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Kelson Nobre Veras
Julho 2015
Kelson Nobre Veras
Médico Intensivista (AMIB/AMB)
Mestre em Doenças Infecciosas (FIOCRUZ)
Sumário
PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA
Ações Preliminares
Avaliar a responsividade: qualquer tipo de resposta, mesmo um gemido, é
incompatível com condições sem pulso.
Verificar se o paciente não respira ou apresenta respiração agônica
(“gaspeando”).
Sem resposta: pedir desfibrilador.
C–A–B
C (Circulação)
Confirmar a ausência de pulso:
Checar a presença de pulso na artéria carótida.
Não demorar mais que 10 segundos checando pulso. Se um pulso não for
sentido com certeza neste período, considerar sem pulso.
PACIENTE NÃO RESPONSIVO, SEM RESPIRAÇÃO E SEM PULSO.
Compressões torácicas e ventilação artificial.
30 compressões para cada 02 ventilações, independente de haver
apenas um ou dois reanimadores;
Pausa das compressões durante as ventilações.
Paciente intubado:
Compressões: pelo menos 100 por minuto;
Ventilações: 1 ventilação cada 6 a 8 segundos (8 a 10 por minuto);
Sem pausa das compressões torácicas para ventilação.
Revezar socorrista que realiza compressões torácicas cada 2 minutos ou 5
ciclos de RCP. Troca de socorristas em 5 segundos ou menos.
As interrupções das compressões torácicas devem ocorrer o mais
infrequentemente possível e devem limitar-se a não mais que 10 segundos
cada interrupção, exceto para intervenções como a colocação de via aérea
avançada ou desfibrilação.
A (Vias Aéreas)
Abra a via aérea.
Inclinação da cabeça / elevação do queixo.
Inspecionar quanto a presença de objetos estranhos, vômitos ou sangue.
Se presentes, estes, remover com os dedos cobertos com gaze.
B (Respiração)
Realize ventilações com pressão positiva.
Insira cânula orofaríngea (somente com paciente inconsciente).
Aplique duas ventilações para confirmar a desobstrução da via aérea e
melhorar a troca gasosa no paciente que está apneico.
Ventilações com fluxo inspiratório lento para evitar distensão gástrica.
Permitir a expiração passiva.
2 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Sem resposta
Sem respirar ou respiração normal ausente
Pedir
desfibrilador
Desfibrilador
Ritmo chocável
1 choque
RCP por 2
minutos
B (Respiração)
Checar a eficácia da intubação:
Avaliar a movimentação do tórax.
Auscultar o epigástrio.
Examinar a presença de sons pulmonares bilaterais.
Ventilar o paciente (não é mais necessário pausa nas compressões torácicas
para ventilar o paciente).
C (Circulação)
A veia antecubital deve ser o primeiro alvo do acesso venoso.
Soro fisiológico é recomendado como o líquido EV ideal (evitar na congestão
pulmonar).
Após cada medicação EV, administrar 20-30mL de volume EV e elevar o braço.
Continue as compressões torácicas.
D (Diagnóstico Diferencial)
Identifique a possível razão da parada.
Não usar o suporte cardiovascular avançado de vida em pacientes que morreram
de doença incurável.
4 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
PCR Desfibrilador
Adrenalina Amiodarona
A Voltar
para
Adrenalina
1 mg ou 1 ampola (1: 1000)EV em bolus a cada 3 a 5 minutos; não há dose
máxima nesta situação.
Amiodarona
300 mg (02 ampolas) EV em bolus; segunda dose de 150 mg (01 ampola) EV
em bolus.
Manutenção: 900 mg/dia: 06 ampolas (18 mL) em SG5% 450 mL (2 mg/mL).
360 mg em 6 horas: 30 mL/hora (1 mg/minuto)
540 mg em 18 horas: 15 mL/hora (0,5 mg/minuto)
Dose máxima cumulativa em 24 horas: 2,2 g
Bicarbonato de Sódio
Seu uso rotineiro não é recomendado. As indicações para sua utilização são:
pH<7,20.
Hipercalemia preexistente
Cetoacidose diabética
Intoxicação com antidepressivos tricíclicos, cocaína, difenidramina, aspirina
No retorno da circulação em ressuscitação prolongada com ventilação eficaz
Dose:
1 mEq/kg = 1 mL/kg EV em bolus; repetir metade da dose cada 10 minutos.
Bicarbonato de sódio 8,4%: 1 mEq = 1 mL
5 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Sulfato de Magnésio
Indicação: Torsade de pointes.
1 a 2 g EV em bolus; corresponde a:
MgSO4 10%: 01 a 02 ampolas (10 a 20 mL).
MgSO4 50%: 02 a 04 mL (diluído em SG 5% 50 a 100 mL em 5 a 60
minutos).
Desfibrilador
Adrenalina
Identificar
PCR fatores
contribuintes
Voltar
para
RCP RCP A
A
Checar Checar
ritmo ritmo
5 ciclos ou
RCP 2 minutos
de RCP
6 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
5H Conduta 5T Conduta
Hipovolemia Volume Tamponamento Reposição
cardíaco volêmica,
pericardiocentese
Hipóxia Oxigenação, Tensão no tórax Toracocentese
ventilação, (pneumotórax seguida de
confirmar posição hipertensivo) toracostomia com
do TOT colocação de dreno
torácico
Hidrogênio RCP, ventilação, Tromboembolia Anticoagulação,
(acidose) bicarbonato se o pulmonar trombólitico,
ph < 7,20 após cirurgia
ações anteriores)
Hipo ou Reposição de Tóxicos Intervenções
hipercalemia potássio (intoxicação específicas
Cloreto de exógena)
cálcio,
insulina,
glicose,
bicarbonato,
diálise
Hipotermia Tratamento Trombose Tratamento
específico coronariana (IAM) específico
REFERÊNCIAS
1. Berg RA, Hemphill R, Abella BS et al. Part 5: Adult Basic Life Support: 2010
American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122(3 Suppl.): S685-S705.
2. Neumar RW, Otto CW, Link MS et al. Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life
Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122 (3
Suppl.) S729-S767.
7 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Indicação:
Pacientes adultos
PCR extra-hospitalar há no máximo 4 horas (240 minutos)
PCR de causa cardíaca presumida
Retorno da circulação espontânea (RCE) com no máximo 20 minutos de RCP
Inconsciência (Glasgow < 8)
As Diretrizes para Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidado Cardiovascular de
Emergência da American Heart Association de 2010 extrapolam a indicação da
HT aos ritmos não-chocáveis e à PCR em ambiente hospitalar.
Critérios de exclusão:
Pacientes conscientes (obedecendo a comandos verbais)
PCR extra-hospitalar de causa não cardíaca presumida (trauma, hemorragia,
hipóxia)
Assistolia sem testemunhas
RCE >4 horas
CPC1 3 ou 4 anterior à PCR
Gravidez óbvia ou suspeita
Doença conhecida com sobrevivência improvável em 180 dias
PAS <80 mmHg apesar de reanimação volêmica/vasopressor e/ou
inotrópico/BIA
Temperatura na admissão < 30 °C
OBS: Diátese hemorrágica conhecida (p. ex., coagulopatia por varfarina) não
exclui o doente.
Fase de Indução da HT
Dieta zero
Monitorização invasiva da pressão arterial
Sedação e analgesia adequadas.
Bloqueadores neuromusculares, em caso tremores persistentes
Soro fisiológico ou Ringer-lactato a 4°C: 30 mL/kg de EV a 100 mL/min
(pacientes sem edema pulmonar)
Aplicar pacotes de gelo ao redor da cabeça, pescoço, tronco e membros
Temperatura alvo: 36 ºC.
Monitorização da temperatura com sensor esofágico
Temperatura alvo deve ser atingida o mais rápido possível (máximo em 4 h)
Fase de Manutenção da HT
Manter temperatura de 36 °C por 24 horas
Aplicar ou retirar bolsas de gelo conforme a temperatura do paciente suba
acima de 36 °C ou caiam abaixo deste valor, respectivamente
Cobertas bolsas de gelo com pano para minimizar lesões cutâneas induzidas
pelo frio
1
Escala CPC (Categoria de Performance Cerebral): 1: bom desempenho cerebral ou deficiência mínima;
2: incapacidade moderada; 3: incapacidade grave; 4: coma ou estado vegetativo; 5: morte cerebral.
8 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Cuidados durante HT
Hipovolemia é comum devido a poliúria
Monitorar eletrólitos: resfriamento causa fluxo intracelular de potássio,
magnésio, cálcio e fósforo
Monitorização da glicemia
Resistência insulínica
Glicemia capilar não é adequada devido à vasoconstrição cutânea; obter
sangue de acesso venoso
Arritmias graves ou sangramentos: suspender HT
Bradicardia ou ondas de Osborne (onda hipotérmica ou onda corcova de camelo)
não são indicativos de interrupção da HT
Instabilidade hemodinâmica:
Reaquecimento não indicado (vasodilatação durante reaquecimento)
Realizar reanimação volêmica e administração de vasopressores/inotrópicos
Interromper hipotermia se o paciente apresente qualquer sinal de despertar.
Fase de Reaquecimento
Começar após 24 horas de HT com uso de manta térmica
Taxa de reaquecimento: 0,5 °C/hora
Temperatura alvo: 37 ± 0,5 °C (normotermia) em até 8 horas
Suspender sedação, analgesia e bloqueio neuromuscular após atingir
temperatura alvo
Manter a 37 ± 0,5 °C até 72 horas após parada cardíaca
REFERÊNCIAS
1. Holzer M. Targeted Temperature Management for Comatose Survivors of
Cardiac Arrest. N Engl J Med 2010; 363:1256-1264.
2. Larsson IM, Wallin E, Rubertsson S. Cold saline infusion and ice packs alone are
effective in inducing and maintaining therapeutic hypothermia after cardiac
arrest. Resuscitation 2010; 81: 15–19.
3. Nolan JP, Morley PT, Vanden Hoek TL et al. International Liaison Committee on
Resuscitation. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest: an advisory
statement by the advanced life support task force of the International Liaison
Committee on Resuscitation. Circulation. 2003;108(1):118-21.
4. Nolan JP, Neumar RW, Adrie C, et al. Post-cardiac arrest syndrome:
epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication: a Scientific
Statement from the International Liaison Committee on Resuscitation; the
American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the
Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council on
Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council on Clinical
Cardiology; the Council on Stroke. Resuscitation 2008;79:350-379
5. Peberdy MA, Callaway CW, Neumar RW et al. Part 9: Post-Cardiac Arrest Care:
2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation
and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010;122: S768-S786.
6. Rech TH, Vieira SRR. Hipotermia terapêutica em pacientes pós-parada
cardiorrespiratória: mecanismos de ação e desenvolvimento de protocolo
assistencial. RBTI 2010; 22(2):196-205.
9 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
SIM
NÃO
10 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
ARRITMIAS
BRADICARDIA
Para a bradicardia necessitar de tratamento, sinais e sintomas importantes
devem estar relacionados à baixa frequência cardíaca.
Hipotensão, rebaixamento do nível de consciência, choque, desconfoto
torácico isquêmico, insuficiência cardíaca aguda.
A lidocaína pode ser FATAL se a bradicardia for um ritmo de escape ventricular
ocorrendo devido à presença de BAV de 3º grau.
Pacientes acometidos de INFARTO INFERIOR podem apresentar bradicardia e
hipotensão, mas a hipotensão é devida mais à hipovolemia do que à bradicardia;
uma cuidadosa prova de volume com solução fisiológica pode ser salvadora.
Se atropina ineficaz
Dopamina
Dose: 2 a 10 µg/kg/min.
É utilizado por curto intervalo até implante de marcapasso transvenoso ou até
que a causa básica da bradicardia (ex: hipercalemia, intoxicação por drogas)
possa ser revertida.
Adrenalina
Dose: 2 a 10 µg/min.
TAQUICARDIA
Se a taquicardia tiver QRS largo, trate o ritmo como TV.
Se o paciente apresentar sinais e sintomas importantes prepare a cardioversão
elétrica (CVE) imediata.
Hipotensão, rebaixamento do nível de consciência, choque, desconfoto
torácico isquêmico, insuficiência cardíaca aguda.
FA
<48h ≥48h
Função Função
CVE cardíaca cardíaca
normal alterada
Conversão do
Controle da FC Amiodarona
ritmo
Metoprolol Propafenona
Verapamil Amiodarona
Conversão do ritmo
Propafenona (Ritmonorm, comprimidos 300mg e ampolas com 70 mg em 20
mL).
Considerar uso antes da amiodarona em pacientes com coração normal ou
na presença de cardiopatia mínima. Em comparação a outros agentes, a
propafenona apresenta maior eficácia para reversão de episódios agudos de
FA e na prevenção de recorrências.
Doses: 600 mg (02 comprimidos) VO ou 2 mg/kg EV em 10 a 20 minutos.
Efeitos colaterais: hipotensão, flutter atrial com alta resposta ventricular.
Contraindicações: esse agente não deve ser empregado em pacientes com
hipertrofia ventricular esquerda, disfunção ventricular, insuficiência cardíaca
e insuficiência coronariana devido aos riscos de efeitos pró-arrítimicos.
Conversão do ritmo
Em pacientes com disfunção ventricular severa, a amiodarona é preferível aos
outros agentes antiarrítmicos para arritmias atriais ou ventriculares.
14 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Manobras Vagais
Aumentam o tônus parassimpático e lentificam a condução através do nó AV.
Massagem do seio carotídeo: feita com muita cautela e monitorização de
ECG; evitada em idosos e contra-indicada em pacientes com sopros carotídeos
(optar por indução do vômito).
Complicações: AVC, síncope, bradicardia, assistolia, agravamento de bloqueios
AV e taquiarritmias paradoxais em quadros de intoxicação digitálica.
Acesso EV, sulfato de atropina, lidocaína e monitoração eletrocardiográfica
contínua devem estar disponíveis para uso imediato.
Vire a cabeça do paciente para a esquerda e massageie o seio carotídeo direito,
na bifurcação carotídea, próximo ao ângulo da mandíbula. A massagem deve ser
firme, durante não mais que 5 a 10 segundos. Pode-se repetir a massagem
várias vezes, após pausas breves, e então, pode ser massageado o seio
carotídeo esquerdo.
NUNCA FAÇA MASSAGEM BILATERAL SIMULTÂNEA!
15 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Beta-bloqueadores
Indicados para taquicardias de complexo estreito originadas tanto por
mecanismo de reentrada (TSV de reentrada) como a partir de um foco
automático (taquicardia juncional, taquicardia atria ectópica, taquicardia atrial
multifocal) que não puderem ser controladas por manobras vagais e adenosina
em pacientes com função ventricular presevada.
Amiodarona
Se o ritmo permanece não controlado após manobras vagais, adenosina e
bloqueio AV nodal em pacientes com fução ventricular preservada ou prejuicada.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Amiodarona
Em pacientes com disfunção ventricular severa, a amiodarona é preferível aos
outros agentes antiarrítmicos para arritmias atriais ou ventriculares.
Ataque: 300 mg em cerca de 20 minutos – 02 ampolas em 100 a 250 mL de SG
5% (evitar concentrações < 150 mg/250 mL devido ao risco de precipitação)
Manutenção: 900 mg/dia – 06 ampolas (18 mL) em SG5% 450 mL (2 mg/mL)
360 mg em 6 horas: 30 mL/hora (1 mg/minuto)
540 mg em 18 horas: 15 mL/hora (0,5 mg/minuto)
Dose máxima cumulativa em 24 horas: 2,2 g
Inicie, concomitantemente, amiodarona, 200 mg VO de 8/8 horas até o terceiro
dia, quando então deve-se reduzir para 200 mg/dia.
17 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Sulfato de magnésio
1 a 2 g em 2 minutos EV na torsade de pointes, na suspeita de hipomagnesemia
e nas arritmias ventriculares com risco de vida devido a intoxicação digitálica.
2 a 4 mL de MgS04 a 50% ou 1 a 2 ampolas de MgSO4 a 10%, diluídos em
SG5% 50 a 100 mL; correr em intervalo variável de 5 a 60 minutos.
Depois da dose de ataque: 0,5 a 1 g em 100 mL de SG 5% EV com a dose
titulada para controle da torsades (até 24 horas).
Precauções: hipotensão ocasional; uso cauteloso na insuficiência renal.
Cardioversão elétrica
Caso as medidas anteriores falharem.
Algoritmo de Taquicardia
Não
Converte converte
18 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
REFERÊNCIAS
1. Neumar RW, Otto CW, Link MS et al. Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life
Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122 (3
Suppl.) S729-S767.
19 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
DEFINIÇÕES
ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO
A estratificação de risco ajuda a identificar pacientes com infarto do miocárdio sem
elevação de ST e angina instável que devem ser conduzidos com estratégia
invasiva. A angiografia coronariana permite determinar se os pacientes são
candidatos a revascularização coronariana percutânea ou cirúrgica.
O escore de risco TIMI tornou-se o instrumento primário para a avaliação de
recomendações terapêuticas.
0 or 1 5% Low
2 8%
3 13% Intermediate
4 20%
5 26% High
6 or 7 41%
*Eventos primários: morte, IAM novo ou recorrente ou necessidade de
revascularização urgente.
CONDUTA INICIAL
ABC
Oxigênio - Acesso Venoso - Monitor
História e exame físico breve e dirigido
Sinais vitais(PA, FC, FR)
Oximetria
ECG de 12 derivações
Enzimas cardíacas
Radiografia de tórax
TRATAMENTO
Independentemente do nível de risco do paciente, todos devem receber
imediatamente, exceto contra-indicado:
Medicação antianginosa (beta-bloqueador, nitratos, diltiazem/verapamil)
Terapia antiagregante (aspirina e clopidogrel)
Estatina
Pacientes que são considerados de baixo risco devem receber heparina não-
fracionada. A terapêutica antiagregante ou anticoagulante mais intensiva não
adiciona maior redução do risco de um evento cardíaco isquêmico, mas
aumenta o risco de hemorragia.
A angiografia coronária de rotina a e revascularização não são benéficas para
esses pacientes e devem ser reservadas para aqueles com isquemia recorrente
apesar de tratamento clínico intensivo.
Em contraste, os doentes que são considerados de alto risco devem receber
medicação antianginosa, terapia antiagregante (aspirina e clopidogrel), uma
estatina, terapia anticoagulante, e cineangiocoronariografia, seguido de
revascularização, quando indicada. Além disso, os inibidores da glicoproteína
IIb/IIIa, que proporcionam máxima inibição plaquetária, reduzem eventos
cardíacos isquêmicos em tais pacientes.
Terapia Antiplaquetária
Usar pelo menos dois agentes antiplaquetários no paciente com suspeita ou
confirmação de SCA.
1. Ácido Acetil-Salicílico
O AAS isoladamente, iniciada em menos de 24 horas após o início do IAM, reduz
a mortalidade geral em quase o mesmo grau que os agentes trombolíticos.
200 mg VO, o mais rapidamente possível; manutenção de 75 a 100 mg ao dia.
2. Clopidogrel
Dose: 300 mg via oral, seguido por 75 mg/dia.
Para pacientes que não podem fazer uso de AAS devido a hipersensibilidade ou
intolerância gastrointestinal importante, o clopidogrel deve ser administrado
isoladamente.
Nitroglicerina
Analgésico eficaz para desconforto torácico isquêmico, contudo não existem
evidências conclusivas para apoiar seu uso de rotina em pacientes com IAM.
Apresentações:
Endovenosa: Tridil 25 e 50 mg
Via oral: Isordil sublingual 5mg (dinitrato de isossorbida)
Nitroglicerina sublingual: Nitronal spray 0,4 mg/dose
Pacientes com desconforto isquêmico podem receber até 3 doses de dinitrato de
isossorbida 5 mg sublingual ou 0,4 mg spray em intervalos de 3 a 5 minutos,
até melhora clínica ou surgimento de efeitos colaterais importantes
(hipotensão).
A nitroglicerina endovenosa está indicada nas seguintes situações no
desconforto torácico isquêmico persistente, no tratamento da hipertensão e no
tratamento do edema pulmonar.
Iniciar com 5-10 g/minuto (3 a 6 mL/h) e aumentar 5 a 10 g/minuto a cada
5 a 10 minutos, não excedendo 100 g/minuto.
Cálculo da velocidade de infusão da nitroglicerina EV (g/min.):
Beta-bloqueadores
Devem sempre ser utilizados nas primeiras 24 horas, salvo nas contra-
indicações formais.
Objetivar manter a FC em torno de 60 bpm.
A administração endovenosa:
Paciente com o SCA com dor torácica, taquicardia ou hipertensão persistente.
Metoprolol (Seloken, ampolas 5mg/5 ml; comprimidos 100 mg): 5 mg EV em
bolus; pode ser repetido intervalos de 5 a 10 minutos (máximo 15 mg),
objetivando-se uma FC entre 50 a 60 bpm; após 1 a 2 horas da dose
endovenosa, iniciar beta-bloqueador oral. Mais adequado que propranolol por
ser mais cardiosseletivo
Esmolol (Brevibloc 250 mg/mL e 10 mg/Ml; ambos em FA de 10 mL):
infusão EV iniciando a 50 g/kg/min até uma dose máxima de 200 a 300
g/kg/min. Este regime é particularmente útil em pacientes com DPOC
devido à curta meia-vida do esmolol (7 minutos) permitindo que a droga se
dissipe rapidamente após interrupção da infusão caso efeitos colaterais
surjam.
Demais pacientes iniciar pela via oral:
Metropolol – 25 mg de 12/12h aumentando até 100 mg de 12/12h
Atenolol – 25 mg 24/24h, aumentando até 100 mg
Carvedilol 3,125 12/12hs até 25mg 12/12h
Contra-indicações absolutas:
Hipotensão
Broncoespasmo
Bradicardia
Bloqueio AV avançado
Disfunção ventricular esquerda grave e infarto do ventrículo direito
Anticoagulação Plena
Indicações:
Para reduzir a reoclusão de vasos infartados em seguida à administração de
dos agentes fibrinolíticos específicos, como alteplase, reteplase ou
tenecteplase é mandatório a associação com heparina, já que tais agentes
têm curta duração, pouco efeito na coagulação sistêmica e os produtos
formados pela quebra do trombo induzida pelo fibrinolítico podem ter efeito
pró-trombótico.
Pacientes com angina instável ou com infarto sem elevação de ST
classificados como de alto risco.
Enoxaparina: escolha preferencial, uma vez que a heparina não fracionada
requer a monitorização da velocidade de infusão contínua através do TTPa, o que
traz dificuldades metodológicas importantes.
Dose:
Pacientes até 74 anos: dose de ataque com bolus de 30mg EV, seguido da
dose de 1mg/kg SC a cada 12 horas;
Pacientes com 75 anos ou mais: não utilizar dose de ataque e diminuir a dose
de manutenção em 25% (0,75mg/kg SC a cada 12 horas;
Pacientes com clearence de creatinina 30, a dose de ataque não deve ser
utilizada e a dose de manutenção deve ser reduzida para metade (1mg/kg SC
1 vez ao dia).
Fondaparinux (Arixtra): em caso de trombocitopenia induzida pela heparina
associada.
Apresentações: 2,5 mg 0,5 mL; 5,0 mg em 0,4 mL; 7,5 mg em 0,6 mL; 10,0
mg em 0,8 mL.
Dose: 2,5 mg SC uma vez ao dia
Insuficiência Renal: Não é recomendado o uso de ARIXTRA ® em
pacientes com clearance de creatinina menor que 20ml/min. Nenhuma
redução na dosagem é requerida para pacientes com clearance de
creatinina maior ou igual a 20ml/min.
Não necessita monitorização laboratorial
25 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Terapêutica Trombolítica
O IAM é causado pela ruptura súbita da placa aterosclerótica. A terapia
trombolítica tem excepcional habilidade de realmente reabrir as artérias
coronárias ocluídas por trombos
Indicação:
Paciente com história característica associada a alterações eletrocardiográficas
de elevação do segmento ST e que não tenha nenhuma contra-indicação
absoluta à trombólise.
Em geral, não se recomenda terapia trombolítica quando passados mais de 12
horas do início dos sintomas (início do episódio que levou o paciente a procurar
socorro).
Estreptoquinase (Streptase 1.500.000 UI)
1,5 milhões UI (01 frasco-ampola) diluído em 100 mL de SF ou SG EV em 1h
de infusão (sempre em veia periférica).
Só pode ser usado em uma única ocasião no mesmo paciente.
O modo de evitar o sangramento excessivo é observar com rigor as contra-
indicações para este tipo de terapêutica, que basicamente visam excluir
pacientes que tenham coágulos hemostáticos.
As complicações hemorrágicas devem ser tratadas com a suspensão da
infusão da droga, administração de crioprecipitado e plasma fresco congelado.
A persistência de sangramento apesar desta reposição pode ser determinada
por disfunção plaquetária, devendo ser tratada com concentrado de
plaquetas.
26 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Antihipertensivos
Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) são também úteis
após o infarto do miocárdio, especialmente com disfunção sistólica ventricular
esquerda, para prevenir parada cardíaca subseqüente e reduzir a mortalidade.
O valsartan, bloqueador do receptor AT1 da angiotensina, é tão eficaz quanto o
captopril em termos de mortalidade nessa situação. Assim, pacientes
intolerantes aos IECA (principalmente por conta de tosse) devem utilizar
bloqueadores de AT1.
Em pacientes com doença arterial coronariana, uma redução significativa do
fluxo sanguíneo regional (roubo coronariano) pode ocorrer. O nitroprussiato foi
associado a maior mortalidade em pacientes com insuficiência cardíaca aguda
devido a infarto agudo do miocárdio que receberam esta medicação dentro das
primeiras 9 horas após o IAM.
Arritmias
A bradicardia sinusal é relativamente comum nos infartos inferiores e,
geralmente, não tem repercussão hemodinâmica. Quando associada a
hipotensão, deve ser tratada com atropina e/ou marcapasso temporário.
O bloqueio atrioventricular de primeiro grau e o de segundo grau tipo I
(Weckenbach) assintomáticos não requerem tratamento. Todos os pacientes
com distúrbio da condução atrioventricular com repercussão hemodinâmica
devem ser tratados com marcapasso temporário. Nos casos de bloqueio
atrioventricular de segundo grau tipo II ou bloqueio atrioventricular total
(terceiro grau), quando associados a infarto anterior, há relativo consenso com
relação à necessidade de marcapasso, embora o prognóstico nesse último caso
seja ruim, mesmo com a colocação do dispositivo.
O bloqueio atrioventicular total assintomático, no infarto inferior, pode prescindir
do marcapasso e é quase sempre reversível. Nas situações de bloqueio bi ou
trifasciculares são controversas as indicações de marcapasso, mas nos casos de
bloqueio de ramo direito e esquerdo alternados há unanimidade quanto à
propriedade da colocação do mesmo.
As taquicardias supraventriculares no infarto são secundárias à insuficiência
cardíaca. Outras causas incluem distúrbios eletrolíticos, DPOC, hipoxemia,
pericardite e embolia pulmonar.
A taquicardia sinusal, quando não for secundária à dor e ansiedade ou a uma das
situações mencionadas anteriormente, mais provavelmente é manifestação de
síndrome hiperdinâmica e tem boa resposta aos betabloqueadores.
Na fibrilação e flutter atriais, se não houver repercussão hemodinâmica, basta
modular a resposta ventricular com betabloqueador, verapamil ou digoxina. Se a
arritmia for persistente, deve-se considerar a anticoagulação e, se houver
repercussão hemodinâmica, é necessária a cardioversão elétrica.
As extrassístoles ventriculares, o ritmo idioventricular acelerado e a taquicardia
ventricular não-sustentada (menos de trinta segundos, sem repercussão
hemodinâmica) não requerem tratamento específico. A taquicardia ventricular
sustentada, sem repercussão hemodinâmica, deve ser tratada com amiodarona.
Se houver instabilidade hemodinâmica, mas com pulso em artérias centrais, uma
cardioversão elétrica sincronizada deve ser realizada imediatamente. Na
ausência de pulso, é uma parada cardíaca e deve ser manejada com
desfibrilação.
29 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
REFERÊNCIAS
1. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, 1. et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the
management of patients with unstable angina/non ST-elevation myocardial
infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the
2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non ST-
Elevation Myocardial Infarction): developed in collaboration with the American
College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography
and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons: endorsed by the
American Association of Cardiovascular and Pulmonary Reha bilitation and the
Society for Academic Emergency Medicine. Circulation 2007;116:803-877.
2. Goodman SG, Menon V, Cannon CP et al. Acute ST-Segment Elevation
Myocardial Infarction: Antithrombotic and Thrombolytic Therapy: American
College of Chest Physicians Evidenced-Based Clinical Practice Guidelines (8th
Edition). Chest 2008; 133(6) Supplement:708S-775S.
3. Harrington RA, Becker RC, Cannon CP et al. Antithrombotic Therapy for Non-ST-
Segment Elevation Acute Coronary Syndromes: American College of Chest
Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest
2008; 133(6) Supplement: 670S-707S.
4. Keller T, Zeller T, Ojeda F et al. Serial Changes in Highly Sensitive Troponin I
Assay and Early Diagnosis of Myocardial Infarction. JAMA. 2011;306:2684-
2693.
5. Keller T, Zeller T, Peetz D, et al. Sensitive troponina I assay in early diagnosis of
acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2009;361:868-877.
6. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the
management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American
College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines. Circulation. 2013;127:e362–e425.
7. Trost JC, Lange RA. Treatment of acute coronary syndrome: Part 1: Non-ST-
segment acute coronary syndrome. Crit Care Med 2011; 39:2346-53.
8. Verri J. Manejo das síndromes coronarianas agudas. In: Programa de
Atualização em Medicina Intensiva. Ciclo 1. Módulo 4. Porto Alegre:
Artmed/Panamericana, 2004.
30 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
CHOQUE
Causas de Choque
Problemas de
Problemas de Bomba Problemas de Volume
Frequência
Secundário
Drogas
Tamponamento
Cardíaco
Embolia Pulmonar
Mixoma Atrial
Síndrome da Veia
Cava Superior
2
Considerar o peso corporal predito:
Homens: 50 + 0,91[altura (cm) – 152,4];
Mulheres: 45,5 + 0,91[altura (cm) – 152,4].
31 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Oferta de O2
Frequência
Volume Sistólico
Cardíaca
Pré-Carga
Pós-Carga
POAP Inotropismo
PAM
PVC
DROGAS VASOATIVAS
DOPAMINA: 5 a 20 g/kg/min
1.000 g/mL: 05 ampolas (50mL = 250mg) em 200mL de SG/SF
250mg/250 mL
2.000 g/mL (“dobrada”): 10 ampolas (100mL = 500mg) em 150 mL de
SG/SF 500mg/250mL
DOBUTAMINA: 5 a 20 g/kg/min
1.000 g/mL: 01 ampola (20 mL) em 230 mL de SG/SF = 250mg/250 mL
2.000 g/mL (“dobrada”): 02 ampolas (40 mL) em 210 mL de SG/SF
500mg/250 mL
NORADRENALINA
04 ampolas (16 mL = 16 mg) em 234 mL de SG/SF 64 g/mL
Iniciar com 0,05 g/kg/minuto e titular até alcançar a pressão arterial
desejada, preferencialmente evitando doses superiores a 1 g/kg/min. Estas
doses mínima e máxima citadas correspondem, na concentração padrão de
64 g/mL e para paciente de 70 kg, respectivamente, a 3 mL/hora e 65
mL/hora.
O objetivo final é atingir uma situação sem hipervolemia, sem choque, com débito
urinário acima de 0,5 mL/kg/hora e sem sinais de hipoperfusão.
Metas Hemodinâmica
Elevar a PAM para valor 60 mmHg
Melhorar perfusão tecidual
Débito urinário maior ou igual a 0,5ml/kg/hora
SvcO2 70%
Ausência de sinais de hipervolemia
A quantidade de oxigênio que sobra no sistema venoso após passar por todo o
sistema arterial (saturação venosa central de oxigênio – SvcO2) normal é de
pelo menos 70%. Portanto, um valor de SvcO2 <70% indica:
Consumo elevado de oxigênio (febre, convulsões, ansiedade, dor)
Oferta baixa de oxigênio:
Hemoglobina < 7g/dL a 10 g/dL
SaO2 baixa
DC baixo
Ou seja, após controle de fatores que elevam o consumo de oxigênio e
otimização da oferta de O2 (hemoglobina, SaO2), uma SvcO2 persistentemente
<70% indica um débito cardíaco reduzido.
5. Sinais de hipervolemia
Congestão pulmonar
Relação PaO2/FiO2 < 200
Anasarca
Balanços hídricos diários positivos
Monitorização
PAM
Débito urinário
PVC
Avaliação da eficácia da circulação arterial
Enchimento capilar, temperatura e aspecto das extremidades3
SvcO2
Lactato arterial
Prova volêmica
Soro fisiológico ou Ringer-lactato 15 mL/kg de peso corporal predito
Arredondar o valor para os 250 mL mais próximos
Administrar em tempo 1 hora
Fazer até 3 bolus em 24 horas, se indicado.
Reavaliação: O objetivo da prova volêmica é melhorar uma das metas
hemodinâmicas acima descritas para as quais há indícios clínicos que se devem
a carência de volume.
Choque: a melhora da PAM à prova volêmica deve ser avaliada
imediatamente após a infusão de volume.
Oligúria: se a prova volêmica foi motivada por débito urinário reduzido, este
deve ser reavaliado após 1 hora da prova.
Demais situações: reavaliar em 4 horas
Limites de segurança:variação da PVC (PVC) medida antes e logo após a prova
volêmica.
PVC = 0–3 mmHg: repetir prova volêmica;
PVC = 3–5 mmHg: reanimação volêmica provavelmente suficiente;
PVC >5 mmHg ou outros sinais de hypervolemia: interromper prova
volêmica.
3
A pesquisa de sinais de má-perfusão das extremidades foram os únicos critérios utilizados
pelo Estudo FACTT para caracterizar hipoperfusão tecidual. Para tanto, era necessário que
todos os 3 critérios estivessem presentes (enchimento capilar prolongado, extremidades frias
e livedo). É por isso que o FACTT tem a característica de ser reproduzível com poucos
recursos. Contudo, se temos recursos adicionais (lactato, por exemplo) devemos usá-los.
34 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Vasopressores
Isoladamente ou em associação
Noradrenalina: 0,05 g/kg/minuto até máximo de 1 g/kg/minuto
Dopamina: 5 μg/kg/min até máximo de 20 μg/kg/min
Desmame dos vasopressores:
Iniciar quando PAM for > 60 mmHg com dose estável de vasopressor há 4
horas
Reduzir a velocidade de infusão em 25% da dose atual em intervalos de 4
horas
O objetivo é manter a PAM 60 mmHg. Caso a PAM caia abaixo deste valor,
retornar a dose anterior.
Dopamina em dose 5 μg/kg/min pode ser desligada, pois não tem efeito
vasopressor.
Dobutamina
Iniciar a 5 μg/kg/min e aumentar em 5 μg/kg/min cada 15 minutos até atingir a
meta almejada OU atingir a dose máxima de 20 μg/kg/min.
Desmame
A meta almejada com a dobutamina é manter uma perfusão adequada (PAM
60 mmHg, enchimento capilar < 2 s, extremidades quentes e sem livedo,
DU 0,5ml/kg/hora, SvcO2 70%).
A retirada da dobutamina deve iniciar-se 4 horas após atingida a meta.
Reduzir a velocidade de infusão em 25% da dose atual em intervalos de 4
horas.
Caso, após a redução da dose, a reavaliação indicar um retrocesso no(s)
parâmetro(s) que ensejaram o uso da dobutamina, deve-se retornar para a
dose anterior.
PAM < 60
Hipervolemia ou DU Hipoperfusão Comentário Conduta
Vasopressor
Paciente em choque. DU ou
SIM SIM - - sinais de hipoperfuão não Prova volêmica e/ou vasopressor
mudam a conduta.
Paciente em choque. DU ou
NÃO SIM - - sinais de hipoperfuão não Prova volêmica e/ou vasopressor
mudam a conduta.
Paciente hipervolêmico,
oligúrico e com sinais de
Restrição hídrica, dobutamina e
SIM NÃO < 0,5 SIM hipoperfusão. Necessita
furosemida
diminuir a hipervolemia e
melhorar a perfusão.
Paciente oligúrico e mal-
perfundido. Ausência de
NÃO NÃO < 0,5 SIM Prova volêmica
sinais de choque e de
hipervolemia.
Paciente hipervolêmico e
SIM NÃO < 0,5 NÃO Restrição hídrica e furosemida
oligúrico.
O paciente está apenas
oligúrico. Se não há
NÃO NÃO < 0,5 NÃO Prova volêmica
hipervolemia, porque não
tentar uma prova volêmica?
Hipervolêmico e mal- Restrição hídrica, dobutamina e
SIM NÃO ≥ 0,5 SIM perfundido, apesar de sem furosemida (aqui apenas para
oligúria. corrigir a hipervolemia)
Paciente com má-pefusão,
mas sem oligúria ou
NÃO NÃO ≥ 0,5 SIM Prova volêmica
hipervolemia. Será falta de
volume?
Paciente hipervolêmico
SIM NÃO ≥ 0,5 NÃO Restrição hídrica e furosemida
apenas.
Iniciar desmame de vasopressor
NÃO NÃO ≥ 0,5 NÃO META ATINGIDA e/ou dobutamina 4 horas após
estabilização do quadro.
3 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
CHOQUE HEMORRÁGICO
O acesso imediato a sangue O sem prova cruzada pode ser salvador e deve
estar disponível em todo o centro de trauma. Os concentrados de hemácias
devem ser administrado imediatamente a todo paciente em choque
hemorrágico. Sangue com prova cruzada deve ser usado assim que se tornar
disponível.
Condutas primárias no choque hemorrágico no trauma:
1. Administração de ácido tranexâmico para todos os pacientes com hemorragia
não controlada. Transamin (250 mg/5 mL) 1 g EV em 10 minutos, seguido por
mais 1 g em 8 horas.
2. Implementação de um protocolo de transfusão maciça com relações fixas entre
os hemocomponentes transfundidos. Administrar em pacotes de 6 unidades de
concentrado de hemácias e 4 unidades de plasma fresco congelado,
complementado por 1 unidade de plaquetas por aférese.
3. Evitar ressuscitação com grandes volumes de cristalóides. A escolha do fluido
para a reanimação inicial não mostrou afetar os resultados no trauma.
4. Uso adequado da hipotensão permissiva, sendo que a hipotensão é totalmente
contraindicada em pacientes com TCE.
4 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Estancar o sangramento
Minimizar intervenções pré-hospitalares
Transporte rápido até centro de trauma
NÃO SIM
NÃO SIM
NÃO SIM
Uma complicação com risco de vida causada pela reanimação com volumes
elevados é a síndrome compartimental abdominal (SCA), definida como uma
pressão intra-abdominal ≥ 20 mmHg associado a pelo menos uma disfunção
orgânica nova.
A SCA está associada com disfunção renal, isquemia intestinal e má-
perfusão cardiopulmonar. As manifestações clínicas incluem abdomem
tenso, complacência pulmonar diminuída, hipercapnia e oligúria.
A monitoração da pressão vesical deve ser iniciada como parte do protocolo
de reexpansão volêmica do queimado em todo paciente com queimaduras
de mais de 30% da ATSC.
CHOQUE ANAFILÁTICO
Administração de oxigênio suplementar do e manejo das vias aéreas
Dois acessos de grosso calibre (14) com infusão rápida de soro fisiológico.
Administração de adrenalina intramuscular (0,01 mL/kg de uma solução
1:1000 cada 5 a 15 minutos, conforme necessário; máximo, 0,3 a 0,5 mL) ou
adrenalina EV nos pacientes com hipotensão severa: 0,5 a 5 µg/min para
manter a pressão arterial
1 mL de solução 1:1.000 em 250 mL de SG 5% (concentração de 4g/mL);
administrar a 0,5 g/minuto (7,5 mL/hora), aumentando-se até 5 g/minuto
(75 mL/hora) se nenhum efeito benéfico for observado.
Administração oral, intramuscular ou EV de antagonista de receptor H1
Difenidramina IV\IM (Difenidrin 10 ou 50mg/ml, ampolas de 1 ml): 25 a 50
mg até de 4/4 horas.
Tratamento com prednisona oral (1 a 2 mg/kg; máximo, 75 mg) ou
metilprednisolona EV (125mg até de 6/6 horas)
Uso de antagonista de receptor H2 (por exemplo, para adultos: ranitidina 50
mg EV cada 8 horas.
CHOQUE NEUROGÊNICO
Ocorre em alguns pacientes com lesão da coluna cervical ou torácica alta e é
caracterizado por hipotensão associada com bradicardia; o tratamento da
hipotensão inclui ressuscitação com volume e vasopressores, caso a reposição
volêmica não reverta a hipotensão.
7 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
REFERÊNCIAS
DIAGNÓSTICO
Exames complementares
Radiografia de tórax
ECG: principalmente para excluir causas de descompensação
(taqui/bradiarritmias, síndromes isquêmicas)
Exames laboratoriais: hemograma, sódio, potássio, ureia e creatinina, CK-
MB e/ou troponina T ou I, gasometria venosa, BNP (ou NT-proBNP)
Congestão em repouso?
Não Sim
A B
Não Quente Quente
Seco Úmido
L C
Sim Frio Frio
Seco Úmido
TRATAMENTO ICA
Manejo na Admissão
Monitorização não-invasiva (SpO2, pressão arterial, temperatura)
Oxigênio
Ventilação não-invasiva
Vasodilatadores
O uso de vasodilatadores por via endovenosa deve ser preferencial nas
situações agudas e de necessidade iminente de efeito hemodinâmico. Contudo,
na urgência pode-se utilizar nitrato sublingual.
Nitroglicerina (Tridil: ampola de 50 mg em 500 mL de SG5%: 100 g/mL);
iniciar com 5-10 g/minuto (3 a 6 mL/h) e aumentar 5 a 10 g/minuto a cada 5
a 10 minutos, não excedendo 100 g/minuto.
Nitroprussiato (Nipride: ampolas com 50 mg)
Preparar em 250 a 500 mL de SF ou SG (solução a 200 g/ml e 100g/ml,
respectivamente).
Dose: iniciar com 0,1 a 0,2 g/kg/minuto (na prática, 5 a 10 mL/hora), com
aumentos de 0,2 g/kg/minuto a cada 3 a 5 minutos até alcançar resposta
clínica ou até ocorrer hipotensão
A solução deve é fotossensível; deve ser trocada a cada 3 a 6 horas.
Usar com cautela na insuficiência hepática e em infusões de altas doses por
longo tempo.
O nitroprussiato foi associado a maior mortalidade em pacientes com
insuficiência cardíaca aguda devido a infarto agudo do miocárdio que
receberam esta medicação dentro das primeiras 9 horas após o IAM.
Diurético
Furosemida (ampolas com 20 mg em 2 mL): 0,5 a 1 mg/kg/dose EV em bolus;
repetir 2 a 3 vezes.
A dose diária é empírica, baseada no balanço hídrico negativo obtido e na
resolução dos sinais de congestão (ausculta pulmonar, redução do peso,
diminuição do edema periférico).
Dose máxima: 240 mg/dia (pode ser dividida de 2 a 6 vezes ao dia).
Não há diferença enter doses em bolus ou sob infusão contínua.
Não utilizar nas seguintes situações:
Insuficiência renal dialítica presente
Oligúria com creatinina >3 mg/dL
Oligúria com creatinina entre 0 a 3 mg/dL e análise urinária indicativa de
IRA pré-renal (razão creatinina urinária/plasmática > 20, osmolaridade
urinária >500mOsm, sódio urinário < 20 mEq/L, fração excretada de sódio
< 1%)
Lembrar: a furosemida não é nefrotóxica; a hipovolemia induzida é que pode
levar a IRA pré-renal.
Demais medicações
Betabloqueadores: pacientes em uso crônico devem ser mantidos na dose
habitual e iniciar naqueles que não fazem uso.
IECA ou BRA: manter e otimizar as doses.
10 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Perfil B
(Quente e úmido)
Adicionar vasodilatador
Manter conduta até
melhora ou compensação Aumentar ou adicionar
IECA/BRA, HDZ e nitrato
Inotrópicos
1. Inotrópicos beta-agonistas (dopamina, dobutamina)
Não devem ser a primeira escolha para os doentes que fazem uso de
betabloqueador, uma vez que os receptores beta são o sítio de ação dos
inotrópicos beta-agonistas.
A retirada da dobutamina deve ser feita em intervalos de 12 a 24 horas,
observando-se se há volta de sinais de baixo débito.
Diurético
Furosemida (ampolas com 20 mg em 2 mL): 0,5 a 1 mg/kg/dose EV em bolus;
repetir 2 a 3 vezes.
A hipotensão e o baixo débito não contra-indicam a furosemida. Na realidade,
ao reduzir a pressão diastólica do VE, o diurético pode ser suficiente para que o
doente saia da condição de baixo débito.
Demais medicações
Betabloqueadores: Em pacientes em uso crônico, reduzir a dose em 50%
devido ao baixo débito. Não iniciar naqueles que não faziam uso.
IECA ou BRA/hidralazina/nitratos/antagonista da aldosterona: Reduzir doses ou
suspender se não houver recuperação do baixo débito ou se houver hipotensão
importante. A função renal não deve ser critério de suspensão, pois todo
doente na fase aguda da descompensação apresenta piora da função renal, a
qual reverte com a melhora hemodinâmica. Nos doentes com potássio >5,5
mEq/L, níveis de creatinina >3 mg/dL ou com aumento de mais de 20% na
creatinina durante a hospitalização, os IECA/BRA devem ser substituidos por
hidralazina e nitrato.
Perfil C
(Frio e úmido)
Ou: Ou:
Avaliar vasodilatador EV Avaliar vasodilatador EV
12 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Perfil L
(Frio e seco)
Prova de volume
(SF 0,9% 250 mL EV rápido)
Betabloqueadores
Manter nos pacientes que fazem uso destes medicamentos e iniciar naqueles
que não usam.
Fase aguda da descompensação (sinais de congestão):
Pacientes que já usam: manter, mas não aumentar a dose.
Pacientes que não usam: não iniciar betabloqueador nesta fase.
Em pacientes com baixo débito, reduzir a dose do betabloqueador em 50%,
principalmente se sob uso de dobutamina.
Contra-indicações absolutas dos betabloqueadores: baixo débito refratário,
broncoespasmo severo, bradicardia por bloqueios atrioventriculares avançados.
DPOC, doença vascular periférica e diabetes não são contraindicações para a
prescrição de betabloqueadores no tratamento da IC.
13 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Digitálicos
Indicações: pacientes com IC descompensada portadores de fibrilação atrial e
resposta ventricular > 80 bpm na forma de auxílio aos betabloqueadores no
controle da FC ou antes da introdução destes devido a contraindicação.
A concentração sérica interfere no benefício da droga. Manter na faixa entre
0,5-0,9 ng/mL. A avaliação da concentração sérica deve ser feita entre 12-24
horas após a última dose.
Deletério na miocardiopatia hipertrófica pelo aumento da contratilidade da via
de saída, com aumento da obstrução.
14 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Hidralazina + Nitrato
Apresolina 25 e 50 mg (hidralazina); iniciar com 25 mg cada 8 horas,
titulando para uma dose alvo de 50 a 100 mg 3 vezes ao dia.
Isordil oral 5 e 10 mg (dinitrato de isossorbida), Isordil AP 40 mg: iniciar
com 5 mg 3 vezes ao dia procurando atingir uma dose de 20 a 40 mg 3 vezes
ao dia, conforme tolerado.
Monocordil 20 e 40 mg (mononitrato de isossorbida): iniciar com 20mg 2
vezes ao dia para dose alvo de 40 a 80 mg 3 vezes ao dia.
Vasodilatadores de escolha em pacientes com ICC e disfunção renal que não
toleram os IECA/BRA.
Essa associação também pode ser adicionada aos IECA ou BRA, na tentativa de
otimização terapêutica.
Espironolactona
Os antagonistas dos receptores mineralocorticoides completam a tríade de
medicamentos (junto com betabloqueadores e IECA/BRA) com comprovada
eficácia na redução da morbimortalidade da IC.
Dose usual: 25 a 50 mg/dia. Para efeito diurético em casos de difícil
compensação, a dose pode chegar a 200 mg/dia em dose única diária.
Diuréticos Tiazídicos
A hidroclorotiazida pode ser associada à furosemida. A dose usual é de 25 a 50
mg/dia.
REFERÊNCIAS
Restrição Hídrica
Concentrar soluções (sedação, vasopressores).
Reduzir volume da dieta sem comprometer aporte calórico (25 kcal/kg de peso
ideal).
Assistência ventilatória
Oxigênio: até 15 L/minuto com FiO2 máxima de 0,6 para titulado para obter
uma SaO2 > 92%)
Avaliar necessidade de ventilação mecânica
pO2 < 60 mmHg (SaO2 < 90%) e/ou pCO2 > 45 mmHg, em ar ambiente ou
pO2 < 70 mmHg e/ou pCO2 > 55 mmHg com máscara de O2
Ventilação mecânica não-invasiva: CPAP 5 a 15 cmH 2O ou BIPAP com
pressão inspiratória de 8 a 20 cmH2O e pressão expiratória de 4 a 10
cmH2O
Ou intubação orotraqueal e ventilação mecânica invasiva.
Nitratos
Nitroglicerina (Tridil: ampola de 50 mg em 500 mL de SG5%: 100 g/mL);
iniciar com 5-10 g/minuto (3 a 6 mL/h) e aumentar 5 a 10 g/minuto a cada
5 a 10 minutos, não excedendo 100 g/minuto.
taxa de infusão (mL/hora) x 5
Dose (g/min.) =
3
Em um contexto de urgência, quando ainda não há um acesso venoso
disponível, pode-se iniciar com nitroglicerina sublingual (Nitronal spray: 0,4
mg/dose) 0,4 a 0,8 mg ou dinitrato de isossorbida (Isordil sublingual 5mg) 5
mg sublingual a cada 5 a 10 minutos, até melhora clínica ou surgimento de
efeitos colaterais importantes (hipotensão).
Pode ser iniciada desde que a PAS tenha ultrapassado 100 mmHg.
Utilizar por 24 a 48 horas e mudar para nitrato VO (Sustrate, Monocordil).
16 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Opióides
Morfina (Dimorf: ampolas com 10mg em 1mL)
Diluir 1 ampola para 10 mL (1mg/mL).
Fazer 1 a 3 mg (1 a 3 mL) cada 5 minutos, até alívio da ansiedade
provocada pela dispneia.
Efeitos colaterais: náuseas, broncoespasmo, hipotensão, diminuição do nível
de consciência, depressão respiratória.
Evitar em pacientes com broncoespasmo e hipotensos.
Fentanil: 0,35 a 1,5 g/kg ou em torno de 25 a 100 g para um adulto médio
de 70 kg (0,5 a 2ml do fentanil diluído em água destilada para um total de 10
mL sob administração endovenosa lenta).
17 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
REFERÊNCIAS
CRISE HIPERTENSIVA
D. Crise Adrenérgica
As crises adrenérgicas mais comumente encontradas estão relacionadas ao uso
recreativo de drogas simpatomiméticas como a cocaína, anfetaminas ou
fenciclidina. Raramente, estas crises podem ser vistas com feocromocitoma, os
pacientes que receberam um monoaminooxidase inibidor que ingerem uma
comida contendo tiramina ou pacientes que param abruptamente medicações
anti-hipertensivas como a clonidina ou antagonistas beta-adrenérgicos.
A crise adrenérgica induzida pelo feocrocitoma são tratadas utilizando-se,
preferencialmente, os bloqueadores alfa ou alfa e beta-adrenérgicos como a
fentolamina e o labetalol, respectivamente. Como estas drogas não estão
disponíveis no Brasil, na prática, usa-se com muito bons resultados o
nitroprussiato de sódio, eventualmente associado a beta-bloqueadores como o
esmolol, metoprolol ou propranolol, ou a bloqueadores de canal de cálcio como
o verapamil, se ocorrer taquicardia ou arritmias.
As drogas de escolha para o tratamento das crises adrenérgicas induzidas por
cocaína, crack, anfetaminas, derivados tricíclicos etc., também são os
bloqueadores alfa ou alfa e beta-adrenérgicos como a fentolamina e o labetalol
(último não disponível no Brasil).
Quando a fentolamina também não for disponível, o nitroprussiato de sódio
constitui uma opção segura e eficaz.
Evitar beta-bloqueadores, uma vez que promovem antagonismo isolado de
beta-receptores vasculares, o que resultaria em atividade alfa-adrenérgica sem
oposição com potencial aumento da PA. De fato, na emergência hipertensiva
induzida pela cocaína, o uso de bloqueadores beta-adrenérgicos pode aumentar
a vasoconstrição coronariana, falha no controle frequência cardíaca, aumento
da PA e aumento da mortalidade.
Precauções:
Irritação venosa, incluindo tromboflebite; extravasamento pode acarretar
uma reação local grave e possível necrose de pele. Devido ao fato de o
metabólito ácido do esmolol ser primariamente excretado inalterado pelo
rim, deve ser administrado com precaução a pacientes com função renal
prejudicada.
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22 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Achados Clínicos
Deve-se suspeitar de embolia pulmonar sempre que o doente apresentar
dispneia, dor torácica ou hipotensão sem uma causa óbvia, uma vez que estes
achados estão presentes em 97% dos casos. Contudo, a especificidade dessas
manifestações é muito baixa.
Dispneia é o sintoma mais freqüente de embolia pulmonar e a taquipneia é o
sinal mais freqüente.
No exame físico, achados de disfunção ventricular direita incluem turgência
jugular, um componente pulmonar acentuado da segunda bulha cardíaca e um
murmúrio sistólico na borda esternal inferior esquerda que aumenta em
intensidade durante a inspiração.
Os achados eletrocardiográficos mais comuns incluem taquicardia, sobrecarga
de ventrículo direito, bloqueio do ramo direito e inversão da onda T. A
presença de S1Q3T3 constitui sinal clássico de embolia e corresponde à
observação de onda S em DI, onda Q e onda T invertida em DIII; no entanto,
está ausente na maioria dos casos e não é patognomônica da doença.
Os achados clásicos de TEP na radiografia do tórax são e incluem oliguemia
focal (o sinal de Westermark), opacidade periférica em forma de cunha
(corcunda de Hampton) e amputação da artéria pulmonar. Outros achados
incluem atelectasias laminares, derrame pleural e elevação da cúpula
diafragmática.
Diagnóstico
Todos os pacientes com suspeita de embolia pulmonar devem ser avaliados
com escores de probabilidade antes de solicitar exames complementares.
Suspeita de TEP
Hemodinâmica Hemodinâmica
D-dímero
Estável Instável
UTI
Normal Elevado Angiotomografia Ecocardiograma
US Doppler MMII
Procurar diagnóstico
Tratar TEP
alternativo
Pacientes com escore de Wells entre 2 a 6 devem medir níveis de D-dímero e, caso
alterado, submeter-se a angiotomografia. Em pacientes de alto risco (escore de Wells
>6), a angiotomografia deve ser realizada, não sendo necessário esperar por resultado de
D-dímero, podendo-se, inclusive iniciar anticoagulação empírica caso previsto demora na
realização da angio-TC. Se além de alto risco para TEP, o paciente estiver
hemodinamicamente instável, o mesmo deverá ser encaminhado à UTI, onde a
ecocardiografia deverá ser realizada para avaliar presença de disfunção ventricular direita
e/ou embôlo nas artérias pulmonares principais. Caso o resultado da ecocardiografia for
positivo, considerar terapia trombolítica ou embolectomia.
D-dímero. Exame de especificidade baixa (35 a 45%), uma vez que níveis de
D-dímero também são elevados em pacientes com câncer, mulheres grávidas e
pacientes hospitalizados e idosos. Contudo, o mesmo apresenta elevada
sensibilidade (> 95%). Desta forma, um teste negativo praticamente descarta
TEP, exceto se houver alta probabilidade clínica.
24 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
TRATAMENTO
Tecneteplase
Metalyse (40mg/8mL e 50mg/10mL)
Bolus EV (5 a 10 segundos) de acordo com o peso:
<60 kg: 30 mg
≥60 to <70 kg: 35 mg
≥70 to <80 kg: 40 mg
≥80 to <90 kg: 45 mg
≥90 kg: 50 mg
1
Bula do Streptase.
25 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Alteração da
TTPA Dose em Interrupção
velocidade de
(segundos) bolus da infusão
infusão
< 35 (< 1,2 x controle) 80 U/kg Não 4 unidades/kg/hora
35 a 45 (1,2 a 1,5 x
40 U/kg Não 2 unidades/kg/hora
controle)
46 a 70 (1,5 a 2,5 x
Não Não Não
controle)
71 a 90 (2,5 a 3 x
Não Não 2 unidades/kg/hora
controle)
Interromper
> 90 (> 3 x controle) Não 3 unidades/kg/hora
por 1 hora
Relativas
Diátese hemorrágica leve a moderada ou trombocitopenia acima de 20.000/mm3
Metástases cerebrais
Trauma importante recente
Cirurgia abdominal de grande porte nos últimos 2 dias
Sangramento gastrointestinal ou genitourinário nos últimos 14 dias
Endocardite
Hipertensão severa (PAS >200 mmHg, PAD >120 mmHg ou ambos)
ANTICOAGULAÇÃO PROLONGADA
A varfarina pode ser iniciada de forma segura no primeiro dia de terapia com
heparina. Uma dose diária inicial de 5 mg é frequentemente suficiente.
A heparina é descontinuada ao atingir-se um INR no nível terapêutico (2,0 a
3,0) por dois dias consecutivos.
Heparina sem anticoagulação oral é usada no tratamento da embolia
pulmonar durante a gravidez.
AJUSTE DA DOSE DA VARFARINA
Semana 1
Dia INR Ajuste Após 1ª semana
2 Não dosar Dose Inicial (DI) INR Ajuste
< 1,5 DI x 1 a 1,5 Aumentar dose semanalmente
1,5 a 1,9 DI < 1,5
em 10-20%
3 2 a 2,5 DI x 0,5 a 1 Aumentar dose semanalmente
1,5 a 1,9
2,6 a 3,0 DI x 0,5 em 10-15%
> 3,0 Suspender 2 a 3,3 Continuar a dose atual
< 1,5 DI x 1,5 a 2 Reduzir a dose semanalmente
3,4 a 4,0
1,5 a 1,9 DI x 1 a 1,5 em 5-15%
2 a 2,5 Última dose Suspender 1 a 2 doses E reduzir
4
2,6 a 2,9 DI x 0,75 4,1 a 5,0 a dose semanalmente em 10-
3,0 a 3,5 Suspender 20%
> 3,5 Suspender Suspender 3 doses E reduzir a
< 1,5 DI x 2 dose semanalmente em 15-20%
1,5 a 1,9 DI x 1,5 a 2 5,1 a 9,0 Pode ser dado vitamina K 1-
2 a 2,5 Última dose 2,5mg se houver risco de
5 sangramento
2,6 a 2,9 DI x 0,75
3,0 a 3,5 DI x 0,5 Suspender varfarina E dar
> 3,5 Suspender vitamina K 2,5-5mg
< 1,5 DI x 2 > 9,0 Reiniciar varfarina quando INR
2-3 E reduzir a dose
1,5 a 1,9 DI x 1,5 a 2
semanalmente em 15-20%
2 a 2,5 Última dose
6
2,6 a 2,9 Última dose
3,0 a 3,5 DI x 0,75
> 3,5 Suspender
<2 DI x 2
2 a 2,5 Última dose
7 2,6 a 2,9 Última dose
3,0 a 3,5 DI x 0,8 a 0,9
> 3,5 DI x 0,8
Nota: Vitamina K no Brasil é vendida para uso oral apenas na formulação pediátrica de KANAKION pediátrico
(ampola 0,5ml/2mg). A única vitamina K disponível para uso EV é a KANAKION MM (1ml/10mg). Ambas
podem ser feitas por via oral. As demais ampolas de vitamina K são oleosas e devem ser usadas por via IM,
contudo devem ser evitadas em pacientes com INR alargado, pelo risco de hematoma muscular.
28 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
REFERÊNCIAS
Alta
6 a 8 pontos
probabilidade
Probabilidade
4 a 5 pontos
intermediária
Probabilidade
≤ 3 pontos
baixa
REFERÊNCIAS
A tromboprofilaxia pode ser realizada com heparina de baixo peso molecular (HBPM)
ou heparina não fracionada (HNF) em dose baixa, podendo esta ser administrada duas
ou três vezes ao dia.
Pacientes com sangramento em atividade ou sob elevado risco de sangramento não
devem receber tromboprofilaxia com anticoagulantes.
Úlcera gastroduodenal em atividade;
Sangramento nos últimos 3 meses;
Plaquetas < 50.000/mm3;
Idade ≥ 85 anos;
Insuficiência hepática com prolongamento do INR > 1,5;
Insuficiência renal severa com TFG < 30 mL/min/m2
A tromboprofilaxia destes pacientes deverá ser realizada através de tromboprofilaxia
mecânica através de meias de compressão graduada ou compressão pneumática
intermitente.
33 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Trauma
Pacientes vítimas de trauma importante e sob alto risco para TVP: adicionar profilaxia
mecânica à profilaxia farmacológica, quando não contraindicado por lesão das
extremidades inferiores.
Trauma raquimedular
TCE
Pacientes submetidos a cirurgia vertebral por trauma
Quando a profilaxia farmacológica for contraindicada, indicar profilaxia mecânica
preferencialmente com compressão pneumática intermitente, quando esta não estiver
contraindicada por trauma das extremidades inferiores.
Craniotomia
Adicionar profilaxia farmacológica com HBPM ou HNF à profilaxia mecânica tão logo a
hemostasia adequada for estabelecida e o risco de sangramento for reduzido
(geralmente, 12 a 24 horas após a craniotomia).
Tromboprofilaxia Mecânica
As meias de compressão graduada devem fornecer uma pressão de 18 a 23 mmHg a
nível do tornozelo para profilaxia primária.
A compressão pneumática intermitentes deve ser aplicada pelo menos 18 horas por
dia.
Contraindicações relativas à compressão pneumática intermitente e às meias elásticas:
Dermatites
Fissuras ou ulcerações cutâneas
Doença vascular periférica
Cirurgia de revascularização dos membros inferiores
Imobilização gessada dos membros inferiores.
A compressão unilateral de um membro inferior não afetado não deve ser utilizada
como meio isolado de profilaxia para TVP.
Relativas
Distúrbios da coagulação adquiridos (ex.: insuficiência hepática aguda)
Lesões mucosas (ex.: úlcera péptica ativa, bronquiectasias)
AVC agudo (dentro de 24 horas)
Trombocitopenia (< 75.000/mm3)
Hipertensão sistólica não controlada (≥ 230/120 mmHg)
Distúrbios herdados da coagulação não tratados (ex.: hemofilia ou doença de von
Willebrand)
REFERÊNCIAS
CLASSIFICAÇÃO
Quanto a topografia
1. AVC do sistema carotídeo
A maioria dos AVCs se origina no sistema carotídeo.
A hemiparesia ou hemiplegia é a principal manifestação clínica dos AVCs do território
carotídeo.
Os sintomas mais freqüentes são hemi-hipoestesias, afasia e transtornos dos campos
visuais.
Quanto a patogênese
1. AVC aterotrombótico
Em algumas casuísticas, a maior parte dos AVCs isquêmicos é originária de trombose
de artérias cerebrais de médio e grande calibre.
Lesões ateromatosas são a mais freqüente origem das obstruções trombóticas.
O início dos sintomas pode ser abrupto, porém frequentemente há sinais prévios de
deficiência circulatória.
A instalação progressiva, com melhoras e pioras sucessivas ao cabo de poucas horas
ou ocorrência durante o sono, costuma indicar a origem trombótica do evento.
Os clássicos infartos em cunha, comprometendo as áreas profundas ao lado do córtex
são típicas das tromboses.
2. AVC embólico
O AVC embólico tem origem vascular ou cardíaca.
O encontro de infartos distais do território arterial, no córtex cerebral, é bastante
característico das embolias, principalmente quando lesões múltiplas são encontradas.
A chance de ocorrer um AVC embólico é muito alta em pacientes com fibrilação atrial
ou com história de infarto do miocárdio recente.
3. AVC lacunar
O AVC lacunar corresponde a um quinto dos pacientes que apresentam AVC isquêmico.
As lacunas são lesões de pequeno tamanho (menor que 1 cm de diâmetro), ocorrendo
em conseqüência de danos em arteríolas de pequeno calibre, diferente do que ocorre
nas lesões ateroscleróticas, que caracteristicamente afetam artérias de maior calibre.
As regiões em que a circulação se faz às custas desse tipo de arteríola são as regiões
profundas dos hemisférios cerebrais (núcleos da base, tálalmo, cápsula interna e o
tronco cerebral).
36 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
AVALIAÇÃO INICIAL
Obter na história a hora do início dos sintomas. Para os pacientes incapazes de
fornecer esta informação ou que despertem com sintomas de AVC, o tempo de início
é definido como o último momento que o paciente estava acordado e assintomático
ou reconhecido como "normal".
O exame neurológico inicial deve ser breve, mas completo, utilizando a National
Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) (tabela 3).
EXAMES COMPLEMENTARES
a) Exames laboratoriais: Solicitar para todos os pacientes: glicemia, hemograma,
eletrólitos, ureia e creatinina, marcadores cardíacos, tempo de protrombina (TP) com
INR e tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa).
e) ECG: devido à forte associação entre AVCI e cardiopatia, sob a forma de arritmias
cardíacas (principalmente fibrilação atrial), isquemia ou ICC.
TRATAMENTO
Primeiros Cuidados
Estabilização imediata das vias respiratórias, da respiração e da circulação.
Pacientes com risco de obstrução das vias aéreas ou aspiração e aqueles com suspeita
de PIC elevada devem ter a cabeceira da cama elevada a 30°.
A hipertermia (temperatura ≥38 ° C) está associada com mau prognóstico neurológico
no AVCI. Usar antipiréticos e tratar as causas infecciosas.
As complicações da hipotermia induzida determinam um perfil de segurança
preocupante para pacientes com AVCI. Adicionalmente, os estudos ainda são pequenos,
têm apresesentado resultados conflitantes e não identificaram a técnica e o momento
ideais para a indução da hipotermia.
A hipovolemia pode predispor a hipoperfusão e agravar a lesão cerebral isquêmica,
causar insuficiência renal, potenciar a trombose. Utilizar preferencialmente soluções
isotônicas (solução salina a 0,9%) que se distribuem de maneira mais uniforme nos
espaços extracelulares (intersticial e intravascular) do que soluções hipotônicas (glicose
a 5%, Ringer-Lactato5,6) as quais distribuem-se nos espaços intracelulares e podem
exacerbar o edema cerebral.
A hipervolemia pode exacerbar edema cerebral e sobrecarregar o miocárdio. Assim, a
euvolemia é desejável.
Vários estudos observacionais têm encontrado uma associação entre hiperglicemia e
resultados clínicos piores comparado à normoglicemia. Manter a glicemia entre 140 a
180 mg/dL em todos os pacientes hospitalizados.
Hipoglicemia grave pode produzir ou agravar déficits neurológicos focais,
encefalopatia, convulsões ou estado epiléptico, disfunção cognitiva permanente e
morte. Portanto, em pacientes neurológicos sob uso de insulina endovenosa contínua,
deve-se evitar glicemias abaixo de 100 mg/dL, para minimizar os efeitos adversos.
Convulsões
Nenhum estudo até o momento demonstrou um benefício com o uso de
anticonvulsivante profilático após o AVCI. Portanto, o uso profilático de
anticovulsivantes não é recomendado.
Crises convulsivas recorrentes após o AVCI, porém, devem ser tratadas de uma
maneira semelhante a outras condições neurológicas agudas.
Hipertensão Arterial
A. Pacientes que não são candidatos à fibrinólise
Iniciar anti-hipertensivos se PAS >220 mmHg ou PAD >120 mmHg.
Reduzir a PA em 15% durante as primeiras 24 horas após o início do AVC.
Quando hourver concomitantemente condições clínicas nas quais o controle da
hipertensão arterial é mandatório (IAM, dissecção aórtica e insuficiência cardíaca),
reduzir, inicialmente, a PAS em 15% e monitorar uma eventual deterioração
neurológica relacionada com a redução da pressão arterial.
B. Pacientes candidatos à fibrinólise
Reduzir a PA para níveis abaixo de 185/110 mmHg (tabela 4).
5
Ringer-lactato é hiposmótico (255 mosm/kg) e pode causar ou piorar o edema cerebral. Ravussin PA, Favre JB, Archer DP,
Tommasino C,Boulard G. Treatment of hypovolemia in brain injured patients. Ann Fr Anesth Reanim. 1994;13(1):88-97.
6
http://www.saj.med.br/uploaded/File/artigos/Expansores%20do%20plasma.pdf
SOLUÇÃO DE RINGER LACTATO: contém 130 meq/l de sódio, 4 meq/l de potássio, 3 meq/l de cálcio, 28 meq/l de lactato e 109
meq/l de cloreto. Apresenta 274 mOsm/l, sendo portanto,levemente hipo-osmolar em relação ao plasma.
40 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Terapia Trombolítica
Ativador Tecidual Recombinante do Plasminogênio (rtPA, alteplase, Actylise; 50 mg de
alteplase, acompanhado de frasco-ampola com 50 ml de diluente).
O rtPA atua pela intensificação da conversão do plasminogênio em plasmina. A
plasmina atua nos coágulos de fibrina causando sua dissolução. A atividade do rtPA é
bastante amplificada na presença de fibrina, aumentando a fibrinólise especificamente
nos sítios de trombose.
O rtPA venoso é recomendado para pacientes selecionados (tabela 5) que podem ser
tratados dentro de 3 horas do início do AVCI.
Para pacientes cuidadosamente selecionados tratados entre 3 a 4,5 horas após o
AVCI. Os critérios de elegibilidade para o tratamento neste período de tempo são
semelhantes àquelas para as pessoas atendidas em períodos anteriores dentro de 3
horas, com os critérios de exclusão adicionais descritos na tabela 6.
Critérios de Exclusão:
Hemorragia intracraniana atual ou prévia.
Trauma cerebral severo ou AVCI anterior nos últimos 3 meses.
TC de crânio com hipodensidade precoce > 1/3 do território da ACM.
PAS ≥ 185mmHg ou PAD ≥ 110mmHg (em 3 ocasiões, com 10 minutos de
intervalo) refratária ao tratamento anti-hipertensivo).
Sangramento interno ativo.
Neoplasia intracraniana, malformação arteriovenosa ou aneurisma.
Sintomas sugestivos de hemorragia subaracnóide.
Cirurgia intracraniana ou espinhal recente.
Diátese hemorrágica, incluindo.
Plaquetas <100.000/mm3.
Uso de heparina nas últimas 48 horas, resultando em TTPa acima do limite
superior da normalidade.
Uso de anticoagulante oral com INR > 1,7 ou TP > 15 segundos a.
Uso de inibidores diretos da trombina (lepirudina, bivalirudina, ximelagatran,
argatroban, dabigatran) ou inibidores diretos do fator Xa (rivaroxaban) b.
Glicemia < 50 mg/dL.
Evidência tomográfica de infartos multilobares (hipodensidade em mais de um
terço do hemisfério cerebral): preditivo de transformação hemorrágica da
isquemia.
Punção arterial em local não compressível nos 7 dias anteriores.
D. Angioedema
Língua, lábios, face ou pescoço; ocorre em 1 a 5% dos doentes tratados com rtPA por
via endovenosa.
Na maioria dos casos, os sintomas são leves e resolvem-se rapidamente.
O uso concomitante de inibidores da enzima conversora da angiotensina é fortemente
associado a esta complicação.
O tratamento inclui corticóides e anti-histamínicos. Em casos raros, o edema da faringe
é suficientemente severo para comprometer a respiração, podendo necessitar de
intubação traqueal.
E. Edema Maligno
O edema citotóxico apresente um auge, usualmente, 3 a 4 dias após a lesão
isquêmica, mas a reperfusão precoce de uma grande área de tecidos necrótico pode
acelerar o edema para um nível potencialmente crítico dentro das primeiras 24 horas,
uma situação denominada de edema maligno. Pacientes com AVC grave ou infarto da
fossa posterior requerem observação cuidadosa com fins a intervenção precoce no
caso de edema potencialmente fatal.
Quando o edema produz aumento da PIC, condutas para hipertensão intracraniana
semelhantes às utilizadas no trauma crânioencefálico e na hemorragia intracraniana
espontânea devem ser iniciadas, incluindo hiperventilação, terapia osmótica, derivação
ventricular externa e cirurgia descompressiva.
Nos casos de grandes infartos do cerebelo, os primeiros sintomas podem ser limitados
a disfunção do cerebelo. Contudo, o edema pode causar compressão do tronco cerebral
e progredir rapidamente para uma perda de função do tronco cerebral, estando
indicada a descompressão de urgência da fossa posterior com a remoção parcial
do tecido infartado.
Sonotrombólise
Um estudo de fase 2 utilizando ultrassom Doppler transcraniano aplicado de forma
contínua por 2 horas associado a rtPA endovenoso mostrou taxas de recanalização de
83% contra 50% nos pacientes tratados exclusivamente com rtPA endovenoso. A
frequência de hemorragia intracraniana foi de 3,8% nos dois grupos.7
Anticoagulação
A anticoagulação de urgência não é recomendada para o tratamento de pacientes com
AVCI agudo.
A anticoagulação para tratar condições não cerebrovasculares não é recomendada para
pacientes com AVCI moderado a grave devido ao aumento do risco de graves
complicações hemorrágicas intracranianas.
Do mesmo modo, nenhum estudo demonstrou um incontestável benefício da
anticoagulação precoce no AVC cardioembólico em particular. O AT9 recomenda o
início de anticoagulação oral dentro de 2 semanas do AVCI cardioembólico. Contudo,
para pacientes com infartos grandes ou outros fatores de risco para hemorragia,
retardos maiores são adequados.
7
Alexandrov AV, Molina CA, Grotta JC et al. for CLOTBUST Investigators. Ultrasound-enhanced systemic thrombolysis for acute
ischemic stroke. N Engl J Med. 2004;351: 2170–2178.
44 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Antiagregantes Plaquetários
O clopidogrel deve ser associado ao AAS em pacientes com AVCI leve (pontuação
NIHSS de 3 ou menos) ou ataque isquêmico transitório dentro de 24 horas do
surgimento dos sintomas, objetivando prevenção de novo evento de AVC:
Clopidogrel na dose inicial de 300 mg, seguido por 75 mg diários durante 90 dias.8
Aspirina na dose de 75 mg/dia por 21 dias.
Interromper uso de ambos por 24 horas em pacientes que receberam rtPA.
Terapia Hemodinâmica
A hemodiluição através de expansão volêmica não é recomendada para o tratamento
de pacientes com AVCI agudo, bem como a utilidade da hipertensão induzida por
drogas em pacientes com AVCI agudo não está bem estabelecida.
Hemicraniectomia Descompressiva
Grandes infartos da artéria cerebral média ou infartos hemisféricos cerebrais estão
associados com o desenvolvimento de edema cerebral grave, o qual pode levar a
hérniação cerebral e morte precoce. Esta condição, descrita como infarto maligno da
artéria cerebral média, está associado com mortalidade de 80% na primeira semana,
apesar do tratamento intensivo conservador máximo, incluindo terapia osmótica,
barbitúricos e hiperventilação.
Uma análise conjunta de três estudos clínicos randomizados comparando a cirurgia
descompressiva com o tratamento clínico em pacientes com infarto do território da
artéria cerebral média11, evidenciou que o tratamento cirúrgico nas primeiras 48 horas
após o início do AVC elevou a sobrevida em 1 ano de 29% para 78%. A sobrevivência
com incapacidade leve ou moderada foi de 43% nos pacientes que se submeteram a
hemicraniectomia em comparação com 21% dos pacientes que receberam o
tratamento conservador.
Contudo, os efeitos da hemicraniectomia descompressiva precoce nos pacientes de
mais de 60 anos com infarto maligno não apresentou resultados tão bons. O estudo
DESTINY II12 mostrou redução da mortalidade no grupo submetido à cirurgia
descompressiva precoce, porém sem diferença quanto à proporção de pacientes que
sobreviveram sem incapacidade moderadamente grave (incapacidade de andar sem
ajuda e incapacidade de atender às próprias necessidades corporais sem assistência).
8
O estudo CHANCE mostrou que o tratamento com clopidogrel associado à aspirina foi superior à aspirina isoladamente na
redução de novo evento de AVC (8,2% contra 11,7%; razão de risco de 0,68; IC 95% 0,57-0,81; P <0,001). Hemorragia
moderada ou grave ocorreu em igual proporção em ambos grupos (0,3%).
9
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pooled analysis of three randomised controlled trials. Lancet Neurol. 2007; 6: 215-22.
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45 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
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46 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Diagnóstico
Embora a apresentação clínica seja altamente variável, o diagnóstico deve ser
considerado em pacientes jovens e de média idade com cefaléia recente ou com
sintomas semelhantes a AVC na ausência dos fatores de risco vascular usuais, nos
pacientes com hipertensão intracraniana e nos pacientes com evidência de infartos
hemorrágicos na tomografia, especialmente se os infartos forem múltiplos e não
confinados aos territórios vasculares arteriais.
47 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Tratamento
Medidas gerais
A prioridade do tratamento na fase aguda é estabilizar o paciente e prevenir ou
reverter a herniação cerebral. Isto pode requer a administração de manitol
endovenoso, remoção cirúrgica do infarto hemorrágico ou hemicraniectomia
descompressiva.
Não se sabe se a administração de corticóides na fase aguda melhora o resultado.
As possíveis causas de trombose do seio venoso, tais como infecções, devem ser
procuradas e tratadas.
Anticoagulação
Anticoagulação com heparina para interromper o processo trombótico e para
impedir a embolia pulmonar, a qual pode complicar a trombose do seio venoso.
Embora os ensaios clínicos realizados tenham incluído pacientes com infartos
hemorrágicos antes do tratamento, não se observou aumento ou surgimento de nova
hemorragia cerebral após o tratamento com heparina.
A maioria dos especialistas atualmente inicia o tratamento com heparina assim que o
diagnóstico for confirmado, mesmo na presença de infartos hemorrágicos.
Não houve nenhum estudo que comparou o efeito do heparina fracionada com a
heparina não fracionada no tratamento da trombose do seio cerebral.
A duração ideal do tratamento anticoagulante oral após a fase aguda é
desconhecida. Usualmente, um antagonista da vitamina K é dado por seis meses após
o primeiro episódio de trombose do seio ou por mais tempo na presença de fatores
predisponentes, objetivando-se um INR de 2,5.
REFERÊNCIA
1. Stam J. Thrombosis of the cerebral veins and sinuses. N Engl J Med 2005;352:1791-
1798.
48 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Apresentação Clínica
O início abrupto de sintomas neurológicos focais associado a vômitos, pressão arterial
sistólica >220 mmHg, cefaléia intensa, coma ou diminuição do nível de consciência e
progressão ao longo de minutos ou horas são manifestações clínicas compatíveis com
AVCH.
A apresentação típica da HSA inclui cefaléia severa de instalação súbita,
frequentemente mencionada como “a pior da minha vida” e o exame físico pode
revelar rigidez de nuca.
A gravidade da apresentação clínica é o indicador prognóstico mais forte na HSA e
pode ser categorizada de forma confiável pelo emprego de escalas validadas e simples
como a escala de Hunt e Hess e a escala da World Federation of Neurological Surgeons
(Tabelas 1 e 2).
Alterações Eletrocardiográficas
Evidência de alterações cardíacas após HSA são comuns e incluem achados
eletrocardiográficos, elevações discretas das enzimas cardíacas e disfunção ventricular
esquerda. Estas anormalidades isquêmicas são temporárias e provavelmente resultam
da liberação excessiva de catecolaminas em resposta à hemorragia intracraniana.
Diagnóstico
A tomografia computadorizada (TC) é muito sensível para a identificação de
hemorragia aguda e é considerado o padrão ouro.
A ressonância magnética (RM) de crânio é tão sensível como a TC para detecção de
sangramento agudo. Aspectos como tempo, custo, proximidade à emergência, a
tolerância do paciente, o estado clínico e a disponibilidade, contudo, impossibilitam a
RM de urgência em uma proporção considerável de casos.
Pesquisar na TC inicial
Localização e tamanho do hematoma;
Presença de sangue nos ventrículos;
Presença de hidrocefalia.
A expansão do hematoma ocorre em mais 70% dos pacientes com hemorragia
intracerebral documentada por tomografia computadorizada (TC) realizada dentro de
3 horas após o início dos sintomas e é um determinante independente de morte e
invalidez.
TC não conclusiva, na vigência de suspeita clínica de HSA, implica em realizar punção
lombar.
Confirmada a presença de sangue no líquor, a angiografia está indicada com fins
diagnósticos e de plano terapêutico.
O LCR deve ser coletado em quatro tubos consecutivos, com a contagem de
hemácias determinada nos tubos de 1 a 4.
Achados consistentes com HSA incluem uma pressão de abertura elevada, líquor
xantocrômico com contagem de hemácias elevada e inalterada entre os tubos.
Pacientes selecionados devem ser submetidos a angiografia convencional para
procurar causas secundárias de hemorragia intracerebral, como aneurismas,
malformações arteriovenosas e vasculites. A angiografia por TC ou RM (angioTC,
angiorressonância) são razoavelmente sensíveis para identificar causas secundárias de
hemorragia.
Todos os pacientes com hemorragia intraparenquimatosa precisam ser avaliados para
distúrbios da coagulação (INR, TTPa, plaquetas, histórico de uso de anticoagulantes
orais).
50 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Tratamento Clínico
1. Cuidados Gerais
Suporte básico de vida, incluindo avaliar responsividade aos estímulos, checagem de
pulso carotídeo e cuidados com as vias aéreas.
A febre deve ser tratada agressivamente, almejando a normotermia. Contudo a
hipotermia induzida não está indicada.
A hiperglicemia é fortemente associada com maior mortalidade e pior resultado
funcional após acidente vascular cerebral isquêmico, hemorragia intraparenquimatosa,
hemorragia subaracnóide aneurismática e traumatismo cranioencefálico.
Iniciar insulina EV contínua a partir de glicemia ≥ 150 mg/dL em pacientes com
lesão neurológica, titulada para alcançar valores de glicemia <180 mg/dL.
Hipoglicemia grave pode produzir ou agravar déficits neurológicos focais,
encefalopatia, convulsões ou estado epiléptico, disfunção cognitiva permanente e
morte.
Nos pacientes neurológicos sob uso de insulina EV contínua deve-se evitar
glicemias abaixo de 100 mg/dL, para minimizar os efeitos adversos.
Profilaxia da trombose venosa profunda
A compressão pneumática intermitente combinada a meias elásticas é
superior às meias elásticas isoladamente para a prevenção de trombose venosa
profunda. As meias de compressão graduada isoladamente são ineficazes na
prevenção da trombose venosa profunda.
Após documentação da cessação do sangramento, iniciar heparina SC profilática em
pacientes com imobilidade, após 1 a 4 dias do evento hemorrágico.
13
Comparou o manejo da pressão arterial em pacientes com hemorragia intracerebral primária guiado
pelo consenso da American Heart Association com o tratamento precoce e intensivo da hipertensão, objetivando
uma PAS <140 mmHg. Resultado: tendência à redução no desfecho primário de morte ou incapacidade grave,
porém não significativa estatisticamente (P=0,06). Adicionalmente, melhoria significativa nos resultados
funcionais secundários e ausência de diferenças significativas entre os grupos com relação à deterioração
neurológica, expansão da hemorragia intracerebral, acidente vascular cerebral isquêmico, eventos
cardiovasculares ou hipotensão sintomática grave.
Estes dados de segurança tranquilizadores são consistentes com os resultados de estudo anterior,
utilizando tomografia por emissão de pósitrons, que falharam em identificar área de penumbra isquêmica ao
redor das hemorragias intracerebrais (Zazulia AR, Diringer MN, Videen TO, et al. Hypoperfusion without ischemia
surrounding acute intracerebral hemorrhage. J Cereb Blood Flow Metab. 2001; 21: 804-10.)
51 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
5. Controle de convulsões
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE
Iniciar no período imediato pós-hemorrágico na HSA.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL PRIMÁRIA
Não é recomendado o uso profilático de anticonvulsivantes14. Apenas convulsões
clínicas ou eletroencefalográficas em pacientes com alteração do estado mental devem
ser tratadas com drogas antiepilépticas.
Apenas convulsões clínicas ou eletroencefalográficas em pacientes com alteração do
estado mental devem ser tratadas com drogas antiepilépticas.
A monitorização eletroencefalográfica contínua deve ser considerada em pacientes com
hemorragia intracerebral com redução do nível de consciência desproporcional ao grau
de lesão cerebral.
6. Distúrbios da coagulação
Pacientes com deficiência severa de fatores da coagulação ou trombocitopenia
grave devem receber reposição apropriada de fatores de coagulação ou plaquetas,
respectivamente.
Pacientes cujo INR estiver elevado devido ao uso de anticoagulantes orais devem
ter estas medicações suspensas, receber terapia de reposição de fatores da
coagulação (plasma fresco congelado ou concentrado de complexo protrombínico) e
vitamina K parenteral. A vitamina K é um adjunto ao plasma ou complexo
protrombínico, cuja ação é mais rápida, uma vez que a vitamina K requer horas para
corrigir o INR mesmo quando administrada por via endovenosa.
O concentrado de complexo protrombínico não mostrou melhorar o desfecho
quando comparado ao plasma fresco, mas pode apresentar menos complicações
comparado ao plasma (alérgicas, infecciosas), além de possuir alta concentração de
fatores de coagulação em pequenos volumes, de modo que é razoável considerá-lo
uma alteranativa ao plasma fresco.
A terapia hemostática com fator VII ativado recombinante (rFVIIa) reduziu o
crescimento do hematoma, contudo não melhorou a mortalidade nem os resultados
funcionais em pacientes com hemorragia intracerebral aguda.
7. Sódio
A hiponatremia é a complicação hidroeletrolítica mais grave nestes pacientes. Os níveis
séricos de sódio devem ser monitorados muito cuidadosamente.
A síndrome cerebral perdedora de sal (cerebral salt-wasting syndrome), deve ser
corrigida com reposição volêmica agressiva com SF 0,9% ou solução de NaCl
hipertônica.
Hiponatremia devido à síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético
(SIADH), requer restrição hídrica.
14
O uso de drogas antiepilépticas (primariamente fenitoína) sem uma convulsão documentada apresenta maior
probabilidade de morte ou invalidez aos 90 dias, após ajuste para outros preditores estabelecidos de desfecho de
hemorragia intracerebral.
53 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
9. Hidrocefalia
Tratada com derivação ventricular externa (DVE) e, em casos crônicos e
sintomáticos, a derivação ventricular pemanente.
10.Ressangramento
O ressangramento do aneurisma associa-se com alta mortalidade e mau prognóstico
de recuperação funcional nos sobreviventes. Mais de um terço dos ressangramentos
ocorrem dentro de 3 horas e quase a metade até 6 horas após o início dos sintomas. O
tratamento precoce do aneurisma pode reduzir o risco de nova hemorragia.
55 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
REFERÊNCIAS
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Pressure Lowering in Patients with Acute Intracerebral Hemorrhage. N Engl J Med.
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Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Statement for Healthcare Professionals From
a Special Writing Group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke
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3. Brisman JL, Song JK, and Newell DW. Cerebral Aneurysms. N Engl J Med. 2006; 355:
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conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial intracerebral
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A randomized trial. Lancet 2005; 365:387–397.
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Neurol. 2006; 5: 1029–32.
57 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO
CLASSIFICAÇÃO DO TCE
Leve: escore da escala de coma de Glasgow entre 14 a 15
Moderado: escore da escala de coma de Glasgow entre 9 a 13
Grave: escore da escala de coma de Glasgow menor ou igual a 8
ALTERAÇÕES PRIMÁRIAS
Diretamente conseqüentes ao impacto do TCE:
ALTERAÇÕES SECUNDÁRIAS
1. Hemorragias intracranianas: devido a roturas vasculares, determinando
hematomas; áreas de contusão podem confluir nos dias seguintes ao TCE, levando a
formação de áreas hemorrágicas; os hematomas determinam compressões e desvios
do tecido nervoso, podendo evoluir para hérnias cerebrais. Os hematomas
intracranianos são divididos em três tipos: epidural, subdural e intracerebral.
Hematoma Subdural
Hematomas subdurais são responsáveis por cerca de 30% dos traumas de crânio graves.
Além de ser mais comuns que os hematomas epidurais, eles também diferem quanto à
etiologia, localização e prognóstico. Ao contrário do sangramento arterial que produz o
hematoma epidural, o hematoma subdural geralmente resulta de sangramento venoso,
pela lesão das veias ponte que ocupam o espaço subdural, durante um impacto violento
na cabeça. Neste caso, o sangue irá acumular-se no espaço subdural, entre a dura-máter
e a aracnóide. Déficits neurológicos focais podem aparecer imediatamente após o trauma
ou os sinais podem demorar dias ou até meses para se apresentar. O hematoma subdural
podem ser classificados em três tipos dependendo do tempo de manifestação das
alterações neurológicas:
Hematoma subdural agudo: Os déficits neurológicos podem ser identificados dentro de
72 horas após o trauma e, em geral, antes disso. O doente apresenta um histórico de
trauma provocado por mecanismo de alta velocidade, como um acidente
automobilístico ou uma agressão com objeto rígido. Como uma lesão cerebral
significante está frequentemente associada, a taxa de mortalidade varia de 50 a 60%,
mesmo quando o diagnóstico e a drenagem cirúrgica são realizados com rapidez.
Hematoma subdural subagudo: Desenvolvem-se mais gradualmente com o
aparecimento dos sintomas ocorrendo no período de 3 a 21 dias. Devido ao acúmulo
mais lento de sangue e uma lesão cerebral menos extensa, os hematomas subdurais
subagudos apresentam taxa de mortalidade em torno de 25%.
Hematoma subdural crônico: Podem apresentar manifestações neurológicas meses
após um trauma craniano aparentemente de pouca importância. Esta condição
geralmente ocorre em doentes alcoólatras crônicos que estão propensos a quedas
constantes. A taxa de mortalidade está em torno de 50%.
4. Hérnias cerebrais
Habitualmente, resultam de uma lesão de massa ou de edema supratentoriais.
O mesencéfalo atravessa uma abertura na tenda do cerebelo conhecida como incisura
da tenda do cerebelo. A região do cérebro que habitualmente hernia através da
incisura é a parte medial do lobo temporal, conhecida como uncus.
O nervo oculomotor (III nervo craniano) passa ao longo da margem da tenda do
cerebelo, podendo ser comprimido contra ela durante uma herniação cerebral. A
compressão das fibras parassimpáticas deste nervo determina dilatação pupilar
ipsilateral.
A herniação do uncus também causa compressão do trato córtico-espinhal (piramidal)
no mesencéfalo. O trato motor cruza para o lado oposto e a sua compressão resulta
em déficit motor contralateral. A midríase ipsilateral associada a hemiplegia e Babinski
contralaterais é conhecida como a clássica síndrome da herniação da tenda do
cerebelo.
Raramente, a lesão de massa pode empurrar o lado oposto do mesencéfalo contra a
margem da tenda do cerebelo, provocando hemiplegia e midríase do mesmo lado do
hematoma (síndrome de Kernohan).
59 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
ALTERAÇÕES METABÓLICAS
Há um aumento considerável do metabolismo geral nos três primeiros dias após TCE
grave e que se prolonga pelas duas primeiras semanas, caracterizado por um aumento
do índice cardíaco, da produção de CO2, da glicemia e da diferença arteriovenosa de
O2.
As necessidades calóricas se elevam para 40 a 50 Kcal/kg/dia.
A degradação proteica excede a síntese e as proteínas chegam a contribuir com 25%
das necessidades totais de substratos metabólicos, levando a rápida perda muscular.
ALTERAÇÕES RESPIRATÓRIAS
Respiração de Cheyne-Stokes: períodos intercalados de hiperpneia e apneia, com
aumento progressivo da amplitude dos movimentos respiratórios na fase de
hiperpneia; é conseqüente à lesão cerebral bilateral ou das suas vias descendentes
para a ponte.
Hiperventilação neurogênica: hiperpneia persistente, resultando em alcalose
respiratória; é conseqüente a lesões ponto-mesencefálicas.
Respiração apnêustica: interrupções prolongadas ao final da inspiração; conseqüente a
lesões pontinas.
Respiração atáxica: padrão irregular, tanto na frequência como na amplitude dos
movimentos respiratórios; conseqüente a alterações no centro respiratório bulbar.
ALTERAÇÕES AUTONÔMICAS
Ocorrem em 60% dos casos graves.
Há alterações na pressão arterial, na frequência cardíaca e respiratória.
A elevação da pressão arterial associada à bradicardia e às alterações respiratórias
constitui uma das combinações possíveis e sugestivas de disfunção grave do tronco
cerebral, sendo conhecida como tríade de Cushing.
EXAMES COMPLEMENTARES
1. Tomografia da coluna vertebral: deve ser feita em todos os pacientes com TCE
grave para a identificação de lesões associadas da coluna vertebral.
5. Monitorização da PIC: importante nos TCE com Glasgow menor ou igual a 8, em que
haja anormalidades tomográficas ou com aumento da PIC. Embora sua localização
ideal seja intraventricular, podem ser usados transdutores intraparenquimatosos ou
mesmo subdurais. O transdutor deve ser mantido por 5 a 10 dias, sendo o ideal um
tempo inferior a 7 dias. O transdutor deve ser retirado 24 horas após a normalização
da PIC ou substituído se persistirem as anormalidades pressóricas após 7 dias de
monitorização.
COMPLICAÇÕES
A. Coagulopatias
O parênquima cerebral contém uma quantidade particularmente alta de fator tecidual.
A coagulopatia associada ao TCE é causada por uma liberação abundante de fator
tecidual a partir do córtex e camada adventícia dos vasos do cérebro lesado, levando à
ativação das vias intrínseca e extrínseca da coagulação e das plaquetas. Sendo severa
o suficiente, a coagulopatia pode disseminar-se, resultando na deposição de trombos
na microcirculação, consumo de fatores de coagulação e ativação da fibrinólise.
Os critérios diagnósticos para a coagulopatia incluem prolongamento do TAP e TTPa e
plaquetopenia (< 100.000/mm3).
Devido ao mau prognóstico destes pacientes, os mesmos devem ser monitorizados
com TC repetidas.
C. Embolia Gordurosa
A elevada associação entre TCE e lesões de ossos longos favorece essa síndrome.
Distingue-se do tromboembolismo pulmonar por sua ocorrência mais precoce em
relação ao trauma, pelo aparecimento de petéquias conjuntivais e pelo achado de
gotículas de gordura na urina.
Pode induzir a hipertensão pulmonar, sem elevação da pressão capilar pulmonar.
Tratamento: suporte para as anormalidades respiratórias e cardiocirculatórias
associadas.
61 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
TRATAMENTO
1. TCE LEVE
Realizar TC crânio em todos os pacientes, exceto se completamente assintomáticos e
neurologicamente normais.
Realizar tomografia da coluna cervical caso haja dor e hipersensibilidade.
Caso a TC for normal, o paciente pode receber alta do hospital, orientando-se um
acompanhante confiável a manter o paciente sob observação por pelo menos 12 horas,
retornando ao hospital caso surjam intercorrências: sonolência (acordar o doente a
cada 2 horas durante o período de sono), náuseas ou vômitos, convulsões, oto ou
rinorragia, oto ou rinoliquorréia, cefaléia, déficits motores, confusão mental, distúrbios
visuais.
2. TCE MODERADO
TC de crânio para todos os casos.
Internação para observação, mesmo com TC normal.
Se o doente melhorar neurologicamente e o acompanhamento com TC não evidenciar
lesões de massa, pode receber alta hospitalar quando clinicamente adequado.
3. TCE GRAVE
Reanimação cardiopulmonar: vias aéreas, ventilação, circulação.
Para a reanimação recomenda-se soro fisiológico a 0,9%. Em pacientes com TCE é
especialmente crítico que não se use soluções hipotônicas. O uso do soro glicosado a
5% pode, além disso, produzir hiperglicemia, a qual se mostrou prejudicial ao cérebro
lesado.
Se o paciente persiste hipotenso (PAS < 100 mmHg) após reanimação volêmica, deve-
se estabelecer a causa da hipotensão e a avaliação neurológica torna-se a segunda
prioridade.
Submeter o doente a lavagem peritoneal diagnóstica ou ultrassonografia e pode ser
necessário ser encaminhado diretamente para a laparotomia.
A pressão intracraniana (PIC) deve ser monitorada em todo paciente com TCE
grave (Glasgow < 8 após reanimação, TC crânio anormal). O tratamento da
hipertensão intracraniana deve ser iniciado para PIC acima de 20 mmHg.
A sedação é geralmente necessária. As indicações incluem o controle da agitação e
controle da dor, adaptação à ventilação mecânica invasiva e controle da hipertensão
intracraniana.
Profilaxia da trombose venosa profunda:
Meias compressivas ou compressão pneumática intermitente (a não ser que lesões
de membros inferiores impeçam o seu uso) associado a,
Heparina profilática só deve ser iniciada na ausência de:
Sangramento em atividade ou hematomas intracerebrais em expansão
Excluir estas situações com TC de crânio repetidas dentro de 12 a 24 horas
após a lesão
Pacientes com acidente vascular cerebral (isquêmico ou hemorrágico) ou trauma
cranioencefálico severo são altamente susceptíveis a lesões secundárias produzidas por
hipóxia, hipercapnia e acidose; portanto, devem ser imediatamente intubados e
submetidos a ventilação mecânica invasiva.
Hipotermia profilática. Os dados atualmente disponíveis indicam que a hipotermia
profilática não está estatisticamente associada à redução da mortalidade quando
comparada a controles normotérmicos.
A evidência atualmente disponível de estudos clínicos randomizados não apóia o uso de
antibioticoprofilaxia para meningite em casos de fratura basilar de crânio, com
fístula liquórica ou não.
Como antibiotibioticoprofilaxia cirúrgica iniciada dentro de 1 hora antes da incisão
cirúrgica e continuada por até 24 horas após, indica-se a cefazolina para as
neurocirurgias limpas e para as fraturas de base do crânio com fístula liquórica, e
ceftriaxona para os traumas cranianos penetrantes.
O uso de corticoesteróides não está indicado com fins a melhora de resultados ou
redução da PIC. Existe forte evidência que seu uso é deletério e, portanto, seu uso não
é recomendado no TCE.
62 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
REFERÊNCIAS
Cabeceira elevada a 30 (facilitar o retorno venoso e diminuir a PIC). Manter a cabeça
em posição neutra, evitando lateralização da mesma, com auxílio de coxins e/ou outro
suporte.
Corticóides:
Controle e redução de edema vasogênico presente em pacientes com gliomas
infiltrativos cerebrais, meningeomas, metástases e abscessos cerebrais.
Dexametasona: 0,2 a 0,5 mg/kg/dia; em adultos, administrar dexametasona 16 a 32
mg/dia divididos em 4 doses; idealmente, a medicação é iniciada 2 ou mais dias
antes da cirurgia, mantida no POI e gradualmente reduzida.
Não se utiliza corticóides no tratamento da hipertensão intracraniana de pacientes
com TCE. Não há evidências científicas de que corticóides reduzam a HIC ou
melhorem o prognóstico destes pacientes. O uso de corticóides também não está
indicado no tratamento do edema cerebral do AVC (edema citotóxico).
Evitar hipóxia (PaO2 < 70 mmHg): diminui a oferta de oxigênio para o tecido cerebral
Evitar a hipercapnia (PaCO2 > 40 mmHg): causa vasodilatação cerebral com elevação
da PIC.
Outros:
Remoção de drenos com 24 a 48 horas de PO.
Avaliação neurológica de 1/1 hora nas primeiras 24 horas.
Avaliação laboratorial: hematócrito, hemoglobina, sódio, potássio, gasometria
arterial.
Sonda vesical de demora com controle rigoroso da diurese.
Controlar dor e febre (febre de origem central costuma ter boa resposta à
clorpropamida).
Retirar as suturas no 10º a 14º PO.
Complicações Pós-Operatórias
Cerca de 1/3 dos pacientes pós-craniotomia por tumores falecem em conseqüência de
hipertensão intracraniana (HIC) secundária a edema, hemorragia e herniação uncal.
Outras causas incluem embolia pulmonar, sepse, IAM, pneumonia e hemorragia
digestiva.
Hemorragia subaracnóide pós-rotura de aneurisma: a principal causa de mortalidade é
o vasoespasmo, seguindo-se ressangramento, hipertensão arterial, pneumonia,
distúrbios hidroeletrolíticos graves e outras alterações respiratórias, cardíacas ou
renais. O risco de vasoespasmo se estende até 2 semanas após o episódio
hemorrágico.
Trauma cranioencefálico: sua mortalidade se deve a hipertensão intracraniana,
distúrbios hidroeletrolíticos graves, pneumonia, choque, coagulopatia e sepse, nesta
ordem de frequência . A HIC predomina nas primeiras 96 horas, mas pode ocorrer até
2 semanas após o trauma.
B. Convulsões
A terapêutica anticonvulsivante é controversa, mas a maioria dos autores a indicam.
Difenilhidantoína: ataque 15 mg/kg (infusão com velocidade menor que 50
mg/minuto) e manutenção com 100 mg de 8/8 horas VO ou 150 mg de 12/12 horas
EV (monitorar nível sérico).
Evitar o uso de meperidina, a qual pode reduzir o limiar convulsivo (morfina e codeína
podem ser usadas).
D. Alterações Hidroeletrolíticas
A hiponatremia é relativamente frequente no paciente neurocirúrgico. Na maioria das
vezes relaciona-se à perda salina de causa cerebral e, em alguns casos, à síndrome da
secreção inapropriada do hormônio antidiurético. Nos casos severos se repõe o déficit
com NaCl a 3% e impõe-se restrição hídrica (esta está contra-indicada na hemorragia
subaracnóide com vasoespasmo).
A hipernatremia ocorre como conseqüência de diabetes insipidus em TCE grave e
tumores da base do crânio (principalmente craniofaringeoma e adenoma hipofisário). O
tratamento é feito com desmopressina: DDAVP (DDAVP Spray nasal: 10 μg por dose;
10 a 40 g diariamente, em dose única ou em duas a três doses).
A hipomagnesemia ocorre particularmente após TCE grave e desencadeia convulsões e
acentua déficits neurológicos. Sua correção é feita com sulfato de magnésio 2g de 4/4
horas, se não houver insuficiência renal.
REFERÊNCIAS
1. Agnelli G, Piovella F, Buoncristiani P, Severi P et al. Enoxaparin plus Compression
Stockings Compared with Compression Stockings Alone in the Prevention of Venous
Thromboembolism after Elective Neurosurgery. N Engl J Med 1998; 339: 80-85.
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3. Youssef NCM e Plotnik R. Pós-operatório em neurocirurgia. In: Programa de
Atualização em Medicina Intensiva (PROAMI)/organizado pela Associação de Medicina
Intensiva Brasileira. Ciclo 6. Módulo 3. pg. 113-142. Porto Alegre:
Artmed/Panamericana, 2009.
66 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
Indicadores hemodinâmicos
PPC = pressão de perfusão cerebral (normal entre 70-95 mmHg)
PAM = pressão arterial média (normal entre 80-100 mmHg)
PIC = presão intracraniana (normal entre 5-10 mmHg; tolerável até 20 mmHg)
FSC = fluxo sanguíneo cerebral
RVC = resistência vascular cerebral
PPC = PAM – PIC
FSC = PPC/RVC
A autorregulação cerebral mantém o fluxo sangüíneo cerebral (FSC) constante com
PPC entre 40 a 140 mmHg, através de variações na resistência vascular cerebral
(RVC).
Abaixo do limite inferior há vasodilatação máxima, o FSC cai, resultando em
isquemia cerebral;
Acima do limite máximo, a capacidade de vasoconstrição se esgota, o FSC aumenta,
resultando em congestão ou hemorragia.
Para se evitar isquemia, a PPC deve ser mantida ≥ 60 mmHg, a PIC ≤ 20 mmHg.
Sintomatologia
Cefaléia, diminuição do nível de consciência, tríade de Cushing (hipertensão arterial,
bradicardia e irregularidade respiratória).
Monitorização
Oximetro de pulso e capnografia
Sonda vesical de demora para monitorar débito urinário
Cateter arterial para monitorar PAM
Cateter venoso central para monitorar PVC
Monitorar o estado clínico neurológico a cada hora
Pupilas
Escala de coma de Glasgow
Sinais vitais
TC de crânio
Avaliar evolução 48 horas após TC de admissão
Avaliar evolução 5-7 dias após TC de admissão
Conforme necessário, baseado nas condições clínicas do paciente
67 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Medidas gerais
Sedação e analgesia adequadas
Colocar o paciente sob ventilação mecânica com objetivo de SaO 2 > 90% e PaO2 > 60
mmHg
Cabeceira a 30º
Cabeça e pescoço em posição neutra e alinhados
Evitar hipertermia (> 38 º C): medidas não medicamentosas (resfriamento), dipirona,
etc.
Suporte nutricional enteral precoce (antes de 48 h; 25 kcal/kg/dia)
Profilaxia farmacológica para convulsão pós-traumática
Fenitoína (7 a 28 dias)
100 mg EV a cada 8 horas (diluir 2 mL de Hidantal em 18 mL de água destilada)
Profilaxia de sangramento gástrico (ranitidina ou omeprazol)
Evitar lesões de decúbito
Profilaxia para trombose venosa profunda
Aspiração traqueal frequente com técnica estéril para prevenir infecções pulmonares
Manter hemoglobina ≥ 7 mg/dL
Objetivos do Tratamento
PAS > 90 mmHg, PAM > 70 mmHg
SaO2 > 90% ou PaO2 > 60 mm Hg
PIC ≤ 20 mmHg e PPC de 50-70 mmHg (se disponível)
Ventrículos
presentes
Cisternas
presentes Sulcos presentes
68 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
15
Osmolaridade é a medida da concentração de solutos por unidade de volume do solvente.
Osmolalidade é a medida da concentração de solutos por unidade de massa do solvente.
Tonicidade é a medida do gradiente de pressão osmótica entre duas soluções. Portanto, sempre envolve a
comparação entre duas soluções.
69 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
3. Bloqueador neuromuscular
Suspender se não houver resposta da PIC.
5. Terapia hiperosmolar/hipertônica
Usar primeiro manitol, exceto se 3H:
Hipotensão arterial
Hipovolemia
Hiponatremia
A osmolaridade ou tonicidade plasmáticas devem ser monitoradas pelo menos cada
12-24 horas
A osmolaridade ou tonicidade plasmáticas podem ser calculadas usando as seguintes
fórmulas:
Osmolaridade = 2 x Na+ + (glicose /18) +(ureia /6)
Tonicidade = 2 x (Na + K) + (glicose/18)
A terapia hiperosmolar deve ser suspensa se a osmolaridade plasmática ficar > 320 ou
a tonicidade > 340
Manitol 20%
PIC > 20 mmHg: 0,25 a 1 g/kg (bolus)
Doses extras podem ser administradas para elevação sustentada da PIC, se a
osmolaridade < 320
70 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Salina hipertônica
Usar apenas nos casos dos 3H descritos acima
Monitorar osmolaridade ou tonicidade e sódio séricos pelo menos a cada 12-24 horas
Suspender salina hipertônica se osmolaridade > 360 ou tonicidade > 380 ou sódio
sérico > 160
Solução de NaCl a 5% (bolus)
Preparo: 50 mL NaCl 10% + 50 mL AD
100 mL EV cada 1 hora
100 mL EV cada 1 hora; repetir se necessário (elevação sustentada da PIC),
contanto que a osmolaridade < 360 e sódio sérico < 160 mEq/L
Piora Neurológica
Piora neurológica é definida como:
Redução da escala de coma de Glasgow ≥ 2
Perda da reatividade pupilar
Surgimento ou piora de anisocoria
Déficit motor focal novo
Síndrome de herniação
A piora neurológica requer aumento do nível de intensidade terapêutica, incluindo
craniectomia descompressiva quando necessária e disponível. Qualquer uma ou todas
as seguintes intervenções terapêuticas devem ser utilizadas baseado nas condições do
paciente.
1. Terapia hipertônica
Manitol 20%
PIC > 20 mmHg: 0,25 a 1 g/kg (bolus)
Doses extras podem ser administradas para elevação sustentada da PIC, se a
osmolaridade < 320
Empiricamente, se não houver PIC:
200 mL (40g) EV cada 3-4 horas por 1 dia, então
100 mL (20g) EV cada 3-4 horas por 2 dias, então
80 mL (16g) EV cada 3-4 horas no dia 4, então
60 mL (12g) EV cada 3-4 horas no dia 5, então
40 mL (8g) EV cada 3-4 horas no dia 6 e suspender
Manitol em dose alta (0,5 a 1 g/kg/dose) deve ser usado no caso de deterioração
neurológica aguda, como medida temporizadora antes da craniectomia descompressiva
se não houver resposta à conduta clínica. A duração de tratamento acima (6 dias) só
deve ser seguida quando a intervenção neurocirúrgica não for disponível.
Contraindicada em pacientes com 3H
2. Aumentar hiperventilação
Manter PaCO2 de 25-30 mmHg
Usar o menor período de tempo possível para reverter a deterioração neurológica
Caso não haja resposta, interromper hiperventilação e usar barbitúrico
REFERÊNCIAS
1. Chestnut RM, Temkin N, Carney N, et al. A trial of intracranial-pressure monitoring in
traumatic brain injury. N Engl J Med 2012;367:2471-81.
2. Cruz J. Practical and comprehensive guidelines for bedside cerebral hemometabolic
multitherapeutic optimization. Arq Neuropsiquiatr 2002; 60:670-674.
3. Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica – CITIN. Associação de Medicina
Intensiva Brasileira (AMIB) 2009.
73 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
STATUS EPILEPTICUS
Definição
Um paciente em status epilepticus tem crises convulsivas contínuas ou rapidamente
repetitivas que persistem por 20 a 30 minutos. Esta é uma condição de grave risco à
vida, com uma mortalidade entre adultos de aproximadamente 20%.
Como estudos fisiopatológicos sugerem que durações bem inferiores podem determinar
lesão cerebral, uma definição mais operacional de status epilepticus tem sido proposta
como sendo episódios nos quais a duração das crises é de pelo menos 5 minutos
ou dois ou mais episódios onde não exista uma completa recuperação da
consciência entre eles.
O status epilepticus mioclônico consiste em contrações musculares sincrônicas
bilaterais dos membros, tronco ou músculos faciais. Trata-se de um marcador de mau
prognóstico. O mesmo deve ser diferenciado das crises tônico-clônicas multifocais e de
mioclonias multifocais assíncronas, o qual é um indicador não específico de
encefalopatia metabólica.
Rotina Diagnóstica
Anamnese: doenças preexistentes, intoxicações, abuso de drogas.
Exame neurológico: sinais de localização neurológica, escala de Glasgow, rigidez de
nuca.
Hemograma, glicemia, ureia, creatinina, gasometria arterial eletrólitos, provas de
função hepática, radiografia de tórax, ECG e avaliação toxicológica.
Exames de imagem (TC crânio, ressonância magnética, EEG): apenas após a
estabilização do paciente.
Cuidados Gerais
Aspirar secreções e administrar oxigênio suplementar.
Tiamina
Acesyl (ampola com 100 mg em 1 mL); outra opção: Citoneurin 1000 (a ampola I
contém tiamina 100 mg e piridoxina 100 mg)
Indicada nos pacientes etilistas, onde a administração de glicose antes da tiamina
pode acarretar danos neurológicos (síndrome de Wernicke-Korsakoff).
Glicose 50%: 05 ampolas EV; hipoglicemia pode ser a causa das convulsões e as
convulsões aumentam as necessidades cerebrais de glicose.
Tratamento Medicamentoso
Diazepam
10 a 20 mg EV; a eliminação pode ser prolongada em pacientes idosos ou com
insuficiência renal ou hepática. Diluir em 10 mL de água destilada (em solução salina há
precipitação, podendo ocorrer tromboflebite). A infusão deverá ser lenta e interrompida
assim que cesse a crise convulsiva. Repetir caso necessário.
Os benzodiazepínicos são os agentes de escolha para o controle temporário das crises e
para ganhar tempo para a dose de ataque da fenitoína ou fenobarbital.
Fenitoína
Hidantal: ampola com 250 mg em 5 mL.
Associar aos benzodiazepínicos devido a sua ação curta, mesmo que estes abortem a
crise.
Também nos casos em que os benzodiazepínicos não forem suficientes para controlar
as crises, a fenitoína é a droga de escolha.
Dose de ataque: 15 a 20 mg/kg (18 a 20 mg/kg para status epilepticus e 15 a 18
mg/kg para profilaxia de convulsões após TCE ou neurocirurgia; a dose menor é para
idosos); diluir em 100 mL de SF 0,9% (em SG se precipita). Uma dose adicional de
ataque de 5 a 10 mg/kg pode ser administrada em caso de falha.
Velocidade de infusão máxima: 50 mg/minuto. Ex: paciente de 70kg: 70kg x 20mg/kg =
1400mg = 1400mg/50mg.min = 28 minutos.
74 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Fenobarbital
Apresentações: Gardenal: ampolas com 200 mg em 1 mL; Fenocris 200 mg/2 mL é a
única apresentação injetável no Brasil que também pode ser administrada EV.
Pode ser adicionado ao regime terapêutico de pacientes que não responderam aos
benzodiazepínicos e fenitoína.
Usar com cuidado na insuficiência respiratória, ICC, insuficiência renal e hepática,
miastenia gravis e mixedema.
Dose de ataque: 20 mg/kg em 100 mL de SF/SG em cerca de 20 minutos (taxa máxima
de infusão até 75 mg/min; solução muito alcalina). Uma dose adicional de 5 a 10
mg/kg pode ser administrada.
Dose de manutenção (iniciar após 24 horas): 4 mg/kg/dia sem diluição (24/24 horas,
IM/EV/VO; preferencialmente à noite devido à sedação). Doses menores em idosos, na
insuficiência renal e hepática. Iniciar 12 a 24 horas após a dose de ataque.
Efeito colateral: depressão respiratória, hipotensão (reduzir a taxa de infusão em 50%
em caso de hipotensão).
Nível terapêutico: 14 a 40 g/mL
REFERÊNCIAS
1. Lowensteina DH e Alldredge BK. Status epilepticus. The New England Journal of
Medicine, 1998; 338: 970-976.
76 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
MORTE ENCEFÁLICA
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Etapa 1: Detecção de coma arreativo (Glasgow 3)
A profundidade do coma é avaliada pela documentação da presença ou ausência de
respostas motoras a um estímulo doloroso padronizado, como uma pressão sobre o
nervo supraorbital, a junta temporomandibular ou o leito ungueal de um dedo.
Testes Confirmatórios
1. Angiografia cerebral. Pode documentar o não enchimento das artérias intracranianas
porque a pressão sistólica não é alta bastante forçar sangue através da árvore vascular
intracraniana. O edema glial perivascular causado pela isquemia pode levar ao colapso
de vasos menores, determinando uma resistência intravascular aumentada. A
angiografia cerebral é executada com uma injeção no arco aórtico para visualizar a
circulação anterior e posterior cerebral. A parada de fluxo é encontrada no foramen
magnum na circulação posterior e na porção petrosa da artéria carótida na circulação
anterior. A angiografia por ressonância magnética pode produzir imagens semelhantes.
2. Eletroencefalografia. É usada em muitos países e permanece um dos testes
confirmatórios mais bem validados. São obtidos registros durante pelo menos 30
minutos com um instrumento de 16 ou 18 canais. Em paciente em morte cerebral, a
atividade elétrica está ausente a níveis maiores que 2 µV com o instrumento fixado a
uma sensibilidade de 2 µV por milímetro. Porém, níveis mais altos de sensibilidade
aumentam os artefatos, os quais são abundantes na unidade de tratamento intensivo
por causa da presença de múltiplos aparelhos.
3. Ultrassonografia Doppler Transcraniana. Tem uma sensibilidade de 91 a 99% e
especificidade de 100%. Um instrumento portátil é utilizado para examinar as artérias
cerebrais médias e artérias vertebrais. A ausência de um sinal pode ser um artefato se
uma janela óssea interferir com o exame. Em paciente em morte encefálica, a
ultrassonografia doppler transcraniana tipicamente revela a ausência do fluxo diastolico
ou reverberante que é causado pela força de contração das artérias.
4. Cintilografia Cerebral. Pode demonstrar ausência de captação intracerebral do
marcador. A correlação com angiografia convencional é boa.
REFERÊNCIAS
1. Puppo C, Biestro A e Prado KF. Morte encefálica. In: Programa de Atualização em
Medicina Intensiva (PROAMI)/organizado pela Associação de Medicina Intensiva
Brasileira. Ciclo 2. Módulo 3. pg. 67-100. Porto Alegre: Artmed/Panamericana, 2004.
2. Wijdicks EFM. The diagnosis of brain death. The New England Journal of Medicine,
2001; 344:1215-1221.
79 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Cuidados
gerais
Cuidados gerais
TEMPERATURA
A temperatura central em adultos saudáveis varia de 36 °C a 37,5 °C.
Na morte encefálica (ME), a capacidade de termorregulação do hipotálamo cessa. Por
conseguinte, a temperatura corporal equilibra-se com a temperatura do ambiente e
segue-se a hipotermia.
Métodos mais precisos para aferir a temperatura central:
Termístor da artéria pulmonar
Sonda vesical com termistor
Temperatura esofágica
Temperatura retal: dificuldades práticas no paciente crítico limitam seu uso.
Temperatura oral e timpânica também aceitáveis
Temperatura axilar: método menos desejável devido à imprecisão, contudo o mais
utilizado no Brasil pela sua facilidade de uso.
Manter temperatura acima de 35 °C
Prevenir efeitos indesejáveis (por exemplo, coagulopatia, instabilidade
hemodinâmica), que podem prejudicar a viabilidade o transplante de órgãos.
Fluidos infundidos a 37 °C
Cobertores ou mantas térmicas
Hipotermia instalada
Lâmpadas de aquecimento
Mantas térmicas
Infusão de líquidos aquecidos (solução salina aquecida a 43 º C por meio de cateter
venoso central, 150-200 mL/hora)
Aquecimento do gás umidificado do ventilador mecânico (42-46 º C)
Irrigação gástrica e colônica com soluções cristalóides aquecidas
Aquecimento através de hemodiálise ou dispositivos de circulação extracorpórea
A vasodilatação periférica é um inconveniente, uma vez que pode provocar "choque de
reaquecimento”.
NUTRIÇÃO
Fornecer suporte nutricional enteral ou parenteral.
Descontinuar o suporte nutricional se altas doses de drogas vasoativas são necessárias
ou se há sinais de hipoperfusão tecidual.
GLICEMIA
Monitoramento glicemia capilar pelo menos a cada seis horas
iniciar protocolo de infusão endovenosa de insulina se o nível de glicose for maior que
180 mg/dL.
80 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
HEMOGLOBINA
Não transfundir se:
Hb >10g/dL
Hb entre 7 e 10 g/dL em potenciais doadores hemodinamicamente estáveis com
perfusão tecidual adequada
Transfundir hemácias se:
Hb <7 g/dL
Hb <10 g/dL com instabilidade hemodinâmica associada
Hemodinâmica
Principais causas do choque: vasoplegia e hipovolemia (por perdas sanguíneas, diurese
osmótica em pacientes com pressão intracraniana elevada, diabetes insipidus,
extravasamento capilar devido a SIRS).
O manejo hemodinâmico imediato deve se concentrar na correção da hipovolemia e
suporte pressórico da perfusão e do débito cardíaco.
METAS HEMODINÂMICAS
Metas e terapias cardiovasculares dirigidas ao cérebro devem ser revistas e devem ser
substituídas por objetivos relacionados ao doador de órgãos.
Alvos hemodinâmicos:
PAM > 70 mmHg
Estado euvolêmico
Débito urinário ≥0,5 mL/kg/h
Ritmo cardíaco normal
Lactato baixo
Monitorar pressão arterial invasiva
Mais preciso na vigência do choque
Permite avaliar fluido-responsividade através da variação da pressão de pulso
(ΔPp)
Facilita coletas frequentes para gasometria arterial
Não usar saturação venosa central de oxigênio (SvcO2) como meta hemodinâmica.
Em pacientes com morte cerebral, a SvcO2 medida no bulbo jugular está
aumentada, contribuindo assim para o aumento da SvcO2.
Não há estudos que mostrem quais os valores "normais" neste cenário.
A ecocardiografia proporciona avaliação do inotropismo cardíaco, bem como a
responsividade a volume baseada nas alterações no diâmetro da veia cava inferior. A
ecocardiografia está indicada, portanto, sempre que a reanimação hemodinâmica
inicial guiada por monitorização hemodinâmica normal falhar (ou seja, volume,
vasopressores, inotrópicos).
VOLEMIA
Não há nenhuma evidência de qualquer diferença nos resultados pós-transplante com
o uso de cristalóide comparado a colóides para reanimação em doadores de
transplante pulmonar.
Deve-se evitar o hidroxietilamido, o qual pode induzir lesões às células epiteliais
tubulares renais e pode prejudicar a função precoce do enxerto renal (isto é, a função
do enxerto durante o período pós-operatório imediato).
VASOPRESSORES
A utilização de doses elevadas de noradrenalina em doadores está associada com
aumento da disfunção do enxerto cardíaco, particularmente o desempenho ventricular
direito e maior mortalidade precoce e tardia dos receptores.
As diretrizes da AMIB/ABTO recomendam o uso de vasopressina sempre que drogas
vasopressoras estiverem indicadas.
1 U bolus seguido por infusão contínua a 0,6-2,4 U/hora
20 U em 1 mL diluído em SF 100 mL (0,2 U/mL) = 10 mL em bolus seguido de 5 a
25 mL/h
81 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
INOTRÓPICOS
Iniciar dobutamina se a contratilidade cardíaca estiver comprometida (evidência clínica
de disfunção ventricular ou FE <40% ou IC <2,5 L/min/m2) com sinais de
hipoperfusão. Terapia beta-agonista em alta dose (10 µg/kg/min) pode comprometer o
sucesso do transplante cardíaco, mas não é uma contra-indicação para a captação do
coração.
Reposição Hormonal
A insuficiência pituitária posterior associada à parada circulatória cerebral resulta em
redução severa nos níveis circulantes de cortisol, hormônios da tireóide, hormônio
antidiurético (ADH). A correção destas alterações hormonais no doador continua a ser
uma área controversa devido a resultados experimentais e clínicos conflitantes
publicados.
Reposição do hormônio antidiurético
Vasopressina
5 a 10 U (0,25 a 0,5 mL) EV/IM/SC 2 a 3 x dia
Efeito combinado vasopressor e antidiurético
Contudo, doses elevadas podem induzir a vasoconstrição coronária, renal e
esplâncnica...
Desmopressina
Dose determinada de acordo com o volume de urina e sódio sérico
DDAVP injetável (4 µg em 1 mL): 1 a 2 µg (0,25 a 0,5 mL) EV/IM/SC a cada 4h
DDAVP spray ou solução nasal: 1 a 2 doses (10 a 20 µg) a cada 4h
Metilprednisolona
Administrar 15 mg/kg a cada 24 horas tão logo a morte encefálica seja
diagnosticada
Reposição hormonal tireoidiana
Triiodotironina (T3): 4 µg como um bolus endovenoso, seguido por uma infusão de
3 µg/hora
Tiroxina (T4) EV: 20 µg em bolus, seguida de infusão contínua de 10 µg/hora
Tiroxina (T4) enteral: 1 a 2 µg/kg; única disponível no Brasil; estudos
farmacocinéticos da absorção gastrointestinal neste cenário não estão disponíveis.
Coagulopatias
Transfundir plasma fresco se INR >1,5 associado a:
Risco aumentado de hemorragia
Antes de um procedimento invasivo
Sangramento ativo significativo
Transfundir plaquetas se:
> 100.000/mm3 e sangramento ativo significativo associado
<50.000/mm3 associado a risco elevado de hemorragia ou antes de procedimento
invasivo
Transfusão de crioprecipitado se fibrinogênio <100 mg/dL (após a transfusão de
plasma fresco) e associado com:
Risco aumentado de hemorragia
Antes de um procedimento invasivo
Sangramento ativo significativo
82 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
REFERÊNCIAS
1. Cittanova ML, Leblanc I, Legendre C, Mouquet C, Riou B, Coriat P. Effect of
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2. Dictus C, Vienenkoetter B, Esmaeilzadeh M, Unterberg A and Ahmadi R. Critical care
management of potential organ donors: our current standard. Clin Transplant 2009: 23
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8. Westphal GA, Caldeira Filho M, Vieira KD et al. Guidelines for potential multiple organ
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2011; 23(3):269-282. Rev Bras Ter Intensiva. 2011; 23(4):410-425
83 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
SEDAÇÃO
O paciente em ventilação mecânica deve estar confortável e isto, na maioria das vezes,
só é possível pela sedação e, eventualmente, até que se realize relaxamento muscular.
A associação de midazolam e fentanil tem sido uma escolha bastante frequente em
nosso meio, por prover uma sedação adequada e analgesia. Quando midazolam e
fentanil são usados em associação, há potencialização da ação de ambos, com
hipotensão grave e aumento da incidência de apneia.
Nunca é demais lembrar que pacientes sedados profundamente e miorrelaxados
devem ter acompanhamento constante pela enfermagem. Uma extubação acidental ou
uma pane no sistema de ventilação pode ter conseqüências fatais se não
testemunhada e prontamente atendida.
As principais complicações da sedoanalgesia excessiva incluem depressão respiratória,
hipotensão arterial e bradicardia. Outra complicação importante da sedoanalgesia
profunda é a perda dos sinais clínicos nos pacientes com trauma de crânio, trauma
intratorácico ou trauma intra-abdominal.
Midazolam
Apresentações: Ampolas de 50 mg em 10mL e ampolas de 15 mg em 3mL. Ambas,
portanto, na concentração de 5 mg/mL.
Benzodiazepínico de ação curta. Início de ação rápido (1 a 3 minutos) com pico em 5
minutos e duração de ação de 1 a 2,5 horas.
Dose em bolus:
Preparo solução decimal a 1,5 mg/mL: 15 mg ou 3 mL em 7 mL de água destilada.
Fazer cerca de 3 mL da solução decimal por dose até alcançar o efeito desejado.
Em geral, nível adequado de sedação é alcançado com dose total de até 0,2 mg/kg.
Infusão contínua:
Preparo: 50 mL (250 mg) em 200 mL SF ou SG (solução a 1 mg/mL)
Iniciar a 0,15 mg/kg/hora; corresponde a 0,15 x peso corporal (dose em mL/hora)
Efeitos adversos:
Hipotensão arterial, depressão respiratória.
Acumula-se com a infusão prolongada após 24 horas. Existe aumento da meia-vida em
pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, doença renal, doença hepática e
disfunção de múltiplos órgãos.
Antagonista: flumazenil (Lanexat ampola de 0,5 mg/5 mL – 0,1 mg/mL)
Dose: 0,2 mg (2 mL) EV rápido. Se o grau desejado de consciência não é atingido
em 1 minuto: doses adicionais de 0,2 mg em intervalos de 1 minuto até total de 1
mg ou reversão da sedação.
Infusão contínua: se a sonolência retorna, instala-se infusão em taxa de 0,1 a 0,4
mg/hora, ajustando-se individualmente a velcidade conforme o nível de despertar
desejado.
Efeitos adversos do flumazenil:
Em paciente com TCE em uso de benzodiazepínicos, o flumazenil pode precipitar
convulsões;
Convulsões também podem ocorrer em casos de intoxicação concomitante com
antidepressivos tricíclicos (os quais têm potencial para induzir convulsões);
Ansiedade, confusão e agitação podem resultar da reversão de
benzodiazepínicos em pacientes fazendo uso prolongado dos mesmos;
Pacientes que receberam flumazenil para reversão de efeitos de
benzodiazepínicos devem ser monitorados para ressedação, depressão
respiratória ou outro efeito residual dos benzodiazepínicos;
A administração rápida pode causar hipertensão e taquicardia.
84 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Propofol
Apresentação: ampolas de 200 mg em 20 mL em emulsão lipídica (10 mg/mL).
O propofol é um agente hipnótico. Apesar de excelente agente anestésico, não possui
propriedades analgésicas, sendo necessário uso do mesmo em associação com opióide.
Meia-vida de 30 a 60 minutos, com início de ação em 30 segundos. Mesmo quando
utilizado por vários dias, o nível de consciência retorna em 10 a 25 minutos.
Dose em bolus:
Fazer doses de 3 a 5 mL EV em bolus, tituladas até efeito desejado.
Em geral, sedação adequada é atingida com uma dose total de até 2 mg/kg EV.
Infusão contínua:
Reconstituição: 05 ampolas a 10 ampolas, não é necessário diluição. A emulsão
não deve ser co-administrada com sangue ou plasma pelo mesmo cateter, uma vez
que a compatibilidade ainda não foi estabelecida.
1 a 4 mg/kg/hora (0,1 a 0,4 mL/kg/hora), titulado pelo nível de sedação desejado.
Cálculo da velocidade de infusão: PC x [0,1 a 0,4] = mL/hora
Necessita ser administrado em cateter exclusivo para o mesmo devido a potencial de
incompatibilidade com outras drogas e para reduzir o risco de infecções associadas ao
cateter. A emulsão e o equipo usado devem ser trocados após 12 horas, uma vez que
a emulsão não contém preservantes.
Efeitos colaterais: dor ao início da infusão em veia superficial, depressão
cardiovascular (hipotensão e bradicardia) e respiratória. Nos últimos anos tem sido
descrito que a administração de altas doses de propofol (≥ 5mg/kg/hora) por um
tempo maior que 48 horas pode estar associada a falência cardíaca, rabdomiólise,
acidose metabólica grave e insuficiência renal. Esse quadro é conhecido como
síndrome da infusão do propofol e está associado ao impedimento da utilização dos
ácidos graxos e da atividade mitocondrial, com conseqüente necrose muscular.
Não é necessária redução da dose nos pacientes com doença hepática ou renal.
Escala de Ramsay
Em ventilação mecânica, o ideal são níveis de 4 a 5
1 Agitado, ansioso
2 Acordado, cooperativo, orientado, calmo
3 Paciente sedado, responsivo a comandos
4 Paciente sedado, com resposta rápida ao estímulo glabelar leve ou
estímulo auditivo alto
5 Paciente sedado, com resposta lenta ao estímulo glabelar leve ou
estímulo auditivo alto
6 Paciente sedado, sem resposta a estímulos
Ramsay MAE et al. BMJ 1974; 2: 656.
ANALGESIA
16
Gélinas C, Fillion L, Puntillo KA, Viens C, Fortier M. Validation of the critical-care pain observation tool in adult
patients. Am J Crit Care 2006;15:420-7.
17
Gélinas C, Harel F, Fillion L, Puntillo KA, Johnston CC. Sensitivity and specificity of the critical-care pain
observation tool for the detection of pain in intubated adults after cardiac surgery. J Pain Symptom Manage.
2009;37(1):58-67.
87 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Fentanil
Apresentações:ampolas com 2mL (100 g) ou 10 mL (500 g), ambas, portanto, na
concentração de 50 g/mL
Cerca de 50 a 100 vezes mais potente que a morfina para o alívio da dor.
Início de ação em 1 a 2 minutos com duração de 60 minutos. Sua titulação de dose é
muito fácil de ser realizada, tornando-o o agente de escolha para o controle da dor na
UTI.
A ação imediata e o metabolismo rápido tornam o fentanil um agente útil para
procedimentos de curta duração. A infusão intravenosa contínua é frequentemente
usada para analgesia ininterrupta em pacientes sob ventilação mecânica.
Efeitos adversos: Hipotensão, bradicardia. Rigidez da musculatura torácica pode
ocorrer quando administrado em altas doses em bolus. A tolerância desenvolve-se com
o uso prolongado.
Dose em bolus:
0,35 a 1,5 g/kg ou em torno de 25 a 100 g para um adulto médio de 70 kg.
Diluir 2 mL de fentanil em 8 mL de água destilada (10 g/mL); fazer 2,5 a 10 mL EV
lento.
Infusão contínua:
Solução a 10 g/mL: 50 mL de fentanil (2.500 g) em 200 mL de SF ou SG.
0,7 a 10 g/kg/hora
Tramadol
Apresentação: ampolas de 1 mL com 50 mg ou de 2 mL com 100 mg
O tramadol é um analgésico com baixa afinidade pelos receptores opióides e que tem
sua analgesia parcialmente revertida com o naloxone.
O tramadol é tão eficaz quanto a morfina (dose equipotente 50 mg de tramadol = 5
mg de morfina), apresentando como vantagem o menor potencial de depressão
respiratória.
Dose: 50 a 100 mg em 100 mL de SF 0,9%, até 400 mg ao dia, dividido em 3 a 4
aplicações. Crianças: 5mg/kg/dia dividido em 2 a 3 vezes.
Efeitos colaterais: vômitos, íleo, sonolência e, raramente, convulsões.
4 mg
Se não houver FR em 2-3 min
10 mg
Se não houver FR em 2-3 min
15 mg
18
Dose bastante inferior à mais difundida de 0,4 mg. Baseado na revisão: Boyer EW. Management of opioid analgesic overdose.
N Engl J Med. 2012;367:146-55.
88 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
BLOQUEIO NEUROMUSCULAR
Succinilcolina ou suxametônio
19
Síndrome de instalação súbita, com intensas contraturas, rigidez muscular, embotamento do sensório e febre
> 41C. Resulta do influxo agudo de cálcio no citoplasma das células musculares a partir do retículo
sarcoplásmico. Hipercalemia, hipofosfatemia, acidose metabólica, taquiarritmias, rabdomiólise, insuficiência
renal, colapso vascular, choque e PCR podem estar presentes, assim como edema cerebral e hemorragia
cerebral. O tratamento da hipertermia maligna é feito com dantrolene (DANTROLEN, frasco-ampola 20 mg) 1 a
2,5 mg/kg a cada 5 a 10 minutos, não excedendo 10 mg/kg. O dantrolene é um derivado da hidantoína com
propriedades de relaxamento muscular esquelético por inibição do fluxo de cálcio através do retículo
sarcoplásmico. O resfriamento do paciente, com banhos frios e/ou soluções geladas por via gástrica, é uma
medida coadjuvante também indicada.
89 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Pancurônio
Apresentação: Pavulon ampolas de 4 mg em 2 mL
Longa duração: meia-vida 60 a 120 minutos
Embora possa ser administrado em infusão contínua, o modo intermitente é o mais
utilizado.
Dose de ataque: 0,1 mg/kg (0,25 mL/kg da solução decimal a 0,4mg/mL) EV em bolus
Dose intermitente: 0,1-0,2 mg/kg (0,25 a 0,5 mL/kg da solução decimal) EV em bolus
a cada 1 a 3 horas
Infusão contínua:
Preparo da solução: 100 mg em 250 mL (25 ampolas em 200 mL de SF;
concentração de 0,4 mg/mL, igual à da solução decimal)
0,5 a 2 g/kg/minuto após a dose de ataque
Efeitos adversos: Taquicardia e hipertensão arterial (efeito vagolítico); a dose em bolus
pode induzir flushing, taquicardia e broncoespasmo (liberação de histamina).
Contraindicado: Não usar em pacientes com insuficiência renal ou hepática ou
apresentando instabilidade hemodinâmica.
Atracúrio
Apresentação: Tracrium, Tracur ampolas de 2,5 mL e de 5 mL com 10mg/mL
BNM de ação-intermediária (20-25 minutos)
Mínimos efeitos cardiovasculares
Liberação de histamina nas doses mais elevadas (dose-dependente)
Metabolizado por colinesterases plasmáticas ou eliminação de Hoffmann, não havendo
contraindicação a seu uso na insuficiência renal ou hepática
Dose de ataque: 0,5 mg/kg (0,5 mL/kg da solução decimal a 1 mg/mL)
Dose intermitente: 0,1-0,15 mg/kg (0,1 a 0,15 mL/kg da solução decimal) EV cada 3
horas
Infusão contínua: 5 a 20 g/kg/minuto
Preparo: 20 mL em 80 mL de SF0,9% (2 mg/mL)
Velocidade de infusão inicial: 5 g/kg/min (0,15 mL/hora)
Ex: 70 kg = 0,15 mL x 70 kg = 10 mL/hora
Desprezar a infusão 24 horas após seu preparo
REFERÊNCIAS
5. Jacobi J, Fraser GL, Coursin DB, et al. Clinical practice guidelines for the sustained use
of sedatives and analgesics in the critically ill adult. Crit Care Med. 2002;30:119–141.
6. Murray, MJ, Cowen, J, DeBlock, H, et al Clinical practice guidelines for sustained
neuromuscular blockade in the adult critically ill patient. Crit Care Med 2002;30,142-
156.
91 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
CAUSAS DE IRA
CRITÉRIO RIFLE
Classificação Filtração glomerular Volume urinário
RISK (Risco) 1,5x creatinina sérica ou RFG > 25% < 0,5 mL/kg/h em 6h
INJURY 2x creatinina sérica ou RFG > 50% < 0,5 mL/kg/h em 12h
(Lesão)
FAILURE 3x creatinina sérica ou creatinina sérica < 0,3 mL/kg/h em 24h
(Insuficiênci 4mg/dL com elevação aguda ou anúria por 12h
a) >0,5mg/dL ou RFG > 75%
LOSS (Perda da função) IRA persistente por mais de 4 semanas
DRT – Doença Renal Terminal Insuficiência renal acima de 3 meses
Este cálculo só é válido quando a função renal é estável e a creatinina sérica mantém-
se constante. Quando o paciente está oligúrico ou a creatinina sérica encontra-se em
elevação rápida, deve-se considerar o clearance da creatinina como menor que 10
mL/min.
PRÉ-RENAL NTA
Relação ureia/creatinina sérica > 20:1 Cerca de 10:1
Densidade urinária20 ≥ 1.015 Cerca de 1.010
(isostenúria)
Osmolalidade urinária >500 mOsm/L Cerca de 300 mOsm/L
Sódio urinário < 20 mEq/L > 20 mEq/L
Fração de excreção urinária de < 1% > 1%
sódio
Sedimento urinário Normal ou cilindros Cilindros granulares ou
hialinos epiteliais
20
A osmolalidade urinária é determinada pelo número de partículas em solução na urina. Em contraste, a gravidade específica
urinária, que é uma medida do peso da solução comparada àquela de um volume igual de água destilada, é determinada pelo
número e pelo tamanho das partículas disolvidas na urina. Na maioria dos casos, a gravidade específica urinária varia de form a
relativamente previsível com a osmolalidade, sendo que a gravidade específica aumenta de 0,001 para cada aumento de 35 a 40
mosmol/kg da osmolalidade. Assim, uma osmolalidade urinária de 280 mosmol/kg (que é isosmótica ao plasma)corresponde
geralmente a uma gravidade específica de 1.008 ou 1.009.
Esta relação, contudo, é alterada quando há quantidades apreciáveis de moléculas maiores na urina, tais como a glicose,
radiocontrastes ou o antibiótico carbenicilina. Nestes casos, a gravidade específica pode alcançar 1.030 a 1.050 (sugerindo
erroneamente uma urina muito concentrada), apesar de uma osmolalidade urinária que pode ser apenas de 300 mosmol/kg.
Em resumo, embora a osmolalidade urinária seja um marcador mais exato da concentração urinária, a gravidade específica pode
ser usada se um osmômetro não estiver disponível e se não houver nenhuma razão para suspeitar-se de uma excreção
aumentada de solutos maiores.
94 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Avaliação Laboratorial
Dosar CPK:
Risco de lesão renal aguda geralmente baixo com CPK menor que 15.000 a 20.000
U por litro.
Contudo, na presença de outros fatores como sepse, desidratação e acidose,
considerar prevenção mesmo com CPK abaixo destes níveis.
Teste da fita urinária
O teste da fita é incapaz de distinguir entre a mioglobina e a hemoglobina.
A mioglobinúria pode ser deduzida se o teste da fita urinária for positivo para
sangue na ausência hemácias no sedimento urinário.
A medida da mioglobina sérica tem uma sensibilidade baixa para o diagnóstico da
rabdomiólise
Dosagem de eletrólitos
Hipercalelmia e hipocalcemia (incorporação do cálcio às células musculares lesadas)
são as alterações mais frequentes.
Hipercalcemia pode ocorrer associada com a recuperação da função renal.
95 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Reposição Volêmica
Soro fisiológico 0,9%:
Iniciar com cerca de 400 ml por hora (200 a 1000 ml por a hora dependendo da
situação e da gravidade)
Monitoração clínica e da PVC
Objetivo: diurese de 3 ml/kg/hora (200 ml por hora)
Mantenha a reposição volêmica até que a mioglobinúria desapareça (evidenciado por
uma urina clara ou por um resultado negativo para sangue na urina no teste da fita)
Evite Ringer-lactato (devido ao potássio).
Alcalinização Urinária
Checar pH urinário pelo teste da fita.
Iniciar alcalinização se pH < 6,5:
Após cada 1 litro SF, fazer 100 mEq de bicarbonato diluído em 1 litro SG 5% ou de
solução salina a 0,45%.21
Monitorar pH urinário a cada 4 a 6 horas.
Interromper alcalinização:
pH urinário não aumenta após 4 a 6 horas do tratamento
Hipocalcemia sintomática (alcalinização pode exacerbar a hipocalcemia da fase
inicial da rabdomiólise)
Monitorar bicarbonato, potássio e cálcio séricos com frequência.
Diálise
A hemodiálise convencional não remove a mioglobina eficientemente devido ao
tamanho da proteína.
21
Bicarbonato de sódio a 8,4%: 1 mL contém 1 mEq de sódio e 1 mEq de bicarbonato. Portanto, caso diluído em SG 5% temos
uma solução ainda hipotônica (100 mEq/L). Diluído em solução salina a 0,45%, teremos uma solução hipertônica (100 mL de
NaHCO3 = 100 mEq de sódio + 900 mL de NaCl 0,45% = 69 mEq de sódio; TOTAL = 169 mEq/L).
96 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
REFERÊNCIAS
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805.
2. Barrett B. J., Parfrey P. S. Preventing Nephropathy Induced by Contrast Medium. N
Engl J Med 2006; 354:379-386
3. Bosch X, Poch E and Grau JM. Rhabdomyolysis and Acute Kidney Injury. N Engl J Med
2009; 361:62-72.
4. Clarkson MR, Friedewald JJ, Eustace JA, Rabb H. Acute Kidney Injury: 943-988. In:
Brenner and Rector's The Kidney, 8th ed. 2007.Saunders.Elsevier.
5. Fishbane S. Hematologic Aspects of Kidney Disease: 1728-1743. In: Brenner and
Rector's The Kidney, 8th ed. 2007.Saunders.Elsevier.
6. Jalal DI, Chonchol M and Targher G. Disorders of Hemostasis Associated with Chronic
Kidney Disease. Semin Thromb Hemost 2010;36:34–40.
7. Martindale RG, McClave SA, Vanek VW et al., the American College of Critical Care
Medicine and the A.S.P.E.N. Board of Directors. Guidelines for the Provision and
Assessment of Nutrition Support Therapy in the Adult Critically Ill Patient: Society of
Critical Care Medicine (SCCM) and American Society for Parenteral and Enteral
Nutrition (A.S.P.E.N.). Crit Care Med 2009; 37: 1-30.
8. Stevens LA, Coresh J, Greene T, et al. Assessing kidney function: measured and
estimated GFR. N Engl J Med 2006; 354:2473-2483.
9. Stevens LA, Levey AS. Frequently asked questions about GFR estimates. New York:
National Kidney Foundation, 2004. Disponível em:
http://www.kidney.org/professionals/kls/pdf/faq_gfr.pdf. Accesso em: 27 nov. 2010.
10. Venkataraman R, Kellum JA. Defining acute renal failure: the RIFLE criteria. J
Intensive Care Med. 2007; 22: 187-93.
97 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
ACIDOSE METABÓLICA
Manifestações Clínicas
Hiperventilação (respiração de Kussmaul), estupor, coma, anorexia, náuseas e vômitos,
diminuição da contratilidade cardíaca (efeito inotrópico negativo devido a uma redução
da sensibilidade tecidual às catecolaminas), vasodilatação periférica (pode levar a
insuficiência cardíaca, hipotensão ou redução da perfusão tecidual)
Cálculo da PaCO2 esperada:
Tratamento
O tratamento depende da causa e da gravidade da acidose metabólica.
Corrigir a doença básica responsável pela acidose metabólica (exemplo: tratamento da
cetoacidose, choque ou sepse, interrupção do uso de drogas causadoras da acidose).
Administrar soluções de bicarbonato com pH < 7,10 a 7,20, conforme o déficit a
fórmula: base excess X peso corporal X 0,3.
Administar apenas metade do déficit calculado
Bicarbonato de sódio 8,4%: 1 mL = 1 mEq de bicarbonato
A administração de bicarbonato de sódio pode ser prejudicial em pacientes com
hipervolemia, uma vez que a solução é hipertônica devido a seu elevado conteúdo de
sódio. Quando a situação clínica impede o uso de bicarbonato (insuficiência cardíaca ou
renal), a alternativa é o uso de métodos dialíticos.
É muito importante a reposição de potássio para evitar a hipocalemia à medida que a
acidose é corrigida (transporte de potássio para o intracelular).
Na acidose tubular renal proximal, a utilização de hidroclorotiazida juntamente com a
restrição sódica, reduzindo o volume do líquido extracelular e aumentando a
reabsorção de bicarbonato diminui a dose requerida de agentes alcalinizantes (também
é necessária a suplementação de potássio).
ALCALOSE METABÓLICA
Manifestações clínicas
Aumento da excitabilidade neuromuscular: tetania, convulsões
Hipopotassemia: fraqueza muscular, arritmias
Hipoventilação, hipercapnia
Cloro urinário
Quando a causa para a alcalose metabólica não está evidente, a determinação do
cloro urinário pode ser útil.
Na maioria das situações clínicas, a excreção urinária de sódio e cloro variam em
paralelo. Quando utilizadas para avaliar o estado volêmico, por exemplo, ambas estão
tipicamente abaixo de 15 mEq/L na hipovolemia e acima de 20 mEq/L em situações de
euvolemia ou hipervolemia.
Na alcalose metabólica por hipovolemia, a necessidade do rim excretar o excesso de
bicarbonato (sob a forma de NaHCO3) para corrigir a alcalose pode levar a uma
concentração elevada de sódio urinário apesar da depleção volêmica. O cloro urinário,
porém, permanecerá reduzido nesta situação.
Tratamento
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
INTERPRETAÇÃO
Menor que o esperado: acidose mista
Igual ao esperado: acidose respiratória pura
Maior que o esperado: acidose respiratória + alcalose metabólica
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
Causas: Hiperventilação devido a pneumonia, asma, edema pulmonar, embolia pulmonar,
fibrose pulmonar, altitude elevada, sepse, intoxicação salicílica, hiperventilação mecânica
Tratamento: Dirigido para a correção da doença de base; casos graves podem necessitar
de sedação para suporte ventilatório mecânico.
REFERÊNCIAS
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
REPOSIÇÃO VOLÊMICA
Virtualmente todo paciente hospitalizado que necessite de fluidos parenterais
apresentam um estímulo potencial para a produção de arginina-vasopressina (AVP,
hormônio antidiurético – HAD). A administração de solução hipotônica na presença de
excesso de AVP produzirá hiponatremia de forma previsível.
Soluções hipotônicas não devem ser usadas para reanimação volêmica ou como terapia
de reposição, uma vez que podem causar hiponatremia perigosa, especialmente em
crianças e idosos.
Por outro lado, de modo geral, a solução de NaCl a 0,9% não causa hipernatremia, uma
vez que os rins podem gerar água livre através da produção de urina hipertônica.
A infusão intravenosa de fluidos não deve ser continuada simplesmente porque é um
componente da "rotina" de cuidados clínicos. Alimentos e líquidos devem ser
administrados por via ou enteral e os fluidos endovenosos devem ser interrompidos tão
logo possível.
HIPOCALEMIA
Causas: insulina, alimentação parenteral, alcalose, alcoolismo, anorexia, perdas
gastrointestinais e renais (hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, diuréticos,
diurese osmótica, anfotericina B)
Sinais e sintomas: fraqueza muscular, fadiga, cãimbras musculares, íleo paralítico
são queixas comuns na hipocalemia leve a moderada; paralisia flácida, hiporreflexia,
tetania e rabdomiólise podem ser vistos na hipocalemia severa(< 2,5 mEq/l).
A redução aguda dos níveis de potássio causa vasoconstricção em vários leitos
vasculares. A suplementação de potássio em hipertensos determina redução da
pressão arterial.
Como a liberação de insulina é parcialmente regulada pelos níveis séricos de potássio,
a hipocalemia pode provocar intolerância à glicose.
ECG: diminuição da amplitude e alargamento das ondas T, ondas U proeminentes,
infradesnivelamento do segmento ST e, em casos de déficits mais severos, bloqueio AV
e, finalmente, parada cardíaca.
103 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Tratamento
Hipocalemia leve/moderada (K+ entre 3 a 3,5 mEq/L): reposição por via oral;
havendo intolerância gastrointestinal está indicada a via venosa.
Xarope de cloreto de potássio a 6%: 8 mEq de potássio em cada 10 mL.
Slow K: 8 mEq de potássio em cada drágea.
Repor entre 40 a 80 mEq/dia; ex: xarope de KCl a 6% 15 a 30 mL 3 vezes ao dia
ou ampolas de KCl a 10% via oral 10 a 20 mL 3 vezes ao dia acrescentado à dieta.
Hipocalemia grave (K+ < 3 mEq/L): a urgência médica está caracterizada se o
paciente apresentar fraqueza muscular, alterações no ECG ou potássio < 2,5 mEq/L.
Reposição: Administrar empiricamente infusões seqüenciais EV de KCl a 10% em
soro fisiológico por cateter venoso central a no máximo 40 mEq/hora.
A concentração máxima de potássio na solução administrada por acesso venoso
central é de 80 mEq/L.
Não repor com soro glicosado: estimulação da insulina determina transporte de
potássio para o intracelular.
Monitoração cardíaca contínua e dosagem de potássio a cada 3 a 6 horas.
Em hipocalemia refratária à administração de potássio, deve ser verificado o nível
sérico de magnésio, o qual atua como cofator na Na+-K+-ATPase.
HIPERCALEMIA
Causas: insuficiência renal, doença de Addison, diuréticos poupadores de potássio,
acidose, trauma, queimaduras, rabdomiólise, iatrogenia.
Sinais e sintomas: parestesias, fraqueza e paralisia muscular, diminuição dos
reflexos tendinosos profundos.
ECG:
Ondas T apiculadas (repolarização acelerada): K+ > 6,5 mEq/l
Desaparecimento das ondas P, alargamento do QRS, prolongamento do intervalo
PR (diminuição da excitabilidade cardíaca): K+ > 7-8 mEq/l
Fibrilação ventricular e parada cardíaca (eventos terminais): K+ > 8-10 mEq/l
Tratamento
Reverter os efeitos da hipercalemia sobre as membranas celulares (efeito imediato):
Cardiotoxicidade extrema (ondas P ausentes, alargamento de QRS)
Gluconato de cálcio 10%: 10-20 mL EV em 5-10 minutos (efeito dura apenas 30
minutos)
Em seguida ou como primeira medida nos casos menos graves, aumentar o desvio do
potássio do extra para o intracelular:
Insulina regular 10 U mais 50 g de glicose (relação insulina:glicose de 1:5).
Glicose 50% 100 mL
Soro glicosado a 10%: glicose 5% 500 mL + glicose 50% 50 mL
Início do efeito em 30 minutos, duração de 4 a 6 horas
Bicarbonato de sódio: 1 mEq/kg (50 a 100 mEq) em 5 a 10 minutos; início do efeito
em 5 a 10 minutos, duração de 2 horas.
HCO-3 8,4%: 1 mL = 1 mEq
Furosemida: 40 a 80 mg EV; início de ação em 15 minutos; duração: 4 horas; efeito:
caliurese.
Resina de troca:
Sorcal (poliestirenossulfonato de cálcio): 1 envelope com 30 g via retal (enema de
retenção de 45 minutos) ou via oral, ambos em 200 mL de manitol a 20%.
Início de ação em 1 hora; duração de 4 a 6 horas; ação: remove o potássio; repetir
cada 4 a 6 horas; usar com cautela em paciente com ICC.
Hemodiálise ou diálise peritoneal pode ser necessária para remover o potássio na
presença de insuficiência renal.
104 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
HIPONATREMIA
As causas mais comuns de hiponatremia severa em adultos são a terapia com
tiazídicos, pós-operatório e outras causas da síndrome da secreção inapropriada do
hormônio antidiurético, polidipsia em pacientes psiquiátricos e prostatectomia
transuretral.
Sintomas. A maioria dos pacientes com concentração de sódio sérica > 125 mEq/litro
são assintomáticos. Cefaléia, náuseas, vômitos, cãimbras musculares, letargia,
inquietação, desorientação e reflexos deprimidos podem ser observados. Complicações
de hiponatremia severa e que se desenvolve rapidamente incluem convulsões, coma,
mielinólise pontina central com dano cerebral permanente, parada respiratória,
herniação do tronco cerebral e morte.
a. Hiponatremia hipervolêmica. É observada na ICC, na insuficiência renal, cirrose
hepática, síndrome nefrótica e na gestação. Nada mais é que uma hiponatremia
dilucional, decorrente do bloqueio da eliminação renal de água. O tratamento deve
ser dirigido para a doença de base, incluindo-se a restrição de água e diuréticos.
b. Hiponatremia euvolêmica. É observada na síndrome de secreção inapropriada do
hormônio antidiurético (ocorre mais comumente em associação com carcinoma
broncogênico, TCE, AVC, meningoencefalites, pós-operatório, drogas, ventilação
mecânica, insuficiência respiratória, etc). Também a intoxicação hídrica iatrogênica, a
polidipsia compulsiva, o hipotireoidismo, a insuficiência adrenal e o uso de diuréticos
tiazídicos podem determinar hiponatremia euvolêmica. O tratamento consiste na
restrição de água e, principalmente, no tratamento da doença subjacente.
c. Hiponatremia hipovolêmica. É um estado de real depleção de sódio, que ocorre na
nefropatia perdedora de sal, na fase de diurese da necrose tubular aguda, na diurese
pós-obstrutiva, na diurese osmótica (glicose, ureia, manitol), com o uso de diuréticos,
na presença de hipoaldosteronismo, diarreia, vômitos22, sudorese excessiva e no
seqüestro de líquido para o terceiro espaço (queimaduras, obstrução intestinal,
peritonite, pancreatite). Nesse caso, o tratamento da doença ou processo de base
isoladamente pode não ser suficiente para reverter o distúrbio, tornando-se
necessária a reposição de sódio (soro fisiológico 0,9%). Em alguns casos onde a
hiponatremia é muito acentuada (sódio abaixo de 110 mEq/l), pode-se empregar as
soluções salinas hipertônicas, tomando-se por base o déficit estimado de sódio.
Tratamento da hiponatremia
Evitar correções com aumento do sódio sérico maior que 8 mEq/litro/dia.
Pode levar a desmielinização osmótica pontina de um a vários dias após o
tratamento agressivo da hiponatremia.
A maioria dos casos de desmielinização osmótica ocorre após taxas de correção
que excedem 12 mEq/litro/dia.
A salina hipertônica é usualmente combinada com a furosemida no tratamento da
hiponatremia hipotônica para limitar a expansão do volume do líquido extracelular.
22
Caso o paciente perca uma igual quantidade de sal e água através de vómitos ou diarreia, não haverá
alteração no valor sérico de sódio. Assim, para a hiponatremia surgir devido à perda de sal, o paciente deve
perder mais sal que água, ou, mais comumente, substituir a sua perda de água e sal com água pura
determinando uma verdadeira depleção de sal.
105 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
HIPERNATREMIA
Causas de Hipernatremia
PERDA DE ÁGUA
Água pura
Perdas insensíveis não repostas (cutânea e respiratória)
Hipodipsia
Diabetes insipidus (poliúria, hipernatremia, osmolaridade plasmática
300mOsm, osmolaridade urinária 200 mOsm): deficiência ou resistência à
vasopressina
Diabetes insipidus neurogênico
Pós-traumático
Causado por tumores, cistos, histiocitose, tuberculose, sarcoidose
Idiopático
Causado por aneurismas, meningite, encefalite, síndrome de Guillain-
Barré
Causado pela ingestão de etanol (transitório)
Diabetes insipidus nefrogênico congênito
Diabetes insipidus nefrogênico adquirido
Causado por doença renal (doença medular cística)
Causado por hipercalcemia ou hipocalemia
Causado por drogas (lítio, demeclociclina, foscarnet, metoxiflurano,
anfotericina B)
Fluido hipotônico
Causas renais Doença gastrointestinal
Diuréticos de alça Vômitos
Diurese osmótica (glicose, ureia, Drenagem nasogástrica
manitol) Fístula enterocutânea
Fase poliúrica da necrose tubular Diarreia
aguda Uso de catárticos osmóticos
Diurese pós-obstrutiva (lactulose)
Doença renal intrínseca
Causas cutâneas
Queimaduras
Suor excessivo
GANHO DE SÓDIO HIPERTÔNICO
Infusão de bicarbonato de sódio Injeção intrauterina de cloreto de
hipertônico sódio
Preparado alimentar hipertônico Infusão de cloreto de sódio
Ingestão de cloreto de sódio hipertônico
Ingestão de água do mar Diálise hipertônica
Eméticos ricos em cloreto de sódio Hiperaldosteronismo primário
Enemas salinos hipertônicos Síndrome de Cushing
107 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Tratamento da hipernatremia
A redução do volume cerebral causado pela hipernatremia pode causar ruptura
vascular, com hemorragia cerebral, hemorragia subaracnóide e dano neurológico
permanente ou morte.
O tratamento da hipernatremia requer o tratamento da causa subjacente e a correção
da hipertonicidade.
Cronicamente, as células cerebrais se adaptam aumentando sua osmolaridade através
da geração de osmóis orgânicos com fins a evitar a perda de água intracelular.
Portanto, em pacientes com hiperosmolaridade prolongada, o tratamento agressivo
com fluidos hipotônicos pode causar edema cerebral, o que pode levar a coma,
convulsões e morte.
A redução da concentração de sódio em uma taxa máxima de 0,5 mEq/litro/hora
previne o edema cerebral e convulsões. Objetivar queda na concentração sérica de
sódio é em torno de 10 mEq/litro/dia com meta de atingir concentração sérica de
sódio de 145 mEq/litro.
A via preferida para administração de fluidos é a via oral ou uma sonda nasogástrica;
se nenhum for possível, os fluidos podem ser dados de forma endovenosa.
Apenas fluidos hipotônicos são apropriados, incluindo água pura, soro glicosado 5%,
cloreto de sódio a 0,2% e cloreto de sódio a 0,45%. Quanto mais hipotônica a infusão,
menor a taxa de infusão necessária.
O soro fisiológico a 0,9% é impróprio para o manejo da hipernatremia, exceto em
casos de franco comprometimento circulatório.
O volume da infusão necessário é determinado pela fórmula de Adrogué e Madias.
Repor as necessidades hídricas básicas e outras perdas (febre, vômitos, diarreia).
O monitoramento do estado clínico do paciente e valores laboratoriais, inicialmente em
intervalos de 6 a 8 horas, guiará os ajustes na administração de fluidos.
HIPERCALCEMIA
Causas principais: hiperparatireoidismo primário, neoplasias e doenças granulomatosas.
Os sintomas de hipercalcemia geralmente se desenvolvem quando as concentrações
Sintomas neurológicos: depressão, fraqueza, fadiga e confusão mental, alucinações,
desorientação, hipotonicidade, convulsões e coma.
Sintomas cardiovasculares: depressão miocárdica, arritmias, hipertensão, bloqueio
atrioventricular.
Sintomas gastrointestinais: náuseas, vômitos, disfagia, obstipação, úlceras pépticas
e pancreatite.
Sintomas renais: capacidade diminuída de concentrar a urina, poliúria levando a
perda de sódio, potássio, magnésio e fosfato.
O tratamento da hipercalcemia é necessário para o paciente sintomático ou se o nível
de cálcio total for >15 mg/dL.
Pacientes com função cardiovascular e renal adequadas
O paciente com hipercalcemia severa está invariavelmente desidratado e o
tratamento de primeira linha deve ser a hidratação vigorosa com soro
fisiológico a 0,9% com monitorização dos eletrólitos séricos e da função renal.
Medidas terapêuticas adicionais dependerão da causa da hipercalcemia, da história e
dos resultados dos exames.
Pacientes com insuficiência cardíaca ou insuficiência renal: hemodiálise é o tratamento
de escolha para reduzir rapidamente os níveis de cálcio.
108 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
HIPOCALCEMIA
Sinais e sintomas: espasmo de músculos esqueléticos (câimbras e tetania),
laringoespasmo, convulsões, dor abdominal, sinal de Chvostek (contração de músculos
faciais em resposta à percussão do nervo facial contra o osso logo anteriormente à
orelha), sinal de Trousseau (espasmo do carpo pela oculsão da artéria braquial com um
manguito de tensiômetro por 3 minutos).
O prolongamento do intervalo QT predismpõe a arritmias. BAV e fibrilação ventricular
podem ocorrer.
O fosfato está geralmente elevado e o magnésio baixo.
Tratamento:
Sintomático (tetania, arritmias, convulsões):
Gluconato de cálcio a 10% 10 a 20 mL EV lento
A seguir, gluconato de cálcio 10% em infusão contínua: 10 a 15 mg/kg (6 a 8
ampolas) em 1 litro de soro glicosado a 5% em 4 a 6 horas, monitorando o
cálcio a cada 4 a 6 horas de modo a ajustar a infusão para manter o cálcio entre
7 a 8,5 mg/dL.
Simultaneamente corrija as anormalidades nos níveis de magnésio, potássio e pH. A
hipomagnesemia não tratada frequentemente tornará a hipocalcemia refratária à
terapia.
HIPOFOSFATEMIA
Causas mais frequentes de hipofosfatemia severa (fosfato < 1 mg/dL):
Alcoolismo
Cetoacidose diabética
Hiperalimentação parenteral ou enteral
Administração prolongada de antiácidos queladores de fosfato
Queimado grave
Alcalose respiratória severa (mas não alcalose metabólica)
Achados clínicos: dores ósseas, anorexia, mal-estar, fraqueza muscular generalizada,
insuficiência respiratória, rabdomiólise, hemólise disfunção miocárdica, distúrbios do
SNC (confusão, convulsões, coma).
Reposição:
Fosfato de sódio e fosfato de potássio (ampolas de 10 mL com 1 mmol/mL de
fósforo = 2 mEq/mL de fosfato; 2 mEq/mL de sódio ou potássio).
O fosfato de sódio deve ser usado em pacientes com potássio sérico acima de 4
mEq/L e sódio sérico abaixo de 145 mEq/L.
Glicerofosfato de sódio (forma orgânica do fosfato; pode ser administrado
concomitantemente a sais de cálcio e magnésio): ampolas de 20 mL com 1
mmol/mL de fósforo (2 mEq/mL de fosfato) e 2 mEq/mL de sódio.
Hipofosfatemia aguda moderada: aumento do fosfato da alimentação ou
suplementação oral.
Hipofosfatemia severa (fosfato menor que 1 mg/dL):
20 mmol empiricamente EV durante 4 a 6 horas, em 250 mL de solução salina
Prevenção de hipofosfatemia na NPT: 20 a 40 mmol/dia na NPT; ajustar conforme
níveis séricos.
Precaução:
Altas concentrações de fósforo podem causar hipocalcemia e tetania hipocalcêmica.
Insuficiência renal, hipercalemia (existe também o fosfato de sódio, o qual possui a
mesma concentração de fosfato e 4 mEq/L de sódio por mililitro sugerindo-se sua
diluição em soro glicosado)
A administração concomitande de cálcio e fosfato pode levar a precipitação dos
mesmos
109 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
HIPERMAGNESEMIA
A causa mais comum é a insuficiência renal.
Os sintomas são: fraqueza muscular, paralisia, ataxia, depressão do nível de
consciência, hipotensão, bradicardia, arritmias cardíacas, hipoventilação e parada
cardiorrespiratória.
A hipermagnesemia é tratada com a administração de cálcio. O cálcio é um
antagonista dos efeitos do potássio e do magnésio na membrana celular. Por isso, é
extremamente útil para tratar os efeitos da hiperpostassemia e da hipermagnesemia.
Gluconato de cálcio 10% 10-20 mL EV em 5-10 minutos; esta dose pode ser
repetida, se necessário.
Se a função renal for normal e a função cardiovascular estiver adequada, a solução
salina normal com fluidos EV e furosemida 1mg/kg pode ser usada para aumentar a
excreção renal de magnésio.
A diálise é o tratamento de escolha para a hipermagnesemia grave.
HIPOMAGNESEMIA
A hipomagnesemia geralmente resulta da redução da absorção ou do aumento da perda
de magnésio pelos rins ou intestinos. Alterações na função do hormônio tireoidiano e
certas medicações (pentamidina, diuréticos, álcool) também podem induzir a
hipomagnesemia.
Suspeita de hipomagnesemia:
Má absorção
Desnutrição (kwashiorkor)
Alcoolismo (ingestão inadequada; aumento da excreção renal)
Diarreia, vômitos, perdas por sondas
A hipomagnesemia interfere com os efeitos do paratormônio, resultando em
hipocalcemia. Também pode causar hipopotassemia.
Os sintomas de baixos níveis séricos de magnésio são as fasciculações e tremores
musculares, nistagmo ocular, tetania, alterações do estado mental e arritmias
cardíacas. Outros sintomas possíveis são ataxia, vertigem e convulsões.
Dose:
Adultos: 1 a 2 g EV em 5 a 60 minutos conforme as condições clínicas do paciente
Sulfato de magnésio 50%: 2 a 4 mL (diluído em SG 5%)
Sulfato de magnésio 10% (1 g = 8 mEq ou 98 mg de magnésio elementar): 1 a
2 ampolas (10 a 20 mL)
Também é adequado repor cálcio, pois a maioria dos pacientes com
hipomagnesemia também é hipocalcêmica.
REFERÊNCIAS
LABORATÓRIO
Glicemia
Cetonúria (teste da fita)
CAD: testes positivos, geralmente, em níveis máximos
EHH: cetonúria negativa ou fracamente positiva
Gasometria arterial
Acidose metabólica com anion gap aumentado na CAD devido a acumulação de
cetoácidos.
Eletrólitos
Expoliação eletrolítica tanto na CAD como EHH, contudo a perda hídrica associada
determina níveis variáveis para os eletrólitos sanguíneos (altos, normais ou baixos).
As concentrações séricas de potássio podem estar elevadas devido à troca do
potássio intracelular causada pela deficiência de insulina, hipertonicidade e acidose.
Sódio sérico está normalmente diminuído na admissão devido ao fluxo osmótico de
água do espaço intracelular para o extracelular na presença de hiperglicemia.
Correção do sódio para hiperglicemia:
Cada elevação de 100 mg% da glicemia acima dos níveis normais corresponde
a uma diminuição no sódio de 1,5 mEq/L.
Exemplo: glicemia de 1.100 mg% e sódio de 145 mEq/L, o sódio corrigido será:
100 mg% _____ 1,5 mEq/L
1000 mg% _____ x= 15 mEq/L
Ureia/Creatinina
Hematológico: leucocitose com neutrofilia e hematócrito aumentado são comumente
observados na CAD ou EHH.
Amilase e lípase: os níveis de amilase estão elevados na maioria dos pacientes com
CAD, mas isto pode se dever a fontes não pancreáticas, como as glândulas parótidas. A
determinação da lípase sérica pode ser de utilidade no diagnóstico diferencial da
pancreatite, contudo a lípase também pode elevar-se na CAD.
Considerando-se os fatores precipitantes de urgências hiperglicêmicas, também podem
ser indicados: urina rotina, culturas (urina, sangue, etc.), exames radiológicos, etc.
Tratamento
1. Insulina
Bolus EV inicial: 0,1U/kg de insulina regular (5 a 10 U, no adulto típico). Excluir antes
hipopotassemia (< 3,3 mEq/L).
A seguir infusão EV contínua de insulina regular a 0,1U/kg/hora: 5 a 10 UI/hora
100 UI em 100 mL de SF 0,9% (1 UI/mL)
0,1 U/kg/hora = 0,1 mL/kg/hora (60 kg = 60x0,1 = 6 mL/hora)
Desprezar 10% da solução atraves do equipo plastico, pois parte da insulina
corrente adsorve ao equipo e pode atrasar a ação da insulina.
Monitorar glicemia de hora em hora.
Trocar a solução a cada 6 a 8 horas para evitar a inativação da insulina.
O objetivo do tratamento é reduzir a glicemia em 50 a 75 mg/dL a cada hora:
Redução < 50 mg/dL/hora: dobrar velocidade de infusão
Redução entre 50 a 75 mg/dL/hora: manter velocidade de infusão
Redução > 75 mg/dL/hora: reduzir a taxa de infusão à metade
Verificar a cada 4 horas eletrólitos séricos, osmolalidade e pH venoso (para CAD).
Quando a glicemia chegar a 200 mg/dL na CAD ou 300 mg/dL no EHH:
Trocar a infusão utilizada na reposição volêmica por soro glicofisiológico
(0,45%) para manter o tratamento com insulina sem causar hipoglicemia.
Reduzir a infusão contínua de insulina para 0,02 a 0,05 U/kg/hora.
Titular a insulina e a solução glicofisiológica para uma glicemia entre 150 a 200
mg/dL na CAD e 200 a 300 mg/dL no EHH
112 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Insulina NPH: reiniciar na dose usada pelo paciente antes do início da crise
hiperglicêmica ou 0,5 a 0,8 U/kg/dia dividido em duas doses.
Ajustar a dose de insulina NPH em 10 a 20% a cada 1 a 2 dias, objetivando os
níveis glicêmicos alvos.
Insulina regular SC:
Para corrigir glicemia capilar ≥150 mg/dL
Escala crescente de 1 a 4 U para cada elevação de 50 mg/dL da glicemia
Ajustar esta escala em 1 a 2 U/dose cada 1 a 2 dias, se a resposta for inadequada
2. Reposição volêmica
Realizar reanimação volêmica:
Soro fisiológico a 0,9%: usualmente 1 a 2 L na primeira hora
Utilizar as metas e limites de segurança usuais para guiar esta fase de expansão
volêmica (PA, DU, congestão pulmonar ou estase jugular, nível de consciência,
pulso, PVC, US beira-leito, etc.).
Posteriormente:
Soro fisiológico 0,9%: 250 a 500 mL/hora quando o sódio corrigido for baixo;
NaCl a 0,45%: 250 a 500 mL/hora quando o sódio corrigido for normal ou elevado;
NaCl a 0,45% preparado com SG 5%: trocar qualquer uma das formas de
reposição volêmica acima por esta quando a glicemia atingir 200 mg/dL (CAD) ou
300 mg/dL (EHH).
3. Reposição de potássio:
Potássio < 3,3 mEq/L:
Não prescrever bolus inicial de insulina;
Repor 20 a 30 mEq/hora de potássio (ex: 01 ampola de KCl 10% = 26 mEq)
Só iniciar insulina quando o potássio for maior que 3,3 mEq/L
Potássio entre 3,3 e 5 mEq/L:
Repor potássio desde o início
20 a 30 mEq/L de qualque solução infundida (SF, NaCl 0,45%, SGF)
Manter potássio entre 4 a 5 mEq/L
Potássio > 5 mEq/L:
Não repor potássio..
Monitorizar níveis séricos de potássio a cada 4 horas.
REFERÊNCIA
Vias de administração
Se o paciente estiver estável hemodinamicamente com um trato gastrointestinal
funcional, então a nutrição enteral é preferível sobre a nutrição parenteral.
Pacientes instáveis hemodinamicamente não devem receber terapia nutricional enteral.
A via parenteral deverá ser utilizada somente quando houver contra-indicação ou
intolerância à via enteral.
A nutrição enteral através do estômago (Levine) é aceitável na maioria dos pacientes
críticos. A colocação de sonda enteral pós-pilórica (Dobbhoff) deve ser considerada em
pacientes com:
Obstrução da saída gástrica
Gastroparesia com volume residual gástrico alto (> 250 mL) apesar de agentes
procinéticos ou emêse recorrente
Pancreatite severa ativa
NUTRIÇÃO ENTERAL
Fórmulas enterais
As formulas enterais diferem no seu conteúdo protéico e lipídico e podem ser
classificadas como elementar (monomérica), semi-elementar (oligomérica) ou
polimérica.
As fórmulas elementares contêm aminoácidos individuais, polímeros de glicose e são de
baixo conteúdo lipídico, com apenas 2 a 3% das calorias derivadas de triglicérides de
cadeias longas (TCL).
Indicações de dieta oligomérica:
Tempo prolongado de jejum
Distúrbio de absorção
Fístula bilio-pancreática
Pancreatite aguda
Intolerância à dieta polimérica
As formulas semi-elementares contêm peptídeos de vários comprimentos de cadeia,
açucares simples ou amido e gordura, primariamente na forma de triglicérides de
cadeias médias (TCM).
As formulas poliméricas cotêm proteínas intactas, carboidratos complexos e
principalmente TCLs como gordura.
117 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Horários de administração
Os horários padronizados pela SND para infusão das dietas são às 6h, 9h, 12h, 15h,
18h e 21h.
Pacientes hiperglicêmicos, em uso de insulina em infusão contínua, também
necessitam de infusão contínua de dieta; portanto, para esses pacientes, dividir as
necessidades nutricionais em 8 horários e solicitar ao SND que as dietas sejam
enviadas também para os horários da madrugada (0h e 3h inclusive).
Iniciar dieta enteral com 100 ml e progredir o volume em 50 ml por horário,
observando de sinais de intolerância (diarreia, resíduo gástrico elevado, distensão
abdominal) e as condições hemodinâmicas.
O controle do VRG está indicado para todos os pacientes críticos em Nutrição Enteral.
Antes de iniciar a infusão de cada dieta, aspirar conteúdo gástrico:
VRG < 200 ml: reinfundir o volume aspirado e administrar a dieta conforme rotina
do serviço;
VRG > 200 ml: suspender dieta do horário e manter a sonda fechada;
VRG > 500 ml: suspender dieta do horário e manter sonda aberta.
Cuidados para evitar regurgitação e broncoaspiração:
Manter cabeceira elevada entre 30 e 45 graus
Evitar manobras de fisioterapia durante e logo após a infusão da dieta
Infusão lenta da dieta
Associar procinéticos na ocorrência de VRG > 200 ml, vômitos, regurgitação,
broncoaspiração.
Quando houver indicação de suspensão da dieta e o paciente estiver sob uso de dieta
por infusão contínua, esta infusão será suspensa durante 3 horas.
Necessidades nutricionais
O peso corporal predito ou ideal23 será utilizado para calcular as necessidades
nutricionais diárias. Em obesos (IMC ≥ 30), usar o peso corporal ajustado.24
23
Homens: 50 + 0,91[altura (cm) – 152,4]; Mulheres: 45,5 + 0,91[altura (cm) – 152,4].
24
Peso corporal ideal + (peso atual – peso corporal ideal) x 0,25.
118 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
FONTE PROTEICA
Os aminoácidos fornecidos pela nutrição parenteral são reservados para a síntese
protéica. Não entram, portanto, no cálculo do conteúdo calórico da dieta.
Necessidades protéicas: 1,2 a 2 g/kg/dia; pode ser maior em pacientes queimados ou
politraumatizados.
Insuficiência renal:
Não há necessidade de restrição proteica
Sob hemodiálise: até 2,5 g/kg/dia
Insuficiência hepática:
Não há necessidade de restrição protéica
Encefalopatia hepática sem resposta a antibiótico e lactulose: 0,6 g/kg ou
interrupção temporária
Carboidratos
Glicose a 50%
60 a 70% das CNP
Lipídios
30 a 40% das CNP.
As emulsões lipídicas são isotônicas e podem ser admistradas por veia periférica.
A taxa de infusão deve ser limitada a 100 mL/hora nas emulsões a 10% e a 50 mL/hora
nas emulsões a 20%, para evitar sobrecarga.
EXEMPLO PRÁTICO:
Paciente com função hepática e renal normais.
Peso corporal ideal = 60 kg
25 kcal/kg/dia = 1500 kcal/dia (70% de carboidratos, 30% de lipídios; as proteínas não
entram nos cálculos como fonte de calorias)
Proteínas:
1,5 g/kg/dia de aminoácidos = 90 g/dia
Solução de aminoácidos 10%: 90 g = 900 mL
Carboidratos:
70% de 1500 kcal = 1050 kcal = 262,5 g/dia (1 g de carboidrato = 4 kcal) ou
cerca de 500 mL de glicose a 50%
Lipídios:
30% de 1500 kcal = 450 kcal = 50 g (1g = 9 kcal)
Emulsão de lipídios 10%: 50 g = 500 mL
Prescrição:
Solução de aminoácidos a 10% – 450 mL
Glicose 50% – 250 mL Duas etapas, EV para 24 h;
Oligoelementos – 01 ampola segunda etapa apenas com
Complexo vitamínico – 01 ampola aminoácidos e glicose
Lipofundin 10% – 500 mL EV em 8 horas
Vitamina K de forma individualizada para as necessidades do paciente
Iniciar com taxa de infusão que ofereça metade da dose alvo de glicose no primeiro
dia. Esta dose deve então ser aumentada nos próximos dois a três dias para atingir o
objetivo calórico calculado.
O lúmen do cateter de nutrição parenteral não deve ser usada para outros propósitos.
Os equipos de infusão devem ser trocados a cada 24 horas junto com a primeira bolsa
do dia.
119 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Insuficiência renal
Não é necessário restrição protéica.
Como informado anteriormente, nos pacientes sob terapia de substituição renal,
algumas diretrizes clínicas recomendam aumentar as doses de proteínas até 2,5
g/kg/dia.
Insuficiência hepática
As fórmulas enterais padrão devem ser usadas para os pacientes com doença hepática
aguda ou crônica. As fórmulas com aminoácidos de cadeia ramificada (AACR) devem
ser reservados para os raros pacientes com encefalopatia hepática que são refratários à
descontaminação digestiva seletiva com antibióticos de ação luminal e lactulose.
Pancreatite grave
Quando indicada, a terapia nutricional parenteral deve ser instituída precocemente,
uma vez que na pancreatite grave ocorre acentuado catabolismo, e são comuns cenas
clínicas que promovem o retardo do início da nutrição, como íleo prolongado, paresia
dos segmentos proximais do tubo digestivo com vômitos, necessidade de cirurgia ou
dor abdominal na tentativa de nutrição.
A NPT deve ficar restrita a pacientes que não tolerem, sob nenhuma forma, o uso da
rota enteral ou que desenvolvam complicações como abscesso ou fístula pancreática.
A oferta enteral de nutrientes tem se mostrado segura, principalmente se a dieta
administrada é elementar e liberada em segmentos mais distais do tubo digestivo
(jejuno, abaixo do ângulo duodenojejunal).
A composição da dieta deve ser normocalórica (25 kcal/kg/dia) e hiperprotéica (1,5 a
2,0 g/kg/dia).
A inclusão de lipídios é efetiva e segura, tanto por via enteral como parenteral.
Soluções de lipídios podem ser utilizadas, com segurança, como fonte de calorias,
desde que os níveis séricos de triglicerídeos sejam monitorizados e mantidos em níveis
inferiores a 400 mg/dL.
Parâmetro Frequência
Glicemia Cada 4 a 6 horas (ou mais
frequente, s/n)
Sódio, potássio, cloro, fósforo Diariamente
e magnésio
Ureia e creatinina Diariamente
Função hepática Cada 2 a 3 dias
Triglicérides Semanalmente
120 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Complicações da NPT
COMPLICAÇÕES METABÓLICAS
Hiperglicemia:
Glicemia >300 mg/dL: não iniciar a nutrição parenteral até controle glicêmico (<200
mg/dL)
Não aumentar a glicose da NPT até níveis de glicemia consistentemente <200
mg/dL
Triglicérides >400 mg/dL: interromper a infusão lipídica ou limitar a 1 ou 2 vezes por
semana
Reações adversas tardias: hepatomegalia, elevação moderada de enzimas hepáticas,
esplenomegalia, trombocitopenia, leucopenia e alterações da função pulmonar
Elevação da ureia (pode ser devido a desidratação)
Disfunção hepática:
Elevações das transaminases, bilirubinas e fosfatase alcalina
Elevações demoradas ou persistentes podem estar relacionadas à infusão de
aminoácidos, e a oferta de proteínas deveria ser reduzida
Hepatomegalia dolorosa sugere esteatose e a carga de carboidratos deve ser
reduzida
REFERÊNCIAS
HIPERTENSÃO PORTAL
ASCITE
A resistência hepática aumentada ao fluxo portal devido à cirrose causa o
desenvolvimento gradual da hipertensão portal, formação de veias colaterais e o
desvio de sangue para a circulação sistêmica.
A combinação de hipertensão de portal e vasodilatação esplâncnica arterial
determinam a acumulação de fluido na cavidade abdominal.
Avaliação laboratorial
Avaliação para hepatopatias
Provas de função hepática
Testes da coagulação
US ou TC abdominal
Endoscopia digestiva alta
Avaliação da função renal
Sumário de urina (densidade urinária, presença de proteínas, hematúria ou
cilindrúria)
Ureia e creatinina
Eletrólitos
Sódio urinário (urina de 24h)
Proteinúria (urina de 24h)
Avaliação do líquido ascítico
Citometria e citologia
Pesquisa para BAAR
Cultura
Dosagem da proteína total e albumina
Proteína total ≥ 1 g/dL sugere peritonite secundária
Gradiente de albumina sérica-ascítica (GASA): valor da albumina sérica
subtraído do valor da albumina no líquido ascítico
GASA ≥ 1,1 g/dL: transudato devido a hipertensão portal (cirrose, ICC,
trombose da veia porta, síndrome de Budd-Chiari).
GASA < 1,1 g/dL: exsudato devido a carcinomatose peritoneal, peritonite
tuberculosa, pancreatite, síndrome nefrótica, serosite.
Dosagem de glicose, desidrogenase lática, amilase e triglicérides
O nível de amilase no líquido ascítico deve ser similar aos níveis séricos. Nível
de amilase no líquido ascitico superior a três vezes o valor sérico é uma
evidência de origem pancreática ou de rutura de víscera oca.
DHL do líquido ascítico acima do limite superior da normalidade para o valor
sérico sugere peritonite secundária.
Glicose < 50 g/dL sugere peritonite secundária.
Triglicérides > 200 mg/dL sugere ascite quilosa: trauma ou obstrução sistema
linfático (cirurgia abdominal, trauma abdominal fechado, neoplasia maligna,
peritonite bacteriana espontânea, irradiação pélvica, diálise peritoneal,
tuberculose abdominal, síndrome carcinóide)
122 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Conduta na Ascite
Medidas gerais
Dieta hipossódica (60 a 90 mEq por dia, equivalente a aproximadamente 1,5 a 2 g de
sal por dia)
Restrição hídrica (aproximadamente 1 L por dia): apenas em pacientes com
hiponatremia dilucional
Medidas específicas
Ascite de volume moderado
Primeirio episódio:
Espironolactona 100 mg/dia
Titular a cada 4 a 7 dias em 100 mg/dia na ausência de resposta (perda ponderal
< 2 kg/semana) até dose maxima de 400 mg/dia
Furosemida 40 mg/dia: associar à espironolactona na ausência de resposta ou se esta
causar hipercalemia
Titular em 40 mg/dia a cada 4 dias, na ausência de resposta, até dose máxima de
160 mg/dia
Ascite recorrente
Espironolactona combinada com furosemide nas doses acima descritas
Perda de peso máxima recomendada para prevenir insuficiência renal e/ou hiponatremia:
Pacientes com edema: 1 kg/dia
Pacientes sem edema: 0,5 kg/dia
Ascite de grande volume
Ascite de grande volume: quantidade que causa desconforto abdominal suficiente para
interferir com atividades diárias regulares.
Duas estratégias terapêuticas:
Paracentese de grande volume: método de escolha.
Associar albumina Humana 20% (ampola com 50 mL): 6 a 8g/L de ascite
removida; dose usual 50g para prevenção da disfunção circulatória após
paracentese que envolve a remoção de mais de 5 litros de líquido.
Diuréticos em doses crescentes (doses máximas, 400 mg/dia de espironolactona e
160 mg/dia de furosemida) até alcançar a eliminação da ascite.
Independentemente da estratégia usada, diuréticos devem ser usados como terapia de
manutenção para prevenir o retorno da ascite.
Ascite refratária
Falta de resposta a doses altas de diuréticos (400 mg/dia de espironolactona mais 160
mg/dia de furosemida) ou pacientes com efeitos colaterais recorrentes (por exemplo,
encefalopatia hepática, hiponatremia , hipercalemia ou azotemia) quando doses mais
baixas são dadas.
Paracenteses de grande volume repetidas com administração de albumina é a terapia
mais amplamente aceita para ascite refratária.
A derivação portossistêmica intrahepática transjugular (TIPS) é eficaz na prevenção
das recidivas em pacientes com ascite refratária.
SÍNDROME HEPATORRENAL
Critérios Diagnósticos
Insuficiência renal aguda
Elevação da creatinina sérica de 50% em relação ao nível basal ou elevação de 0,3
mg/dL da creatinina sérica em 48 horas. A SHR tipo I seria, portanto, uma forma
específica de IRA.
O critério do débito urinário utilizado pela AKIN para caracterizar IRA talvez não seja
aplicável na cirrose, uma vez que os pacientes com ascite refratária podem manter
débito urinária menor que 0,5 mL/kg/h mesmo na ausência de lesão renal agudaI.
123 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Tratamento
Albumina
Hemodiálise
TIPS
VASOCONSTRITORES E ALBUMINA
Terlipressina (Glypressin 1 mg por FA + diluente 5 ml).
Considerar a primeira escolha. Eficaz em 40 a 50% dos pacientes.
Dose inicial: 0,5 mg em bolus EV cada 4 a 6 horas.
Objetivo: redução da creatinina ≥ 1 mg/dL a cada período de 3 dias.
Aumentar dose progressivamente cada 3 dias se o objetivo não for alcançado:
1 mg EV cada 4 a 6 horas até 2 mg cada 4 a 6 horas.
As doses elevadas (>8 mg/dia) têm sido associadas a efeitos colaterais isquêmicos
como isquemia mesentérica, infarto agudo do miocárdio e necrose de
extremidades (menos de 10% dos pacientes).
Noradrenalina (informação sobre seu uso ainda limitada).
0,1 a 0,7 μg/kg/min
Titular a dose em 0,05 μg/kg/min cada 4 horas, objetivando elevação da PAM em
10 mmHg em relação ao valor basal
Manter o tratamento até a creatinina cair para 1 a 1,2 mg/dL
Albumina
1 g/kg no dia 1, seguido por 20 a 40 g/dia
Duração do tratamento: usualmente, 5 a 15 dias.
ANTIBIÓTICOS
Na presença de infecção, as cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona 1 g EV
cada 12 h, cefotaxima 1 g EV cada 8 h) são o tratamento de escolha.
Norfloxacina 400 mg/dia por via oral como profilaxia para peritonite bacteriana
espontânea
PARACENTESE
Na presença de ascite de grande volume, os diuréticos poupadores de potássio
(espironolactona) são contraindicados devido ao risco de hipercalemia e os diuréticos
de alça (furosemida) podem ser ineficazes na presença de insuficiência renal.
Paracenteses de grande volume repetidas e albumina EV na dose de 8 g por litro de
líquido ascítico removido é o tratamento de escolha.
124 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
HEMODIÁLISE
Reservar para:
Pacientes com necessidades urgentes, como hipercalemia, acidose metabólica ou
hipervolemia.
Pacientes que não responderam à terapia vasoconstritora.
Pacientes que aguardam transplante hepático ou em pacientes com condições
potencialmente reversíveis (ex: hepatite alcoólica).
TIPS
Anastomose portossistêmica intra-hepática transjugular (TIPS) é outra opção para
pacientes que não respondem à terapia com drogas vasoconstritoras.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Lactulose: 15 a 45 mL VO cada 8 a 12 horas, objetivando duas a três evacuações por
dia
Metronidazol: 250 mg VO a cada 8 horas
REFERÊNCIAS
1. European Association for the Study of the Liver. EASL clinical practice guidelines on the
management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome
in cirrhosis. Journal of Hepatology 2010; 53: 397–417.
2. Gines, Pere, Cardenas, Andres, Arroyo, Vicente, Rodes, Juan. Management of Cirrhosis
and Ascites. N Engl J Med 2004 350: 1646-1654.
3. Gines, Pere, Schrier, Robert W. Renal Failure in Cirrhosis. N Engl J Med 2009 361:
1279-1290.
4. Leung W,Wong F. Hepatorenal syndrome: do the vasoconstrictors work? Gastroenterol
Clin North Am 2011; 40: 581-98.
5. Pedreira AB e Reusing Jr J. Síndrome hepatorrenal. In: Carvalho, CRR (Ed.). Situações
extremas em terapia intensiva. Barueri: Manole, 2010. p. 330-42.
6. Wong F, Nadim M, Kellum J, et al. Working Party proposal for a revised classification
system of renal dysfunction in patients with cirrhosis. Gut 2011;60:702–9.
125 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
CAUSAS
Úlcera péptica (causa mais comum: 50% dos casos)
Varizes de esôfago (10 a 30% dos casos)
Gastrite
Neoplasia
Síndrome de Mallory-Weiss (laceração do esôfago distal e estômago proximal; causa
5% dos casos; inicialmente descrita em etilistas, mas reconhecida em pacientes de
todos tipos)
Úlceras de estresse
Fístula aortoentérica
Divertículo de Meckel (sangramento mais comum em crianças e raro após os 30 anos)
Coagulopatias
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A hemorragia digestiva alta manifesta-se por hematêmese, melena, fezes fétidas, às
vezes com hematoquezia.
A melena quase sempre se deve a sangramentos acima da válvula ileocecal,
geralmente acima da junção duodenojejunal (ângulo de Treitz).
Um aumento temporário da ureia sérica, sem uma elevação correspondente da
creatinina sérica, ocorre regularmente em doentes com sangramento digestivo alto e
com perfusão renal deficiente.
Sinais clínicos de choque hemorrágico (taquicardia, taquipneia, pulsos filiformes,
hipotensão, pele fria e úmida e diminuição do nível de consciência) indicam depleção
mínima de 40% do volume sangüíneo circulante.
DIAGNÓSTICO
Questionar sobre a ingestão de AAS ou outro antiinflamatório não-hormonal,
corticoesteróides, anticoagulantes, agentes corrosivos ingeridos em tentativas de
suicídio ou ingesta abusiva de bebida alcoólica.
A endoscopia digestiva alta é o procedimento de eleição para a localização do
sangramento digestivo alto e é essencial no diagnóstico de úlceras pépticas gástricas e
duodenais, neoplasias gástricas e varizes esofágicas.
TRATAMENTO
1. REPOSIÇÃO VOLÊMICA
Deve-se iniciar imediatamente a reanimação volêmica com soluções cristalóides,
através de cateter de grosso calibre instalado em veia também calibrosa.
Se o paciente for alcoólatra, as soluções intravenosas devem incluir glicose e tiamina
(Acesyl 100 mg em 1 mL; Citoneurin 1000 tiamina 100 mg e piridoxina 100 mg).
126 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
2. CONCENTRADO DE HEMÁCIAS
Transfundir 01 unidade de concentrado de hemácias (CH) quando hemoglobina abaixo
de 7 g/dL. Realizar controle da hemoglobina imediatamente após cada unidade de CH
e repetir até Hb ≥7g/dL.
Em pacientes com hipotensão severa ou sangramento maciço, transfundir mesmo com
níveis de Hb>7g/dL.
Em pacientes com doença cardiovascular pré-existente e hemodinamicamente
estáveis, considerar transfusão quando o nível de hemoglobina cai para 8 g/dL ou caso
estes desenvolvam sintomas cardiovasculares.
3. CONTROLE DO SANGRAMENTO
Lavagem gástrica: Não traz benefícios terapêuticos. Serve para documentar a
presença de HDA e melhorar as condições para a realização da endoscopia.
A endoscopia alta de urgência e a tentativa de aplicação de medidas hemostáticas
através da mesma são indicadas em todos os doentes com hemorragia digestiva alta.
Terapia farmacológica
Conduta de primeira-linha em pacientes com provável hemorragia de varizes de
esôfago.
Consiste no uso de vasoconstrictores seguros como a terlipressina, somatostatina ou
análogos como octreotida.
Somatostatina
Stilamin 250 g e 3 mg
250 g em bolus seguido por infusão intravenosa contínua na dose de 250 g/hora
(diluir em solução salina).
Duração do tratamento: 2 a 5 dias.
Octreotida
Sandostatin 0,05 mg, 0,1 mg e 0,5 mg
50 g em bolus seguido por infusão EV contínua na dose de 50 g/h.
Diluir 0,2 mg em 200 mL de SF/SG e correr a 50 mL/h.
Duração do tratamento: 2 a 5 dias.
Terlipressina
Glypressin 1 mg; pó liofilizado
Única destas drogas que se mostrou capaz de reduzir mortalidade, sendo
atualmente o fármaco de escolha.
Posologia: 2 mg EV cada 4 horas nas primeiras 48 horas, seguido por 1 mg cada 4
horas.
O aumento da pressão sangüínea têm sido controlado com 150 g de clonidina EV
(Clonidin 150 g). A bradicardia severa pode ser tratada com atropina.
Duração do tratamento: 2 a 5 dias.
IBP IBP
IBP oral
Bolus + infusão Bolus + infusão
128 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
4. Outros Cuidados
Considerar intubação endotraqueal como precaução contra aspiração antes da
endoscopia em pacientes com hemorragia volumosa, agitação severa ou estado mental
alterado.
Antibioticoprofilaxia sistêmica
Pacientes cirróticos com hemorragia gastrointestinal (ceftriaxona 1g EV ao dia).
Úlcera péptica perfurada (penicilinas associadas a inibidores da beta-lactamase,
carbapenêmicos, fluoroquinolonas e antianaeróbio, aztreonam e antianaeróbio ou
aminoglicosídio e antianaeróbio).
A duração da cobertura antimicrobiana é controversa. O consenso geral corrente
advoga terapia antimicrobiana por 5 a 7 dias.
REFERÊNCIAS
PANCREATITE AGUDA
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
Ausência de
disfunção Pancreatite leve
orgânica
Admissão Resolução da
Pancreatite aguda
disfunção
moderadamente
orgânica dentro
grave
Disfunção de 48h
Pancreatite
orgânica nas
aguda grave
primeiras 24h
Persistência da
Pancreatite aguda
disfunção
grave
orgânica >48h
Amilase e lipase
Aumentam no primeiro dia de pancreatite aguda, retornando a valores normais em
3 a 5 dias (amilase) e após 8 a 14 dias (lípase).
A magnitude dos valores não tem nenhuma correlação com a gravidade e a
normalização dos níveis de amilase pode não significar resoução do quadro.
A amilase pode permanecer normal se houver hipertrigliceridemia.
Podem estar aumentadas também:
Insuficiência renal
Úlcera perfurada
Oclusão vascular mesentérica
Obstrução intestinal associada com isquemia
Disfunção da glândula salivar
Macroamilasemia
Tumores que segregam amilase.
Hemograma: leucocitose, hematócrito elevado
Alterações metabólicas: hiperglicemia, hipocalcemia
Hiperbilirrubinemia
Radiografias supinas e ortostáticas do abdômen
Calcificações pancreáticas (pancreatite crônica), cálculos biliares calcificados ou íleo
paralítico difuso ou localizado ("alça sentinela").
Radiografia de tórax: atelectasias ou derrame pleural
Ultrassom abdominal
Cálculos biliares
Dilatação do ducto biliar comum
Edema do pâncreas
Tomografia contrastada do abdômen
Exame que oferece melhor confirmação do diagnóstico (depois que o paciente for
adequadamente hidratado)
Necrose pancreática: áreas de hipodensidade
Edema pancreático: acentuação uniforme do parênquima
Necrose infectada: ar no retroperitônio
131 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
PROGNÓSTICO
CRITÉRIOS PROGNÓSTICOS DE RANSON:
Embora este Sistema continue a ser usado, uma meta-análise de 110 estudos mostrou
que o escore de Ranson foi um preditor ruim de gravidade.
TRATAMENTO
Conceitos Preliminares:
Em geral, a pancreatite grave desenvolve-se em duas fases. A conduta na pancreatite
aguda nas duas fases da doença é diferente.
Primeira fase:
Duas primeiras semanas após o aparecimento dos primeiros sintomas
Caracterizada pela síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS)
A necrose pancreática desenvolve-se por completo dentro dos primeiros quatro
dias após o início dos sintomas
Tratamento conservador (cuidados médicos intensivos)
Segunda fase
Segunda para terceira semana:
Infecção secundária da necrose pancreática ou peripancreática
Cirurgia deve ser considerada
Infecções
Uma vez que o desenvolvimento de necrose infectada aumenta substancialmente a
mortalidade entre os pacientes com pancreatite necrotizante aguda. Os organismos
causadores mais comumente provêm do trato gastrointestinal através de mecanismo
de translocação.
O uso de antibiótico profilático em pacientes com pancreatite aguda necrotizante
grave não está indicado por falta de evidência científica. Contudo é difícil de distinguir
clinicamente a pancreatite necrotizante aguda estéril e infectada, uma vez que ambas
podem produzir febre, leucocitose e dor abdominal severa.
Evidências tomográficas de gás no espaço retroperitoneal também sugerem necrose
pancreática infectada.
As infecções estabelecidas devem ser tratadas.
Cirurgia
Sempre que possível retardar cirurgia por cerca de 4 semanas para permitir o
desenvolvimento de cápsula fibrosa em torno da necrose.
Necrose pancreática estéril
Terapia médica de suporte
Cirurgia: complicações por efeito de massa (compressão da via de saída do estômago,
obstrução biliar)
Necrose infectada
Pacientes estáveis: terapia clínica de suporte + antibióticos
Pacientes instáveis: desbridamento urgente
Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPER):
Precoce (realizada dentro de 72 horas de admissão)
Apenas na pancreatite aguda biliar complicada por colangite aguda e obstrução das
vias biliares
132 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Colecistectomia:
Pacientes com cálculos na vesícula biliar; realizar antes da alta hospitalar para evitar a
recorrência da pancreatite aguda.
Em paciente com pancreatite aguda necrotizante biliar, adiar até desaparecimento da
inflamação ativa e resolução ou estabilização das coleções fluidas.
Nutrição
Pancreatite aguda leve:
Via oral pode ser iniciada imediatamente, se não houver náuseas e vômitos e a dor
abdominal houver cedido.
Pancreatite aguda grave:
Nutrição enteral é recomendada para evitar complicações infecciosas.
A nutrição parenteral deve ser evitada, a menos que a via entérica não estiver
disponível, não tolerada, ou não satisfizer as necessidades calóricas.
A alimentação por sonda nasogástrica deve ser preferida em relação à nasojejunal.
Evitar lipídios na terapia nutricional se triglicérides acima de 400 mg/dL.
REFERÊNCIAS
DEFINIÇÕES
Pressão Intra-Abdominal (PIA): A PIA é definida como a pressão dentro da
cavidade abdominal. A PIA varia de subatmosférica a 0 mmHg em indivíduos normais
até de 5 a 7 mmHg em adultos gravemente doentes. A elevação da cabeceira do leito
aumenta significativamente a PIA.
Pressão de Perfusão Abdominal (PPA): A PPA, definida como a pressão arterial
média menos a PIA, tem sido considerada um índice preciso de perfusão visceral e um
potencial objetivo para ressuscitação. Valores de PPA de pelo menos 60 mmHg
associaram-se a melhor sobrevida em pacientes com hipertensão intra-abdominal e
síndrome compartimental intra-abdominal.
Hipertensão Intra-Abdominal (HIA): A HIA é definida como uma elevação
patológica sustentada ou repetida da PIA maior ou igual a 12 mmHg.
Síndrome Compartimental Abdominal (SCA): A SCA é definida como um aumento
sustentado da PIA > 20 mmHg ou > 27 cmH2O 25(na presença ou não de PPA < 60
mmHg) associado à ocorrência de uma nova disfunção ou falência orgânica.
25
1 mmHg = 1,36 cmH2O; 1 cmH2O = 0,74 mmHg.
134 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
MANEJO DA SCA
Tratamento Médico
1. Melhorar a complacência da parede abdominal
Sedação e analgesia
Utilização de relaxantes musculares
Posicionamento
REFERÊNCIAS
1. Carlotti APCP e Carvalho WB. In: Síndrome compartimental abdominal. Programa de
Atualização em Medicina Intensiva (PROAMI). Porto Alegre: Artmed/Panamericana,
2007, ciclo 5, módulo 1: 125-59.
2. Maerz L, Kaplan LJ. Abdominal compartment syndrome. Crit Care Med 2008;
36(Suppl.):S212–S215.
3. Zigaib R. Síndrome compartimental abdominal. In: Carvalho, CRR (Ed.). Situações
extremas em terapia intensiva. Barueri: Manole, 2010. p. 286-99.
135 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
CRITÉRIOS GASOMÉTRICOS
PaO2 < 60 mmHg
e/ou
PaCO2 > 50 mmHg
com
pH < 7,35
PEEP: Valores iniciais devem ser em torno de no mínimo 5 cmH 2O. Em pacientes
com SARA, valores muito maiores são necessários para assegurar a manutenção
do recrutamento alveolar.
Tempo inspiratório (TI; apenas no modo controlado a pressão): 0,8 a 1,2 segundos.
Sensibilidade
A sensibilidade inicialmente definida costuma ser de 2 cmH2O (disparo a pressão)
ou 1 a 5 L/minuto (disparo a fluxo).
DPOC e ASMA
Cuidados gerais
Evitar drogas liberadoras de histamina como morfina e meperidina.
Reavalie a cada 30 minutos até que o paciente esteja estável e confortável:
Frequência cardíaca, frequência respiratória, SpO2, pressão arterial e nível de
consciência.
Oxigênio
Por cânula nasal umidificado a 2-3 litros por minuto.
Se a oxigenação adequada não for alcançada com o aumento do fluxo de oxigênio e o
paciente desenvolver acidose, a ventilação mecânica deve ser considerada.
O objetivo da oxigenoterapia no paciente com insuficiência respiratória aguda é a
correção da hipoxemia para nível de PaO2 60 mmHg ou SaO2 90%.
Em pacientes com exacerbação aguda da DPOC, recomenda-se oferta de oxigênio
titulada para atingir saturações de 88% a 92%, com fins a evitar hipoxemia e reduzir o
risco de hipercapnia induzida pelo oxigênio.
2-agonistas
Três inalações na primeira hora a cada 20 minutos.
Fenoterol (Berotec) ou salbutamol (Aerolin): cada 1 ml (20 gotas) contém 5 mg de
fenoterol ou salbutamol.
Dose: 2,5 a 5 mg (10 a 20 gotas) diluído em um mínimo de 3 mL de solução
fisiológica sob nebulização a um fluxo de gás entre 6 a 8 L/minuto.
Após as três inalações na primeira hora, deve-se reavaliar e deixar a frequência de
novas inalações de acordo com a situação clínica. Se há broncoespasmo ainda
intenso, pode ser prescrito de 1/1 hora e aumentar o espaçamento conforme
melhora.
Os efeitos colaterais são dose-dependentes e incluem taquicardia, ansiedade,
hipocalemia e tremores. Raramente, pode ocorrer arritmia, dor torácica ou
isquemia miocárdica.
137 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Corticóides
Hidrocortisona (pó liofilizado 100 e 500 mg): dose de ataque de 200 a 300 mg (ditada
pela gravidade e não pelo peso corporal); manutenção: 100 a 200 mg EV cada 6 horas
(evitar ultrapassar 800mg/dia).
Metilprednisolona (Solu-Medrol pó liofilizado 40 mg, 125mg, 500 mg e 1 g): 40mg EV
a cada 6 horas (evitar ultrapassar 160mg/dia).
Para duração de uso de corticóide de menos que 1 semana, não há nenhuma
necessidade de redução gradual da dose; para duração de 7-10 dias, não há
provavelmente nenhuma necessidade titulação da dose.
Adrenalina
0,3 a 0,5 mL SC de solução 1:1000.
Repetir em 30 minutos. Se não houver resposta, não repetir outras doses.
Sulfato de magnésio
Uso ainda controverso, não estando indicado como rotina. Pode ser usado em crises
graves.
Dose: 2g EV em 30 minutos (20 mL de sulfato de magnésio a 10% diluído em 100 mL
de SF0,9%).
Fluxo (L/min)
Fluxo (L/min)
Auto-PEEP
Tempo (s) Tempo (s)
FR = 16 irpm FR = 12 irpm
Tabela 2. Ajustes do estudo ARDSNet. A FiO2 necessária é a menor que mantem a SpO2
acima de 90% para um dado valor de PEEP.
PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 18 a 24
FiO2 0,3 0,4 0,4 0,5 0,5 0,6 0,7 0,7 0,7 0,8 0,9 0,9 0,9 1,0
139 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Contraindicações Absolutas
Fraturas instáveis da coluna, fêmur ou pélvis
Hipertensão intracraniana não monitorizada
Contraindicações Relativas (ponderar riscos versus benefícios)
Instabilidade hemodinâmica grave
Hemoptise maciça requerendo procedimento cirúrgico imediato
Cirurgia na traquéia ou esternotomia nos últimos 15 dias
Trauma facial severo ou cirurgia facial nos últimos 15 dias
TVP tratada por menos de 2 dias (posição prona promove acúmulo de sangue nos
MMII e pode haver compressão da veia cava inferior)
Gravidez
Dreno torácico com fuga aérea
Marcapasso cardíaco implantado nos últimos 2 dias
140 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
TRAQUEOSTOMIA
REFERÊNCIAS
1. III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica. J Pneum 2007. vol. 33 - Supl. 2S.
2. Abdo WF, Heunks LMA: Oxygen-induced hypercapnia in COPD: myths and facts.
Critical Care 2012, 16:323.
3. Amato MBP, Barbas CSV, Medeiros DM et al. Effect of a Protective-Ventilation Strategy
on Mortality in the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 1998; 338:347-
354.
4. Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as
compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory
distress syndrome. N Engl J Med. 2000; 342:1301-1308
5. Brochard L, Rauss A, Benito S, Conti G, Mancebo J, Gasparetto A, Lemaire F.
Comparison of three methods of gradual withdrawal from ventilatory support during
weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 896-903.
141 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
TRATAMENTO
Procalcitonina
< 0,1 μg/L 0,1 a 0,25 μg/L > 0,25 a 0,5 μg/L > 0,5 μg/L
Antibiótico Antibiótico
Antibiótico Antibiótico
fortemente fortemente
desaconselhado recomendado
desaconselhado recomendado
CURB-65
Confusão mental
Uremia (ureia > 50 mg/dL)
Respiração 30 irpm
Baixa pressão (PAS < 90 mm Hg; ou PAD 60 mm Hg)
65 anos ou mais
CURB-65
0a1 2 3 ou mais
Tratamento
Considerar hospitalar como
Tratamento
tratamento PAC grave.
ambulatorial
hospitalar Escore 4 a 5:
avaliar UTI.
CRB-65
Confusão mental
Respiração 30 irpm
Baixa pressão (PAS < 90 mm Hg; ou PAD 60 mm Hg)
65 anos ou mais
CRB-65
0 1 ou 2 3 ou 4
Mortalidade
Mortalidade baixa Mortalidade alta
intermediária
(1,2%) (31%)
(8,15%)
1.
Amoxicilina VO 500mg a cada 8 horas. Com o uso de beta-lactâmico isolado,
considerar a possibilidade de uma falha a cada 14 pacientes tratados.
2.
Doença cardíaca, pulmonar, hepatica ou renal crônica; diabetes mellitus; alcoolismo;
neoplasias; asplenia; condições imunosupressoras ou uso de drogas imunosupressoras.
3.
Levofloxacina, moxifloxacina.
4.
Amoxicillina em dose alta (1 g cada 8h) ou amoxicillina/clavulanato (2 g cada 12h) é
preferível; alternativas incluem: ceftriaxona, cefpodoxima e cefuroxima (500 mg cada
12h).
5.
Beta-lactâmicos preferidos: cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina/sulbactam.
6.
Doença pulmonar estrutural (ex: bronquiectasias), exacerbações repetidas de DPOC
severa, fibrose cística, antibioticoterapia nos últimos 30 dias, imunossupressão.
7.
Piperacilina/tazobactam, cefepime, imipenem ou meropenem.
8.
Levofloxacina (750mg) ou ciprofloxacina.
Beta-lactâmicos
Amoxicilina: 500 mg VO de a cada 8 horas ou 875 mg a cada 12 horas; 1 g a cada 8 horas
(dose alta)
Amoxicilina-clavulanato (Clavulin, Novamox): 500 mg VO a cada 8 horas ou 875 mg a
cada 12 horas
Ampicilina: 2 g EV a cada 4 horas (dose alta)
Ampicilina-sulbactam (Unasyn): 3 g EV a cada 6 horas
Aztreonam (Azactam): 1 a 2 g EV a cada 8 a 12 horas
Cefepime: 2 g EV cada 12 horas
Cefuroxima (Zinnat): 500 mg VO a cada 12 horas
Cefpodoxima (Orelox): 200 mg VO a cada 12 horas
Cefprozil (Cefzil): 500 mg VO a cada 12 horas
Cefotaxima: 2 g EV a cada 8 horas
Ceftriaxona: 2 g EV 1 vez ao dia
Imipenem: 500 mg EV a cada 6 horas
Meropenem: 1 g EV cada 8 horas
Piperacilina-tazobactam (Tazocin): 4,5 g EV a cada 6 horas
Macrolídeos
Azitromicina:
Via oral – 500 mg VO em dose única por 3 dias ou 500 mg VO no primeiro dia,
seguido por 250 mg por 4 dias
Endovenoso (Zitromax) – 500 mg 1 vez ao dia
Claritromicina (Klaricid): 500 mg VO 1 vez ao dia (Klaricid UD) ou 500 mg EV a cada 12
horas
Fluoroquinolonas
Ciprofloxacina: 400 mg EV cada 12 horas
Levofloxacina (Levaquin, Tavanic): 750 mg VO ou EV 1 vez ao dia
Lomefloxacina (Maxaquin): 400 mg VO 1 vez ao dia
Gatifloxacina (Tequin): 400 mg VO ou EV 1 vez ao dia
Moxifloxacina (Avalox): 400 mg VO ou EV 1 vez ao dia
Miscelânea
Doxiciclina: 100 mg VO a cada 12 horas
Tetraciclina: 500 mg VO a cada 6 horas
Clindamicina: 600 mg EV a cada 6 horas
Metronidazol: 500 mg EV a cada 8 horas
146 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
REFERÊNCIAS
PNEUMONIA HOSPITALAR
INTRODUÇÃO
Pneumonia hospitalar é aquela que se instala após 48 horas de internação hospitalar e
que não se encontrava em período de incubação na admissão.
A pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV) é a pneumonia hospitalar que se
instala 48 horas após a intubação traqueal.
AGENTES ETIOLÓGICOS
Os patógenos bacterianos mais frequentemente associados com pneumonia
nosocomial são os bacilos gram-negativos e Staphylococcus aureus.
Os agentes etiológicos da pneumonia nosocomial variam dependendo do tempo que o
paciente encontra-se hospitalizado.
Em pacientes sem fatores de risco para bactérias multirresistentes a pneumonia
hospitalar normalmente está associada com organismos não-multirresistentes como
Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae e Staphylococcus aureus sensível a oxacilina.
Os pacientes com fatores de risco para bactérias multirresistentes
(Pseudomononas aeruginosa, S. aureus resistente a oxacilina e Acinetobacter) incluem
aqueles que:
Encontram-se hospitalizados há 5 dias ou mais ou estiveram hospitalizados por 2
dias ou mais nos últimos 90 dias
Fizeram uso de antibiótico de largo espectro nos últimos 30 dias
A frequência de resistência antibiótica na comunidade ou no setor hospitalar em
que se encontram é elevada
Apresentam doença e/ou utilizam terapia imunossupressoras
Residem em asilo
Encontram-se sob diálise crônica nos últimos 30 dias
Fazem uso domiciliar de medicações parenterais
Realizam tratamento domiciliar de feridas
DIAGNÓSTICO
CPIS dia 1
Variáveis Pontos
0 1 2
Temperatura ≥ 36,5 a ≤ 38,4 °C ≥ 38, 5 a ≤ 38,9 °C ≥ 39 °C or ≤ 36
Leucócitos ≥ 4000 a ≤ 11.000 < 4000 or >11.000 < 4000 or
céls/mL céls/mL >11.000 céls/mL
+ bastonetes
≥500
PaO /FiO > 240 ou SARA ≤ 240 e sem
2 2
SARA
Secreções Ausentes Presente, não Presente,
purulenta purulenta
Rx Tórax Sem infiltrado Infiltrado difuso ou Infiltrado
esparso localizado
148 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
CPIS dia 3
Variáveis Pontos
0 1 2
Progressão do infiltrado Ausente Presente
pulmonar (excluído ICC
ou SARA)
Cultura do aspirado Crescimento Crescimento Crescimento
traqueal ausente ou moderado ou moderado ou
discreto maior maior do
mesmo
organismo visto
no Gram
CPIS > 6 no primeiro dia de suspeita clínica ou após 72h (dia 3) é sugestivo de pneumonia
Cultura
Valores de corte para diferenciação entre pneumonia e colonização:
Cultura do aspirado traqueal: 105 UFC/mL
Lavado broncoalveolar (BAL): 104 UFC/mL
Escovado brônquico protegido (PSB): 103 UFC/mL
TRATAMENTO
Antibioticoterapia Empírica
NÃO SIM
Antibiótico de Antibióticos de
Espectro Limitado Amplo Espectro
Germes Multirresistentes
Para Pseudomonas aeruginosa e enterobactérias resistentes aos carbapenemos:
Polimixina B: 2,5 mg /kg/dia (dividir em duas doses); 1 mg = 10.000 UI; ampolas
de 10 mL com 500.000 UI. Dose máxima diária: 200 mg (2 milhões de UI/dia).
Para Acinetobacter baumannii resistente aos carbapenemos: polimixina B ou colistina. A
infusão prolongada de carbapenemos são alternativas:
Imipenem: 1 g EV durante 3 horas a cada 8 horas
Meropenem: 1 a 2 g EV durante 3 horas a cada 8 horas
Associar vancomicina se Staphylococcus aureus resistente a oxacilina (MRSA) for comum no
hospital.
Duração
O tratamento antibiótico deve ser de duração relativamente curta (8 dias) em pacientes com
pneumonia não-complicada associada à ventilação mecânica cuja antibioticoterapia empírica
foi compravadamente eficaz, conforme evidenciado por boa resposta clínica e resultado do
antibiograma.
Falha Clínica
A melhora clínica geralmente leva de 48 a 72 h, portanto, a terapia não deve ser mudada
durante este tempo a menos que haja deterioração clínica rápida ou baseado nos resultados
do antibiograma.
Se após o terceiro dia de tratamento não houver ocorrido aumento na relação PaO2/FiO2 e/ou
desaparecimento da febre deve-se reavaliar o paciente com vistas a estudos diagnósticos
adicionais ou intervenções terapêuticas alternativas.
150 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
REFERÊNCIAS
1. American Thoracic Society, Infectious Diseases Society of America. Guidelines for the
Management of Adults with Hospital-acquired, Ventilator-associated, and Healthcare-
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ventilator-associated pneumonia. N Engl J Med 2006;355:2619-2630.
151 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
INFECÇÕES INTRA-ABDOMINAIS
ETIOLOGIA
Os principais patógenos na infecção intra-abdominal comunitária são os coliformes
(Enterobacteriaceae, especialmente E. coli) e anaeróbios (especialmente B. fragilis).
A infecção abdominal de origem hospitalar é causada geralmente por um flora mais
resistente aos antibióticos, incluindo bacilos gram-negativos não-fermentadores como
P. aeruginosa e Acinetobacter, espécies de Klebsiella, E. coli e Enterobacter produtores
de beta-lactamase de espectro extendido (ESBL), Proteus, MRSA, enterococos e
Candida.
DIAGNÓSTICO
Radiografia simples de abdomem:
A presença de ar livre sob o diafragma é considerada praticamente patognomônica
de perfuração visceral.
Ar ou gás dentro do fígado, das vias biliares, parede intestinal, baço ou espaço
retroperitoneal sugerem fortemente infecção intrabdominal.
Ultrassonografia abdominal: usada para detectar abscessos intrabdominais ou
retroperitoneais ou avaliar suspeita de colecistite ou colangite.
Tomografia computadorizada de abdomem
TRATAMENTO
REFERÊNCIAS
1. Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley JS, Rodvold KA, Goldstein EJ, Baron EJ, O'Neill PJ,
Chow AW, Dellinger EP, Eachempati SR, Gorbach S, Hilfiker M, May AK, Nathens AB,
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infection in adults and children: guidelines by the Surgical Infection Society and the
Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2010 , 50:133-64.
154 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
EXAMES LABORATORIAIS
Hemograma
Glicemia
Dosagem do lactato arterial
Eletrólitos séricos: sódio, potássio, magnésio, cálcio
Gasometria arterial
Avaliação de função renal e hepática
Sumário de urina
Provas de Coagulação: TAP e TTPA
Culturas: hemocultura, urocultura, cultura de abscessos (aspirado), cultura de
qualquer outro sítio suspeito (secreção traqueal, líquidos de serosas, líquor, tecidos
necróticos, etc.)
Exames de imagem: radiografias, ultrassonografias e tomografia computadorizada
devem ser dirigidas para o foco suspeito de infecção.
TRATAMENTO
Terapia hemodinâmica
O protocolo a seguir descrito se presta para o paciente que chegar à UTI com critérios sem
haver recebido reanimação volêmica prévia. Após as 6 primeiras horas deste protocolo,
mudar para o protocolo de manejo hemodinâmico padrão (descrito no capítulo Choque).
CRISTALÓIDES
PAM < 65 mmHg (bolus de 20 mL/kg)
e/ou
DROGAS VASOATIVAS
≥ 65 mmHg
≥ 70%
SvcO2 < 70% CH se
Hb < 10 g/dL
< 70%
DOBUTAMINA
≥ 70%
META
ATINGIDA
156 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
REPOSIÇÃO VOLÊMICA
Recomendada para todo paciente séptico com níveis de lactato arterial ≥ 4 mmol/mL,
hipotenso ou não (choque criptogênico).
Utilizar Ringer-lactato ou soro fisiológico.
Hidroxetilamido desaconselhado.
Albumina pode ser usada, mas não traz benefícios.
Reposição volêmica inicial rápida:
20 a 30 mL/kg de cristaloide em 1h (500 a 1000 ml a cada 20 minutos).
Empiricamente ou, idealmente, guiado por alguma técnica de avaliação de
responsividade a volume (ex: distensibilidade da veia cava inferior através de US).
Não usar PVC para guiar reposição volêmica.
DROGAS VASOATIVAS
Indicadas quando a reposição volêmica falha em restaurar a pressão arterial (PAS < 90
mmHg ou PAM < 65 mmHg) ou mesmo quando a reposição volêmica estiver em
progresso caso a hipotensão seja muito severa.
Tanto a noradrenalina como a dopamina podem ser utilizadas como primeira escolha.
Titular a dose objetivando PAM ≥ 65 mmHg.
INOTRÓPICOS
A dobutamina é indicada quando há débito cardíaco inadequado (SvO2 < 70%) apesar
da otimização da PVC, da PAM e do hematócrito.
Antibioticoterapia
Guiar-se por recomendações da CCIH ou outras referências disponíveis.
Corticosteróides
Apenas para pacientes com choque séptico refratário.
Hidrocortisona EV
50 mg cada 6 horas durante 5 dias
50 mg a cada 12 horas por 3 dias
50 mg a cada 24 horas por mais 3 dias e então interromper
REFERÊNCIAS
1. Annane D, Sébille V, Charpentier C, et al. Effect of treatment with low doses of
hydrocortisone and fludrocortisona on mortality in patients with septic shock. JAMA
2002; 288: 862-871.
2. Araújo S, Terzi RGG. Reposição volêmica no choque. In: Programa de Atualização em
Medicina Intensiva (PROAMI). Porto Alegre: Artmed/Panamericana, 2004, ciclo 1,
módulo 2: 31-65.
3. Asfar P, Meziani F, Hamel JF et al. High versus Low Blood-Pressure Target in Patients
with Septic Shock. N Engl J Med 2014;370:1583-93.
4. Bernard GR, Vincent J-L, Laterre P-F, et al. Efficacy and safety of recombinant human
activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med 2001; 344: 699-709.
5. Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F et al. Intensive insulin therapy and pentastarch
resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med. 2008; 358:125-39.
6. Caironi P, Tognoni G, Masson S et al. Albumin Replacement in Patients with Severe
Sepsis or Septic Shock. N Engl J Med 2014;370:1412-21.
157 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
TÉTANO
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
Grau 1: trismo, disfagia, rigidez generalizada e ausência de espasmos
Grau 2: espasmos leves e ocasionais
Grau 3: espasmos graves e recorrentes, geralmente desencadeados por estímulos
pequenos ou imperceptíveis
Grau 4: as características de grau 3 e hiperatividade do sistema nervoso simpático
EXAMES LABORATORIAIS
Diagnóstico clínico-epidemiológico: não depende de confirmação laboratorial
Hemograma normal, exceto com infecção secundária
Transaminases, ureia e creatinina, eletrólitos e gasometria arterial são importantes nas
formas graves.
Radiografias de tórax, hemoculturas e uroculturas na suspeita de infecções secundárias
TRATAMENTO
Antitoxina tetânica
Imunoglobulina Antitetânica Humana (IGATH) ou Soro Antitetânico (SAT):
Não há consenso sobre as doses na literatura; as Diretrizes para o Manejo do Tétano
Acidental da AMIB sugerem de 500 a 5000 UI de IGATH ou 20.000 a 30.000 UI de
SAT. As doses devem ser administradas por via IM em duas ou mais massas
musculares.
Debridamento do foco
Após administração da antitoxina, pois pode causar liberação de maior quantidade de
toxina circulante.
Vacinação antitetânica deve ser realizada, uma vez que a doença não confere
imunidade.
Antibióticos
Penicilina G cristalina: 12 milhões de unidades ao dia fracionadas a cada 4 horas
durante 10 dias.
Metronidazol: 500 mg EV a cada 6 a 8 horas.
A melhor evidência disponível não aponta diferença na mortalidade do tétano
comparando-se o tratamento com uma ou outra opção.
Traqueostomia
Uma vez que o paciente tenha necessitado de intubação orotraqueal devido a
necessidade de proteção de vias aéreas ou insuficiência respiratória, a traqueostomia
deve ser realizada tão logo possível.
159 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
REFERÊNCIAS
1. Brauner JS. Tétano. In: Programa de Atualização em Medicina Intensiva (PROAMI).
Porto Alegre: Artmed/Panamericana, 2004, ciclo 1, módulo 4: 57-79.
2. Miranda Filho D, Ximenes R, Barone A, Vaz V, Vieira. Classificação clínica de pacientes
com tétano para monitoramento da resposta a medidas terapêuticas. Braz J Infect Dis
2003;7(suppl 1):S18.
3. Ahmadsyah I, Salim A: Treatment of tetanus: An open study to compare the efficacy of
procaine penicillin and metronidazole. Br Med J 1985; 291:648-650.
4. Ganesh Kumar AV, Kothari VM, Krishnan A, Karnad DR. Benzathine penicillin,
metronidazole and benzyl penicillin in the treatment of tetanus: a randomized,
controlled trial. 1: Ann Trop Med Parasitol. 2004 Jan;98(1):59-63.
5. Lisboa T, Ho YL, Henriques Filho GT, Brauner JS, Valiatti JLS, Verdeal JC e Machado FR.
Diretrizes para o manejo do tétano acidental em pacientes adultos. Rev Bras Ter
Intensiva 2011; 23:394-409.
160 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
CONCENTRADO DE PLAQUETAS
Volume: 1U = 50 a 70 ml (5,5x1010 plaquetas)
Dose: 1 unidade para cada 10 kg de peso corporal, 1 a 2 vezes ao dia (cada bolsa de
50-70 mL aumenta a contagem em 5.000 a 10.000 plaquetas por unidade
transfundida). Plaquetas por aférese: 1 unidade de plaquetas.
Compatibilidade: compatibilidade ABO é aconselhável, porém não é obrigatória.
Cada unidade de plaquetas contém 50 ml de plasma. Se não há compatibilidade
ABO, poderá haver infusão de importante quantidade de plasma incompatível.
Infusão: rápida.
Intervalos: depende da indicação clínica, status do paciente, geralmente uma vez ao
dia.
Indicações:
HEMATOLOGIA/ONCOLOGIA
Contagem < 10.000/mm3: indicada a transfusão, salvo melhor critério clínico.
Contagem < 20.000/mm3 em pacientes que reúnam os seguintes critérios:
Pequenos sangramentos de pele e mucosas;
Infecção ou suspeita de infecção com temperatura > 38°C;
Coagulação intravascular disseminada aguda;
Anormalidades da coagulação documentada;
Recebendo drogas (por exemplo: aspirina, AINH) associadas com disfunção
plaquetária com ou sem evidência de hemorragia.
Contagem < 30.000/mm3 em pacientes que serão submetidos à punção lombar,
assumindo um médico com habilidade que use uma agulha 25 ou de menor calibre.
Contagem < 50.000/mm3 em pacientes:
Com sangramento ativo, por exemplo, em TGI, epistaxe severa;
Com coagulação intravascular disseminada aguda com sangramento;
Submetidos a intervenções como, colocação de cateter venoso ou arterial central,
biópsia endoscópica, tubo orotraqueal;
Necessitando de cirurgia;
Em terapia com heparina.
CIRURGIA GERAL
Se plaquetas < 50.000/mm3, infundir durante a indução anestésica e no
transoperatório se necessário.
DENGUE HEMORRÁGICA
Não há indicação para a transfusão profilática de plaquetas, independentemente da
contagem de plaquetas no sangue periférico, em pacientes que não apresentam
sangramentos clinicamente significativos. A transfusão profilática de plaquetas também
não está indicada nas trombocitopenias que podem acompanhar a leptospirose e as
riquetsioses.
26
Esta recomendação é da diretriz 2014 da AABB e difere da recomendação das diretrizes anteriores (Kaufman RM,
Djulbegovic B, Gernsheimer T et al. Platelet Transfusion: A Clinical Practice Guideline From the AABB. Ann Intern Med. 2014 Nov
11. doi: 10.7326/M14-1589. [Epub ahead of print]).
162 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Indicações:
Para reposição de fatores de coagulação, não fator VIII ou IX, especificamente em:
Paciente hepatopata com hemorragia e alteração de coagulação
Paciente com deficiências congênitas e adquiridas isoladas ou não de fatores da
coagulação.
Reversão imediata da anticoagulação oral (pacientes em uso de anticoagulantes orais,
em que o uso de vitamina K não foi suficiente);
CIVD com hemorragia (prolongamento TTPA e TAP com D/N ou INR > 1,5): plasma
fresco congelado em associação com fator VIII, plaquetas e hemácias;
TAP e TTPA prolongados (> 1,5), com sangramento em qualquer situação clínica, ou
antes, de procedimentos invasivos;
Perda sangüínea com repercussão hemodinâmica e alterações da hemostasia, como
ocorre em transfusões maciças.
CRIOPRECIPITADO
Volume: 10 a 15 mL
Indicação de uso de crioprecipitado:
Repor fibrinogênio em pacientes com hemorragia e deficiência isolada congênita ou
adquirida de fibrinogênio, quando não se dispuser do concentrado de fibrinogênio
industrial.
Repor fibrinogênio em pacientes com coagulação intravascular disseminada (CID) e
graves hipofibrinogenemias.
Repor fator XIII em pacientes com hemorragias por deficiência deste fator, quando
não se dispuser do concentrado de Fator XIII industrial.
Repor fator de von Willebrand em pacientes que não têm indicação de DDAVP ou
não respondem ao uso de DDAVP, quando não se dispuser de concentrados de
fator de von Willebrand ou de concentrados de fator VIII ricos em multímeros de
von Willebrand.
Antes da infusão, descongelar entre 30°C e 37°C em até 15 minutos e transfundir
imediatamente. Se o produto descongelado não for utilizado imediatamente, poderá
ser estocado por até 6 horas, em temperatura ambiente (20-24°C).
Cada unidade aumentará o fibrinogênio em 5-10 mg/dL em um adulto médio, na
ausência de grandes sangramentos ou de consumo excessivo de fibrinogênio. O nível
hemostático é de ≥ 100 mg/dL. Outra forma prática é o cálculo de 1 bolsa de
crioprecipitado por cada 10 kg de peso do paciente com a intenção de atingir nível de
fibrinogênio hemostático de 100 mg/dL.
FATOR VIII
Indicações:
Hemofilia A (fração anticoagulante do fator VIII)
Doença de Von Willebrand (fração Von Willebrand do fator VIII)
Dose:
Peso x aumento da porcentagem desejada de fator VIII dividido por 2 (1 U/kg de
peso aumenta o nível plasmático do paciente em 0,02 U/ml – 2%) de 8/8 ou
12/12 horas.
Aumento de atividade desejada:
Sangramento de mucosa: 30%
Hemartrose: 50%
Sangramento/ hematoma de grandes músculos: 70%
Cirurgia: 80%
SNC: 100%
Observações:
Pode ser administrado em infusão contínua em casos de hemorragias do sistema
nervoso central, episódio de sangramentos graves (como a síndrome
compartimental), situações operatórias e pós-operatórias.
O fator VIII tem sobrevida média de 8 a 12 horas.
164 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
CONCENTRADO DE FATOR IX
Indicação: hemofilia B
Dose:
Peso x aumento da porcentagem desejada de fator IX (1 U/kg de peso aumenta o
nível plasmático do paciente em 0,01 U/ml – 1%) de 24/24 horas.
Aumento de atividade desejada:
Sangramento de mucosa: 30%
Hemartrose: 50%
Sangramento/ hematoma de grandes músculos: 70%
Cirurgia: 80%
SNC: 100%
Transfusão Maciça
A transfusão maciça de sangue pode ser definida como a reposição de sangue
correspondente a uma volemia (75 mL/kg) ou mais em 24 horas (10U a 12U de
concentrados de hemácias em um indivíduo adulto de 75 kg).
A coagulopatia é comum nesta situação e sua pronta correção está relacionada a
melhores desfechos clínicos. Diversos protocoloes são propostos para esta correção,
tais como o abaixo descrito:
4 unidades de plasma fresco se TAP ou TTPA maior que 1,5 vezes o normal
10 unidades de crioprecipitado se o fibrinogênio < 100 mg/dL
4 unidades de concentrado de plaquetas se a contagem for < 75.000/mm3
165 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
FONTE: Hunt BJ. Bleeding and Coagulopathies in Critical Care. N Engl J Med 2014;370:847-59.
166 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
REFERÊNCIAS
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Especializada. Guia para o uso de hemocomponentes. Brasília : Ministério da Saúde,
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Ill. Chest 2007; 131:1583-90.
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Care Investigators, Canadian Critical Care Trials Group. N Engl J Med 1999, 340: 409-
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potoperative bacterial infection: a meta-analysis. J Trauma 2003, 54: 908-914.
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8. Webert KE, Blajchman MA. Transfusion-related acute lung injury. Transfus Med Rev
2003, 17: 252-262.
167 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
Diagnóstico
Diagnóstico clínico. Não existe um exame laboratorial isolado que possa estabelecer ou
afastar o diagnóstico de CID. Os achados clássicos são:
Tempos de coagulação prolongados (TAP, TTPA)
Níveis elevados de produtos da degradação da fibrina – PDF (ex: D-dímero)
Plaquetopenia
Fibrinogênio baixo.
O esfregaço do sangue pode demonstrar hemácias fragmentadas (esquistócitos).
Manifestações clínicas
As manifestações clínicas da CID são sangramento e trombose, isolados ou em
combinação, com resultante disfunção orgânica.
Tratamento
O tratamento específico e vigoroso da doença subjacente é essencial para o manejo da
CID. Em alguns casos, será necessário tratamento adicional dirigido especificamente
para as anormalidades da coagulação.
HEMOCOMPONENTES
A terapia com hemocomponentes não deve ser instituída isoladamente com base em
resultados laboratoriais, sendo indicada em:
Pacientes com sangramento ativo
Pacientes que necessitam de procedimentos invasivos
Pacientes que estão de alguma outra forma sob risco de complicações
hemorrágicas
A resposta à terapêutica deve ser monitorada tanto clinicamente como repetindo a
contagem de plaquetas e os testes de coagulação após a administração dos
hemocomponentes.
Plaquetas
Limite para transfusão:
Pacientes com sangramento: plaquetas abaixo de 50.000/mm3.
Pacientes submetidos a procedimento cirúrgico:
Cirurgia geral: plaquetas abaixo de 50.000/mm3
Cirurgias cardíacas, oftalmológicas e neurológicas: plaquetas abaixo de
100.000/mm3
Pacientes que não apresentam sangramento ativo: plaquetas abaixo de
20.000/mm3.
Dose: 1 a 2 unidades por 10 kg por dia para manter a contagem entre 50 a
75.000/mm3.
Crioprecipitado
Hipofibrinogenemia grave (<100 mg/dL)
Dose: 1 bolsa de crioprecipitado por cada 10kg de peso
Objetivo: fibrinogênio de 100mg/dL (nível hemostático)
ANTICOAGULANTES
Realizar tromboprofilaxia com heparina não-fracionada, heparina de baixo peso
molecular e/ou métodos mecânicos em todos os pacientes com CID (exceto na
presença de sangramento).
Anticoagulação plena: na presença de tromboembolia arterial ou venosa, púrpura
fulminante grave associada com isquemia de extremidades ou infartos vasculares
cutâneos.
Doses inferiores às convencionais (300 a 500 U/h)
Objetivo: prolongar TTPA 1,5 a 2,5 vezes o controle
A eficácia deste tratamento é controversa
Não recomendada quando há sangramento com risco de vida e na disfunção renal
ou hepática.
ANTIFIBRINOLÍTICOS
A terapia antifibrinolítica (ácido tranexâmico e ácido ε-amino-capróico) pode inibir a
dissolução de trombos pela ativação da fibrinólise, portanto esta terapia é contra-
indicada na CID.
169 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI
REFERÊNCIAS
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2010;125:6-11.
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INTOXICAÇÕES EXÓGENAS
Síndrome Anticolinérgica
Anti-histamínicos, atropina, antipsicóticos, antidepressivos tricíclicos, fenotiazinas,
relaxantes musculares, antiparkinsonianos, vegetais beladonados.
Midríase, visão turva, febre, pele seca, rubor facial, diminuição do peristaltismo
intestinal (íleo), retenção urinária, taquicardia, hipertensão, agitação psicomotora,
psicose, coma, convulsões e mioclonias.
Síndrome Colinérgica
Pesticidas inibidores da colinesterase como carbamatos e organofosforados e nas
superdosagens por fisostigmina e pilocarpina.
Sinais muscarínicos: náuseas, vômitos, cólicas abdominais, diarreia, miose, visão
turva, tosse, dispneia, broncoespasmo, hipersecreção brônquica, cianose, edema
pulmonar, sialorreia, bradicardia, hipotensão e parada cardíaca.
Sinais nicotínicos: fasciculações, câimbras, mioclonias, fraqueza e paralisia muscular
generalizada (incluindo musculatura respiratória), ataxia, hipertensão, taquicardia,
palidez, midríase e hiperglicemia.
Sinais centrais: Inquietação, agitação, labilidade emocional, cefaléia, tremores,
sonolência, confusão, hipotonia, hiporreflexia, coma, convulsões e depressão do centro
respiratório.
Síndrome Sedativo-Hipnótica
Opióides, barbitúricos, benzodiazepínicos.
Miose, constipação, depressão respiratória, bradicardia, hipotensão, hipotermia,
sonolência, coma, confusão mental.
Síndrome Serotoninérgica
Fluoxetina, paroxetina, sertralina, meperidina, trazodone, clomipramina.
Alterações do estado mental: agitação, delírio e coma;
Disfunção autonômica: midríase, diaforese, hipertermia, taquicardia, instabilidade
hemodinâmica;
Alterações neuromucusculares: tremores, rigidez e convulsões.
TRATAMENTO
1. Reanimação cardiopulmonar
LAVAGEM GÁSTRICA
A lavagem gástrica somente deve ser considerada em pacientes que tenham ingerido
quantidades significativas de um agente tóxico que determine importante toxicidade
sistêmica ou risco de vida e quando o procedimento possa ser iniciado até 1 hora após
a ingestão.
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O paciente deve ser mantido em decúbito lateral esquerdo e a infusão deve respeitar a
capacidade gástrica do paciente. Em adultos, administra-se 250 mL por vez.
CARVÃO ATIVADO
A administração de carvão ativado deve ser considerada em pacientes que tenham
ingerido quantidade potencialmente tóxica de substância que seja bem adsorvida pelo
carvão ativado e, preferencialmente, até 1 hora após a exposição.
Dose: 1g/kg de peso (até 100 g), diluir a 10% e administrar por via oral ou através de
sonda nasogástrica.
Contraindicações incluem substâncias com alto risco de aspiração brônquica, como os
derivados de petróleo, agentes corrosivos e pacientes com risco de sangramento ou
perfuração devido a lesões de mucosa ou cirurgia recente.
Não são adsorvidas pelo carvão ativado: ácidos, álcalis, alcoóis e metais, incluindo lítio
e ferro.
Efeitos adversos: vômitos e constipação intestinal. As complicações mais
frequentemente descritas são a aspiração brônquica do carvão ativado e a obstrução
intestinal.
CATÁRTICOS (LAXANTES)
A administração de laxantes não representa nenhum papel específico no tratamento
das intoxicações e somente é recomendada no intuito de diminuir possíveis efeitos
adversos provocados pelo carvão ativado. Quando o carvão ativado é mantido por mais
de 12 horas, recomenda-se a associação de laxantes para evitar constipação intestinal.
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2008. Ciclo 7. Módulo 1. p. 39-87.
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Martins HS (Ed.). Emergências clínicas: abordagem prática. Barueri: Manole, 2006. p.
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