGF-`.
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 93
 Sección 1: Aspectos básicos
1: Aspectos básicos
Figura 9 Ilustración que representa una articulación sinovial.
(Adaptada con la debida autorización de Recklies
AD, Poole AR, Banerjee S, et al:Pathophysiologic
aspects of inflammation in diarthrodial joints, en
Buckwalter JA, Einhorn TA, Simon SR, eds: Orthopae-
dic Basic Science: Biology and Biomechanics of the
Musculoskeletal System, ed 2. Rosemont, IL, Ameri-
can Academy of Orthopaedic Surgeons, 2000, p 490.)
c. Maduración del hematoma de la fractura.
r
El hematoma de la fractura produce una
matriz colágena y un entramado de nuevos
vasos sanguíneos. La neovascularización
proporciona células progenitoras y facto-
res de crecimiento para la diferenciación de
las células mesenquimatosas.
r
La formación de cartílago (osificación en-
docondral), que se reconoce por la expre-
sión de colágeno de tipos I y II, estabiliza la
zona de fractura. Los condrocitos prolife-
ran, se hipertrofian y expresan factores que
estimulan la osificación.
d. Conversión del cartílago hipertrófico en hue-
so: Se trata de un proceso complejo en el que
los condrocitos hipertrofiado sufren diferen-
ciación terminal, el cartílago se calcifica y se
forma nuevo hueso trenzado.
r
A medida que el cartílago hipertrofiado es
sustituido por hueso se expresan diversos
factores, entre ellos BMP, TGF-`, IGF, os-
teocalcina y colágeno de tipos I, V y XI.
94 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
r
A continuación tienen lugar la apoptosis de
los condrocitos hipertrofiados y la invasión
vascular.
e. Remodelado óseo.
r
El hueso esponjoso recién formado se re-
modela a merced las funciones coordina-
das de osteoblastos y los osteoclastos.
r
Al final se forma hueso más duro, que es in-
distinguible del circundante. El hueso ma-
duro contiene numerosos factores de creci-
miento, incluyendo TGF-`, BMP e IGF.
II. Articulaciones sinoviales
A. Generalidades: Las articulaciones sinoviales son es-
tructuras especializadas que permiten el movimiento
de los huesos que las forman.
1. Están compuestas de una cavidad articular, recubier-
ta por la membrana sinovial, que contiene los huesos;
por encima de éstos está el cartílago articular.
2. La estabilización de las articulaciones se debe a
los ligamentos, y su movilida, a las inserciones
tendinosas de los músculos adyacentes (Figura 9).
B. Formación: No se conocen por completo los meca-
nismos de formación y desarrollo de las articulacio-
nes sinoviales.
1. La osteogénesis de las extremidades comienza con
condensaciones largas ininterrumpidas del tejido
mesenquimatoso.
2. Tales condensaciones de células mesenquimatosas
se forman en determinadas localizaciones. Este
proceso parece estar controlado por la familia de
genes homeóticos.
3. Luego tiene lugar la apoptosis en la llamada inter-
zona y los tejidos se separan mediante cavitación.
4. El desarrollo ulterior de las articulaciones tiene
lugar gracias a mecanismos de control que toda-
vía no se conocen.
C. Estructura.
1. La anatomía de cada articulación varía según su
localización y las demandas mecánicas que sopor-
ta. La estructura articular varía desde superficies
óseas que encajan estrechamente, como la enar-
trosis de la cadera, hasta la menos congruente del
hombro, que permite mayor rango de movilidad
a costa de perder estabilidad.
2. Componentes estructurales:
a. Cartílago articular: Tejido altamente especiali-
zado que permite el movimiento con bajo gra-
do de fricción.
b. Ligamentos: Estructuras compuestas de tejido
colágeno que conectan entre sí los huesos que
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons

forman parte de la articulación; aportan esta-
bilidad y restringen los movimientos no fisio-
lógicos.
c. Cápsula articular: Tejido fibroso recio que ro-
dea la cavidad articular.
d. Membrana sinovial: Tejido que recubre las
partes no cartilaginosas de la cavidad articu-
lar; está compuesta por dos capas, la de recu-
brimiento interno y la subcapa de tejido con-
juntivo situada debajo de ella.
r
El grosor de la capa de recubrimiento in-
terno es de pocas células, las cuales se en-
cuentran en contacto directo con la cavi-
dad articular y segregan el líquido sinovial.
Actúan como barrera porosa y no tienen
uniones estrechas entre las células ni tam-
poco membrana basal. Hay dos tipos de cé-
lulas, A y B. Las células de tipo A suponen
solamente del 10% al 20% de las células si-
noviales, proceden de los precursores de la
médula ósea y funcionan como macrófagos
tisulares. Las células de tipo B proceden de
la línea de los fibroblastos, segregan deriva-
dos del ácido hialurónico y contienen una
enzima particular, la uridindifosfoglucosa
deshidrogenasa, fundamental para la sínte-
sis del hialuronano.
r
La subcapa es relativamente acelular y está
compuesta de fibroblastos, grasa, vasos
sanguíneos y células linfáticas. Esta irriga-
da por una rica red vascular y permite am-
plios intercambios de solutos y gases que
aportan nutrición al cartílago.
e. Líquido sinovial.
r
Producido y regulado por la membrana si-
novial.
r
Consiste en un ultrafiltrado del plasma con
una concentración de albúmina baja (45%
en comparación con el plasma) y altas con-
centraciones de ácido hialurónico y lubri-
cina.
D. Inervación sensitiva: Está compuesta por dos siste-
mas.
1. Fibras mielinizadas de conducción rápida de
tipo A, que se encuentran en la cápsula articular
y en los músculos que la rodean y generan infor-
mación sobre la posición y el movimiento de las
articulaciones.
2. Fibras mielinizadas de conducción lenta de tipo C,
que se encuentran a lo largo de los vasos san-
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
Capítulo 7: Biología de los huesos y las articulaciones
guíneos de la sinovial y transmiten la sensibilidad
dolorosa difusa.
E. Funcionamiento
1. Las articulaciones sinoviales permiten movimien-
tos con muy poco grado de fricción entre los hue-
sos que las conforman.
2. Su funcionamiento depende de la conformación
de las articulaciones así como de las característi-
cas del tejido.
III. Articulaciones no sinoviales
A. Definición: Articulaciones sin recubrimiento sinovial
de la cavidad articular; no permiten movimientos a
baja fricción ni de rango amplio. En el organismo
humano hay diferentes tipos de articulaciones no si-
noviales, incluyendo las sínfisis, las sincondrosis y las
sindesmosis.
B. Sínfisis
1: Aspectos básicos
1. En este tipo, los extremos del hueso están sepa-
rados por un disco fibrocartilaginoso unido a
estructuras ligamentosas bien desarrolladas que
controlan el movimiento.
2. Los discos intervertebrales forman una sínfisis en-
tre los cuerpos vertebrales.
3. Las sínfisis del pubis une la articulación anterior
entre cada hemipelvis y está formada por dos ra-
males recubiertos por cartílago y separados por
un disco fibrcartilaginoso con firme soporte liga-
mentoso. Este tipo de articulación está diseñado
para aportar gran estabilidad y transmisión de la
carga pero permite un movimiento muy limita-
do.
C. Sincondrosis
1. En este tipo, los extremos del hueso están cubier-
tos por cartílago articular pero no hay sinovial ni
movimiento significativo.
2. Serían ejemplos de este tipo la unión entre el ma-
nubrio y el cuerpo del esternón, los cartílagos cos-
tales y varias de las articulaciones de la base del
cráneo.
D. Sindesmosis
1. Este tipo consiste en dos huesos que se articulan
sin interfase cartilaginosa con fuertes ligamentos
que limitan la movilidad.
2. Las sindesmosis tibioperonea distal es la única
sindesmosis extracraneal.
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 95
 Sección 1: Aspectos básicos
Puntos clave a recordar
1. La osificación endocondral (huesos largos y cortos)
tiene lugar desde un modelo cartilaginoso; la for-
mación de hueso intramembranosa (huesos planos)
procede de condensaciones en el tejido mesenqui-
matoso.
2. Los dos tercios internos del hueso cortical están
abastecidos por las arterias nutricias que pasan a
través de la corteza de la diáfisis para alcanzar el ca-
nal intramedular; pueden lesionarse en los enclava-
mientos intramedulares. El tercio externo del hueso
cortical está irrigado por los vasos del periostio, que
se lesionan al denudarlo en las intervenciones.
3. La matriz extracelular del hueso está compuesta en un
60-70% de elementos minerales; el restante 20-25%
corresponde a componentes orgánicos. El 90% de la
matriz orgánica corresponde al colágeno de tipo I y
el 5% restante a otros tipos de colágeno (III y IV) y
proteínas no colágenas.
4. El colágeno de tipo I forma fibrillas con estructura
1: Aspectos básicos
de triple hélice (tres cadenas _). Las fibrillas son
intrínsecamente estables por sus interconexiones no
covalentes y los enlaces cruzados covalentes entre
los residuos de lisina.
5. Las proteínas marcadoras de los osteoblastos maduros
son la fosfatasa alcalina, la osteocalcina, la osteonec-
tina y la osteopontina. El destino de los osteoblastos
es convertirse en osteocitos o células de revestimiento
del hueso o bien sufrir un proceso de apoptosis.
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treatment of osteoporosis. Drugs Aging 2008;25(11): 963-986.
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can Society for Bone and Mineral Research. J Bone Miner Res
2007;22(10):1479-1491.
96 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
6. Las proteínas marcadoras de los osteoclastos son
la TRAP, el receptor de calcitonina y la catepsina K.
La diferenciación y la actividad de los osteoclastos
están reguladas por el RANKL (regulador positivo) y
la OPG (regulador negativo).
7. Las funciones biológicas de los osteoblastos y los
osteoclastos están acopladas gracias a diversos fac-
tores locales y sistémicos. Las proteínas reguladoras
(RANKL y OPG) segregadas por los osteoblastos y
los osteocitos permiten la interacción directa en el
proceso de remodelado del hueso.
8. Las fracturas consolidan gracias a la combinación
de osificación endocondral e intramembranosa. La
movilidad en la zona de fractura da lugar a cura-
ción primariamente por osificación endocondral,
mientras que la estabilidad en dicha zona permite la
osificación intramembranosa directa.
9. La curación de las fracturas se desarrolla según una
secuencia de acontecimientos biológicos que pasan
por lesión, inflamación, maduración del hemato-
ma, formación de cartílago hipertrófico, formación
de hueso nuevo y remodelado hasta formar hueso
maduro.
10. La membrana sinovial de las articulaciones sinovia-
les tiene dos capas: el recubrimiento interno, que
contiene las células macrofágicas y fibroblásticas
que producen el hialuronano, y el tejido conjuntivo
situado debajo de ella.
Miller JD, McCreadie BR, Alford AI, Hankenson KD, Golds-
tein SA: Form and function of bone, in Einhorn TA, O'Keefe
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© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
Capítulo 8
Cartílago articular y artrosis
Karen M. Sutton, MD; Jonathan N. Grauer, MD; Debdut Biswas, MD, MHS, BA; Jesse E. Bible, MD
I. Introducción
A. El cartílago articular está formado principalmente
por matriz extracelular (95%) y por una población
dispersa de condrocitos (5%), que mantienen la ma-
triz extracelular a los largo de la vida.
B. Los componentes principales de la matriz extracelu-
lar son agua, colágeno y protegoglucanos.
B. Colágeno
II. Componentes
A. Agua
1. El agua representa el 65-80% del cartílago articu-
lar. Esto permite una respuesta de deformación a
la presión.
2. La distribución es 80% en las capas superficiales
y 65% en las capas profundas.
3. La mayor parte del agua está contenida en la ma-
triz extracelular y se mueve a lo largo de la matriz
mediante aplicación de un gradiente de presión a
través del tejido.
4. La resistencia friccional del agua a través de los
poros de la matriz extracelular y la presurización
del agua dentro de la matriz extracelular son los
mecanismos básicos por los que el cartílago arti-
El Dr. Sutton o un familiar inmediato sirve como consul-
tor remunerado de Advanced Orthopaedic Technologies
a y SportsMD. El Dr. Grauer o un familiar inmediato es
un miembro del grupo de oradores o ha hecho presen-
taciones pagadas por cuenta de Alphatec Spine, Smith &
Nephew, y Stryker; sirve como un consultor pagado o es
un empleado de Affinergy, Alphatec Spine, DePuy, KCI,
Medtronic, Smith & Nephew, Stryker, y VentureMD; tiene
la investigación recibida o el apoyo institucional de Med-
tronic, Sofamor Danek, y Smith & Nephew; y sirve como
miembro del consejo, propietario, directivo o miembro
del comité de la American Academy of Orthopaedic Sur-
geons y la Spine Research Society cervical. Ninguno de los
siguientes autores ni ningún familiar inmediato ha reci-
bido regalías de una empresa comercial o institución re-
lacionada directa o indirectamente con el tema de este
capítulo: Dr. Biswas y el Dr. Bible.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
cular adquiere su capacidad para soportar fuerzas
articulares muy elevadas.
5. La alteración del contenido de agua influye en la
permeabilidad, la fortaleza y el módulo de Young
de elasticidad del cartílago.
6. El flujo de agua a través del tejido también pro-
mueve el transporte de nutrientes y otros factores
a través del cartílago.
1. El colágeno supone más de 50% del peso seco del
cartílago articular y 10-20% del peso húmedo.
2. El colágeno proporciona resistencia al cizalla-
miento y a la tensión.
3. El colágeno tipo II comprende el 90-95% del peso
total de colágeno en el cartílago hialino.
a. Otros tipos de colágeno menos abundantes en
el cartílago articular son los tipos V, VI, IX, X
y XI (Tabla 1).
b. Tipo VI: se observa un aumento considerable
en las fases iniciales de la artrosis.
c. Tipo X: sólo lo producen los condrocitos hi-
pertróficos mediante osificación endocondral.
Está relacionado con calcificación del cartíla-
go. Los ejemplos son los cartílagos de creci-
miento, los focos de fractura, los tumores de
cartílago calcificantes y la zona profunda cal-
cificada de cartílago.
4. La composición aminoácida especial con cantida-
des elevadas de glicina, prolina, hidroxiprolina e
hidroxilisina ayuda a formar las moléculas de co-
lágeno de hélice triple, que se alinean de modo es-
calonado formando fibrillas con bandas (Figura 1).
a. Se forman enlaces transversales covalentes
intramoleculares e intermoleculares entre las
fibrillas para ayudar a proporcionar resisten-
cia y entre ellos forman la fibra de colágeno
resultante
b. Los tipos V, VI y XI ayudan a realizar las inte-
racciones colágeno-colágeno y colágeno-pro-
teoglucano.
5. Trastornos del cartílago ligados a defectos o defi-
ciencias del colágeno tipo II:
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 97
 Sección 1: Aspectos básicos

Tabla 1
Tipos de colágeno
Tipo Localización
I Hueso
Piel
Tendón
Anillo del disco intervertebral
Menisco
II Cartílago articular
Núcleo pulposo del disco intervertebral
III Piel
Vasos sanguíneos
IV Membrana basal (lámina basal) Figura 1 Esta ilustración muestra un esquema de la forma-
V Cartílago articular con tipo II (pequeñas ción de las fibrillas de colágeno. La triple hélice
consta de tres cadenas _ que forman una molécula
cantidades) de procolágeno. Fuera de la célula se escinden los
VI Cartílago articular (pequeñas cantidades) dominios globulares N y C terminal de las cadenas _
para permitir la formación de la fibrilla, lo que
Ancla el condrocito a la matriz pericelular produce una disposición específica escalonada
en cuartos que en última instancia da lugar a las
1: Aspectos básicos

VII Membrana basal (epitelial, endotelial)
VIII Membrana basal (epitelial)
IX Cartílago articular con tipo II (pequeñas
cantidades)
X Cartílago hipertrófico
Asociado a calcificación del cartílago
(mineralización de la matriz)
XI Cartílago articular con tipo II (pequeñas
cantidades)
XII Tendón
XIII Células endoteliales
a. Acondrogénesis.
b. Acondrogénesis tipo II-hipocondrogénesis.
c. Displasia espondilo–epifisaria.
d. Displasia de Kniest.
6. Trastorno del cartílago ligado a defectos del colá-
geno tipo X–condrodisplasia metafisaria de Sch-
mid.
C. Proteglucanos
1. Representan 10-15% del peso seco.
2. Proporcionan al cartílago resistencia a la compresión.
3. Se producen y segregan en la matriz extracelular
por los condrocitos.
4. Consisten en subunidades disacáridas repetidas,
glucosaminoglucanos. En el cartílago hay dos sub-
tipos: condroitín sulfato y queratín sulfato.
a. El condroitín sulfato es el glucosaminoglucano
más prevalente. Al aumentar la edad, disminu-
fibrillas con bandas características observadas con
el microscopio electrónico. (Reproducida con auto-
rización de Mow VC, Zhu W, Ratcliffe A: Structure
and function of articular cartilage and meniscus,
en Mow VC, Hayes WC, eds: Basic Orthopaedic
Biomechanics. New York, NY, Raven Press, 1991, pp
143-198.)
ye el sulfato de condroitina-4 y se mantiene el
sulfato de condroitina-6.
b. El queratín sulfato aumenta con la edad.
5. El glúcido une el glucosaminoglucano a una pro-
teína central larga para formar una molécula del
proteoglucano agrecano (Figura 2).
6. Las moléculas de agrecano se unen al ácido hialu-
rónico mediante proteínas de unión para formar
un complejo macromolecular denominado agre-
gado de proteoglucano (Figura 3).
7. Los proteoglucanos se enredan entre las fibras
de colágeno para crear la matriz sólida reforzada
con fibras que ayuda a determinar el movimiento
de agua en la matriz extracelular (Figura 4).
8. Los proteoglucanos ayudan también a retener
agua en la matriz extracelular mediante su carga
negativa, regulando la hidratación de la matriz
D. Condrocitos
1. Los condrocitos representan el 5% del peso hú-
medo del cartílago articular.
2. Los condrocitos son las únicas células presentes
en el cartílago articular y son responsables de la
producción, organización y mantenimiento de
la matriz extracelular.

98 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 © 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons

 Capítulo 8: Cartílago articular y artrosis

Figura 2 Esta ilustración muestra la molécula de agrecano

de proteoglucano y su unión al ácido hialurónico.
La proteína central tiene varios dominios globula-
res (G1, G2 y G3), con otras regiones que contie-
nen las cadenas de queratán sulfato, condroitín
sulfato y glucosaminoglucano. El dominio G1
N-terminal puede unirse específicamente al ácido
hialurónico. Esta unión se estabiliza por una pro-
teína de unión. (Modificada de Mankin HJ, Mow
VC, Buckwalter JA, Ianotti JP, Ratcliffe A: Articular
cartilage structure, composition and function, en
Buckwalter JA, Einhorn TA, Simon SR, eds: Ortho-
paedic Basic Science: Biology and Biomechanics
of the Musculoskeletal System, ed 2. Rosemont,
IL, American Academy of Orthopaedic Surgeons, Figura 4 Esta ilustración muestra la matriz de cartílago

1: Aspectos básicos
2000, p 449.) hialino destacando los componentes principales
de la misma. Los agregados de proteoglucano y
las fibras de colágeno forman un complejo grande
ocupante de especio que se une a grandes canti-
dades de agua y de aniones. (Por gentileza del Dr.
Andrew Thompson).

Figura 3 A, El dibujo muestra las moléculas de agrecano organizadas como un agregado de proteoglucano. Muchas molécu-
las de agrecano pueden unirse a una cadena de ácido hialuronico, formando complejos macromoleculares que se
inmovilizan de manera efectiva dentro del entramado de colágeno B, Fotografías con microscopio electrónico de unos
agregados de proteoglucano en el cartílago articular bovino de (i) un ternero con inmadurez esquelética y (ii) de un
novillo con madurez esquelética. Se ve que los agregados están formados por un filamento central de ácido hialu-
rónico y por muchos monómeros unidos (barra = 500 μm). (Modificada con autorización de Buckwalter JA, Kuettner
KE, Thonar EJ: Age-related changes in articular cartilage proteoglycans: Electron microscopic studies J Orthop Res
1985;3:251-257.)

3. Las células mesenquimatosas se juntan y diferen- endoplásmico rugoso y más productos degenera-
cian en condroblastos, que permanecen en lagu- tivos intracelulares.
nas para convertirse en condrocitos.
E. Otras moléculas de la matriz
4. Los condrocitos producen colágeno, proteoglucanos
1. Proteínas no colágenas: estas moléculas (como condro-
y otras proteínas presentes en la matriz extracelular
nectina, fibronectina y anchorina) participan en las inte-
5. En comparación con las capas más superficiales racciones entre la matriz extracelular y los condrocitos.
del cartílago, los condrocitos en las capas profun-
2. Lípidos y fosfolípidos.
das son menos activos y contienen menos retículo

© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 99

 Sección 1: Aspectos básicos

b. Esta zona constituye la mayor parte del espe-

III. Estructura sor del cartílago.
c. Soporta fuerzas de compresión.
A. Aspectos generales
3. Profunda (radial, o zona III):
1. El cartílago articular puede dividirse en distintas
capas, o zonas, en diferentes profundidades. a. Esta zona se caracteriza por fibras colágenas
orientadas perpendiculares a la superficie ar-
2. La división está basada tanto en la información ticular (verticalmente), condrocitos redondos
descriptiva, como en la orientación del colágeno, dispuestos en columnas y un alto contenido de
la organización de los condrocitos y la distribu- proteoglucanos.
ción de los proteoglucanos.
b. Soporta fuerzas de cizallamiento durante el
B. Capas/zonas (Figuras 5 y 6) movimiento del cartílago.
1. Superficial (tangencial, o zona I):
a. La zona superficial está junto a la cavidad ar-
ticular y forma la superficie de deslizamiento.
b. Esta zona se caracteriza por fibras de colágeno y
condrocitos con forma de disco alineados de ma-
nera uniforme paralelos a la superficie articular,
con una concentración baja de proteoglucanos.
c. En esta zona las concentraciones de colágeno y
de agua son elevadas.
1: Aspectos básicos

d. Las fibras están dispuestas tangencialmente y

soportan fuerzas de cizallamiento.
2. Media (transicional, o zona II):
a. La zona media se caracteriza por fibras colá-
genas más gruesas y con una orientación más
oblicua, condrocitos redondos y abundante
contenido de proteoglucanos.
Figura 6 Ilustración de la arquitectura de las fibras de colá-
geno en un corte sagital en la que se ven las tres
zonas principales del cartílago articular. (Repro-
ducida con autorización de Mow VC, Proctor CS,
Kelly MA: Biomechanics of articular cartilage, en
Nordin M, Frankel VH, eds: Basic Biomechanics of
the Musculoskeletal System, ed 2. Philadelphia, PA,
Lea & Febiger, 1989, pp 31-57.)

Figura 5 A, Corte histológico del cartílago articular adulto normal en el que se ve la tinción con safranina 0 y la distribución
de los condrocitos. B, Este dibujo muestra la organización de los condrocitos en las tres zonas principales del cartílago
sin calcificar. También se observa la línea de mareas y el hueso subcondral. (Reproducida con autorización de Mow
VC, Proctor CS, Kelly MA: Biomechanics of articular cartilage, en Nordin M, Frankel VH, eds: Basic Biomechanics of the
Musculoskeletal System, ed 2. Philadelphia, PA, Lea & Febiger, 1989, pp 31-57.)

100 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 © 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons

4. Calcificada (zona IV):
a. La zona calcificada se caracteriza por fibras
colágenas con orientación radial y condrocitos
redondos inmersos en una matriz calcificada
que tiene una concentración alta de sales de
calcio y cristales de hidroxiapatita, y una con-
centración muy baja de proteoglucanos.
b. Los condrocitos hipertróficos en esta capa
producen colágeno de tipo X y fosfatasa al-
calina, ayudando a mineralizar la matriz ex-
tracelular.
c. Los límites de la capa de cartílago calcificado
son el borde de la zona profunda (llamado
tidemark) como límite superior y la línea de
cemento, que se forma durante la osificación
del cartílago de crecimiento al alcanzar la ma-
durez esquelética, como límite inferior.
C. Matriz extracelular
1. La matriz extracelular puede describirse también
según su proximidad a los condrocitos circundan-
tes.
2. Cada región tiene una composición bioquímica
diferente.
a. Matriz pericelular: capa delgada que rodea por
completo los condrocitos y ayuda a regular las
interacciones entre las células de la matriz.
b. Matriz territorial: capa delgada de fibrillas de
colágeno rodeada por la matriz pericelular.
c. Matriz interterritorial: la región más grande,
contiene fibrillas de colágeno más grandes y
un elevado número de proteoglucanos.
Figura 7 Procesos implicados en la síntesis de colágeno y localización intracelular en la que se realiza cada paso. (Reproducida
con autorización de Mankin HJ, Brandt KD: Biochemistru and metabolism of articular cartilage in osteoarthritis, en
Moskowitz RW, Howell DS, Goldberg VM, et al, eds: Osteoarthritis: Diagnosis and Medical/Surgical Management, ed 2.
Philadelphia, PA, WB Saunders, 1992, pp 109-154.)
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
Capítulo 8: Cartílago articular y artrosis
IV. Metabolismo
A. Nutrición
1. El cartílago es una estructura avascular, sin vasos
linfáticos y sin inervación en el adulto.
2. Se cree que los nutrientes difunden a través de la
matriz desde el líquido sinovial circundante, la si-
novial o el hueso subyacente.
B. Condrocitos
1. Los condrocitos sintetizan y ensamblan los com-
ponentes de la matriz del cartílago, y dirigen su
distribución dentro del tejido.
2. Estos procesos comprenden la síntesis de proteí-
nas de la matriz y de cadenas de glucosaminoglu-
canos y su secreción en la matriz extracelular.
3. Cada condrocito es responsable del metabolismo y
del mantenimiento de la matriz extracelular en con-
diciones avasculares y, en ocasiones, anaeróbicas.
4. El mantenimiento de la matriz extracelular depen-
1: Aspectos básicos
de de la incorporación adecuada de componentes
a la matriz además del equilibrio entre la síntesis
y la degradación de componentes de la matriz.
5. Los condrocitos responden al entorno químico (fac-
tores de crecimiento, citocinas) y al entorno físico
(carga mecánica, cambios de presión hidrostática).
C. Colágeno
1. Síntesis de colágeno (Figura 7).
a. La mayor parte del conocimiento sobre la sín-
tesis de colágeno procede de estudios sobre los
tipos fibrilares principales (tipos I a III).
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 101
 Sección 1: Aspectos básicos
1: Aspectos básicos

Figura 8 Esta ilustración muestra las distintas etapas de la síntesis y secreción de agrecano y de proteína de unión por un con-
drocito. 1) Transcripción de los genes de agrecano y de la proteína de unión en ARNm. 2) Traducción del ARNm en el
retículo endoplásmico rugoso para formar la proteína central del agrecano. 3) Transporte de la proteína recién forma-
da desde el retículo endoplásmico rugoso a los compartimentos de Golgi cis C4) y medial trans C5), donde se añaden
cadenas de glucosaminoglucanos a la proteína central. 6) Al acabar la glucosilación y la sulfatación, las moléculas se
transportan por vesículas secretorias a la membrana plasmática, donde C7) se liberan a la matriz extraceular. 8) El hia-
luronato se sintetiza por separado en la membrana plasmática. 9) El agrecano, la proteína de unión y el hialuronato
solo pueden juntarse en la matriz extracelular para formar los agregados de proteoglucanos. (Reproducida de Mankin
HJ, Mow VC, Buckwalter JA, Ianotti JP, Ratcliffe A: Articular cartilage structure, composition and function, en Buckwal-
ter JA, Einhorn TA, Simon SR, eds: Orthopaedic Basic Science: Biology and Biomechanics of the Musculoskeletal System,
ed 2. Rosemont, IL, American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2000, p 452.)

b. La hidroxilación requiere vitamina C. Las de-
ficiencias de esta vitamina (p.ej., escorbuto)
pueden alterar la síntesis de colágeno.
2. Catabolismo del colágeno.
a. Se desconoce el mecanismo exacto.
b. La degradación se produce a una velocidad
lenta en el cartílago normal.
c. En al cartílago degenerativo y en el cartílago
en proceso de reparación (p.ej., durante el cre-
cimiento óseo), se observan signos de degrada-
ción acelerada.
d. Se han propuestos ciertos procesos enzimáti-
cos, como la adhesión de metaloproteinasas a
la triple hélice.
D. Proteoglucanos
2. Catabolismo de los proteoglucanos (Figura 9).
1. Síntesis de proteoglucanos.
a. En la síntesis de proteoglucanos intervienen
una serie de fenómenos moleculares, empe-
zando por la expresión de genes, transcripción
de ARN mensajero, traducción y formación de
agregados (Figura 8).
b. El condrocito es responsable de la síntesis, el
ensamblado y la sulfatación de la molécula de
proteoglucano.
c. La adición de glucosaminoglucano y otras mo-
dificaciones después de la traducción pueden
producir variaciones enormes en la molécula
final.
d. Los mecanismos de control de la síntesis de
proteoglucanos son muy sensibles a los estí-
mulos bioquímicos, mecánicos y físicos (p.ej.,
lesión con desgarro, artrosis, antiinflamatorios
no esteroideos).
a. La degradación de los proteogluanos es un
proceso continuo. Éste es un fenómeno nor-
mal en el mantenimiento del cartílago.

102 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 © 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
 Capítulo 8: Cartílago articular y artrosis

b. El catabolismo se produce durante la remode-

lación en los procesos de reparación y puede
acelerarse durante los procesos degenerativos.
c. El catabolismo puede estar influido por media-
dores solubles (interleucina-1) y por las fuerzas
articulares (pérdida de proteoglucanos duran-
te la inmovilización articular).
d. Las cadenas de glucosaminoglucanos y otras
cadenas de proteoglucanos pasan al líquido si-
novial durante la degradación. Estas cadenas
pueden cuantificarse y pueden ser un indica-
dor diagnóstico de la actividad catabólica de
la articulación.
E. Factores de crecimiento
1. Los factores de crecimiento polipeptídicos regu-
lan los procesos de síntesis en el cartílago normal
y están implicados en la aparición de la artrosis.
2. Factor de crecimiento derivado de las plaquetas:
en la artrosis, y sobre todo en la lesión por des-
garro, este factor de crecimiento puede tener un
papel más relevante en la reparación.

3. Factor de crecimiento fibroblástico-2.
a. Disminuye la actividad de la agrecanasa.
Figura 9
b. Aumenta la producción de metaloproteinasas
de la matriz.
4. Factor de crecimiento transformante-`1.
a. El factor de crecimiento transformante-`1
puede potenciar la síntesis de ADN estimulada
por el factor de crecimiento fibroblástico-2, el
factor de crecimiento epidérmico y el factor de
crecimiento insulínico-I.
b. El factor de crecimiento transformante-`tam-
bién puede suprimir la síntesis de colágeno
tipo II.
c El factor de crecimiento transformante-`1 esti-
mula la formación del inhibidor del activador
del plasminógeno-1 y del inhibidor tisular de
la metaloproteinasa, impidiendo así la acción
degradante de la plasmina y de la estromelisina.
d. El factor de crecimiento transformante-`dis-
minuye la actividad catabólica de la interleuci-
na-1 y de las metaloproteinasas.
5. Factor de crecimiento inslínico-I y factor de creci-
miento insulínico-II.
a. Se ha demostrado que el factor de crecimiento
insulínico-I estimula la síntesis de ADN y de la
matriz en el cartílago inmaduro del cartílago
de crecimiento y también en el cartílago arti-
cular del adulto.
b El factor de crecimiento insulínico-I disminuye
el catabolismo de la matriz, excepto en el car-
tílago envejecido y artrósico.
1: Aspectos básicos
Esta ilustración muestra el mecanismo de de-
gradación de los agregados de proteoglucano
en el cartílago articular. La zona principal de
escisión proteolítica está entre los dominios G1
y G2, lo que hace que la porción que contiene
glucosaminoglucano de la molécula de agrecano
no produzca agregación. Ahora este fragmento
puede ser expulsado del cartílago. Otros procesos
proteolíticos pueden producir también la desagre-
gación y la salida del cartílago del dominio G1 y
de la proteína de unión. (Reproducida de Mankin
HJ, Mow VC, Buckwalter JA, Ianotti JP, Ratcliffe
A: Articular cartilage structure, composition and
function, en Buckwalter JA, Einhorn TA, Simon
SR, eds: Orthopaedic Basic Science: Biology and
Biomechanics of the Musculoskeletal System, ed 2.
Rosemont, IL, American Academy of Orthopaedic
Surgeons, 2000, p 454.)
6. Proteína morfogenética ósea-2.
a. La proteína morfogenética ósea-2 estimula la
síntesis de matriz extracelular.
b. También invierte parcialmente el fenotipo des-
diferenciado en la artrosis.
7. Proteína morfogenética-7/proteína osteógena-1.
a. La proteína morfogenética-7/proteína osteó-
gena-1 estimula la síntesis de la matriz del car-
tílago.
b. Disminuye la actividad catabólica de numero-
sas citocinas catabólicas, como la interleuci-
na-1 y las metaloproteinasas.
c. Los efectos no cambian por la edad ni por la
artrosis.

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 Sección 1: Aspectos básicos
Tabla 2
Cambios de las propiedades del cartílago articular al envejecer y en la artrosis
Propiedad
Contenido de agua (hidratación, permeabilidad)
Colágeno Permanece relativamente inalterado
(ligero aumento del tipo VI)
Contenido de proteoglucanos (concentración)
Síntesis de proteoglucanos
Degradación de proteoglucanos
Concentración total de condroitín sulfato
Concentración de condroitín-sulfato 4
Concentración de queratán sulfato
Tamaño de los condrocitos
Número de condrocitos
Módulo de elasticidad
1: Aspectos básicos
F. Degradación
1. La degradación de la matriz del cartílago en el
recambio normal y en la degeneración puede pro-
ducirse por la acción de enzimas protelíticas (pro-
teinasas).
2. La actividad excesiva de las proteinasas puede te-
ner un papel en la patogénesis de la artrosis.
3. Metaloproteinasas.
a. Las metaloproteinasas son la colagenasa, la es-
tromelisina y la gelatinasa.
b. Se sintetizan como enzimas inactivas (proenzi-
mas) y precisan la activación por acción enzi-
mática.
c. Las enzimas activas pueden inhibirse de ma-
nera irreversible por el inhibidor tisular de
metaloproteinasas. Las proporciones molares
de metaloproteinasas y de inhibidor tisular de
metaloproteinasas determinan la presencia de
una actividad metaloproteinasa neta.
G. Envejecimiento y cartílago articular (Tabla 2)
1. El cartílago articular inmaduro es muy diferente al car-
tílago articular del adulto.
2. Con el envejecimiento, los condrocitos aumentan
de tamaño, adquieren más enzimas lisosómicas y
dejan de reproducirse.
3. El cartílago se vuelve relativamente hipocelular en
comparación con el cartílago articular inmaduro.
4. Al avanzar la edad disminuye la masa y el tamaño
de los proteoglucanos en el cartílago articular, con
disminución de la concentración de condroitín
sulfato y aumento de la concentración de quera-
tán sulfato.
104 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
Envejecimiento Artrosis
? B
B la concentración relativa
? el contenido en casos
graves Alteración de la matriz
? ?
Sin cambios B
? B
? B
? B
B ?
B Sin cambios
? Sin cambios
B ?
5. El contenido proteínico aumenta al envejecer,
mientras que el contenido acuoso disminuye.
6. Al avanzar la edad, el cartílago pierde su elastici-
dad, aumenta la rigidez y disminuye la solubilidad.
V. Lubricación y desgaste
A. Membrana sinovial
1. El tejido sinovial es un tejido vascularizado que
interviene en la difusión de nutrientes entre la
sangre y el líquido sinovial.
2. La membrana sinovial contiene dos tipos de células:
a. El tipo A es importante para la fagocitosis.
b. El tipo B son células tipo fibroblastos que pro-
ducen líquido sinovial.
3. El líquido sinovial lubrica el cartílago articular.
a. El líquido sinovial está formado por un ultra-
filtrado del plasma sanguíneo y de líquido pro-
ducido por la membrana sinovial.
b. El líquido sinovial está formado por ácido hia-
lurónico, lubricina, proteinasa, colagenasas y
prostaglandinas. La lubricina es el lubricante
principal del líquido sinovial.
c. El coeficiente de viscosidad del líquido sinovial
no es constante. Su viscosidad aumenta al dis-
minuir la tasa de cizallamiento.
d. Las moléculas de ácido hialurónico se com-
portan como un sólido elástico durante las
actividades con tensión elevada.
e. El líquido sinovial no contiene eritrocitos, he-
moglobina ni factores de la coagulación.
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B. La lubricación elastohidrodinámica es el proceso
principal de lubricación del cartílago articular.
C. El coeficiente de fricción de las articulaciones huma-
nas es de 0,002 a 0,04.
1. La formación de una película de líquido, la defor-
mación elástica del cartílago articular y el líquido
sinovial disminuyen el coeficiente de fricción.
2. La fibrilación del cartílago articular aumenta la
fricción.
D. Durante el arco de movilidad articular se producen
dos formas de movimiento: rodamiento y desliza-
miento. Casi todas las articulaciones tienen ambos
tipos de movimiento durante el arco de movilidad.
1. El rodamiento puro se produce cuando el centro
de rotación instantáneo está en las superficies ro-
dantes.
2. El deslizamiento puro se produce cuando hay un
movimiento de desplazamiento puro sin un cen-
tro de rotación instantáneo
E. Tipos de lubricación
1. La lubricación elastohidrodinámica es el tipo prin-
cipal de lubricación durante la movilidad articu-
lar dinámica. En este tipo de lubricación se produ-
ce una deformación de las superficies articulares y
existen unas películas finas de lubricante articular
que separan las superficies articulares.
2. Lubricación límite (denominada también super-
ficies resbaladizas): la superficie de carga es poco
deformable y el lubricante sólo separa parcial-
mente las superficies articulares.
3. Lubricación reforzada: el líquido lubricante se
acumula en zonas limitadas por las superficies
articulares en contacto entre sí. El coeficiente de
fricción es por lo general más alto en la lubrica-
ción reforzada que en la lubricación elastohidro-
dinámica.
4. Lubricación hidrodinámica: el líquido separa las
superficies articulares.
5. Lubricación por arrastre: el líquido lubricante se
desplaza hacia las regiones de carga de la superfi-
cie articular.
VI. Mecanismos de reparación del cartílago
A. La reparación de defectos relevantes del cartílago ar-
ticular está limitada por la ausencia de vasculariza-
ción y porque no hay células que puedan desplazarse
a las zonas lesionadas.
B. El cartílago carece también de células indiferenciadas
que puedan desplazarse, proliferar y participar en la
respuesta de reparación.
C. Reparación de lesiones superficiales.
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Capítulo 8: Cartílago articular y artrosis
1. Las lesiones superficiales que no cruzan la línea de
marea (región entre el cartílago calcificado y sin
calcificar) por lo general no cicatrizan.
2. Los condrocitos proliferan cerca de la zona de le-
sión y pueden sintetizar matriz nueva, pero no se
desplazan a la lesión y no reparan los defectos.
3. Se cree que la respuesta de reparación inadecuada
es debida en parte a la ausencia de hemorragia y
a la falta de una respuesta inflamatoria necesaria
para una reparación apropiada.
D. Reparación de lesiones profundas
1. Los defectos del cartílago que penetran más allá
de la línea de marea en el hueso subcondral sub-
yacente puede repararse con fibrocartílago.
2. El fibrocartílago se produce por las células madre
mesenquimatosas indiferenciadas de la médula
ósea que más adelante se diferencian en células
capaces de producir fibrocartílago.
3. En la mayor parte de las circunstancias, el teji-
do de reparación no restablece la estructura, la
composición ni las propiedades mecánicas de una
1: Aspectos básicos
superficie articular y no es tan duradero como el
cartílago hialino.
E. Factores que influyen en la reparación del cartílago
1. Se cree que el movimiento pasivo continuo tiene
un efecto beneficioso en la reparación del cartíla-
go. La inmovilización de una articulación produ-
ce atrofia y/o degeneración.
2. La inestabilidad articular (p.ej., sección completa
del ligamento cruzado anterior) produce un des-
censo inicial de la proporción entre proteogluca-
nos y colágeno (a las 4 semanas) seguida de un
aumento tardío (a las 12 semanas) de la propor-
ción entre proteoglucanos y colágeno, y un aumen-
to de la hidratación.
3. La inestabilidad articular provoca un descenso
notable del hialuronano, pero el desuso no.
VII. Artrosis
A. Aspectos generales
1. La artrosis, que con el paso del tiempo produce
una destrucción y una pérdida del cartílago arti-
cular, es la enfermedad más prevalente del sistema
musculoesquelético.
2. Esta enfermedad produce una limitación de la
movilidad articular, deformidad articular, dolor a
la palpación, inflamación y dolor intenso.
B. Hallazgos radiográficos (Figura 10)
1. Pinzamiento del espacio articular.
2. Esclerosis subcondral y formación de quistes.
3. Formación de osteofitos.
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 105
 Sección 1: Aspectos básicos

D. Hallazgos histológico (Figura 11)

1. Las alteraciones iniciales consisten en erosión e
irregularidades en la superficie.
2. Los centros de osificación secundarios se reacti-
van y producen osificación endocondral.
3. Otros cambios son la replicación y el deterioro
de la línea de marea, fisuración y destrucción del
cartílago, con hueso subcondral ebúrneo.
E. Cambios bioquímicos
1. La artrosis tiene un vínculo directo con la pérdida
de contenido y de composición de los proteoglu-
canos, y con un aumento del contenido acuoso
(90%).
2. Los proteoglucanos están formados por cadenas
más cortas con un aumento de la proporción con-
droitín sulfato/queratán sulfato
3. La mayor parte de los proteoglucanos no están
Figura 10 Esta radiografía anteroposterior muestra artro- ligados al ácido hialurónico debido a la acción de
sis glenohumeral con notable pinzamiento del
espacio articular, formación de osteofitos, quistes enzimas proteolíticas y a una disminución del nú-
mero de proteínas de unión.
1: Aspectos básicos

subcondrales y esclerosis subcondral.

C. Hallazgos macroscópicos
1. El cartílago articular puede presentar zonas de
reblandecimiento (condromalacia), fibrilación y
erosiones.
2. Con una degeneración avanzada, puede haber zo-
nas localizadas de ulceración, con exposición del
hueso subcondral ebúrneo esclerótico.
4. El contenido de colágeno se mantiene, pero su
organización y orientación están muy alteradas,
presumiblemente debido a la colagenasa.
5. El módulo de elasticidad disminuye.
6. La concentración de queratán sulfato desciende.
7. La sobrecarga mecánica del cartílago articular
produce necrosis y apoptosis de los condrocitos.

Fisuras Cambio de tinción con safranina 0

Fibrilación
Pérdida
de cartílago

Línea de
marea
Lámina terminal Cartílago
ósea subcondral calcificado
A B
Figura 11 Hallazgos histológicos en la artrosis. A, Imagen con poco aumento de un corte histológico del cartílago articular de la
cabeza humeral obtenido durante una intervención quirúrgica para realizar una artroplastia total de hombro. Obsér-
vese la notable fibrilación, la formación de hendiduras verticales, la línea de marea y la lámina terminal ósea subcon-
dral. B, Una imagen con más aumento de la fibrilación de la superficie muestra la formación de hendiduras verticales
y zonas necróticas grandes diseminadas del tejido carentes de células. También se ven cúmulos de células, frecuentes
en los tejidos artrósicos. (Reproducida de Mankin HJ, Mow VC, Buckwalter JA, Ianotti JP, Ratcliffe A: Articular cartilage
repair and osteoarthritis, en Buckwalter JA, Einhorn TA, Simon SR, eds:Orthopaedic Basic Science: Biology and Biome-
chanics of the Musculoskeletal System, ed 2. Rosemont, IL, American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2000, p 478.)

106 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 © 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
 Capítulo 8: Cartílago articular y artrosis

Figura 12. Esta ilustración muestra la cascada de enzimas, activadores e inhibidores implicados en la degradación del cartílago
articular estimulada por interleucina-1. (Reproducida de Mankin HJ, Mow VC, Buckwalter JA, Ianotti JP, Ratcliffe A:
Articular cartilage repair and osteoarthritis, en Buckwalter JA, Einhorn TA, Simon SR, eds: Orthopaedic Basic Science:

1: Aspectos básicos
Biology and Biomechanics of the Musculoskeletal System, ed 2. Rosemont, IL, American Academy of Orthopaedic Sur-
geons, 2000, p 486.)

F. Mecanismos moleculares de la artrosis (Figura 12) c. Sintasa de óxido nítrico.

1. Las concentraciones de las siguientes enzimas pro-
teolíticas están elevadas en el cartílago artrósico:
a. Metaloproteinasas (colagenasa, gelatinasa, es-
tromelisina).
b. Catepsinas B y D.
2. Las citocinas inflamatorias pueden empeorar la
degeneración observada en la artrosis.
3. La interleucina-1`, el factor de necrosis tumoral-_
y otras citocinas pueden alterar todavía más la
homeostasis del cartílago y pueden amplificar las
acciones destructivas de las enzimas proteolíticas.

Puntos clave a recordar

1. El cartílago articular está formado principalmente
por matriz extracelular, con un pequeño porcentaje
de condrocitos, que son responsables de la síntesis,
el mantenimiento y la homeostasis del cartílago.
2. Los componentes principales de la matriz extracelu-
lar son agua, proteoglucanos y colágeno.
3. El cartílago articular se divide en cuatro capas
(superficial, media, profunda y calcificada) según
la orientación del colágeno, la organización de los
condrocitos y la distribución de los proteglucanos.
4. El cartílago es una estructura avascular en el adulto. Esto
tiene implicaciones en la reparación y en la curación.
5. La degradación de la matriz del cartílago en el recam-
bio normal y en la degeneración puede estar causada
por la acción de las proteinasas. Una actividad excesiva
de estas enzimas puede estar implicada en la artrosis.
6. El contenido de agua del cartílago disminuye con la
edad y aumenta en la artrosis.
7. El contenido de proteoglucanos y la concentración
de queratán sulfato disminuyen en la artrosis,
mientras que la degradación de los proteoglu-
canos y la concentración de condroitín-sulfato 4
aumentan.
8. La lubricación elastohidrodinámica es el tipo princi-
pal de lubricación del cartílago articular.
9. Las lesiones superficiales del cartílago no suelen
cicatrizar. Las lesiones más profundas pueden repa-
rarse con fibrocartílago.
10. Las citocinas inflamatorias y las metaloproteinasas
son responsables de los cambios macroscópicos e
histológicos observados en la artrosis.

© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 107
 Sección 1: Aspectos básicos
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© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
Capítulo 9
Tendones y ligamentos
Stavros Thomopoulos, PhD
I. Tendones
A. Anatomía y función
1. Función: Los tendones transfieren la fuerza desde
el músculo hasta el hueso para producir movi-
miento articular.
2. Composición y estructura.
a. El tendón está formado por una alta densidad de
fibras de colágeno, con pequeñas cantidades
de proteoglícanos y elastina. El tejido tiene pocas
células.
b. El fibroblasto es el tipo de célula predomi-
nante en el tendón. En los cortes histológicos
longitudinales, los fibroblastos tienen forma
fusiforme, con una orientación principal en la
dirección de las fibras de colágeno. En corte
transversal, los fibroblastos tienen forma de
estrella, con expansiones citoplásmicas largas.
c. El tendón tiene una estructura jerárquica (Fi-
gura 1). Las moléculas de colágeno tienen una
disposición de forma escalonada. Cinco molé-
culas de colágeno forman una unidad microfi-
brilar ordenada. Las microfibrillas se combi-
nan para formar subfibrillas, que a su vez se
combinan para formar fibrillas. Las unidades
fibrilares forman fascículos ordenados en pa-
ralelo y orientados en la dirección de la fuerza
muscular. Las fibrillas se juntan para formar
unidades fasciculares, que a su vez se combi-
nan para formar el tendón.
d. El colágeno tipo I es el elemento principal
del tendón, y representa hasta el 86% de su
peso seco. La estructura principal del colágeno
consiste en glicina (33%), prolina (15%) e hi-
droxiprolina (15%). La molécula de colágeno
tiene una estructura fibrilar, con una longitud
de 300 nm y un diámetro de 1,5 nm.
Figura 1
Ni el Dr. Thomopoulos ni ningún familiar inmediato ha
recibido regalías de ninguna empresa u organismos re-
lacionados directa o indirectamente con el tema de este
capítulo.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
e. Los proteoglícanos representan el 1-5% del
peso seco de un tendón. Los proteoglícanos
son hidrófilos y se unen con firmeza al agua.
f. La decorina es el proteoglícano predominante
en el tendón.
r
El papel de la decorina durante la forma-
ción y la reparación es regular el diámetro
de la fibra de colágeno. La presencia de de-
corina inhibe la fusión lateral de las fibras
de colágeno.
1: Aspectos básicos
r
No está clara la función de la decorina en
un tendón adulto. Las moléculas de decori-
na forman enlaces transversales entre las fi-
bras de colágeno. Por esta razón se planteó
la hipótesis de que estas moléculas trans-
fieren fuerzas entre las fibras de colágeno,
aumentando así la rigidez del tendón. Sin
embargo, algunos hallazgos recientes en es-
tudios experimentales han puesto en duda
esta hipótesis.
g. El agrecano (un proteoglícano abundante en el
cartílago articular) está presente en zonas del
tendón sometidas a compresión (p.ej., regio-
nes de los tendones flexores de la mano que
rodean el hueso).
h. La irrigación sanguínea de los tendones varía.
Los tendones cubiertos por una vaina (p.ej.,
El dibujo muestra la estructura jerárquica muy
ordenada del tejido tendinoso. (Modificada con
autorización de Kastelic J, Baer E: Deformation in
tendon collagen, en Vincent JFV, Currey JD, eds:
The Mechanical Properties of Biologic Materials.
Cambridge, United Kingdom, Cambridge Universi-
ty Press, 1980, pp 397-435.)
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 109
 Sección 1: Aspectos básicos
Figura 2 La gráfica representa el comportamiento en
tensión del tejido tendinoso y ligamentoso, que
comprende una zona basal no lineal con fuerzas
bajas, una región lineal con fuerzas intermedias y
una zona de rotura con fuerzas altas
Aspectos básicos
los tendones flexores de la mano) tienen regio-
nes relativamente avasculares. Estas regiones
se nutren por difusión desde la sinovial. Los
tendones que no están cubiertos por una vaina
reciben su irrigación sanguínea de vasos que
entran desde la superficie del tendón o desde
1:
la entesis del tendón (la inserción del tendón
en el hueso).
3. Biomecánica.
a. Los tendones tienen excelentes propiedades
en tensión y se contraen en compresión (es de-
cir, se comportan como cuerdas). Una curva
de tensión-deformación normal de un tendón
tiene una región basal, una región lineal y una
región de rotura (Figura 2).
b. La biomecánica tendinosa puede describirse
según las propiedades estructurales (conducta
tensión-deformación) o según las propiedades
materiales (conducta presión-elongación, en la
que la presión se calcula dividiendo la fuerza
por el área transversal y la elongación se cal-
cula dividiendo el cambio en elongación por la
longitud inicial).
r
Las propiedades estructurales describen la
capacidad global del tejido de soportar car-
ga, y la contribución de los músculos y de
las inserciones y óseas además de la geome-
tría del tejido (área transversal y longitud).
Las propiedades estructurales son la rigi-
dez (la pendiente de la porción lineal de la
curva de la Figura 2) y la fuerza de rotura.
r
Las propiedades materiales (denominadas
también propiedades mecánicas) describen
la calidad del tejido. Las propiedades ma-
teriales se calculan normalizando las pro-
110 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
Figura 3 La gráfica demuestra que la inmovilización produ-
ce un deterioro considerable de las propiedades
mecánicas y que el ejercicio tiene un efecto posi-
tivo en las propiedades mecánicas. (Reproducida
con autorización de Woo SL-Y, Chan SS, Yamaji T:
Biomechanics of knee ligament healing, repair and
reconstruction. J Biomech 1997;30:431-439.)
piedades estructurales para tener en cuenta
la geometría tisular. Las propiedades ma-
teriales son el módulo de elasticidad (la
pendiente de la porción lineal de la curva
presión-elongación) y la presión de rotura
(es decir, solidez).
c. Los tendones tienen un comportamiento vis-
coelástico. Las propiedades mecánicas del te-
jido dependen del tipo de carga y del tiempo.
La dependencia del tiempo se refleja muy bien
en los fenómenos de deformación lenta y de
relajación del estrés.
r
El arrastre es el aumento de la deformación con
una presión aplicada de manera constante.
r
La relajación de la presión es la disminu-
ción de la presión para una deformación
aplicada de manera constante.
d. Varios factores influyen en las propiedades
biomecánicas de los tendones:
r
Localización anatómica: Los tendones en
distintas localizaciones anatómicas tienen
propiedades estructurales diferentes. Por
ejemplo, los tendones flexores de los dedos
tienen el doble de tensión de rotura que los
tendones extensores de los dedos.
r
Ejercicio e inmovilización: El ejercicio tiene
un efecto positivo, y la inmovilización, un
efecto negativo en las propiedades biome-
cánicas de los tendones (Figura 3).
r
Edad: Las propiedades materiales y estructura-
les de los tendones mejoran desde el nacimiento
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons

hasta la madurez. Después, las propiedades em-
peoran durante la madurez y la vejez.
r
El tratamiento con láser/calor hace que los
tendones se contraigan. Esto desnaturaliza
las fibras de colágeno, provocando un efec-
to perjudicial en las propiedades biomecá-
nicas del tejido.
e. Al realizar pruebas mecánicas a los tendones
hay que tener en cuenta los factores siguientes:
r
Las propiedades mecánicas de los tendones
varían con la hidratación, la temperatura y
el pH, de manera que los tendones deben
evaluarse en condiciones fisiológicas apro-
piadas de hidratación, temperatura y pH.
r
La alta solidez de los tendones dificulta
la sujeción del tejido durante las pruebas
mecánicas. A menudo es necesario utilizar
sujeciones especializadas (p.ej., clampado
por congelación) para evitar que el tendón
se escape de la sujeción.
r
Para calcular la presión es necesario medir
el área transversal del tejido (recuérdese
que la presión = fuerza/área transversal).
Al medir el área transversal del tendón hay
que ser cautos, porque si se utilizan méto-
dos de contacto (p.ej. calibradores, pies de
rey) el tejido se deforma.
r
Como los tendones son viscoelásticos, la ve-
locidad a la que se aplica tracción al tendón
puede influir en las propiedades mecánicas
(es decir, sus propiedades son tiempo depen-
dientes). Una velocidad de deformación más
alta produce un módulo elástico más alto.
r
Las muestras deben almacenarse congela-
das e hidratadas. Un almacenamiento inade-
cuado puede afectar a las propiedades me-
cánicas del tendón.
r
La orientación de un tendón durante las
pruebas influye en las propiedades mecáni-
cas medidas. Por ejemplo, las propiedades
estructurales del tendón supraespinoso de-
penden del ángulo entre la cabeza humeral
y la cavidad glenoidea de la escápula.
B. Lesión, reparación y cicatrización
1. La lesión tendinosa se produce por un trauma-
tismo directo (p.ej., sección de un tendón flexor)
o por una sobrecarga en tensión indirecta (p.ej.,
rotura del tendón de Aquiles). Varias tendinopa-
tías (p.ej., degeneración del manguito de los ro-
tadores) predisponen a los tendones a sufrir una
lesión.
2. Fases de la cicatrización:
a. Hemostasia/inflamación: Después de una le-
sión, la zona dañada presenta una infiltración
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Capítulo 9: Tendones y ligamentos
Figura 4 Este dibujo muestra un tendón con vaina sinovial.
Las adherencias entre la superficie externa del
tendón y la vaina sinovial (flechas blancas) pueden
evitarse mediante rehabilitación con movimiento
pasivo. (Por gentileza del Dr. R.H. Gelberman,
Boston, Massachusetts, Estados Unidos.)
de células inflamatorias, las plaquetas se agre-
1: Aspectos básicos
gan en la herida y forman un coágulo de fibri-
na para estabilizar los extremos tendinosos ro-
tos. La duración de esta fase es de varios días.
b. Proliferación celular y producción de matriz
extracelular: Los fibroblastos infiltran la zona
de la herida y proliferan. Producen matriz ex-
tracelular, incluyendo cantidades abundantes
de colágeno tipo I y tipo III. La respuesta a la
lesión en el adulto es la formación de una cica-
triz (es decir, se depositan grandes cantidades
de colágeno desorganizado en la zona de repa-
ración) en vez de ser regenerativa. La duración
de esta fase es de varias semanas.
c. Remodelación/maduración: Las metaloprotei-
nasas de la matriz degradan la matriz de co-
lágeno, remplazando el colágeno tipo III por
colágeno tipo I. Las fibras de colágeno se reor-
ganizan de manera que quedan alineadas en la
dirección de la fuerza muscular. La duración
de esta fase es de meses a años.
3. Efectos a largo plazo: Las propiedades estructu-
rales de los tendones reparados alcanzan por lo
general sólo dos tercios de lo normal, incluso años
después de la reparación. Las diferencias en las
propiedades materiales son todavía más pronun-
ciadas
4. Tendones con vaina: Los tendones flexores de la
mano se lesionan a menudo por un traumatismo
directo (p.ej. sección). Las dos consideraciones fun-
damentales para la cicatrización de un tendón con
vaina son la prevención de la formación de adhe-
rencias y la recuperación de la solidez mecánica
(Figura 4).
5. Los tendones que no están rodeados por una vai-
na se rompen por un traumatismo (p.ej., una le-
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 111
 Sección 1: Aspectos básicos
sión deportiva aguda) o un trastorno preexistente
(p.ej., una rotura del manguito de los rotadores
después de años de una degeneración tendinosa
crónica). Los tendones sin vaina tienen más capa-
cidad de cicatrización que los tendones con vaina.
La lesión se localiza a menudo en las inserciones
del tendón (es decir, en la inserción del tendón en
el hueso o en la unión musculotendinosa).
6. El papel de la rehabilitación durante la cicatriza-
ción es complejo.
a. La inmovilización protectora, en la fase inicial
después de la reparación del tendón, es benefi-
ciosa en muchas circunstancias (p.ej., después
de una reparación del manguito de los rotado-
res).
b. La carga activa, incluyendo el ejercicio, puede
ser perjudicial si empieza demasiado pronto
en el período de rehabilitación, pero es bene-
ficiosa durante la fase de remodelación de la
cicatrización.
c. El movimiento pasivo temprano es beneficioso
Aspectos básicos
para la cicatrización de los tendones flexores.
El movimiento temprano impide la formación
de adherencias entre el tendón y la vaina, y
evita la pérdida de movilidad habitual cuando
se mantienen inmovilizados los tendones.
1:
II. Ligamentos
A. Anatomía y función
1. La función de los ligamentos es limitar la movili-
dad articular (es decir, estabilizar las articulacio-
nes).
2. Composición y estructura.
a. Los ligamentos están formados por una alta
densidad de colágeno tipo I, proteoglícanos,
elastina y agua.
b. Los ligamentos tienen una estructura y una
composición parecida a los tendones, pero
existen varias diferencias importantes.
r
Los ligamentos son más cortos y más an-
chos que los tendones.
r
Los ligamentos tienen un porcentaje más
bajo de colágeno y un porcentaje más alto
de proteoglícanos y de agua.
r
Las fibras de colágeno están menos organi-
zadas en los ligamentos.
c. Los ligamentos tienen una estructura jerárqui-
ca muy ordenada, parecida a la de los tendo-
nes.
d. El colágeno tipo I supone el 70% del peso seco
de los ligamentos.
112 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
e. Igual que los tendones, el fibroblasto es el tipo
celular principal en los ligamentos, pero los fi-
broblastos de éstos son más redondos que de
los tendones.
f. Los ligamentos tienen una irrigación sanguí-
nea y una celularidad relativamente escasas.
3. Biomecánica.
a. Las propiedades biomecánicas de los ligamen-
tos se expresan como las propiedades estruc-
turales del complejo hueso-ligamento-hueso
o como las propiedades materiales del propio
ligamento (zona central o cuerpo del ligamen-
to).
b. Los ligamentos tienen un comportamiento vis-
coelástico parecido al de los tendones.
c. Varios factores influyen en las propiedades me-
cánicas de los ligamentos son los mismos que
los descritos antes para los tendones (I.A.3.d).
d. Los factores que deben tenerse en cuenta al
realizar pruebas mecánicas a los ligamentos
son los mismos que los señalados antes para
los tendones (I.A.3.e).
B. Lesión, reparación y cicatrización
1. Las lesiones ligamentosas por lo general se clasi-
fican en tres grados: I, II y III. El grado I corres-
ponde a un esguince leve, el grado II corresponde
a un esguince moderado/rotura parcial y el
grado III es una rotura ligamentosa completa. Un
tipo adicional de lesión es la avulsión de la inser-
ción ósea del ligamento.
2. La cicatrización del ligamento sigue las mismas
fases que la cicatrización tendinosa: hemostasia/
inflamación, proliferación celular y de la matriz, y
remodelación/maduración.
3. Los ligamentos extraarticulares (p.ej., el ligamen-
to lateral interno de la rodilla) tienen más capaci-
dad de cicatrización que los ligamentos intraarti-
culares (p.ej., el ligamento cruzado anterior de la
rodilla).
a. Ligamento lateral interno de la rodilla:
r
Las lesiones de grado I y II del ligamento
lateral interno cicatrizan sin tratamiento
quirúrgico.
r
El tratamiento de elección de las lesiones
de grado III del ligamento lateral interno es
controvertido. Hasta el 25% de los pacien-
tes que sufren una lesión de este tipo tienen
problemas clínicos persistentes con o sin
reparación quirúrgica de la rotura.
b. Ligamento cruzado anterior de la rodilla: Las
lesiones en la zona central del ligamento cru-
zado anterior por lo general no cicatrizan. A
menudo es necesaria una reconstrucción qui-
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons

rúrgica del ligamento cruzado anterior para
restablecer la estabilidad en la rodilla lesiona-
da. Se han empleado distintos tipos de injerto
para reconstruir el ligamento cruzado anterior,
como autoinjertos y aloinjertos.
r
Los autoinjertos, como hueso-tendón ro-
tuliano-hueso (HTH), o los tendones se-
mitendinoso, cuádriceps y recto interno,
se utilizan con frecuencia. Las propiedades
estructurales del injerto de reconstrucción
alcanzan sólo el 50% de las propiedades
normales en los estudios con seguimiento
más prolongado. La desventaja principal
del uso de autoinjerto es la morbilidad en
la zona donante.
r
Para la reconstrucción del ligamento cruza-
do anterior se utilizan también aloinjertos,
habitualmente procedentes de cadáver. Las
desventajas de los aloinjertos son la posi-
bilidad de transmisión de enfermedades y
la pérdida de propiedades mecánicas por el
proceso de esterilización del aloinjerto.
r
Después de la reconstrucción del ligamen-
to cruzado anterior se produce un proceso
denominado “ligamentización” tanto en
los autoinjertos como en los aloinjertos.
Los fibroblastos de un autoinjerto mue-
ren poco después de la reconstrucción y
se remplazan por fibroblastos locales. De
manera parecida, los aloinjertos presentan
una infiltración de fibroblastos locales en el
período inicial después de la implantación.
III. Entesis (unión tendón/ligamento–hueso)
A. Anatomía y función
1. Los tendones y los ligamentos se insertan en el
hueso mediante un tejido de transición mixto, la
entesis.
2. Composición y estructura.
a. En las inserciones indirectas (p.ej., la inser-
ción femoral del ligamento lateral interno de
la rodilla), la capa superficial conecta con el
periostio, y la capa profunda se fija al hueso
mediante fibras de Sharpey.
b. Las inserciones directas (p.ej., la inserción del
supraespinoso del manguito de los rotadores)
se han dividido clásicamente en cuatro zonas.
r
Primera zona: propio tendón. Las propie-
dades en esta zona son parecidas a las ob-
servadas en la zona central del tendón. Está
formada por fibras de colágeno tipo I bien
alineadas con pequeñas cantidades del pro-
teoglícano decorina. El tipo celular en esta
zona es el fibroblasto.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
Capítulo 9: Tendones y ligamentos
r
Segunda zona: fibrocartílago. Esta zona se-
ñala el principio de la transición entre el
material tendinoso y el material óseo. Está
formada por colágeno tipos II y III, con pe-
queñas cantidades de colágeno tipos I, IX
y X, y pequeñas cantidades de proteoglí-
canos como agrecano y decorina. El tipo
celular en esta zona es el fibrocondrocito.
r
Tercera zona: fibrocartílago mineralizado.
Esta zona se caracteriza por una transición
marcada hacia tejido óseo. Predomina el
colágeno tipo II, con cantidades conside-
rables de colágeno tipo X y agrecano. Los
tipos celulares en esta zona son el fibrocon-
drocito y el condrocito hipertrófico.
r
Cuarta zona: hueso. En esta zona predo-
mina el colágeno tipo I con elevado con-
tenido mineral. Los tipos celulares en esta
zona son el osteoblasto, el osteocito y el
osteoclasto.
c. Aunque la región inserción se divide habitual-
mente en cuatro zonas, los cambios en los teji-
1: Aspectos básicos
dos son graduales, sin límites nítidos entre las
distintas zonas (Figura 5). Se supone que esta
transición gradual en la composición tisular
ayuda a una transferencia eficiente de las fuer-
zas entre el tendón y el hueso.
3. Biomecánica.
a. Es necesaria una transición funcionalmente
gradual entre el tendón y el hueso para reducir
las concentraciones de fuerzas en la superficie
de contacto entre dos materiales muy diferen-
tes (tendón/ligamento y hueso). La transición
gradual de la composición es evidente en el
contenido mineral y en el contenido de pro-
teoglícanos, la transición gradual de la estruc-
tura es evidente en la organización de las fibras
de colágeno y la transición gradual mecánica
es evidente en las propiedades elásticas y vis-
coelásticas.
b. La entesis tiene por lo general peores propie-
dades mecánicas en tensión que la zona central
del tendón o del ligamento. Esta región más
débil entre el tendón/ligamento y el hueso dis-
minuye las concentraciones de fuerzas que en
caso contrario podrían surgir entre materiales
distintos.
B. Lesión, reparación y cicatrización
1. En varias circunstancias es necesaria una cicatri-
zación entre el tendón y el hueso o entre el liga-
mento y el hueso.
a. Las lesiones del manguito de los rotadores,
que son las lesiones de partes blandas más
frecuentes de la extremidad superior, precisan
con frecuencia una reparación quirúrgica del
tendón(es) con fijación en la cabeza humeral.
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 113
 Sección 1: Aspectos básicos
Aspectos básicos
1:
Figura 5 Imágenes microscópicas de campo brillante (hilera superior) y con luz polarizada (hilera inferior) en las que se muestra
una entesis hueso-tendón flexor canino. Observe que el tejido de transición entre el tendón y el hueso no se regenera
en la superficie de contacto de cicatrización.
b. La mayor parte de las técnicas de reconstruc-
ción del ligamento cruzado anterior utilizan
injertos tendinosos que deben integrarse en los
túneles óseos tibial y femoral.
c. En las lesiones por avulsión de los tendones
flexores de la mano es necesaria una repara-
ción con fijación del tendón al hueso.
2. En la mayoría de los casos de cicatrización entre
el tendón y el hueso los resultados clínicos no
son satisfactorios. La característica más destaca-
da del fracaso de la respuesta de cicatrización
es la ausencia de un tejido de transición entre
el tendón en cicatrización y el hueso (Figura 5).
La regeneración de la interfase con una transi-
ción funcional gradual natural entre el tendón y
el hueso es fundamental para restablecer la fun-
ción articular y para prevenir que se reproduzca
la lesión.
114 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
IV. Ingeniería tisular
A. Aspectos generales
1. Definición: La ingeniería tisular es la regeneración
del tejido lesionado mediante la combinación de
tres áreas: microambiente estructural, células de
respuesta y biofactores de señalización.
2. Las técnicas de ingeniería tisular son muy espe-
ranzadoras para mejorar la reparación de los ten-
dones y de los ligamentos, pero todavía no han
conseguido resultados clínicos satisfactorios.
B. Microambiente estructural
1. La microambiente estructural puede actuar como
un sistema de administración de biofactores,
como un ambiente para atraer o retener células
y/o como estabilizador mecánico.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons

2. Las matrices de estas estructuras son por lo gene-
ral de colágeno, fibrina, polímero o seda.
C. Células de respuesta
1. Las células de respuesta pueden ser fibroblastos
de tendón/ligamento o células madre mesenqui-
matosas (por lo general procedentes de la médula
ósea o del tejido adiposo).
2. Las células de respuesta pueden sembrarse en la
estructura antes de la implantación o pueden in-
filtrar después de la implantación una estructura
acelular.
D. Biofactores de señalización
1. Factores de crecimiento.
a. El factor de crecimiento derivado de las pla-
quetas-BB (PDGF-BB) favorece la prolifera-
ción celular y la síntesis de matriz extracelular.
Puntos clave a recordar
1. Los tendones y los ligamentos son materiales con
una estructura jerárquica muy ordenada.
2. La composición principal de los tendones y ligamen-
tos es el colágeno tipo I, alineado en dirección de la
fuerza.
3. Las propiedades estructurales describen la capaci-
dad del tejido para soportar fuerzas, y las propieda-
des materiales describen la calidad del tejido.
4. Los tendones y los ligamentos son viscoelásticos.
Es decir, sus propiedades mecánicas dependen del
tiempo.
5. El entorno físico influye en el mantenimiento del
tejido no lesionado. La inmovilización es perjudicial
y el ejercicio es beneficioso para las propiedades
biomecánicas del tendón y del ligamento.
6. Varios factores biológicos (p.ej., edad) y ambienta-
les (p.ej., temperatura) influyen en las propiedades
mecánicas de los tendones y de los ligamentos.
Bibliografía
Amiel D, Kleiner JB, Roux RD, Harwood FL, Akeson WH:
The phenomenon of “ligamentization”: Anterior cruciate
ligament reconstruction with autogenous patellar tendon. J
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of tendon and ligament, in O’Keefe RJ, Jacobs JJ, Chu CE,
Einhorn TA, eds: Orthopaedic Basic Science, ed 4. Rosemont,
IL, American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2013, pp
213-228.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
Capítulo 9: Tendones y ligamentos
b. El factor de crecimiento transformante-`
(TGF-`) estimula la síntesis de matriz extrace-
lular.
c. El factor de crecimiento fibroblástico básico
(bFGF) estimula la proliferación celular y la
síntesis de matriz extracelular.
d. Las proteínas morfogenéticas óseas (BMP) 12,
13 y 14 (conocidas también como factores de
crecimiento y de diferenciación 7, 6 y 5, respec-
tivamente) estimulan la síntesis de matriz y la
diferenciación de las células madre mesenqui-
matosas en fibroblastos del tendón/ligamento.
2. Señales mecánicas.
a. Las fuerzas de tensión cíclicas promueven la
síntesis de matriz extracelular.
b. Las fuerzas de compresión promueven la pro-
ducción de proteoglícanos.
1: Aspectos básicos
7. Los procesos de cicatrización de los tendones y de
los ligamentos siguen varias fases definidas con cla-
ridad: hemostasia/inflamación, proliferación celular
y de matriz extracelular, y remodelación/madura-
ción.
8. Los tendones que carecen de vaina sinovial y los
ligamentos extraarticulares tienen más capacidad de
cicatrización que los tendones con vaina sinovial y
los ligamentos intraarticulares.
9. Aumentar la carga puede ser beneficioso o perju-
dicial para la cicatrización de los tendones y de los
ligamentos, según la localización anatómica y el
tipo de lesión.
10. La entesis de tendón/ligamento está formada por un
tejido de transición especializado entre el tendón o
el ligamento y el hueso que es necesario para dismi-
nuir la concentración de fuerzas en la superficie de
contacto entre dos materiales diferentes.
Gelberman RH, Woo SL, Lothringer K, Akeson WH, Amiel D:
Effects of early intermittent passive mobilization on healing
canine flexor tendons. J Hand Surg Am 1982;7(2):170-175.
Lu HH, Thomopoulos S: Functional attachment of soft
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nics, in Winkelstein BA, ed: Orthopaedic Biomechanics. Boca
Raton, FL, CRC/Taylor and Francis, 2013, pp 49-74.
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 115
Capítulo 10
Sistema nervioso periférico
Seth D. Dodds, MD
I. Función
A. Los nervios periféricos conectan el sistema nervioso
central (SNC) con los tejidos como huesos, articula-
ciones, músculos, tendones y piel.
B. Los nervios que inervan al sistema osteomuscular se
encargan de las funciones motoras y sensitivas.
II. Estructura y composición
A. Anatomía de las neuronas
1. Todas las neuronas tienen un soma, que es su cen-
tro metabólico.
2. Del soma de la mayoría de las neuronas brota una
larga prolongación, llamada axón o cilindroeje, y
varias ramas cortas denominadas dendritas (Figu-
ra 1, A).
3. Las dendritas son ramificaciones de los nervios
cortas y delgadas a través de las cuales reciben los
impulsos de otros nervios.
4. El axón es la proyección distal primaria del soma
de la neurona.
a. La neurona transmite señales a las células de
los tejidos efectores y a otras neuronas a través
del axón, el cual conduce los potenciales de
acción que las estimulan.
b. La neurona recibe los mensajes de otras neu-
ronas a través de sus dendritas, que recogen
los potenciales de acción de los axones de las
otras neuronas.
B. Anatomía de los nervios
c. El axón de una neurona entra en contacto con
las dendritas de una o más neuronas colindan-
tes en un punto de unión llamado sinapsis, don-
de los potenciales de acción del axón se trans-
miten a las dendritas de las otras neuronas.
d. Los axones miden entre 0,2 y 20 μm de diá-
metro y surgen de la neurona en una zona lla-
El Dr. Dodds o alguno de sus familiares inmediatos perte-
necen al grupo de oradores o han hecho presentaciones
científicas remuneradas para Integra y Medartis.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
mada cono axónico, que es el punto donde se
generan los potenciales de acción de las neuro-
nas.
5. La mielina, compuesta de elementos lipídicos y
proteicos, forma una vaina aislante alrededor de
los axones de las neuronas del sistema nervioso
periférico. La mielina de las vainas de los axones
la producen las células de Schwann, que perte-
necen a la gran familia de células nerviosas no
neuronales llamada glía. Una de las funciones de
la mielina es acelerar la conducción de los poten-
1: Aspectos básicos
ciales de acción a lo largo de los axones de las
neuronas.
a. En las fibras nerviosas no mielinizadas, una
única célula de Schwann envuelve a muchos
axones y la conducción discurre más lenta-
mente que en las fibras mielinizadas, en las que
cada axón está circunferencialmente protegido
por una célula de Schwann. Tanto en las fibras
nerviosas no mielinizadas como en las mielini-
zadas, las células de Schwann se adosan unas
con las otras a todo lo largo de la longitud del
axón.
b. Los nodos de Ranvier son interrupciones o
brechas entre los segmentos de la vaina de
mielina que permiten la propagación de los
potenciales de acción.
6. Cuando el axón alcanza su órgano terminal, se
divide en varias ramificaciones finas que acaban
en unas estructuras especializadas llamadas ter-
minales presinápticos, que son los responsables de
transmitir las señales a los receptores postsinápti-
cos (Figura 1).
1. Las fibras nerviosas son ramilletes de axones ro-
deados por células de Schwann.
2. Las fibras nerviosas aferentes llevan la informa-
ción desde los receptores sensitivos al SNC.
3. Las fibras nerviosas eferentes transmiten las se-
ñales desde el SNC a los músculos y otros tejidos
periféricos, es decir, fuera del cerebro y la médula
espinal.
4. Las fibras nerviosas se clasifican según su tamaño
y su velocidad de conducción (Tabla 1).
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 117
 Sección 1: Aspectos básicos
C. Composición de los nervios: Un nervio está formado
1: Aspectos básicos
Figura 1 Esquema de una neurona periférica. A, Los compo-
nentes principales de las neuronas periféricas son
las dendritas, el cuerpo de la neurona o soma, el
axón o cilindroeje y las terminaciones presinápti-
cas. B, La comunicación entre la terminación ner-
viosa y el órgano efector se lleva a cabo mediante
la liberación de moléculas neurotransmisoras
desde las vesículas sinápticas en la terminación
nerviosa presináptica. Las moléculas neurotransmi-
soras atraviesan la hendidura sináptica para alcan-
zar los receptores en la membrana postsináptica
del órgano terminal. (Reproducida con la debida
autorización de Bodine SC, Lieber RL: Peripheral
nerve physiology, anatomy, and pathology, en
Buckwalter JA, Einhorn TA, Simon SR, eds: Ortho-
paedic Basic Science, ed 2. Rosemont, IL, American
Academy of Orthopaedic Surgeons, 2000, p 618.)
118 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
por una serie de fibras nerviosas llamadas fascículos
reunidos por tejido conjuntivo que lo rodea y separa
unos de otros (Figura 2)
1. La capa de tejido conjuntivo que rodea los axones
que forman cada fascículo se llama endoneuro.
El endoneuro está formado sobre todo por una
matriz de colágeno con fibroblastos, mastocitos y
capilares y forma una vaina bilaminar que rodea
los axones, las células de Schwann y la mielina de
cada fibra nerviosa.
2. El perineuro es una capa delgada y densa de tejido
conjuntivo que rodea los fascículos de un nervio.
a. Es muy resistente a la rotura y mantiene la pre-
sión interfascicular, lo que supone una barrera
para la difusión perineural. Esta barrera limita
la lesión de las fibras nerviosas al reducir la di-
fusión del edema del epineuro que tiene lugar
tras lesiones por estiramiento y compresión. Este
obstáculo que supone el perineuro también frena
la difusión del líquido edematoso que se crea en
el endoneuro tras la compresión de un nervio.
b. Las raíces de los nervios raquídeos tienen me-
nor cantidad de perineuro que los nervios pe-
riféricos, por lo que son más susceptibles a las
lesiones por estiramiento y compresión.
3. El epineuro es una vaina de soporte que abraza
numerosos grupos de fascículos. También contie-
ne una red bien desarrollada de vasos sanguíneos
extrínsecos interconectados, que discurren parale-
lamente a los fascículos.
4. La organización estructural de los fascículos va
cambiando a lo largo del nervio. Los fascículos no
son simples tiras paralelas de fibras que salen de
la médula y acaban en los terminales presinápti-
cos o en los órganos. El número y el tamaño de los
fascículos van variando a medida que los plexos
fasciculares se unen y se separan en el interior del
nervio (Figura 3).
a. A nivel de las articulaciones, los fascículos de
los nervios son más numerosos y más peque-
ños con el fin de acomodarse a la deformación
del nervio que supone el movimiento articu-
lar. Por ejemplo, el nervio cubital en el codo
contiene muchos fascículos pequeños, lo que
reduce la posibilidad de lesiones del nervio con
la flexión y la extensión del codo.
b. Al contrario que el cubital, el nervio radial
en la zona del surco radial del húmero tiene
menor número de fascículos y más grandes, lo
que hace que tolere peor el estiramiento. Esta
particular disposición anatómica lo hace más
propenso a la neuroapraxia cundo se moviliza
y retrae del surco radial.
D. Irrigación de los nervios: Los nervios periféricos
tienen vasos sanguíneos intrínsecos y extrínsecos,
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
 Capítulo 10: Sistema nervioso periférico

Tabla 1
Clasificación de las fibras nerviosas periféricas
Tipo de Características Diámetro de Velocidad de
fibra Ejemplo de función de las fibras las fibras (μm) conducción (m/s)
A_ Axón motor Mielinizadas grandes 12–20 72–120
A` Sensibilidad cutánea al tacto y la presión Mielinizadas medianas 6–12 36–72
Ab Sensibilidad dolorosa y térmica Mielinizadas pequeñas 1–6 4–36
B Simpática preganglionar Mielinizadas pequeñas 1–6 3–15
C Sensibilidad álgica cutánea, simpática No mielinizadas 0,2–1,5 0,4–2,0
posganglionar

1: Aspectos básicos
Figura 2 Anatomía de un nervio periférico.

con múltiples anastomosis entre unos y otros a lo
largo del recorrido del nervio
1. En la parte del epineuro no hay ninguna barrera
hematoneural.
2. A nivel capilar en el endoneuro, en cambio, hay
una barrera hematoneural similar a la hematoen-
cefálica. Dicha barrera impide la difusión de las
diferentes macromoléculas al interior del nervio,
preservando la integridad de éste. La barrera
hematoneural puede dañarse por infección, irra-
diación o trastornos metabólicos.
E. Terminaciones nerviosas: Las fibras nerviosas afe-
rentes utilizan receptores primarios específicos para
recoger la información sensitiva de la periferia. Hay
tres tipos de información sensitiva y cuatro atributos
de la misma recogidos por las fibras nerviosas aferen-
tes (mecanorreceptores) (Tabla 2)
1. Tipos de información sensitiva.

© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 119
 Sección 1: Aspectos básicos

r
Receptores de los discos de Merkel: Se

Figura 3 El tamaño, el número y la disposición de los
fascículos en un nervio varían a lo largo de su
recorrido. En la figura se representa el porcentaje
del área transversal del nervio ocupada por los
fascículos (porcentaje respecto del área transversal
total) en el nervio radial en diferentes puntos de
su trayecto desde el hombro hasta el codo. (Repro-
ducida con la debida autorización de Lundborg G:
Nerve Injury and Repair. New York, NY, Churchill
Livingstone, 1988, p 198.)
a. Estímulo mecánico (tacto, propriocepción, pre-
sión).
1: Aspectos básicos
adaptan lentamente y son sensibles a la
presión sostenida, las texturas y las vibra-
ciones de baja frecuencia.
b. Mecanorreceptores subcutáneos: Más grandes
y menores en número.
r
Corpúsculos de Pacini: Tienen forma ovoi-
dea y miden aproximadamente 1 mm de
longitud. Reaccionan ante las vibraciones
de alta frecuencia y la deformación brusca
de la piel.
r
Corpúsculos de Ruffini: Receptores de
adaptación lenta que responden al estira-
miento de la piel, como por ejemplo al do-
blar un dedo.
c. Mecanorreceptores intramusculares y esquelé-
ticos: Están situados en músculos, tendones y
cápsulas articulares y se encargan de la sensi-
bilidad proprioceptiva.
F. Metabolismo de los nervios

1. El transporte axoplásmico (es decir, transporte

b. Estímulo álgico (nocicepción, estímulos de te-
jidos dañados).
c. Estímulo térmico (calor, frío).
2. Atributos: Localización, intensidad, cualidad y du-
ración.
3. Los receptores nociceptivos y los termorreceptores
consisten en terminaciones nerviosas desnudas.
4. Mecanorreceptores: Hay tres tipos.
a. Mecanorreceptores cutáneos (superficiales): Son
de pequeño tamaño.
r
Corpúsculos de Meissner: Receptores sen-
sitivos de rápida adaptación muy sensibles
al tacto.
intracelular de sustancias a lo largo del axón) lo
hace posible la polarización de la neurona.
2. Las proteínas, fabricadas sólo en el soma neuro-
nal, se transportan anterógradamente por el axón
y las dendritas para llevar a cabo las funciones
del nervio, como la propagación del potencial de
acción y la liberación de neurotransmisores.
3. Los productos de degradación vuelven al soma
por transporte retrógrado. Otros elementos
también alcanzan el soma de la misma manera
retrógrada, incluyendo los factores tróficos neu-
rales, algunos virus (p. ej., herpes simple, rabia,
polio), la toxina tetánica y la peroxidasa de rá-
bano (usada en el laboratorio para localizar los

Tabla 2
Tipos de receptores
Tipos de receptores Tipo de sensibilidad Tipo de fibras
Nociceptivos Mecánicos Dolor agudo punzante Ab
Polimodales Dolor lento quemante C
Mecanorreceptores Corpúsculo de Meissner Tacto A`
cutáneos Receptor de Merkel Depresión de la piel continua A`
Mecanorreceptores Corpúsculo de Pacini Vibración A`
subcutáneos Corpúsculo de Ruffini Estiramiento de la piel A`
Mecanorreceptores Huso muscular, primario Proprioceptiva extremidades A_
osteomusculares Huso muscular, secundario Proprioceptiva extremidades A`
Órgano tendinoso de Golgi Proprioceptiva extremidades A_
Mecanorreceptores de la cápsula articular Proprioceptiva extremidades A`
Adaptada con la debida autorización de Kandel ER, Schwartz JH, Jessel TM, eds: Principles of Neural Science, ed 3. Norwalk, CT, Appleton & Lange,
1991, p 342.

120 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 © 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons

somas en los ganglios raquídeos o en la médula
espinal).
4. La velocidad de transporte por los axones disminu-
ye con el descenso de la temperatura y con la anoxia.
G. Embriología del sistema nervioso
1. El sistema nervioso (y la piel también) procede del
ectodermo, que junto con el mesodermo y el en-
dodermo forman las tres capas germinales de los
tejidos embrionarios.
2. El ectodermo se divide para dar origen a: el tubo
neural, del que proceden el cerebro, la médula es-
pinal y las neuronas motoras; la cresta neural, que
genera las neuronas aferentes, y la capa epidérmi-
ca de la piel.
3. El sistema nervioso periférico se divide en el sis-
tema nervioso autónomo, un sistema visceral pu-
ramente motor y un sistema somático mixto sen-
sitivo y motor, que contribuye al control de los
movimientos voluntarios.
H. Crecimiento y desarrollo de los axones: El crecimien-
to y el desarrollo de los axones inicialmente vienen
guiados por diversos factores tróficos neurales.
1. La N-cadherina y la molécula de adhesión de las
células neurales son glucoproteínas de unión a la
membrana que se expresan en el ectodermo neural
y contribuyen a guiar el crecimiento de los axones.
2. La laminina y la fibronectina son glucoproteínas
de la matriz extracelular que promueven el creci-
miento direccional de las fibras nerviosas.
3. Otros factores que se creen involucrados en la
regeneración de los nervios son el factor trófico
neural, el factor trófico para fibroblastos, el factor
neuronotrófico ciliar y el factor de crecimiento in-
sulínico.
I. Nervios raquídeos
1. Los nervios raquídeos son ramilletes de axones
que salen de la médula espinal a diferentes niveles
(8 cervicales, 12 torácicos, 5 lumbares, 5 sacros,
1 coccígeo).
2. Las raíces ventrales eferentes de los nervios raquí-
deos transmiten la información desde el cerebro
al músculo; las raíces dorsales aferentes transpor-
tan las señales desde la periferia hasta el SNC.
a. Los somas de los nervios sensitivos aferentes
están localizados en los ganglios espinales, que
están situados cerca del punto en el que los ner-
vios raquídeos salen de la médula (Figura 4).
b. Los somas de los nervios motores eferentes es-
tán situados en el asta anterior de la médula
espinal.
3. Los nervios raquídeos frecuentemente se reúnen
en plexos (cervical, braquial, lumbar) antes de ra-
mificarse.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
Capítulo 10: Sistema nervioso periférico
III. Conducción nerviosa y biomecánica
A. Propagación de las señales nerviosas
1. La membrana del axón de la neurona consiste en
una bicapa lipídica selectivamente permeable, que
contiene los canales iónicos regulados y las bom-
bas transmembranarias. La energía necesaria para
el funcionamiento de estas bombas procede del
trifosfato de adenosina sodio/potasio (Na+/K+–
ATP). La regulación de los canales iónicos (Na+ y
K+) se basa en estímulos eléctricos, químicos y me-
cánicos. Las bombas que dependen del Na+/K+–
ATP acumulan iones de sodio en el exterior de la
membrana, con lo que se crea un potencial de re-
poso negativo entre ambos lados de la membrana
del axón. Cuando un estímulo hace que se abran
los canales iónicos, el sodio entra rápidamente en
el interior del axón y provoca su despolarización.
2. La conducción de las señales por los axones co-
mienza con los potenciales de acción, que se gene-
ran cuando la membrana del axón se despolariza
1: Aspectos básicos
más allá del umbral de despolarización.
3. La velocidad a la cual se conducen los potenciales
de acción en los axones depende de su tamaño y
de la presencia de mielina; los axones más gran-
des y mielinizados transportan los potenciales de
acción más rápidamente que los más pequeños o
no mielinizados.
4. Los nodos de Ranvier situados a lo largo del axón
consisten en densos acúmulos de canales de sodio
que propagan el potencial de acción y permiten
la conducción de modo saltatorio (como pulsátil)
entre un nodo y el siguiente.
5. La mayoría de los nervios periféricos motores y
sensitivos están mielinizados; los que más intensa-
mente lo están son los axones de los nervios moto-
res eferentes. Son ejemplos de nervios no mielini-
zados los formados por fibras del sistema nervioso
autónomo y las de conducción lenta del dolor.
6. La esclerosis múltiple y el síndrome de Guillain-
Barré son ejemplos de enfermedades del sistema
nervioso que causan desmielinización y enlenteci-
miento de la conducción nerviosa.
a. La esclerosis múltiple es una enfermedad cró-
nica (a veces remitente) caracterizada por in-
filtración perivascular de células inflamatorias,
a la que sigue la lesión de las vaina de mielina
de los nervios y de las propias fibras nervio-
sas. De ello resultan problemas de control de
la actividad motora (p. ej., de visión, fuerza,
equilibrio) y alteraciones cognitivas.
b. El síndrome de Guillain-Barré es una enfer-
medad inflamatoria aguda que afecta a los
nervios y a las raíces de la médula espinal
(es decir, es una polirradiculoneuropatía). Se
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 121
 Sección 1: Aspectos básicos

Dorsal 1 Al tronco del encéfalo

Neurona en
2 el ganglio espinal

3
4

A Ventral Soma
neuronal
Rama
central Rama periférica
(fibra aferente primaria)

Receptor
1: Aspectos básicos

B Al sistema
nervioso A la periferia
central

Figura 4 Ilustraciones que muestran la localización del soma de los nervios sensitivos en los ganglios espinales (o ganglios de
la raíz dorsal), lejos de su terminación distal. Los ganglios espinales están situados proximalmente en la vecindad de
la médula, donde los nervios son extratecales. A, Esquema de la médula espinal, donde se señalan las zonas dorsal y
ventral y la formación del ganglio espinal. B, Proyecciones de la rama central.

considera una enfermedad autoinmune, tí- postsináptica, provoca la despolarización de

picamente desencadenada por una infección
vírica o bacteriana que induce la producción
de anticuerpos que atacan la vaina de mielina.
La pérdida de la mielina altera agudamente las
funciones motoras y sensitivas de los nervios
con diversos grados de severidad, desde pares-
tesias y debilidad hasta pérdida completa de la
sensibilidad y parálisis.
7. Unión neuromuscular: Es una región altamente
especializada situada entre la terminación distal
de los nervios y las fibras del músculo esqueléti-
co. Está formada por: el terminal presináptico o
botón sináptico, el extremo distal de la fibra ner-
viosa; la hendidura sináptica o espacio sináptico,
donde la terminación nerviosa vierte los neuro-
transmisores, y la membrana postsináptica, parte
de la membrana celular de una neurona o fibra
muscular sobre la que actúa el neurotransmisor
liberado por el nervio para producir la respuesta
(Figura 1, B).
a. La llegada de un potencial de acción al terminal
presináptico induce la liberación de la acetilco-
lina almacenada en las vesículas del mismo.
b. La acetilcolina atraviesa la hendidura sináptica
y, tras unirse a los receptores de la membrana
la placa motora y la estimulación de las fibras
musculares.
B. Biomecánica
1. Los nervios son estructuras viscoelásticas que res-
ponden a las tensiones de forma no lineal.
2. Al estirar un nervio se provoca isquemia antes de
que se rompa; por ejemplo, la isquemia se desa-
rrolla con estiramientos del nervio del 15% y la
rotura por encima del 20%.
3. La tensión de ruptura que puede soportar un ner-
vio oscila entre el 20% y el 60%.
IV. Lesión, reparación y curación de los nervios
A. Respuesta a la lesión
1. Los nervios periféricos responden inicialmente a
la lesión poniendo en marcha una respuesta infla-
matoria.
a. Esta respuesta característicamente provoca
aumento de la permeabilidad y edema del epi-
neuro porque los vasos que contiene carecen
de barrera hematoneural.

122 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 © 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons

Tabla 3
Clasificación de las lesiones de los nervios
Seddon Sunderland Patoanatomía
Neuroapraxia Tipo 1 Bloqueo temporal de la conducción con
lesión local de la mielina
Axonotmesis Tipo 2 Interrupción de los axones; endoneuro,
perineuro y epineuro intactos
Tipo 3 Interrupción de los axones y del endoneuro; Recuperación incompleta debido a
perineuro y epineuro intactos
Tipo 4 Interrupción de los axones, el endoneuro
y el perineuro; epineuro intacto
Neurotmesis Tipo 5 Interrupción completa del nervio
Adaptada con la debida autorización de Lee SK, Wolfe SW: Peripheral nerve injury and repair. J Am Acad Orthop Surg 2000;8:245.
b. Cualquier lesión que suponga ruptura de la
continuidad del nervio (p. ej., aplastamiento,
transección) y alcance el endoneuro altera la
barrera hematoneural, lo que lleva al aumento
de la permeabilidad de los capilares del endo-
neuro.
2. Las lesiones debidas a isquemia y compresión
pueden aumentar la presión en el endoneuro,
aumentar su permeabilidad y causar edema sin
afectar al sistema vascular del perineuro.
a. En estos casos, la presión hidrostática positi-
va en el interior del endoneuro reduce el flujo
sanguíneo, disminuyendo el aporte de nutrien-
tes y oxígeno a las neuronas y la tasa de elimi-
nación de sus productos catabólicos.
b. El edema intraneural persistente puede dismi-
nuir la función del nervio, como se ve en las
neuropatías crónicas por compresión.
B. Clasificación de Seddon de las lesiones de los nervios
(Tabla 3)
1. Neuroapraxia. C. Anatomía patológica de las lesiones
a. La neuroapraxia es un bloqueo inmediato y
circunscrito de la conducción nerviosa, que se
mantiene por encima y por debajo de la zona
de lesión.
b. Las neuroapraxias suelen ser reversibles. La
continuidad del axón no está interrumpida
pero puede haber desmielinización e isquemia
locales.
c. Los mecanismos lesionales que causan la neu-
roapraxia son compresión, tracción y contusión.
2. Axonotmesis.
a. La axonotmesis supone la rotura del axón sin
destrucción de las células de Schwann, del pe-
rineuro o del epineuro. La zona del axón dis-
tal al punto de lesión degenera (degeneración
walleriana).
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Capítulo 10: Sistema nervioso periférico
Pronóstico
Típicamente recuperación completa
Razonable recuperación funcional
fibrosis intrafascicular
Recuperación insignificante debido
a los axones desencaminados
No hay recuperación espontánea
b. Puede haber cierto grado de recuperación
funcional, pues la regeneración de las fibras
nerviosas se fundamenta en la integridad
del tejido conjuntivo (p. ej., endoneuro in-
tacto).
1: Aspectos básicos
c. Los mecanismos lesionales que causan la axo-
notmesis son el aplastamiento y el estiramien-
to forzado.
3. Neurotmesis.
a. La neurotmesis es la rotura completa de un
nervio.
b. No es de esperar la recuperación espontánea
del nervio afectado.
c. Los mecanismos lesionales que la causan in-
cluyen los aplastamientos abiertos, estiramien-
tos violentos y desgarros.
4. La revisión de Sunderland de la clasificación de
Seddon de las lesiones de los nervios subdivide la
categoría de axonotmesis en tres subgrupos.
1. Ruptura (Figura 5, A y B)
a. Cuando se interrumpe la continuidad de un
nervio, ambos extremos del mismo se retraen,
el soma neuronal se hincha, su núcleo se des-
plaza periféricamente y aparece cromatolisis
(dispersión de los gránulos basófilos de Nissl
con eosinofilia relativa del soma).
b. Las células del nervio dejan de producir neuro-
transmisores y comienzan a sintetizar las pro-
teínas necesarias para la regeneración de los
axones.
c. La degeneración walleriana distal al lugar de
la lesión comienza a las pocas horas y se ca-
racteriza por desorganización axonal causada
por proteólisis, a la que sigue la destrucción de
la mielina.
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 123
 Sección 1: Aspectos básicos

Figura 5 Ilustraciones que muestran la lesión, la degeneración y la regeneración de los nervios periféricos. A, Laceración de la
fibra nerviosa. B, Degeneración del muñón proximal hasta el nodo de Ranvier más próximo y degeneración walleriana
1: Aspectos básicos

del muñón distal. C, Germinación del axón a partir del cono axónico hasta la lámina basal. D, La célula de Schwann
forma una columna (banda de Büngner) y contribuye directamente al crecimiento del axón. (Adaptada con la debida
autorización de Seckel BR: Enhancement of peripheral nerve regeneration. Muscle Nerve 1990;13:785-800.)

d. Las células de Schwann se activan para elimi- 1. Independientemente de si se reaproximan me-

nar los restos de mielina y de los axones de la diante sutura los extremos separados del nervio,
zona de lesión. la regeneración comienza con la elongación de los
axones en la zona de la lesión (Figura 5, C y D).
2. Compresión.
a. En la zona de la lesión comienzan a proliferar
a. Cuando se comprime un nervio, las fibras ner-
los capilares y las células de Schwann.
viosas se deforman, aparece isquemia local y
aumenta la permeabilidad vascular. b. Las células de Schwann emigran desde ambos
muñones proximal y distal del axón o fibra
b. El edema resultante afecta al entorno del en-
nerviosa rotos hacia la zona vacía intermedia
doneuro, con empeoramiento de la conduc-
formando columnas (bandas de Büngner) que
ción por los axones y disfunción del nervio.
sirven de guía o cono de crecimiento para la
c. Si la compresión continúa, el edema y la dis- regeneración del axón o fibra.
función persisten y los fibroblastos invaden el
c. Los conos de crecimiento responden al estímulo
nervio, produciendo tejido cicatricial e impi-
de los factores neurotróficos, como el factor tró-
diendo el deslizamiento de los fascículos del
fico neural, y a otros factores que promueven la
nervio unos sobre otros cuando la articulación
formación de axones o dendritas, como laminina.
se flexiona.
2. La renervación distal del músculo es posible úni-
d. Presiones tisulares hasta de 30 mmHg pueden
camente si el músculo tiene placas motoras via-
provocar parestesias y aumentar la latencia de
bles que el nervio regenerado pueda estimular.
conducción del nervio. A presiones tisulares de
60 mm Hg o más se interrumpe completamen- a. En el período inmediato tras la lesión de un
te la conducción nerviosa. nervio, en el músculo que inerva aumenta el
número de placas motoras, en un intento de
3. Isquemia.
buscar ser estimuladas por el nervio.
a. Pasados los 15 minutos de anoxia se interrum-
b. Si más adelante aparece fibrosis y se mantiene
pe la conducción por los axones.
la denervación, el número de placas motoras
b. El transporte por los axones puede recuperar- disminuye.
se si se restablece la perfusión en 12 a 24 ho-
c. El músculo deja de responder a la renervación
ras.
una vez han pasado más de 12 meses de la le-
D. Renervación sión del nervio motor que lo inerva.

124 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 © 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons

V. Tratamiento de las lesiones de los nervios
periféricos
A. Tratamiento no quirúrgico
1. El tratamiento no quirúrgico es adecuado para
todas las neuroapraxias y la mayoría de las axo-
notmesis.
2. Durante la fase de recuperación de un nervio mo-
tor que inerva a un músculo de una extremidad,
el objetivo principal es preservar la funcionalidad
y la viabilidad del miembro. En concreto, deben
movilizarse las articulaciones distales y estirar los
grupos musculares distales o protegerlos median-
te férulas para evitar contracturas.
3. La desatención a la extremidad afectada acaba
produciendo osteopenia, rigidez articular y atro-
fia muscular.
B. Recuperación de las lesiones de los nervios sensitivos.
La recuperación de las lesiones de los nervios sensiti-
vos tiene lugar en la secuencia siguiente:
1. Sensibilidad a la presión.
2. Sensibilidad dolorosa protectora.
3. Tacto móvil.
4. Discriminación entre dos puntos móviles.
5. Discriminación entre dos puntos fijos.
6. Umbral de sensibilidad (medido con los monofi-
lamentos de Semmes-Weinstein y con el diapasón
para analizar la sensibilidad vibratoria).
C. Reparación quirúrgica
1. Para poder practicar la reparación de un nervio
(neurorrafia) son necesarios varios requisitos: he-
rida limpia, lecho quirúrgico bien vascularizado,
estabilidad ósea y recubrimiento de tejidos blan-
dos en buen estado.
2. Las terminaciones nerviosas se desbridan a fondo
eliminando los tejidos lesionados, desvitalizados,
cicatriciales y fibróticos para dejar expuestos los
fascículos nerviosos sanos.
3. La reparación practicada en los primeros días tras
la lesión tiene claras ventajas, pues los nervios ro-
tos tienden a retraerse y a formar tejido cicatricial
y neuromas rápidamente después de la lesión.
4. La inmovilización durante 2-3 semanas tras la
intervención previene el estiramiento de la zona
suturada si se trata de una extremidad.
5. La técnica de reparación nerviosa más eficaz es la
sutura únicamente del epineuro con nailon mo-
nofilamento fino (p. ej. 9-0), utilizando técnicas e
instrumental de microcirugía.
a. Al reaproximar los muñones de un nervio cor-
tado durante la sutura del epineuro hay que
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Capítulo 10: Sistema nervioso periférico
procurar orientar con sumo cuidado las ter-
minaciones nerviosas para emparejar los fas-
cículos lo más posible. Así se reduce la cicatriz
posterior.
b. La reparación puede hacerse con microsutura
fina o pegamento de fibrina.
c. Al suturar el nervio debe procurarse que no
quede la más mínima tensión.
6. La reparación de un grupo fascicular implica la
reaproximación de los fascículos del nervio me-
diante sutura del perineuro. Esta técnica es más
precisa que la sutura del epineuro, pero requiere
disección intraneural, lo que acarrea mayores gra-
dos de formación de tejido cicatricial y de fibrosis
intraneural.
7. La neurotización muscular significa la implanta-
ción del extremo del nervio lesionado directamen-
te en el vientre del músculo al que inerva.
8. Los injertos de nervio se utilizan cuando el de-
fecto nervioso no puede rellenarse transponiendo
un nervio o flexionando la articulación. Si no es
1: Aspectos básicos
factible reparar un nervio sin forzar la flexión, es po-
sible que después quede limitada la extensión y la
articulación anquilosada.
a. Los autoinjertos se implantan de la misma
manera que para la reparación primaria del
nervio, aunque se recomienda que el nervio
injertado se invierta para reducir la dispersión
de los axones en el injerto. Puede ser necesario
cablear (seccionarlo en varios fragmentos pa-
ralelos) el nervio injertado para que su diáme-
tro coincida con el nervio lesionado; también
hay que invertir estos injertos para minimizar
la arborización precoz de las fibras nerviosas
en regeneración.
b. El nervio sural (safeno externo) es el más uti-
lizado como injerto; puede separarse en sec-
ciones paralelas para crear un cable de mayor
diámetro.
c. Los aloinjertos frescos requieren inmunosu-
presión y se usan poco.
d. Los aloinjertos desvitalizados procesados no
precisan inmunosupresión y tienen la ventaja
de que no se necesita un sitio donante inme-
diato. No obstante, hoy por hoy no se dispo-
ne de seguimiento adecuado como para dictar
recomendaciones sobre su uso. En estudios en
animales se ha visto que promueven la regene-
ración de las fibras nerviosas más densamente
en los defectos nerviosos que los injertos di-
rectos. En lugar de sustituir los espacios vacíos
con un autoinjerto, pueden cubrirse con con-
ductos biológicos (injerto venoso) o conductos
neurales biodegradables (ácido poliglicólico,
colágeno).
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 125
 Sección 1: Aspectos básicos
9. Las transposiciones de nervios son un método efi-
caz de tratamiento de las lesiones nerviosas gra-
ves no solucionables mediante injertos, como los
arrancamientos de las raíces del plexo cervical o
interrupciones segmentarias largas de los nervios.
a. Para transponer un nervio de su zona de fun-
cionamiento normal a otra para sustituir a un
nervio no funcionante es necesario practicar
disección intrafascicular. Con este procedi-
miento se aísla un único fascículo que no tiene
una función esencial en su órgano terminal o
músculo con la ayuda de un estimulador ner-
vioso. El fascículo donante sano se diseca y
luego se sutura al extremo cortado del nervio
receptor no funcionante.
b. Un ejemplo de transposición nerviosa es la de
un fascículo del nervio cubital que inerva el
flexor cubital del carpo a la rama musculocu-
tánea del nervio del bíceps en pacientes con
parálisis del plexo braquial para restablecer la
flexión activa del codo.
10. Los resultados de la reparación de los nervios pe-
1: Aspectos básicos
riféricos son variables.
a. En los pacientes jóvenes en quienes la repara-
ción es temprana, se trata de nervios distales
con una sola función y se reparan directamen-
te o con un injerto corto, los resultados son
mejores que en pacientes más mayores con re-
paraciones más tardías de nervios proximales
y mixtos con injertos largos.
b. La velocidad de regeneración de los nervios
tras la reparación es también variable; históri-
camente se ha considerado como media 1 mm
por día, que es aproximadamente la misma ve-
locidad con la que se transportan en los axo-
nes las proteínas neurofilamentosas esenciales
para el crecimiento de los nervios.
VI. Estudios diagnósticos
A. Aspectos generales
1. Los métodos principales para valorar la integri-
dad del sistema nervioso periférico son la electro-
miografía y los estudios de la velocidad de con-
ducción nerviosa.
2. Con estos métodos se valora la función de los
nervios sensitivos y motores y la de los músculos
para confirmar los diagnósticos de neuropatías y
miopatías.
3. También ayudan al diagnóstico diferencial de las cau-
sas de debilidad, a identificar el nivel de las lesio-
nes nerviosas o alteraciones de la conducción y su
gravedad y a reconocer la presencia de denerva-
ción muscular y su eventual renervación.
B. Estudios de la velocidad de conducción nerviosa
126 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
1. Función sensitiva.
a. La señal generada tras la estimulación de un
nervio mixto (motor y sensitivo) se llama po-
tencial de acción compuesto del nervio.
b. La señal específicamente relacionada con la
función sensitiva de un nervio se conoce como
potencial de acción sensitivo.
c. El nervio cuya velocidad de conducción se pre-
tende estudiar puede estimularse en dirección
antidrómica, en la que los impulsos discurren
por el nervio en sentido proximal-distal, u or-
todrómica, en la que los impulsos viajan en
sentido distal-proximal (Figura 6). La veloci-
dad de conducción de los impulsos es similar
en ambos sentidos.
d. Para cuantificar la velocidad de la conducción
de un potencial de acción es necesario conocer
la distancia (en milímetros) que recorre el po-
tencial de acción y el tiempo (en milisegundos)
que tarda en hacerlo.
e. Suelen recogerse la velocidad de conducción
por el nervio (distancia/tiempo) o la latencia
(tiempo transcurrido entre el momento de
aplicación del estímulo que induce un poten-
cial de acción y el comienzo de éste) (Figura 7).
La velocidad de conducción se reduce y la la-
tencia aumenta con la temperatura, la edad, la
desmielinización y la pérdida de axones, facto-
res todos ellos que enlentecen la transmisión
de los impulsos por los nervios.
f. También puede medirse la amplitud del po-
tencial de acción sensitivo. La reducción de la
temperatura aumenta la amplitud; con la edad
la amplitud va disminuyendo.
2. Función motora.
a. El potencial de acción de los nervios motores
se recoge en un músculo en el que múltiples
fibras musculares están inervadas por un único
nervio. Por eso, el registro obtenido se deno-
mina potencial de acción muscular compues-
to.
b. El potencial de acción muscular compuesto
mide no sólo la velocidad a la que discurre el
impulso producido por la estimulación a tra-
vés del nervio sino también la transmisión del
mismo por la unión neuromuscular y su con-
ducción por las fibras musculares.
c. La onda F es la señal registrada de la respuesta
tardía de los músculos distales durante el estu-
dio del potencial de acción muscular compues-
to.
r
Al aplicar un estímulo al nervio que iner-
va a un músculo, la señal viaja en sentido
proximal-distal a lo largo del nervio diri-
giéndose al músculo. Sin embargo, por el
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
 Capítulo 10: Sistema nervioso periférico

Figura 6 Ilustración que muestra la forma de colocar los electrodos para los tres tipos de estudios de la velocidad de conducción
nerviosa: sensibilidad antidrómica (A), sensibilidad ortodrómica (B) y motora (C). G1: electrodo registrador activo; G2:
electrodo registrador de referencia; G0: electrodo neutro; S: electrodo estimulador; S1: zona de estimulación distal;
S2: zona de estimulación proximal. El cátodo se representa en negro y el ánodo en blanco. (Reproducida con la debida
autorización de Sethi RD, Thompson LL: The Electromyographer’s Handbook, ed 2. Boston, MA, Little, Brown and

1: Aspectos básicos
Co,1989, p 4.)

nervio discurre también una señal diferen-

te e inmediatamente secuencial en sentido
distal-proximal, hacia las células del asta
anterior de la médula espinal.
r
Si el estímulo es de la suficiente intensidad,
las células del asta anterior pueden descar-
gar otro impulso en sentido proximal-dis-
tal (la onda F), que se registra después del
potencial de acción muscular compuesto
inicial.
C. Electromiografía
1. Los estudios electromiográficos abarcan el con-
junto de la unidad motora (a saber, las células
del asta anterior de la médula espinal, la neurona
motora y el músculo) y miden varios parámetros:
la actividad de inserción, que es la que se mide en
un músculo al insertar una aguja-electrodo en su
interior; la actividad espontánea del músculo; los
Figura 7 La velocidad de conducción (VC) es la distancia en-
potenciales de acción de la unidad motora, carac- tre el electrodo estimulador y el registrador en un
terizados por su duración, amplitud y forma, y estudio electromiográfico dividida por el tiempo
el reclutamiento, que es la activación sucesiva de que tarda el estímulo hasta dar inicio al potencial
unidades motoras adicionales tras la estimulación de acción (latencia de inicio) o hasta alcanzar el
de una de ellas. Estos estudios no permiten medir punto máximo del potencial de acción (latencia
máxima). (Reproducida con la debida autoriza-
ni evaluar la información sensitiva. ción de Robinson LR: Role of neurophysiologic
2. La actividad de inserción se mide en la aguja-elec- evaluation in diagnosis. J Am Acad Orthop Surg
2000;8(3):191.)
trodo introducida en el vientre del músculo.
a. Los valores bajos de esta actividad se deben a
pobre viabilidad, fibrosis o atrofia del músculo. 3. La actividad espontánea la producen descargas
b. El aumento de este tipo de actividad puede ser eléctricas en el músculo que tienen lugar sin con-
signo de denervación o de patología primaria del tracción muscular ni movimiento del electrodo
músculo (p. ej., polimiositis, miopatía). registrador.

© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 127
 Sección 1: Aspectos básicos
a. Las fibrilaciones son un ejemplo de actividad
espontánea anormal; se dan en las fibras mus-
culares denervadas y en algunas miopatías. La
densidad de las fibrilaciones se gradúa de 1+ a
4+, pero es su amplitud la que ayuda a estable-
cer el tiempo que un músculo lleva denervado.
Las fibrilaciones amplias suelen ser característi-
cas de la fase aguda (en los primeros 3 a 12 me-
ses tras la denervación) y las de escasa amplitud
aparecen más tarde en el proceso de la denerva-
ción (una vez el músculo se ha atrofiado).
b. Las ondas puntiagudas positivas son descargas
eléctricas anormales de una única fibra mus-
cular que se dan conjuntamente con las fibri-
laciones. También pueden aparecer aisladas
cuando el músculo está traumatizado pero no
denervado. Las fibrilaciones y las ondas pun-
tiagudas positivas aparecen característicamen-
te entre la segunda y la tercera semanas tras el
inicio de la denervación.
c. Las fasciculaciones son descargas espontáneas
de una única unidad motora. Pueden detectar-
1: Aspectos básicos
se clínicamente situando un electrodo sobre
la piel. Aparecen en diversos trastornos neu-
romusculares, como el síndrome de las fasci-
culaciones benignas, radiculopatías crónicas,
polineuropatías periféricas, tirotoxicosis y so-
bredosis de fármacos anticolinesterásicos.
4. Los potenciales de acción de la unidad moto-
ra permiten medir la actividad voluntaria del
músculo.
a. La amplitud de un potencial de acción de la
unidad motora es reflejo de la densidad de fi-
bras musculares en la unidad motora en cues-
tión.
b. La duración y la forma de la onda producida
por el potencial de acción de la unidad moto-
ra se modifican en función de la calidad de la
conducción. Por ejemplo, el potencial de acción
generado por una unidad motora parcialmen-
te denervada es de duración más prolongada
y de forma polifásica a medida que la unidad
motora va siendo renervada por los brotes de
los axones (Figura 8). No se genera potencial
de acción si no hay renervación.
5. El reclutamiento también es mensurable mediante
la velocidad de generación del potencial de acción
de la unidad motora y sirve para diferenciar si la
debilidad muscular es consecuencia de la reduc-
ción del número de neuronas motoras periféricas
y de unidades motoras o de un problema de re-
clutamiento neuronal central por lesión del SNC,
dolor o escaso esfuerzo voluntario.
D. Resonancia magnética
1. Las imágenes de resonancia magnética (RM) pue-
den complementar los estudios electrofisiológicos
128 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
para valorar diversas alteraciones del sistema ner-
vioso periférico.
2. En la RM pueden verse los cambios que experi-
mentan los músculos a causa de la denervación.
Por ejemplo, la denervación crónica se manifiesta
por atrofia grasa.
3. Para estudiar la anatomía y la morfología de los
nervios periféricos se requieren imágenes de alta
resolución con contraste suficiente.
4. Los estudios que proporcionan tales imágenes se
basan en las diferencias en la señal de RM de los
diferentes tejidos intraneurales, en concreto en su
contenido en agua y la estructura física de los fas-
cículos, el perineuro y el epineuro.
VII. Farmacología de los nervios periféricos
A. Anestésicos locales
1. Estos fármacos bloquean los nervios sensitivos
y motores, causando insensibilidad y paráli-
sis transtorias al interrumpir temporalmente la
transmisión de los potenciales de acción a través
de los axones.
2. La lidocaína, la mepivacaína y la bupivacaína
(fármacos que contienen un grupo amida) tienen
diferentes duraciones de acción por sus caracte-
rísticas bioquímicas; la de acción más corta es la
lidocaína y la de duración más prolongada es
la bupivacaína.
3. Las fibras nerviosas de tipo C (p. ej., las que trans-
portan la sensibilidad dolorosa cutánea) son las
más susceptibles a los efectos de los anestésicos
locales y las fibras de tipo A (p. ej., los axones
motores y los que transportan la sensibilidad a la
presión profunda) las que menos.
4. Los anestésicos locales amídicos se metabolizan
en el hígado a través del citocromo P450 en me-
tabolitos más hidrosolubles que los compuestos
originales; estos metabolitos se eliminan por la
orina.
5. Puede añadirse adrenalina a los anestésicos loca-
les para provocar vasoconstricción.
a. Con ello se pretende reducir la absorción sis-
témica del anestésico local en el sitio de inyec-
ción al reducir el flujo sanguíneo en la zona
circundante.
b. Añadiendo adrenalina se reducen los niveles
sanguíneos de los anestésicos locales hasta en
un 30%.
c. La menor absorción sistémica del anestésico lo-
cal debida a la vasoconstricción provocada por
la adrenalina aumenta la captación del anesté-
sico por los nervios de la zona donde se inyectó.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
 Capítulo 10: Sistema nervioso periférico

1: Aspectos básicos
Figura 8 Arriba: Potencial de acción de la unidad motora normal registrado con una aguja electrodo en las fibras musculares
de la zona de registro. Centro: Tras la denervación se aprecian descargas espontáneas de fibras musculares aisladas,
produciendo fibrilaciones y ondas positivas puntiagudas. Abajo: Al aparecer reinervación por germinación axonal, los
brotes formados tienen conducción lenta y producen potenciales de acción con dispersión temporal (prolongación del
potencial de acción de la unidad motora) y polifásicos. La mayor densidad de fibras musculares en la zona de registro
correspondiente a la segunda unidad motora trae como consecuencia el aumento de la amplitud de su potencial de
acción. (Reproducida con la debida autorización de Robinson LR: Role of neurophysiologic evaluation in diagnosis. J
Am Acad Orthop Surg 2000;8(3):194.)

B. Toxina botulínica evitando la contracción del músculo al no recibir

la placa motora el estímulo de la acetilcolina. Por
1. La toxina botulínica, producida por la bacteria
lo tanto, provoca denervación química y parálisis
Clostridium botulinum, puede injectarse en los
muscular.
músculos para tratar la espasticidad muscular.
3. Cuando se emplea para tratar la espasticidad
2. El efecto de la toxina botulínica tiene lugar en la
muscular, los efectos positivos de la toxina bo-
unión neuromuscular. Cuando de inyecta en el in-
tulínica comienzan aproximadamente entre la
terior de un músculo bloquea la liberación de ace-
primera y la segunda semanas y duran unos tres
tilcolina en los terminales de los axones hacia la
meses.
hendidura presináptica de la unión neuromuscular,

© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 129
 Sección 1: Aspectos básicos
Puntos clave a recordar
1. La mielinización por las células de Schwann acelera
la transmisión de los potenciales de acción por con-
ducción saltatoria en los nodos de Ranvier.
2. Un nervio consiste en colecciones de fibras nerviosas
llamadas fascículos junto con el tejido conjuntivo
que rodea y separa cada fascículo.
3. La temperatura, la edad, la desmielinización y la
pérdida de axones disminuyen la velocidad de trans-
misión de los impulsos por los nervios.
4. La lesión de un nervio causa pérdida de las funciones
distales en la siguiente secuencia: motora, propriocep-
tiva, tacto, temperatura, dolor y actividad simpática.
La recuperación funcional sigue el orden inverso.
5. La neuroapraxia es un bloqueo reversible de la
conducción nerviosa causado por tracción o com-
presión de un nervio; en la axonotmesis hay rotura
del axón con preservación del tejido conjuntivo del
nervio y se debe a estiramiento o aplastamiento; la
neurotmesis es la rotura completa de un nervio a
1: Aspectos básicos
consecuencia de lesiones abiertas o desgarros.
Bibliografía
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gery: Evolving neuroscientific concepts and clinical significan-
ce. J Hand Surg Am 2000;25(3):391-414.
130 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
6. Presiones tisulares de hasta 30 mm Hg pueden cau-
sar parestesias y aumentar la latencia de conducción
por un nervio.
7. Las fibrilaciones son un fenómeno electromiográfico
de actividad espontánea anormal que se da en las
fibras musculares al cabo de 2-3 semanas de sufrir
denervación.
8. La reparación quirúrgica de los nervios (neurorra-
fia) se practica reaproximando los muñones de un
nervio seccionado o dañado, orientando los fascícu-
los correctamente con la mínima tensión. La técnica
más aconsejable es la sutura del epineuro con
monofilamento fino.
9. Los injertos de nervio pueden cablearse para ensan-
char su diámetro; deben suturarse invertidos para
reducir la arborización precoz de las fibras nerviosas
en regeneración.
10. La transposición de un nervio implica la liberación
de un fascículo en un nervio funcional y su implan-
tación en otro que ha perdido su función.
Robinson LR: Role of neurophysiologic evaluation in diagno-
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© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
Capítulo 11
Músculo esquelético
Michael J. Medvecky, MD
I. Información general
A. Los músculos esqueléticos están inervados por el sis-
tema nervioso periférico.
B. Los músculos esqueléticos afectan al control volitivo
del esqueleto axial y apendicular.
II. Estructura muscular
A. Fibras y tejido conjuntivo del músculo esquelético
1. Las fibras del músculo esquelético (Figura 1) son
células multinucleadas muy especializadas carac-
terizadas por la agrupación de filamentos contrác-
tiles denominados miofilamentos. Los filamentos
están organizados con una jerarquía definida, en
la que la unidad funcional básica de la contrac-
ción muscular es el sarcómero.
2. La unidad funcional más grande es la miofibrilla,
formada por una hilera de sarcómeros dispuestos
en serie. Las miofibrillas adyacentes están conec-
tadas por un conjunto de proteínas especializadas
denominadas filamentos intermedios, que permi-
ten el acoplamiento mecánico entre las miofibrillas.
3. El endomisio es el tejido conjuntivo que rodea las
fibras individuales.
4. El perimisio es el tejido conjuntivo que rodea gru-
pos de fibras musculares, o fascículos.
5. El epimisio es el tejido conjuntivo que cubre todo
el músculo.
B. Sistemas de la membrana celular: en el interior de
la célula hay un sistema de membrana especializado
que ayuda a activar las propiedades contráctiles de la
célula muscular. Este sistema tiene dos componentes
principales: el sistema tubular transverso y el retículo
sarcoplasmático (Figura 2).
1. El sistema tubular transverso comienza como
una invaginación de la membrana celular y se
El Doctor Medvecky o un familiar inmediato pertenecen
al grupo de oradoress o han hecho presentaciones cientí-
ficas remuneradas para Smith & y han recibido la investi-
gación o el apoyo institucional de Wyeth.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
extiende al interior de la célula, perpendicular
a su eje mayor. Hace el relevo de la señal de
activación desde la motoneurona hasta las mio-
fibrillas.
2. El retículo sarcoplasmático es un sistema de sacos
unidos a la membrana que acumulan, liberan y
vuelven a captar el calcio para regular el proceso
contráctil muscular.
a. Los canales y las bombas de calcio están den-
tro del retículo sarcoplasmático y están regu-
lados por un sistema enzimático complejo.
1: Aspectos básicos
b. La porción del retículo sarcoplasmático adya-
cente a los túbulos transversales se denomina
retículo sarcoplasmático de la unión.
c. El túbulo transverso y los dos sacos adyacen-
tes del retículo sarcoplasmático de la unión se
denominan tríada.
C. Composición del sarcómero
1. Los sarcómeros están formados por dos tipos
principales de filamentos contráctiles:
a. Miosina (filamentos gruesos).
b. Actina (filamentos finos).
2. Los dos grupos de filamentos se entrelazan. El en-
trelazamiento activo de estos filamentos produce
la contracción muscular mediante acortamiento
de los filamentos.
3. La disposición de estos filamentos produce tam-
bién el patrón característico de bandas alternas
oscuras y claras observadas con el microscopio.
a. La tropomiosina, otra proteína, está situada
entre dos filamentos de actina en su configu-
ración de hélice doble. En estado de reposo, la
tropomiosina bloquea los puntos de unión a la
miosina presentes en la actina (Figura 3).
b. La troponina es un complejo de tres proteínas
diferentes que tiene una relación próxima con
la tropomiosina.
r
Cuando la troponina se une al calcio, se
produce un cambio de conformación en el
complejo de troponina.
r
Esto produce, a su vez, un cambio de con-
formación en la tropomiosina, con expo-
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 131
 Sección 1: Aspectos básicos
1: Aspectos básicos
Figura 1 Estructura del músculo esquelético. (Reproducida de Wright A, Gharaibeh B, Huard J: Form and function of skeletal
muscle, en O¿Keefe RJ, Jacobs JJ, Chu CR, Einhorn TA, eds: Orthopaedic Basic Science: Foundations of Clinical Practice,
ed 4, Rosemont, IL, American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2013, p. 230.)
sición de los puntos de unión a la miosina
presentes en la actina.
r
Se produce una interacción entre las pro-
teínas contráctiles y empieza la contracción
muscular.
D. Organización del sarcómero
1. La estructura del sarcómero se muestra en la Fi-
gura 4.
a. La banda A está formada por actina y miosina.
b. La línea M es un conjunto central de filamen-
tos de miosina interconectados.
c. La banda H sólo contiene miosina.
d. La banda I está formada sólo por filamentos
de actina, que se mantienen unidos en la línea
Z de interconexión.
2. Durante la contracción muscular, la longitud del
sarcómero disminuye, pero la longitud de los fi-
lamentos individuales finos y gruesos permanece
132 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
igual. Durante la contracción, los filamentos finos
y gruesos se deslizan entre sí, produciendo un
aumento de la superposición.
E. Interacción nervio-músculo
1. Una unidad motora está formada por una moto-
neurona y todas las fibras musculares que inerva.
a. Toda fibra muscular está inervada por un ter-
minal nervioso único en un punto denomina-
do la placa motora terminal (Figura 5).
b. El número de fibras musculares de una unidad
motora varía.
2. La transmisión química del impulso eléctrico que
atraviesa la membrana celular del axón se produ-
ce en la placa motora terminal o unión neuromus-
cular. Los pliegues sinápticos primarios y secun-
darios o invaginaciones de la membrana celular
aumentan la superficie de comunicación.
3. La acetilcolina es el neurotransmisor liberado en
la hendidura sináptica.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
 Capítulo 11: Músculo esquelético

1: Aspectos básicos
Figura 2 Este dibujo muestra la estructura de una célula muscular. La célula muscular, especializada en la producción de fuerza
y movimiento, contiene un conjunto de proteínas filamentosas además de otros orgánulos subcelulares como mito-
condrias, núcleos, células satélites, el retículo sarcoplasmático y el sistema tubular transverso. Observe la formación de
tríadas, formadas por los túbulos en T flanqueados por las cisternas terminales del retículo sarcoplasmático. Obsérvese
también que si se hace un corte longitudinal de los miofilamentos, se ve el aspecto estriado característico. Si se hace
un corte transversal de los miofilamentos a nivel de las bandas A o I se ve la disposición hexagonal de los filamentos
apropiados. (Reproducida con autorización de Lieber R, ed: Skeletal Muscle Structure, Function, and Plasticity: The
Physiological Basis of Rehabilitation, ed 2. Philadelphia, PA, Lippincott Williams & Wilkins, 2002, p 15.)

a. El impulso eléctrico alcanza el axón terminal, 4. Alteración farmacológica y fisiológica de la trans-

y esto permite que los iones calcio fluyan a la
célula nerviosa.
b. Este aumento del calcio intracelular hace que
las vesículas de neurotransmisor se fusionen
con la membrana del axón y que se libere ace-
tilcolina en la hendidura sináptica.
c. A continuación, la acetilcolina se une a los re-
ceptores en la membrana muscular, activando
la despolarización de la célula, que a su vez
desencadena el potencial de acción.
misión neuromuscular.
a. La miastenia gravis es un trastorno en el que
disminuye el número de receptores de acetilco-
lina. Se caracteriza por una debilidad muscu-
lar intensa.
b. Fármacos no despolarizantes (p.ej., pancuro-
nio, vecuronio y curare).
r
Unión competitiva al receptor de acetilcoli-
na, bloqueando la transmisión.

d. Este potencial de acción atraviesa el entrama- r
El punto de acción es la unión neuromuscular.

do del retículo sarcoplasmático. c. Fármacos despolarizantes (p.ej., succinilcolina):
e. La acetilcolina sufre una desactivación enzi- r
Unión al receptor de acetilcolina, pro-
mática por la acetilcolinesterasa localizada en duciendo una despolarización temporal
el espacio extracelular.

© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 133
 Sección 1: Aspectos básicos

r
Impiden de manera similar la degradación

de acetilcolina.
r
Producen una contracción muscular pro-
longada.

Figura 3 Esta ilustración muestra las características de la III. Función muscular

regulación de la contracción muscular. La estruc-
tura de la actina se representa con dos cadenas
de esferas en una hélice doble. El complejo de la A. Activación nerviosa de la contracción muscular
troponina está formado por proteína de unión
al calcio (TN-C, negra), proteína inhibidora (TN-I, 1. Una contracción muscular (Figura 6, A) es la res-
roja) y proteína de unión a tropomiosina (TN-T, puesta de tensión muscular a un estímulo nervio-
amarilla). La tropomiosina (línea oscura) está en so único.
cada surco del filamento de actina. (Reproducida
de Garrett WE Jr, Best TM: Anatomy, physiology, a. Si llega un segundo estímulo nervioso después
and mechanics of skeletal muscle, en Buckwalter de que la tensión muscular ha vuelto a la ten-
JA, Einhorn TA, Simon SR, eds: Orthopaedic Basic
Science: Biology and Biomechanics of the Muscu-
sión de reposo, no se produce un aumento de
loskeletal System, ed 2. Rosemont, IL, American la tensión muscular.
Academy of Orthopaedic Surgeons, 2000, p 690.)
b. Período refractario absoluto: período durante
el que un estímulo no produce una contrac-
ción muscular.
seguida de un fallo de la transmisión del c. Período refractario relativo: período durante
impulso.
1: Aspectos básicos

el que el estímulo necesario para la activación

r
El punto de acción es la unión neuromus-
cular.
d. Inhibidores reversibles de la acetilcolinesterasa
(p.ej., neostigmina, edofronio).
r
Evitan la degradación de acetilcolina.
r
Permiten una interacción prolongada con
el receptor de acetilcolina.
e. Inhibidores irreversibles de la acetilcolineste-
rasa (p.ej., gases nerviosos y algunos insectici-
das).
muscular es mayor que el umbral de estímulo
normal.
2. Contracción emparejada (Figura 6, B): si llega un
estímulo nervioso sucesivo antes de que la tensión
vuelva al estado de reposo, la tensión sube por
encima del nivel de una contracción única.
a. Este fenómeno se denomina sumación (suma-
ción de onda o sumación temporal).
b. Al aumentar la frecuencia de estimulación
muscular, aumentan las tensiones máximas
(Figura 6, C).

Figura 4 Músculo esquelético. A, Fotografía con microscopio electrónico del músculo esquelético en la que se ve el aspecto
estriado en bandas. A: banda A; M: línea M; I: banda I; Z: línea Z. B, La ilustración muestra la unidad funcional básica
del músculo esquelético, el sarcómero. (Reproducida de Garrett WE, Best TM: Anatomy, physiology, and mechanics of
skeletal muscle, en Buckwalter JA, Einhorn TA, Simon SR, eds: Orthopaedic Basic Science: Biology and Biomechanics of
the Musculoskeletal System, ed 2. Rosemont, IL, American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2000, p 688.)

134 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 © 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
 Capítulo 11: Músculo esquelético

1: Aspectos básicos
Figura 5 El dibujo representa la estructura de la placa motora terminal. (Reproducida de Garrett WE, Best TM: Anatomy, phy-
siology, and mechanics of skeletal muscle, en Buckwalter JA, Einhorn TA, Simon SR, eds: Orthopaedic Basic Science:
Biology and Biomechanics of the Musculoskeletal System, ed 2. Rosemont, IL, American Academy of Orthopaedic
Surgeons, 2000, p 686.)

c. Finalmente se alcanza una meseta de tensión

máxima (Figura 6, D) en la que no se produce
relajación de la tensión muscular entre estímu-
los sucesivos (tetania).
B. El músculo esquelético puede producir diversos gra-
dos de fuerza muscular, incluso a pesar de que cada
unidad motora individual se contrae de modo todo
o nada. Esta respuesta graduada está controlada por
diferentes mecanismos.
1. Sumación espacial: distintas unidades motoras
tienen diferentes umbrales de estimulación. Por lo
tanto, al aumentar la intensidad del estímulo se
activan más unidades motoras.
2. Sumación temporal: el aumento de frecuencia de
estimulación incrementa la producción de tensión
por cada unidad motora individual (p.ej., tetania).
3. La producción de fuerza máxima es proporcional
al área transversal fisiológica muscular. Sin em- Figura 6 La gráfica muestra la activación nerviosa de la
bargo, la producción de fuerza no está relaciona- contracción muscular, incluyendo la contracción
da directamente con el área transversal anatómi- normal (A y B) y la tetania (C y D). Al aumentar
la frecuencia de estimulación, la fuerza muscular
ca. sube hasta alcanzar una meseta denominada teta-
nia fusionada. (Reproducida de Garrett WE, Best
a. Otros factores que contribuyen al área trans- TM: Anatomy, physiology, and mechanics of ske-
versal fisiológica muscular son el ángulo de letal muscle, en Buckwalter JA, Einhorn TA, Simon
penación de superficie (ángulo de las fibras SR, eds: Orthopaedic Basic Science: Biology and
respecto al eje de generación de fuerza del Biomechanics of the Musculoskeletal System, ed 2.
músculo), la densidad muscular y la longitud Rosemont, IL, American Academy of Orthopaedic
Surgeons, 2000, p 691.)
de las fibras.

© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 135
 Sección 1: Aspectos básicos
Figura 7 La gráfica muestra la curva fuerza-velocidad del
músculo esquelético obtenida mediante contrac-
ciones isotónicas secuenciales. Obsérvese que
la fuerza aumenta mucho con el alargamiento
muscular forzado y desciende con rapidez con el
acortamiento muscular. (Reproducida con autori-
zación de Lieber R, ed: Skeletal Muscle Structure,
1: Aspectos básicos
Function, and Plasticity: The Physiological Basis of
Rehabilitation, ed 2. Philadelphia, PA, Lippincott
Williams & Wilkins, 2002, p. 62.)
b. Las fibras más largas permiten un recorrido
más amplio con menos producción de fuerza.
C. Tipos de contracción muscular
1. Isotónica: el músculo se acorta contra una carga
constante. La tensión muscular permanece cons-
tante.
2. Isocinética: el músculo se contrae a una velocidad
constante.
3. Isométrica: la longitud muscular permanece está-
tica al generar la tensión.
4. Concéntrica: la contracción muscular produce
una disminución de la longitud muscular. Esto se
produce cuando la carga de resistencia es menor
que la fuerza generada por el músculo.
5. Excéntrica: la contracción muscular se adapta a
un aumento de la longitud muscular. Esto se pro-
duce cuando la carga de resistencia es mayor que
la fuerza generada por el músculo.
6. Las contracciones isotónicas e isocinéticas pueden
producir una acción concéntrica o excéntrica. Sin
embargo, las contracciones isométricas no se ajus-
tan a la definición de acción concéntrica o excén-
trica.
D. Relación fuerza-velocidad (Figura 7): En estudios
experimentales, se aplica una carga a un músculo
contráctil hasta que no se ve un cambio de longitud
(longitud isométrica). Al aplicar una carga externa
mayor, el músculo empieza a alargarse, y la tensión
136 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
aumenta con rapidez (contracción excéntrica). Si la
carga disminuye en el músculo con contracción iso-
métrica, la fuerza muscular disminuye con rapidez y
el músculo se acorta en longitud (contracción con-
céntrica). El descenso progresivo de las cargas produ-
ce un aumento de la contracción.
1. Contracciones concéntricas: la fuerza generada
por el músculo siempre es menor que la fuerza
máxima del músculo. Como se observa en la cur-
va fuerza-velocidad, la fuerza disminuye con rapi-
dez al aumentar la velocidad. Por ejemplo, cuan-
do la velocidad del músculo aumenta sólo al 17%
de la máxima, la fuerza ha disminuido al 50% de
la máxima.
2. Contracciones excéntricas: la tensión absoluta es
muy alta rápidamente respecto a la tensión isomé-
trica máxima. La contracción excéntrica genera la
tensión más alta y el riesgo más elevado de lesión
musculotendinosa. La tensión absoluta es relati-
vamente independiente de la velocidad.
E. Tipos de fibras
1. Las fibras musculares de cada unidad motora
comparten las mismas propiedades contráctiles y
metabólicas.
2. Estas fibras musculares pueden ser de uno de los
tres tipos principales (I, IIA o IIB), que se descri-
ben según sus características estructurales, bio-
químicas y fisiológicas (Tabla 1).
a. Fibras tipo I (contracción lenta, oxidativas):
r
Capacidad aeróbica alta.
r
Resistentes a la fatiga.
r
Contienen más mitocondrias y más capila-
res por fibra que los otros tipos.
r
Contracción y relajación más lentas que
otros tipos.
b. Fibras tipo IIA (contracción rápida, oxidativas
y glucolíticas): tipo de fibra intermedia entre
la fibra tipo I oxidativa lenta y la fibra tipo IIB
glucolítica rápida.
c. Fibras tipo IIB (contracción rápida, glucolíti-
ca):
r
Principalmente anaeróbicas.
r
Menos resistentes a la fatiga.
r
Tiempo de contracción más rápido.
r
Mayor tamaño de la unidad motora.
d. El entrenamiento de fuerza puede aumentar el
porcentaje de fibras tipo IIB, mientras que el
entrenamiento de resistencia puede aumentar
el porcentaje de fibras tipo IIA.
e. La velocidad y la duración de la contracción
dependen mucho del tipo de fibra.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
 Capítulo 11: Músculo esquelético

Tabla 1
Características de los distintos tipos de fibras del músculo esquelético humano
Tipo I Tipo IIA Typo IIB
Otros nombres Roja, contracción lenta, Blanca, contracción rápida, Glucolítica rápida
oxidativa lenta glucolítica oxidativa rápida
Velocidad de contracción Lenta Rápida Rápida
Fuerza de contracción Baja Alta Alta
Fatigabilidad Resistente a la fatiga Fatigable Muy fatigable
Capacidad aeróbica Alta Media Baja
Capacidad anaeróbica Baja Media Alta
Tamaño de unidad motora Pequeño Más grande El más grande
Densidad capilar Alta Alta Baja
Reproducida de Garrett WE, Best TM: Anatomy, physiology, and mechanics of skeletal muscle, en Buckwalter JA, Einhorn TA, Simon SR, eds: Ortho-
paedic Basic Science: Biology and Biomechanics of the Musculoskeletal System, ed 2, Rosemont, IL, American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2000,
p. 691.

IV. Metabolismo energético

1: Aspectos básicos
A. Tres sistemas principales proporcionan energía para
las contracciones musculares.
1. Sistema del fosfágeno (Figura 8)
a. La molécula de trifosfato de adenosina se hi-
droliza y se convierte directamente en difosfato
de adenosina, fósforo inorgánico y energía. El
difosfato de adenosina puede hidrolizarse para
Figura 8 La gráfica muestra las fuentes de energía para
convertirse en monofosfato de adenosina, con la actividad aeróbica. FC: fosfato de creatina.
liberación de fósforo inorgánico y energía. (Reproducida de Garrett WE, Best TM: Anatomy,
physiology, and mechanics of skeletal muscle, en
b. El fosfato de creatina es otra fuente de enlaces Buckwalter JA, Einhorn TA, Simon SR, eds: Ortho-
fosfato de alta energía. Sin embargo, este enla- paedic Basic Science: Biology and Biomechanics
ce fosfato de alta energía lo utiliza la creatina of the Musculoskeletal System, ed 2. Rosemont,
cinasa para formar trifosfato de adenosina a IL, American Academy of Orthopaedic Surgeons,
2000, p 694.)
partir del difosfato de adenosina.
c. La miocinasa se usa para combinar dos molé-
culas de difosfato de adenosina para formar c. En esta vía metabólica no se utiliza oxígeno.
una molécula de trifosfato de adenosina y una
molécula de monofosfato de adenosina. 3. Metabolismo aeróbico (Figura 10).

d. La energía total obtenida producida por el sis-
tema del fosfágeno es suficiente para que el
cuerpo recorra 180 m aproximadamente.
e. En esta vía metabólica no se produce lactato y
tampoco se utiliza oxígeno.
2. Metabolismo anaeróbico (metabolismo glucolíti-
co o del ácido láctico) (Figura 9).
a. La glucosa se transforma en dos moléculas de
ácido láctico, produciendo energía suficiente
para convertir dos moléculas de difosfato de
adenosina en trifosfato de adenosina.
b. Este sistema proporciona energía metabólica
para 20 a 120 s aproximadamente de activi-
dad intensa.
a. La glucosa se descompone en dos moléculas de
ácido pirúvico, que después entran en el ciclo
de Krebs, con una ganancia neta de 34 molé-
culas de trifosfato de adenosina por molécula
de glucosa.
b. La glucosa está presente en la célula en forma
de una cantidad limitada de glucosa-6-fosfato.
Una de las fuentes adicionales de energía es el
glucógeno almacenado en el músculo.
c. Las grasas y las proteínas pueden convertirse
también en energía mediante el metabolismo
aeróbico.
d. En esta vía metabólica sí se utiliza oxígeno.
B. Efectos del entrenamiento en el músculo

© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 137
 Sección 1: Aspectos básicos
Figura 10 El diagrama muestra los alimentos (grasas, hidra-
1: Aspectos básicos
Figura 9 Este diagrama resume la obtención de trifosfato
de adenosina mediante degradación aeróbica y
anaeróbica de los hidratos de carbono. La glucóli-
sis y el metabolismo anaeróbico tienen lugar en el
citoplasma, mientras que la fosforilación oxidativa
se produce en la mitocondria. (Reproducida de
Garrett WE, Best TM: Anatomy, physiology, and
mechanics of skeletal muscle, en Buckwalter JA,
Einhorn TA, Simon SR, eds: Orthopaedic Basic
Science: Biology and Biomechanics of the Muscu-
loskeletal System, ed 2. Rosemont, IL, American
Academy of Orthopaedic Surgeons, 2000, p 696.)
1. El entrenamiento de fuerza consiste habitualmen-
te en ejercicios con carga elevada y pocas repeti-
ciones y produce un aumento del área transversal
muscular. Esto se debe probablemente a hipertro-
fia muscular (aumento de tamaño de las fibras
musculares) más que a hiperplasia (aumento del
número de fibras musculares).
a. El aumento del reclutamiento de la unidad
motora o la mejora de la sincronización de
la activación muscular son otros mecanismos
por los que el entrenamiento con pesas contri-
buye a aumentar la fuerza.
V. Lesión y reparación muscular
b. El entrenamiento de fuerza produce una adap-
tación de todos los tipos de fibras.
A. Las citocinas y los factores de crecimiento regulan los
c. Existen pocos datos concluyentes a nivel ce-
lular microscópico de que sea necesaria una
lesión de la célula muscular para lograr forta-
lecimiento o hipertrofia del músculo.
138 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
tos de carbono, proteínas) que contienen carbono
e hidrógeno para la glucólisis, oxidación de ácidos
grasos y ciclo de Krebs en una célula muscular.
(Reproducida de Garrett WE, Best TM: Anatomy,
physiology, and mechanics of skeletal muscle, en
Buckwalter JA, Einhorn TA, Simon SR, eds: Ortho-
paedic Basic Science: Biology and Biomechanics
of the Musculoskeletal System, ed 2. Rosemont,
IL, American Academy of Orthopaedic Surgeons,
2000, p 695.)
2. Entrenamiento de resistencia.
a. El entrenamiento aeróbico provoca cambios
tanto en la circulación central como en la peri-
férica además de en el metabolismo muscular.
La eficiencia energética es la principal adapta-
ción observada en el músculo contráctil.
b. Aumenta el tamaño, el número y la densidad
de las mitocondrias. Los sistemas enzimáticos
del ciclo de Krebs y de la cadena respiratoria y
los implicados en el suministro y en el proce-
samiento de los ácidos grasos por las mitocon-
drias aumentan mucho. Se producen adapta-
ciones metabólicas que producen un aumento
del uso de ácidos grasos respecto al glucógeno.
c. Aumenta la capacidad oxidativa de los tres ti-
pos de fibras. Además, sube el porcentaje de
las fibras tipo II que están más oxigenadas.
procesos de reparación después de una lesión muscu-
lar. Las citocinas proceden de los neutrófilos, mono-
citos y macrófagos infiltrados, fibroblastos activados
y células endoteliales estimuladas.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons

1. Los macrófagos eliminan las fibras musculares
necróticas. Se cree que aparecen células muscula-
res nuevas procedentes de células satélite, que son
unas células indiferenciadas en estado inactivo
hasta que son necesarias para la respuesta repara-
dora.
2. La formación simultánea de tejido conjuntivo
fibroso o de tejido cicatricial interfiere con una
recuperación total del tejido muscular después de
una lesión.
B. Las agujetas son un tipo especial de dolor muscular
que aparece por lo general 24 a 72 horas después de
un ejercicio intenso.
1. Las agujetas están relacionadas principalmente
con ejercicio con carga excéntrica.
2. Se han propuesto varias teorías para explicar las
agujetas. La más aceptada indica que se produce
una lesión muscular estructural que provoca la
formación progresiva de edema con el consiguien-
te aumento de la presión intramuscular.
3. Estos cambios afectan sobre todo a las fibras de
tipo IIB.
C. La contusión muscular es una lesión cerrada del múscu-
lo que produce hematoma e inflamación. Las caracte-
rísticas son:
D. Inmovilización y desuso
1. Aparición posterior de formación de fibrosis y un
grado variable de regeneración muscular.
2. Síntesis nueva de tejido conjuntivo extracelular en
los dos días siguientes a la lesión, que alcanza el
máximo a los 5-21 días.
3. Miositis osificante (formación de hueso dentro
del músculo) secundaria a un traumatismo cerra-
do. En ocasiones puede simular un osteosarcoma
en las radiografías y en la biopsia. La miositis osi-
ficante se hace aparente 2-4 semanas después de
la lesión aproximadamente.
4. Rotura muscular.
a. Las roturas musculares completas e incom-
pletas se producen habitualmente mediante
estiramiento pasivo de un músculo activa-
do.
b. Los músculos que tienen más riesgo son los
que atraviesan dos articulaciones. Por ejem-
plo, el recto femoral y los gemelos.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
Capítulo 11: Músculo esquelético
c. Las roturas musculares se localizan por lo ge-
neral en la unión miotendinosa. Durante los
primeros días se produce una respuesta infla-
matoria celular y el músculo tiene menos ca-
pacidad para producir tensión activa. En un
modelo animal, la producción de fuerza se
normalizó a los siete días.
d. Las roturas musculares completas se localizan
también habitualmente cerca de la unión mio-
tendinosa. Se caracterizan por una alteración
del contorno muscular.
5. Sección muscular.
a. Después de una sección completa del músculo,
los fragmentos cicatrizan mediante formación
de tejido conjuntivo fibroso denso. La regene-
ración del tejido muscular a través de la sec-
ción o la reinervación son imprevisibles y es
probable que la recuperación sea sólo parcial.
b. La activación muscular no cruza la cicatriz.
c. El segmento muscular no estimulado presenta ca-
racterísticas histológicas de músculo denervado.
1: Aspectos básicos
d. La lesión por denervación aumenta la sensibi-
lidad a la acetilcolina y se producen fibrilacio-
nes 2-4 semanas después de la lesión.
1. La inmovilización y el desuso producen atrofia
muscular, asociada a pérdida de fuerza y a aumen-
to de la fatigabilidad.
2. Se produce una tasa no lineal de atrofia, con cam-
bios principalmente durante los primeros días.
Se observa atrofia a nivel celular, con pérdida de
miofibrillas dentro de las fibras musculares.
3. Los cambios atróficos están relacionados con la
longitud a la que se inmoviliza el músculo. La
atrofia y la pérdida de fuerza son más prominen-
tes cuando se inmoviliza el músculo sin tensión.
Por ejemplo, si se inmoviliza la rodilla en exten-
sión, la atrofia del cuádriceps es más pronunciada
que la atrofia de los isquiotibiales.
4. La fibra muscular que se mantiene con estira-
miento forma nuevas proteínas contráctiles con
adición de sarcómeros en las fibrillas existentes.
Esto compensa ligeramente la atrofia de la masa
muscular en un corte transversal.
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 139
 Sección 1: Aspectos básicos
Puntos clave a recordar
1. La fibra muscular es una agrupación de miofibrillas.
2. Los fascículos son colecciones de fibras musculares.
3. La tropomiosina bloquea los puntos de unión a la
miosina presentes en la actina.
4. El sarcómero está organizado en bandas y líneas
como se describe en la sección II.D y como se mues-
tra en la figura 4.
5. El lugar de acción de los fármacos despolarizantes y
no despolarizantes es la unión neuromuscular.
6. La producción de fuerza máxima es proporcional al
área transversal fisiológica muscular.
Bibliografía
Best TM, Kirkendall DT, Almekinders LC, Garrett WE Jr:
1: Aspectos básicos
Basic science of soft tissue, in DeLee J, Drez D, Miller MD,
eds: Orthopaedic Sports Medicine: Principles and Practice.
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Garrett WE Jr, Best TM: Anatomy, physiology, and mechanics
of skeletal muscle, in Buckwalter JA, Einhorn TA, Simon SR,
eds: Orthopaedic Basic Science: Biology and Biomechanics
140 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
7. El sistema energético del fosfágeno tiene suficiente
trifosfato de adenosina para una actividad de 20 s
aproximadamente.
8. La contracción excéntrica genera la tensión más alta
y el riesgo más elevado de lesión musculotendinosa.
9. Las agujetas alcanzan la intensidad máxima 24 a
72 horas después del ejercicio, están relacionadas
sobre todo con las fibras de tipo IIB y con el ejercicio
excéntrico.
10. La rotura muscular es más probable en los músculos
que cruzan dos articulaciones.
of the Musculoskeletal System, ed 2. Rosemont, IL, American
Academy of Orthopaedic Surgeons, 2000, pp 683-716.
Wright A, Gharaibeh B, Huard J: Form and function of
skeletal muscle, in O'Keefe RJ, Jacobs JJ, Chu CR, Einhorn
TA, eds: Orthopaedic Basic Science: Foundations of Clinical
Practice, ed 4. Rosemont, IL, American Academy of Ortho-
paedic Surgeons, 2013, pp 229-237.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
Capítulo 12
Disco intervertebral
Tim Yoon S., MD, PhD; Michael D. Smith, MD
I. Función
A. El disco intervertebral conecta dos cuerpos vertebra-
les adyacentes.
B. Los cuerpos vertebrales adyacentes, el disco y las
articulaciones facetarias constituyen la unidad verte-
bral funcional que proporciona estabilidad mecánica
y permite una movilidad fisiológica.
C. El núcleo pulposo está localizado en la zona central
y está limitado por los platillos vertebrales y por el
anillo fibroso (Figura 1). El núcleo pulposo soporta
fuerzas de compresión, amortigua las cargas mecá-
nicas y distribuye de manera uniforme las fuerzas en
los platillos vertebrales.
D. El anillo fibroso del disco intervertebral está conce-
bido para soportar fuerzas de tensión, para permitir
la movilidad vertebral, para proporcionar una co-
nexión mecánica entre las vértebras y para contener
el núcleo pulposo. El anillo fibroso es periférico res-
pecto al núcleo pulposo y contiene el núcleo pulposo.
II. Anatomía
A. Embriología
1. El esqueleto axial procede del esclerotoma de las
somitas.
2. Las células del núcleo pulposo son inicialmente
de origen notocordal, pero en la etapa adulta son
remplazadas por células tipo condrocito que se
cree que proceden del platillo vertebral cartilagi-
noso.
El Dr. Yoon o un familiar inmediato sirve como consultor
pagado a Meditech; sirve como un consultor no remune-
rado a Biomet y Stryker; tiene opciones sobre acciones o
de acciones realizadas en Phygen, Meditech Advisors, y
Medyssey; tiene la investigación recibida o el apoyo ins-
titucional de Biomet y SpineNet; y sirve como miembro
del consejo, propietario, directivo o miembro del comité
de la Sociedad Internacional para el Estudio de la colum-
na lumbar, la North American Spine Society y la coreano
estadounidense Spine Society. El Dr. Smith o un familiar
inmediato ha recibido regalías de Biomet y sirve como
consultor pagado para Bioment.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
3. Los cordomas son tumores poco frecuentes que se
cree que están originados en vestigios de la noto-
corda.
B. Núcleo pulposo (Figura 1)
1. El núcleo pulposo es la porción central del disco
intervertebral.
2. Está formado principalmente por colágeno
tipo II.
3. El núcleo pulposo es hipóxico y relativamente áci-
do. Las células del núcleo pulposo tienen mayor
1: Aspectos básicos
actividad de síntesis en este tipo de entorno.
4. En un disco intervertebral lumbar sano normal,
los proteoglicanos grandes reunidos (agrecano y
versicano) constituyen un porcentaje alto del peso
seco del núcleo.
a. Las moléculas de glicosaminoglicanos (sulfa-
to de queratano y sulfato de condroitina) es-
tán unidas a la proteína central del agrecano
y del versicano, y tienen una carga negativa
alta. Esto produce una matriz muy hidrófila
que atrae moléculas de H2O, lo que produce
una presión hidrostática que contrarresta las
cargas axiales soportadas por el disco interver-
tebral.
b. La matriz es viscoelástica y, por lo tanto, disi-
pa la energía mecánica y está sometida a de-
formación (la altura del disco es menor al final
de cada día).
C. Anillo fibroso
1. El anillo fibroso tiene una localización más pe-
riférica y rodea el núcleo pulposo. Los defectos
en el anillo fibroso producen hernias discales que
pueden causar una radiculopatía.
2. El anillo fibroso está formado principalmente por
capas concéntricas de colágeno tipo I. Las fibras
de colágeno tienen una orientación oblicua den-
tro de cada capa, y la orientación de las fibras se
alterna entre las capas.
3. La orientación oblicua alterna de las fibras de
colágeno proporciona al anillo fibroso una alta
resistencia a la tensión y ayuda a soportar la dis-
tracción intervertebral pero también mantiene el
anillo fibroso suficientemente flexible para defor-
marse y permitir la movilidad intervertebral.
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 141
 Sección 1: Aspectos básicos

Figura 1 El dibujo muestra un corte sagital de un segmento móvil formado por dos cuerpos vertebrales y el disco intervertebral,
1: Aspectos básicos

que forma una conexión sólida entre los huesos. Se muestran las cuatro regiones del disco: platillo vertebral cartilagi-
noso, anillo fibroso externo, anillo fibroso interno y núcleo pulposo. También se muestran los procesos articulares, las
apófisis espinosas y la superficie articular de una articulación facetaria.

1. Los platillos vertebrales forman la transición en-

Figura 2 Este dibujo representa la nutrición del disco
intervertebral. La vascularización llega al platillo
vertebral óseo pero no cruza al interior del disco
intervertebral. Los nutrientes difunden a través del
platillo vertebral para alcanzar las células discales.
Los productos de desecho metabólico salen del
tejido discal mediante difusión a través del platillo
vertebral y son evacuados por el flujo sanguíneo.
4. Cuando el núcleo pulposo se degenera, el anillo fi-
broso asume proporcionalmente más carga axial.
D. Platillos vertebrales
tre las vértebras y los discos intervertebrales, y
definen los límites superior e inferior del disco in-
tervertebral.
2. La porción central del platillo vertebral es una vía
de entrada principal para los nutrientes desde los
cuerpos vertebrales al interior del disco interver-
tebral mediante difusión.
E. Vascularización
1. En el adulto, el disco intervertebral es avascular.
a. El flujo sanguíneo acaba en el platillo vertebral
óseo del cuerpo vertebral y en la zona externa
del anillo fibroso. Por lo tanto, la mayor parte
del disco intervertebral se considera inmuno-
lógicamente aislada.
b. Debido a esta ausencia de vascularización, los
nutrientes llegan a las células del disco inter-
vertebral principalmente mediante difusión
(Figura 2).
2. Conforme el disco intervertebral aumenta de ta-
maño durante el desarrollo, las distancias que los
nutrientes deben recorrer son cada vez más am-
plias, dificultando todavía más la nutrición de las
células del disco intervertebral. Se cree que esta
disminución del transporte de nutrientes contri-
buye a la degeneración del disco intervertebral.
F. Inervación

142 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 © 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons

1. La inervación se limita al anillo fibroso periférico.
2. El nervio sinuvertebral, que procede del ganglio
de la raíz dorsal, inerva la zona externa del anillo
fibroso (Figura 3). En algunos discos degenerados
con fisuras, pueden observarse fibras nerviosas
más profundas en el anillo fibroso.
3. El núcleo pulposo normal carece de inervación.
4. El dolor originado en el disco intervertebral sólo
procede del anillo fibroso, pero el núcleo pulposo
puede formar moléculas como citocinas y protei-
nasas que pueden causar dolor.
III. Actividad biológica
A. Homeostasis
1. Las células del disco intervertebral tienen un me-
tabolismo activo, sintetizan la matriz del disco
intervertebral, enzimas catabólicas y factores de
crecimiento (p.ej., proteínas morfogenéticas óseas
como BMP-2 y BMP-7, factor de crecimiento
transformante-`).
2. Aunque las células del disco intervertebral consti-
tuyen sólo una pequeña proporción del volumen
del disco intervertebral en el adulto, son responsa-
bles de mantener el volumen y la composición de
la matriz del disco intervertebral.
3. La velocidad de recambio normal de la matriz del
disco intervertebral es lenta, pero incluso una pe-
queña alteración del equilibrio de la homeostasis
del disco intervertebral puede provocar una dege-
neración del disco intervertebral tras un período
de años.
B. Características celulares por región
1. Las células del núcleo pulposo son parecidas a
los condrocitos. Están en un ambiente hipóxico y
sintetizan de manera característica proteoglicanos
(agrecano, versicano y proteoglicanos pequeños
ricos en leucina), colágeno tipo II y otras molécu-
las de la matriz.
2. Las células del anillo fibroso son parecidas a los
fibroblastos. Producen de manera característi-
ca colágeno tipo I, pero también producen otras
moléculas de la matriz, como proteoglicanos. Las
células internas del anillo fibroso producen relati-
vamente más proteoglicanos que las células exter-
nas.
IV. Degeneración discal
A. Envejecimiento
1. Los discos intervertebrales sufren un proceso de-
generativo natural durante el envejecimiento que
no debe considerarse una enfermedad.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
Capítulo 12: Disco intervertebral
Figura 3 Dibujo de un disco intervertebral lumbar y de su
inervación en corte transversal. Las ramas del ner-
vio sinuvertebral inervan también la cara anterior
del saco dural y la cubierta dural.
1: Aspectos básicos
2. En el niño pequeño, la mayoría de las células del
núcleo pulposo son células notocordales.
3. Hacia los 10 años de edad, las células notocordales
han desparecido del núcleo pulposo y han sido rem-
plazadas por células parecidas a los condrocitos.
4. En la persona joven, el disco es alto y el núcleo
pulposo contiene mucha agua. El anillo fibroso
permanece intacto y bien organizado.
5. Al avanzar la edad, el disco intervertebral presen-
ta varios cambios:
a. Las células discales producen menos agrecano
y colágeno tipo II, lo que disminuye el conte-
nido de proteoglicanos y de agua.
b. Disminuye la función de biosíntesis, y la con-
centración de células viables en la región cen-
tral es más baja.
c. Aumenta la actividad de degradación enzimá-
tica.
d. Cuando el núcleo pulposo pierde hidratación,
disminuye la altura discal y el anillo fibroso
desarrolla fisuras.
6. El 90% de las personas asintomáticas mayores de
60 años tienen signos en la resonáncia magnética
(RM) de degeneración de los discos intervertebra-
les.
B. Genética
1. Hay datos firmes que indican que la genética tiene
un papel importante en la degeneración discal.
2. Los estudios en gemelos han puesto de manifiesto
que los factores genéticos son determinantes de
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 143
 Sección 1: Aspectos básicos

Tabla 1 presencia de uno o más discos degenerados no se

correlaciona directamente con la lumbalgia.
Genes relacionados con degeneración del disco
intervertebral 2. A pesar de los avances en pruebas de diagnóstico
por imagen como la RM y la tomografía com-
Gen Función putarizada (TC), estas siguen siendo poco fiables
COL1A1 Colágeno tipo I para identificar un disco intervertebral doloroso.
COL9A2 y Colágeno tipo IX 3. La discografía, que consiste en introducir una
COL9A3 aguja en el disco intervertebral e inyectar líquido
COL11A2 Colágeno tipo XI a presión, se ha utilizado para evaluar la morfo-
logía del disco intervertebral con la intención de
IL-1 Interleucina-1, regulación inflamatoria
identificar el disco intervertebral que causa dolor.
IL-6 Interleucina-6, regulación inflamatoria
a. La provocación de un dolor conocido, o con-
MMP-3 Metaloproteinasa de la matriz cordante, se considera un resultado positivo.
VDR Receptor de vitamina D
b. Se ha comprobado que la discografía tiene una
CILP Proteína de la capa intermedia del tasa alta de resultados falsos positivos, sobre
cartílago todo en los pacientes con dolor crónico y con
Agrecano Agrega hialuronano (algunos resultados anómalos en las pruebas psicológicas.
(codificado por polimorfismos relacionados con c. Hace poco tiempo se ha observado que la dis-
el gen ACAN) degeneración discal) cografía se correlaciona con una incidencia
CILP: proteína de la capa intermedia del cartílago, COL: colágeno, más alta de degeneración discal y de hernia de
IL: interleucina, MMP: metaloproteinasa de la matriz, VDR: receptor de
disco en los participantes en estudios de inves-
1: Aspectos básicos

vitamina D.
la degeneración discal más importantes que otros
factores, como la profesión y las actividades re-
creativas.
3. Otros estudios genéticos han revelado que la he-
rencia de la degeneración discal no tiene un pa-
trón mendeliano e involucra múltiples genes (Ta-
bla 1).
a. Se ha implicado en la degeneración discal a
las mutaciones en los genes del receptor de la
vitamina D (VDR), interleucina-1 (IL-1), co-
lágeno tipo 1 (COL1A1) y colágeno tipo IX
(COL9A2 y COL9A3).
b. Una mutación del gen de la proteína de la capa
intermedia del cartílago (CILP) puede estar re-
lacionada con un aumento de la necesidad de
tratamiento quirúrgico para corregir la ciática
causada por una hernia de disco lumbar.
C. Dolor
1. La degeneración discal está relacionada con un
aumento de la incidencia de lumbalgia, pero la
tigación a los que se realizó un seguimiento de
10 años después de una discografía en compa-
ración con los grupos control.
d. Las limitaciones y los riesgos de la discogra-
fía han provocado un descenso del uso de esta
técnica.
D. Sustancias tóxicas: Los estudios in vitro han demostra-
do que varias sustancias pueden ser citotóxicas para las
células de los discos intervertebrales, como la bupiva-
caína, los medios de contraste radiológico y la nicotina.
V. Reparación
A. Proceso de reparación natural: Los procesos de repa-
ración biológica espontánea son bastante limitados y
se cree que son inefectivos probablemente porque el
disco intervertebral es avascular.
B. La reparación del disco intervertebral mediante tera-
pia biológica ha conseguido resultados satisfactorios
en algunos estudios experimentales en animales pe-
queños, pero no se han publicado hasta ahora resul-
tados favorables fiables en el ser humano.

144 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 © 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons

Puntos clave a recordar
1. El núcleo pulposo soporta principalmente fuerzas
de compresión, mientras que el anillo fibroso sopor-
ta principalmente fuerzas de tensión.
2. El disco intervertebral permite la movilidad y pro-
porciona estabilidad mecánica a la unidad vertebral
funcional.
3. Las células del núcleo pulposo tienen más actividad
de síntesis en un ambiente hipóxico.
4. El núcleo pulposo sano contiene abundantes pro-
teoglicanos reunidos (agrecano y versicano), que
atraen agua y ayudan a mantener la altura discal.
El núcleo pulposo está formado principalmente por
colágeno tipo II.
5. El anillo fibroso es un tejido fibroso laminado bien
organizado formado principalmente por colágeno
tipo I.
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© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
Capítulo 12: Disco intervertebral
6. Al avanzar la edad, las células discales producen me-
nos agrecano y colágeno tipo II, lo que disminuye el
contenido de proteoglicanos y de agua. Al empeo-
rar la hidratación del núcleo pulposo, disminuye la
altura del disco intervertebral y aparecen fisuras en
el anillo fibroso.
7. El 90% de las personas asintomáticas mayores de
60 años tienen signos de degeneración discal en la RM.
8. La genética tiene un papel más importante en la
degeneración discal que la profesión, pero es proba-
ble que se trate de un proceso multifactorial que no
sigue un patrón hereditario mendeliano.
9. La discografía tiene una tasa elevada de falsos
positivos en los pacientes con resultados anómalos
en las pruebas psicológicas y puede favorecer la
degeneración discal.
1: Aspectos básicos
Jünger S, Gantenbein-Ritter B, Lezuo P, Alini M, Ferguson SJ,
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AAOS Comprehensive Orthopaedic Review II 145
Capítulo 13
Estadística: aplicaciones prácticas
en traumatología
y cirugía ortopédica
Mohit Bhandari, MD, PhD, FRCSC; Khaled J. Saleh, MD, MSc, FRCSC, MHCM; Wendy M. Novicoff, PhD
I. Presentación de los resultados de un estudio
A. Terminología
1. Aumento del riesgo absoluto: Es la diferencia en
el riesgo absoluto (expresado como porcentaje
o proporción de pacientes con criterio de valo-
ración específico) entre los pacientes expuestos y
no expuestos a un tratamiento específico o a otro
factor, o entre los pacientes de los grupos experi-
mental y de control en un estudio. Por lo general
se utiliza respecto a una exposición perjudicial.
2. Reducción del riesgo absoluto: Es la diferencia en
el riesgo absoluto (expresado como porcentaje o
proporción de pacientes con un criterio de valo-
ración específico) entre los pacientes expuestos
(porcentaje de sucesos en el grupo experimental)
y los pacientes no expuestos (porcentaje de suce-
El Dr. Bhandari o alguno de sus familiares inmediatos han
hecho presentaciones remuneradas para Stryker; trabajan
como consultores o empleados remunerados para Eli Lilly,
Smith & Nephew, y Stryker; y han recibido soporte insti-
tucional o para sus investigaciones científicas de Johnson
& Johnson y Stryker. El Dr. Saleh o alguno de sus fami-
liares inmediatos trabajan como consultores o empleados
remunerados para Southern Illinois University School of
Medicine, Division of Orthopaedics, Chairman and Profes-
sor; trabajan como consultores o empleados remunerados
para Aesculap and Blue Cross Blue Shield Blue Distinction
Panel for Knee and Hip Replacement; han recibido sopor-
te institucional o para sus investigaciones científicas de
Smith & Nephew, la Orthopaedic Research and Education
Foundation (OREF), y los National Institutes of Health; y
trabajan como miembro ejecutivo, propietario, director
o miembro del comité del American Orthopaedic Asso-
ciation Finance Committee, OREF, y el American Board
of Orthopaedic Surgeons Examiner. Ni el Dr. Novicoff ni
ninguno de sus familiares inmediatos ha recibido regalías
ni tienen acciones u opciones sobre acciones de ninguna
compañía ni institución relacionadas directa o indirecta-
mente con el tema de este capítulo.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
sos en el grupo de control) a un tratamiento espe-
cífico o a otro factor. Por lo general se utiliza sólo
respecto a una exposición o intervención benefi-
ciosa.
3. Análisis bayesiano: Es un análisis que empieza
con una probabilidad particular concreta de un
1: Aspectos básicos
evento (o probabilidad previa) e incorpora infor-
mación nueva para obtener una probabilidad re-
visada (una probabilidad posterior).
4. A ciegas (simple/doble ciego, con ocultación o en-
mascarado): Es un tipo de estudio/valoración en
la que los encargados de llevar a cabo el estudio
desconocen si los participantes en el estudio han
sido asignados a un grupo experimental o a un
grupo de control dentro del estudio. Los pacien-
tes, los médicos, las personas que supervisan los
resultados, las personas que valoran los resulta-
dos, las que analizan los datos y los autores de
un estudio pueden estar a ciegas o enmascarados.
Para evitar la confusión, en los estudios en los que
la pérdida de visión es un criterio de valoración de
interés es preferible utilizar el término “enmasca-
rado”.
5. Criterio de valoración dicotómico: Es un criterio
de valoración directo positivo o negativo que no
comprende graduaciones (es decir, es un crite-
rio de valoración que ocurre o no ocurre), como
reoperación, infección o muerte.
6. Variable dicotómica: Es una variable que puede
tener sólo una de dos características o valores,
como masculino o femenino, muerto o vivo, in-
fección presente o ausente.
7. Tamaño del efecto: Es la diferencia en el criterio
de valoración entre el grupo de intervención y el
grupo de control en un estudio, dividida por al-
guna medida de la variabilidad, por lo general la
desviación estándar (DE).
8. Efecto Hawthorne: Es un cambio en la conduc-
ta humana provocado por el conocimiento de los
participantes de que su conducta está siendo ob-
servada. En un estudio clínico, el efecto Hawthor-
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 147
 Sección 1: Aspectos básicos
ne puede producir que un tratamiento se consi-
dere efectivo cuando es realidad no lo es. En un
estudio diagnóstico, el efecto Hawthorne puede
hacer que el paciente crea que tiene la enfermedad
que está investigándose en el estudio basándose
exclusivamente en el hecho de que se le realiza la
prueba para dicha enfermedad.
9. Principio de intención de tratar, o análisis de in-
tención de tratar: Es el análisis de los resultados
del paciente según el grupo al que son asignados
al azar los pacientes, con independencia de si en
realidad reciben un tratamiento previsto u otra in-
tervención. Este tipo de análisis preserva el poder
de aleatorización, de manera que factores desco-
nocidos importantes que influyen en el resultado
tienen probablemente la misma distribución entre
los grupos de comparación en un estudio.
10. Metaanálisis: Es una visión de conjunto que apli-
ca una estrategia cuantitativa de combinación de
los resultados de diversos estudios en un cálculo
único resumido o agrupado.
11. Hipótesis nula: Es la hipótesis de partida o inicial
1: Aspectos básicos
que debe aceptarse o rechazarse basándose en una
prueba estadística.
12. Número necesario a dañar: Es el número de pa-
cientes que deberían tratarse durante un período
de tiempo específico antes de que sea previsible
la aparición de un efecto adverso específico del
tratamiento. El número necesario para dañar es el
inverso del aumento del riesgo absoluto.
13. Número necesario a tratar: Es el número de pa-
cientes que deberían ser tratados durante un
período de tiempo específico para prevenir un
resultado desfavorable. Al analizar el número ne-
cesario a tratar, es importante especificar el trata-
miento, su duración y el resultado desfavorable
que se previene. El número necesario a tratar es el
inverso de la reducción del riesgo absoluto.
14. Oportunidad: Es el cociente entre la probabilidad
de que se produzca un suceso y la probabilidad de
que no suceda.
15. Oportunidad relativa (odds ratio): Es el cociente
entre las probabilidades de que se produzca un su-
ceso en un grupo expuesto a un factor específico
y las probabilidades de que se produzca el mismo
suceso en un grupo no expuesto a dicho factor.
16. Riesgo relativo: Es el cociente entre el riesgo de un
suceso que se produce en una población expuesta
y el riesgo de que se produzca en una población
no expuesta.
17. Reducción del riesgo relativo: Es una estimación de
la proporción del riesgo basal de un suceso que se
evita mediante un tratamiento concreto u otro tipo
de intervención. La reducción del riesgo relativo se
calcula dividiendo la reducción absoluta del riesgo
de un suceso en un grupo de tratamiento o de otro
148 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
tipo de intervención por el riesgo absoluto de que
se produzca el suceso en un grupo de control.
18. Fiabilidad: Es la regularidad o reproducibilidad
de los datos.
19. Efecto del tratamiento: Es la magnitud de la dife-
rencia, o de una medida de la diferencia distinta
de la magnitud, en el efecto de un tratamiento o
en el resultado de un grupo tratado en compara-
ción con un grupo de control no tratado, como en
un estudio clínico comparativo. Algunos ejemplos
son la reducción del riesgo absoluto, la reducción
del riesgo relativo, la oportunidad relativa, el nú-
mero necesario a tratar y el tamaño del efecto.
La medida apropiada para expresar el efecto de
un tratamiento y el cálculo apropiado para deter-
minarlo, sea una probabilidad, una media o una
mediana, depende del tipo de variable empleada
como criterio de valoración para medir el efec-
to. Por ejemplo, la reducción del riesgo relativo
se utiliza para las variables dicotómicas, mientras
que para las variables continuas se utilizan por lo
general los tamaños del efecto.
20. Variable continua: Es una variable con un nú-
mero potencialmente infinito de valores posibles.
Algunos ejemplos son el arco de movilidad y la
presión arterial.
21. Variable categórica: Es una variable cuyos valores
se distribuyen dentro de varias categorías diferen-
tes e independientes. Un ejemplo serían los tipos
de fracturas.
B. La Figura 1 muestra la presentación habitual de los
resultados de un estudio.
C. Sesgo en investigación
1. Definición: El sesgo es una tendencia sistemática
a producir un resultado que difiere del resultado
verdadero.
a. Efecto de canalización o sesgo de canaliza-
ción: es la tendencia de los médicos a prescri-
bir un tratamiento basándose en el pronóstico.
La consecuencia de esta tendencia en un es-
tudio clínico es que las comparaciones de los
resultados en los pacientes tratados y en los no
tratados producirán una estimación sesgada
del efecto del tratamiento.
b. Sesgo de integridad de los datos: es un sesgo
que puede producirse cuando se utiliza un sis-
tema de información (p. ej., la base de datos de
un hospital) para introducir datos directamen-
te para el grupo de tratamiento en un estudio,
mientras que los datos para el grupo de con-
trol se introducen de manera manual.
c. Sesgo de detección o sesgo de vigilancia: es la
tendencia a buscar con más atención un resultado
concreto sólo en uno de dos o más grupos que
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
 Capítulo 13: Estadística: aplicaciones prácticas en traumatología y cirugía ortopédica

están comparándose en un estudio clínico aleato-

rizado o en otro tipo de estudio comparativo.
d. Sesgo de incorporación: es el estudio de una
prueba diagnóstica que incorpora característi-
cas del criterio de valoración de interés.
e. Sesgo de entrevistador: comprobación más
intensa o extensa de una o más variables en
uno de dos o más grupos de tratamiento o de
otro tipo que en los otros grupos, o cualquier
subjetividad selectiva que pueda influir en los
hallazgos de una investigación comparativa de
este tipo.
f. Sesgo de publicación: comunicación de los re-
sultados de investigación según la tendencia
aparente u otro criterio de valoración aparente
de los resultados de un estudio sin determina-
ción de si son significativos estadísticamente.
g. Sesgo de memoria: es una diferencia en la pro-
babilidad de un recuerdo absoluto de un suce-
so en pacientes que presentan un resultado ad-
verso de un suceso frente a los pacientes en los

que el suceso no tiene un resultado adverso,
con independencia de la naturaleza verdadera
o de la extensión del suceso.
h. Sesgo de vigilancia: consultar sesgo de detec-
ción, sección I.C.1.c.
i. Sesgo de verificación: es un efecto no objetivo
de los resultados en una prueba diagnóstica o
Figura 1
de si los pacientes son asignados a un grupo de
tratamiento.
2. Sesgo limitante: limitación del sesgo en un estudio
de investigación clínica mediante aleatorización,
encubrimiento de la asignación a tratamiento y
enmascaramiento.
a. Asignación aleatoria (aleatorización).
1: Aspectos básicos
Presentación de los resultados de un estudio.
Éste es un ejemplo hipotético de un estudio para
evaluar las tasas de infección en 200 pacientes con
un grupo de tratamiento y un grupo de control. Se
crea una tabla 2 x 2 y se presentan diversos méto-
dos para describir los resultados. (Reproducida con
autorización de Bhandari M, Devereaux PJ, Swion-
towski M, et al: Internal fixation compared with
arthroplasty for displaced fractures of the femoral
neck. J Bone Joint Surg Am 2003;85:1673-1681).

r
Es la asignación al azar de personas indi-

viduales a los grupos en un estudio, por
lo general mediante el uso de una tabla de r
El uso de días pares/impares o de números
números aleatorios. Es una muestra ob- de tabla de hospital para asignar pacientes
tenida mediante selección de unidades de a un grupo dentro de un estudio no se con-
muestreo (p. ej., pacientes individuales) de sidera una asignación con encubrimiento.
manera que cada unidad tiene una proba-
c. Enmascaramiento (consultar la definición en
bilidad independiente y fija (igual por lo
general) de ser seleccionada. la sección I.A.4).

r
La asignación aleatoria no debe confundir-

se con una asignación sistemática (p. ej., en
días pares o impares del mes) ni con una
asignación a conveniencia o a criterio del
investigador.
b. Encubrimiento de la asignación al tratamiento.
r
La asignación está encubierta cuando los
investigadores que llevan a cabo un estudio
no pueden determinar el grupo de trata-
miento ni otro grupo al que se va a asignar
el siguiente paciente incluido en el estudio.
II. Conceptos estadísticos básicos
A. Para preparar un estudio o para llevar a cabo el aná-
lisis de un estudio debe consultarse a un estadístico.
B. Demostración de una hipótesis: Hipótesis nula.
1. Por lo general, la hipótesis nula es que no hay di-
ferencia en el efecto de dos o más tratamientos,
o de otras variables independientes o interven-
cionistas que están comparándose en un estudio.
Los investigadores empiezan el estudio con dicha

© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 149
 Sección 1: Aspectos básicos
Figura 2 Errores en la comprobación de una hipótesis. Se
utiliza una tabla de 2 x 2 para representar los
resultados de un estudio comparativo entre dos
tratamientos (diferencia, sin diferencia), y la “ver-
dad” (sin existe o no una diferencia en realidad).
Se muestran los errores más frecuentes, es decir,
los errores de tipo I y de tipo II. (Reproducida con
autorización de Bhandari M, Devereaux PJ, Swion-
towski M, et al: Internal fixation compared with
arthroplasty for displaced fractures of the femoral
neck J Bone Joint Surg Am 2003;85:1673-1681).
hipótesis nula y utilizan pruebas estadísticas para
determinar si existe una diferencia significativa
en este efecto, que podría descalificar la hipótesis
1: Aspectos básicos
nula.
2. En un estudio aleatorizado en el que los inves-
tigadores comparan un tratamiento experimental
con un placebo de control, la hipótesis nula puede
expresarse como: “No existe una diferencia ver-
dadera en el efecto del tratamiento experimental
y del tratamiento de control en el criterio de valo-
ración de interés”.
C. Errores en la demostración de una hipótesis: Cual-
quier estudio comparativo puede tener uno de los
cuatro posibles resultados siguientes (Figura 2):
1. Un resultado verdadero positivo (el estudio iden-
tifica de manera correcta una diferencia verdade-
ra entre tratamientos o entre otras variables inde-
pendientes).
2. Un resultado verdadero negativo (el estudio iden-
tifica de manera correcta la ausencia de diferencia
entre tratamientos o entre otras variables inde-
pendientes).
3. Un resultado falso negativo, denominado un error
tipo II (`) (el estudio concluye de manera inco-
rrecta que no hay diferencia entre tratamientos
cuando en realidad existe una diferencia). Por
consenso, la tasa de error se establece en 0,2 (tasa
de falsos negativos de 20%). El poder estadístico
del estudio (consultar la sección II.D) se calcula
mediante 1 – tasa de error ` (1 - 0,2 = 0,8 o 80%).
4. Un resultado positivo falso, denominado error
tipo I (_) (el estudio concluye de manera incorrec-
ta que existe una diferencia entre los tratamientos
cuando dicha diferencia es en realidad consecuen-
cia del azar). Por convención, la mayor parte de
los estudios en traumatología y cirugía ortopédica
adoptan una tasa de error _ de 0,05. Por lo tanto,
150 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
los investigadores pueden esperar un error falso
positivo alrededor de 5% de las ocasiones.
D. Poder estadístico del estudio: La capacidad de un es-
tudio para detectar la diferencia entre dos interven-
ciones si dicha diferencia existe de hecho. El poder de
una prueba estadística depende por lo general de la
magnitud del efecto del tratamiento, de las tasas de
error designadas tipo I (_) y tipo II (`), y del tamaño
de la muestra (n).
E. Valor de p: Se define como la probabilidad, con la
premisa de que ausencia de diferencia (hipótesis
nula), de obtener un resultado igual o más extremo
que el observado en realidad si el experimento se re-
pitiera cualquier número de veces. El umbral de sig-
nificación estadística del valor de p: Se define como
la probabilidad, con la premisa de que ausencia de
diferencia (hipótesis nula), de obtener un resultado
igual o más extremo que el observado en realidad si
el experimento se repitiera cualquier número de ve-
ces. El umbral de significación estadística del valor.
F. Intervalo de confianza (IC): Es un rango de valores nu-
méricos de una variable definido por dos valores
entre los cuales es probable (en un porcentaje deter-
minado) que esté el valor verdadero en toda una po-
blación de pacientes o de otras personas investigadas
en un estudio. Pueden emplearse distintos porcenta-
jes para el grado de confianza en los que es proba-
ble que el rango de valores de la variable contenga el
valor verdadero, pero por consenso, 95% (IC 95%)
es el valor de confianza que se utiliza por lo general
para este fin en investigación clínica.
III. Inferencia estadística básica
A. Distribución normal (Tabla 1)
1. Definición: Una distribución normal es una distri-
bución de datos continuos que produce un traza-
do o una curva con forma de campana; es decir,
un trazado o una curva con muchos valores cerca
de la media y progresivamente menos valores ha-
cia los extremos.
2. Varias pruebas estadísticas están basadas en la
premisa de que las variables a las que se aplican
estas pruebas tienen una distribución normal. Si
una muestra no tiene una distribución normal,
debe aplicarse un conjunto diferente de pruebas
estadísticas a dicha muestra. Estas pruebas se
denominan pruebas no paramétricas porque no
dependen de parámetros como la media y la des-
viación estándar (DE).
B. Estadística descriptiva
1. Medidas de la tendencia central.
a. Media: es la suma de los valores de todas estas
variables dividida por el número de observa-
ciones utilizadas en la muestra. Es idéntica al
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 Capítulo 13: Estadística: aplicaciones prácticas en traumatología y cirugía ortopédica
Tabla 1
Pruebas estadísticas habituales
Categóricos
Dos muestras Personas Prueba de la r2
diferentes Prueba exacta de Fisher
Muestras Prueba de McNemar
relacionadas o
equiparadas
Tres o más Personas Prueba de la r2
muestras diferentes Prueba exacta de Fisher
Muestras Prueba de la Q de
relacionadas Cochran
ANOVA: Análisis de la varianza.
Reproducida con autorización de Bhandari M, Devereaux PJ, Swiontowski M, et al.: Internal fixation compared with arthroplasty for displaced fractu-
res of the femoral neck. J Bone Joint Surg Am 2003;85:1673-1681.
valor numérico promedio de los números en la
muestra.
b. Mediana: es la medición cuyos valores numé-
ricos están en la zona central del conjunto.
c. Moda: el número que se repite con más frecuen-
cia en un conjunto de mediciones numéricas.
d. Uso de medidas de tendencia central.
r
Las variables continuas (como presión ar-
terial o peso corporal) que pueden medirse
de manera cuantitativa o numérica pueden
resumirse con un número medio si los va-
lores numéricos de las variables tienen una
distribución normal.
r
Para los datos cuantitativos que no tienen
una distribución normal, la mediana puede
ser un extracto estadístico más apropiado
que la media o el promedio.
r
Las variables categóricas (p. ej., el grado de
dolor [0, 1, 2, 3, 4, 5]) pueden extractarse
con una mediana.
2. Medidas de dispersión.
a. Desviación estándar: es una medida que refleja
la variación respecto a la media, o dispersión,
de un conjunto de valores que pueden medirse
de manera cuantitativa o numérica. Se calcula
mediante la raíz cuadrada de la varianza de la
muestra, que se calcula como el promedio de
los cuadrados de las desviaciones, o diferen-
cias de las mediciones respecto al valor medio.
Para calcular la desviación estándar, se calcula
el cuadrado de cada una de estas diferencias,
se añaden los valores cuadrados y la suma re-
sultante se divide por el número de medicio-
nes en el conjunto de valores mensurables, y la
raíz cuadrada de la suma, si se calcula.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
Tipo y distribución de los datos
Categóricos ordenados o
continuos y no normales Continuos y normales
Prueba del orden de Prueba de la t para
Wilcoxon datos no emparejados
Prueba del orden con Prueba de la t
signo de Wilcoxon emparejada
Prueba de Kruskal-Wallis ANOVA
Prueba de Friedman ANOVA con mediciones
repetidas
b. Rango: definido entre el número más bajo y el
más alto del conjunto, por lo general se expre-
1: Aspectos básicos
sa sólo señalando estos dos números.
C. Comparación de medias
1. Comparación de dos medias.
a. Cuando se comparan dos muestras indepen-
dientes de variables continuas con una distri-
bución normal, se emplea la prueba t de Stu-
dent (denominada a menudo prueba de la t de
Student).
b. Cuando los datos dentro de un conjunto de da-
tos no tienen una distribución normal, puede
emplearse una prueba no paramétrica como la
prueba de la U de Mann-Whitney o la prueba
del orden de Wilcoxon para calcular su valor
medio. Cuando las medias de dos conjuntos
de datos están emparejadas, como las rodillas
izquierda y derecha (como sucede en la prueba
con KT-1000), es más apropiada una prueba
de la t de Student para datos emparejados. La
correlación no paramétrica de esta prueba es
la prueba de Wilcoxon del orden con signo.
2. Comparación de tres o más medias. Cuando se
comparan tres o más medias diferentes (p. ej., la
estancia hospitalaria entre los pacientes tratados
por fractura de tibia con fijación con placa, con
enclavado intramedular y con fijación externa), el
procedimiento de elección para la evaluación de
la diferencia significativa es el análisis de la va-
rianza (ANOVA).
D. Comparación de proporciones
1. Proporciones independientes. La prueba de la chi-
cuadrado (r2) es un método sencillo para com-
parar dos proporciones, como una diferencia en
las tasas de infección (%) entre dos grupos. En
ocasiones se utiliza un factor de corrección de Ya-
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 151
 Sección 1: Aspectos básicos
tes para ajustar para las muestras de tamaño pe-
queño, pero cuando los valores medidos son muy
pequeños (p. ej., menos de cinco sucesos en cual-
quiera de un conjunto de grupos de tratamiento o
de control), la prueba de la r2 es poco fiable y es
más apropiada la prueba exacta de Fisher.
2. Proporciones emparejadas. Cuando las propor-
ciones están emparejadas (p. ej., como sucede en
las proporciones de pacientes que muestran una
característica específica en un estudio antes y des-
pués del tratamiento de los mismos pacientes), se
utiliza una prueba de McNemar para examinar
las diferencias entre los grupos.
E. Regresión y correlación
1. Análisis de regresión: Se utiliza para predecir (o
hacer una estimación) la asociación entre una va-
riable de respuesta (variable dependiente) y una
serie de variables explicativas (independientes)
conocidas.
a. Regresión simple: Se usa para predecir la aso-
ciación entre una variable de respuesta y la
1: Aspectos básicos
única variable independiente utilizada.
b. Regresión múltiple: Se usa para predecir la
asociación entre una variable de respuesta y
diversas variables independientes.
c. Regresión logística: Se utiliza para predecir la
asociación entre una variable de respuesta y
una o más variables independientes cuando la
variable de respuesta es dicotómica (p. ej., sí o
no; ausencia o presencia de infección).
d. Regresión de riesgos proporcionales de Cox:
Se usa en el análisis de supervivencia para eva-
luar la relación entre dos o más variables y una
sola variable dependiente (el tiempo transcu-
rrido hasta un suceso).
2. Correlación: La solidez de la relación entre dos va-
riables (p. ej., edad frente a duración de la estancia
hospitalaria en pacientes con fractura de tobillo)
puede resumirse en un solo número, el coeficiente
de correlación, designado por la letra r. El coeficien-
te de correlación puede variar entre –1 y 1.
a. Un coeficiente de correlación de -1 indica una
correlación completamente negativa o inversa
entre una variable y otra.
b. Un coeficiente de correlación de 1 indica una
correlación completa o absoluta entre una va-
riable y otra.
c. Un coeficiente de correlación de 0 indica una
ausencia completa de relación entre dos varia-
bles.
d. La correlación r de Pearson se utiliza para eva-
luar la relación entre dos variables continuas
con una distribución normal. Si una de las
variables no tiene una distribución normal, es
mejor emplear la correlación de Spearman.
152 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
F. Análisis de supervivencia
1. El análisis del tiempo transcurrido hasta un suceso
implica calcular la probabilidad de que se produz-
ca dicho suceso en distintos intervalos de tiempo.
2. El análisis de supervivencia calcula la probabili-
dad de supervivencia como una función del tiem-
po desde un punto de partida concreto (momento
de sufrir una lesión, momento de una interven-
ción quirúrgica).
3. Las curvas de supervivencia, denominadas tam-
bién curvas de Kaplan-Meier, se utilizan mucho
para representar la supervivencia de uno o más
grupos de pacientes con el paso del tiempo.
IV. Determinación del tamaño de la muestra para
un estudio comparativo
A. Diferencia en las medias: El tamaño de la muestra an-
ticipado, N, para un criterio de valoración continuo
se calcula con la ecuación siguiente:
Donde Z_ = error tipo I, Z`= error tipo II, m = DE y
b = diferencia media entre grupos
B. Diferencia en las proporciones: En las variables dico-
tómicas, para determinar el tamaño de la muestra, N,
se usa la fórmula siguiente:
Donde PA y PB = % éxitos en A y B, y f (_,` = fun-
ción de los errores tipo I y tipo II
V. Fiabilidad
A. La fiabilidad test-retest refleja el grado en que el mis-
mo observador, evaluando una o más variables en
una persona en varias ocasiones, consigue resultados
similares. Las características que se evalúan pueden
cambiar también, porque el tiempo pasa entre las
evaluaciones. Por ejemplo, el arco de movilidad de
la cadera puede cambiar de manera considerable du-
rante un período de cuatro semanas
B. La fiabilidad intraobservador es la misma que la fia-
bilidad test-retest excepto en que las características
que están siendo valoradas son fijas y no cambian.
Dado que el tiempo es el único factor que varía entre
las valoraciones, un estudio con este tipo de diseño
obtiene por lo general una estimación mayor de la
fiabilidad que los estudios test-retest o de fiabilidad
interobservador
C. La fiabilidad interobservador mide el grado en que
dos o más observadores obtienen puntuaciones pa-
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
 Capítulo 13: Estadística: aplicaciones prácticas en traumatología y cirugía ortopédica

recidas al evaluar a la misma persona. La fiabilidad

interobservador es la medida más alta y, cuando el
error relacionado con el observador es muy relevan-
te, la medida de la fiabilidad con más utilidad clínica
1. El coeficiente g o estadística g, es el parámetro
estadístico utilizado con más frecuencia en los es-
tudios de fiabilidad, y puede considerarse como
una medida de la concordancia más allá del azar.
2. El coeficiente g tiene un valor máximo de 1 (indi-
ca una concordancia perfecta). Un valor de g= 0
indica ausencia de concordancia más allá del azar.
Los valores negativos de g indican peor concor-
dancia que la relacionada con el azar.
3. El coeficiente g puede utilizarse cuando los datos
son categóricos (categorías de respuestas como
consolidación definitiva, consolidación probable
o ausencia de consolidación) o binarios (una res-
puesta sí o no, como presencia o ausencia de in-
fección).
D. Los coeficiente se correlación intraclase son un con-
junto de medidas de fiabilidad relacionadas que in-

dican un valor que está lo más cerca posible de la
definición formal de fiabilidad. Un coeficiente de co-
rrelación intraclase mide la proporción de variabili-
dad total que procede de la verdadera variabilidad
entre personas. Los coeficientes de correlación intra-
clase se utilizan cuando los datos son continuos.
VI. Pruebas diagnósticas
A. Definición de términos
1. Especificidad: Es la proporción de personas que
en realidad no tienen una enfermedad determina-
da y que se identifican como tales mediante una
prueba diagnóstica para dicha enfermedad.
2. Sensibilidad: Es la proporción de personas que
en realidad tienen una enfermedad determinada y
que se identifican como tales mediante una prue-
ba diagnóstica para dicha enfermedad.
3. Valor predictivo positivo: Es la proporción de
personas con un resultado positivo en la prueba
diagnóstica para una enfermedad que tienen la
enfermedad.
4. Valor predictivo negativo: Es la proporción de
personas con un resultado negativo en la prueba
diagnóstica para una enfermedad que no tienen la
enfermedad.
1: Aspectos básicos
Figura 3 Pruebas diagnósticas. Esta tabla 2 x 2 repre-
senta los umbrales de proteína C reactiva para
diagnosticar una infección. Se presentan varias
características de la prueba diagnóstica, como
sensibilidad, especificidad y cocientes de probabili-
dades. (Reproducida con autorización de Bhandari
M, Devereaux PJ, Swiontowski M, et al: Internal
fixation compared with arthroplasty for displaced
fractures of the femoral neck. J Bone Joint Surg
Am 2003;85:1673-1681).
5. Cociente de probabilidad: Para una prueba de
diagnóstico o de cribado (incluyendo la presen-
cia de signos clínicos o de síntomas de una en-
fermedad), el cociente de probabilidad expresa la
probabilidad relativa de que el resultado de una
prueba concreta sea previsible en un paciente con
(frente a un paciente sin) la enfermedad de interés.
6. Precisión: La precisión de una prueba de diagnós-
tico o de cribado para una enfermedad es su ca-
pacidad global para identificar a los pacientes con
la enfermedad (verdaderos positivos) y a los pa-
cientes sin la enfermedad (verdaderos negativos)
en una población de estudio.
B. La Figura 3 muestra la aplicación de los conceptos de
valores umbral de la concentración sérica de proteína
C reactiva en el diagnóstico de infección

© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 153
 Sección 1: Aspectos básicos
Puntos clave a recordar
1. El sesgo en investigación clínica se define mejor
como una desviación sistemática respecto al resulta-
do verdadero.
2. La asignación al azar, el encubrimiento de la asigna-
ción y el enmascaramiento son principios metodoló-
gicos clave para disminuir el sesgo en investigación
clínica.
3. El poder estadístico de un estudio es su capacidad
para detectar una diferencia entre tratamientos
cuando existe una diferencia verdadera.
4. El valor de p se define como la probabilidad, con la
premisa de la ausencia de diferencia en el resultado
de una intervención (hipótesis nula), de obtener
un resultado igual o más extremo que el resultado
observado sin la intervención.
5. El intervalo de confianza es la cuantificación de la
incertidumbre de la medición de una variable. Por
lo general, un intervalo de confianza del 95% com-
prende el rango de valores de una variable con una
1: Aspectos básicos
certeza del 95% de contener el valor verdadero de
la variable.
6. Un intervalo de confianza de 95% es el intervalo o
rango de un valor dentro del que puede encontrar-
se el valor verdadero de una variable en el 95% de
las ocasiones.
Bibliografía
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us and what they don't. Ad Orthop Surg 1997;21:81-85.
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Guyatt GH, Jaeschke R, Heddle N, Cook DJ, Shannon H,
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CMAJ 1995;152(1):27-32.
154 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
7. Dos medias pueden compararse con una prueba de
la t de Student.
8. Dos proporciones pueden compararse estadística-
mente con una prueba de la r2.
9. La especificidad de una prueba es la proporción de
personas que en realidad no tienen una enfermedad
concreta y que se identifican como tales mediante
una prueba diagnóstica para dicha enfermedad.
10. La sensibilidad de una prueba es la proporción de
personas que en realidad tienen una enfermedad
determinada y que se identifican como tales median-
te una prueba diagnóstica para dicha enfermedad.
11. Un error tipo II es la probabilidad de determinar
que no hay diferencia en los efectos de un trata-
miento o de otra intervención o variable en un
grupo de tratamiento y en un grupo de control sin
tratamiento cuando en realidad sí hay diferencia.
Los errores tipo II son más frecuentes cuando el
tamaño de la muestra de un grupo de tratamiento
es demasiado pequeño para obtener un resultado
válido estadísticamente y provoca un resultado
negativo falso.
12. Un error de tipo I es una conclusión falsa positiva
que se produce cuando se rechaza una hipótesis
nula que en realidad es cierta.
Guyatt GH, Jaeschke R, Heddle N, Cook DJ, Shannon H,
Walter SD: Basic statistics for clinicians: 2. Interpreting study
results: Confidence intervals. CMAJ 1995;152(2):169-173.
Moher D, Dulberg CS, Wells GA: Statistical power, sample
size, and their reporting in randomized controlled trials.
JAMA 1994;272(2):122-124.
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Capítulo 14
Medicina basada en la evidencia
Khaled J. Saleh, MD, MSc, FRCSC, MHCM; Wendy M. Novicoff, PhD
I. Principios básicos de medicina basada
en la evidencia
A. Definición: La medicina basada en la evidencia con-
siste en integrar la experiencia clínica individual con
la mejor evidencia clínica disponible obtenida me-
diante investigación sistemática para aumentar al
máximo la calidad y la cantidad de vida de los pa-
cientes individuales.
B. Objetivo: El objetivo principal es emplear el trata-
miento más apropiado para el paciente y conseguir
los mejores resultados posibles para el paciente me-
diante una combinación de evidencia empírica, expe-
riencia clínica y valores del paciente.
C. Pasos en medicina basada en la evidencia
1. Formular una pregunta razonable.
2. Identificar y localizar la mejor evidencia posible
sobre los resultados.
3. Valorar la evidencia.
4. Aplicar la evidencia en la práctica (integrarla con
la experiencia clínica).
5. Evaluar la eficacia y la eficiencia del proceso basa-
do en la evidencia en la práctica clínica directa.
D. Valoración de la evidencia
1. La valoración de la evidencia no se limita a estu-
dios aleatorizados y a metaanálisis.
Dr. Saleh, o un familiar inmediato, trabaja como consul-
tor remunerado de la Southern Illinois University School
of Medicine, Division of Orthopaedics o es un trabajador
suyo; trabaja como consultor reumerado de la Aesculap
and Blue Cross Blue Shield Blue Distinction Panel for Knee
and Hip Replacement o es un trabajador suyo; ha recibido
soporte institucional o de investigación de Smith & Ne-
phew, de la Orthopaedic Research and Education Foun-
dation (OREF), y de la NIH; y es miembro ejecutivo, pro-
pietario, directivo o miembro del comité de la American
Orthopaedic Association, OREF, y de la American Board of
Orthopaedic Surgeons. Ni el Dr. Novicoff ni ningún fami-
liar inmediato ha recibido regalías o tiene acciones u op-
ciones de acciones en una empresa o institución comercial
relacionada directa o indirectamente con el tema de este
capítulo.
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2. Obtener evidencia de estudios con resultados pa-
recidos y aportar indicaciones de su similitud en
diferentes aspectos de la práctica clínica (como el
pronóstico y el diagnóstico).
3. Asignar un grado equiparando de manera directa
el nivel de evidencia y la calidad del estudio (p. ej.,
bajo, intermedio y alto).
II. Tipos de estudios
1: Aspectos básicos
A. Estudios terapéuticos: Investigan los resultados de un
tratamiento concreto.
1. Nivel I.
a. Estudio controlado aleatorizado de calidad
alta con una diferencia significativa en los
resultados de dos tratamientos o de un trata-
miento específico frente a ausencia de tra-
tamiento, o con ausencia de una diferencia
significativa pero un intervalo de confianza
estrecho que indica un efecto positivo del tra-
tamiento.
b. Revisión sistemática de estudios controlados
aleatorizados de nivel I (en la que los resulta-
dos de los estudios son homogéneos).
2. Nivel II.
a. Estudio controlado aleatorizado de menor
calidad (p. ej., seguimiento < 80%, sin en-
mascaramiento o con una asignación al azar
inadecuada de los participantes en el estu-
dio).
b. Estudio comparativo prospectivo.
c. Revisión sistemática de estudios de nivel II o
de estudios de nivel I en los que los resultados
son heterogéneos.
3. Nivel III.
a. Estudios de casos y controles.
b. Estudio comparativo retrospectivo.
c. Revisión sistemática de estudios de nivel III.
4. Nivel IV: Series de casos, o estudios de cohortes y
de casos-controles de calidad inadecuada.
5. Nivel V: Opiniones de expertos.
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 155
 Sección 1: Aspectos básicos
B. Estudios pronósticos: Son estudios que investigan el
efecto de una característica del paciente en el pronós-
tico de una enfermedad.
1. Nivel I.
a. Estudio prospectivo de calidad alta (p. ej., to-
dos los pacientes incluidos en la misma fase
de evolución de la enfermedad, con un segui-
miento ≥80%).
b. Revisión sistemática de estudios de nivel I.
2. Nivel II.
a. Estudio retrospectivo.
b. Controles sin tratamiento de un estudio con-
trolado aleatorizado.
c. Estudio prospectivo de menor calidad (p. ej.,
pacientes incluidos en el estudio en diferentes
fases de evolución de la enfermedad o con un
seguimiento < 80%).
d. Revisión sistemática de estudios de nivel II.
1: Aspectso básicos
3. Nivel III: Estudios de casos y controles.
4. Nivel IV: Series de casos.
5. Nivel V: Opiniones de expertos.
C. Estudios diagnósticos: Son los que investigan una
prueba diagnóstica.
1. Nivel I.
a. Comprobación de criterios diagnósticos ela-
borados previamente en una serie de pacientes
consecutivos (utilizando un patrón de referen-
cia de aplicación universal con validez confir-
mada [método de referencia]).
b. Revisión sistemática de estudios de nivel I.
2. Nivel II.
a. Elaboración de criterios diagnósticos basados
en pacientes consecutivos (utilizando un méto-
do de referencia).
b. Revisión sistemática de estudios de nivel II.
3. Nivel III.
a. Estudio de pacientes no consecutivos (sin utili-
zar un método de referencia).
b. Revisión sistemática de estudios de nivel III.
4. Nivel IV.
a. Estudios de casos y controles.
b. Patrón de referencia inadecuado.
5. Nivel V: Opiniones de expertos.
D. Análisis económico y de decisión: Elaboración de un mo-
delo económico o de decisión.
156 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
1. Nivel I.
a. Costes sensibles y alternativas; valores obteni-
dos de numerosos estudios; análisis de sensibi-
lidad multimodales.
b. Revisión sistemática de estudios de nivel I.
2. Nivel II.
a. Costes sensibles y alternativas; valores obteni-
dos de pocos estudios; verificaciones y análisis
de tablas.
b. Revisión sistemática de estudios de nivel II.
3. Nivel III.
a. Análisis basados en alternativas y costes limi-
tados; estimaciones inadecuadas.
b. Revisión sistemática de estudios de nivel III.
4. Nivel IV: Sin análisis de sensibilidad.
5. Nivel V: Opiniones de expertos.
III. Ejemplos de tipos de estudios utilizados
en traumatología y cirugía ortopédica
Estudio terapéutico, nivel de evidencia I
Ritting AW, Leger R, O'Malley MP, Mogielnicki H, Tuc-
ker R, Rodner CM: Duration of postoperative dressing
after mini-open carpal tunnel release: A prospective,
randomized trial. J Hand Surg Am 2012;37:3-8.
Estudio terapéutico, nivel de evidencia II
Shin SJ: A comparison of 2 repair techniques for partial-
thickness articular-sided rotator cuff tears. Arthroscopy
2012;28:25-33.
Estudio terapéutico, nivel de evidencia III
Yaszay B, O'Brien M, Shufflebarger HL, et al: Efficacy of
hemivertebra resection for congenital scoliosis: A multi-
center retrospective comparison of three surgical techni-
ques. Spine (Phila Pa 1976) 2011;36:2052-2060.
Estudio terapéutico, nivel de evidencia IV
Lenarz C, Shishani Y, McCrum C, Nowinski RJ, Ed-
wards TB, Gobezie R: Is reverse shoulder arthroplasty
appropriate for the treatment of fractures in the older
patient? Early observations. Clin Orthop Relat Res
2011;469:3324-3331.
Estudio pronóstico, nivel de evidencia IV
Frobell RB: Change in cartilage thickness, posttrau-
matic bone marrow lesions, and joint fluid volumes
after acute ACL disruption: A two-year prospective
MRI study of sixty-one subjects. J Bone Joint Surg Am
2011;93(12):1096-1103.
Estudio diagnóstico, nivel de evidencia II
Harris MB, Sethi RK: The initial assessment and mana-
gement of the multiple-trauma patient with an associa-
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ted spine injury. Spine (Phila Pa 1976) 2006;31(suppl
11):S9-S15.
Estudio diagnóstico, nivel de evidencia III
Vaccaro AR, Kreidel KO, Pan W, et al: Usefulness of
MRI in isolated upper cervical spine fractures in adults.
J Spinal Disord 1998;11:289-294.
Estudio de análisis económico y de decisión, nivel de evi-
dencia II
Slobogean GP, Marra CA, Sadatsafavi M, Sanders DW;
Canadian Orthopedic Trauma Society: Is surgical fixa-
tion for stress-positive unstable ankle fractures cost
effective? Results of a multicenter randomized control
trial. J Orthop Trauma 2012;26:652-658.
Estudio de análisis económico y de decisión, nivel de evi-
dencia IV
Hurwitz SR, Tornetta P III, Wright JG: An AOA critical
issue: How to read the literature to change your practice.
An evidence-based medicine approach. J Bone Joint Surg
Am 2006;88:1873-1879.
Glosario de términos de medicina
basada en la evidencia
Análisis de coste-efectividad: Es un análisis que con-
vierte los efectos en términos específicos de salud y
describe los costes de alguna mejoría de salud adicio-
nal (p. ej., coste por suceso adverso adicional evitado),
como en el coste de una campaña de vacunación en
comparación con los costes de asistencia a la pobla-
ción causados por la enfermedad que previene la va-
cuna.
Análisis de coste-eficacia: Es un análisis que convierte
los beneficios de una técnica clínica o de una interven-
ción sanitaria de otro tipo en los mismos términos mo-
netarios que los costes de la técnica o de la intervención
y compara los valores monetarios de los costes con los
de los beneficios.
Análisis de coste-utilidad: Es un análisis que convierte
los efectos en preferencias personales (p. ej., objetivos
deseados de una intervención, o utilidades) y deter-
mina el coste de cierta ganancia adicional en calidad
(p. ej., coste por año de vida ajustado por calidad adi-
cional).
Análisis de decisión: Es la aplicación de métodos cuanti-
tativos y explícitos para analizar decisiones en condicio-
nes de incertidumbre, con el objetivo de identificar qué
decisiones lograrán un resultado óptimo o deseado.
Asistencia sanitaria basada en la evidencia: Es la aplica-
ción de los principios de la medicina basada en la evi-
dencia a todos los aspectos de la asistencia sanitaria pro-
fesional, como la compra de material y de suministros, y
el tratamiento del paciente.
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Capítulo 14: Medicina basada en la evidencia
Cociente de probabilidad: Es la probabilidad de un de-
terminado resultado de una prueba en un paciente con
una enfermedad de interés específica comparada con la
probabilidad de obtener el mismo resultado en un pa-
ciente sin la enfermedad.
Error tipo 1: Es la probabilidad de rechazar una hipó-
tesis nula cuando es verdadera. La probabilidad de co-
meter un error tipo I se representa con la letra griega _.
Error tipo 2: Es la probabilidad de no rechazar una hi-
pótesis nula que es falsa. La probabilidad de cometer un
error tipo II se representa con la letra griega `.
Estudio ciego: Es un estudio en el que cualquiera o todos
los médicos, pacientes, participantes, evaluadores de re-
sultados o estadísticos desconocen qué pacientes recibie-
ron qué intervención del estudio. Un estudio doble ciego
significa por lo general que los pacientes y los médicos
implicados en el estudio están enmascarados, pero dado
que este término es ambiguo respecto a quién está en-
mascarado, es mejor especificar quién está enmascarado
en este tipo de estudio.
1: Aspectso básicos
Estudio clínico controlado aleatorizado: Es un estudio
clínico en el que un grupo de pacientes se separa al azar
en un grupo experimental de pacientes y grupo de pa-
cientes de control. Se realiza un seguimiento de estos
grupos para determinar si, después de una intervención
específica, presentan un resultado de interés concreto
(Figura 1).
Estudio de cohortes: Es un estudio realizado con dos
grupos (cohortes) de pacientes, uno con una exposición
o tratamiento de interés y otro sin dicha exposición o
tratamiento, en el que se realiza un seguimiento de estas
cohortes de manera progresiva para identificar qué gru-
po presenta un resultado de interés.
Estudio de diseño cruzado: Es un estudio diseñado
para aplicar dos o más terapias experimentales, una
cada vez, para administrarlas en un orden secuencial
especificado o en un orden al azar, al mismo grupo de
pacientes.
Estudio ecológico: Es un estudio basado en datos agru-
pados de una población en uno o en varios momentos
en el tiempo con el fin de investigar la relación de una
exposición a un factor de riesgo probable o confirmado
con un resultado especificado.
Estudio transversal: Es la observación de una población
definida en un momento concreto o dentro de un inter-
valo específico. La exposición y el resultado se determi-
nan de manera simultánea.
Estudios de casos y controles: Es un estudio que identifi-
ca, tanto un grupo de pacientes que presentan un resul-
tado de interés (casos) al ser expuestos a un tratamiento
o a otra variable independiente, como a un grupo de
pacientes que no tienen el mismo resultado (controles)
después de recibir la misma exposición.
AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 157
 Sección 1: Aspectos básicos
Estudios N-1: Es un estudio en el que los pacientes rea-
lizan períodos de tratamiento en parejas organizados de
manera que un período implica el uso de tratamiento
experimental y el siguiente período, emparejado, implica
el uso de un tratamiento alternativo o de placebo. Los
pacientes y los médicos participantes en dicho estudio
están enmascarados, si es posible, y se supervisan los re-
sultados. Los períodos de tratamiento se repiten hasta
que los datos del estudio indican con claridad que el tra-
tamiento tiene un efecto indudablemente diferente o un
efecto no aparente.
Intervalo de confianza (IC): Es una cuantificación de la
incertidumbre en la medición de una variable. Por lo ge-
neral se expresa como intervalo de confianza del 95%,
que es el rango de valores que con una certeza del 95% con-
tienen el valor verdadero de la variable medida.
Medicina basada en la evidencia: Es el uso meticuloso,
explícito y sensato de la mejor evidencia vigente para
tomar decisiones sobre la asistencia a pacientes indivi-
duales. La práctica de la medicina basada en la eviden-
cia implica integrar la experiencia clínica individual con
la mejor evidencia clínica externa disponible para una
1: Aspectso básicos
intervención relacionada con un caso específico o para
otra práctica basándose en los hallazgos obtenidos me-
diante una investigación sistemática.
Metaanálisis: Consiste en el uso sistemático de métodos
cuantitativos para resumir los resultados de uno o de
más criterios de valoración específicos o de otras medi-
das mediante un análisis de los datos para dichos crite-
rios de valoración o medidas en un grupo de estudios.
Número necesario a tratar (NNT): Es el número de
pacientes que es necesario tratar para evitar que todos
tengan un resultado adverso de una enfermedad. Es el
inverso de la reducción del riesgo absoluto.
Oportunidad: Es el cociente entre un suceso y su ausen-
cia. Si el porcentaje de suceso de una enfermedad es 0,2
(20%), su porcentaje de no suceso es 0,8 (0%), y su opor-
tunidad es 0,2 / 0,8 = 0,25. Consultar también oportuni-
dad relativa.
Oportunidad relativa: Es el cociente entre la presencia y
la ausencia de un resultado concreto de un estudio con
un conjunto determinado de circunstancias controla-
das, como en un paciente de un estudio que presenta
un suceso relacionado con el tratamiento o un suceso
relacionado con la enfermedad en comparación con la
oportunidad de que un paciente del grupo de control
presente el mismo suceso.
Poder estadístico: Es la probabilidad de que el valor
medio de una muestra de valores resultantes de una
intervención clínica u otro efecto conocido difieran lo
suficiente del valor medio con la hipótesis nula para per-
mitir el rechazo de la hipótesis nula.
Porcentaje de suceso: Es la proporción de pacientes en
un grupo en la que se observa un suceso concreto. De
158 AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2
este modo, el porcentaje de suceso de un suceso que se
observa en 27 de 100 pacientes es 0,27. El porcenta-
je de suceso en los controles y el porcentaje de suceso
en los casos se refieren al porcentaje de suceso en los
grupos de pacientes de control y experimental, respec-
tivamente.
Porcentaje de suceso en el grupo experimental (PSE):
Consultar tasa de suceso.
Porcentaje de suceso en los controles (PSC): Consultar
porcentaje de suceso.
Probabilidad postest: Es la proporción de pacientes con
un resultado concreto en una prueba para una enferme-
dad que en realidad tienen la enfermedad (oportunidad
postest/[1 + oportunidad postest]).
Recomendaciones de práctica clínica: Es una recomen-
dación elaborada de manera sistemática diseñada para
ayudar a los médicos y a los pacientes a tomar decisiones
sobre las medidas de asistencia sanitaria apropiadas que
deben aplicarse en circunstancias clínicas específicas o
para conseguir un resultado clínico deseado.
Reducción del riesgo absoluto: Es la diferencia en el
porcentaje de suceso en un grupo control (porcentaje de
suceso en los controles) y en un grupo de tratamiento
(porcentaje de suceso experimental): RRA = PSC – PSE.
Reducción del riesgo relativo (RRR): Es el porcentaje de
reducción del número o de la frecuencia de sucesos es-
pecíficos en un grupo de tratamiento (PSE) restado del
número o frecuencia de los mismos sucesos en un grupo
de control (PSC).
Revisión: Es un resumen y un análisis sistemático de la
bibliografía médica.
Serie de casos: Es una serie de pacientes con un resultado
de interés. En este tipo de estudio no participa un grupo
de control.
Tamaño de la muestra: Es el número calculado de per-
sonas que deben participar en un estudio clínico o en un
estudio de otro tipo para evitar un error de tipo I o de
tipo II. Consultar la Tabla 1.
Valor de p: Es la probabilidad numérica de obtener un
resultado concreto o específico con un grupo determi-
nado de circunstancias. Los valores de p se consideran
por lo general significativos (pero de manera arbitraria)
si p < 0,05.
Valor predictivo negativo (VPN): Es la proporción de
pacientes en los que una prueba diagnóstica para una
enfermedad indica ausencia de la enfermedad y que en
realidad no tienen la enfermedad.
Valor predictivo positivo (VPP): Es la proporción de pa-
cientes con un resultado positivo de una prueba para
una enfermedad concreta que en realidad tienen la en-
fermedad.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
 Capítulo 14: Medicina basada en la evidencia

1: Aspectso básicos
Figura 1 Diseño básico de un estudio clínico controlado aleatorizado (Adaptada de Abdu WA: Outcomes assesment and
evidence-based practice guidelines in otrthopaedic surgery, en Vaccaro AR, ed: Orthopaedic Knowledge Update, ed 8,
Rosemoint, IL, American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2005, pp 99-107.)

Tabla1
Fórmulas habituales para determinar el tamaño de la muestra
Diseño del estudio y tipo de error Fórmula para el tamaño de la muestra
Estudios que utilizan la prueba de la t para datos emparejados N = (za)2 x (s)2 / (d)2 = número total de personas
(antes y después de los estudios) solo con error _ (tipo I)
Estudios que emplean la prueba de la t (estudios controlados N = (za)2 x 2 x (s)2 / (d)2 = número de personas/grupo
aleatorizados con un grupo experimental y un grupo de
control, considerando solo el error _)
Estudios que emplean la prueba de la t considerando N = (z + zb)2 x 2 x (s)2 / (d)2 = número de
los errores _ y ` personas/grupo
Pruebas de diferencia en proporciones considerando N = (za + zb)2 x 2 x p (1 - p) / (d)2 = número de
los errores _ y ` personas/grupo
N: tamaño de la muestra, za: valor del error _ (1,96 para p = 0,05 en pruebas de dos vías), (zb = valor del error ` (0,84 para 20% del error ` = 80% del
poder en prueba de una vía), (s)2 = varianza, p: proporción media de éxito, d: diferencia más pequeña detectada clínicamente importante.
(Adaptada de Abdu WA: Outcomes assesment and evidence-based practice guidelines in otrthopaedic surgery, en Vaccaro AR, ed: Orthopaedic
Knowledge Update, ed 8, Rosemont, IL, American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2005, pp 99-107.)

© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 159
 Sección 1: Aspectos básicos
Puntos clave a recordar
1. La medicina basada en la evidencia consiste en in-
tegrar la experiencia clínica individual con la mejor
evidencia clínica disponible, basada en una investi-
gación sistemática, para las intervenciones utiliza-
das en la práctica médica.
Bibliografía
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surgical therapy. J Bone Joint Surg Am 2001;83(6):916-926.
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2. Las recomendaciones prácticas basadas en la eviden-
cia sirven para ayudar al traumatólogo y cirujano
ortopédico en activo en su labor de mejorar la
asistencia al paciente mediante consolidación de la
evidencia relevante favorable a una opción tera-
péutica, y utilizándola para guiar una intervención
clínica u otra técnica.
Guyatt GH, Haynes RB, Jaeschke RZ, et al: Users’ Guides
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