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Ficha patronímica:
Nombre.
Edad: a partir de la edad media se hace más frecuentes las que enfermedades cardiovasculares.
Sexo: hay enfermedades que predominan en un sexo.
Raza.
Religión.
Procedencia: en el medido rural y subrural existe Chagas.
Ocupación: por estrés ocupacional favorecedor de enfermedad coronaria.
Estado civil.
Carnet de asistencia.
Enfermedad actual:
Antecedentes personales:
o Sobre el alcoholismo: qué bebida toma, cantidad diaria, cuántos días a la semana,
desde cuándo consume.
o Edad mayor a 50 años y sexo masculino (el sexo femenino iguala el riesgo luego
de la menopausia) [factores de riesgo no modificables].
o Tabaquismo: desde cuándo y cantidad. Tos y expectoración habitual (BC). Disnea
(EPOC).
o Diabetes: tiempo y circunstancias del diagnóstico. Si está tratado, cómo y si se
controla. Cifras de glicemia habituales. Episodios de descompensación, tipo,
número de descompensaciones y si requirió internación. Repercusiones
macroangiopáticas (arteriosclerosis en sus distintos territorios),
microantgiopáticas (polineuropatía, neuropatía y retinopatía) y disautonomía
(diarreas nocturnas, vejiga neurógena, hipotensión ortostática, impotencia,
taquicardias). Pie diabético.
o Alimentación (qué come, cuántas veces al día, cómo prepara la comida; régimen
hipergraso; dislipemia; polifagia, polidipsia, poliuria).
o Sedentarismo.
o Obesidad y sobrepeso.
o Estrés – depresión.
o Hiperuricemia.
o Edemas de MMII.
o Hepatalgia.
o Enfermedades pulmonares: asma, bronquitis, ya que para eso está contraindicado
los β-bloqueantes. Tos y expectoración habitual. Disnea.
o Enfermedad periodontal: sangrados con el cepillado, pérdida de piezas dentarias,
halitosis.
o Disfunción tiroidea (hiper o hipotiroidismo).
Antecedentes familiares: indagar sobre enfermedades vasculares (a todo nivel y a qué edad
sucedieron), antecedentes de muerte súbita (precisar edad, ya que en menores de 50 es importante en
enfermedades cardíacas), hipertensión arterial, diabetes, dislipemias, y otras enfermedades
cardiovasculares.
Antecedentes ambientales: medio social, tipo de vivienda, ubicación, existencia de Chagas, lugar de
trabajo, si tiene centro asistencial cerca de su casa y complejidad del mismo, etc.
Disnea Retrógrada
Cianosis
Síncope
Taquicardia Anterógrada
(por hipoperfusión periférica)
Fatiga
Nicturia
Dolor precordial
DOLOR TORÁCICO –
Usar A.T.I.L.I.E.F:
Aparición: cuándo apareció; si fue durante el reposo o con el esfuerzo (y en qué tipo de esfuerzo); si fue
de forma brusca, insidiosa o lenta. Estar en cama no es sinónimo de reposo; no debe subestimarse el
esfuerzo de la digestión, para lo cual se debe hacer énfasis en si comió, qué ingirió, cuánto y a qué hora.
El esfuerzo de la digestión es tanto mayor, cuánto más voluminoso y complejo sea el tipo de alimento.
Otra cosa importante es el estado emocional, ya que un estrés emocional puede ser desencadenante de
dolor.
Emoción y digestión deben considerarse, no sólo para afirmar que un dolor comenzó realmente en
reposo, sino también para evaluar el grado de esfuerzo que eventualmente lo determinó.
Igual trecho de caminata implica diferente carga de esfuerzo, si es simultánea con la digestión y según
otros factores coadyuvantes como temperatura, viento, inclinación del terreno y estado emocional.
Tipo: opresivo, constrictivo, punzante, transfixiante, en plancha, molestia o ardor, sensación de garra en
el cuello.
Intensidad: leve, moderado o intenso. Luego se le pregunta de nuevo la intensidad usando una escala
numérica del 0 al 10, explicando que 0 es ausencia de dolor y 10 el dolor más intenso que pueda sufrir.
Evolución: ritmo de aparición, progresividad (si cambió o no, o si fue siempre de igual intensidad),
duración, cómo calma (mejoría espontánea, con determinadas posiciones, con reposo, con medicación
IV o con medicación sublingual), o si en su defecto se agravó, y por último si se ha repetido el dolor.
Recordar que el dolor cardiovascular nunca es fugaz.
El dolor torácico puede originarse en órganos abdominales altos, en las paredes de la caja torácica o en
su contenido, tanto a nivel de las estructuras del mediastino como a nivel pleuropulmonar.
El dolor torácico originado a nivel cardiovascular es un dolor muy limitado en su origen, ya que puede
deberse a una isquemia de miocardio, a una irritación e inflamación del pericardio parietal, o puede ser un
dolor de origen aórtico. Los dolores cardíacos propiamente dichos son el angor y el dolor pericárdico por
inflamación de dicha serosa.
Si el dolor torácico es de escasos segundos de duración, rara vez es isquémico. Si persiste más de 30
minutos puede corresponder a un IAM o dolor de origen no isquémico. Si dura horas o días en forma
permanente disminuyen las posibilidades de que corresponda a isquemia.
La anamnesis como método diagnóstico tiene sus limitaciones, por lo que se debe recurrir a la
paraclínica o a la internación y observación de la evolución del paciente para determinar su origen y
comportamiento.
Angor de esfuerzo
Origen Cardiovascular isquémico Angor estable Angor de reposo
Angor inestable
Dolor pericárdico
Cardiovascular no isquémico Disección aorta
Embolia pulmonar
Gastrointestinal
No cardiovascular Osteomuscular
Causas emocionales
El dolor por isquemia cardíaca o angor se topografía a nivel retroesternal, (pudiendo topografiarse
también desde la comisura bucal hasta la cercanía del ombligo, pero casi siempre concomitantemente con
dolor retroesternal). Es de tipo constrictivo u opresivo, con irradiación hacia la base del cuello, mandíbula,
uno o ambos hombros, borde cubital del antebrazo izquierdo o hacia el dorso. El paciente está
generalmente ansioso, inquieto y relata el dolor con la maniobra de Levine, es decir con el puño apretado
o la palma de la mano a nivel del pecho (lo que traduce angor y por lo tanto enfermedad coronaria). El
dolor coronario, así como también el dolor pleural son dolores viscerales; si la persona relata el dolor
torácico tocándose en “un” punto preciso, hasta demostración de lo contrario ese dolor no es de origen
cardiovascular, porque los dolores viscerales no son tan precisos a su descripción, por eso la maniobra de
Levin.
No solamente hay que preguntar por la presencia de dolor, ya que muchas veces el dolor es un síntoma
muy variable y no se percibe como algo específico, sino que se debe preguntar también acerca de sus
equivalentes, como disconfort torácico, expansión, pinchazos, opresión, peso, molestias digestivas etc.
A la auscultación, los soplos eyectivos aórticos pueden señalar isquemia vinculada a estenosis aórtica.
Cambios en la PA, la hemodinamia y alteraciones del ritmo cardíaco pueden indicar severidad y
emergencia.
Alteraciones en la
Isquemia al ECG Inversión onda T
repolarización
Infradesnivel segmento S-T
Recordad que la cardiopatía isquémica puede presentarse con los denominados equivalentes isquémicos:
disnea, palpitaciones de esfuerzo o reposo.
ANGOR ESTABLE –
Angor de esfuerzo
El angor con dichas características aparece al esfuerzo físico, y su intensidad aumenta a medida que
aumenta el esfuerzo, y calma en menos de 5 minutos cuando se interrumpe el ejercicio, disminuye de
intensidad o con el uso de nitritos sublinguales. Es un concepto exclusivamente clínico.
Si cumple con todas estas características se lo llama angor típico, y es sospecha de enfermedad coronaria
aterosclerótica, en la que asienta una lesión o placa estable con obstrucción fija. La isquemia se produce
por el aumento de la demanda de oxígeno por mayor trabajo cardíaco, al aumentar la frecuencia cardíaca.
Esta demanda aumentada no puede ser compensada por los vasos parcialmente obstruidos que impiden el
incremento del flujo necesario. Dicho de otra manera, cuando un ateroma disminuye significativamente la
luz coronaria, se pierde en forma progresiva la reserva funcional coronaria que existe normalmente y que
es la que adecua el flujo sanguíneo aún en situación de intenso esfuerzo físico. Allí aparecen los episodios
de dolor de esfuerzo, cada vez que el flujo coronario no se adecua a la demanda.
Si cumple con dos de estos elementos se denomina angor atípico, y si cumple sólo con una
característica se le denomina dolor torácico.
Importante interrogar acerca de la presencia de factores de riesgo de aterosclerosis, o sea de CI, sobre
todo hipertensión arterial, hábito de fumar, dislipemia y diabetes.
En el examen médico extra cardíaco hay que buscar evidencias de aterosclerosis generalizada, así como
factores extracardíacos que puedan estar contribuyendo a la aparición o empeoramiento de la isquemia
(anemia, tirotoxicosis, hipoxia, entre otras).
El angor estable tiene cierta estabilidad clínica, es decir que tiene un patrón clínico predecible en cuanto
a tipo de desencadenante, frecuencia, intensidad y severidad de la crisis.
El umbral para la aparición de la isquemia es siempre el mismo; cuando se eleva el consumo de oxígeno
por determinadas causas como frecuencia cardíaca o PA sistólica, siempre se produce el angor en un
mismo valor, objetivable en la ergometría.
En ocasiones el umbral para la aparición del dolor puede ser variable (angor de esfuerzo estable con
umbral variable), lo que debe tenerse en cuenta para no confundirlo con angor inestable. Ejemplos son:
dolor que puede producirse al acostarse, o después de fumar, exponerse al frío, emociones, etc.
Puede aparecer angor al iniciar el esfuerzo en la mañana, pero luego durante el día no producirse, aún
con esfuerzos mayores, lo que se conoce como angina del segundo aliento y es provocada por la falta de
adaptación del árbol coronario a la vasodilatación necesaria en el primer esfuerzo.
Grado I: la actividad física habitual no causa dolor, sino que el mismo aparece con esfuerzos
rápidos, extenuantes o prolongados.
Grado II: limitación leve de la actividad física cotidiana; el dolor se produce durante las actividades
habituales (aparece al caminar a paso normal dos o más cuadras o al subir más de un piso).
Grado III: existe limitación importante de la capacidad funcional; el dolor aparece con menor
esfuerzo que el que se realiza normalmente (se presenta al subir un piso o caminar a paso normal una
cuadra).
Grado IV: incapacidad de realizar cualquier actividad física sin aparición de angina. Aparece en
reposo pero es de breve duración.
Se puede catalogar también como angor de esfuerzo cuando el dolor durante el sueño, en el momento
que se produce el sueño REM (cuando existe aumento de la frecuencia cardíaca y elevación de la PA), lo
que no corresponde a una inestabilidad de la placa aterosclerótica, sino a una demanda aumentada de
oxígeno por el miocardio, a la cual puede agregarse vasoespamo.
Además, si el paciente tiene un deterioro de la función sistólica con falla cardíaca manifiesta, el angor
puede ocurrir más tarde en la noche debido al mayor trabajo cardíaco provocado por el aumento del
retorno venoso secundario a la reabsorción de edemas.
Todo angor que se prolongue más allá de 15 a 20 minutos, si es isquémico es una insuficiencia coronaria
aguda y puede corresponder a un IAM, o a una angina inestable.
ANGOR INESTABLE –
Se trata de un síndrome de gravedad intermedia entre el IAM y el angor estable crónico. Representa el
centro del espectro de las manifestaciones clínicas de la CI.
Se define cuando el número, intensidad y duración de la crisis de un paciente con antecedentes de angor
cambia, o cuando un paciente sin angor previo debuta con crisis de dolor a pequeños esfuerzos o de
duración prolongada. También se puede definir si el angor se instala a cada vez menores esfuerzos y
rápidamente evolutivo, o no calma con reposo o nitritos.
El dolor puede aparecer en el reposo o en el esfuerzo, en cualquier momento del día, en cualquier
posición corporal, dura más que el angor estable y se acompaña de síndrome neurovegetativo y calmando
parcialmente con los nitritos.
En el angor inestable generalmente ocurre un accidente de placa (ruptura, fisura), con fenómenos
dinámicos (vasoespasmo) y agregación plaquetaria, sin llegar a producir una oclusión total (trombo no
oclusivo). Es decir, sobre la situación de estenosis fija (sobre la obstrucción fija al flujo coronario) se
agregan fenómenos dinámicos que explican la variación de los síntomas
el angor inestable secundario es aquel que se pone de manifiesto ante situaciones que comprometen
el transporte de oxígeno y/o que aumenten las necesidades miocárdicas del mismo, como son la
hipotensión arterial, las taquiarritmias, la hipoxemia, anemia, fiebre y tirotoxicosis entre otras. Estas
entidades patológicas en general se manifiestan como angor inestable en presencia de lesiones
coronarias obstructivas, lo que obliga a su tratamiento junto con el de la isquemia miocárdica, y de
ser posible su corrección antes de catalogar a la angina como inestable.
En el grupo del AI primario es que se encuentra como base del mismo el accidente de la placa
ateromatosa, lo que implica una gravedad potencialmente mayor.
Angor de reposo: aparece en cualquier momento del día y no solo en la noche, al igual que en
cualquier posición corporal. Es generalmente prolongado, se acompaña de síndrome neurovegetativo
y dura veinte o más minutos, con escasa respuesta a los nitratos sublinguales. Sin tratamiento
evoluciona al IAM.
El dolor en reposo es expresión de la pérdida brusca de la reserva basal coronaria, que corresponde
al flujo mínimo para nutrir al miocardio. Puede ocurrir por lesiones críticas, vasoespasmo, trombosis
transitorias que no llevan al infarto.
Angina de reciente comienzo: (menos de dos meses), que desde el inicio se presenta frente a
esfuerzos mínimos (clase funcional 3 - 4).
Angor progresivo: el que se desencadena ante esfuerzos cada vez menores, cuya intensidad y/o
duración ha aumentado en forma considerable y que a la vez se hace más difícilmente controlable
con la medicación habitual en los últimos dos meses. Evoluciona al IAM.
Angor postinfarto: se presenta entre las 24 horas y los 30 días que siguen a un IAM, interesa
conocer si el área en sufrimiento corresponde al territorio infartado o peri infarto o si se trata de una
nueva zona de isquemia.
Paraclínica:
Electrocardiograma: debe ser realizado en forma seriada y de ser posible en el momento del dolor.
Su primer objetivo es descartar el IAM.
Enzimograma cardíaco: debe solicitarse precozmente y de ser posible en relación con el episodio
anginoso. El primer objetivo es descartar el IAM.
Rx Tx: se deben pesquisar los elementos de falla ventricular que son más precoces que por la
clínica: signos radiográficos de hipertensión veno capilar.
Ecocardiograma transtorácico: de utilidad en el diagnóstico de la cardiopatía isquémica. Los
signos ecocardiográficos de alto riesgo son; una disquinesia sectorial extensa intradolor, la presencia
de disfunción de los músculos papilares así como una disminución de la fracción de eyección
calculada.
Ergometría graduada: realizar luego de 72 horas de estabilizados los síntomas.
Cineangiocoronariografía: realizar a todos los pacientes de alto riesgo, así como a los portadores
de una cardiopatía isquémica conocida (antecedentes de IAM y/o revascularización miocárdica).
Se define como un dolor tipo angor de mayor intensidad, duración de más de 30 minutos, no calmando
con los nitritos sublinguales y acompañado frecuentemente de diaforesis, palidez, mareos, astenia,
náuseas, vómitos y/o disnea, así como sensación inminente de muerte. La disnea puede corresponder a
falla cardíaca, o a hiperventilación y ansiedad generada por un dolor intenso.
El diagnóstico puede ser de mayor sospecha clínica si el dolor se ve acompañado de signos de falla
cardíaca o hipoperfusión periférica pronunciada, así como arritmias o cuarto ruido.
Clínicamente el IAM ocurre en reposo y menos veces luego de un esfuerzo intenso y/o prolongado.
La intensidad del dolor no está relacionada con la gravedad.
Un número de pacientes con IAM no tiene estas características, especialmente los ancianos o los
diabéticos, que pueden tener síntomas vagos o cursar el infarto sin dolor.
En el examen físico se destacan las fascies de dolor y angustia, el desasosiego y la palidez. Puede existir
polipnea o disnea de leve a intensa. Se tiene que evaluar la perfusión de las extremidades, que pueden ser
normales o presentar frialdad, palidez, cianosis subungueal o pobre relleno capilar. A nivel central puede o
no existir cardiomegalia, taquicardia o bradicardia y extrasístole. El primer ruido es hipotético y puede
haber galope o un soplo por insuficiencia mitral.
También pueden existir estertores crepitante a nivel pulmonar o tener un examen normal.
El IAM es la consecuencia anátomo-clínica de la necrosis por isquemia irreversible de una zona del
miocardio. La causa es la complicación aguda de una placa de ateroma (trombosis, hemorragia), lo que va
a producir esa necrosis progresiva de una zona del miocardio irrigada por la arteria coronaria ocluida.
Todo dolor anginoso que dure más de 30 minutos debe considerarse como IAM hasta demostración de lo
contrario.
DOLOR PERICÁRDICO –
El dolor por irritación del pericardio es generalmente de lenta instalación, progresivo, de tipo opresivo, y
de topografía retroesternal con irradiación a la cara anterior del hemitórax izquierdo junto al mamelón.
También puede irradiar a abdomen, cara anterior de tórax, dorso o región supraclavicular.
Aumenta con la inspiración profunda, con la tos, estornudos e hipo. Se modifica con la posición
corporal, aumentando en decúbito y aliviando con la incorporación hacia delante (posición mahometana).
EMBOLIA PULMONAR –
Cuando el émbolo es grande puede dar dolor torácico agudo de tipo puntada, que se puede acompañar de
disnea, tos con expectoración hemática y en raros casos sincope.
Tiene más bien caracteres de dolor de tipo pleural.
DE ORIGEN PLEUROPULMONAR –
Dolor tipo puntada de lado (el más común). Cambia con la respiración y se acompaña de tos,
expectoración, fiebre, disnea sibilante, hemoptisis y edema de MMII unilateral.
En general debido a derrames, pleuritis, pleurodinia o neumotórax.
DE ORIGEN GASTROINTESTINAL –
Puede deberse a reflujo gastroesofágico (pirosis o ardor por reflujo) o a estrés, que generan espasmos.
Además puede ser debido a úlceras, gastritis o a rupturas provocadas por maniobras o por cuerpos
extraños.
El dolor de tipo urente y severo se exacerba luego de comer y acostarse, y calma con agua o leche.
Además puede calmar con nitratos, lo que dificulta el origen del dolor. El paciente se levanta a la noche a
comer debido al dolor.
Se topografía a nivel retroesternal con irradiación a MMII izquierdo o espalda.
A la palpación duele el epigastrio.
DE ORIGEN ABDOMINAL –
DE ORIGEN OSTEOMUSCULAR –
Las articulaciones condrocostales dolorosas pueden despertar dolor torácico, siendo la palpación útil si
el dolor es reproducible y similar al que tiene el paciente.
Otra causa de dolor, originado a nivel de la piel, puede ser el herpes zoster, que en etapas iniciales no
tiene compromiso cutáneo claro.
CAUSAS EMOCIONALES –
Por lo general debidos a estados depresivos y se manifiestan por dolores con localizaciones atípicas,
fibromialgias y ahogos (los que bien interrogados no son disnea, “el aire que entra no es suficiente”, y en
consecuencia asocian suspiros y aerofagia). También se asocian con otros signos de ansiedad, como
taquicardia o hiperventilación.
Cuando el dolor es de causa emocional la duración es de más de 30 minutos o tan breve que es de
escasos segundos y no está relacionado con el ejercicio o los movimientos.
DISNEA –
Es la sensación consciente del trabajo respiratorio, normalmente inadvertido, o sensación de falta de aire
o ahogo. El paciente refiere: “respiración acortada o corta”, “dificultad para respirar”, “que no puede
meter aire en el pecho en forma suficiente”, “respiración laboriosa”, “respiración muy pesada o
desagradable” o “ahogos”.
Para diferenciarla de la disnea de origen respiratorio, frente a un paciente con disnea que se sospecha de
origen cardíaco se deben seguir los siguientes pasos:
Se debe interrogar al paciente sobre cuándo comenzó la falta de aire, en qué circunstancias (pauta de la
disnea, si se inicia en forma brusca o progresiva, en el reposo o en el esfuerzo), la intensidad, los factores
desencadenantes (factores que la precipitan, intensifican y liberan), su progresión en el tiempo, y los
síntomas acompañantes.
Tipos de disnea:
Disnea funcional o psicógena: se acompaña de claustrofobia, crisis de pánico, dolor torácico parietal,
acompañado de polipnea, que se alivia con el ejercicio o con un par de respiraciones profundas. Al
examen físico no se comprueban causas que expliquen la disnea.
Clases funcionales:
Ortopnea o disnea de decúbito: dificultad respiratoria que aparece o empeora con el decúbito y alivia
al sentarse o pararse.
Se debe preguntar al paciente con cuántas almohadas duerme.
En los pacientes con insuficiencia cardíaca la disnea es expresión de hipertensión capilar pulmonar
cuando ocurre durante el reposo en decúbito y se recupera rápidamente al incorporarse. La
fisiopatología radica en que en el decúbito aumenta el retorno venoso al corazón, lo cual aumenta la
congestión pasiva del pulmón. Al elevarse el tronco ésta disminuye, y la disnea alivia. Por otro lado en
esta posición mejora la capacidad vital pulmonar.
Expresa una insuficiencia cardíaca más grave que la disnea de esfuerzo aislada. Se puede ver también
en EPOC o en ascitis.
Disnea paroxística nocturna: disnea de aparición brusca, generalmente nocturna, que obliga al
paciente a incorporarse en la cama o a abrir una ventana para recibir la sensación de mayor cantidad de
aire. Luego de un período variable mejora e incluso el paciente puede llegar a adoptar nuevamente el
decúbito y descansar.
Es considerado un síntoma de gran valor en el diagnóstico de ICI, pero también ocurre en EPOC, TEP
y neurosis.
Cuando se acompaña de ortopnea tiene la mayor especificidad y sensibilidad de todos los tipos de
disnea para el diagnóstico de falla cardíaca.
Edema agudo de pulmón: es la situación más extrema e impactante de disnea, y es el máximo grado
de descompensación de insuficiencia cardíaca izquierda. En paciente experimenta en forma brusca y
progresiva dificultad respiratoria, acompañándose de tos y en ocasiones de expectoración espumosa de
color rosado. También suelen experimentar sensación de muerte inminente y gran descarga
adrenérgica, como sudoración y frialdad periférica.
Se origina con la invasión del bronquiolo y del alvéolo de sangre extravasada, en aquellas situaciones
de extrema y/o brusca elevación de las presiones venosas de la circulación pulmonar. Esto se puede
producir en las disfunciones agudas y severas del ventrículo izquierdo, en descompensaciones bruscas
Asma cardíaca: similar a la disnea paroxística nocturna pero con prominentes ruidos respiratorios
secos, debiéndose diferenciar del asma bronquial. También puede ocurrir en el esfuerzo o en el
decúbito. Se acompaña de tos seca.
Es debida a una disminución del calibre bronquial por congestión venocapilar bronquial.
Debe interrogarse sobre las circunstancias de aparición y evolución de la crisis. Mejora con el reposo
si aparece en el esfuerzo, y con el ortostatismo si es en el decúbito.
FATIGA –
Se expresa como cansancio o fatiga muscular (dolor o agotamiento muscular que no permite realizar
esfuerzo).
PALPITACIONES –
Sensación consciente de los latidos cardíacos o modificación en su ritmo, que se pueden percibir a nivel
precordial o en el cuello. Se siente la ausencia de latidos, molestias, o al corazón como acelerado o
desbocado.
La base fisiopatológica radica en la irritabilidad del miocardio específico, que no siempre responde a
enfermedad cardíaca y que implica cambios en la contractilidad o en el volumen de expulsión cardíaca
durante la sístole.
Traducen un trastorno del ritmo, por lo tanto si el dolor se acompaña de palpitaciones, sugiere que se
trata de una cardiopatía isquémica.
La sensación de ausencia o falta de un latido se debe a que luego de una extrasístole se produce una
pausa denominada compensadora.
La percepción de latidos en el cuello puede deberse a la presencia o no de arritmia.
Se debe preguntar al paciente si siente los latidos cardíacos, con sensación de corazón en la boca o
garganta, o sensación de salto del corazón, la regularidad o irregularidad de las palpitaciones, en qué
circunstancias aparición (estrés, ejercicio, ingesta de mate, alcohol, café, etc.), el modo de instalación y
terminación, si esto se acompaña de sudoración, mareos, disnea u otros síntomas, y la presencia de
poliuria posterior al episodio. También es preciso indagar si hubo compromiso hemodinámica en alguna
oportunidad, si ha presentado síncope o muerte súbita reanimada, si se la ha documentado previamente
alguna arritmia, si le ha alterado la calidad de vida y si existieron tratamientos previos y la respuesta a los
mismos.
Se pueden ver en sujetos ansiosos con labilidad neurovegetativa, o con disionías, o algunos tipos de
taquicardias paroxísticas supraventriculares. Otras veces expresan enfermedad del nódulo sinusal,
valvulopatías o cardiopatía isquémica, enfermedades de trastornos del ritmo, o enfermedades generales
como hipertiroidismo.
SÍNCOPE –
Se debe a la caída brusca del gasto cardíaco, que no se adecua a las necesidades de la irrigación cerebral.
La interrupción del flujo sanguíneo se debe en general a la caída brusca de la resistencia periférica y/o a
alteración cardíaca (generalmente bradicardia u obstrucción aórtica).
etapa previa a la pérdida de conciencia: interrogar posición, ya que los pacientes casi siempre están en
posición de pie o sentados, si fue de instalación brusca y sin prodromos o, en cambio, si existieron
síntomas previos como son sensación de debilidad, visión borrosa, embotamiento, estado nauseoso,
etc. Interrogar también si el paciente es cardiópata conocido o si toma drogas hipotensoras,
especialmente diuréticos o vasodilatadores.
Etapa de pérdida de conciencia: pérdida de conocimiento, mareos e incapacidad de mantener el tono
postural, acompañado de palidez, sudoración, cianosis, dolor torácico, palpitaciones, pulso débil y
bradicárdico. Puede existir algún movimiento tónico o sacudidas musculares. Además si ocurrió
durante el esfuerzo o en reposo, si se produjo al girar la cabeza (síncope de seno carotídeo o
insuficiencia vertebrobasilar), o si se produjo durante la micción, tos, defecación o dolor.
Etapa posterior: interrogar la velocidad de recuperación de la conciencia. En el síncope esto es rápido
ya que en general con la adopción del decúbito se restable el flujo cerebral rápidamente, al igual que
sus funciones. Por un lapso variable de horas el paciente puede quedar con debilidad generalizada y
náuseas.
EDEMA DE MMII –
Se puede considerar tanto un síntoma como un signo, ya que es muy frecuente que el paciente consulte
porque tiene “las piernas hinchadas”, o que el edema sea un hallazgo del examen.
Los responsables del edema cardíaco son la hipertensión venosa del gran círculo venoso, así como la
isquemia renal y oliguria, con el consiguiente hiperaldosteronismo secundario y exceso de secreción de
hormona antidiurética. Estos dos últimos mecanismos actúan por retención hidrosalina.
En el paciente cardiópata también puede aparecer como resultado de una complicación (por ejemplo
trombosis venosa profunda), o como efecto secundario al uso de fármacos como antagonistas de los
canales de calcio, o al uso de antiinflamatorios no esteroideos debido a patología osetoarticular.
Es habitual que se vea en el paciente con insuficiencia cardíaca avanzada como signo de
descompensación, pero mayor sensibilidad que el edema en cuanto a la descompensación de la
insuficiencia presenta el aumento rápido del peso corporal (que clínicamente antecede en mucho a la
aparición de edemas). Es por eso que el control de peso en el paciente cardiológico es una medida
fundamental del seguimiento.
En el paciente cardiópata, los edemas importantes implican en general una claudicación del ventrículo
derecho (insuficiencia cardíaca derecha retrógrada). Por esto mismo, se asocia a veces al edema un
síntoma: la hepatalgia, por congestión venosa hepática, que debe ser investigada interrogando sobre dolor
en el hipocondrio derecho. También se acompañan de oliguria y nicturia.
Se debe preguntar al paciente por la tumefacción, su inicio, intensidad, hasta dónde llega, si duele, la
evolución, la imposibilidad de usar el calzado habitual, fenómenos acompañantes (como hepatalgia), y
distensión abdominal. Se debe interrogar sobre elementos que precedan al edema, como disminución del
volumen urinario durante el día (oliguria) e incremento del volumen urinario nocturno (nicturia).
La nicturia se debe a que una vez adoptado el decúbito en la noche, se redistribuye el líquido acumulado
y se reabsorbe aumentando su eliminación. Debe diferenciarse del incremento del número de las
micciones nocturnas, sin incremento del volumen urinario (polaquiuria nocturna).
Además, uno de los elementos más importantes del interrogatorio es determinar la existencia de
antecedentes cardiovasculares como IAM, hipertensión de larga data, o una historia de disnea de esfuerzo
o de reposo y con paroxismos nocturnos. La ausencia de disnea debe orientar a causa pericárdica o no
cardiogénica. Asimismo, exámenes previos que evidencien cardiopatía (ecocardiograma) son de gran
utilidad.
Por último, se debe interrogar en el paciente cardíaco el uso de diuréticos, tipo, dosis, además del grado
de cumplimiento del régimen hiposódico y la utilización de otros fármacos, como por ejemplo el uso de
antagonistas de los canales cálcicos, que pueden causar edemas bimaleolares sin que corresponda a
descompensación cardíaca.
HEPATALGIA –
Expulsión de sangre proveniente de la vía aérea por vía oral. Puede ser sangre roja, rutilante, o puede ser
un esputo rosado (expectoración hemoptoica).
Cuando es un esputo con estrías de sangre, constituye la expectoración hemática.
En patología cardiovascular corresponde casi siempre a hipertensión del pequeño círculo, con efracción
vascular en la vía aérea. La estenosis mitral y el infarto de pulmón son las causas de origen cardiovascular
más comunes.
Se debe interrogar si la expulsión de sangre acompaña a la tos, sensación de cosquilleo retroesternal, así
como las características macroscópicas del esputo.
Se debe investigar la cantidad de sangre expulsada, que nos permite catalogar la hemoptisis en: leve,
moderada o severa. (si es mayor de 150cc y hasta 500cc).
EMBOLIAS SISTÉMICAS –
Son coágulos que desprendidos de las cavidades cardíacas embolizan a nivel de diversos órganos,
provocando a ese nivel alteraciones isquémicas.
La fisiopatología es la de una obstrucción arterial, con cese del flujo sanguíneo y necrosis del
parénquima afectado si no se remueve a tiempo el émbolo, cuando es posible.
Las causas más comunes de la formación de coágulos en el interior de las cavidades cardíacas son:
fibrilación auricular, sobre todo por estenosis mitral, IAM, miocardiopatía dilatada y endocarditis
infecciosa.
El cuadro puede ser dramático y el paciente podría no ser interrogado, como sucede en algunas embolias
cerebrales severas. Se debe interrogar al paciente sobre pérdidas de fuerzas de un hemicuerpo, amaurosis,
ceguera, pérdidas de conocimiento (lo que orienta a embolia cerebral), dolor en fosa lumbar con hematuria
(en la embolia renal), dolor en hipocondrio izquierdo (en embolia esplénica) o en MMII.