Las bases neurobiológicas
tulado para explicar cómo la hipofunción basal del sistema
del modelo de adicción
alimentaria
■ El modelo de adicción a la comida para explicar el in-
cremento de peso de algunos individuos ha sido propues-
to para comprender el acelerado avance de la obesidad en
la población mundial a lo largo de los últimos 30 años. A
partir de este modelo se han llevado a cabo estudios para
dilucidar la participación en este fenómeno de los sustratos
neurales y neuroquímicos, así como de sus correspondien-
tes correlatos de motivación y de conducta. Se calcula que
en la actualidad, en la mayoría de los países occidentales,
dos tercios de su población tiene problemas de sobrepeso
y/o de obesidad. Hoy en día, de acuerdo a los epidemió-
logos, las enfermedades relacionadas a la obesidad como
la diabetes mellitus, la hipertensión y las hepatopatías han
sustituido al tabaquismo como las principales causas pre-
visibles de mortalidad en la población adulta. Estos datos
han motivado a la comunidad médica y científica a estudiar
las causas que llevan al desarrollo de esta situación. Una
aproximación al problema sanitario de la obesidad ha sido
el enfocarla bajo una perspectiva motivacional semejante
al que se genera en los problemas de adicción, de acuerdo a
la cual los individuos se vuelven dependientes física y psi-
cológicamente a los alimentos ricos en grasas y azúcares.
El considerar a la obesidad como un problema adictivo se
refuerza por el hecho de que la conducta de “atracones”,
definida como episodios recurrentes de consumo exagera-
do de alimentos, tiene características muy similares a los
de las conductas adictivas. Es por ello que los atracones
se están considerando dentro del grupo de los trastornos
adictivos en el manual DSM-V próximo a aparecer. Estos
individuos tienen una falta de control para evitar caer en los
atracones a pesar de estar conscientes de los problemas de
salud que se les han ido desarrollando. Por otra parte se han
encontrado similitudes en los perfiles de estructura cerebral
y de perfil neuroquímico entre los sujetos dependientes a
sustancias y los obesos. Entre éstas se incluyen anormalida-
des en los sistemas de neurotransmisión de dopamina y de
opioides y cambios en los neurocircuitos fronto-estriatales.
Estas anormalidades se asocian a conductas disfunciona-
les de tipo impulsivo y compulsivo. Se ha identificado que
aquellos sujetos con riesgo a presentar problemas de obe-
sidad o de adicción muestran un decremento en la disponi-
bilidad de los receptores D2 de dopamina en el estriado, lo
cual los hace más vulnerables a los efectos de recompensa
que se generan con los estímulos placenteros. Esta teoría,
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denominada “de la deficiencia de recompensa”, se ha pos-
de la dopamina puede llevar a la compulsión de sustancias
de abuso como un intento del individuo por auto-medi-
carse por medio de la manipulación directa de los niveles
del neurotransmisor. Esta teoría también ha sido propuesta
para explicar la compulsión a consumir alimentos como
un intento similar de mejorar la deficiencia basal de este
neurotransmisor. De igual manera, se ha generado un buen
número de datos por medio de modelos experimentales en
animales. Por ejemplo, al igual que lo que sucede en la de-
pendencia a los opiáceos, las ratas que crecen en un modelo
de atracones de consumo de sucarosa muestran síntomas
de abstinencia cuando se les limita el acceso a su consu-
mo o bien cuando se les administra un antagonista de los
opiáceos.
El sistema mesolímbico de la dopamina se ha implicado
desde hace mucho tiempo en las respuestas conductuales
relativas a los fenómenos de recompensa. Las sustancias de
abuso afectan directamente a este sistema elevando artifi-
cialmente los niveles de dopamina en el estriado y creando
interacciones entre las pistas que se asocian al consumo y
las sensaciones placenteras que se experimentan una vez
que se consume. Esto incrementa el potencial de abuso de
la sustancia magnificando sus cualidades de recompensa y
reforzando los estímulos relevantes asociados a ésta, ya que
la misma anticipación de que se va a recibir la sustancia
causa incrementos de liberación de dopamina similares a
los que se dan cuando se consume. Los alimentos ricos en
grasas o en carbohidratos generan efectos similares sobre
el sistema de la dopamina, causando un aumento de la li-
beración e incrementando las conductas que se asocian a
la recompensa. No obstante, el papel de la dopamina en el
desarrollo de la conducta adictiva a los alimentos es menos
claro de lo que sucede en la adicción a sustancias de abu-
so. Por otra parte, también en estos fenómenos participan
los receptores de dopamina del estriado. Una reducción en
la disponibilidad de receptores de D2 del estriado se cita
frecuentemente en las publicaciones como un factor de
riesgo a la dependencia a estimulantes, incrementando la
impulsividad y colocando a los sujetos en una posición de
mayor riesgo de consumir. También se ha documentado que
estos receptores se transforman en un estado disfuncional
en sujetos consumidores; por ejemplo, comparados con los
controles, los consumidores de cocaína tienen una menor
liberación de dopamina en el núcleo accumbens cuando se
les administra metilfenidato. Esta reducción funcional de
receptores D2 en el estriado se ha observado igualmente en
individuos con obesidad mórbida y su disponibilidad mues-
tra una correlación negativa con el índice de masa corporal.
No hay que dejar de lado el que muchos de estos hallazgos
son producto de modificaciones de los perfiles genéticos
individuales. Está comprobado que la presencia del alelo
A1 del gen Taq1A puede causar 30 a 40% de reducción de
receptores D2 en el estriado, y se ha asociado también a de-
ficiencias de glucosa en la corteza órbito-frontal. Se ha en-
contrado que tanto en los sujetos con adicción crónica como
en algunos obesos hay una mayor preponderancia de A1 en
comparación con la población general. Se argumenta que
existe una marcada anticipación a la recompensa en sujetos
en riesgo de adicciones o de obesidad, tal vez originada por
un decremento constitucional en los niveles basales de do-
pamina. Esto daría lugar hipotéticamente a un estado defi-
ciente de recompensa y pondría a los sujetos en condiciones
de riesgo para consumir sustancias o para incrementar el
consumo de alimentos. A esta condición se le denomina “la
teoría de la deficiencia de recompensa”. A esta teoría se le
asocia el fenómeno de adaptación: conforme se mantiene el
consumo prolongado la estimulación persistente de los re-
ceptores los lleva a un estado de regulación a la baja (down-
regulation), en el que ya no responden ante la presencia de
estímulos de recompensa por lo que se requiere incremen-
tarlos para lograr el mismo estímulo placentero. Este aspec-
to puede favorecer la aparición de un fenómeno cíclico en
los obesos quienes tienen que aumentar su consumo para
lograr superar la tolerancia y mantener las condiciones pla-
centeras. Esto se explica en la siguiente figura:
Nivel basal bajo
de receptores D2
de dopamina-estado
deficiente de recompensa
Vulnerabilidad
Tolerancia-escalamiento
de uso; habituación
de la conducta de búsqueda
o de consumo
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La exposición a “pistas” (elementos que favorezcan o
induzcan el recuerdo) de alimentos altamente apetecibles
puede también causar cambios en la actividad cerebral de
los sujetos con sobrepeso. Se ha demostrado, por medio de
técnicas de neuroimágenes como la tomografía por emisión
de positrones, que los individuos obesos muestran un mayor
incremento de activación de los circuitos fronto-estratiales
durante la anticipación de alimentos ricos en carbohidratos.
Una respuesta exagerada a las pistas alimentarias puede
hacer a los individuos más sensibles a las propiedades de
recompensa de los alimentos. Es posible que en los obesos
esta activación incrementada ante la respuesta a las pistas
sugestivas de alimentos se pueda asociar a un decremento
de los niveles de los receptores D2. Se considera que esta
asociación se deberá corroborar en estudios futuros. Estos
patrones de activación son semejantes a los encontrados
en los estudios con sujetos con dependencia a sustancias.
Adicionalmente a los efectos agudos de las sustancias de
abuso y a los alimentos ricos en grasas y carbohidratos so-
bre el sistema estriatal de la dopamina, se han encontrado
cambios a largo plazo que ocurren en las estructuras y la
funcionalidad de los cerebros de los sujetos adictos a ambas
condiciones. Por ejemplo, se ha documentado que en algu-
nos obesos se presenta una reducción de la sustancia gris
en la corteza frontal, que se correlaciona claramente con el
nivel del índice de masa corporal. Este tipo de anomalías
se asocian por lo general con deficiencias cognitivas, so-
Conducta de búsqueda
o de consumo de sustancias
(drogas o comida
altamente apetecible)
Adaptación de la dopamina
estriatal- baja regulación
de los receptores y devolución
del control de ventral a dorsal
bre todo afectando a las funciones ejecutivas tales como las
de control, de flexibilidad y de toma de decisiones. Si bien
estas alteraciones no se han documentado suficientemente
en los obesos, es muy probable que estén presentes dado
que clínicamente es evidente que estos sujetos tienen claras
deficiencias cognitivas.
A pesar de las muchas similitudes mencionadas entre los
sujetos adictos a sustancias y los adictos a los alimentos,
se siguen encontrando muchas diferencias entre ellos. Po-
siblemente la diferencia más notable es que los adictos al
alimento consideran su conducta como una necesidad para
la obtención de energía, para el crecimiento y para la su-
pervivencia. Tomando en cuenta este aspecto, hay un buen
número de sitios anatómicos en el cerebro, de sistemas de
neurotransmisión y de hormonas, que modulan el consumo
de alimentos más allá del efecto placentero y de recompen-
sa. Los mecanismos implicados en la obesidad de muchos
sujetos pueden originarse en alteraciones en estas estructu-
ras y sistemas. Por otra parte, el poder adictivo es mucho
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más potente con las sustancias de abuso que con la comi-
da, además de que los elementos cognitivos involucrados
entre una y otra adicción son muy diferentes, siendo más
aberrantes en los consumidores de sustancias adictivas. Sin
embargo, estas diferencias no reducen la naturaleza com-
pulsiva y la falta de control presentes en muchos trastornos
de la conducta alimentaria. Por consiguiente, muchos indi-
viduos que luchan contra el sobrepeso y sus problemas de
alimentación, podrían beneficiarse si se les diera un enfo-
que de modelo adictivo. En ellos, algunas intervenciones
terapéuticas como, por ejemplo, el uso de agonistas de los
receptores de opioides, podrían tener eficacia. Este es un
campo que indudablemente dará gran información en el
curso de los próximos años.
Bibliografía
SMITH DG, ROBBINS TW: The neurobiological underpinnings of obesi-
ty and binge eating: a rationale for adopting the food addiction model. Biol
Psychiatry, 73:804-810, 2013.