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Anemia

Para otros usos de este término, véase Anemia (desambiguación).


Anemia

Frotis de sangre en un paciente con anemia por deficiencia de


hierro. Los (eritrocitos) están pálidos por falta de hemoglobina y
tienen variado tamaño y forma. También se observa un glóbulo
blanco (la célula más grande y con núcleo) y 3 plaquetas
(pequeñas de color morado).

Clasificación y recursos externos


Especialidad Hematología

CIE-10 D50-D64

CIE-9 280 - 285

CIAP-2 B82

DiseasesDB 663

MedlinePlus 000560

eMedicine med/132

MeSH D000740

Aviso médico

[editar datos en Wikidata]

La anemia se define ya sea como una cantidad disminuida de glóbulos rojos, o bien una
concentración disminuida de hemoglobina en la sangre, o bien un valor de hematocrito más
bajo que lo normal.123
En todo caso, la medida más exacta para determinar la existencia de anemia lo da la
determinación de la masa de hemoglobina circulante. Una medida de la concentración de
hemoglobina bajo el quinto percentil para la edad y población determinadas confirma la
existencia de esta condición. La Organización Mundial de la Salud ha establecido como
parámetros de definición de anemia la existencia de una concentración de hemoglobina en
la sangre de menos de 130 g/L en hombres y mujeres post menopáusicas o menos de 120
g/L en mujeres pre menopáusicas.2345

La anemia no es una enfermedad, sino un signo clínico que puede estar originado por
múltiples causas. Estas causas pueden clasificarse según la etiología (producción
inadecuada o pérdida exagerada de glóbulos rojos), la forma de los glóbulos rojos
(microcítica, normocítica o macrocítica), o por la presentación clínica (aguda o crónica). La
deficiencia de hierro es la causa principal de anemia. Las enfermedades del aparato
digestivo son la causa principal de la anemia crónica.675

Las personas que padecen anemia, independiente de su causa, pueden presentar cansancio,
mareos y disnea. No obstante, si la anemia es leve, o de curso crónico, los síntomas pueden
ser muy leves. Los signos que suele presentar son palidez de las mucosas, cara, uñas y
pliegues palmares.5

Índice
 1 Clasificación
o 1.1 Por patogenia
o 1.2 Por morfología
o 1.3 Por presentación clínica
 2 Epidemiología
 3 Etiología
 4 Patogenia
 5 Cuadro clínico
 6 Diagnóstico
 7 Tratamiento
 8 Clasificación
 9 Véase también
 10 Bibliografía
 11 Referencias
 12 Enlaces externos

Clasificación
Por patogenia

De acuerdo con el recuento de reticulocitos, la anemia puede clasificarse en:5


 Anemia regenerativa. Con aumento de reticulocitos como respuesta a una pérdida
de glóbulos rojos, por ejemplo después de un sangramiento, o asociado a una
enfermedad hemolítica.
 Anemia hiporegenerativa. Con reticulocitos normales o disminuidos, debido a un
déficit en la producción de glóbulos rojos, ya sea por alteración de la médula ósea,
por alguna deficiencia nutricional o asociada a enfermedades crónicas,
inflamatorias, tumores y otras.

Por morfología

El volumen corpuscular medio de los eritrocitos permite distinguir los tipos de anemia de
acuerdo con el tamaño de los glóbulos rojos:5

 Anemia microcítica.
 Anemia normocítica.
 Anemia macrocítica.

Por presentación clínica

De acuerdo al tiempo de su instalación:5

 Anemia aguda.
 Anemia crónica.

Epidemiología
La anemia en general, afecta sobre un 30% de la población mundial. Dependiendo de los
grupos poblacionales considerados la prevalencia de la anemia puede variar entre un 2,9 a
un 61%.75

En Estados Unidos, un 20% de los niños sufre de algún grado de anemia.3

La anemia por deficiencia de hierro afecta entre un dos y cinco por ciento de los hombres
adultos y mujeres postmenopáusicas y hasta un 10% de las mujeres en edad fértil.6

Etiología
Generalmente, la anemia puede ser provocada por varios problemas, entre los que se
incluyen los trastornos en la producción de los eritrocitos:

 Eritropoyesis insuficiente:,
o Endocrinopatías: alteración en la regulación neuro-hormonal de la
homeostasis.
o Hipotiroidismo: deficiencia de hierro y de eritropoyetina.
o Hipertiroidismo: aumento del plasma, generando una pseudo anemia por
hemodilución.
o Insuficiencia Adrenal: la disminución de glucocorticoides disminuye la
eritropoyesis.
o Hipoandrogenismo: la disminución de andrógenos disminuye la
eritropoyesis.
o Hipopituitarismo: la disminución de las hormonas adenohipofisiarias
disminuye la eritropoyesis (excepto la prolactina, compensando la presencia
de esta anemia).
o Hiperparatiroidismo: el aumento de la parathormona disminuye la
eritropoyesis, además de aumento significativo del riesgo de fibrosis en la
médula ósea.
o Proceso inflamatorio crónico: el aumento de la producción de citoquinas
(sobre todo la Interleucina-6) ejerce un efecto inhibidor de la eritropoyesis,
al aumentar la síntesis y liberación de hepcidina hepática, cuyo mecanismo
es bloquear la salida de hierro hepático, aumentar los almacenes de hierro en
los macrófagos y disminuir la absorción intestinal de hierro. Además el
TNF-alfa y la interleucina-1 están relacionados con una resistencia a la
eritropoyetina.
o Fallo renal crónico: principalmente por una disminución de la producción de
eritropoyetina en el riñón. Aunque secundariamente, por un acúmulo de
metabolitos tóxicos y alteración del ambiente medular para la eritropoyesis.
o Anemia aplásica: generalmente adquirida por consumo de fármacos que
generan una reacción autoinmune de los linfocitos T (benceno, metotrexato,
cloranfenicol) contra las células precursoras de eritrocitos y leucocitos
(excepto de los linfocitos). Se caracteriza por una pancitopenia. Existen
algunas formas hereditarias, siendo la más común la anemia de Fanconi, que
se caracteriza por un defecto en la reparación del ADN eritrocitario (BRCA
1 y 2, Rad51); es de carácter autosómica recesiva, localizada en el
cromosoma 16.
 Eritropoyesis inefectiva
o Defecto en la síntesis de ácidos nucleicos
o Déficit de ácido fólico: el tetra hidro folato (THF; forma activa del ácido
fólico) es un transportador de fragmentos de un sólo carbono. Con este
carbono, el metil-THF formado, contribuirá con la enzima timidilato
sintetasa, para la conversión de deoxi-uridilato a timidilato (de U a T en el
ADN). Un defecto en el ácido fólico, produce errores en las cadenas de
ADN.
o Déficit de cobalamina: la cobalamina (vitamina B12) se requiere para la
conversión de homocisteína a metionina, esta reacción necesita de un grupo
metilo que es brindado por el Metil-THF. Si hay una deficiencia de
cobalamina, no se produce esta reacción de la sintetasa de metionina; con el
consecuente acúmulo de metil-THF. Esta forma del metil-THF no puede ser
retenido en la célula y escapa, generando también una deficiencia de ácido
fólico. (El THF para ser retenido necesita conjugarse con residuos de
glutamato, empero, como metil-THF, no puede realizarse esta conjugación,
además de no liberar su grupo Metil en la reacción; se escapa de la célula).
 Defecto en la síntesis del grupo Hem
o Déficit de hierro: en la síntesis del grupo Hem, el último paso es la
incorporación del hierro a la Protoporfirina IX; reacción catalizada por la
ferroquelatasa en la mitocondria de la célula eritroide. El 67% de la
distribución de hierro corporal se encuentra en las moléculas de Hb. En
consecuencia, una deficiencia (severa) de Hierro, genera una baja
producción de eritrocitos, además de otros síntomas como alteraciones
esofágicas, en uñas, etc.
o Anemia sideroblástica: en la síntesis del grupo Hem, el primer paso es la
condensación de una glicina con un Succinil-CoA para formar una molécula
conocida como delta - ALA (delta - ácido amino levulínico), reacción
catalizada por la enzima ALA-sintasa. Esta enzima requiere al piridoxal
fosfato (derivado de la vitamina B6) como coenzima y de Metil-THF como
donador del grupo Metilo. En la anemia sideroblástica congénita, existe una
mutación en la codificación de la enzima ALA-sintasa que produce una
consecuente alteración en la síntesis del grupo Hem. En la anemia
sideroblástica adquirida (por alcohol, cloranfenicol, plomo, zinc), se postula
el descenso de los niveles de piridoxal fosfato (B6), conllevando a una baja
síntesis del grupo Hem. Nótese que se produce un aumento del Metil-THF
que, al igual que la anemia por deficiencia de cobalamina, concluye en un
escape del ácido fólico.
 Defecto en la síntesis de las globinas
o Talasemias: la hemoglobina más abundante en los seres humanos adultos es
la conocida como A1 (un par alfa y un par beta). En las talasemias se
produce un defecto en la síntesis de las globinas. Si ésta es localizada en la
globina alfa se llama alfa-talasemia (donde se evidencia un aumento
compensatorio de la globina beta). Si ésta es localizada en la globina beta se
llama beta-talasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la
globina alfa). En la alfa talasemia se reconoce una anemia hemolítica,
consecuentemente más aguda y peligrosa; en la beta talasemia se reconoce
una anemia no tan agresiva (a pesar de la No unión del 2,3 DPG a la cadena
Beta). Notar que el acúmulo de las globinas dentro del eritroide puede
producir lisis celular. Existe un aumento de los niveles de hierro, debido a la
lisis y la destrucción por los macrófagos quienes liberan el Hierro
nuevamente a la sangre o lo dirigen hacia el ambiente de la médula ósea.
Esto generará una hipertrofia hepática (para conjugar la bilirrubina),
hipertrofia esplénica (por la destrucción de los eritrocitos) y una hipertrofia
medular (para compensar los bajos niveles de eritrocitos en sangre).
o Drepanocitosis (anemia de células falciformes): la función de la
hemoglobina en el eritrocito es permitir la captación del oxígeno gaseoso y
facilitar de manera reversible su liberación en los tejidos que lo requieran.
En la anemia de células falciformes (o drepanocítica) hay una mutación en el
ADN que codifica la estructura de las globinas (valina por glutamato en el
6.º aminoácido), lo que se constituye en una llamada hemoglobina anormal
tipo S. Esta hemoglobina S, ante una baja PO2, tiende a agregarse,
generando un cambio estructural en el eritrocito; adaptando una forma de
guadaña o plátano (falciforme). Además se ha evidenciado un defecto en la
membrana (en el canal de Ca+2, permitiendo su entrada a la célula, con la
compensatoria salida de K+) comprometiendo aún más la gravedad de esta
anemia. Esta particular forma no les permite un paso fluido por los capilares
más pequeños, produciendo una hipoxia tisular grave; con riesgo de
isquemia, infarto y agregación microvascular.

 Inflamación intestinal crónica producida por la enfermedad celíaca89 y la


sensibilidad al gluten no celíaca10 no diagnosticadas ni tratadas. La anemia puede
ser la única manifestación de estas enfermedades, en ausencia de síntomas digestivo
o de otro tipo.1112
 Nutrición deficiente o malabsorción:13 niños malnutridos, alcoholismo crónico,
enfermedad celíaca no tratada.89
 Úlcera gástrica (en el estómago) o duodenal (en el primer tramo del intestino
delgado).14
 Ciertos medicamentos: los que interfieren en la síntesis de ADN, o que suprimen la
producción de ácido gástrico.

Patogenia
La producción de la anemia se desarrolla mediante cualquier combinación de las siguientes
situaciones:

 Producción reducida de glóbulos rojos.


 Destrucción aumentada de glóbulos rojos.
 Pérdida de glóbulos rojos.

Los defectos asociados a estas situaciones pueden ser propios de los glóbulos rojos, de sus
precursores o bien extrínseco a ellos.1

La producción reducida de glóbulos rojos es causada por una alteración en las células
progenitoras, en distintas etapas de diferenciación y maduración (hematopoyesis). Si son
afectadas las células pluripotenicales, la anemia ocurre en el contexto de una pancitopenia.
Las diferentes causas de las pancitopenias modifican la hematopoyesis al afectar el micro
ambiente necesario para la regeneración, diferenciación y proliferación de las células
madre.5

Cuadro clínico
Los síntomas y signos clínicos de la anemia se correlacionan con su intensidad y la rapidez
de su instauración. Otros factores que pueden influir son la edad del paciente, su estado
nutritivo, y la existencia de insuficiencia cardíaca o insuficiencia respiratoria previa.

Los síntomas que se observan en la anemia aguda incluyen: debilidad (astenia),


palpitaciones y falta de aire con el esfuerzo (disnea). También pueden aparecer síntomas
cardiovasculares como taquicardia, disnea de esfuerzo marcada, angor, claudicación
intermitente. En ocasiones se producen cambios de carácter que se manifiestan como
irritabilidad, desinterés, tristeza y abatimiento.

En la pérdida súbita de sangre por hemorragia aguda, sobre todo si es voluminosa y se


pierde el 40% del volumen sanguíneo que equivale a 2 litros de sangre, predominan los
síntomas de inestabilidad vascular por hipotensión, y aparecen signos de shock
hipovolémico, tales como confusión, respiración de Kussmaul, sudoración y taquicardia.

En la anemia crónica de mucho tiempo de evolución, muchos pacientes se adaptan a la


situación y sienten muy pocos síntomas a menos que haya un descenso brusco en sus
niveles de hemoglobina. 15

Diagnóstico
 Diagnóstico de laboratorio análisis clínico: hemograma.

Tratamiento
El tratamiento primario de la anemia asociada a diversas enfermedades crónicas consiste,
en primer lugar, en intentar eliminar o solucionar la enfermedad principal subyacente, lo
que origina su curación definitiva en la mayor parte de los casos; o al menos su mejoría
notable, salvo que persistan otros mecanismos fisiopatológicos o deficiencias asociadas.
Por otra parte, se procede a la administración de hierro.6

Clasificación

Anemia

Índice de producción
Índice de producción reticulocitos con respuesta
de reticulocitos adecuada productora =
inadecuada respuesta hemolisis o pérdida de
productora a la sangre sin problemas en la
anemia. producción de
reticulocitos.

Hallazgos
Sin hallazgos
Hallazgos clínicos y clínicos y MVC
clínicos de
MVC anormal: normal:
hemolisis o
Hemolisis o pérdida y Hemolisis aguda
pérdida de sangre:
alteración crónica de o pérdida sin
Alteración de la
la producción*. tiempo para
producción.
compensar por la
médula ósea**.

Anemia Anemia Anemia


macrocítica normocítica microcítica
(VCM>100) (80<VCM<100) (VCM<80)

Anemia Drepanocítica: Los glóbulos rojos adoptan forma de hoz en estados de bajo
oxígeno (hipoxia) debido a una alteración en la hemoglobina (HbS) y de su membrana;
aumentando su fragilidad y subsecuente destrucción intravascular.

La clasificación fisiopatológica está basada en el mecanismo que conlleva al estado de


anemia, diferenciándolas en:

Anemias mediadas por trastornos en la producción de glóbulos rojos

ente:

 Endocrinopatías
 Proceso inflamatorio crónico
 Fallo renal crónico
 Anemia aplásica

 Eritropoyesis inefectiva:
o Defecto en la síntesis de ácidos nucleicos: deficiencia de ácido fólico y
cobalamina (anemia con macrocitosis: los reticulocitos no se dividen y de
ahí el aumento de tamaño de los eritrocitos).
o Defecto en la síntesis del grupo hemo: anemia microcítica por déficit de
hierro y anemia sideroblástica
o Defecto en la síntesis de las globinas: talasemia beta y anemia drepanocítica

Anemias por pérdida de sangre

 Pérdidas agudas (repentinas)


 Pérdidas crónicas (hemofilias, lesiones gastrointestinales, trastornos de la
menstruación, etc.)

Anemias hemolíticas
 Alfa-talasemia
 Anemia de células falciformes o drepanocítica
 Esferocitosis hereditaria
 Anemia por déficit de la enzima G6FD
 Anemia por hemoglobinopatías
 Anemia por infecciones (paludismo)
 Anemia por agresiones mecánicas (anemia microangiopática, coagulación
intravascular diseminada, púrpuras trombocitopénicas, etc.)
 Anemias autoinmunes (anemia perniciosa, hemoglobinuria nocturna paroxística,
anemia inmunohemolítica)

Véase también
 Eritrocito
 Alteraciones de los hematíes
 Policitemia
 Policitemia vera
 Hemograma