Atualização em hemorragia digestiva alta varicosa

A hemorragia digestiva alta (HDA) é definida como sangramento intraluminal de

qualquer localização situada entre o esôfago superior e o ligamento de Treitz1,2,3. O sangramento
gastrointestinal alto não varicoso resulta da lesão da mucosa esofágica ou gastroduodenal com
ulceração ou erosão de um vaso subjacente; ao passo que o sangramento gastrointestinal
varicoso tem origem na ruptura das varizes esofagogástricas (VEG)2. A HDA é uma condição
relativamente comum com alta morbidade e representando altos custos médicos2,4. As ulceras
gastroduodenais são as causas mais frequentes de HDA, sendo responsáveis por metade de
todos os casos, seguido pela ruptura de varizes esofagogástricas em pacientes portadores de
hepatopatia crônica e hipertensão portal1,2,3,5,6.

Na avaliação inicial do paciente com HDA varicosa deve ser realizada uma anamnese
direcionada a forma de apresentação da hemorragia e aos antecedentes patológicos do
paciente. As características da hemorragia podem orientar sobre a magnitude da perda
hemática. Assim, uma hematêmese com sague vivo associada a manifestações de hipovolemia
sugere uma perda de sangue de pelo menos 1000-1500 ml, enquanto que o vômito em “borra
de café” geralmente indica que a hemorragia cessou ou que seu debito é muito baixo. Deve-se
investigar sobre possíveis hábitos tóxicos (álcool), ingesta de fármacos gastrolesivos,
antiagregantes ou anticoagulantes orais, história previa de dispepsia, ulceras gastroduodenais
ou hepatopatia crônica. O exame físico permitirá detectar palidez cutânea e mucosas, massas
abdominais, visceromegalias, ascite, assim como sinais de hepatopatia crônica ou lesões
cutâneas associadas a lesões gastrointestinais potencialmente hemorrágicas. O tato retal pode
confirmar a presença de melena. Durante essa fase é fundamental realizar uma avaliação do
estado hemodinâmico do paciente, mediante a determinação da pressão arterial, frequência
cardíaca, sinais de má perfusão periférica e diurese1,3. Isso permitirá estimar a quantidade da
perda sanguínea de acordo o seguinte esquema:

Hipovolemia leve PAS > 100 mmHg

FC < 100 bpm
Discreta vasoconstrição periférica
Perda estimada de 10% da volemia
Hipovolemia moderada PAS > 100 mmHg
FC > 100 bpm
Perda estimada de 10-20% da volemia
Hipovolemia grave PAS < 100 mmHg
FC > 100 bpm
Sinais de hipoperfusão periférica
Anúria
PAS: pressão arterial sistólica; FC: frequência cardíaca

Segundo o relatório do 1º consenso da Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH) sobre

o manejo da HDA varicosa, é recomendado o rastreamento de varizes esofágicas em pacientes
portadores de hipertensão portal5. A prevalência de varizes em pacientes cirróticos varia de
acordo com a função hepática. Pacientes compensados (Child A) apresentam varizes em
aproximadamente 30% dos casos, enquanto os descompensados (Child B e C) em até 60%. Existe
ainda a chance de progressão das varizes; desta forma, pacientes com fino calibre podem
apresentar varizes de médio ou grosso calibre com a evolução da doença5,7. Existem várias
propostas com o intuito de diagnosticar ou predizer a presença de varizes. Com esse objetivo,
parâmetros laboratoriais, ultrassonográficos, o fibroscan, a determinação do gradiente de
pressão de veia hepática e mais recentemente a cápsula endoscópica têm sido propostos. No
entanto, até o presente, o método endoscópico convencional é o que tem sido considerado o
padrão ouro para rastreamento5–7.

O sangramento agudo por ruptura de VEG é uma emergência médica com alta
morbimortalidade, por isso, seu manejo deve ser realizado em unidade de terapia intensiva
(UTI)5–7. A mortalidade do primeiro episódio depende diretamente da função hepática e das
condições clinicas do paciente7–9. O fluxograma abaixo orienta quanto aos pontos fundamentais
na conduta da hemorragia digestiva: a reposição volêmica, o controle do sangramento com a
terapêutica farmacológica e endoscópica e o controle de infecções6.

FIGURA 1 – Fluxograma para o tratamento da HDA varicosa aguda

A reposição volêmica deve ser realizada com cuidado para evitar a elevação da pressão
portal e o risco de ressangramento pelas varizes. Atualmente, aceita-se a reposição de
cristaloides e hemoderivados visando manter a estabilidade hemodinâmica com pressão arterial
sistólica entre 90 e 100 mmHg, frequência cardíaca <100 bpm e hemoglobina entre 7-9 g/dl
(hematócrito entre 21-27%)5,7,10.

Pacientes com suspeita de HDA varicosa devem receber tratamento farmacológico com
drogas vasoativas antes mesmo da realização do exame endoscópico, pois são eficazes no
controle da hemorragia varicosa e na prevenção do ressangramento. Entre as drogas indicadas,
a única associada com a diminuição da mortalidade foi a terlipressina e, por isso, é considera de
escolha no tratamento da HDA varicosa5–7,11.

A profilaxia antibiótica deve ser administrada logo na admissão hospitalar nos pacientes
cirróticos que apresentam episódio de sangramento digestivo. Infecção bacteriana é
documentada em 25-50% dos pacientes na admissão ou durante internação por hemorragia
digestiva varicosa, sendo os focos mais comuns: peritonite bacteriana espontânea, infecção do
trato urinário e pneumonia. Com a profilaxia, o risco de infecção bacteriana diminui em 64%, a
taxa de ressangramento em 47% e a mortalidade relacionada ao episódio de sangramento em
21%. Como primeira escolha se recomenda o uso de quinolonas orais, em especial o
norfloxacino 400 mg 2x/dia por 7 dias. Quando a via oral não é possível, quinolonas endovenosas
(como a ciprofloxacina) podem ser administradas. Em pacientes de alto risco (ascite,
encefalopatia, icterícia e desnutrição), existem evidências de que o ceftriaxone EV (1 g/dia) pode
ser mais efetiva no controle de infecções5,7,12.

O tratamento endoscópico é fundamental no manejo do sangramento por ruptura de

VEG e deve ser realizado o mais cedo possível, a seguir da estabilização hemodinâmica, dentro
das primeiras 12h após a admissão hospitalar. A modalidade de escolha é a ligadura elástica de
varizes esofágicas (LEVE), com efetividade no controle do sangramento em 86-92% dos casos.
Quando comparada à escleroterapia, apresenta menor risco de ressangramento, menor
frequência de efeitos adversos, menor número de sessões necessárias para obliteração de
varizes e melhor sobrevida5–7,13,14.

Nos casos de falha terapêutica do tratamento inicial, pode-se usar dose máxima das
drogas vasoconstritoras, uma segunda tentativa de tratamento endoscópico ou nos casos de
sangramento maciço, insuflação de balão esofágico, sendo o mais comum o de Sengstaken-
Blakemore. Sua efetividade no controle do sangramento é de 80-90%; no entanto, a recidiva é
alta (>50%)5,7. Esse dispositivo é de uso temporário e pode ser mantido insuflado por até 24h
pelo risco de lesão isquêmica esofágica, sendo dessa forma, método ponte para o tratamento
definitivo. Outro recurso utilizados nesses casos, é a colocação de um shunt portossistêmico
não seletivo intra-hepático por radiologia intervencionista (TIPS – Transjugular Intrahepatic
Portosystemic Shunt) para diminuir a pressão no sistema portal e, consequentemente, no
território das VEG6. Sua principal vantagem é a menor morbimortalidade quando comparado
aos shunts cirúrgicos5,7.

Atualmente, o tratamento cirúrgico fica reservado para os casos refratários às medidas

clinicas, endoscópicas e endovasculares. A escolha do procedimento vai depender da condição
clínica do paciente, dos recursos locais e da experiência do cirurgião, tendo-se sempre a
premissa de efetuar o controle do sangramento com o menor procedimento possível,
principalmente em pacientes hemodinamicamente instáveis. Em pacientes cirróticos, os
procedimentos mais utilizados em casos emergenciais são as derivações não seletivas, devido à
sua relativa facilidade técnica e diminuição aguda que proporcionam na pressão portal. Outra
opção terapêutica são os procedimentos de desconexão ázigo-portal, que podem ser
empregados em casos selecionados7. Essa operação é mais aceita e realizada para a profilaxia
da recidiva hemorrágica por ruptura de varizes esofágicas ou gástricas em pacientes portadores
de esquistossomose hepato-esplênica15. A desvascularização esofagogástrica associada à
esplenectomia (DAPE), também é opção para controle do sangramento agudo, no entanto, parte
significativa dos pacientes, principalmente aqueles instáveis hemodinamicamente, podem não
tolerar o procedimento7,16.

Pacientes que apresentaram o primeiro episódio de hemorragia varicosa têm chance de

ressangramento em torno de 60-70% em um ano e elevada mortalidade (33%). Por esta razão,
é essencial que todos com sangramento agudo tratados com terapia farmacológica e
endoscópica sejam submetidos à profilaxia secundária7. Com relação aos pacientes submetidos
ao TIPS ou shunt cirúrgico de urgência, não existem evidências da necessidade de medidas
preventivas imediatas após o procedimento. As medidas utilizadas na profilaxia secundária são
os betabloqueadores não seletivos (BBNS), os nitratos e a terapia endoscópica5,7,17. A associação
da terapia farmacológica (com BBNS) e LEVE é a estratégia mais racional e com melhores
resultados na profilaxia secundária6. O início precoce dos betabloqueadores pode promover
proteção até o início da terapia endoscópica5,7,18. Com relação às possibilidades cirúrgicas, o
transplante é a opção ideal, já que trata não só a hipertensão portal, mas também sua causa
base. No entanto, boa parte dos pacientes não terá acesso imediato a essa alternativa7.

Apesar de não diminuir o risco de ressangramento, as estatinas têm mostrado um papel

importante da diminuição da mortalidade em pacientes que sobreviveram a um episódio de
sangramento varicoso. Em modelos experimentais de cirrose, estatinas (sinvastatina e
atorvastatina) diminuíram a resistência vascular hepática, melhoraram a disfunção endotelial e
diminuíram a fibrose6,19,20.

O tratamento da hipertensão portal e suas complicações evoluiu consideravelmente nos

últimos anos, e temos tratamentos comprovadamente eficazes que aumentaram a
sobrevivência dos pacientes em cada situação clínica. Isto foi possível principalmente por seguir
uma abordagem fisiopatológica destinada a corrigir as principais alterações que levam ao
aumento da pressão portal. Existe um esforço contínuo e sistemático para transformar cada
avanço no conhecimento em um novo alvo terapêutico, afim de melhorar ainda mais as
condutas em cada caso e de proporcionar uma melhor qualidade de vida aos pacientes.

Referências bibliografias

1. Rozman, C. Farreras C. Medicina Interna.; 2014. doi:10.1016/B978-84-8086-896-

9/00339-3.
2. Herlon Saraiva Martins...[et al.]. Emergências Clínicas: Abordagem Prática. 8. ed. rev.
Barueri, SP: Manole; 2013.
3. Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison’s Principles of
Internal Medicine.; 2015. doi:0.1036/007149619X.
4. Longstreth GF. Epidemiology of hospitalization for acute upper gastrointestinal
hemorrhage: a population-based study. Am J Gastroenterol. 1995;90(2):206-210.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7847286. Accessed July 23, 2017.
5. Gaedow AC. Hemorragia Digestiva Alta Varicosa: Relatório do 1o Consenso da
Sociedade Brasileira de Hepatologia. 2011;30(2):10-30.
6. Brunner F, Berzigotti A, Bosch J. Prevention and treatment of variceal haemorrhage in
2017. Liver Int. 2017;37:104-115. doi:10.1111/liv.13277.
7. Coelho FF, Perini MV, Kruger JAP, et al. Tratamento Da Hemorragia Digestiva Alta Por
Varizes Esofágicas: Conceitos Atuais. ABCD Arq Bras Cir Dig. 2014;27(2):138-144.
8. Makdissi FF, Herman P, Pugliese V, et al. Long-Term Results of Esophagogastric
Devascularization and Splenectomy Associated with Endoscopic Treatment in
Schistosomal Portal Hypertension. World J Surg. 2010;34(11):2682-2688.
doi:10.1007/s00268-010-0717-8.
9. Ferraz ÁAB, Lopes EP de A, Bacelar TS, Silveira MJ de C, Silva LMM, Ferraz EM.
Tratamento cirúrgico da hipertensão portal esquistossomótica no hc/ufpe: análise de
131 casos. Rev Col Bras Cir. 2000;27(5):332-337. doi:10.1590/S0100-
69912000000500009.
10. Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND, Carey WD. Prevention and Management of
Gastroesophageal Varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis. Am J Gastroenterol.
2007;102(9):2086-2102. doi:10.1111/j.1572-0241.2007.01481.x.
11. Ioannou GN, Doust J, Rockey DC. Terlipressin for acute esophageal variceal
hemorrhage. In: Ioannou GN, ed. Cochrane Database of Systematic Reviews. Chichester,
UK: John Wiley & Sons, Ltd; 2003. doi:10.1002/14651858.CD002147.
12. Chavez-Tapia NC, Barrientos-Gutierrez T, Tellez-Avila FI, Soares-Weiser K, Uribe M.
Antibiotic prophylaxis for cirrhotic patients with upper gastrointestinal bleeding. In:
Chavez-Tapia NC, ed. Cochrane Database of Systematic Reviews. Chichester, UK: John
Wiley & Sons, Ltd; 2010. doi:10.1002/14651858.CD002907.pub2.
13. Laine L, Cook D. Endoscopic Ligation Compared with Sclerotherapy for Treatment of
Esophageal Variceal Bleeding. Ann Intern Med. 1995;123(4):280. doi:10.7326/0003-
4819-123-4-199508150-00007.
14. Dai C, Liu W-X, Jiang M, Sun M-J. Endoscopic variceal ligation compared with
endoscopic injection sclerotherapy for treatment of esophageal variceal hemorrhage: A
meta-analysis. World J Gastroenterol. 2015;21(8):2534. doi:10.3748/wjg.v21.i8.2534.
15. Prof O, Herman P, Paulo S. Resultados a longo prazo da desconexão ázigo-portal e
esplenectomia em portadores de esquistossomose hepato-esplênica : avaliação clínica ,
laboratorial , endoscópica e ultra-sonográfica com tempo de seguimento mínimo de 5
anos . September 2009. doi:10.11606/T.5.2009.tde-08122009-171703.
16. Sugiura M, Futagawa S. A new technique for treating esophageal varices. J Thorac
Cardiovasc Surg. 1973;66(5):677-685. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4355662.
Accessed July 24, 2017.
17. de Franchis R, Baveno V Faculty. Revising consensus in portal hypertension: Report of
the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal
hypertension. J Hepatol. 2010;53(4):762-768. doi:10.1016/j.jhep.2010.06.004.
18. de la Peña J, Brullet E, Sanchez-Hernández E, et al. Variceal ligation plus nadolol
compared with ligation for prophylaxis of variceal rebleeding: A multicenter trial.
Hepatology. 2005;41(3):572-578. doi:10.1002/hep.20584.
19. Abraldes JG, Villanueva C, Aracil C, et al. Addition of Simvastatin to Standard Therapy
for the Prevention of Variceal Rebleeding Does Not Reduce Rebleeding but Increases
Survival in Patients With Cirrhosis. Gastroenterology. 2016;150(5):1160-1170.e3.
doi:10.1053/j.gastro.2016.01.004.
20. Abraldes JG, Albillos A, Bañares R, et al. Simvastatin Lowers Portal Pressure in Patients
With Cirrhosis and Portal Hypertension: A Randomized Controlled Trial.
Gastroenterology. 2009;136(5):1651-1658. doi:10.1053/j.gastro.2009.01.043.