Resumen Gastroenterología 2 Hemi Completo

RESUMEN GASTROENTEROLOGÍA
1. APENDICITIS AGUDA
La apendicitis aguda es la urgencia quirúrgica abdominal más frecuente. Constituye alrededor del 60% de los cuadros
de abdomen agudo quirúrgico.
Etiopatogenia
El mecanismo patogénico fundamental es la obstrucción de la luz apendicular. Su causa más frecuente es la hiperplasia
de los folículos linfoides submucosos. En el adulto, el agente obstructor habitual se relaciona con las concreciones
fecales (fecalitos). Otras causas más raras son: parásitos (oxiuros, áscaris), cuerpos extraños, restos de alimentos o
carcinoma de ciego.
Anatomía patológica
Se distinguen cuatro estadios evolutivos, que se exponen a continuación.
Apendicitis catarral o mucosa: Se caracteriza por hiperemia, edema y erosiones de la mucosa junto a un infiltrado
inflamatorio en la submucosa. El aspecto macroscópico del apéndice es normal.
Apendicitis fibrinosa: El aumento de presión intraluminal condiciona una isquemia de la pared que favorece la
proliferación bacteriana en todas las capas. Se observan ulceraciones en la mucosa, infiltrado inflamatorio en
submucosa y muscular y una serosa hiperémica recubierta de un exudado fibrinoso.
Apendicitis purulenta: El exudado de la luz se torna purulento y aparecen microabscesos en el espesor de la pared. El
apéndice se muestra muy distendido y rígido.
Apendicitis gangrenosa: Aparecen zonas de necrosis que provocan la perforación y contaminación purulenta de la
cavidad abdominal. Producida la perforación apendicular, existen distintas posibilidades evolutivas:
 Peritonitis circunscrita. Es la más frecuente. El organismo intenta delimitar el proceso inflamatorio, por lo que
se adhieren asas intestinales, epiplón, peritoneo parietal u otras vísceras vecinas, dando lugar a un absceso o
plastrón apendicular
 Peritonitis aguda difusa. Suele aparecer en niños, ancianos, inmunodeprimidos, así como en los casos de
evolución ultrarrápida (apendicitis gangrenosa fulminante).
Cuadro clínico y diagnóstico

El síntoma más importante es el dolor abdominal. Inicialmente es de tipo visceral por distensión apendicular, poco
intenso y mal localizado en epimesogastrio. Posteriormente (4-6 h más tarde), el dolor se localiza en la fosa ilíaca
derecha y continuo, de mayor intensidad. Además del dolor abdominal, es característica la existencia de una anorexia
total. En el 60%-70% de los casos existen náuseas y vómitos en estas primeras horas, siempre posteriores al inicio del
dolor. La temperatura suele alterarse 4-8 h después de iniciarse el cuadro y se eleva ligeramente, entre 37,5 °C-38 °C.
En la exploración abdominal destaca la presencia de dolor a la palpación en fosa ilíaca derecha, sobre todo en el punto
de McBurney. En las apendicitis retrocecales es útil la maniobra del psoas (dolor a la flexión del muslo). Cuando existe
participación del peritoneo parietal aparecen signos de irritación peritoneal, como el signo de Blumberg, el signo de
Rovsing (dolor en fosa ilíaca derecha cuando se percute la fosa ilíaca izquierda) y la contractura muscular del abdomen.
En las formas complicadas existe fiebre alta y afectación del estado general.
Datos de laboratorio
Suele existir leucocitosis moderada con desviación izquierda, aunque este signo puede faltar. Los valores del
sedimento de orina suelen ser normales.
Imagen
La radiología simple de abdomen puede ser normal, aparece efecto masa en la fosa ilíaca derecha en casos de absceso
o plastrón e íleo paralítico generalizado en casos de peritonitis aguda difusa. Excepcionalmente puede apreciarse un
apendicolito radiopaco en la fosa ilíaca derecha. En las formas no complicadas, la ecografía suele ser normal, aunque
en algunos casos y en manos expertas puede visualizarse el apéndice aumentado de tamaño y engrosado. El método
diagnóstico de elección es la tomografía computarizada con o sin contraste, llegando a una sensibilidad, especificidad
y precisión superior al 95%.
Diagnóstico diferencial
La apendicitis aguda se puede confundirse con cualquier proceso patológico que curse con dolor abdominal agudo. En
casos dudosos es mejor intervenir para extirpar un apéndice normal que esperar a que el cuadro evolucione hacia una
de las formas de apendicitis complicada.
Además, con frecuencia el error es intrascendente, ya que el proceso responsable es igualmente tributario de cirugía
(diverticulitis de Meckel, torsión de epiplón, trompa u ovario, etc.).
Tratamiento
Debe ser quirúrgico y urgente en todos los casos para practicar apendicectomía. En cuanto al uso de antibióticos, se
recomienda la profilaxis antibiótica intravenosa en todos los casos. La administración parenteral de antibióticos
durante más de 24 h sólo se recomienda en los casos complicados con gangrena o perforación y en los que presenten
peritonitis de cualquier grado.
2. TUBERCULOSIS INTESTINAL
La tuberculosis (TBC) es una enfermedad frecuente en Ecuador cuya incidencia es consecuencia de la endemicidad del
la enfermedad. La afectación intestinal es rara. Supone un reto diagnóstico por el análisis de las características clínicas
y analíticas específicas. Además, las lesiones endoscópicas son muy parecidas a otras enfermedades más frecuentes,
como la enfermedad de Crohn. La importancia de diferenciar estas dos afecciones radica en el tratamiento con
corticoides, que mejora la enfermedad de Crohn y puede suponer la muerte en la TBC.
Patogénesis
Infecciones micobacterianas del tracto gastrointestinal ocurrir de una de varias maneras:
(i) deglución de esputo infectado en un paciente con enfermedad pulmonar activa,
(ii) diseminación hematógena o linfática desde un lugar distante,
(iii) la ingestión de productos lácteos infectados con Mycobovis bacterium
Solo del 16 al 30% de los pacientes con TB intestinal tienen evidencia de actividad activa concurrente enfermedad
pulmonar.
El bacilo coloniza las placas de Peyer e inicia una respuesta inflamatoria, formando granulomas. Los tubérculos
experimentan necrosis caseosa y se extienden microorganismos a los linfáticos, lo que permite la migración a los nodos
regionales donde se forman otros granulomas, la mucosa superficial se edematiza y ulcera. A medida que las úlceras
se curan, por deposición y contracción de colágeno en la submucosa puede conducir a la formación de estenosis.
Manifestaciones Clínicas
Los pacientes se presentan con dolor abdominal, fiebre y pérdida de peso. El dolor es usualmente cólico e intermitente
en la naturaleza y puede representar obstrucción intestinal subaguda. Se encuentra con frecuencia en el cuadrante
inferior derecho o las regiones periumbilicales. La anorexia y la pérdida de peso se ven en una mayoría de los pacientes,
mientras que las náuseas, los vómitos y la fiebres se observan en aproximadamente el 40% de los pacientes.
Las complicaciones de la TB intestinal son diversas, y hay abundantes informes de casos de hemorragia, diarrea,
pérdida de peso, obstrucción luminal, intususcepción, perforación y fístulas.
Tuberculosis peritoneal
 Tiene manifestaciones sistémicas más que peritoneales, con fiebre, hiporexia y malestar general.
 El dolor abdominal es de moderada a gran intensidad con marcada postración y ascitis, pudiendo evidenciarse
el signo del tablero de ajedrez.
 La ascitis es el hallazgo físico más frecuente en el 75% de los casos.
La TB colónica puede afectar a cualquier zona; sin embargo, la región ileocecal es el más común sitio de afectación
intestinal, seguido por el colon ascendente.
Diagnóstico
La leucocitosis es rara y puede significar una complicación, tal como una perforación, y la anemia puede ser un hallazgo
común, con valores de hemoglobina que varían de 10 a 11 mg / dl con índices microcíticos.
El método diagnóstico de elección es la colonoscopia o endoscopia con toma de muestras mediante biopsia. El
estudio de patología puede mostrar bacilos mediante la tinción BAAR o de Ziehl-Neelsen con sensibilidad de 80% y
especificidad de 100%.
El gold standard para confirmación microbiológica es el cultivo del material obtenido por biopsia o del líquido ascítico.
Otro método fiable y barato es la medición de la enzima adenosina desaminasa (ADA), su actividad se correlaciona
con el número, maduración y el nivel de estimulación de los linfocitos T, por lo cual esta se aumenta en los líquidos
con abundantes linfocitos como en la pleuritis, pericarditis, peritonitis y meningitis tuberculosas. Es útil en el
diagnóstico de peritonitis tuberculosa con cifras de sensibilidad y especificidad del 95% con un valor de corte de más
de 35 U/L.
Tratamiento
La mayoría de los expertos recomiendan la terapia similar a que se usa para la tuberculosis pulmonar activa; sin
embargo, los datos de la duración de la terapia son controvertidos. Terapia con isoniazida, rifampicina, etambutol y
pirazinamida durante 6 meses ha resultado efectiva.
Síndrome de intestino irritable
El síndrome de intestino irritable se define como una patología idiopática, caracterizada por dolor abdominal crónico
(más de 3 meses) asociado a la alteración de los hábitos intestinales. Entre los síntomas podemos encontrar: dolor
abdominal, anomalías en el patrón defectorio, distención abdominal y en algunos casos la patología viene acompañada
por factores afectivos como distrés psicológico, alteraciones del sueño, inclusive llegando a síntomas depresivos. En
cuanto a su clasificación podemos encontrar tres patrones: constipación predominante, diarrea predominante y un
patrón alternante.
Se han identificado varios mecanismos importantes que participan en la enfermedad y al aparición de sus signos y
síntomas, entre ellos podemos nombrar:
- Motilidad anormal intestinal: anormalidades mioelectricas y motoras en el colon e intestino delgado
- Hiersensibilidad visceral: Umbral más bajo al dolor visceral y aumentada producción de gas
- Infección entérica: síntomas de SII se desarrollan dentro de un año hasta en el 10% de los pacientes después
de un episodio de gastroenteritis bacteriana
- Axis cerebro-intestino disfuncional: Anormalidades en SN entérico y central
Criterios diagnósticos Roma IV
Dolor abdominal recurrente (que es el síntoma predominante), al

menos un día por semana –en promedio- en los últimos meses,
asociado con 2 o más de los siguientes criterios:
• 1. relacionado con la defecación
• 2. asociado a un cambio en la frecuencia de las heces
• 3. asociado a un cambio en la forma (aspecto) de las heces
Tratamiento
Para el tratamiento, primeramente es necesario que el paciente sea informado oportunamente de que el síndrome es
un desorden crónico caracterizado por periodos de exacerbación e inactividad, además hay que conocer mediante el
interrogatorio factores desencadenantes en el paciente. Todos los tratamientos deben ser de prueba en un inicio dado
que es imposible predecir la respuesta de cada paciente, fármacos que no sean efectivos deben descontinuarse
después de 3 meses de prueba, si se registran comorbilidades psicológicas se debe referir a un especialista pertinente.
Para el manejo del dolor se utiliza: espasmódicos (butilescopolamina, mebeverina, probioticos); no se recomientan
analgésicos comunes (antiinflamatorios y opioides) ya que no son efectivos; para la diarrea se utiliza: loperamida,
colesteramina o probióticos; para la diarrea severa refractaria se utiliza: alosteron (antagonista selectivo 5HT3); para
la constipación: laxantes osmóticos; distención abdominal: mejorar la diarrea o constipación.
Colitis asociada a antibióticos

La más común de estas infecciones es la colitis pseudomembranosa por clostridium difficile, la cual es una inflamación
aguda de la mucosa intestinal causada por las toxinas de la bacteria clostridium difficile.
Los medicamentos con los que es más comúnmente reporata son: clindamicina, ampicilina, amoxicilina, imipenem y
cefalosporinas (cefalexina y cefazolina)
La microbiota intestinal se ve afectada por los antibióticos administrados y al no tener competición en la luz intestinal,
la bacteria Clostridium Difficile prolifera. Clostridium difficile es un Gram positivo anaerobio obligado y esporulado.
Entre los factores de riesgo para esta patología hay: edad mayor de 60 años, severidad de la patología asociada,
inmunocompromiso, administración por tiempo prolongado o el empleo conjunto de 2 o más antibióticos.
Entre sus complicaciones encontramos que La mitad de los casos la condición progresa a enterocolitis
pseudomembranosa (fiebre alta), además se encuentran deshidratación severa, alteraciones hidroelectrolíticas,
hipotensión arterial, edema, megacolon tóxico, perforación de pared intestinal.
En cuanto al diagnóstico es útil la historia clínica y anamnesis, interrogar sobre administración previa de antibióticos,
en cuanto a pruebas de laboratorio el más utilizado se trata de la detección de las toxinas fecales por inmunoensayo
enzimático, menos utilizado es el coprocultivo.
Tratamiento
Se utiliza ampliamente desde los años 70 el metronidazol y a vancomicina. La Vancomicina es más efectiva en
infecciones graves mientras que en infecciones leves y moderadas ambos medicamentos son igualmente efectivos.
Las dosis son: Metronidazol, 250 mg c/6h o 500 mg c/8h por 10 a 14 días; Vancomicina, 125 mg c/6h o 500 mg c/8h
por 10 a 14 días.
Colitis microscópica
Se define como la Inflamación crónica del colon caracterizado por cambios histológicos con mucosa normal
radiológicamente y en endoscopía.
La patogénesis es desconocida pero existen algunas teorías entre las cuales se encuentran un fenotipo DR3 del HLA,
una respuesta inmunitaria exacerbada, fármacos como la aspirina, AINE, IBP, sertralina, ranitidina, simvastatina,
carbamazepina y el cigarrillo. Además en cuanto al aspecto inmunológico existe un aumento de moléculas como IFN-
γ, TNF-α, IL-1 β, Citoquinas Th1
La colitis microscópica se divide en dos entidades con clínica idéntica: la colitis colágena y la colitis linfocítica. La colitis
colágena se caracteriza por la presencia de un ensanchamiento del colágeno suepitelial. La colitis linfocítica se
caracteriza principalmente por el Incremento de linfocitos intraepiteliales (≥ 20/100 células epiteliales). Hay que tomar
en cuenta que en ambos casos se encuentra un grado de inflamación.
Entre las manifestaciones clínicas encontramos primeramente que la colitis linfocítica y colágeno solo se diferencian
histológicamente. Las manifestaciones son: Diarrea no sanguinolenta; diarrea nocturna (50%), Dolor abdominal,
pérdida de peso (50%), Urgencia fecal (70%) e incontinencia (40%).
El diagnóstico diferencial se debe realizar con el síndrome de intestino irritable y la enfermedad celíaca, este último
sobre todo cuando existe pérdida marcada de peso, esteatorrea, anemia ferropénica, y en paciente refractarios al
tratamiento. Además, la presencia de fiebre, vómito y la hematoquecia sugieren la posibilidad de un diagnóstico
alternativo
En cuanto al diagnóstico tienen fundamental importancia:
- Anamnesis: se debe diferenciar de enfermedades de presentación parecida como el síndrome de intestino
irritable y la enfermedad celíaca
- PCR ligeramente elevada y anemia
- Biopsias endoscópicas con hallazgos de colitis microscópica
El engrosamiento de capa colágena es más prominente en el colon ascendente y trasverso y puede no estar en biopsias
de colon sigmoideo o recto, por lo que es importante tomar muestras de estas partes del intestino. También se puede
encontrar características histológicas patológicas infrecuentemente en el estómago, duodeno o íleon terminal. En la
colitis linfoide se encuentra linfocitosis, daño de células epiteliales y células plasmáticas en la lámina propia. En ambas
colitis se encuentra cierto grado de inflamación de la lámina propia.
Tratamiento
Debido a la alta remisión espontánea se debe tratar farmacológicamente a pacientes recurrentes o refractarios al
tratamiento a corto plazo:
- Budesonide es el más usado y considerado de primera línea a dosis de 9 mg/día por 6-8 semanas
- Mesalazina en dosis de 2,4-3 g/día
- Colestiramina (mejor en combinación con mesalazina)
Otros: Derivados del bismuto, probióticos, loperamida
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES
Colitis ulcerativa
La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria crónica del colon. Los pacientes con colitis ulcerosa tienen un mayor
riesgo de cáncer de colon y deben realizarse una colonoscopia periódica comenzando de ocho a 10 años después del
diagnóstico.
Etiología y distribución.
La etiología es desconocida, la causa de la respuesta inmune aberrante no está clara, pero los factores de riesgo
genéticos, dietéticos y ambientales tienen un papel. En contraste con la enfermedad de Crohn, la inflamación de la
colitis ulcerosa se limita a la mucosa colónica. La porción del colon afectada varía. Algunos pacientes tienen
inflamación que se limita al recto (proctitis ulcerativa).
Diagnóstico
La colitis ulcerosa generalmente se presenta con hematoquecia, diarrea y dolor abdominal. El inicio de los síntomas
puede ser repentino o gradual. La presencia de anemia, trombocitosis o hipoalbuminemia puede sugerir la
enfermedad inflamatoria intestinal, pero la mayoría de los pacientes con colitis ulcerosa no tendrán estas anomalías.
La biopsia endoscópica se usa para confirmar el diagnóstico.
Se ha demostrado que los niveles elevados de calprotectina fecal y lactoferrina son sensibles para la detección de la
enfermedad inflamatoria intestinal. Las pruebas de anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos perinucleares y
anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae a menudo son positivas en pacientes con colitis ulcerosa, y pueden ayudar
a distinguir la colitis ulcerosa de la enfermedad de Crohn en aquellos con histología indeterminada.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial para la colitis ulcerosa incluye la enfermedad de Crohn y la colitis infecciosa causada por
patógenos bacteriano, viral o parasitario y por Clostridium difficile.
Tratamiento - Enfermedad activa
 Enfermedad activa distal al colon descendente, se usa supositorios y enemas del ácido 5-aminosalicílico tópico
(5-ASA).
o Los supositorios son efectivos para la proctitis.
o Los enemas para la colitis distal.
 El 5-ASA oral es eficaz para la colitis ulcerativa activa de leve a moderada que se extiende en sentido proximal
al colon sigmoide.
o Utilizar 5-ASA oral y tópico, cuando solo 5-ASA oral es ineficaz.
o Corticosteroides cuando no responde terapia combinada 5-ASA.
o Infliximab es eficaz para la enfermedad refractaria a corticosteroides.
 Los pacientes con enfermedad grave a fulminante se pueden dividir en aquellos que requieren hospitalización
urgente y de tratamiento ambulatorio.
o Tratamiento ambulatorio: terapia combinada de 5-ASA oral / tópico de dosis máxima junto con
corticosteroides orales. Si los síntomas no mejoran y el paciente aún no requiere hospitalización
urgente, la adición de infliximab como terapia ambulatoria es otra opción.
o Hospitalización: administración de corticosteroides intravenosos. Si los corticosteroides intravenosos
no son efectivos después de tres a cinco días, la ciclosporina intravenosa o infliximab aumentan las
tasas de remisión.
 Para los pacientes con colitis aguda grave o crónica que no mejoran con la terapia médica, la proctocolectomía
quirúrgica es el siguiente paso. La proctocolectomía con anastomosis de bolsa ileal anal es la más común; sin
embargo, la ileostomía permanente también es una opción.
Mantenimiento
Una vez que se induce la remisión, el mismo agente se usa generalmente para mantener la remisión, los mismos
esquemas con una dosis menor. La azatioprina es una opción para los pacientes que requieren corticosteroides o
ciclosporina para la inducción de la remisión o en los que la remisión no se mantiene adecuadamente con 5-ASA. Si se
indujo la remisión con infliximab, usar el mismo agente como terapia de mantenimiento.
Enfermedad de Crohn
La enfermedad de Crohn es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta el tracto gastrointestinal en cualquier
punto desde la boca hasta el recto. Con mayor aparición en el segmento ileocecal, colon ascendente e íleo distal.
Etiología
Los pacientes con enfermedad de Crohn a menudo se presentan en la adolescencia, es más prevalente en las mujeres
que en los hombres.
La verdadera etiología de la enfermedad de Crohn sigue siendo desconocida. Las teorías actuales sugieren que la
enfermedad es el resultado de una predisposición genética, defectos regulatorios en el sistema inmune de la mucosa
intestinal y desencadenantes ambientales. Los defectos en el sistema inmune de la mucosa intestinal se relacionan
principalmente con la actividad desordenada de los linfocitos T.
Historia y examen físico
Los síntomas comunes de la enfermedad de Crohn incluyen dolor abdominal, diarrea, fatiga, fiebre, hemorragia
gastrointestinal y pérdida de peso. La historia debe abordar el inicio, la gravedad y el patrón de los síntomas,
especialmente la frecuencia y la consistencia de las deposiciones. El historial de factores de riesgo y posibles
diagnósticos alternativos incluyen los viajes recientes, la exposición a antibióticos, la intolerancia alimentaria, los
medicamentos, el tabaquismo y los antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestinal.
El examen abdominal puede revelar sensibilidad, distensión o masas. Se debe realizar un examen anorrectal porque
un tercio de los pacientes tiene un absceso, fisura o fístula perirrectal en algún momento de la enfermedad.
Manifestaciones extraintestinales
Las manifestaciones extraintestinales de la enfermedad de Crohn son frecuentes e incluyen anemia, colelitiasis,
eritema nudoso, artropatías inflamatorias, nefrolitiasis, osteoporosis, uveítis, escleritis y tromboembolismo venoso.
La ecografía, la tomografía axial computarizada, la gammagrafía y la resonancia magnética son útiles para excluir las
complicaciones extramurales.
Prueba de laboratorio y endoscopia
Las pruebas de laboratorio son útiles para diagnosticar la enfermedad de Crohn, evaluar la actividad de la enfermedad,
identificar complicaciones y controlar la respuesta al tratamiento.
La lactoferrina fecal y la calprotectina son marcadores sustitutos de la inflamación intestinal y pueden ayudar a
distinguir entre las afecciones inflamatorias y el síndrome del intestino irritable.
La colonoscopia con ileoscopia y biopsia es valiosa en el diagnóstico de la enfermedad de Crohn en la unión del íleon
y el colon. Los hallazgos endoscópicos característicos incluyen lesiones salteadas, erosiones, ulceraciones, estenosis y
pseudopolipos.
Tratamiento - Actividad de enfermedad leve
Los pacientes con actividad leve de la enfermedad y sin síntomas sistémicos son ambulatorios y pueden tolerar la dieta
oral y los medicamentos.
Productos de Mesalamine: productos de 5-ASA son bien tolerados y se prefieren a la sulfasalazina porque tienen
menos efectos adversos.
Antibióticos: Los antibióticos, especialmente metronidazol y ciprofloxacina, son ampliamente utilizados y pueden
tener propiedades antiinflamatorias y antiinfecciosas.
Actividad de enfermedad moderada, grave y severa
Los pacientes ambulatorios con actividad moderada de la enfermedad se definen por un tratamiento fallido para
enfermedad leve o por fiebre, pérdida de peso, dolor abdominal, náuseas o vómitos sin obstrucción o anemia. Terapia
con corticosteroides.
Los pacientes con enfermedad de Crohn de moderada a severa se tratan con prednisona hasta la mejoría de los
síntomas.
La azatioprina y la 6-mercaptopurina pueden inducir eficazmente la remisión en pacientes con enfermedad de Crohn
activa dentro de los tres a seis meses de alcanzar la dosis máxima.
El metotrexato es una terapia alternativa para pacientes intolerantes a azatioprina o 6-mercaptopurina.
La terapia anti-TNF (infliximab) se puede considerar en pacientes con enfermedad de Crohn activa de moderada a
grave que no responde a corticosteroides o terapia inmunosupresora. También se usa para pacientes en quienes los
corticosteroides están contraindicados o no deseados.
Tratamiento de abscesos, fistulas y fisuras
Las condiciones de supuración (absceso) se tratan con drenaje. Las fístulas crónicas y las fisuras perianales se tratan
con antibióticos (metronidazol solo o en combinación con ciprofloxacina), inmunosupresores o agentes anti-TNF. La
cirugía puede ser considerada.
Terapia de mantenimiento
La azatioprina es eficaz para el mantenimiento de la remisión en pacientes con enfermedad de Crohn. La evidencia
demuestra que los corticosteroides convencionales a dosis bajas y las preparaciones de 5-ASA son ineficaces para
mantener la remisión en pacientes con enfermedad de Crohn.
Terapia quirúrgica
Las indicaciones más comunes para la cirugía incluyen enfermedad refractaria, hemorragia intratable, perforación,
obstrucción, absceso, displasia, cáncer y enfermedad fulminante que no responde. Los pacientes con enfermedad de
Crohn luminal activa que no mejora dentro de los siete a 10 días de manejo hospitalario intensivo deben ser
considerados para cirugía. Los procedimientos quirúrgicos más comunes para la enfermedad de Crohn incluyen
resección quirúrgica, estricturoplastia y drenaje del absceso.
Enfermedad Diverticular (ED)
Los divertículos son protrusiones en forma de saco de la pared colónica.

La ED se define como la presencia de múltiples divertículos en la pared colónica, y engloba:
 Diverticulosis asintomática: hallazgo de divertículos en pacientes que se someten a pruebas complementarias
por otros motivos
 Diverticulosis sintomática:
 Diverticulosis sintomática no complicada: se caracteriza por síntomas abdominales recurrentes que se
atribuyen a los divertículos en ausencia de otras alteraciones macroscópicas.
 Diverticulitis: inflamación de los divertículos, se caracteriza por un episodio agudo de dolor abdominal
bajo, severo y prolongado, generalmente en el lado izquierdo, cambios en el hábito intestinal, febrícula y
leucocitosis.
Factores de riesgo:
 Edad: mayor prevalencia en mayores de 80 años
 Sexo: más frecuente en varones menores de 50 años y mujeres mayores de 70.
 Geografía: más prevalente en naciones occidentalizadas.
Etiología:
No es bien conocida, se sugiere que existen los siguientes factores predisponentes:
 Dieta: ingesta baja de fibra, obesidad, alta ingesta de grasa total o carne roja.
 Actividad física: falta de ejercicio.
 Factores genéticos: alteraciones genéticas del tejido conectivo
Factores que aumentan el riesgo de complicaciones (perforación y sangrado):
 AINEs
 Aspirina
 Tabaco
 Inmunodeprimidos
 Opiáceos
Clínica:
 Diverticulosis sintomática no complicada: dolor abdominal inespecífico, típicamente cólico, pero
puede ser continuo y a menudo se alivia con la defecación o expulsión de gases. El dolor puede
desencadenarse con la ingesta de alimentos. Se acompaña de hinchazón abdominal y alteración del hábito
intestinal (generalmente estreñimiento).
 Diverticulitis: dolor abdominal constante en hemiabdomen izquierdo, calambres, fiebre, náuseas y
vómitos, alteración del hábito intestinal (estreñimiento/diarrea). Pueden existir complicaciones como
absceso, fístula, obstrucción, sangrado, perforación y peritonitis.
Diagnóstico:
 Anamnesis: Antecedentes de hábitos dietéticos, estilos de vida, tiempo de evolución, características y
localización del dolor, factores que lo alivian y empeoran y altreraciones del hábito intestinal, entre otras.
 Exploración física: Sensación de plenitud o dolor en fosa ilíaca izquierda sin datos de peritonismo, en ocasiones
asa sigmoide dolorosa a la palpación.
En diverticulitis puede aparecer dolor a la palpación en hemiabdomen izquierdo, signos de irritaición
peritoneal y fiebre.
 Exploración complementaria:
 Analítica: leucocitosis y aumento de polimorfonucleares. Proteína C reactiva elevada en diverticulitis.
 TAC: método de elección de diagnóstico, seguimiento y aparecimiento de complicaciones de
diverticulitis.
 Colonoscopia/enema de bario + sigmoidoscopia: indicada en todos los pacientes con ED sintomática
para excluir la presencia de cáncer de colon subyacente. Debe realizarse 6-8 semanas tras el episodio agudo
de diverticulitis para evitar perforación.
Diagnóstico diferencial:
 Aparato digestivo: apendicitis aguda, peritonitis aguda, enfermedad inflamatoria intestinal, cáncer colorrectal,
síndrome del intestino irritable y patología de la vesícula biliar/páncreas.
 Aparato genito-urinario: cistitis, enfermedad renal, quistes y neoplasias.
Tratamiento:
 Diverticulosis asintomática:
-Dieta: rica en fibra
 Diverticulosis sintomática:
 Diverticulosis sintomática no complicada:
-Dieta: rica en fibra
-Rifaximina: antibiótico no absorbible, de amplio espectro, es eficaz para prevenir las recurrencias.
-Probióticos
 Diverticulitis:
-Dieta: líquida en paciente ambulatorio, si no mejora en 2-3 días puede ser necesario ingreso hospitalario y
administración de sueroterapia.
-Antibioterapia: es necesario cubrir gérmenes GRAM (-) y anaerobios
V.O. (7-10 días):
Ciprofloxacino + metronidazol
Amoxicilina-clavulanato
Trimetroprim-sulfametoxazol + metronidazol
I.V.
Clindamicina/metronizadol + quinolona/cefalosporina de 3ª generación
Ampicilina-sulbactam
POLIPOSIS COLORECTAL
• Pólipo es toda elevación tumor o crecimiento circunscrito que se proyecta sobre la superficie mucosa de la
pared gastrointestinal hacia la luz.
• Constituido por cualquier tipo de tejido: mucoso, submucoso, neoplásica (Adenomas), reactivo (pólipo
inflamatorio) o congénito (hamartoma)
• El diagnóstico de los pólipos en colon es mediante la colonoscopía con biopsia (histología).
1. Adenoma Tubular,
Velloso y Tubulovelloso
A. ADENOMA
CONVENCIONAL
2. Adenoma Plano
Neoplasicos
ADENOMATOSOS
1. Adenoma Aserrado
Tradicional
2. Adenoma Aserrado Sésil

B. ADENOMAS ASERRADOS
(Pólipo Aserrado Sésil)
3.- Pólipo Mixto:
A. PÓLIPO
HIPERPLÁSICO
B. PÓLIPOS 1. Pólipo Juvenil (Pólipo

HAMARTOMATOSOS de Retención)
No Neopláscos
1. Pólipo Inflamatorio
NO ADENOMATOSOS
C. PÓLIPOS REACTIVOS
2. Pólipos Asociados a
Prolapso de la Mucosa
D. PÓLIPOS
MESENQUIMALES
E. PÓLIPOS
MISCELANEOS
ADENOMATOSOS
a) Adenoma Convencional
1. Adenoma Tubular, Velloso y Tubulovelloso

- Más frecuente, se forma por la proliferación de cel. epiteliales displásicas de la mucosa por mutaciones del
gen APC y β-catenina
- Asintomáticos
- Rectosigmoideos
- Su grado de malignidad depende de: tamaño, grado de displasia y tipo de arquitectura
2. Adenoma Plano
- Lesión minimamente elevada con displasia, bien definida que se presenta principalmente en colon ascendente
Diagnóstico Histológico de los Adenomas:
1. Identificar displasia para hacer el diagnóstico de adenoma
2. Graduar la displasia
3. Tipificar el adenoma según su arquitectura.
4. Estudiar el status del margen quirúrgico.
Seguimiento de los Pólipos colorectales
• 1 o 2 adenomas tubulares con displasia de bajo grado Colonoscopia 5 a 10 añ os de la polipectomiá inicial
• 3 a 10 adenomas o 1 adenomas > 1cm o Cualquier adenoma con componente velloso o displasia alto grado
Colonoscopia 3 añ os después de polipectomiá inicial
• > 10 adenomas Colonoscopia antes de los 3 añ os de polipectomiá inicial
• Pacientes con adenomas sésiles extrai ́dos con pinza de biopsia Control entre 2-6 meses para verificar remoción
completa.
b) Adenomas Aserrados: Son pliegues intraluminales al interior de las criptas y en la superficie, generando un aspecto
estrellado o dentado.
1. Adenoma Aserrado Tradicional

- Adenomas con displasia convencional que presentan una arquitectura aserrada, son pediculados y se forman
en el colon descendente
- Oncogénesis: gen K-ras
2. Adenoma Aserrado Sésil (Pólipo Aserrado Sésil)

- Se forman por defectos en la reparación del ADN, son sésiles, grandes >1cm con una superficie lisa o granular
pero con bordes mal definidos
- Se forman en el colon ascendente
- Similar un pólipo hiperplásico pero mas mas prominente que alcanza las criptas y adquieren una forma de T y
Y invertida
3. Pólipo Mixto: Combinación de pólipo aserrado sésil y adenomatoso en el mismo pólipo.
NO ADENOMATOSOS
a) Pólipo Hiperplásico
- Son metaplásicos y se forman por una apoptosis retrasada o en las células epiteliales que lo conforman y por
mutaciones en K- ras o BRAF, son <5mm y se ubican generalemnte en la región rectosigmoide. No presentan
displasia ni riesgo de malignidad
b) Pólipos Hamartomatosos
- Son tejido maduro nativo de la localización anatómica, dispuesto de manera desordenada, compuestos por
tejido epitelial y estromal. Pediculados
- Benignos sin riesgo a malignizarse
Pólipo Juvenil (Pólipo de Retención)

Congénitos, se presentan mas en adultos, producen rectorragia, son pediculados. Solitarios y rojizo. Se lo
calizan en la region rectosigmoidea
c) Pólipos Ractivos: Respuesta inflamatoria en el estroma, asociado a remodelación en la arquitectura de la

mucosa colónica.
1. Pólipo Inflamatorio
Se presenta en colitis crónica, son rectosigmoides. Sésiles, rojizas y únicas
2. Pólipos Asociados a Prolapso de la Mucosa

- El prolapso de mucosa aparece como resultado de tracción, distorsión por peristalsis traumática que conduce
a torsión vascular, isquemia y reparación local.
d) Pólipos Mesenquimales
Son poco frecuentes

• Son: Lipomas, liomiomas GIST, neurofibromas, Ganglioneuroma, perineuroma, tumor de células ganglionares
• Se ubican en: Mucosa y submucosa
Mucosos: sésiles o pediculados
Profundos: estromales y neurofibroma
• Asintomáticos y benignos
e) Pólipos Misceláneos
1. Pólipos neuroendócrinos
En colon ascendente: son masas tumorales de mal pronóstico
En recto: son sésiles, pequeños y únicos
CÁNCER COLORRECTAL
La mayor parte de los cánceres colorrectales, sin importar su origen se derivan de pólipos adenomatosos. Solo los
adenomas son precancerosos y una pequeña porción de estos evolucionan a cáncer. Gran parte de estos son
asintomáticos y en menos de 5% de los pacientes con estas lesiones existe sangre oculta en heces.
En términos clínicos la probabilidad de que un pólipo adenomatosos degenere en cáncer depende del aspecto
macroscópico de la lesión. La probabilidad de que una lesión polipoide en el intestino grueso degenere cáncer guarda
relación con el tamaño del pólipo: insignificante en las lesiones menores a 1.5 cm, intermedia en las de 1.5 a 2.5 y alta
en lesiones > 2.5 cm. Los pólipos adenomatosos tardan más de 5 años en crecer lo suficiente para manifestar expresión
clínica.
Factores de riesgo del cáncer colorrectal
1. Alimentación: grasa animal
2. Síndromes hereditarios
a. Poliposis del colon
b. Poliposis relacionada con MYH
c. Síndrome sin Poliposis (Sd de Lynch)
3. Enfermedad intestinal inflamatoria
4. Bacteremia por Streptococcus bovis
SINDROME DE PÓLIPOS GASTROINTESTINALES – CÁNCER ASOCIADO A POLIPOSIS
ADENOMAS
Poliposis adenomatosa familiar
Es un trastorno autosómico dominante, que se caracteriza por la presencia de cómo mínimo 100 pólipos
adenomatosos < 1cm.Localizados en colon y recto. Screening a familiares: colonoscopia, estudio ocular y gen APC.
 Síndrome de Gardner: Herencia autosómica dominante. Poliposis adenomatosa asociada a otras neoplasias
como osteomas, quistes epidérmicos, anomalías dentales y fibromatosis.
 Síndrome de Turcot: herencia autosómica recesiva. Poliposis adenomatosa asociada a neoplasias del SNC.
Screening a familiares: colonoscopia y TC/RM SNC.
Una vez que se detectan la Poliposis los pacientes deben someterse a una colectomía total, tratamiento de primera
elección. El tratamiento farmacológico con AINES como el e inhibidores selectivos de la Cox 2, pueden disminuir el
número y tamaño de los pólipos en los pacientes con Poliposis de colon, dando un efecto transitorio.
La proctosigmoidoscopia flexible es un procedimiento de detección suficiente porque los pólipos pueden distribuirse
de manera uniforme del ciego al ano.
Poliposis relacionada con MYH
Variante de PAF, con herencia autosómica recesiva, causada por mutaciones del gen MYH. Presenta adenomas
colónicos entre 5 - 100 en colon ascendente. Se recomienda la colonoscopia bienal a partir de los 25-30 años de edad.
HAMARTOMAS
Síndrome de Peutz-Jeghers
Se trata de una poliposis hamartomatosa de herencia autosómica dominante, más de 2 pólipos en el estómago
intestino delgado, colon y recto. El signo clínico para su diagnóstico son manchas hiperpigmentadas melánicas en los
labios y la mucosa bucal, aunque también se pueden presentar en la cara, manos, pies, encías o paladar. La mitad de
pacientes presentarán manifestaciones clínicas antes de los 20 años.
El tratamiento depende de la clínica, el número de pólipos y su localización. Los niños con pólipos solamente presentes
en el intestino delgado y asintomático no precisan tratamiento. Si los pólipos se encuentran agrupados en una zona
concreta, se realizará una resección.
Síndrome de poliposis juvenil
El síndrome de poliposis juvenil es un síndrome de herencia autosómico dominante. Tiene una incidencia baja, con 2
formas posibles de presentación, la esporádica y la familiar.Las características que se deben de reunir para establecer
su diagnóstico son:
- Más de 5 pólipos juveniles colorrectales.
- Pólipos juveniles en el tracto gastrointestinal (localización ajena al colon).
- Historia familiar de poliposis juvenil.
La manera de presentación más habitual es la del sangrado rectal, además retraso de crecimiento, la anemia,
hipoalbuminemia o el dolor abdominal. El síndrome de poliposis juvenil se puede dividir en 3 grupos fenotípicos:
poliposis juvenil de la infancia, poliposis juvenil colónica y poliposis juvenil generalizada.
Síndrome de Cowden
Es un síndrome con patrón autosómico dominante. Pólipos localizados desde esófago a recto. Este síndrome se
caracteriza por triquelomas faciales, queratosis acras, pápulas o papilomas, hamartomas benignos y macrocefalia. Se
asocia a cáncer de mama, tiroides, endometrio, adenocarcinoma colorrectal, linfoma no Hodking y melanoma.
Seguimiento de pacientes:
1. En menores de 18 años, ecografía tiroidea, examen dermatológico, neurológico y psicológico.
2. En mayores de 18 años: ecografía anual tiroidea, mamografía anual, biopsia endometrial, colonoscopia y ecografía
renal bianual.
Síndrome de Cronkhite-Canadá
Es un síndrome con patrón no hereditario. Pólipos parecidos al pólipo juvenil, localizados en estómago, intestino
delgado, colon y recto. Entre las manifestaciones extracolónicas están la alopecia, onicodistrofia e hiperpigmentación
cutánea
Cáncer colorrectal hereditario no polipósico
Síndrome de Lynch
Es el cáncer colorrectal hereditario más común de herencia autosómica dominante y responsable de entre el 2 - 7%
de todos los cánceres de colon. Las familias con HNPCC a menudo incluyen individuos con cáncer colorrectal con
carcinoma ovárico o endometrial, el incremento de tumores gástricos, de intestino delgado genitourinario y
pancreaticobiliar. Se recomienda a los miembros de estas familias se sometan a una colonoscopia anual o cada dos
años a partir de los 25 años de edad, las mujeres deben someterse a una ecografías de pelvis y biopsia endometrial
periódicas.
Criterios diagnósticos
1. ≥3 familiares con cáncer colorrectal (al menos uno de primer grado)
2. Al menos un caso en la familia de cáncer colorrectal antes de los 50 años
3. Afecta a dos generaciones consecutivas
4. ≥2 inestabilidad de microsatélites en genes mutados que participan en la reparación del ADN.
El tratamiento consiste en una colectomía total con anastomosis ileorrectal para tratar el tumor y prevenir la aparición
de otros tumores.
Síndrome de Muir-Torre
Es una enfermedad de herencia autosómica dominante. Menos de 100 pólipos de tipo adenomatoso en el colon. Otros
tumores relacionados son los cutáneos: basocelulares, espinocelulares y sebáceos.
ESTRATEGIAS DE DETECCIÓN PARA EL CÁNCER COLORRECTAL
1. Tacto rectal
2. Pruebas en heces
a. Sangre oculta
b. ADN fecal
3. Estudios de imagen
a. Enema de Bario
b. Virtual ( colonografía por TC)
4. Endoscopia
a. Sigmoidoscopia flexible
b. Colonoscopia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomas
Varían según la localización. Las neoplasias del ciego y del colon ascendente pueden ser grandes, lo que causa estenosis
de la luz intestinal, sin provocar síntomas obstructivos. Las lesiones del colon ascendente suelen ulcerarse y provocar
hemorragia crónica e insidiosa sin modificar el aspecto de las heces. Pacientes con tumores de colon ascendente en
general manifiestan fatiga, palpitaciones e incluso angina de pecho, anemia microcítica e hipocromica.
Las heces se concentran a medida que atraviesa el colon transverso por lo que puede ocasionar dolor tipo cólico,
algunas veces obstrucción y perforación intestinal.
Las neoplasias situadas en el rectosigmoides se acompañan de hematoquezia, tenesmo y reducción del diámetro de
las heces. En ocasiones estos síntomas despiertan sospecha de hemorroides y es necesario realizar un tacto rectal y
una proctosigmoidoscopia.
HEMORROIDES
Son estructuras vasculares normales en el canal anal. Su función es permitir el cierre hermético del canal anal y
contribuyen a la continencia (gases y líquidos). La enfermedad hemorroidal surge cuando los plexos hemorroidales
aumentan de tamaño
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad hemorroidal incluyen sangrado, prurito anal, prolapso y dolor debido a
la trombosis
a) CAUSAS
Avance de la edad – Diarrea – Embarazo- Tumores pélvicos- Sentarse por mucho tiempo -Estreñimiento crónico
Existen 3 tipos de hemorroides:
 Las hemorroides internas: son proximales o superiores a la línea dentada y reciben inervación visceral, que es
menos sensible al dolor y la irritación.
 Las hemorroides externas: son distales o inferiores a la línea dentada donde los tejidos están inervados
somáticamente por lo que son más sensibles al dolor y la irritación.
 Las hemorroides mixtas internas y externas se extienden a lo largo de la línea dentada y generalmente se tratan
de la misma manera que las hemorroides externas
Clasificación de las hemorroides internas:
b) DIAGNOSTICO: La defecación dolorosa no está asociada con hemorroides, a menos que esté trombosada. El inicio
agudo del dolor perianal con hinchazón perianal sugiere la presencia de una hemorroide trombosada. Un cambio
en la frecuencia, el calibre o la consistencia de las heces es sugestivo de una neoplasia maligna colorrectal.
 LA ANOSCOPIA: análisis de los ultimo 10 cm del recto, para diagnosticar hemorroides y excluir los trastornos
anorrectales.
c) TRATAMIENTO: el tratamiento inicial es conservador y consiste en la modificación de la dieta / estilo de vida
(ingerir fibra y agua) y medicamentos tópicos u orales para aliviar los síntomas. Se puede tratar depende los
síntomas de los pacientes:
Irritación o prurito: se trata con cremas analgésicas, supositorios de hidrocortisona y baños de asiento tibio, la
hidrocortisona, no se deben usar durante más de una semana
Sangrado: las hemorroides externas generalmente no sangran por lo general es autolimitado. El tratamiento de
las hemorroides hemorrágicas es inicialmente conservador, como modificaciones dietéticas o cremas externas.
Las hemorroides internas con sangrado persistente se pueden tratar con Ligadura con banda elástica
Hemorroides trombosadas: tratamiento conservador suele ser suficiente. Las excepciones incluyen aquellas con
dolor severo y hemorroides externas trombosadas, y en hemorroides internas y externas. Es importante apreciar
que la trombosis de las hemorroides internas de los grados III y IV generalmente persiste después de las terapias
conservadoras descritas anteriormente y puede requerir un tratamiento quirúrgico.
Prolapso de hemorroides internas: para las hemorroides de grado III, primero se puede probar la ligadura con
banda elástica, que a menudo es exitosa después de una o dos aplicaciones.
PROLAPSO RECTAL
El prolapso rectal es una condición en la cual el recto pierde los anclajes normales que lo mantienen fijo en el interior
del cuerpo, lo que permite que se deslice al exterior a través del orificio anal. Afecta principalmente a los adultos
mayores, en particular a las mujeres.
Manifestaciones clínicas: Malestar abdominal, evacuación incompleta, hemorragia y presencia de masa en el ano
Existen 3 tipos de prolapsos:
 Un prolapso rectal oculto implica una invaginación del intestino en sí mismo internamente, sin resaltar a través
del borde anal y no es un prolapso rectal verdadero
 Un prolapso rectal completo es la protrusión de todas las capas del recto a través del ano, que se manifiesta como
anillos concéntricos de la mucosa rectal
 Un prolapso parcial que es el prolapso de la mucosa
Los factores que aumentan el riesgo de prolapso rectal incluyen:
 Edad mayor de 40 años
 Sexo femenino
 Multiparidad
 Esfuerzo crónico
 Diarrea crónica
 Estreñimiento crónico
 Fibrosis quística
 Demencia
 Defectos anatómicos del piso pélvico ( Rectocele, cistocele, enterocele, fondo de saco profundo)
DIAGNOSTICO: generalmente se realiza mediante la evaluación clínica. El signo más común es una protrusión del
recto, se identifica mejor con el paciente en cuclillas, el examen rectal digital puede detectar un ano anormal, tono del
esfínter atenuado, masa y / o patología concomitante del piso pélvico. Se debe realizar una diferenciación entre
prolapso rectal y hemorroides internas se lo diferencia mediante la presencia de anillos circunferenciales de mucosa
y un la protrusión del recto en el prolapso.
Las anormalidades del piso pélvico se pueden observar una defecografía, ya sea por fluoroscopia tradicional o por
resonancia magnética dinámica, es una prueba no invasiva que utiliza imágenes producidas por resonancia magnética
para obtener imágenes de varias etapas de la defecación
TRATAMIENTO: está determinado por los síntomas del paciente, el grado de prolapso, el tratamiento inicial incluye
asegurar una ingesta adecuada de líquidos y fibra. Los alimentos con alto contenido de fibra, el suplemento de fibra
(25 a 30 gramos por día) y 1 a 2 litros por día de agua Se pueden requerir enemas y supositorios para pacientes con
estreñimiento severo y dificultad para evacuar
Quirúrgico: para aquellos que son candidatos para un procedimiento abdominal se sugiere una reparación abdominal
en lugar de una perineal. Las tasas de recurrencia después de una reparación abdominal son generalmente más bajas
que después de una reparación perineal.
FISURAS ANALES
Es una rasgadura o ulceración en el revestimiento del canal anal debajo de la línea dentada ocurre por un trauma al
anodermo por el paso de una deposición dura existe dolor durante la defecación que persiste durante una o dos horas.
Entre las manifestaciones clínicas son: dolor anal que a menudo está presente en reposo pero se exacerba por la
defecación. Los pacientes con una fisura anal aguda tienen síntomas por menos de ocho semanas mientras que los
síntomas de una fisura crónica duran más de ocho semanas.
CAUSAS
a) PRIMARIAS: ubicadas en la línea media posterior
b) SECUNDARIAS o ATIPICAS: no están ubicadas en
línea media
- Enfermedad de Crohn
- Estreñimiento
- Diarrea
- Parto vaginal
- Sexo anal.
DIAGNOSTICO: se deben evitar las maniobras invasivas que podrían agravar la incomodidad anal del paciente. El mejor
abordaje es colocar al paciente en una posición de navaja prona, separar las mejillas glúteas (glúteos) con cuidado y
mirar en la línea media posterior. Se debe sospechar una fisura anal basada en un historial de dolor anal provocado
por la defecación y que dura varias horas después, a menudo con sangrado anal asociado. El diagnóstico se confirma
en el examen físico visualizando directamente una fisura (generalmente en pacientes más delgados)
TRATAMIENTO: La mayoría de las fisuras anales responden al tratamiento médico, mientras que las fisuras crónicas
con mayor frecuencia requieren intervención quirúrgica. Las fisuras secundarias o atípicas requieren una evaluación
detallada y tratamiento de la afección subyacente que las causa (p. Ej., Enfermedad de Crohn).
FISTULAS ANORRECTALES
Es una conexión inflamatoria entre la superficie epitelializada del canal anal y la piel perianal esta posee un
revestimiento interno de tejido de granulación. Tienen 2 orígenes:
- Las fístulas entre el orificio anal y la línea dentada se denominan de origen anal
- Las fístulas por encima de la línea dentada son de origen rectal
Las manifestaciones clínicas son: dolor rectal intermitente, estos pacientes pueden experimentar drenaje perianal
intermitente, maloliente y prurito
CAUSAS
- La más común es la infección de las glándulas de la cripta anal
- Enfermedad de Crohn
- Linfogranuloma venéreo
- Proctitis por radiación: pueden desarrollar hemorragia, dolor rectal y fístulas
DIAGNOSTICO: se basa principalmente en los hallazgos característicos de la historia y el examen físico: dolor, drenaje
purulento y lesión cutánea perirrectal. La piel se va a observar excoriada, la abertura externa puede estar inflamada,
sensible y / o tener un drenaje de fluido purulento. La abertura interna en el ano se puede ver mediante un examen
anoscópico. Se puede necesitar un sigmoidoscopio para ver la abertura interna en el recto.
TRATAMIENTO: el tratamiento quirúrgico es el pilar de la terapia y se requiere en pacientes con fístulas anorrectales
sintomáticas su objetivo es erradicar la fístula preservando la continencia fecal con excepción de pacientes con
enfermedad de Crohn.
ABSCESOS PERIANALES Y PERIRRECTALES
Es una acumulación de pus en la zona del ano y el recto en el tejido subcutáneo. La infección se origina con mayor
frecuencia en una glándula anal obstruida, los abscesos anorrectales se deben drenar quirúrgicamente porque pueden
progresar a una infección sistémica generalizada. Los abscesos y fístulas anorrectales pueden considerarse como dos
fases secuenciales del mismo proceso infeccioso por lo cual el 30 al 70 % de los abscesos anorrectales están asociados
con una fístula anorrectal concomitante.
Generalmente se origina a partir de una glándula de la cripta anal infectada. Los varones adultos tienen el doble de
probabilidades de desarrollar un absceso anorrectal y/o fístula en comparación con las mujeres
Sus manifestaciones clínicas son: Dolor intenso en el área anal o rectal que es constante y no necesariamente se asocia
con la evacuación, sudoración nocturna, fiebre y malestar.
CLASIFICACIÓN:
- ABSCESO ISQUIORRECTAL: penetran a través del esfínter anal externo en el espacio isquiorrectal y se presentan
como áreas difusas, sensibles, induradas y fluctuantes dentro de las nalgas.
- ABSCESO INTERESFINTÉRICO: ubicados en el surco interesfinterIco entre los esfínteres interno y externo.
- ABSCESO DEL SUPRAELEVADOR: se originan en dos fuentes diferentes:
Infección criptoglandular típica que viaja superiormente dentro del plano interesfinteriano al espacio del supra
elevador
Proceso pélvico inflamatorio causado por enfermedad de Crohn o colon perforado
- ABSCESO DE HERRADURA: absceso perirrectal complejo que se forma posterior al canal anal, los abscesos en este
espacio se extienden al espacio isquiorrectal de forma unilateral o bilateral (herradura).
DIAGNOSTICO: se lo realiza mediante la observación en el exámen físico, se va a observar área de piel eritematosa e
indurada que recubre la piel perianal en pacientes con un absceso superficial, en los pacientes con un absceso más
profundo no se va a observar en el examen físico, y el absceso solo puede sentirse a través del examen rectal digital o
mediante imágenes.
También se puede realizar TC, RM, y ecografía endorrectal es para diferenciar los abscesos perirrectales.
TRATAMIENTO: el tratamiento primario del absceso anorrectal es el drenaje quirúrgico, cualquier absceso anorrectal
no drenado puede expandirse a espacios adyacentes y progresar a una infección sistémica generalizada.
La incision deben realizarse lo más cerca posible del borde anal para minimizar la longitud de una posible fístula
ANTIBIÓTICOS: amoxicilina-clavulánico o una combinación de ciprofloxacina y metronidazol
- Celulitis perianal/perineal extensa
- Signos de infección sistémica
- Diabetes
- Cardiopatía valvular
- Inmunosupresión
SÍNDROME DE ÚLCERA RECTAL SOLITARIA
Definición: Condición colorrectal que altera la evacuación, se caracteriza por la presencia de úlceras que pueden ser
únicas o múltiples (40%), eritema, y masas asociadas en un 20%, y alteraciones en la deposición (estreñimiento). (1)
Características clínicas:
 Hemorragia rectal
 Secreción copiosa de
mucosidad
 Esfuerzo excesivo prolongado
 Dolor perineal y abdominal
 Sensación de defecación
incompleta
 Estreñimiento
 Raramente prolapso rectal
Fisiopatología: La causa es
desconocida, sin embargo,
cuando se asocia a prolapso rectal existe una contracción paradójica del suelo de la pelvis produce traumatismo de la
mucosa lo que provoca reducción del flujo sanguíneo, congestión venosa, isquemia, edema y ulceración. (1)
Diagnóstico:
Se realiza con la suma de:
 Características clínicas
 Hallazgos proctosigmoidoscopia: 25% Lesión Polipoidea, 18% Eritema Mucoso parcheado, 30% Lesiones
Múltiples.
 Examen histológico: Obliteración fibromuscular de la lámina propia, la mucosa muscular hipertrofiada con
extensión de las fibras musculares hacia arriba entre las criptas y las anomalías de las criptas glandulares. (1)
Tratamiento:
Conservador: Administrar en la dieta 25 gramos de fibra al día y Agentes de aumento de volumen.
Otras alternativas son el biofeedback y cirugía en caso de prolapso rectal. (1)
INCONTINENCIA FECAL
Definición: Pasaje recurrente e incontrolable de materia fecal o gases por el ano, que ocurre durante más de un mes,
en personas con una edad de desarrollo mental de al menos 4 años. (2)
Causas: Alteraciones esfinterianas (Trauma obstétrico, trauma, quirúrgico), Alteraciones colorrectales (Enfermedad
inflamatoria intestinal, colon irritable) e Incontinencia funcional. (2)
Clasificación:
Se utiliza el Score de Wexner, para definir la intensidad de la incontinencia del 0 al 20. (2) (3)
Tratamiento:
 Dieta: El uso de suplementos de fibra solubles que generen un bolo fecal adecuado puede ayudar en pacientes
con diarrea leve o en pacientes con dificultad de vaciamiento y ensuciamiento post defecatorio. (2)
 Técnicas de rehabilitación pelviana: Técnicas de relajación, mejoría de la potencia muscular específica,
biofeedback y electroestimulación. (2)
CONSTIPACIÓN
Definición:
Médica: Fenómeno objetivo, basado fundamentalmente en una disminución del número de movimientos intestinales.
(4)
Criterios de ROMA IV.
Fisiopatología:
Primaria Idiopática: Alteración intrínseca función anorrectal.
Secundaria: Condiciones médicas y uso de fármacos. (4)
Tratamiento:
Fibra: 20 a 25 g/ día. Salvado de trigo en la dieta.
Laxantes osmóticos: Actúan atrayendo agua hacia el lumen intestinal. Lactulosa, el sorbitol, el polietilenglicol
(17g/día) en 250ml, el citrato de magnesio, al sulfato de magnesio y el hidróxido de magnesio.
Laxantes estimuladores: Actúan a nivel del lumen alterando el transporte de electrolitos y aumentando la
secreción intraluminal de fluidos. (bisacodyl / picosulfato de sodio). Uso ocasional. (4)
Ictericia
La ictericia es la coloracion amarillenta de la piel y las mucosas causada por el depósito de bilirrubina. La bilirrubina
sérica se fracciona para clasificar la hiperbilirrubinemia en una de las dos categorías principales:
La hiperbilirrubinemia no conjugada puede ser causada por:
 Hemólisis
 Extravasación de sangre en el tejido
 Diseritropoyesis
La hiperbilirrubinemia conjugada puede ser causada por:
 Obstrucción biliar (Cálculos biliares, neoplasias pancreáticas o biliares, parásitos)
 Hepatitis viral
 Hepatitis alcohólica
 Esteatohepatitis no alcohólica
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA:
Historial y examen físico: se pueden obtener múltiples pistas sobre la etiología de la hiperbilirrubinemia de un
paciente a partir de la historia
 Uso de medicamentos, hierbas medicinales, suplementos dietéticos y drogas recreativas
 Uso de alcohol
 Factores de riesgo de la hepatitis (Viajes o exposiciones parenterales)
 Historial de trastornos hereditarios, que incluyen enfermedades hepáticas y trastornos hemolíticos
 Síntomas asociados:
o Fiebre, con escalofríos o dolor en el cuadrante superior derecho y / o antecedentes de cirugía biliar
previa, sugiere una colangitis aguda.
o Anorexia, malestar general y mialgias pueden sugerir hepatitis viral.
o Dolor en el cuadrante superior derecho sugiere una obstrucción biliar extrahepática.
El examen físico puede revelar un signo de Courvoisier (una vesícula biliar palpable, causada por una obstrucción distal
al despegue del conducto cístico por malignidad) o signos de insuficiencia hepática crónica / hipertensión portal como
ascitis, esplenomegalia, araña angiomata y ginecomastia.
Pruebas de laboratorio iniciales
Bilirrubina total no conjugada, fosfatasa alcalina, aminotransferasas (AST y ALT), tiempo de protrombina / INR y
albúmina.
 Fosfatasa alcalina y aminotransferasas normales: es probable que la ictericia no se deba a una lesión hepática o
una enfermedad del tracto biliar. En tales pacientes, la hemólisis o los trastornos hereditarios del metabolismo de
la bilirrubina pueden ser responsables de la hiperbilirrubinemia.
 Elevación predominante de fosfatasa alcalina: sugiere obstrucción biliar o colestasis intrahepática.
 Elevación predominante de aminotransferasas: sugiere que la ictericia es causada por enfermedad hepatocelular
intrínseca.
 INR elevado: si se corrige con la administración de vitamina K sugiere una absorción intestinal alterada de las
vitaminas liposolubles y es compatible con la ictericia obstructiva. Por otro lado, un INR elevado que no se corrige
con la vitamina K sugiere enfermedad hepatocelular con función sintética alterada.
Hiperbilirrubinemia no conjugada: se debe realizar una evaluación de la anemia hemolítica, medicamentos que
alteran la absorción hepática de bilirrubina y el síndrome de Gilbert. Si esta evaluación inicial es negativa y la
hiperbilirrubinemia no conjugada persiste, se deben buscar otras causas como el Síndrome de Crigler-Najjar.
Hiperbilirrubinemia conjugada: se buscara si existe una obstrucción biliar, colestasis intrahepática, lesión
hepatocelular o una afección hereditaria.
Hiperbilirrubinemia conjugada aislada: es decir sin otras anomalías en la prueba hepática se encuentra en dos
afecciones hereditarias poco comunes: el síndrome de Dubin-Johnson y el síndrome de Rotor.
Evaluación de pruebas bioquímicas hepáticas anormales
Los análisis de sangre comúnmente obtenidos para evaluar la salud del hígado incluyen niveles de enzimas hepáticas
(alanina aminotransferasa [ALT], aspartato aminotransferasa [AST], fosfatasa alcalina, gamma-glutamil
transpeptidasa), pruebas de función de síntesis hepática (albúmina, tiempo de protrombina / internacional relación
normalizada [INR]) y el nivel de bilirrubina sérica.
La evaluación inicial de un paciente con pruebas bioquímicas y funcionales hepáticas anormales incluye la obtención
de un historial para identificar los posibles factores de riesgo de enfermedad hepática y la realización de un examen
físico para buscar pistas sobre la etiología y los signos de enfermedad hepática crónica.
Las anormalidades en la prueba del hígado a menudo se pueden agrupar en uno de varios patrones: hepatocelular,
colestática o Hiperbilirrubinemia aislada. Los pacientes con un proceso hepatocelular generalmente tienen una
elevación desproporcionada en las aminotransferasas séricas en comparación con la fosfatasa alcalina, mientras que
aquellos con un proceso colestático tienen los hallazgos opuestos. La bilirrubina sérica puede estar prominentemente
elevada tanto en condiciones hepatocelulares como colestásicas y, por lo tanto, no es necesariamente útil para
diferenciar entre los dos.
 Patrón hepatocelular: en el daño de los hepatocitos, ALT y AST se liberan de los hepatocitos, lo que aumenta los
niveles séricos.
El diagnóstico diferencial para aminotransferasas séricas elevadas es amplio e incluye hepatitis viral,
hepatotoxicidad de fármacos o toxinas, hepatopatía alcohólica, isquemia hepática e infiltración maligna. La
evaluación debe tener en cuenta los factores de riesgo del paciente para la enfermedad hepática, así como los
hallazgos del examen físico que pueden indicar un diagnóstico particular. La evaluación a menudo implica pruebas
de hepatitis viral y enfermedad autoinmune. Ocasionalmente, se puede requerir una biopsia hepática.
 Patrón colestásico: puede desarrollarse en el contexto de una obstrucción biliar extrahepática o intrahepática. En
pacientes con colestasis, la fosfatasa alcalina generalmente se eleva a al menos cuatro veces el límite superior de
lo normal. Los grados menores de elevación son inespecíficos y se pueden observar en muchos otros tipos de
enfermedades hepáticas, como la hepatitis viral, las enfermedades infiltrativas del hígado y la hepatopatía
congestiva. Los pacientes con un patrón predominantemente colestásico generalmente se someten a
ultrasonografía del cuadrante superior derecho para caracterizar la colestasis como intrahepática o extrahepática.
La presencia de dilatación biliar en la ecografía sugiere colestasis extrahepática que puede deberse a cálculos
biliares, estenosis o malignidad. La ausencia de dilatación biliar sugiere colestasis intrahepática. Existen numerosas
causas posibles de colestasis intrahepática, incluida toxicidad farmacológica, cirrosis biliar primaria, colangitis
esclerosante primaria, hepatitis viral. Las pruebas posteriores para identificar la causa subyacente pueden incluir
colangiopancreatografía por resonancia magnética, tomografía computarizada, ultrasonografía endoscópica y / o
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.
 Hiperbilirrubinemia aislada: comienza con la determinación de si la hiperbilirrubinemia es directa o indirecta. Un
aumento en la bilirrubina no conjugada en el suero resulta de una sobreproducción, deterioro de la captación o
una conjugación alterada de la bilirrubina. La evaluación de la hiperbilirrubinemia no conjugada generalmente
implica la evaluación de la anemia hemolítica y la obtención de un historial para determinar si el paciente tiene el
síndrome de Gilbert (desarrollo de ictericia durante períodos de estrés o ayuno, niveles normales de transaminasas
séricas y fosfatasa alcalina e hiperbilirrubinemia no conjugada leve (<4 mg / dL), no se requieren pruebas
adicionales.
Se encuentra una elevación aislada en la bilirrubina conjugada en dos afecciones hereditarias poco comunes: el
síndrome de Dubin-Johnson y el síndrome de Rotor. Se debe sospechar de estos síndromes en pacientes con
hiperbilirrubinemia leve (con una fracción de reacción directa de aproximadamente 50 por ciento) en ausencia de
otras anomalías de las pruebas bioquímicas hepáticas estándar.
HEPATITIS AGUDA VÍRICAS
La inflamación hepática o hepatitis tiene causas diversas tanto infecciosas como no infecciosas. Entre estas últimas,
se encuentran el alcoholismo, el consumo de drogas, la intoxicación por fármacos y las enfermedades autoinmunes.
Entre las primeras, cabe destacar la etiología viral que es la causa de, al menos, la mitad de todas las hepatitis
mundiales.
HEPATITIS A
La hepatitis A está causada por un virus ARN de la familia Picornaviridae. Tiene solo genoma de ARN lineal. Este virus
es muy resistente a altas temperaturas, ácidos y álcalis.
El virus se elimina en grandes cantidades en las heces de los individuos infectados y se transmite por contacto directo
oro-fecal y por ingestión de agua o alimentos contaminados. El periodo de incubación es de 15-50 días, con una fase
inicial pre-ictérica de pocos días a dos semanas. Cursa como un cuadro de aparición brusca, pseudo-gripal, con fiebre,
astenia, mialgias o artralgias, anorexia, náuseas y vómitos, también, con estreñimiento o diarrea, dolor en el
hipocondrio derecho, a veces con prurito e ictericia, que dura entre 1-2 semanas. Normalmente evoluciona en forma
de hepatitis aguda no complicada.
Los signos y síntomas clínicos, vienen acompañados de alteraciones bioquímicas como el aumento de las enzimas de
citolisis y colestasis (ALT, AST, GGT, bilirrubina, fosfatasa alcalina, coagulación). El diagnóstico de certeza consiste en
la detección de la presencia de anticuerpos específicos de clase IgM o del genoma viral. Los anticuerpos anti-VHA de
clase IgG persisten como marcador de inmunidad durante años. IgM anti-VHA, que son los primeros en aparecer y se
detectan durante un periodo de tiempo prolongado (de 3 a 6 meses); además su presencia coincide con la fase
sintomática.
No existe un tratamiento antiviral específico para la hepatitis aguda por el VHA. Las medidas generales de higiene
personal y ambiental son fundamentales para prevenir la adquisición de la infección. Vacuna combinada A+B frente a
los virus de la hepatitis A y B.
HEPATITIS B
Pertenece a la familia Hepadnaviridae, contiene el genoma que consiste en una molécula circular de ADN circular
bicatenario. Es una de las principales causas de hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular.
Hepatocarcinoma: es el sexto cáncer más frecuente (50% causados por VHB. Vías de transmisión: Relaciones
sexuales, transfusiones de sangre, transmisión perinatal, drogas inyectables, tatuajes, perforaciones o “piercing”,
procedimientos médicos.
Mientras que el malestar, astenia, fatiga, fiebre, dolores musculares y articulares, nauseas, vómitos, orinas colúricas e
ictericia acompañados de alteraciones importantes del perfil bioquímico hepático son los síntomas más frecuentes y
relevantes del cuadro agudo sintomático. En el laboratorio se deben considerar dos grupos de pruebas: A) los
marcadores serológicos clásicos y B) las pruebas moleculares para la detección del ácido nucleico (NAT). Podría decirse
de un modo simplista que el anti-HBc IgM marca momentos recientes de la infección o reactivaciones, el anti-HBc IgG
es marcador de contacto con el virus, el HBsAg es el marcador de la actividad de la enfermedad y de infectividad y se
aclara con la elevación de su anticuerpo específico, el anti-HBs; este último anticuerpo es el único que confiere
inmunidad frente al virus y puede surgir por la infección o por la vacunación; el HBeAg sería marcador de alta actividad
replicativa viral, y se aclararía por elevación de su anticuerpo específico, el anti-HBe.
Las hepatitis B en fase aguda no tienen indicación de tratamiento dado que muchas de ellas son autolimitadas. La
decisión de tratar o no una hepatitis B crónica dependen del grado de daño hepático, de la carga viral y de la presencia
o no de HBeAg. Se puede utilizar antirretrovirales: Lamivudina, Adefovir, Tenofovir. Medidas preventivas: Para la
hepatitis B son 3 dosis, con intervalo de 1 mes para las dos primeras dosis y de 6 meses para la tercera dosis. Control
de sangre que va a ser trasfundida y la no utilización de donantes de alto riesgo: drogadictos, sexualidad promiscua,
individuos tatuados, etc. Esterilización del material de uso médico. Utilización de preservativos. Inmunización de bebés
nacidos de madres enfermas (contra la hepatitis B y vacunación en las doce horas posteriores al nacimiento).
HEPATITIS C
Pertenece a la familia Flaviviridae, posee ARN monocatenario. La principal vía de transmisión de este virus es la
parenteral (85%), por contacto percutáneo o de mucosas con material contaminado con sangre, hemoderivados o
fluidos corporales infectados; la transmisión intrafamiliar por contactos percutáneos inadvertidos; y la sexual, poco
probable. En niños, el mecanismo más importante es la transmisión vertical.
Las infecciones agudas son frecuentemente asintomáticas. Si existen síntomas, estos son inespecíficos, leves y
desaparecen en pocas semanas se describe fatiga, nauseas, anorexia, artralgias, mialgias y pérdida de peso, también
dolor abdominal, prurito, coluria y deterioro cognitivo. Las hepatitis agudas por VHC evolucionan a la cronicidad en un
80% de los casos y raramente presentan una evolución fulminante.
La primera aproximación diagnóstica ante una sospecha de infección por VHC debe de incluir una historia clínica
completa y un examen físico del paciente. Será necesario solicitar una analítica general que debe incluir niveles de
transaminasas séricas, bilirrubina, tiempo de protrombina y albúmina, marcadores de función renal, un panel lipídico,
marcadores de función tiroidea y recuentos completos de células sanguíneas. Es importante también solicitar
marcadores serológicos frente a otros virus hepatotropos y frente al VIH. El RNA de VHC se detecta en sangre durante
1-3 semanas, Coincide con la elevación sérica de las transaminasas, En la infección aguda por VHC los anticuerpos anti-
VHC se detectan el 50-70%.
Tratamiento: Por la capacidad de mutar de este virus ha sido difícil el crear una vacuna efectiva. No existe hasta el
momento globulina hiperinmune específica, ni tampoco vacuna. En casos de infección crónica se ha utilizado el
interferon alfa con remisiones persistentes.
OTRAS CAUSAS DE HEPATITIS VIRAL AGUDA
La hepatitis vírica aguda es una enfermedad infecciosa del hígado causada por distintos virus que replican en los
hepatocitos, a parte de los virus de la hepatitis como tal tenemos otros virus que también la cusan como Epstein Barr,
citomegalovirus, rubéola, sarampión, varicela, herpes virus, echovirus, adenovirus, rotavirus y otros. Estos pueden
producir una citotoxicidad hepática. En sujetos inmunocompetentes no suelen plantear ningún problema y el clínico
no debe alarmarse por su hallazgo. Normalmente un análisis practicado al mes de la convalescencia suelen presentar
normalización de los valores.
1. Hepatitis Aguda por Epstein Barr
El virus Ebstein-Barr, miembro de la familia Herpesviridae, es responsable del síndrome clínico conocido como
mononucleosis infecciosa, este consiste en la triada faringitis, fiebre y linfadenopatía, tras un periodo de incubación
de entre 30 y 50 días. La afectación hepática suele darse en el 80-90% de los pacientes de forma auto limitada y
transitoria, mientras que es bastante menos frecuente que se produzca ictericia. La afectación hepática, con o sin
hepato esplenomegalia, se presenta en el 30-60% de los pacientes con aumento de las transaminasas, fosfatasas
alcalinas e incluso ictericia por aumento de la bilirrubina. Suele solucionarse en 4 semanas, no evolucionando a la
cronicidad pero la normalización puede prolongarse hasta 6 meses expresada como una elevación leve de
transaminasas, para el diasnóstico se utiliza la IgM anti-VCA VEB tiene una sensibilidad 88-92% y PCR de VEB para
confirmación del diagnóstico
Tratamiento: Aciclovir
2. Hepatitis Aguda por Citomegalovirus

La hepatitis acompaña con frecuencia a la mononucleosis infecciosa por CMV, pero rara vez es sintomática en
pacientes inmunocompetentes. La hepatitis por CMV puede cursar, en su forma sintomática leve, con elevación de las
enzimas hepáticas, mientras que en su forma grave el paciente puede cursar con falla hepática fulminante (FHF),
caracterizada por la presencia de nauseas, vómitos, dolor abdominal en pacientes previamente sanos, a lo cual se
puede agregar ictericia y encefalopatía progresiva, así como manifestaciones cutáneas por coagulapatías y ascitis. Una
vez establecido el diagnóstico de FHF, el abordaje debe enfocarse en función de una falla multiorgánica, porque el
paciente debe ingresar a la unidad de terapia intensiva debido a que su deterioro evoluciona rápidamente, con mal
pronóstico a corto plazo. El tratamiento del CMV con agentes antivirales no es siempre indicado, especialmente en
enfermedades autolimitadas en adultos inmunocompetentes. Para casos severos, particularmente en pacientes con
alteración celular mediada inmunidad, la terapia puede salvar vidas. Drogas aprobadas para el tratamiento de la
enfermedad por CMV incluyen ganciclovir, valganciclovir, foscarnet y cidofovir. Ganciclovir es considerado el agente
antiviral de elección contra CMV. La duración de la terapia debe guiarse por mediciones repetidas de CMV en muestras
de sangre.
3. Hepatitis aguda por varicela zoster

Las hepatitis agudas virales definen la presencia de actividad necroinflamatoria aguda del parénquima hepático, que
en la mayoría de los casos está ocasionada por virus hepatotropos, pero también puede ser causada por otros virus
son capaces de ocasionar alteraciones en el perfil hepático durante las infecciones agudas, de igual manera hasta un
3,4% de los pacientes con varicela puede presentar dichas alteraciones, aunque sin manifestaciones clínicas, y sin
implicaciones en la evolución posterior. Suelen consistir en hipertransaminasemia moderada en torno a los 300-500
U/l, y cuando aparece suele hacerlo durante la primo infección, mientras que la reactivación de la infección suele
quedar limitada a la piel (herpes zóster). Sin embargo, se han descrito varios casos de hepatitis fulminante por el VVZ,
todos ellos en individuos inmunodeprimidos.
HEPATITIS VIRAL CRÓNICA
A nivel mundial, alrededor de 400 millones de personas viven con la infección por el virus de la hepatitis B (VHB) o el
virus de la hepatitis C (VHC), sin que ningún país o región quede afectado; 1,4 millones de personas mueren cada año
por complicaciones de la hepatitis viral.
1. Infección crónica por el virus de la hepatitis B

El virus de la hepatitis B (VHB) es un patógeno altamente contagioso. Se calcula que un tercio de la población mundial
está infectada por este virus y una gran cantidad persisten con infección crónica por lo que es la primera causa de
hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular en el mundo (CHC), generando un alto índice de muertes anuales
. Debido a su alta morbimortalidad asociada, la infección por el VHB se sitúa como un problema de salud pública a
nivel mundial
La transmisión se da por el contacto parenteral con secreciones contaminadas como sangre, saliva, semen, secreciones
cervicales o exudados de heridas. El resultado de la infección y el espectro de la enfermedad varía ampliamente desde
los casos asintomáticos hasta la falla hepática aguda, cirrosis y hepatocarcinoma, siendo estas 2 últimas las principales
causas de mortalidad asociadas con el virus.
La infección crónica tiene varias fases dependientes de la interacción entre el virus y el hospedero: inmunotolerancia,
inmunorreactividad, portador inactivo y resolución. Estas varían en su duración, no son necesariamente secuenciales
y no se dan todas en los sujetos infectados
Tratamiento.- Los objetivos del tratamiento son lograr la supresión virológica, remisión bioquímica, mejoría histológica
y prevenir el desarrollo de complicaciones como cirrosis, hepatocarcinoma o manifestaciones extrahepáticas.
Actualmente, para el manejo de la HBC se cuenta con 2 tipos de terapias (una encargada de potenciar la respuesta
inmune del hospedero contra el virus y otra dirigida directamente contra el virus y su replicación:
Jovenes, no
Potencia Actividad cirróticos,
Interferón antiviral carga viral
respuesta baja,
inmune pegilado inmunomodul
adora actividad
inflamatoria
TERAPIAS
Inhiben
Lamivudina,
transcripción
telbivudina,
Contra virus Análogos de reversa del
entecavir,
y replicación nucleótidos ARN
adefovir,
pregenómico
tenofovir
a ADN
2. Infección crónica por el virus de la hepatitis C

Es una de las principales causas de carcinoma hepatocelular y trasplante hepático, responsable de casos de cirrosis
hepática, riesgo a 20 años desarrollar una cirrosis hepática en pacientes sin tratamiento.
La transmisión se da Vía parenteral transfusión de productos sanguíneos, exposición a procedimientos médicos
(inyecciones, diálisis) y vía sexual. Los factores de peor pronóstico son mayor edad, sexo masculino, consumo de
alcohol y obesidad.
Tratamiento de primera línea
Hepatitis autoinmune
Definición: La hepatitis autoinmune es una hepatitis crónica que ocurre en niños y adultos de todas las edades. Se caracteriza
por características inmunológicas y autoinmunológicas, que generalmente incluyen la presencia de autoanticuerpos
circulantes y concentraciones elevadas de globulina sérica.
La clasificación actual de la hepatitis autoinmune según el tipo de autoanticuerpos presentes:
El tipo 1, o hepatitis autoinmune clásica, se caracteriza por la circulación de anticuerpos antinucleares (ANA) y / o anticuerpos
contra el músculo liso (ASMA) y anticuerpos anti-actina (AAA), aunque pueden estar presentes otros autoanticuerpos.
La hepatitis autoinmune tipo 2 se define por la presencia de anticuerpos a microsomas hepáticos / renales (ALKM-1), que
están dirigidos a un epítopo de CYP2D6 (citocromo P450) y / o anticuerpos a un antígeno citosólico hepático (ALC-1 o LC1).
Manifestaciones clínicas:
La hepatitis autoinmune tiene una naturaleza heterogénea y fluctuante, lo que lleva a una marcada variabilidad en sus
manifestaciones clínicas. Su espectro abarca desde pacientes asintomáticos hasta aquellos con síntomas considerables y
algunas veces debilitantes, e incluso aquellos con insuficiencia hepática aguda.
Diagnóstico
Se basa en los hallazgos serológicos e histológicos característicos y la exclusión de otras formas de enfermedad hepática
crónica.
•En adultos con características clínicas o de laboratorio compatibles, obtenemos anticuerpos antinucleares séricos (ANA),
anticuerpos anti-músculo liso (ASMA), anticuerpos antimitocondriales (AMA) y una electroforesis de proteínas séricas o
análisis cuantitativos de inmunoglobulinas. El diagnóstico se confirma con resultados positivos en serología y hallazgos
histológicos compatibles después de excluir otras formas de hepatitis crónica.
Tratamiento
La decisión de tratar a un paciente con hepatitis autoinmune debe individualizarse y basarse en la gravedad de los síntomas,
el grado de elevación de las aminotransferasas séricas y los niveles de gammaglobulina, los hallazgos histológicos y la
posibilidad de efectos secundarios.
El tratamiento inicial para la hepatitis autoinmune generalmente es con un glucocorticoide, con o sin azatioprina.
Monoterapia: con prednisona (60 mg diarios) para el tratamiento inicial de la mayoría de los pacientes con hepatitis
autoinmune porque evita una posible confusión si hay elevaciones posteriores en las aminotransferasas.
Glucocorticoide más azatioprina : la adición de un fármaco inmunomodulador ( azatioprina o 6-mercaptopurina) permite el
uso de dosis menores de glucocorticoides y puede reducir los efectos secundarios relacionados con los glucocorticoides.
Cuando se usa la terapia combinada, generalmente administramos prednisona (30 mg diarios) y azatioprina (50 mg diarios)
INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA
Definición: La insuficiencia hepática aguda se refiere al desarrollo de una lesión hepática aguda grave con encefalopatía y
función sintética alterada ( [INR] de ≥1.5) en un paciente sin cirrosis o enfermedad hepática preexistente. Si bien el transcurso
del tiempo que diferencia la insuficiencia hepática aguda de la insuficiencia hepática crónica varía entre los informes, un
punto de corte comúnmente utilizado es una duración de la enfermedad de <26 semanas.
La insuficiencia hepática aguda puede ser el resultado de una gran variedad de causas, incluidas:
•Acetaminofeno (paracetamol)
•Reacciones idiosincrásicas de drogas
•Hepatitis viral
•Hepatitis autoinmune
•enfermedad de Wilson
•Hepatopatía isquémica
•Síndrome de Budd-Chiari
•infiltración maligna
•Hepatectomía parcial
•Intoxicación por hongos
Manifestaciones clinicas
Las manifestaciones clínicas de insuficiencia hepática aguda además de encefalopatía hepática, análisis de sangre hepáticos
anormales y un INR ≥1.5 (pueden incluir ictericia, hepatomegalia, sensibilidad en el cuadrante superior derecho y
trombocitopenia.
Estudios de imagen
Se deben obtener imágenes con ultrasonografía Doppler abdominal, tomografía computarizada (TC), venografía o resonancia
magnética y venografía (MRI / MRV) para buscar evidencia del síndrome de Budd-Chiari. Las imágenes hepáticas también
pueden revelar evidencia de infiltración maligna. Sin embargo, la tomografía computarizada, la venografía y la MRI / MRV se
deben usar con precaución porque los agentes de contraste utilizados se asocian con lesión renal. Nos reservamos el uso de
TC, venografía y MRI / MRV para pacientes con ecografía negativa en quienes la sospecha de síndrome de Budd-Chiari o
malignidad sigue siendo elevada
Tratamiento
El manejo general de los pacientes con insuficiencia hepática aguda incluye asegurarse de que el paciente esté siendo
atendido en el entorno adecuado, controlar el empeoramiento de la insuficiencia hepática, tratar las complicaciones y
brindar apoyo nutricional.
1. Soporte general:
a. Monitorización estricta: Medición de signos vitales horaria, diuresis, línea arterial y eventualmente medición de presión
venosa central.
b. Manejo de complicaciones
2. Terapia específica:
a. Intoxicación por paracetamol: Se pueden utilizar dos agentes: el carbón activado y la N-acetil-cisteína:
Carbón activado: Su principal fin es evitar su absorción. Primera dosis (1g/kg, máximo 100 gramos) debe ser en los primeros
60 minutos. Siempre pasar con vía aérea protegida.
N-acetil-cisteína:
1. Es el antídoto: Ayuda a metabolizar el paracetamol por la vía del glutatión.
2. Se indica cuando existe el claro antecedente de consumo de paracetamol, niveles sanguíneos elevados o elevación de
transaminasas.
3. La dosis de carga es de 140 mg/kg vía oral/SNG. Luego, 70mg/kg cada 4 horas por 17 veces.
b. Viral: Sólo algunas etiologías tienen manejo específico, aunque hay que considerar que la gran mayoría, independiente
del virus en particular, requerirán THO. En el caso del VHB se pueden indicar antivirales con análogos de nucleótidos
(lamivudina, entecvir)
c. Intoxicación por hongos: Se describe el uso de carbón activado como beneficioso. Además como antídotos se han
estudiado la silimarina y la penicilina G en dosis de 300.000 a 1.000.000 UI/kg/día, aunque los resultados no son
concluyentes.
d. Hepatitis autoinmune: Se ha propuesto el uso de prednisona 60 mg al día vía oral, pero la evidencia actual no es clara y se
ha resaltado el riesgo de utilizar corticoides por el aumento del riesgo de complicación infecciosa.
e. Enfermedad de Wilson: La terapia es el THO, aunque terapias que busquen remover rápidamente el contenido de cobre
corporal se han evaluado, tales como hemodiálisis, peritoneo diálisis y hemofiltración. El recambio de plasma con PFC puede
ser una terapia útil para ganar tiempo.
f. Hepatitis isquémica: Se debe iniciar soporte cardiovascular. Se debe considerar también que algunas drogas pueden causar
este cuadro como la cocaína o las metanfetaminas.
g. Síndrome de Budd-Chiari: Se han estudiado la derivación portosistémica intrahepática (TIPS), descompresión quirúrgica o
trombolisis, pero las guías sólo recomiendan el THO como la única terapia válida en este caso.
h. Etiología indeterminada: En general, en los estudios se ha visto que son 3 las causas más probables en este contexto:
intoxicación por paracetamol, hepatitis autoinmune o malignidad. Una opción es realizar una biopsia hepática transyugular.
Trasplante hepático ortotópico
El THO es la única terapia que ha cambiado radicalmente el pronóstico de la FHA, logrando una sobrevida de hasta un 70%
a dos años.
HEPATOPATÍAS DE ORIGEN TÓXICO Y FARMACOLÓGICO

Es un daño hepático tóxico generalmente inducido por fármacos (drug-induced liver injury DILI) debe considerarse
ante todo paciente con daño hepatico agudo o cronico inexplicable. Muchas hierbas y suplementos dietéticos pueden
causarlo y deben ser igualmente consideradas
ETIOPATOGENIA
- Hepatotoxinas intrínsecas: causan lesión hepática en forma dependiente de la dosis ejemplo: ASA paracetamol
- Hepatotoxinas idiosincrásicas: dependen únicamente de la variabilidad individual; tienen una relación menor con
la dosis; hay tres circunstancias: fármaco que generar radicales tóxicos para el hígado, sujeto genéticamente
susceptible vinculado al alelo HLA y otros factores del huésped y ambientales.
FACTORES DE RIESGO
Edad avanzada, sexo femenino es un factor de riesgo de evolución fulminante, raza asiática y afroamericana, La
enfermedad hepática de base principalmente hígado graso y hepatitis C, comorbilidades como VIH, artritis
(metotrexato), interacciones medicamentosas (ej: el efecto negativo del consumo crónico de alcohol que es un
inductor del CYP2E1 en la toxicidad por paracetamol)
Simula una hepatitis vírica aguda, con ictericia, náuseas, astenia y malestar o dolor abdominal; pero son posibles otras
presentaciones que incluyen la hepatitis o colestasis crónica, la cirrosis hepática hay una asociación con lesiones en la
piel (síndrome de Stevens-Johnson y NET), el riñón y el páncreas
FORMAS CLINICAS
El patrón de daño se define usando el valor de R = (ALT paciente/límite superior de la normalidad [LSN])/(FA
paciente/lSN). Siguientes fenotipos: hepatocelular: R ≥ 5; mixto: R > 2 y < 5 y colestásico: R ≤ 2.
Lesión hepatocelular aguda: manifestaciones de hipersensibilidad, tales como fiebre, exantema cutáneo o eosinofilia
periférica que sugieren alergia farmacológica.
Lesión colestásica aguda: Se clasifica en dos subtipos: colestasis pura, «blanda» presentación habitual es con ictericia
y prurito. se caracteriza por un incremento en la bilirrubina conjugada, FA Y GGT con alteración mínima o nula de las
transaminasas (ej: anticonceptivos y esteroides anabolizantes) y hepatitis aguda colestásica dolor abdominal y fiebre
que simula la obstrucción biliar aguda, y manifestaciones asociadas de hipersensibilidad (ej: amoxicilina-clavulánico,
macrólidos).
Daño hepático mixto: Son más frecuentes las manifestaciones de alergia farmacológica.
COMPLICACIONES
«ley de Hy» es la presencia de lesión hepatocelular con ictericia atribuida a un fármaco como resultado tiene un riesgo
de muerte por fallo hepático entre un 10-50%. Definir un caso como crónico cuando se mantenía la alteración más de
3 meses en el daño hepatocelular y más de 6 meses en el colestásico y mixto. Una elevación de bilirrubina total y de
fosfatasas alcalinas que se mantiene más de 2 meses desde el inicio del cuadro es altamente predictiva de cronicidad
en la hepatotoxicidad
DIAGNOSTICO
ALT ≥ 5 x LSN FA ≥ 2 x LSN (con GGT elevada) ALT ≥ 3 x LSN + BT ≥ 2 x LSN
El elemento clave es un alto grado de sospecha búsqueda de exposicion a toxicos, y la cuidadosa exclusion de causas
especificas de enfermedad hepatica. El patron oro para el diagnostico de hepatotoxicidad es la demostración de una
recrudescencia de las alteraciones clinicobiologicas tras la reexposicion al agente causal. Se utiliza la escala diagnostica
de CIOMS/RUCAM ya que hasta el momento no existe ningún biomarcador especifico
Nuevos marcadores en estudio, DAMP se detecta antes de que se produzca una lesion hepática manifiesta. Los test
de proliferacion linfocitaria al exponer suero de pacientes afectos al fármaco, el test in vitro exponiendo al farmaco
sospechos con monocitos modificados con fenotipo de hepatocitos del paciente y midiendo la citotoxicidad, ha
mostrado una elevada sensibilidad y especificidad y los test genéticos basados en alelos HLA de riesgo por su alto valor
predictivo negativo
TRATAMIENTO
- Suspensión del medicamento causal, medidas de sostén y la monitorización estrecha para la pronta detección de
falla hepática aguda.
- En los casos de falla hepática fulminante el tratamiento de elección es el transplante hepático.
- Se dispone de muy pocos antídotos, N-acetilcisteína para el caso del paracetamol y carnitina para valproato, la
desferroxamina en caso del hierro
- El prurito se emplea como primera línea colestiramina
- El tratamiento corticoideo se ha propuesto como tratamiento del FHA
ESTEATOSIS HEPATICA
La enfermedad del hígado graso no alcohólico es la presencia de esteatosis hepática cuando no hay otras causas de
acumulación de grasa hepática secundaria. Se considera el componente hepático del síndrome metabólico.
ETIPOPATOGENIA
- Genética: polimorfismos de los genes PNPLA3 y TM6SF2.
- Habitos: mala alimentaciones y sedentarismo
- Microbiota: una mayor colonización de bacterias se ha relacionado con la producción acetaldehído endotoxinas y
adelgazamiento de la pared intestinal aumento la absorción de ácidos grasos
- La resistencia a la insulina es un hecho determinante en el desarrollo de HGNA. Condicionaría un mayor flujo de
lípidos a través del hepatocito, y no podran oxidar el exceso de ácidos grasos libres. El consiguiente estrés metabólico
acabaría activando fenómenos de apoptosis y degeneración hepatocelular que pondrían en marcha mecanismos de
reparación mediante inflamación y fibrogénesis en el hígado.
Generalmente es asintomática pero puede presentarse con pesadez después de comer, astenia, debilidad y,
ocasionalmente, los pacientes pueden referir molestias y/o dolor en el hipocondrio derecho. La exploración física
puede ser normal o bien detectar una hepatomegalia blanda e indolora y signos de hipertensión portal
FORMAS CLINICAS
- Hígado graso no alcohólico (REVERSIBLE) *pura esteatosis *esteatosis e inflamación lobular leve
- Esteatohepatitis no alcohólica (REVERSIBLE) *EHNA temprana: ausencia o fibrosis leve *EHNA fibrótica: fibrosis
significativa o avanzada *EHNA–cirrosis
- Carcinoma hepatocelular (IRREVERSIBLE)
DIAGNOSTICO
Interrogatorio:
• Ingesta de alcohol <20 g/día ♀y < 30 g/día ♂
• Historia personal y familiar ENT
• Infección por hepatitis B y/o hepatitis C.
• Ingesta de fármacos asociados a esteatosis.
Estudios complementarios:
• Enzimas hepáticas (TGO, TGP, GGT).
• Glucemia de ayuno, HBA1c, PTOG.
• Hemograma.
• Colesterol total, colesterol HDL, triglicéridos.
Métodos de imagen: Ninguno método de imagen permite diferenciar entre los subtipos histológicos de hígado graso
no alcohólico y esteatohepatitis no alcohólica. El mejor método de imagen en relación al costo-beneficio es la
ECOGRAFIA. Se considera el método de diagnóstico de elección cuando cumple los siguientes criterios:
Las imágenes radiográficas son consistentes con la infiltración grasa, Se han excluido otras causas de la enfermedad
hepática del paciente, El paciente no tiene signos o síntomas de cirrosis, El paciente no tiene un alto riesgo de fibrosis
avanzada o cirrosis
Biopsia: Estándar de oro para diagnosticar NAFLD, ya que es única forma de confirmar o excluir y determinar la
gravedad de la enfermedad. Específicamente, obtenemos una biopsia si el paciente: Tiene estigmas periféricos de
enfermedad hepática crónica, esplenomegalia, citopenias (sugestiva de cirrosis) Tiene una ferritina sérica> 1.5 veces
el límite superior de lo normal (sugestivo de EHNA y fibrosis avanzada) Tiene> 45 años de edad con obesidad asociada
o diabetes (mayor riesgo de fibrosis avanzada)
Hallazgos histológicos La EHGNA comprende a) solo esteatosis, b) esteatosis con inflamación lobular o portal sin
balonización y c) esteatosis con balonización pero sin inflamación. El diagnóstico de EHNA requiere la presencia
conjunta de esteatosis, balonización histológicas
TRATAMIENTO
 Cambios en el estilo de vida: perdida de peso, ejercicio, alimentacion balanceada
 Vitamina E 800UI/dia en pacientes no diabeticos y diabeticos
 Pioglitazona 15mg/dia en pacientes diabeticos
COLANGITIS BILIAR PRIMARIA
Un daño continuo mediado por linfocitos T en los conductos biliares intralobulares a sus células epiteliales que
conduce a su destrucción gradual y eventual desaparición y puede dar lugar a la cirrosis e insuficiencia hepática
ETIOPATOGENIA
Alteraciones en la inmunidad celular y humoral sugiere que tenga una patogenia autoinmune en sujetos con
predisposición genética. La lesión inicial se produce en las células epiteliales de los conductos biliares intrahepáticos
por mecanismos inmunológicos. Linfocitos T citotóxicos dirigidos contra antígenos expresados en la membrana de las
células ductales, junto a antígenos del sistema HLA. Estos antígenos tienen una similitud con el complejo de la
piruvatocinasa de la membrana interna de las mitocondrias, y explicaría la presencia de anticuerpos
antimitocondriales (AMA). Un agente etiológico desconocido sería el desencadenante de la alteración del epitelio
biliar, este puede ser ciertas bacterias gramnegativas y micobacterias, virus y de xenobióticos ambientales, por la
presencia de reactividad cruzada entre los AMA. La lesión biliar se produciría de modo continuado a lo largo del
tiempo, con destrucción de los conductos e interrupción de la secreción biliar, hay una incapacidad de los conductos
biliares para regenerarse y se van acumulando progresivamente sustancias tóxicas en los hepatocitos, como ciertos
ácidos biliares, que contribuyen a la lesión del parénquima hepático. El paso final es el desarrollo de fibrosis debida a
la persistencia de la inflamación y la colestasis, que finalmente produce una cirrosis.
FACTORES DE RIESGO
La enfermedad afecta preferentemente a mujeres (90% de los casos) entre 40 y 60 años. Se ha detectado tras un
tratamiento hormonal contraceptivo. No se manifiesta en la infancia.
 Silente: paciente que tienen exclusivamente AMA y no manifiestan síntomas ni cambios bioquímicos
 Asintomática: Más del 60% y se diagnostican fortuitamente por un aumento de la actividad FA sérica
 Sintomática: Son las propias de una colestasis crónica con prurito, ictericia, xantomas y xantelasmas, y alteraciones
bioquímicas con aumento FA, GGT, colesterol y bilirrubina y signos de insuficiencia hepática (hepatomegalia, ascitis,
varices esofágicas, encefalopatía hepática)
COMPLICACIONES
- Enfermedad ósea metabólica: una toxina (o toxinas) retenida debido a la colestasis impide que el osteoblasto
funcione normalmente, lo que resulta en una disminución de la formación de hueso.
- Cálculos biliares pigmentarios: se da porel aumento de las concentraciones de bilirrubinas
- Esteatorrea y mala absorción: Se debe principalmente a la disminución de la secreción biliar de ácidos biliares, por
lo que su concentración en la luz del intestino delgado está por debajo de la concentración micelar crítica
- Cirrosis: posterior a la fibrosis debida a la persistencia de la inflamación y la colestasis
- Carcinoma hepatocelular
DIAGNOSTICO
Se basa en la presencia de dos de los siguientes elementos, una vez descartada la colestasis extrahepática,
generalmente por ecografía: a) colestasis bioquímica con aumento de FA (como mínimo 1,5 veces el límite alto de
normalidad); b) positividad de AMA y/o ANA o (con un título de 1:40 o superior) c) biopsia hepática compatible
(colangitis no supurativa destructiva y destrucción de los conductos biliares interlobulillares). La biopsia hepática no
es necesaria cuando se cumplen los dos primeros criterios. Esta prueba puede ser conveniente cuando hay una
sospecha de solapamiento con hepatitis autoinmune, y necesaria para el diagnóstico ante la ausencia de los
anticuerpos típicos.
TRATAMIENTO
Tratamiento específico: Ácido ursodesoxicólico (AUDC) en dosis de 14-15 mg/kg peso
Prurito: Colestiramina hasta 16 g/día
Suplementos nutricionales: Calcio 1.500 mg/dia e 25-hidroxivitamina D 266 ug/2 semanas
Vitamina A 50.000 uI/ 2 semanas
Vitamina E 200 mg/dia
Vitamina K 10 mg/1-2 semanas
Triglicéridos de cadena media 1-2 cucharadas soperas/dia
Enfermedad ósea metabólica: Alendronato en dosis de 10 mg/día o 70 mg/semana
CIRROSIS
La cirrosis representa una etapa tardía de la fibrosis hepática progresiva caracterizada por la distorsión de la
arquitectura hepática y la formación de nódulos regenerativos. Las causas más comunes son: HEPATITIS B, HEPATITIS
C, HEPATOPATIA ALCOHOLICA, HEMOCROMATOSIS.
CLASIFICACIÓN DE LA CIRROSIS:
- Macronodular: Presenta nódulos de más de 3 mm de diámetro
- Micronodular: Presenta nódulos de menos de 3 mm de diámetro
- Mixto.
SIGNOS Y SINTOMAS DE LA CIRROSIS

- AL EXAMEN FISICO
Ictericia, Araña angiomatica, Ginecomastia, Ascitis, Esplenomegalia, Eritema palmar
- ANORMALIDADES EN PRUEBAS DE LABORATORIO
Bilirrubina sérica (ELEVADA), Aminotraferasas (ELEVADAS), Fosfatasa Alcalina (ELEVADA).
DIAGNOSTICO DE LA CIRROSIS
Un meta análisis encontró que los factores con la mejor capacidad para predecir cirrosis en adultos con enfermedad
hepática conocida o sospechada incluyeron los siguiente
- Presencia de ascitis
- Conteo de plaquetas (<160.000 / mm3)
- Araña Angiomata
- Puntuación discriminante de cirrosis de Bonacini mayor que 7.
ESTUDIOS DE IMAGEN EN LA CIRROSIS

- Ecografía: Se usa de forma rutinaria durante la evaluación de la cirrosis. Presenta una Sensibilidad del 91 %,
Especificidad 94%.
- Tomografía Computarizada: No se utiliza de manera rutinaria en el diagnóstico y la evaluación de la cirrosis,
por realizarse a expensas de la exposición a la radiación y al contraste.
- Elastografia: Es uno de los métodos para evaluar la rigidez hepática.
- Biopsia Hepática: EL ESTÁNDAR DE ORO PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA CIRROSIS, porque se puede apreciar la
arquitectura de todo el hígado.
TRATAMIENTO
- Prevenir los insultos superpuestos al hígado: Por medio de la aplicación de vacunas (contra hepatitis A Y B) y
evitando hepatotoxinas (alcohol, AINES).
- Tratamiento de los calambres Musculares: Sulfato de Quinina (200 a 300 mg) antes de acostarse.
- Trasplante Hepático: Es el tratamiento definitivo para los pacientes con cirrosis descompensada.
HEMOCROMATOSIS
Es una enfermedad hereditaria que afecta al metabolismo del hierro, provocando un acúmulo excesivo e
incorrecto de este metal en los órganos y sistemas del organismo. Existen dos formas en que se puede presentar
la enfermedad:
- Hemocromatosis hereditaria o primaria: Se debe a una alteración genética a nivel de la región HLA-A del
cromosoma 6.
- Hemocromatosis adquirida o secundaria: A Distintas etiologías como por ejemplo: Múltiples
transfusiones sanguíneas, Anemia hemolítica, Hepatitis C.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE HEMOCROMATOSIS

- Anormalidades de la función hepática
- Debilidad y letargo
- Hiperpigmentacion de la piel
- Artralgia
- Impotencia en Hombres
- Anormalidades Electrocardiográficas
DIAGNOSTICO DE HEMOCROMATOSIS
- BIOQUIMICA: Saturacion de trasferrina mayor a 45 o 55 %

Ferritina Serica mayor a 350 ng/ml.
- ANALISIS GENETICO: Tras encontrar alterada la saturación de transferrina se puede realizar una PCR con ayuda
de enzima de restricción y electroforesis.
- IMAGENOLOGIA NO INVASIVA
Resonancia Magnética: Una sobrecarga de 3 a 7 mg de Fe/g de peso seco indica sobrecarga de hierro
Hepatico.
- BIOPSIA HEPATICA: Pacientes con test genético negativo para las mutaciones del gen HFE, pero que
mantienen niveles de saturación de la transferrina por encima del 45% y ferritina superior a 300 ng/ml.
TRATAMIENTO:
Los tratamientos principales para la sobrecarga de hierro incluyen la flebotomía para aquellos sin anemia significativa
y la terapia de quelación para aquellos con anemia.
- FLEBOTOMÌAS: Se extrae sangre al sujeto regularmente, para disminuir la sobrecarga de hierro. El tratamiento
inicial consiste en flebotomías semanales de 500 ml de sangre completa durante 2 o 3 años.
- QUELANTES DE HIERRO:
DEFEROXAMINA: Via Subcutánea (20-40 mg/k/día en infusión continua de 10-12h) durante 5 días a la
semana.
DEFERIPRONA: 75 mg/k/día.
DEFERASIROX: 10-40 mg/k/día.
Enfermedad de Wilson.
Definición:
Es una alteración en la excreción del cobre biliar que conduce a la acumulación de cobre en varios órganos,
especialmente en el hígado, el cerebro y la córnea. Se debe a una anomalía genética heredada de manera autosómica
recesiva que conduce a un deterioro del transporte celular de dicho metal.
Epidemiología:
1 caso por cada 30.000 nacidos vivos. Una de cada 90 personas lleva una copia anormal del gen ATP7B.
Patogénesis:
Está causada por una mutación del gen ATP7B ubicado en el brazo largo del cromosoma 13, dicho gen codifica la
proteína ATPasa tipo P transportadora de Cu la cual tiene la función de transportar cobre hacia el aparato de Golgi del
hepatocito para que se una con la ceruloplasmina. En el caso de pacientes con EW, hay una falta de incorporación de
Cu a la ceruloplasmina y posteriormente una acumulación progresiva de dicho metal, lo que provoca daño tisular
hepático y acumulación de Cu en otros tejidos. Por otro lado, la ceruloplasmina es rápidamente degradada por lo que
se van a evidenciar concentraciones muy bajas de esta proteína en la circulación.
Signos y Síntomas hepáticos (18 al 84%): Dolor abdominal, Ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis, sangrado
gastrointestinal superior y encefalopatía hepática. Indican daño tisular hepático provocado por el Cu por lo que el
paciente puede debutar con diversas enfermedades hepáticas como hepatitis aguda, insuficiencia hepática aguda,
hipertensión portal y cirrosis.
Signos y Síntomas Neurológicos (18 al 73%): Las manifestaciones neurológicas más comunes son: Disartria, Ataxia,
distonía, Temblor, Parkinsonismo, Sialorrea.
En la TC y RM se suele observar hiperdensidad e hiperintensidad respectivamente, en la región de los ganglios basales,
el tálamo y el tronco cerebral. Las concentraciones de Cu en LCR de un paciente con signos neurológicos estarán
elevadas 3 a 4 veces en comparación con el LCR de un paciente sin signos neurológicos o sin enfermedad.
Síntomas psiquiátricos (10 al 100%): Depresión, cambios en la personalidad, comportamiento incongruente e
irritabilidad.
Alteraciones hepáticas en pruebas de laboratorio:
 Bajo nivel de ceruloplasmina sérica: Éste hallazgo está presente en hasta el 95% de los casos y puede
confirmar el diagnóstico de EW. Las concentraciones séricas de ceruloplasmina van a ser menores a 10mg/dl.
 Transaminasas elevadas.
 Trombocitopenia.
 Coagulopatía.
 Anemia hemolítica con Coombs negativo.
Diagnóstico:
Se debe sospechar de enfermedad de Wilson en un paciente con anomalías hepáticas de etiología incierta,
especialmente en aquellos con enfermedad hepática acompañada de síntomas neurológicos (anillos de Kayser-
Fleischer) o síntomas psiquiátricos. También en parientes de 1er. Grado de un paciente diagnosticado con EW.
Luego se deben hacer algunas pruebas como bioquímica hepática, en donde se suele encontrar AST/ALT mayor a 2,
hemograma completo, concentración sérica de Cu y ceruloplasmina, excreción urinaria de Cu en 24 horas, biopsia y
concentración hepática de Cu y si es necesario se puede hacer estudio genético para ATP7B.
Interpretación de resultados:
Tratamiento:
Para el adecuado tratamiento de la enfermedad de Wilson se han establecido tres estrategias terapéuticas:
1. Disminuir el depósito de Cu tisular existente:
Se logra mediante la administración de agentes quelantes del Cu como D-penicilamina o Dihidrocloruro de
trientina Ambos medicamentos aumentan la eliminación de Cu en la orina (cupruria).
2. Prevenir la acumulación continua de Cu, tanto en tejidos sólidos como en sangre:
Para impedir la acumulación continua de Cu se debe disminuir su consumo dietético evitando ingerir
alimentos como hongos, cacao, frutos secos, vísceras, moluscos mariscos y brócoli. Todo esto junto con la
administración de sales de Zinc como gluconato, sulfato o acetato para impedir la absorción intestinal de Cu.
3. Reducir o tratar eficazmente las complicaciones derivadas:
La mejor opción para tratar las complicaciones a largo plazo de la EW es el trasplante hepático. Está
recomendado cuando la afectación hepática es severa o fulminante.
Síndrome de Budd – Chiari o Trombosis de las venas suprahepáticas.
Definición:
Es una entidad clínica poco frecuente que se describe como aquellas manifestaciones clínicas que aparecen por la
obstrucción parcial o completa del flujo venoso, desde las pequeñas vénulas hepáticas hasta la porción suprahepática
de la vena cava inferior (VCI), siempre que la obstrucción no se deba a enfermedad cardiaca, enfermedad pericárdica
o enfermedad venooclusiva.
Epidemiología:
 Incidencia global estimada: 1 caso por cada 100.000 habitantes.
Etiología:
 Estados protrombóticos.
 Factores de riesgo como mutaciones en el factor V de Leiden o deficiencia de proteína C.
Patogénesis:
La obstrucción del flujo venoso produce alteraciones hemodinámicas como aumento de la presión portal o cambios
en los gradientes de presión vascular, lo que a su vez produce dilatación sinusoidal y fuga de líquido al espacio
intersticial y al abdomen. Por otro lado la perfusión hepática disminuye ocasionando daño hipóxico celular, el cual
puede desencadenar fibrosis centrolobular, fibrosis progresiva y hasta cirrosis.
 Inicio súbito
 Dolor abdominal.
 Ascitis.
 Hepatomegalia.
 Distensión abdominal.
Clasificación:
1. Según el origen de la lesión obstructiva.
a) Primario: Si la lesión venosa es intraluminal (trombosis, flebitis)
b) Secundario: Si la compresión es por una lesión extrínseca (neoplasias, abscesos, quistes o hematomas
intrahepáticos)
2. Según la duración o rapidez de instauración de la obstrucción.
a) Forma fulminante: Cuando la obstrucción es rápida y extensa. Produce intensa necrosis hepática.
b) Forma Subaguda: Es la forma más frecuente de presentación. Los síntomas aparecen en un período
de 2 semanas a 6 meses.
c) Forma crónica o de cirrosis: Se caracteriza por la presencia de ascitis rica en proteínas de difícil
tratamiento, esplenomegalia y várices esofágicas.
Diagnóstico:
Sospechar síndrome de Budd Chiari en los siguientes casos:
1. Ascitis de inicio abrupto con hepatomegalia dolorosa.
2. Ascitis masiva con función hepática relativamente conservada.
3. Falla hepática fulminante asociada a hepatomegalia y ascitis.
4. Enfermedad hepática crónica inexplicada.
5. Enfermedad hepática asociada a un trastorno trombogénico ya presente.
Exámenes complementarios:
1. Pruebas de laboratorio.
 Aminotransferasas: usualmente aumentadas 5 veces el valor normal.
 Bilirrubinas y fosfatasa alcalina: elevadas.
 GGT.
 Albúmina: Disminuida.
 TP y TTP.
 Conteo de plaquetas.
2. Estudios de imagen.
 Ecografía doppler: Trombosis, estenosis.
 Tomografía computarizada: Patrón en parches con aumento de realce en porción hepática
central.
 Angiografía por sustracción digital (ASD): Gold standard. Permite evaluar el nivel de obstrucción,
la presencia de una membrana oclusiva o tumor.
Tratamiento:
1. Terapia médica:
 Anticoagulación: Heparinas de bajo peso molecular seguidas de antagonistas de vitamina K.
 Trombolisis: Agentes tipo activador tisular del plasminógeno de acción corta.
2. Procedimientos radiológicos:
 Angioplastia con balón y stent: Debe considerarse en pacientes con estenosis de longitud corta y
como adyuvante de la terapia médica. Efectiva para obstrucciones membranosas de la vena cava
inferior.
 Derivación intrahepática portosistémica transyugular (TIPS): Descomprime los segmentos
congestionados en el hígado al crear un tracto de salida venoso alternativo
3. Procedimientos quirúrgicos:
 Trasplante hepático: Para pacientes en quienes han fallado todos los tratamientos o que tienen
cirrosis descompensada.
Objetivos terapéuticos:
 Prevenir la propagación del trombo.
 Restaurar el flujo de las venas obstruídas.
 Descomprimir el hígado congestivo.
 Tratar y prevenir las complicaciones relacionadas con retención de fluidos, desnutrición e
hipertensión portal.
HIGADO EN INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

(CONGESTIÓN HEPÁTICA Y CIRROSIS)
La gravedad y las características de la lesión hepática dependen de los vasos sanguíneos involucrados y del grado en
que la lesión se relaciona con la congestión pasiva o la disminución de la perfusión. Algunos pacientes con insuficiencia
cardiaca congestiva del lado derecho desarrollan lesiones hepáticas y cirrosis, siendo una causa poco común.
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
La presión venosa central elevada (como ocurre con la insuficiencia cardíaca congestiva derecha) se transmite a las
venas hepáticas y pequeñas vénulas hepáticas que drenan los acinos hepáticos. El hígado aumenta de tamaño por la
congestión de sangre. Este aumento de presión y la isquemia resultante, se asocia con la atrofia de los hepatocitos en
la zona 3 del acino hepático. El mecanismo que conduce a la atrofia está en parte relacionado con la exudación de
líquido rico en proteínas en el espacio de Disse debido a la congestión sinusoidal que afecta la difusión de oxígeno y el
flujo de nutrientes a los hepatocitos, experimentando necrosis.
Además de la atrofia de los hepatocitos, la congestión hepática crónica puede conducir al desarrollo de fibrosis,
principalmente en la zona 3 y el espacio de Disse. La fibrosis afecta aún más la difusión de nutrientes a los hepatocitos
y puede extenderse hacia la periferia del lóbulo hasta que ocurre una cirrosis.
Con una congestión severa, el exceso de líquido en el espacio de Disse abruma la capacidad de drenaje de los vasos
linfáticos hepáticos. Como resultado, el fluido con alto contenido de proteínas exuda de la superficie del hígado al
espacio peritoneal, lo que conduce a ascitis.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Generalmente son asintomáticos. En tales pacientes, la congestión hepática solo puede sugerirse mediante pruebas
bioquímicas hepáticas anormales. Aquellos que son sintomáticos pueden presentar ictericia, que puede confundirse
con obstrucción biliar.
Los pacientes con descompensación cardíaca aguda pueden presentar ictericia y un aumento significativo de las
aminotransferasas séricas, lo que simula una hepatitis vírica aguda. También puede haber malestar en el cuadrante
superior derecho (debido al estiramiento de la cápsula hepática) y ascitis.
Examen físico: pueden existir varios hallazgos físicos que dependen en parte de la gravedad de la congestión y su
cronicidad. Además de la ictericia, los pacientes pueden tener hepatomegalia, que puede ser masiva. El reflujo
hepatoyugular presente y es útil para diferenciar la congestión hepática de la enfermedad hepática intrahepática
primaria o del síndrome de Budd-Chiari.
Pruebas de laboratorio:
 La anormalidad bioquímica hepática más común es una ligera elevación en el nivel de bilirrubina sérica, que
ocurre en hasta el 70%. La bilirrubina sérica total suele ser inferior a 3 mg / dL.
 El nivel de fosfatasa alcalina en suero es generalmente normal o solo mínimamente elevado incluso en
presencia de ictericia, lo que ayuda a distinguir la ictericia debido a la congestión por obstrucción biliar.
 Los niveles séricos de aminotransferasas están elevados en alrededor de un tercio de los pacientes, pero
generalmente no más de dos o tres veces el límite superior de lo normal.
 Los niveles de albúmina sérica disminuyen en 30 a 50 por ciento de los pacientes, pero rara vez son menores
a 2.5 g / dL.
DIAGNÓSTICO
Se debe sospechar congestión hepática en pacientes con las características clínicas y de laboratorio anteriores en el
contexto de insuficiencia cardíaca congestiva u otra asociada con presión venosa central elevada.
 Ultrasonografía con estudios Doppler del portal y venas hepáticas y arteria hepática, electrocardiograma y
ecocardiografía. Los hallazgos característicos incluyen la dilatación de la vena cava inferior y las venas
hepáticas. Se están estudiando otros enfoques de imágenes, resonancia magnética ponderada por difusión y
la elastografía por resonancia magnética.
● Paracentesis diagnóstica: De manera general revelan un alto contenido de proteína ascítica, superior a 2,5
g / dL. El gradiente de albúmina de suero a ascitis es ≥1.1, lo que refleja la hipertensión portal.
MANEJO: La piedra angular del manejo de la hepatopatía congestiva es el tratamiento de la enfermedad cardíaca
subyacente. La congestión hepática y sus características clínicas, que incluyen ictericia y ascitis, responden a los
diuréticos
PRONÓSTICO: se predice principalmente por la gravedad de la enfermedad cardíaca subyacente. La enfermedad
hepática rara vez contribuye significativamente a la morbilidad o la mortalidad.
Los cambios histológicos iniciales asociados con la congestión pasiva pueden resolverse con terapia médica para tratar
la condición cardíaca subyacente. Por el contrario, la congestión hepática prolongada durante meses o años puede
provocar cirrosis.
HIPERTENSIÓN DEL PORTAL NOCIRRÓTICO IDIOPÁTICO

Se caracteriza por hipertensión portal en ausencia de cirrosis hepática, con características histológicas de fibrosis portal
densa, fleboesclerosis marcada y sinusoides dilatados.
La enfermedad se encuentra a menudo en pacientes con desventajas socioeconómicas.
Fisiopatología:
●Infecciones crónicas o recurrentes: episodios repetidos de sepsis umbilical, infecciones bacterianas y diarrea en
la primera infancia
●Fármacos y toxinas: inducir fibrosis en el espacio de Disse, ejem azatioprina y varios fármacos citotóxicos.
●Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
●Respuesta inmune alterada: Los anticuerpos anti-ADN son demostrables en más del 65 por ciento de las mujeres
japonesas con hipertensión portal no cirrótica idiopática
●Predisposición genética: mutación compartida en DGUOK, una desoxiguanosina quinasa necesaria para la
replicación del ADN mitocondrial
●Hipercoagulabilidad
●Varios - Las observaciones preliminares han descrito un papel para la endotelina-1, el óxido nítrico y el factor de
crecimiento del tejido conjuntivo
Se ha propuesto que un evento central en el desarrollo de hipertensión portal idiopática no cirrótica es la venopatía
portal causada por trombosis u obliteración debida a hipercoagulabilidad, lesión endotelial o lesión autoinmune (a partir
de depósitos de inmunocomplejos, autoanticuerpos o células T activadas)
Manifestaciones clínicas :
La presentación clínica más común es el sangrado variceal, que (a diferencia del sangrado variceal en la cirrosis) a
menudo se tolera relativamente bien debido a la función hepática conservada. En las últimas etapas de la enfermedad
o después de un episodio de hemorragia gastrointestinal, los pacientes ocasionalmente desarrollarán ictericia, ascitis o
encefalopatía hepática. El síndrome hepatopulmonar se ha descrito y se revierte después del trasplante de hígado . El
desarrollo de trombosis de la vena porta es un evento frecuente durante el curso natural de la enfermedad,
particularmente en pacientes con infección por VIH asociada .
En el examen clínico, la esplenomegalia masiva (> 10 cm por debajo del margen subcostal izquierdo) está presente en
más del 95 por ciento de los pacientes. Las venas abdominales superficiales dilatadas se pueden ver en el 15 por ciento
de los pacientes, y la hepatomegalia leve (<4 cm por debajo del margen subcostal derecho) se puede encontrar en el
50 por ciento de los pacientes . Otros estigmas de enfermedad hepática crónica generalmente están ausentes.
Las pruebas bioquímicas hepáticas suelen ser normales o casi normales . La anemia, la leucopenia y la trombocitopenia
son frecuentes a causa del hiperesplenismo.
Los hallazgos de imágenes que se han descrito en pacientes con hipertensión portal idiopática no cirrótica incluyen:
●Ultrasonografía: nódulos isoecoicos. Los nódulos también pueden ser hipoecogénicos, a menudo con un borde
hipoecoico, características que pueden sugerir erróneamente metástasis hepáticas.
●Tomografía computarizada (TC): nódulos hipodensos inespecíficos en la TC
●Resonancia magnética (MRI): nódulos isointensos en imágenes potenciadas en T2 que contienen focos de alta
intensidad en imágenes potenciadas en T1
Diagnóstico : el diagnóstico de hipertensión portal idiopática no cirrótica se basa en la presencia de hipertensión portal
inequívoca, exclusión histológica de la cirrosis y exclusión de otros trastornos que pueden causar hipertensión portal no
cirrótica.
El diagnóstico de hipertensión portal idiopática no cirrótica requiere que se cumplan todos los criterios siguientes:
●Los signos clínicos de hipertensión portal (al menos uno de los siguientes) deben estar presentes:
•Esplenomegalia / hiperesplenismo junto con otro signo de hipertensión portal
•Varices esofágicas y / o gástricas
•Ascitis (no maligna)
•Aumento del gradiente de presión venosa hepática
•Garantías Portovenosas
●Exclusión de cirrosis en la biopsia hepática
●Exclusión de enfermedad hepática crónica que puede causar cirrosis o hipertensión portal no cirrótica:
•Infección crónica por el virus de la hepatitis B o C
•Esteatohepatitis no alcohólica
•Esteatohepatitis alcohólica
•Hepatitis autoinmune
•Hemocromatosis hereditaria
•Enfermedad de Wilson
•Cirrosis biliar primaria
●Exclusión de otras afecciones que pueden causar hipertensión portal no cirrótica:
•Fibrosis hepática congénita
•Sarcoidosis
•Esquistosomiasis
●Imágenes que muestran el portal de patentes y las venas hepáticas
Las pruebas de laboratorio - Un informe ha sugerido que los niveles de vitamina B12 en suero son significativamente
inferiores en los pacientes con hipertensión portal no cirrótica idiopática que en los pacientes con cirrosis
Imágenes: se requiere una prueba de imagen para evaluar el parénquima hepático y la circulación. El portal y las venas
hepáticas en la hipertensión portal idiopática no cirrótica deben ser patentes en las imágenes mediante ecografía
Doppler, angiografía por TC o angiografía por resonancia magnética, aunque los pacientes con enfermedad avanzada
pueden tener trombosis venosa portal secundaria.
Rigidez hepática: un paciente con hipertensión portal idiopática no cirrótica debería tener un valor de rigidez hepática
en la elastografía transitoria muy por debajo de lo que cabría esperar en un paciente con cirrosis.
Patología hepática : es normal en la mayoría de los pacientes, pero es marcadamente nodular en 10 a 15 por ciento
de los pacientes, con nodularidad confinada a la superficie del hígado. La vena porta y sus ramas son prominentes con
paredes esclerosadas. Las muestras de autopsia a menudo demuestran la presencia de trombos en las ramas de la vena
porta pequeñas y medianas
Hemodinámica : las presiones intraesplénicas y de la vena porta son marcadamente elevadas en pacientes con
hipertensión portal idiopática no cirrótica .La presión de la vena hepática en cuña (WHVP) es normal o ligeramente
elevada en aproximadamente la mitad de los pacientes. El WHVP, junto con la presión venosa hepática libre (que refleja
la presión intraabdominal), se utilizan para determinar el gradiente de presión venosa hepática (HVPG), que estima la
gravedad de la hipertensión portal.
El diagnóstico diferencial - El diagnóstico diferencial incluye hipertensión portal debido a la cirrosis de cualquier
etiología y una variedad de trastornos pre, intra o postsinusoidales asociados con la hipertensión portal
Manejo : los problemas clave en el manejo de pacientes con hipertensión portal idiopática no cirrótica se relacionan
principalmente con el manejo y la prevención de la hemorragia variceal. Si bien los datos son limitados en esta población
con respecto al mejor abordaje, los pacientes generalmente se tratan de la misma manera que aquellos con
hipertensión portal debido a la cirrosis.
El tratamiento para el sangrado variceal agudo incluye el tratamiento farmacológico precoz con fármacos vasoactivos,
el control endoscópico temprano de la hemorragia, el reemplazo cuidadoso del producto sanguíneo y los antibióticos
profilácticos.
Los betabloqueantes no selectivos y la ligadura endoscópica de varices : la prevención primaria y secundaria del
sangrado variceal incluye el uso de bloqueadores beta no selectivos y la ligadura endoscópica de varices.
Derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) : TIPS es una opción para el tratamiento de complicaciones
de la hipertensión portal idiopática no cirrótica, pero debe evitarse en pacientes con función renal deficiente, ascitis y
comorbilidades extrahepáticas significativas (p. Ej., Enfermedad protrombótica, neoplasia hematológica, trasplante de
órganos sólidos )
Absceso Hepático Piógeno

Colección localizada de pus en el hígado, resultante de cualquier proceso infeccioso con destrucción del parénquima
y el estroma hepático, siendo en mayor frecuencia bacteriano (piógeno).
Epidemiología:
Es el más común absceso visceral y representa: 48% de los abscesos viscerales / 13% de los abscesos intraabdominales.
Tiene una mortalidad del 2-12%.
Patogenia:
Se produce a partir de los siguientes mecanismos:
- Diseminación directa de una infección de la vía biliar: A partir de una enfermedad subyacente de la vía biliar
(cálculos biliares y obstrucción maligna) en el 40-60% de casos.
- Siembra hematógena: Especialmente por especies estreptocócicas o estafilocócicas.
- Idiopáticos (20%).
Microbiología:
Existe una afectación principal del lóbulo derecho del hígado y en su gran mayoría tienen una gran variabilidad de
agentes causantes, además de ser polimicrobianos.
Dentro de la etiología tenemos principalmente a microorganismos entéricos facultativos y anaerobios en un tercio de
los casos. Dentro de los principales causantes tenemos:
 Streptococcus milleri
 Streptococcus pyogenes y staphylococcus aureus
 Klebsiella pneumoniae
 Escherichia coli
■ Fiebre (90%) y dolor abdominal.
■ Náusea, vómito, anorexia, pérdida de peso y malestar general.
■ Cuadrante superior derecho -> DOLOR, sensibilidad.
■ Hepatomegalia, Sensibilidad o Ictericia (50%).
■ ROTURA del absceso: se produce en pocos casos y se asocia a un tamaño >6cm y cirrosis.
Diagnóstico:
Dentro de los estudios de imagen para la valoración inicial tenemos: Tomografía Computarizada, Ecografía y
Ultrasonido.
Para la valoración microbiológica se realiza una aspiración por aguja guiada por ecografía para realizar tinción de Gram
y cultivo, además se opta por hemocultivos (positivo en el 50% de los casos).
En las pruebas de laboratorio se obtiene: aumento de bilirrubinas, enzimas hepáticas y de la fosfatasa alcalina, además
de leucocitosis, hipoalbuminemia y anemia normocítica normocrómica.
Tratamiento
■ DRENAJE:
– Percutáneo guiado por ecografía o TC, quirúrgico o mediante colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica.
– Abscesos Simples ≤ 5cm - Drenaje con catéter percutáneo o la aspiración con aguja.
– Absceso Único >5cm – Drenaje con catéter percutáneo.
– Valorar casos excepcionales para drenaje quirúrgico.
■ ANTIBIÓTICOS
– Terapia empírica:
■ Ampicilina-Sulbactam 3gr IV c/6hrs. (Sospecha de Foco Biliar)
■ Cefalosporinas de tercera generación: Ceftriaxona 1gr IV c/24hrs (Sospecha de Foco Cólico)
■ Añadir Metronidazol 500mg IV c/8hrs (Sospecha de patógenos Anaerobios)
DURACIÓN: En base a la extensión de la infección y respuesta del paciente se opta por:
– Tratamiento IV 2 a 4 semanas y luego pasar VO 4 a 6 semanas tras confirmación de diagnóstico
microbiológico.
Absceso hepático amebiano:
El absceso hepático amebiano es la manifestación extraintestinal más común de la amebiasis. Los trofozoitos de
Entamoeba histolytica establece la infección hepática por el ascenso del sistema venoso porta
Características de las lesiones

• Localización más frecuente es el lóbulo derecho
• Absceso es único
• Cavidad en su interior se encuentra un material inodoro y espeso descrito como «chocolate líquido» o «pasta
de anchoas», y que corresponde a tejido hepático necrosado con sangre. En la pared externa del absceso
pueden observarse las amebas
Grupos de riesgo
• Inmigrantes de áreas endémicas
• Personas en hacinamiento
• Higiene deficiente
• Hombres que tienen sexo con hombres (Secundaria a colitis amebiana adquirida sexualmente
• Presencia de inmunosupresión
• Infección por VIH
• Desnutrición con hipoalbuminemia,
• Abuso de alcohol
• Infecciones crónicas
• Esplenectomía postraumática
• Uso de esteroides
Epidemiología
• 7 a 10 veces más común en hombres adultos
• Mayor frecuencia en la cuarta y quinta décadas de la vida
• La prevalencia de infección es superior al 5-10% en áreas endémicas y a veces tan alto como 55%
• La prevalencia mas alta es en México, India, América Central y del Sur, y áreas tropicales de Asia y África.
• Tasa de mortalidad <1 por ciento si se diagnostica y trata antes de tiempo
Manifestaciones clínicas
 La presentación clínica generalmente ocurre dentro de las 8 a 20 semanas (mediana de 12 semanas)
 Una o dos semanas de dolor en el cuadrante superior derecho se acentúa con la respiración y la tos
 Fiebre (38.5 a 39.5oc)
 Otros síntomas pueden incluir tos, sudoración, malestar general, pérdida de peso, anorexia e hipo
 Ictericia ocurre en menos del 10 por ciento de los pacientes
 Examen físico revela hepatomegaliaen algunos casos
Diagnóstico: Debe sospecharse en caso de fiebre y dolor en el cuadrante superior derecho junto con una
epidemiología relevante
Imagen: Se puede realizar mediante una ecografía(EC), tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM)
en donde observaremos:
• EC: masa hipoecoica redonda y bien definida
• TC: masa de baja densidad con un borde de mejora periférico
• RM: intensidad de señal alta en imágenes potenciadas en T2
Laboratorio
 Leucocitosis (> 10.000 / mm3) sin eosinofilia.
 Fosfatasa alcalina elevada 80%, transaminasas hepáticas elevedas
Serología y detección de antígenos

 99 % desarrolla anticuerpos detectable
 Negativas en los primeros siete días
 Anticuerpos séricos son detectables en 92 a 97 % de los pacientes en el momento de la presentación.
 Areas endémicas, hasta el 35 por ciento de las personas no infectadas tienen anticuerpos anti-amebianos
debido a una infección previa con e. Histolytica
Aspiración
La aspiración de aguja bajo guía por ultrasonido o CT o la inserción de un catéter pueden justificarse si
• El quiste parece estar en riesgo inminente de ruptura (particularmente para lesiones en el lóbulo izquierdo),
• Deterioro clínico o falta de respuesta a la terapia empírica
• Se necesita la exclusión de diagnósticos alternativos
Los trofozoítos se observan en microscopía del aspirado en menos del 20 por ciento de los casos y a menudo están
presentes solo en las partes periféricas del absceso
Diagnóstico diferencial: Se basa principalmente con el absceso hepático piógeno:
Tratamiento: En general, el tratamiento del absceso hepático amebiano consiste en un agente tisular y un agente
luminal (para eliminar los quistes intraluminales).
Agentes tisulares
• Metronidazol 500 a 750 mg por vía oral tres veces al día durante 7 a 10 días
• Tinidazol 2 g una vez al día durante 5 días
Agentes luminales: Después del tratamiento para la amebiasis invasiva, se justifica el tratamiento con un agente
luminal para eliminar los quistes intraluminales, incluso si la microscopía de heces es negativa
• Paromomicina 25 a 30 mg / kg por día por vía oral en tres dosis divididas durante 7 días
• Diyodohidroxiquina 650 mg por vía oral tres veces al día durante 20 días para adultos. 30 a 40 mg / kg por día
en tres dosis divididas durante 20 días para niños
• Furoato de diloxanida 500 mg por vía oral tres veces al día durante 10 días para adultos. 20 mg / kg por día
en tres dosis divididas durante 10 días para niños
Neoplasias hepáticas benignas
 Los tumores benignos de hígado son poco frecuentes.
 La mayoría se descubren en exploraciones abdominales de imagen.
 La sintomatología es de tipo ocupacional o hemorragia intraabdominal después de un traumatismo.
Clasificación simplificada de las neoplasias primarias y lesiones pseudotumorales hepáticas

Adenoma hepatocelular
Es un tumor epitelial caracterizado por una proliferación benigna monoclonal de hepatocitos, más frecuente
en mujeres de 20 a 45 años y con historia de uso de anticonceptivos orales o uso de estrógenos o de andrógenos
exógenos.
Factores de riesgo:
 Enfermedades de depósito de tipo tirosinemia, galactosemia, diabetes mellitus familiar
 Sexo masculino, enfermedad por depósito del glucógeno tipo I, III o IV.
Características:
 Masa única bien circunscrita pero
 No encapsulada en el hígado no cirrótico.
 Existen más de 10 nódulos, se conoce como adenomatosis hepática.
 Las masas pueden ser muy pequeñas y hasta mayores de 10 cm.
 Color más claro que el parénquima vecino
Diagnostico:
 Hallazgo incidental en estudios imagen como resonancia magnética (RN) o tomografría axial
computarizada (TAC)
 La biopsia hepática es considerada el estándar de oro
 En adenomas grandes
 Dolor abdominal
 Masa palpable
 Sangrado intraabdominal o intratumoral
Manejo
El manejo de los adenomas varía en función de los síntomas, el tamaño, el número, la localización y la
seguridad en el diagnóstico:
A) mujer asintomática con adenoma de pequeño tamaño tomadora de anticonceptivos orales: suspenderlos
y observación, si aparecen síntomas o aumenta el tamaño, valorar la resección quirúrgica
B) mujer con deseos de embarazo15: resección, ya que el comportamiento de los adenomas durante el
embarazo es impredecible y el riesgo de hemorragia aumenta durante este período
C) pacientes sintomáticos, con adenomas mayores de 5cm o que inician con rotura y hemorragia
intraabdominal: resección.
Hiperplasia nodular focal
 Es el tumor hepático benigno más frecuente tras los angiomas

 Predomina en mujeres en edad fértil con hígado sano.
 Lesión nodular benigna de tipo reactivo, que se desarrolla por una alteración del flujo arterial o una
malformación arterial
Características:
 En el 80–95% de los casos aparecen como nódulos solitarios menores de 5cm
 Bien circunscritos
 No encapsulados.
 Histológicamente, los hepatocitos presentan un aspecto benigno
 Están dispuestos en pequeños nódulos o cordones separados entre sí por septos fibrosos con múltiples
ramas arteriales que irradian de una arteria central grande.
 Esta disposición anatómica es la causa del hallazgo característico en las pruebas de imagen, la
disposición en forma de «rueda de carro»
Hiperplasia nodular regenerativa
Se presenta en el contexto de varias enfermedades sistémicas como artritis reumatoide, lupus eritematoso
sistémico, enfermedad celíaca, policitemia vera, leucemia linfoide crónica, linfomas (Hodgkin y no Hodgkin),
mieloma múltiple, tumores neuroendocrinos, anemia aplásica o después de la ingesta de fármacos como
azatioprina, didadosina u oxiplatinun, entre otras.
Características:
 Hay una formación de pequeños nódulos regenerativos que miden entre 1 y 3 mm distribuidos en
forma difusa por el parénquima, pero a diferencia de la cirrosis no hay fibrosis o es mínima.
 Esta transformación nodular es secundaria a la alteración al flujo por obliteración de pequeñas venas
portales o daño de los sinusoides, lo que lleva a presentarse como hipertensión portal no cirrótica.
 Macroscópicamente puede semejar una cirrosis; sin embargo, al estudio histológico no hay evidencia
de nódulos cirróticos o fibrosis importante.
Hemangioma hepático.
• Tumor hepático benigno más frecuente
• En más del 40% de los casos puede aparecer de forma múltiple
• Tamaño oscila entre los pocos milímetros hasta más de 20cm, lo más frecuente es que sean menores
de 5cm de diámetro.
Características:
 Se diagnostica más en mujeres entre los 30 y los 50 años.
 La etiología no es bien conocida, algunos indican que se trata de una malformación congénita y se ha
descrito la posibilidad de una influencia hormonal tras observarse crecimiento tumoral durante el
embarazo o durante el tratamiento con estrógenos y progesterona Generalmente, son lesiones bien
delimitadas, rodeadas por una delgada cápsula, de consistencia esponjosa
Diagnóstico y manejo:
o Suelen diagnosticarse de forma casual durante estudios de imagen realizados por otras causas, en
laparotomías o autopsias
o En niños a veces se asocian a hemangiomas cutáneos
o Las lesiones mayores de 4cm tienen más probabilidades de causar síntomas
«NEOPLASIAS MALIGNAS DEL HIGADO»

Las neoplasias malignas del hígado tienen diferentes orígenes que determinan su composición y muchas veces
también su pronóstico así:
• Hepatocitos: carcinoma hepatocelular
• Células epiteliales biliares: colangiocarcinoma y cystadenocarcinoma biliar
• Células endoteliales: angiosarcoma, hemangioendotelioma epitelioide
• Tumores hepáticos secundarios son el tumor hepático maligno más frecuente, superando en número a los
tumores hepáticos malignos primarios (30 a 1)
CARCINOMA HEPATOCELULAR:
• HCC desarrolla comúnmente en pacientes con enfermedad hepática crónica con o sin cirrosis
• La cirrosis es en sí el mayor factor de riesgo individual para el desarrollo de HCC
• Incidencia: exposición a factores de riesgo específicos, tales como la hepatitis crónica, y el abuso de alcohol y
tabaco
• Nódulo grande circunscrito solitario con o sin nódulos adyacentes satélites más pequeños
• En presencia de cirrosis: multinodular dentro de un lóbulo, que consiste en múltiples nódulos dispersos por
todo el hígado,
• HCC son generalmente bronceado a amarillo, áreas de necrosis y hemorragia
• La invasión de las principales vías biliares es un hallazgo poco frecuente, pero cuando está presente, puede
causar obstrucción biliar.
• Tumores pequeños (<5 cm si solitario, o hasta tres nódulos, cada uno más pequeño que 3 cm) tienen un mejor
pronóstico
• Presencia de nódulos de satélite ,mayor invasión de vasos son características de peor pronostico
• Pacientes sometidos a resección del tumor, el principal predictor de un resultado desfavorable es la resección
incompleta
El grado de diferenciación refleja el parecido de las células tumorales a los hepatocitos normales:
HCC bien diferenciados
• <2 cm: compuestos de células con atipia leve, dispuestos en un patrón trabecular fino
• Las células tumorales pueden secretar la bilis, una característica exclusiva de HCC, contienen grasa y
glucógeno
• Una gran cantidad de grasa citoplásmica y / o glucógeno causa una apariencia de células claras, que
puede ser difícil de distinguir
HCC moderadamente diferenciado
• Tumores generalmente más grandes (> 3 cm)
• Se componen de células tumorales poligonales en el patrón trabecular de espesor con el patrón
pseudoglandular frecuente
HCC pobremente diferenciado
• Células tumorales pleomórficas en un patrón de crecimiento sólido o compacto
ENFOQUE DISPLÁSICO
• CAMBIO DE CELULA PEQUEÑA: cambio premalignas en hepatocarcinogenesis, forma de cambio de célula
pequeña: hepatocitos con disminución del volumen citoplasmático, basofilia citoplasmáticos, pleomorfismo
nuclear leve, aumento de la relación núcleo: citoplasma nuclear
• CAMBIO DE CELULA GRANDE: no está directamente relacionada con la hepatocarcinogénesis (en otras
palabras, no es una lesión premaligna), pero se ha relacionado con la senescencia celular y es más prevalente
en hígados cirróticos con HCC
CARCINOMA FIBROLAMELAR
• Tumor bien circunscrito a gran solitario, que puede encapsularse
• Grandes células tumorales poligonales con citoplasma eosinófilo granular, grandes núcleos vesiculares y
nucléolos prominentes
• Las células tumorales que contiene fibrinógeno con "inclusiones pálidos" o "cuerpos hialinos" están a menudo
presentes, similar a HCC convencional
COLANGIOCARCINOMA
• Adenocarcinoma derivado de epitelio biliar, puede ocurrir en cualquier parte a lo largo del árbol biliar de
pequeños conductos biliares, conductillos biliares y conductos biliares extrahepáticos
• CC intrahepático y extrahepático: diferencias en la localización anatómica, sino también porque tienen distinta
factores de riesgo, presentación clínica, terapia, y la epidemiología.
• CCs intrahepáticos están divididos sobre la base de la apariencia morfológica en la formación de masa,
infiltrante periductal
CARCINOMA COLANGIOCELLULAR
• CCC es un subtipo de CC intrahepática, que se origina de los conductillos y / o canales de Hering, donde están
las células progenitoras. CCC ha informado a asociarse con la infección por el VHC.
• Histológicamente, hay dos o tres áreas histológicos diferentes dentro del tumor (cáncer colangiocelular,
cáncer hepatocelular, y / o CC), pero CCC es el componente predominante (> 90%).
• Las células tumorales son cuboidal, de menor tamaño que los hepatocitos normales, con citoplasma escaso
eosinofílica, redonda o núcleos ovales, y nucleolos indistinto, imitando reacción ductular
DIAGNOSTICO
• Diagnóstico de un paciente con una lesión hepática sólida comienza con la identificación de factores de riesgo,
hallazgos clínicos que pueden estar relacionados a la lesión
• Si la historia o el examen sugiere un posible diagnóstico, se debe comenzar con un enfoque en el que la lesión
particular (TC: para el carcinoma hepatocelular o lesiones metastásicas)
• Si la historia y examen físico son negativas, se comienza con la evaluación con pruebas de laboratorio y una
tomografía computarizada o imágenes por resonancia magnética
• Si fallan las pruebas de imagen para hacer el diagnóstico, puede ser necesario realizar una biopsia o resección
de la lesión.
Los pacientes con cirrosis o hepatitis crónica por virus B
• Tienen un mayor riesgo de carcinoma hepatocelular
• Evidencia de cirrosis o de enfermedad hepática crónica, pruebas serológicas debe incluir una búsqueda de las
causas comunes de la cirrosis, como la hepatitis C, hepatitis B
Pacientes con neoplasia extrahepática
• Las metástasis al hígado son una causa probable de una lesión hepática sólida en pacientes con un tumor
maligno extrahepático.
• En estos pacientes, la evaluación debe comenzar con una búsqueda de metástasis en otros órganos.
Normalmente, esto implica la TC del abdomen y la pelvis, así como de pecho
Los pacientes sin cirrosis, HBV, o malignidad extrahepática
• Identificación de factores de riesgo para las lesiones hepáticas sólidas
• Evaluación serológica para previamente enfermedad hepática no diagnosticada
• Imágenes hepática (por lo general una TC abdominal con contraste)
La mayoría de los pacientes con lesiones hepáticas sólidas son asintomáticos, con hallazgos de exploración física
normales y pruebas de laboratorio. Sin embargo, algunos pacientes tendrán hallazgos relacionados con la lesión (p.
Ej., Dolor o una masa palpable) o con afecciones predisponentes (p. Ej., Una neoplasia maligna extrahepática).
El diagnóstico de un paciente con una lesión hepática sólida comienza con la identificación de factores de riesgo
para lesiones específicas, así como la determinación de si hay hallazgos clínicos que puedan estar relacionados con la
lesión o con condiciones predisponentes. Si la historia o el examen sugieren un posible diagnóstico, la evaluación
diagnóstica debe comenzar centrándose en esa lesión en particular
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
* Los pacientes deben ser evaluados para el VHB y la cirrosis si no se ha hecho ya.
¶ El manejo de los pacientes con lesiones <1 cm de tamaño varía según las instituciones.
Pautas de la Asociación Americana para el Estudio de Enfermedades Hepáticas recomendar ultrasonido en lugar de
MRI.
Δ HCC es probable si está presente cualquiera de los siguientes: se sabe que la masa es nueva en un paciente que se
somete a un cribado de HCC; la AFP ha estado subiendo; la AFP es> 500 mcg / L; la masa es hipervascular en la fase
arterial y radiotransparente en la fase venosa de una TCMD (aumento arterial con lavado); la masa ha aumentado
Intensidad de señal T2 en MRI; la masa invade la vena porta.
◊ Otras causas de una AFP elevada incluyen embarazo, tumores de origen gonadal, cáncer gástrico y enfermedad
hepática crónica sin HCC.
§ La vigilancia con MDCT o MRI es una alternativa. Si se usa MDCT, se debe prestar atención a la exposición acumulativa
a la radiación del paciente.
• Si el paciente tiene un historial de uso de anticonceptivos orales, una alternativa razonable es suspender el
anticonceptivo oral y repetir las imágenes en 3 a 4 meses. Si la lesión persiste, debe ser resecado.
La mayoría de los pacientes con lesiones hepáticas sólidas son asintomáticos, con hallazgos de exploración
física normales y pruebas de laboratorio. Sin embargo, algunos pacientes tendrán hallazgos relacionados con la lesión
(p. Ej., Dolor o una masa palpable) o con afecciones predisponentes (p. Ej., Una neoplasia maligna extrahepática).
El diagnóstico de un paciente con una lesión hepática sólida comienza con la identificación de factores de
riesgo para lesiones específicas, así como la determinación de si hay hallazgos clínicos que puedan estar relacionados
con la lesión o con afecciones predisponentes. Si la historia o el examen sugieren un posible diagnóstico, la evaluación
diagnóstica debe comenzar centrándose en esa lesión en particular (p. Ej., Tomografía computarizada para detectar
lesiones metastásicas)
Las metástasis al hígado son una causa probable de una lesión hepática sólida en pacientes con una
neoplasia maligna extrahepática. En tales pacientes, la evaluación debe comenzar con una búsqueda de enfermedad
metastásica en otros órganos. La presencia de lesiones en múltiples órganos respalda el diagnóstico de enfermedad
metastásica. La evaluación de estadificación específica dependerá de qué malignidad tenga el paciente..
Si la historia y el examen físico son negativos, generalmente comenzamos la evaluación con pruebas de
laboratorio y una tomografía computarizada trifásica o imágenes por resonancia magnética. Si las pruebas de imagen
no logran establecer el diagnóstico, es posible que sea necesario realizar una biopsia o resección de la lesión.
COLELITIASIS
EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO: Como regla general, la prevalencia de cálculos biliares es mayor en las
poblaciones de raza caucásica occidental, hispana e indígena. Algunos factores de riesgo para cálculos biliares incluyen
sexo femenino, edad avanzada y embarazo.
HISTORIA NATURAL: La mayoría de pacientes son asintomáticos y aproximadamente del 15 al 25% se volverán
sintomáticos en 10 a 15 años. Los pacientes sintomáticos generalmente refieren cólico biliar en lugar de síntomas
asociados con complicaciones de la enfermedad de cálculos biliares (como la colecistitis, la pancreatitis y la
coledocolitiasis).
La descripción del cólico biliar es de una molestia intensa y sorda localizada en el cuadrante superior derecho o
epigastrio, que puede irradiarse hacia la parte posterior (omóplato derecho). A pesar de su nombre, el dolor suele ser
constante y no cólico. Se asocia con diaforesis, náuseas y vómitos. Una vez que un paciente desarrolla síntomas tiene
mayor riesgo de desarrollar complicaciones.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Los cálculos biliares incidentales se diagnostican en un paciente asintomático
basándose en un estudio de imágenes que se obtuvo por un motivo no relacionado. Si se desarrollan síntomas pasa a
ser una enfermedad de cálculos biliares no complicada.
En la ecografía, los cálculos biliares aparecen como focos ecogénicos que arrojan una sombra acústica y buscan la
dependencia gravitacional. Rara vez se observan en radiografía simple y TC.
MANEJO: Los pacientes pueden ser manejados de forma expectante y derivados para una colecistectomía si los
síntomas se desarrollan posteriormente. La colecistectomía está indicada en pacientes con mayor riesgo de cáncer de
vesícula biliar y puede ser apropiada para algunos pacientes con trastornos hemolíticos (por la alta incidencia de
formación de cálculos biliares pigmentarios) o aquellos que se someten a un bypass gástrico (alta incidencia de cálculos
biliares en desarrollo). No se ha demostrado beneficio con la colecistectomía profiláctica en pacientes asintomáticos.
COLECISTITIS AGUDA
INTRODUCCIÓN: La colecistitis aguda se presenta predominantemente como una complicación de la enfermedad de
cálculos biliares y típicamente se desarrolla en pacientes con antecedentes de cálculos biliares sintomáticos.
La colecistitis aguda se refiere a un síndrome de dolor en el cuadrante superior derecho, fiebre y leucocitosis asociada
con la inflamación de la vesícula biliar que generalmente está relacionada con la enfermedad de cálculos biliares.
PATOGENIA: La colecistitis aguda ocurre cuando hay obstrucción del conducto cístico y estudios sugieren que se
requiere un irritante adicional (posiblemente lisolecitina) para desarrollar inflamación de la vesícula biliar. Una vez que
comienza la inflamación de la vesícula biliar, se liberan mediadores inflamatorios adicionales (prostaglandinas),
propagando aún más la inflamación de la vesícula biliar.
Los cambios histológicos de la vesícula biliar en la colecistitis aguda pueden variar desde edema leve e inflamación
aguda hasta necrosis y gangrena.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Dolor prolongado (>4 a 6 horas), severo en el cuadrante superior derecho o epigastrio
que puede irradiarse al hombro derecho, fiebre, náuseas, vómito, defensa abdominal, signo positivo de Murphy y
leucocitosis. A menudo hay antecedentes de ingestión de alimentos grasos una hora o más antes del inicio del dolor.
DIAGNÓSTICO: Clínica más la demostración de un engrosamiento (>4 a 5 mm) o edema de la pared de la vesícula biliar
(signo de doble pared), signo ecográfico de Murphy o insuficiencia de la vesícula biliar durante la colescintigrafía.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: En el cólico biliar a diferencia de la colecistitis aguda, el dolor es visceral en su origen, sin
verdadera inflamación de la pared de la vesícula biliar, por lo que los signos peritoneales están ausentes, la duración
del dolor y síntomas constitucionales también se deben evaluar; pancreatitis aguda; hepatitis aguda; dispepsia no
ulcerosa, enfermedades del riñón derecho y neumonía del lado derecho, estas condiciones generalmente se pueden
diferenciar por el entorno clínico en el que ocurren y por obtener los estudios de diagnóstico apropiados.
COMPLICACIONES: Si no se trata, los síntomas de la colecistitis pueden disminuir en 7 a 10 días. Sin embargo, las
complicaciones son comunes, por lo que los pacientes con sospecha de colecistitis aguda requieren un tratamiento
definitivo (p. Ej., Colecistectomía). La complicación más común es el desarrollo de gangrena en la vesícula biliar con
perforación posterior.
TRATAMIENTO: Una vez que un paciente desarrolla síntomas o complicaciones relacionadas con cálculos biliares
(cólico biliar, colecistitis aguda, colangitis o pancreatitis), se recomienda el tratamiento definitivo (colecistectomía,
colecistostomía, etc.). Sin tratamiento para eliminar los cálculos biliares, la probabilidad de recurrencia de los síntomas
o complicaciones posteriores es alta.
Manejo del paciente con colecistitis aguda:
- Los pacientes deben ser ingresados en el hospital para recibir atención de apoyo, que incluye terapia con
líquidos IV, corrección de trastornos electrolíticos y control del dolor.
- La selección y el momento de la terapia definitiva dependen de la gravedad de los síntomas y del riesgo general
del paciente.
- Si se sospecha gangrena o perforación, o si el paciente desarrolla síntomas y signos progresivos como fiebre,
inestabilidad hemodinámica o dolor intratable durante el tratamiento de apoyo, puede ser necesaria la
colecistectomía de emergencia o el drenaje de la vesícula biliar.
- Los pacientes de bajo riesgo de complicaciones generalmente se someten a una colecistectomía
laparoscópica.
- El control del dolor en pacientes con colecistitis aguda generalmente se puede lograr con AINEs (ketorolaco
30 a 60 mg, dosis única, IM, ajustados por edad y función renal); los opioides, como morfina, hidromorfona o
meperidina, son la terapia apropiada para pacientes que tienen contraindicaciones para los AINE o si el
paciente no responde a los mismos.
Síndrome Postcolecistectomía
Es un complejo de síntomas heterogéneos que incluyen dolor abdominal persistente y dispepsia, que ocurren/persisten después de
la colecistectomía.
- Temprano: período posoperatorio
- Tardío: meses o años después
Causas Biliares
- Temprano: lesión, conducto cístico retenido o cálculos en el conducto biliar común(CBC-colédoco)
- Tardío: cálculos en CBC recurrentes, estenosis, inflamación, vesícula biliar remanente o discinesia biliar
Causas Extrabiliares
- Gastrointestinales: Síndrome de Intestino Irritable, pancreatitis, tumores pancreáticos, páncreas divisum,
hepatitis, Enfermedad úlcero péptica, isquemia mesentérica, diverticulitis, enfermedades del esófago
- Extraintestinales: neuritis intercostal, neuroma, enfermedad arterial coronaria, trastornos psicosomáticos
El tratamiento se dirige a la causa específica de los síntomas. El diagnóstico del problema subyacente generalmente
requiere estudios de imagen para buscar cálculos retenidos/ recurrentes, fuga del conducto biliar o estenosis;
mediante ultrasonido y/o tomografía computarizada seguida de colangiografía directa o colangiopancreatografía con
tomografía computarizada
Coledocolitiasis
Presencia de cálculos biliares en el conducto biliar común (CBC).
• Primaria: formación de cálculos dentro del CBC, es menos común. Mayor riesgo en adultos mayores y pacientes
con infecciones recurrentes. Afección difusa del tracto biliar.
• Secundaria: por el paso de cálculos biliares desde la vesícula.
Típicas: dolor biliar que se resuelve con el paso espontáneo o remoción, que puede ser intermitente con patrón
colestásico en el laboratorio (↑ fosfatasa alcalina y bilirrubina)
No complicada: Afebril; Hemograma completo y enzimas pancreáticas normales
Complicada: Pancreatitis aguda, Colangitis aguda (Tríada de Charcot y Pentada de Reynold en casos severos)
Examen físico: Sensibilidad en epigastrio o cuadrante superior derecho, apariencia ictérica. Signo de Courvoisier (+):
vesícula biliar palpable por dilatación (poco común)
Laboratorio: ALT y AST son marcadores tempranos; mientras que la elevación de bilirrubina, fosfatasa alcalina y GGT
son predictores independientes.
Diagnóstico: Laboratorio más imagen, tras la sospecha clínica. Los estudios de imagen que se pueden realizar son
ultrasonido, colangiopancreatografía con resonancia magnética, ecografía endoscópica y colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica. Se empieza por el ultrasonido cuya dsventaja es la baja sensibilidad para localización distal.
El conducto biliar común dilatado >6mm es sugestivo.
Diagnóstico diferencial: Colecistitis aguda, disfunción del esfínter de Oddi, Trastorno funcional de la vesícula biliar
El tratamiento definitivo es la eliminación del cálculo biliar sea endoscópico o quirúrgico e Identificar complicaciones
COLANGITIS
La colangitis aguda es un síndrome clínico caracterizado por fiebre, ictericia y dolor abdominal que se
desarrolla como resultado de estasis e infección en el tracto biliar
La colangitis aguda es causada principalmente por infección bacteriana en un paciente con obstrucción biliar.
Los organismos típicamente ascienden desde el duodeno
Las causas más comunes de obstrucción biliar en pacientes con colangitis aguda sin stents del conducto biliar
son cálculos biliares, estenosis benigna y maligna.
Mecanismos de Barrera
Los mecanismos de barrera normales incluyen el esfínter de Oddi, que normalmente forma una barrera
mecánica efectiva para el reflujo duodenal y la infección bacteriana ascendente. Además, la acción continua
de enjuague de la bilis más la actividad bacteriostática de las sales biliares ayuda a mantener la esterilidad
biliar. La IgA secretora y la mucosa biliar probablemente funcionen como factores antiadherentes, evitando
la colonización bacteriana.
Bacteriología
 E. coli es la principal bacteria gramnegativa aislada, seguida de Klebsiella y especies de Enterobacter

 Las bacterias grampositivas más comunes son especies de Enterococcus
La presentación clásica de la colangitis aguda es fiebre, dolor abdominal y ictericia (tríada de Charcot),
aunque solo del 50 al 75 % de los pacientes con colangitis aguda tienen los tres hallazgos. La confusión y la
hipotensión pueden ocurrir en pacientes con colangitis supurativa, produciendo la pentada de Reynolds
Pruebas de Laboratorio
 Recuento elevado de glóbulos blancos predominio de neutrófilos

 Elevaciones en el suero fosfatasa alcalina, gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) y bilirrubina
 Amilasa sérica se puede aumentar de tres a cuatro veces lo normal
Diagnostico
El diagnóstico debe sospecharse si un paciente tiene uno de los siguientes:

 Fiebre y / o escalofríos
 Evidencia de laboratorio de una respuesta inflamatoria (recuento anormal de glóbulos blancos,
aumento de proteína sérica en suero u otros cambios sugestivos de inflamación)
 Ictericia
 Química hepática anormal (fosfatasa alcalina elevada, gamma-glutamil transpeptidasa, alanina
aminotransferasa, aspartato aminotransferasa)
El diagnóstico se considera definitivo si, además de cumplir los criterios para un diagnóstico sospechoso, el
paciente también tiene:
 Dilatación biliar en imágenes

 Evidencia de una etiología en las imágenes (p. Ej., Estenosis, cálculos o stent)
Tratamiento
Antibióticos: no hay consenso con respecto al mejor régimen inicial de antibióticos para la colangitis.
Por lo general, a los pacientes se les administran antibióticos parenterales de amplio espectro destinados a
las bacterias del colon, teniendo en cuenta tenga en cuenta los patrones locales de resistencia. Los
antibióticos deben continuarse durante 7 a 10 días
Régimen Dosis(Adulto)
Ampicillin-sulbactam 3 g IV cada seis horas
Piperacillin-tazobactam 3.375 o 4.5 g IV cada seis horas
Ciprofloxacin 400 mg IV cada 12 horas
Drenaje Biliar: Esfinterotomía endoscópica con extracción de cálculos y / o inserción de stent es el

tratamiento de elección para establecer el drenaje biliar en la colangitis aguda
Él CPRE no es técnicamente factible o no logra establecer el drenaje biliar, en tales casos, el drenaje biliar a
menudo puede lograrse mediante colangiografía transhepática percutánea o abrir descompresión
quirúrgica.
COLANGITIS
La colangitis aguda es un síndrome clínico caracterizado por fiebre, ictericia y dolor abdominal que se
desarrolla como resultado de estasis e infección en el tracto biliar
La colangitis aguda es causada principalmente por infección bacteriana en un paciente con obstrucción biliar.
Los organismos típicamente ascienden desde el duodeno
Las causas más comunes de obstrucción biliar en pacientes con colangitis aguda sin stents del conducto biliar
son cálculos biliares, estenosis benigna y maligna.
Mecanismos de Barrera
Los mecanismos de barrera normales incluyen el esfínter de Oddi, que normalmente forma una barrera
mecánica efectiva para el reflujo duodenal y la infección bacteriana ascendente. Además, la acción continua
de enjuague de la bilis más la actividad bacteriostática de las sales biliares ayuda a mantener la esterilidad
biliar. La IgA secretora y la mucosa biliar probablemente funcionen como factores antiadherentes, evitando
la colonización bacteriana.
Bacteriología
 E. coli es la principal bacteria gramnegativa aislada, seguida de Klebsiella y especies de Enterobacter

 Las bacterias grampositivas más comunes son especies de Enterococcus
La presentación clásica de la colangitis aguda es fiebre, dolor abdominal y ictericia (tríada de Charcot),
aunque solo del 50 al 75 % de los pacientes con colangitis aguda tienen los tres hallazgos. La confusión y la
hipotensión pueden ocurrir en pacientes con colangitis supurativa, produciendo la pentada de Reynolds
Pruebas de Laboratorio
 Recuento elevado de glóbulos blancos predominio de neutrófilos

 Elevaciones en el suero fosfatasa alcalina, gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) y bilirrubina
 Amilasa sérica se puede aumentar de tres a cuatro veces lo normal
Diagnostico
El diagnóstico debe sospecharse si un paciente tiene uno de los siguientes:
 Fiebre y / o escalofríos
 Evidencia de laboratorio de una respuesta inflamatoria (recuento anormal de glóbulos blancos,
aumento de proteína sérica en suero u otros cambios sugestivos de inflamación)
 Ictericia
 Química hepática anormal (fosfatasa alcalina elevada, gamma-glutamil transpeptidasa, alanina
aminotransferasa, aspartato aminotransferasa)
El diagnóstico se considera definitivo si, además de cumplir los criterios para un diagnóstico sospechoso, el
paciente también tiene:
 Dilatación biliar en imágenes

 Evidencia de una etiología en las imágenes (p. Ej., Estenosis, cálculos o stent)
Tratamiento
Antibióticos: no hay consenso con respecto al mejor régimen inicial de antibióticos para la colangitis.
Por lo general, a los pacientes se les administran antibióticos parenterales de amplio espectro destinados a
las bacterias del colon, teniendo en cuenta tenga en cuenta los patrones locales de resistencia. Los
antibióticos deben continuarse durante 7 a 10 días
Régimen Dosis(Adulto)
Ampicillin-sulbactam 3 g IV cada seis horas
Piperacillin-tazobactam 3.375 o 4.5 g IV cada seis horas
Ciprofloxacin 400 mg IV cada 12 horas

Drenaje Biliar: Esfinterotomía endoscópica con extracción de cálculos y / o inserción de stent es el
tratamiento de elección para establecer el drenaje biliar en la colangitis aguda
Él CPRE no es técnicamente factible o no logra establecer el drenaje biliar, en tales casos, el drenaje biliar a
menudo puede lograrse mediante colangiografía transhepática percutánea o abrir descompresión
quirúrgica.
PANCREATITIS AGUDA
DEFINICIÓN:
Afección inflamatoria del páncreas caracterizada clínicamente por dolor abdominal y niveles elevados de enzimas
pancreáticas en la sangre.
ETIOLOGÍA:
 Obstrucción ampullaria mecánica causada por:
- Cálculos biliares: Causa más común (35-40%). Se da por un posible reflujo de bilis al conducto pancreático
debido a la obstrucción transitoria de la ampolla durante el paso de los cálculos biliares. Los cálculos con un
diámetro de menos de 5mm más propensos a causar obstrucción en la ampolla. La concentración elevada de
ALT (mayor a 3n) fue el parámetro más útil clínicamente para predecir etiología biliar
-Lodo biliar y microlitiasis
-Otras causas como ascariasis biliar, divertículos periampulares, tumores pancreáticos.
 Alcohol (30%), aumentando la síntesis de enzimas por las células acinares pancreáticas.
 Hipertrigliceridemia (1- 4%), las concentraciones séricas de triglicéridos por encima de 1000 mg / dL (11 mmol
/ L) pueden precipitar ataques de pancreatitis aguda.
 Tabaco
 Post- CPRE
 Hipercalcemia
 Mutaciones
 Fármacos (sulfonamidas, tetraciclinas, diuréticos)
 Infecciones (citomegalovirus, herpes zóster, mycoplasma, aspergillus, cryptosporidium, etc.)
 Trauma
 Embarazo
CLASIFICACIÓN:
 Pancreatitis Leve: Ausencia de insuficiencia orgánica y complicaciones locales o sistémicas

• Pancreatitis moderadamente grave: Insuficiencia orgánica transitoria (se resuelve en 48 horas) y / o
complicaciones locales o sistémicas sin insuficiencia orgánica persistente (> 48 horas)
• Pancreatitis grave: Insuficiencia orgánica persistente que puede afectar uno o varios órganos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Inicio agudo de dolor abdominal epigástrico severo persistente (cuadrante superior derecho o, rara vez al lado
izquierdo, se irradia en hemicinturón a la espalda en la mitad de los pacientes y se acompaña de náuseas y vómitos en
el 90%.
• Al examen físico, sensibilidad a la palpación abdominal, distensión abdominal y sonidos intestinales
hipoactivos debido a un íleo secundario a la inflamación. Ictericia escleral si existe coledocolitiasis o edema de
la cabeza del páncreas. En el 3% de los paciente existe coloración equimótica en la región periumbilical (signo
de Cullen) o en el flanco (signo de Gray Turner), hemorragia retroperitoneal .
• En los hallazgos de laboratorio, la amilasa sérica y la lipasa sérica se elevan, si corresponde a más de 3n es
indicativo de la existencia de pancreatitis aguda. Existe elevación de la proteína C reactiva (PCR), un nivel de
PCR por encima de 150 mg / dL a las 48 horas se asocia con pancreatitis grave, además de leucocitosis y un
hematocrito elevado por hemoconcentración y nitrógeno ureico en sangre elevado (BUN).
• En los métodos de imagen, se utilizará la ecografía abdominal que permitirá observar el páncreas difusamente
agrandado e hipoecoico, además de los cálculos biliares o colecciones líquidas intra o peripancreáticas. La
tomografía abdominal se reservará para pacientes con pancreatitis grave que no ceda en 48- 72h, o pancretitis
leve que no ceda en 72h. Lo ideal es su realización de las 48 a 72h de iniciado el cuadro.
HISTORIA NATURAL
Inicio agudo de dolor abdominal epigástrico y elevación de la amilasa y lipasa sérica. Con tratamiento, la mayoría de
los pacientes se recupera sin complicaciones locales o sistémicas. El 85% tienen pancreatitis edematosa intersticial
aguda y el 15% de los pacientes tienen pancreatitis necrosante. De los cuales un 20% tienen pancreatitis aguda
moderadamente grave o grave con complicaciones locales o sistémicas o insuficiencia orgánica.
COMPLICACIONES
Complicaciones Locales:
EDEMATOSAS
• Colección aguda de líquido peripancreático: Líquido alrededor del páncreas sin pared.
• Pseudoquiste pancreático: Líquido rico en enzimas digestivas con existencia de una pared de tejido fibroso o
de granulación.
NECROTIZANTES
• Colección necrótica aguda: Zona localizada o difusa intra o peripancreática de tejido pancreático no viable,
sin pared.
• Necrosis encapsulada. Tejido pancreático no viable encerrado en una pared.
Ambas formas necrotizantes pueden infectarse.
Complicaciones Sistémicas:
• Exacerbación de una comorbilidad subyacente.
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).
• Insuficiencia orgánica (insuficiencia respiratoria aguda, shock e insuficiencia renal)
MANEJO:
Ingreso a UCI: Pacientes con pancreatitis aguda grave o leve con Pulso <40 o> 150 lpm, Presión arterial sistólica <80
mmHg o presión arterial media <60 mmHg o presión arterial diastólica> 120 mmHg, frecuencia respiratoria> 35 rpm,
PaO2 <50 mmHg, alteraciones electrolíticas extensas, anuria, coma
Manejo Inicial
 Reemplazo de líquido: Hidratación agresiva a una velocidad de 5 a 10 ml / kg por hora de solución de
cristaloides isotónicos
 Control del dolor: Opiáceos intravenosos, la hidromorfona o el fentanilo (intravenoso) 20 a 50 microgramos
con un período de bloqueo de 10 minutos
 Alimentación: En la pancreatitis leve, en ausencia de íleo, náuseas o vómitos, alimentación por vía oral, en
pancreatitis moderadamente grave a severa, será mediante sonda naso-yeyunal.
 Antibioticoterapia: Si la PCR es superior a 20 mg/dl o existe necrosis peri pancreática extensa considerar
profilaxis: Imipenem 500 mg cada 6 horas I.V o meropenem 500 mg cada 8 horas I.V
Manejo en causas específicas
 Terapia hipolipemiante en pancreatitis dislipémicas.
 En presencia clínica de colangitis u obstrucción biliar, detectada en la ecografía, y en los pacientes en quienes
está contraindicada la colecistectomía, debe realizarse (CPRE) y esfinterotomía urgente dentro de la 24-48
horas.
Manejo de las complicaciones

 Colección líquida aguda: Se resuelven espontáneamente sin necesidad de drenaje
 En la aparición de complicaciones locales graves como necrosis infectada, absceso, hemoperitoneo o
pseudoquiste mayor de 6 cm de diámetro, requiere la realización de técnicas de drenaje percutáneo,
endoscópico y/o quirúrgico
 Necrosectomía, en el caso de infección de la necrosis pancreática.
PRONÓSTICO:
Utilizados scores como Ranson, Apache II y BISAP, todos evaluando la probabilidad de muerte según los parámetros
clínicos.
Puntaje vs mortalidad, con una sensibilidad de 71% y especificidad del 99%:
PUNTAJE MORTALIDAD
5 9,5%
4 7,4%
3 3,6%
2 1,6%
1 0,4%
PANCREATITIS CRÓNICA
Es un proceso inflamatorio crónico que implica la presencia de fibrosis irreversible y pérdida de células acinares,
conductos e islotes de Langerhans. Esta patología conlleva a una pérdida de la función endócrina y exócrina del órgano.
Etiología
Alcohol: es el motivo del 70% de los casos aunque solamente el 5% de bebedores crónicos desarrollan pancreatitis
crónica. El riesgo es significativo cuando se supera un consumo de > 60 gr /día. El alcohol puede producir pancreatitis
agudas a repetición y a la larga pancreatitis crónica.
Tabaco: funciona como un cofactor, es decir, causa la enfermedad acompañado de alcoholismo.
Nutrición: la deficiencia de antioxidantes u oligoelementos, y comidas ricas en lípidos.
Hereditaria: autosómica dominante con 80% de penetrancia
Idiopática: puede ser de inicio precoz (en adultos jóvenes y con el dolor como síntoma predominante) o tardío (en
edades más avanzadas y con insuficiencia pancreática).
Eferentes: por obstrucción del conducto pancreático
Inmunológicos: enfermedades mediadas por IgG4 como la pancreatitis autoinmune
Miscelánea: dada por fármacos como corticoides, tiazidas, IECA, estatinas, contraceptivos, codeína, a. valpróico
Dolor abdominal: es el síntoma más frecuente y suele encontrarse en el epigastro e irradiarse hacia la espalda. Se
asocia a náusea, vómito, episódico y relacionado con la ingesta.
Insuficiencia pancreática exócrina: suele aparecer tardíamente con esteatorrea, heces malolientes, amarillentas, con
grasa. Si abarca más del 90% del parénquima puede ocasionar malabsorción de ADEK y proteínas
Diabetes: se da más en el caso de existir calcificaciones, el manejo es más difícil que la de DMI debido a que también
existe una afectación de las células productoras de glucagón.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza por medio de imagen y es apoyado por exámenes de laboratorio:
Laboratorio: amilasa y lipasa, aunque se pueden encontrar discretamente elevadas o en valores normales.
Imagen: el método de elección es la ultrasonografía endoscópica, la radiografía simple solamente se utiliza para
detectar calcificaciones focales o difusas
Tratamiento
Se enfoca en tres aspectos:
Tratamiento del dolor: usando analésicos como parecetamol, aines, e incluso llegando a opiáceos como morfina, o
neurolépticos como pregabalina o amitriptilina, se suele administrar conjuntamente terapia antioxidante
Tratamiento de insuficiencia exocrina: administración de 50.000 U de lipasa durante cada comida
Tratamiento de insuficiencia endócrina: insulinización, manejo más difícil que pacientes con DMI por afectación de
secreción de glucagón.
Hemorragia digestiva alta
Definido como sangrado digestivo desde la boca hasta el ligamento de Treitz.

Causas más frecuentes: Úlcera péptica, varices esofagogástricas, malformación arteriovenosa, tumor, desgarro
esofágico (Mallory-Weiss).
Características clínicas
Historia
-Uso de: AINE, aspirina, anticoagulantes, agentes antiplaquetarios, antibióticos.
-Abuso de alcohol; sangrado gastrointestinal previo; enfermedad del hígado; coagulopatía.
Síntomas y signos: dolor abdominal; hematemesis o emesis de "café molido"; melena o heces alquitranadas, solo en
casos de hemorragia masiva activa se observa hematoquecia.
Examen físico
-Taquicardia, los cambios ortostáticos en la presión arterial sugieren pérdida de sangre de moderada a grave; La
hipotensión sugiere pérdida de sangre potencialmente mortal
-El examen rectal se realiza para evaluar el color de las heces
-La sensibilidad abdominal significativa acompañada de signos de irritación peritoneal (p. Ej., Protección involuntaria)
sugiere perforación
Pruebas de diagnóstico
-Obtener concentración de hemoglobina (la medición normal puede ser incorrecta con hemorragia aguda grave),
recuento de plaquetas, estudios de coagulación (tiempo de protrombina con INR), enzimas hepáticas (AST, ALT),
albúmina, BUN y creatinina sérica.
-El lavado nasogástrico puede ser útil si la fuente de sangrado no está clara (tracto gastrointestinal superior o inferior)
o para limpiar el estómago antes de la endoscopia
-Endoscopia digestiva alta en paciente hemodinámicamente estable, también se puede realizar colonoscopia,
enteroscopia y capsula endoscópica inalámbrica.
CLASIFICACION DE FORREST Y ESTRATIFICACION DEL RIESGO
Grado de Forrest Descripción % de recidivas

Ia Sangrado activo arterial en jet o chorro 90%
Ib Sangrado en napa (babeante) 60-80%
IIa Vaso visible en el lecho de la lesión 50%
IIb Coágulo fresco adherido 25-30%
IIc Manchas hemáticas (oscuras) 7-10%
III Lesión con base limpia, cubierta por fibrina 3-5%
Tratamiento
-Monitoree de cerca las vías respiratorias, el estado clínico, los signos vitales, el ritmo cardíaco, la producción de orina,
estado hemodinámico y no dar nada por vía oral.
-Establecer dos líneas IV de diámetro grande (calibre 16 o más grande), proporcione oxígeno suplementario, trate la
hipotensión inicialmente con infusiones rápidas en bolo de cristaloides isotónicos
-Transfusión de sangre con hemoglobina <9 g/dL en pacientes de alto riesgo y hemoglobina <7 g/dL en pacientes de
bajo riesgo.
Administre plasma fresco congelado para la coagulopatía; dar plaquetas para trombocitopenia (plaquetas <50,000) o
disfunción plaquetaria.
-Farmacoterapia para todos los pacientes con hemorragia grave sospechada o conocida:
Administre un inhibidor de la bomba de protones (p. Ej., Esomeprazol 40 mg IV dos veces al día o pantoprazol 40 mg
IV dos veces al día)
-Farmacoterapia por hemorragia y / o cirrosis esofagogástrica varicosa conocida o sospechada:
Administre somatostatina o un análogo (p. Ej., Octreotide 50 mcg en bolo IV, seguido de 50 mcg / h de infusión IV
continua)
Administre un antibiótico por vía intravenosa (p. Ej., Ceftriaxona o fluoroquinolona)
Endoscopia digestiva alta terapéutica dentro de 24 horas.
Escala de Blatchford para pronostico clinico, la más utilizada en urgencias/emergencias.
Hemorragia Digestiva Baja
Definido como sangrado digestivo distal a la válvula ileocecal.
Se clasifica según su tiempo de evolución en: aguda (menos de 3 di ́as de duración) o crónica (sangrado de forma
continuo o intermitente de varios di ́as o semanas). Y según la cuanti ́a de la hemorragia en leve, moderada o grave.
Causas de hemorragia digestiva baja: Enfermedad diverticular, angiodisplasias, neoplasia colorrectal, pólipos, ,
colitis isquémica, enfermedad inflamatoria intestinal, hemorroides, fisura anal y AINEs.
Diagnóstico: primordial detectar el origen del sangrado mediante técnicas diagnósticas
-Colonoscopia: exploración inicial de elección con diagnóstico del 53-97% de los casos, permitiendo además realizar
tratamiento endoscópico de algunas lesiones
-Gastroscopia: realizar siempre que sea posible en pacientes con rectorragia e inestabilidad hemodinámica
-Angio-TC: método no invasivo, rápido y que no necesita preparación
-Angiografía: puede diagnosticar extravasaciones de contraste intraluminal con sangrados de 0,5 ml/min o
superiores y en ocasiones puede diagnosticar la causa del mismo con sensibilidad del 56-86%.
Cuadro clínico: Varía según su etiología pero se caracteriza por deposición hemorrágica, que puede ser rectorragia,
hematoquecia o melenas.
Se puede acompañar de dolor abdominal, fiebre y diferentes formas de afectación del estado general o sistémico
Factores que indican peor pronóstico: edad avanzada, inestabilidad hemodinámica, comorbilidades asociadas,
tratamiento antiagregante/anticoagulante, paciente hospitalizado, sangrado persistente y elevación de niveles de
urea/anemia/tiempo de protrombina alargado.
Tratamiento:
-Medidas generales: valoración del estado general del paciente, mantener su estado hemodinámico con reposición
de la volemia y transfusión de concentrados de hemati ́es si es preciso.
-Colonoscopia: Existen lesiones potencialmente tratables mediante técnicas endoscópicas: diverti ́culos,
angiodisplasias, úlceras y varices rectales.
-Radiología intervencionista: tratamiento de elección en hemorragias masivas con inestabilidad hemodinámica

mediante embolización supraselectiva.
-Cirugía: No existen indicaciones absolutas, se reserva para los casos de hemorragia persistente que no se ha logrado
controlar con otras técnicas.
Ascitis
La ascitis es el acúmulo anormal de líquido en la cavidad abdominal. El principal mecanismo patofisiológico
de formación de ascitis es un estado de vasodilatación periférica permanente en el cirrótico, asociado a una
relativa hipoperfusión renal que a su vez determina la activación de una serie de mecanismos retenedores de
sodio y agua.
Etiología
Cuando existe una enfermedad hepática, el líquido ascítico se filtra desde la superficie del hígado y del
intestino y se acumula dentro del abdomen. Esto se debe a una combinación de factores que incluyen los
siguientes:
 Hipertensión portal
 Retención de líquidos en los riñones
 Alteraciones en diversas hormonas y sustancias químicas que regulan los líquidos corporales
Además, generalmente hay fugas de albúmina de los vasos sanguíneos hacia el abdomen. En condiciones
normales, la albúmina, la proteína principal en la sangre, ayuda a evitar que el fluido se escape fuera de los
vasos sanguíneos. Cuando se produce una fuga de albúmina de los vasos sanguíneos, también se produce una
fuga de líquido.
Fisiopatología
Es importante distinguir entre 2 mecanismos de formación de ascitis:
1. Ascitis secundaria a hipertensión portal: El primer fenómeno que se produce es un aumento de resistencia
vascular al flujo portal. Esto ocasiona un aumento en la producción de sustancias vasodilatadoras locales que
conlleva a una vasodilatación esplácnica. Para conseguir mantener una presión arterial sistémica efectiva y
contrarrestar dicha vasodilatación, se produce un incremento de mecanismos para asegurar una perfusión
tisular, reabsorbiendo sodio y agua, como son el sistema nervioso simpático, la vasopresina y el sistema
renina-angiotensina-aldosterona. La combinación de hipertensión portal y vasodilatación esplácnica altera la
permeabilidad y presión capilares, lo que unido con el mayor volumen sanguíneo origina un exceso de
producción linfática peritoneal que conduce a un acúmulo de líquido intraperitoneal
2. La ascitis en ausencia de hipertensión portal dependerá de su mecanismo causal. En caso de carcinomatosis
peritoneal, las células tumorales producirán un líquido proteínico que atraerá líquido a su interior para igualar
la presión oncótica. En la ascitis pancreática el líquido es un exudado del jugo pancreático, sobre todo en el
contexto de una pancreatitis aguda.
 Aumento del perímetro abdominal

 Edema en las extremidades inferiores
 Disnea
 Decúbito supino
 El abdomen será globuloso
 Matidez cambiante
En todo paciente con un primer episodio se debe realizar una completa anamnesis y una exploración buscando
enfermedades infecciosas y tumorales que pueden cursar con ascitis
El Club Internacional de la Ascitis ha propuesto una clasificación en tres grados:

 Grado 1: Si solo es detectable mediante técnicas de imagen
 Grado 2: Si es clínicamente detectable pero no interfiere en las actividades basales de la vida diaria
 Grado 3: Si ocasiona malestar intenso, dolor o incluso disnea.
Manejo de la ascitis
1. Evaluación inicial
Anamnesis:
 El paciente acudirá al médico por aumento del perímetro abdominal, dolor o disconfort.
 Debemos interrogarle sobre el tiempo de instauración y síntomas asociados
 Indagar sobre antecedentes personales como hepatopatía o factores de riesgo de enfermedad hepática
Examen físico :
 Para que la ascitis sea detectable clínicamente se requiere que adquiera un volumen de unos 1500 cc
 La ecografía abdominal puede usarse para detectar ascitis en obesos mórbidos, para indicar el sitio
adecuado de la paracentesis en pacientes con múltiples cicatrices abdominales quirúrgicas y con alfa-
fetoproteína sérica elevada, y para detectar tumores malignos hepáticos
 Paracentesis diagnóstica (20 ml)
2. Análisis del líquido ascítico
 Recuento celular diferencial, con concentración de proteínas totales y albúmina + albúmina sérica
obtenida de rutina.
 Resultados anormales son una indicación para no realizar otros test rutinarios en otra muestra.
 Si el recuento leucocitario polimorfonuclear es >250 células/mm3 , otra muestra del líquido ascítico
debe ser cultivada.
 Gradiente sérico - líquido ascítico = Albúmina sérica - Albúmina líquido ascítico o Si > 1.1 g/dL existe
hipertensión portal o Si < 1.1 g/dL no existe hipertensión portal (con el 97% de exactitud).
 Un gradiente elevado está asociado con una dolencia difusa del parénquima hepático y enfermedad
venosa hepática y oclusión portal (así como síndrome nefrótico, metástasis hepáticas e hipotiroidismo).
 Los pacientes en los que se obtiene grandes volumenes de paracentesis sólo necesitan recuento celular
diferencial sin cultivo de rutina.
 Citología y frotis, con cultivo de micobacterias - sólo si hay un índice elevado de sospecha de una
enfermedad grave.
 Citología - sólo positiva en carcinomatosis peritoneal.
 Sensibilidad aumenta con centrifugado de gran volumen.
 El crecimiento bacteriano ocurre aproximadamente en un 80% de las muestras con recuento
polimorfonuclear de >250 celulas/mm3.
 La lactato deshidrogenasa >225mU/L, glucosa <50mg/dL, proteina total >1g/dL y múltiples
organismos en el GRAM sugiere una peritonitis bacteriana secundaria (ruptura de una víscera o
absceso lobulado). Un nivel elevado de triglicéridos confirma ascitis quilosa.
 Un nivel elevado de amilasa sugiere pancreatitis o perforación intestinal.
 Un nivel elevado de bilirrubina sugiere perforación biliar o perforación intestinal.
3. Tratamiento de la ascitis sensible a diuréticos
Importancia del gradiente Suero-Ascitis de Albúmina

Los pacientes con un bajo gradiente de albúmina entre el suero y la ascitis no responden bien a la restricción
de sodio y diuréticos, a excepción de la existencia de un síndrome nefrótico.
Alcohol
Abstinencia de alcohol - reduce el daño hepatocelular, permite la mejoría del componente reversible de la
enfermedad hepática y puede, en alcohólicos, reducir la hipertensión portal.
Terapia no diurética
 La retención renal de sodio es el principal fenómeno responsable de la retención de líquidos y la formación
de ascitis. Sucede meses antes del deterioro del aclaramiento libre de agua.
 Reposo absoluto - no indicado
 Restricción de líquidos - no indicada a menos que el sodio sérico sea < 120 mmol/L (Aclaramiento libre de
agua disminuido).
 Pérdida de líquido y cambio en el peso están directamente relacionados con el equilibrio de sodio.
 Restricción de sodio en la dieta - normalmente a 88 mmol/día.
 Peso corporal - registro diario hasta que la diuresis sea satisfactoria.
 Mediciones de excreción de sodio urinario útil
 Concentraciones aleatorias de 0 mmol/L ó > 100 mmol/L
 Excreción 24 horas (con medición de creatinina para valorar integridad de la muestra)
 Una meta importante del tratamiento es aumentar la excreción de sodio urinario a > 78 mmol/day, día, por
ejemplo: a un aporte mayor de 88 mmol/día menos pérdidas no urinarias de 10 mmol/día.
Terapia con diuréticos

Una terapia inicial convencional consiste en dosis individuales por la mañana de espironolactona100 mg, o
espironolactona 100 mg + furosemida 40 mg. Si la pérdida de peso y natriuresis son inadecuadas, la dosis de
espironolactona en monoterapia se aumentará a 200 mg diarios, y en caso necesario a 400 mg diarios, o las
dosis de ambos, furosemida y espironolactona se aumentan simultáneamente, manteniendo el ratio de 2:5 entre
las dos dosis, para facilitar el mantenimiento de normocalemia, es decir de 80 y 200 mg diarios y de 160 y
400 mg diarios, respectivamente. Las dosis máximas son de 160 mg/dia para furosemida y 400 mg/dia para
espironolactona.
Manejo ambulatorio o en consultas externas del paciente

Si el paciente responde al tratamiento médico, no es necesaria la hospitalización.
Se monitoriza el peso, síntomas ortostáticos y electrolitos séricos, urea y creatinina.
La concentración de sodio en orina se mide si la pérdida de peso es inadecuada. Si el sodio en orina es > 0 y
< 100 mmol/L, o si se sospecha ascitis refractaria o no cumplimiento de la dieta, se obtiene una medición de
la excreción del sodio en orina en 24 horas. Los pacientes que excretan > 78 mmol/dia y que no están perdiendo
peso, deben ser aconsejados sobre la restricción en la ingesta de sodio. Los pacientes que no pierden peso pero
excretan < 78 mmol/dia, deben ser tratados con dosis más altas de diuréticos.
• Albumina endovenosa, 12.5 g/día, puede aumentar la eficacia del diurético.
4. Indicaciones para dejar los diuréticos

1. Encefalopatía
2. Sodio sérico <120 mmol/L a pesar de restricción de líquidos
3. Creatinina sérica > 2.0 mg/dL
4. Complicación clínicamente importante producida por los diuréticos
5. Hipercalemia y acidosis metabólica (espironolactona)

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RESUMEN GASTROENTEROLOGÍA

Cuadro clínico y diagnóstico

Criterios diagnósticos Roma IV

Dolor abdominal recurrente (que es el síntoma predominante), al

Colitis asociada a antibióticos

Los divertículos son protrusiones en forma de saco de la pared colónica.

2. Adenoma Aserrado Sésil

3.- Pólipo Mixto:

B. PÓLIPOS 1. Pólipo Juvenil (Pólipo

1. Adenoma Tubular, Velloso y Tubulovelloso

Seguimiento de los Pólipos colorectales

1. Adenoma Aserrado Tradicional

2. Adenoma Aserrado Sésil (Pólipo Aserrado Sésil)

3. Pólipo Mixto: Combinación de pólipo aserrado sésil y adenomatoso en el mismo pólipo.

Pólipo Juvenil (Pólipo de Retención)

c) Pólipos Ractivos: Respuesta inflamatoria en el estroma, asociado a remodelación en la arquitectura de la

2. Pólipos Asociados a Prolapso de la Mucosa

Son poco frecuentes

OTRAS CAUSAS DE HEPATITIS VIRAL AGUDA

2. Hepatitis Aguda por Citomegalovirus

3. Hepatitis aguda por varicela zoster

HEPATITIS VIRAL CRÓNICA

1. Infección crónica por el virus de la hepatitis B

2. Infección crónica por el virus de la hepatitis C

HEPATOPATÍAS DE ORIGEN TÓXICO Y FARMACOLÓGICO

SIGNOS Y SINTOMAS DE LA CIRROSIS

ESTUDIOS DE IMAGEN EN LA CIRROSIS

MANIFESTACIONES CLINICAS DE HEMOCROMATOSIS

- BIOQUIMICA: Saturacion de trasferrina mayor a 45 o 55 %

Síndrome de Budd – Chiari o Trombosis de las venas suprahepáticas.

HIGADO EN INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

HIPERTENSIÓN DEL PORTAL NOCIRRÓTICO IDIOPÁTICO

La enfermedad se encuentra a menudo en pacientes con desventajas socioeconómicas.

●Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

●Tomografía computarizada (TC): nódulos hipodensos inespecíficos en la TC

Absceso Hepático Piógeno

Características de las lesiones

Serología y detección de antígenos

Diagnóstico diferencial: Se basa principalmente con el absceso hepático piógeno:

Clasificación simplificada de las neoplasias primarias y lesiones pseudotumorales hepáticas

Hiperplasia nodular focal

 Es el tumor hepático benigno más frecuente tras los angiomas

Hiperplasia nodular regenerativa

«NEOPLASIAS MALIGNAS DEL HIGADO»

 E. coli es la principal bacteria gramnegativa aislada, seguida de Klebsiella y especies de Enterobacter

 Recuento elevado de glóbulos blancos predominio de neutrófilos

El diagnóstico debe sospecharse si un paciente tiene uno de los siguientes:

 Dilatación biliar en imágenes

Ciprofloxacin 400 mg IV cada 12 horas

Drenaje Biliar: Esfinterotomía endoscópica con extracción de cálculos y / o inserción de stent es el

 E. coli es la principal bacteria gramnegativa aislada, seguida de Klebsiella y especies de Enterobacter

 Recuento elevado de glóbulos blancos predominio de neutrófilos

El diagnóstico debe sospecharse si un paciente tiene uno de los siguientes:

 Dilatación biliar en imágenes

Ciprofloxacin 400 mg IV cada 12 horas

 Obstrucción ampullaria mecánica causada por:

 Pancreatitis Leve: Ausencia de insuficiencia orgánica y complicaciones locales o sistémicas

Manejo de las complicaciones

Puntaje vs mortalidad, con una sensibilidad de 71% y especificidad del 99%:

Definido como sangrado digestivo desde la boca hasta el ligamento de Treitz.

CLASIFICACION DE FORREST Y ESTRATIFICACION DEL RIESGO

Grado de Forrest Descripción % de recidivas

Hemorragia Digestiva Baja