Acciones farmacológicas de la atropina

En conjunto, se emplea más la atropina que la escopolamina ya que, a las dosis utilizadas
clínicamente, apenas tiene efectos en el sistema nervioso central (SNC).

Tubo digestivo y vías urinarias

La secreción salival está mediada por receptores M, y es muy sensible a los antimuscarínicos, que la
reducen intensamente, provocando sequedad de boca, que puede ser tan intensa que dificulte el
habla o la acción de tragar.

En cuanto a la secreción gástrica, la atropina y la escopolamina inhiben la influencia neurógena

vagal, en especial en la fase cefálica de la secreción, pero no alteran los efectos de las hormonas
gástricas sobre la secreción ácida ni el efecto de los neurotransmisores liberados desde el plexo
intramural. Por todo ello, en la práctica, la acción antisecretora ácida de la atropina carece de
utilidad clínica.

En el estómago, inhiben el tono y el peristaltismo retrasando su vaciado; en los intestinos delgado y

grueso, reducen el tono, la amplitud y la frecuencia de las contracciones, aunque se requieren dosis
elevadas para producir este efecto, ya que la actividad motora intestinal no solo depende de fibras
pre- y posganglionares colinérgicas, sino que intervienen también otros muchos mediadores químicos
(v. cap. 43), por lo que el bloqueo muscarinico solo tiene un valor muy limitado. En las vías biliares, la
inhibición del tono es escasa e inferior a la de otros relajantes directos de la fibra muscular lisa. En
las vías urinarias, la acción es débil, y produce dilatación de pelvis, cálices, uréteres y reducción del
tono vesical. Este efecto puede ser perjudicial en casos de retención urinaria por hipertrofia de
próstata.

Aparato cardiovascular

Como consecuencia del bloqueo de la influencia vagal sobre los receptores cardíacos, aumentan la
automatícidad del nodo sinusal y la velocidad de conducción en el nodo auriculoventricular (AV),
tanto más cuanto mayor sea el tono vagal basal del individuo; aumenta, por tanto, la frecuencia
cardíaca, y se acorta el espacio PR del electrocardiograma. La eliminación del tono vagal en el
corazón, el incremento de la velocidad de conducción y la disminución del periodo refractario del
nodo AV, efectos todos ellos producidos por la atropina y la escopolamina, contribuyen a aumentar la
firecuencia cardíaca en pacientes con fibrilación o flúter auricular. Por idénticas razones, también
puede mejorar el estado clínico de los pacientes con infarto agudo de miocardio que presenten
bradicardia sinusal o bloqueo AV. Bloquean las respuestas cardíacas reflejas mediadas por el vago,
así como el predominio vagal que pueda surgir como consecuencia de un bloqueo (β-adrenérgico
previo. Con frecuencia, dosis pequeñas ocasionan inicialmente bradicardia de corta duración. Se
interpreta como la consecuencia de un bloqueo de receptores M, situados en terminaciones
parasimpáticas, cuya función es inhibir la liberación de acetilcolina; el bloqueo de receptores M,
bloquearía su efecto inhibidor, facilitando finalmente la liberación de acetilcolina.

La acción directa sobre los vasos es escasa y variable dada la pobre inervación
parasimpática que reciben. No obstante, la atropina es muy eficaz para revertir la
vasodilatación producida por los ésteres de colina. Dosis altas pueden producir vasodilatación
inespecífica en áreas cutáneas, lo que origina rubor y calor.

Sistema ocular

Bloquean las respuestas del esfínter del iris y del músculo ciliar del cristalino; en consecuencia,
producen dilatación pupilar (midriasis) y paralización de la acomodación (cicloplejía). La visión se
hace borrosa, aparece fotofobia y disminuye la respuesta pupilar refleja a la luz y a la convergencia
(acomodación). Estas modificaciones de los músculos intrínsecos del ojo pueden provocar una
dificultad en el drenaje del humor acuoso del ojo con hipertensión ocular, en particular en pacientes
con glaucoma de ángulo estrecho. Los antagonistas muscarínicos que se utilizan como midriáticos
difieren, por tanto, de los simpaticomiméticos en que estos provocan midriasis sin pérdida del
reflejo de acomodación. Los efectos oculares aparecen más lentamente y duran más tiempo que el
resto de los efectos atropínicos. Si se aplican atropina o escopolamina directamente en el saco
conjuntival, sus efectos se prolongan durante varios días.
Glándulas secretoras (no digestivas)

A pesar de que las glándulas sudoríparas se encuentran inervadas anatómicamente por nervios
simpáticos, las fibras posganglionares utilizan principalmente acetilcolina como neurotransmisor.
Por tanto, los antagonistas muscarínicos bloquean la sudoración, lo que origina piel caliente y seca
que contribuye a aumentar la temperatura en la intoxicación. Inhiben parcialmente la secreción
lacrimal.

Aparato respiratorio

Reducen la secreción de las glándulas mucosas de las mucosas nasal, faringolaríngea, traqueal y
bronquial, lo cual es útil como medicación preanestésica, ya que la aparición de laringoespasmo
parece estar muy asociada con la producción de secreciones en las vías respiratorias.

No obstante la depresión de la secreción mucosa y la inhibición de la depuración mucodliar son

efectos perjudiciales en pacientes con enfermedades respiratorias. Producen relajación de la
musculatura bronquial, debida, principalmente, al bloqueo de receptores M,. Dada la participación
parasimpática refleja en la respuesta a un número variado de estímulos, los antimuscarínicos, en
especial los derivados cuatemarios ipratropio y tiotropio (cuando se administran por inhalación) han
mostrado cierta utilidad asociados a fármacos agonistas 𝛽2 -adrenérgicos en la terapia del asma
bronquial.

Sistema nervioso central

A las dosis habituales, la atropina no afecta de manera significativa a la función del SNC, si bien
puede enlentecer el patrón electroencefalográfico. Con dosis más elevadas, la atropina produce
excitación central, con nerviosismo, irritabilidad, desorientación, alucinaciones y delirio. Tras dosis
muy elevadas, esta estimulación es seguida de depresión central, coma y parálisis bulbar.

La escopolamina, en cambio, a dosis terapéuticas, puede producir somnolencia, euforia y amnesia,

pero a veces provoca un fenómeno contrario de excitación, desasosiego e incluso delirio, con
realización de movimientos estereotipados, sobre todo en situaciones de dolor intenso.

Ambos fármacos pueden interferir ciertos procesos de memoria o la forma en que se acoplan la
recepción de la información, el almacenamiento y su recuperación. Esta acción aparece con
frecuencia en ancianos, incluso con dosis pequeñas, y puede producir perturbación en la atención y la
memoria a corto plazo, que puede llevar a confundir el diagnóstico con la aparición de un cuadro de
demencia senil. Esto ocurre, sobre todo, si el paciente toma fármacos que poseen cierta actividad
antimuscarinica, como es el caso de los antihistamínicos, neurolépticos clásicos y antidepresivos
tricíclicos.

Tanto la atropina como la escopolamina bloquean la transmisión colinérgica en los núcleos

vestibulares, lo que explica su poderosa acción anticinetósica y antiemética, y sienta las bases para
la utilización de los antagonistas muscarínicos en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson .

RECONSTITUCION : Este medicamento está comercializado disuelto.